Klinické pokyny pre glomerulonefritídu sú definované ako určité ustanovenia, ktoré sú navrhnuté tak, aby pomohli lekárovi a pacientovi dodržiavať racionálnu taktiku pri liečbe konkrétnej patológie. Vyvíjajú sa na základe vedeckých úspechov nielen u nás, ale aj zahraničných praktík. Odporúčania sa každoročne prehodnocujú a dopĺňajú.
Na základe výsledkov implementácie klinických odporúčaní ošetrujúci lekár sleduje taktiku manažmentu pacienta. Predtým mali poradný charakter, no od roku 2017 boli zavedené na povinné vykonávanie ošetrujúcim lekárom. Zároveň sa berú do úvahy charakteristiky každého pacienta. Lekár by mal veľmi premýšľať o liečbe každého pacienta a dodržiavať určité normy.
Glomerulonefritída sa vzťahuje na skupinu ochorení obličiek, keď parenchým obličiek priamo trpí z jedného alebo druhého dôvodu. Ide o zápalové zmeny v dreni obličiek s proliferáciou spojivového tkaniva.
Varianty priebehu glomerulonefritídy
Podľa variantov vývoja sa rozlišujú akútne a chronické. Glomerulonefritída vo všeobecnej praxi je pomerne bežná. Primárna glomerulonefritída je zaznamenaná prevažne u detí mladších ako 15 rokov a dospelých do 30 rokov. Chronická forma je typická pre staršiu vekovú skupinu.
Glomerulonefritída sa môže vyvinúť počas tehotenstva s frekvenciou až 0,2%. Väčšinou sú postihnuté glomeruly. Tubuly a intersticiálne tkanivo sú tiež ovplyvnené. Glomerulonefritída počas tehotenstva je veľmi vážny stav. vyžadujúce okamžitú liečbu. Choroba ohrozuje život dieťaťa a matky. Po prúde to môže byť latentný stav. Existujú klinické odporúčania pre liečbu tehotných žien s glomerulonefritídou.
Príčiny ochorenia
Hlavným pôvodcom glomerulonefritídy je hemolytický streptokok skupiny A. Glomerulonefritída sa môže vyvinúť po erysipele, šarlach, tonzilitíde, pyodermii. Príčinnými činiteľmi môžu byť vírusy, baktérie. Hlavným dôvodom rozvoja ochorenia je spustenie imunologických mechanizmov, ktoré majú tropizmus pre obličkový parenchým. To spôsobuje chronické ochorenie obličiek.
Provokujúce činidlá - hypotermia, vírusové infekcie.
Symptómy glomerulonefritídy počas tehotenstva
Príznaky počas tehotenstva môžu byť skryté. S rozvojom glomerulonefritídy u tehotných žien v počiatočnom štádiu sa môžu vyskytnúť iba zmeny v moči. Toto je vzhľad červených krviniek, bielkovín. Ťažkosť diagnostiky u tehotných žien spočíva v tom, že počas tehotenstva môžu nastať zmeny. Poruchy obličiek sú spôsobené stresom na tele, stláčaním obličiek.
Zhoršená funkcia obličiek vedie k edému, zvýšenému krvnému tlaku až eklampsii. Rodinných lekárov si možno pomýliť s preeklampsiou.
Klinické prejavy
Chronická glomerulonefritída, klinika. V tomto prípade môžu byť minimálne prejavy vo forme mikrohematúrie - stopy krvi v moči.
V nefrotickej forme sa klinika ochorenia prejavuje:
- Zníženie množstva vylúčeného moču, edém na nohách a tvári, zvýšenie krvného tlaku.
- V moči sa zistí bielkovina, makro- a mikrohematúria, cylindrúria, leukocytúria.
- Zvyšuje sa hladina močoviny a kreatinínu v krvi.
Diagnostické metódy
Na potvrdenie diagnózy glomerulonefritídy je potrebné vykonať dôkladné vyšetrenie pacienta. Diagnóza choroby nie je taká jednoduchá, ako sa zdá. Na potvrdenie diagnózy sa vykoná morfologické vyšetrenie parenchýmu obličiek. Na tento účel sa vykonáva biopsia obličiek a bioptické vyšetrenie. Biopsia je povinná:
- Predĺžený močový syndróm
- Závažné prejavy nefrotického syndrómu
- Rýchla progresia symptómov vedúca k zlyhaniu obličiek
- Vyšetrenie krvi a moču, najmä zvýšenie titra ASLO a CRP.
- Diferenciálna diagnostika s nefropatiami, membranoproliferatívnou glomerulonefritídou a sekundárnou glomerulonefritídou na pozadí systémových ochorení.
Liečba
Liečba glomerulonefritídy je pomerne dlhý a komplikovaný proces. Komplexná liečba. Veľký význam sa prikladá výžive s vylúčením korenistých jedál, obmedzením soli a extraktov. Používa sa rastlinná mliečna strava.
Etiotropná terapia. Ide o sanitáciu ohniska streptokokovej infekcie. Na tento účel sa používa antibakteriálna terapia, berúc do úvahy citlivosť flóry. Ide o makrolidy a penicilínové antibiotiká najnovšej generácie.
Patogenetická liečba. So závažnosťou imunitnej odpovede a prevenciou proliferácie spojivového tkaniva sa používajú hormóny a protirakovinové lieky - cytostatiká. Toto sú už lieky voľby, ktoré sa predpisujú iba vtedy, keď je proces vyjadrený. Pri miernejších formách je užívanie neprijateľné pre závažné vedľajšie účinky.
Symptomatická terapia. Pri ťažkej hypertenzii sú predpísané antihypertenzíva. Vývoj edematózneho syndrómu vyžaduje použitie diuretík. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa diuretiká používajú na zmiernenie opuchov a respiračného zlyhania.
Podľa formulárov:
- Difúzny nefritický syndróm - protidoštičkové látky, antihypertenzíva, diuretiká;
- Difúzny nefrotický syndróm – vyžaduje komplexnú liečbu s použitím hormónov a cytostatík.
Kritériom účinnosti liečby je absencia edému, zníženie krvného tlaku a normalizácia moču a krvných parametrov.
Možné komplikácie
Možné komplikácie glomerulonefritídy sú:
- Vývoj chronického zlyhania obličiek;
- Respiračné a kardiovaskulárne zlyhanie;
- Zlý prognostický znak - pretrvávajúca arteriálna hypertenzia;
- Starší vek;
- Rýchla progresia symptómov - zvýšenie edému, závažná proteinúria, hematúria.
© E.M.Shilov, N.L. Kozlovskaya, Yu.V. Korotchaeva, 2015 UDC616.611-036.11-08
Vývojár: Vedecká spoločnosť nefrológov Ruska, Asociácia nefrológov Ruska
Pracovná skupina:
Shilov E.M. Viceprezident NONR, hlavný nefrológ Ruskej federácie, prednosta. Klinika nefrológie a
hemodialýza IPO GBOU VPO Prvá MGMU im. ONI. Sechenov z Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Dr. med. vedy, profesor Kozlovskaya N.L. Profesor oddelenia nefrológie a hemodialýzy IPO, vedúci výskumník Oddelenie nefrológie, Výskumné centrum
Sechenov Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita, Dr. Sci., Profesor Korotchaeva Yu.V. vedúci výskumník Katedra nefrológie, Národné výskumné centrum, docent Katedry nefrológie a hemodialýzy, Inštitút postgraduálneho vzdelávania, Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita. I.M., Cand. med. vedy
KLINICKÉ POKYNY PRE DIAGNOSTIKU A LIEČBU RÝCHLO PROGRESÍVNEJ GLOMERULONEFRITÍDY (EXTRAKAPILÁRNA GLOMERULONEFRITÍDA S TVORENÍM POLMESIKA)
Vývojár: Vedecká spoločnosť nefrológov Ruska, Asociácia nefrológov Ruska
Shilov E.M. Viceprezident SSNR, hlavný nefrológ Ruskej federácie, vedúci odd
nefrológie a hemodialýzy FPPTP Prvej moskovskej štátnej lekárskej univerzity. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, profesor Kozlovskaya N.L. profesor Katedry nefrológie a hemodialýzy FPPTP, vedúci výskumník Katedry nefrológie Centra vedeckého výskumu Prvej moskovskej štátnej lekárskej univerzity. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, profesor Korotchaeva Ju.V. vedúci vedecký pracovník Katedry nefrológie vedecko-výskumného centra Prvej moskovskej štátnej lekárskej univerzity. MUDr.I. M. Sechenov, PhD
skratky:
BP - krvný tlak AZA -azatioprín
ANCA - protilátky proti cytoplazme neutrofilov ANCA-SV - ANCA-asociovaná systémová vaskulitída
ANCA-GN - ANCA-asociované glomerulo-
AT - protilátky
RPGN - rýchlo progresívna glomerulonefritída ARB - blokátory angiotenzínových receptorov URT - horné dýchacie cesty VIG - intravenózny imunoglobulín HD - hemodialýza
GPA - granulomatóza s polyangiitídou (Wegenerova)
HA - glukokortikoidy
GN - glomerulonefritída
RRT - renálna substitučná terapia
i-ACE - inhibítory konvertujúce angiotenzín
enzým
Ischemická choroba srdca
MP - lieky MMF - mykofenolát mofetil MPA - mikroskopická polyangiitída MPO - myeloperoxidáza MPA - kyselina mykofenolová NS - nefrotický syndróm PR-3 - proteináza-3 PF - plazmaferéza
eGFR - odhadovaná rýchlosť glomerulárnej filtrácie
SLE - systémový lupus erythematosus ultrazvuk - ultrazvukové vyšetrenie UP - periarteritis nodosa CKD - chronické ochorenie obličiek CRF - chronické renálne zlyhanie centrálneho nervového systému - centrálny nervový systém CF - cyklofosfamidové EKG - elektrokardiogram EGPA - eozinofilná granulomatóza s polyangiitídou-Strauss (synonymum - Chergov syndróm)
Zo strany pacienta Zo strany lekára Ďalší smer použitia
Úroveň 1 „Odborníci odporúčajú“ Prevažná väčšina pacientov v podobnej situácii by radšej nasledovala odporúčanú cestu a len malá časť z nich by túto cestu odmietla. Drvivej väčšine ich pacientov lekár odporučí ísť touto cestou. odporúčanie možno akceptovať ako štandard zdravotníckeho personálu vo väčšine klinických situácií
Úroveň 2 „Odborníci sa domnievajú“ Väčšina pacientov v tejto situácii by uprednostnila odporúčanú cestu, ale veľká časť by túto cestu odmietla.Pre rôznych pacientov by sa mali vybrať rôzne odporúčania, aby im vyhovovali. Každý pacient potrebuje pomoc pri výbere a prijímaní rozhodnutí, ktoré sú v súlade s hodnotami a preferenciami pacienta. Odporúčania si pred prijatím ako klinický štandard pravdepodobne vyžiadajú diskusiu so všetkými zainteresovanými stranami.
„Žiadna gradácia“ (NG) Táto úroveň sa používa, keď sa odporúčanie zakladá na zdravom rozume odborného výskumníka alebo keď diskutovaná téma neumožňuje adekvátne uplatnenie systému dôkazov používaného v klinickej praxi.
tabuľka 2
Posúdenie kvality dôkazovej základne (zostavenej v súlade s klinickými usmerneniami KEUO)
Kvalita dôkazovej základne Hodnota
A - vysoká Odborníci sú presvedčení, že očakávaný efekt je blízko vypočítanému
B - priemer Odborníci sa domnievajú, že očakávaný účinok je blízky vypočítanému účinku, ale môže sa výrazne líšiť
С - nízky Očakávaný účinok sa môže výrazne líšiť od vypočítaného účinku
О - veľmi nízky Očakávaný účinok je veľmi neistý a môže byť veľmi vzdialený od vypočítaného
2. Definícia, epidemiológia, etiológia (tabuľka 3)
Tabuľka 3
Definícia
Rýchlo progresívna glomerulonefritída (RPGN) je urgentná nefrologická situácia vyžadujúca urgentné diagnostické a terapeutické opatrenia. RPGN je klinicky charakterizovaný akútnym nefritickým syndrómom s rýchlo progredujúcim zlyhaním obličiek (zdvojnásobenie kreatinínu do 3 mesiacov), morfologicky - prítomnosťou extrakapilárneho alebo vláknitého polmesiaca vo viac ako 50% glomerulov.
Synonymá termínu: subakútny GBV, malígny GBV; všeobecne akceptovaný morfologický termín používaný na označenie RPGN je extrakapilárna glomerulonefritída s polmesiacom.
Epidemiológia
Frekvencia RPGN je 2-10% všetkých foriem glomerulonefritídy zaznamenaných v špecializovaných nefrologických nemocniciach.
Etiológia
RPGN môže byť idiopatická alebo sa môže vyvinúť v kontexte systémových ochorení (ANCA-asociovaná vaskulitída, Goodpastureov syndróm, SLE).
3. Patogenéza (tabuľka 4)
Tabuľka 4
Polmesiačiky sú výsledkom vážneho poškodenia glomerulov s prasknutím kapilárnych stien a prienikom plazmatických bielkovín a zápalových buniek do priestoru Shumlyansky-Bowmanovho puzdra. Hlavnou príčinou tohto vážneho poškodenia je expozícia ANCA, anti-BMC protilátkam a imunitným komplexom. Bunkové zloženie polmesiaca je reprezentované najmä proliferujúcimi bunkami parietálneho epitelu a makrofágmi. Evolúcia polmesiaca - reverzný vývoj alebo fibróza - závisí od stupňa akumulácie makrofágov v priestore kapsuly Shumlyansky-Bowman a jej štrukturálnej integrity. Prevaha makrofágov v bunkovom polmesiaci je sprevádzaná prasknutím puzdra, následným vstupom fibroblastov a myofibroblastov z interstícia, syntézou matricových proteínov týmito bunkami – kolagénmi I. a III. typu, fibronektínom, čo vedie k tzv. ireverzibilná fibróza polmesiaca. Dôležitú úlohu v regulácii procesov priťahovania a akumulácie makrofágov v mesiačikoch majú chemokíny - monocytový chemoatraktant proteín-I (MCP-I) a zápalový proteín makrofágov-1 (MIP-1). Vysoká expresia týchto chemokínov v miestach tvorby mesiačikov s vysokým obsahom makrofágov sa nachádza pri RPGN s najťažším priebehom a zlou prognózou. Dôležitým faktorom vedúcim k fibróze mesiačikov je fibrín, na ktorý sa premieňa fibrinogén, ktorý sa dostáva do dutiny kapsuly v dôsledku nekrózy kapilárnych slučiek glomerulu.
4. Klasifikácia
V súčasnosti bolo identifikovaných päť imunopatogenetických typov RPGN v závislosti od prevládajúceho mechanizmu poškodenia, klinického obrazu a laboratórnych parametrov (Glassock, 1997). Hlavnými imunopatologickými kritériami, ktoré určujú každý typ RPGN, sú typ luminiscencie imunoreaktantov vo vzorke renálnej biopsie a prítomnosť poškodzujúceho faktora (protilátky proti BMC, imunitné komplexy, ANCA) v sére pacienta (tabuľka 5).
Tabuľka 5
Charakteristika imunopatogenetických typov EKGN
Patogenetický typ EKGN séra
IF mikroskopia obličkového tkaniva (typ fluorescencie) Anti-BMC komplement (pokles hladiny) ANCA
I lineárny + - -
II zrnitý - + -
IV lineárny + - +
Typ I ("protilátka", "anti-BMK-nefritída"). Je to spôsobené škodlivým účinkom protilátok proti BMC. Je charakterizovaná „lineárnou“ luminiscenciou protilátok vo vzorke renálnej biopsie a prítomnosťou cirkulujúcich protilátok proti BMC v krvnom sére. Existuje buď ako izolované (idiopatické) ochorenie obličiek, alebo ako ochorenie so súčasným poškodením pľúc a obličiek (Goodpasture syndróm).
Typ II ("imunokomplex"). Je to spôsobené ukladaním imunitných komplexov v rôznych častiach obličkových glomerulov (v mezangiu a stene kapilár). Vzorka z renálnej biopsie vykazuje najmä „granulárny“ typ fluorescencie, v sére chýbajú protilátky anti-BMK a ANCA a u mnohých pacientov môže byť znížená hladina komplementu. Najtypickejšie pre RPGN spojené s infekciami (post-streptokoková RPGN), kryoglobulinémiou, systémovým lupus erythematosus (SLE).
Typ III ("nízka imunita"). Poškodenie je spôsobené bunkovými imunitnými odpoveďami, vrátane neutrofilov a monocytov, aktivovaných antineutrofilnými cytoplazmatickými protilátkami (ANCA). Luminiscencia imunoglobulínov a komplementu v biopsii chýba alebo je nevýznamná (rai-tship, „nízkoimunitný“ GN), v sére sa detegujú ANCA, namierené proti proteináze-3 alebo myeloperoxidáze. Tento typ ECGN je prejavom vaskulitídy spojenej s ANCA (MPA, GPA, Wegener).
Typ IV je kombináciou dvoch patogenetických typov – protilátkový (typ I) a asociovaný s ANCA, alebo nízkoimunitný (typ III). Súčasne sa v krvnom sére stanovujú protilátky proti BMC a ANCA a pri renálnej biopsii sa zisťuje lineárna žiara protilátok proti BMC ako pri klasickej anti-BMC nefritíde. V tomto prípade je možná aj proliferácia mezangiálnych buniek, ktorá v klasickom protilátkovom type ECGN chýba.
Typ V (skutočný "idiopatický"). U tohto extrémne vzácneho typu sa faktory imunitného poškodenia nedajú zistiť ani v cirkulácii (neexistujú žiadne anti-BMC protilátky a ANCA, hladina komplementu je normálna), ani v renálnej biopsii (neexistuje vôbec žiadna fluorescencia imunoglobulínu). Predpokladá sa, že je založený na bunkovom mechanizme poškodenia obličkového tkaniva.
Spomedzi všetkých typov RPGN viac ako polovica (55 %) pripadá na RPGN spojené s ANCA (typ III), ďalšie dva typy RPGN (I a II) sú distribuované približne rovnako (20 a 25 %). Charakteristiky hlavných typov BPGN sú uvedené v tabuľke. 6.
Prítomnosť určitých sérologických markerov (a ich kombinácií) naznačuje typ fluorescencie vo vzorke renálnej biopsie a podľa toho aj mechanizmus poškodenia – patogenetický typ RPGN, ktorý je dôležité zvážiť pri výbere liečebného programu.
Tabuľka 6
Klasifikácia typov BPGN
Typ RPGN Charakteristika Klinické varianty Frekvencia,%
I Sprostredkované protilátkami proti BMC: lineárne depozity IgG pri imunohistologickom vyšetrení tkaniva obličiek Goodpastureov syndróm Izolované poškodenie obličiek spojené s protilátkami proti BMC 5
II Imunokomplex: granulárne depozity imunoglobulínu v glomerulách obličiek Postinfekčný Poststreptokokový S viscerálnymi abscesmi Lupus-nefritída Hemoragická vaskulitída 1dA-nefropatia Zmiešaná kryoglobulinémia Membranoproliferatívna GN 30-40
III spojené s ANCA: Nízka imunita s absenciou imunitných depozitov v imunologickej štúdii GPA MPA EGPA 50
IV Kombinácia typu I a III - -
V ANCA-negatívna renálna vaskulitída: nedostatok imunitných depozit Idiopatická 5-10
Odporúčanie 1. Vo všetkých prípadoch RPGN by sa mala čo najskôr vykonať biopsia obličky. Morfologické vyšetrenie tkaniva obličiek by sa malo vykonávať s povinným použitím fluorescenčnej mikroskopie.
Komentár: ANCA-SV je najčastejšou príčinou RPGN. Postihnutie obličiek pri týchto ochoreniach je faktorom zlej prognózy pre obličkové aj celkové prežívanie. V tomto smere je biopsia obličky mimoriadne dôležitá nielen z diagnostického, ale aj z prognostického hľadiska.
5. Klinické prejavy RPGN (tabuľka 7)
Tabuľka 7
Klinický syndróm RPGN zahŕňa dve zložky:
1. syndróm akútnej nefritídy (syndróm akútnej nefritídy);
2. rýchlo progresívne zlyhanie obličiek, ktoré z hľadiska rýchlosti straty funkcie obličiek zaujíma medzipolohu medzi akútnym zlyhaním obličiek a chronickým zlyhaním obličiek, t.j. znamená vývoj urémie do jedného roka od okamihu prvých príznakov ochorenia.
Táto rýchlosť progresie zodpovedá zdvojnásobeniu hladiny kreatinínu v sére za každé 3 mesiace choroby. K fatálnej strate funkcie však často dochádza už v priebehu niekoľkých (1-2) týždňov, čo spĺňa kritériá pre ARF.
6. Princípy diagnostiky RPGN
RPGN je diagnostikovaná na základe posúdenia rýchlosti zhoršenia funkcie obličiek a uvoľnenia hlavného nefrologického syndrómu (akútny nefritický a / alebo nefrotický).
6.1. Laboratórna diagnostika RPGN (tabuľka 8)
Tabuľka 8
Kompletný krvný obraz: normochromická anémia, možná neutrofilná leukocytóza alebo leukopénia, trombocytóza alebo trombocytopénia, zvýšená ESR
Všeobecná analýza moču: proteinúria (od minimálnej po masívnu), erytrocytúria, zvyčajne závažná, prítomnosť erytrocytových odliatkov, leukocytúria
Biochemický krvný test: zvýšená koncentrácia kreatinínu, kyseliny močovej, draslíka, hypoproteínu a hypoalbuminémie, dyslipidémia v prípadoch nefrotického syndrómu
Znížená GFR (určená klírensom kreatinínu - Rebergov test a / alebo metódy výpočtu SKR-EP1, MRYai; použitie Cockcroft-Gaultovho vzorca je nežiaduce z dôvodu "nadhodnotenia" GFR o 20-30 ml
Imunologické štúdie: definícia
Imunoglobulíny A, M a B
Doplniť
ANCA v krvnom sére pomocou nepriamej imunofluorescencie alebo enzýmového imunosorbentového testu na stanovenie špecificity pre PR-3 a MPO
Anti-BMK protilátky
6.2. Histologické vyšetrenie biopsie obličiek
Komentár: Biopsia obličky je indikovaná u všetkých pacientov s RPGN. Jeho realizácia je nevyhnutná predovšetkým pre posúdenie prognózy a výber optimálnej liečebnej metódy: včasný aplikovaný agresívny režim imunosupresívnej liečby niekedy umožňuje obnoviť filtračnú funkciu obličiek aj v situácii, keď už stupeň jej zhoršenia dosiahol konečné štádium zlyhania obličiek (ESRD). V tomto ohľade by sa pri RPGN mala vykonať biopsia obličky aj pri ťažkom zlyhaní obličiek vyžadujúcom hemodialýzu (HD).
Morfologické charakteristiky rôznych typov RPGN nájdete v odporúčaniach pre anti-BMC GN, ANCA-GN a lupusovú nefritídu.
6.3. Odlišná diagnóza
Pri zisťovaní RPGN syndrómu je potrebné vylúčiť stavy, ktoré sa navonok podobajú (napodobňujú) RPGN, ale majú iný charakter, a preto si vyžadujú odlišný terapeutický prístup. Vo svojej podstate ide o tri skupiny chorôb:
(1) nefritída - akútna postinfekčná a akútna intersticiálna spravidla s priaznivou prognózou, pri ktorej sa imunosupresíva používajú iba v niektorých prípadoch;
(2) akútna tubulárna nekróza s vlastným priebehom a liečbou;
(3) skupina vaskulárnych ochorení obličiek, ktoré spájajú lézie ciev rôzneho kalibru a rôznej povahy (trombóza a embólia veľkých ciev obličiek, sklerodermická nefropatia, trombotické mikroangiopatie rôzneho pôvodu). Vo väčšine prípadov možno tieto stavy klinicky vylúčiť (pozri tabuľku 9).
Na druhej strane prítomnosť a znaky extrarenálnych symptómov môžu naznačovať ochorenie, pri ktorom sa RPGN často vyvíja (SLE, systémová vaskulitída, lieková reakcia).
7. Liečba RPGN
7.1. Všeobecné princípy liečby RPGN (extrakapilárna GN)
RPGN sa vyskytuje častejšie ako prejav systémového ochorenia (SLE, systémová vaskulitída, esenciálna zmiešaná kryoglobulinémia a pod.), menej často ako idiopatické ochorenie, ale princípy liečby sú všeobecné.
Je potrebné - ak je to možné - urgentné vyšetrenie séra na prítomnosť anti-BMK protilátok a ANCA; biopsia obličky je potrebná na včasnú diagnostiku (zistenie EKGN a typu luminiscencie protilátok – lineárna, granulárna, „nízkoimunitná“), posúdenie prognózy a voľbu taktiky terapie.
Odporúčanie 1. Aby sa predišlo ireverzibilnej katastrofálnej strate funkcie obličiek, je potrebné začať urgentne a ihneď po stanovení klinickej diagnózy RPGN (akútny nefritický syndróm v kombinácii s rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek s normálnou veľkosťou obličiek a vylúčením iných príčin ARF) . (1B)
Poznámky: Odloženie liečby o niekoľko dní môže zhoršiť účinnosť liečby, pretože keď sa rozvinie anúria, liečba je takmer vždy neúspešná. Ide o jedinú formu GN, pri ktorej je riziko vzniku nežiaducich účinkov imunosupresívnej liečby neporovnateľné s možnosťou nepriaznivej prognózy pri prirodzenom priebehu ochorenia a včasnom začatí liečby.
Tabuľka 9
Diferenciálna diagnostika RPGN
Štáty, ktoré reprodukujú BPGN Charakteristické črty
Antifosfolipínový syndróm (APS-nefropatia) Prítomnosť sérových protilátok proti kardiolipínu tried 1dM a! Dv a/alebo protilátok proti B2-glykoproteínu-dy1, lupus antikoagulant. Zvýšená plazmatická koncentrácia d-diméru, produktov degradácie fibrínu. Absencia alebo nevýznamné zmeny v analýze moču (zvyčajne "stopová" proteinúria, slabý močový sediment) s výrazným znížením GFR. Klinické prejavy arteriálnych (akútny koronárny syndróm / akútny infarkt myokardu, akútna cerebrovaskulárna príhoda) a venóznych (hlboká žilová trombóza nôh, pľúcna embólia, trombóza obličkových žíl) ciev, žilová sieťka
Hemolyticko-uremický syndróm Súvisí s infekčnou hnačkou (s typickým hemolyticko-uremickým syndrómom). Identifikácia spúšťačov aktivácie komplementu (vírusové a bakteriálne infekcie, trauma, tehotenstvo, lieky). Ťažká anémia s príznakmi mikroangiopatickej hemolýzy (zvýšené hladiny LDH, znížený haptoglobín, schizocytóza), trombocytopénia
Sklerodermická nefropatia Kožné a orgánové príznaky systémovej sklerodermie. Výrazné a nekontrolované zvýšenie krvného tlaku. Žiadne zmeny v testoch moču
Akútna tubulárna nekróza spojená s užívaním lieku (najmä NSAID, nenarkotických analgetík, antibiotík). Makrohematúria (pravdepodobný výtok krvných zrazenín). Rýchly rozvoj oligúrie
Akútna tubulointersticiálna nefritída Typicky jasná príčina (užívanie liekov, sarkoidóza). Znížená relatívna hustota moču pri absencii závažnej proteinúrie
Cholesterolová embólia intrarenálnych artérií a arteriol * Súvislosť s endovaskulárnym výkonom, trombolýza, tupá abdominálna trauma. Výrazné zvýšenie krvného tlaku. Príznaky reakcie akútnej fázy (horúčka, strata chuti do jedla, telesná hmotnosť, artralgia, zvýšená ESR, koncentrácia C-reaktívneho proteínu v sére). Hypereozinofília, eozinofília. Livedo sieťka s trofickými vredmi (častejšie na koži dolných končatín). Systémové príznaky cholesterolovej embólie (náhla jednostranná slepota, akútna pankreatitída, črevná gangréna)
* V zriedkavých prípadoch vedie k rozvoju RPGN, vrátane súvisiaceho s ANCA.
Odporúčanie 1. 1. Liečbu RPGN treba začať ešte pred obdržaním výsledkov diagnostických štúdií (sérologických, morfologických) pulznou terapiou metylprednizolónom v dávke do 1000 mg počas 1-3 dní. (1A)
Komentáre:
Táto taktika je plne opodstatnená, aj keď nie je možné vykonať biopsiu obličiek u pacientov, ktorých závažnosť stavu bráni tomuto postupu. Bezprostredne po overení diagnózy RPGN by sa mali ku glukokortikoidom pridať alkylačné lieky [ultra vysoké dávky cyklofosfamidu (CP)], najmä u pacientov s vaskulitídou (lokálnou renálnou alebo systémovou) a cirkulujúcou ANCA a lupusovou nefritídou. Intenzívnu plazmaferézu (PF) je vhodné kombinovať s imunosupresívami v prípadoch:
a) anti-BMK-nefritída za predpokladu, že liečba sa začne skôr, ako sa objaví potreba hemodialýzy;
b) u pacientov s non-anti-BMC EKGN, ktorí majú príznaky zlyhania obličiek vyžadujúce hemodialýzu v čase diagnózy (TFR viac ako 500 μmol / l) pri absencii známok ireverzibilného poškodenia obličiek podľa údajov z nefrobiopsie (viac ako 50 % bunkových alebo fibrocelulárnych mesiačikov).
Počiatočná liečba RPGN závisí od jeho imunopatogenetického typu a potreby dialýzy od okamihu diagnózy (tabuľka 10).
Tabuľka 10
Počiatočná liečba RPGN (EKGN) v závislosti od patogenetického typu
Typ sérologická terapia / požiadavka na HD
I Anti-BMC-ochorenie (a-BMK +) (ANCA -) HA (0,5-1 mg/kg perorálne ± pulzná terapia v dávke do 1000 mg počas 1-3 dní) PF (intenzívne) Konzervatívny manažment
II IR ochorenie (a-BMK -), (ANCA -) HA (vo vnútri alebo "pulzy") ± cytostatiká (CF) - vo vnútri (2 mg / kg / deň) alebo intravenózne (15 mg / kg, ale nie> 1 G )
III "Nízka imunita" (a-BMK -) (ANCA +) HA (vnútri alebo "pulzy") CF GS (vnútri alebo "pulzy") CF. Intenzívna výmena plazmy - denne počas 14 dní s náhradným objemom 50 ml / kg / deň
IV Kombinované (a-BMK +) (ANCA +) Rovnako ako pri type I Ako pri type I
V "Idiopatická" (a-BMC -) (ANCA -) Ako pri type III Rovnako ako pri type III
7.2.1. Anti-BMC nefritída (Glassock typ I, 1997), vrátane Goodpastureovho syndrómu.
s diagnózou 100% mesiačikov podľa adekvátnej nefrobiopsie a bez pľúcneho krvácania), treba začať s imunosupresiou cyklofosfamidom, kortikosteroidmi a plazmaferézou. (1B)
komentár:
Pri hladine kreatinínu v krvi nižšej ako 600 μmol / l sa predpisuje perorálny prednizón v dávke 1 mg / kg / deň a cyklofosfamid v dávke 2 až 3 mg / kg / deň. Po dosiahnutí stabilného klinického účinku sa dávka prednizolónu v priebehu nasledujúcich 12 týždňov postupne znižuje a po 10 týždňoch liečby sa cyklofosfamid úplne zruší. Terapia imunosupresívnymi liekmi je kombinovaná s intenzívnou plazmaferézou, ktorá sa vykonáva denne. Ak existuje riziko rozvoja pľúcneho krvácania, časť objemu odobratej plazmy sa nahradí čerstvou zmrazenou plazmou. Stabilný účinok sa dosiahne po 10-14 sedeniach plazmaferézy. Tento spôsob liečby umožňuje zlepšiť funkciu obličiek u takmer 80 % pacientov a pokles azotémie začína v priebehu niekoľkých dní po začiatku plazmaferézy.
Pri obsahu kreatinínu v krvi viac ako 600 μmol / l je agresívna liečba neúčinná a zlepšenie funkcie obličiek je možné len u malého počtu pacientov s nedávnou anamnézou ochorenia, rýchlou progresiou (v priebehu 1-2 týždňov) a prítomnosť potenciálne reverzibilných zmien v biopsii obličiek. V týchto situáciách sa hlavná terapia uskutočňuje v kombinácii s hemodialýzou.
7.2.2. Imunokomplex RPGN (typ II podľa Glassocka, 1997).
Odporúčanie 6. Pri rýchlo progresívnom lupus GN (typ IV) sa odporúča predpísať cyklofosfamid (CF) (1B) intravenózne v dávke 500 mg každé 2 týždne počas 3 mesiacov (celková dávka 3 g) alebo prípravky kyseliny mykofenolovej (IFC). ) (mykofenolátmofetil [MMF] (1B) v cieľovej dávke 3 g/deň počas 6 mesiacov, alebo mykofenolát sodný v ekvivalentnej dávke) v kombinácii s GCS vo forme intravenóznych „pulzov“ metylprednizolónu v dávke 500 -750 mg 3 po sebe idúce
dní a potom perorálny prednizolón 1,0 – 0,5 mg/kg/deň počas 4 týždňov s postupným znižovaním na<10 мг/сут к 4-6 мес (1А).
Asociácia všeobecných lekárov (rodinných lekárov) Ruskej federáciePRE VŠEOBECNÝCH LEKÁROV
Glomerulonefritída: DIAGNOSTIKA, LIEČBA, PREVENCIA
1. Definícia, ICD, epidemiológia, rizikové faktory a skupiny, skríning.
2. Klasifikácia.
3. Princípy a algoritmus klinickej, laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky ochorenia u dospelých, detí, starých ľudí, tehotných žien a iných skupín pacientov ambulantne. Diferenciálna diagnostika (zoznam nozologických foriem).
4. Kritériá včasnej diagnózy.
5. Komplikácie choroby.
6. Všeobecné zásady ambulantnej terapie.
7. Liečba v závislosti od závažnosti, charakteristík priebehu ochorenia a povahy kombinovanej patológie.
8. Liečba u určitých kategórií pacientov: dospelí, deti, starší ľudia, tehotné ženy.
9. Manažment pacientov po liečbe v nemocnici.
10. Indikácie pre konzultácie s odborníkmi.
11. Indikácie pre hospitalizáciu pacienta.
12. Prevencia. Edukácia pacienta.
13. Predpoveď.
14. Postup pri poskytovaní liečebno-diagnostickej starostlivosti v ambulantnom prostredí: vývojový diagram, organizácia trasy pacientov, monitorovanie, interakcia s orgánmi sociálneho zabezpečenia.
15. Zoznam literatúry.
Zoznam skratiek:
AH - arteriálna hypertenzia
AT - protilátky
RPGN - rýchlo progresívna glomerulonefritída
GN - glomerulonefritída
OHN - akútna glomerulonefritída
AKI - Akútne poškodenie obličiek
NSAID - nesteroidné protizápalové lieky
SSTC - systémové ochorenia spojivového tkaniva
GFR - rýchlosť glomerulárnej filtrácie
CKD - Chronické ochorenie obličiek
CGN - chronická glomerulonefritída
Glomerulonefritída (GN)
1. Definícia.
Glomerulonefritída, presnejšie glomerulonefritída, je skupinový koncept, ktorý zahŕňa ochorenia glomerulov obličiek s imunitným mechanizmom poškodenia, charakterizované: pri akútnej glomerulonefritíde (OHN), nefritickým syndrómom, ktorý sa prvýkrát rozvinul po streptokokovej alebo inej infekcii s následkom pri zotavovaní; so subakútnym / rýchlo progresívnym GN (RPGN) - nefrotický alebo nefroticko-nefritický syndróm s rýchlo progresívnym zhoršovaním funkcie obličiek; pri chronickej GN (CGN) - pomaly progresívny priebeh s postupným rozvojom chronického zlyhania obličiek.
2. Kódy pre ICD-10:
N00 Akútny nefritický syndróm. N03 Chronický nefritický syndróm.
Pri vykonávaní biopsie sa používajú morfologické klasifikačné kritériá pre CGN:
N03.0 Menšie glomerulárne poruchy;
N03.1 Fokálne a segmentálne glomerulárne lézie;
N03.2 Difúzna membránová glomerulonefritída; ...
N03.3 Difúzna mezangiálna proliferatívna glomerulonefritída;
N03.4 Difúzna endokapilárna proliferatívna glomerulonefritída;
N03.5 Difúzna mesangiokapilárna glomerulonefritída;
N03.6 Choroba hustého sedimentu;
N03.7 Difúzna kosáčikovitá glomerulonefritída;
N03.8 Iné zmeny;
N03 .9 Nešpecifikovaná zmena.
3. Epidemiológia.
Výskyt OGN u dospelých - 1-2 ochorenia na 1000 prípadov CGN. AHN sa vyskytuje častejšie u detí vo veku 3–7 rokov (u 5–10 % detí s epidemickou faryngitídou au 25 % s kožnými infekciami) a menej často u dospelých vo veku 20–40 rokov. Muži ochorejú 2-3 krát častejšie ako ženy. Možné sú sporadické alebo epidemické prípady zápalu obličiek. Neexistujú žiadne rasové alebo etnické rozdiely. Vyšší výskyt v socioekonomických skupinách s nedostatočným dodržiavaním hygieny. Výskyt CGN- 13-50 prípadov na 10 000 obyvateľov. CGN sa pozoruje častejšie u mužov. CGN sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, ale najčastejšie u detí vo veku 3–7 rokov a dospelých vo veku 20–40 rokov. Úmrtnosť na HN je možná z komplikácií hypertenzie, nefrotického syndrómu: cievna mozgová príhoda: akútne zlyhanie obličiek, hypovolemický šok, venózna trombóza. Úmrtnosť na CGN v štádiách III-V chronického ochorenia obličiek (CKD) je spôsobená kardiovaskulárnymi ochoreniami.
Rizikové faktory: streptokoková faryngitída, streptoderma, infekčná endokarditída, sepsa, pneumokoková pneumónia, týfus, meningokoková infekcia, vírusová hepatitída B, infekčná mononukleóza, mumps, ovčie kiahne, infekcie spôsobené vírusmi Coxsackie atď.). Rizikové skupiny: osoby nedodržiavajúce hygienické pravidlá, s nízkym sociálnym postavením, trpiace streptokokovými infekciami. Skríning GBV nevykonané .
4. Klasifikácia.
Klinická klasifikácia GBV
(E.M. Tareev, 1958; 1972; I.E. Tareeva, 1988).
S prietokom: 1. Akútny GBV. 2. Subakútna (rýchlo progresívna). GN.
3. Chronická GBV.
Autor: etiológie : a) po streptokokovej, b) poinfekčnej.
Epidemiológia : a) epidémia; b) sporadické.
Podľa klinických foriem. Latentná forma(zmeny len v moči; periférny edém chýba, krvný tlak nie je zvýšený) - až 50% prípadov chronického GN. Hematurická forma- Bergerova choroba, IgA-nefritída (recidivujúca hematúria, edém a hypertenzia u 30-50% pacientov) - 20-30% prípadov chronického GN. Hypertenzná forma(zmeny v moči, hypertenzia) - 20-30% prípadov. Nefrotická forma(nefrotický syndróm - masívna proteinúria, hypoalbuminúria, edém, hyperlipidémia; bez hypertenzie) - 10% prípadov chronického GN. S zmiešaná forma(nefrotický syndróm v kombinácii s hypertenziou a / alebo hematúriou a / alebo azotémiou) - 5% prípadov chronickej GN.
Fázy.zhoršenie(aktívna fáza, relaps) - objavenie sa nefritického alebo nefrotického syndrómu. Remisia(inaktívna fáza) - zlepšenie alebo normalizácia extrarenálnych prejavov (edém, hypertenzia), funkcie obličiek a zmeny v moči.
Podľa patogenézy.Primárna GN (idiopatická). Sekundárne GN spojené s celkovým alebo systémovým ochorením, sa zistí, keď sa identifikuje kauzálne ochorenie (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, Schonlein-Henochova choroba, bakteriálna endokarditída a iné).
BPGN
Rozlišujte medzi idiopatickým RPGN a RPGN syndrómom, ktorý sa vyvíja počas exacerbácie CGN - "ako RPGN". Diferenciálna diagnóza medzi týmito možnosťami je možná na základe údajov z biopsie.
Morfologická klasifikácia GN
1. Difúzna proliferatívna GN. 2.GN s „mesiačikmi“ (subakútne, rýchlo progresívne). 3. Mesangioproliferatívna GN. 4. Membranózny GN. 5. Membranoproliferatívny alebo mesangiokapilárny GN. 6.GN s minimálnymi zmenami alebo lipoidnou nefrózou. 7.Fokálna segmentálna glomeruloskleróza. 8. Fibroplastický GN.
Difúzna proliferatívna GN zodpovedá akútnej glomerulonefritíde, GN s "mesiacami" - rýchlo progresívna GN, iné morfologické formy - chronická GN. Pri absencii chorôb, ktoré by mohli spôsobiť rozvoj GBV, sa stanoví diagnóza primárnej GBV.
4. Princípy a algoritmus diagnostiky na ambulantnej báze.
Pre diagnostiku GN je bezpodmienečne nutná biopsia obličky – umožňuje určiť morfologický typ (variant) GN, jedinou výnimkou je NS citlivý na steroidy u detí, kedy je diagnóza stanovená klinicky, biopsia u takýchto pacientov zostáva v r. rezerva v prípade atypického NS (GN KDIGO, 2012).
V ambulantnom štádiu by malo byť podozrenie na GBV a pacient by mal byť odoslaný na nefrologické oddelenie na biopsiu a definitívnu diagnózu GBV. Avšak pri absencii alebo obmedzenej dostupnosti biopsie je diagnóza GN stanovená klinicky.
Diagnostika GBV v ambulantnom štádiu
Sťažnosti bolesť hlavy, tmavý moč, opuch alebo opuch nôh, tváre alebo očných viečok. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na nevoľnosť, vracanie, bolesti hlavy.
OGN treba mať podozrenie, keď sa po prvýkrát vyvinie nefritický syndróm C - objavenie sa triády symptómov 1-3 týždne po streptokokovej alebo inej infekcii: hematúria s proteinúriou, hypertenzia a edém. Pri neskorej návšteve lekára (od začiatku po týždni a neskôr) je možné zistiť zmeny len v moči bez edému a hypertenzie C. Izolovaná hematúria s postinfekčným zápalom obličiek sa rieši do 6 mesiacov.
o HGN vychádza na svetlo jeden z klinických laboratórnych syndrómov (močový, hematurický, hypertenzný, nefrotický, zmiešaný). S exacerbáciou objavuje sa alebo sa zvyšuje opuch očných viečok / dolných končatín, znížená tvorba moču, stmavnutie moču, zvýšený krvný tlak, bolesť hlavy; s latentným CGN, nemusia byť žiadne klinické prejavy ochorenia. Do remisie klinické prejavy a sťažnosti môžu chýbať. Pre IgA nefrit ako pre OGN, charakteristická je hematúria, avšak pre IgA nefropatiu je typická skôr perzistujúca mikrohematúria. Pri IgA nefritíde je inkubačná doba často krátka – menej ako 5 dní.
Pri CGN je na rozdiel od AHN odhalená hypertrofia ľavej komory; angioretinopatia stupňa II – III; príznaky CKD. Pre BPGN charakterizovaný akútnym nástupom s nefritickým, nefrotickým alebo zmiešaným syndrómom, progresívnym priebehom s objavením sa príznakov zlyhania obličiek počas prvých mesiacov choroby. Klinické prejavy ochorenia sa neustále zvyšujú; spájanie azotémie, oligoanúrie, anémie, noktúrie, rezistentnej arteriálnej hypertenzie, srdcového zlyhania. Progresia do konečného štádia zlyhania obličiek je možná v priebehu 6-12 mesiacov, s účinnosťou liečby je možné zlepšenie prognózy.
Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie
História možné indikácie preneseného streptokoka (faryngitída) alebo inej infekcie 1-3 týždne pred exacerbáciou. Príčina GBV môže ísť o hemoragickú vaskulitídu, chronickú vírusovú hepatitídu B a C, Crohnovu chorobu, Sjogrenov syndróm, ankylozujúcu spondyloartrózu, karcinómy, non-Hodgkinov lymfóm, leukémiu, SLE, syfilis, filariózu, maláriu, schistosomiázu a penicilínmery, lieky (g. rifampicín); kryoglobulinémia, interferón-alfa, Fabryho choroba, lymfoproliferatívna patológia; kosáčikovitá anémia, odmietnutie obličkového transplantátu, chirurgická excízia časti obličkového parenchýmu, vezikoureterálny reflux, užívanie heroínu, dysgenéza nefrónov, infekcia HIV. Zároveň môže byť GBV idiopatický. S anamnézou chronickej hepatitídy Je možné zistiť symptómy/syndrómy CGN (edém, hematúria, hypertenzia).
Fyzikálne vyšetrenie umožňuje odhaliť klinické príznaky nefritického syndrómu: moč farby "kávy", "čaju" alebo "mäsa"; opuch na tvári, očných viečkach, nohách; zvýšený krvný tlak, príznaky srdcového zlyhania ľavej komory. CGN sa často zistí náhodne zmenami v analýze moču. U niektorých pacientov sa CGN prvýkrát zistí v neskorých štádiách CKD. Telesná teplota je zvyčajne normálna, symptóm Pasternatského je negatívny. Pri sekundárnom GN možno zistiť symptómy ochorenia, ktoré spôsobilo CGN. Pri chronickej hepatitíde, prvýkrát diagnostikovanej v štádiu chronického zlyhania obličiek, sa odhalia príznaky uremického syndrómu: suchá bledá koža so žltkastým nádychom, škrabanie, ortopedická hypertrofia ľavej komory.
Laboratórny a inštrumentálny výskum. Umožňuje potvrdiť diagnózu GN C
S OHN a exacerbácia HCG v UAC mierne zvýšenie ESR, ktoré môže byť významné pri sekundárnom GN. Anémia sa zisťuje pri hydrémii, autoimunitnom ochorení alebo štádiu III-V CKD.
Biochemický krvný test: pri poststreptokokovej OHN je titer antistreptokokových protilátok (antistreptolyzín-O, antistreptokináza, antihyaluronidáza) zvýšený, pri CGN zriedkavo stúpa. Hypokomplementémia zložky C3, v menšej miere C4 a celkového kryoglobulínu sa niekedy zisťuje primárne, neustále s lupusom a kryoglobulinemickou nefritídou. Zvýšenie titra IgA pri Bergerovej chorobe, Ig G - pri sekundárnej HN pri SSTD. Zvýšené koncentrácie C-reaktívneho proteínu, kyseliny sialovej, fibrinogénu; znížená - celková bielkovina, albumín, najmä - s nefrotickým syndrómom. V proteinograme hyper-al- a a2-globulinémia; s nefrotickým syndrómom - hypo-γ-globulinémia; so sekundárnou HN spôsobenou systémovými ochoreniami spojivového tkaniva - hyper-γ-globulinémia. Znížená GFR, zvýšená plazmatická koncentrácia kreatinínu a / alebo močoviny - s AKI alebo CKD.
Pri sekundárnej HN sa odhalia zmeny v krvi špecifické pre primárne ochorenie: s lupusovou nefritídou - antinukleárne protilátky, mierne zvýšenie titra protilátok proti DNA, LE bunkám, antifosfolipidovým protilátkam. Pri chronickej hepatitíde C, spojenej s vírusovou hepatitídou C, B - pozitívna HBV, HCV, kryoglobulinémia; pri membránovo-proliferatívnej a kryoglobulinemickej HN je zvýšená hladina zmiešaných kryoglobulínov. Pri Goodpastureovom syndróme sa zisťujú protilátky proti glomerulárnej bazálnej membráne.
V moči počas exacerbácie: zvýšená osmotická hustota, znížený denný objem; v sedimente zmenené erytrocyty z jednotlivých na pokrývajúce celé zorné pole; leukocyty - v menšom počte, ale môžu prevažovať nad erytrocytmi s lupusovou nefritídou, nefrotickým syndrómom, pričom sú zastúpené najmä lymfocytmi; valce; proteinúria od minimálnej do 1-3 g / deň; proteinúria viac ako 3 g / deň sa vyvíja pri nefrotickom syndróme. Výsev z mandlí, krv niekedy umožňuje objasniť etiológiu OHN. S
Špeciálne štúdie. Biopsia obličiek je zlatým štandardom pre diagnostiku chronickej hepatitídy. Indikácie k nefrobiopsii: objasnenie morfologickej formy GN, aktivita, diferenciálna diagnostika. Vykonáva sa ultrazvuk obličiek, do vylúčiť ložiskové ochorenie obličiek, obštrukciu močových ciest: pri GN sú obličky symetrické, kontúry hladké, veľkosť nezmenená ani zmenšená (pri CKD), zvýšená echogenita. EKG: príznaky hypertrofie ľavej komory pri CGN s hypertenziou.
Včasná diagnóza. Je to možné pri dynamickom pozorovaní pacientov po akútnej infekcii a ochorení v priebehu 2-3 týždňov. Výskyt nefritického syndrómu (hypertenzia, edém, hematúria) naznačuje vývoj GN alebo jeho exacerbáciu.
5. Diferenciálna diagnostika.
Pyelonefritída: Charakterizované anamnézou epizód infekcie močových ciest, horúčkou, bolesťou chrbta, dyzúriou; v moči - leukocytúria, bakteriúria, hypostenúria, ultrazvuk obličiek - je možná deformácia a expanzia kalichovo-panvového systému, asymetria a deformácia kontúr obličiek; vylučovacia urografia - deformácia pyelocaliceal systému a asymetria funkcie obličiek, rádioizotopová renografia - možné porušenie urodynamiky.
Nefropatia tehotenstva: charakteristická je triáda - edém, proteinúria, arteriálna hypertenzia; nie je v anamnéze chronická GN, vývoj v druhom alebo treťom trimestri tehotenstva.
Tubulo-intersticiálna nefritída: horúčka, hypostenúria, leukocytúria, bolesti chrbta, zvýšená ESR.
Alkoholické poškodenie obličiek: anamnéza, hematúria, hypostenúria, bolesti chrbta.
Amyloidóza: anamnéza chronických hnisavých ochorení, reumatoidnej artritídy, helmintiázy; systémové lézie, proteinúria, často absencia erytrocytúrie.
Diabetická nefropatia: diabetes mellitus, postupné zvyšovanie proteinúrie, často neprítomnosť hematúrie.
Poškodenie obličiek pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva: príznaky systémového ochorenia - horúčka, karditída, artritída, pulmonitída, hepatolienálny syndróm atď.; vysoká ESR, hyper-gamaglobulinémia, pozitívne sérologické testy. Lupusová nefritída: prevláda ženské pohlavie; prejavujú sa príznaky systémového ochorenia: artralgia, artritída, horúčka, motýlí erytém na tvári, karditída, hepatolienálny syndróm, poškodenie pľúc, Raynaudov syndróm, alopécia, psychóza; laboratórne zmeny sú typické: leukopénia, trombocytopénia, anémia, bunky lupusu (LE-bunky), lupus antikoagulans, vysoká ESR; rozvoj nefritídy niekoľko rokov po nástupe SLE; špecifické morfologické zmeny: fibrinoidná nekróza kapilárnych slučiek, karyorexia a karyopyknóza, hematoxylínové telieska, hyalínové tromby, „drôtové slučky“. Periarteritis nodosa: prevláda mužské pohlavie; prejavujú sa príznaky systémového ochorenia: horúčka, myalgia, artralgia, strata hmotnosti, ťažká hypertenzia, kožné prejavy, asymetrická polyneuritída, brušný syndróm, myokarditída, koronariitída s angínou pectoris a infarktom myokardu, bronchiálna astma; typické laboratórne zmeny: leukocytóza, niekedy eozinofília, vysoká ESR; špecifické zmeny v bioptickej vzorke muskulokutánnej chlopne; biopsia obličiek nie je indikovaná. Wegenerova granulomatóza: príznaky systémového ochorenia: poškodenie očí, horných dýchacích ciest, pľúc s infiltrátmi a deštrukciou; typické laboratórne zmeny: leukopénia, anémia, vysoká ESR, antineutrofilné protilátky; špecifické zmeny v bioptickej vzorke sliznice nosohltanu, pľúc, obličiek. Goodpastureov syndróm: príznaky systémového ochorenia: horúčka, hemoptýza alebo pľúcne krvácanie, infiltráty v pľúcach, strata hmotnosti; poškodenie obličiek nastáva po hemoptýze, zlyhanie obličiek rýchlo progreduje s oligúriou a anúriou; anémia, zvýšená ESR, sérologické vyšetrenie – prítomnosť protilátok na bazálnu membránu obličkových glomerulov. Hemoragická vaskulitída: príznaky konzistencie (hemoragická purpura na koži a slizniciach, artritída, abdominálny syndróm), zvýšená ESR.
Choroba urolitiázy: detekcia zubného kameňa, anamnéza renálnej koliky, detekcia známok obštrukcie a hematúrie bez proteinúrie.
Nádor obličiek a močových ciest: fokálna tvorba v močovom trakte, asymetria funkcie obličiek, údaje z biopsie.
Primárny antifosfolipidový syndróm: Livedo, potraty, protilátky proti fosfolipidom.
Hypersenzitívna vaskulitída: prítomnosť dvoch z nasledujúcich kritérií - hmatná purpura, bolesť brucha, gastrointestinálne krvácanie, hematúria, vek nie starší ako 20 rokov.
Dedičný nefrit (Alportov syndróm); ochorenie tenkej membrány: anamnéza, vyšetrenie moču u rodinných príslušníkov - masívna hematúria je charakteristická pre IgA nefritídu a dedičnú nefritídu a je zriedkavá pri ochorení tenkej membrány. Dedičná nefritída je spojená so zlyhaním obličiek v rodine, hluchotou a chromozomálnou dominantnou dedičnosťou. V rodinnej anamnéze sa hematúria vyskytuje aj pri ochorení tenkej membrány, v ojedinelých prípadoch s IgA nefritídou. Pacient s epizódami hrubej hematúrie a negatívnou rodinnou anamnézou má s najväčšou pravdepodobnosťou IgA nefritídu. Pri pretrvávajúcej mikrohematúrii u pacienta a hematúrii u rodinných príslušníkov bez zlyhania obličiek je najpravdepodobnejšia choroba tenkej membrány. Pacient s rodinnou anamnézou zlyhania obličiek a hluchoty má dedičnú nefritídu. Biopsia kože je metóda na identifikáciu x-viazanej dedičnej nefritídy. Konečná diagnóza môže byť stanovená až po nefrobiopsii. Vzhľadom na nízku pravdepodobnosť progresie do konečného štádia CRF s izolovanou hematúriou postačuje na stanovenie diagnózy moč, funkcia obličiek a proteinúria.
6. Komplikácie choroby.
Hypertenzná kríza, eklampsia, akútne zlyhanie ľavej komory alebo ARF (s vysokou aktivitou GN), hypovolemická nefrotická kríza, interkurentné infekcie, zriedkavo - mŕtvica, vaskulárne komplikácie (trombóza, infarkty, edém mozgu).
7. Všeobecné zásady ambulantnej terapie.
V ambulantnom štádiu je dôležité podozrenie na aktívnu GBV a odoslať pacienta na hospitalizáciu na terapeutickom alebo nefrologickom oddelení. V prítomnosti alebo hrozbe komplikácií sa hospitalizácia uskutočňuje podľa naliehavých indikácií, v iných prípadoch - plánovaným spôsobom. Pred hospitalizáciou sú pacientovi poskytnuté odporúčania týkajúce sa stravovania, režimu a konzultácie úzkych špecialistov. Pri akútnej infekcii je predpísaná antimikrobiálna liečba.
Manažment pacienta po liečbe v nemocnici.
Kontrola rovnováhy tekutín, dodržiavanie režimu a stravy, meranie krvného tlaku; užívanie liekov predpísaných lekárom.Fytoterapia sa nepoužíva, možno krátkodobo užívať odvar z divej ruže, arónie. Vylúčenie hypotermie, stresu, fyzického preťaženia. Dodržiavanie režimu a stravy, odvykanie od fajčenia, sebakontrola krvného tlaku.
Diéta, obmedzenie soli C pre edémy a objemovo závislú hypertenziu. Obmedzenie bielkovín mierne spomaľuje progresiu nefropatií A. Vylúčte ostré korenie, mäsové, rybie a zeleninové vývary, prívarky, silnú kávu a čaj, konzervy. Zákaz požívania alkoholu, tabaku C.
U žien v reprodukčnom veku s GBV by sa tehotenstvo malo plánovať počas obdobia remisie GBV, berúc do úvahy funkciu obličiek a hypertenziu, ako aj predpovedanie priebehu tehotenstva a GBV. Exacerbácia GN počas tehotenstva sa spravidla nevyskytuje kvôli fyziologickým vlastnostiam - vysokým hladinám glukokortikoidov. Tehotenstvo s IgA nefropatiou zvyčajne prebieha dobre. Ženy s GFR pod 70 ml/min, nekontrolovanou hypertenziou alebo závažnou vaskulárnou a tubulointersticiálnou renálnou biopsiou sú vystavené riziku zníženej funkcie obličiek.
8. Indikácie pre konzultácie s odborníkmi
Konzultácie špecialistov pomáhajú pri stanovení diagnózy C. Pri podozrení na fokálnu infekciu je možné v prípade potreby konzultovať pacienta otorinolaryngológ, gynekológ, dermatológ. Na identifikáciu angiopatie a posúdenie jej trvania (pre diferenciálnu diagnostiku OHN a CGN) je znázornená konzultácia oftalmológ Konzultácia špecialista na infekčné choroby vykonať pri podozrení na vírusovú hepatitídu alebo infekciu HIV. Ak sú príznaky systémového ochorenia (môže debutovať s AHN C), konzultácia reumatológ objasní diagnózu a rozhodnúť o liečbe choroby perikum. Pri vysokej klinickej a laboratórnej aktivite zápalu, febrilnej horúčky, srdcových šelestov je indikovaná konzultácia kardiológ.
9. Indikácie pre hospitalizáciu.
Aktívna alebo novodiagnostikovaná GN (AHN, CGN, RPGN) alebo podozrenie na GN sú indikáciou k hospitalizácii C. Indikáciou k hospitalizácii je aj nutnosť upresnenia diagnózy (pri pomerne rýchlom poklese renálnych funkcií, izolovanom močovom príznaku alebo diferenciálnej diagnóze ), na biopsiu na objasnenie morfologickej diagnózy a posúdenie aktivity GN), odborné posúdenie a imunosupresívnu liečbu a začatie aktívnej liečby.
10. Prevencia.
Výskum vplyvu primárna prevencia relapsy GN, dlhodobá prognóza, renálne prežívanie je nedostatočné. Primárna prevencia nevykonané. Antibakteriálna liečba pacientov s faryngitídou a kontaktom (1), zahájená počas prvých 36 hodín umožňuje dosiahnuť negatívne výsledky bakteriálnej kultivácie a môže zabrániť (ale nie nevyhnutne) rozvoju nefritídy D, Antimikrobiálna liečba infekcií môže zabrániť rozvoju postinfekčného GN, ale pozorovania sú nedostatočné ( úroveň dôkazov: 1)
Sekundárna prevencia. Liečba prednizónom, niekedy v kombinácii s cyklofosfamidom, znižuje pravdepodobnosť recidívy nefrotického syndrómu pri IHA-nefritíde. Steroidy na intravenóznu IGA nefropatiu na dlhú dobu (až 4 mesiace) zlepšujú počet remisií nefritického syndrómu. Kombinovaná liečba prednizolónom s cyklofosfamidom HMI znižuje výskyt relapsov ochorenia v porovnaní s monoterapiou prednizolónom.
Pri niektorých formách glomerulonefritídy, najmä pri idiopatickej membráne, bola preventívna úloha alkylačných liekov (chlorambucil alebo cyklofosfamid), na rozdiel od glukokortikoidov, pri znižovaní proteinúrie a znižovaní rizika relapsov v priebehu nasledujúcich 24-36 mesiacov po liečbe. osvedčené. Prednizolón, používaný dlhodobo (3 mesiace a viac) pri prvej epizóde nefrotického syndrómu u detí, zabraňuje riziku relapsu v priebehu 12-24 mesiacov a 8-týždňové kúry cyklofosfamidu alebo chlorambucilu a predĺžené kúry cyklosporínu a levamisol znižuje riziko relapsov u detí s nefrotickým syndrómom citlivým na steroidy v porovnaní s monoterapiou glukokortikoidmi.
Edukácia pacienta. Kontrola rovnováhy tekutín, dodržiavanie režimu a stravy, meranie krvného tlaku; užívanie liekov predpísaných lekárom.Fytoterapia sa nepoužíva, možno krátkodobo užívať odvar z divej ruže, arónie. Vylúčenie hypotermie, stresu, fyzického preťaženia. Dodržiavanie režimu a stravy, odvykanie od fajčenia, sebakontrola krvného tlaku. Pacient by mal byť informovaný o potrebe kontroly hladiny GFR a kreatinínu v krvi, o vylúčení potenciálne nefrotoxických liekov, RTG kontrastných látok.
11. Liečba v nemocnici
(v závislosti od závažnosti, charakteristík priebehu ochorenia a charakteru kombinovanej patológie).
Účel liečby. o OGN: dosiahnutie zotavenia, odstránenie komplikácií. o HGN: navodenie remisie, spomalenie rýchlosti progresie, prevencia a eliminácia komplikácií. o BPGN- zníženie aktivity ochorenia a rýchlosti progresie do konečného štádia zlyhania obličiek.
Liečba bez liekov. Pri aktívnej GN je režim poloľah alebo lôžko, kým edém nezmizne a krvný tlak sa normalizuje (1-3 týždne), po ktorom nasleduje rozšírenie režimu. Predĺžený pokoj na lôžku nezlepšuje prognózu GN Diéta: s edémom - obmedzenie kuchynskej soli (do 4-6 g / deň), tekutiny s masívnym edémom a nefrotickým syndrómom (objem prijatej tekutiny sa vypočíta s prihliadnutím na výdaj moču za predchádzajúci deň + 300 ml), bielkoviny do 0,5-1 g / kg / deň. Pri remisii GN je obmedzenie soli a bielkovín menej závažné. Obmedzenie bielkovín do istej miery spomaľuje progresiu nefropatií, aj keď stupeň účinku s progresiou chronickej GN trochu klesá.Vylúčte korenené koreniny, mäsové, rybie a zeleninové bujóny, prívarky, silnú kávu a čaj a konzervy. Zákaz požívania alkoholu, tabaku. Fyzioterapeutická liečba GN nie je indikovaná.
Pri liečivom MGN vedie vysadenie lieku niekedy k spontánnej remisii: po vysadení penicilamínu a zlata - v období 1-12 mesiacov až 2-3 rokov, po vysadení NSAID - až 1-36 týždňov. U pacientov so súčasným diabetes mellitus je indikovaná náhrada bravčového inzulínu ľudským inzulínom.
Lekárska veda nezostáva stáť, neustále sa dopĺňa o nové metódy diagnostiky rôznych chorôb, metódy ich liečby. Na základe najnovšieho vedeckého a praktického vývoja v každej krajine, vrátane našej, sa každoročne aktualizujú odporúčania praktickým lekárom o mnohých chorobách. Pozrime sa na klinické usmernenia, ktoré boli publikované v roku 2016, na základe glomerulonefritídy, ktorá je z diagnostického a terapeutického hľadiska zložitá pri ochorení obličiek.
Úvod
Tieto odporúčania, zhrňujúce diagnostické a terapeutické prístupy k niektorým formám glomerulonefritídy, sú zozbierané na základe progresívnej svetovej praxe. Boli zostavené s prihliadnutím na domáce a medzinárodné štandardy na liečbu tohto typu nefropatie na základe klinických pozorovaní a vedeckého výskumu.
Tieto odporúčania sa nepovažujú za štandard pri poskytovaní lekárskej starostlivosti vzhľadom na rôzne diagnostické možnosti ambulancií, dostupnosť určitých liekov a individuálne charakteristiky každého pacienta. Zodpovednosť za vhodnosť nižšie uvedených odporúčaní nesie individuálne ošetrujúci lekár.
Charakteristika choroby
Akútna glomerulonefritída, ktorá vzniká po streptokokovej infekcii, sa morfologicky prejavuje ako difúzny zápal obličkovej drene s prevahou proliferácie medzicievneho tkaniva obličkového parenchýmu. Väčšinou sa táto forma ochorenia vyskytuje v detskom veku v období od 4 do 15 rokov (asi 70 % registrovaných prípadov). Tiež patológia je typická pre dospelých do 30 rokov, ale s nižšou frekvenciou výskytu u určitého počtu obyvateľov tejto vekovej skupiny.
Príčiny a mechanizmus patologických zmien
Za hlavnú príčinu zápalových procesov v obličkovej dreni sa považuje autoimunitný záchvat imunitných komplexov na báze imunoglobulínov (protilátok) produkovaných v reakcii na streptokokovú infekciu lokalizovanú v horných dýchacích cestách (faryngitída, tonzilitída). Keď sú imunitné komplexy v obličkovom intervaskulárnom tkanive, poškodzujú bunky spojivového tkaniva a súčasne vyvolávajú produkciu bioaktívnych látok, ktoré stimulujú proliferačné procesy. V dôsledku toho niektoré bunky nekrotizujú, iné rastú. V tomto prípade dochádza k porušeniu kapilárneho krvného obehu, dysfunkcii glomerulov a proximálnych tubulov obličkovej drene.
Morfológia
Histologické vyšetrenie tkaniva medulárnej vrstvy obličiek odobraté na biopsiu odhaľuje proliferatívny zápal s ukladaním imunitných komplexov, akumuláciou neutrofilných leukocytov v interkapilárnych bunkách a v endoteli ciev glomerulov. Ukladajú sa vo forme koalescenčných granúl, ktoré tvoria konglomeráty. Poškodené bunky sú naplnené fibrínom a inými látkami spojivového tkaniva. Bunkové membrány glomerulárnych a endotelových buniek sú stenčené.
Klinické prejavy
Závažnosť symptómov je veľmi variabilná – od mikrohematúrie až po rozšírenú formu nefrotického syndrómu. Symptómy sa objavia po určitom období po streptokokovej infekcii (2-4 týždne). Medzi prejavmi s podrobným klinickým obrazom sú zaznamenané nasledujúce príznaky vrátane laboratórnych:
- Znížený výdaj moču spojené s poruchou glomerulárnej filtrácie, zadržiavaním tekutín a sodíkových iónov v tele.
- Edém lokalizovaný na tvári a v oblasti členkov dolných končatín, ktorý sa tiež stáva dôsledkom nedostatočného vylučovania tekutín z tela obličkami. Často dochádza aj k opuchu obličkového parenchýmu, čo je určené inštrumentálnymi diagnostickými metódami.
- Zvýšenie počtu krvných tlakov pozorované asi u polovice pacientov, čo je spojené so zvýšením objemu krvi, zvýšenou rezistenciou periférneho cievneho riečiska, zvýšenou srdcovou (ľavou komorou) ejekciou. Pozorujú sa rôzne stupne hypertenzie od mierneho zvýšenia krvného tlaku až po vysoké čísla, pri ktorých sú možné komplikácie vo forme encefalopatie hypertenzného typu a srdcovej nedostatočnosti kongestívneho typu. Tieto stavy vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.
- Hematúria rôzneho stupňa závažnosť sprevádza takmer všetky prípady ochorenia. Približne 40% pacientov má hrubú hematúriu, v iných prípadoch - mikrohematúriu, stanovenú v laboratóriu. Približne 70% erytrocytov je určených s porušením ich tvaru, čo je typické pri filtrácii cez glomerulárny epitel. Tiež sa nachádzajú valce červených krviniek, charakteristické pre uvažovanú patológiu.
- Leukocytúria je prítomná asi u 50 % pacientov. V sedimente prevládajú neutrofilné leukocyty a malý počet lymfocytov.
- Proteinúria pri tomto type glomerulonefritídy je zriedkavo detekovaná, hlavne u dospelých pacientov. Obsah bielkoviny charakteristickej pre množstvo nefrotického syndrómu u detí v moči sa prakticky nenachádza.
- Porušenie funkčnej aktivity obličiek(zvýšenie titra kreatinínu v sére) sa zistí u štvrtiny pacientov. Prípady rýchleho rozvoja závažného zlyhania obličiek s potrebou hemodialýzy sú extrémne zriedkavé.
Dôležité! Vzhľadom na širokú škálu klinických prejavov, a to aj u detí, si choroba vyžaduje starostlivú diagnostiku, kde z hľadiska informačného obsahu sú na prvom mieste moderné laboratórne a inštrumentálne techniky.
Pri stanovení diagnózy zohrávajú významnú úlohu anamnestické údaje o akútnej infekcii horných dýchacích ciest prenesené pred niekoľkými týždňami s potvrdením ako pôvodcu hemolytického streptokoka. Ďalej sa vykonávajú potrebné laboratórne testy moču na zistenie zmien charakteristických pre chorobu. Vyšetruje sa aj krv, pričom diagnostický význam má zvýšenie titra protilátok proti streptokokom.
V prípadoch s rýchlym rozvojom klinických prejavov je povolená punkčná biopsia tkanív obličkovej drene na cytologické štúdie na potvrdenie diagnózy. Ak klinický obraz nie je zaťažený a zodpovedá hlavným prejavom akútnej streptokokovej glomerulonefritídy, biopsia nie je indikovaná ako doplnková diagnostická metóda. Odber vzoriek tkanív na výskum je povinný v týchto situáciách:
- výrazný dlhodobý (viac ako 2 mesiace) močový syndróm;
- silne výrazné prejavy nefrotického syndrómu;
- rýchly postup zlyhania obličiek (prudký pokles glomerulárnej filtrácie spolu so zvýšením titra kreatinínu v sére).
S potvrdenou skutočnosťou prenesenej streptokokovej infekcie krátko pred objavením sa kliniky akútnej glomerulonefritídy, typickými klinickými a laboratórnymi príznakmi je správnosť diagnózy nepochybná. Ale pri dlhodobej hypertenzii, hematúrii, absencii pozitívnej terapeutickej dynamiky alebo dokumentárnej nepotvrdenej streptokokovej infekcii je potrebné odlíšiť patológiu od iných foriem lézií obličkovej drene, ako sú:
- IgA nefropatia;
- membranoproliferatívna glomerulonefritída;
- sekundárna glomerulonefritída na pozadí systémových autoimunitných ochorení spojivového tkaniva (gamoragická vaskulitída, SLE).
Liečba
Terapia tejto formy glomerulonefritídy zahŕňa etiotropné účinky (sanácia ohniska streptokokovej infekcie), patogenetické (inhibícia imunitných reakcií a proliferácie obličkových buniek) a symptomatickú liečbu.
Na ovplyvnenie streptokokovej mikroflóry sa predpisujú antibiotiká, na ktoré sú tieto mikroorganizmy najcitlivejšie. Ide o makrolidy najnovších generácií a lieky série penicilínov.
Na zmiernenie autoimunitného zápalu a zabránenie proliferácii obličkových tkanív sa používajú hormonálne lieky (glukokortikosteroidy) a cytostatiká (antineoplastické farmakologické látky). V prítomnosti neaktívneho zápalového procesu s minimálnymi príznakmi a bez príznakov zlyhania obličiek sa takéto lieky používajú opatrne alebo ich úplne odmietajú.
Na zmiernenie symptómov sa pri výraznom edému predpisujú antihypertenzíva (ACE inhibítory), diuretiká. Diuretiká sa predpisujú iba podľa indikácií vrátane nasledujúcich podmienok:
- ťažká forma arteriálnej hypertenzie (tlak nie je zmiernený antihypertenzívami);
- respiračné zlyhanie (opuch pľúcneho tkaniva);
- silné edémy v dutinách, ktoré ohrozujú vitálne funkcie orgánov (hydroperikard, ascites, hydrotorax).
Prognóza tejto formy glomerulonefritídy je priaznivá. Dlhodobé prípady celkového zlyhania obličiek nepresahujú 1 %. Nepriaznivé faktory, ktoré určujú dlhodobú negatívnu prognózu, sú tieto podmienky:
- nekontrolovateľná arteriálna hypertenzia;
- vysoký vek pacienta;
- rýchly rozvoj zlyhania obličiek;
- dlhodobá (viac ako 3 mesiace) proteinúria.
Glomerulonefritída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku alergickej alebo infekčnej povahy.
História ochorenia
Diagnóza ochorenia
Pri prvej návšteve je pacient vyšetrený pre prvé príznaky glomerulonefritída.
Medzi viditeľné príznaky glomerulonefritídy patria vysoký krvný tlak a potvrdenie pacienta, že nedávno prekonal infekčné ochorenie alebo zápal v oblasti obličiek a mohol byť silne podchladený.
Keďže sťažnosti a viditeľné môžu byť podobné príznakom pyelonefritídy, špecialista predpíše sériu testov na presnejší obraz choroby.
Počas vymenovania sa lekár snaží pochopiť, či sťažnosti naznačujú na zápalový proces v obličkách alebo je to prejav inej choroby.
Diagnostické štúdie na identifikáciu akútnej glomerulonefritídy si vždy vyžadujú dôkladné vyšetrenie celkového rozboru krvi a moču pacient. Na tento účel musí pacient prejsť nasledujúcimi typmi testov:
- Klinická analýza moču.
- Analýza moču metódou.
- Analýza moču podľa Kakovského-Addisovej metódy.
Na základe výsledkov analýzy lekár určí glomerulonefritídu podľa nasledujúcich ukazovateľov:
- oligúria, to znamená zníženie objemu moču vylučovaného z tela;
- proteinúria, čo znamená obsah bielkovín v moči;
- hematúria, teda prítomnosť krvných častíc v moči.
V prvom rade na prítomnosť glomerulonefritídy indikuje proteinúriu, čo je dôsledok nesprávnej filtrácie obličkami. Hematúria tiež naznačuje poškodenie glomerulárneho aparátu, v dôsledku čoho sa krvné častice dostávajú do moču.
Užívanie je niekedy potrebné biopsia obličiek a testy, ktoré odhalia imunologickú predispozíciu k tomuto ochoreniu.
Aby bolo možné presne určiť, či ide o zápal glomerulonefritídy, lekár odošle odporúčanie na ultrazvukové vyšetrenie, ktoré môže nájsť hlavné príznaky tohto ochorenia.
Medzi takéto znaky patrí zväčšenie obličiek s rovnomernými obrysmi, zhrubnutím tkanivových štruktúr a samozrejme zmenou difúzneho charakteru v tubuloch, glomerulárnom aparáte a spojivovom tkanive.
Biopsia obličiek, keď sa zistí ochorenie
Metóda renálnej biopsie sa používa na podrobné vyšetrenie malého kúska tkaniva obličiek. V priebehu štúdie sa vykoná morfologická analýza na identifikáciu faktora, ktorý slúžil ako začiatok zápalového procesu a ďalších ukazovateľov.
Ide o metódu intravitálneho vyšetrenia orgánu na prítomnosť patologického procesu.
Tento typ výskumu vám umožňuje študovať imunitný komplex, aby ste presne určili tvar a veľkosť, ako aj závažnosť a formu ochorenia v organizme.
V prípadoch, keď je definícia glomerulonefritídy obtiažna alebo lekár nevie odlíšiť túto chorobu od inej, stáva sa táto metóda z hľadiska informačného obsahu nevyhnutná.
Existuje niekoľko metód na vykonávanie takéhoto výskumu. Tie obsahujú:
- Otvorené.
- Biopsia v tandeme s ureteroskopiou.
- Transjugulární.
- Perkutánne.
Tento typ odberu materiálu sa vykonáva počas operácie keď je potrebné odstrániť operabilné nádory alebo keď je len jedna oblička. Tento postup sa vykonáva v celkovej anestézii. Vo väčšine prípadov sa odber malého kúska tkaniva skončí bez komplikácií.
Táto metóda sa vykonáva pre ľudí trpiacich urolitiázou, ako aj pre tehotné ženy a deti. Niekedy sa podáva pacientom s umelou obličkou.
Tento typ výskumu sa vykonáva katetrizáciou obličkovej žily... Lekár predpisuje tento typ odberu v prípade, keď je pacient jednoznačne obézny alebo dochádza k zlej zrážanlivosti krvi.
Táto metóda sa vykonáva pod kontrolou röntgenových lúčov, ako aj ultrazvuku alebo magnetickej rezonancie.
Je možné vyliečiť glomerulonefritídu navždy?
Glomerulonefritída môže prúdiť v dvoch formách: akútne a chronické. Akútna forma je liečiteľná pri včasnej diagnostike a správnej liečbe. 
Ak sa premeškal čas na liečbu drogami a choroba sa hladko preniesla do chronickej formy, potom nie je možné úplne sa zbaviť tohto ochorenia, ale môžete udržať svoje telo v stave, keď sa choroba nemôže ďalej rozvíjať a postihnúť viac a viac obličkových prvkov.
V tomto prípade lekár predpíše špecifickú diétu a povie o dodržiavaní osobitného režimu, ktorý je schopný zachrániť pacienta pred prejavom nového relapsu choroby.
Ak nie je možné dosiahnuť úplné vyliečenie, lekár odporúča dodržiavať všetky stanovené pravidlá a preventívne opatrenia, aby boli príznaky menej nápadné. Niekedy s úspešnou terapeutickou liečbou je možné dosiahnuť dočasné vymiznutie príznakov.
Je potrebné podporovať telo čo najdlhšie, kým sa neobjaví nový relaps.
Liečba
Keď sa objaví akútne štádium glomerulonefritídy, pacient by mal byť hospitalizovaný.
Zároveň mu bude bezpodmienečne pridelený odpočinok na lôžku. To je dôležité, aby obličky mali určitú teplotu, to znamená, že režim udržiavania určitej teploty musí byť vyvážený. Táto metóda s včasnou hospitalizáciou je schopná optimalizovať funkciu obličiek.
Priemerná dĺžka pobytu v nemocnici je od dvoch týždňov do jedného mesiaca, teda až do úplného odstránenia príznakov a zlepšenia stavu pacienta.
Ak lekár usúdi, že existuje dodatočná potreba predĺžiť režim hospitalizácie, potom sa môže predĺžiť pobyt pacienta na oddelení.
Lieky
Ak sa podľa výsledkov štúdií dokázalo, že ochorenie je spôsobené infekčné, potom sú pacientovi predpísané antibiotiká na podanie.
Vo väčšine prípadov, niekoľko týždňov pred nástupom akútnej fázy ochorenia, pacient trpel infekčným bolesť hrdla alebo inej choroby. Takmer vždy sa za pôvodcu ochorenia považuje β-hemolytický streptokok.
Aby sa zbavili pôvodcu ochorenia, pacientovi sú predpísané nasledujúce lieky:
- ampicilín;
- penicilín;
- oxacilín;
- Ampiox s intramuskulárnou injekciou;
- Niekedy lekári predpisujú interferón na rýchlo progresívnu glomerulonefritídu.
Častým výskytom pri takomto ochorení je škodlivý účinok proti glomerulárnemu aparátu vlastnými protilátkami v organizme. Preto užívanie imunosupresív je neoddeliteľnou súčasťou komplexnej liečby glomerulonefritídy. Tieto lieky sú schopné vytvoriť supresívnu imunitnú odpoveď.
S rýchlym vývojom ochorenia sa pacientovi niekoľko dní predpisujú veľké dávky kvapkadiel. Po niekoľkých dňoch podávania takéhoto lieku sa dávka postupne znižuje na obvyklú úroveň. Na takéto účely sa často predpisuje cytostatiká ako je prednizón.
Liečbu Prednizolónom v prvých štádiách predpisuje lekár v predpísanom dávkovaní, ktoré predpisuje aj odborník. Priebeh prijatia pokračuje jeden a pol alebo dva mesiace. V budúcnosti, s nástupom úľavy, sa dávka zníži až dvadsať miligramov za jeden deň, a ak príznaky začnú miznúť, potom je možné liek zrušiť.
Okrem tohto lieku lekári často odporúčajú užívať cyklofosfamid alebo chlorambucil v dávke predpísanej lekárom. Skúsení lekári predpisujú okrem imunosupresív aj antikoagulanciá, ako je Curantil alebo Heparin.
Kombinácia týchto prostriedkov by mala byť odôvodnená formou ochorenia a stupňom jeho zanedbania.
Po ústupe hlavných symptómov a začatí obdobia remisie v tele je povolené udržiavanie a liečba glomerulonefritídy. tradičná medicína.
Cvičebná terapia
Fyzioterapeutické cvičenia pri liečbe a prevencii glomerulonefritídy by mal predpisovať ošetrujúci špecialista, berúc do úvahy všetky analýzy a ukazovatele osoby.
V tejto veci sa riadi aj lekár v režime aktivity pacient, ktorý môže byť lôžkový, všeobecný alebo oddelený. Zvyčajne je súbor cvičení predpísaný v stabilnom stave počas obdobia akútneho priebehu ochorenia alebo pri chronickej glomerulonefritíde počas obdobia remisie.
Tieto typy fyzických cvičení sa vykonávajú s cieľom:
- Zlepšuje prietok krvi do obličiek a iných orgánov.
- Zníženie krvného tlaku a zlepšenie metabolizmu v tele.
- Zvýšenie sily tela v boji proti chorobe.
- Zlepšenie výkonu.
- Odstránenie stagnácie vytvorenej v ľudskom tele.
- Vytvorenie celkového pozitívneho postoja k boju s chorobou.
Pred pokračovaním v cvičení sa odporúča zmerať hladinu krvného tlaku a až potom prejsť na súbor cvičení.
Klasický komplex cvičebnej terapie na odstránenie glomerulonefritídy zahŕňa cvičenia vykonávané v ľahu alebo na stoličke. Pozornosť žiaka by sa mala plne sústrediť na čas nádychu a výdychu.
Musia sa vykonávať všetky druhy pohybov pomalým tempom s hladkou amplitúdou. Druhy záťaže sa striedajú pre rôzne svalové skupiny, aby nedošlo k preťaženiu žiadnej z nich nadmerným objemom.
Trvanie takýchto činností nemalo by to byť dlhšie ako pol hodiny, v opačnom prípade to môže byť pre pacienta negatívny vplyv a spôsobiť rôzne komplikácie.
etnoveda
Pri návšteve lekára môžu byť pridelené rôzne infúzie a odvary bylín ktoré majú priaznivý vplyv na činnosť obličkového systému.
- 100 gramov vlašských orechov;
- 100 gramov fíg;
- niekoľko lyžíc medu;
- tri citróny.
Všetky zložky sú rozdrvené a zmiešané. Zmes sa odoberie dovnútra trikrát za deň jednu polievkovú lyžicu naraz 
zvyčajne pred jedlom. Tieto komponenty sa musia spotrebovať, kým testy nepreukážu lepšie výsledky.
Existujú špeciálne odvary určené na to odstrániť opuchy a vrátiť krvný tlak do normálu. Tieto bujóny zahŕňajú nasledujúci recept:
- Ľanové semienko v množstve štyroch polievkových lyžíc sa zmieša s tromi polievkovými lyžicami suchých brezových listov.
- Do tejto zmesi pridajte tri polievkové lyžice koreňa poľnej ocele.
- Výslednú zmes sa odporúča zaliať 0,5 l vriacej vody a nechať dve hodiny.
Infúzia sa spotrebuje trikrát denne na tretinu pohára. Účinok bude viditeľný za jeden týždeň.
Na prípravu liečivých infúzií budú vhodné všetky bylinky s antimikrobiálnym a protizápalovým účinkom. Medzi tieto bylinky patria:
- Šípka;
- nechtík;
- ľubovník bodkovaný;
- rakytník;
- šalvia;
- rebríček;
- listy brezy, ako aj jej púčiky;
- koreň lopúcha.
Bylinky je možné variť samostatne alebo navzájom kombinovať, samozrejme, podľa určitých receptúr.
Okrem odvarov a nálevov odborníci v oblasti tradičnej medicíny odporúčajú piť čo najviac. prírodné šťavy hlavne z uhoriek a mrkvy a tiež jedz veľa ovocia a zeleniny, ktoré dokážu naplniť oslabené telo vitamínmi.
Okrem toho vám lekár predpíše špeciálnu potravinu s názvom, ktorá posilní telo pri boji s chorobou. Hlavným pravidlom stravy je vylúčiť zo stravy solené, údené a vyprážané jedlá. Konzumácia bielkovinových potravín by mala byť trochu obmedzená.
Alkohol počas liečby je zakázaný, rovnako ako káva.
Prevencia chorôb
Aby sa zabránilo ďalšiemu rozvoju ochorenia a jeho prechodu do chronickej formy, je potrebné dodržiavať diétnu výživu a úplne vzdať sa alkoholických nápojov.
Ak človek pracuje v chemickom závode alebo sa venuje inej činnosti, kde ho pôsobenie ťažkých kovov môže ohroziť, potrebuje chrániť svoje telo pred škodlivými vplyvmi alebo zmeniť povolanie.
Ak glomerulonefritída prešla do štádia, potom je potrebné vynaložiť maximálne úsilie vyhnúť sa recidíve exacerbácie choroba. Je potrebné očkovať podľa harmonogramu stanoveného odborníkom, ako aj zachovať pokoj z psychologického a fyzického hľadiska.
Pravidelné vyšetrenie v kancelárii špecialistu ochráni telo pred novým prejavom ochorenia. Hlavným pravidlom je zabrániť prenikaniu baktérií do ľudského tela. Vyhnite sa vlhkej práci alebo ťažkým zdvíhacím činnostiam.
Pacient musí dodržiavať terapeutickú diétu a naplňte telo vitamínmi. Je vhodné vykonať aspoň raz ročne kúpeľná liečba.
Viac o príčinách rozvoja ochorenia vám urológ povie vo videoklipe: