Tvorba cerebrospinálnej tekutiny. Bočné komory mozgu Bočné komory mozgu, ich steny

Cerebrospinálna tekutina (CSF) - tvorí väčšinu extracelulárnej tekutiny centrálneho nervového systému. Cerebrospinálna tekutina, celkom asi 140 ml, vypĺňa komory mozgu, centrálny kanál miechy a subarachnoidálne priestory. CSF vzniká oddelením z mozgového tkaniva ependýmovými bunkami (ktoré lemujú komorový systém) a pia mater (ktorá pokrýva vonkajšiu časť mozgu). Zloženie CSF závisí od neuronálnej aktivity, najmä od aktivity centrálnych chemoreceptorov medulla oblongata, ktoré riadia dýchanie v reakcii na zmeny pH mozgovomiechového moku.

Najdôležitejšie funkcie mozgovomiechového moku

mechanická podpora - plávajúci mozog má o 60% menšiu efektívnu hmotnosť
drenážna funkcia - zaisťuje riedenie a odstraňovanie metabolických produktov a aktivitu synapsie
dôležitá cesta pre niektoré živiny
komunikačná funkcia - zabezpečuje prenos určitých hormónov a neurotransmiterov

Zloženie plazmy a CSF je podobné, až na rozdiel v obsahu bielkovín je ich koncentrácia v CSF oveľa nižšia. CSF však nie je plazmatický ultrafiltrát, ale produkt aktívnej sekrécie vaskulárneho plexu. Experimenty jasne ukázali, že koncentrácia niektorých iónov (napr. K +, HCO3-, Ca2 +) v CSF je starostlivo regulovaná a čo je dôležitejšie, nezávisí od kolísania ich koncentrácie v plazme. Ultrafiltrát nie je možné týmto spôsobom ovládať.

CSF sa nepretržite vyrába a kompletne vymieňa štyrikrát denne. Celkové množstvo CSF produkovaného počas dňa u ľudí je 600 ml.

Väčšinu CSF tvoria štyri choroidné plexusy (po jednom v každej komore). U ľudí je hmotnosť choroidného plexu asi 2 g, takže hladina sekrécie CSF je približne 0,2 ml na 1 g tkaniva, čo výrazne presahuje úroveň sekrécie mnohých typov sekrečného epitelu (napríklad hladina sekrécia pankreatického epitelu v experimentoch na ošípaných bola 0,06 ml).

V mozgových komorách je 25-30 ml (z toho 20-30 ml v laterálnych komorách a 5 ml v komorách III a IV), v subarachnoidálnom (subarachnoidálnom) lebečnom priestore-30 ml a v mieche priestor - 70-80 ml.

Cirkulácia mozgovomiechového moku

bočné komory
- interventrikulárne foramen
  - III komora
    - mozgový akvadukt
      - IV komora
        Otvory Lusch a Magendie (stredné a bočné otvory)
        mozgové cisterny
        subarachnoidálny priestor
        arachnoidná granulácia
        vynikajúci sagitálny sínus

textové polia

arrow_upward

V subarachnoidálnom (subarachnoidálnom) priestore sa nachádza mozgovomiechový mok, ktorý je v zložení upraveným tkanivovým mokom. Táto tekutina funguje ako tlmič nárazov pre mozgové tkanivo. Je tiež distribuovaný po celej dĺžke miechového kanála a v mozgových komorách. Cerebrospinálna tekutina sa vylučuje do mozgových komôr z cievnych pletení tvorených početnými kapilárami vychádzajúcimi z arteriol a visiacimi vo forme kefiek do dutiny komory (obrázok 3.4.).

Povrch plexu je pokrytý jednovrstvovým kubickým epitelom, ktorý sa vyvíja z ependymy nervovej trubice. Pod epitelom sa nachádza tenká vrstva spojivového tkaniva, ktorá vzniká z mäkkých a arachnoidálnych membrán mozgu.

Cerebrospinálna tekutina je tiež tvorená krvnými cievami, ktoré vstupujú do mozgu. Množstvo tejto tekutiny je zanedbateľné; uvoľňuje sa na povrch mozgu mäkkou membránou, ktorá sprevádza cievy.

Cirkulácia mozgovomiechového moku

textové polia

arrow_upward

Cerebrospinálna tekutina prúdi z bočných komôr cez tretiu komoru a akvadukt do štvrtej komory. Tu sa uvoľňuje cez otvory v streche komory do subarachnoidálneho priestoru. Ak je z nejakého dôvodu narušený odtok tekutiny, v komorách je jej prebytok, expandujú a stláčajú mozgové tkanivo. Tento stav sa nazýva vnútorný hydrocefalus.

Z povrchu mozgu sa cerebrospinálna tekutina absorbuje späť do krvného obehu granuláciou arachnoidálnej membrány - arachnoidových klkov vyčnievajúcich do dutín tvrdej membrány. Cez tenký kryt klkov vstupuje cerebrospinálna tekutina do venóznej krvi sínusu. V mozgu a mieche nie sú žiadne lymfatické cievy.

Obr. 3.4. Tvorba mozgovomiechového moku

1 - vynikajúci sagitálny sínus,
2 - granulácia arachnoidálnej membrány,
3 - tvrdá škrupina,
4 - predný mozog,
5 - choroidný plexus,
6 - subarachnoidálny priestor,
7 - bočná komora,
8 - diencephalon,
9 - stredný mozog,
10 - mozoček,
11 - medulla oblongata,
12 - bočný otvor IV komory,
13 - periosteum stavca,
14 - stavec,
15 - medzistavcové foramen,
16 - epidurálny priestor,
17 - klesajúci tok mozgovomiechového moku,
18 - miecha,
19 - pia mater,
20 - dura mater,
21 - výmena tekutiny medzi tkanivom miechy a subarachnoidálnym priestorom, 22 - vlákno, 23 - chvostová kosť, 24 - arachnoid, 25 - miechové ganglia, 26 - dura mater, prechádzajúca do perineuria, 27 - miechový nerv, 28 - žila vertebrálneho plexu, 29 - mozgovomiechová tekutina, prenikajúca do venúl pia mater, 30 - choroidný plexus IV komory, 31 - arachnoid, 32 - pia mater, 33 - priečny sínus s granuláciou arachnoidálnej membrány, 34 - cievy mäkkých mozgových blán, 35 - žíl mozgu

Cerebrospinálna tekutina (CSF, cerebrospinal fluid) je kvapalné biologické prostredie tela, ktoré cirkuluje v mozgových komorách, mozgovomiechovom moku, subarachnoidálnom priestore mozgu a miechy.

Cerebrospinálna tekutina obsahuje rôzne proteíny, minerály a malý počet buniek (leukocyty, lymfocyty). Vzhľadom na prítomnosť hematoencefalickej bariéry cerebrospinálna tekutina najviac charakterizuje funkčnú aktivitu rôznych mediátorových systémov mozgu a miechy. Pri traumatických a mozgových príhodách je teda narušená priepustnosť hematoencefalickej bariéry, čo vedie k tomu, že sa v mozgovomiechovom moku objavia krvné proteíny obsahujúce železo, najmä hemoglobín.

Cerebrospinálna tekutina sa tvorí v dôsledku filtrácie cez steny kapilár tekutej časti krvi - plazmy, po ktorej nasleduje vylučovanie rôznych látok do nej neurosekrečnými a ependymálnymi bunkami.

Plexus choroidu pozostáva z uvoľneného vláknitého spojivového tkaniva preniknutého veľkým počtom malých ciev (kapilár), ktoré sú zo strany komôrok pokryté kubickým epitelom (ependyma). Z bočných komôr (prvá a druhá) cez medzikomorové otvory tekutina prúdi do tretej komory, z tretej cez prívod vody do mozgu do štvrtej a zo štvrtej komory cez tri otvory v spodnej plachte (stredný a bočný) ) do mozočkovo-mozgovej cisterny subarachnoidálneho priestoru.

V subarachnoidálnom priestore dochádza k obehu mozgovomiechovej tekutiny v rôznych smeroch, prebieha pomaly a závisí od pulzácie mozgových ciev, od rýchlosti dýchania, od pohybov hlavy a chrbtice.

Každá zmena v práci pečene, sleziny, obličiek, každá zmena v zložení extra - a intracelulárnych tekutín, každé zníženie objemu kyslíka uvoľneného pľúcami do mozgu, reaguje na zloženie, viskozitu, prietok mozgovomiechový mok a mozgovomiechový mok. To všetko by mohlo vysvetliť niektoré bolestivé prejavy, ktoré sa vyskytujú v mozgu a mieche.

Cerebrospinálna tekutina zo subarachnoidálneho priestoru prúdi do krvi pachyónovými granuláciami (výčnelkami) arachnoidnej membrány, pričom preniká do lumenu venóznych dutín tvrdej škrupiny mozgu, ako aj krvnými kapilárami umiestnenými na mieste výstupu. koreňov lebečných a miechových nervov z lebečnej dutiny a z miechového kanála. Bežne sa v komorách vytvára mozgovomiechový mok a absorbuje sa do krvi rovnakou rýchlosťou, takže jeho objem zostáva relatívne konštantný.

Mozgový mok je teda podľa svojich vlastností nielen mechanickým ochranným zariadením pre mozog a cievy ležiace na jeho dne, ale aj špeciálnym vnútorným prostredím, ktoré je nevyhnutné pre správnu funkciu centrálnych orgánov nervového systému.

Priestor, v ktorom je umiestnená mozgovomiechová tekutina, je uzavretý. Odtok tekutiny z nej sa uskutočňuje filtráciou hlavne do venózneho systému granuláciou arachnoidálnej membrány a čiastočne aj do lymfatického systému cez nervové pochvy, do ktorých pokračujú mozgové blany.

K resorpcii mozgovomiechového moku dochádza filtráciou, osmózou, difúziou a aktívnym transportom. Rôzne úrovne tlaku mozgovomiechového moku a venózneho tlaku vytvárajú podmienky pre filtráciu. Rozdiel medzi obsahom bielkovín v mozgovomiechovom moku a žilovej krvi zaisťuje fungovanie osmotickej pumpy za účasti arachnoidných klkov.

Koncept hematoencefalickej bariéry.

V súčasnej dobe je BBB prezentovaný ako komplexný diferencovaný anatomický, fyziologický a biochemický systém lokalizovaný medzi krvou na jednej strane a mozgovomiechovým mokom a mozgovým parenchýmom na strane druhej a vykonávajúcim ochranné a homeostatické funkcie. Táto bariéra je vytvorená prítomnosťou vysoko špecializovaných membrán s extrémne jemnou selektívnou permeabilitou. Hlavná úloha pri vytváraní hematoencefalickej bariéry patrí do endotelu mozgových kapilár, ako aj do prvkov glie. Prekladateľská agentúra v Charkove http://www.tris.ua/harkov.

Funkciami BBB v zdravom organizme je regulovať metabolické procesy v mozgu, udržiavať stálosť organického a minerálneho zloženia mozgovomiechovej tekutiny.

Štruktúra, priepustnosť a povaha fungovania BBB v rôznych častiach mozgu nie sú rovnaké a zodpovedajú úrovni metabolizmu, reaktivity a špecifickým potrebám jednotlivých nervových prvkov. Zvláštny význam BBB je, že je neprekonateľnou prekážkou pre množstvo metabolických produktov a toxických látok, dokonca aj pri ich vysokej koncentrácii v krvi.

Stupeň permeability BBB je variabilný a môže byť narušený, ak je vystavený exogénnym a endogénnym faktorom (toxíny, produkty rozkladu v patologických podmienkach, so zavedením určitých liečivých látok).

12916 0

VZDELÁVANIE,CIRKULAČNÉ A ODTOKOVÉ TRASY

Hlavnou cestou pre tvorbu mozgovomiechovej tekutiny je jej produkcia vaskulárnymi plexusmi prostredníctvom mechanizmu aktívneho transportu. Pri vaskularizácii choroidných plexusov laterálnych komôr je rozvetvenie predných vilóznych a laterálnych zadných vilóznych artérií, tretej komory - mediálnych zadných vilóznych artérií a štvrtej komory - predných a zadných dolných cerebelárnych artérií. V súčasnosti nie je pochýb o tom, že na tvorbe mozgovomiechového moku sa okrem cievneho systému podieľajú aj ďalšie mozgové štruktúry: neuróny, glia. Zloženie CSF sa tvorí za aktívnej účasti štruktúr krvno-cerebrospinálnej bariéry (HLB). Osoba vyprodukuje asi 500 ml CSF denne, to znamená, že obeh je 0,36 ml za minútu. Množstvo produkcie cerebrospinálnej tekutiny je spojené s jej resorpciou, tlakom v systéme cerebrospinálnej tekutiny a ďalšími faktormi. Prechádza významnými zmenami v podmienkach patológie nervového systému.

Množstvo mozgovomiechového moku u dospelého je od 130 do 150 ml; z nich v laterálnych komorách - 20-30 ml, v III a IV - 5 ml, lebečný subarachnoidálny priestor - 30 ml, spinálny - 75-90 ml.

Dráhy cirkulácie mozgovomiechového moku sú určené miestom hlavnej produkcie tekutiny a anatómiou mozgovomiechového moku. Keď sa vytvoria vaskulárne plexusy bočných komôr, cerebrospinálna tekutina cez spárované interventrikulárne otvory (Monroe) vstupuje do tretej komory a zmieša sa s cerebrospinálnou tekutinou. produkovaný vaskulárnym plexom druhej z nich, prúdi ďalej akvaduktom mozgu až k hraniciam IV komory, kde sa zmieša s mozgovomiechovou tekutinou produkovanou vaskulárnym plexom tejto komory. Difúzia tekutiny z mozgovej látky cez ependymu, ktorá je morfologickým substrátom bariéry mozgovomiechovej tekutiny (LEB), je možná aj do komorového systému. Existuje tiež spätný tok tekutiny cez ependymu a medzibunkové priestory na povrch mozgu.

Cez spárované bočné otvory IV komory cerebrospinálna tekutina opúšťa komorový systém a vstupuje do subarachnoidálneho priestoru mozgu, kde postupne prechádza systémami cisterien, ktoré navzájom komunikujú, v závislosti od ich polohy, kanálov cerebrospinálnej tekutiny a subarachnoidu bunky. Časť mozgovomiechovej tekutiny vstupuje do spinálneho subarachnoidálneho priestoru. Kaudálny smer pohybu cerebrospinálnej tekutiny do otvorov IV komory je evidentne spôsobený rýchlosťou jej výroby a tvorbou maximálneho tlaku v bočných komorách.

Translačný pohyb mozgovomiechovej tekutiny v subarachnoidálnom priestore mozgu sa vykonáva pozdĺž kanálov cerebrospinálnej tekutiny. Výskum M.A. Barona a N.A. Mayorovej ukázal, že subarachnoidálny priestor mozgu je systémom kanálov nesúcich alkohol, ktoré sú hlavnými cestami pre cirkuláciu mozgovomiechového moku a subarachnoidálnych buniek (obr. 5-2). Tieto mikrodutiny medzi sebou voľne komunikujú cez otvory v stenách kanálov a buniek.

Ryža. 5-2. Schéma štruktúry leptomeningov mozgových hemisfér. 1 - kanály nesúce alkohol; 2 - mozgové tepny; 3 stabilizačné štruktúry mozgových tepien; 4 - subarachoidné bunky; 5 - žily; 6 - cievna (mäkká) membrána; 7 arachnoid; 8 - arachnoidálna membrána vylučovacieho kanála; 9 - mozog (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Cesty odtoku mozgovomiechového moku mimo subarachnoidálneho priestoru boli študované dlho a starostlivo. V súčasnosti prevláda názor, že odtok mozgovomiechového moku z subarachnoidálneho priestoru mozgu sa realizuje predovšetkým arachnoidnou membránou oblasti vylučovacích kanálikov a derivátmi arachnoidálnej membrány (subdurálne, intradurálne a intrasinusové arachnoidálne granulácie). Cez obehový systém dura mater a krvné kapiláry choroidnej (mäkkej) membrány vstupuje cerebrospinálna tekutina do bazéna horného sagitálneho sínusu, odkiaľ cez žilný systém (vnútorný jugulárny - podkľúčový - brachiocefalický - horná dutá žila) ), mozgovomiechový mok s venóznou krvou sa dostáva do pravej predsiene.

Odtok mozgovomiechového moku do krvi sa môže uskutočňovať aj v oblasti intratekálneho priestoru miechy prostredníctvom jeho arachnoidálnej membrány a krvných kapilár dura mater. K resorpcii mozgovomiechového moku dochádza čiastočne aj v mozgovom parenchýme (hlavne v periventrikulárnej oblasti), v žilách choroidálneho plexu a perineurálnych puklinách.

Stupeň resorpcie CSF závisí od rozdielu krvného tlaku v sagitálnom sínuse a CSF v subarachnoidálnom priestore. Jedným z kompenzačných zariadení na odtok mozgovomiechového moku so zvýšeným tlakom mozgovomiechového moku sú spontánne vznikajúce otvory v arachnoidálnej membráne nad kanálmi mozgovomiechového moku.

Môžeme teda hovoriť o existencii jedného kruhu hemolytického obehu, v ktorom funguje systém cerebrospinálnej tekutiny, ktorý kombinuje tri hlavné väzby: 1 - produkcia cerebrospinálnej tekutiny; 2 - cirkulácia alkoholu; 3 - resorpcia CSF.

PATOGENÉZAPOST-TRAUMATICKÁ tekutina

Pri predných kraniobazálnych a čelných bazálnych poraneniach sú zahrnuté paranazálne dutiny; s bočnými kraniobazálnymi a laterobazálnymi - pyramídami spánkových kostí a paranazálnymi dutinami ucha. Povaha zlomeniny závisí od pôsobiacej sily, jej smeru, štrukturálnych vlastností lebky a každý typ deformácie lebky zodpovedá charakteristickému zlomeniu jej základne. Vytesnené úlomky kostí môžu poškodiť mozgové blany.

H.Powiertowski identifikoval tri mechanizmy týchto poranení: porušenie kostnými fragmentmi, narušenie integrity membrán voľnými fragmentmi kostí a rozsiahle slzy a defekty bez známok regenerácie na okrajoch defektu. Prepad mozgových blán do kostného defektu vytvoreného v dôsledku traumy, zabraňujúceho jeho prerastaniu a v skutočnosti môže viesť k vzniku hernie v mieste zlomeniny, ktorá pozostáva z tvrdej pleny, arachnoidálnej membrány a drene.

Vzhľadom na heterogénnu štruktúru kostí, ktoré tvoria základ lebky (medzi nimi nie je oddelená vonkajšia, vnútorná doska a diploická vrstva; prítomnosť vzduchových dutín a početných otvorov na prechod hlavových nervov a krvných ciev), rozdiel medzi ich elasticitou a elasticitou v parabazálnych a bazálnych častiach lebky, tesné priliehanie dura mater, malé prasknutia arachnoidálnej membrány môžu nastať aj pri menšej traume hlavy, čo spôsobuje posun vnútrolebečného obsahu vo vzťahu k základni . Tieto zmeny vedú k skorej tekutine, ktorá začína v priebehu 48 hodín po poranení v 55% prípadov a v 70% počas prvého týždňa.

V prípade čiastočnej tamponády oblasti poškodenia dura mater alebo interpozície tkanív sa po lýze krvnej zrazeniny alebo poškodeného mozgového tkaniva môže objaviť liquorrhea, ako aj v dôsledku regresie edému mozgu a zvýšenia tlak mozgovomiechovej tekutiny počas námahy, kašľa, kýchania atď., V dôsledku čoho dochádza v treťom týždni k tvorbe jaziev spojivového tkaniva v oblasti kostného defektu.

Prípady podobného výskytu Liquorea sú popísané 22 rokov po úraze hlavy a dokonca aj po 35 rokoch. V takýchto prípadoch nie je výskyt tekutej hnačky vždy spojený s anamnézou TBI.

Včasná rinorea sa spontánne zastaví počas prvého týždňa u 85% pacientov a otorea - takmer vo všetkých prípadoch.

Trvalý priebeh je pozorovaný pri nedostatočnom prispôsobení kostného tkaniva (posunutá zlomenina), zhoršenej regenerácii na okrajoch defektu dura mater v kombinácii s kolísaním tlaku mozgovomiechového moku.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Anatómia systému mozgovomiechového moku

Systém cerebrospinálnej tekutiny obsahuje mozgové komory, cisterny spodnej časti mozgu, spinálne subarachnoidálne priestory, konvexitálne subarachnoidálne priestory. Objem mozgovomiechového moku (ktorý sa nazýva aj mozgovomiechový mok) u zdravého dospelého človeka je 150-160 ml, pričom hlavným zásobníkom mozgovomiechového moku sú cisterny.

Sekrécia CSF

CSF je vylučovaný hlavne epitelom choroidných plexusov laterálnych, III a IV komôr. Resekcia choroidálneho plexu spravidla spravidla nelieči hydrocefalus, čo sa vysvetľuje extrachoroidálnou sekréciou mozgovomiechového moku, ktorá je stále veľmi zle študovaná. Rýchlosť sekrécie mozgovomiechového moku za fyziologických podmienok je konštantná a dosahuje 0,3 až 0,45 ml / min. Vylučovanie mozgovomiechového moku je aktívny energeticky náročný proces, v ktorom hrá kľúčovú úlohu Na / K-ATPáza a karboanhydráza epitelu vaskulárneho plexu. Rýchlosť sekrécie mozgovomiechovej tekutiny závisí od prekrvenia cievnych pletení: s ťažkou arteriálnou hypotenziou napríklad u pacientov v terminálnych stavoch výrazne klesá. Dokonca ani prudké zvýšenie intrakraniálneho tlaku nezastavuje sekréciu CSF, takže neexistuje lineárna závislosť sekrécie CSF od cerebrálneho perfúzneho tlaku.

Klinicky významný pokles rýchlosti sekrécie mozgovomiechového moku je zaznamenaný (1) pri použití acetazolamidu (diakarbu), ktorý špecificky inhibuje karboanhydrázu cievnych pletení, (2) pri použití kortikosteroidov, ktoré inhibujú Na / K- ATPáza vaskulárnych plexusov, (3) s atrofiou vaskulárnych plexusov vo výsledku zápalových ochorení systému cerebrospinálneho moku, (4) po chirurgickej koagulácii alebo excízii vaskulárneho plexu. Rýchlosť sekrécie mozgovomiechovej tekutiny s vekom výrazne klesá, čo je obzvlášť viditeľné po 50-60 rokoch.

Je zaznamenaný klinicky významný nárast rýchlosti sekrécie mozgovomiechového moku (1) s hyperpláziou alebo nádormi vaskulárneho plexu (choroidný papilóm), v tomto prípade môže nadmerná sekrécia mozgovomiechového moku spôsobiť vzácnu hypersekrečnú formu hydrocefalu; (2) so súčasnými zápalovými ochoreniami systému mozgovomiechového moku (meningitída, ventrikulitída).

V klinicky nevýznamných medziach je navyše sekrécia mozgovomiechového moku regulovaná sympatickým nervovým systémom (aktivácia sympatika a používanie sympatomimetík znižujú sekréciu mozgovomiechového moku), ako aj prostredníctvom rôznych endokrinných vplyvov.

Cirkulácia CSF

Cirkulácia je pohyb cerebrospinálnej tekutiny v systéme cerebrospinálnej tekutiny. Rozlišujte rýchle a pomalé pohyby mozgovomiechovej tekutiny. Rýchle pohyby mozgovomiechového moku majú oscilačný charakter a vznikajú v dôsledku zmien v krvnom zásobení mozgu a tepien v základných nádržiach počas srdcového cyklu: počas systoly sa ich prekrvenie zvyšuje a prebytočný objem mozgovomiechového moku tekutina je vytlačená z tuhej lebečnej dutiny do roztiahnuteľného spinálneho duralového vaku; v diastole tekutina prúdi z spinálneho subarachnoidálneho priestoru nahor, do cisterien a komôr mozgu. Lineárna rýchlosť rýchlych pohybov mozgovomiechového moku v akvadukte mozgu je 3-8 cm / s, objemová rýchlosť mozgovomiechového moku je až 0,2-0,3 ml / s. S vekom sa pulzné pohyby mozgovomiechovej tekutiny oslabujú úmerne k zníženiu prietoku krvi v mozgu. Pomalé pohyby mozgovomiechovej tekutiny sú spojené s jej neustálou sekréciou a resorpciou, a preto majú jednosmerný charakter: od komôr do cisterien a ďalej do subarachnoidálnych priestorov do miest resorpcie. Objemová rýchlosť pomalých pohybov mozgovomiechovej tekutiny sa rovná rýchlosti jej sekrécie a resorpcie, to znamená 0,005-0,0075 ml / s, čo je 60-krát pomalšie ako rýchle pohyby.

Obtiažnosť cirkulácie mozgovomiechového moku je príčinou obštrukčného hydrocefalu a je pozorovaná pri nádoroch, pozápalových zmenách v ependyme a arachnoidálnej membráne, ako aj vo vývojových abnormalitách mozgu. Niektorí autori upozorňujú na skutočnosť, že podľa formálnych charakteristík možno spolu s vnútorným hydrocefalom zaradiť medzi obštrukčné aj prípady takzvanej extraventrikulárnej (cisternovej) obštrukcie. Účelnosť tohto prístupu je diskutabilná, pretože klinické prejavy, röntgenový obraz a, čo je najdôležitejšie, liečba „cisternovej obštrukcie“ sú podobné ako pri „otvorenom“ hydrocefale.

Resorpcia CSF a rezistencia na resorpciu CSF

Resorpcia je proces návratu cerebrospinálnej tekutiny z cerebrospinálneho tekutinového systému do obehového systému, konkrétne do žilového lôžka. Anatomicky sú hlavným miestom resorpcie CSF u ľudí konvexitálne subarachnoidálne priestory v blízkosti horného sagitálneho sínusu. Alternatívne cesty resorpcie CSF (pozdĺž koreňov miechových nervov, cez ependyma komôr) u ľudí sú dôležité u dojčiat a neskôr iba v patologických stavoch. K transependymálnej resorpcii teda dochádza vtedy, keď je obštrukcia mozgovomiechového moku pod vplyvom zvýšeného intraventrikulárneho tlaku, príznaky transependymálnej resorpcie sú viditeľné na CT a MRI vo forme periventrikulárneho edému (obr. 1, 3).

Pacient A., 15 rokov. Príčinou hydrocefalu je nádor stredného mozgu a subkortikálne útvary vľavo (fibrilárny astrocytóm). Vyšetrené v súvislosti s progresívnymi pohybovými poruchami na pravých končatinách. Pacient mal upchaté optické disky. Obvod hlavy 55 centimetrov (veková norma). Štúdia A - MRI v režime T2, vykonaná pred liečbou. Odhalí sa nádor stredného mozgu a subkortikálnych uzlín, čo spôsobí obštrukciu mozgovomiechového moku na úrovni akvaduktu mozgu, bočné a tretie komory sú rozšírené, obrys predných rohov je nejasný („periventrikulárny edém“). B - MRI vyšetrenie mozgu v režime T2, vykonávané 1 rok po endoskopickej ventrikulostómii tretej komory. Komory a konvexitálne subarachnoidálne priestory nie sú rozšírené, obrysy predných rohov bočných komôr sú jasné. Následné vyšetrenie neodhalilo klinické príznaky intrakraniálnej hypertenzie vrátane zmien na funduse.

Pacient B, 8 rokov. Komplexná forma hydrocefalu spôsobená vnútromaternicovou infekciou a stenózou akvaduktu mozgu. Skúmané v súvislosti s progresívnymi poruchami statiky, chôdze a koordinácie, progresívna makrokrania. V čase diagnostiky boli v očnom pozadí výrazné známky intrakraniálnej hypertenzie. Obvod hlavy 62,5 cm (oveľa viac, ako je veková norma). A - Údaje o MRI vyšetrení mozgu v režime T2 pred operáciou. Dochádza k výraznému rozšíreniu bočných a 3 komôr, v oblasti predných a zadných rohov bočných komôr je viditeľný periventrikulárny edém, konvexitálne subarachnoidálne priestory sú stlačené. B - CT údaje mozgu 2 týždne po chirurgickom ošetrení - ventrikuloperitoneostómia s nastaviteľným ventilom s protosifónovým zariadením, priepustnosť ventilu bola nastavená na stredný tlak (úroveň výkonu 1,5). Je viditeľný zreteľný pokles veľkosti komorového systému. Ostro rozšírené konvexitálne subarachnoidálne medzery naznačujú nadmerný odtok mozgovomiechovej tekutiny cez skrat. B - CT údaje mozgu 4 týždne po chirurgickom ošetrení je kapacita chlopne nastavená na veľmi vysoký tlak (úroveň výkonu 2,5). Rozmery mozgových komôr sú len málo predoperačné, konvexitálne subarachnoidálne priestory sú vizualizované, ale nie zväčšené. Neexistuje periventrikulárny edém. Pri vyšetrení neuro-oftalmológom mesiac po operácii bola zaznamenaná regresia stagnujúcich diskov zrakových nervov. V následnom sledovaní bol zaznamenaný pokles závažnosti všetkých sťažností.

Zariadenie na resorpciu mozgovomiechového moku je reprezentované arachnoidálnymi granuláciami a klkami, poskytuje jednosmerný pohyb mozgovomiechového moku z subarachnoidálnych priestorov do žilového systému. Inými slovami, keď tlak mozgovomiechového moku klesne pod spätný pohyb žilovej tekutiny z žilového lôžka do subarachnoidálnych priestorov, nenastane žiadny výskyt.

Rýchlosť resorpcie CSF je úmerná tlakovému gradientu medzi CSF a venóznym systémom, zatiaľ čo koeficient proporcionality charakterizuje hydrodynamický odpor resorpčného aparátu, tento koeficient sa nazýva resorpčný odpor CSF (Rcsf). Štúdium resorpčnej rezistencie CSF je dôležité pri diagnostike normotenzného hydrocefalu, meria sa pomocou testu lumbálnej infúzie. Pri vykonávaní testu komorovej infúzie sa rovnaký parameter nazýva odolnosť voči odtoku CSF (Rout). Odolnosť voči resorpcii (odtoku) mozgovomiechového moku sa spravidla zvyšuje pri hydrocefale, na rozdiel od atrofie mozgu a kraniocerebrálnej nerovnováhy. U zdravého dospelého je rezistencia na resorpciu CSF 6-10 mm Hg / (ml / min), postupne sa zvyšuje s vekom. Zvýšenie Rcsf nad 12 mm Hg / (ml / min) sa považuje za patologické.

Venózny odtok z lebečnej dutiny

Venózny odtok z lebečnej dutiny sa vykonáva cez venózne sínusy dura mater, odkiaľ krv vstupuje do jugulárnej a potom do hornej dutej žily. Obštrukcia venózneho odtoku z lebečnej dutiny so zvýšením intra-sínusového tlaku vedie k spomaleniu resorpcie CSF a zvýšeniu intrakraniálneho tlaku bez ventrikulomegálie. Tento stav je známy ako pseudotumor cerebri alebo benígna intrakraniálna hypertenzia.

Intrakraniálny tlak, kolísanie intrakraniálneho tlaku

Intrakraniálny tlak - tlakomer v lebečnej dutine. Intrakraniálny tlak silne závisí od polohy tela: v polohe na chrbte u zdravého človeka sa pohybuje od 5 do 15 mm Hg, v stoji - od -5 do +5 mm Hg. ... Ak nedochádza k oddeleniu dráh mozgovomiechového moku, tlak v bedrovej mozgovomiechovej tekutine v polohe na chrbte je rovnaký ako intrakraniálny; pri prechode do stojacej polohy sa zvyšuje. Na úrovni 3. hrudného stavca sa pri zmene polohy tela tlak mozgovomiechového moku nemení. Pri obštrukcii mozgovomiechového moku (obštrukčný hydrocefalus, Chiariho malformácia) intrakraniálny tlak počas prechodu do stojacej polohy neklesá tak výrazne a niekedy sa dokonca zvyšuje. Po endoskopickej ventrikulostómii sa ortostatické výkyvy vnútrolebečného tlaku zvyčajne vrátia do normálu. Po posunovacích operáciách ortostatické výkyvy intrakraniálneho tlaku len zriedka zodpovedajú norme zdravého človeka: najčastejšie existuje tendencia k nízkym hodnotám intrakraniálneho tlaku, najmä v stoji. Na vyriešenie tohto problému sa v moderných skratových systémoch používa mnoho zariadení.

Intrakraniálny tlak v pokoji v polohe na chrbte je najpresnejšie popísaný upraveným Davsonovým vzorcom:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPV,

kde ICP je intrakraniálny tlak, F je rýchlosť sekrécie CSF, Rcsf je rezistencia na resorpciu CSF, ICP je vazogénna zložka intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak v polohe na chrbte nie je konštantný, kolísanie intrakraniálneho tlaku je určené predovšetkým zmenami vazogénnej zložky.

Pacient J., 13 rokov. Príčinou hydrocefalu je malý glióm štvornásobnej platničky. Skúmané v súvislosti s jediným paroxysmálnym stavom, ktorý možno interpretovať ako komplexný čiastočný epileptický záchvat alebo ako okluzívny záchvat. Pacient nemal žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie v očnom pozadí. Obvod hlavy 56 cm (veková norma). A - údaje o MRI vyšetrení mozgu v režime T2 a štvorhodinovom nočnom monitorovaní intrakraniálneho tlaku pred liečbou. Dochádza k rozšíreniu bočných komôr, nie sú sledované konvexitálne subarachnoidálne priestory. Intrakraniálny tlak (ICP) sa nezvyšuje (v priemere 15,5 mm Hg počas monitorovania), zvyšuje sa amplitúda intrakraniálneho tlakového impulzu (CSFPP) (v priemere 6,5 mm Hg počas monitorovania). Existujú vazogénne vlny ICP s maximálnymi hodnotami ICP do 40 mm Hg. B - údaje o MRI vyšetrení mozgu v režime T2 a štvorhodinovom nočnom sledovaní vnútrolebečného tlaku týždeň po endoskopickej ventrikulostómii 3. komory. Rozmery komôr sú užšie ako pred operáciou, ale ventrikulomegália pretrváva. Sú sledované konvexitálne subarachnoidálne priestory, obrys bočných komôr je jasný. Intrakraniálny tlak (ICP) na predoperačnej úrovni (v priemere 15,3 mm Hg počas monitorovacieho obdobia), amplitúda intrakraniálneho tlakového impulzu (CSFPP) klesla (v priemere 3,7 mm Hg počas monitorovacieho obdobia). Vrcholová hodnota ICP vo výške vazogénnych vĺn klesla na 30 mm Hg. Na kontrolnom vyšetrení jeden rok po operácii bol stav pacienta uspokojivý, neboli žiadne sťažnosti.

Existujú nasledujúce výkyvy intrakraniálneho tlaku:

ICP pulzné vlny, ktorých frekvencia zodpovedá pulzovej frekvencii (perióda 0,3-1,2 sekundy), vznikajú v dôsledku zmien v arteriálnom krvnom zásobení mozgu počas srdcového cyklu, ich amplitúda normálne nepresahuje 4 mm Hg . (v pokoji). Štúdium ICP pulzných vĺn sa používa pri diagnostike normotenzného hydrocefalu;
ICP respiračné vlny, ktorých frekvencia zodpovedá rýchlosti dýchania (obdobie 3 až 7,5 sekundy), vznikajúce v dôsledku zmien venózneho krvného zásobenia mozgu počas dýchacieho cyklu, sa nepoužívajú na diagnostiku hydrocefalu, navrhuje sa použiť ich na posúdenie kraniovertebrálnych volumetrických vzťahov pri traumatickom poranení mozgu;
vazogenické vlny intrakraniálneho tlaku (obr. 2) sú fyziologickým javom, ktorého povaha je zle pochopená. Predstavujú plynulý nárast vnútrolebečného tlaku o 10-20 mm Hg. od bazálnej úrovne, po ktorej nasleduje plynulý návrat k pôvodným údajom, trvanie jednej vlny je 5-40 minút, perióda je 1-3 hodiny. Zdá sa, že v dôsledku pôsobenia rôznych fyziologických mechanizmov existuje niekoľko typov vazogénnych vĺn. Patologická je absencia vazogénnych vĺn podľa monitorovania intrakraniálneho tlaku, ku ktorému dochádza pri mozgovej atrofii, na rozdiel od hydrocefalu a kraniocerebrálnej nerovnováhy (takzvaná „monotónna krivka intrakraniálneho tlaku“).
B-vlny-podmienene patologické pomalé vlny intrakraniálneho tlaku s amplitúdou 1-5 mm Hg, obdobie od 20 sekúnd do 3 minút, ich frekvenciu je možné zvýšiť pri hydrocefale, špecifickosť B-vĺn pre diagnostiku hydrocefalus je nízky, a preto V súčasnej dobe sa štúdium B-vĺn na diagnostiku hydrocefalu nepoužíva.
plateau vlny sú absolútne patologické vlny intrakraniálneho tlaku, ktoré predstavujú náhle, rýchle, dlhé, niekoľko desiatok minút, zvýšenie intrakraniálneho tlaku až o 50-100 mm Hg. nasleduje rýchly návrat na bazálnu úroveň. Na rozdiel od vazogénnych vĺn vo výške plató neexistuje žiadny priamy vzťah medzi intrakraniálnym tlakom a amplitúdou jeho pulzných oscilácií a niekedy sa dokonca obráti, cerebrálny perfúzny tlak klesá a autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi je narušená. Plošné vlny naznačujú extrémne vyčerpanie mechanizmov kompenzácie zvýšeného intrakraniálneho tlaku, spravidla sa pozorujú iba pri intrakraniálnej hypertenzii.

Rôzne výkyvy intrakraniálneho tlaku spravidla neumožňujú jednoznačne interpretovať výsledky jednostupňového merania tlaku mozgovomiechového moku ako patologické alebo fyziologické. U dospelých je intrakraniálna hypertenzia zvýšením priemerného intrakraniálneho tlaku nad 18 mm Hg. podľa údajov z dlhodobého monitorovania (najmenej 1 hodinu, ale uprednostňuje sa nočné sledovanie). Prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie odlišuje hypertenzný hydrocefalus od normotenzného (obr. 1, 2, 3). Treba mať na pamäti, že intrakraniálna hypertenzia môže byť subklinická, t.j. nemajú špecifické klinické prejavy, ako napríklad stagnujúce disky zrakových nervov.

Monroe-Kellieho doktrína a odolnosť

Doktrína Monroe-Kellie považuje lebečnú dutinu za uzavretú, absolútne nerozbaliteľnú nádobu naplnenú tromi absolútne nestlačiteľnými médiami: mozgovomiechový mok (normálne 10% objemu dutiny lebečnej), krv vo cievnom riečisku (bežne asi 10% objemu dutiny lebečnej) ) a mozgu (normálnych 80% objemu lebečnej dutiny). Zväčšenie objemu ktorejkoľvek zo zložiek je možné iba presunutím ďalších komponentov mimo lebečnú dutinu. Takže počas systoly, so zvýšením objemu arteriálnej krvi, je cerebrospinálna tekutina vytlačená do roztiahnuteľného spinálneho durálneho vaku a venózna krv z žíl mozgu je vytlačená do durálnych dutín a ďalej mimo lebečnú dutinu; v diastole sa cerebrospinálna tekutina vracia z spinálnych subarachnoidálnych priestorov do intrakraniálnych priestorov a mozgové žilové lôžko sa doplní. Všetky tieto pohyby sa nemôžu vyskytnúť okamžite, a preto predtým, ako k nim dôjde, tok arteriálnej krvi do lebečnej dutiny (ako aj okamžité zavedenie akéhokoľvek iného elastického objemu) vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku, keď je daný ďalší absolútne nestlačiteľný objem zavedený do lebečnej dutiny, sa nazýva elasticita (E z anglického elastance), meria sa v mm Hg / ml. Elasticita priamo ovplyvňuje amplitúdu kolísania pulzu intrakraniálneho tlaku a charakterizuje kompenzačné schopnosti systému cerebrospinálnej tekutiny. Je zrejmé, že pomalé (niekoľko minút, hodín alebo dní) zavádzanie dodatočného objemu do priestorov CSF povedie k znateľne menej výraznému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku ako rýchle zavedenie rovnakého objemu. Za fyziologických podmienok, s pomalým zavádzaním dodatočného objemu do lebečnej dutiny, je stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku určený predovšetkým roztiahnuteľnosťou spinálneho durálneho vaku a objemom mozgového žilového lôžka, a pokiaľ ide o zavedenie tekutiny do systému mozgovomiechového moku (ako je to pri infúznom teste s pomalou infúziou), potom rýchlosť resorpcie mozgovomiechového moku do žilového lôžka ovplyvňuje aj stupeň a rýchlosť nárastu vnútrolebečného tlaku.

Elasticitu je možné zvýšiť (1), ak je pohyb cerebrospinálnej tekutiny narušený v subarachnoidálnych priestoroch, najmä keď sú intrakraniálne cerebrospinálne tekutiny izolované z spinálneho durálneho vaku (Chiariho malformácia, edém mozgu po traumatickom poranení mozgu, syndróm štrbinovej komory) po posunovacích operáciách); (2) v prípade prekážky venózneho odtoku z lebečnej dutiny (benígna intrakraniálna hypertenzia); (3) s poklesom objemu lebečnej dutiny (kraniostenóza); (4) keď sa v lebečnej dutine objaví ďalší objem (nádor, akútny hydrocefalus bez mozgovej atrofie); 5) so zvýšením intrakraniálneho tlaku.

Mali by nastať nízke hodnoty elasticity (1) so zvýšením objemu lebečnej dutiny; (2) v prítomnosti kostných defektov lebečnej klenby (napríklad po traumatickom poranení mozgu alebo resekčnej kraniotómii, s otvorenými fontanelami a stehmi v detstve); (3) so zvýšením objemu žilového lôžka mozgu, ako je to v prípade pomaly progresívneho hydrocefalu; (4) s poklesom intrakraniálneho tlaku.

Vzťah medzi parametrami dynamiky CSF a prietokom krvi v mozgu

Perfúzia mozgového tkaniva je normálne asi 0,5 ml / (g * min). Autoregulácia - schopnosť udržiavať mozgový prietok krvi na konštantnej úrovni bez ohľadu na cerebrálny perfúzny tlak. Pri hydrocefale vedie porušenie dynamiky CSF (intrakraniálna hypertenzia a zvýšená pulzácia cerebrospinálnej tekutiny) k zníženiu cerebrálnej perfúzie a zhoršenej autoregulácii cerebrálneho prietoku krvi (vo vzorke nie je žiadna reakcia s CO2, O2, acetazolamidom); zároveň normalizácia parametrov dynamiky CSF pomocou dávkovaného vylučovania mozgovomiechového moku vedie k okamžitému zlepšeniu cerebrálnej perfúzie a autoregulácii cerebrálneho prietoku krvi. K tomu dochádza pri hypertenznom aj normotenznom hydrocefale. Naopak, s atrofiou mozgu, v tých prípadoch, keď dochádza k porušeniu perfúzie a autoregulácie, v reakcii na vylučovanie mozgovomiechového moku nedochádza k ich zlepšeniu.

Mechanizmy mozgu trpiace pri hydrocefale

Parametre dynamiky CSF ovplyvňujú fungovanie mozgu v hydrocefale hlavne nepriamo prostredníctvom zhoršenej perfúzie. Okrem toho sa verí, že poškodenie dráh je čiastočne spôsobené ich preťažením. Všeobecne sa verí, že hlavnou priamou príčinou zníženej perfúzie v hydrocefale je intrakraniálny tlak. Napriek tomu existuje dôvod domnievať sa, že zvýšenie amplitúdy kolísania pulzu intrakraniálneho tlaku, ktoré odráža zvýšenú elasticitu, nie je menším a možno ani väčším prínosom pre porušenie cerebrálneho obehu.

Pri akútnom ochorení spôsobuje hypoperfúzia predovšetkým iba funkčné zmeny v mozgovom metabolizme (zhoršený energetický metabolizmus, znížené hladiny fosfokreatinínu a ATP, zvýšené hladiny anorganických fosfátov a laktátu) a v tejto situácii sú všetky symptómy reverzibilné. Pri dlhotrvajúcej chorobe v dôsledku chronickej hypoperfúzie dochádza v mozgu k nezvratným zmenám: poškodenie cievneho endotelu a narušenie hematoencefalickej bariéry, poškodenie axónov až do ich degenerácie a vymiznutia, demyelinizácia. U dojčiat je narušená myelinizácia a štádium tvorby dráh mozgu. Poškodenie neurónov je zvyčajne menej závažné a vyskytuje sa v neskorších štádiách hydrocefalu. V tomto prípade je možné zaznamenať tak mikroštrukturálne zmeny v neurónoch, ako aj zníženie ich počtu. V neskorších štádiách hydrocefalu dochádza k zníženiu kapilárnej cievnej siete mozgu. Pri predĺženom priebehu hydrocefalu všetky vyššie uvedené v konečnom dôsledku vedú k glióze a poklesu mozgovej hmoty, to znamená k jej atrofii. Chirurgická liečba vedie k zlepšeniu prekrvenia a metabolizmu neurónov, obnove myelínových puzdier a mikroštruktúrnemu poškodeniu neurónov, počet neurónov a poškodených nervových vlákien sa však nápadne nemení a glióza po ošetrení tiež pretrváva. Preto je pri chronickom hydrocefale významná časť symptómov nevratná. Ak sa hydrocefalus vyskytne v detstve, potom porušenie myelinizácie a štádia dozrievania vodivých dráh tiež vedú k nezvratným následkom.

Priamy vzťah medzi rezistenciou na resorpciu CSF a klinickými prejavmi nebol dokázaný, niektorí autori však naznačujú, že spomalenie cirkulácie CSF spojené so zvýšením rezistencie na resorpciu CSF môže viesť k akumulácii toxických metabolitov v CSF, a tým negatívne ovplyvniť mozog funkciu.

Definícia hydrocefalu a klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Ventrikulomegália - rozšírenie komôr mozgu. Ventriculomegália sa vždy vyskytuje pri hydrocefale, ale vyskytuje sa aj v situáciách, ktoré nevyžadujú chirurgickú liečbu: s atrofiou mozgu a kraniocerebrálnou nerovnováhou. Hydrocefalus - zvýšenie objemu priestorov mozgovomiechového moku v dôsledku zhoršeného obehu mozgovomiechového moku. Charakteristické vlastnosti týchto stavov sú zhrnuté v tabuľke 1 a ilustrované na obrázkoch 1-4. Vyššie uvedená klasifikácia je do značnej miery svojvoľná, pretože uvedené stavy sa často navzájom kombinujú v rôznych kombináciách.

Klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Atrofia je zníženie objemu mozgového tkaniva, ktoré nie je spojené s vonkajšou kompresiou. Atrofiu mozgu je možné izolovať (staroba, neurodegeneratívne choroby), ale okrem toho sa atrofia do tej istej miery vyskytuje u všetkých pacientov s chronickým hydrocefalom (obr. 2-4).

Pacient K, 17 rokov. Vyšetrené o 9 rokov neskôr po ťažkom traumatickom poranení mozgu v súvislosti so sťažnosťami na bolesti hlavy, epizódy závratov, epizódy autonómnej dysfunkcie vo forme návalov horúčavy, ktoré sa objavili do 3 rokov. Na funde nie sú žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie. A - MRI údaje mozgu. Existuje výrazné rozšírenie bočných a 3 komôr, nedochádza k periventrikulárnemu edému, subarachnoidálne trhliny sú vysledované, ale mierne potlačené. B - údaje z 8 -hodinového monitorovania intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak (ICP) sa nezvyšuje, v priemere 1,4 mm Hg, amplitúda intrakraniálneho tlakového impulzu (CSFPP) sa nezvyšuje, v priemere 3,3 mm Hg. B - údaje z testu lumbálnej infúzie s konštantnou rýchlosťou infúzie 1,5 ml / min. Obdobie subarachnoidálnej infúzie je zvýraznené sivou farbou. Rezorpčný odpor (Rout) CSF nie je zvýšený a je 4,8 mm Hg / (ml / min). D - výsledky invazívnych štúdií dynamiky CSF. Dochádza teda k posttraumatickej atrofii mozgu a kraniocerebrálnej nerovnováhe; neexistujú žiadne indikácie pre chirurgickú liečbu.

Kraniocerebrálna nerovnováha je nesúlad medzi veľkosťou lebečnej dutiny a veľkosťou mozgu (nadbytočný objem lebečnej dutiny). Kraniocerebrálna nerovnováha sa vyskytuje v dôsledku atrofie mozgu, makrokranie a tiež po odstránení veľkých mozgových nádorov, najmä benígnych. Kraniocerebrálna nerovnováha sa v čistej forme vyskytuje tiež len zriedka, častejšie sprevádza chronický hydrocefalus a makrokraniu. Samostatne nevyžaduje liečbu, ale jeho prítomnosť by sa mala brať do úvahy pri liečbe pacientov s chronickým hydrocefalom (obr. 2-3).

Záver

V tejto práci sú na základe údajov modernej literatúry a autorových vlastných klinických skúseností prístupnou a výstižnou formou predstavené základné fyziologické a patofyziologické koncepty používané pri diagnostike a liečbe hydrocefalu.

Bibliografia

Barón M.A. a Mayorova N.A. Funkčná stereomorfológia meningov, M., 1982
Korshunov A.E. Programovateľné skratové systémy pri liečbe hydrocefalu. J. Otázka. Neurohir. ich. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IY. Liquorodynamika v chronickom obštrukčnom hydrocefale pred a po úspešnej endoskopickej ventrikulostómii tretej komory. J. Otázka. Neurohir. ich. N.N. Burdenko. 2008 (4): 17-23; diskusia 24.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocefalus a intrakraniálna hypertenzia. Opuch a opuch mozgu. Ch. v knihe. „Diagnostika porúch cerebrálneho obehu: transkraniálna dopplerovská sonografia“ Moskva: 1996, S290-407.
Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Použitie počítača na intenzívne monitorovanie stavu pacientov na neurochirurgickej klinike. Zh Vopr Neurohir ich. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F. Veková závislosť rezistencie na odtok mozgovomiechového moku. J Neurosurg. 1998, august; 89 (2): 275-8.
Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinické pozorovania vzťahu medzi pulzným tlakom cerebrospinálnej tekutiny a intrakraniálnym tlakom. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79: 13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fázovo kontrastné cine MR zobrazovanie normálneho akvaduktálneho toku CSF. Účinok starnutia a vzťah k dutine CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mykoplazmová meningitída vedúca k zvýšenej produkcii mozgovomiechového moku: kazuistika a prehľad literatúry. Childs Nerv Syst. 2008 júl; 24 (7): 859-62. Epub 2008, 28. februára. Recenzia.
Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Meranie prietoku krvi v mozgu pomocou techník zobrazovania magnetickou rezonanciou. J Cereb Blood Flow Metab. 1999, júl; 19 (7): 701-35.
Catala M. Vývoj cerebrospinálnych tekutinových dráh počas embryonálneho a fetálneho života u ľudí. v Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, editoval Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s. 19-45.
Carey ME, Vela AR. Vplyv systémovej arteriálnej hypotenzie na rýchlosť tvorby mozgovomiechovej tekutiny u psov. J Neurosurg. September 1974; 41 (3): 350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Použitie acetazolamidu na zníženie produkcie cerebrospinálnej tekutiny u chronicky ventilovaných pacientov s ventrikulopleurálnymi skratmi. Arch Dis Child. 2001 Jan; 84 (1): 68-71.
Castejon OJ. Štúdium transmisného elektrónového mikroskopu v ľudskej hydrocefalickej mozgovej kôre. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektívna štúdia prietoku krvi v mozgu a cerebrovaskulárnej reaktivity na acetazolamid u 162 pacientov s idiopatickým hydrocefalom za normálneho tlaku. J Neurosurg. September 2009; 111 (3): 610-7.
Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA Vzťah medzi tlakom komorovej tekutiny a polohou tela u normálnych subjektov a subjektov so skratmi: telemetrická štúdia. Február 1990; 26 (2): 181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Príspevok matematického modelovania k interpretácii nočných testov cerebrovaskulárnej autoregulácie. J Neurol neurochirurgická psychiatria. December 1997; 63 (6): 721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamická charakterizácia plateau vĺn intrakraniálneho tlaku u pacientov s poranením hlavy. J Neurosurg. 1999 júl; 91 (1): 11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dynamika cerebrospinálnej tekutiny. v Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, editoval Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s. 47-63.
Czosnyka M, Pickard JD. Monitorovanie a interpretácia intrakraniálneho tlaku. J Neurol neurochirurgická psychiatria. 2004 jún; 75 (6): 813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniálny tlak: viac ako číslo. Neurochirurgické zameranie. 2007 15. máj; 22 (5): E10.
Da Silva M.C. Patofyziológia hydrocefalu. v Cinally G., „Pediatric Hydrocephalus“, editoval Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
Dandy W.E. Extirpácia choroidného plexu bočných komôr. Ann Surg 68: 569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fyziológia a patofyziológia mozgovomiechového moku. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akútne a chronické poškodenie mozgovej bielej hmoty pri hydrocefale novorodencov. Môže J Neurol Sci. November 1994; 21 (4): 299-305.
Eide PK, Brean A. Úrovne amplitúdy intrakraniálneho pulzného tlaku stanovené počas predoperačného hodnotenia subjektov s možným idiopatickým hydrocefalom normálneho tlaku. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 1151-6.
Eide PK, Egge A, Due-Tшnnessen BJ, Helseth E. Je analýza tvaru vnútrolebečného tlaku užitočná pri manažmente pediatrických neurochirurgických pacientov? Detský neurochirurg. 2007; 43 (6): 472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Posúdenie odporu voči odtoku mozgovomiechovej tekutiny. Med Biol Eng Comput. 2007 august; 45 (8): 719-35. Epub 2007 17. júla. Recenzia.
Ekstedt J. Hydrodynamické štúdie CSF u človeka. 2. Normálne hydrodynamické premenné súvisiace s tlakom a prietokom CSF. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Apríl 1978; 41 (4): 345-53.
Fishman RA. Cerebrospinálna tekutina pri ochoreniach centrálneho nervového systému. 2 vyd. Phyladelphia: W.B. Saunders Company, 1992
Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Paris: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnohopočetnosť funkcií mozgovomiechového moku: Nové výzvy v oblasti zdravia a chorôb. Cerebrospinálna tekutina Res. 2008 14. mája; 5:10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Mozgová kôra v vrodenom hydrocefale u potkana H-Tx: kvantitatívna štúdia svetelnej mikroskopie. Acta Neuropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Zvýšený vnútrolebečný venózny tlak ako univerzálny mechanizmus v pseudotumor cerebri rôznej etiológie. Neurology 46: 198–202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK a kol. Kvantifikácia toku mozgovomiechového akvaduktu CSF u normálnych dobrovoľníkov pomocou fázového kontrastu Cine MR Imaging Kórejský J Radiol. 2004 apríl-jún; 5 (2): 81–86.
Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympatická nervová kontrola produkcie cerebrospinálnej tekutiny z choroidálneho plexu. Veda. 1978 14. júla; 201 (4351): 176-8.
Lindvall -Axelsson M, Hedner P, Owman C. Účinok kortikosteroidov na choroidný plexus: zníženie aktivity Na + -K + -ATPázy, kapacita transportu cholínu a rýchlosť tvorby CSF. Exp Brain Res. 1989; 77 (3): 605-10.
Lundberg N: Kontinuálne zaznamenávanie a kontrola tlaku komorovej tekutiny v neurochirurgickej praxi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl. 149): 1-193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Komplementárna analýza poddajnosti a odolnosti voči odtoku systému mozgovomiechového moku. J Neurosurg. November 1975; 43 (5): 523-34.
Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA a kol. Príspevok CSF a vaskulárnych faktorov k zvýšeniu ICP u pacientov s ťažkým poranením hlavy. J Neurosurg 1987; 66: 883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, čierny PM. Hodnota doplnkových prognostických testov na predoperačné hodnotenie idiopatického hydrocefalu normálneho tlaku. Neurochirurgia. September 2005; 57 (3 dodatky): S17-28; diskusia ii-v. Preskúmanie.
May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. V zdravom starnutí je tvorba cerebrospinálnej tekutiny znížená. Neurológia. Marec 1990; 40 (3 Pt 1): 500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hydrocefalus normálneho tlaku. Vplyvy na mozgový hemodynamický a cerebrospinálny tlak - chemická autoregulácia. Surg Neurol. 1984, február; 21 (2): 195-203.
Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papilóm Choroid plexus. I. Dôkaz nadprodukcie mozgovomiechového moku. Detský mozog. 1976; 2 (5): 273-89.
Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Produkcia cerebrospinálnej tekutiny choroidálnym plexom a mozgom. Veda. 1971 23. júla; 173 (994): 330-2.
Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Vzorec regionálneho prietoku krvi mozgovou krvou a autoregulácie v hydrocefale za normálneho tlaku. Mozog. 2004 máj; 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004 19. marca.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitatívna lokálna zmena krvného toku v mozgu po odstránení cerebrospinálnej tekutiny u pacientov s normálnym tlakovým hydrocefalom meraných metódou dvojitej injekcie N-izopropyl-p-[(123) I] jodoamfetamínu. Acta Neurochir (Viedeň). Marec 2002; 144 (3): 255-62; diskusia 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Zmeny v mozgovom cievnom lôžku v experimentálnom hydrocefale: angio-architektonická a histologická štúdia. Acta Neurochir (Viedeň). 1992; 114 (1-2): 43-50.
Plum F, Siesjo BK. Nedávne pokroky vo fyziológii CSF. Anesteziológia. 1975, jún; 42 (6): 708-730.
Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Zmeny vnútrolebečného tlaku vyvolané držaním tela: porovnávacia štúdia u pacientov s blokom mozgovomiechového moku a bez neho v kraniovertebrálnom spojení. Neurochirurgia 2006; 58: 899-906.
Rekate HL. Definícia a klasifikácia hydrocefalu: osobné odporúčanie na podnietenie diskusie. Cerebrospinálna tekutina Res. 2008 22. januára; 5: 2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebrálny prietok krvi a metabolizmus kyslíka u dojčiat s hydrocefalom. Childs Nerv Syst. 1992 máj; 8 (3): 118-23.
Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Rýchlosť produkcie cerebrospinálnej tekutiny je znížená pri demencii Alzheimerovho typu. Neurológia. 2001 Nov 27; 57 (10): 1763-6.
Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hyperplázia choroidálneho plexu: chirurgická liečba a imunohistochemické výsledky. Správa o prípade. J Neurosurg. September 2007; 107 (3 dod.): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsc C. Analýza objektívnej vlny B u 55 pacientov s nekomunikujúcim a komunikujúcim hydrocefalom. J Neurol neurochirurgická psychiatria. 2005 júl; 76 (7): 965-70.
Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Účinky starnutia na mozgovú krv a toky mozgovomiechovej tekutiny J Cereb Blood Flow Metab. September 2007; 27 (9): 1563-72. Epub 2007 21. februára.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Rýchla metóda odhadu elastancie intrakraniálneho systému. J Neurosurg. 1977, júl; 47 (1): 19–26.
Tarnaris A, Watkins LD, kuchyňa ND. Biomarkery u chronického dospelého hydrocefalu. Cerebrospinálna tekutina Res. 2006 4. októbra; 3: 11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine fázovo kontrastné MRI hodnotenie normálneho toku akvaduktálneho cerebrospinálneho moku podľa pohlavia a veku Diagnostic Interv Radiol. 2009 27. októbra doi: 10.4261 / 1305-3825.DIR.2321-08.1. ...
Weiss MH, Wertman N. Modulácia produkcie CSF zmenami v cerebrálnom perfúznom tlaku. Arch Neurol. 1978, august; 35 (8): 527-9.