Čo sa neodporúča pri pľúcnom edéme. Príznaky, príčiny a liečba pľúcneho edému

Táto okolnosť viedla k citeľnému predĺženiu dĺžky života pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému a prirodzenému zvýšeniu počtu privolaní sanitky k pacientom s kardiogénnym pľúcnym edémom (COL). V dôsledku toho sa počet hospitalizácií výrazne zvýšil.

Napriek určitým rozdielom v štatistikách v Spojených štátoch a západnej Európe je akútne srdcové zlyhanie častou indikáciou na prijatie do nemocnice pre ľudí nad 65 rokov. Asi 50 % pacientov z tejto skupiny je prijatých na urgentný príjem s klinickým obrazom COL.

Pre pacientov prijatých do nemocnice s diagnózou COL je prognóza vážna. Už pri prvej hospitalizácii pre akútne zlyhanie ľavej komory zomiera 10 až 20 % pacientov a asi polovica z nich zomiera v prvý deň pobytu v nemocnici.

Okrem toho asi 50 % tých, ktorí boli prijatí do nemocnice s COL a boli z nej úspešne prepustení, bude v priebehu nasledujúcich šiestich mesiacov opätovne hospitalizovaných s rovnakou diagnózou a rovnakými šancami na nepriaznivý výsledok. Dva roky po prvej hospitalizácii pre COL nezostane nažive viac ako polovica pacientov.

Je zaujímavé, že priemerná dĺžka života u pacientov s pľúcnym edémom spôsobeným AIM je o niečo vyššia ako u pacientov s COL spôsobenou inými príčinami. Mimochodom, AIM u pacientov hospitalizovaných s COI sa zistí asi v 1/3 prípadov. Päť rokov po prvej hospitalizácii pre pľúcny edém bude nažive menej ako tretina pacientov.

Na rozdiel od pomerne jasných a dobre podložených štandardov poskytovania zdravotnej starostlivosti pacientom s CHF väčšina súčasných odporúčaní pre intenzívnu starostlivosť o pacientov s COL nebola testovaná v súlade s kritériami medicíny založenej na dôkazoch.

Možno v súčasnosti len dve oblasti v poskytovaní neodkladnej starostlivosti pre COL nevzbudzujú pochybnosti o ich účinnosti:

• skorý začiatok neinvazívnej ventilácie v režime CPAP alebo BiLevel;
• predpisovanie liekov s vazodilatačným účinkom pacientovi.

Mnohé štúdie preukázali nedostatočnú účinnosť rutinného užívania liekov, ako sú narkotické analgetiká, diuretiká, inotropné lieky pri pľúcnom edéme. Použitie týchto liekov by sa malo obmedziť na situácie, keď existujú priame indikácie na ich vymenovanie.

Niektoré aspekty patogenézy kardiogénneho pľúcneho edému

Pri akútnom srdcovom zlyhaní nie je ľavá komora schopná dostatočne pumpovať krv, ktorá do nej vstupuje cez pľúcne žily. Stagnácia krvi v pľúcnych kapilárach a zvýšenie hydrostatického tlaku v nich (zvýšené predpätie srdca) je sprevádzané prienikom tekutej časti krvi do lúmenu alveol a rozvojom klinického obrazu pľúcneho edému .

Naplnenie významnej časti alveol edematóznou tekutinou negatívne ovplyvňuje procesy výmeny plynov v pľúcach a je sprevádzané rozvojom hypoxie, ktorá zase podporuje uvoľňovanie katecholamínov, ktoré zvyšujú odolnosť arteriálnych ciev systémového obehu. Vďaka tomuto mechanizmu sa zvyšuje afterload srdca.

Súčasne so zhoršením procesu výmeny plynov v alveolách teda dochádza k zvýšeniu zaťaženia myokardu, sprevádzanému zvýšením jeho spotreby kyslíka, v dôsledku čoho dochádza alebo sa zvyšuje ischémia myokardu.

Zníženie kontraktility myokardu v dôsledku progresívnej ischémie srdcového svalu vedie k zníženiu zdvihového objemu, čo spôsobuje progresívny nárast diastolického tlaku v ľavej komore. Začarovaný kruh sa uzatvára.

A. Nohria vo svojej publikácii poznamenáva, že 67 % pacientov s COL nemalo výrazné známky zhoršenej perfúzie periférnych tkanív a klinický obraz bol prezentovaný najmä prejavmi respiračného zlyhania. Takíto pacienti sa nazývajú "teplí a spotení". Skupina pacientov so zjavnými poruchami perfúzie periférnych tkanív je asi 28% ("studení a spotení"). Napokon zvyšných 5 % pacientov priradili A. Nohriu do skupiny, ktorá dostala krycí názov „studený a suchý“.

• U pacientov z prvej skupiny sa zistí vysoký tlak v pľúcnej tepne a periférna vazokonstrikcia bola mierne vyjadrená.
• V druhej skupine pacientov došlo k poklesu srdcového výdaja v kombinácii s výraznou vazokonstrikciou ciev systémového obehu.
• Napokon u pacientov z najmenšej tretej skupiny výrazne prevažovala periférna vazokonstrikcia nad zvýšením tlaku v pľúcnici.

Malo by sa pamätať na to, že pod „maskou“ KOL sú pacienti s inými chorobami a stavmi často dodávaní do nemocnice. Diagnostická chybovosť je asi 23 %.

Prístupy k poskytovaniu neodkladnej zdravotnej starostlivosti v prednemocničnom štádiu

V prednemocničnom štádiu poskytovanie neodkladnej lekárskej starostlivosti zahŕňa tri hlavné oblasti:

• znížené predpätie;
• znížené dodatočné zaťaženie;
• zvýšená kontraktilita srdca.

Respiračná starostlivosť o pacientov s kardiogénnym pľúcnym edémom

Za posledné desaťročie sa v anglických lekárskych časopisoch objavilo obrovské množstvo publikácií, ktoré dokazujú vysokú účinnosť používania neinvazívnej mechanickej ventilácie (NIVL) ako súčasti intenzívnej starostlivosti o COL.

Je potrebné pripomenúť, že NIVL sa chápe ako vykonávanie umelej ventilácie pľúc bez tracheálnej intubácie alebo tracheostómie (konikostómie). Zvyčajne sa na vykonávanie NIVL používajú rôzne masky, menej často - zariadenia vo forme ľahkej plastovej prilby, ktorá sa nosí na hlave pacienta a je hermeticky pripevnená k telu na úrovni ramenného pletenca.

Zjavnou výhodou NIVL oproti invazívnej možnosti je relatívna jednoduchosť použitia, absencia rizika vzniku množstva špecifických komplikácií spojených s tracheálnou intubáciou (napríklad pneumónia spojená s ventilátorom), väčší komfort pre pacienta – žiadne nepohodlie v hrdle, zachovanie schopnosti dorozumievať sa, prijímať vodu a pod.

Najvýraznejšími negatívnymi znakmi NIVL sú zvýšené riziko regurgitácie a aspirácie žalúdočného obsahu, ako aj objektívne ťažkosti s utesnením masky na tvári u mnohých pacientov, čo vedie k výronu časti vzduchu smerujúceho do pľúc do atmosféra.

Posledná okolnosť spôsobuje, že už v prednemocničnom štádiu je veľmi žiaduce používať ventilátory, ktoré umožňujú kontrolovať nielen dychový objem (VT) zavádzaný do pľúc, ale aj objem vzduchu vydychovaného pacientom (VTE).

Rozdiel medzi VT a VTE umožňuje posúdiť stratu („únik“) spôsobenú neúplným utesnením dýchacieho okruhu a kompenzovať ju zmenami parametrov ventilácie. Niektoré moderné kvalitné transportné ventilátory sú schopné automaticky vypočítať veľkosť úniku a vykonať potrebné úpravy parametrov NIVL (zvýšenie VT s následnými vdychmi o hodnotu úniku).

Treba poznamenať, že NIVL má množstvo kontraindikácií na použitie, a to aj u pacientov s akútnym zlyhaním ľavej komory.

Spomedzi režimov mechanickej ventilácie používaných neinvazívnym spôsobom u pacientov s kardiogénnym pľúcnym edémom je najviac akceptovaný CPAP. Až donedávna pokračovali štúdie účinnosti iných spôsobov ventilácie (v tomto smere sú obzvlášť zaujímavé BIPAP a PSV). Podľa väčšiny odborníkov však nemajú spoľahlivé výhody oproti CPAP.

Pri vykonávaní u pacientov s NIVL v režime CPAP sa zvyčajne odporúča aplikovať tlak v dýchacích cestách rovný H2O s počiatočným podielom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (FiO2) rovným 1,0 (t.j. 100 %). Korekcia FiO2 smerom k zníženiu obsahu kyslíka je možná a dokonca žiaduca, keď sa celkový stav pacienta zlepší, hemodynamické parametre sa stabilizujú a je zreteľná tendencia k normalizácii SpO2.

V prípadoch, keď režim CPAP nie je dostupný, ale je možné použiť režim BiLevel, odporúčaný tlak je Phigh = 15 cm H2O a tlak Plow = 5 cm H2O. NIVL v režime CPAP alebo BIPAP s COL trvá od 2 do 32 hodín, v priemere - asi 5 hodín, t.j. v podpore dýchania možno pokračovať nielen cestou do nemocnice, ale aj v počiatočnom štádiu ústavnej starostlivosti.

Vedenie nIVL v režime CPAP vedie k rýchlemu zníženiu klinických prejavov pľúcneho edému, k výraznému zlepšeniu celkového stavu pacientov. Žiaľ, hodnotenie vplyvu tohto typu podpory dýchania na prognózu u pacientov s COL v strednodobom a dlhodobom horizonte nie je také jednoznačné, no napriek tomu väčšina výskumníkov poukazuje na výrazný pokles frekvencie tracheálnej intubácie na nemocničnom štádiu, skrátenie dĺžky pobytu, ako na JIS, aj v nemocnici.

Vysoký priamy výsledok použitia CPAP pri COL sa pozoruje u viac ako 87 % pacientov. Podobný terapeutický účinok sa zistil pri ťažkých exacerbáciách chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP). Z tohto dôvodu sa tento typ podpory dýchania stále viac používa vo ventilátoroch určených pre pohotovostnú lekársku starostlivosť.

Existujú aj zjednodušené prístroje, ktoré sú schopné vytvárať konštantný pretlak v dýchacích cestách pacienta a tým zabezpečiť terapeutický účinok pri kardiogénnom pľúcnom edéme. Jedným z príkladov takýchto zariadení je "Boussignac ventil".

Niektoré aspekty liekovej terapie kardiogénneho pľúcneho edému

Morfín sa vo veľkej miere používa pri liečbe pacientov s COL už mnoho desaťročí. Jeho zavedenie umožňuje rýchlo dosiahnuť zníženie dýchavičnosti, znížiť pocit nepohodlia pri dýchaní u významnej časti pacientov v tejto skupine. Bolo navrhnuté, že terapeutický účinok lieku je spôsobený rozšírením žíl v systémovom obehu a v dôsledku toho znížením prietoku krvi do srdca (zníženie predpätia).

Štúdie z minulých a posledných rokov však ukázali, že efekt kŕčových žíl pod vplyvom morfia je celkom nevýznamný a zabezpečuje sekvestráciu len malého objemu krvi, ktorý nie je schopný výrazne ovplyvniť tlak v pľúcnej tepny a predpätia srdca. Zároveň sa objasnilo, že pokles dýchavičnosti pri COL po podaní tohto lieku je spôsobený účinkom na centrálny nervový systém.

Retrospektívne klinické štúdie na skupinách pacientov s COL, ktorí dostávali morfín, ukázali významný nárast počtu hospitalizácií na JIS, ako aj zvýšenie frekvencie tracheálnej intubácie v nemocničnom štádiu intenzívnej starostlivosti. Ukazuje sa, že morfín má mnoho vedľajších účinkov, medzi ktorými je u pacientov s COL najvýznamnejšia supresia kontraktility myokardu.

Dôležité je, že podávanie morfínu potencuje u pacienta riziko zvracania, ktoré následne spôsobuje uvoľňovanie katecholamínov do krvi a ďalej zvyšuje afterload. Z týchto dôvodov väčšina publikácií týkajúcich sa štúdií terapeutických možností morfínu poukazuje na nevhodnosť zaradenia tohto lieku medzi odporúčané lieky pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti o pacientov s coli.

Nitroglycerín je liek, ktorý dokáže rýchlo a účinne znížiť blokovací tlak v pľúcnych kapilárach. Tým je splnená jedna z úloh poskytovania neodkladnej starostlivosti pacientom s COI – zníženie predpätia.

Štúdie preukázali pomerne vysokú účinnosť sublingválneho podávania nitroglycerínu v dávke 0,4 mg každých 5 minút, kým nenastane jasné klinické zlepšenie. Predpisovanie lieku podľa tejto schémy sa považovalo za ekvivalentné intravenóznemu podaniu nitroglycerínu rýchlosťou 60 μg / min.

Existujú výrazné národné rozdiely vo frekvencii podávania intravenóznych a iných foriem nitroglycerínu pri COL. Lídrom v predpisovaní intravenóznej formy lieku sú krajiny východnej Európy, kde sa tento spôsob podania nitroglycerínu využíva u tretiny pacientov, v západnej Európe frekvencia intravenózneho podania nitroglycerínu nepresahuje 25 %, v tzv. USA – u 2,5 % pacientov.

Pozitívne vlastnosti nitroglycerínu:

• rýchlosť nástupu a kontrolovateľnosť vazodilatácie;
• pohodlie pri predpisovaní lieku (prítomnosť sublingválnych, intravenóznych a iných dávkových foriem);
• vyšší terapeutický účinok ako iné lieky často predpisované na kardiogénny pľúcny edém (napríklad furosemid);
• zvýšenie účinku slučkových diuretík pri spoločnom podávaní;
• uspokojivá tolerancia, najmä u pacientov so zachovanou perfúziou periférnych tkanív ("teplé a vlhké");
• pomerne neskorý vývoj tolerancie na podanie nitroglycerínu u pacienta (zvyčajne nie skôr ako o 12 hodín neskôr).

Obmedzenia týkajúce sa vymenovania nitroglycerínu pri kardiogénnom pľúcnom edéme. Obmedzeniami sú situácie, keď je kardiogénny pľúcny edém spôsobený insuficienciou mitrálnej chlopne, aortálnou stenózou, pľúcnou hypertenziou, infarktom pravej komory. Pacient užívajúci Viagru alebo iné lieky s podobným mechanizmom účinku, pretože ich interakcia s nitroglycerínom môže spôsobiť hlbokú arteriálnu hypotenziu.

Slučkové diuretiká sa na COL používajú už dlho. V minulosti boli lieky z tejto skupiny často predpisované ako monoterapia, pričom sa rátalo tak s ich vazodilatačným účinkom, ako aj s diuretickým účinkom (pokles preloadu).

Výskum v posledných rokoch trochu zmenil koncepciu vhodnosti rutinného podávania kľučkových diuretík pri COL. Vzhľadom na identifikáciu mnohých vedľajších a negatívnych efektov spojených so zavedením týchto liekov už nepatria medzi prioritné prostriedky v poskytovaní neodkladnej zdravotnej starostlivosti u tejto skupiny pacientov.

Nežiaduce udalosti pri používaní diuretík. Pri ťažkej systolickej dysfunkcii ľavej komory spôsobuje vymenovanie slučkových diuretík v miernych dávkach zvýšenie počtu smrteľných arytmií.

Od 40 % do 50 % pacientov s klinickými prejavmi COL je v stave normovolémie alebo dokonca hypovolémie.

Zavedenie furosemidu vedie k zvýšeniu produkcie moču až po minúte. Okamžitý účinok podania lieku sa znižuje na zvýšenie vazokonstrikcie, zvýšenie tlaku pri zaklinovaní pľúcnych kapilár a zvýšenie afterloadu.

Zníženie tlaku pri zaklinovaní pľúcnych kapilár, ktoré sa zvýšilo na pozadí zavedenia furosemidu, sa časovo zhoduje so zvýšením produkcie moču, t.j. oslavovali po niekoľkých desiatkach minút. Táto okolnosť môže byť pre pacientov s ťažkým pľúcnym edémom smrteľná. Zvýšenie cievneho tonusu v počiatočnom štádiu účinku furosemidu viedlo k odporúčaniu užívať tento liek až po podaní nitroglycerínu a kaptoprilu pacientovi.

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu sú liekmi „druhej línie“ používanými na intenzívnu terapiu COL. Lieky tejto skupiny pre túto patológiu môžu byť predpísané sublingválne alebo oveľa menej často intravenózne. Publikácie zhrňujúce skúsenosti s používaním inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu pri COL naznačujú, že tieto lieky sú celkom účinné a relatívne bezpečné.

Niektoré vlastnosti inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín, ktoré vyžadujú ich použitie u tejto skupiny pacientov, sú diskutované nižšie. Možnosť predpísať jednorazovú dávku lieku s dobrým účinkom na pacienta. Spravidla existuje potreba opakovaných dávok lieku alebo jeho dlhodobého užívania.

Captopril. Terapeutický účinok jedného z najbežnejších predstaviteľov skupiny inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, kaptoprilu, sa pri sublingválnom podaní dostaví pomerne rýchlo, zvyčajne do 5 minút. Nástup účinku kaptoprilu možno ešte urýchliť navlhčením tablety vodou (zlepšenie absorpcie liečiva v gastrointestinálnom trakte).

Kaptopril má od dávky závislý hypotenzívny účinok, ktorý umožňuje kontrolovať jeho účinok u pacientov s rôznymi hodnotami krvného tlaku. U pacientov s pľúcnym edémom, ktorí majú systolický tlak nižší ako 110 mm Hg. Art., dávka kaptoprilu by nemala prekročiť 12,5 mg. U pacientov s vyšším systolickým tlakom je odporúčaná dávka lieku 25 mg.

Kaptopril je možné úspešne kombinovať s nitroglycerínom, najmä v prípadoch, keď krvný tlak pacienta zostáva stabilne vysoký alebo s individuálnou intoleranciou na bežné terapeutické dávky nitroglycerínu (t.j. možnosť zníženia dávky nitroglycerínu pri kombinácii s kaptoprilom). Kombinované užívanie týchto liekov vedie k zvýšeniu a predĺženiu vazodilatačného účinku.

Včasné podanie kaptoprilu na COL môže výrazne zvýšiť produkciu moču bez dodatočného použitia diuretík. Z tohto dôvodu sa odporúča počkať 30 minút po užití kaptoprilu pacientovi a iba v prípade neprítomnosti zvýšenia produkcie moču na zavedenie diuretík. Ak sa dodrží toto odporúčanie, súčasne sa zabráni vazospazmu pľúc a obličiek, ku ktorému dochádza krátko po zavedení furosemidu.

Preukázalo sa skrátenie dĺžky pobytu na JIS u pacientov s COI, pri liečbe ktorých bol použitý kaptopril. Okrem toho u týchto pacientov bola výrazne nižšia pravdepodobnosť, že budú potrebovať tracheálnu intubáciu.

Srdcové glykozidy sa v súčasnosti neodporúčajú používať u pacientov s COL. Zriedkavo existujú odporúčania použiť digoxín na zníženie počtu komorových kontrakcií u pacientov s tachysystolickou fibriláciou predsiení, ale v súčasnosti sa na tento účel oveľa častejšie používajú lieky z iných skupín.

Milrinón, inhibítor fosfodiesterázy a iné inotropné liečivá, sa používa u pacientov s nízkym srdcovým výdajom a slabou perfúziou periférnych tkanív. Výsledky užívania drog z týchto skupín sú veľmi rozporuplné. Existujú správy o dosiahnutí hemodynamickej stabilizácie na pozadí ich použitia, zlepšení celkového stavu.

Dĺžka hospitalizácie u pacientov liečených inotropnými liekmi však bola vo všeobecnosti vyššia ako u podobnej skupiny pacientov, u ktorých sa používali vazodilatanciá bez pridania inotropných liekov.

Použitie inotropných liekov je indikované u pacientov s akútnym zlyhaním ľavej komory v kombinácii s arteriálnou hypotenziou a je kontraindikované u pacientov s uspokojivou hladinou systolického krvného tlaku a prijateľnou perfúziou periférneho tkaniva.

Pri predpisovaní inotropných liekov treba mať na pamäti nižšie uvedené okolnosti. Z katecholamínov sa zdá, že dobutamín sa najviac odporúča na použitie pri COL, pretože jeho použitie prispieva k miernemu zníženiu preloadu aj afterloadu. Tento účinok chýba u pacientov, ktorí pravidelne užívajú betablokátory.

V prípade progresívnej arteriálnej hypotenzie môže byť potrebné podávať vysoké dávky dobutamínu (počítajúc s výskytom a-adrenergného účinku). Súčasne so stabilizáciou krvného tlaku dochádza k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom, objaveniu sa závažných arytmií a ischémie myokardu. Čo najskôr by sa malo obnoviť podávanie vazodilatancií pacientovi, čím sa zníži pre- a afterload.

Terapeutický účinok milrinónu je nezávislý od toho, či pacient užíva betablokátory. Tento liek má výraznejší účinok na srdcový výdaj, tlak na zablokovanie pľúcnych kapilár, periférny cievny tonus. Štúdie však nepreukázali výhody predpisovania milrinónu pacientom s COL (dĺžka hospitalizácie, mortalita) v porovnaní s dobutamínom.

Napokon, cena dobutamínu je niekoľkonásobne nižšia ako cena milrinónu, čo ho robí dostupnejším na prednemocničné použitie.

Preto pri poskytovaní neodkladnej starostlivosti pacientom s COI v prednemocničnom štádiu by sa malo použiť nasledovné:

• neinvazívna mechanická ventilácia v režime CPAP (10 cm H2O), - "prvá línia" znamená;
• vymenovanie sublingválneho alebo intravenózneho nitroglycerínu, - činidlo "prvej línie";
• vymenovanie kaptoprilu sublingválne (dávka sa určuje s prihliadnutím na veľkosť krvného tlaku), - činidlo "druhej línie". Kaptopril sa má predpisovať pri zachovaní dostatočnej perfúzie periférnych tkanív, pri individuálnych kontraindikáciách príjmu nitroglycerínu, ako aj pri nedostatočne výraznom vazodilatačnom účinku pri izolovanom podaní nitroglycerínu;
• furosemid sa má podávať 30 minút po začatí vazodilatačnej liečby, ak z predchádzajúcej liečby nedochádza k diuretickému účinku. Táto droga patrí do "tretej línie";
• dobutamín možno predpísať, keď sa zlyhanie ľavej komory kombinuje s arteriálnou hypotenziou. Keď je krvný tlak stabilizovaný na uspokojivej úrovni pomocou dobutamínu, vazodilatanciá sa môžu používať opatrne;
• treba sa vyhnúť predpisovaniu morfínu na kardiogénny pľúcny edém. V prípade potreby je racionálnejšie predpísať benzodiazepíny na sedáciu.

Morfín na pľúcny edém

granule na prípravu suspenzie na perorálne podanie, kapsuly, kapsuly s predĺženým účinkom, roztok na intramuskulárne podanie, injekčný roztok, rektálne čapíky, tablety, tablety s predĺženým účinkom, poťahované

Narkotické analgetikum. Agonista opioidných receptorov (mu, kappa, delta). Brzdí prenos bolestivých impulzov do centrálneho nervového systému, znižuje emocionálne hodnotenie bolesti, spôsobuje eufóriu (zlepšuje náladu, vyvoláva pocit duševnej pohody, samoľúbosti a jasných vyhliadok, bez ohľadu na skutočný stav vecí), čo prispieva k vznik drogovej závislosti (duševnej a fyzickej). Vo vysokých dávkach má hypnotický účinok. Inhibuje podmienené reflexy, znižuje excitabilitu centra kašľa, spôsobuje excitáciu centra okohybného nervu (mióza) a n.vagus (bradykardia). anov (vrátane priedušiek, spôsobujúce bronchospazmus), spôsobuje spazmus zvieračov žlčových ciest a Oddiho zvierača, zvyšuje tonus zvieračov močového mechúra, oslabuje črevnú motilitu (čo vedie k rozvoju zápchy), zvyšuje žalúdku motilita, urýchľuje jeho vyprázdňovanie (prispieva k lepšej detekcii žalúdočných vredov a 12 vredov dvanástnika, kŕč Oddiho zvierača vytvára priaznivé podmienky pre RTG vyšetrenie žlčníka). Môže stimulovať chemoreceptory spúšťacej zóny centra zvracania a spôsobiť nevoľnosť a zvracanie.

Syndróm silnej bolesti (trauma, malígne novotvary, infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, pooperačné obdobie), ako doplnkový liek k celkovej alebo lokálnej anestézii (vrátane premedikácie), spinálnej anestézii počas pôrodu, kašľu (s neúčinnosťou nenarkotík atď. narkotické antitusiká), pľúcny edém na pozadí akútneho zlyhania ĽK (ako doplnková liečba), RTG vyšetrenie žalúdka a dvanástnika, žlčníka.

Zajakavosť u dieťaťa: Čo robiť. 2009

Čo robiť, ak má mama málo.

Čo robiť, ak má dieťa.

OŠETRENIE ZUBOV V ANESTÉZII U DETÍ: VŠETKY PRE A PROTI – president.org.ua

Čo ak sa však každá návšteva lekára zmení na záchvat hnevu, ktorý je takmer nemožné zastaviť? Niektorí povedia: ošetrujte si zuby pod všeobecným.

Čo robiť, ak má vaše dieťa bolesť.

"Detský kašeľ. Čo robiť?" - 5.

Vyšetrenie pacienta s bronchiálnou astmou má niekoľko cieľov. Najprv sa skúmajú dýchacie funkcie, aby sa zistil stupeň ich poškodenia, od r.

Cvičenie na zápaly pľúc

V závislosti od štádia ochorenia, lokalizácie zápalového procesu, porúch vonkajšieho dýchania a celkového stavu pacienta sa volí väčšina.

Pomoc s pľúcnym edémom

Quinckeho edém (angioedém, obrovská žihľavka) je akútna alergická reakcia, ktorá sa prejavuje rýchlo sa rozvíjajúcim subkutánnym edémom.

Medzi ochoreniami dýchacích ciest je veľmi častá bronchitída. Bronchitída je zápal sliznice priedušiek. Ak zároveň bohato vynikne.

Dobrý deň, milý čitateľ. S výsledkami liečby prístrojom Life Energy Universal vás naďalej oboznamujeme a dnes predstavujeme tie vaše.

@Kostya Kolyvanov. Má malý zápal priedušiek, volala ma, tak strašne kašle, ale taký sladký, drahý, chrapľavý hlas sa skoro rozplakal! NEBUĎ CHORÝ. NIKTO NEBUĎ CHORÝ

@kill_killjoy_ mám sa dobre, bolí ma ruka: 3 zápaly priedušiek? čo je toto? Chorobám jednoducho nerozumiem

@lol_from_mars ťa mal varovať, prepáč: tiež si mi chýbal. ako sa tam máš?akú máš ruku? mám bronchitídu lol

Morfínový pľúcny edém

Pľúcny edém je ochorenie charakterizované náhlym nástupom v dôsledku nahromadenia tekutiny v pľúcach. Z tohto dôvodu dochádza k porušeniu procesov výmeny plynov v tele, čo je príčinou hypoxie, cyanózy kože a ťažkého udusenia.

Drogy

Pľúcny edém je naliehavý stav, takže pri prvých príznakoch je potrebné zavolať sanitku. Liečba sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti pod neustálym dohľadom lekára v službe.

Pacient s pľúcnym edémom potrebuje núdzovú lekársku starostlivosť, ktorá sa vykonáva počas prevozu do nemocnice:

• Dajte pacientovi polohu v polosede;
• Oxygenoterapia: aplikácia masky s kyslíkom alebo v prípade potreby intubácia pľúc s umelou ventiláciou pľúc;
• Žilové škrtidlá priložte do hornej tretiny stehien, ale aby pulz nezmizol (najviac na 20 minút), škrtidlá sa s postupným uvoľňovaním odstraňujú. Toto sa robí s cieľom znížiť prietok do pravého srdca, aby sa zabránilo ďalšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu;
• Nitroglycerínová tableta pod jazyk;
• Na úľavu od bolesti intravenózne podanie narkotických analgetík (Morphine 1% 1 ml);
• Diuretiká: Lasix 100 mg IV.

Liečba na pohotovosti, liečba sa vykonáva pod prísnym neustálym monitorovaním hemodynamiky (pulz, tlak) a dýchania. Ošetrujúci lekár predpisuje liečbu individuálne v závislosti od kliniky a príčiny pľúcneho edému. Takmer všetky lieky sa podávajú cez katetrizovanú podkľúčovú žilu.

Skupiny liekov používaných na pľúcny edém:

• Inhalácia kyslíka v kombinácii s etylalkoholom sa používa na hasenie peny, ktorá sa tvorí v pľúcach;
• Intravenózne, kvapkacia injekcia Nitroglycerínu, 1 ampulka zriedená fyziologickým roztokom, počet kvapiek za minútu v závislosti od hladiny krvného tlaku. Používa sa u pacientov s pľúcnym edémom sprevádzaným vysokým krvným tlakom;
• Narkotické analgetiká: Morfín - 10 mg IV, frakčné;
• S pľúcnym edémom sprevádzaným poklesom krvného tlaku sa podávajú lieky Dobutamín alebo Dopamín na zvýšenie sily srdcovej kontrakcie;
• Pri pľúcnom edéme spôsobenom pľúcnou embóliou sa Heparin 5000 U podáva intravenóznou injekciou, potom v U za 1 hodinu, zriedený v 10 ml fyziologického roztoku pre antikoagulačný účinok;
• Diuretiká: Furosemid najskôr 40 mg, v prípade potreby dávku opakujte v závislosti od množstva moču a krvného tlaku;
• Ak je pľúcny edém sprevádzaný slabým srdcovým tepom, atropín sa podáva intravenózne až do 1 mg, Euphyllin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidy: Prednizolón mg IV jet, s bronchospazmom;
• Ak je v krvi nedostatok bielkovín, pacientom je predpísaná infúzia čerstvej mrazenej plazmy;
• Pri infekčných procesoch (sepsa, pneumónia alebo iné) sa predpisujú širokospektrálne antibiotiká (Ciprofloxacín, Imipenem).

Ako liečiť

Samotný algoritmus liečby možno rozdeliť do 7 etáp:

• sedačná terapia;
• odpeňovanie;
• vazodilatačná terapia;
• diuretiká;
• exfúzia krvi;

Potom sa začne liečba základného ochorenia:

• v prípade cirhózy pečene, hyperalbuminémie je predpísaný priebeh geatoprotektorov: Heptral, s prípravkami kyseliny tioktovej: Thioctacid, Berlition;

Čo očakáva prognóza pľúcnej tromboembólie tu nájdete celý popis

Emfyzém u detí http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html odkiaľ pochádza? Úplný popis choroby

Ľudové prostriedky

Treba poznamenať, že je vhodné použiť tradičnú medicínu na pľúcny edém, keď osoba podstúpila ústavnú liečbu a počas rehabilitácie je doma.

1. Pľúcny edém možno účinne liečiť odvarom z ľanových semien. Tento čaj sa pripravuje zo štyroch polievkových lyžíc ľanu, ktoré treba najskôr zaliať jedným litrom prevarenej vody. Celá zmes by sa mala tri minúty variť na ohni. Môžete ho použiť až po vychladnutí vývaru. Potom by ste ju mali precediť a vypiť pol pohára dve hodiny pred jedlom. Tento postup by sa mal opakovať najmenej šesťkrát denne.
2. Kardiogénny pľúcny edém možno eliminovať odvarom z cyanózy. Táto rastlina by mala byť naplnená horúcou, čistou vodou. Na prvú prípravu sa odporúča užiť jednu polievkovú lyžicu cyanózy. Mala by sa variť vo vodnom kúpeli. Pred použitím nezabudnite vývar precediť. Nápoj by sa mal vypiť jeden dúšok po jedle.

Aby ste predišli komplikáciám vo forme pľúcneho edému, môžete použiť liečivé byliny, ktoré majú pozitívny vplyv na stav tela. Niektoré odvary sa tiež používajú na profylaktické účely, aby sa zabránilo rozvoju ochorenia v počiatočnom štádiu. Na tento účel sa často používa čaj vyrobený z ľanových semien a čerešňových stoniek. Takáto kompozícia by sa mala užívať štyrikrát denne po dobu najmenej troch mesiacov.

Pamätajte, že akýkoľvek tradičný liek môže spôsobiť alergickú reakciu vo vašom tele. Tento proces môže nepriaznivo ovplyvniť zdravie pacienta a len ho zhoršiť.

Núdzová starostlivosť o edém

Pred príchodom lekára to môžete urobiť sami:

• Poskytnite pacientovi polohu v sede alebo polosed s nohami dole
• Zabezpečte spoľahlivý prístup do veľkej periférnej žily (na následnú katetrizáciu)
• Zorganizujte prístup na čerstvý vzduch
• Nechajte pacienta vdychovať alkoholové výpary (96 % pre dospelých, 30 % pre deti)
• Dajte si horúci kúpeľ nôh
• Použite žilové turnikety na končatinu (od 30 minút do 1 hodiny)
• Po celú dobu monitorujte dýchanie a pulz
• V prítomnosti nitroglycerínu a nie nízkeho krvného tlaku - 1-2 tablety pod jazyk.

Núdzová starostlivosť o pľúcny edém, ktorú poskytuje sanitka pred príchodom do nemocnice, je nasledovná:

• Oxygenoterapia (aktívna saturácia kyslíkom)
• Odsávanie peny a protipenová terapia (inhalácia kyslíka cez roztok etylalkoholu)
• Diuretická terapia (lasix, novurit) - odstraňuje prebytočnú tekutinu z tela, pri nízkom krvnom tlaku sa používajú znížené dávky liekov
• V prítomnosti bolestivého syndrómu - užívanie liekov proti bolesti (analgin, promedol)

Iné lieky, v závislosti od hladiny krvného tlaku:

• blokátory vysokých ganglií (podporujú odtok krvi zo srdca a pľúc a prietok do končatín: benzohexónium, pentamín), vazodilatanciá (rozširujú cievy: nitroglycerín)
• normálne - znížené dávky vazodilatancií
• nízko inotropné látky (zvyšujú kontraktilitu myokardu: dobutamín, dopmín).

Odpeňovače

S rozvíjajúcim sa pľúcnym edémom (zvýšený počet vlhkých sipotov, výskyt bublavého dychu) sa môžu použiť odpeňovače. Priaznivo pôsobí inhalácia pár etylalkoholu (pacient inhaluje kyslík z balónika cez katéter alebo masku zavedenú do nosa, namiesto vody je do zvlhčovača umiestnený 96° alkohol, rýchlosť prívodu kyslíka je spočiatku 2-3 l / min, neskôr - až 9-10 l / min (trvanie procedúry je 30-40 minút), ak je to potrebné, po krátkej prestávke (10-15 minút) sa môže postup opakovať.

V obzvlášť závažných prípadoch liečby pľúcneho edému s bohatým uvoľňovaním peny z úst je možné urgentne zaviesť alkohol intratracheálne prepichnutím priedušnice v 1-2 prstencovom priestore (vstrekne sa 1 ml 96° alkoholu, po ktorom sa vo väčšine prípadov v prípadoch sa uvoľňovanie spenenej kvapaliny prudko znižuje). Otázka racionality odsávania edematóznej tekutiny z priedušnice zostáva kontroverzná, keďže spolu s uvoľnením dýchacích ciest v tomto prípade vzniká v dýchacích cestách podtlak a ako keby došlo k novému prítoku tekutiny do alveol. spôsobil.

Morfín

Pri pľúcnom edéme je účinný morfín - 1 ml 1% roztoku intravenózne prúdom: pôsobí upokojujúco na centrálny nervový systém, uvoľňuje patologické impulzy prebuzeného dýchacieho centra, uvoľňuje pľúcny obeh. Nežiaduce účinky morfínu – aktivácia centra zvracania a zvýšený bronchospazmus – sú do určitej miery eliminované kombináciou s 2 ml droperidolu. Zavedenie morfínu je kontraindikované pri bronchospazme a u pacientov s malým objemom dýchania (hypoventilácia).

Pľúcny edém: liečba pľúcneho edému

Prioritné opatrenia na liečbu pľúcneho edému bez ohľadu na jeho etiológiu.

• Zabezpečte priechodnosť dýchacích ciest. Podľa indikácií - tracheálna intubácia.
• Inhalácia so 100% kyslíkom.
• Inhalácia kyslíka cez roztok 96% alkoholu. S bohatým penením, zavedením 2-3 ml 96% alkoholu do priedušnice.
• Intravenózne podanie 1% roztoku morfínu - 1 ml. Na liečbu pľúcneho edému má osobitný význam. Upokojuje, zmierňuje emocionálny stres, má vazokonstrikčný účinok, znižuje dýchavičnosť, a čo je najdôležitejšie, znižuje tlak v malom kruhu, čím bojuje proti príznakom edému. Morfín je kontraindikovaný u pacientov s nízkym krvným tlakom. V prípade útlmu dýchacieho centra - okamžité intravenózne podanie naloxónu.

Liečba akútneho pľúcneho edému je primárne zameraná na normalizáciu pľúcneho tlaku. A tiež na:

• zastavenie penenia.
• korekcia vznikajúcich hemodynamických porúch.
• pokles OPSS - celková periférna vaskulárna rezistencia.
• korekcia acidobázických porúch.

Pľúcny edém s arteriálnou hypertenziou.

• poloha pacienta sedí, s nohami dole.
• nitroglycerínu 1 % mg za minútu, pričom dávku zvyšujte, kým systolický krvný tlak neklesne o 10 – 15 % oproti počiatočnému. Pri veľmi vysokom krvnom tlaku sa namiesto nitroglycerínu podáva nitroprusid sodný v dávke kg za minútu.
• krátkodobo pôsobiaci gangliový blokátor pentamín 5% - 1-2 ml zriedený v 20 ml NaCl, 3-5 ml roztoku i.v. tryska každých 5-10 minút.
• s vysokými hodnotami krvného tlaku a stredne výraznou klinikou pľúcneho edému - klonidín 0,01% - 1 ml v / v prúde.
• furosemid mg IV jet. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, za hodinu znova nasaďte.
• droperidol 0,25 % ml intravenózne jet.

Pľúcny edém na pozadí normálneho krvného tlaku.

• nitroglycerín 1% - 10 mg / min.
• furosemid mg IV.
• droperidol 0,25 % ml i.v.
• prednizolón 90 mg IV jet.

Neustále sledovanie krvného tlaku, ktorý nedovolí jeho poklesu pod 90 mm Hg.

Pľúcny edém so stredne nízkym krvným tlakom.

• dobutamín 5 - 10 mcg / kg / min intravenózne, kým sa nedosiahne normálny krvný tlak.

Pľúcny edém s ťažkou arteriálnou hypotenziou.

• dopamín 5-10 mcg / kg / min, pomaly sa zvyšuje na maximum 50 mcg / kg / min. Kontrola krvného tlaku.
• so súčasným zvýšením tlaku a zvýšením príznakov pľúcneho edému - nitroglycerín 15 mg / min.
• furosemid 40 mg intravenózne raz.

Pľúcny edém na pozadí mitrálnej stenózy.

• promedol 2% -1ml i/v jet.
• furosemid mg IV p.
• aminofylín 2,4 % - 10 ml i.v. p.
• strofantín 0,05 % - 0,5 ml intravenózny prúd.

Pľúcny edém na pozadí poškodenia centrálneho nervového systému pri mŕtvici.

• furosemid mg IV p.
• eufylín 2,4% - 10ml i.v.
• promedol 2% -1ml i/v jet.
• reopolyglucin 400ml intravenózne kvapkať.
• strofantín 0,05 % roztok - 0,5 ml i.v. jet.
• s arteriálnou hypertenziou - pentamín 5% - 1 ml intravenózne kvapkať.
• manitol 30-60ml zriedený v 200ml NaCl intravenózne kvapkať.

Kritériá na zmiernenie pľúcneho edému.

• Zníženie dychovej frekvencie na 22 alebo menej za minútu.
• Nedostatok speneného spúta.
• Žiadne sipoty pri auskultácii.
• Normalizácia farby pleti.
• Absencia príznakov pľúcneho edému pri prenášaní pacienta do vodorovnej polohy.
• Normalizácia krvného tlaku, srdcovej frekvencie.

Príznaky, príčiny a liečba pľúcneho edému

Čo je to pľúcny edém?

Pľúcny edém je závažný patologický stav spojený s masívnym uvoľnením nezápalového transudátu z kapilár do interstícia pľúc a následne do alveol. Proces vedie k zníženiu funkcií alveol a narušeniu výmeny plynov, vyvíja sa hypoxia. Zloženie plynu v krvi sa výrazne mení, koncentrácia oxidu uhličitého sa zvyšuje. Spolu s hypoxiou dochádza k ťažkej depresii centrálneho nervového systému. Prekročenie normálnej (fyziologickej) hladiny intersticiálnej tekutiny vedie k edému.

Interstitium obsahuje: lymfatické cievy, prvky spojivového tkaniva, medzibunkovú tekutinu, krvné cievy. Celý systém je pokrytý viscerálnou pleurou. Rozvetvené duté trubice a trubice sú komplexom, ktorý tvorí pľúca. Celý komplex je ponorený do interstícia. Interstitium je tvorené plazmou opúšťajúcou krvné cievy. Potom sa plazma absorbuje späť do lymfatických ciev, ktoré prúdia do dutej žily. Týmto mechanizmom medzibunková tekutina dodáva bunkám kyslík a potrebné živiny, odvádza produkty metabolizmu.

Porušenie množstva a odtoku medzibunkovej tekutiny vedie k pľúcnemu edému:

keď zvýšenie hydrostatického tlaku v krvných cievach pľúc spôsobilo zvýšenie medzibunkovej tekutiny, dochádza k hydrostatickému edému;

zvýšenie bolo spôsobené nadmernou filtráciou plazmy (napríklad: s aktivitou zápalových mediátorov), dochádza k edému membrány.

Hodnotenie stavu

V závislosti od rýchlosti prechodu intersticiálneho štádia edému na alveolárny sa hodnotí stav pacienta. V prípade chronických ochorení sa edém vyvíja hladšie, častejšie v noci. Takýto edém je dobre kontrolovaný liekmi. Edém spojený s defektmi mitrálnej chlopne, infarktom myokardu, léziami pľúcneho parenchýmu rýchlo rastie. Stav sa rapídne zhoršuje. Akútny edém ponecháva veľmi málo času na reakciu.

Prognóza ochorenia

Prognóza pľúcneho edému je zlá. Závisí to od dôvodov, ktoré skutočne spôsobili edém. Ak je edém nekardiogénny, dobre reaguje na liečbu. Kardiogénny edém je ťažké kontrolovať. Po dlhšej liečbe po kardiogénnom edéme je miera prežitia do roka 50%. Pri bleskurýchlej forme sa častokrát nepodarí zachrániť človeka.

Pri toxickom edéme je prognóza veľmi vážna. Priaznivá prognóza pri užívaní veľkých dávok diuretík. Závisí od individuálnej reakcie organizmu.

Diagnostika

Obraz akéhokoľvek typu pľúcneho edému je jasný. Preto je diagnóza jednoduchá. Pre adekvátnu terapiu je potrebné určiť príčiny edému. Príznaky závisia od formy edému. Pre fulminantnú formu je charakteristické rýchlo sa zvyšujúce dusenie a zástava dýchania. Akútna forma má výraznejšie príznaky, na rozdiel od subakútnej a zdĺhavej.

Symptómy pľúcneho edému

Medzi hlavné príznaky pľúcneho edému patria:

cyanóza (tvár a sliznice získajú modrastý odtieň);

zvieranie na hrudníku, bolesť naliehavej povahy;

je počuť bublanie;

s rastúcim kašľom - penivý ružový spút;

keď sa stav zhorší, z nosa sa uvoľní spúta;

človek sa bojí, vedomie môže byť zmätené;

potenie, studený a vlhký pot;

zvýšená srdcová frekvencia až na 200 úderov za minútu. Môže sa ľahko zmeniť na život ohrozujúcu bradykardiu;

pokles alebo skoky krvného tlaku.

Samotný pľúcny edém je choroba, ktorá nevzniká sama od seba. Mnohé patológie môžu viesť k edému, niekedy vôbec nesúvisiacemu s chorobami bronchopulmonálneho a iného systému.

Príčiny pľúcneho edému

Príčiny pľúcneho edému zahŕňajú:

Sepsa. Zvyčajne ide o prienik exogénnych alebo endogénnych toxínov do krvného obehu;

Predávkovanie niektorými liekmi (NSAID, cytostatiká);

Radiačné poškodenie pľúc;

Predávkovanie omamnými látkami;

Infarkt myokardu, srdcové choroby, ischémia, hypertenzia, akékoľvek srdcové ochorenie v štádiu dekompenzácie;

Prekrvenie v pravom kruhu krvného obehu vyplývajúce z bronchiálnej astmy, emfyzému a iných pľúcnych ochorení;

Prudký alebo chronický pokles bielkovín v krvi. Hypoalbuminémia sa vyskytuje pri cirhóze pečene, nefrotickom syndróme a iných obličkových patológiách;

Infúzia vo veľkých objemoch bez nútenej diurézy;

Otrava toxickými plynmi;

Šok s vážnym zranením;

Byť vo vysokej nadmorskej výške;

Našli ste chybu v texte? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov stlačte Ctrl + Enter

Typy pľúcneho edému

Existujú dva typy pľúcneho edému: kardiogénny a nekardiogénny. Existuje aj tretia skupina pľúcneho edému (označuje sa ako nekardiogénny) - toxický edém.

Kardiogénny edém (srdcový edém)

Kardiogénny edém je vždy spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory, obligátnou kongesciou krvi v pľúcach. Infarkt myokardu, srdcové chyby, angina pectoris, arteriálna hypertenzia, zlyhanie ľavej komory sú hlavnými príčinami kardiogénneho edému. Pľúcny kapilárny tlak sa meria na spojenie pľúcneho edému s chronickým alebo akútnym srdcovým zlyhaním. V prípade kardiogénneho typu edému tlak stúpa nad 30 mm Hg. čl. Kardiogénny edém vyvoláva extravazáciu tekutiny do intersticiálneho priestoru a potom do alveol. V noci sa vyskytujú záchvaty intersticiálneho edému (paroxyzmálna dyspnoe). Pacient nemá dostatok vzduchu. Auskultáciou sa zistí ťažké dýchanie. Pri výdychu sa zvyšuje dýchanie. Dusenie je hlavným príznakom alveolárneho edému.

Pre kardiogénny edém sú charakteristické nasledujúce príznaky:

inspiračná dyspnoe. Pacient je charakterizovaný sedením, v polohe na chrbte sa zvyšuje dýchavičnosť;

hyperhydratácia tkaniva (opuch);

suchý sipot, ktorý sa mení na mokré grganie;

oddelenie ružového, penivého spúta;

nestabilný krvný tlak. Je ťažké uviesť to do normálu. Pokles pod normu môže viesť k bradykardii a smrti;

syndróm silnej bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti hrudníka;

Elektrokardiogram zobrazuje hypertrofiu ľavej predsiene a komory, niekedy blokádu ľavej vetvy zväzku.

Hemodynamické stavy kardiogénneho edému

porušenie systoly ľavej komory;

Hlavnou príčinou kardiogénneho edému je dysfunkcia ľavej komory.

Kardiogénny edém treba odlíšiť od nekardiogénneho edému. Pri nekardiogénnej forme edému sú zmeny na kardiograme menej výrazné. Kardiogénny edém prebieha rýchlejšie. Na núdzovú starostlivosť je menej času ako na iné typy edému. Smrteľný výsledok je častejšie s kardiogénnym edémom.

Toxický pľúcny edém

Toxický edém má určité špecifické, rozlišovacie znaky. Tu je obdobie, keď samotný edém ešte nie je, existujú iba reflexné reakcie tela na podráždenie. Popáleniny pľúcneho tkaniva, popáleniny dýchacích ciest spôsobujú reflexný kŕč. Ide o kombináciu príznakov poškodenia dýchacích ciest a resorpčných účinkov toxických látok (jedov). Toxický edém sa môže vyvinúť bez ohľadu na dávku liekov, ktoré ho spôsobujú.

Lieky, ktoré môžu spôsobiť pľúcny edém:

nesteroidné protizápalové lieky.

Rizikovými faktormi pre vznik toxického edému sú staroba, dlhodobé fajčenie.

Má 2 formy, rozvinutú a abortívnu. Existuje takzvaný "nemý" edém. Dá sa nájsť na röntgenových snímkach pľúc. Prakticky neexistuje jednoznačný klinický obraz takéhoto edému.

Vyznačuje sa periodicitou. Má 4 obdobia:

Reflexné poruchy. Je charakterizovaná príznakmi podráždenia slizníc: slzenie, kašeľ, dýchavičnosť. Obdobie je nebezpečné zastavením dýchania a srdcovej činnosti;

Latentné obdobie zmiernenia podráždenia. Môže trvať 4-24 hodín. Charakterizované klinickým blahobytom. Starostlivé vyšetrenie môže vykazovať príznaky hroziaceho edému: bradykardia, pľúcny emfyzém;

Priamo pľúcny edém. Kurz je niekedy pomalý, dosahuje 24 hodín. Najčastejšie sa príznaky zvyšujú za 4-6 hodín. V tomto období stúpa teplota, v krvnom vzorci je neutrofilná leukocytóza, hrozí kolaps. Pokročilá forma toxického edému má štvrté obdobie úplného edému. Dokončené obdobie má "modrú hypoxémiu". Cyanóza kože a slizníc. Dokončená perióda zvyšuje frekvenciu dýchania až krát za minútu. Už z diaľky počuť bublajúce dýchanie, spútum zmiešané s krvou. Zvyšuje sa zrážanlivosť krvi. Vyvíja sa plynová acidóza. „Sivá“ hypoxémia je charakterizovaná ťažším priebehom. Pripájajú sa cievne komplikácie. Koža nadobudne bledý sivastý odtieň. Končatiny ochladnú. Závitový pulz a pokles krvného tlaku na kritické hodnoty. Tento stav je uľahčený fyzickou aktivitou alebo nesprávnou prepravou pacienta;

Komplikácie. Pri opustení obdobia priameho pľúcneho edému existuje riziko vzniku sekundárneho edému. Je spojená so zlyhaním ľavej komory. Pneumónia, pneumoskleróza, emfyzém sú bežné komplikácie toxického edému vyvolaného liekmi. Na konci 3. týždňa sa môže vyskytnúť "sekundárny" edém v prítomnosti akútneho srdcového zlyhania. Zriedkavo sa vyskytuje exacerbácia latentnej tuberkulózy a iných chronických ochorení. Depresia, ospalosť, asténia.

Pri rýchlej a účinnej terapii začína obdobie ústupu edému. Nevzťahuje sa na hlavné obdobia toxického edému. Všetko závisí len od kvality poskytnutej pomoci. Kašeľ a dýchavičnosť sa znižujú, cyanóza klesá, pískanie v pľúcach mizne. Na röntgenovom snímku je badateľné vymiznutie veľkých, potom malých ložísk. Obraz periférnej krvi je normalizovaný. Zotavenie z toxického edému môže trvať niekoľko týždňov.

V zriedkavých prípadoch môže byť toxický edém spôsobený užívaním tokolytík. Edém môže byť katalyzovaný: veľkým objemom intravenóznej tekutiny, nedávnou liečbou glukokortikoidmi, viacpočetným tehotenstvom, anémiou, nestabilnou hemodynamikou u ženy.

Klinické prejavy ochorenia:

Respiračná tieseň je kľúčovým príznakom;

Ťažká bolesť na hrudníku;

Cyanóza kože a slizníc;

Arteriálna hypotenzia v kombinácii s tachykardiou.

Od kardiogénneho edému sa toxický edém odlišuje zdĺhavým priebehom a obsahom malého množstva bielkovín v tekutine. Veľkosť srdca sa nemení (zriedkavo sa mení). Venózny tlak je často v normálnom rozmedzí.

Diagnóza toxického edému je jednoduchá. Výnimkou je bronchorea v prípade otravy FOS.

Nekardiogénny pľúcny edém

Vyskytuje sa v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability a vysokej filtrácie tekutiny cez stenu pľúcnych kapilár. Pri veľkom množstve tekutiny sa práca krvných ciev zhoršuje. Kvapalina začne napĺňať alveoly a výmena plynov je narušená.

Príčiny nekardiogénneho edému:

stenóza renálnej artérie;

masívne zlyhanie obličiek, hyperalbuminémia;

pneumotorax môže spôsobiť jednostranný nekardiogénny pľúcny edém;

ťažký záchvat bronchiálnej astmy;

zápalové ochorenie pľúc;

aspirácia obsahu žalúdka;

šok, najmä so sepsou, aspiráciou a pankreatickou nekrózou;

vdýchnutie toxických látok;

veľké transfúzie roztokov liečiv;

u starších pacientov užívajúcich dlhodobo prípravky kyseliny acetylsalicylovej;

Na jasné vymedzenie edému by sa mali prijať nasledujúce opatrenia:

študovať históriu pacienta;

aplikovať metódy priameho merania centrálnej hemodynamiky;

posúdiť postihnutú oblasť pri ischémii myokardu (enzymatické analýzy, EKG).

Na rozlíšenie nekardiogénneho edému bude hlavným ukazovateľom meranie klinového tlaku. Výsledky normálneho srdcového výdaja a pozitívneho klinového tlaku naznačujú nekardiogénnu povahu edému.

Dôsledky pľúcneho edému

Keď sa edém zastaví, liečba by sa mala ukončiť včas. Po mimoriadne vážnom stave pľúcneho edému sa často vyskytujú závažné komplikácie:

pristúpenie sekundárnej infekcie. Najčastejšie sa vyvíja zápal pľúc. Na pozadí zníženej imunity môže dokonca bronchitída viesť k nepriaznivým komplikáciám. Pneumónia s pľúcnym edémom je ťažko liečiteľná;

hypoxia, charakteristická pre pľúcny edém, postihuje životne dôležité orgány. Najzávažnejšie následky môžu postihnúť mozog a kardiovaskulárny systém – následky edému môžu byť nezvratné. Poruchy cerebrálnej cirkulácie, kardioskleróza, srdcové zlyhanie bez silnej farmakologickej podpory sú smrteľné;

ischemické poškodenie mnohých orgánov a systémov tela;

pneumofibróza, segmentálna atelektáza.

Núdzová starostlivosť o pľúcny edém

Vyžaduje sa u každého pacienta s príznakmi pľúcneho edému. Hlavné body núdzovej starostlivosti:

pacient potrebuje polohu v polosede;

aspirácia (odstránenie) peny z horných dýchacích ciest. Odsávanie sa vykonáva inhaláciou kyslíka cez 33% etanol;

urgentná inhalácia kyslíka (kyslíková terapia);

odstránenie syndrómu akútnej bolesti pomocou antipsychotík;

obnovenie srdcovej frekvencie;

korekcia rovnováhy elektrolytov;

normalizácia acidobázickej rovnováhy;

normalizácia hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu. Používajú sa narkotické analgetiká "Omnopon", "Promedol". Utlmujú dýchacie centrum, zmierňujú tachykardiu, znižujú prietok venóznej krvi, znižujú krvný tlak, znižujú úzkosť a strach zo smrti;

vazodilatátory (aerosól "Nitromint"). Znamená nižší cievny tonus, vnútrohrudný objem krvi. Prípravky nitroglycerínu uľahčujú odtok krvi z pľúc, pôsobia na periférnu cievnu rezistenciu;

uloženie žilových turniketov na dolné končatiny. Postup je nevyhnutný na zníženie CTC - stará účinná metóda. Teraz sa 40 mg lasixu intravenózne používa na dehydratáciu pľúcneho parenchýmu. Účinok furosemidu (lasix) sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a trvá až 3 hodiny. Liek je schopný odstrániť 2 litre moču v krátkom čase. Znížený objem plazmy so zvýšeným koloidno-osmotickým tlakom podporuje prechod edematóznej tekutiny do krvného obehu. Filtračný tlak klesá. Pri nízkom krvnom tlaku sa diuretiká môžu používať až po jeho normalizácii;

vymenovanie diuretík na dehydratáciu pľúc (Lasix 80 mg intravenózne);

vymenovanie srdcových glykozidov na zvýšenie kontraktility myokardu;

Veľké komplikácie po núdzovej starostlivosti

Tieto komplikácie zahŕňajú:

rozvoj fulminantnej formy edému;

intenzívna tvorba peny môže spôsobiť obštrukciu dýchacích ciest;

uhlová bolesť. Takáto bolesť je charakterizovaná syndrómom neznesiteľnej bolesti, pacient môže zažiť bolestivý šok, čo zhoršuje prognózu;

nemožnosť stabilizácie krvného tlaku. Pľúcny edém sa často vyskytuje na pozadí nízkeho a vysokého krvného tlaku, ktoré sa môžu striedať vo veľkej amplitúde. Plavidlá nemôžu dlho odolávať takémuto zaťaženiu a stav pacienta sa zhoršuje;

zvýšenie pľúcneho edému na pozadí vysokého krvného tlaku.

Liečba pľúcneho edému

Zredukuje to na jednu vec - opuch treba čo najskôr odstrániť. Potom, po intenzívnej terapii samotného pľúcneho edému, sú predpísané prostriedky na liečbu ochorenia, ktoré vyvolalo edém.

Takže prostriedky na zmiernenie opuchov a následnú terapiu:

Morfín hydrochlorid. Základný liek na liečbu kardiogénneho typu a iných edémov pri hyperventilácii. Zavedenie hydrochloridu morfínu si vyžaduje pripravenosť previesť pacienta na kontrolované dýchanie;

Dusičnanové prípravky v infúznej forme (glyceroltrinitrát, izosorbitoldinitrát) sa používajú na akýkoľvek edém, s výnimkou edému s hypovolémiou pri pľúcnej embólii;

Zavedenie slučkových diuretík ("Furosemid", "Torasemid") v prvých minútach edému zachraňuje životy mnohých pacientov;

V prípade kardiogénneho pľúcneho edému v dôsledku infarktu myokardu je potrebné podať aktivátor tkanivového plazminogénu;

Pri fibrilácii predsiení je predpísaný amiodarón. Iba vtedy, keď je účinnosť elektroimpulznej terapie nízka. Často, na pozadí dokonca aj mierneho poklesu rytmu, sa stav pacienta môže výrazne zhoršiť. Pri predpisovaní amiodarónu je niekedy potrebná infúzia dobutamínu na zvýšenie rytmu;

Kortikosteroidy sa používajú iba na nekardiogénny edém. Najčastejšie používaným liekom je dexametazón. Aktívne sa vstrebáva do systémového obehu a negatívne ovplyvňuje imunitu. Moderná medicína teraz odporúča použitie metylprednizolónu. Obdobie jeho eliminácie je oveľa kratšie, vedľajšie účinky sú menej výrazné, aktivita je vyššia ako aktivita dexametazónu;

Na podporu inotropného rytmu pri predávkovaní b-blokátormi sa používa dopamín;

Pre pretrvávajúcu fibriláciu predsiení sú nevyhnutné srdcové glykozidy (digoxín);

"Ketamín", tiopental sodný, sú potrebné na krátkodobú anestéziu, na zmiernenie bolesti;

Na premedikáciu sa používa "Diazepam" s ketamínom;

Pri heroínovom pľúcnom edéme alebo iatrogénnych komplikáciách sa predpisujú svalové relaxanciá (naloxón);

V podmienkach vysokohorského pľúcneho edému je potrebný "Nifedipin", rýchlo znižuje krvný tlak;

V stacionárnom štádiu liečby sa predpisujú šokové dávky antibiotík, aby sa vylúčilo pridanie infekcie. Na prvom mieste sú lieky zo skupiny fluorochinolónov: Tavanik, Tsifran, levofloxacín;

Na uľahčenie stiahnutia nahromadenej tekutiny sú predpísané veľké dávky Ambroxolu;

Nevyhnutne vymenovanie povrchovo aktívnej látky. Znižuje napätie v alveole, má ochranný účinok. Surfaktant zlepšuje absorpciu kyslíka pľúcami, znižuje hypoxiu;

Sedatíva na pľúcny edém. Pri liečbe pacientov s pľúcnym edémom zohráva vedúcu úlohu normalizácia emočného pozadia. Často samotný extrémny stres môže spôsobiť opuch. Stresový spúšťač často spôsobuje nekrózu pankreasu aj infarkt myokardu. Sedatíva sú schopné v kombinácii s inými liekmi normalizovať obsah katecholamínov. Z tohto dôvodu sa spazmus periférnych ciev znižuje, prietok krvi sa výrazne znižuje, záťaž sa odstraňuje zo srdca. Normálna funkcia srdca môže zlepšiť odtok krvi z malého kruhu. Sedatívny účinok sedatív môže zmierniť vegetatívno-cievne prejavy edému. Pomocou sedatív je možné znížiť filtráciu tkanivového moku cez alveolárno-kapilárnu membránu. Prostriedky schopné ovplyvniť emocionálne pozadie môžu znížiť krvný tlak, tachykardiu, znížiť dýchavičnosť, vegetatívno-cievne prejavy, znížiť intenzitu metabolických procesov - to uľahčuje priebeh hypoxie. Okrem roztoku morfínu - prvej, najúčinnejšej pomoci pri pľúcnom edéme sa predpisujú 4 ml roztoku droperidolu 0,25% alebo Relanium 0,5% - 2 ml. Na rozdiel od morfínu sa tieto lieky používajú na všetky typy pľúcneho edému;

Blokátory ganglií: "Arfonad", pentamín, benzohexónium. Umožňuje rýchlo zastaviť pľúcny edém s vysokým krvným tlakom (od 180 mm Hg). Zlepšenie prichádza rýchlo. 20 minút po prvej injekcii liekov sa znižuje dýchavičnosť, sipot, dýchanie sa stáva pokojnejším. Pomocou týchto liekov je možné úplne zastaviť pľúcny edém.

Algoritmus na liečbu pľúcneho edému

Samotný algoritmus liečby možno rozdeliť do 7 etáp:

srdcové glykozidy na kardiogénny edém a glukokortikoidy na nekardiogénny edém;

po zastavení edému - hospitalizácia na liečbu základného ochorenia.

Na zmiernenie 80 % prípadov pľúcneho edému postačuje hydrochlorid morfínu, furosemid a nitroglycerín.

Potom sa začne liečba základného ochorenia:

v prípade cirhózy pečene, hyperalbuminémie je predpísaný priebeh hepatoprotektorov: Heptral, s prípravkami kyseliny tioktovej: Thioctacid, Berlition;

ak je edém vyvolaný pankreatickou nekrózou, predpisujú sa lieky, ktoré potláčajú prácu pankreasu "Sandostatin", potom stimulujú hojenie nekrózy "Timalin", "Immunofan" spolu so silnou enzymoterapiou - "Creon";

komplexná liečba infarktu myokardu. B-blokátory "Concor", "Metoprolol". A blokátory enzýmu konvertujúceho angiotenzín "Enalapril", protidoštičkové látky "Thrombo Ass";

pri bronchopulmonálnych ochoreniach je potrebný priebeh antibiotík. Výhodné sú makrolidy a fluorochinolóny, penicilíny sú v súčasnosti neúčinné. Predpis prípravkov ambroxolu: "Lazolvan", "Ambrobene" - majú nielen expektoračný účinok, ale majú aj protizápalové vlastnosti. Nevyhnutne vymenovanie imunomodulátorov. Stav pľúc po edéme je nestabilný. Sekundárna infekcia môže byť smrteľná;

v prípade toxického edému je predpísaná detoxikačná terapia. Hlavným účinkom soľných zmesí je doplnenie stratených tekutín po diuretikách, obnovenie rovnováhy elektrolytov. Prípravky zamerané na zmiernenie príznakov intoxikácie: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Pri ťažkej intoxikácii sa používajú antiemetiká;

s ťažkým astmatickým záchvatom sú predpísané glukokortikosteroidy, mukolytiká, expektoranciá, bronchodilatanciá;

v prípade toxického šoku sú predpísané antihistaminiká: "Cetrin", "Claritin" v kombinácii s kortikosteroidmi;

pľúcny edém akejkoľvek etiológie si vyžaduje vymenovanie silných antibiotík a účinnej antivírusovej (imunomodulačnej) terapie. Najnovšie recepty na fluorochinolóny plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Často sú potrebné antimykotiká, pretože antibiotiká podporujú ich rast. "Terbinafín", "Flukonazol" pomôže zabrániť superinfekcii;

na zlepšenie kvality života sú predpísané enzýmy: "Wobenzym" a imunomodulátory: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognóza po utrpení pľúcneho edému je zriedka priaznivá. Aby ste prežili počas celého roka, musíte byť monitorovaní. Účinná liečba základného ochorenia spôsobujúceho pľúcny edém výrazne zlepšuje kvalitu života a prognózu pacienta.

Terapia pľúcneho edému sa primárne redukuje na skutočné odstránenie samotného edému. Ústavná terapia je zameraná na liečbu ochorenia, ktoré vyvolalo edém.

Edém je tekutina v tkanivách určitých častí tela, zatiaľ čo objem kožnej dutiny sa zväčšuje, orgány náchylné na opuchy prestávajú normálne fungovať. Rozlišujte medzi hydrostatickým a hypoproteinemickým edémom. Prvým typom je edém, pri ktorom sa zvyšuje tlak v kapiláre.

Opuch dýchacieho systému, častejšie hrtana. S edémom hrtana sa objavuje chrapot, dýchanie sa stáva ťažkým, sprevádzané štekavým kašľom. U pacienta je tiež všeobecná úzkosť. Pokožka v oblasti tváre získa najskôr modrý, potom bledý odtieň. Niekedy je patológia sprevádzaná stratou vedomia.

Tvárový edém je patologický stav spôsobený zadržiavaním prebytočnej tekutiny v tkanivách tváre (v medzibunkovom priestore), čo má za následok narušenie metabolizmu vody a citeľný opuch maxilofaciálnej oblasti. Edém nie je choroba - len príznak choroby. Pre účinnú liečbu edému tváre je v prvom rade potrebné.

Akumulácia prebytočnej tekutiny v tkanivách tela vedie k takému nepríjemnému a neestetickému javu, akým je edém. Môžu sa objaviť v rôznych oblastiach a častiach ľudského tela: na tvári, horných alebo dolných končatinách, trupe, vnútorných orgánoch a telových dutinách; sa z dôvodov líšia.

Opuch rúk je najčastejšie príznakom vážneho zdravotného stavu. Nikdy sa neobjavia bezdôvodne. Ak si všimnete, že vaše ruky a prsty sú opuchnuté, znamená to, že existujú určité poruchy v práci určitých orgánov vo vašom tele: srdce, obličky, pečeň atď. Hneď ako si všimnete opuch.

S edémom v mäkkých tkanivách tela sa hromadí prebytočná tekutina. Na prvý pohľad sa to nemusí zdať nebezpečné, ale pravidelný výskyt edému môže naznačovať patológie spojené s prácou srdca a obličiek, cirhózou pečene. Tiež sa často vyskytuje edém u tehotných žien. Ak čelíte tomuto problému.

Do vedra nalejte studenú vodu a pridajte do nej jedno vrecko kamennej soli. Potom do tohto roztoku namočte froté uterák a mierne vyžmýkaný ho položte na kríže. Urobte to asi desaťkrát. Tento postup ovplyvní prietok moču a opuch začne ustupovať. A ďalšia metóda tradičnej medicíny na liečbu edému.

Mnoho mužov a žien má rôzne zdravotné problémy, proti ktorým sa často vyvíjajú edémy. V niektorých prípadoch môže byť príčinou opuchu dedičný faktor. Nadváha, ako aj ochorenia kardiovaskulárneho systému môžu tiež vyvolať výskyt edému v mäkkých tkanivách. Aby ste sa ich zbavili, odborníci.

Informácie na stránke slúžia len na informačné účely a nevyžadujú samoliečbu, je potrebná konzultácia s lekárom!

Liečba pacientov s pľúcnym edémom by mala byť zameraná na odstránenie alebo výrazné zníženie účinku tých základných príčin, ktoré viedli k rozvoju tejto komplikácie. Preto sú v prvom rade potrebné opatrenia na zníženie prietoku krvi do pľúc, čo sa dá dosiahnuť použitím vazodilatancií, diuretík, škrtidlami alebo prekrvením. Za prítomnosti indikácií by sa mali súčasne zabezpečiť podmienky na zlepšenie odtoku krvi z malého kruhu, čo sa dosiahne prostriedkami, ktoré zvyšujú kontraktilitu srdca a zlepšujú metabolické procesy v myokarde, ako aj znižujú periférne cievnej rezistencie a tým uľahčuje prácu srdca.

Treba tiež prijať opatrenia na napnutie alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenie filtračného protitlaku, zvýšenie povrchového napätia peny, zásobenie organizmu kyslíkom a zníženie účinku biologicky aktívnych látok.

U pacientov s pľúcnym edémom pri vedomí je najvhodnejšie začať liečbu s využitím opatrení zameraných na normalizáciu emočného zázemia pacienta, elimináciu reakcie na stresovú situáciu, ktorá sa, ako už bolo spomenuté, často stáva spúšťacím mechanizmom rozvoja pľúcneho edém.

Význam sedatívnej terapie pri zmierňovaní pľúcneho edému je veľmi veľký. Pri užívaní sedatív sa obsah katecholamínov v krvi normalizuje, a preto sa znižuje kŕč periférnych ciev, znižuje sa prietok krvi do pľúc a uľahčuje sa práca srdca, čo zlepšuje odtok krvi z malého kruhu a znižuje filtráciu tkanivový mok cez alveolárno-kapilárnu membránu.

Pri použití týchto prostriedkov sa znižuje dýchavičnosť, čo prispieva najmä k zníženiu prietoku krvi do pľúc (činnosť hrudnej pumpy), ako aj k normalizácii filtračného protitlaku v pľúcach, pretože výrazné vákuum, ktoré vzniká pri výška inšpirácie v alveolách klesá. Okrem toho na pozadí pôsobenia sedatív klesá intenzita metabolických procesov, čo uľahčuje toleranciu nedostatku kyslíka.

Najstaršou drogou z tejto skupiny, ktorej hodnota sa ešte nestratila, je morfín. Pomalé intravenózne podanie 1 – 1,5 ml 1 % roztoku morfínu v 10 – 15 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy môže výrazne zlepšiť stav pacienta a dokonca úplne zastaviť pľúcny edém.

Morfín by sa však nemal používať u pacientov s chronickou cor pulmonale, pretože sa môže vyvinúť dekompenzácia srdcovej činnosti, ako aj u pacientov, u ktorých sa pľúcny edém vyvinul na pozadí toxikózy tehotných žien, kvôli možnému nežiaducemu účinku liek na plod. Okrem toho je pod vplyvom morfínu možná výrazná respiračná depresia, ktorá zhoršuje hypoxiu. Narkotické analgetiká sú kontraindikované pri poruchách cerebrálnej cirkulácie a edému mozgu.

Najlepšími prostriedkami na normalizáciu emocionálneho pozadia u pacientov s pľúcnym edémom sú diprazín (pipolfén), droperidol a sedukxén. Intravenózne podanie 2 ml 2,5 % roztoku diprazinu, 2 – 4 ml 0,25 % roztoku droperidolu alebo 2 ml 0,5 % roztoku seduxénu (Relanium) môže vyvolať rovnaký sedatívny účinok ako užívanie morfínu, avšak nebudú sprevádzané inherentnými vedľajšími účinkami tohto lieku. Droperidol a seduxen sa môžu použiť na oba hemodynamické typy pľúcneho edému.

U pacientov so sklonom k ​​znižovaniu krvného tlaku sa uprednostňuje nátriumoxybutyrát. Na tento účel sa má intravenózne veľmi pomaly, počas 6-10 minút, podať 4-6 g liečiva (20-30 ml 20% roztoku). Výhodou oxybutyrátu sodného je, že stabilizuje krvný tlak a pomáha ho normalizovať.

Menej často sa na normalizáciu emočného pozadia môžu použiť aj prípravky kyseliny barbiturovej – hexenal alebo tiopental sodný (ich negatívny inotropný účinok na srdce a možnosť vzniku arteriálnej hypotenzie – obmedzuje užívanie týchto liekov u väčšiny pacientov s pľúcnym edémom).

Na zníženie BCC, uvoľnenie pľúcneho obehu a dehydratáciu pľúcneho parenchýmu je potrebné použiť diuretiká. Najlepším liekom v tejto skupine je lasix (furosemid), ktorý sa má podávať intravenózne v dávke 20-40 mg.

Terapeutický účinok furosemidu sa vysvetľuje jeho diuretickou aktivitou: účinok sa vyvíja po niekoľkých minútach a trvá 2-3 hodiny s uvoľnením až 2 litrov moču. Zreteľné zníženie objemu plazmy a zvýšenie koloidno-osmotického tlaku v dôsledku zahusťovania krvi spôsobuje prechod edematóznej tekutiny do cievneho riečiska, vedie k zníženiu tlaku v pľúcnici a krvnej náplni pľúc, čím sa znižuje účinná filtračný tlak. Kyselina etakrynová (uregit) má podobnú vlastnosť - 50-100 mg. Pri prudkom porušení hemodynamiky (šok, paroxyzmálna tachykardia) je použitie diuretík indikované až po normalizácii krvného tlaku.

Pri dehydratácii s pľúcnym edémom sa neodporúča používať osmotické diuretiká, pretože v prvej fáze svojho pôsobenia zvyšujú BCC, čo spôsobuje zvýšenú záťaž pľúcneho obehu a môže prispieť k progresii pľúcneho edému.

Vazodilatanciá sú účinným spôsobom, ako zmierniť pľúcny edém. Mechanizmus ich priaznivého účinku spočíva v znížení cievneho tonusu, znížení vnútrohrudného objemu krvi v dôsledku zníženia prietoku krvi do malého kruhu a v uľahčení odtoku krvi z pľúc vplyvom na periférny cievny odpor.

Najpoužívanejšie gangyloblokujúce lieky sú ar-fonad (hygronium), ako aj pentamín alebo benzohexónium.

Krátkodobo pôsobiaci gangliový blokátor arfonad (alebo domáca droga hygronium) sa používa vo forme 0,1% roztoku. V tomto prípade sa 250 mg liečiva rozpustí v 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy. Intravenózne podávanie hygronia začína rýchlosťou 80-100 kvapiek / min a potom, keď krvný tlak klesá, rýchlosť podávania klesá. Na udržanie systémového tlaku na požadovanej úrovni (približne 80-100 mm Hg) stačí podávať liek rýchlosťou 10-15 kvapiek / min.

Gangliový blokátor s priemerným trvaním účinku pentamínu je najvhodnejšie podávať intravenózne pomocou frakčnej striekačky. Na tento účel sa 50-100 mg liečiva (1-2 ml 5% roztoku) zriedi v 0,9% roztoku chloridu sodného na 20 ml a 3-5 ml tejto zmesi sa vstrekne do žily v intervale 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný účinok...

Pomocou gangliolytík je obzvlášť rýchlo možné zastaviť pľúcny edém, ak systolický krvný tlak prekročí 180-200 mm Hg. čl. Do 10-20 minút po podaní lieku a krvný tlak dosiahne 110-120 mm Hg. čl. dýchavičnosť sa znižuje, vlhké pískanie v pľúcach zmizne, dýchanie sa stáva rovnomerným a pokojným.

Pacienti môžu zaujať vodorovnú polohu, uľaví sa im vzrušenia, niekedy zaspia. Ešte rýchlejší a výraznejší účinok má benzohexónium v ​​dávke 10 - 40 mg.

Pomocou liekov tejto skupiny je možné u pacientov s počiatočnou normálnou hladinou krvného tlaku bezpečne znížiť na 80 - 70 mm Hg. čl. V tomto prípade môže byť klinický obraz pľúcneho edému úplne zastavený.

Podobný účinok možno dosiahnuť predpísaním vazodilatancií zo skupiny dusičnanov. Pod jazyk sa podáva nitrosorbid (20-30 mg) alebo nitroglycerín (1-2 tablety). V prítomnosti vhodných dávkových foriem je možné intravenózne podanie nitrátov. Otázna je účelnosť predpisovania aminofylínu na pľúcny edém akejkoľvek etiológie. Mierny spazmolytický, vazodilatačný a diuretický účinok xantínov nekompenzuje nepriaznivý vplyv na metabolizmus v srdcovom svale, výraznú tachykardiu, ktorá sa pod ich vplyvom prejavuje stimuláciou dýchacieho centra. Intravenózne podanie 5-10 ml 2,4% roztoku tohto lieku je indikované len so súčasným bronchiolospazmom a edémom mozgu s rozvojom bradykardie. Okrem uvedených farmakologických činidiel môže k úľave od pľúcneho edému prispieť aj použitie iných terapeutických opatrení.

Zníženie prietoku krvi do pľúc sa teda dá dosiahnuť aplikáciou žilových turniketov na všetky končatiny. V tomto prípade je potrebné vyhnúť sa chybnej arteriálnej aplikácii turniketu, pretože zovretie tepien vypne významné cievne objemy, čo môže viesť k zvýšenému prietoku krvi do pľúc a progresii edému.

Riešenie pľúcneho edému uľahčuje aj exfúzia venóznej krvi, ktorej objem by mal byť minimálne 400 - 600 ml. Napriek tomu sa častejšie javí ako účelnejšie použiť takzvanú farmakologickú exfúziu pomocou liekov blokujúcich gangliá podľa vyššie opísaných metód na zníženie prietoku krvi do malého kruhu. Výhoda tohto spôsobu vykladania malého okruhu krvného obehu je zrejmá a spočíva v možnosti uchovania vlastnej krvi pre pacienta. Pri absencii liekov je možné dosiahnuť miernu relaxáciu malého kruhu pomocou horúcich kúpeľov nôh. V tomto prípade sa nohy pacienta do polovice nôh vložia do umývadla alebo vedra s horúcou vodou a v dôsledku rozvoja lokálnej hyperémie sa krv ukladá v rozšírených cievach nôh, intenzívnejšie v sede. pozíciu.

Veľmi dôležitou súčasťou intenzívnej starostlivosti o pľúcny edém sú opatrenia zamerané na zvýšenie protitlaku filtrácie v alveolách a tým sťaženie prechodu krvného transudátu z kapilár malého kruhu do nich. Dá sa to dosiahnuť spontánnym dýchaním s exspiračným odporom alebo ventiláciou s pozitívnym koncom výdychu (PEEP). Dýchanie do meraného odporu sa dosiahne tak, že pacient vydýchne cez vodný uzáver, ktorý vytvára prekážku pri výdychu, ktorou je 5-6 cm vody. čl. Pomocnú alebo umelú ventiláciu pľúc v režime PEEP je možné dosiahnuť vytvorením na konci výdychu (pomocou vaku alebo kožušiny ručne ovládaného ventilátora) tlaku 5 - 6 cm vody. čl.

V rámci intenzívnej starostlivosti je potrebné prijať aj opatrenia na zvýšenie obsahu kyslíka vo vzduchu vdychovanom pacientom (použitie inhalácie cez masku), ako aj na zníženie penivosti, ktorá sa v urgentnej praxi nazýva odpeňovanie. Posledne uvedené sa môže uskutočniť s použitím etylalkoholu alebo 10% vodného (alkoholického) roztoku antifomsilanu.

Alkoholové výpary môžu byť dodávané do dýchacieho traktu prechodom kyslíka cez neho, čím sa obohacuje dýchacia zmes. Možné intratracheálne (perkutánna punkcia priedušnice) zavedenie 1 - 3 ml alkoholu alebo intravenózne podanie 5 ml absolútneho alkoholu zmiešaného s 15 ml roztoku glukózy. Je potrebné zdôrazniť, že terapeutický účinok odpenenia etylalkoholom (vymiznutie bublavého dýchania) sa začína prejavovať najskôr po 10 - 15 minútach inhalácie. Dráždivý účinok lieku na dýchacie cesty núti pacientov často odmietať inhalovať zmes kyslíka a alkoholu, aj keď je podávaná cez nazofaryngeálne katétre. Po intratracheálnej infúzii alkoholu sa množstvo peny okamžite zníži, aj keď ťažkosti pri realizácii tejto udalosti (prepichnutie priedušnice) u vzrušeného pacienta a možnosť popálenia sliznice priedušnice a priedušiek malým množstvom peny vyžadujú, aby sa táto udalosť uskutočnila podľa prísnych pokynov. Roztok antifomsilanu sa vstrekuje do dýchacieho traktu rozprašovaním cez hrtan alebo pomocou rozprašovača zabudovaného do kyslíkového inhalátora. Experimentálne a klinické údaje naznačujú nízku toxicitu a vyššiu účinnosť antifomsilanu pri hemodynamických aj toxických formách pľúcneho edému. Na odpenenie stačí inhalovať 2 - 3 ml 10% alkoholového roztoku antifomsilanu po dobu 10-15 minút, čo v mnohých prípadoch umožňuje zastaviť edém za 20-45 minút od začiatku inhalácie. Za predpoklad sa považuje čistenie ústnej dutiny, núdzové odsávanie peny z horných dýchacích ciest a postupná (1-2 minúty) adaptácia pacientov na inhaláciu odpeňovača. Inhibovaní pacienti tolerujú inhaláciu antidepresívu ľahšie ako pri prudkom psychomotorickom rozrušení (povinná predbežná sedácia!). Protipenová terapia je kompatibilná s akoukoľvek metódou protiedémovej terapie a nemá absolútne kontraindikácie.

Postupnosť liečebných opatrení pre pľúcny edém môže byť prezentovaná nasledovne:

1. používanie sedatív;
2. odpeňovanie - inhalácia kyslíka alkoholom, antifomsilan;
3. užívanie vazodilatačných liekov;
4. vymenovanie diuretík;
5. zavedenie žilových turniketov;
6. užívanie srdcových glykozidov, vitamínov a glukokortikoidných hormónov;
7. exfúzia krvi;
8. po zlepšení stavu pacienta - hospitalizácia na oddelení nemocnice špecializovanej na hlavné ochorenie.

Ed. V. Michajlovič

14.01.2011 25246

Kardiogénny pľúcny edém je mimoriadne nebezpečný stav spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory.

Definícia

Kardiogénny pľúcny edém je mimoriadne nebezpečný stav spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory. Rýchlo sa zvyšujúci hydrostatický tlak v pľúcnom obehu vedie k patologickému poteniu tekutiny do pľúcneho tkaniva a následne do alveol.
Najčastejšie sa kardiogénny pľúcny edém vyvíja na pozadí:
arteriálna hypertenzia (hypertenzná kríza);
akútny infarkt myokardu;
rozsiahla postinfarktová kardioskleróza;
srdcové arytmie;
srdcové chyby.
Existujú 2 fázy akútneho zlyhania ľavej komory (LVF).
1. INTERSTICIÁLNY PĽÚCNY edém je charakterizovaný infiltráciou celého pľúcneho tkaniva. Opuch perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov prudko zhoršuje výmenu plynov medzi vzduchom alveol a krvou. Klinicky táto fáza zodpovedá srdcovej astme (CA) a prejavuje sa pocitom nedostatku vzduchu, potrebou pacienta zaujať sed, suchým kašľom a ťažkou inspiračnou dýchavičnosťou. Auskultácia v pľúcach je počutá rastúcimi suchými šelestami, mokrými šelestami je málo alebo nie.
2. Vznik ALVEOLÁRNEHO PĽÚCNEHO edému je podporovaný zvyšným zvýšeným hydrostatickým tlakom v systéme pľúcneho obehu, čo vedie k ďalšiemu poteniu tekutiny z intersticiálneho tkaniva do alveol. Toto štádium je charakteristické tvorbou extrémne perzistentnej bielkovinovej peny, ktorá doslova zaplavuje alveoly, bronchioly a priedušky. Klinika alveolárneho pľúcneho edému je charakterizovaná ortopnoe, inspiračná (zriedka zmiešaná) dyspnoe; počet dýchacích pohybov je viac ako 30 za minútu, kašeľ s penivým spútom, v obzvlášť závažných prípadoch, zafarbený erytrocytmi v transudáte; rozšírená cyanóza slizníc a kože, množstvo vlhkého pískania v pľúcach, často počuteľné z diaľky. Koža je pokrytá hojným studeným potom, je zistená tachykardia, je počuť cvalový rytmus.
Základné princípy liečby pľúcneho edému

Po stanovení diagnózy pľúcneho edému musíte okamžite začať intenzívnu starostlivosť. Je dôležité pochopiť, že prístup k liečbe srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému sa zásadne nelíši, pretože sú založené na rovnakom mechanizme. Vo všetkých prípadoch akútneho zlyhania ľavej komory sú terapeutické opatrenia zamerané na riešenie nasledujúcich problémov:
odstránenie "respiračnej paniky";
zníženie hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu:
- zníženie prietoku krvi do pľúcneho obehu;
- zníženie hypervolémie.
korekcia krvného tlaku;
korekcia srdcovej frekvencie (v prítomnosti arytmie);
normalizácia acidobázického zloženia krvných plynov;
činnosti ničenia peny;
zvýšená kontraktilita myokardu (podľa indikácií).
Okrem toho s alveolárnym pľúcnym edémom je potrebné vykonať opatrenia na zničenie vytvorenej peny. V niektorých prípadoch je potrebné uchýliť sa k takým pomocným opatreniam, ako je tracheálna intubácia, pomocná a umelá ventilácia pľúc.


Obr. Liečba pľúcneho edému v prednemocničnom štádiu v závislosti od hladiny krvného tlaku
Liečba pľúcneho edému
Poradie terapeutických opatrení pri OB bez ohľadu na príčinu a stav hemodynamiky by malo byť nasledovné (obr. 4):
1. Posaďte sa (mierna hypotenzia nie je kontraindikáciou);
2. Zabezpečte nepretržitý prístup do žily (katéter);
3. Morfín 1% 0,5-1,0 IV
4. Inhalácia kyslíka s alkoholovými parami

Pri predpisovaní Morphine a určovaní jeho dávky je potrebné vziať do úvahy vek, stav vedomia, charakter dýchania a srdcovú frekvenciu. Bradypnoe alebo narušený rytmus dýchania, prítomnosť príznakov edému mozgu, výrazný bronchospazmus sú kontraindikáciou jeho použitia. V prípade bradykardie sa má zavedenie Morphine kombinovať s Atropínom 0,1% 0,3-0,5 ml.
S vysokým alebo normálnym krvným tlakom Spolu so všeobecnými opatreniami je potrebné začať terapiu sublingválnou aplikáciou Nitroglycerínu (1-2 tony každých 15-20 minút) alebo nástrekom Isoket (Isosorbid dinitrát) do úst. V podmienkach lekárskeho tímu a ešte viac BIT alebo tímu kardiologického profilu je vhodné použiť kvapkavý intravenózny Perlinganit alebo Isoket, ktorý umožňuje kontrolovanú periférnu vazodilatáciu. Liečivo sa vstrekuje do 200 ml izotonického roztoku. Počiatočná rýchlosť injekcie je 10-15 mcg / min s postupným zvyšovaním každých 5 minút o 10 mcg / min. Kritériom účinnosti dávky je dosiahnutie klinického zlepšenia pri absencii vedľajších účinkov. Systolický krvný tlak by nemal byť znížený pod 90 mm Hg.
Pri predpisovaní nitrátov treba pamätať na to, že sú relatívne kontraindikované u pacientov s izolovanou mitrálnou stenózou a aortálnou stenózou a mali by sa používať len ako posledná možnosť a s veľkou opatrnosťou.
Účinné pri OL je použitie diuretík, napríklad Lasix, Furosemid, v dávke 60-80 mg (do 200 mg) bolusom. V priebehu niekoľkých minút po podaní dochádza k venóznej vazodilatácii, čo vedie k zníženiu prietoku krvi do systému pľúcneho obehu. Po 20-30 minútach sa pripája diuretický účinok Furosemidu, čo vedie k zníženiu BCC a ešte väčšiemu zníženiu hemodynamickej záťaže.
Pri pretrvávajúcej hypertenzii a duševnom rozrušení možno rýchly účinok dosiahnuť intravenóznou injekciou Droperidolu. Tento liek má výraznú vnútornú α-adrenolytickú aktivitu, ktorej implementácia pomáha znižovať zaťaženie ľavej komory znížením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Droperidol sa podáva v dávke 2-5 ml v závislosti od hladiny krvného tlaku a hmotnosti pacienta.
Euphyllin by sa nemal používať na pľúcny edém, a to ani pri príznakoch bronchiálnej obštrukcie, pretože táto obštrukcia nie je spojená s bronchospazmom, ale s opuchom peribronchiálneho priestoru a riziko zvýšenej potreby myokardu po zavedení eufylínu v kyslíku je oveľa vyššie ako možný priaznivý účinok.
Na pozadí nízkych čísel krvného tlaku pľúcny edém sa najčastejšie vyskytuje u pacientov s rozsiahlou postinfarktovou kardiosklerózou, s rozsiahlym opakovaným infarktom myokardu. Hypotenzia môže tiež vyplynúť z nevhodnej medikamentóznej terapie. V týchto prípadoch je nevyhnutné použiť neglykozidové inotropné činidlá (pozri obr. 7).
Po stabilizácii systolického krvného tlaku na úrovni nie nižšej ako 100 mm Hg. s terapiou sú spojené diuretiká a nitráty.
Pri arytmogénnom pľúcnom edéme je prvoradou prioritou obnovenie správnej srdcovej frekvencie. Vo všetkých prípadoch tachysystolických arytmií by sa mala úľava vykonať iba elektrokardioverziou. Výnimkou je jednosmerná komorová paroxyzmálna tachykardia, zastavená lidokaínom, alebo komorová paroxyzmálna tachykardia typu „pirueta“, ktorú možno úspešne prerušiť intravenóznym podaním síranu horečnatého (pozri časť „Srdcové arytmie“).
Nebezpečná je aj medikamentózna liečba bradystolických arytmií (atrioventrikulárna alebo sinoatriálna blokáda, zlyhanie sínusového uzla) u pacientov s pľúcnym edémom: použitie atropínu a β-adrenergných stimulancií na zvýšenie srdcovej frekvencie môže viesť k rozvoju fatálnych srdcových arytmií. Prostriedkom voľby v týchto prípadoch je dočasná stimulácia v prednemocničnom štádiu.
Použitie srdcových glykozidov na pľúcny edém je prípustné iba u pacientov s tachysystolou na pozadí konštantnej formy fibrilácie predsiení.
Ak po zástave arytmie pretrvávajú známky zlyhania ľavej komory, je potrebné pokračovať v liečbe pľúcneho edému s prihliadnutím na stav hemodynamiky.
Liečba pľúcneho edému na pozadí akútneho infarktu myokardu sa uskutočňuje v súlade s uvedenými zásadami.
Kritériá na zmiernenie pľúcneho edému okrem subjektívneho zlepšenia sú vymiznutie mokrých sipotov a cyanózy, zníženie dýchavičnosti na 20-22 za minútu, schopnosť pacienta zaujať horizontálnu polohu.
Pacienti s prerušeným pľúcnym edémom sú hospitalizovaní lekárskym tímom samostatne na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti (oddelenie). Preprava sa vykonáva na nosidlách so zdvihnutým hlavovým koncom.
Indikácie pre volanie „na seba“ tímy intenzívnej starostlivosti alebo kardiologické tímy pre lineárny lekársky tím sú:
nedostatok klinického účinku z prebiehajúcej liečby;
pľúcny edém spojený s nízkym krvným tlakom;
pľúcny edém na pozadí akútneho infarktu myokardu;
arytmogénny pľúcny edém;
v prípade komplikácií terapie.
Záchranár, keď svojpomocne pomáha pacientovi s pľúcnym edémom, vo všetkých prípadoch zavolá „sám k sebe“, pričom v maximálnej dostupnej miere v súlade s týmito odporúčaniami vykonáva terapeutické opatrenia.

očné buľvy. Chuť do jedla je prudko znížená, nazálne dýchanie je ťažké, v hltane je difúzna hyperémia. Predpokladaná diagnóza +++ a) chrípka

92 32-ročný pacient sa sťažuje na silnú slabosť, malátnosť, letargiu počas posledných 3
týždňov. Teploty, žiadne katarálne javy. Periodicky narušené bolesťou c. veľké kĺby.
Objektívne: bolesť v pravej epigastrickej oblasti, pečeň na okraji rebrového oblúka. Anamnéza
vyšlo najavo, že asi pred 4 mesiacmi bola žena ošetrená u zubára. Čo
možno predpokladať ochorenie?

c) vírusová hepatitída A

D) vírusová hepatitída B
e) vírusová hepatitída E

93 Obeť požiaru v oblasti chrbta má popáleniny s pľuzgiermi
serózna tekutina a oblasti deskvamovanej epidermis. Určite celkovú plochu a hĺbku lézie
podľa stupňa.

A) 18 %, II stupeň

b) 36 %, II stupeň

B) 45 %, stupeň SB
-d) 27 %, xxx stupeň
e) 40 %, stupeň SB

94 60-ročný pacient trpiaci diabetes mellitus sa sťažuje na bolesti v krku, opuchy.
Na zadnej strane krku je hyperémia, edém, silná bolesť, viacnásobná nekrotická
tyče. Na akú chorobu si môžete myslieť?

95 Pacient sa sťažuje na nevoľnosť, vracanie, bolesti v pravej časti brucha. Nárast teploty na
37,50 C. Pri vyšetrení je jazyk potiahnutý. Brucho je napäté, v pravej iliačnej oblasti. Pozitívny
Symptóm Shchetkin-Blumberg. Na akú chorobu si môžete myslieť? 1. Akútny zápal slepého čreva 2. Akútny
cholecystitída 3. Perforácia žalúdočného vredu. 4. Akútna pankreatitída 5. akútna paraproktitída
Prvá pomoc A) uložiť pacienta, teplo zabaliť, na brucho vyhrievaciu podložku B) uložiť pacienta
pohodlnú polohu podať analgetiká C) uložiť pacienta do pohodlnej polohy so studeným na bruchu D)
dať pacienta do pohodlnej polohy, podať spazmolytiká D) pred príchodom nič nerobiť
lekár

96 Muž, 25 rokov. Sťažnosti: po pohlavnom styku som po 4 týždňoch cítila, že som začala rýchlejšie
únava, zvýšená únava. Po 5 týždňoch začal chudnúť. Teplota je vysoká
hnačka. ARI trvá dlhšie ako zvyčajne, bolesť svalov, artralgia. Zaznamená sa strata pamäti. O
aké ochorenie si myslíte: 1. infekcia HIV 2. úplavica 3. akútna respiračná
vírusová infekcia 4.cievna dystónia 5.kvapavka Toto ochorenie nie je
prenášané: A) sexuálne B) transfúziou krvi B) cez placentu D) cez
domáce potreby E) pri použití rovnakých nástrojov s infikovanou osobou

97 48-ročný pacient, technik chovu hospodárskych zvierat sa sťažuje na horúčku, slabosť, bolesti hlavy, hrudníka,
dýchavičnosť. Objektívne: vážny stav, 1: - 390C, injekcia cievnej skléry, opuchnutá tvár. Tóny
hluché srdcia. V pľúcach v ľavom hornom laloku vlhké drobné chrasty. Vyčnieva
penivý spút s krvou. Z anamnézy: pacient pomohol susedovi zabiť chorú ťavu.
Predpokladaná diagnóza

C) antrax +++ p) brucelóza - e) zápal pľúc

98 Dieťa vylialo z fľaše neznámu tekutinu. Vyskytli sa ostré bolesti v ústach, bruchu, perách.
Sliznica ústnej dutiny je zapálená, pokrytá voľnými belavosivými filmami, je
opakované vracanie s prímesou krvi. Dýchanie je ťažké. Akou látkou bolo dieťa otrávené?

A) alkálie -b) kys

^ h Pacient sa sťažuje na pána PlLogchcha. malátnosť, lol a hrudník, kašeľ n po dobu troch týždňov.

OO "objektívne: koža je Olediye, dochádza k zvýšeniu regionálnych lymfatických uzlín.
na akú chorobu si spomenieš? 1. bronchitída 2. zápal pľúc 3. bronchiálna astma 4. tuberkulóza 5.
srdcová astma Uveďte prioritnú vyšetrovaciu metódu pre toto ochorenie А)

rádiologické 1>) fluorologické C) sérologické D) bakterioskopické E)

elektrokardiografické --- a) 2 - B-b) 3 - L-i) 1 - I "

100 Mladá žena mala pred štyrmi hodinami ostré bolesti v podbrušku. Potom prišiel

závraty, "blikanie múch" pred očami, pocit nedostatku vzduchu. Je známe, že pacient
oneskorenie menštruácie o 2 až 3 týždne. Pri vyšetrení je pacient ostro bledý, pulz je 110 úderov za minútu.
Brucho je napäté, palpácia dolných partií je bolestivá. Akú patológiu možno v tomto podozrievať
chorý? 1. Akútna apendicitída 2. Anémia 3. Mimomaternicové tehotenstvo 4. Urolitiáza

choroba b. črevná intususcepcia Opatrenia prvej pomoci A) odpočinok, prechladnutie na

žalúdka C) čistiaci klystír, spazmolytiká C) teplý kúpeľ, teplo na bruchu D) chlad na
žalúdka, spazmolytiká D) prechladnutie žalúdka, analgetiká
--- a) 1 ■ A
--b) 2 - B
mimovládna organizácia 1 L
d) -1 ja"

101 V akých prípadoch pri určovaní skupín plodín používajú sérum LI (IV) skupiny?

a) v prípadoch, keď pri určovaní krvných skupín chýba aglutinácia vo všetkých skúmavkách

+ 116) v prípadoch, keď došlo k aglutinácii so sérami krvných skupín O (I), A (II), B (III)

c) v prípadoch, keď došlo k aglutinácii so sérami týchto skupín po 10. minúte

-e) v prípadoch, keď došlo k aglutinácii so sérom len prvej skupiny O (I)

102 Komponenty testu na individuálnu kompatibilitu krvi darcu a príjemcu
a) plazma darcu a plorotkl príjemcu

B) plazma príjemcu a darcovské sérum

c) plazma darcu a krv príjemcu

ani 1) sérum príjemcu a korunku darcu

l) sérum príjemcu a darcu

^ 103 Komplikované zlomeniny chrbtice sa považujú za zlomeniny
-a) telo stavca

--- o) tŕňové a priečne výbežky

c) zlomeniny s poškodením krížovej kosti

+++ d) zlomeniny s poranením miechy

e) zlomeniny s poškodením medzistavcovej platničky

104 Pretrvávajúcim príznakom poranenia miechy je *
a) fixácia pružiny v kĺboch

++ * b) dysfunkcia panvových orgánov

c) porušenie kardiovaskulárneho systému

-e) paréza roztrhnutia tváre

105 Povaha a lokalizácia bolesti pri perforovanom žalúdočnom vrede
-a) trvalé, silné v pravej bedrovej oblasti

b) konštantná, ostrá bolesť v pravom hypochondriu

m) pásový opar, tupého charakteru

(| I g) „dýka“, n inhistrlmuy oblasti
e) ostrý (hypochondrium hrubého čreva).

KI "Povaha I.N."

158 Antibiotiká na chrípku sú predpísané
priebeh choroby 3.s ťažkým priebehom
vysokorizikové skupiny
a) 1, 2, 3

1.v každom prípade 2.mierne až stredné

4.ak nastanú komplikácie 5.pacienti z

1.kortikosteroidy 2.antihistaminiká

159 Prostriedkom symptomatickej terapie chrípky môže byť
antipyretikum a protizápalové 3.antibiotiká
vitamíny

B) 2, 3, 4-c) 3, 4, 5 +++ d) 2, 4, 5-e) 1, 4, 5;

160 zdrojov infekcie pri botulizme sú všetky vyššie uvedené,
-a) doma zavárané huby

B) domáca konzervovaná zelenina

B) ovocie, mlieko, mliečne výrobky

D) domáce solené a údené ryby

D) domáca šunka, slanina, klobásy

161 Hlavné klinické príznaky tetanu sú všetky ale
a) trism

b) tonické napätie svalov tváre, zátylku, chrbta, brucha a končatín, medzirebrové svaly

c) zvýšenie telesnej teploty

162 Meningokokovú infekciu charakterizuje všetko okrem
-a) akútny nástup

B) silná bolesť hlavy

E) zvracanie, ktoré neprináša úľavu

Hlavnými potravinovými zdrojmi vitamínu A a karoténu sú všetky tieto potraviny,

zemiaky s rybím olejom

D) červená paprika,

šťavel, paradajka

164 Najdôležitejšie zdroje vitamínu C sú všetky tieto
+++ a) maslo

b) kôpor, kapusta, petržlen

c) citrón, čierne ríbezle

165 Pečeňové lómy nie sú komplikáciou
a) akútna hepatitída

D) hepatocelulárna rakovina
e) chronická pyelonefritída

Nasledujúce potraviny prispievajú k normalizácii činnosti čriev pri hnačke:

čučoriedky -d) odvary z dubovej kôry -d) ryžová voda

Všetky vyššie uvedené lieky prispievajú k narušeniu normálneho zloženia črevnej mikroflóry,

Môže byť sprevádzané všetkým vyššie uvedeným, okrem

168 Menopauza

B) zimnica s vysokou horúčkou

C) bolesť srdca

d) pocity nedostatku vzduchu

169 Antigén je
-a) baktérie

C) akákoľvek látka, ktorá spôsobuje imunitnú odpoveď

170 Základné princípy liečby anémie z nedostatku železa sú redukované 1.na včasné
transfúzia plnej krvi 2. až dlhodobá

»» No1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, VEDÚCI KATEDRA TERAPIE, FAKULTA POŠTRADUÁLNEHO VZDELÁVANIA, MOSKVA, LEKÁRSTVO
A.G. EVDOKIMOVÁ, ASSOCIÁTORKA ODBORU, DOKTORKA LEKÁRSKYCH VED

Pľúcny edém je akútny stav, ktorý je založený na abnormálnom hromadení extravaskulárnej tekutiny v pľúcnom tkanive a alveolách, čo vedie k zníženiu funkčnej kapacity pľúc. Etiológia pľúcneho edému je rôznorodá: vzniká infekciami, intoxikáciami, anafylaktickým šokom, léziami centrálneho nervového systému, utopením, vo vysokých nadmorských výškach, ako vedľajší účinok užívania niektorých liekov (betablokátory; vazotonické lieky, ktoré zvýšiť zaťaženie srdca), s transfúziou nadbytočných náhrad plazmy, rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny, odstránením veľkého množstva plazmy, zhoršuje priebeh akútnej (tromboembólia pľúcnej tepny a jej vetiev) a chronickej "cor pulmonale".

Na klinike vnútorných chorôb možno rozlíšiť hlavné nosologické formy, ktoré najčastejšie vedú k rozvoju pľúcneho edému:

1. Infarkt myokardu a kardioskleróza.
2. Arteriálna hypertenzia rôzneho pôvodu.
3. Srdcové chyby (zvyčajne mitrálna a aortálna stenóza).

Patogenéza pľúcneho edému je zložitá a nie je úplne objasnená.

Bežne je krvná plazma zadržiavaná v lúmene kapiláry z filtrácie cez jej stenu do intersticiálneho priestoru silou koloidno-osmotického tlaku, ktorý prevyšuje hodnotu hydrostatického tlaku krvi v kapilárach. V súčasnosti existujú tri hlavné stavy, pri ktorých sa pozoruje prenikanie tekutej časti krvi z kapilár do pľúcneho tkaniva:

1. Dôležité je zvýšenie hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu a akýkoľvek dôvod, ktorý vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Predpokladá sa, že úroveň priemerného tlaku v pľúcnej tepne by nemala presiahnuť 25 mm Hg. čl. V opačnom prípade aj v zdravom tele hrozí uvoľnenie tekutín z pľúcneho obehového systému do pľúcneho tkaniva.

2. Zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny.

3. Výrazný pokles plazmatického onkotického tlaku (za normálnych podmienok jeho hodnota umožňuje vo fyziologických medziach filtráciu tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva s následnou reabsorpciou vo venóznej časti kapiláry a odvodnením do lymfatický systém). Najdôležitejším dôvodom zvýšenia hydrostatického tlaku v kapilárach pľúc je teda zlyhanie ľavej komory, ktoré spôsobuje zvýšenie diastolického objemu ľavej komory, zvýšenie diastolického tlaku v nej a v dôsledku toho zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a cievach pľúcneho kruhu vrátane kapilár. Keď dosiahne 28-30 mm Hg. čl. a porovnáva sa s hodnotou onkotického tlaku, začína aktívne potenie plazmy do pľúcneho tkaniva, objemovo výrazne prevyšujúce jej následnú reabsorpciu do cievneho riečiska a vzniká pľúcny edém. Toto je hlavný mechanizmus rozvoja kardiogénneho pľúcneho edému pri akútnom infarkte myokardu, kardioskleróze, arteriálnej hypertenzii, niektorých defektoch, myokarditíde a iných cievnych ochoreniach. Treba poznamenať, že pri mitrálnej stenóze je odtok krvi narušený v dôsledku zúženia ľavého atrioventrikulárneho otvoru a výskyt pľúcneho edému nie je založený na zlyhaní ľavej komory.

V procese rozvoja pľúcneho edému sa na jeho patogenéze (podľa vzniku „bludného“ kruhu) môžu podieľať aj ďalšie mechanizmy: aktivácia sympatiko-nadobličkového systému, renín-angiotenzín-vazokonstrikčný a sodík šetriaci systém. Vzniká hypoxia a hypoxémia, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej vaskulárnej rezistencie. Zložky kalikreín-kinínového systému sú zahrnuté s prechodom ich fyziologického účinku na patologický.

Pľúcny edém je jedným zo stavov, ktoré sa dajú diagnostikovať na diaľku, priamo z prahu oddelenia, kde leží pacient. Klinický obraz je veľmi typický: dýchavičnosť, často inšpiračná, menej často - zmiešaná; vykašliavanie hlienu; ortopnoe, počet dychov je viac ako 30 za minútu; hojný studený pot; cyanóza slizníc, kože; množstvo sipotov v pľúcach; tachykardia, cvalový rytmus, akcent II tónu nad pľúcnou tepnou. Klinicky existujú 4 štádiá:

1 - dyspnoetický - charakterizovaný dýchavičnosťou, zvýšeným suchým sipotom, ktorý je spojený so vznikom edému pľúcneho (hlavne intersticiálneho) tkaniva, je málo vlhkých sipotov;

2 - štádium ortopnoe - keď sa objavia vlhké chrást, ktorých počet prevažuje nad suchými;

3 - štádium rozšírenej kliniky, dýchavičnosť je počuť na diaľku, je výrazná ortopnoe;

4 - mimoriadne ťažké štádium: množstvo šelestov rôznych veľkostí, penenie, silný studený pot, progresia difúznej cyanózy. Toto štádium sa nazýva syndróm "variaceho samovaru".

V praktickej práci je dôležité rozlišovať medzi intersticiálnym a alveolárnym pľúcnym edémom.

Pri intersticiálnom pľúcnom edéme, ktorý zodpovedá klinickému obrazu srdcovej astmy, dochádza k infiltrácii tekutín celého pľúcneho tkaniva vrátane perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov. To prudko zhoršuje podmienky pre výmenu kyslíka a oxidu uhličitého medzi vzduchom alveol a krvou, prispieva k zvýšeniu pľúcnej, cievnej a bronchiálnej rezistencie.

Ďalší prítok tekutiny z interstícia do alveolárnej dutiny vedie k alveolárnemu edému pľúc s deštrukciou povrchovo aktívnej látky, kolapsom alveol, ich zaplavením transudátom obsahujúcim nielen krvné bielkoviny, cholesterol, ale aj formované prvky. Toto štádium je charakterizované tvorbou extrémne perzistentnej bielkovinovej peny, ktorá blokuje lúmen bronchiolov a priedušiek, čo následne vedie k smrteľnej hypoxémii a hypoxii (ako je asfyxia pri utopení). Záchvat srdcovej astmy sa zvyčajne rozvinie v noci, pacient sa prebúdza na pocit nedostatku vzduchu, zaujme nútený sed, snaží sa prejsť k oknu, je rozrušený, objavuje sa strach zo smrti, na otázky odpovedá s ťažkosťami, niekedy s kývnutím hlavy, nič ho nerozptyľuje, úplne sa poddáva boju o vzduch. Trvanie záchvatu srdcovej astmy je od niekoľkých minút do niekoľkých hodín.

Pri auskultácii pľúc, ako skorý príznak intersticiálneho edému, je možné počuť oslabené dýchanie v dolných častiach, suchý sipot, čo naznačuje opuch sliznice priedušiek. V prípadoch chronického priebehu hypervolémie pľúcneho obehu (mitrálna stenóza, chronické srdcové zlyhanie) z ďalších výskumných metód na diagnostiku intersticiálneho pľúcneho edému je najdôležitejší röntgen. Zároveň je zaznamenaných niekoľko charakteristických vlastností:

Septálne línie Curley "A" a "B", odrážajúce opuch interlobulárnych sept;

Posilnenie pľúcneho vzoru v dôsledku edematóznej infiltrácie perivaskulárneho a peribronchiálneho intersticiálneho tkaniva, obzvlášť výrazné v hilových zónach v dôsledku prítomnosti lymfatických priestorov a množstva tkaniva v týchto oblastiach;

Subplerálny edém vo forme tesnenia pozdĺž interlobárnej trhliny.

Akútny alveolárny pľúcny edém je závažnejšou formou zlyhania ľavej komory. Charakterizované bublavým dýchaním s uvoľňovaním vločiek bielej alebo ružovej peny (v dôsledku prímesí červených krviniek). Jeho množstvo môže dosiahnuť niekoľko litrov. V tomto prípade je okysličenie krvi obzvlášť prudko narušené a môže dôjsť k asfyxii. Prechod z intersticiálneho pľúcneho edému na alveolárny edém niekedy prebieha veľmi rýchlo – v priebehu niekoľkých minút. Najčastejšie sa násilný alveolárny pľúcny edém vyvíja na pozadí hypertenznej krízy alebo na začiatku infarktu myokardu. Podrobný klinický obraz alveolárneho pľúcneho edému je natoľko nápadný, že nespôsobuje diagnostické ťažkosti. Spravidla sa na pozadí vyššie opísaného klinického obrazu intersticiálneho pľúcneho edému v dolných častiach a potom v stredných častiach a na celom povrchu pľúc objavuje značný počet vlhkých šelestov rôznej veľkosti. V niektorých prípadoch sa spolu s vlhkými ozývajú suché sipoty a potom je potrebná diferenciálna diagnostika so záchvatom bronchiálnej astmy. Rovnako ako srdcová astma, alveolárny pľúcny edém je bežnejší v noci. Niekedy je krátkodobý a prechádza sám, v niektorých prípadoch trvá niekoľko hodín. Pri silnom penení môže smrť z asfyxie nastať veľmi rýchlo - v najbližších minútach po nástupe klinických prejavov.

Rádiograficky je obraz v alveolárnom pľúcnom edéme v typických prípadoch spôsobený symetrickou impregnáciou oboch pľúc transsudátom s prevládajúcou lokalizáciou edému v ich bazálnej a bazálnej časti. Laboratórne údaje sú vzácne, redukované na náhle zmeny v zložení krvných plynov a acidobázickom stave (metabolická acidóza a hypoxémia) a nemajú žiadny klinický význam. Na EKG je zaznamenaná tachykardia, zmena koncovej časti QT komplexu v podobe poklesu ST segmentu a zvýšenie amplitúdy vlny P s jej deformáciou – ako prejavy akútneho preťaženia predsiení.

U pacientov s príznakmi kongestívneho srdcového zlyhania, ktorého príčinou je zníženie kontraktility ľavej komory (veľké jazvovité polia po infarkte myokardu), sa často vyskytuje pľúcny edém so zvýšením krvného tlaku alebo s poruchami srdcového rytmu, ktoré vedú k zníženie minútového objemu krvi.

Terapeutické opatrenia pre intersticiálne a alveolárne formy pľúcneho edému u kardiakov sú do značnej miery podobné: primárne sú zamerané na hlavný mechanizmus rozvoja edému so znížením venózneho návratu do srdca, znížením afterloadu so zvýšením propulzívnej funkcie ľavej komory a zníženie zvýšeného hydrostatického tlaku v cievach malého kruhu ... Pri alveolárnom pľúcnom edéme sa pridávajú opatrenia na zničenie peny, ako aj ráznejšia korekcia sekundárnych porúch.

Pri liečbe pľúcneho edému sa riešia tieto úlohy:

A. Zníženie hypertenzie v krtkovom kruhu krvného obehu:
- zníženie venózneho návratu do srdca;
- zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC);
- dehydratácia pľúc;
- normalizácia krvného tlaku;
- úľava od bolesti.

B. Zvýšená kontraktilita myokardu ľavej komory pri podávaní:
- inotropné lieky;
- antiarytmiká (ak je to potrebné).

B. Normalizácia acidobázického zloženia krvných plynov.

D. Podporné aktivity.

Doktorova taktika

Inhalácia kyslíka sa predpisuje cez nosové kanyly alebo masku v koncentrácii dostatočnej na udržanie pO2 arteriálnej krvi nad 60 mm Hg. čl. (je to možné cez alkoholové výpary).

Osobitné miesto pri liečbe pľúcneho edému má použitie hydrochloridu morfínu intravenózne v dávke 2-5 mg, v prípade potreby opäť po 10-25 minútach. Morfín zmierňuje psycho-emocionálne vzrušenie, znižuje dýchavičnosť, má vazodilatačný účinok, znižuje tlak v pľúcnej tepne. Nemal by sa podávať pri nízkom krvnom tlaku a ťažkostiach s dýchaním. Pri príznakoch útlmu dýchacieho centra sa podávajú antagonisty opiátov - naloxón (0,4-0,8 mg intravenózne).

Aby sa znížila kongescia v pľúcach a poskytol silný venodilatačný účinok, ku ktorému dochádza po 5-8 minútach, intravenózny furosemid sa predpisuje v počiatočnej dávke 40-60 mg, v prípade potreby sa dávka zvýši na 200 mg; alebo kyselina etakrynová 50-100 mg, bumetamid alebo burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). Diuréza nastáva za 15-30 minút a trvá asi 2 hodiny.

Vymenovanie periférnych vazodilatátorov (nitroglycerín) pomáha obmedziť prietok do srdca, znížiť celkový periférny vaskulárny odpor (OPSR) a zvýšiť pumpovaciu funkciu srdca. Musí sa aplikovať opatrne. Počiatočná dávka je 0,5 mg pod jazyk (ústa musia byť vopred navlhčené: v pľúcach - sipot, v ústach - sucho!). Potom intravenózne kvapkanie 1% roztoku nitroglycerínu s počiatočnou rýchlosťou 15-25 μg / min, po ktorom nasleduje zvýšenie dávky po 5 minútach, čím sa dosiahne zníženie systolického krvného tlaku o 10-15% počiatočného, ​​ale nie menej ako 100-110 mm Hg. čl. Niekedy sa dávka zvýši na 100-200 mcg / min, v závislosti od úrovne počiatočnej arteriálnej hypertenzie.

Pri vysokých číslach krvného tlaku sa predpisuje nitroprusid sodný, ktorý znižuje pre- a afterload. Počiatočná dávka je 15-25 mcg / min. Dávka sa vyberá individuálne, kým sa krvný tlak nenormalizuje, potom sa odporúča prejsť na intravenózny nitroglycerín.

Krátkodobo pôsobiace blokátory ganglií sú účinné najmä vtedy, keď je príčinou pľúcneho edému zvýšenie krvného tlaku: arfonad 5% - 5,0 sa zriedi v 100-200 ml izotonického roztoku NaCl a pod kontrolou krvného tlaku sa podáva intravenózne, hygronium 50- 100 mg v 150-250 ml 5% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku NaCl; pentamín 5% - 0,5-0,1 alebo benzohexónium 2% - 0,5-0,1 v 20-40 ml izotonického roztoku NaCl alebo 5% roztoku glukózy intravenózne v prúde s kontrolou krvného tlaku cez 1-2 ml roztoku. Niekedy stačí vstúpiť pred normalizáciou krvného tlaku. Je potrebné mať pripravený mezatón alebo norepinefrín.

Srdcové glykozidy sa odporúčajú pri ťažkej tachykardii, fibrilácii predsiení. Aplikujte strofantín v dávke 0,5-0,75 ml 0,05% roztoku, digoxín v dávke 0,5-0,75 ml 0,025% roztoku pomaly intravenózne v izotonickom roztoku NaCl alebo 5% roztoku glukózy. Po 1 hodine je možné úvod zopakovať až do úplného účinku. Glykozidy sa nemajú podávať pri stenóze atrioventrikulárneho otvoru, pri akútnom infarkte myokardu a na pozadí vysokého krvného tlaku. Je potrebné mať na pamäti, že srdcové glykozidy môžu viesť k paradoxnému účinku, stimulujúc nielen ľavú, ale aj pravú komoru, čo prispieva k zvýšeniu hydrostatického tlaku v malom kruhu a zvýšenému pľúcnemu edému. Je dôležité vziať do úvahy, že čím horší je funkčný stav myokardu, tým bližšie sú hodnoty terapeutických a toxických koncentrácií glykozidov. V 31 % prípadov sa u pacientov vyvinú digitalisové arytmie. Mala by sa uznať obmedzená úloha srdcových glykozidov v núdzovej liečbe pľúcneho edému. Po zastavení akútnych javov pľúcneho edému s klinickými príznakmi chronickej dekompenzácie ľavej komory je však potrebné použiť aj preparáty srdcových glykozidov, ktoré pomáhajú stabilizovať hemodynamiku a predchádzať relapsom pľúcneho edému.

Na rýchlejšie zníženie srdcovej frekvencie sa niekedy používajú betablokátory (propranolol - intravenózne 1-2 mg v izotonickom roztoku NaCl alebo 5% roztoku glukózy).

Ak sa pľúcny edém vyvinie na pozadí paroxyzmálnych porúch rytmu (blikanie, flutter predsiení, ventrikulárna tachykardia), odporúča sa núdzová elektrická pulzná terapia.

Pri súbežnom bronchospazme sa môže aminofylín podávať intravenózne 250-500 mg a potom 50-60 mg každú hodinu. Neodporúča sa podávať aminofylín pacientom s akútnym infarktom myokardu.

S rozvojom pľúcneho edému na pozadí kardiogénneho šoku sa používa dobutamín. Je biologickým prekurzorom norepinefrínu, stimuluje alfa- a v menšej miere beta-adrenergné receptory, špecifické dopamínové receptory, zvyšuje srdcový výdaj a zvyšuje krvný tlak. Má jedinečnú vlastnosť: spolu so silným inotropným účinkom pôsobí dilatačne na cievy obličiek, srdca, mozgu, čriev a zlepšuje ich prekrvenie. Liečivo sa podáva intravenózne, 50 mg v 250 ml izotonického roztoku NaCl. Zavádzajte po kvapkách pri 175 mcg / min, postupne zvyšujte dávku na 300 mcg / min. Vedľajšie účinky: extrasystol, tachykardia, angina pectoris.

Okrem toho sa používajú inhibítory fosfodiesterázy, ktoré zvyšujú kontrakciu srdca a rozširujú periférne cievy. Medzi ne patrí amrinón - používa sa intravenózne (bolus) v dávke 0,5 mg / kg, potom sa pokračuje v infúzii rýchlosťou 5-10 μg / kg / min až do trvalého zvýšenia krvného tlaku. Maximálna denná dávka amrinónu je 10 mg/kg.

Pri ťažkej hypoxémii, hyperkapnii je účinná umelá pľúcna ventilácia (ALV), jej realizácia si však vyžaduje špeciálne vybavenie a anestetickú podporu.

Pri refraktérnom pľúcnom edéme, kedy podávanie saluretík nie je účinné, sa kombinujú s osmotickým diuretikom (manitol - 1 g/kg hmotnosti pacienta). Dehydratácia sa môže uskutočniť pomocou zariadenia s použitím izolovanej ultrafiltrácie pri rýchlosti asi 2000 ml/h.

Mechanické metódy sú široko používané v reálnej praxi v prednemocničnom štádiu (žilové turnikety na končatinách) na zníženie venózneho návratu do srdca a pľúcnej kongescie, ale efekt je krátkodobý.

Prekrvenie 250-500 ml má v súčasnosti v praxi liečby pľúcneho edému skôr historický a medicínsky význam, ale môže byť prospešné v situácii, keď iné možnosti nie sú.

V niektorých prípadoch sa alveolárny pľúcny edém vyvíja tak rýchlo, že lekárovi a pacientovi nezostáva čas na vykonanie všetkých vyššie uvedených opatrení.

Otestovali sme a zaviedli do klinickej praxe využitie metódy spontánneho dýchania za konštantného pretlaku (SD PPD) + 10 cm vodného stĺpca v komplexnej terapii pľúcneho edému u pacientov s akútnym infarktom myokardu, hypertenznými krízami, srdcovými chybami.

Metóda je implementovaná pomocou komerčne dostupného zariadenia "NIMB-1". Polyetylénové vrecko dostatočnej veľkosti (aspoň 40 x 50 cm) je pripojené k ohybnej hadici na dýchanie, aby sa dodávala akákoľvek dýchacia zmes alebo vzduch. Druhá plastová hadička spája dutinu vrecka s tlakomerom so stupnicou od 0 do + 60 cm H2O. Zo zdroja sa stlačený kyslík dodáva pod ATI-5-7 atm do injektora prístroja NIMB-1, odkiaľ je nasmerovaný do dutiny vrecka vo forme zmesi kyslík-vzduch 1: 1. Po začatí podávania zmesi s prietokom cca 40 l/min sa vak nasadí na hlavu pacienta a pripevní na ramenný pás širokou penovou gumovou páskou tak, aby medzi telom pacienta vznikla „priesaková“ medzera. a stena vaku, odvzdušnenie dodávaného prúdu.

U pacientov s psychomotorickou agitáciou prechádza negatívny postoj k začiatku sedenia po 1-2 minútach bez použitia sedatívnej terapie. Nasledujúca skutočnosť je celkom jasná: po ukončení sedenia pri opakovanom relapse respiračného zlyhania všetci pacienti požiadali o druhé sedenie, pričom zaznamenali rýchle zlepšenie subjektívneho stavu počas DM PPD. Ako hlavný faktor, ktorý zastavuje pľúcny edém, sa používa zvýšenie vnútrohrudného tlaku počas sedení SD PPD, čo obmedzuje prietok venóznej krvi do srdca v dôsledku zníženia sacieho účinku hrudnej dutiny so znížením pri venóznom návrate a predpätí pravého srdca. Navyše pretlak je + 10 cm vody. Art., vytvorený v prieduškách, podporuje reverzný pohyb tekutiny z alveol do intersticiálneho priestoru, po ktorom nasleduje resorpcia do lymfatického a venózneho systému.

Počas sedení SD PPD sa zvyšuje funkčná reziduálna kapacita pľúc, znižuje sa stupeň disociácie pomeru ventilácie a prietoku krvi, znižuje sa intrapulmonálny venózno-arteriálny bypass, zvyšuje sa tlak kyslíka v arteriálnej krvi, spolu s účinkom prevencie kolaps alveol, ktorý sa prejavuje v dôsledku zníženia javov alveolárneho a intersticiálneho edému. Metódu SD PPD možno použiť aj na profylaktické účely u pacientov s kardiovaskulárnou patológiou ohrozujúcou rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory a pľúcneho edému. Metódu SD PPD využívame u pacientov v komplexnej terapii kardiogénneho pľúcneho edému. Súčasne dochádza k rýchlej normalizácii ukazovateľov centrálnej hemodynamiky (po 20-30 minútach). Podľa reopulmonografie sa na pozadí užívania SD PPD u všetkých pacientov znižuje hypervolémia pľúcneho obehu, zlepšuje sa okysličenie krvi, normalizuje sa acidobázická rovnováha, rýchlejšie sa zastavuje cyanóza, dýchavičnosť, po 12-20 minútach sa objavuje diuréza . Alveolárna fáza pľúcneho edému u väčšiny pacientov vymizne za 10-20 minút bez použitia protipenivých činidiel. V kontrolnej skupine bol tento ukazovateľ 20-60 minút.

Na prevenciu recidívy alveolárneho edému je potrebné vysadiť SD PPD postupne, s postupným znižovaním tlaku o 2-3 cm aq. čl. do minúty s expozíciou v každej fáze po dobu 5-15 minút.

Za kontraindikáciu použitia SD PPD považujeme:

1. Poruchy regulácie dýchania - bradypnoe alebo dýchanie Cheyne-Stokesovho typu s predĺženými periódami apnoe (nad 15-20 sekúnd), keď je indikovaná umelá ventilácia.

2. Búrlivý obraz alveolárneho pľúcneho edému s veľkými spenenými sekrétmi v orofaryngu a nosohltane, vyžadujúci odstránenie peny a intratracheálne podanie aktívnych odpeňovačov.

3. Vyjadrené porušenia kontraktilnej funkcie pravej komory.

Využitie SD PPD v komplexnej terapii kardiogénneho pľúcneho edému teda prispieva k jeho rýchlejšiemu riešeniu a vytvára časovú rezervu na všetky terapeutické opatrenia.

Literatúra

1. Alpert J., Francis G. Liečba infarktu myokardu. Za. z angličtiny M. "Cvičenie". 1994, s. 255.
2. Sprievodca kardiológiou. (Editoval E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevič A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. et al., Spôsob liečby pľúcneho edému u pacientov s kardiovaskulárnou patológiou. Materiály 1. kongresu kardiológov SNS. M., 1997.
4. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapia kardiovaskulárnych chorôb. M., 1997, s. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolémia pľúcneho obehu a metódy, jej kompenzácia u pacientov s ischemickou chorobou srdca, hypertenziou a srdcovými chybami. Abstrakt dizertačnej práce pre stupeň doc. med. vedy. M., 1995, s. 33.
6. Belousov Y.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinická farmakológia a farmakoterapia. M., 1993, s. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Pľúcny edém. M .: Medicína, 1975, s. 167.
8. Metodické odporúčania. Orlov V.N. a iné Využitie pľúcneho intrapulmonálneho tlaku v komplexnej terapii pľúcneho edému v urgentnej kardiológii. M., 1985, s. trinásť.