Vývojové a vekové charakteristiky kardiovaskulárneho systému: ako sa srdce a cievy v priebehu času menia. Anatomické a fyziologické vlastnosti kardiovaskulárneho systému u detí a ich klinický význam Vekové znaky kardiovaskulárneho systému

Srdce u detí relatívne viac ako u dospelých. U novorodenca je jeho hmotnosť 0,6-0,8% telesnej hmotnosti (približne 23,6 g) a u dospelých-0,48-0,52% (jeho hmotnosť je 220-300 g u mužov, 180-220-u žien). Do 8 mesiacov sa hmotnosť srdca zdvojnásobí, o 2-3 roky - 3 krát, o 5 rokov - 4 krát a vo veku 16 rokov - 11 krát. Od 7 do 12 rokov sa rast srdca spomaľuje a trochu zaostáva za rastom tela. Vo veku 14 - 15 rokov - počas puberty - začína opäť zvýšený rast srdca. Chlapci majú väčšiu srdcovú hmotnosť ako dievčatá. Ale vo veku 11 rokov dievčatá začínajú obdobie zvýšeného srdcového rastu (u chlapcov to začína vo veku 12 rokov) a vo veku 13 až 14 rokov je jeho hmotnosť väčšia ako u chlapcov. Do 16 rokov chlapcove srdcia opäť začnú byť ťažšie ako dievčatá.

Srdce novorodenca má zaoblený tvar, ktorý je spojený s nedostatočným rozvojom komôr a relatívne veľkou veľkosťou predsiení. Do 6 rokov sa tvar srdca blíži k oválnej charakteristike srdca dospelého.

Poloha srdca závisí od veku dieťaťa. Vzhľadom na vysokú polohu bránice je srdce novorodenca vo vyššej polohe. Os srdca leží takmer horizontálne. Do konca prvého roka života srdce v dôsledku zníženia bránice a prechodu dieťaťa do vzpriamenej polohy (dieťa sedí, stojí) zaujme šikmú polohu. Vo veku 2-3 rokov jeho vrchol dosiahne 5. ľavé rebro, vo veku 5 rokov sa posunie do piateho ľavého medzirebrového priestoru. U 10-ročných detí sú hranice srdca takmer rovnaké ako u dospelých.

V čase narodenia má srdce už 4-komorovú štruktúru, medzi dvoma predsieňami však stále existuje otváracia charakteristika fetálneho obehu, ktorý je v prvých mesiacoch života zarastený. Pravá a ľavá komora pri narodení majú približne rovnakú hrúbku, ale s vekom sa tento pomer mení: zaťaženie ľavej komory sa po narodení zvyšuje, pretože poháňa krv systémovým obehom a robí oveľa viac práce ako pravá, jej steny postupne jeden a pol- dvakrát hrubší ako ten pravý. V tomto ohľade je do šiestich mesiacov života pomer steny pravej a ľavej komory rovnaký ako u dospelého. Rast predsiení počas prvého roku života prevyšuje rast komôr, potom rastú takmer rovnako a až po 10 rokoch začne rast komôr predbiehať rast predsiení.



Plavidlá pri malé deti sú pomerne široké. Lumen žíl je približne rovnaký ako lumen tepien. Žily rastú intenzívnejšie a vo veku 15-16 rokov sa stávajú dvakrát širšími ako tepny. Aorta do 10 rokov je užšia ako pľúcna artéria, postupne sa ich priemery stávajú rovnakými, počas puberty je aorta širšia ako pľúcny kmeň. Kapiláry sú dobre vyvinuté, ich priepustnosť je oveľa vyššia ako u dospelých. Šírka a početnosť kapilár predurčuje k stagnácii krvi, čo je jedným z dôvodov častejšieho vývoja niektorých chorôb u detí v prvom roku života, ako je zápal pľúc a osteomyelitída.

Tep srdca u novorodencov (120-160 úderov za minútu) je výrazne vyšší ako u dospelých (60-80 úderov za minútu). Je to spôsobené skutočnosťou, že novorodenci majú oveľa väčšiu potrebu kyslíka v tkanivách, ako aj skutočnosťou, že ich schopnosť pumpovať srdce je oveľa nižšia. Kardiovaskulárny systém preto kompenzuje vysoké nároky na kyslík zvýšením počtu úderov srdca. Pri akýchkoľvek problémoch v stave novorodenca sa srdcová frekvencia zvyšuje. To sa môže stať pri prehriatí, pri dehydratácii, pri patológiách nervového systému, dýchacieho systému a samozrejme obehového systému. S vekom sa srdcová frekvencia postupne znižuje: do roku je to 110-120 krát za minútu, o 5 rokov-100 krát, o 10 rokov-90, o 12-13 rokov -80-70 úderov za minútu.



Krvný tlak u detí je oveľa nižší ako u dospelých, s vekom sa však systolický a diastolický tlak postupne zvyšuje. Priemerný systolický krvný tlak u novorodenca je 76 mm Hg. Čl. Do 1 roka sa rovná 100 mm Hg. Art., O 5-8 rokov - 104 mm Hg. Čl., Vo veku 11 - 13 rokov - 127 mm Hg. Art., Vo veku 15-16 - 134 mm Hg. Čl. Minimálny tlak je 49, 68, 83 a 88 mm Hg. Čl. Hodnota krvného tlaku u detí rovnakého veku sa značne líši. Vyšší krvný tlak bol zaznamenaný u detí s vyššou výškou a hmotnosťou.

Čím je dieťa menšie, tým je väčšia kapilárna sieť a širší lúmen ciev a v dôsledku toho aj nižší krvný tlak. V nasledujúcich obdobiach, najmä počas puberty, rast srdca prevyšuje rast ciev. To sa prejavuje hodnotou krvného tlaku, niekedy tzv juvenilná hypertenzia, pretože čerpacia sila srdca naráža na odpor zo strany relatívne úzkych ciev a telesná hmotnosť sa počas tohto obdobia výrazne zvyšuje. Toto zvýšenie tlaku je zvyčajne dočasné. Po 50 rokoch sa maximálny tlak zvyčajne zvýši na 130-145 mm Hg. Čl.

Rýchlosť prietoku krvi spomaľuje sa s vekom, čo je spojené s vekovými zmenami v cievach, predovšetkým s predlžovaním ich dĺžky v dôsledku rastu dieťaťa. U novorodencov krv kompletne cirkuluje za 12 sekúnd, za 3 roky- starí - za 15 sekúnd, u detí 7-8 rokov - za 7-8 sekúnd, u 14 -ročných - za 18,5 sekundy, u dospelých - za 22 sekúnd. Spomalenie rýchlosti pohybu krvi je spojené so zmenami ciev v súvislosti s vekom, v prvom rade so zvýšením ich dĺžky v súvislosti s rastom dieťaťa. Rýchlosť pohybu krvi je tiež ovplyvnená zmenou srdcovej frekvencie: zníženie počtu srdcových kontrakcií s vekom vedie k spomaleniu rýchlosti pohybu krvi.

Literatúra:

1. Khripkova A.G., Antropova M.V., Farber D.A. Veková fyziológia a školská hygiena: príručka pre pedagógov. inštitúcie. ─ M.: Education, 1990.─S. 224-231.

2. Yezhova N.V., Rusakova E.M., Kashcheeva G.I. Pediatria. ─ Minsk: Vysoká škola, 2003.─P. 296-299.

3. https://9months.ru/razvitie_malysh/3026

4. http://neonatus.info/serdce.php

5. http://www.cardiogenes.dp.ua/zhedenov/10.php

6. http://www.traktat.ru/tr/referats/id.6248.html

Ed. L. I. Levina, A. M. Kulikova

Vlastnosti kardiovaskulárneho systému v puberte
V puberte dochádza k rastu rôznych orgánov a systémov s nerovnakou intenzitou, čo často vedie k dočasnému porušeniu koordinácie ich funkcií. Týka sa to predovšetkým kardiovaskulárneho systému. V tomto období teda dochádza k oneskoreniu objemu srdca od objemu tela. Ak je u dospelého človeka pomer objemu srdca k objemu tela 1:60, u tínedžera je to 1:90. Zistilo sa tiež, že ak srdcový objem dospievajúcich jasne koreluje s výškou a telesnou hmotnosťou, takáto korelácia chýba s priemerom veľkých ciev (Kalyuzhnaya R.A., 1975). V dôsledku toho je obdobie dospievania charakterizované extrémnym nárastom objemu srdca v porovnaní so zvýšením lúmenu veľkých ciev. Toto je jeden z dôležitých faktorov, ktoré prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku a výskytu systolického šelestu počas puberty.

Rôzne rýchlosti rastu sú tiež pozorované na strane svalov a nervového tkaniva myokardu, pretože rast nervového tkaniva výrazne zaostáva za rýchlo rastúcou hmotou myokardu, čo môže spôsobiť dočasné poruchy rytmu a vedenia.

V tomto období koronárne tepny rastú, zvyšuje sa ich lúmen, čo prispieva k dobrej vaskularizácii srdca a k rastu svalových buniek myokardu.

Rast, vývoj a funkčné zlepšenie kardiovaskulárneho systému je ukončené iba vo veku 19 - 20 rokov. Do tejto doby sa hlavné ukazovatele hemodynamiky stanú rovnakými ako u dospelých. Harmonicky vyvinutí adolescenti majú vysokú koreláciu medzi objemom srdca a priemerom veľkých ciev s veľkosťou tela v kombinácii s dobrým funkčným stavom kardiovaskulárneho systému.

V puberte sa začínajú zreteľne prejavovať pohlavné rozdiely, ktoré sa týkajú hmotnosti srdca, funkčného stavu kardiovaskulárneho systému a fyzického výkonu. U 17-ročných chlapcov je zdvihový objem srdca väčší, funkčný stav kardiovaskulárneho systému a prispôsobenie sa fyzickej aktivite sú lepšie ako u dievčat (Berenshtein AG a kol., 1987; Farber DA a kol., 1988 ).

V 6,5% prípadov existujú odchýlky v procese evolúcie kardiovaskulárneho systému súvisiacej s vekom smerom k hypoevolúcii alebo hyperevolúcii srdca (Kalyuzhnaya R.A., 1975).

Hypoevolúcia srdca, t.j. zaostáva za normálnou dynamikou vývoja, zahŕňa dva morfologické varianty: malé hypoevolučné srdce a hypoevolučné srdce mitrálnej konfigurácie. Hyperevolúcia srdca zahŕňa juvenilnú hypertrofiu myokardu.

Malé hypoevolučné srdce sa vyznačuje malou veľkosťou a nachádza sa hlavne u mladistvých vysokého vzrastu s nedostatkom telesnej hmotnosti, s dlhými končatinami a úzkym hrudníkom. Títo dospievajúci sa zvyčajne sťažujú na astenovegetatívnu povahu: búšenie srdca, dýchavičnosť, slabosť, únava, bolesť srdca, mdloby atď. Dr.

Hypoevolučné srdce mitrálnej konfigurácie sa pozoruje v prípadoch, keď sa obrat srdca nedokončil dopredu a doľava. Preto hoci je veľkosť srdca normálna, na frontálnom rádiografe má mitrálnu konfiguráciu kvôli oblúku pľúcnej artérie, ktorý v páse presahuje ľavý obrys srdca. Dospievajúci s takýmto srdcom spravidla nepredkladajú žiadne sťažnosti. Tento variant hypoevolučného srdca je však považovaný za extrémny variant fyziologického vývoja (Medvedev V.P., 1990).

Juvenilná hypertrofia srdca sa zvyčajne pozoruje u dospievajúcich s harmonickým vývojom, najmä u osôb zapojených do telesnej kultúry a športu. Také srdce má dobré ukazovatele svojho funkčného stavu.

Puberta je charakterizovaná aktívnymi hormonálnymi zmenami v tele a zlepšením funkcie autonómneho nervového systému (ANS). V tomto období sa často vyskytujú neuroendokrinné poruchy s rozvojom autonómnej dysfunkcie. Tieto poruchy spravidla zmiznú do konca puberty, ale v niektorých prípadoch sú základom pre rozvoj takých chorôb, ako je neurocirkulačná dystónia (asténia) a hypertenzia.

Vo veku 16–17 rokov je funkcia obehového systému neekonomická, najmä u dievčat. Minútový objem krvi u chlapcov presahuje správnu hodnotu o 28–35% a u dievčat o 37–42% (Berenshtein A. G., 1987). To vysvetľuje nízky fyzický výkon v 60% prípadov u netrénovaných dospievajúcich (Tashmatova R. Yu. Et al., 1988).

U dospievajúcich, rovnako ako u dospelých, existujú tri typy hemodynamiky, ktoré sú určené srdcovým indexom - SI (tabuľka 2.1).

Vo väčšine prípadov (50-60%) majú zdraví adolescenti eukinetický typ hemodynamiky.

Tabuľka 2.1 Stanovenie typu hemodynamiky u dospievajúcich v závislosti od srdcového indexu (l / min * m2) Typy hemodynamiky Pohlavie
chlapci dievčatá
Hypokinetický 3,0 alebo menej 2,5 alebo menej
Eukinetické 3,1-3,9 2,6-3,5
Hyperkinetic 4.0 alebo viac 3,6 alebo viac

2.1.1. Objektívne údaje z výskumu

Pri skúmaní oblasti srdca a veľkých ciev môžete často vidieť apikálny impulz v medzirebrovom priestore V 0,5–1,0 cm dovnútra od medziklavikulárnej čiary. Vizualizácia apikálneho impulzu u dospievajúcich je spôsobená tenkým hrudníkom; pulzácia krčných tepien je často tiež dobre viditeľná, najmä pri sympatikotonickom type autonómnej regulácie.

Pri palpácii nie je apikálny a srdcový impulz zosilnený, pulz má normálne plnenie a napätie. V kľude, pri normotonickom type autonómnej regulácie, sa pulzová frekvencia pohybuje od 65 do 85 úderov / min, pri vagotonickom a sympatikotonickom type je jeho frekvencia nižšia ako 65, respektíve viac ako 85 úderov / min. V priebehu dňa však možno zaznamenať labilitu pulzu, hlavne u dospievajúcich s autonómnou dysfunkciou.

S perkusiami. Hranice relatívnej tuposti srdca sú zvyčajne normálne. Pri malom hypoevolučnom srdci sú zmenšené a pri juvenilnej hypertrofii ľavý okraj srdca nepresahuje strednú klavikulárnu čiaru v piatom medzikostálnom priestore.

Pri auskultácii I je tón v hornej časti buď normálny, alebo zosilnený. Posilnenie tónu I na vrchole sa pozoruje u dospievajúcich s tenkým hrudníkom a sympaticotonickým typom autonómnej regulácie. Psychologické štiepenie tónu I je zriedkavé a je spojené s asynchrónnym kolapsom mitrálnych a trikuspidálnych chlopní, toto štiepenie je počuť rozporuplne a závisí od fáz dýchania. Na základe srdca je často počuť fyziologické rozdelenie tónu II, ktoré sa pozoruje pri asynchrónnom ukončení systoly pravej a ľavej komory s relatívnou zúženosťou aorty alebo pľúcnej artérie. Toto rozdelenie tónu II je nestabilné a do konca puberty úplne zmizne. Prízvuk tónu II nad pľúcnou tepnou možno pozorovať s jeho relatívnou úzkosťou a tiež zmizne do konca puberty.

U viac ako polovice adolescentov, na vrchole a v Botkinovom bode, bezprostredne po tóne II zaznie fyziologický tón III, ktorý vzniká v dôsledku vibrácií komôr počas ich rýchleho plnenia v protodiastole. Tón III znie spravidla tlmenejšie ako tón II, pretože v jeho zvuku prevládajú nízke frekvencie.

V stoji a počas fyzickej aktivity tón III spravidla zmizne. Psychologický IV tón je zriedkavý a pri auskultácii je vnímaný ako rozdvojenie I tónu, pretože sa vyskytuje v presystole bezprostredne pred I. tónom. Jeho vzhľad je spojený so zvýšením predsieňovej systoly, a preto sa mu hovorí predsieň. IV tón je bežnejší u vagotonikov v prítomnosti bradykardie. Zdá sa, že zvýšenie krvného zásobenia predsiení s bradykardiou spôsobuje zvýšenie ich systoly. IV tón, rovnako ako III, zmizne v stoji, počas a po fyzickej aktivite.

Treba mať na pamäti, že tóny III a IV môžu byť patologické a vyskytujú sa u pacientov s rôznymi chorobami kardiovaskulárneho systému. Preto je v týchto prípadoch dôležitá diferenciálna diagnostika medzi fyziologickou a patologickou genézou ďalších tónov.

U zdravých dospievajúcich je často počuť systolický šelest s lokalizáciou vo vrchole srdca a pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti (50-60%). Znie to jemne, krátko, výrazne klesá alebo zmizne v stoji a po fyzickej námahe sa zintenzívni. Genéza šumu môže byť odlišná - ide o zvýšenie prietoku krvi v dôsledku relatívneho zúženia lúmenu veľkých ciev, dysfunkcie papilárnych svalov v sympatikotonickom type autonómnej regulácie, prítomnosti falošných akordov atď. . U väčšiny dospievajúcich do konca puberty systolický šelest zmizne. Hluk pretrváva za prítomnosti anomálií vo vývoji ventilového aparátu a subvalvulárnych štruktúr srdca.

Pri auskultácii srdca je respiračná arytmia stanovená takmer u všetkých dospievajúcich. Táto arytmia sa stane obzvlášť výraznou, ak požiadate svoje dieťa, aby dýchalo pomaly a zhlboka. Pri vdýchnutí sa rytmus pri výdychu stáva častejšie, znižuje sa v dôsledku zvýšenia inhibičného účinku nervu vagus na srdcový rytmus v čase výdychu.

TK u dospievajúcich závisí od pohlavia, veku a somatotypu (tabuľka 2.2). Čísla TK medzi 3 a 90 percentilmi indikujú normálny krvný tlak, medzi 90 a 97 - hraničnou arteriálnou hypertenziou a hodnoty nad 97 centilmi označujú arteriálnu hypertenziu.

Somatotyp a vek (roky) Systolický krvný tlak, centily Diastolický krvný tlak, centily
3 90 97 3 90 97
Chlapci
Mikrosomatický typ
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Mezosomatický typ
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
Makrosomatický typ
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Dievčatá
Mikrosomatický typ
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Mezosomatický typ
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
Makrosomatický typ
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87

2.1.2. Údaje z inštrumentálnych výskumných metód

Po fyzickom vyšetrení teenagera je často potrebné uchýliť sa k inštrumentálnej diagnostike, najmä v prípadoch, keď teenager robí určité sťažnosti na kardiovaskulárny systém, existuje podozrenie na hypoevolučné srdce alebo juvenilnú hypertrofiu myokardu, ďalšie tóny, systolický šelest. , atď.

V týchto prípadoch je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi zvláštnosťami kardiovaskulárneho systému adolescenta a chorobami, ako aj predpatologickými stavmi, ktoré môžu prebiehať tajne. Na tento účel sa predovšetkým používa röntgenové vyšetrenie hrudníka, elektrokardiografia (EKG), echokardiografia (EchoCG) atď.

2.1.2.1. Rentgén hrude. U zdravých dospievajúcich vo veku 16–17 rokov s normálnym vývojom a normálnou konfiguráciou srdca sú všetky oblúky dobre vyjadrené a priemer srdca je najmenej 11 cm.

Malé hypoevolučné srdce sa vyznačuje strednou polohou, zúžením srdcového tieňa (priemer srdca 8,5-9,5 cm) a predĺžením srdcových oblúkov. Ak sa malé hypoevolučné srdce spojí s vydutím pľúcnej artérie, získa sploštenie srdcového pásu mitrálnu konfiguráciu. V druhom prípade je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku mitrálnej choroby srdca, ktorá si vyžaduje komplexné vyhodnotenie klinických a diagnostických údajov.

Pri juvenilnej hypertrofii myokardu dochádza k zvýšeniu ľavej komory, zaobleniu jej vrcholu, priečna veľkosť srdca sa zvyšuje na 12-14 cm.

V puberte jednotlivo narodené deti predbiehajú svojich rovesníkov z dvojíc mono- a dizygotných dvojčiat v kardiometrických parametroch (Kukhar I.D., Kogan B.N., 1988).

2.1.2.2. Elektrokardiografia. EKG dospievajúcich sa blíži EKG dospelých, ale má množstvo charakteristických znakov. Patria sem závažné sínusové (respiračné) arytmie a kratšie intervaly v porovnaní s dospelými. Trvanie intervalu PQ je teda 0,14–0,18 s, trvanie komplexu QRS je 0,06–0,08 s, elektrická systola komôr v závislosti od srdcovej frekvencie je 0,28–0,39 s.

Väčšina dospievajúcich má polo-vertikálnu alebo strednú polohu srdca, menej často vertikálnu, polo-horizontálnu a horizontálnu (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986; Sarana V.A. a kol., 1989).

Vlna P v štandardných zvodoch I a II je kladná a pomer výšky vlny P k výške vlny T v týchto zvodoch je 1: 8-1: 10, trvanie vlny P sa pohybuje od 0,05. až 0,10 s (v priemere 0,08 s). V štandardnom zvode III môže byť vlna P vyhladená, dvojfázová alebo negatívna. V olovenom AVL je vlna P často dvojfázová alebo negatívna so zvislou a polozvislou polohou srdca. V pravom hrudníku (V1-2) môže byť vlna P špicatá, sploštená alebo negatívna.

Komplex QRS je často polyfázický vo zvode III (M alebo W). V pravom hrudníku vedie amplitúda vlny S a vľavo - vlna R je prechodová zóna komplexu QRS častejšie vo vedení V3. Vývod V1-2 môže zaznamenávať zubatosť vlny S alebo R s normálnym trvaním QRS a vnútorným časom vychýlenia. Takéto zmeny sú charakteristické pre syndróm oneskorenej excitácie pravého supraventrikulárneho hrebeňa a sú variantom normy. Tento syndróm sa vyskytuje u dospievajúcich v 20-24% prípadov a u mladistvých zapojených do športu-až 35,5% (Sarana V.A. a kol., 1989; Kozmin-Sokolov N.B., 1989; Dembo A.G.., Zemtsovsky E.V., 1989). U mladistvých s tenkým hrudníkom sú často do hrudných zvodov zaznamenané zuby s vysokou amplitúdou komplexu QRS. V týchto prípadoch môže byť Sokolov-Lyon index Sv1 + Rv5 35 mm alebo viac, ktorý je charakteristický pre hypertrofiu ľavej komory, pozitívny.

Segment ST vo všetkých zvodoch je na izoelektrickej čiare, jeho posun 1–2 mm nad izolín je pozorovaný hlavne v hrudných zvodoch z V2 do V4 u dospievajúcich s vagotonickým typom autonómnej regulácie.

Depresiu segmentu ST šikmo vzostupnej povahy možno pozorovať u štandardných aj hrudných zvodov u dospievajúcich so sympaticotonickým typom autonómnej regulácie na pozadí tachykardie.

Vlna T môže byť vyhladená, dvojfázová alebo negatívna vo zvode V1, menej často V2, ako aj v štandardnom zvode III, zatiaľ čo vo zvode AVF musí byť kladný. Ak je vlna T v III a AVF zvodoch negatívna, znamená to porušenie procesu repolarizácie v zadnej stene ľavej komory. Pri vertikálnej a semi-vertikálnej polohe srdca je vo zvode AVL často pozorovaná negatívna T vlna, čo je variant normy.

Vlna U je zaznamenaná bezprostredne za vlnou T, častejšie v hrudných zvodoch (V2-4) a vyskytuje sa u 70% zdravých dospievajúcich (Medvedev V.P. et al., 1990). Táto vlna odráža repolarizáciu papilárnych svalov, je normálne pozitívna, ale amplitúda je oveľa menšia ako vlna T.

Zo srdcových arytmií u dospievajúcich je najčastejšia sínusová arytmia, ako aj sínusová tachykardia a bradykardia so sympatikotonickým a vagotonickým typom autonómnej regulácie. Variantom normy je migrácia kardiostimulátora pozdĺž predsiení, ktorá sa častejšie pozoruje u dospievajúcich s autonómnou dysfunkciou. Súčasne sa do štandardných a zosilnených zvodov z končatín zaznamenáva P vlna s rôznou amplitúdou a trvaním a intervaly PQ a RR sa môžu líšiť aj v trvaní.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr (VADV) sa často vyskytuje v prepubertálnom a pubertálnom období (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986). Tento syndróm je charakterizovaný eleváciou segmentu ST s vydutinou nadol, prítomnosťou bodu j (zárezy alebo vlny spojenia na klesajúcom kolene R-vlny alebo na vzostupnom kolene S-vlny), rotácii elektrickej osi proti smeru hodinových ručičiek srdce okolo pozdĺžnej osi. Tieto zmeny sú obzvlášť zreteľne zaznamenané v hrudných zvodoch. Existuje mnoho hypotéz o elektrofyziologickom podložení SRRC. Najosvedčenejším hľadiskom je, že SRAD vzniká v dôsledku uloženia vektora oneskorenej depolarizácie jednotlivých častí myokardu na počiatočnú repolarizačnú fázu komôr (Storozhakov GI a kol., 1992; Mirwis DM a kol. , 1982). SRRS môže byť variantom normy aj prejavom rôznych chorôb kardiovaskulárneho systému (Skorobogaty A.M. et al., 1990; Storozhakov G.I. et al., 1992). Tento syndróm sa často vyskytuje pri primárnej dysplázii spojivového tkaniva (deformácia hrudníka lievika, prolaps mitrálnej chlopne, pseudochordy ľavej komory atď.); hypertrofická kardiomyopatia, ďalšie atrioventrikulárne cesty, autonómna dysfunkcia, poruchy elektrolytov atď. Identifikácia SRPC preto vyžaduje vylúčenie chorôb kardiovaskulárneho systému (Vorobiev L.P. a kol., 1991).

Fyzická aktivita (veloergometria) u zdravých dospievajúcich prináša nasledujúce zmeny na EKG. Na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie na hodnoty submaximálneho veku (150-170 úderov / min) dochádza k miernemu zvýšeniu napätia vlny P, poklesu vlny R, poklesu alebo zvýšeniu Vlna T, segment ST buď zostáva na izolíne, alebo je zaznamenaný jeho vzostupný pokles, ale nie viac ako 1,5 mm. Takéto zmeny EKG počas cvičenia sú detegované u 60–65% dospievajúcich (Sarana V. A. a kol., 1989).

2.1.2.3. Echokardiografia. Hlavné morfofunkčné echokardiografické ukazovatele u zdravých dospievajúcich sú blízke ukazovateľom dospelého a závisia od somatotypu. Vo veku 15–17 rokov je priemer ľavej komory v diastole 43–46 mm, v systole 28–32 mm, koncový diastolický objem ľavej komory je 106–112 ml a systolický objem je 26 - 30 ml. Hrúbka zadnej steny ľavej komory a medzikomorovej septa je 8–10 mm. Priemer dutiny pravej komory v diastole sa pohybuje od 12 do 14 mm a ľavej predsiene 24 až 26 mm.

Echokardiografia by sa mala rozhodne vykonať u dospievajúcich, ktorí majú systolický šelest.

V nedávnych štúdiách sa ukázalo, že u zdravých adolescentov so systolickým šelestom echokardiografia vo väčšine prípadov odhaľuje rôzne ventrikulózne, akordické, papilárne znaky intrakardiálnej štruktúry, ako aj pozičné znaky srdcových komôr a jej veľkých ciev. Najbežnejšie sú: falošné akordy ľavej komory a pohyblivý akord mitrálnej chlopne, posun papilárnych svalov a ich štiepenie, prídavný papilárny sval, výrazná trabekulárnosť komorovej dutiny atď. Medzi zdravými adolescentmi so systolickým šelestom a kombinácia týchto anomálií je zaznamenaná v 35,5% prípadov. spôsobuje komplexný mechanizmus produkcie hluku s účasťou „ejekčného hluku“ a „regurgitačného hluku“. Hyperkinetický typ hemodynamiky je rozhodujúcim faktorom pre vznik hluku.

Takéto vlastnosti intrakardiálnej štruktúry (menšie anomálie) často prebiehajú priaznivo a neznižujú funkčný stav kardiovaskulárneho systému. V niektorých prípadoch sa však mladiství začínajú sťažovať na bolesť v oblasti srdca, prerušenia, búšenie srdca atď., Čo si vyžaduje ich podrobnejšie vyšetrenie a liečbu.

2.1.2.4. Rytmografický výskum. Nedokonalosť neurohormonálnej regulácie, spojená s pubertou, môže viesť k rozvoju autonómnej dysfunkcie a zhoršenej adaptácie tela na prostredie. To zase prispieva k výskytu chorôb kardiovaskulárneho systému (NCA, hypertenzia atď.).

Funkčný stav ANS možno posúdiť štúdiom respiračného obdobia srdcového rytmu, pretože počas dýchania dochádza k postupnej inhibícii a excitácii jadra nervu vagus, ktoré sa prenáša do sínusového uzla prostredníctvom zodpovedajúceho nervu. koncovky. V tomto prípade sa kardiointervaly skracujú na inšpiráciu a predlžujú sa pri exspirácii. Dávkované dýchanie (6–7 respiračných cyklov za minútu) s normálnou autonómnou reguláciou srdcovej frekvencie spôsobuje zvýšenie respiračného obdobia, tj. skrátenie a predĺženie trvania kardiointervalov sa stáva výraznejším. Pri autonómnej dysfunkcii sú tieto vzorce porušované.

Jednou z jednoduchých a spoľahlivých metód na štúdium respiračného obdobia je metóda kardiointervalografie (CIG), ktorá je prezentovaná v automatizovanom komplexe „kardiometer“ (vyrába LLP „Mikard“). Pomocou tejto metódy je možné posúdiť funkčný stav ANS podľa troch parametrov: autonómny tón (typ autonómnej regulácie), reaktivita ANS a autonómna podpora srdcovej aktivity. V pokoji (po 15–20 minútach pokoja) a v čase dychového testu (6–7 respiračných cyklov za 1 minútu) sa zaznamená 100 kardiocyklov, podľa ktorých sa automaticky vypočítajú nasledujúce indikátory variability srdcovej frekvencie: RRmax . - maximálna hodnota intervalov RR, RRmin. - minimálna hodnota intervalov RR (c), RRcp. je priemerná hodnota intervalov RR (c) a? RR - indikátory variability srdcovej frekvencie (rozdiel medzi RRmax a RRmin. (S). Štúdia by sa mala vykonávať iba ráno.

Štúdium variability srdcovej frekvencie v pokoji umožňuje určiť typ autonómnej regulácie (Baevsky R.M., 1979). Pri normotonickom type autonómnej regulácie sú hodnoty RRav. sú od 0,70 do 0,90 s, a? RR - od 0,10 do 0,40 s, u vagotonických a sympatikotonických typov ide o tieto ukazovatele: RRav. viac ako 0,90 s s? RR viac ako 0,40 s a RRav. menej ako 0,70 s s? RR menej ako 0,10 s.

Dychový test vám umožňuje študovať reakciu (reaktivitu) ANS na fyziologické vplyvy. V závislosti od toho, ako veľmi dôjde k zvýšeniu RRmax. a zníženie RRmin. v čase testu sa v porovnaní s odpočinkom hodnotí reaktivita parasympatického a sympatického oddelenia ANS (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).

Pri normálnej reaktivite parasympatickej a sympatickej divízie (PSO a CO) ANS indikátory zvýšenia RRmax. (? RRmax.) A znížiť RRmin. (? RRmin) sú v rozsahu od 0,05 do 0,10 s a vegetatívna dodávka vzorky sa vykonáva na úkor oboch častí ANS. So zvýšením reaktivity (hyperreaktivity) PSO a (alebo) VNS SB tieto ukazovatele presahujú 0,10 s a vegetatívna zásoba vzorky je nadmerná buď v dôsledku jedného z oddelení, alebo je dokonca nadmerne spôsobená do oboch divízií ANS. S poklesom reaktivity (hyporeaktivity) PSO a (alebo) VNS CO, indexy? RRmax. a? RRmin sú kratšie ako 0,05 s. To naznačuje nízku vegetatívnu zásobu vzorky buď na úkor jedného z oddelení, alebo je rovnomerne nízka na úkor oboch oddelení ANS. Súčasne je možné určiť paradoxné reakcie, ktoré sú charakterizované poklesom (namiesto zvýšenia) indikátora? RRmax. a (alebo) zvýšenie (namiesto zníženia)? RRmin.

V závislosti od stavu reaktivity parasympatických a sympatických divízií ANS existuje u dospievajúcich 5 typov autonómnej podpory (VO):

Normálny rovnomerný VO v dôsledku obidvoch častí VNS (nárast v ~ RRmax. Od 0,05 do 0,10 s, pokles v? RRmin. Od 0,05 do 0,10 s);
nadmerne rovnomerný VO v dôsledku oboch častí ANS (zvýšenie ΔRRmax. viac ako 0,10 s, zníženie RRmin viac ako 0,10 s);
nízky rovnomerný VO z oboch častí ANS (nárast v ~ RRmax menší ako 0,05 s, pokles RRmin menší ako 0,05 s), paradoxné reakcie;
VO hlavne v dôsledku PSO ANS (nárast v RR RRmax. Od 0,05 do 0,10 s a viac, pokles v RR RRmin menší ako 0,05 s alebo paradoxná reakcia);
VO hlavne v dôsledku VNS CO (pokles ΔRRmin o 0,05–0,10 s a viac, nárast ΔRRmax o menej ako 0,05 s alebo paradoxná reakcia).
Vegetatívna podpora srdcovej činnosti môže byť normálna a môže tiež pokračovať v adaptácii a nesprávnom úprave (Shcheglova L.V., 2002). Normálna autonómna podpora srdcovej aktivity sa najčastejšie vyskytuje u dospievajúcich s normotonickým typom autonómnej regulácie a normálnym rovnomerným VO v dôsledku oboch častí ANS (72,9%).

Pre vegetatívnu podporu s adaptáciou je charakteristické zvýšenie aktivity (tónu) jednej z divízií ANS, ktoré je sprevádzané zvýšením reaktivity druhého delenia. To vytvára dynamickú autonómnu rovnováhu, zaisťujúcu adekvátnu reakciu srdcovej frekvencie v reakcii na fyziologické podnety. Takže pri vagotonickom type autonómnej regulácie dochádza k autonómnej podpore v dôsledku sympatického rozdelenia ANS a pri sympatikotonickom type parasympatiku. Takáto vegetatívna podpora sa vyskytuje u zdravých adolescentov v 20,3% prípadov. Spojenie kompenzačných regulačných mechanizmov teda vedie k zachovaniu autonómnej homeostázy, ktorá vytvára adekvátnu reakciu na fyziologické vplyvy. Takéto reakcie možno považovať za hraničné, stojace na hranici normy a patológie.

S dysadaptáciou autonómnej podpory (autonómna dysfunkcia) je narušená dynamická rovnováha, pretože zvýšenie aktivity (tónu) jednej sekcie je sprevádzané zvýšením reaktivity tej istej sekcie ANS. So sympaticotonickým typom autonómnej regulácie a autonómnou podporou v dôsledku prevažne sympatického rozdelenia ANS, dokonca aj s počiatočnou tachykardiou, dochádza k ešte výraznejšiemu zvýšeniu srdcovej frekvencie v reakcii na fyziologické vplyvy. Pri vagotonickom type autonómnej regulácie a autonómnej podpore v dôsledku prevažne parasympatického rozdelenia ANS je v reakcii na fyziologické vplyvy pozorované neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie. To naznačuje porušenie adaptačných a kompenzačných mechanizmov regulácie obehového systému.

Rovnako vysoký a rovnomerne nízky vegetatívny prísun je tiež patologický a týka sa dysadaptačných reakcií. Rovnomerne vysoká vegetatívna zásoba v dôsledku oboch častí ANS prudko zvyšuje rozsah variácií a prispieva k výskytu porúch srdcového rytmu (migrácia kardiostimulátora, extrasystola). Preto je tento variant vegetatívnej podpory považovaný za arytmogénny. Pri rovnomerne nízkom vegetatívnom zásobení (vegetatívna insuficiencia) existuje tendencia k rigidnému rytmu, pričom adaptačné a kompenzačné mechanizmy regulácie obehového systému sú výrazne znížené. Dysadaptácia autonómnej podpory u zdravých dospievajúcich je zriedkavá (6,8%).

Realizácia týchto štúdií umožní vyhodnotiť funkčný stav autonómneho nervového systému a identifikovať porušenia adaptačne-kompenzačných mechanizmov regulácie obehového systému.

Znalosť zvláštností kardiovaskulárneho systému v dospievaní umožňuje lekárovi správne interpretovať určité odchýlky a včas identifikovať pre-patologické stavy a choroby kardiovaskulárneho systému. To umožní včas vykonať preventívne a liečebné opatrenia, ktoré prispejú k zlepšeniu mladšej generácie.

2.2. Neurocirkulačná dystónia (asténia)

L.I. Levina, L.V. Shcheglova, S.N. Ivanov

Definícia. Neurocirkulačná asténia (NCA) je syndróm funkčných porúch kardiovaskulárneho systému, ku ktorému dochádza v dôsledku nedostatočnej nervovej regulácie. Porušenie nervovej regulácie sa môže vyskytnúť na akejkoľvek úrovni mozgovej kôry, subkortikálnych hlbokých štruktúr, mozgového kmeňa a periférnych ganglií. Tieto poruchy vedú k rozvoju autonómnej dysfunkcie, ktorá zase spôsobuje výskyt kardiovaskulárnych porúch.

V 50. rokoch 20. storočia NNSavitsky zaviedol do klinickej praxe termín NCD na označenie ochorenia vyplývajúceho z dystónie centrálneho nervového aparátu, ktorý reguluje funkciu krvného obehu, a postupujúceho podľa srdcového, hypo- a hypertenzného typu. .

V štruktúre chorôb kardiovaskulárneho systému u dospievajúcich je 75% autonómnych srdcových porúch (Levina L.I., 1994). Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10 sú tieto poruchy zaradené do nadpisu somatoformnej autonómnej dysfunkcie. Na označenie somatoformnej autonómnej dysfunkcie, ktorá pokračuje predovšetkým s kardiovaskulárnymi poruchami, je v našej krajine prijatý termín navrhnutý N. N. Savitskym „Neurocirculatory dystonia“ (NCD). Termín neurocirkulačná asténia sa používa v zozname chorôb nariadenia o vojenskej lekárskej prehliadke č. 123, schváleného nariadením vlády Ruskej federácie z 25. februára 2003.

NCA sa týka funkčných chorôb kardiovaskulárneho systému, tento koncept je však podmienený, pretože je známe, že dysfunkcia je vždy spojená so štrukturálnymi zmenami, ktoré sa môžu vyskytnúť na bunkovej a subcelulárnej úrovni a nie sú vždy zistené pri použití ani moderných výskumných metód.

Prevalencia. Pri skúmaní mladistvých vo veku 15 až 21 rokov je NCA stanovená v 12,4% prípadov, rovnako často u dievčat a chlapcov (Antonova L. T. a kol., 1989). V štruktúre kardiovaskulárnych chorôb sa NCA u dospievajúcich vyskytuje 3 -krát častejšie v porovnaní s organickými chorobami - 75% a 25% (Levina L.I. et al., 1994).

Etiológia a patogenéza. Podľa etiológie môže byť NCA primárna a sekundárna. Primárna NCA je nezávislá nosologická forma ochorenia. Etiologickými faktormi vývoja primárnej NCA sú neurózy, adolescentná a ústavná dedičná autonómna dysfunkcia. Rozvoj autonómnej dysfunkcie je uľahčený neúplnosťou morfologickej a funkčnej formácie centrálneho nervového systému, charakteristickou pre pubertálne obdobie.

Práce FZ Meersona a kol. (1990) ukázali, že u pacientov s NCA sú fyziologické mechanizmy obmedzujúce stresovú reakciu neadekvátne a v dôsledku toho dochádza k nadmernému zvýšeniu adrenergnej zložky tejto reakcie. U väčšiny dospievajúcich s NCA je skutočne stanovené zvýšenie reaktivity sympatického oddelenia ANS.

Sekundárny NCA je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri rôznych ochoreniach a je často prechodný. V priaznivých prípadoch sú obehové poruchy dočasné a keď sa príčina odstráni alebo v období remisie základnej choroby, ustúpia. Medzi choroby u dospievajúcich, u ktorých sa vyvíja NCA, najčastejšie patria (Nesterenko A.O. et al., 1994):


dysplázia spojivového tkaniva;
ohniská chronickej infekcie;
intoxikácia (vrátane profesionálnej);
astenický syndróm po infekciách, chirurgických zákrokoch, zraneniach;
vystavenie ionizujúcemu žiareniu a pod.
U dospievajúcich sa primárna a sekundárna NCA vyskytuje s rovnakou frekvenciou. Najvýznamnejšími etiologickými faktormi u pacientov s primárnou NCA sú neurózy (najmä asthenovegetatívna neuróza), ktoré sa vyskytujú v 34,7% prípadov. Sekundárny NCA u adolescentov sa najčastejšie vyvíja s ložiskami chronickej infekcie (najmä chronickou tonzilitídou) v 40% prípadov (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).

Je potrebné poznamenať niekoľko nepriaznivých faktorov, ktoré predisponujú k ochoreniu NCA a zhoršujú priebeh a prognózu. Medzi tieto faktory v prvom rade patrí fajčenie, alkohol a drogy, ktorých frekvencia sa v posledných rokoch výrazne zvýšila. Medzi ďalšie nepriaznivé faktory patrí podváha (16,6%) a menštruačné nepravidelnosti u dievčat (20,8%) až po amenoreu. Zvýšenie výskytu NCA je tiež spojené s nízkou fyzickou aktivitou dospievajúcich, pretože väčšina z nich sa nezaoberá telesnou kultúrou a športom.

V patogenéze NCA hlavná úloha patrí autonómnej dysfunkcii, ktorá spôsobuje porušenie adaptácie kardiovaskulárneho systému na účinky vonkajších a vnútorných faktorov. Takéto zrútenie v adaptácii vedie k vzniku neadekvátnych cievnych reakcií, zhoršenej srdcovej činnosti a činnosti iných vnútorných orgánov.

Poliklinika. Diagnostikovať NCA je veľmi zodpovedná a náročná úloha, pretože lekár musí úplne vylúčiť organickú patológiu kardiovaskulárneho systému. Nedostatočné vyšetrenie mladistvých zároveň vedie k tomu, že pod vlajkou NCA sú často skryté vážne organické choroby.

Medzi pacientmi prijatými na kliniku s diagnózou NCA je v 65% prípadov zistené jedno alebo iné organické ochorenie kardiovaskulárneho systému.

Diagnóza NCA sa zvyčajne robí v prípadoch, keď existujú sťažnosti na bolesť srdca, bolesti hlavy, búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca, pocit „nedostatku vzduchu“, labilita pulzu a krvný tlak v absencia kardiomegálie a srdcového zlyhania. Je však dobre známe, že mnohé choroby kardiovaskulárneho systému organickej povahy majú podobný klinický obraz, najmä v počiatočných fázach ich vývoja. V prítomnosti dobrých kompenzačných schopností mladého organizmu môžu tieto choroby prebiehať dlho bez kardiomegálie a srdcového zlyhania. Včasná detekcia a včasná liečba takýchto chorôb u dospievajúcich im umožňuje zastaviť ich progresiu a v niektorých prípadoch dosiahnuť regresiu patologického procesu.

Klinika NCA je veľmi variabilná a je charakterizovaná polymorfizmom symptómov. Niektorí pacienti majú iba jednu sťažnosť, napríklad bolesť v oblasti srdca alebo búšenie srdca, iné - množstvo rôznych sťažností, často s emocionálnym podtextom, čo je bežnejšie v prípadoch, keď sa NCA vyvinie u pacientov s neurózami.

Najčastejšou sťažnosťou je bolesť v oblasti srdca, ktorá má povahu kardialgie. Sú častejšie bodavé, krátkodobé (niekoľko sekúnd) lokalizované na vrchole srdca alebo bolestivé, dlhotrvajúce (niekoľko hodín) lokalizované v prekordiálnej oblasti. Ožarovanie bolesti spravidla chýba, zriedka je bolesť pod ľavou lopatkou. Niekedy dochádza k kombinácii bodavých bolestí na vrchole srdca a bolesti v prekordiálnej oblasti. Bolesti prechádzajú samy alebo sa zastavia užitím sedatív (Corvalol, Valerian, Valocordin). Intenzívnu bolesť v oblasti srdca môže sprevádzať pocit strachu, dýchavičnosť, potenie.

Pacienti sa tiež sťažujú na búšenie srdca, prerušenia práce srdca, závraty, často stratu vedomia, častejšie keď sa poloha tela zmení z horizontálnej na vertikálnu. Bola zaznamenaná súvislosť týchto sťažností s nervovým a fyzickým preťažením.

Niektorí dospievajúci pravidelne zaznamenávajú zvýšenie krvného tlaku, ktoré spravidla nepresahuje 150/90 mm Hg. Čl. alebo naopak - jeho pokles pod 100/60 mm Hg. Čl. Súčasne, v tom aj v druhom prípade, sú bolesti hlavy, závraty, blikajúce „muchy“ pred očami, slabosť. Zvýšenie aj zníženie krvného tlaku je často spojené s nervovým a fyzickým preťažením.

Niektorí dospievajúci sa sťažujú na studené končatiny, slabosť, zníženú fyzickú výkonnosť, dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, grganie atď.).

Pri objektívnom vyšetrení môžu byť v oblasti tváre, krku a predného povrchu hrudníka pozorované škvrny nepravidelnej hyperémie - zvýšený zmiešaný dermografizmus, obzvlášť výrazný u dievčat. Koža na končatinách má mramorový vzhľad kvôli modrastým a bledým farbám. Pozoruje sa potenie dlaní, podpazušia, končatiny sú na dotyk studené a vlhké.

Rozmery srdca sa nemenia, niekedy je palpovaný zvýšený srdcový a apikálny impulz. Pri auskultácii srdca sa tóny nemenia, niekedy pri zvýšenej hlasitosti je možné určiť rozdelenie tónu I a (alebo) II. Systolický šelest je často počuť, spravidla je mäkký s lokalizáciou vo vrchole srdca a na ľavom okraji hrudnej kosti. Príčinou systolického šelestu je v niektorých prípadoch hyperkinetický typ hemodynamiky so zrýchleným prietokom krvi a rozvojom dysfunkcie papilárneho svalu, v iných - dystrofia myokardu. V 10-15% prípadov je pozorovaný systolický šelest hrubšieho zvuku. Takýto hluk je spôsobený prolapsom alebo poklesom systoly jedného alebo oboch letákov mitrálnej chlopne, čo je spojené s prolapsom mitrálnej chlopne pri dysplázii spojivového tkaniva srdca (pozri dysplázia spojivového tkaniva srdca).

V priebehu dňa sa odhalí výrazná labilita pulzu a krvného tlaku. Najčastejšími poruchami rytmu sú sínusová arytmia, sínusová bradykardia, sínusová tachykardia, migrácia kardiostimulátora a extrasystola. Výskyt týchto porúch rytmu môže byť tiež spojený s nervovým a fyzickým stresom.

Fyzikálne vyšetrenie neodhalí patologické zmeny z iných orgánov a systémov. Niekedy palpácia brucha určuje bolesť v epigastrickej oblasti.

Priebeh choroby. Pri NCA je možné rozlíšiť niekoľko typov klinického priebehu ochorenia. Prvý typ sa vyskytuje hlavne pri porušení srdcovej aktivity (podľa N. N. Savitskyho - NCA pre srdcový typ). Pri tomto type existujú dva klinické varianty: kardialgický a arytmický. V prvom prípade je vedúcou klinikou kardialgia, v druhom prípade poruchy rytmu a vedenia.

Druhý typ pokračuje na klinike vaskulárnej dystónie podľa hypertenzného, ​​hypotenzného (Savitsky N.N., 1957) a regionálneho (angiodystonického) typu. Ten sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek časti cievneho systému: arteriálnej, venóznej a mikrocirkulačnej (Raynaudov syndróm, vertebrobasilárna insuficiencia, venózna insuficiencia, kapillaropatia atď.).

Tretí typ je zmiešaný, zahŕňa akékoľvek varianty prvých dvoch typov v rôznych kombináciách a spravidla sa vyznačuje ťažkým priebehom.

Medzi všetkými typmi klinického priebehu sú najbežnejšie hypertenzné a srdcové (42% a 32%). Hypertenzný typ je navyše častejšie pozorovaný u chlapcov a srdcový typ u dievčat (Shcheglova L.V., 1993).

Podľa závažnosti kurzu sa NCA delí na ľahké, stredné a ťažké.

Mierny priebeh je charakterizovaný skutočnosťou, že za prítomnosti sťažností a symptómov autonómnej dysfunkcie pracovná kapacita výrazne netrpí, tolerancia cvičenia je uspokojivá. V miernom priebehu majú pacienti množstvo sťažností, prejavov kardialgie v kombinácii s hypo- alebo hypertenziou, ako aj porúch rytmu a vedenia, pričom tolerancia záťaže a pracovná kapacita sú znížené. Závažný priebeh je sprevádzaný multiplicitou a pretrvávaním prejavov choroby, výskytom komplikácií, nízkou toleranciou cvičenia a postihnutím.

Komplikácie. Spomedzi komplikácií NCA je na prvom mieste dystrofia myokardu (34,5%), čo naznačuje organické poškodenie myokardu. Dystrofia myokardu sa najčastejšie vyvíja, keď je NCA kombinovaná s chronickými ložiskami infekcie a vysokou aktivitou sympatického oddelenia ANS (neurodystrofia). Z ďalších komplikácií sú sympatoadrenálne a vagoinzulárne krízy oveľa menej časté (5,7, respektíve 5,6%).

Sympatoadrenálna kríza je charakterizovaná výskytom palpitácií, chvenia v celom tele, silného potenia, bolesti srdca, zrýchleného dýchania a zvýšeného krvného tlaku.

Vagoinzulárne krízy sa vyskytujú s ťažkou bradykardiou, hypotenziou, bolesťami hlavy, silnou slabosťou, závratmi a niekedy aj mdlobami.

Ďalšími komplikáciami, ktoré sa vyskytujú u dospievajúcich s NCA, najmä srdcového typu, sú srdcové arytmie - extrasystola (20,8%), ktoré sa vyskytujú hlavne u pacientov s dystrofiou myokardu na pozadí chronickej fokálnej infekcie.

Klasifikácia NCA u dospievajúcich je založená na etiologických patogenetických a klinických zásadách, ako aj na závažnosti priebehu ochorenia a prítomnosti komplikácií.

Podľa etiológie:
primárny:
ústavná dedičná autonómna dysfunkcia;
autonómna dysfunkcia adolescenta;
neurózy.
sekundárne:
chronická fokálna infekcia;
ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému;
dysplázia spojivového tkaniva;
infekcie a intoxikácia;
fyzické a nervové napätie;
iní.
Podľa patogenézy:
s prispôsobením vegetatívnej podpory;
s dysadaptáciou vegetatívnej podpory.
Podľa kliniky:
porušenie srdcovej aktivity (srdcový typ):
kardialgická možnosť;
arytmická možnosť.
porušenie cievneho tonusu:
hypertenzívny typ;
hypotenzívny typ;
regionálny typ;
zmiešané.
Komplikácie:
dystrofia myokardu;
sympatoadrenálne krízy;
vagoinzulárne krízy;
poruchy rytmu a vedenia.
Podľa závažnosti kurzu:
ľahké;
stredné;
ťažký.
Diagnostika. Ukazovatele klinických a biochemických krvných testov neprekračujú normálne hodnoty, čo vylučuje poškodenie srdca zápalovou genézou.

Pri röntgenovom vyšetrení veľkosť srdca a veľkých ciev zodpovedá veku, čo je dôležité pri diferenciálnej diagnostike srdcových chýb.

Pri štúdii EKG zmeny často chýbajú, môžu sa objaviť známky neúplnej blokády pravého zväzku Hisovho zväzku, čo je variant normy a je spojené so spomalením excitácie pravého supraventrikulárneho hrebeňa, ktorý je často nájdené v dospievaní. V 34,5% prípadov je porušenie procesu repolarizácie zistené vo forme poklesu, hladkosti a inverzie T vĺn, čo naznačuje vývoj dystrofie myokardu. Tieto zmeny sú nestabilné a vymiznú počas farmakologických testov s vegetotropnými liečivami (obzidan a atropín) a chloridom draselným. Obzidan by sa mal používať v prípadoch, keď sú zmeny v terminálnej časti komorového komplexu kombinované s vysokou aktivitou a reaktivitou sympatického oddelenia ANS, ktoré sa nazýva sympatikotonický (hyperkinetický) syndróm. Dávka obzidanu je 40-60 mg, aplikuje sa sublingválne s registráciou EKG pred testom a 1 a 1,5 hodiny po užití lieku.

Atropín sa používa v kombinácii s abnormalitami EKG repolarizačného procesu s vysokou aktivitou a reaktivitou parasympatického delenia ANS. Atropín sulfát sa podáva intravenózne s 0,1% roztokom 0,5–1,0 ml, EKG sa zaznamená 30 minút a 1 hodinu po podaní.

Normalizácia procesu repolarizácie na EKG počas týchto testov naznačuje neurodystrofiu spôsobenú autonómnou dysfunkciou a je dôležitým znakom diferenciálnej diagnostiky s myokarditídou.

Test s chloridom draselným je informatívnejší v kombinácii s NCA s chronickou fokálnou infekciou, pretože u týchto pacientov sa často vyvinie myokardiálna dystrofia s nedostatkom draslíka. Po úvodnom zázname na EKG sa pacientovi podá 6 g chloridu draselného (premytého paradajkovou šťavou) a 1 a 1,5 hodiny po užití lieku sa preregistruje EKG. Normalizácia EKG naznačuje draselne závislú myokardiálnu dystrofiu.

Pri veloergometrii v 80% prípadov EKG normalizuje proces repolarizácie (Vecherinina K.O. et al., 1996).

Spomedzi srdcových arytmií u dospievajúcich s NCA sú najčastejšími sínusová tachykardia (33,4%), migrácia kardiostimulátora (29,1%), extrasystola (20,8%) a sínusová bradykardia a bradyarytmia (16,7%) (Levina L.I., 1993). Tieto poruchy rytmu závisia od povahy autonómnej dysfunkcie. Sínusová tachykardia sa teda najčastejšie pozoruje u pacientov s vysokou aktivitou sympatického delenia, migrácia kardiostimulátora je parasympatickým delením a extrasystol je pozorovaný v oboch divíziách ANS.

V 4,2% prípadov je u pacientov s NCA zistená sinoatriálna a atrioventrikulárna (I stupeň) blokáda. Tieto blokády sa pozorujú na pozadí sínusovej bradykardie alebo bradyarytmie a sú spôsobené vysokou aktivitou parasympatického delenia ANS s rozvojom vagovej dysfunkcie sínusového uzla a spomalením atrioventrikulárneho vedenia. Dysfunkcia vagálneho sínusového uzla môže byť sprevádzaná závratmi a mdlobami, najmä s rozvojom vagoinzulárnych kríz.

Na identifikáciu autonómnej dysfunkcie je jednoduchou a informatívnou metódou rytmografická štúdia (kardiointervalografia). Táto metóda vám umožňuje posúdiť autonómnu podporu srdcovej aktivity, ku ktorej môže dôjsť pri adaptácii a dysadaptácii (pozri Vlastnosti kardiovaskulárneho systému v puberte, časť rytmografický výskum). U dospievajúcich s NCA primárnej genézy dochádza k dysadaptácii autonómneho zásobovania srdcovou aktivitou v 46% prípadov a pri sekundárnej genéze - 63% sú adaptívne reakcie pozorované v 38 respektíve 27% prípadov a iba v 16 a 10% prípadov vegetatívnych zásob je v normálnych medziach (Shcheglova L.V., 2002).

Pri závažnom priebehu ochorenia sú indexy tolerancie záťaže počas bicyklovej ergometrie vo väčšine prípadov nízke a zodpovedajú nízkemu fyzickému výkonu, najmä u pacientov s dysadaptáciou autonómnej podpory srdcovej činnosti. U týchto pacientov je rezervná kapacita myokardu prudko znížená.

V štúdii centrálnej hemodynamiky u pacientov s NCA dvakrát častejšie ako u zdravých ľudí sa pozorujú hypo- a hyperkinetické typy hemodynamiky. V tomto prípade typ hemodynamiky spravidla zodpovedá stavu činnosti divízií VNS. Takže pri vysokej aktivite sympatického oddelenia ANS je pozorovaný hyperkinetický typ hemodynamiky, srdcový index je SI viac ako 4,0 l / (min. M?) A pri vysokej aktivite parasympatického delenia ANS , hypokinetický typ hemodynamiky - SI menej ako 3,0 l / (min m?)?).

Pri echokardiografickom vyšetrení (EchoCG) sa hrúbka myokardu a srdcovej dutiny nemení, kontraktilná funkcia nie je narušená, pri hyperkinetickom type hemodynamiky ejekčná frakcia presahuje 70%. Echokardiografia umožňuje vylúčiť chlopňové ochorenie srdca alebo iné organické srdcové lézie.

Diagnóza porúch periférnych ciev sa vykonáva pomocou termovízneho zobrazenia končatín a kapillaroskopie. Počas termovízneho vyšetrenia horných a dolných končatín sa stanoví pokles infračerveného žiarenia v distálnych častiach rúk a nôh, v závažných prípadoch až na tepelnú amputáciu je tepelný vzor symetrický, keď sa vykonáva test s nitroglycerínom, pozoruje sa úplné obnovenie tepelného vzoru ...

Pri vyšetrení u psychológa sa zistilo, že väčšina pacientov s NCA primárnej genézy má vysokú úroveň úzkosti, neuroticity a nízku odolnosť voči stresu, čo naznačuje porušenie sociálno-psychologickej adaptácie.

U pacientov s NCA s dyspeptickými poruchami počas fibrogastroskopie sú často pozorované patologické refluxy s príznakmi gastritídy, duodenitídy, ezofagitídy, ktorých vývoj je tiež dôsledkom autonómnej dysfunkcie.

Na vyriešenie problému primárnej alebo sekundárnej genézy NCA je potrebné konzultovať so špecialistami:

Otorinolaryngológ s cieľom identifikovať ložiská chronickej infekcie;
psychológ a neuropatológ na diagnostiku neuróz alebo chorôb centrálneho a periférneho nervového systému;
oftalmológ na štúdium ciev fundusu u pacientov s hypo- a hypertenziou;
podľa indikácií s inými odborníkmi (chirurg, endokrinológ, gynekológ, gastroenterológ atď.).
Diagnostické kritériá. Hlavné kritériá pre diagnostiku sú:
multiplicita a polymorfizmus sťažností hlavne z kardiovaskulárneho systému;
astenický syndróm, psychoemočné poruchy; porušenie sociálnej a psychologickej adaptácie;
príznaky autonómnej dysfunkcie (klinické a podľa údajov rytmografických štúdií);
porušenie procesu repolarizácie na EKG s jeho obnovením pri použití farmakologických testov s vegetotropnými liekmi a chloridom draselným;
zníženie tolerancie cvičenia počas ergometrického vyšetrenia na bicykli;
detekcia porúch periférnych ciev počas štúdií tepelného zobrazovania;
priaznivý priebeh bez rozvoja kardiomegálie a srdcového zlyhania.
Štruktúra a príklady diagnózy. Klinická diagnóza sa formuje podľa klasifikácie. Tu je príklad formulácie klinickej diagnózy.

Hlavná diagnóza: NCA pre srdcový typ, dysadaptácia autonómnej podpory srdcovej činnosti, stredná závažnosť kurzu. Asthenoneurotický syndróm.

Komplikácia: dystrofia myokardu, migrácia kardiostimulátora.

Odlišná diagnóza. U dospievajúcich by sa NCA mala odlišovať od mnohých syndrómových chorôb a predovšetkým od nešpecifickej (infekčno-alergickej) myokarditídy, reumatizmu a tyreotoxikózy.

Na rozdiel od NCA pri infekčno-alergickej myokarditíde choroba prebieha s nárastom veľkosti srdca a znížením jeho kontraktilnej funkcie a v závažných prípadoch s rozvojom srdcového zlyhania. Z porúch rytmu, ak u NCA dochádza hlavne k migrácii kardiostimulátora a komorovej extrasystole, s myokarditídou - predsieňovými aj komorovými extrasystolmi, často prebiehajú ako alorytmia, ako aj paroxyzmálna tachykardia. Porušenie repolarizácie na EKG pri myokarditíde nezmizne počas farmakologických testov, počas liečby sa pozoruje zlepšenie repolarizácie, existujú pozitívne ukazovatele reakcií akútnej fázy (C-reaktívny proteín, sialové kyseliny, proteínové frakcie, LDH atď.).

Pri reumatizme sa určuje systémové poškodenie spojivového tkaniva (srdce, kĺby, koža atď.) Spolu s pozitívnymi indikátormi akútnej fázy a imunologickými poruchami v aktívnej fáze. Na rozdiel od NCA pri reumatizme počuť charakteristickú melódiu srdcových chorôb alebo melódiu jej vzniku. Diagnóza je objasnená ultrazvukovým vyšetrením.

Podobný klinický obraz je pozorovaný u dospievajúcich s NCA a tyreotoxikózou. Preto je v nejasných prípadoch potrebné vyšetriť funkciu štítnej žľazy. Zväčšená štítna žľaza a zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy (trijódtyronín - T3 a tyroxín - T4) naznačujú tyreotoxikózu.

Výsledky choroby. S primárnym NCA sa dospievajúci vyliečia na konci puberty, ako aj úspešná liečba neuróz a primeraná psychokorekcia, odstránenie zlých návykov, telesná výchova, normalizácia pracovných a oddychových podmienok atď.

So sekundárnym NCA sa dospievajúci zotavujú po úspešnej liečbe tých chorôb, ktoré prispeli k rozvoju NCA (ložiská chronickej infekcie, ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému atď.). Menej často choroba pokračuje až do dospelosti.

Prognóza NCA je priaznivá, avšak títo pacienti, najmä v ťažkom priebehu ochorenia, by mali byť zaradení do „rizikovej skupiny“, pretože neskôr, v dospelosti, sa u nich častejšie ako v bežnej populácii vyvíja hypertenzia a koronárne ochorenie srdca. choroba (Belokon N A. a kol., 1986; Lazarev V.I. a kol., 1989; Kukharenko V. Yu. Et al., 1990; Makolkin V.I., 1995; Kushakovsky M.S., 1996).

Liečba. Liečba NCA sa vykonáva s prihliadnutím na povahu autonómnej dysfunkcie a jej etiopatogenézu.

Pri NCA, postupujúcom na pozadí neurózy, je indikovaná liečba sedatívami (valeriána, bróm atď.), V závažnejších prípadoch trankvilizérmi (fenazepam, gidazepam).

Identifikácia porušení sociálnej a psychologickej adaptácie teenagera vyžaduje psychologickú korekciu psychoterapeuta. V prítomnosti ložísk chronickej infekcie - ich povinná sanitácia (tonzilektómia, liečba sínusitídy, zápalu stredného ucha, zubný kaz).

Ak sa počas vyšetrenia teenagera diagnostikujú ďalšie ochorenia a lézie (encefalopatia, deformácia a osteochondróza chrbtice, deformácia hrudníka, menštruačné nepravidelnosti atď.), Liečba týchto chorôb je indikovaná spoločne terapeutom a príslušným odborníkom. Súčasne je potrebné vykonať regeneračné ošetrenie (vitamíny, metabolity, adaptogény rastlinného pôvodu: ženšen, Eleutherococcus, vinič čínskej magnólie atď.).

Patogenetická liečba sa vykonáva pomocou vegetotropných liekov.

S vysokou aktivitou a reaktivitou sympatického oddelenia ANS sa používajú beta-blokátory (anaprilin, propranolol, atenolol) v dennej dávke nepresahujúcej 50-60 mg.

S vysokou aktivitou a reaktivitou parasympatického oddelenia ANS majú dobrý účinok anticholinergiká (belloidné, bellasponové, bellataminálne).

Rôzne fyzioterapeutické účinky a vodné procedúry (ultrazvuk a masáž cervikálneho pásma, kruhová sprcha, podvodná masáž, docking), balneoterapia (oxid uhličitý, radón, kyslík, minerálne kúpele), akupunktúra, cvičebná terapia, hypoxická terapia zlepšujú funkciu ANS.

Symptomatická liečba je zameraná na syndrómy vedúce k klinike ochorenia.

Pri závažnom kardialgickom syndróme by ste mali použiť corvalol, valocordin a pri absencii účinku blokátory vápnikových kanálov (verapamil v dennej dávke 60 - 80 mg).

S rozvojom dystrofie myokardu je indikované vymenovanie metabolických liekov (riboxín, draselné prípravky, vitamíny B, mildronát atď.)

Extrasystola nevyžaduje špeciálne ošetrenie, pretože s účinnou liečbou NCA zmizne sama.

Pri ochoreniach centrálneho a periférneho nervového systému, ako aj v prítomnosti regionálnej mozgovej dystónie, by mal liečbu predpísať neurológ po príslušnom neurologickom vyšetrení.

Trvanie liečby závisí od závažnosti priebehu ochorenia a je 1 - 2 mesiace. Po zlepšení stavu by však mala liečba pokračovať udržiavacími dávkami vybraných liekov ešte niekoľko mesiacov.

S miernou a strednou závažnosťou priebehu ochorenia sa odporúča vykonávať liečbu ambulantne alebo v sanatóriu-preventóriu. V prípade závažného priebehu alebo potreby diferenciálnej diagnostiky s organickými ochoreniami kardiovaskulárneho systému je indikované vyšetrenie a liečba v nemocnici.

Kritériá účinnosti liečby sú: zlepšenie celkového stavu, odstránenie kríz, zmiznutie ťažkostí, srdcová arytmia, normalizácia EKG a krvného tlaku, stabilizácia hemodynamických parametrov atď.

Prevencia spočíva v organizácii racionálnej telesnej výchovy dospievajúcich, vzdaní sa zlých návykov (fajčenie, pitie alkoholu), odstraňovaní fyzického a nervového stresu, úprave práce a odpočinku, správnej výžive, predchádzaní škodlivým vplyvom povolania a liečbe chorôb, ktoré spôsobujú autonómne poruchy.

Klinické vyšetrenie adolescentov s NCA by malo byť postavené individuálne (Medvedev V.P. et al., 1990). Pri stredne ťažkých a ťažkých NCA by mali byť mladiství sledovaní v 3. dispenzárnej skupine (D-3). Minimálne 2 krát za rok je adolescentný terapeut a neuropatológ vyšetrený povinnou štúdiou EKG, CIG a bicyklovej ergometrie. Tínedžera je možné odstrániť z dispenzárnej registrácie po roku od chvíle, keď sa stav zlepší, sťažnosti zmiznú, normalizuje sa krvný tlak a hemodynamika.

Odborné otázky. Dospievajúci s NCA patria do 3. skupiny zdravia. Otázka zaradenia do konkrétnej lekárskej skupiny pre telesnú výchovu sa rozhoduje s prihliadnutím na závažnosť ochorenia, funkčný stav kardiovaskulárneho systému a fyzickú výkonnosť. Dospievajúci s ľahkým priebehom ochorenia a dobrým fyzickým výkonom sú zaradení do hlavnej skupiny. Prípravná skupina je indikovaná pre priemernú závažnosť ochorenia a uspokojivý fyzický výkon a špeciálna skupina pre ťažký priebeh s nízkou fyzickou výkonnosťou. Pacienti so sklonom k ​​angiospazmom, krízam, mdlobám v kombinácii s nízkou a veľmi nízkou fyzickou výkonnosťou by mali byť oslobodení od vyšetrení, najmä počas zhoršenia ochorenia, a nemali by sa zúčastňovať pracovných združení školákov a brigád študentov na stavbe počas prázdnin. .

U mladistvých s NCA by sa mala považovať za kontraindikovanú prácu spojenú s fyzickým a nervovým preťažením, pobyt v podmienkach zvýšenej teploty okolia, prítomnosti toxických látok, hluku a vibrácií, prudké kolísanie barometrického tlaku, práca v neuzavretej výške, v blízkosti ohňa a vodné útvary (Serdyukovskaya G. N., 1979).

Pri zaradení do armády musia byť pacienti s NCA vyšetrení dvakrát v nemocnici: prvýkrát - opäť po registrácii - pred odvodom. V závislosti od závažnosti priebehu ochorenia a prítomnosti kompletného klinického vyšetrenia vojenská lekárska komisia rozhodne o stupni vhodnosti alebo nevhodnosti pre vojenskú službu.

Vytvoril 7. júna 2007

Všetky systémy ľudského tela môžu existovať a fungovať normálne len za určitých podmienok, ktoré sú v živom organizme podporované činnosťou mnohých systémov navrhnutých tak, aby zaisťovali stálosť vnútorného prostredia, tj. Jeho homeostázy.

Homeostázu podporuje dýchací systém, krvný obeh, tráviace a vylučovacie orgány a priamo vo vnútornom prostredí tela je krv, lymfa a medzi tkanivovým mokom.

Krv plní množstvo funkcií vrátane transportu dýchacích (prenášaných plynov) (prenášaná voda, potraviny, energia a produkty rozkladu); ochranné (ničenie patogénov, eliminácia toxických látok, prevencia straty krvi), regulačné (prenesené hormóny a enzýmy) a termoregulačné. Pokiaľ ide o udržanie homeostázy, krv poskytuje v tele vodnú soľ, acido-bázickú, energetickú, plastovú, minerálnu a teplotnú rovnováhu.

S vekom klesá špecifické množstvo krvi na 1 kilogram telesnej hmotnosti v tele detí. U detí mladších ako 1 rok je množstvo krvi v pomere k celkovej telesnej hmotnosti až 14,7%, vo veku 1 až 6 rokov-10,9%a iba vo veku 6 až 11 rokov je stanovené na úrovni dospelí (7%). Tento jav je spôsobený potrebami intenzívnejšieho priebehu metabolických procesov v tele dieťaťa. Celkový objem krvi u dospelých s hmotnosťou 70 kg je 5-6 litrov.

Keď je človek v pokoji, určitá časť krvi (až 40-50%) je v krvných zásobách (slezina, pečeň, vlákno pod kožou a pľúcami) a neabsorbuje sa v krvi aktívnej časti. obehové procesy. Pri zvýšenej svalovej práci alebo pri krvácaní prechádza uložená krv do krvného obehu, čím sa zvyšuje intenzita metabolických procesov alebo sa vyrovnáva množstvo cirkulujúcej krvi.

Krv sa skladá z dvoch hlavných častí: plazmy (55% hmotnosti) a krviniek 45% hmotnosti). Plazma zase obsahuje 90-92% vody; 7-9% organických látok (bielkoviny, sacharidy, močovina, tuky, hormóny atď.) A až 1% anorganických látok (železo, meď, draslík, vápnik, fosfor, sodík, chlór atď.).

Štruktúra vytvorených prvkov zahŕňa: erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky (tabuľka 11) a takmer všetky sa tvoria v červenej kostnej dreni v dôsledku diferenciácie kmeňových buniek tohto mozgu. Hmotnosť červeného mozgu u novorodenca je 90-95% a u dospelých až 50% celej kostnej drene (u dospelých je to až 1 400 g, čo zodpovedá hmotnosti pečene). U dospelých sa časť červenej drene premieňa na tukové tkanivo (žltá kostná dreň). Okrem červenej kostnej drene sa v lymfatických uzlinách a u novorodencov aj v pečeni tvoria niektoré tvarované prvky (leukocyty, monocyty).

Na udržanie bunkového zloženia krvi na požadovanej úrovni v tele dospelého s telesnou hmotnosťou 70 kg, 2 x 10 m (dva bilióny, bilióny) erytrocytov sa denne tvorí 45-10 * (450 miliárd, miliárd) neutrofilov ; 100 miliárd monocytov, 175-109 (1 bilión 750 miliárd) krvných doštičiek. V priemere 70 -ročná osoba s telesnou hmotnosťou 70 kg produkuje erytrocyty do 460 kg, granulocyty (neutrofily) 5400 kg, krvné doštičky 40 kg, lymfocyty 275 kg. Stálosť obsahu vytvorených prvkov v krvi je zachovaná skutočnosťou, že tieto bunky majú obmedzenú životnosť.

Červené krvinky sú červené krvinky. V 1 mm 3 (alebo mikro litroch, μl) krvi mužov je bežne 4,5-6,35 milióna erytrocytov a u žien až 4,0-5,6 milióna (v priemere 5400 000, resp. 4,8 milióna). Každá ľudská bunka erytrocytov má priemer 7,5 mikrometrov (μm), hrúbku 2 μm a obsahuje asi 29 pg (pt, 10 12 g) hemoglobínu; má bikonkávny tvar a v zrelom stave nemá jadro. V krvi dospelého človeka je teda v priemere 3-1013 erytrocytov a až 900 g hemoglobínu. Vzhľadom na obsah hemoglobínu vykonávajú erytrocyty funkciu výmeny plynov na úrovni všetkých tkanív tela. Hemoglobín erytrocytov vrátane proteínového globínu a 4 molekúl hemu (proteín spojený s 2-valentným železom). Práve táto posledná zlúčenina je schopná stabilne k sebe nepripojiť 2 molekuly kyslíka na úrovni pľúcnych alveol (premena na oxyhemoglobín) a transport kyslíka do buniek tela, čím zaisťuje ich vitálnu aktivitu (oxidačný metabolický procesy). Pri výmene kyslíka sa bunky vzdávajú nadbytočných produktov svojej činnosti vrátane oxidu uhličitého, ktorý je čiastočne kombinovaný s obnoveným (dodávajúcou kyslík) hemoglobínom, pričom vzniká karbohemoglobín (až 20%), alebo sa rozpúšťa v plazmatickej vode za vzniku kyseliny uhličitej ( až 80% všetkého oxidu uhličitého). plyn). Na úrovni pľúc sa zvonku odstráni oxid uhličitý a kyslík opäť oxiduje hemoglobín a všetko sa opakuje. Výmena plynov (kyslík a oxid uhličitý) medzi krvou, medzibunkovou tekutinou a pľúcnymi mechúrmi sa uskutočňuje v dôsledku rozdielnych parciálnych tlakov zodpovedajúcich plynov v medzibunkovej tekutine a v dutine alveol, a to nastáva difúziou plynov.

Počet červených krviniek sa môže výrazne líšiť v závislosti od vonkajších podmienok. Napríklad môže rásť až 6-8 miliónov na 1 mm 3 u ľudí žijúcich vysoko v horách (v podmienkach vzácneho vzduchu, kde je znížený parciálny tlak kyslíka). Zníženie počtu erytrocytov o 3 milióny na 1 mm 3 alebo hemoglobínu o 60% a viac vedie k anemickému stavu (anémii). U novorodencov môže počet erytrocytov v prvých dňoch života dosiahnuť 7 miliónov v I mm3 a vo veku 1 až 6 rokov sa pohybuje od 4,0 do 5,2 milióna v 1 mm 3. Na úrovni dospelých je obsah erytrocytov v krvi detí je podľa A. G. Khripkova (1982) stanovená na 10-16 rokov.

Dôležitým ukazovateľom stavu erytrocytov je rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR). V prítomnosti zápalových procesov alebo chronických ochorení sa táto rýchlosť zvyšuje. U detí mladších ako 3 roky je ESR bežne od 2 do 17 mm za hodinu; vo veku 7-12 rokov - až 12 mm za hodinu; u dospelých mužov 7-9 rokov a u žien-7-12 mm za hodinu. Erytrocyty sa tvoria v červenej kostnej dreni, žijú asi 120 dní a pri odumieraní sa rozkladajú v pečeni.

Biele krvinky sa nazývajú biele krvinky. Ich najdôležitejšou funkciou je chrániť telo pred toxickými látkami a patogénmi tým, že ich absorbuje a strávi (štiepi). Tento jav sa nazýva fagocytóza. Leukocyty sa tvoria v kostnej dreni, ako aj v lymfatických uzlinách a žijú iba 5-7 dní (oveľa menej v prítomnosti infekcie). Toto sú jadrové bunky. Podľa schopnosti cytoplazmy mať granule a zafarbenie sa leukocyty delia na: granulocyty a agranulocyty. Granulocyty zahŕňajú: bazofily, eozinofily a neutrofily. Agranulocyty zahrnujú monocyty a lymfocyty. Eozinofily predstavujú 1 až 4% všetkých leukocytov a hlavne odstraňujú toxické látky a úlomky z telesných bielkovín z tela. Bazofily (až 0,5%) obsahujú heparín a prispievajú k procesom hojenia rán odbúravaním krvných zrazenín, a to aj pri vnútornom krvácaní (napríklad pri úrazoch). Shitrofily tvoria najväčší počet leukocytov (až 70%) a vykonávajú hlavnú fagocytárnu funkciu. Sú mladí, bodnutí a segmentovaní. Aktivovaný inváziou (mikróby, ktoré infikujú telo infekciou), neutrofil pokryje svojimi plazmatickými proteínmi (hlavne imunoglobulínmi) jeden alebo viac (až 30) mikróbov, prichytí tieto mikróby k receptorom svojej membrány a rýchlo ich strávi fagocytózou (sekrécia do vakuoly, okolo mikróbov, enzýmy z granúl ich cytoplazmy: defensíny, proteázy, myelopyroxidázy a ďalšie). Ak neutrofil zachytí viac ako 15-20 mikróbov naraz, potom sám zvyčajne zomrie, ale z absorbovaných mikróbov vytvorí substrát, ktorý je vhodný na trávenie inými makrofágmi. Neutrofily sú najaktívnejšie v zásaditom prostredí, odohrávajú sa v prvých chvíľach boja proti infekcii alebo zápalu. Keď médium získa kyslú reakciu, potom nahradia neutrofily iné formy leukocytov, a to monocyty, ktorých počet sa môže počas infekčného ochorenia výrazne zvýšiť (až o 7%). Monocyty sa tvoria hlavne v slezine a pečeni. Až 20-30% leukocytov sú lymfocyty, ktoré sa tvoria hlavne v kostnej dreni a lymfatických uzlinách, a sú najdôležitejšími faktormi imunitnej obrany, tj. Ochrany pred mikroorganizmami (antigénmi), ktoré spôsobujú choroby, ako aj ochranou proti časticiam, ktoré sú pre telo nepotrebné, a molekulám endogénneho pôvodu. Verí sa, že v ľudskom tele pôsobia paralelne tri imunitné systémy (MM Bezrukikh, 2002): špecifický, nešpecifický a umelo vytvorený.

Špecifickú imunitnú ochranu poskytujú hlavne lymfocyty, ktoré to vykonávajú dvoma spôsobmi: bunkovými alebo humorálnymi. Bunkovú imunitu zabezpečujú imunokompetentné T-lymfocyty, ktoré sú tvorené z kmeňových buniek migrujúcich z červenej kostnej drene v týmuse (pozri časť 4.5.) Keď sú v krvi, T-lymfocyty vytvoria väčšinu lymfocytov samotnej krvi (hore až 80%), ako aj usadiť sa v periférnych orgánoch imunogenézy (predovšetkým v lymfatických uzlinách a slezine), pričom sa v nich vytvoria zóny závislé na týmuse a stanú sa aktívnymi bodmi proliferácie (reprodukcie) T-lymfocytov mimo týmusu. Diferenciácia T-lymfocytov prebieha v troch smeroch. Prvá skupina dcérskych buniek je schopná s ňou reagovať a zničiť ju, keď narazí na „cudzí“ antigénny proteín (pôvodca ochorenia alebo jeho vlastný mutant). Také lymfocyty sa nazývajú T-zabijaci („zabijaci“) a vyznačujú sa tým, že sú schopné lýzy (deštrukcia rozpustením bunkových membrán a komunikácie s väzbou na proteín) cieľových buniek (nosičov antigénov). T-zabijaci sú teda oddelenou vetvou diferenciácie kmeňových buniek (aj keď ich vývoj, ako bude popísaný nižšie, je regulovaný pomocníkmi G) a sú určené tak, aby vytvorili primárnu bariéru v antivírusovej a protinádorovej imunite organizmu.

Ďalšie dve populácie T-lymfocytov sa nazývajú T-pomocníci a T-supresory a vykonávajú bunkovú imunitnú ochranu reguláciou úrovne fungovania T-lymfocytov v humorálnom imunitnom systéme. T-pomocníci („pomocníci“) v prípade výskytu antigénov v tele prispievajú k rýchlemu množeniu efektorových buniek (vykonávateľov imunitnej obrany). Existujú dva podtypy pomocných buniek: T-pomocníci-1, vylučujú špecifické interleukíny typu 1L2 (molekuly podobné hormónom) a β-interferón a súvisia s bunkovou imunitou (podporujú vývoj pomocných T-buniek) T-pomocníkov-2 vylučujú interleukíny typu IL 4-1L 5 a interagujú hlavne s T-lymfocytmi humorálnej imunity. T supresory sú schopné regulovať aktivitu B a T lymfocytov v reakcii na antigény.

Humorálnu imunitu zabezpečujú lymfocyty, ktoré sa odlišujú od mozgových kmeňových buniek nie v týmuse, ale na iných miestach (v tenkom čreve, lymfatických uzlinách, hltanových mandlích atď.) A nazývajú sa B-lymfocyty. Takéto bunky predstavujú až 15% všetkých leukocytov. Pri prvom kontakte s antigénom sú T-lymfocyty naň citlivé a intenzívne sa množia. Niektoré z dcérskych buniek sa diferencujú na bunky imunologickej pamäte a na úrovni lymfatických uzlín v zóne £ sa transformujú na plazmatické bunky, ktoré sú ďalej schopné vytvárať humorálne protilátky. Tieto procesy uľahčujú T-pomocníci. Protilátky sú veľké proteínové molekuly, ktoré majú špecifický vzťah k určitému antigénu (na základe chemickej štruktúry zodpovedajúceho antigénu) a nazývajú sa imunoglobulíny. Každá molekula imunoglobulínu sa skladá z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých reťazcov spojených navzájom disulfidickými väzbami a schopných aktivovať bunkové membrány antigénov a pripojiť k nim doplnok krvnej plazmy (obsahuje 11 proteínov schopných lýzy alebo rozpustenia bunkových membrán a väzby. proteíny antigénnych buniek) ... Plazmový komplement má dva spôsoby aktivácie: klasický (z imunoglobulínov) a alternatívny (z endotoxínov alebo toxických látok a z počítania). Existuje 5 tried imunoglobulínov (Ig): G, A, M, D, E, ktoré sa líšia funkčnými vlastnosťami. Napríklad Ig M je zvyčajne prvý, ktorý sa podieľa na imunitnej odpovedi na antigén, aktivuje komplement a podporuje absorpciu tohto antigénu makrofágmi alebo lýzou buniek; lg A sa nachádza v miestach, kde najpravdepodobnejšie prenikajú antigény (lymfatické uzliny gastrointestinálneho traktu, v slzných, slinných a potných žľazách, v adenoidoch, v materskom mlieku atď.), čo vytvára silnú ochrannú bariéru, podpora fagocytózy antigénov; Ig D podporuje proliferáciu (množenie) lymfocytov pri infekciách, T-lymfocyty „rozpoznávajú“ antigény pomocou globulínu obsiahnutého v membráne, ktoré tvoria protilátku väzbovými väzbami, ktorých konfigurácia zodpovedá trojrozmernej štruktúre antigénne určené skupiny (haptény alebo látky s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré sa môžu viazať na proteíny protilátok a prenášať im vlastnosti antigénnych proteínov), pretože kľúč zodpovedá zámku (G. William, 2002; G. Ulmer a kol., 1986) . Antigénom aktivované B- a T-lymfocyty sa rýchlo množia, sú zahrnuté v obranných procesoch tela a hromadne odumierajú. Súčasne sa veľký počet aktivovaných lymfocytov premení na B a T-bunky pamäte vášho počítača, ktoré majú dlhú životnosť, a po opakovanej infekcii tela (senzibilizácia), B- a T-pamäťové bunky “ zapamätajte si „a rozpoznajte štruktúru antigénov a rýchlo sa transformujte na efektorové (aktívne) bunky a stimulujte plazmatické bunky lymfatických uzlín, aby produkovali vhodné protilátky.

Opakované kontakty s určitými antigénmi môžu niekedy spôsobiť hyperergické reakcie sprevádzané zvýšeným prenikaním kapilár, zvýšeným krvným obehom, svrbením, bronchospazmom a podobne. Takéto javy sa nazývajú alergické reakcie.

Nešpecifická imunita v dôsledku prítomnosti „prirodzených“ protilátok v krvi, ktoré najčastejšie vznikajú pri kontakte tela s črevnou flórou. Existuje 9 látok, ktoré spolu tvoria ochranný doplnok. Niektoré z týchto látok sú schopné neutralizovať vírusy (lyzozým), druhé (C-reaktívny proteín) potláčajú životne dôležitú aktivitu mikróbov, tretie (interferón) ničí vírusy a potláča množenie vlastných buniek v nádoroch a pod. Nešpecifická imunita je tiež spôsobená špeciálnymi bunkovými neutrofilmi a makrofágmi, ktoré sú schopné fagocytózy, to znamená deštrukcie (trávenia) cudzích buniek.

Špecifická a nešpecifická imunita sa delí na vrodenú (prenášanú z matky) a získanú, ktorá sa tvorí po chorobe v priebehu života.

Okrem toho existuje možnosť umelej imunizácie tela, ktorá sa vykonáva buď vo forme očkovania (keď sa do tela zavedie oslabený pôvodca choroby, a tým sa aktivujú obranné prostriedky, ktoré vedú k vytvoreniu vhodných protilátky), alebo vo forme pasívnej imunizácie, keď sa takzvané očkovanie proti určitému ochoreniu uskutočňuje zavedením séra (krvnej plazmy, ktorá neobsahuje fibrinogén ani jeho faktor zrážania, ale má pripravené protilátky proti špecifický antigén). Takéto očkovania sa robia napríklad proti besnote, po uhryznutí jedovatými zvieratami a podobne.

Ako svedčí VIBobritskaya (2004) u novorodenca, v 1 mm3 krvi je až 20 tisíc všetkých foriem leukocytov a v prvých dňoch života ich počet narastá dokonca až na 30 tisíc. V 1 mm 3 , ktorý je spojený s produktmi rozpadu resorpcie hemorágií v tkanive dieťaťa, ktoré sa zvyčajne vyskytujú počas pôrodu. Po 7-12 prvých dňoch života sa počet leukocytov zníži na 10 až 12 000. V 1 mm3, ktorý zostáva počas prvého roka života dieťaťa. Ďalej sa počet leukocytov postupne znižuje a vo veku 13 až 15 rokov sa stanoví na úrovni dospelých (4 až 8 tisíc na 1 mm3 krvi). U detí v prvých rokoch života (do 7 rokov) sú lymfocyty medzi leukocytmi prehnané a iba vo veku 5-6 rokov je ich pomer vyrovnaný. Okrem toho majú deti do 6 - 7 rokov veľký počet nezrelých neutrofilov (mláďatá, bacily - jadrové), čo určuje relatívne nízku obranyschopnosť tela malých detí pred infekčnými chorobami. Pomer rôznych foriem leukocytov v krvi sa nazýva vzorec leukocytov. S vekom u detí sa vzorec leukocytov (tabuľka 9) výrazne mení: počet neutrofilov sa zvyšuje, zatiaľ čo percento lymfocytov a monocytov klesá. Vo veku 16-17 rokov leukocytový vzorec preberá zloženie charakteristické pre dospelých.

Invázia tela vždy vedie k zápalu. Akútny zápal je obvykle generovaný reakciami antigén-protilátka, v ktorých aktivácia komplementu krvnej plazmy začína niekoľko hodín po imunologickom poškodení, dosahuje svoj vrchol po 24 hodinách a zmizne po 42-48 hodinách. Chronický zápal je spojený s účinkom protilátok na T-lymfocytový systém, zvyčajne sa prejavuje prostredníctvom

1-2 dni a vrcholí po 48-72 hodinách. V mieste zápalu teplota vždy stúpne (súvisí s vazodilatáciou), dochádza k opuchu (pri akútnom zápale je to spôsobené uvoľňovaním bielkovín a fagocytov do medzibunkového priestoru, pri chronickom zápale - pridáva sa infiltrácia lymfocytov a makrofágov) vzniká bolesť (spojená so zvýšením tlaku v tkanivách).

Ochorenia imunitného systému sú pre telo veľmi nebezpečné a často vedú k smrteľným následkom, pretože telo sa v skutočnosti stáva nechráneným. Existujú 4 hlavné skupiny takýchto chorôb: primárna alebo sekundárna imunitná nedostatočnosť; dysfunkcia; malígne choroby; infekcie imunitného systému. Medzi poslednými menovanými je známy herpes vírus a vírus anti-HIV alebo anmiHTLV-lll / LAV, ktorý sa hrozivo šíri vo svete vrátane Ukrajiny a spôsobuje syndróm získanej imunitnej nedostatočnosti (AIDS alebo AIDS). Klinika AIDS je založená na vírusovom poškodení T-pomocného (Th) reťazca lymfocytového systému, čo vedie k významnému zvýšeniu počtu supresorov T (Ts) a porušeniu pomeru Th / Ts, ktorý sa stáva 2 : 1 namiesto 1: 2, čo má za následok úplné zastavenie produkcie protilátok a telo zomrie na akúkoľvek infekciu.

Krvné doštičky alebo krvné doštičky sú najmenšie formované prvky krvi. Ide o nejadrové bunky, ktorých počet sa pohybuje od 200 do 400 tisíc na 1 mm 3 a môžu sa výrazne zvýšiť (3-5-krát) po fyzickej námahe, traume a strese. Krvné doštičky sa tvoria v červenej kostnej dreni a žijú až 5 dní. Hlavnou funkciou krvných doštičiek je podieľať sa na procesoch zrážania krvi počas rán, čo zaisťuje prevenciu straty krvi. Pri poranení sa krvné doštičky zničia a tromboplastín a serotonín sa uvoľňujú do krvi. Serotonín prispieva k zúženiu ciev v mieste poranenia a tromboplastín prostredníctvom série medziľahlých reakcií reaguje s plazmatickým protrombínom a tvorí trombín, ktorý zase reaguje s plazmatickým proteínom fibrinogénom za vzniku fibrínu. Fibrín vo forme tenkých filamentov vytvára šípovú sietnicu, ktorá sa stáva základom krvnej zrazeniny. Krvné bunky naplnia sietnicu a v skutočnosti sa z nej stane zrazenina (trombus), ktorá uzavrie otvor rany. Všetky procesy zrážania krvi sa vyskytujú za účasti mnohých krvných faktorov, z ktorých najdôležitejšie sú ióny vápnika (Ca 2 *) a antihemofilné faktory, ktorých absencia zabraňuje zrážaniu krvi a vedie k hemofílii.

U novorodencov sa pozoruje relatívne pomalá koagulácia krvi v dôsledku nezrelosti mnohých faktorov tohto procesu. U detí predškolského a základného školského veku je obdobie zrážania krvi 4 až 6 minút (u dospelých 3-5 minút).

Krvné zloženie založené na prítomnosti jednotlivých proteínov krvnej plazmy a krviniek (hemogramov) u zdravých detí nadobúda úroveň vlastnú dospelým vo veku približne 6 až 8 rokov. Dynamika proteínovej frakcie krvi u ľudí rôzneho veku je uvedená v tabuľke. 10.

Tabuľka Od C sú uvedené priemerné štandardy pre obsah hlavných formovaných prvkov v krvi zdravých ľudí.

Ľudská krv sa tiež delí na skupiny v závislosti od pomeru prirodzených proteínových faktorov, ktoré sú schopné „prilepiť“ erytrocyty a spôsobiť ich aglutináciu (deštrukcia a vyzrážanie). Takéto faktory v krvnej plazme a nazývajú sa aglutiníny protilátok Anti-A (a) a Anti-B (b), zatiaľ čo v membránach erytrocytov sú antigény krvných skupín-aglutinogén A a B. Keď sa aglutinín stretne so zodpovedajúcim aglutinogénom, dochádza k aglutinácii erytrocytov.

Na základe rôznych kombinácií zloženia krvi s prítomnosťou aglutinínov a aglutinogénov sa podľa systému ABO rozlišujú štyri skupiny ľudí:

Skupina 0 alebo skupina 1 - obsahuje iba plazmatické aglutiníny a a p. Až 40% ľudí s takouto krvou;

f skupina A alebo skupina II - obsahuje aglutinín g a aglutinogén A. Ľudia s takouto krvou sú asi 39%; v tejto skupine sú popísané podskupiny aglutinogénov A IA "

Skupina B alebo skupina III - obsahuje aglutiníny a a aglutinogén erytrocytov B. Ľudia s takouto krvou do 15%;

Skupina AB alebo skupina IV - obsahuje iba aglutinogén erytrocytov A a B. V ich krvnej plazme nie sú žiadne aglutiníny. Ľudia s takouto krvou sú až 6% (V. Ganonga, 2002).

Krvná skupina zohráva dôležitú úlohu pri transfúzii krvi, ktorej potreba môže nastať v prípade výraznej straty krvi, otravy atď. Osoba, ktorá daruje krv, sa nazýva darca a ten, komu sa krv podáva, sa nazýva príjemca. V posledných rokoch bolo dokázané (G.I. Gg a ďalšie, sú menej aktívne a špecifické (sú v nižšom titri), ale môžu významne ovplyvniť výsledky krvnej transfúzie. Našli sme tiež určité varianty aglutinogénov A GA2 a ďalšie, ktoré určujú prítomnosť podskupín v hlavných krvných skupinách podľa systému ABO. To vedie k tomu, že v praxi existujú prípady krvnej nekompatibility aj u ľudí s rovnakou krvnou skupinou podľa systému ABO, a preto si to vo väčšine prípadov vyžaduje individuálny výber darcu pre každého príjemcu a najlepšie zo všetkých, že ide o ľudí s rovnakou krvnou skupinou.

Takzvaný Rh faktor (Rh) má tiež určitý význam pre úspech krvnej transfúzie. Rh faktor je systém antigénov, medzi ktorými je najdôležitejší aglutinogén D. 85% všetkých ľudí to potrebuje, a preto sa nazývajú Rh-pozitívne. Zvyšok, približne 15% ľudí nemá tento faktor a sú Rh negatívni. Pri prvej transfúzii Rh-pozitívnej krvi (s antigénom D) ľuďom s Rh-negatívnou krvou sa v nej vytvoria anti-D aglutiníny (d), ktoré pri opakovanej transfúzii Rh-pozitívnej krvi ľuďom s Rh- negatívna krv, spôsobuje jej aglutináciu so všetkými negatívnymi dôsledkami ...

Rh faktor je dôležitý aj počas tehotenstva. Ak je otec Rh-pozitívny a matka Rh-negatívna, potom bude mať dieťa dominantnú, Rh-pozitívnu krv, a keďže sa krv plodu zmieša s krvou matky, môže to viesť k tvorbe d-aglutinínov v krvi matky. , ktoré môžu byť pre plod fatálne, najmä pri opakovanom tehotenstve, alebo pri infúziách matky s Rh-negatívnou krvou. Rh-afiliácia sa stanoví pomocou anti-D séra.

Krv môže vykonávať všetky svoje funkcie iba za predpokladu svojho nepretržitého pohybu, ktorý je podstatou krvného obehu. Obehový systém zahŕňa: srdce, ktoré funguje ako pumpa, a krvné cievy (tepny -> arterioly -> kapiláry -> venuly -> žily). Obehový systém zahŕňa aj krvotvorné orgány: červenú kostnú dreň, slezinu a u detí v prvých mesiacoch po narodení a pečeň. U dospelých slúži pečeň ako cintorín pre mnoho odumierajúcich krviniek, najmä erytrocytov.

Existujú dva kruhy krvného obehu: veľký a malý. Systémový obeh začína z ľavej srdcovej komory, potom pozdĺž aorty, tepien a arteriol rôznych rádov sa krv šíri po celom tele a na úrovni kapilár (mikrocirkulárne lôžko) sa dostáva do buniek, pričom dodáva živiny a kyslík. medzibunková tekutina a namiesto toho prijíma oxid uhličitý a odpadové produkty ... Z kapilár sa krv odoberá do žiliek, potom do žíl a je smerovaná do pravej predsiene srdca hornými a dolnými prázdnymi žilami, ktoré uzatvárajú systémový obeh.

Malý kruh krvného obehu začína od pravej komory guľôčok-monálnych (pľúcnych) tepien. Potom je krv odoslaná do pľúc a po nich pľúcnymi žilami sa vracia do ľavej predsiene.

„Ľavé srdce“ teda plní čerpaciu funkciu pri zabezpečovaní krvného obehu vo veľkom kruhu a „pravé srdce“ - v malom kruhu krvného obehu. Štruktúra srdca je znázornená na obr. 31.

Predsiene majú relatívne tenkú svalovú stenu myokardu, pretože slúžia ako dočasný rezervoár krvi prúdiacej do srdca a tlačiacej ju iba do komôr. Komory (najmä

vľavo) majú hrubú svalovú stenu (myokard), ktorej svaly sa silne sťahujú a tlačia krv na značnú vzdialenosť pozdĺž ciev celého tela. Medzi predsieňami a komorami sú ventily, ktoré usmerňujú prietok krvi iba v jednom smere (od zúrivosti do komôr).

Chlopne komôrok sú tiež umiestnené na začiatku všetkých veľkých ciev vychádzajúcich zo srdca. Trikuspidálna chlopňa je umiestnená medzi predsieňou a komorou pravej strany srdca a dvojcípá (mitrálna) chlopňa je umiestnená na ľavej strane. V ústí ciev vychádzajúcich z komôr sú umiestnené semilunárne ventily. Všetky srdcové chlopne nielenže usmerňujú prietok krvi, ale tiež pôsobia proti jej spätnému toku.

Čerpacia funkcia srdca je, že dochádza k sekvenčnej relaxácii (diastola) a kontrakcii (systolickej) svalov predsiení a komôr.

Krv, ktorá sa pohybuje zo srdca cez tepny systémového kruhu, sa nazýva arteriálna (okysličená) krv. Venózna krv (obohatená o oxid uhličitý) sa pohybuje žilami veľkého kruhu. Na tepnách malého kruhu naopak; žilová krv sa pohybuje a žilami preteká arteriálna krv.

Srdce u detí (v pomere k celkovej telesnej hmotnosti) je väčšie ako u dospelých a tvorí 0,63-0,8% telesnej hmotnosti, zatiaľ čo u dospelých je to 0,5-0,52%. Srdce rastie najintenzívnejšie v prvom roku života a za 8 mesiacov sa jeho hmotnosť zdvojnásobí; do 3 rokov sa srdce strojnásobí; vo veku 5 rokov - zvyšuje sa 4 -krát a vo veku 16 rokov - osemkrát a dosahuje hmotnosť u chlapcov (mužov) 220 - 300 g a u dievčat (žien) 180 - 220 g. Telesne trénovaní ľudia a športovci majú srdce hmotnosť môže byť o 10-30%väčšia ako uvedené parametre.

Normálne sa srdce človeka rytmicky sťahuje: systolický sa strieda s diastolou a tvorí srdcový cyklus, ktorého trvanie v pokojnom stave je 0,8-1,0 sekundy. Bežne v pokoji u dospelého človeka dôjde za minútu k 60-75 cyklom srdca alebo tepu srdca. Tento indikátor sa nazýva srdcová frekvencia (HR). Pretože každá systolika vedie k uvoľneniu časti krvi do arteriálneho lôžka (v pokoji pre dospelého je to 65-70 cm3 krvi), dochádza k zvýšeniu krvnej náplne tepien a zodpovedajúcemu natiahnutiu cievnej steny. . V dôsledku toho môžete pocítiť natiahnutie (stlačenie) steny tepny na tých miestach, kde táto cieva prechádza blízko povrchu kože (napríklad krčná tepna na krku, ulnárna alebo radiálna artéria na zápästí atď. .). Počas diastoly srdca vstupujú steny tepien a vracajú sa do vzostupnej polohy.

Oscilácie stien tepien v čase srdcového tepu sa nazývajú pulzy a nameraný počet takýchto kmitov za určitý čas (napríklad 1 minútu) sa nazýva pulzová frekvencia. Pulz adekvátne odráža srdcovú frekvenciu a je vhodný na expresnú kontrolu činnosti srdca, napríklad pri určovaní reakcie tela na fyzickú aktivitu pri športe, pri skúmaní fyzického výkonu, emočného stresu atď., Učitelia telesnej výchovy potrebovať poznať štandardy srdcovej frekvencie pre deti rôzneho veku a tiež byť schopný tieto ukazovatele použiť na posúdenie fyziologických reakcií tela na fyzickú aktivitu. Vekové štandardy pre pulzovú frekvenciu (477), ako aj systolický objem krvi (tj. Objem krvi, ktorý je v rámci jedného srdcového tepu vtlačený do krvného obehu ľavou alebo pravou komorou), sú uvedené v tabuľke. 12. Pri normálnom vývoji detí sa systolický objem krvi s vekom postupne zvyšuje a srdcová frekvencia klesá. Systolický objem srdca (SD, ml) sa vypočíta podľa Starrovho vzorca:

Mierna fyzická aktivita prispieva k zvýšeniu sily srdcových svalov, zvýšeniu jeho systolického objemu a optimalizácii (zníženiu) frekvenčných ukazovateľov srdcovej aktivity. Najdôležitejšou vecou na trénovanie srdca je rovnomernosť a postupnosť rastu záťaže, neprípustnosť preťaženia a lekárska kontrola stavu ukazovateľov práce srdca a krvného tlaku, najmä v dospievaní.

Dôležitým ukazovateľom práce srdca a stavu jeho funkčných schopností je minútový objem krvi (tabuľka 12), ktorý sa vypočíta vynásobením systolického objemu krvi frekvenciou výskytu počas 1 minúty. Je známe, že u fyzicky trénovaných ľudí dochádza k zvýšeniu minútového objemu krvi (MVV) v dôsledku zvýšenia systolického objemu (to znamená v dôsledku zvýšenia sily srdca), zatiaľ čo tepová frekvencia (HR) prakticky sa nemení. Na druhej strane u zle trénovaných ľudí pod záťažou dochádza k nárastu MOV predovšetkým v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie.

Tabuľka 13 ukazuje kritériá, podľa ktorých je možné predpovedať úroveň fyzickej aktivity pre deti (vrátane športovcov) na základe určenia zvýšenia srdcovej frekvencie vzhľadom na jej ukazovatele v pokoji.

Pohyb krvi cievami je charakterizovaný ukazovateľmi hemodynamiky, z ktorých sú tri najdôležitejšie: krvný tlak, cievny odpor, rýchlosť krvi.

Krvný tlak- Toto je tlak krvi na steny ciev. Úroveň krvného tlaku závisí od:

Indikátory srdcového tepu;

Množstvo krvi v krvnom obehu;

Intenzita odtoku krvi na perifériu;

Odpor cievnej steny a vaskulárna elasticita;

Viskozita krvi.

Krvný tlak v tepnách sa mení spolu so zmenami v práci srdca: počas srdcovej systoly dosahuje maximum (AT alebo ATC) a nazýva sa maximálny alebo systolický tlak. V diastolovej fáze srdca tlak klesá na určitú počiatočnú úroveň a nazýva sa diastolický alebo minimálny (AT alebo ATX, systolický aj diastolický krvný tlak sa postupne znižuje v závislosti od vzdialenosti ciev od srdca (v dôsledku vaskulárneho Krvný tlak sa meria v milimetroch ortuťového stĺpca (mm Hg) a zaznamenáva sa zaznamenaním hodnôt digitálneho tlaku vo forme zlomku: v čitateľovi AT, v menovateli AT, napríklad 120/80 mm Hg .

Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak (PT) B, ktorý sa tiež meria v mmHg. Čl. V našom vyššie uvedenom príklade je pulzný tlak 120 - 80 = 40 mm Hg. Čl.

Je obvyklé merať krvný tlak podľa Korotkovovej metódy (pomocou sfygmomanometra a stethophonendoskopu na ľudskej brachiálnej tepne. Moderné vybavenie vám umožňuje zmerať krvný tlak v tepnách zápästia a iných tepnách. Krvný tlak sa môže výrazne líšiť v závislosti od zdravotný stav osoby, ako aj úroveň stresu a prekročenie skutočných hodnôt krvného tlaku o 20% a viac nad zodpovedajúci vekový štandard sa nazýva hypertenzia a nedostatočný krvný tlak (80% alebo menej veková norma) sa nazýva hypotenzia.

U detí mladších ako 10 rokov je normálny krvný tlak v pokoji približne: ABP 90-105 mm Hg. v .; AT 50-65 mm Hg. Čl. Deti od 11 do 14 rokov môžu mať funkčnú juvenilnú hypertenziu spojenú s hormonálnymi zmenami v pubertálnom období vývoja tela so zvýšením krvného tlaku v priemere: AT - 130-145 mm Hg. v .; AO "- 75-90 mm Hg. U dospelých môže krvný tlak normálne kolísať v rozsahu:- 110-J b5ATD- 60-85 mm Hg. Hodnota štandardov krvného tlaku nemá významnú diferenciáciu v závislosti od pohlavia osoby a veková dynamika týchto ukazovateľov je uvedená v tabuľke 14.

Odolnosť ciev je spôsobená prítomnosťou krvného trenia o steny ciev a závisí od viskozity krvi, priemeru a dĺžky ciev. Bežne sa odolnosť voči pohybu krvi v systémovom obehu pohybuje od 1 400 do 2 800 dynov. s. / cm2 a v pľúcnom obehu od 140 do 280 dyn. s. / cm2.

Tabuľka 14

Zmeny priemerného krvného tlaku súvisiace s vekom, mm Hg Čl. (S. I. Galperin, 1965; A. G. Khripkova, ¡962)

Vek, roky Chlapci (muži) Dievčatá (ženy)
ABP PRIDAŤ ZAPNUTÉ ABP PRIDAŤ ZAPNUTÉ
dieťa 70 34 36 70 34 36
1 90 39 51 90 40 50
3-5 96 58 38 98 61 37
6 90 48 42 91 50 41
7 98 53 45 94 51 43
8 102 60 42 100 55 45
9 104 61 43 103 60 43
10 106 62 44 108 61 47
11 104 61 43 110 61 49
12 108 66 42 113 66 47
13 112 65 47 112 66 46
14 116 66 50 114 67 47
15 120 69 51 115 67 48
16 125 73 52 120 70 50
17 126 73 53 121 70 51
18 a viac 110-135 60-85 50-60 110-135 60-85 55-60

Rýchlosť pohybu krvi je dôsledkom práce srdca a stavu ciev. Maximálna rýchlosť pohybu krvi v aorte (až 500 mm / s) a v nimši - v kapilárach (0,5 mm / s), čo je spôsobené tým, že celkový priemer všetkých kapilár je 800 -1 000 -krát väčší ako priemer aorty. S vekom detí sa rýchlosť prietoku krvi znižuje, čo je spojené so zvýšením dĺžky ciev spolu so zvýšením dĺžky tela. U novorodencov krv urobí úplný obeh (t.j. prejde veľkým a malým obehom) asi za 12 sekúnd; u 3-ročných detí-za 15 sekúnd; o 14 ročne - za 18,5 sekundy; u dospelých - za 22-25 sekúnd.

Krvný obeh je regulovaný na dvoch úrovniach: na úrovni srdca a na úrovni ciev. Centrálna regulácia práce srdca sa vykonáva z centier parasympatickej (inhibičná činnosť) a sympatickej (akceleračná činnosť) častí autonómneho nervového systému. U detí do 6-7 rokov prevláda tonický vplyv sympatických inervácií, o čom svedčí zvýšená srdcová frekvencia u detí.

Reflexná regulácia srdca je možná z baroreceptorov a chemoreceptorov umiestnených hlavne v stenách ciev. Baroreceptory vnímajú krvný tlak a chemoreceptory vnímajú zmeny v prítomnosti kyslíka (A.) a oxidu uhličitého (CO2) v krvi. Impulzy z receptorov sú odoslané do diencephalonu a z neho sa dostávajú do centra srdcovej regulácie (medulla oblongata) a spôsobujú zodpovedajúce zmeny v jeho práci (napríklad zvýšený obsah C01 v krvi naznačuje zlyhanie obehu, a tým aj srdce začne pracovať intenzívnejšie). Reflexná regulácia je možná aj po ceste podmienených reflexov, to znamená z mozgovej kôry (napríklad predštartové vzrušenie športovcov môže výrazne urýchliť prácu srdca atď.).

Hormóny môžu tiež ovplyvniť činnosť srdca, najmä adrenalín, ktorého pôsobenie je podobné pôsobeniu pekných inervácií autonómneho nervového systému, to znamená, že zrýchľuje frekvenciu a zvyšuje silu srdcových kontrakcií.

Stav ciev je tiež regulovaný centrálnym nervovým systémom (z vazomotorického centra), reflexný a humorálny. Hemodynamiku môžu ovplyvniť iba cievy obsahujúce svaly na stenách, a to sú v prvom rade tepny rôznych úrovní. Parasympatické impulzy spôsobujú rozšírenie cievneho lúmenu (vazodelácia) a sympatické impulzy spôsobujú vazokonstrikciu (vazokonstrikciu). Keď sa cievy rozšíria, rýchlosť toku krvi sa zníži, zásoba krvi sa zníži a naopak.

Reflexné zmeny v krvnom zásobení sú tiež zabezpečované z tlakových receptorov a chemoreceptorov na 02 a Cc72. Okrem toho existujú chemoreceptory na obsah produktov trávenia potravy (aminokyseliny, monosacharidy atď.) V krvi: s rastom produktov trávenia v krvi sa cievy okolo tráviaceho traktu rozširujú (parasympatický účinok) a redistribúcia krvi vyskytuje. Vo svaloch sú mechanoreceptory, ktoré spôsobujú redistribúciu krvi do pracujúcich svalov.

Humorálnu reguláciu krvného obehu zabezpečujú hormóny adrenalín a vazopresín (spôsobujú zúženie priesvitu ciev okolo vnútorných orgánov a ich expanziu vo svaloch) a niekedy aj v oblasti tváre (účinok začervenania z stres). Hormóny acetylcholín a histamín spôsobujú rozšírenie priemeru ciev.

Kardiovaskulárny systém- sústava orgánov, ktoré zabezpečujú cirkuláciu krvi a lymfy v celom tele.
Kardiovaskulárny systém pozostáva z krvných ciev a srdca, ktoré je hlavným orgánom tohto systému.
Základné funkciu obehového systému je zabezpečenie orgánov živinami, biologicky aktívnymi látkami, kyslíkom a energiou; rovnako ako s krvou „odchádzajú“ produkty rozkladu z orgánov, smerujú do oddelení, ktoré z tela odstraňujú škodlivé a nepotrebné látky.
Srdce- dutý svalový orgán schopný rytmických kontrakcií, zaisťujúci nepretržitý pohyb krvi vo vnútri ciev. Zdravé srdce je silný, nepretržite pracujúci orgán, veľký asi ako päsť a vážiaci asi pol kilogramu. Srdce pozostáva zo 4 komôrok. Svalová stena, nazývaná septum, rozdeľuje srdce na ľavú a pravú polovicu. Každá polovica má 2 komory. Horné komory sa nazývajú predsiene, dolné komory sa nazývajú komory. Dve predsiene sú oddelené predsieňovou prepážkou a dve komory oddelené medzikomorovou prepážkou. Predsieň a komora na každej strane srdca sú spojené atrioventrikulárnym otvorom. Tento otvor otvára a zatvára atrioventrikulárny ventil. Funkcia srdca- rytmické čerpanie krvi z žíl do tepny, to znamená vytvorenie tlakového gradientu, v dôsledku ktorého dochádza k jeho neustálemu pohybu. To znamená, že hlavnou funkciou srdca je zabezpečiť krvný obeh dodaním kinetickej energie do krvi.
Plavidlá je systém dutých elastických trubíc rôznych štruktúr, priemerov a mechanických vlastností, naplnených krvou.
Vo všeobecnosti sú cievy v závislosti od smeru pohybu krvi rozdelené na: tepny, ktorými sa krv odoberá zo srdca a vstupuje do orgánov, a žily - cievy, v ktorých krv prúdi smerom k srdcu a kapiláram.
Na rozdiel od tepien majú žily tenšie steny, ktoré obsahujú menej svalov a elastického tkaniva.

Prevencia kardiovaskulárnych chorôb. Zdravý životný štýl chráni nielen pred srdcovými chorobami, ale aj pred obrovským počtom ďalších chorôb, takže vnášať do svojho života zdravé návyky a zbavovať sa tých škodlivých sa odporúča každému doslova od malička. Existujú ľudia, ktorým sa prevencia nielen odporúča, ale aj vyžaduje. To:

§ Ľudia, ktorí majú rodinných príslušníkov trpiacich akýmikoľvek kardiovaskulárnymi ochoreniami



§ Všetky osoby staršie ako 35-40 rokov

§ Ľudia s rizikovými faktormi: každý, kto sa málo pohybuje, má predispozíciu k vysokému krvnému tlaku a má nadváhu, fajčí (aj 1 cigaretu denne alebo menej), je často nervózny, má diabetes mellitus a málo cvičí.

Fyziológia krvi. Krvné skupiny, krvná transfúzia. Vekové vlastnosti krvi

Normálna vitálna aktivita buniek tela je možná iba za predpokladu stálosti jeho vnútorného prostredia. Skutočným vnútorným prostredím tela je medzibunková (intersticiálna) tekutina, ktorá je v priamom kontakte s bunkami. Avšak stálosť medzibunkovej tekutiny je do značnej miery určená zložením krvi a lymfy, preto v širokom ponímaní vnútorného prostredia jej zloženie zahŕňa: medzibunkovú tekutinu, krv a lymfu, ako aj mozgovomiechový mok, kompozitný, pleurálny a iné tekutiny. Medzi krvou, medzibunkovou tekutinou a lymfou sa uskutočňuje neustála výmena, ktorej cieľom je zabezpečiť nepretržitý prísun potrebných látok do buniek a odstraňovanie odpadových látok.

Nazýva sa stálosť chemického zloženia a fyzikálno -chemických vlastností vnútorného prostredia tela homeostáza. Homeostáza je dynamická stálosť vnútorného prostredia, ktorá je charakterizovaná súborom relatívne konštantných kvantitatívnych ukazovateľov (parametrov), tzv. fyziologické(biologický) konštanty. Poskytujú optimálne podmienky pre vitálnu aktivitu buniek tela a odrážajú jeho normálny stav.

Funkcie krvi.

Transport - je vyjadrený tým, že krv nesie (transportuje) rôzne látky: kyslík, oxid uhličitý, živiny, hormóny atď.

Respiračné - prenos kyslíka z dýchacieho systému do buniek tela a oxidu uhličitého z buniek do pľúc.

Trofické - prenos živín z tráviaceho traktu do buniek tela.



Termoregulačné - je vyjadrené skutočnosťou, že krv s vysokou tepelnou kapacitou transportuje teplo z viac zahrievaných orgánov do menej zahrievaných a teplonosných orgánov, to znamená, že krv pomáha redistribuovať teplo v tele a udržiavať telesnú teplotu.

Ochranný - prejavuje sa v procesoch humorálnej (väzba antigénov, toxínov, cudzích proteínov, tvorba protilátok) a bunkovej (fagocytóza) špecifickej a nešpecifickej imunity, ako aj v procesoch zrážania krvi (koagulácia), pričom prebieha účasť krvných zložiek

Krvné skupiny

Doktrína krvných skupín má mimoriadny význam v súvislosti s častou potrebou kompenzácie straty krvi v ranách, chirurgických zákrokov, pri chronických infekciách a z iných zdravotných dôvodov. Rozdelenie krvi do skupín je založené na reakcii aglutinácia,čo je dôsledkom prítomnosti antigénov (aglutinogénov) v erytrocytoch a protilátok (aglutinínov) v krvnej plazme. V systéme ABO existujú dva hlavné aglutinogény A a B (polysacharidovo -aminokyselinové komplexy membrány erytrocytov) a dva aglutiníny - alfa a beta (gama globulíny).

Pri reakcii antigén-protilátka tvorí molekula protilátky väzbu medzi dvoma červenými krvinkami. Mnohokrát opakované vedie k adhézii veľkého počtu červených krviniek.

V závislosti od obsahu aglutinogénov a aglutinínov v krvi konkrétnej osoby sa v systéme AB0 rozlišujú 4 hlavné skupiny, ktoré sú označené číslami a tie aglutinogény, ktoré sú obsiahnuté v erytrocytoch tejto skupiny.

I (0) - erytrocyty neobsahujú aglutinogény, plazma obsahuje alfa a beta aglutiníny.

II (A) - v erytrocytoch aglutinogén A, v plazme aglutinín beta.

III (B) - v erytrocytoch aglutinogén B, v plazme aglutinín alfa.

IV (AB) - v erytrocytoch aglutinogénoch A a B nie sú žiadne aglutiníny v plazme.

Individuálne zadanie štúdie a výskumu na tému:

"Kardiovaskulárny systém. Vekovo špecifické vlastnosti vývoja."
Vplyv telesnej kultúry a športu na normálny vývoj srdca. “

ÚVOD .................... ............................. .............................. ....... 3
1. Kardiovaskulárny systém človeka
1.1 Srdce a zaujímavé fakty o tom ........................... ............... ... 4
1.2 Plavidlá a kruhy krvného obehu ................ ........................... .... .6
1.3 Krv, jej funkcie a zložky .................... ....................... ....osem
2. Vekové vlastnosti vývoja kardiovaskulárneho systému
2.1 U detí ......................... ...................... ........ .............................. ..... deväť
2.2 U dospelých a starších osôb ....................... ..................... . ........ ........... jedenásť
3. Vplyv telesnej výchovy a športu na normálny vývoj srdca ... 13
ZÁVERY ........................ ......................... ..... .............................. ............ 15
ZOZNAM POUŽITEJ LITERATÚRY .................... ............ 16

ÚVOD
Kardiovaskulárny systém pozostáva z krvných ciev a srdca, ktoré je hlavným orgánom tohto systému. Hlavnou funkciou obehového systému je poskytnúť orgánom živiny, biologicky aktívne látky, kyslík a energiu; a tiež s krvou „odchádzajúcou“ z orgánov produktov rozpadu, smerujúcich do oddelení, ktoré odstraňujú škodlivé a nepotrebné látky z tela. Centrálny orgán systému - srdce, pumpuje krv do tepien, ktoré sa pri pohybe ďalej od neho sa zmenšujú a prechádzajú do arteriol a kapilár, ktoré sa tvoria v orgánoch siete. Zo sietí kapilár začínajú postkapilárne venuly, ktoré pri zlúčení vytvárajú väčšie žilky a potom žily prenášajúce krv do srdca. Celá dráha krvného obehu je rozdelená do dvoch kruhov: veľkých alebo telesných, ktoré zabezpečujú prietok krvi do orgánov a z nich späť do srdca, a malých alebo pľúcnych, ktorými sa krv zo srdca posiela do pľúc, kde dochádza k výmene plynu medzi krvou a vzduchom, ktorá vypĺňa alveoly, a potom sa vracia do ľavej predsiene. Funkcie všetkých článkov kardiovaskulárneho systému sú prísne koordinované kvôli neuro-reflexnej regulácii, ktorá umožňuje zachovanie homeostázy v meniacom sa prostredí. Funkčný stav kardiovaskulárneho systému možno charakterizovať množstvom hemodynamických parametrov, z ktorých najdôležitejšie sú systolický a srdcový výdaj, krvný tlak, tepová frekvencia, cievny tonus, objem cirkulujúcej krvi, rýchlosť krvného obehu, venózny tlak, prietok krvi rýchlosť, prietok krvi v kapilárach. Tekutina, ktorá cirkuluje v obehovom systéme a nesie plyny a iné rozpustené látky potrebné pre metabolizmus alebo vzniknuté v dôsledku metabolických procesov, sa nazýva krv. Reguluje telesnú teplotu a chráni telo pred poškodením a infekciou kdekoľvek v tele. Takmer všetky procesy súvisiace s trávením a dýchaním úzko súvisia s krvou a krvným zásobovaním - dvoma funkciami tela, bez ktorých nie je život možný. Vek a šport zohrávajú veľkú úlohu v srdcovej činnosti; každé obdobie má svoje vlastné špecifické vlastnosti. Je teda zrejmé, že kardiovaskulárny systém je hlavným v našom tele.

V dôsledku tejto práce sme študovali kardiovaskulárny systém človeka a naučili sme sa jeho štruktúru a funkcie. Zistili, že hlavným „pracovníkom“ nášho tela je srdce, jeho pomocníkmi sú cievy rôznych štruktúr; študoval štruktúru a funkciu krvi cirkulujúcej systémom. Skúmali sme vlastnosti štruktúry obehového systému súvisiace s vekom a zistili sme, že každé obdobie, a najmä deti, má určité štrukturálne vlastnosti a funkcie. Tiež sme zistili vplyv telesnej kultúry a športu na normálny vývoj nášho srdca, považovaných za športy, ktoré sú prospešné pre srdce v období života každého dieťaťa. Identifikovali sme hlavných nepriateľov srdca a uvedomili sme si, že vedú k zhoršeniu pohody a výskytu rôznych chorôb. Starajte sa o svoje srdce, sledujte svoju výživu a telesný vývoj, obzvlášť veľkú pozornosť venujte rastúcemu „špeciálnemu“ organizmu detí. Ako sa hovorí: „Kým srdce nebolí, oči neplačú.“

ZOZNAM POUŽITEJ LITERATÚRY:
1. Bogush L.K. Srdce // zdravie. -1961.-č. 10 (82).-S.9.

2. Skvelá lekárska encyklopédia
atď.................