Infarkt myokardu je nekróza časti srdcového svalu v dôsledku akútneho uzáveru koronárnej artérie. Najčastejšou príčinou zastavenia prietoku krvi je trombóza, ktorá vzniká pri poškodení nestabilného aterosklerotického plátu. V dôsledku dlhotrvajúcej ischémie srdcovej oblasti sa vyvinie nekróza kardiomyocytov s tvorbou leukocytovej šachty pozdĺž periférie. Potom fagocytóza nekrotických tkanív začína tvorbou jazvového poľa do 4-8 týždňov choroby. Vývoj infarktu myokardu môže byť sprevádzaný porušením intrakardiálnej, centrálnej a orgánovej hemodynamiky, ktorá určuje klinické prejavy ochorenia. Rozlišujú sa tieto klinické varianty infarktu myokardu: anginózny, astmatický, gastralgický, cerebrovaskulárny, arytmický a oligosymptomatický. Klasifikácia infarktu myokardu zahŕňa lokalizáciu (poškodenie prednej, dolnej steny a iných častí stien srdca) a hĺbku poškodenia steny myokardu (Q- a netvoriace sa Q). Diagnóza nekrózy srdcového svalu je založená na prítomnosti typického bolestivého syndrómu, zvýšení kardiošpecifických enzýmov (troponíny, CPK a jeho MV frakcia, myoglobín atď.) a/alebo zmien na elektrokardiograme (elevácia a nesúladná depresia ST segment, registrácia patologickej Q vlny a pod.). Včasná diagnostika infarktu myokardu je obzvlášť dôležitá, keďže polovica úmrtí nastáva v prvých hodinách a len v prvých 6 hodinách je možné reálne obmedziť zónu nekrózy a znížiť riziko komplikácií. V súčasnosti základná terapia infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu zahŕňa: anestéziu, obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne pomocou trombolýzy alebo mechanickej revaskularizácie, vymenovanie protidoštičkových látok, inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu a / alebo β-blokátorov. Povinné je dodržiavanie prísneho odpočinku na lôžku s postupným rozširovaním fyzickej aktivity. Mortalita pri nekomplikovanom infarkte myokardu je 3-8 %, s
rozvoj komplikácií (srdcové zlyhanie, ventrikulárne arytmie, ruptúry myokardu) môže dosiahnuť 50 % a viac. Na liečbu srdcového zlyhania sa v prípade potreby používajú ACE inhibítory s pridaním nitrátov, diuretík, malých dávok β-blokátorov a srdcových glykozidov. Niektorí pacienti vyžadujú chirurgický zákrok na koronárnych artériách. Pri komorových arytmiách je prostriedkom voľby podanie lidokaínu, podľa indikácií - β-blokátory, amiodarón alebo síran horečnatý. Vnútorné a vonkajšie ruptúry srdca vyžadujú chirurgickú korekciu so súčasným vykonaním bypassu koronárnej artérie. Rozvoj včasnej postinfarktovej anginy pectoris je prognosticky nepriaznivým znakom a spôsobuje aj priamu revaskularizáciu myokardu. Sekundárna prevencia ochorenia zahŕňa fyzickú rehabilitáciu, korekciu porúch metabolizmu lipidov, užívanie protidoštičkových látok, ACE inhibítorov, β-blokátorov.
Kľúčové slová: ateroskleróza, infarkt myokardu, trombóza koronárnych artérií, diagnostika, diferenciálna diagnostika, komplikácie, medikamentózna liečba, revaskularizácia myokardu, rehabilitácia.
úvod
Infarkt myokardu je nekróza (nekróza) srdcového svalu v dôsledku akútnej a výraznej nerovnováhy medzi spotrebou kyslíka myokardu a jeho dodaním.
Pojem infarkt myokardu (IM) zaviedol do klinickej praxe R. Marie v roku 1896.
Typický klinický obraz akútneho infarktu myokardu bol prezentovaný v prácach petrohradského lekára V.M. Kernig (1892, 1904).
Prvý systematický opis klinických prejavov nekrózy srdcového svalu urobil V.P. Obraztsov a N.D. Strážca. V roku 1909 na 1. kongrese ruských lekárov ako prví na svete identifikovali tieto formy infarktu myokardu: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Autori referovali o troch prípadoch pozorovania zosnulých pacientov, u ktorých bola počas života diagnostikovaná nekróza svaloviny ľavej komory a následne po posmrtnom vyšetrení potvrdená.
V roku 1911 podrobne opísal klinické prejavy choroby aj americký lekár Y. Herrick. Diagnostické možnosti lekárov sa výrazne rozšírili zavedením metódy elektrokardiografie do klinickej praxe začiatkom dvadsiateho storočia.
prevalencia
Prevalencia IM je v priemere asi 500 na 100 tisíc mužov a 100 na 100 tisíc žien. V Spojených štátoch je ročne asi 1,3 milióna MI. Výskyt sa zvyšuje s vekom. Infarkt myokardu je bežnejší v priemyselne vyspelých krajinách, u mestskej populácie. Muži ochorejú oveľa častejšie ako ženy, rozdiel sa vyrovnáva v starobe (nad 70 rokov).
Infarkt myokardu je jednou z najčastejších príčin smrti a invalidity v populácii. Celková úmrtnosť na akútne srdcové infarkty v prvom mesiaci dosahuje 50 % a polovica týchto úmrtí sa vyskytuje v prvých 2 hodinách. Zavedením jednotiek intenzívnej starostlivosti a nových liečebných metód do praxe
(trombolytiká, ACE inhibítory, koronárna angioplastika) sa podarilo znížiť nemocničnú mortalitu, ktorá pri nekomplikovanom IM nepresahuje 7-10 %.
Hlavnými faktormi, ktoré určujú smrť u pacientov s AIM počas hospitalizácie, sú vek, infarkt myokardu, sprievodné ochorenia (diabetes mellitus), veľké množstvo nekrózy, predná lokalizácia infarktu myokardu, nízky základný krvný tlak, prítomnosť srdca zlyhanie (SZ), recidivujúce choroby.
IM je jednou z najčastejších príčin smrti a invalidity v populácii.
etiológie, patogenézy a patomorfológie
Najčastejšou príčinou infarktu myokardu je trombotická oklúzia aterosklerotických koronárnych artérií (90-95% všetkých prípadov). V tejto situácii prichádza do úvahy infarkt myokardu v rámci jednej z foriem koronárnej choroby srdca. V iných prípadoch je infarkt myokardu syndrómom - komplikáciou iných nozologických foriem a ochorení.
Príčiny syndrómu infarktu myokardu
1. Anomálie vo vývoji koronárnych artérií.
2. Embólia (vegetáciou, časťami parietálneho trombu alebo trombu na umelej chlopni, časťami nádoru).
3. Koronariitída (tromboangiitída, stenóza, aneuryzma, ruptúra artérie, dysfunkcia endotelu).
4. Disekcia ascendentnej aorty s tvorbou hematómu v blízkosti ústia koronárnej artérie.
5. DIC syndróm s trombózou koronárnych artérií (intoxikácia, generalizovaná infekcia, hypovolémia, šok, malígne novotvary, erytrémia, trombocytóza atď.).
6. Primárne srdcové nádory (nekróza nádoru v dôsledku cievnej trombózy, embolizácia koronárnej artérie).
7. Klíčenie a metastázy extrakardiálnych nádorov.
8. Spazmus koronárnych artérií (aj v dôsledku užívania kokaínu, amfetamínu).
9. Mechanické poranenie.
10. Poranenie elektrickým prúdom.
11. Iatrogenizmus (katetrizácia koronárnych artérií, trauma pri transplantácii aortálnej chlopne).
Klinické prejavy infarktu myokardu ako komplikácie iných patologických stavov, jeho diagnostika a liečebné metódy sa len málo líšia od prejavov pri rozvoji infarktu myokardu v dôsledku aterosklerotických lézií koronárnych artérií.
Patogenéza
Pri vzniku infarktu myokardu má dnes hlavný význam trombóza koronárnych tepien lokalizovaná nad ruptúrou aterosklerotických plátov rôznej hĺbky (75 – 80 %) alebo defektom výstelky plátu. Nestabilné plaky zahŕňajú:
Excentricky umiestnené plaky;
Tenko potiahnuté plaky;
Mladé plaky bohaté na lipidy;
Plakety s krytmi infiltrovanými penovými bunkami.
Prasknutie pneumatiky aterosklerotického plátu môže byť spôsobené rôznymi príčinami alebo ich kombináciou:
Mechanická "únava" kapsuly v dôsledku hemodynamických krvných šokov;
Spazmus koronárnych artérií v dôsledku endoteliálnej dysfunkcie;
Rozklad kolagénu vo výstelke plaku v dôsledku aktivácie metaloproteináz a iných enzýmov.
MI vzniká v dôsledku trombózy koronárnej artérie na poškodenom, nestabilnom aterosklerotickom pláte.
Zvýšená aktivita enzýmov (kolagenáza, želatináza, stromelyzín atď.) je u niektorých pacientov spôsobená zápalovým procesom, ktorý môžu vyvolať rôzne infekčné agens, najmä Clamidia pnevmoniae a Helicobacter pilori.
Poškodenie alebo pretrhnutie krytu aterosklerotického plátu vedie ku kontaktu subendokardiálnych štruktúr a lipidov
jadro plaku s presakujúcou krvou. Interakcia adhezívnych proteínov (kolagén, von Willebrandov faktor, fibronektín atď.) s glykoproteínovými receptormi membrán krvných doštičiek (receptory GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) je sprevádzaná tvorbou monovrstvy krvných doštičiek v mieste poškodenia. k stene cievy. Prilepené krvné doštičky vylučujú tromboxán A2, ADP, serotonín a ďalšie biologicky aktívne látky, ktoré podporujú agregáciu krvných doštičiek a aktiváciu systému zrážania krvi, vazospazmus a tvorbu trombu krvných doštičiek. Paralelne sa z poškodeného plaku uvoľňuje tkanivový faktor, ktorý tvorí komplex s koagulačným faktorom VII / V / VIIa, ktorý naopak podporuje tvorbu trombínu, polymerizáciu fibrinogénu a tvorbu plnohodnotného trombu uzatvárajúceho lumen koronárnej artérie.
U niektorých pacientov sa infarkt myokardu môže rozvinúť v dôsledku spazmu koronárnych artérií spôsobeného uvoľnením endotelínu z endotelových buniek, subendotelového priestoru a oslabením vazodilatácie závislej od endotelu v dôsledku existujúcej endotelovej dysfunkcie.
Patomorfológia
Pri vývoji morfologických zmien pri akútnom infarkte myokardu sa rozlišujú štyri obdobia:
1. Najakútnejšie - od okamihu rozvoja kritickej ischémie po objavenie sa morfologických príznakov nekrózy - od 30 minút do 2 hodín.
2. Akútna - tvorba miesta nekrózy a myomalácie - 2-10 dní.
3. Subakútna - úplná náhrada nekrotických hmôt granulačným tkanivom a dokončenie počiatočných procesov tvorby jaziev - 4-8 týždňov.
4. Postinfarkcia - konsolidácia jazvy a adaptácia srdca na nové podmienky fungovania - do 6 mesiacov.
Makroskopické zmeny na srdci sa zisťujú 20-24 hodín po nástupe ochorenia. Oblasti nekrózy majú hlinenú farbu, na dotyk ochabnuté.
Po dvoch dňoch získa zóna MI šedo-žltú farbu. S vytvoreným jazvovitým poľom sa zistí stenčenie steny komory, jej zvýšená hustota. U niektorých pacientov sa v prvých dňoch ochorenia nachádzajú fibrinózne ložiská na listoch osrdcovníka.
Svetelná mikroskopia môže odhaliť príznaky nekrózy po 6-8 hodinách IM. Vyskytuje sa stagnácia krvi v kapilárach, neutrofilná infiltrácia, edém interstícia. V nasledujúcich hodinách sa stráca priečne pruhovanie kardiomyocytov, pozoruje sa v nich deformácia alebo miznutie jadier. Na periférii nekrózy tvoria akumulácie polymorfonukleárnych leukocytov demarkačnú zónu medzi mŕtvym a živým tkanivom. Na 3-4 deň infarktu myokardu začína fagocytóza nekrotických hmôt, infiltrácia lymfocytmi a fibroblastmi. Na 8.-10.deň začína náhrada miesta nekrózy spojivovým tkanivom s vysokým obsahom kolagénu a tvorba plnohodnotnej jazvy o 4-8 týždňov.
Výskyt nových ložísk nekrózy v prvých 24-72 hodinách sa považuje za rozšírenie zóny MI, v ďalšom mesiaci za recidívu ochorenia, v neskoršom období - opakovaný infarkt myokardu.
funkčné zmeny v myokarde a hemodynamike
Zmeny myokardu
Akútna ischémia myokardu vedie nielen k nekróze srdcového svalu, ale aj k štrukturálnym a funkčným zmenám vo viabilnom myokarde.
V súčasnosti sa rozlišujú tieto ischemické syndrómy:
Omráčený myokard;
Hibernujúci myokard;
Postinfarktový ischemický syndróm (remodelácia). Omráčený myokard - postischemický stav myokardu,
ktorý je charakterizovaný predovšetkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu po krátkodobom (5-15 min.) uzávere koronárnej tepny, po ktorom nasleduje obnovenie koronárneho prietoku krvi. Toto porušenie pretrváva niekoľko hodín, zriedkavo niekoľko dní.
Hibernujúci ("spiaci") myokard je neustále oslabenie funkcie ĽK v podmienkach chronického poklesu koronárneho prietoku krvi.
Omráčený aj hibernujúci myokard sú kardiomyocyty bez histologických známok poškodenia. Funkcie týchto buniek sa normalizujú po obnovení adekvátnej koronárnej perfúzie.
Remodelácia srdca je proces narušenia štruktúry a funkcie srdca v reakcii na preťaženie alebo stratu časti životaschopného myokardu. Proces remodelácie zahŕňa hypertrofiu intaktného myokardu, dilatáciu srdcových dutín a zmeny v geometrii kontrakcie komôr. Zvýšenie inotropnej funkcie intaktných kardiomyocytov, rozšírenie komorových dutín majú kompenzačný charakter, pretože zabraňujú poklesu šoku a srdcového výdaja. Bohužiaľ, hypertrofia myokardu, zvýšený tlak v srdcových dutinách, intramyokardiálne napätie zvyšujú potrebu myokardu kyslíkom a prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy, rozvoju dystrofických procesov v kardiomyocytoch, po ktorých nasleduje vznik srdcového zlyhania.
Hemodynamické zmeny
Zníženie hmoty funkčného myokardu, dilatácia komorových dutín, zmeny v neurohumorálnej regulácii srdca a cievneho tonusu majú za následok zmeny parametrov intrakardiálnej a centrálnej hemodynamiky (tabuľka 17.1). Integrálnym indikátorom funkcie srdca ako pumpy je srdcový výdaj (CO), ktorý zase závisí od viacerých faktorov:
Predpätie - množstvo venózneho prítoku do srdcových komôr;
Postload - odolnosť proti vyvrhnutiu krvi do výtokových ciest komôr;
Kontraktilita myokardu - sila a rýchlosť kontrakcie myofibríl;
Tep srdca;
Synergia kontrakcie myokardu.
V normálne fungujúcom srdci je zvýšenie predpätia (Frank-Starlingov zákon), kontraktility myokardu, srdcovej frekvencie sprevádzané zvýšením zdvihových a minútových objemov, zvýšením dodatočného zaťaženia a rozvojom asynergie - znížením hladiny srdcového výdaja.
Tabuľka 17.1
Varianty hemodynamických porúch u pacientov s akútnym infarktom myokardu
Hemodynamické možnosti | Rušivý tlak, mm Hg | Srdcový index, l / min / m2 | Poznámka |
Normokinetický | Normálny krvný tlak, srdcová frekvencia |
||
Hyperkinetická | Arteriálna hypertenzia, tachykardia |
||
Stagnujúci | Stagnácia v pľúcnom obehu |
||
Hypokinetická | Prekrvenie v pľúcnom obehu, pľúcny edém |
||
Kardiogénny šok | Arteriálna hypotenzia, tachykardia, hypoperfúzia tkaniva |
||
Hypovolemický | Arteriálna hypotenzia, tachykardia |
Veľkosť predpätia myokardu sa hodnotí podľa úrovne koncového diastolického tlaku v ľavej komore srdca, veľkosti alebo objemu ľavej komory v diastole a nepriamo podľa hodnoty centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie plávajúcich katétrov Swan-Ganz na sondovanie ciev do klinickej praxe ukázalo, že klinový tlak v pľúcnici (PA) (prestupový tlak z malých arteriol PA upchatého zväčšeným balónikom) pri absencii srdcových chýb zodpovedá diastolickému tlaku v ĽK a normálne nepresahuje 8-12 mm Hg U 75 – 80 % pacientov s infarktom myokardu došlo k zvýšeniu klinového tlaku o viac ako 18 mm Hg. sprevádzané objavením sa dýchavičnosti a stagnujúceho vlhkého sipotu v pľúcach.
Srdcový index (srdcový výdaj delený plochou povrchu tela) a ejekčná frakcia (pomer zdvihového objemu ku komorovému enddiastolickému objemu) poskytujú
výrok o kontraktilite myokardu. Normálne sa hodnota srdcového indexu pohybuje od 2,8-4,5 l / min / m 2 povrchu tela.
V akútnom období infarktu myokardu dochádza k porušeniu systolických a diastolických funkcií myokardu, vazokonstrikcii a vazodilatácii, čo v konečnom dôsledku určuje typ hemodynamických zmien.
Zníženie hmotnosti funkčného myokardu v dôsledku infarktu myokardu vedie k narušeniu intrakardiálnej a centrálnej hemodynamiky.
zmeny v iných orgánoch a systémoch
U pacientov s infarktom myokardu sa môže vyskytnúť dysfunkcia takmer všetkých systémov a tela. Najčastejšie dochádza k narušeniu výmeny plynov v pľúcach v dôsledku zvýšenia tlaku v PA so znížením čerpacej funkcie srdca, ako aj zvýšením arteriovenózneho posunu v pľúcach (zvyčajne výtok krv nepresahuje 5 % srdcového výdaja). Znížený srdcový výdaj, arteriálna hypotenzia môže viesť k poklesu prietoku krvi mozgom s výskytom rôznych cerebrálnych porúch. Zníženie perfúzie obličiek môže byť sprevádzané oligúriou, poruchami elektrolytov. Aktivácia sympatoadrenálneho systému so zvýšením hladiny katecholamínov v krvi a tkanivách zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, vyvoláva rozvoj život ohrozujúcich komorových arytmií, hyperglykémie, prispieva k udržaniu vysokého trombogénneho potenciálu krvi a zvyšuje v agregačnej kapacite krvných teliesok. Zvýšená produkcia angiotenzínu II vedie k systémovej vazokonstrikcii, retencii tekutín a podporuje proces remodelácie srdca. Viac ako polovica pacientov s IM vykazuje zmeny v centrálnom nervovom systéme: úzkosť, podráždenosť, depresívne reakcie, v 1-5% prípadov - akútne psychózy. Nekróza srdcového svalu vedie k poruchám imunitného systému organizmu, čo sa prejavuje zmenou množstva
počet T- a B-lymfocytov, ich funkčný stav, registrácia cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi, aktivácia komplementového systému, detekcia antikardiálnych protilátok. Poruchy imunity môžu prispieť k rozvoju postinfarktového syndrómu, zhoršeniu mikrocirkulácie, vzniku trombózy a prípadne k recidíve infarktu myokardu.
klasifikácia a klinika infarktu myokardu
Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov (WHO, 1995) identifikuje tieto formy akútneho infarktu myokardu:
Akútny infarkt myokardu (trvanie menej ako 4 týždne po nástupe akútneho nástupu);
Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu;
Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu;
Akútny transmurálny infarkt inej špecifikovanej lokalizácie;
Akútny transmurálny infarkt bližšie neurčenej lokalizácie;
Akútny subendokardiálny infarkt myokardu;
Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu.
V súčasnosti transmurálne (QS podľa údajov EKG) a makrofokálne (O podľa údajov EKG) boli spojené do konceptu infarktu myokardu tvoriaceho Q alebo Q-infarktu. Non-Q infarkt je synonymom pre subendokardiálny (malý fokálny) infarkt myokardu.
IM sa delí na Q-vlnový IM (veľkofokálny, transmurálny) a non-Q IM (malý fokálny, subendokardiálny).
Klinický priebeh infarktu myokardu
Rozvoju infarktu myokardu u 70-83% hospitalizovaných pacientov predchádza objavenie sa alebo progresia námahovej angíny pectoris, pridanie bolesti v pokoji. Výskyt anginóznych záchvatov v predpoludňajších a ranných hodinách je tiež prognostickým znakom naznačujúcim možný vývoj
nekróza srdcového svalu. Existuje určitá sezónnosť vo výskyte infarktu myokardu - maximálny vrchol výskytu sa pozoruje v novembri - marci.
Klinický obraz infarktu myokardu je rôznorodý, čo bolo dôvodom na identifikáciu klinických variantov nástupu ochorenia.
Anginózny variant je typická forma ochorenia, ktorá sa prejavuje intenzívnymi tlakovými alebo sťahujúcimi bolesťami za hrudnou kosťou trvajúcou viac ako 30 minút, ktoré nezastaví ani príjem tabletových alebo aerosólových foriem nitroglycerínu. Pomerne často sa zaznamenáva vyžarovanie bolesti do ľavej polovice hrudníka, čeľuste, chrbta, ľavej ruky. Tento komplex symptómov sa vyskytuje u 75-90% pacientov. Bolesť je často sprevádzaná úzkosťou, strachom zo smrti, slabosťou a nadmerným potením.
Astmatický variant - ochorenie sa prejavuje výskytom dýchavičnosti alebo dusenia, ortopnoickej polohy, búšenia srdca. Zložka bolesti je malá alebo chýba. Pri starostlivom výsluchu si pacient môže všimnúť, že bolesť bola a dokonca predchádzala rozvoju dýchavičnosti. Výskyt astmatického variantu dosahuje 10 % vo vyšších vekových skupinách a pri opakovanom infarkte myokardu.
Gastralgický (abdominálny) variant - atypická lokalizácia bolesti v xiphoidnom výbežku alebo horných kvadrantoch brucha, ktorá je spravidla kombinovaná s dyspeptickým syndrómom (škytavka, grganie, nevoľnosť, opakované vracanie), dynamická črevná obštrukcia (nadúvanie, nedostatok peristaltiky), zriedkavo sa zaznamená hnačka. Ožarovanie bolesti sa často vyskytuje v chrbte, lopatkách. Gatralgický variant sa častejšie pozoruje u pacientov s dolným infarktom myokardu a frekvencia nepresahuje 5% všetkých prípadov ochorenia.
Arytmický variant - hlavnou sťažnosťou pacienta je palpitácia, prerušenie práce srdca, "blednutie" srdca. Bolesť chýba alebo nepriťahuje pozornosť pacienta. Súčasne je možný rozvoj ťažkej slabosti, synkopy alebo iných príznakov zhoršenia cerebrálneho prietoku krvi v dôsledku poklesu krvného tlaku. U niektorých pacientov sa objavuje dýchavičnosť v dôsledku poklesu čerpacej funkcie srdca. Frekvencia arytmického variantu sa pohybuje od 1-5% prípadov.
Cerebrovaskulárny variant - v klinickom obraze ochorenia vystupujú do popredia príznaky nedokrvenia mozgu: závraty, dezorientácia, mdloby, nevoľnosť a vracanie centrálneho pôvodu. Výskyt fokálnych neurologických symptómov môže úplne maskovať klinické príznaky infarktu myokardu, ktorý možno diagnostikovať iba pomocou EKG. U niektorých pacientov môže byť zhoršenie prekrvenia mozgu spojené s rozvojom paroxyzmálnej tachykardie, bradyarytmií, vedľajšími účinkami liečby (podávanie narkotických analgetík, antihypertenzív, predávkovanie nitroglycerínom). Výskyt cerebrovaskulárneho IM stúpa s vekom, nepresahuje 5-10 % z celkového počtu.
Malosymptomatický variant - náhodná detekcia preneseného IM pri elektrokardiografickom vyšetrení. Pri retrospektívnej analýze však 70 – 90 % pacientov poukazuje na výskyt predchádzajúcej nemotivovanej slabosti, zhoršenie nálady, výskyt nepríjemných pocitov na hrudi alebo zvýšenie záchvatov angíny pectoris, prechodnú dýchavičnosť, prerušenie činnosti srdca alebo iné príznaky, ktoré však pacientov neprinútili navštíviť lekára ... Táto situácia sa častejšie pozoruje u pacientov starších vekových skupín s diabetes mellitus. Vo všeobecnosti sa asymptomatické formy infarktu myokardu vyskytujú s frekvenciou 0,5 až 20 %.
Typická forma akútneho infarktu myokardu je anginózna.
Izolácia rôznych foriem vývoja ochorenia zvyšuje pravdepodobnosť stanovenia správnej diagnózy a poskytnutia adekvátnej liečby.
objektívny výskum a štádiá infarktu myokardu
Pri nekomplikovanom infarkte myokardu nie sú údaje z fyzikálneho vyšetrenia pre túto chorobu patognomické.
vania. Existuje bledosť kože, zvýšené potenie. Na konci prvého - začiatku druhého dňa sa telesná teplota spravidla zvyšuje na subfebrilné čísla, ktoré pretrvávajú 2-3 dni. V stresovej situácii je možná mierna dýchavičnosť, tachykardia a prechodné zvýšenie krvného tlaku. V prípade inferiorného infarktu myokardu sa často zaznamenáva bradykardia. U pacientov s arteriálnou hypertenziou v akútnom období je možné zvýšenie krvného tlaku alebo zníženie krvného tlaku v dôsledku zníženia srdcového výdaja. Auskultáciou srdca sa zistí tlmenie 1. tónu na vrchole, objavenie sa trojčlenného rytmu (pri absencii tachykardie nie je 3. tón znakom srdcového zlyhania), jemný klesajúci systolický šelest v dôsledku natiahnutia krúžok mitrálnej chlopne počas dilatácie dutiny ĽK. Pri transmurálnom infarkte myokardu možno pozorovať ukladanie fibrínu na perikardiálnych listoch (epistenokardiálna perikarditída), čo sa prejavuje hrubým systolickým, zriedkavo systolicko-diastolickým šelestom, počuteľným v obmedzenej oblasti v prvých 24-72 hodinách choroby. Vo všeobecnosti symptomatológia AMI závisí od rozsahu poškodenia srdca, prítomnosti komplikácií a sprievodných ochorení.
Počas Q-formujúceho infarktu myokardu sa rozlišujú štyri štádiá:
Najakútnejším je rozvoj ireverzibilnej ischémie myokardu a začiatok tvorby miesta nekrózy. Trvanie fázy je od 30 minút do 2 hodín. EKG zobrazuje eleváciu segmentu ST, zodpovedajúce postihnutej oblasti a depresia segmentu ST v kontralaterálnych zvodoch.
Akútna - konečná tvorba nekrotickej oblasti, vývoj procesu myomalácie. U niektorých pacientov rozšírenie zóny nekrózy. Štádium trvá až 7-10 dní. EKG zaznamenáva výskyt patologickej Q vlny, QS, Regresia R-vlny, postupné znižovanie elevácie a diskordantná depresia segmentov ST, dvojfázová tvorba T vlny
Subakútna - náhrada oblastí nekrózy väzivom bohatým na cievy s vysokým obsahom kolagénu. Proces trvá 4-6 týždňov. segment EKG ST sa vracia do izoelektrickej línie, v zóne infarktu myokardu, zuby T stať sa negatívnym.
Chronické (postinfarktové, jazvovité) – spevnenie a stvrdnutie jazvového poľa trvá až šesť mesiacov. Na EKG môže chýbať dynamika.
diagnostika infarktu myokardu
Overenie akútneho infarktu myokardu
Typická bolesť na hrudníku trvajúca viac ako 30 minút, ktorú nezmierňuje opakovaný príjem nitroglycerínu. Pri atypických formách ochorenia môže byť ekvivalentom bolestivého syndrómu atypická lokalizácia bolesti, dýchavičnosť atď. (pozri klinické varianty infarktu myokardu).
Typické zmeny EKG.
Hyperenzymémia.
Diagnóza infarktu myokardu sa stanovuje na základe kliniky, typických zmien EKG a hyperenzýmy.
Elektrokardiogram pre infarkt myokardu
Metóda EKG je hlavnou metódou na objasnenie diagnózy infarktu myokardu, ktorá dáva lekárovi možnosť posúdiť lokalizáciu infarktu, jeho rozsah, trvanie, ako aj prítomnosť komplikácií vo forme rôznych porúch srdca. rytmus a vedenie.
V modernej literatúre sa v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti patologickej Q vlny na EKG rozdeľuje infarkt myokardu na ((-tvoriaci 1 a Q-netvoriaci sa 2.
Infarkt myokardu v tvare písmena Q
Na EKG s infarktom myokardu sa rozlišuje niekoľko zón: zóna nekrózy, priľahlá zóna ischemického poškodenia, ktorá
1 Veľký fokálny alebo transmurálny infarkt myokardu.
2 Malé fokálne (subendokardiálne, subepikardiálne, intramurálne).
raj zasa prechádza do ischemickej zóny. Oblasť nekrózy na elektrokardiograme je vyjadrená zmenami v komplexe QRS, zóna ischemického poškodenia - posunutím intervalu ST(RT), zóna ischémie - zmeny zubov T(obr. 17.1-17.6).
Pre MI v tvare Q na EKG sú charakteristické nasledujúce zmeny.
Prevýšenie (elevácia) segmentu ST nad izoelektrickou čiarou v EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu nekrózy.
Zníženie (depresia) segmentu ST pod izoelektrickou čiarou v EKG vedie protiľahlé k miestu nekrózy (recipročné alebo nesúladné zmeny v segmente ST).
Vzhľad patologických zubov Q, komplexy QS.
Zníženie amplitúdy vlny R.
Dvojfázové alebo obrátené zuby T.
Vzhľad blokády ľavej vetvy zväzku.
Ak vezmeme do úvahy EKG z hľadiska chronológie udalostí prebiehajúcich v myokarde, potom najprv EKG zaznamená ischémiu myokardu, ktorá sa prejavuje poklesom v segmente ST, následne prechádza do poranenia myokardu, ktoré je charakterizované vyklenutím segmentu na EKG ST nad izoelektrickou čiarou, končiace vznikom patologického zuba Q nad miestom nekrózy.
Z praktického hľadiska je najskorším príznakom infarktu myokardu na EKG elevácia intervalu ST, ktorý predchádza objaveniu sa špice Q. Ischémia myokardu charakterizovaná znížením intervalu ST, môžu byť zaznamenané v prvých 15-30 minútach vývoja ochorenia, zvyčajne tímom ambulancie, čo znižuje pravdepodobnosť registrácie takýchto zmien v nemocnici.
Hlavným elektrokardiografickým znakom Q-formujúceho infarktu myokardu je objavenie sa širokej (viac ako 0,04 s) a hlbokej (viac ako 25 % amplitúdy R vlny) Q vlny.
Pre infarkt myokardu je charakteristický nielen vzhľad zuba Q, zmeny segmentov Stáť vlna T, ale aj určitá dynamika, sekvencia zmien v elektrokardiogramoch.
Ryža. 17.1. Rozvíjajúci sa veľkofokálny infarkt myokardu dolnej steny ĽK
Ryža. 17.2. Akútny transmurálny infarkt myokardu dolnej steny ĽK komplikovaný AV blokádou II
Ryža. 17.3. Akútny veľkofokálny infarkt myokardu dolnej steny ĽK s prechodom do septa a apexu srdca, laterálnej steny ĽK, komplikovaný fibriláciou predsiení a blokádou pravého ramienka
Ryža. 17.4. Akútny transmurálny antero-septálny infarkt myokardu s možným prechodom do apexu srdca
Ryža. 17.5. Transmurálny antero-septálno-apikálny infarkt myokardu s prechodom do laterálnej steny ĽK
Ryža. 17.6. Veľkofokálny predno-septálno-apikálno-laterálny infarkt myokardu, komplikovaný úplnou blokádou pravého ramienka, blokádou AU 1. stupňa a sínusovou arytmiou.
Nadmorská výška segmentu ST objavuje sa na EKG v prvých hodinách choroby, trvá 3-5 dní, po ktorých sa segment postupne vracia ST k izoelektrickej čiare, ktorá zvyčajne končí vytvorením hlbokej negatívnej vlny T. Pri rozsiahlom IM elevácia segmentu ST možno zistiť na EKG niekoľko týždňov. Predĺžená elevácia segmentu ST môže odrážať sprievodnú epistenokarditídu a perikarditídu alebo byť znakom srdcovej aneuryzmy („zamrznuté EKG“).
Po 3-4 hodinách od začiatku ochorenia na EKG začína tvorba vlny Q. Q pozorované vo zvodoch, v ktorých je už zaznamenaná elevácia segmentu ST,čo zodpovedá oblasti infarktu myokardu. Súčasne je v opačných zvodoch zaznamenaná recipročná (nesúhlasná) depresia segmentu. ST,čo takmer vždy naznačuje akútny proces v myokarde. Barb Q, ktorý sa objavil niekoľko hodín po nástupe infarktu myokardu, už na druhý deň sa môže prehlbovať a prehlbovať na mnoho mesiacov a niekedy až do konca života môže byť zaznamenaný v 1-2 zvodoch EKG.
Q vlna je pretrvávajúcim príznakom predchádzajúceho infarktu myokardu.
V niektorých prípadoch bodec Q EKG sa môže po niekoľkých mesiacoch a častejšie rokoch zmenšiť alebo vymiznúť, čo môže byť spojené s kompenzačnou hypertrofiou svalových vlákien obklopujúcich ohnisko nekrózy alebo jazvy.
IM je charakterizovaný tvorbou hlbokej negatívnej, symetrickej koronárnej vlny na EKG T. Vznik negatívnej vlny T začína na 3-5 deň choroby v EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu nekrózy a prebieha paralelne s návratom k izoelektrickej línii segmentu ST.
Vytvorený negatívny zub T zostáva na EKG niekoľko mesiacov, niekedy aj rokov, no neskôr sa u väčšiny pacientov stáva pozitívnym, čo nám neumožňuje považovať tento príznak za pretrvávajúci príznak infarktu myokardu.
Je dôležité mať na pamäti, že MI je charakterizovaný nielen vyššie uvedenými zmenami, ale aj určitou dynamikou, sekvenčnou
nosti týchto zmien, čo si vyžaduje opakovanú registráciu elektrokardiogramov na EKG diagnostiku infarktu myokardu (tabuľka 17.2). Porovnanie EKG v dynamike umožňuje lekárovi mať predstavu o priebehu ochorenia, priebehu procesov zjazvenia, stave reparačných procesov v myokarde.
Tabuľka 17.2
Dynamika zmien EKG pri infarkte myokardu tvoriacom Q
Pre lokálnu diagnostiku infarktu myokardu je najjednoduchšou a najinformatívnejšou metódou záznam EKG v 12 konvenčných zvodoch. Ak sú zmeny na EKG lokalizované vo zvodoch II, III, AVF - je zvykom hovoriť o inferiornom IM (pozri EKG na obr. 17.1), v starých EKG manuáloch sa táto lokalizácia označovala ako zadný infarkt myokardu. Ak vo zvodoch I, AVL, V1, V2 - o prednom infarkte myokardu. Zmeny EKG vo zvode V3 naznačujú zapojenie medzikomorovej priehradky do procesu, vo zvode V4 - vrchol srdca, V5 a V 6 - laterálna stena ľavej komory (pozri EKG na obr. 17.2).
Takmer vždy sú do procesu zapojené priľahlé oblasti ĽK, preto sa u niekoľkých pozorujú zmeny EKG charakteristické pre IM
zvody zodpovedajúce rôznym oblastiam ľavej komory. Najbežnejšie lokalizácie infarktu myokardu sú nasledovné.
Tabuľka 17.3
Lokalizácia infarktu myokardu a diagnostické zvody EKG
V niektorých prípadoch EKG odhalí známky poškodenia prednej aj dolnej steny ĽK. V tomto prípade je zvykom hovoriť o cirkulárnom infarkte myokardu (pozri EKG na obr. 17.3). Podobný obraz EKG možno zaznamenať pri opakovanom IM s lokalizáciou odlišnou od prvého infarktu.
EKG vo väčšine prípadov umožňuje posúdiť veľkosť, lokalizáciu a trvanie infarktu myokardu.
Elektrokardiografická diagnostika recidivujúceho infarktu myokardu môže byť zložitá, najmä v prípadoch, keď rekurentný infarkt myokardu má rovnakú lokalizáciu ako primárny. Kritériá EKG pre rekurentný IM v takýchto prípadoch môžu byť nasledujúce príznaky:
pseudonormalizácia EKG (vzhľad pozitívnej vlny T namiesto negatívneho alebo návratu k izoelektrickej čiare predtým zníženého intervalu BT);
Výskyt alebo zhoršenie už existujúcej elevácie segmentu BT;
recipročné (nesúladné) zmeny segmentov BT;
vzhľad nových alebo zväčšenie starých zubov Q;
vzhľad blokády ľavej vetvy zväzku.
Veľmi často sa infarkt myokardu na EKG nedá diagnostikovať blokádou ľavého ramienka, ktorá mu môže predchádzať alebo sa môže objaviť súčasne. Diagnóza infarktu myokardu by mala byť v týchto prípadoch založená na klinickom obraze ochorenia, enzýmových diagnostických údajoch a Dynamika EKG.
Pred stanovením definitívnej diagnózy treba pacienta s akútnou blokádou ľavého ramienka na EKG považovať za pacienta s akútnym infarktom myokardu.
Určité diagnostické ťažkosti pri zaznamenávaní EKG v 12 štandardných zvodoch vznikajú pri zadnom bazálnom (v skutočnosti zadnom) IM. Táto lokalizácia je charakterizovaná objavením sa iba recipročných zmien: vysoká vlna R, prípadne vlna T, vo zvodoch V1 a V2, depresia segmentu ST vo zvodoch I, V1, V2, Y3. Ďalšie informácie o zadnej lokalizácii infarktu myokardu možno získať pri zázname zvodov V7, V8 a V9, kde je možné identifikovať patologický zub Q a typická dynamika segmentu ST a T vlna Q(až do amplitúdy R V3). Zub sa považuje za patologický Q V 7, V8 a V9, ktorých trvanie presahuje 0,03 s. Registrácia ďalších zvodov EKG si vyžaduje aj vysoká predná (laterálna) lokalizácia infarktu myokardu. Pri tejto lokalizácii infarktu sú zmeny štandardného EKG detegované iba vo zvode AVL (menej často v I). Umiestnenie hrudných elektród V4, V5 a Vb 2 rebier vyššie, na úrovni druhého alebo tretieho medzirebrového priestoru, nám umožňuje identifikovať zmeny na EKG typické pre infarkt myokardu.
Je dôležité si zapamätať, že pri zázname EKG do 12 štandardných zvodov prakticky neexistujú žiadne známky IM pravej komory (RV). Izolovaný infarkt myokardu pravej komory je extrémne zriedkavý a infarkt pravej komory je častejší pri infarktoch dolnej komory ľavej komory. V niektorých prípadoch pri diagnostikovaní infarktu myokardu pravej komory môže pomôcť registrácia hrudných vývodov vpravo od hrudnej kosti. V tomto prípade na EKG v prvý deň ochorenia môže byť zaznamenaný patologický zub Q a elevácia ST segmentu. Konečná diagnóza by mala byť založená na charakteristikách ukazovateľov intrakardiálnej hemodynamiky a echokardiografických údajov.
Atriálny infarkt myokardu nie je nikdy izolovaný. Diagnostika EKG je založená na zmene konfigurácie vlny R, elevácia (viac ako 0,5 mm) alebo depresia (viac ako 1,2 mm) segmentu P-Q od izoelektrickej línie, objavenie sa porúch predsieňového rytmu a vedenia.
Infarkt papilárneho svalu nemá jasné kritériá EKG. Hlavné miesto v diagnostike tohto stavu je venované auskultácii (výskyt hrubého systolického šelestu na srdcovom vrchole) a echokardiografii (porušenie pohybu cípov mitrálnej chlopne a mitrálna regurgitácia).
Lokalizácia infarktu myokardu závisí od lokalizácie trombózy, oveľa menej často od koronárneho spazmu alebo embólie v konkrétnej koronárnej tepne. Vo veľkej väčšine prípadov sa prívod krvi do myokardu uskutočňuje z dvoch hlavných koronárnych artérií.
Ľavá koronárna artéria sa delí na:
"predná interventrikulárna artéria, ktorý zásobuje prednú časť medzikomorovej priehradky, apex a čiastočne aj dolnú bráničnú stenu ľavej komory; * cirkumflexná tepna, ktorý dodáva krv do prednej a hornej časti,
bočné a zadné bazálne rezy. Pravá koronárna artéria - zásobuje pravú komoru, zadnú časť medzikomorového septa, dolnú bráničnú stenu ĽK a čiastočne zadné bazálne časti.
Pri uzávere prednej medzikomorovej tepny sú zaznamenané zmeny EKG vo zvodoch I, AVL, V1-V4 menej často V5 a Vb, tepna circumflexia v I, AVL, V4, V5, Vb, pravá koronárna tepna - II, III, AVF. , menej často V5, Vb, V7, V8 a V9. Rozsah infarktu myokardu závisí od mnohých faktorov:
Miesta oklúzie koronárnych artérií
Prítomnosť kolaterálneho koronárneho prietoku krvi,
Liečba.
Ako už bolo spomenuté, registrácia EKG umožňuje lekárovi diagnostikovať rôzne typy porúch srdcového rytmu a vedenia, ktoré skomplikovali priebeh infarktu myokardu (pozri EKG na obr. 17.3).
Q-netvoriaci sa infarkt myokardu
V závislosti od lokalizácie nekrózy v hrúbke myokardu je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy Q-neformujúceho (malého fokálneho) infarktu myokardu:
Subendokardiálne (s lokalizáciou nekrózy bližšie k endokardu);
Subepikardiálne (s lokalizáciou nekrózy bližšie k epikardu);
Intramurálne (s lokalizáciou nekrózy v hrúbke myokardu). Hlavný rozdiel EKG medzi Q-neformujúcim MI a Q-tvoriacim
je absencia patologickej vlny na EKG Q(pozri EKG na obr. 17.7 a 17.8).
Pre Q-neformujúci infarkt myokardu na EKG sú charakteristické tieto zmeny:
Zmeny segmentov ST(elevácia so subepikardom, depresia so subendokardiálnou);
Hrotové zmeny T(dvojfázový, inverzia);
Zníženie amplitúdy vlny R(nie vždy).
Veľký význam v EKG diagnostike Q-netvoriaceho sa infarktu myokardu má možnosť porovnania EKG s EKG predinfarktového obdobia. V takýchto prípadoch je možné identifikovať zníženie amplitúdy zuba R v príslušných zvodoch sa uistite, že na predchádzajúcich EKG nedošlo k žiadnym zmenám segmentov ST a prong T. Určitý význam má registrácia EKG v dynamike. Zároveň dochádza k postupnému návratu segmentu ST k izoelektrickej čiare, exacerbácia inverzie vlny T.
Pri Q netvoriacom sa IM ukazuje EKG zmeny v segmente ST a vlne T.
Segmentujte vzostupy a pády ST, zmeny tvaru a konfigurácie zuba T, ako aj zníženie amplitúdy vlny R možno zistiť na EKG okrem infarktu myokardu aj pri iných stavoch, ako sú: akútna perikarditída, akútna cor pulmonale, syndróm včasnej repolarizácie komôr, myokarditída, kardiomyopatia, anémia, hypertrofia myokardu ĽK, saturácia srdcových glykozidov, poruchy elektrolytov a endokrinných žliaz atď.
V diagnostike Q-netvoriaceho sa infarktu myokardu sa osobitný význam pripisuje ďalším laboratórnym a inštrumentálnym metódam výskumu, ako sú: enzýmová diagnostika, Echo-KG, PET a iné.
Ryža. 17.7. Malý fokálny predno-septálno-apikálny infarkt myokardu s prechodom do laterálnej steny ĽK
Ryža. 17.8. Malý fokálny predo-septálno-apikálno-laterálny infarkt myokardu ĽK, blokáda AU 1.st.
Laboratórna diagnostika
V súlade s odporúčaniami WHO sa hlavný význam v diagnostike AIM spolu s klinickým obrazom ochorenia a zmenami na elektrokardiograme prikladá štúdiu kardiošpecifických markerov. V súčasnosti je známy dostatočný počet markerov smrti myocytov, ktoré majú rôznu špecificitu vo vzťahu k myokardiálnym myocytom. Diagnostická hodnota laboratórnej diagnostiky IM výrazne stúpa pri opakovanom infarkte myokardu, fibrilácii predsiení, prítomnosti umelého kardiostimulátora, t.j. v situáciách, keď je diagnostika EKG náročná.
V klinickej praxi sa najčastejšie vyšetruje koncentrácia kreatínfosfokinázy (CPK), aspartátaminotransferázy (AST), laktátdehydrogenázy (LDH). Okrem vyššie uvedených markerov smrti myocytov patrí glykogén fosforyláza (GP), myoglobín (Mg), myozín a kardiotroponín T a I. Izozýmy CPK-MB a LDH-1, imunochemické stanovenie CPK -MB, hmotnosti GF- BB, izoformy izoenzýmu CPK-MB a kardiotroponínov I a T.
Kritériá pre diagnostickú účinnosť konkrétneho markera sú:
Rozsah diagnostického významu, t.j. časové obdobie, počas ktorého sa zisťuje zvýšená „patologická“ hladina definovaného markera;
Stupeň jeho zvýšenia vzhľadom na úroveň normálnych hodnôt, spravidla vo vzťahu k hornej hranici tejto úrovne.
Porovnávacie charakteristiky srdcových markerov v sére sú uvedené v tabuľke. 17.4.
Diagnostická hodnota vyššie uvedených markerov závisí od načasovania a frekvencie ich stanovenia v dynamike rozvoja AMI. Patognomické pre infarkt myokardu je zvýšenie aktivity enzýmu najmenej 1,5-2 krát, po ktorom nasleduje pokles na normálne hodnoty. Ak v dynamike nedochádza k pravidelnému poklesu jedného alebo druhého markera, potom by mal lekár hľadať iný dôvod pre takéto predĺžené zvýšenie.
Tabuľka 17.4
Zmeny srdcových markerov pri akútnom infarkte myokardu
Poznámka:* percento alebo pomer KFK-MV / celk. KFK; ** závisí od metódy; *** čas od začiatku bolestivého záchvatu; n. atď. – údaje nie sú k dispozícii.
Jediná štúdia markerov myokardu u pacientov s podozrením na AMI je neprijateľná a takmer úplne znehodnocuje diagnostickú hodnotu tejto diagnostickej metódy.
Nenašli sa žiadne absolútne špecifické markery poškodenia kardiomyocytov. Tabuľka 17.5 ukazuje stavy, pri ktorých možno zistiť zvýšenie niektorých markerov používaných pri diagnostike akútneho infarktu myokardu.
Tabuľka 17.5
Zvýšené srdcové markery pri iných ochoreniach
Marker | Hlavné choroby a stavy |
AST a LDH | Choroby a úrazy kostrového svalstva (progresívna svalová dystrofia, úrazy, popáleniny, fyzická aktivita, dermatomyozitída), ochorenia pečene (chronická hepatitída, cirhóza pečene, toxické poškodenia), ochorenia krvotvorného systému, intravaskulárna hemolýza, chirurgické zákroky s umelou cirkuláciou, šok , hypoxia , hypertermia, pľúcny edém, intoxikácia alkoholom, infekčná mononukleóza atď. |
Zápalové a dystrofické lézie svalového tkaniva (dystrofia všetkých typov, myopatie, dermatomyozitída, rabdomyolýza), akékoľvek chirurgické zákroky, trauma, modriny mäkkých tkanív, poranenia, popáleniny, intenzívna svalová záťaž, šok, hypoxia, kóma, myoglobinúria, intramuskulárne injekcie, hypertermia a hypotermia, intravenózne podanie svalových relaxancií, pľúcny edém, generalizované kŕče, gravidita, hypokaliémia, EIT, koronarografia, resuscitácia atď. |
|
KFK-MV | Zápalové, dystrofické a nekrotické procesy v kostrových svaloch, kardiochirurgia s použitím umelého obehu, šok, akútna hypoxia, hypotermia a hypertermia, predávkovanie alebo dlhodobé užívanie teofylínu, amitriptylínu, izoprotenerolu, salicylátov, niekedy s urémiou, hypotyreózou atď. |
myoglobín | Dystrofické a zápalové procesy v kostrových svaloch, akékoľvek chirurgické zákroky, trauma, modriny mäkkých tkanív, rany, tepelné popáleniny, arteriálna oklúzia so svalovou ischémiou, šok, akútna hypoxia, ťažké zlyhanie obličiek, i/m injekcie, nadmerná fyzická aktivita, generalizované kŕče, užívanie svalových relaxancií, lovastatínu, klofibrátu, hypotyreóza, sekundárna toxická myoglobinúria (Huffova choroba) atď. |
Najväčšiu špecifickosť dnes majú troponíny T a I, avšak pre vysokú cenu metódy sa táto metóda rozšírila na veľmi málo klinikách v ekonomicky vyspelých krajinách sveta. Nové markery ako α-aktín a proteín viažuci mastné kyseliny sú v štádiu komerčného vývoja a klinického testovania. Ak sa nájde „dokonalý marker“, musí spĺňať nasledujúce podmienky:
Absolútna špecifickosť pre kardiomyocyty;
Vysoká klinická citlivosť;
Schopnosť odlíšiť ireverzibilné zmeny v myokarde od reverzibilných;
Skutočná predstava o veľkosti IM a jeho prognóze;
Rovnako vysoká spoľahlivosť pri diagnostike infarktu myokardu v skorých a neskorých obdobiach;
Lacnosť metódy;
Nedostatok markera v krvi zdravých ľudí.
Štúdium dynamiky kardiošpecifických markerov nekrózy v krvi má veľký význam v diagnostike infarktu myokardu.
U mnohých pacientov s AIM dochádza k zvýšeniu telesnej teploty na subfebrilné čísla, ktoré môže pretrvávať niekoľko dní. Jedným z prvých príznakov AMI môže byť neutrofilná leukocytóza až do 12-14-10 9 / l, ktorá sa zistí už v prvých hodinách ochorenia a pretrváva 3-6 dní od nástupu syndrómu bolesti. Keď sa leukocytóza zníži, v dňoch 3-4 od začiatku ochorenia sa v periférnej krvi stanoví zrýchlená ESR, ktorá môže zostať zvýšená 1-2 týždne. Pre AMI je tiež charakteristické zvýšenie hladiny fibrinogénu a pozitívna reakcia C-reaktívneho proteínu.
Registrácia týchto zmien nie je špecifická, má však určitú hodnotu v diagnostike Q-netvoriaceho sa IM a pri absencii možnosti stanovenia aktivity iných markerov.
odlišná diagnóza
Intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená patologickým procesom v rôznych orgánoch a systémoch.
ja Choroby srdca a krvných ciev.
Ischémia srdca.
Hypertrofická kardiomyopatia.
Akútna myokarditída.
Akútna perikarditída.
Aneuryzma disekujúca aortu.
Pľúcna embólia.
II. Choroby pľúc a pleury.
Akútna pneumónia s pleurézou.
Spontánny pneumotorax.
III. Choroby pažeráka a žalúdka.
Hernia pažerákového otvoru bránice.
Ezofagitída.
Žalúdočný vred.
Akútna pankreatitída.
IV. Choroby muskuloskeletálneho systému.
Osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice.
Interkostálna neuralgia.
V. Vírusová infekcia.
Pásový opar.
Predĺžený záchvat anginy pectoris v mnohom pripomína infarkt myokardu: trvanie, intenzita, krátkodobá alebo úplná absencia účinku nitroglycerínu. EKG
môže byť zaznamenaná depresia segmentu ST a inverzia T-vlny, čo svedčí o malofokálnom MI. V tejto situácii má rozhodujúci význam enzymatická diagnostika: absencia zvýšenia aktivity kardiošpecifických enzýmov 2-krát vyššie ako horná hranica normy je dôkazom v prospech anginy pectoris. Pri dynamickom pozorovaní pacienta pozitívne zmeny na EKG vylučujú aj tvorbu nekrózy srdcového svalu.
Variantná angína podľa klinických a elektrokardiografických kritérií je najbližšie k AIM. Výskyt syndrómu intenzívnej bolesti v pokoji, často v noci a pred úsvitom, sprevádzaný srdcovými arytmiami u polovice pacientov, zodpovedá klinickému obrazu koronárnej trombózy. Elevácia segmentu sa zaznamenáva na EKG snímanom počas bolesti ST s jeho diskordantnou depresiou v kontralaterálnych zvodoch, ktorá je charakteristická aj pre akútne štádium IM. V tejto situácii je vývoj nekrózy srdcového svalu eliminovaný normalizáciou elektrokardiografického obrazu po úľave od bolesti, absencii hyperenzýmy. Ultrazvukové vyšetrenie srdca vykonané po stabilizácii stavu pacienta tiež neodhalí porušenie lokálnej kontraktility myokardu (hypo- a / alebo akinéza) v zóne zodpovedajúcej elevácii ST segmentu.
Hypertrofická kardiomyopatia v 30% prípadov je charakterizovaná angínou, ktorá v prípade syndrómu dlhotrvajúcej bolesti vyžaduje vylúčenie rozvoja infarktu myokardu. Pri asymetrickej hypertrofii srdca (hlavne interventrikulárnej priehradky) sa na EKG zaznamenávajú zuby Q a zmeny na konci komorového komplexu, ktoré tiež naznačujú infarkt myokardu. V tejto situácii neprítomnosť leukocytózy, hyperenzýmia indikuje neprítomnosť srdcového infarktu a ultrazvukové vyšetrenie potvrdí diagnózu hypertrofickej kardiomyopatie: asymetrická hypertrofia medzikomorovej priehradky, pokles dutiny ĽK, systolický pohyb mitrálnej chlopne dopredu, porucha diastolická funkcia myokardu, u niektorých pacientov - príznaky obštrukcie výtokového traktu ĽK (subvalvulárna stenóza).
Akútna myokarditída zriedkavo sa vyskytuje so syndrómom silnej bolesti. Je pravdepodobnejšie, že bude mať miernu bolesť.
v hrudníku v kombinácii s príznakmi srdcového zlyhania a / alebo porúch srdcového rytmu, čo umožňuje podozrenie na zodpovedajúce varianty priebehu AMI. Objektívna štúdia odhaľuje rozšírenie hraníc srdca, hluchotu tónov, ventrikulárne arytmie, čo je možné pri oboch ochoreniach. V prospech myokarditídy bude dokázaný výskyt týchto symptómov po hypotermii, vírusovej infekcii, tonzilitíde. V prítomnosti úplnej blokády Hisovho zväzku môže byť trochu informatívne EKG, keď neexistujú žiadne spoľahlivé príznaky infarktu myokardu. Súčasne je pri oboch ochoreniach možná detekcia tachykardie, ventrikulárnych arytmií, porúch atrioventrikulárneho vedenia. Zmeny v krvi vo forme leukocytózy, zrýchlenie ESR, zvýšenie hladiny enzýmov, proteínov akútnej fázy sa prirodzene vyskytujú pri zápalových procesoch v myokarde a odumieraní kardiomyocytov v dôsledku ischémie. Dynamická štúdia enzýmov, ukazujúca rýchlu normalizáciu ich hodnôt, svedčí v prospech IM, dlhotrvajúceho „plató“ – v prospech myokarditídy. Pri absencii spoľahlivých EKG príznakov nekrózy myokardu zohráva vedúcu úlohu ultrazvukové vyšetrenie srdca ako metóda na hodnotenie porušení kontraktility srdcového svalu. Pre myokarditídu je charakteristické difúzne zníženie inotropnej funkcie oboch komôr, zatiaľ čo pri srdcovom infarkte je zaznamenané segmentálne porušenie kontraktility myokardu. Konečná diagnóza môže byť stanovená vykonaním koronárnej angiografie, rádioizotopovej ventrikulo- a scintigrafie myokardu.
Akútna perikarditída zriedkavo je potrebné odlíšiť od infarktu myokardu, pretože prvý je charakterizovaný vývojom klinických príznakov na pozadí základného ochorenia (pneumónia, tuberkulóza, difúzne ochorenia spojivového tkaniva, reumatizmus, chronické zlyhanie obličiek atď.), spojenie medzi syndrómom bolesti a polohou tela, konať dýchanie. Počúvanie charakteristického systolického alebo systolicko-diastolického šelestu nad oblasťou srdca je dôkazom v prospech perikarditídy. EKG môže ukázať eleváciu segmentu ST bez diskordantnej depresie, iné znaky syndrómu včasnej repolarizácie komôr, ktorý nie je typický pre koronárnu trombózu. Pozoruje sa zvýšenie aktivity enzýmov pri akútnej perikarditíde
sa podáva z dôvodu základného ochorenia (myokarditída, dermatomyozitída atď.). Ultrazvukové vyšetrenie srdca potvrdzuje léziu osrdcovníka (zhrubnutie, oddelenie listov) a absenciu porušenia segmentálnej kontraktility srdca, charakteristickej pre IM.
Aneuryzma disekujúca aortu začína náhlym objavením sa intenzívnej bolesti na hrudníku s ožiarením do chrbta a rúk. Ak sa disekcia rozšíri do brušnej aorty, bolesť vyžaruje do bedrovej alebo brušnej oblasti. Bolesti nezmierňuje nitroglycerín, dokonca ani narkotické analgetiká, čím sa podobajú bolestivému syndrómu spojenému s infarktom myokardu. Indikácie arteriálnej hypertenzie v anamnéze nepomáhajú pri diferenciálnej diagnostike, pretože sa pozoruje zvýšenie krvného tlaku s poškodením ciev srdca a aorty. Hematóm, ktorý sa hromadí v stene aorty, môže viesť k narušeniu prietoku krvi v tepnách vybiehajúcich z aorty. Výskyt poruchy vedomia, fokálne neurologické príznaky, vyžaduje vylúčenie cerebrovaskulárneho variantu AIM, rozvoj arteriálnej hypotenzie, oligúria - kardiogénny šok. V tejto situácii pomáha röntgen hrudníka, ktorý odhaľuje rozšírenie tieňa aorty. Na EKG nie sú žiadne zmeny alebo sa zistí depresia segmentu ST a prevrátenie hrotu T, poruchy srdcového rytmu, čo nedáva právo vylúčiť malofokálny IM. V tomto prípade sa treba zamerať na hladinu krvných enzýmov: normálne hodnoty troponínu, myoglobínu alebo kreatínfosfokinázy umožňujú odmietnuť diagnózu nekrózy srdcového svalu. Potvrdenie disekcie steny aorty sa dosiahne pomocou ultrazvuku, aortografie.
Pľúcna embólia sprevádzaný rozvojom syndrómu bolesti, dýchavičnosťou, difúznou cyanózou alebo sivou kožou s arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, poruchami srdcového rytmu, čo núti lekára myslieť predovšetkým na srdcovú katastrofu. Prvé pochybnosti o správnosti diagnózy infarktu myokardu vznikajú pri zistení rizikových faktorov pľúcnej embólie: nedávny úraz, operácia, predĺžený pokoj na lôžku, akútna cerebrovaskulárna príhoda v anamnéze s plégiou končatín, flebotrombóza hlboké žily na nohách, užívanie veľkých dávok diuretík a pod. Vzhľad
pacient má suchý kašeľ, hemoptýzu (30 %), auskultačné príznaky poškodenia pľúc a pleury. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje lokálny pokles prietoku krvi v pľúcnici a zvýšenie tlaku v pľúcnici: vyčerpanie pľúcneho vzoru, "chaotický" pľúcny vzor, vysoké postavenie kupoly bránice a zníženie objemu pľúcnice. koreň na strane lézie, vydutie kmeňa pľúcnej tepny. Za deň je možné zistiť infarktový zápal pľúc, zápal pohrudnice, rozšírenie pravého srdca. Zvyčajne informatívne EKG, ktoré odhaľuje známky preťaženia a hypertrofie pravej predsiene a komory vo forme špicatej vlny P s vysokou amplitúdou (viac ako 2,5 mm), rotácie srdcovej osi doprava, objavenia sa nepatologických Q v zvode III, zvýšenie amplitúdy R a objavenie sa segmentovej depresie ST v pravom hrudníku vedie, posunutie prechodovej zóny doľava. U niektorých pacientov sa objavujú hlboké (viac ako 5 mm) zuby. S vo V5 - 6, pravý zväzkový blok. Enzymatická diagnostika odhaľuje zvýšenie aktivity transamináz pri normálnych hladinách MV-CPK, troponínov. Konečná diagnóza pľúcnej embólie sa overuje ventilačne-perfúznou scintigrafiou pľúc alebo pľúcnou angiografiou.
Akútna pneumónia s pleurézou môže prebiehať pod rúškom infarktu myokardu, komplikovaného srdcovým zlyhaním: bolesť, suchý kašeľ, dýchavičnosť, arteriálna hypotenzia, tachykardia. V takýchto prípadoch nástup choroby s horúčkou, zjavné spojenie bolesti s dýchaním a rýchly výskyt hnisavého spúta umožňujú podozrenie na patológiu pľúc, nie srdca. Objektívna štúdia odhaľuje tlmenosť bicích zvukov a sonorózne vlhké chrčanie v zóne pľúcnej infiltrácie, hluk pleurálneho trenia, ktorý nie je typický pre stagnáciu v pľúcnom obehu. Charakteristický röntgenový obraz potvrdzuje diagnózu zápalu pľúc.
Spontánny pneumotorax má podobné klinické prejavy: náhla bolesť, kašeľ, dýchavičnosť, cyanóza, búšenie srdca. Avšak perkusie a auskultačné znaky vzduchu v pleurálnej dutine v kombinácii s údajmi z röntgenového vyšetrenia pľúc, absencia zmien na EKG umožňujú vylúčiť srdcové choroby.
Porušenie diafragmatickej hernie môže spôsobiť akútnu bolesť v dolnej časti hrudníka s ožarovaním doľava
polovice hrudníka alebo hornej časti brucha. Dopytovanie pacienta umožňuje zistiť, že predtým sa bolesti na hrudníku vyskytli po jedle. Vo vodorovnej polohe sa vyskytlo grganie vzduchom alebo zjedeným jedlom, pálenie záhy a nevoľnosť so sprievodnou refluxnou ezofagitídou. Neprítomnosť zmien EKG a röntgenové údaje žalúdka umožňujú stanoviť správnu diagnózu.
Ezofagitída a žalúdočný vred môže simulovať kliniku dolného infarktu myokardu (abdominálny variant). Anamnestické indikácie ochorenia pažeráka alebo žalúdka, súvislosť bolesti s príjmom potravy, prvky kyslej dyspepsie vyvolávajú pochybnosti o patológii srdca. Objektívna štúdia upozorňuje na bolestivosť a svalové napätie v epigastriu, pričom pre infarkt je typickejšie nafukovanie. Elektrokardiografická štúdia nezistila charakteristické znaky AMI, nedochádza k zvýšeniu kardiošpecifických enzýmov v krvi.
Akútna pankreatitída môže začať postupne sa zvyšujúcou bolesťou v hornej časti brucha, vyžarujúcou do chrbta, ľavej ruky, lopatky. Bolestivý syndróm, nauzea, vracanie, bledosť kože v kombinácii s arteriálnou hypotenziou, tachykardia umožňujú podozrenie na brušný variant AMI. Zvýšenie telesnej teploty, leukocytóza v krvi sú vlastné obom chorobám. Elektrokardiografické vyšetrenie na pankreatitídu môže odhaliť segmentovú depresiu ST a prevrátenie hrotu T,čo sa pozoruje pri infarkte myokardu bez zuba Q. V takejto situácii môže pomôcť štúdium sérových enzýmov: pri pankreatitíde v prvých hodinách sa zistí zvýšenie aminotransferáz, amylázy, laktátdehydrogenázy pri normálnych hodnotách kreatifosfokinázy a jej MB frakcie, troponínov. IM je charakterizovaný zvýšením hladiny troponínov a kreatínfosfokinázy v krvi v prvých 6-12 hodinách ochorenia, po ktorom nasleduje zvýšenie aktivity transferáz a laktátdehydrogenázy. Ultrazvukové vyšetrenie srdca a pankreasu umožňuje konečne objasniť poškodenie orgánov.
Myozitída, interkostálna neuralgia a spinálna osteochondrózačasto sprevádzané intenzívnou bolesťou na hrudníku. Bolestivý syndróm pretrváva dlho, nezastavia ho dusičnany, má jasnú súvislosť s podchladením, dýchaním, obratmi
trupu. Pri myozitíde sú zhutnené bolestivé oblasti svalu palpované, s poškodením nervových zväzkov je lokálna bolesť v zodpovedajúcich zónach.
Pásový opar. Bolestivý syndróm pri tomto ochorení môže byť veľmi intenzívny, čo ho robí podobným bolesti pri infarkte myokardu, najmä ak je v anamnéze ischemická choroba srdca. Neprítomnosť ischemických zmien na EKG, hyperenzymémia však umožňuje vylúčiť nekrózu srdcového svalu. Výskyt typických kožných vyrážok pozdĺž medzirebrových priestorov po niekoľkých dňoch potvrdzuje diagnózu pásového oparu.
Intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená nielen infarktom myokardu, ale aj inými srdcovými ochoreniami, ako aj patológiou pľúc, gastrointestinálneho traktu a chrbtice.
liečbe
Všetci pacienti s podozrením na IM by mali byť okamžite prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti kvôli vysokej úmrtnosti v prvý deň ochorenia.
MI terapia pozostáva z niekoľkých oblastí:
Úľava od bolestivého syndrómu;
Obnovenie prietoku krvi v infarktovej tepne;
Prevencia a liečba komplikácií;
Rehabilitácia.
Úľava od bolesti
Väčšina pacientov spravidla užíva nitroglycerín alebo iné nitráty na zmiernenie bolesti na hrudníku pred príchodom záchranného tímu. Podanie 0,5 mg nitroglycerínu pod jazyk alebo 0,4 mg lieku vo forme aerosólu môžete opakovať. Nedostatočný účinok si vyžaduje zavedenie narkotických analgetík, pretože zachovanie bolestivého syndrómu aktivuje sympatický nervový systém, čo sa prejavuje tachykardiou, arteriálnou hypertenziou, zvýšením spotreby kyslíka v myokarde a môže
prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy. Morfíniumsulfát sa podáva intravenózne v dávke 2 mg každých 2-5 minút, kým sa neobjaví úľava od bolesti alebo nežiaduce účinky. Celková dávka lieku by nemala presiahnuť 20 mg. S rozvojom nevoľnosti a vracania je indikované intravenózne podanie 10-20 mg metoklopramidu. Útlm dýchania možno odstrániť podaním 0,1–0,2 mg naloxónu. Bradykardia sa eliminuje intravenóznym podaním 0,5-1 mg atropínu. U niektorých pacientov je zaznamenaná arteriálna hypotenzia, ktorá si niekedy vyžaduje vymenovanie sympatomimetík. U starších a senilných ľudí je možné nahradiť morfín promedolom v ekvivalentnom dávkovaní 1:2. Ak pretrváva úzkosť, strach zo smrti, potom sa dodatočne podáva 10 mg diazepamu.
Ak bolestivý syndróm pretrváva na pozadí užívania narkotických analgetík, mali by sa intravenózne predpísať nitráty alebo β-blokátory, aby sa znížila potreba kyslíka v myokarde. Nitroglycerín sa podáva intravenózne počiatočnou rýchlosťou 5 μg / min pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Zvýšenie srdcovej frekvencie by nemalo presiahnuť 10-15 úderov / min a zníženie systolického krvného tlaku na 100 mm Hg. čl. alebo o 30 % u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Rýchlosť infúzie nitroglycerínu sa zvyšuje každých 5 minút o 15-20 mcg / min, kým bolesť neustúpi alebo sa nedosiahne maximálna dávka lieku - 400 mcg / min. Izosorbiddinitrát sa podáva intravenózne po kvapkách 2 mg / h, po čom nasleduje zvýšenie rýchlosti infúzie podobne ako nitroglycerín.
β-blokátory sú indikované najmä u pacientov s tachykardiou a arteriálnou hypertenziou. Lieky sú predpísané intravenózne. Propranolol sa podáva v dávke 1 mg každých 5 minút, kým sa srdcová frekvencia nezníži o 55-60 úderov/min. Po 1-2 hodinách sa liek predpisuje vo forme tabliet, každá po 40 mg. Atenolol sa podáva intravenózne raz v dávke 5-10 mg, potom po 1-2 hodinách 50-100 mg / deň perorálne. Metoprolol sa podáva intravenózne v dávke 5 mg každých 5 minút do celkovej dávky 15 mg. Po 30-60 minútach sa má užiť 50 mg per os každých 6-12 hodín Esmolol sa podáva intravenózne ako bolus 0,5 mg/kg, potom kvapkaním s počiatočnou rýchlosťou infúzie 0,1 mg/min/kg. Rýchlosť podávania lieku sa zvyšuje o 0,05 mg / min / kg každých 10-15 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Maximálna dávka nepresahuje 0,3 mg / min / kg.
Kontraindikácie na vymenovanie β-blokátorov pri akútnom infarkte myokardu.
Interval P-Q> 0,24 s.
Tep srdca< 50 уд./мин.
Systolický krvný tlak<90 мм рт.ст.
Atrioventrikulárny blok II-III stupňa.
Ťažké srdcové zlyhanie.
Obštrukčná choroba pľúc.
Zachovanie syndrómu intenzívnej bolesti po podaní narkotických analgetík, nitrátov alebo β-blokátorov vyžaduje maskovú anestéziu oxidom dusným zmiešaným s kyslíkom (pomer 1:4 s následným zvýšením koncentrácie oxidu dusného).
Kyslíková terapia
Vymenovanie kyslíka sa ukazuje všetkým pacientom počas prvých hodín infarktu myokardu a je povinné v prítomnosti srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku a respiračného zlyhania spôsobeného pľúcnou embóliou alebo sprievodnou respiračnou patológiou.
Protidoštičková terapia
Medzi základné opatrenia pri liečbe infarktu myokardu patrí predpisovanie aspirínu v dávke minimálne 150 mg (predžuvané) bez ohľadu na dĺžku ochorenia. Kontraindikácie užívania lieku sú spoločné pre všetky nesteroidné protizápalové lieky.
Obnovenie prietoku krvi cez infarktovú tepnu
V súčasnosti je pomocou multicentrických štúdií dokázané, že obnovenie prietoku krvi v trombóznej tepne v prvých 12 hodinách srdcového infarktu obmedzuje oblasť nekrózy, znižuje výskyt arytmií, dysfunkcie a prestavby tepny. srdcových komôr, srdcové zlyhanie a môže zachrániť 30 až 50 životov na 1 000 pacientov.
Spôsoby zničenia krvnej zrazeniny.
Zničenie fibrínových vlákien trombolytickými liekmi.
Mechanická deštrukcia trombu a aterosklerotického plátu pomocou vodiaceho drôtu a katétra pri perkutánnej koronárnej angioplastike.
U niektorých pacientov nie je obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne možné ani pomocou trombolytík, ani mechanicky. V tomto prípade je možné vytvoriť riešenie - zašitie venózneho alebo arteriálneho skratu pod miestom trombózy cievy - bypass koronárnej artérie.
Trombolytická terapia
Mechanizmus účinku trombolytík je rôzny, ale v princípe spočíva v aktivácii plazminogénu za vzniku plazmínu, ktorý môže ničiť fibrín a spôsobiť lýzu trombu.
Indikáciou pre trombolytickú liečbu je prítomnosť syndrómu bolesti dlhšie ako 30 minút, pretrvávajúca elevácia segmentu 57, novodiagnostikovaná blokáda ľavého ramienka, objavenie sa nových zubov Q u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu a časový faktor - liečba najneskôr do 12 hodín od nástupu príznakov ochorenia. Trombolytická terapia v neskoršom termíne je možná za prítomnosti známok rozšírenia zóny nekrózy, recidívy infarktu myokardu alebo objavenia sa komplikácií: skorá postinfarktová angina pectoris, akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny šok atď. Zavádzanie trombolytík je vhodné začať už v prednemocničnom štádiu.
Najväčšia účinnosť trombolytickej terapie sa pozoruje počas prvých 100 minút od začiatku ochorenia.
Absolútne kontraindikácie trombolýzy:
Odložená hemoragická mŕtvica;
Ischemická cievna mozgová príhoda, prenesená pred menej ako 1 rokom;
Zhubné nádory;
Podozrenie na aneuryzmu disekcie aorty;
Aktívne vnútorné krvácanie.
Relatívne kontraindikácie:
Arteriálna hypertenzia > 180/110 mm Hg pri prijatí;
Prechodná cerebrovaskulárna príhoda (<6 мес);
Trauma alebo operácia za posledné 4 týždne;
Punkcia nestlačených ciev za posledné 2 týždne;
Liečba nepriamymi antikoagulanciami;
Exacerbácia vredovej choroby žalúdka;
Pre streptokinázu - jej použitie za posledné 2 roky;
Anamnéza idiosynkrázie na trombolytiká.
streptokináza
Liečivo sa podáva intravenózne v dávke 1,5 milióna IU na 100 ml 0,9% fyziologického roztoku počas 30-60 minút a počas prvých 10-15 minút sa odporúča podávať polovicu dávky. Zároveň pacient užije prvú dávku aspirínu. V súčasnosti sa verí, že použitie heparínu nie je potrebné na liečbu streptokinázou. Ukázalo sa však, že podávanie nízkomolekulárneho heparínu (enoxoparínu) znižuje riziko úmrtia a opakovaného infarktu myokardu v prvých 30 dňoch choroby.
Počas trombolýzy pokračuje aktívna tvorba trombínu, čo odôvodňuje pridanie priameho inhibítora trombínu, girulogu, k trombolytickej liečbe. Hirulog (bivalirudín) je syntetický peptid, ktorý priamo inhibuje trombín cirkulujúci (voľný) aj fixovaný v trombotických hmotách. Hirulog vo väčšej miere ako nefrakcionovaný heparín znižuje riziko reinfarktu v prvom mesiaci ochorenia. Odporúča sa intravenózna bolusová injekcia lieku v dávke 0,25 mg / kg, po ktorej nasleduje kvapkanie počas 48 hodín. Priemerná rýchlosť infúzie lieku je 0,25-0,5 mg / kg / h.
Anistreplaza(komplex streptokinázy a plazminogénu) sa podáva intravenózne bolusom 30 jednotiek počas 2-5 minút. Heparín sa môže použiť v dávke 12 500 IU subkutánne 2-krát denne počas 5-7 dní.
Aktivátor tkanivového plazminogénu(altepláza) sa používa podľa rôznych schém, ale spoločné pre ne je bolusové a kvapkové podávanie liečiva v celkovej dávke 100 mg. Zvyčajne atramentové
Injekčne sa podáva 15 mg alteplázy, potom do 30 minút po kvapkách rýchlosťou 0,75 mg/kg a ďalších 60 minút sa pokračuje v infúzii 0,5 mg/kg. Súčasne sa heparín predpisuje intravenózne počas 2 dní tak, aby hodnota APTT bola 50-75 s.
Urokináza(enzým z kultúry ľudských obličkových buniek) môže byť podávaný ako bolus 2 000 000 U alebo 1 500 000 U v prúde a 1 500 000 U kvapkanie počas 60 minút, heparín sa podáva aj intravenózne počas 48 hodín.
Obnovenie prietoku krvi v uzavretej tepne: trombolytikum + kyselina acetylsalicylová + heparín
Účinnosť trombolytickej liečby
Obnovenie prietoku krvi v tepne spojenej s infarktom sa podľa koronárnej angiografie pozoruje asi u 70 % pacientov. Nepriamo možno obnovu perfúzie myokardu posudzovať podľa dynamiky segmentu ST znížená elevácia segmentu ST 50 % alebo viac po 3 hodinách od začiatku trombolytickej terapie naznačuje obnovenie krvného zásobenia ischemického tkaniva. Neinvazívnou metódou účinnosti terapie je tiež výskyt reperfúznych arytmií po trombolýze: ventrikulárne arytmie, zrýchlený idventrikulárny rytmus, blokáda vedenia impulzov cez atrioventrikulárnu junkciu.
Komplikácie
Pyrogénne a / alebo alergické reakcie sa vyskytujú v 1% prípadov. Zriedkavo sa pri rýchlom zavedení streptokinázy zaznamenáva aj prechodná arteriálna hypotenzia. Najčastejšou komplikáciou trombolytickej liečby sú reperfúzne arytmie, ktorých rozvoj je spôsobený zvýšenou tvorbou voľných radikálov, voľných mastných kyselín, preťažením ischemických kardiomyocytov Ca, čo spôsobuje poruchy tvorby a vedenia vzruchov myokardom. Najčastejšie sa vyskytuje (90-95%) ventrikulárny extrasystol, ktorý sa môže zastaviť samostatne alebo prejsť do komorovej tachykardie a dokonca aj fibrilácie srdca. Ďalšou poruchou rytmu je zrýchlený komorový rytmus. Diagnostika a liečba sa vykonávajú podľa štandardnej metódy. V 20-25% prípadov sínus
bradykardia, atrioventrikulárny blok stupňa, ktorý
vyžaduje použitie atropínu alebo dočasnej endokardiálnej stimulácie srdca.
Najťažšou komplikáciou trombolytickej liečby zostáva rozvoj cievnej mozgovej príhody v priemere u 4 z 1000 pacientov. Rizikovými faktormi pre akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie sú: vek nad 65 rokov, pretrvávajúca artériová hypertenzia v anamnéze, ateroskleróza mozgových ciev, diabetes mellitus, telesná hmotnosť menej ako 70 kg, použitie tkanivového aktivátora plazminogénu.
Ďalším prejavom hemoragického syndrómu je krvácanie z miest vpichu ciev, tvorba hematómov a vnútorné krvácanie. Závažné krvácanie vyžadujúce transfúziu krvných zložiek sa vyskytuje v 3-8% prípadov, aj keď sa zdá, že niektoré z nich sú spôsobené použitím antikoagulancií.
Perkutánna transluminálna angioplastika
V súčasnosti sa predpokladá, že primárna alebo "priama" balóniková angioplastika (vykonávaná pred fibrinolytickou terapiou) nie je horšia a dokonca lepšia ako systémová trombolýza a znižuje výskyt komplikácií a úmrtnosti v akútnom období infarktu myokardu. Najväčší úspech sa dosahuje pri vykonávaní koronárnej angioplastiky v prvej hodine po vzniku infarktu myokardu. Obmedzením pre rozšírené používanie núdzovej angioplastiky je povinná dostupnosť vyškoleného personálu, drahé vybavenie a možnosť vykonať bypass koronárnej artérie, ak je endovaskulárny postup neúčinný. Druhou nevýhodou koronárnej angioplastiky je rýchly rozvoj restenózy rozšírenej tepny, ktorá si vyžiadala opakovaný zásah na srdcových cievach u každého piateho pacienta do 6 mesiacov po infarkte myokardu. Tvorbu restenózy bolo možné eliminovať pomocou stentov - kovových endoprotéz inštalovaných v mieste stenózy koronárnej artérie po predbežnom balónovaní zúženej časti cievy. Koronárna angioplastika s použitím stentov u pacientov s AIM v 95 % prípadov umožňuje obnoviť koronárny prietok krvi v trombóznej tepne, redukuje rozvoj recidivujúcich infarktov myokardu a odďaľuje načasovanie opakovanej revaskularizácie myokardu. Dnešná koronárna angioplastika (s alebo bez stentov)
možno použiť ako nezávislú metódu liečby pacientov s AIM alebo v prípadoch nemožnosti trombolytickej terapie reoklúzie koronárnej artérie, alebo rozvoja komplikácií ochorenia: skorá postinfarktová angina pectoris, kardiogénny šok.
Štepenie bypassu koronárnej artérie
Operácia bypassu koronárnej artérie v akútnom období infarktu myokardu sa vykonáva podľa nasledujúcich indikácií:
zlyhanie primárnej koronárnej angioplastiky,
Oklúzia cievy alebo endoprotézy po endovaskulárnych zákrokoch,
Kardiogénny šok
Vonkajšie a vnútorné prasknutia srdca.
Liečba infarktu myokardu by sa mala primárne zamerať na úľavu od bolesti a obnovenie prietoku krvi v trombóznej koronárnej artérii.
Iné nemedikamentózne liečby
V posledných rokoch boli dosiahnuté výsledky poukazujúce na priaznivý vplyv laserového žiarenia a elektromagnetických vĺn v milimetrovom rozsahu na klinický priebeh u pacientov s chronickými formami ischemickej choroby srdca, ktorá sa prejavovala ako antiischemická, antianginózna a v menšej miere rozsahu, antiarytmické účinky. Použitie laserovej terapie a EMR terapie pri komplexnej liečbe AMI ukázalo bezpečnosť techník, odhalilo ich normalizačný účinok na procesy peroxidácie lipidov, schopnosť potlačiť agregáciu krvných doštičiek, zlepšiť reologické vlastnosti krvi a imunitný stav organizmu. Široké využitie týchto metód liečby IM bude možné odporučiť po randomizovaných štúdiách.
infarkt myokardu pravej komory
Infarkt myokardu pravej komory možno izolovať (0,1 %) alebo pozorovať súčasne (až 4 %) s postihnutím ĽK. Pri transmurálnej nekróze interventrikulárnej priehradky u pacientov s infarktom myokardu prednej priehradky alebo dolnej priehradky je možné hovoriť o zapojení pankreasu do procesu, pretože medzikomorová priehradka je rovnako spojená s ľavou aj pravou komorou. Konkrétne sa však hovorí o infarkte myokardu pankreasu v prípadoch, keď jeho voľná stena podlieha nekróze, čo spôsobuje zmenu klinického obrazu ochorenia. Infarkt myokardu pravej komory je zvyčajne spojený s infarktom myokardu inferior, ktorý sa šíri z dolnej steny ĽK do dolnej steny pravej komory. V niektorých prípadoch nekróza zo spodnej steny pankreasu prechádza na bočnú a dokonca aj na prednú stenu pankreasu. Podľa klinických údajov možno na rozšírenie srdcového infarktu do pravej komory uvažovať v prípadoch, keď sa u pacientov s akútnym infarktom dolného myokardu objavia príznaky akútneho zlyhania pravej komory: opuch krčných žíl, zhoršený vdýchnutím, zväčšenie pečene , edém. Poškodenie pravej komory je veľmi často sprevádzané arteriálnou hypotenziou, ktorá spolu so zvýšeným tlakom v krčných žilách a absenciou pískania pri auskultácii pľúc tvorí klasickú triádu symptómov infarktu myokardu pravej komory.
Diagnostika infarktu pravej komory zostáva pre špecialistov mimoriadne dôležitou a zložitou úlohou v dôsledku zmien v taktike liečby takýchto pacientov. Podľa rôznych patologických štúdií sa postihnutie pankreasu vyskytuje u 10 – 43 % všetkých pacientov s inferiorným infarktom myokardu. Nezistili sa žiadne údaje o intravitálnej diagnóze infarktu myokardu pravej komory.
Na štandardnom elektrokardiograme spolu so zmenami, ktoré sú vlastné nižšiemu IM, možno zistiť eleváciu segmentu ST vo zvode V1, menej často V2, čo nie je striktne špecifický znak infarktu myokardu pankreasu. Ak existuje podozrenie na zapojenie do procesu pankreasu, registrácia zvodov EKG hrudníka vpravo od hrudnej kosti poskytuje určitú pomoc. Ak je poškodená spodná stena pravej komory vo zvodoch V3R, V4R, V5R, V6R, možno zistiť patologický zub Q (QS), segmentový vzostup ST a
negatívna vlna T s obvyklou dynamikou pre MI. V prípade nekrózy bočnej a prednej steny pankreasu sa rovnaké zmeny zaznamenajú pri aplikácii elektród V3R, V4R, V5R, V6R o 2 rebrá vyššie. Asi v 30 % prípadov infarktu pravej komory je fibrilácia predsiení spojená s fibriláciou predsiení a v 50 % prípadov s AV blokádou.
V diagnostike infarktu pravej komory zohráva významnú úlohu echokardiografické vyšetrenie srdca a srdcová katetrizácia. Echokardiografia odhaľuje dysfunkciu pravej komory a pri srdcovej katetrizácii - zvýšenie tlaku v pravej predsieni o 10 mm Hg. čl. a 80 % tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár, čo sa považuje za veľmi charakteristický znak infarktu myokardu pravej komory.
Šírenie infarktu myokardu z ľavej do pravej komory zhoršuje prognózu ochorenia. Úmrtnosť dosahuje 25-35%.
Liečba infarktu myokardu pravej komory
Pri arteriálnej hypotenzii je potrebné zvýšiť predpätie pravej komory, čo sa dosiahne intravenóznym podaním tekutiny. Na tento účel použite 0,9% roztok chloridu sodného, ktorý sa podáva podľa nasledujúcej schémy:
200 ml na 10 minút 1-2 litre na 2-3 hodiny 200 ml / h na normalizáciu hemodynamiky.
Ak nie je možné dosiahnuť adekvátnu hemodynamiku, podáva sa dobutamín. Vyhnite sa predpisovaniu nitrátov, diuretík, opioidov, ACE inhibítorov v dôsledku zníženia predpätia myokardu pod vplyvom liekov týchto skupín liekov. Výskyt fibrilácie predsiení si vyžaduje čo najrýchlejšie obnovenie sínusového rytmu, pretože zníženie podielu pravej predsiene na plnení pankreasu je jedným z dôležitých bodov v patogenéze zlyhania pravej komory. Pri objavení sa AV blokády II-III stupňa je potrebná okamžitá stimulácia.
komplikácie infarktu myokardu
Diagnostika, prevencia, liečba
Komplikácie infarktu myokardu možno zhruba rozdeliť na skoré, objavujúce sa v prvých 10 dňoch choroby a neskoré (tabuľka 17.7). Pri včasnej liečbe včasných komplikácií, na rozdiel od neskorých, výrazne nezhoršujú prognózu ochorenia.
Tabuľka 17.7
Komplikácie infarktu myokardu a ich detekcia
Zástava srdca
Jednou z najzávažnejších komplikácií infarktu myokardu je akútne srdcové zlyhanie (tabuľka 17.8). V závislosti od závažnosti klinických prejavov, podľa Killipovej klasifikácie, existujú štyri funkčné triedy akútneho srdcového zlyhania:
trieda I- absencia klinických prejavov srdcového zlyhania.
II Trieda- pískanie v pľúcach pri auskultácii, počuteľné na ploche menšej ako 50 % pľúcnych polí alebo prítomnosť tachykardie v kombinácii s III tónom počas auskultácie srdcového "cvalového rytmu".
III Trieda- pískanie v pľúcach počas auskultácie, počuteľné na ploche viac ako 50 % pľúcnych polí, v kombinácii s „cvalovým rytmom“.
IV Trieda- príznaky kardiogénneho šoku.
Tabuľka 17.8
Srdcové zlyhanie a mortalita pri infarkte myokardu
Indikátory centrálnej hemodynamiky, merané invazívnou metódou, poskytujú spoľahlivé informácie o stave krvného obehu. Ukazovatele centrálnej hemodynamiky u pacientov s infarktom myokardu podľa R. Pasternaka et al. sú uvedené v tabuľke. 17.9.
Tabuľka 17.9
Zmeny centrálnej hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní
Poznámka:* Závisí od hemodynamického variantu.
Okrem invazívnych štúdií zohráva pri včasnej diagnostike srdcového zlyhania dôležitú úlohu opakovaná auskultácia pľúc, röntgen hrudníka a echokardiografia. Echokardiografia odhaľuje skoré zmeny kontraktilnej funkcie ĽK a počiatočné prejavy remodelácie myokardu.
Typické klinické prejavy SZ sa pozorujú s dostatočne výrazným stupňom obehovej nedostatočnosti, keď je „ľahšie diagnostikovať ako liečiť“. Riziková skupina srdcového zlyhania zahŕňa pacientov s rozsiahlym predným infarktom myokardu, opakovaným infarktom myokardu, AV blokádou II-III stupňa, fibriláciou predsiení, závažnými poruchami komorového srdcového rytmu, intraventrikulárnym prevodom. Do vysokorizikovej skupiny patria aj pacienti so zníženou ejekčnou frakciou do 40 % alebo menej.
Ak sa po 24-48 hodinách od začiatku infarktu myokardu zistí pokles ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 40%, je potrebné vymenovanie ACE inhibítorov.
ACE inhibítory sú doteraz najúčinnejšími liekmi v prevencii remodelácie myokardu ĽK, ktorá spravidla predchádza klinickým prejavom SZ.
Najbežnejším ACE inhibítorom, pri liečbe ktorého sa dosiahol významný pokles úmrtnosti na infarkt myokardu komplikovaný srdcovým zlyhaním, je kaptopril. V rôznych štúdiách (SAVE, ISIS-4) pokles úmrtnosti pri vymenovaní kaptoprilu dosiahol 21-24%. Počiatočná dávka kaptoprilu by nemala prekročiť 18,75 mg / deň (6,25 mg 3-krát denne). Následné zvýšenie dávky by sa malo uskutočniť hladko, berúc do úvahy možné vedľajšie účinky až do 75-100 mg / deň. ACE inhibítory druhej generácie ako ramipril, enalapril, lisinopril sú čoraz rozšírenejšie.
Ramipril (tritace). V štúdii ASHE u pacientov s IM so srdcovým zlyhaním bola liečba ramiprilom schopná znížiť 30-dňovú mortalitu o 27 %. Ešte výraznejší (o 35 %) bol pokles úmrtnosti po 5 rokoch v štúdii
výskumný ústav AIREX. Liek bol predpísaný od 2 do 9 dní choroby v dávke 2,5-5 mg / deň. Významný pokles mortality u pacientov s AIM bol potvrdený v štúdii SOLVD, keď bol enalapril (renitek) predpísaný v dávke 5 mg / deň. a v štúdii GISSI-3 s lizinoprilom.
Nadmerne aktívna liečba ACE inhibítormi nie je vždy opodstatnená. Vo výskume KONSENZUS-II pri intravenóznom podaní enalaprilu od prvých hodín infarktu myokardu bola tendencia k zvýšeniu nemocničnej mortality.
Pri srdcovom zlyhaní II FC podľa Killipa sa okrem ACE inhibítorov používajú nitráty (intravenózna infúzia) a diuretiká. V tomto štádiu je dôležité pacienta „neliečiť“, tzn. nespôsobí nadmerný pokles plniaceho tlaku ĽK.
Najnepriaznivejšie pre prognózu infarktu myokardu sú funkčné triedy akútneho srdcového zlyhania III (pľúcny edém) a IV (kardiogénny šok).
Jednou z najzávažnejších komplikácií infarktu myokardu je zlyhanie srdca s pľúcnym edémom a kardiogénnym šokom.
Pľúcny edém
Pľúcny edém je rozdelený na intersticiálny a alveolárny, ktoré by sa mali považovať za dve fázy jedného procesu. Intersticiálny pľúcny edém (srdcová astma) - edém pľúcneho parenchýmu bez uvoľnenia transudátu do lumen alveol, sprevádzaný dýchavičnosťou a kašľom bez separácie spúta. Objektívne dochádza k zvýšeniu počtu respiračných pohybov až na 26-30 za minútu, k oslabeniu dýchania v dolných častiach pľúc s jediným vlhkým sipotom, s rádiografiou - prerozdelenie pľúcneho vzoru do horných častí pľúc. Pri absencii adekvátnej terapie (tabuľka 17.10) a zvýšení tlaku pľúcneho kapilárneho klinu o viac ako 25 mm Hg. čl. vzniká alveolárny pľúcny edém, charakterizovaný potením plazmy do lúmenu alveol. Alveolárny pľúcny edém je sprevádzaný ťažkou dýchavičnosťou, až dusením, kašľom s hojnou penou, ružovým spútom, úzkosťou, strachom zo smrti. Objektívne, výrazné zvýšenie počtu dýchacích pohybov (viac ako 30 za minútu), hlučné dýchanie, cy-
nos, studená vlhká pokožka, ortopnoe. Počas auskultácie po celom povrchu pľúc je počuť veľké množstvo vlhkých, multibublinových chrapotov, oblastí afónie. Sipot môže byť vzdialený, t.j. počúvať zo vzdialenosti niekoľkých metrov. Rádiografia odhaľuje ostré známky stagnácie v pľúcnom obehu, rozmazaný pľúcny vzor, prítomnosť odtokových tieňov, zle diferencované korene pľúc.
Tabuľka 17.10Algoritmus liečebných opatrení pre pľúcny edém
Úmrtnosť na infarkt myokardu komplikovaný pľúcnym edémom dosahuje 25 %.
Kardiogénny šok
Šok je kritická porucha krvného obehu s arteriálnou hypotenziou a príznakmi akútnych porúch prekrvenia orgánov a tkanív.
Pri výskyte kardiogénneho šoku má prvoradý význam prudký pokles srdcového výdaja. Šok sa spravidla vyskytuje pri rozsiahlom prednom infarkte myokardu na pozadí ochorenia koronárnych artérií s viacerými cievami s nekrózou viac ako 40 % hmoty myokardu ĽK. Podľa rôznych zdrojov sa kardiogénny šok pozoruje u 5-20% pacientov s infarktom myokardu. Úmrtnosť pri skutočnom kardiogénnom šoku dosahuje 90 %.
V patogenéze kardiogénneho šoku majú rozhodujúci význam nasledujúce faktory, ktoré zhoršujú ischémiu myokardu.
Aktivácia sympatického nervového systému v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom.
Retencia tekutín v dôsledku zníženého prietoku krvi obličkami a zvýšeného BCC, čo zvyšuje preload myokardu, čo prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.
Posilnenie vazokonstrikcie, ktorá zvyšuje afterload myokardu, zvyšuje potrebu myokardu kyslíkom.
Diastolická dysfunkcia ĽK, čo vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni, čo prispieva k stagnácii krvi v pľúcnom obehu.
Metabolická acidóza v dôsledku predĺženej hypoperfúzie orgánov a tkanív.
Skutočný kardiogénny šok by sa mal zvážiť v prítomnosti nasledujúcich syndrómov:
Arteriálna hypotenzia - systolický krvný tlak pod 90 mm Hg. alebo 30 mm Hg. pod obvyklú úroveň po dobu 30 minút alebo viac.
Oligúria menej ako 20 ml / h s prechodom do anúrie.
Metabolická acidóza – zníženie pH krvi pod 7,4. Okrem vyššie uvedeného pre klinický obraz kardiogénneho
šok je charakterizovaný slabosťou, letargiou, bledosťou a zvýšenou vlhkosťou kože, tachykardiou.
Pred stanovením diagnózy kardiogénneho šoku je potrebné vylúčiť iné príčiny hypotenzie, ako je hypovolémia, vazovagálne reakcie, nerovnováha elektrolytov, srdcové arytmie.
Ak nie je pochýb o diagnóze skutočného kardiogénneho šoku, potom by hlavným cieľom terapie mal byť pokus o zvýšenie krvného tlaku. Z liečebných metód liečby sa odporúča infúzia presorických amínov a úprava acidózy. Podľa odporúčaní ACC/AAS je liekom voľby pri poklese systolického tlaku pod 90 mm Hg. je dopamín. Počiatočná rýchlosť infúzie lieku je 2-10 μg / (kg-min). Zvýšenie rýchlosti infúzie je možné vždy
5 minút do rýchlosti 20-40 μg/(kg-min), avšak v prípadoch, keď sa krvný tlak nenormalizuje pri rýchlosti infúzie 20 μg/(kg-min), je potrebné podať norepinefrín. Počiatočná dávka hydrotartrátu norepinefrínu je 2-4 mcg / min, s postupným zvyšovaním dávky na 15 mcg / min. Netreba zabúdať, že norepinefrín spolu so zvýšením kontraktility myokardu výrazne zvyšuje periférnu rezistenciu, čo môže viesť k zhoršeniu infarktu myokardu. V ostatných prípadoch sa má uprednostniť dobutamín, ktorý sa podáva rýchlosťou 2,5-10 μg/(kg-min). Na úpravu acidózy sa používa hydrogénuhličitan sodný, trisaminol. Prvá injekcia hydrogénuhličitanu sodného (do 40 ml 5-7,5% roztoku) sa môže vykonať pred stanovením pH krvi a iných indikátorov charakterizujúcich stav redoxných procesov.
Okrem medikamentóznej liečby je za prítomnosti vhodného vybavenia žiaduce vykonávať intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu, ktorej podstatou je mechanické pumpovanie krvi do aorty počas diastoly, čo prispieva k zvýšeniu prietoku krvi v koronárne artérie. Na pozadí kontrapulzácie sa vykonáva koronárna angiografia a pokúša sa revaskularizovať myokard koronárnou angioplastikou alebo koronárnym bypassom. Podľa niektorých správ môže takáto „agresívna“ taktika znížiť úmrtnosť pri kardiogénnom šoku na 30 – 40 %, ale odporúča sa len v prvých 8 – 10 hodinách od prepuknutia choroby, čo spolu s technickými ťažkosťami znižuje jej praktický význam.
Pri liečbe kardiogénneho šoku sa odporúča neustále sledovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, výdaja moču (katétrom), tlaku zaklinenia pľúcnych kapilár (balónikový katéter v pľúcnici), ako aj sledovanie srdcového výdaja pomocou echokardiografie. .
Pri detailnom obraze kardiogénneho šoku je pravdepodobnosť prežitia pri akomkoľvek spôsobe liečby prakticky nulová, smrť nastáva do 6-10 hodín.
Srdce sa zlomí
Srdcové ruptúry sa vyskytujú u 3-10% pacientov s AIM a sú na treťom mieste medzi príčinami úmrtnosti ochorenia - 5-30%.
Existujú praskliny vonkajšie (voľná stena komory) a vnútorné (medzikomorová priehradka, papilárny sval), pomalé a okamžité, ako aj skoré a neskoré. Výskyt vonkajších ruptúr je 85-90% všetkých ruptúr srdca. Asi u polovice pacientov vzniknú ruptúry v prvý deň infarktu myokardu na hranici zdravého a nekrotického tkaniva, neskôr v oblasti stenčenej steny v centrálnej zóne infarktu, často tvoriace aneuryzmatické vydutie .
Rizikové faktory pre ruptúru srdca v akútnom období infarktu myokardu:
Prvý infarkt myokardu;
Starší a senilný vek;
Žena;
Q- alebo QS-infarkt myokardu prednej lokalizácie;
Pomalá dynamika (absencia) návratnosti segmentu ST k izolíne;
zvýšený intraventrikulárny tlak:
Arteriálna hypertenzia;
Zástava srdca;
Porušenie odpočinku v posteli;
Defekácia.
Raz prasknutie vonkajšej steny ľavej komory
klinicky dochádza vo forme náhleho zastavenia krvného obehu, čo vedie k smrti pacienta. V prípadoch pomaly prebiehajúcej ruptúry pacienti zaznamenávajú recidívu syndrómu intenzívnej bolesti, progresívny pokles krvného tlaku s rozvojom kardiogénneho šoku. Pri vyšetrení je niekedy možné zaznamenať rozšírenie hraníc srdca, hluchotu, tachykardiu a iné príznaky srdcovej tamponády. EKG môže vykazovať známky opakovaného infarktu myokardu. Naliehavé ultrazvukové vyšetrenie potvrdí prítomnosť tekutiny (krvi) medzi vrstvami osrdcovníka. K úmrtiu pacienta dochádza najčastejšie pri fenoméne elektromechanickej disociácie - absencia pulzu a krvného tlaku vo veľkých tepnách s pretrvávajúcou elektrickou aktivitou myokardu, najčastejšie vo forme sínusovej bradykardie alebo pomalého idioventrikulárneho rytmu. V ojedinelých prípadoch je možný pomalý prietok malých objemov krvi do perikardiálnej dutiny s ohraničením časti srdca.
košele v dôsledku trombózy. V tomto prípade sa vytvorí falošná aneuryzma srdca. Liečba pacientov s vonkajšou ruptúrou je chirurgická: eliminácia ruptúry so súčasnou realizáciou rekonštrukčnej chirurgie na koronárnych cievach.
Roztrhnutie medzikomorovej priehradky sa vyskytuje v 1-2% prípadov. Spravidla sa syndróm intenzívnej bolesti vyvíja v kombinácii s arteriálnou hypotenziou, kongesciou v pľúcnom obehu. Pri auskultácii srdca je počuť hrubý pansystolický šelest, ktorý sa vedie vpravo od hrudnej kosti, zriedkavo do medzilopatkovej oblasti. V budúcnosti sa javy zlyhania pravej komory spájajú: bolesť v pravom hypochondriu, opuch nôh, zväčšená pečeň, ascites. EKG vykazuje známky hypertrofie pravého srdca, blokáda pravého ramienka. Ultrazvukové vyšetrenie srdca odhaľuje zvýšenie veľkosti pankreatickej dutiny av Dopplerovom režime - ruptúru myokardu s výtokom krvi z ľavej komory doprava. Pri sondovaní pravého srdca plávajúcimi katétrami Swan-Hans sa zisťuje zvýšená hladina okysličenia krvi v pankrease, čo potvrdzuje prítomnosť komunikácie medzi srdcovými komorami.
Liečba pacientov s ruptúrou medzikomorovej priehradky je chirurgická. V prípade nestabilnej hemodynamiky je indikovaná urgentná operácia bypassu koronárnej artérie so súčasnou aplikáciou náplasti na defekt. Je možné pripojiť pomocný krvný obeh a vykonať operáciu v neskoršom termíne, čo znižuje pooperačnú úmrtnosť 1,5-2 krát.
Ruptúra (oddelenie) papilárnych svalov sa vyskytuje u 0,5-1 % pacientov s IM, prevažne nižšej lokalizácie. Klinický obraz je vyjadrený v rýchlom zvýšení stagnácie v pľúcnom obehu s dýchavičnosťou, vlhkým sipotom v pľúcach, tachykardiou a arteriálnou hypertenziou. Niekedy sa vyvinie pľúcny edém, ktorý je refraktérny na liečbu a rýchlo vedie k smrti pacienta. Auskultácia srdca odhalí hrubý pansystolický šelest, ktorý je vedený v ľavej axilárnej oblasti v dôsledku mitrálnej regurgitácie. Echo-KG odhaľuje výrazné rozšírenie dutín LP a komory, voľne sa pohybujúci („mlátiaci“) cíp mitrálnej chlopne, Dopplerov
grafika - mitrálna regurgitácia. Chirurgická liečba vrátane náhrady mitrálnej chlopne v kombinácii s bypassom koronárnej artérie.
Liečba ruptúr srdca je chirurgická: eliminácia ruptúry + bypass koronárnej artérie.
Mitrálna nedostatočnosť
Insuficiencia mitrálnej chlopne je zaznamenaná u 25-50% pacientov v prvom týždni infarktu myokardu. Príčiny mitrálnej regurgitácie sú dilatácia dutiny ĽK, dysfunkcia alebo ruptúra papilárnych svalov v dôsledku ich ischémie alebo nekrózy. Klinický obraz insuficiencie mitrálnej chlopne závisí od objemu výtoku krvi z ĽK do predsiene: pri malom stupni mitrálnej regurgitácie je možné u pacienta odhaliť výskyt krátkeho, neintenzívneho systolického šelestu na vrchol a základ xiphoidného výbežku, vykonávané do ľavej axilárnej oblasti. Pri mitrálnej regurgitácii II-IV stupňov sa zvyšuje oblasť počúvania, intenzita a trvanie srdcového šelestu, spájajú sa príznaky pľúcnej kongescie až po rozvoj srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému. Diagnóza a stupeň mitrálnej regurgitácie sa stanovuje pomocou Dopplerovho ultrazvuku.
Liečba mitrálnej regurgitácie s príznakmi srdcového zlyhania sa uskutočňuje liekmi, ktoré znižujú dodatočné zaťaženie myokardu, a tým množstvo krvi vrátené do predsiene: ACE inhibítory alebo nitroprusid sodný. Je možné použiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu, v prípade potreby - náhradu mitrálnej chlopne.
Aneuryzma ľavej komory
Aneuryzmou srdca sa rozumie lokálny opuch steny ĽK počas systoly. Aneuryzma pozostáva z nekrotického alebo zjazveného tkaniva a nezúčastňuje sa kontrakcie, u niektorých pacientov môže byť jej dutina vyplnená parietálnym trombom. Srdcová aneuryzma je častejšia pri transmurálnom rozsiahlom poškodení myokardu a nachádza sa u 7-15 % pacientov s IM. Najčastejšie
aneuryzma sa tvorí v prednej stene, v oblasti vrcholu, menej často v zadnej stene, interventrikulárnej priehradke a extrémne zriedkavo v stenách pankreasu. Aneuryzmy sú akútne, subakútne a chronické, ako aj difúzne a vakové, s parietálnou trombózou alebo bez nej.
Klinická diagnostika srdcovej aneuryzmy je často zložitá, pretože symptómom naznačujúcim jej vznik je výskyt pulzácie vľavo od hrudnej kosti alebo difúzny apikálny impulz. Tento príznak je zaznamenaný s aneuryzmou prednej alebo apikálnej lokalizácie. Rozšírenie hraníc srdca, oslabenie tónu I, systolický šelest môže naznačovať ako aneuryzmu srdca, tak aj tvorbu mitrálnej regurgitácie. Rozvoj kongestívneho srdcového zlyhania, perzistujúce komorové arytmie, tromboembolický syndróm svedčí o prítomnosti srdcovej aneuryzmy, ale je možný aj u pacientov s IM bez aneuryzmy ľavej komory. Aneuryzma môže byť podozrivá na základe údajov EKG: zachovanie elevácie segmentu ST v oblasti infarktu myokardu, napriek vymiznutiu jeho nesúladnej depresie. Prítomnosť aneuryzmy sa nakoniec overí pomocou Echo-KG, rádioizotopovej alebo rádioopaknej ventrikulografie. Transezofageálna echokardiografia odhalí trombus v dutine aneuryzmy vo viac ako 90% prípadov.
Liečba aneuryzmy je zameraná na odstránenie dysfunkcie myokardu a príznakov srdcového zlyhania, odstránenie život ohrozujúcich komorových arytmií a prevenciu tromboembólie. Ak liečba liekom nie je účinná, vykoná sa bypass koronárnej artérie s aneuryzmektómiou.
Srdcové zlyhanie, ventrikulárne arytmie a tromboembolizmus sú bežné pri srdcových aneuryzmách.
Postinfarkčný syndróm
Postinfarktový syndróm alebo Dresslerov syndróm sa vyvinie u 4-10 % pacientov s IM a je spojený s imunitnou odpoveďou organizmu na produkty autolýzy nekrotických kardiomyocytov. Postinfarktový syndróm sa môže objaviť v priebehu niekoľkých dní od začiatku ochorenia, no u väčšiny pacientov sa vyskytuje po 2-6 týždňoch. Tento syndróm zahŕňa klinické príznaky perikarditídy, pleurisy a/alebo pneumonitídy. Niektorí autori pripisujú aj symptómový komplex predného hrudníka Dresslerovmu syndrómu.
Noemova bunka, ktorá sa prejavuje bolesťami ľavého ramenného kĺbu, sternokostálnych kĺbov.
Klasická verzia postinfarktového syndrómu je charakterizovaná výskytom intenzívnej bolesti za hrudnou kosťou alebo na ľavej strane hrudníka, ktorá sa zhoršuje dýchaním, otáčaním tela a má trvalý charakter. Bolesť nie je zmiernená antiischemickými liekmi, ale je znížená po použití analgetík a nesteroidných protizápalových liekov. Spolu s bolesťou sa objavuje horúčka, často subfebrilná. Pri auskultácii srdca je počuť systolický šelest rôzneho stupňa intenzity, ktorý sa zvyšuje v sede pacienta, keď je telo naklonené dopredu alebo hlava je hodená dozadu (suchá perikarditída). S nahromadením tekutiny v osrdcovníku hluk zmizne, ale môže dôjsť k rozšíreniu hraníc srdca, hluchote tónov a iným príznakom efúznej perikarditídy. Pristúpenie pleurisy a pneumonitídy dopĺňa klinický obraz úplného variantu postinfarktového syndrómu. V periférnej krvi je mierna leukocytóza, zrýchlenie ESR, u 30-50% pacientov - eozinofília. Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje prítomnosť výpotku v pleurálnej dutine, echokardiografické - v perikardiálnej dutine. V súčasnosti sú príznaky polyserozitídy zriedkavé. Na EKG možno zaznamenať zhodnú eleváciu segmentu ST,čo v kombinácii s bolestivým syndrómom možno považovať za recidívu infarktu myokardu.
Liečba postinfarktového syndrómu spočíva vo vysadení antikoagulancií a predpisovaní nesteroidných antiflogistík alebo vo zvýšení dennej dávky aspirínu na 650 – 750 mg. S predĺženým priebehom postinfarktového syndrómu sa prednizón navyše predpisuje 20 mg / deň na 3-7 dní, po ktorých nasleduje postupné znižovanie dávky.
Postinfarkčný syndróm zvyčajne zahŕňa perikarditídu, zápal pohrudnice alebo zápal pľúc a horúčku.
Tromboembolické komplikácie
Tromboembolizmus je diagnostikovaný u 10-15% pacientov s IM, hoci medzi zosnulými pacientmi sa tromboembolické komplikácie vyskytujú v 40-50% prípadov. Zdroje arteriálnej tromboembólie
v dutine alebo komore LA sú parietálne tromby (trombóza predsieňového prívesku, trombendokarditída, trombóza dutiny aneuryzmy), v systéme pulmonálnej artérie - tromby na dolných končatinách. Faktory zvýšeného rizika tromboembólie sú rozsiahly predný infarkt myokardu, srdcová aneuryzma, ťažké srdcové zlyhanie, srdcové arytmie, nedostatočná antikoagulačná a protidoštičková liečba, predĺžený pokoj na lôžku, forsírovaná diuréza.
Porušenie cerebrálnej vaskulárnej perfúzie sa klinicky prejavuje cerebrálnymi symptómami, parézou končatín. Tromboembólia ciev dolných končatín je sprevádzaná bolesťou postihnutej nohy, bledosťou a chladom kože pod oklúziou. Blokovanie renálnych artérií vedie k arteriálnej hypertenzii, výskytu bielkovín a hematúrie, zriedkavo k akútnemu zlyhaniu obličiek. Dôsledkom zhoršeného prietoku krvi v mezenterických cievach je intenzívna bolesť brucha, črevná paréza, s rozvojom črevnej gangrény - klinický obraz zápalu pobrušnice.
Prevencia tromboembolizmu spočíva v eliminácii rizikových faktorov av prípade overenia intrakardiálnej trombózy alebo flebotrombózy hlbokých žíl nôh vymenovanie priamych antikoagulancií (nízkomolekulárne heparíny) na 5-10 dní s prechodom na nepriame antikoagulanciá. (warfarín) počas 6 mesiacov.
poruchy srdcového rytmu
U pacientov s infarktom myokardu dochádza k akýmkoľvek porušeniam tvorby a vedenia impulzu, ktoré môžu viesť k náhlej smrti, prispieť k rozvoju srdcového zlyhania, tromboembolických komplikácií.
Sínusová bradykardia
Výskyt sínusovej bradykardie je typický pre pacientov s dolnou lokalizáciou a brušným IM. Príčinou bradykardie je zvýšenie tonusu parasympatického nervového systému. U niektorých pacientov môže byť spomalenie rytmu iatrogénnej etiológie: užívanie morfínu, β-blokátorov, antagonistov
vápnik tov. Liečba vyžaduje sínusovú bradykardiu, čo vedie k zhoršeniu ukazovateľov centrálnej hemodynamiky - arteriálnej hypotenzie, poklesu srdcového výdaja. V tejto situácii sa používa atropín, iba intravenózne, v dávke 0,5 mg, s nedostatočným účinkom - opäť.
Sínusová tachykardia
Sínusová tachykardia sa vyskytuje v 25-30% prípadov infarktu myokardu.
Príčiny sínusovej tachykardie
Aktivácia sympatoadrenálneho systému (bolesť, stres).
Horúčka.
Hypovolémia.
Zástava srdca.
Perikarditída.
Iatrogenizmus (krvácanie na pozadí trombolytickej a antikoagulačnej liečby, použitie anticholinergík, periférnych vazodilatancií atď.).
Liečba sínusovej tachykardie závisí od základnej príčiny. So zvýšeným tónom sympatického nervového systému je indikované vymenovanie β-blokátorov s hypovolémiou - zvýšením objemu cirkulujúcej krvi. Ak je sínusová tachykardia príznakom dysfunkcie ĽK, potom sú predpísané ACE inhibítory, diuretiká atď.
Fibrilácia predsiení (flutter)
Fibrilácia predsiení v 15-20% prípadov komplikuje priebeh infarktu myokardu a je zlým prognostickým znakom, pretože často poukazuje na závažnú léziu ľavej komory srdca. U niektorých pacientov fibrilácia predsiení predchádza nástupu SZ. Vysoká frekvencia komorových kontrakcií prispieva k rozšíreniu zóny nekrózy.
Pri dobrej tolerancii paroxyzmu a absencii tachyarytmie je možné upustiť od antiarytmickej liečby, pretože u 40-50% pacientov sa sínusový rytmus nezávisle obnoví v priebehu niekoľkých hodín alebo niekoľkých dní. S komorovou frekvenciou vyššou ako 120 za minútu, nestabilnou hemodynamikou, rozvojom SZ, vymenovaním antiarytmík
kih lieky s cieľom normalizovať rytmus alebo znížiť frekvenciu komorových kontrakcií menej ako 100 za minútu. Liečbou voľby je intravenózny prúd 300 mg amiodarónu. Pri absencii požadovaného účinku môžete dodatočne predpísať amiodarón v dávke 900 - 1200 mg denne. V prípade srdcového zlyhania a tachyarytmií sa používa bolus digoxínu 1-1,5 mg / deň. Alternatívou k liekovej terapii je synchronizácia zubov R elektrokardiogramová elektropulzná terapia s výbojom 50-200 J. Pred vykonaním medikamentóznej alebo elektroimpulznej liečby je potrebné upraviť poruchy elektrolytov (hypokaliémiu a/alebo hypomagneziémiu).
Poruchy komorového rytmu
Ventrikulárny extrasystol sa pozoruje u 90-96% pacientov s akútnym infarktom myokardu, komorovou tachykardiou a komorovou fibriláciou - v 5-10% prípadov.
Predčasné komorové tepy a epizódy nestabilnej komorovej tachykardie, ktoré nie sú sprevádzané nepríjemnými subjektívnymi pocitmi a hemodynamickými poruchami, si nevyžadujú špeciálnu liečbu. V ostatných prípadoch sa odporúča bolusové podanie lidokaínu 1 mg/kg (nie menej ako 50 mg) s následnou infúziou za monitorovania srdcovej frekvencie. Podľa štandardných schém je možné použiť novokaínamid, amiodarón alebo mexilitín.
Rozvoj akútneho zastavenia obehu v dôsledku fibrilácie komôr vyžaduje kardiopulmonálnu resuscitáciu. Vykonáva sa nepriama masáž srdca, asistované dýchanie a úder päsťou do hrudnej kosti. Pri zachovaní srdcovej fibrilácie sa v prípade potreby vykoná elektrická defibrilácia opäť so zvýšením veľkosti výboja. Súčasne sa získa prístup k veľkým žilám a zavádza sa alkalické roztoky na korekciu acidózy, sympatomimetiká (adrenalín alebo norepinefrín) na odstránenie hemodynamických porúch. V prípade obnovenia sínusového rytmu v kombinácii s ventrikulárnou arytmiou je indikované podanie lidokaínu alebo amiodarónu a iných antiarytmík. S rozvojom asystólie sa atropín 1 mg injekčne podáva bolus v kombinácii s adrenalínom v dávke 1 mg pri zachovaní
nii - opäť 1 mg atropínu s 3 mg adrenalínu, potom sa vykoná dočasná kardiostimulácia.
Prediktívna hodnota komorových srdcových arytmií je veľká, keďže niektorí pacienti (až 50 %) AIM zomierajú na arytmie ešte pred návštevou lekára (náhla smrť) alebo v prednemocničnom štádiu. Je však známe, že ventrikulárna fibrilácia, ktorá sa rozvinula v prvých 48 hodinách choroby, má malý vplyv na ďalší výsledok. Na druhej strane neskoré ventrikulárne arytmie prudko zvyšujú riziko náhlej koronárnej smrti u pacientov po infarkte.
Poinfarktové ventrikulárne arytmie zvyšujú riziko náhlej smrti.
Atrioventrikulárny blok
Atrioventrikulárny blok I. stupňa nevyžaduje liečbu. Indikácie na liečbu atrioventrikulárnej blokády II-III stupňa sú:
Arteriálna hypotenzia, arytmický šok;
Synkopa (útok Morgagni-Adams-Stokes);
Zástava srdca;
Brady-dependentná tachykardia a tachyarytmie. Atrioventrikulárny blok II stupňa s periodicitou
Samoilov-Wenckebach sa koriguje predpisovaním parenterálnych injekcií atropínu 0,5-1 mg alebo ipratropiumbromidu 5-15 mg perorálne 3-krát denne.
Atrioventrikulárna blokáda II. stupňa Mobitz II, úplná transverzálna srdcová blokáda, bi- a trifascikulárne bloky Hisovho zväzku, ak sú indikované, vyžadujú dočasnú transvenóznu endokardiálnu kardiostimuláciu
rehabilitácia pacientov s akútnym infarktom myokardu
Rehabilitácia je široká škála opatrení, medzi ktoré patrí adekvátna liečba ochorenia a jeho komplikácií, primeraná pohybová aktivita pacienta, náprava porúch duševného stavu a návrat pacienta do práce.
Fyzická rehabilitácia pri infarkte myokardu spočíva v postupnom rozširovaní motorického režimu. Prvý deň pacient dodržiava prísny pokoj na lôžku na jednotke intenzívnej starostlivosti s neustálym monitorovaním základných životných funkcií. Pri absencii komplikácií v druhý deň choroby si môžete sadnúť a vstať z postele, vykonávať fyzioterapeutické cvičenia pod kontrolou pulzu a krvného tlaku. Na tretí alebo štvrtý deň je pacient preložený na oddelenie a je mu umožnené použiť toaletu oddelenia. Pred prepustením sa vykoná test s dávkovanou fyzickou aktivitou, aby sa posúdila tolerancia pacienta k nej a identifikovala sa možná ischémia myokardu, poruchy srdcového rytmu. V USA je pacient s nekomplikovaným infarktom myokardu prepustený z nemocnice v dňoch 7-9, v Rusku - v dňoch 16-21. Za prítomnosti komplikácií, pozitívneho testu so záťažou, sa aktivácia pacienta spomalí. Pokračovanie v rehabilitácii pacienta je možné v kardiologickom sanatóriu.
Zmeny v psychickom stave sa vyskytujú u 25 – 30 % pacientov s AIM, vrátane porúch spánku, úzkostných a depresívnych reakcií (45 – 60 %), akútnej psychózy (1 – 5 %). Preto väčšina pacientov vyžaduje dohľad psychológa / psychiatra a vymenovanie liekov na spanie, sedatív alebo antidepresív.
Pred prepustením z nemocnice je potrebné dať pacientovi odporúčania o režime fyzickej aktivity, možnosti návratu do práce.
Poinfarktová rehabilitácia zahŕňa medicínske, fyzické, psychologické, sociálne a profesionálne aspekty.
sekundárna prevencia ischemickej choroby srdca
Sekundárna prevencia ischemickej choroby srdca zahŕňa opatrenia zamerané na stabilizáciu aterosklerotického plátu, prevenciu rekurentných ischemických epizód a zníženie mortality. Pacienti, ktorí prekonali infarkt myokardu, by mali dodržiavať diétu, určitú fyzickú aktivitu a dostávať lieky.
Diéta
Základnou diétnou požiadavkou je nízky obsah nasýtených tukov a cholesterolu s pridanými morskými plodmi. Tieto požiadavky spĺňa stredomorská strava, ktorá zahŕňa povinnú dennú konzumáciu čerstvého ovocia, zelenej zeleniny, nahradenie živočíšneho mäsa rybami a hydinovým mäsom. Maslo treba nahradiť margarínom, častejšie používať rastlinné oleje (olivový).
Fyzická aktivita
V súčasnosti sú vyvinuté rôzne programy dávkovanej pohybovej aktivity v postinfarktovom období, ktoré zlepšujú psychickú a sociálnu adaptáciu pacientov, znižujú srdcovú frekvenciu a krvný tlak, pôsobia hypolipidemicky a normalizujú reologické vlastnosti krvi. Školenie sa vykonáva pod dohľadom zdravotníckeho personálu, potom samostatne doma. Množstvo fyzickej aktivity je určené výsledkami testu DFN. Tréningy prebiehajú 3x týždenne formou gymnastických cvičení, cvičenia na stacionárnom bicykli, bežiacom páse alebo v bazéne.
Medikamentózna liečba
Lieky na zníženie lipidov
Klinické štúdie 4S, LIPID, CARE, MIRACL preukázali účinnosť statínov (simvastatín, pravastatín, atorvastatín) z hľadiska zníženia rizika recidívy infarktu myokardu a celkovej mortality u pacientov s námahovou angínou, nestabilnou angínou a postinfarktovou kardiosklerózou. Tento výsledok bol dosiahnutý znížením hladiny plazmatického cholesterolu, lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou, ktorý bol sprevádzaný poklesom endotelovej dysfunkcie, zápalových a trombotických procesov v oblasti aterosklerotických vaskulárnych lézií. V súčasnosti sa odporúča znížiť hladinu lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou na 2,6 mmol/l.
Protidoštičkové látky
Aspirín spôsobuje 25% pokles frekvencie opakovaných ischemických záchvatov, rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtí, čo si vyžaduje neustále podávanie lieku. Odporúčaná dávka aspirínu je 75 až 325 mg / deň. Alternatívnymi liekmi k aspirínu sú tiklopidín (500 mg / deň) alebo klopidogrel (75 mg / deň).
ACE inhibítory
ACE inhibítory sú indikované u pacientov s IM s ejekčnou frakciou menšou ako 40 % a/alebo klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Spravidla pacient začína dostávať ACE inhibítory v akútnom období ochorenia a následne zostáva otázkou, ako dosiahnuť optimálne dávkovanie lieku.
β-blokátory
β -Adrenoblokátory znižujú riziko recidívy infarktu myokardu, náhlej smrti (o 32 %) a celkovej mortality (23 %) a sú indikované u všetkých pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu pri absencii kontraindikácií. Lieky voľby sú propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol a karvedilol.
Protidoštičkové látky, statíny, ACE inhibítory a β-blokátory zlepšujú prognózu v postinfarktovom období.
Infarkt myokardu je klinická forma ischemickej choroby srdca, charakterizovaná rozvojom ischemickej nekrózy myokardu v dôsledku úplného zastavenia koronárnej cirkulácie. Je založená na trombóze koronárnych artérií.
Etiológia: Vo väčšine prípadov je základom pre rozvoj infarktu myokardu aterosklerotická lézia koronárnych artérií, ktorá spôsobuje zúženie ich priesvitu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy je často spojená s aterosklerózou tepien, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu je uľahčená zvýšenou viskozitou krvi. V niektorých prípadoch dochádza k infarktu myokardu na pozadí spazmu vetiev koronárnych artérií. Ďalšími príčinami môžu byť embolizácia koronárnych artérií (trombóza s koagulopatiou, tuková embólia), vrodené chyby koronárnych artérií. Rozvoj infarktu myokardu napomáhajú také rizikové faktory ako diabetes mellitus, hypertenzia, obezita, fyzická nečinnosť, dyslipidémia, dedičnosť (pri ischemickej chorobe srdca), vek, neuropsychický stres, alkoholizmus, fajčenie atď.
Patogenéza: narušenie celistvosti endotelu, erózia alebo prasknutie aterosklerotického plátu -> adhézia krvných doštičiek, tvorba "doštičkovej zátky" -> vrstvenie erytrocytov, fibrínu, krvných doštičiek s rýchlym rastom parietálneho trombu a úplným uzáverom lumen tepny -> ischemické poškodenie prekrvenia tohto myokardu 15-20 min, reverzibilný stav) -> nekróza myokardu (viac ako 20 min, ireverzibilný stav).
Klasifikácia:
1. Podľa objemu lézie:
- Veľký fokálny (transmurálny), Q-infarkt
- Malé ohnisko, non-Q infarkt
2. Podľa hĺbky lézie:
- Transmurálny
- Intramurálna
- Subendokardiálne
- Subepikardiálny
3. Podľa štádií vývoja (s Q-infarktom):
- Najakútnejšie alebo rozvíjajúce sa (až 6 hodín)
- Akútne alebo rozvinuté (6 hodín – 7 dní)
- Subakútne alebo zjazvenie alebo hojenie (7 - 28 dní)
- Zahojená alebo jazva (od 29 dní)
4. Podľa lokalizácie:
- Infarkt myokardu ľavej komory (predný, zadný, laterálny, dolný)
- Izolovaný vrchol MI
- MI komorového septa (septálny)
- Infarkt myokardu pravej komory
- Kombinované lokalizácie: zadná-dolná, predná-laterálna atď.
5. Po prúde:
- Monocyklický
- Zdĺhavé
- Opakujúci sa MI
- Opakované MI
Klinické varianty "nekomplikovaného" IM. Najbežnejší je anginózny typ infarktu myokardu. Prejavuje sa intenzívnou bolesťou na hrudníku, zvyčajne tlačiaceho, stláčajúceho, pálivého charakteru, vyžarujúca do ľavej ruky a lopatky, krku, dolnej čeľuste, môže byť sprevádzaná pocitom strachu zo smrti, úzkosťou, vzrušením, studeným potom. Trvá 20 minút alebo viac. Vo väčšine prípadov sa úplne nezastaví užívaním nitroglycerínu a niekedy opakovanými injekciami narkotických analgetík. Bolestivý syndróm môže mať "vlnitý" charakter, mierne klesá a potom sa opäť zintenzívňuje.
V astmatickom variante sú hlavnými prejavmi akútneho zlyhania ľavej komory - srdcová astma alebo pľúcny edém a bolesť na hrudníku
môže buď chýbať alebo nie je intenzívna. Je častejšia u starších pacientov s CHF. Rozvíja sa častejšie pri opakovanom IM.
Gastralgický (abdominálny) typ IM sa prejavuje bolesťami v epigastriu, môže byť sprevádzaný nevoľnosťou, vracaním a nafukovaním. Objektívne vyšetrenie môže dokonca zaregistrovať napätie svalov prednej brušnej steny, čo niekedy vedie až k laparotómii. Preto je potrebné mať na pamäti, že všetci pacienti s podozrením na „akútne brucho“ musia zaznamenať EKG. Častejšie pozorované s diafragmatickým MI.
Arytmický variant je charakterizovaný rôznymi poruchami rytmu, napríklad fibriláciou predsiení, supraventrikulárnou, ventrikulárnou tachykardiou. Môžu byť zaznamenané aj atrioventrikulárne a sinoaurikulárne bloky. Bolestivý syndróm môže chýbať alebo nie je vyjadrený. Preto, najmä ak sa tachy- alebo bradyarytmia vyskytne prvýkrát, najmä u osôb s rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií, je potrebné analyzovať biomarkery nekrózy myokardu, aby sa vylúčil infarkt myokardu.
Mozgovocievny variant sa prejavuje cerebrálnymi príznakmi rôzneho charakteru: mdloby, závraty, ložiskové neurologické príznaky, nevoľnosť, vracanie, niekedy príznaky prechodnej cievnej mozgovej príhody, niekedy majú charakter ťažkej cievnej mozgovej príhody. Cerebrálna ischémia sa vyvíja v dôsledku zníženia kontraktility myokardu. Symptómy môžu byť reverzibilné alebo trvalé. Najčastejšie sa vyskytuje u starších pacientov s pôvodne stenóznymi extrakraniálnymi a intrakraniálnymi artériami, často s cerebrovaskulárnymi príhodami v minulosti.
Asymptomatická (bezbolestná) forma infarktu myokardu nie je zriedkavá. V tomto prípade sa príznaky infarktu myokardu náhodne zistia na EKG alebo počas pitvy a starostlivý odber anamnézy neumožňuje identifikovať epizódu anginóznej bolesti.
Diagnostika: 1. anamnéza (rizikové faktory, či už predtým IM, prítomnosť anginy pectoris, dedičnosť). 2.vyšetrenie (bledosť a vlhkosť kože, môže byť cyanóza, zníženie teploty kože; prekordiálna pulzácia, napäté krčné žily, ich pulzácia). 3.fyzikálne vyšetrenie (zvýšený krvný tlak, zrýchlený tep (s komplikovaným, naopak), vlhké pískanie v pľúcach; tlmené tóny, perikardiálny trecí šelest, systolický šelest, protodiastolický cvalový rytmus).
4.laboratórna diagnostika: OAC (niekoľko hodín po vzniku IM možno pozorovať leukocytózu, potom zvýšenie ESR a pokles leukocytov), markery (troponíny T a I sa začínajú zvyšovať po 3-4 hodinách a zostávajú na vysoká hladina až 14 dní; CPK-MB - vzostup za 4-5 hodín, až 3-4 dni; myoglobín 2 hodiny po nástupe záchvatu).
5.inštrumentálna diagnostika: EKG (v akútnom období - vzostup ST, vysoká vlna T; v akútnom období - vzostup ST, patologická vlna Q, inverzia vlny T; v subakútnom období - ST klesá k izolínii, negatívne T, patologické Q; v štádiu jazvy - patologická vlna Q, ST na izolíne, T pozitívna),
Doplnkové: ultrazvuk (zóny hypo- a akinézy), rádioizotopová diagnostika (studené a horúce ložiská), CT, MRI, angiografia a koronarografia.
Liečba: Núdzová:
1. Pokoj na lôžku;
2. Ak pacient neužíval nitroglycerín: 0,5 mg krátkodobo pôsobiaceho nitroglycerínu pod jazyk raz a potom až 3-krát každých 5 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie (HR ≤ 100 bpm) a systolického krvného tlaku (TK ≥ 100 mm Hg).
3. Zabezpečenie spoľahlivého intravenózneho prístupu: periférny intravenózny katéter;
4. Kyselina acetylsalicylová v dávke 150-300 mg, tabletu žuť, užívať perorálne.
5.β-blokátory v minimálnych dávkach na perorálne podanie (bisoprolol 1,25 mg alebo metoprolol sukcinát 12,5 mg alebo karvedilol 3,125 mg alebo nebivolol 1,25 mg) sa majú predpísať, ak pacient nemá: 1) príznaky srdcového zlyhania; 2) preukázaný pokles ejekčnej frakcie ľavej komory ≤ 35 %; 3) vysoké riziko kardiogénneho šoku (vek > 70 rokov, systolický tlak krvi 110 alebo 0,24 sekundy alebo atrioventrikulárny blok II – III stupňa; 5) bronchiálna astma.
6. Prvou voľbou na úľavu od bolesti je morfín, ktorý tiež znižuje strach a úzkosť. Morfín sa podáva výlučne intravenózne a frakčne: 10 mg (1 ml 1 % roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a pomaly sa vstrekuje najskôr 4 – 8 mg, potom ďalšie 2 mg v intervaloch 5 – 15 minút, kým sa syndróm bolesti je úplne eliminovaný alebo až do objavenia sa vedľajších účinkov (nevoľnosť a vracanie, arteriálna hypotenzia, bradykardia a útlm dýchania). Hypotenzia a bradykardia sa zmierňujú pomalým intravenóznym podaním atropínu: 1 mg (1 ml 0,1 % roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a podáva sa 0,1 – 0,2 mg v intervaloch 15 minút (maximálna dávka 2 mg). Keď sa dýchanie zníži o menej ako 10 za minútu alebo sa objaví Cheyne-Stokesovo dýchanie, odporúča sa použiť pomalé intravenózne podanie naloxónu: 0,4 mg (1 ml roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a vstrekne sa 0,1 – 0,2 mg v intervaloch 15 minút (maximálna dávka 10 mg). Pri ťažkej úzkosti sa podávajú sedatíva, v mnohých prípadoch však postačuje zavedenie morfínu. Účinnou metódou úľavy od bolesti pri AKS je neuroleptanalgézia: súčasné podávanie narkotického analgetika fentanylu (1-2 ml 0,005% roztoku) a neuroleptika droperidolu (2-4 ml 0,25% roztoku). Zmes v jednej injekčnej striekačke zriedená v 10 ml fyziologického roztoku sa vstrekuje intravenózne, pomaly, pod kontrolou krvného tlaku a rýchlosti dýchania. Dávka fentanylu je 0,1 mg (2 ml) a pre ľudí starších ako 60 rokov s hmotnosťou nižšou ako 50 kg alebo chronickými pľúcnymi ochoreniami - 0,05 mg (1 ml). Účinok lieku trvá až 30 minút, čo treba vziať do úvahy pri opakovaní bolesti a pred prevozom pacienta. Droperidol spôsobuje výraznú vazodilatáciu, preto jeho dávka závisí od počiatočnej hladiny: pri systolickom krvnom tlaku do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25 % roztoku), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), až do 160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml), nad 160 mm Hg - 10 mg (4 ml).
7. Na zastavenie porúch dýchania: dýchavičnosť, akútne srdcové zlyhanie, hypoxia (saturácia krvi kyslíkom meraná pulzným oxymetrom (SaO2) menej ako 95%), kyslík sa vstrekuje rýchlosťou 2–4 l/min cez masku alebo nosovej kanyly.
Skupiny liekov používaných na infarkt myokardu:
- Trombolytiká (streptokináza, altepláza) pri IM s eleváciou ST
- Antikoagulanciá (nefrakcionovaný heparín, nízkomolekulárny heparín – enoxaparín), fondaparín. Bolus heparínu IV
- Protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidín)
- Dusičnany
- Beta blokátory
- Statíny (atorvastatín, rosuvastatín)
- ipf (sartany)
Primárna a sekundárna prevencia: Primárna prevencia: vplyv na rizikové faktory na inhibíciu aterosklerotických príhod. Sekundárna prevencia: predchádza komplikáciám a brzdí zhoršovanie klinických prejavov.
Primárna prevencia pozostáva z nefarmakologických opatrení zameraných na zlepšenie životného štýlu a ovplyvnenie rizikových faktorov.. Medzi ovplyvniteľné rizikové faktory patrí dyslipidémia, nízka fyzická aktivita, fajčenie, artériová hypertenzia, nadváha a obezita, diabetes mellitus. Preventívne opatrenia: odvykanie od fajčenia, zvýšenie pohybovej aktivity (aeróbna, dynamická, pri ktorej sa zapája väčšina svalových skupín, precvičí sa kardiorespiračný systém a zvýši sa vytrvalosť – beh, rýchla chôdza, plávanie, aerobik a pod.), kontrola frekvencie sa používa na určenie dĺžky trvania resp. závažnosť fyzickej aktivity srdcová frekvencia: submaximálna SF = (220-rok) * 0,75 Korekcia dyslipidémie (cholesterol menej ako 4 mmol/l, LDL menej ako 1,5 mmol/l) 1-2 polievkové lyžice rastlinných olejov, strukoviny, zelenina, bylinky , ovocie, sójové bôby, zeleninové produkty s vysokým obsahom vlákniny, s pektínom).Výchovná práca medzi obyvateľstvom.
Sekundárna prevencia: nemedikamentózna (odvykanie od fajčenia, diéta, fyzická aktivita, kontrola krvného tlaku, diabetes mellitus), medikamentózna liečba: protidoštičkové látky (aspirín 75-100 mg,
klopidogrel 75 mg/deň) – dĺžka dvojitej protidoštičkovej liečby je 12 mesiacov, betablokátory, ACE inhibítory, sartany (valsartan), blokátory aldosterónových receptorov (eplerenón), statíny (atorvastatín 80 mg/deň, rosuvastatín, simvastatín), vápnik dihydropyridíny nitráty. Očkovanie proti chrípke.
Etapy rehabilitácie:
- stacionár (nástup a výkon na obvyklom oddelení infarktového oddelenia nemocnice alebo cievneho centra)
- ústavná rehabilitácia (vykonávaná na ústavnej kardiorehabilitačnej jednotke)
- poliklinika (vykonávaná v dispenzárnom a poliklinickom oddelení špecializovaného rehabilitačného strediska vrátane kardiologického alebo v podmienkach územnej polikliniky). V tejto fáze, v prvých mesiacoch po prepustení z nemocnice, by sa tieto činnosti mali vykonávať pod lekárskym dohľadom a potom nezávisle.
Pozitívny účinok telesného tréningu sa vysvetľuje týmito účinkami: antiischemické, antiaterosklerotické, antitrombotické, antiarytmické, psychické.
Princípy rehabilitácie:
- individuálny prístup
- skorý štart
- prísne dávkovanie a staging
- kontinuitu a pravidelnosť
Patogenéza infarktu myokardu má viacero faktorov jeho vzniku. Hlavné faktory sú nasledovné:
- Koronárna trombóza, čo je akútna blokáda lúmenu arteriálnych ciev srdca. Tento proces vedie k vzniku veľkofokálnej, transmurálnej nekrózy svalovej vrstvy srdca – myokardu.
- Koronárna stenóza je zúženie vnútorného arteriálneho lumenu krvných ciev spôsobené zdureným plakom cholesterolu s veľkým ložiskovým infarktom.
- Stenózna rozsiahla koronárna skleróza, ktorá predstavuje zúženie vnútorného lúmenu niekoľkých srdcových arteriálnych ciev, vznikajúce na pozadí sklerózy myokardu, ktorá vyvoláva malý fokálny subendokardiálny infarkt.
Posledný z faktorov jeho klinických prejavov nie je v žiadnom prípade zanedbateľný. S rozvojom posledného faktora sa letalita srdcových infarktov výrazne zvyšuje. Schéma vývoja ochorenia zahŕňa niekoľko štádií, z ktorých hlavné sú narušenie procesu poskytovania výživy srdcovému svalu, rozvoj nekrotických javov a tvorba jaziev spojivového tkaniva na povrchu alebo v hrúbke. myokardu. v etiológii má niekoľko štádií vývoja.
Prečítajte si tiež:
O príznakoch a liečbe nestabilnej anginy pectoris.
Čo je srdcový infarkt a aká je jeho etiológia?
Srdcový infarkt je ochorenie, ktoré je spôsobené výskytom nekrózy časti svalovej vrstvy srdca, ktorá sa objavuje v dôsledku akútnej ischémie spojenej s upchatím vnútorného lúmenu vetvy koronárnych artérií. trombus.
Niekedy je možné vyvinúť srdcový infarkt v dôsledku spazmu koronárnej artérie, upchatia jej vnútorného lúmenu embóliou alebo aterosklerotickým plátom. Je tiež možné vyvinúť srdcový infarkt v dôsledku prasknutia koronárnej arteriálnej cievy.
Srdcový infarkt možno považovať za komplikáciu vyplývajúcu z vývoja rôznych ochorení sprevádzaných objavením sa akútnej koronárnej insuficiencie. Takže napríklad upchatie srdcovej tepny trombom alebo embóliou je možné s rozvojom endokarditídy a s niektorými typmi srdcových chýb, ktoré sú komplikované intrakavitárnou trombózou. Blokáda je možná s rozvojom koronaritídy, so systémovou artritídou. Najčastejšie sa však srdcový záchvat vyskytuje u pacienta na pozadí aterosklerózy srdcových tepien. Dnes je zvykom považovať srdcový infarkt za nezávislú chorobu. Toto ochorenie je veľmi vážny a najzávažnejší typ ochorenia koronárnych artérií.
Patogenéza srdcového infarktu
Tvorba nekrotickej oblasti srdcového svalu počas vývoja srdcového infarktu je vždy spôsobená rozvojom hypoxie, ku ktorej dochádza v dôsledku progresie ischémie v dôsledku zníženia a zastavenia prietoku krvi cez tepnu. cieva, ktorá zabezpečuje prívod krvi do určitej oblasti srdcového svalu.
Najčastejšie sa patogenéza upchatia arteriálnej cievy takmer úplne zhoduje s patogenézou trombózy krvných ciev na povrchu fibrózneho plátu. Nie vždy je možné určiť konkrétneho pacienta.
Veľmi často sa nástup a progresia srdcového infarktu pozoruje v dôsledku vysokého fyzického, psychologického alebo emočného stresu v tele. V ktorejkoľvek z možností je progresia ochorenia uľahčená vysokou aktivitou srdca a uvoľňovaním hormónov produkovaných nadobličkami do krvného obehu. Tieto procesy sú sprevádzané aktiváciou procesov zrážania krvi. So zvýšením kontraktilnej aktivity srdcového svalu sa zvyšuje potreba kyslíka a turbulentný pohyb krvi v oblasti cievy, kde dochádza k tvorbe plaku, prispieva k tvorbe trombu.
Choroba je sprevádzaná poruchami, keď srdce plní svoju funkciu čerpania krvi.
V prípade vývoja sa môže rozvíjať,. Smrť s takýmto vývojom ochorenia môže nastať niekoľko minút po zastavení prívodu krvi cez koronárnu artériu. Najčastejšou príčinou smrti v období akútneho vývoja ochorenia je proces fibrilácie komôr.
Predpoklady pre rozvoj rôznych typov arytmií počas srdcového infarktu sa objavujú v dôsledku porušenia postupnosti šírenia vzrušujúceho impulzu cez svalovú vrstvu srdca. Faktom je, že nekrotické oblasti myokardu nie sú schopné viesť excitáciu. Okrem toho elektrická stabilita tkaniva v oblasti nekrózy vyvoláva rozvoj ložísk nekontrolovanej excitácie. Tieto ohniská slúžia ako zdroje extrasystoly, tachykardie a fibrilácie srdcových komôr.
Požitie produktov nekrotizujúcich myokard do krvného obehu spôsobuje tvorbu autoprotilátok pod kontrolou imunitného systému, ktoré produkty vznikajúce pri nekrotizácii myokardu vnímajú ako cudzie proteíny. Tieto javy prispievajú k rozvoju postinfarktového syndrómu.
Patologická anatómia ochorenia
Najčastejšie sa choroba zistí v ľavej komore srdca. Keď dôjde k smrteľnému výsledku (niekoľko hodín alebo dní po zastavení krvného obehu cez koronárnu artériu), v hrúbke myokardu je jasne identifikovaná zóna ischemickej nekrózy, ktorá má nepravidelné obrysy a krvácania umiestnené pozdĺž obvodu ohniska. . Okrem toho sú identifikované ohniská deštrukcie svalových vlákien, ktoré sú obklopené akumuláciou leukocytov.
V dôsledku progresie ochorenia, počnúc štvrtým dňom po nástupe ochorenia, sa v ložiskách nekrózy vytvárajú fibroblasty, ktoré sú predchodcami spojivového tkaniva, ktoré časom v počiatočnom štádiu vytvára jemné ( a po 60 dňoch - hustá) jazva. Tvorba takejto formácie ako postinfarktovej jazvy je spravidla úplne dokončená 6 mesiacov po nástupe ochorenia. V tomto období vzniká takzvaná postinfarktová kardioskleróza. Vyvíjajúca sa nekróza myokardu je schopná pokryť celú hrúbku tejto srdcovej vrstvy v postihnutej oblasti. Tento typ srdcového infarktu sa nazýva transmurálny, môže byť umiestnený bližšie k vnútornej alebo vonkajšej schránke srdca.
Niekedy sú možné izolované srdcové záchvaty, ktoré sa vyvíjajú v prepážke medzi žalúdkami. Ak sa porucha rozšíri do osrdcovníka, objavia sa známky vývoja. Ak je endokard poškodený, môžu sa objaviť krvné zrazeniny, ktoré vyvolávajú rozvoj embólie tepien systémového obehu. Pomerne často choroba vyvoláva vývoj srdcovej aneuryzmy. V dôsledku krehkosti srdcového svalu v mieste jeho nekrotizácie môže dôjsť k ruptám, ktoré môžu vyvolať perforáciu priehradky medzi komorami.
Epidemiológia srdcového infarktu
IM je pomerne časté ochorenie, ktoré je často smrteľné. V poslednej dobe je tendencia znižovať úmrtnosť na IM. Často sa infarkt môže vyskytnúť u ľudí v mladšom veku. Infarkt vo veku 35-50 rokov je častejší u mužov ako u žien. Vrcholný rozvoj počtu IM u ľudí nastáva vo veku 50 rokov.
Epidemiológia infarktu myokardu zahŕňa rizikové faktory, ktoré možno rozdeliť na zvládnuteľné a nezvládnuteľné.
Riaditeľné rizikové faktory sú nasledovné:
- fajčenie;
- zvýšená hladina celkového cholesterolu;
- znížená fyzická aktivita;
- nadmerná telesná hmotnosť;
- obdobie menopauzy;
- pitie veľkého množstva alkoholických nápojov;
- stresové situácie.
Nekontrolovateľné faktory sú:
- pohlavie pacienta;
- vek pacienta;
- rodinný vývoj včasnej ischemickej choroby srdca;
- predtým prenesený MI;
- ťažká angina pectoris;
Poruchy spojené s koronárnou cirkuláciou a spazmom srdcových arteriálnych ciev majú veľký význam pri rozvoji srdcového infarktu. Okrem toho je veľmi dôležité zlepšiť vlastnosti zrážania krvi.
Ochorenie srdca spôsobené akútnym nedostatkom jeho krvného zásobenia, s výskytom nekrózy v srdcovom svale; najdôležitejšia klinická forma ischemická choroba srdca.
Patogenéza infarktu myokardu
Bezprostrednou príčinou infarktu myokardu je akútna ischémia myokardu, najčastejšie v dôsledku prasknutia alebo odštiepenia aterosklerotického plátu s tvorbou trombu v koronárnej tepne a zvýšenou agregáciou krvných doštičiek.Aktivované krvné doštičky môžu uvoľňovať vazoaktívne zlúčeniny, čo vedie k segmentálnemu spazmu v blízkosti aterosklerotického plátu a zhoršeniu ischémie myokardu. Výsledná intenzívna bolesť spôsobuje uvoľnenie katecholamínov, vzniká tachykardia, ktorá zvyšuje potrebu kyslíka myokardom a skracuje dobu diastolického plnenia, čím sa zhoršuje ischémia myokardu.
Ďalší „začarovaný kruh“ je spojený s lokálnym porušením kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku jeho ischémie, dilatácie ľavej komory a ďalšieho zhoršovania koronárnej cirkulácie.
Symptómy a priebeh infarktu myokardu
Začiatok infarktu myokardu sa považuje za výskyt záchvatu intenzívnej a dlhotrvajúcej bolesti za hrudnou kosťou alebo na ľavej strane hrudníka. Pacienti popisujú bolesť ako sťahujúcu, stláčajúcu, slzenie, pálenie. Zvyčajne vyžaruje do ľavého ramena, paže, lopatky. Často s infarktom, na rozdiel od záchvatu anginy pectoris, sa bolesť šíri vpravo od hrudnej kosti, niekedy zachytáva epigastrickú oblasť a "dáva" obom lopatkám.
Intenzita bolesti pri infarkte je oveľa vyššia ako pri bežnej angíne pectoris; jej trvanie sa počíta v desiatkach minút, hodín a niekedy dní (anginózny stav). Počas záchvatu dochádza k obdobiam určitého oslabenia bolesti, ktorá však úplne nezmizne a po krátkom útlme sa obnoví s obnovenou silou. Opakovaný, viacnásobný príjem nitroglycerínu s infarktom myokardu nezmierňuje bolesť.
Bolestivý záchvat je často sprevádzaný strachom zo smrti. Pri vyšetrení upúta pozornosť nepokojné správanie pacienta v počiatočnom období bolestivého záchvatu. Tento obraz je typický pre klasický anginózny variant nástupu infarktu myokardu.
o gastralgický variant infarktu myokardu bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti. Obtiažnosť diagnostiky tejto možnosti sa zhoršuje skutočnosťou, že sa často pozorujú gastrointestinálne poruchy (vracanie, nadúvanie, paréza čriev).
Gastrálny variant sa často nachádza pri infarkte zadnej steny ľavej komory.
V niektorých prípadoch, najmä u starších ľudí s ťažkou kardiosklerózou, bolestivý syndróm chýba alebo je nevýznamný.
Vedúci klinický prejav akútny infarkt myokardu je záchvat udusenia - srdcová astma, - takéto prípady sa týkajú astmatický variant nástupu infarktu myokardu... Pacient zaujme vyvýšenú polohu, zachytí vzduch ústami, koža získa modrastý odtieň, pokryje sa veľkými kvapkami potu. Rýchlosť dýchania dosahuje 30-40 za minútu. Dýchanie sa stáva bublavým, nad pľúcami sa ozýva hojné vlhké chvenie veľkých bublín, objavuje sa kašeľ, niekedy s penivým ružovým hlienom. Srdce sa zväčšuje doľava.
Niekedy infarkt myokardu debutuje s paroxyzmálnymi poruchami rytmu, častejšie komorovou tachykardiou alebo fibriláciou predsiení. Niekedy bolestivý syndróm ustúpi do pozadia alebo chýba. (arytmická forma infarktu myokardu).
Infarkt myokardu môže začať alebo sa môže kombinovať s obrazom akútnej mozgovo-vaskulárnej katastrofy, ktorá sa prejavuje zmätenosťou a poruchami reči (cerebrálna forma)... Cerebrálne symptómy sú založené na poruchách cerebrálnej cirkulácie v dôsledku zníženia srdcového výdaja a cerebrovaskulárneho spazmu.
o infarkt myokardu, ktorý nie je komplikovaný vaskulárnym a srdcovým zlyhaním, konvenčné vyšetrovacie metódy nemusia odhaliť významné abnormality. V počiatočnom období bolestivého záchvatu je v takýchto prípadoch zaznamenaná mierna bradykardia a zvýšenie krvného tlaku, neskôr nahradené tachykardiou a niekedy poklesom systolického tlaku so zodpovedajúcim poklesom pulzného tlaku. Prejavom reflexného šoku môže byť hypotenzia a bradykardia s predĺženým bolestivým záchvatom. Hranice srdca a zvučnosť tónov sa nemusia meniť. Náhly výskyt systolického šelestu môže naznačovať infarkt papilárneho svalu s rozvojom mitrálnej insuficiencie alebo ruptúru medzikomorovej priehradky.
Určitá diagnostická hodnota pri rozpoznávaní srdcového infarktu má často na konci bolestivého záchvatu hluk osrdcovníka. Rozsiahle, hlboko uložené srdcové svaly (transmurálne) srdcové infarktyčasto spôsobujú hrubé poruchy v práci obehového aparátu. Porušenie kontraktility ľavej komory srdca v dôsledku nekrózy svalového miesta počas srdcového infarktu môže viesť k rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory. Jeho klinický prejav slúži ako záchvat bolestivej inspiračnej dyspnoe – srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. Niekedy keď rozsiahly srdcový infarkt predná stena vykazuje patologickú pulzáciu prekordiálnej oblasti, spôsobenú tvorbou akútnej aneuryzmy srdca. Zvyčajne sa určí tachykardia, srdcové zvuky sú tlmené a často je počuť cvalový rytmus. Krvný tlak je často zvýšený, v niektorých prípadoch je však dusenie sprevádzané poklesom krvného tlaku a táto kombinácia je prognosticky mimoriadne nepriaznivá.
Zlyhanie ľavej komory s akútny srdcový infarkt sa nie vždy prejaví ako živý obraz srdcovej astmy. V mnohých prípadoch sa vyskytuje len mierna cyanóza, mierna dýchavičnosť a kongestívne chrapoty nad dolnými zadnými časťami pľúc v kombinácii s tachykardiou a cvalovým rytmom. Často táto symptomatológia predchádza vzhľadu udusenia.
Z praktického hľadiska je dôležité pamätať na to, že pri akomkoľvek záchvate srdcovej astmy u starších ľudí je potrebné predpokladať rozvoj infarktu myokardu ako príčinu akútneho zlyhania ľavej komory.
V akútnom období infarktu myokardu je možná náhla klinická smrť v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie (menej často asystoly).
Komorové ektopické arytmie v prvých hodinách po akútnom záchvate často odrážajú obnovenie priechodnosti koronárnej artérie (lýza trombu), či už spontánne alebo pod vplyvom trombolytickej liečby (streptokináza a iné trombolytiká).
Okrem akútneho zlyhania ľavej komory s rozvojom pľúcneho edému a poruchami rytmu môže priebeh akútneho štádia infarktu myokardu skomplikovať kardiogénny šok, pri vzniku ktorého dochádza k prudkému oslabeniu kontraktility myokardu (pri poškodení primárny význam má asi 40 % myokardu ľavej komory) a zníženie periférneho cievneho tonusu. Pri vyšetrení je stav pacienta ťažký, črty tváre špicaté, koža bledá, niekedy s cyanotickým mramorovaním, pokrytá drobným potom, pulz je častý, malý, niekedy nitkovitý, krvný tlak pod 90/60 mm Hg. Art., a niekedy nie je definovaný.
PredpoveďInfarkt myokardu
rozvoj kardiogénny šok pri infarkte myokardu výrazne zhoršuje prognózu (úmrtnosť je asi 80 %).V akútnom období sa pozoruje zvýšenie telesnej teploty (od 23 dní); leukocytóza, po ktorej nasleduje trvalé zvýšenie ESR; v krvnom sére - prechodné zvýšenie glykémie, azotémie, hladiny fibrinogénu, enzýmovej aktivity - kreatínfosfokináza a jej izoenzým myokardu (do 48 hodín), ASAT (do 72 hodín), LDH a jej izoenzým LDH1 (do 5 dní); epistenokardiálna perikarditída (bolesť hrudnej kosti, najmä pri dýchaní, často trený zvuk osrdcovníka, počuť na ľavom okraji hrudnej kosti).
DiagnózaInfarkt myokardu
V diagnostike infarktu myokardu má veľký význam elektrokardiografický výskum, ktorý pomáha nielen diagnostikovať, ale aj určiť lokalizáciu infarktu myokardu, rozsah, hĺbku a často aj štádium procesu. Zmeny na EKG pri infarkte myokardu spočívajú v oblúkovom vzostupe ST segmentu, takže zostupné koleno vlny R nedosiahne izoelektrickú čiaru, prechádza opisujúc typickú krivku do vlny T. Ďalej rozšírená (pri. najmenej 0,04 s) sa objavia Q vlny, amplitúda R vĺn sa zníži alebo vznikne QS-forma komorového komplexu (niekedy až po 24-48 hodinách a aj 3-5 dňoch od vzniku infarktu myokardu).o netransmurálny infarkt myokardu (infarkt myokardu bez Q vlny) Zmeny EKG sú obmedzené na depresiu ST segmentu alebo tvorbu hlbokých „koronárnych“ T vĺn vo viacerých zvodoch.
o infarkt prednej steny zmeny sa detegujú v štandardných zvodoch I a II, zosilnenom ľavostrannom zvode (aVL) a zodpovedajúcich hrudných zvodoch.
o vysoký laterálny infarkt myokardu zmeny je možné zaznamenať len vo zvode aVL a na potvrdenie diagnózy je potrebné odstrániť vysoké hrudné zvody.
o infarkt zadnej steny tieto zmeny sa nachádzajú v štandardných zvodoch II, III a zosilnenom zvode z pravej nohy (aVF).
o infarkt myokardu vysokých častí zadnej steny ľavej komory (zadná bazálna) zmeny v štandardných zvodoch sa nezaznamenávajú, diagnóza sa robí na základe vysokých R a T vĺn vo zvodoch V1-V2.
Asi 1/4 všetkých makrofokálny infarkt myokardu buď nie sú sprevádzané presvedčivými zmenami na EKG (najmä pri opakovaných srdcových príhodách, s intraventrikulárnymi blokádami), alebo sa takéto zmeny zistia až v ďalších zvodoch.
Diagnostickým dôkazom nie sú zmeny na jednom EKG, ale len určitá sekvencia zmien v komplexe QRS a segmente ST, zaznamenaná na sérii EKG.
KomplikácieInfarkt myokardu
Komplikácie nemocničného obdobia infarktu myokardu: eufória, nekritické správanie, až psychotický stav; obnovenie bolesti na hrudníku v dôsledku recidívy infarktu myokardu, objavenie sa fibrinóznej perikarditídy, prudké kolísanie frekvencie a pravidelnosti srdcového rytmu, pridanie pľúcneho infarktu (pleurisy!), vonkajšia ruptúra myokardu; paroxyzmy tachyarytmií, ako aj skoré (v blízkosti vlny T predchádzajúceho komplexu) polytopické a skupinové ventrikulárne extrasystoly; atrioventrikulárna blokáda I – III stupňa; syndróm chorého sínusu; aneuryzma ľavej komory; náhla smrť (terminálna arytmia alebo ruptúra srdca s hemotamponádou perikardu); akútne srdcové zlyhanie; kardiogénny šok; tromboembolizmus v systéme pľúcnych tepien.
Zriedkavé komplikácie: cerebrálny embolický infarkt; tromboembolizmus vetiev mezenterickej artérie; hojné krvácanie z akútnych trofických vredov sliznice žalúdka, čriev; akútne rozšírenie žalúdka; embólia tepien dolných končatín; "Postinfarkčný syndróm" (Dresslerov syndróm); prasknutie medzikomorovej priehradky; prasknutie papilárneho svalu. Srdcové zlyhanie sa často prvýkrát prejaví až vtedy, keď pacient začne chodiť, a to sa ukáže ako príčina "Neskoré" pľúcne infarkty (tromboembólia vetiev pľúcnej tepny).
Diagnóza infarktu myokardu je potvrdená, ak má pacient aspoň dva z nasledujúcich klinických príznakov: charakteristický anginózny záchvat, hyperenzýmia v typických časoch, charakteristické zmeny na EKG. Typický klinický obraz bolestivého záchvatu s objavením sa (v charakteristickom slede) leukocytózy, hypertermie, zvýšenej ESR, príznakov perikarditídy naznačuje infarkt myokardu a vhodnú liečbu pacienta, aj keď EKG nepreukáže známky srdca zmeny útoku.
Diagnózu potvrdí rozbor ďalšieho priebehu ochorenia (zistenie hyperenzýmy, komplikácií, najmä zlyhania ľavej komory). Rovnakým spôsobom je opodstatnený retrospektívny diagnostický predpoklad o infarkte myokardu, ktorý komplikuje priebeh iných ochorení alebo pooperačné obdobie.
Pri dlhotrvajúcom bolestivom syndróme a absencii dynamiky na EKG sa na objasnenie diagnózy vykonáva echokardiografia, ktorá umožňuje identifikovať lokálne porušenia kontraktility myokardu.
Diagnóza malého fokálneho infarktu
Na diagnostiku malý fokálny infarkt pacient musí mať vyššie uvedené 3 zložky, ale intenzita a trvanie záchvatu bolesti, reaktívne posuny v krvi, telesná teplota, aktivita sérových enzýmov a zmeny na EKG sú zvyčajne menej výrazné. Spoľahlivosť diagnózy len na základe objavenia sa negatívnych T vĺn na EKG pri absencii presvedčivých klinických a laboratórnych údajov je otázna. Spravidla sa malofokálny infarkt pozoruje u ľudí, ktorí dlhé roky trpia ischemickou chorobou srdca a kardiosklerózou s jej rôznymi komplikáciami, ktorých počet a závažnosť, ako aj tendencia k recidíve, sa zvyšuje s pridaním infarkt.Ak sa v ranej počiatočnej fáze koronárnej choroby srdca vyskytne malofokálny infarkt myokardu, často sa ukáže, že je to predzvesť ťažký transmurálny infarkt sa vyvíja o niekoľko dní alebo týždňov neskôr. Tieto dva znaky určujú klinické a prognostické hodnotenie malého fokálneho infarktu a výber taktiky liečby.
Odlišná diagnóza Infarkt myokardu
Diferenciálna diagnostika infarktu myokardu sa vykonáva s perikarditídou, pľúcnou embóliou, spontánnym pneumotoraxom, masívnym vnútorným krvácaním, akútnou pankreatitídou, disekujúcim aortálnym hematómom. Malý fokálny infarkt myokardu sa odlišuje od koronárnej fokálnej dystrofie myokardu, od dyshormonálnej (klimakterickej) kardiopatie.Urgentné opatrenia v akútnom štádiu nekomplikovaného infarktu myokardu sú zamerané na zmiernenie bolesti, zníženie funkcie srdca a potreby kyslíka myokardu, obmedzenie veľkosti infarktu myokardu a liečbu a prevenciu jeho komplikácií.
Zmiernenie záchvatu bolesti pri akútnom infarkte myokardu je jednou z najdôležitejších úloh, pretože bolesť spôsobuje aktiváciu sympatoadrenálneho systému, a teda zvýšenie vaskulárnej rezistencie, srdcovej frekvencie a sily. To všetko spôsobuje zvýšenie spotreby kyslíka myokardom a zhoršenie ischémie. Všeobecne akceptovaná taktika je nasledovná: ak predbežné opakované podanie nitroglycerínu (0,0005 g pod jazyk) neuľavilo od bolesti, je potrebná narkotická analgetická liečba.
Liekom voľby na tíšenie bolesti pri infarkte myokardu je morfín, ktorý má analgetický, sedatívny účinok a priaznivo ovplyvňuje hemodynamiku vďaka vazodifikačným vlastnostiam: 1 ml 1% roztoku sa zriedi izotonickým roztokom chloridu sodného na 20 ml (pričom 1 ml výsledného roztoku obsahuje 0,5 mg účinnej látky) a vstrekuje sa intravenózne frakčne, 25 mg každých 5-15 minút, kým sa syndróm bolesti úplne neodstráni alebo kým sa neobjavia vedľajšie účinky (hypotenzia, respiračná depresia, vracanie).
Neodporúča sa podať viac ako 60 mg morfínu v priebehu 12 hodín. Intravenózne podanie atropínu v dávke 0,5 mg zmierňuje vagomimetické účinky morfínu na srdcovú frekvenciu a krvný tlak (bradykardiu a hypotenziu) a zmierňuje nevoľnosť a vracanie, ktoré niekedy sa vyskytujú pri intravenóznom podaní morfínu ...
Na liečbu zvracania je bezpečnejšie intravenózne podanie 10-20 mg metoklopramidu (cerucal, raglán).
Útlak dýchacieho centra vzniká po 7 minútach. po vnútrožilovom podaní morfínu trvá asi 15 minút a prejavuje sa porušením frekvencie, hĺbky a rytmu dýchacích pohybov. Ak je pacient pri vedomí, môžete ovládať jeho dýchanie hlasným príkazom: „nádych, výdych“. Pri výraznom útlme dýchania sa používa naloxón, ktorý však blokuje nielen účinok morfínu na dýchacie centrum, ale aj analgetický účinok lieku.
Niekedy sa dá anginózna bolesť zmierniť iba použitím anestézie oxidom dusným, ktorý má sedatívny a analgetický účinok, zmiešaný s kyslíkom. Začínajú sa inhaláciou kyslíka po dobu 13 minút, potom sa používa oxid dusný (20 %) s kyslíkom (80 %) s postupným zvyšovaním koncentrácie oxidu dusného na 80 %; po zaspaní pacient prejde na udržiavaciu koncentráciu plynov – každý po 50 %. Oxid dusný neovplyvňuje funkciu ľavej komory. Výskyt vedľajších účinkov - nevoľnosť, vracanie, nepokoj alebo zmätenosť - je indikáciou na zníženie koncentrácie oxidu dusného alebo prerušenie inhalácie.
Pri výstupe z narkózy sa 10 minút inhaluje čistý kyslík. na prevenciu arteriálnej hypoxémie. Vo všeobecnosti je oxygenoterapia indikovaná v prvých 23 hodinách u všetkých pacientov s akútnym infarktom myokardu pre častý rozvoj hypoxémie aj pri nekomplikovanom priebehu ochorenia a je potrebná najmä pri stagnácii pľúcneho obehu. Inhalácia zvlhčeného kyslíka cez nosový katéter sa uskutočňuje rýchlosťou 4 l / min.
Na obnovenie koronárneho prietoku krvi v akútnom štádiu infarktu myokardu pri absencii kontraindikácií sa používa systémová trombolýza. Intravenózne podanie trombolytik nevyžaduje žiadne zložité medicínske postupy, špeciálne vybavenie a je celkom účinné, ak sa začne v prvých hodinách ochorenia (optimálne v prednemocničnom štádiu).
Boli stanovené nasledujúce indikácie na vymenovanie trombolytík pri akútnom infarkte myokardu: 1) termíny - menej ako 12 hodín od začiatku syndrómu bolesti (čím skôr začne trombolýza, tým väčšie je percento zotavenia kardiomyocytov, tým nižšia je letalita); 2) ischémia myokardu (anginózny záchvat) pretrváva dlhšie ako 30 minút napriek užívaniu nitroglycerínu; 3) ST elevácia viac ako 0,1 mV v najmenej dvoch štandardných EKG zvodoch a viac ako 0,2 mV v dvoch susedných hrudných zvodoch (t. j. príznaky akútneho štádia makrofokálneho infarktu myokardu), alebo akútna blokáda ľavého ramienka, maskovanie ohniska zmeny na EKG.
Hlavné kontraindikácie vymenovania trombolytickej terapie sú rozdelené na absolútne a príbuzný e.
Absolútne kontraindikácie: ťažká trauma, operácia alebo trauma hlavy v predchádzajúcich 3 mesiacoch, gastrointestinálne alebo iné vnútorné krvácanie (pľúcne, maternicové, hematúria atď. - s výnimkou menštruačného krvácania) počas predchádzajúceho mesiaca, anamnéza hemoragickej cievnej mozgovej príhody alebo akejkoľvek inej cievnej mozgovej príhody v minulom roku sklon ku krvácaniu, podozrenie na disekujúcu aneuryzmu aorty.
Relatívne kontraindikácie: prechodná cerebrovaskulárna príhoda počas predchádzajúcich 6 mesiacov, akákoľvek vnútrolebečná patológia, ktorá nie je absolútnou kontraindikáciou, exacerbácia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu, liečba nepriamymi antikoagulanciami, tehotenstvo, prepichnutie ciev, ktoré sa nedajú pritlačiť, traumatická alebo dlhotrvajúca resuscitácia (viac ako 10 minút, ťažká arteriálna hypertenzia refraktérna na liečbu, nedávne laserové ošetrenie patológie sietnice, tehotenstvo.
Na trombolytickú liečbu sa najčastejšie používa streptokináza. Jeho výhody sú najmenšia pravdepodobnosť intrakraniálneho krvácania (liek voľby u starších pacientov a s arteriálnou hypertenziou); nie je potrebná laboratórna kontrola (ak sa nevykonáva heparínová terapia), ako aj relatívne nízke náklady. Nevýhody streptokinázy zahŕňajú antigénne vlastnosti, častejšie ako iné trombolytiká vyvoláva alergické reakcie, hypotenziu a bradykardiu.
Intravenózna streptokinázová technika: streptokináza sa podáva iba periférnymi žilami, pokusy o katetrizáciu centrálnych žíl sú neprijateľné; pred infúziou je možné podať 56 ml 25 % síranu horečnatého intravenózne, alebo 10 ml krmiva - 200 intravenózny prúd, pomaly (za 5 minút); "Nakladacia" dávka aspirínu (250-300 mg - žuť.) Podáva sa vždy, s výnimkou prípadov, keď je aspirín kontraindikovaný (alergické a pseudoalergické reakcie); 1 500 000 IU streptokinázy sa zriedi v 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa intravenózne počas 30 minút.
Súčasné podávanie heparínu pri použití streptokinázy nie je potrebné - predpokladá sa, že samotná streptokináza má antikoagulačné a antiagregačné vlastnosti. Ukázalo sa, že intravenózne podanie heparínu neznižuje mortalitu a frekvenciu recidív infarktu myokardu a účinnosť jeho subkutánneho podania je otázna. Ak bol heparín z nejakého dôvodu zavedený skôr, nie je to prekážkou trombolýzy.
Odporúča sa predpísať heparín 4 hodiny po ukončení infúzie streptokinázy. Predtým odporúčané použitie hydrokortizónu na prevenciu anafylaxie sa považuje nielen za neúčinné, ale aj za nebezpečné v akútnom štádiu infarktu myokardu (glukokortikoidy zvyšujú riziko ruptúry myokardu).
Medzi hlavné komplikácie trombolýzy patrí predovšetkým krvácanie (vrátane najhrozivejšieho - intrakraniálneho), ktoré sa vyvíja v dôsledku inhibície zrážania krvi a rozpadu krvných zrazenín. Riziko vzniku cievnej mozgovej príhody pri systémovej trombolýze je 0,5 – 1,5 %, zvyčajne sa cievna mozgová príhoda rozvinie 1. deň po trombolýze. Na zastavenie drobného krvácania (z miesta vpichu, úst, nosa) stačí stlačenie miesta krvácania. Pri výraznejšom krvácaní (gastrointestinálne, intrakraniálne) je potrebná intravenózna infúzia kyseliny aminokaprónovej - 100 ml 5% roztoku sa vstrekuje 30 minút a potom 1 g / h až do zastavenia krvácania, alebo kyselina tranexamová 11,5 g 34 krát denne / v kvapkaní; okrem toho je účinná transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy.
Treba však pripomenúť, že pri užívaní antifibrinolytík sa zvyšuje riziko reoklúzie koronárnej artérie a reinfarktu, preto by sa mali používať len pri život ohrozujúcom krvácaní.
Typickými komplikáciami účinnej trombolýzy sú arytmie, ktoré vznikajú po obnovení koronárnej cirkulácie (reperfúzia). Pomalý junkčný alebo ventrikulárny rytmus nevyžaduje intenzívnu terapiu (so srdcovou frekvenciou nižšou ako 120 za 1 min a stabilnou hemodynamikou); supraventrikulárne a ventrikulárne predčasné údery (vrátane alorytmických); atrioventrikulárna blokáda I a II (Mobitzov typ I) stupňa.
Vyžadovať núdzové ošetrenie ventrikulárnej fibrilácie(vyžaduje sa defibrilácia, súbor štandardných resuscitačných opatrení); obojsmerná fusiformná komorová tachykardia typu "pirueta"(zobrazená defibrilácia, zavedenie síranu horečnatého intravenózne prúd); iné typy ventrikulárnej tachykardie(použite zavedenie lidokaínu alebo vykonajte kardioverziu); pretrvávajúca supraventrikulárna tachykardia(prerušené intravenóznou prúdovou injekciou verapamilu alebo novokainamidu); atrioventrikulárna blokáda II(typ Mobitz II) a III stupňa, sinoatriálny blok(atropín sa vstrekuje intravenózne prúdom v dávke do 2,5 mg, v prípade potreby sa vykoná núdzová stimulácia).
AKÚTNY INFARKT MYOKARDU- Ide o nekrózu niektorých oblastí srdcového svalu na podklade akútnej ischémie, ktorá vzniká pri poruche koronárnej cirkulácie.
Etiológia
Ateroskleróza koronárnych artérií, ktoré prekrvujú srdcový sval, trombóza (upchatie) koronárnej artérie alebo jej dlhotrvajúci spazmus, arteriálna hypertenzia, systémová vaskulitída, zmeny na stene koronárnych artérií, embólia koronárnych artérií, poruchy zrážanlivosti krvi, vrodené anomálie v koronárnych artériách, trauma srdca. Provokujúce faktory: emocionálny stres, stresové situácie, fyzická aktivita, trauma. Rizikové faktory: vek po 40 rokoch, hypercholesterolémia, hypertriglycerolémia, zhoršená dedičnosť, angina pectoris.
Patogenéza
V dôsledku trombózy v zmenených koronárnych artériách sa odlamujú aterosklerotické pláty obsahujúce veľké množstvo lipidov, uvoľňujú sa mediátory, aktivujú sa krvné doštičky s tvorbou trombínu a tvorbou trombu v koronárnych artériách. Krvná zrazenina upchá tepnu. a krv nevstupuje do určitej časti srdcového svalu a nie je obohatená kyslíkom, v dôsledku čoho dochádza k nekróze srdcového svalu (odumretie ktorejkoľvek časti). Hlavné faktory patogenézy: koronárna trombóza (akútne zablokovanie lúmenu tepny), čo vedie k veľkej fokálnej, častejšie k transmurálnej nekróze myokardu; koronárna stenóza (akútne zúženie priesvitu tepny opuchnutým aterosklerotickým plátom, parietálny trombus) s veľkofokálnym infarktom myokardu; stenózujúca rozšírená koronaroskleróza (prudké zúženie lúmenu 2-3 koronárnych artérií), zvyčajne na pozadí výrazne výraznej myokardiosklerózy, čo vedie k malým fokálnym a subendokardiálnym infarktom myokardu. Posledná kategória infarktu myokardu nie je malá vo svojom klinickom význame, vo frekvencii komplikácií a v dôsledkoch pre pacienta, najmä to platí pre subendokardiálne infarkty v prípadoch, keď sú detekované elektrokardiograficky na všetkých stenách ľavej komory srdca (úmrtnosť pri takýchto infarktoch myokardu výrazne prevyšuje úmrtnosť pri transmurálnych infarktoch).
Poliklinika
Za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka je intenzívna, stláčajúca, trhavá bolesť tlačiavého alebo pálivého charakteru trvajúca viac ako 40-60 minút, niekedy až 2 dni, ktorú rýchlo pôsobiace koronárne lieky nezastavia (nitroglycerín) a analgetiká – iba narkotiká. Môže vyžarovať do ľavej ruky, ľavej lopatky, dolnej čeľuste, medzilopatkového priestoru. Vyskytuje sa častejšie ráno. Existuje pocit úzkosti, strachu zo smrti. Pacient má slabosť alebo nepokoj, bledosť kože a slizníc, na čele sa objavuje studený pot, niekedy nevoľnosť a vracanie, tachykardia, arytmia, znížený alebo zvýšený krvný tlak, dýchavičnosť. Pri auskultácii srdca sa objavuje hluchota tónov, cvalový rytmus, hluk perikardiálneho trenia. V akútnom období sa pozoruje arteriálna hypertenzia, ktorá po odznení bolesti zmizne a nevyžaduje použitie antihypertenzív; zvýšená srdcová frekvencia (nie vždy); zvýšenie telesnej teploty (od 2-3 dní); pri všeobecnej analýze krvi - hyperleukocytóza, po ktorej nasleduje pretrvávajúce zvýšenie ESR; v krvnom sére - prechodné zvýšenie glykémie, azotémie, hladiny fibrinogénu, enzýmovej aktivity - kreatínkináza a jej izoenzým myokardu (do 48 hodín), AST (do 72 hodín), LDH a jej izoenzým LDH-1 (do 5 dní) ); epistenokardiálna perikarditída (bolesť hrudnej kosti, najmä pri dýchaní, často trený zvuk osrdcovníka, počuť na ľavom okraji hrudnej kosti).
Diagnostika
Povaha elektrokardiogramu je ovplyvnená hĺbkou nekrózy srdcového svalu. Objaví sa monofázická krivka, prítomnosť prevrátenej rovnoramennej vlny T, depresia ST segmentu na EKG, výrazný kupolovitý vzostup ST segmentov, potom vznik rozšírenej, hlbokej a širokej transmurálnej Q vlny (pri. najmenej 0,04 s), zníženie amplitúdy R vĺn alebo výskyt QS - foriem komorového komplexu (niekedy až po 24-48 hodinách a dokonca 3-5 dňoch od začiatku infarktu myokardu) vo zvodoch zodpovedajúcich prevládajúca lokalizácia ohniska (zóny) lézie v srdcovom svale. Je potrebné vykonať EKG v dynamike.
Pri všeobecnej analýze krvi - leukocytóza (zvýšenie leukocytov), zrýchlená ESR. Pri biochemickej štúdii krvi - zvýšenie cholesterolu, lipoproteínov, triglyceridov, v krvnom sére - zníženie albumínu, zvýšenie globulínov. Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje lokálne porušenie kontraktility myokardu. Diagnóza infarktu myokardu je dokázaná pri súčasnej prítomnosti klinického obrazu anginózneho záchvatu (alebo jeho astmatického ekvivalentu), hyperenzýmy v typických časoch a charakteristických zmien na EKG. popísané vyššie. Na diagnostiku malofokálneho infarktu musí mať pacient bolestivý záchvat. Reaktívne posuny v krvi, telesnej teplote, aktivite sérových enzýmov a zmeny na EKG sú zvyčajne menej výrazné. Spoľahlivosť diagnózy na základe identifikácie negatívnych T vĺn na EKG pri absencii klinických a laboratórnych údajov založených na dôkazoch je otázna. Klinické a prognostické hodnotenie malého fokálneho infarktu a výber liečebných metód určujú nasledujúce faktory. Po prvé, najčastejšie malofokálny infarkt pozorujeme u ľudí, ktorí dlhodobo trpia koronárnou chorobou srdca a kardiosklerózou s jej rôznymi komplikáciami. Počet a závažnosť týchto komplikácií, ako aj sklon k recidíve sa zvyšuje s pridaním srdcového infarktu, ktorý určuje nielen trvanie a záťaž ochorenia, ale aj správnosť jeho predpovedí. Po druhé, srdcový infarkt sa môže objaviť v počiatočnom štádiu koronárnej choroby srdca, ktorá je často príznakom ťažkého transmurálneho srdcového infarktu, ktorý sa rozvinie po niekoľkých týždňoch alebo dokonca dňoch.
Odlišná diagnóza
S kardiomyopatiou, myokarditídou, perikarditídou. angina pectoris, herpes zoster, disekujúca aneuryzma aorty. pľúcna embólia, pľúcna embólia, spontánny pneumotorax s masívnym vnútorným krvácaním, akútna pankreatitída. Malý fokálny infarkt myokardu sa odlišuje od koronárnej fokálnej dystrofie myokardu, dyshormonálnej (klimakterickej) kardiopatie.
Komplikácie
Akútny záchvat: kardiogénny šok; akútne zlyhanie ľavej komory až pľúcny edém, ťažké tachyarytmie s arteriálnou hypotenziou, náhla klinická smrť - dôsledok fibrilácie komôr (menej často asystólia). Komorové ektopické arytmie v prvých hodinách po akútnom záchvate často odzrkadľujú obnovenie priechodnosti koronárnej artérie (lýza trombu), či už spontánne alebo ako dôsledok trombolytickej liečby (streptodekáza a iné trombolytiká). Komplikácie nemocničného obdobia infarktu myokardu: eufória, nekritické správanie až psychotický stav; obnovenie bolesti na hrudníku v dôsledku recidívy infarktu myokardu, objavenie sa fibrinózneho perikardu, prudké kolísanie frekvencie a pravidelnosti srdcovej frekvencie, pridanie pľúcneho infarktu (pleurisy), tvorba vonkajšej ruptúry myokardu; paroxyzmy tachyarytmií, skoré (v blízkosti T vlny predchádzajúceho kardiokomplexu) polytopické a skupinové ventrikulárne extrasystoly; atrioventrikulárny blok II-III stupeň; syndróm chorého sínusu: aneuryzma ľavej komory; náhla smrť (terminálna arytmia alebo ruptúra srdca s hemotamponádou perikardu); akútne srdcové zlyhanie; kardiogénny šok; tromboembolizmus v systéme pľúcnych tepien. Zriedkavé komplikácie: embolický mozgový infarkt, tromboembolizmus vetiev mezenterickej tepny, profúzne krvácanie z akútnych trofických vredov sliznice žalúdka, čriev, akútne rozšírenie žalúdka, embólia tepien dolných končatín, postinfarktový syndróm (Dressler), prasknutie medzikomorovej priehradky; prasknutie papilárneho svalu.
Liečba
Bolestivý záchvat niekedy nezmierňuje nitroglycerín, v takom prípade musíte urýchlene zavolať sanitku.
Pred príchodom lekárov treba pacienta uložiť na vysoké čelo postele, rozopnúť tesné oblečenie a zabezpečiť mu prílev čerstvého vzduchu. Liečba je stacionárna, v skoršom termíne je možné rozpustiť vzniknutý čerstvý trombus (krvná zrazenina, ktorá upcháva cievu).
Prvá pomoc pri infarkte myokardu:
1) neustále vystavenie dusičnanom;
2) použitie lieku, ktorý rozkladá krvnú zrazeninu, alebo priameho antikoagulantu intravenózne;
3) zavedenie lieku, ktorý blokuje β - adrenergné účinky na srdce;
4) zavedenie chloridu draselného do zloženia polarizačnej zmesi;
5) analgetická terapia (droperidol, fentanyl, promedol), zavedenie antikoagulačných a fibrinolytických liekov.
Tieto opatrenia sú potrebné na zníženie veľkosti poškodenia myokardu v oblasti infarktu a periinfarktu, najmä ak sa začnú v prvých hodinách choroby.
V každom štádiu ochorenia, pri najmenších príznakoch akútneho srdcového zlyhávania, najčastejšie ľavostranného zlyhávania žalúdka, je potrebné užívať vazodilatačné lieky (nitráty, antagonisty vápnika), najlepšie intravenózne dlhodobo, ale je možné aj vo vnútri (dusičnany a vo forme masti).
Prekrvenie je nútené predpisovať diuretiká (furosemid, hypotiazid, triampur, veroshpiron), ktoré sa používajú v malých a miernych dávkach, ale podľa potreby opakovane. Etiotropnou terapiou je zníženie hladiny cholesterolu (odvykanie od fajčenia, chudnutie, mierna fyzická aktivita, zníženie príjmu nasýtených tukov), patogenetická terapia je užívanie antianginóz (nitrozlúčeniny, antagonisty vápnika). Po prepustení sa podľa osobných indikácií predpisujú lieky na liečbu aterosklerózy, hypertenzie, prevenciu opakovaných infarktov atď.