Rickettsiózy je skupina infekčných chorôb spôsobených intracelulárnymi mikroorganizmami - rickettsiou. Patria sem Coxiella burneti - pôvodca Q horúčky, Cowdria ruminantum - pôvodca hydroperikarditídy.
Q horúčka- prírodné ohniskové infekčné ochorenie zvierat, asymptomatické a menej často so známkami horúčky, zápalu pľúc a pohrudnice. Domáce zvieratá, voľne žijúce cicavce a vtáky, ako aj ľudia sú náchylné.
Nosičmi patogénu sú roztoče ixodid a argas. Kliešte a hlodavce sú hlavným rezervoárom patogénu v prírode. Zdrojom patogénu sú choré zvieratá a nosiče ricketcie. Infekcia sa vyskytuje pri uhryznutí kliešťom, vzdušnými kvapôčkami, tráviacimi, cez rany a odreniny na koži. Faktory prenosu sú živočíšne produkty, priestory, položky starostlivosti o zdravie nakazené rickettsiou.
Diagnóza sa robí komplexným spôsobom. Laboratórne testy zahŕňajú mikroskopiu krvi, placenty a mlieka, ako aj biologické testy na morčatách.
Špecifická profylaxia nebola vyvinutá.
Hydroperikarditída (coudriosis) je prenosné akútne infekčné ochorenie prevažne prežúvavcov, charakterizované horúčkou, poškodením nervového systému, nahromadením serózneho exsudátu v srdcovej košeli, hrudníku a brušných dutinách.
Pojem „rickettsiózy“ spája 6 skupín rôznych chorôb: skupinu týfusu (epidemický a endemický týfus), skupinu horúčok prenášaných kliešťami (škvrnitá horúčka v Skalistých horách, marseillská horúčka, kliešťový týfus v severnej Ázii atď.) .), horúčka tsutsugamushi a Ku- oddelených skupín, ako aj skupina paroxyzmálnych rickettsióz (zákopová horúčka a kliešťová paroxysmálna rickettsióza) a zvieracích rickettsióz.
Všetky rickettsiálne choroby sa delia na antroponózy (týfus, zákopová horúčka), keď je zdrojom nákazy chorý človek alebo nosič, a zoonózy (všetky ostatné) s prirodzeným zameraním, v ktorých sú zdrojom nákazy malé hlodavce, malý a dobytok, atď.
V prípade antroponotických chorôb sa infekcia prenáša prostredníctvom odevov a vší a v prípade zoonotických chorôb sacími článkonožcami (kliešte). Výnimkou je Q -horúčka, ktorej pôvodca sa môže prenášať aj kontaktnými a tráviacimi cestami.
Rickettsie sú malé cocoidovité alebo tyčinkovité gramnegatívne mikroorganizmy. Existujú filtrovateľné formy rickettsie, ktoré majú etiologický význam v latentných rickettsiách.
Rickettsiózy sa vyskytujú vo všetkých krajinách sveta, ale výskyt v niektorých prípadoch je obmedzený prirodzeným zameraním a v iných - hygienickými a hygienickými podmienkami a najmä úrovňou vší v populácii. Rickettsiózy sú u detí zriedkavé. Z tejto skupiny chorôb u nás majú deti kliešťový týfus severnej Ázie a stredomorskú (Marseilleskú) horúčku.
Epidemický (vši) týfus
Epidemický týfus (A75.0) - akútne infekčné ochorenie s horúčkou, intoxikácia s prevládajúcou léziou nervového systému a ciev; sprevádzané výskytom roseolous-petechiálnej vyrážky na koži.
Etiológia. Pôvodca ochorenia - Provacekova rickettsia - má formu malých koky, existujú tyčinkovité a vláknité formy. Priemerná veľkosť patogénu sa pohybuje od 0,5 do 1 mikrónu. Vláknité formy dosahujú dĺžku 40 mikrónov, sú väčšie ako ostatné patogénne rickettsie. Rickettsie sú gramnegatívne, množia sa iba v cytoplazme buniek a tvoria toxín, ktorý je úzko spojený s bunkovým telom. Obsahujú 2 antigény: všeobecne tepelne stabilné a tepelne labilné-špecifické pre daný druh. Rickettsia Provacek majú spoločný antigén s O-antigénmi niektorých variantov proteusu. Patogén umiera pri teplote 50-60 ° C, ale môže dlho pretrvávať vo vonkajšom prostredí v sušenom stave, najmä v suchých výkaloch infikovaných vší, rýchlo uhynie vo vlhkom prostredí. Medzi laboratórnymi zvieratami sú bavlníkové potkany, morčatá, biele myši a opice najnáchylnejšie na Provacekovu rickettsiu.
Epidemiológia.Zdroj nákazy je len chorý človek, ktorého krv je infekčná 15-20 dní, od posledného inkubačného dňa, počas febrilného obdobia a do 1-2 dní od apyrexie.
Prenos infekcie vykonáva ich vši, menej často vši. Po nasatí krvi pacienta je voš schopná prenášať infekciu po 5 až 6 dňoch, keď bunky črevného epitelu vošky pretečú rickettsiou. Takáto voš, pričom saje krv zdravého človeka, vylučuje výkalmi veľké množstvo rickettsie, ktoré sa potom vtierajú do pokožky pri česaní miesta uhryznutia. Voš zostáva infekčná až do svojej smrti (až 45 dní), ale infekciu neprenáša na potomstvo transovariálne.
Náchylnosť na týfus univerzálne a prakticky nezávisí od veku. Výnimkou sú deti prvých 6 mesiacov života, u ktorých je choroba, dokonca aj počas epidémie, extrémne zriedkavá kvôli známej izolácii, ako aj kvôli pasívnej imunite získanej od matky transplacentárne, ak má mal týfus.
Po chorobe sa vytvára celoživotná imunita. Recidívy sú zriedkavé, vyskytujú sa iba u dospelých a môžu byť klasifikované ako recidivujúci týfus - Brill -Zinsserova choroba.
Tyfus sa teda prejavuje v 2 epidemiologických a klinických a imunologických variantoch: epidemický týfus prenášaný kliešťami; pominuteľný týfus - Brillova choroba.
Vznik a šírenie týfusu je spojené so zhoršením hygienických podmienok, zlými životnými podmienkami a preplnenosťou. V súčasnosti je týfus ako epidemické ochorenie u nás vzácny. Brill-Zinsserova choroba je zaznamenaná v ojedinelých prípadoch u dospelých.
Patogenéza. Provacekove rickettsie, ktoré sa dostávajú do krvi, prenikajú do endotelových buniek ciev a množia sa v nich. Vplyvom endotoxínu endotelové bunky napučiavajú, odumierajú a deskvamujú. Uvoľnené rickettsie prenikajú do neporušených buniek. Tak sa vyvinie rozšírená akútna infekčná vaskulitída. Z miest primárnej lokalizácie rickettsie sa ich toxíny v rastúcom množstve dostávajú do celkového krvného obehu a majú všeobecný toxický účinok. Miestny proces v cievnom endoteli a celkový toxický účinok vedú k narušeniu mikrocirkulácie na úrovni prevažne malých ciev, čo je sprevádzané spomalením prietoku krvi a vedie k hypoxii tkaniva, podvýžive buniek a závažným metabolickým zmenám.
Pathomorfológia.Špecifické morfologické zmeny týfusu je možné charakterizovať ako generalizovanú endotrombovaskulitídu. V niektorých prípadoch môžu byť krvné zrazeniny umiestnené parietálne v obmedzených oblastiach lézie (bradavičnatá endovaskulitída), v iných úplne vyplnia lumen cievy; to je sprevádzané výraznými deštruktívnymi zmenami (deštruktívna trombovaskulitída). Často sa zaznamenáva proliferácia ohniskových buniek pozdĺž ciev s tvorbou týfusového granulómu. S najväčšou stálosťou sa v mozgu nachádzajú morfologické zmeny: mosty, vizuálne pahorky, mozoček, hypotalamus, medulla oblongata. Výsledkom je, že často existuje klinika týfusovej encefalitídy alebo meningoencefalitídy. Zmeny v iných orgánoch zahŕňajú intersticiálnu myokarditídu, granulomatóznu hepatitídu a intersticiálnu nefritídu. Intersticiálne infiltráty sa nachádzajú aj vo veľkých cievach, endokrinných žľazách, slezine a kostnej dreni.
Úmrtnosť na týfus sa v päťdesiatych rokoch minulého storočia pohybovala od 1,2 do 1,5% u dospievajúcich a u starších osôb dosiahla 22,5%. U detí boli úmrtia zriedkavé, hlavne v 1. roku života.
Klinické prejavy. Inkubačná doba je asi 2 týždne, ale môže sa skrátiť na 5-7 dní alebo predĺžiť na 3 týždne. Choroba začína zvýšením telesnej teploty, niekedy existujú predzvesť: slabosť, podráždenosť, poruchy spánku, strata chuti do jedla. Súčasne so zvýšením telesnej teploty sa objavujú bolesti hlavy, závraty, pocit tepla, slabosť a nespavosť. Všetky klinické príznaky sa zvyšujú, pričom maximálnu závažnosť dosahujú 3.-6. deň choroby. V tomto období je tvár hyperemická, opuchnutá, injekčne sa aplikujú skléry („červené oči na červenej tvári“). Na sliznici mäkkého podnebia je často vidieť bodové krvácanie; podobné vyrážky sa vyskytujú na prechodných záhyboch spojovky (symptóm Chiari-Avtsyn). Jazyk je potiahnutý, suchý, často dochádza k chveniu jazyka a ťažkostiam s jeho vyčnievaním. Zaznamenáva sa tachykardia, tlmené srdcové zvuky, arteriálna hypotenzia a zrýchlené dýchanie. Koža je vlhká, horúca na dotyk, príznaky zvierania a škrtidla sú pozitívne. 4-5. Deň choroby sa objaví najcharakteristickejší symptóm-hojná ružovo-petechiálna vyrážka na koži. Najprv sa vyrážka objaví na bočných plochách hrudníka, brucha, flexných povrchov horných končatín. Vyrážka na tvári, dlaniach a pokožke hlavy je zriedkavá. Vyrážky do 3 až 6 dní majú jasnú farbu a potom blednú, roseola zmizne a petechie sa stanú pigmentovanými. 2-3. Týždeň od nástupu ochorenia vyrážka zmizne.
Na vrchole ochorenia je slezina zväčšená, niekedy je zaznamenaná reakcia pečene. Kreslo je zvyčajne oneskorené. V závažných prípadoch sa môžu objaviť príznaky poškodenia CNS ako meningitída, encefalitída alebo meningoencefalitída.
V periférnej krvi, nevýznamnej leukocytóze, neutrofílii a posunu bodnutia sa nachádzajú plazmatické bunky; ESR sa zvýšil.
Telesná teplota sa normalizuje, príznaky intoxikácie zmiznú do konca 2. týždňa choroby a úplné zotavenie nastane v 3. týždni a neskôr.
Pokles teploty znamená začiatok obdobia zotavenia. Počas prvých týždňov normálnej telesnej teploty pretrváva syndróm postinfekčnej asténie. Chuť do jedla a spánok sa postupne obnovujú, bolesť hlavy ustupuje, pulz a krvný tlak sa normalizujú.
Ochorenie môže byť komplikované myokarditídou, zápalom pľúc, tromboembolizmom, prasknutím mozgových ciev, zápalom stredného ucha, parotitídou.
Brillova choroba sa prejavuje všetkými symptómami, ktoré sú vlastné epidemickému týfusu, ale oveľa menej výrazné. Pri Brillovej chorobe nie je žiadna úmrtnosť, febrilné obdobie nie je dlhšie ako 6-8 dní, komplikácie sú zriedkavé.
Vlastnosti týfusu u malých detí. Tyfus je veľmi zriedkavý pred dosiahnutím veku 3 rokov. Ochorenie zvyčajne začína postupne, s prekurzormi. Príznaky intoxikácie sú nevýznamné. "Status tyfus" sa prakticky nevyskytuje. Hyperémia tváre, injekcia skléry sú slabé alebo chýbajú. Vyrážky na koži sú často mizivé, nachádzajú sa na tvári a pokožke hlavy, tretina pacientov nemá vôbec vyrážku. Enantém a vyrážky na prechodných záhyboch spojovky sa vyskytujú len zriedka. Kardiovaskulárne lézie sú zriedkavé. Pečeň nie je zväčšená, stolica je častá. Priebeh ochorenia je mierny, závažné prípady sú extrémne zriedkavé. Nie sú žiadne komplikácie.
Diagnostika. Diagnóza je stanovená na základe predĺženej horúčky, intoxikácie, charakteristických ružovo-petechiálnych vyrážok, hyperémie tváre, vaskulárnej injekcie spojovky a skléry a zväčšenia sleziny. Je dôležité zvážiť úzku komunikáciu s pacientom s týfusom. V laboratórnom výskume sa používa RSK, RNGA, RA a metóda imunofluorescencie. Špecifické protilátky viažuce komplement sa v krvi začínajú zisťovať od 5.-7. dňa choroby a maximum dosahujú v 2.-3. týždni ochorenia.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s týfusom, chrípkou, osýpkami, hemoragickými horúčkami, enterovírusovou infekciou, meningokokovou infekciou atď.
Liečba. Predpíšte lieky zo skupiny tetracyklínov (tetracyklín, oletetrin, sigmamycín), ako aj chloramfenikol vo vekových dávkach v 4 dávkach počas celého horúčkovitého obdobia a 2-3 dni pri normálnej telesnej teplote. Symptomatická a patogenetická liečba je široko používaná. V závažných prípadoch sa používajú kortikosteroidné hormóny. O infekčný toxický šok intenzívna terapia sa vykonáva podľa závažnosti šoku.
Prevencia je zameraný na boj proti všiam. Všetci pacienti s týfusom sú určite hospitalizovaní a prísne izolovaní. Pacient a všetky osoby, ktoré s ním prichádzajú do styku, musia absolvovať dezinfekciu. Miestnosť, v ktorej žije pacient, podlieha špeciálnemu ošetreniu. Zaostrenie sa monitoruje 25 dní.
Na aktívnu profylaxiu bola navrhnutá suchá chemická vakcína proti týfusu. Deti nie sú aktívne imunizované.
ENDEMIC (blcha, potkan) týfus
Etiológia. Pôvodcom endemického týfusu (A75.2) je rickettsia, objavená v roku 1928 R. Mooserom. Morfologickými vlastnosťami je Muserova rickettsia podobná Provackej rickettsii. Majú spoločný termostabilný antigén, a preto skrížene reagujú so sérami pacientov s týfusom.
Výskyt krysího týfusu je sporadický. Ochorenie je charakterizované benígnym priebehom s akútnou horúčkou a ružovo-papulárnou vyrážkou.
Ochorenie sa vyskytuje ako sporadické prípady v endemických ložiskách. Na území našej krajiny sú takýmito strediskami povodia Čierneho a Kaspického mora, Ďaleký východ a Stredná Ázia.
Patogenéza a patomorfológia podobné tým z epidemického týfusu. Patogenéza je založená na deštruktívno-proliferatívnej trombovaskulitíde, najčastejšie arteriolách a prekapiláriách. Tieto zmeny sú však menej výrazné a ich prejavy sú kratšie ako u epidemického týfusu.
Klinické prejavy. Infekcia pripomína ľahšiu verziu epidemického týfusu. Inkubačná doba je 5-15 dní, v priemere 8 dní. Ochorenie začína akútne, so zvýšením telesnej teploty, bolesťami hlavy, miernym mrazením, artralgiou. Teplota dosiahne maximum v 4-5. Deň choroby, zostáva vysoká 3-5 dní a potom klesá skrátenou lýzou. Umiernená horúčka s veľkými výkyvmi teploty je možná, aj keď častejšie je konštantná, s výkyvmi v období normalizácie. Vyrážka sa zvyčajne objavuje 4-5. Deň choroby vo výške horúčky, lokalizovaná na hrudníku, bruchu a potom na končatinách. Tvár, dlane a chodidlá sú len zriedka pokryté vyrážkou. Vyrážka je spočiatku prevažne ružová a potom papulárna s jednoduchými petechiami a trvá až 10 dní. Vo výške vyrážok je zaznamenaná hypotenzia, sklon k bradykardii, závraty a celková slabosť. Stav týfusu prakticky nevzniká. Pečeň a slezina sa zväčšujú len zriedka. V periférnej krvi v prvých dňoch ochorenia je možná leukopénia, potom - leukocytóza s lymfocytózou.
Endemický tyfus potkanov sa môže vyskytnúť v miernych, stredne ťažkých a ťažkých formách. U detí prevažujú mierne a stredne ťažké formy.
Priebeh ochorenia je priaznivý. Komplikácie sa takmer nikdy nevyskytujú. Niekedy je možný vývoj tromboflebitídy, zápalu stredného ucha, zápalu pľúc.
Diagnóza sa stanoví na základe klinických, epidemiologických a laboratórnych údajov. Na základe klinických údajov je takmer nemožné rozlíšiť mierne formy epidemického týfusu. Rozhodujúci význam má zvýšenie titra protilátok v CSC s antigénom z Muserovej rickettsie. V nejasných prípadoch je možné vykonať biologický test na detekciu scrotalového javu NeilMuser počas experimentálnej infekcie samcov ošípaných.
Liečba je rovnaká ako pri epidemickom týfuse.
Prevencia je zameraná na ničenie potkanov a myší, zabránenie ich vstupu do domov a izoláciu potravy od hlodavcov. Na aktívnu imunizáciu bola navrhnutá usmrtená vakcína z Muserovej rickettsie. Očkovacia látka sa nepoužíva u detí.
Kliešťová škvrnitá horúčka
Skupina horúčok prenášaných kliešťami (A77) spája horúčku škvrnitú na Skalnatých horách, Marseillskú horúčku, volyňskú horúčku, vezikulárnu rickettsiózu, kliešťový týfus v severnej Ázii atď. Kliešťový týfus v severnej Ázii je v Rusku najrozšírenejší.
Kliešťami prenášaná SEVERNÁ Ázijská ricketsióza
Kliešťový týfus v severnej Ázii (A77.2) alebo severoázijská rickettsióza prenášaná kliešťami, kliešťová rickettsióza je akútne infekčné ochorenie s benígnym priebehom, primárnym postihnutím, horúčkou a kožnými vyrážkami.
Ochorenie u nás prvýkrát popísal v roku 1934 na Ďalekom východe E. I. Mill, potom ho našli v západnej a východnej Sibíri, Mongolsku, Kazachstane, Kirgizsku, Turkménsku, Arménsku.
Etiológia. Pôvodca ochorenia (Rickettsia sibirica) je schopný dobre sa množiť v žĺtkových vakoch kuracích embryí a na tkanivových kultúrach, a to nielen v cytoplazme, ale aj v jadrách postihnutých buniek. Jeho antigénne a patogénne vlastnosti sú veľmi variabilné.
Epidemiológia. Severoázijská rickettsióza prenášaná kliešťami je prirodzená fokálna zoonóza. Zásobník infekcie sú malé hlodavce (sysle, myši poľné, chipmunky, škrečky atď.). Prenos infekcie z infikovaných hlodavcov na ľudí sa vykonáva výlučne prostredníctvom kliešťov ixodid. Rickettsie prenášajú transovariálne na svoje potomstvo až do 4. generácie. Najvyšší výskyt je zaznamenaný počas aktivity kliešťov ixodid - na jar a v lete. Infekcia osoby sa vyskytuje nielen v prirodzených staniciach nosiča, ale niekedy aj vtedy, keď sú kliešte do domáceho obydlia zavedené domácimi zvieratami, ako aj trávou a kvetmi.
Klinické prejavy. V mieste uštipnutia kliešťom sa po 3 až 5 dňoch vyskytne primárny vplyv vo forme zápalovej reakcie pokožky s lymfadenitídou. Súčasne stúpa telesná teplota, zimnica, malátnosť, bolesti hlavy a svalov. Niekedy, než teplota stúpne, je možné zaznamenať prodromálne javy: chladenie, malátnosť, zníženú chuť do jedla. Teplota dosahuje maximum do 2-3 dní, je remitentná, trvá asi 5-10 dní. Na vrchole horúčky (zvyčajne v 2.-3. deň) sa objavuje výdatná polymorfná ružovo-papulárna vyrážka hlavne na trupe a okolo kĺbov. V závažných prípadoch sa vyrážka vyskytuje po celom tele, vrátane tváre a chodidiel. Niekedy je pripojená hemoragická zložka.
Typickým príznakom tyfusu prenášaného kliešťom je primárny afekt- zvyčajne sa nachádza na otvorených častiach tela (hlava, krk, ramenný pletenec). Jedná sa o hustý, bolestivý infiltrát pokrytý hnedou kôrkou obklopený zónou hyperémie. V strede je často nekróza. Primárny afekt je spravidla sprevádzaný regionálnou lymfatickou adenitídou.
Kliešťový týfus je sprevádzaný hypotenziou, bradykardiou, miernym zväčšením pečene a sleziny. Tvár pacienta je hyperemická, mierne nafúknutá. Neustále sa zaznamenáva hyperémia slizníc mandlí, mäkkého podnebia a oblúkov. Niekedy dochádza k malému enantému. V krvi je stanovená mierna neutrofilná leukocytóza, lymfopénia; ESR sa zvýšil.
Priebeh ochorenia je benígny. Zotavenie začína 7.-14. deň choroby. Niekedy dochádza k atypickému priebehu ochorenia - bez primárneho afektu, regionálnej lymfadenitídy alebo bez vyrážok.
U detí v prvých rokoch života je choroba zriedkavá kvôli obmedzenej možnosti napadnutia kliešťami ixodid. Ochorenie je pomerne ľahké, ale sú možné aj závažné prípady. Úmrtia sú mimoriadne zriedkavé.
Diagnostika v typických prípadoch to nie je veľmi ťažké. Diagnóza sa stanoví na základe primárneho afektu, regionálnej lymfadenitídy, horúčky, charakteristických vyrážok a epidemiologických údajov (prirodzené zameranie infekcie). Na potvrdenie diagnózy sa používajú RSK a RNGA. Špecifické protilátky sa objavujú od 5.-6. dňa od nástupu ochorenia a maximum dosahujú v 3.-4. týždni od nástupu ochorenia.
Liečba sa vykonáva antibiotikami zo série tetracyklínov vo vekových dávkach počas 7 až 10 dní.
Prevencia zahŕňa individuálnu a kolektívnu ochranu detí pred útokmi kliešťov, včasné odstránenie kliešťov z tela, utieranie miest uhryznutia roztokom alkoholu alebo jódu.
MARSEILLE FEVER
Marseillská (stredomorská) horúčka (A77.1) je akútne infekčné ochorenie spôsobené Rickettsia conorii, s primárnym postihnutím v mieste uštipnutia kliešťom, regionálnou lymfadenitídou, horúčkou, makulopapulárnou vyrážkou.
Etiológia. Pôvodca ochorenia Rickettsia conorii objavené v roku 1932. Prirodzeným rezervoárom a nosičom patogénu sú niektoré druhy psích kliešťov, ktoré uchovávajú rickettsiu na celý život a transovariálne ich prenášajú na svoje potomstvo.
Epidemiológia. K ľudskej infekcii dochádza vtedy, keď ich kliešte uhryznú alebo rozdrvia, a následne vtrie rickettsiu do poškodenej kože a slizníc. Prenos z človeka na človeka nebol stanovený. Na území našej krajiny sú ohniská marseillskej horúčky na Kryme, na čiernomorskom pobreží Kaukazu, Absheronskom polostrove a v pobrežných oblastiach Dagestanu.
Patogenéza. V mieste uštipnutia kliešťom dochádza po niekoľkých hodinách k primárnemu afektu vo forme oblasti zápalu, po ktorej nasleduje centrálna nekróza a ulcerácia. Z primárneho zamerania sa patogén lymfogénnou cestou dostáva do regionálnych lymfatických uzlín, kde sa často vyskytuje zápalový proces - lymfadenitída. Potom dochádza k zovšeobecneniu infekcie s prienikom rickettsie do endotelu malých ciev, čo vedie k rozvoju špecifickej vaskulárnej granulomatózy (panvaskulitída). Závažnosť cievnych zmien koreluje so závažnosťou ochorenia, ktoré je spojené s rickettsiemiou a toxémiou. Bohatá makulopapulárna vyrážka s nekrózou naznačuje výraznú alergickú zložku.
Klinické prejavy. Inkubačná doba trvá v priemere 5-7 dní, niekedy až 18 dní. Ochorenie začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38-40 ° C, zimnicou, bolesťami hlavy a svalov. Je zaznamenaná celková letargia, poruchy spánku a vracanie. Tvár pacienta je stredne hyperemická, injekčne sa podávajú cievy skléry a spojovky, často sa zaznamenáva hyperémia sliznice orofaryngu a je možné bolesť hrdla. Jazyk je pokrytý sivým kvetom. Po celú dobu ochorenia zostáva na koži primárny afekt, ktorým je zápalový hustý infiltrát s centrálnou nekrózou, a potom čierna alebo hnedá chrasta, obklopená zónou hyperémie s priemerom až 5-7 mm. Kôra zmizne po normalizácii teploty, vred vytvorený v mieste chrasty sa epitelizuje počas rekonvalescencie (v 3-4. Týždni ochorenia). V zóne primárneho postihnutia dochádza k regionálnej lymfadenitíde, zatiaľ čo lymfatické uzliny môžu byť veľké, s priemerom až 5 až 10 cm, bolestivé pri palpácii. Ak infekcia prenikne do spojovky, primárnym účinkom je konjunktivitída s chemózou.
Charakteristickým znakom marseillskej horúčky je vyrážka. Obvykle sa objavuje v 2.-3. deň choroby, najskôr na trupu a potom v celom tele vrátane tváre, dlaní a chodidiel. Vyrážka je najskôr škvrnitá, potom sa stane makulopapulárnou, niekedy sa zmení na červené pupienkovité útvary („horúčka podobná pupienkom“), často s hemoragickou zložkou v strede jednotlivých prvkov. Vyrážka trvá počas celého horúčkovitého obdobia, postupne sa stráca. Pigmentácia môže pretrvávať v mieste vyrážky 1-3 mesiace.
Na vrchole klinických prejavov u väčšiny pacientov je relatívna bradykardia, hluchota srdcových zvukov, často je zväčšená slezina, menej často pečeň. V závažných prípadoch sú možné javy meningizmu, delíria, chvenia jazyka a rúk. V krvi je stanovená leukopénia s relatívnou lymfocytózou; ESR je mierne zvýšená. Častejšie sa pozorujú ľahké a mierne formy s priaznivým priebehom. Závažné prípady sú zriedkavé. Možné atypické formy ochorenia - bez vyrážok, primárneho afektu a regionálnej lymfadenitídy.
Predpoveď s marseillskou horúčkou, priaznivé. Komplikácie sú zriedkavé a smrteľné takmer žiadne.
Diagnóza stanovené na základe primárneho afektu, makulopapulárnej vyrážky, horúčky, ako aj pobytu dieťaťa v endemickom zameraní.
Na laboratórne potvrdenie diagnózy sa RSK, RNGA urobia pomocou celého antigénu R. conorii. Na izoláciu rickettsií z krvi pacientov alebo kliešťov sa materiál intraperitoneálne injektuje samcom morčiat a keď sa u nich vyvinie periorchitída, diagnóza sa potvrdí.
Marseillskú horúčku je potrebné odlišovať od alergií na lieky, meningokokových infekcií, osýpok a iných rickettsióz.
Liečba. Ako etiotropická terapia sa chloramfenikol, tetracyklín a jeho analógy používajú v dávkach súvisiacich s vekom počas febrilného obdobia a ďalšie 2-3 dni pri normálnej teplote. Sú indikované antihistaminiká, protizápalové lieky a ďalšie symptomatické látky.
Prevencia je zameraná na boj proti kliešťom v endemických ložiskách (liečba akaricídnymi prípravkami psov, psích búd a iných miest možnej reprodukcie kliešťov).
HORCA TSUTSUGAMUSHI
Horúčka Tsutsugamushi (A75.3) je akútne rickettsiálne ochorenie s horúčkou, makulopapulárnou vyrážkou a primárnym postihnutím s lymfadenopatiou.
V Rusku sa choroba vyskytuje v južných oblastiach Primorského kraja.
Človek sa nakazí, keď zostane v prirodzenom zameraní.
Klinické prejavy. Ochorenie sa vyvíja do 1-3 týždňov po uhryznutí infikovaným červeným hovädzím kliešťom. Na konci inkubačnej doby sú možné prodromálne javy: malátnosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla.
Ochorenie však častejšie začína akútne, s horúčkou, zimnicou, bolesťami hlavy. Od 1. dňa choroby sa v mieste uštipnutia kliešťom objaví primárny afekt. Obvykle sú to uzavreté oblasti tela: prirodzené záhyby pokožky, slabín, axilárne oblasti, perineum. Primárny afekt prechádza vývojom: najskôr sa vytvorí hyperemické a slabo infiltrované miesto, potom sa rýchlo zmení na vezikulu a nakoniec na vred. Plochý vred je zvyčajne obklopený zónou hyperémie a pokrytý hnedou kôrkou; je určená regionálna lymfadenitída. Horúčka dosahuje svoje maximum v 2.-3. deň choroby, ustupuje a pretrváva približne 2-3 týždne. Tvár pacienta je mierne hyperemická, skléry sú injekčne podávané, existujú prejavy zápalu spojiviek. V 3.-6. deň choroby sa objaví výdatná makulopapulárna vyrážka, viac na trupe a končatinách.
Pri horúčke tsutsugamushi (a to je jeho rozdiel od ostatných rickettsióz) sa vyvíja exsudatívny zápal seróznych membrán s perikarditídou, pleurisou, peritonitídou a akumuláciou belavo-žltkastého exsudátu.
Prietok choroba je zvyčajne benígna. Vyrážka zmizne po 4-10 dňoch. Hojenie vredov sa vyskytuje v 2-3. Týždni choroby. Podľa závažnosti kurzu sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy horúčky Tsutsugamushi.
Diagnóza stanovené na základe dlhotrvajúcej horúčky, výskytu primárneho afektu s regionálnou lymfadenitídou a pobytu pacienta v endemickom zameraní. Na potvrdenie diagnózy sa vloží CSC s antigénmi patogénu. Uchováva diagnostickú hodnotu a RA s Proteus OX 19 (patogén má spoločný O-antigén s Proteus OX 19).
Liečba. Predpisujte chloramfenikol v dávkach súvisiacich s vekom, kým sa telesná teplota úplne normalizuje. V prípade potreby sa vykonáva patogenetická a symptomatická terapia.
Prevencia rovnaké ako pri iných kliešťových rickettsiózach. Osobná profylaxia s použitím prostriedkov, ktoré zabraňujú útoku kliešťov, má veľký význam.
Q-FEVER
Q horúčka (A78) alebo stredoázijská horúčka je pľúcny týfus akútne rickettsiálne ochorenie s horúčkou, častým poškodením centrálneho nervového systému a rozvojom špecifickej pneumónie. Choroba je rozšírená. Na území Ruska sa nachádza hlavne v južných oblastiach.
Na rozdiel od iných rickettsias, pôvodcov Q horúčky Coxiella burneti nemá s Proteusom žiadne spoločné antigény.
Epidemiológia. V prírodných podmienkach sa infekcia nachádza u mnohých cicavcov, vtákov, kliešťov. Teplokrvné zvieratá sú dočasnými prenášačmi Burnetovej rickettsie a kliešte ixodid prenášajú patogén transovariálne na svoje potomstvo. Do obehu sa môžu zapojiť aj domáce zvieratá, ktoré sa nakazia v ohniskách infekcie divokých zvierat a kliešťov. K infekcii ľudí môže dôjsť požitím potravy pri jedle z infikovaných zvierat (mlieko, vajíčka atď.) Alebo kvapkami vo vzduchu pri vdýchnutí prachu obsahujúceho sekréty infikovaných zvierat (spracovanie kože, vlny, kožušiny), pri kontakte s infikovanými domácimi zvieratami zvieratá. K infekcii zdravého človeka od chorého nedochádza. Kur-rickettsiou sa deti nakazia hlavne tráviacou cestou (mliekom).
Pathomorfológia. V patologickom aspekte je Q -horúčka infekčná benígna retikuloendotelióza bez rozvoja endovaskulitídy. Reprodukcia rickettsie sa vyskytuje hlavne v bunkách retikuloendotelového systému a v menšej miere v bunkách vaskulárneho epitelu a v makrofágoch. Najväčšie zmeny nastávajú v pľúcach, kardiovaskulárnom systéme, pečeni a slezine.
Klinické prejavy veľmi polymorfné. Inkubačná doba je v priemere 15-20 dní. Ochorenie začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na vysoké hodnoty, slabosťou, slabosťou, horúčkou, bolesťami hlavy, potením. Od prvých dní ochorenia sa objavuje hyperémia a opuch tváre, injekcia ciev skléry, hyperémia slizníc mandlí, mäkkého podnebia a často aj enantém. Často vo výške ochorenia sú tracheitída, tracheobronchitída alebo bronchitída; je možný rozvoj fokálnej pneumónie, zriedkavo pleuropneumónie. Priebeh zápalu pľúc je torpčný. Takmer všetci pacienti majú bolesti hlavy, je možná nespavosť, mentálna nestabilita, halucinácie, bolesť očných bulbov a bolesť svalov. Niektorí pacienti sa sťažujú na bolesti brucha, môže mať rozrušenú stolicu, v závažných prípadoch rozvoj seróznej meningitídy a encefalitídy.
Hlavným symptómom Q horúčky je dlhodobý nárast teploty. Trvalú alebo ustupujúcu horúčku obvykle sprevádza potenie, často zimnica. Trvanie horúčky je od niekoľkých dní do 3-4 týždňov alebo viac.
Celkový stav pacientov s Q -horúčkou zostáva počas celej choroby uspokojivý alebo mierny. Závažnosť poškodenia jednotlivých orgánov a systémov do značnej miery závisí od cesty infekcie. U niektorých pacientov prevažujú príznaky poškodenia nervového systému, u iných - dýchacieho systému, u iných - gastrointestinálneho traktu. To vytvára rôzne klinické prejavy Q horúčky a komplikuje diagnostiku.
Rozlišujte medzi ľahkými, stredne ťažkými a ťažkými formami ochorenia. V ohniskách infekcie u detí sa často zaznamenávajú vymazané a subklinické formy diagnostikované sérologickými metódami.
Priebeh ochorenia môže byť akútny (do 2-3 týždňov), subakútny (do 1,5 mesiaca) a chronický (do 1 roka). Možné sú relapsy.
Diagnostika. Podozrenie na horúčku Q je možné v endemickom zameraní na základe dlhodobého zvýšenia teploty potením, bolesťami svalov, artralgiou a bolesťami hlavy. Na definitívnu diagnózu je potrebné laboratórne potvrdenie. Použite RN, RSK, test na alergiu na pokožku. Na izolácii veľmi záleží R. burneti z krvi, sputa, moču, mozgovomiechového moku. Materiál od pacientov infikuje morčatá, biele myši alebo krysy bavlníka. Burnetove rickettsie sa hromadia vo veľkom množstve v pečeni, slezine a ďalších orgánoch infikovaných zvierat.
Liečba sa vykonáva s antibiotikami zo skupiny tetracyklínov a chloramfenikolu vo vekových dávkach po dobu 7-10 dní a symptomatickými prostriedkami.
Prevencia je zameraná na ničenie kliešťov v prírode, ochranu domácich zvierat pred útokmi kliešťov a prísne presadzovanie karantény pre choré zvieratá. Vzdelávanie v oblasti zdravia medzi obyvateľstvom má veľký význam, najmä v endemických ložiskách. Pri starostlivosti o choré domáce zvieratá je dôležité striktne dodržiavať pravidlá osobnej profylaxie. Povolené je iba varené mlieko. Na aktívnu imunizáciu sa navrhuje živá vakcína M-44, ktorá sa podáva striktne podľa epidemiologických indikácií.
AKO RICKETSIÓZA
Rickettsióza podobná kiahňam (A79.1) alebo rickettsiálna kiahňa je spôsobená R. acari a týka sa akútnych horúčkovitých chorôb s primárnymi kožnými léziami vo forme papulárno-vezikulárnej vyrážky a následného vývoja všeobecného infekčného syndrómu.
Táto choroba bola prvýkrát izolovaná v nezávislej nosologickej forme v roku 1946 počas vypuknutia choroby v New Yorku. Potom bol pôvodca amerického „rickettsial kiahní“ nájdený vo Francúzsku, Rusku.
Etiológia. Pôvodcom rickettsiálnych kiahní je diplokoková forma rickettsie, patriaca do pôvodcov rickettsiálnych chorôb zo skupiny horúčkových škvŕn prenášaných kliešťami. Prirodzeným rezervoárom infekcie v prírode sú roztoče gamasidové, v ktorých sa rickettsie nachádzajú vo všetkých fázach metamorfózy a nemajú žiadny škodlivý účinok.
U pacientov s rickettsiózou podobnou kiahňam sa patogén nachádza v krvi počas febrilného obdobia.
Patogenéza rickettsióza podobná kiahňam sa nelíši od ostatných rickettsióz. Je založená hlavne na poškodení cievneho systému (kapiláry, malé žily a tepny).
Klinické prejavy. Inkubačná doba je 10-12 dní. Ochorenie začína akútne, telesná teplota stúpa, objavuje sa zimnica a bolesti hlavy. U väčšiny pacientov sa v mieste uhryznutia kliešťom objaví primárny afekt v podobe hustého, nesvrbivého červeného kožného infiltrátu s priemerom 0,5-2 cm, ktorý sa zmení na papuľu. Po niekoľkých dňoch sa v strede papule vytvorí bublina, čoskoro praskne a pokryje sa kôrou. Podľa povahy papulo-vezikulárnej vyrážky sa choroba nazýva rickettsióza podobná kiahňam. Rovnako ako u kiahní, ani pri tejto rickettsióze absentujú vyrážky na dlaniach a chodidlách. Po odpadnutí kôrok sa vytvorí jemná jazva, ktorá trvá 3 týždne alebo dlhšie. Regionálne lymfatické uzliny sa zvyšujú, ale pri palpácii zostávajú mäkké, nedochádza k hnisaniu.
2-3 dni od nástupu ochorenia sa znova objavia erytematózne a makulopapulárne vyrážky, ktoré sa postupne zväčšujú a menia sa na vezikuly. Ide o sekundárne vyrážky, sú menšie ako primárne a zmiznú do týždňa bez zanechania jaziev.
Febrilné obdobie s rickettsiózou kiahní trvá 5 až 8 dní, trvanie vyrážky je od 2 do 20 dní. Intenzita kožných vyrážok závisí od závažnosti ochorenia. S výnimkou horúčky, regionálnej lymfadenitídy a kožných vyrážok, s rickettsiózou podobnou kiahňam, sa iné poruchy (napríklad zmeny vnútorných orgánov) takmer nezistia. V akútnom období ochorenia sa v periférnej krvi pozoruje leukopénia.
Odlišná diagnóza. Osporickettsióza u detí sa najčastejšie musí odlišovať od kiahní. Pri rickettsiálnej kiahni sú bubliny hlbšie a hustejšie, objavujú sa okamžite po celom tele. Diferenciálna diagnostika sa musí vykonať s meningokokémiou, horúčkou škvrnitého typu v Skalnatých horách, týfusom.
Potvrdenie klinickej diagnózy je izolácia patogénu z krvi pacientov s jeho následnou identifikáciou. Na tento účel sa používajú sérologické štúdie podľa princípu CSC s antigénom Konori rickettsia.
Liečba. Predpíšte tetracyklínové antibiotiká alebo chloramfenikol v dávkach špecifických pre vek, kým sa telesná teplota normalizuje a ďalších 4-5 dní po jeho normalizácii. V súlade s inými príznakmi ochorenia sa vykonáva symptomatická terapia.
Prevencia. Opatrenia na boj proti rickettsióze podobnej kiahňam spočívajú v zničení hlodavcov a roztočov gamasidu, ktoré slúžia ako rezervoáre a nosiče infekcie.
Počas epidémií je možné vyrobiť špeciálnu očkovaciu látku.
Ministerstvo poľnohospodárstva a výživy Bieloruskej republiky
Štátna akadémia veterinárneho lekárstva Vitebsk
Katedra mikrobiológie a virológie
Kurz na tému:
Laboratórna diagnostika rickettsióz hospodárskych zvierat
Vitebsk - 2011
Všeobecné charakteristiky patogénnej rickettsie
Rickettsiae sú pomenované po americkom mikrobiológovi Howardovi Taylorovi Rickettsovi, ktorý v roku 1909 objavil pôvodcu jednej z chorôb rickettsie - horúčky bodkovanej na Rocky Mountain a zomrel počas štúdie (1910).
Rickettsiae je pomerne veľká skupina reprezentovaná patogénnymi a nepatogénnymi druhmi. Patogénnych druhov je oveľa menej. Rickettsia v prírode žije hlavne v tele hmyzu (vši, blchy, kliešte), ako aj hlodavcoch, divých a hospodárskych zvierat.
Taxonómia
V súčasnej dobe sú rickettsie klasifikované podľa Burgeyových kľúčov k baktériám (1984; 1994) nasledovne:
Kráľovstvo Procariotae
Oddelenie Gracilicutes
Oddiel 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsie a chlamýdie.
Rozkaz I. Rickettsiales.
Rickettsiales poriadok
Sem. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae
Rod 1 Rickettsia Rod 1 Bartonella Rod 1 Anaplasma
Rod 2 Rochalimaea Rod 2 Grahamella Rod 2 Aegyptianella
Rod 3 Coxiella Rod 3 Haemobartonella
Rod 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon
Rod 5 Cowdria
Rod 6 Neoriсkettsia
Rod 7 Wolbachia
Rod 8 Rickettsiella
Nasledujú hlavné patogénne rody a typy rickettsie:
Rod 1 Rickettsia
R.conjunctivae species - pôvodca rickettsiálnej keratokonjunktivitídy u hovädzieho dobytka
Druh R. prowacheki - pôvodca epidémie týfusu
Celkom šestnásť druhov
Rod 3 Coxiella
C. burnetii - pôvodca Q horúčky (Qu rickettsiosis)
Rod 4 Ehrlichia
Druh E. canis je pôvodcom psej ehrlichiózy (ehrlichióza (Rickettsia canis) monocytózy)
Druh E. phagocytophila je pôvodcom ehrlichiózy prežúvavcov a všežravcov (E. bovis, E. ovis) (ehrlichiózna monocytóza, rickettsiálna monocytóza)
E. egui - pôvodca konskej ehrlichiózy
Druhy E. senetsee - pôvodca horúčky v údolí rieky Poto - mak (E. risticii) (ehrlichiosis colitis, monocytická ehrlichióza, syndróm hnačky koní)
Rod 5 Cowdria
Druhy C. ruminantium - pôvodca rickettsiálnej hydroperikarditídy (coudriosis, infekčná hydroperikarditída, srdcová kvapka dobytka a malých prežúvavcov)
Rod 6 Neorikettsia
Druh N. helminthoeca - pôvodca neorickettsiózy (ehrlichiózy) psov
Rod 7 Wolbachia
Druhy W. melophagi
W. persise species - patogény chorôb hmyzu
Druh W. pipientis
Rod 2 Grachamella
Druhy G. peromysci - pôvodca choroby hlodavcov
G. talpae, pôvodca králičej choroby
Rod 1 Anaplasma
A. centrale - pôvodca anaplazmózy u hovädzieho dobytka
A. marginale
Druhy A. ovis - pôvodca anaplazmózy u oviec a kôz
Ruže 3 Haemobartonella
Druhy H. felis - pôvodcovia chorôb psov, mačiek,
H. muris druh voľne žijúcich hlodavcov
Rod 4 Eperythrozoon
Druh E. ovis - pôvodca eperitrozoonózy u oviec
E. suis - pôvodca eperitrozoonózy u ošípaných
E. wenyonii - pôvodca eperitrozoonózy u hovädzieho dobytka
Podľa 9. vydania (1994) Bergeyovho identifikátora baktérií v 2 zväzkoch boli rickettsie tiež ponechané v skupine (časť) 9 „Rickettsiae a Chlamydia“, v ktorej bola zrušená taxonomická kategória „kmeň“, zvyšok taxonomických kategórie - rody, rody a druhy - zostali nezmenené.
V súlade s generickou, druhovou príslušnosťou je väčšina patogénnych rickettsií rozdelená do skupín chorôb: choroby spôsobené ehrlichiou - ehrlichióza, koudria - koudrioza, neorickettsia - neorickettsia, anaplasma - anaplazmóza, bartonella - bartonelóza atď.
V súčasnej dobe majú najväčší význam tieto patogény: Q horúčka - C. burnetti, rickettsiálna keratokonjunktivitída - R. сonjunctivae, anaplasmóza hovädzieho dobytka - A. centrale, A. marginalae a anaplazmóza oviec a kôz A. ovis.
Morfologické vlastnosti
Rickettsia má podobnú štruktúru ako ostatné baktérie. Pri rickettsii sa izoluje membrána, cytoplazma a zrnité inklúzie. Jadrovú štruktúru predstavujú zrná (1-2 až 4). DNA a RNA sú detegované v bunkách.
Rickettsie sú polymorfné. Všetku rozmanitosť ich foriem je možné obmedziť na štyri hlavné morfologické typy (podľa P.F. Zdrodovského, 1972), (obr. 1, dodatok 1):
Napíšte a. Coccoid, jednozrnná rickettsia, s priemerom 0,3-1 mikrometra (obvykle 0,5 mikrometra), je to najpatogénnejší typ, typický pre intenzívnu reprodukciu patogénu v bunkách (obrázok 1 a);
Zadajte c. Tyčovitý, bipolárny (v tvare činky), veľkosť: 0,3 µm šírka, 1–1,5 µm dĺžka (vynikne aj pri aktívnom vývoji rickettsiózy) (obr. 1 c).
Zadajte c. Bacilárne, predĺžené, zvyčajne zakrivené, veľkosť: 0,3-1 mikrón široký, 3-4 mikróny dlhý (v počiatočnom období choroby vyniká slabo virulentnými, často sušienkovými paličkami, niekedy môže obsahovať 4 zrná spárované na póloch) (obr. 1 c).
Zadajte d. Filiformné, polygranulárne rickettsie majú vzhľad dlhých fantazijne zakrivených vlákien, veľkosť: šírka 0,3-1 mikrónov, dĺžka 10-40 mikrónov a viac; (ich izolácia je typická aj pre počiatočné štádiá infekcie - indikátor včasnej stredne ťažkej rickettsiózy) (obr. 1, d).
Existujú tiež veľmi malé až 0,2 mikrónov, ktoré prechádzajú bakteriálnymi filtrami a v bežnom svetelnom mikroskope sú neviditeľné, ktoré sú počiatočným štádiom intracelulárnej reprodukcie pôvodcu choroby.
Rickettsie sú nepohyblivé, netvoria spóry a tobolky.
Rickettsie sa množia ako baktérie jednoduchým krížovým delením. Existujú 2 typy rozdelenia:
obvyklé delenie kokoidov a - a b - sa tvorí s tvorbou homogénnych populácií;
reprodukcia štiepením vláknitých d - foriem s následnou tvorbou populácií pozostávajúcich z buniek a - a b - typov.
Tinktorické vlastnosti
Rickettsie sú gramnegatívne.
Coccal formy rickettsia sú zafarbené podľa Romanovského-Giemsa a Ziehla-Nilssona na červenú, tyčinkovitú a nitkovitú v červeno-modrej (zrná granúl sú červené, cytoplazma medzi nimi je modrá), podľa Zdrodovského-červenou (obr. 2) , Dodatok 2).
Farbenie Romanovsky-Giemsa je klasické na detekciu rickettsií vo vnútri a mimo buniek.
Technika farbenia podľa metódy Romanovsky-Giemsa: nátierkové prípravky pripravené z mikrobiálnej kultúry sa sušia 24 hodín na vzduchu, chemicky sa fixujú a vložia do Petriho misiek na sklenené tyčinky roztieracím tampónom. Farba sa zriedi jednou kvapkou na 1 ml destilovanej vody (pH 6,8-7,0). Prípravky sa zafarbia za studena (do 4 až 24 hodín) alebo horúcimi metódami (pod náterové prípravky sa naleje roztok farby zahriatej na 90 ° C, zafarbí sa 20 minút. Po zafarbení sa prípravky premyjú vodou, sušia a mikroskopujú. .
V prípade potreby je možné zafarbené prípravky dodatočne odlíšiť slabým roztokom 0,5% kyseliny citrónovej, v dôsledku čoho sa zlepší kontrast farby rickettsie vo vzťahu k všeobecnému pozadiu.
Metóda za studena sa používa častejšie. V tomto prípade je cytoplazma rickettsie zafarbená na purpurovo alebo modro a jadrové granule sú zafarbené na červeno.
Farbenie rickettsie Romanovsky-Giemsa poskytuje dobré výsledky iba vtedy, ak sú splnené určité požiadavky (spoľahlivá fixácia prípravku, dobrá kvalita farby, požadované pH vody, dostatočne dlhodobé farbenie).
Metóda nie je pre súčasnú prácu príliš vhodná, pretože trvá dlho.
V praxi častejšie používajú metódy diferenciálneho farbenia fuchsinom a metylénovou modrou, jedná sa o metódy farbenia podľa Zdrodovského a Macchiavella. Podstatou farbenia týmito metódami je, že rickettsia má známu odolnosť voči kyselinám. Po zafarbení prípravkov fuchsínom sa diferencujú kyselinou a zafarbia metylénovou modrou. Výsledkom je, že rickettsie si zachovávajú farbu fuchsinu a tkanivové prvky sú namaľované v kontrastnej modrej alebo svetlo modrej farbe.
Technika maľovania od P.F. Zdrodovský: táto metóda je ľahkou modifikáciou metódy Ziehl-Nielsen (obvyklý karbolický fuchsin Ziehl-zásaditý fuchsín 1 g, fenol 5 g, alkohol 10 ml, destilovaná voda 100 ml) sa zriedi v pomere 10-15 kvapiek na 10 ml dvakrát destilovanej vody alebo fosfátového pufra pri pH 7,4. Prípravok vyrobený v tenkej vrstve sa suší na vzduchu a fixuje sa na plameni a zafarbí sa zriedeným fuchsínom 5 minút. Potom sa premyje vodou, rýchlo (2-3 sekundy) sa odlíši ponorením do kúpeľa s kyselinou (0,5% citrónová alebo 0,15% octová alebo 0,01% chlorovodíková atď.), Premyje sa vodou a natrie sa na 10 sekúnd 0,5% vodným roztokom metylénovej modrej, premyté a vysušené filtračným papierom. Rickettsie sú zafarbené rubínovo červenou farbou, bunkové prvky sú modré (protoplazma) alebo modré (jadro).
Technika farbenia podľa metódy Macchiavello: sušený prípravok sa fixuje plameňom alkoholovej žiarovky, farbí sa cez filtračný papier fuchsínom (0,25% zásaditý roztok zásaditého fuchzínu, pH 7,2-7,4) počas 4 minút, premyje sa vodou, ponorené do 0,25% kyselinového roztoku kyseliny citrónovej na 1-3 sekundy, zafarbené 0,5% vodným roztokom metylénovej modrej, premyté a vysušené filtračným papierom. Rickettsie sú sfarbené do červena na modrom pozadí (obr. 3).
Kultúrne a biochemické vlastnosti
Rickettsie sú aeróby, absorbujú O2 a emitujú CO2, tvoria hemolyzíny, aktívne oxidujú kyselinu glutámovú, pričom emitujú oxid uhličitý, ale sú voči glukóze ľahostajné, tvoria endotoxíny podobné imunologickým reakciám s bakteriálnymi toxínmi, ale sú spojené s rickettsiami do životného prostredia. .
Tvorba toxínov
Patogénne rickettsie tvoria toxické látky, ktoré hrajú dôležitú úlohu v patogenéze rickettsióz. Od bakteriálnych toxínov sa odlišujú neoddeliteľnosťou od mikrobiálnych buniek a extrémnou nestabilitou. Endotoxíny sú v imunologických reakciách podobné bakteriálnym toxínom, ale vzhľadom na rickettsiu sa neuvoľňujú do životného prostredia. Zároveň nie sú identické s endotoxínmi, pretože sú termolabilné (proteíny) a nestabilné voči pôsobeniu formalínu (po deaktivácii si zachovávajú svoje imunogénne vlastnosti). Všetky patogénne druhy majú hemolytické vlastnosti.
Udržateľnosť
Prežitie v kvapalných médiách závisí od ich vlastností, pH a TOC, sú lepšie zachované v proteínových médiách s neutrálnym alebo mierne zásaditým pH. Coxiella burnetii tak zostáva v mlieku pri 4 ° C až 2 mesiace. V sušenom stave sú dlhšie skladované na rôznych substrátoch (vši), až 1 - 3 roky.
Vo vonkajšom prostredí je odpor rickettsie (okrem C. burnetii) nízky. Zahrievanie vo vlhkom prostredí až na 50-60 ° C zaisťuje smrť rickettsie po 5-30 minútach, pri 70 ° C-po 1-3 minútach. Burnetove rickettsie (pôvodca Q horúčky) môžu vydržať predĺžené (30-90 minút) zahrievanie na 60-63 ° C a úplne uhynú, iba ak sú uvarené. Nízke teploty nezabíjajú, ale zachovávajú rickettsiu. Konzervované pri mínus 20-70 ° C, v mrazenom stave si dlhodobo zachovávajú životaschopnosť a virulentné vlastnosti.
Keď sú rôzne dezinfekčné prostriedky vystavené rickettsii v bežných koncentráciách (3-5% fenolu, 2% chlóramínu, 2% formaldehydu, 10% peroxidu vodíka, 10% hydroxidu sodného), k ich smrti dôjde po 5 minútach a 1% roztoku bielidla zabíja rickettsiu po 1 minúte.
Rickettsie sú citlivé na tetracyklín, dibiomycín, syntomycín, chloramfenikol a sulfónamidy.
Lyofilizácia zaisťuje dlhodobé uchovávanie (roky).
Patogenita
Patogenita rickettsií je daná ich schopnosťou preniknúť do buniek na ne citlivých, kde sa rozmnožujú, syntetizovať toxín, ktorého účinok sa prejavuje iba počas života mikroorganizmov. Toxín nie je vylučovaný ako skutočné exotoxíny a nespôsobuje intoxikáciu tela po smrti patogénu, ako endotoxíny. Je termolabilný a degraduje sa, keď sa mikrobiálna suspenzia zahreje na 60 ° C. intravenózne podanie suspenzie živej rickettsie bielym myšiam, spôsobuje akútnu intoxikáciu a uhynutie zvierat v priebehu 2-24 hodín.
Rickettsie sa vyznačujú variabilitou prejavujúcou sa poklesom a stratou virulencie pri zachovaní imunogénnych vlastností, ktorá sa používa pri výrobe živých avirulentných vakcín.
Odlíšenie rickettsie od vírusov a prokaryotických mikroorganizmov
Rickettsie sú podobné vírusom aj baktériám, existuje však niekoľko charakteristických znakov.
Podobnosť s prokaryotickými mikroorganizmami:
rickettsie majú trojvrstvovú bunkovú stenu;
farbené anilínovými farbivami;
sú citlivé na tetracyklínové antibiotiká, sulfónamidy a niektoré druhy (N. hilminthoeca) na široké spektrum antibiotík.
Podobnosť s vírusmi:
najmenšie formy rickettsie sú filtrovateľné cez bakteriálne filtre;
rickettsie sa môžu pestovať iba v živej bunke (EHS, CK, telo laboratórnych zvierat);
rickettsie majú tkanivový tropizmus;
rickettsie sú charakterizované absenciou striktnej hostiteľskej špecifickosti.
rickettsia stimuluje produkciu interferónu
Porovnávacie charakteristiky prokaryotických mikroorganizmov a vírusov
|
Rozlišovacie znaky |
Baktérie |
Mykoplazma |
Rickettsia |
Chlamydia |
|||
|
Veľkosť až 0,5 mikrónu |
|||||||
|
Bunková membrána |
|||||||
|
Dva typy nukleových kyselín (DNA a RNA) |
|||||||
|
Jadro bez obmedzujúcej membrány |
|||||||
|
Binárne delenie |
|||||||
|
Ribozómy prokaryotického typu |
|||||||
|
Farbenie anilínovými farbivami |
|||||||
|
Rast na umelých živných médiách |
|||||||
|
Rast v živej bunke (ECE, QC, laboratórne zvieratá) |
|||||||
|
Inhibícia antibiotikami a sulfónamidmi |
|||||||
|
Tvorba intracelulárnych inklúzií v postihnutej bunke |
|||||||
|
Prítomnosť článkonožcov v biologickom cykle |
Mikroorganizmy radu Rickettsiales sa teda vyznačujú:
pleomorfizmus;
nehybnosť;
gramnegatívne farbenie;
patogenita pre mnohé druhy hospodárskych zvierat, ľudí a článkonožcov;
nízky odpor vo vonkajšom prostredí (okrem C. burnetii);
špeciálna citlivosť na tetracyklínové antibiotiká.
Hlavným rozlišovacím znakom od prokaryotických mikroorganizmov a vírusov je prítomnosť článkonožcov (vši, kliešte, blchy) vo vývojovom cykle rickettsie.
Pôvodca Q-rickettsiózy (Q-horúčka)
Pôvodcom je Coxiella burnetii.
Q horúčka (z angličtiny guery - nejasné, neisté, pochybné) je prirodzené fokálne zooantroponické ochorenie domácich, komerčných a voľne žijúcich cicavcov a vtákov, často asymptomatické, charakterizované vývojom nádchy, zápalu priedušiek, zápalu pľúc, zápalu spojiviek, zápalu pohrudnice, zápalu prsníka ( mužská orchitída), ako aj potraty.
Názov choroby pochádza z prvého písmena anglického slova Guery horúčka doslovne: „interrogatívna horúčka“, pretože na začiatku nebola jasná príčina, to znamená „horúčka neznámeho pôvodu“.
Ako samostatnú chorobu prvýkrát identifikoval Q -horúčku v roku 1935 Derrick v South Queensland (Austrália), patogén bol identifikovaný v roku 1937 a podľa Derrickovho návrhu dostal meno Coxiella burnetii. Nezávisle od austrálskych vedcov v USA Cox izoloval filtrovateľného agenta vektorov kliešťov, čo dokazuje jeho rickettsiálnu povahu (1938).
Kurickettsióza je rozšírená, ale bežnejšia v Austrálii.
Ekonomické škody spôsobené Kurickettsiosis sú značné. Skladá sa z: z nedostatku potomstva zvierat (potraty, narodenie neživých mladých zvierat, neplodnosť); zníženie dojivosti kráv a produkcia vajec u hydiny a chradnutie.
Na Burnetovu rickettsiu je najviac náchylný dobytok a malý dobytok, ošípané, kone, ťavy, byvoly, psy, sliepky, husi a holuby. C. burnetii môže spontánne infikovať 70 druhov cicavcov, 50 druhov vtákov a viac ako 50 druhov rôznych kliešťov z rodov Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, ako aj desať druhov vší a bĺch.
Zdrojom pôvodcu infekcie môžu byť vnímavé zvieratá, ako aj prírodné ohniská kliešťov a hlodavcov, ktoré sú rezervoárom patogénu.
V prírodných podmienkach sa zvieratá a ľudia prenášajú prenosne uhryznutím kliešťa, aerogénnym, potravinovým a vodným, prostredníctvom krmiva kontaminovaného exkrementmi chorých zvierat, živočíšnych surovín (koža, vlna, mäso, mlieko atď.).
Infikované zvieratá vylučujú patogén krvou, slinami, močom, výkalmi a mliekom. Obzvlášť infikované sú membrány a vody, takže človek sa častejšie nakazí počas pôrodu.
Keď sú choré a zdravé zvieratá držané spolu, patogén sa môže prenášať aj priamo. Nakazené strážne psy, ktoré vylučujú patogéna močom a výkalmi, sú obzvlášť nebezpečné v stádach. Je pravdepodobnejšie, že sa nakazia zjedením placenty uhryznutím kliešťom.
Epidemické ohniská Q horúčky vo vidieckych oblastiach sa častejšie kryjú s obdobím otelenia a ovečiek.
V oblastiach s teplým podnebím je kurickettsióza bežnejšia a závažnejšia.
V.Ya. Nikitin a L.D. Timchenko (1994), ktorý vykonáva výskum na troch farmách. Územím Stavropolu a Belgorodskej oblasti bola diagnostikovaná Q -horúčka, ktorá sa prejavila ako keratokonjunktivitída. U 36% kráv s očnými léziami bola zaznamenaná retencia placenty, nekrotické zmeny na amniotických membránach a endometritída (98-100%).
U chorých zvierat bol maternicový sekrét nájdený v 78% prípadov Burnetovej rickettsie.
Vzhľadom na asymptomatický chronický priebeh je úmrtnosť na Kurickettsiózu minimálna.
Patogenéza
Pri Q -horúčke bola patogenéza najviac študovaná na pokusných zvieratách. Bolo zistené, že patogén, ktorý vstúpil do organizmu hostiteľa aerogénnym, alimentárnym, kontaktným alebo prenosovým, spôsobuje stav rickettsiemie a potom sa množí v tkanivách a bunkách SMF - histiocytoch a makrofágoch, po zničení ktorých generalizácia je zaznamenaný proces a toxinémia. Po štádiu zovšeobecnenia je v dôsledku výraznej selektívnej schopnosti patogénu v tkanivách proces lokalizovaný a C. burnetii sa začína hojne množiť v pľúcach, lymfatických uzlinách, vemene, semenníkoch a obzvlášť často v tehotnej maternici. V dôsledku toho sa vytvoria mikro-nekrotické ložiská, ktoré sú následne nahradené spojivovým tkanivom. Z miestnych ohniskov sa patogén opäť môže dostať do krvného obehu.
Táto organotropia vedie k potratu, zápalu spojiviek, bronchopneumónii, mastitíde a výtoku rickettsií s plodovou vodou, placentou, výtokom z očí, nosa a mlieka.
V procese infekcie sa vyvinie reakcia z precitlivenosti oneskoreného typu a detegujú sa protilátky viažuce komplement.
Inkubačná doba Q -horúčky trvá od 3 do 30 dní. Ochorenie sa vyvíja pomaly, často latentne s akumuláciou špecifických protilátok v krvnom sére.
Tretí deň inkubačnej doby (po experimentálnej infekcii) u hovädzieho dobytka telesná teplota stúpne na 41-41,8 ° C a udržuje sa 3 až 5 dní. U gravidných kráv dochádza k depresii, odmietaniu kŕmenia, seróznej rinitíde a konjunktivitíde, výraznému a predĺženému (až niekoľko mesiacov) zníženiu dojivosti. Opakované nepravidelné nárasty telesnej teploty sa zaznamenávajú do 3-8 mesiacov.
V prirodzených podmienkach infekcie je choroba kráv často asymptomatická a je zistená iba sérologickými štúdiami a infekciou laboratórnych zvierat. Niekedy sa však zaznamenajú záchvaty akútneho febrilného stavu, potraty v druhom období tehotenstva, predĺžené vylučovanie rickettsií mliekom, močom a výkalmi. Okrem toho je zaznamenaná bronchopneumónia, poškodenie genitálií, mastitída (u býkov, orchitída), konjunktivitída.
Experimentálna infekcia na zvieratách je závažná: s poškodením sleziny a iných vnútorných orgánov, potratom.
Patologické zmeny nie sú špecifické, u gravidných kráv sú postihnuté pľúca, membrány a maternica, ohniská fibrinóznej mastitídy, zväčšenie a hyperémia nad lymfatických uzlín, zväčšenie sleziny s pruhovanými a bodkovanými krvácaním, edém interlobulárneho spojivového tkaniva sú pozorované pľúca a dystrofické zmeny v pečeni.
Charakteristika patogénu
Morfologické a tinktúrne vlastnosti.
Burnetova rickettsia (Coxiella burnetii)-pleomorfné mikroorganizmy, prevažne kokoidné a tyčinkovité, široké 0,2 až 0,4 mikrónu a dlhé 0,4 až 1 mikrónu, menej často vláknité až do 10 až 12 mikrónov, sú umiestnené jednotlivo, v pároch, niekedy v krátkych reťazcoch ... Tvoria filtrovateľné formy, schopné fázovej variability. V prírode sa vyskytujú vo fáze I a po dlhých pasážach prechádzajú do fázy II. Rickettsie fázy II sú náchylné na spontánnu aglutináciu a aglutináciu v normálnom krvnom sére, fagocytované v neprítomnosti protilátok (pozri časť 2.4.3.). Niekedy vytvárajú spórovité formy, ktoré poskytujú odolnosť voči vysokým teplotám a sušeniu.
Kultúrne vlastnosti.
V laboratórnych podmienkach sa coxiella pestuje v ECE, tele laboratórnych zvierat (biele myši, morčatá, škrečky, králiky), menej často v kliešťoch ixodid, ako aj v bunkových kultúrach (fibroblasty, L bunky a ďalšie).
Antigénna štruktúra.
Antigénna štruktúra Burnetových rickettsií sa líši od mikroorganizmov z rodiny Rickettsiaceae, sérologické kríženia s inými rickettsiami neboli stanovené. Majú dva antigény: povrchový (rozpustný) polysacharid, ktorý je prítomný vo fáze 1 rickettsie, a somatický (korpuskulárny) vo fáze 2. Oba antigény sú imunologicky aktívne a spôsobujú tvorbu protilátok u experimentálne a prirodzene infikovaných zvierat. Diagnostický titer protilátok proti antigénom fázy 1 sa objaví v 40. až 60. deň a pre antigény v 2. fáze v 7. až 10. deň.
U ľudí sa antigény fázy II používajú na imunizáciu a ako alergén na intradermálne testovanie.
Udržateľnosť
Burnetove rickettsie sú odolnejšie voči environmentálnym faktorom ako ostatné rickettsie, a to vo vlhkom aj suchom materiáli. V sušenom moči infikovaných zvierat prežila coxiella niekoľko týždňov, v suchých výkaloch až dva roky, v sušenej krvi odobratej chorým zvieratám zotrváva 180 dní, vo výkaloch kliešťov ixodid a mŕtvych kliešťov mnoho mesiacov. V sterilnej vode z vodovodu - až 160 dní. V sterilnom mlieku zostáva coxiella životaschopná až 257 dní.
V čerstvom mäse, pokiaľ je coxiella skladovaná na ľadovci, prežíva najmenej 30 dní, v solenom mäse - až 80 dní a viac, v masle a syre pri 4 stupňoch zostávajú životaschopné viac ako rok.
Na vlne coxiella prežíva v závislosti od teploty skladovania - od 4 do 16 mesiacov. Pôvodca je veľmi odolný voči ultrafialovému žiareniu (až 5 hodín) a zvýšeným teplotám (zahrievanie na 80-90 stupňov na hodinu nezabezpečuje jeho smrť). Varenie zabije coxiellu do jednej minúty.
Nízke teploty (od -4 do -70 stupňov) vytvárajú obzvlášť priaznivé podmienky na konzerváciu rickettsie a kombinácia s lyofilizáciou na proteínovom médiu zaisťuje ich „konzerváciu“ na mnoho rokov. V tomto prípade sa virulentné vlastnosti coxielly počas skladovania vôbec nemenia ani neklesajú, ale skôr sa rýchlo obnovia za priaznivých podmienok.
Neutralizácia coxielly vyžaduje použitie vyšších koncentrácií chemikálií a väčšiu expozíciu voči nim ako pre inú rickettsiu. Aplikácia 3-5% roztoku fenolu, 3% roztoku chloramínu, 2% roztoku bielidla spôsobí smrť coxielly do 2-5 minút. Vo veterinárnej praxi sa na dezinfekciu priestorov a predmetov starostlivosti o hospodárske zvieratá používajú 2% roztoky NaOH a formaldehydu, 3% roztok kreolínu, roztok bielidla s 2% aktívneho chlóru.
Odolnosť Burnetovej coxielly voči vplyvom environmentálnych faktorov určuje ich zachovanie počas prepravy kontaminovanými surovinami živočíšneho a rastlinného pôvodu na akúkoľvek vzdialenosť a vytvára predpoklady pre výskyt chorôb s Q -horúčkou - v oblastiach veľmi vzdialených od enzootických oblastí.
Laboratórna diagnostika Kur-rickettsiózy.
Vykonáva sa v súlade s „Metodickými pokynmi pre laboratórnu diagnostiku horúčky-Ku“, ktoré schválilo Hlavné riaditeľstvo veterinárneho lekárstva Štátneho agroindustriálneho výboru ZSSR 06/03/86, č. 432-5.
Ak máte podozrenie na prítomnosť Q-horúčky u hospodárskych zvierat, ako aj vtedy, keď sa na farme objaví choroba neznámej etiológie so symptómami podobnými Q-horúčke, laboratórna diagnostika sa vykonáva vyšetrením kliešťov a hlodavcov.
Materiál na výskum.
Predmetom laboratórneho výskumu môžu byť: počas života zvieraťa - krv odobratá z krčnej žily (2 - 1,5 ml), kliešte odobraté zo zvierat, na pastvinu, malé zvieratá, hlodavce (hraboše, potkany) alebo ich čerstvé mŕtvoly, výpotky z maternice a vagíny, placenta potrateného zvieraťa, mŕtve alebo usmrtené na diagnostické účely hospodárskych zvierat, časť postihnutých pľúc, mozgu, sleziny, regionálnych lymfatických uzlín, parenchýmu vemena, krvi.
Materiál sa posiela do špecializovaného laboratória v zapečatených nádobách, pričom sa v nádobách udržiava teplota +40 ° C.
Laboratórna diagnostika Q -horúčky pozostáva z:
detekcia špecifických protilátok v krvnom sére hospodárskych zvierat a hlodavcov v reakcii dlhodobej väzby komplementu (RDSK) pomocou antigénu z pôvodcu fázy 1 horúčky-Q (retrospektívna diagnóza);
detekcia a identifikácia pôvodcu tejto choroby v patologickom materiáli hlodavcov a hospodárskych zvierat, ako aj z kliešťov odobratých v prírodnom ohnisku a zo zvierat, a to nastavením biologickej vzorky a mikroskopie náterov.
Sérologická diagnostika Q horúčky
Vykonáva sa v súlade s „Metodickými pokynmi pre sérologickú diagnostiku zvierat horúčky-Ku“, ktoré schválilo Hlavné riaditeľstvo veterinárneho lekárstva Ministerstva poľnohospodárstva ZSSR 14. septembra 1984, č. 115-6a.
Serodiagnostika je založená na vykonávaní RDSK a boli vyvinuté aj RSK, RP, RA, RIF (nepriama metóda).
Biologická vzorka
Biologický test sa vykonáva buď na morčatách so živou hmotnosťou 300-400 g, alebo na bielych myšiach so živou hmotnosťou 8-10 g alebo 6-7-dňových kuracích embryí (EC).
Infekcia morčiat
Na každý testovaný materiál sa odoberú 4 morčatá. Pripravený materiál sa injektuje intraperitoneálne v dávke 2,5 ml. trvanie inkubačnej doby sa môže pohybovať od 3-5 dní do 2-4 týždňov. Morčatám sa denne robí teplomer. Ochorenie je charakterizované zvýšením teploty na 40,5 ° C a viac, depresiou celkového stavu a stratou chuti do jedla. Aby sa získala jasná reakcia, vykoná sa 3-5 „slepých“ pasáží. Diagnostické zabitie sviňúch sa vykonáva 2-3 dni po zvýšení teploty. Odtlačky sú pripravené z parenchymálnych orgánov a vyšetrené v súlade s odsekom 2.10.5. Patologické zmeny sú charakterizované príznakmi zápalu pľúc, degeneratívnymi zmenami v pečeni, na slezine sa nachádza fibrinózny plak.
Pri absencii klinických príznakov ochorenia morčiat sa 30 dní po podaní testovaného materiálu odoberie krv a vyšetrí sa sérum na prítomnosť špecifických protilátok. Nastavenie reakcie sa vykonáva v súlade s „Metodickými pokynmi pre sérologickú diagnostiku Q -horúčky u zvierat“.
Infekcia bielych myší
Pre každú testovanú vzorku materiálu sa odoberú najmenej 4 biele myši. Testovaný materiál sa injektuje intraperitoneálne v 0,5 až 1,0 ml. Pozorovanie sa vykonáva počas 12 dní. Myši, ktoré uhynuli do 3 dní po zavedení materiálu, sú zlikvidované. Myši, ktoré zomreli po 4 alebo viacerých dňoch a prežili po 12 dňoch, boli usmrtené v éterovej anestézii a pitvané za dodržania asepsie. Nátierky na slezinu sú pripravené na mikroskopiu. Patologické vyšetrenie odhalí príznaky zápalu pľúc, zväčšenia sleziny a pečene.
Biele potkany, škrečky, sysle a králiky je možné použiť ako laboratórne zvieratá.
Ak sú laboratórne zvieratá infikované intravenózne alebo do prednej komory oka (po predbežnej anestézii), kurikettsióza je asymptomatická. Po porážke zvierat sa rickettsie nachádzajú v obličkách a slezine (TS Kostenko, 1989).
Infekcia vyvíjajúcich sa kuracích embryí
Pri použití CE sa testovaný materiál injektuje do žĺtkového vaku najmenej 4 embryí starých 6 až 7 dní, po 0,3 až 0,5 ml, a pozoruje sa 12 dní. Smrť embryí 1-3 dni po zavedení materiálu sa považuje za nešpecifickú a sú zlikvidované. Mŕtve embryá po 4 a viac dňoch, prežívajúce po 12 dňoch, sa otvoria za aseptických podmienok, vyberú sa žĺtkové vaky a pripravia sa z nich škvrny na mikroskopiu.
Mikroskopické vyšetrenie náterov na prítomnosť pôvodcu Q horúčky
Vykonáva sa pomocou farbiacich náterov podľa Zdrodovského metódy. Na vzduchu sušené nátery sa fixujú obvyklým spôsobom na plameň a zafarbia sa základným fuchsínom Tsil zriedeným bidestilovanou vodou v množstve 15-18 kvapiek fuchsinu na 10 ml vody. Nátierky sa zafarbia 5 minút, potom sa fuchsín premyje vodou, prípravok sa ponorí na 2-3 sekundy do 0,5% roztoku kyseliny citrónovej a premyje vodou. Potom sa 15-30 sekúnd zafarbia 0,5% vodným roztokom metylénovej modrej a znova sa premyjú vodou, náter sa vysuší filtrovaným papierom a mikroskopuje sa v ponornom systéme pri zväčšení 790. V tomto prípade majú rickettsie forma červených tyčiniek alebo koky na modrom pozadí.
Pri neprítomnosti patogénu v náteroch sa v prvom priechode vykonajú 3 po sebe idúce pasáže.
Diferenciácia pôvodcu Q horúčky
Pri rozlišovaní vylúčte chlamýdie, brucelózu, pasteurelózu a listeriózu, ktoré sa môžu vyskytnúť nezávisle a vo forme zmiešaných infekcií.
Diagnóza Q -horúčky sa považuje za stanovenú, ak sa získa jeden z nasledujúcich výsledkov:
Detekcia špecifických protilátok v krvnom sére hospodárskych zvierat a hlodavcov v reakcii dlhodobej väzby komplementu pomocou antigénu pôvodcu fázy I Q horúčky (retrospektívna diagnóza);
detekcia a identifikácia pôvodcu tejto choroby v patologickom materiáli hlodavcov a hospodárskych zvierat, ako aj z kliešťov odobratých v prírodnom ohnisku a zo zvierat, a to nastavením biologickej vzorky a mikroskopie náterov.
Konečná diagnóza
Konečná diagnóza Q -horúčky je stanovená na základe epizootologických, klinických a patologických údajov s prihliadnutím na laboratórne štúdie.
Diagnostické vyhodnotenie výsledkov výskumu
V prípade izolácie patogénu od kliešťov a hlodavcov alebo detekcie špecifických protilátok v krvnom sére morčaťa, keď sa vykonáva biologický test, sa oblasť (oblasť) považuje za prirodzené zameranie Q horúčky a keď je patogén izolovaný z tela hospodárskych zvierat (farma), je považovaný za nepriaznivý pre túto chorobu.
Prirodzene a v nefunkčnom hospodárstve sa opatrenia vykonávajú v súlade s „Dočasnými pokynmi na prevenciu a elimináciu Q horúčky u hospodárskych zvierat“.
Podmienky výskumu.
Podmienky výskumu: biologické testy na morčatách - do 30 dní, na bielych myšiach a kuracích embryách - do 13 dní.
Imunita, prostriedky špecifickej profylaxie a terapie
Imunita nebola dostatočne študovaná. U infikovaných zvierat (kravy, ovce, atď.). Bola zaznamenaná dlhodobá (viac ako 2 mesiace) preprava patogénu. Počas tohto obdobia sú možné opakované a superinfekcie, vzniká precitlivenosť oneskoreného typu.
Po zotavení sa vytvorí napätá imunita.
Vo veterinárnej praxi ešte neboli vyvinuté vakcíny a séra vhodné na použitie. V medicíne má dobrý účinok imunizácia živou vakcínou M-44 (navrhli Zdrodovsky P.F. a Genig V.A., 1960-1968). Imunizujte zvieratá aj ľudí ohrozených infekciou.
Na sérologickú diagnostiku v RDSK sa používa suchý antigén z rickettsie fázy I Burnett.
Zvieratá so závažnými príznakmi Q -horúčky, pozitívne reagujúce na RDSK, ako aj bez klinických príznakov, ale so zvýšenou teplotou, sa liečia tetracyklínom a jeho derivátmi dva alebo viac dní. Chlortetracyklín sa podáva orálne, oxytetracyklín a tetracyklín sa podávajú intramuskulárne v množstve 25-30 mg / kg hmotnosti zvieraťa 2-3 krát denne až do zotavenia a ďalšie tri dni po ňom. Súčasne sa vykonáva symptomatická liečba.
Pôvodca rickettsiálnej keratokonjunktivitídy u hovädzieho dobytka
Infekčná keratokonjunktivitída, infekčná keratitída, infekčný zápal očí.
Akútne ochorenie s poškodením rohovky a spojovky oka, hlavne u hovädzieho dobytka.
Rickettsiálnu keratokonjunktivitídu prvýkrát opísal D. Coles (1931) v Južnej Afrike a pomenoval patogén Chlamydozoon spojivka.
Neskôr bol patogén podrobnejšie študovaný a bol prisúdený rodu Rickettsia, druhu R. conjunctivae.
Krátke epizootické údaje
V rokoch 1953-1954. v bývalom ZSSR bola diagnostikovaná táto rickettsióza (V.P. Panin a L.A. Dorofeev). Vnímavý je naň dobytok a malý dobytok, ťavy, ošípané, kone, vtáky, z laboratórnych zvierat sú vnímaví iba králiky, človek nie je vnímavý. Najcitlivejšie sú teľatá vo veku od 3 mesiacov do 1,5 roka a jahňatá staršie ako 15 dní.
Zdrojom patogénu sú choré zvieratá a nosiče ricketcie, ktoré ho vylučujú spojivkovými sekrétmi a hlienom z nosa.
Hlavná cesta prenosu je vzduchom, kontaktom alebo za účasti hmyzu, mechanických nosičov (muchy, kliešte atď.). Ochorenie sa vyznačuje extrémne rýchlym šírením, najmä ak sú zvieratá chované vo veľkých skupinách, zaznamenáva sa vo všetkých ročných obdobiach, ale častejšie na jar a v lete býva choroba stacionárna. Stupeň poškodenia zvierat je negatívne ovplyvnený zlými podmienkami ich chovu, nedostatkom vitamínu A.
Patogenéza
rickettsie prenikajú do strómy rohovky a ocitajú sa v medzibunkovej látke medzi málo dezorganizovanými kolagénovými vláknami, čo vedie k rozvoju stromálnej keratitídy. Toto je uľahčené endotoxínom produkovaným mikroorganizmami, infekčno-alergickou reakciou oneskoreného typu (VA Ado, 1985, EA Kiryanov, 1988).
Hlavné klinické príznaky
Inkubačná doba infekčnej keratokonjunktivitídy je od 2 do 12 dní. Hlavným príznakom ochorenia je zápal spojiviek, často jednostranný. Z chorého oka sa objavujú odtoky, viečka napučiavajú, dochádza k reakcii na svetlo (fotofóbia). Na povrchu edematóznej spojovky jemná zrnitosť. Zápal sa môže rozšíriť do rohovky, čo spôsobuje keratitídu. Rohovka sa zakalí, zožltne, vytvorí sa v nej absces, telesná teplota sa zvýši, stav zvieraťa je depresívny a chuť do jedla sa zníži. Potom sa otvorí absces a vytvorí sa vred - ulcerózna nekrotizujúca keratitída, je možné zaznamenať úplnú perforáciu rohovky. Objavujú sa mukopurulentné odtoky. Zvieratá sa zvyčajne uzdravia po 8-10 dňoch, ale choroba môže trvať 20-35 dní. Po zotavení sa v oku vytvorí jazva (tŕň).
Charakteristika patogénu
Rickettsia spojivky sú malé polymorfné organizmy, tyčinkovité, prstencové, podkovovité, fazuľovité, ale častejšie kokoidné, veľké 0,5-3 mikróny.
Kultúrne vlastnosti
Kultivácia sa vykonáva v EHK. Infikované 5-6 dňové kuracie embryá a žĺtkový vak. V procese kultivácie rickettsie sa uskutoční 4-6 „slepých“ pasáží, pričom sa na tento účel použijú premyté sterilným fyziologickým roztokom, rozomleté a zavesené škrupiny žĺtkových vreciek. V pozitívnom prípade je zaznamenaná smrť alebo oneskorenie vývoja (v porovnaní s kontrolou) infikovaných embryí.
Udržateľnosť
Nie je vysoký pre environmentálne faktory a chemikálie. V 0,85% roztoku NaCl pri teplote 20-22 stupňov si rickettsie zachovávajú svoju virulenciu 24 hodín.
Na ovčej vlne patogén zomrie po 96 hodinách, 5% roztok collargolu ich deaktivuje za 15 minút.
R. spojivka je citlivá na tetracyklínové antibiotiká.
Laboratórna diagnostika
Patmaterial - škrabance zo spojivky horného viečka a rohovky postihnutých očí chorých zvierat, hlien z nosa, slzná tekutina druhý - piaty deň choroby. Skúma sa iba čerstvý materiál. V prípade dlhodobej prepravy je materiál zmrazený na teplotu -5-10 ° C a prepravovaný v termose s ľadom.
Laboratórna diagnostika rickettsiálnej keratokonjunktivitídy zahŕňa:
1. Mikroskopická metóda,
2. Izolácia kultúry rickettsie v EHS,
3. Biologická metóda.
Mikroskopická metóda:
1) Svetelná mikroskopia: trikrát v intervale 1 až 2 dni sa mikroskopicky upravia nátierkové prípravky z patogénu zafarbeného metódami Romanovsky-Giemsa alebo Zdrodovsky (techniku farbenia nájdete v časti „Všeobecné charakteristiky patogénnej rickettsie“, „Tinktorické vlastnosti“).
Pri zafarbení podľa Romanovského-Giemsa sa rickettsia zafarbí do červenofialovej farby (fialka s červenými granulami), podľa Zdrodovského-do červena.
Luminiscenčná mikroskopia: fluorochromácia sa používa na detekciu rickettsie pod luminiscenčným mikroskopom. Liečivo sa fixuje v metanole na 5 minút, spracuje sa s roztokom akridínového pomaranča (1: 3000, pH 3,8), premyje sa destilovanou vodou, suší sa a pozerá sa pod ponornú šošovku pomocou nefluorescenčného imerzného oleja (svetelné filtre - SZS) -7, Zh-1, BS-8 a KS-18).
Rickettsie fluoreskujú zelenou a červenou farbou a zreteľne vystupujú na tmavom pozadí prípravku.
Izolácia kultúry na RCE:
Pozri bod 3.6. „Kultúrne vlastnosti“.
Biologická metóda:
Na identifikáciu a stanovenie patogenity rickettsie - pôvodcov keratokonjunktivitídy - infikujú býky vo veku 2 až 5 mesiacov alebo králiky zavedením materiálu do oka zvieraťa. Suspenzia (1: 5) sa pripraví z pôvodného patomateriálu alebo z embryonálnej kultúry. Ochorenie u býkov sa prejavuje za 7-12 dní vo forme keratokonjunktivitídy a trvá 8-10 dní a dlhšie. U králikov sa choroba v 90% prípadov prejavuje na 2-4 sieťach. Pri ich otváraní sa okrem zápalových javov v oblasti infikovaného oka odhalí ohniskový katarálny zápal pľúc.
Sérologická diagnostika rickettsiálnej keratokonjunktivitídy nebola vyvinutá.
Rickettsiálna keratokonjunktivitída sa musí odlišovať od konjunktivitídy spôsobenej chlamýdiami, teláziami, pasteurellami, ako aj traumatickými poraneniami.
Diagnóza je stanovená na základe epizootologických, klinických údajov a je potvrdená laboratórnymi testami (detekcia patogénu pomocou sterovej mikroskopie).
Trvanie laboratórnych testov je 1,5 mesiaca.
U zvierat, ktoré mali rickettsiálnu keratokonjunktivitídu, sa vyvíja dlhodobá imunita - až jeden rok.
Prostriedky špecifickej profylaxie neboli vyvinuté.
Choré zvieratá sa izolujú v tmavej miestnosti a ošetria sa: premytím očí roztokom furacilínu (1: 5 000), očnými kvapkami (0,5% roztok síranu zinočnatého a 3% roztokom kyseliny boritej), injekciou masti novokaín-chlortetracyklín (novokaín 5,0, chlortetracyklín - 5,0, vazelína - 30,0) atď., Syntomycínová emulzia, 5% protargol, kortikosteroidné masti v antibiotikách, albucidové roztoky a masti.
rickettsia keratokonjunktivitída dobytok eperitrozoonóza
Pôvodca anaplazmózy u hovädzieho dobytka a malých prežúvavcov
Anaplazmóza je prenosná choroba prenášaná dobytkom a malými prežúvavcami, ako aj inými domácimi a voľne žijúcimi zvieratami, ktorá sa vyskytuje akútne alebo chronicky so známkami akútnej anémie, prerušovanej horúčky, narušenia kardiovaskulárneho systému, gastrointestinálneho traktu.
Pôvodcom anaplazmózy u hovädzieho dobytka je Anaplasma marginale (Theiler, 1910) a A.centrale (Theiler, 1911), u oviec a kôz A.ovis (Lestoguard, 1924).
Krátke epizootické údaje
Losos, soby, ovce, kozy, zebu, srnce, antilopy a byvoly sú citlivé na A. marginale.
A. ovis zahŕňa ovce, kozy, argali, muflóny, saigy, antilopy, srnce, losy, jelene, čo umožňuje pripísať anaplazmózu prírodným ohniskovým chorobám. Dobytok Zebu (mladé zvieratá) je náchylnejší ako domáce zvieratá. Tehotné a vysoko výnosné kravy sú na túto chorobu náchylnejšie.
Anaplazmy sa prenášajú transfázovo, transovariálne a v rámci tej istej pohlavne zrelej fázy kliešťa s prerušovaným kŕmením. Je možný mechanický prenos patogénu.
Anaplasmu je možné prenášať z chorých zdravých zvierat pri odbere krvi, rôznymi operáciami vykonávanými rovnakým nástrojom.
Je možná intrauterinná infekcia.
Existuje sezónnosť anaplazmózy, zaznamenáva sa v lete a na jeseň, zriedka v zime. Ochorenie oviec sa zaznamenáva od apríla do októbra. Často sa diagnostikuje v spojení s babeziózou, teileriózou a eperitrozoonózou. Je to ťažké so zmiešanými inváziami s helmintiázami, ako aj v kombinácii s infekčnými chorobami. V zime je anaplazmóza diagnostikovaná častejšie u zvierat v podmienkach, ktoré znižujú odolnosť: nekvalitné kŕmenie, nedostatok jódu, kobaltu alebo vitamínov.
Anaplazmóza sa vyznačuje stacionárnosťou. Incidencia je 40-50%. Úmrtnosť dosahuje 40%.
Patogenéza
Vývoj bolestivého procesu začína zavedením anaplazmy do erytrocytov a ich uvoľňovaním metabolických produktov. V dôsledku toho sú narušené fyziologické funkcie erytrocytov a ich krvotvorba. Súčasne sa mení činnosť centrálneho nervového systému a vzniká patológia vnútorných orgánov. Telo reaguje na zavedenie anaplazmy mobilizáciou bunkových a humorálnych mechanizmov tvorbou protilátok proti patogénu, čo vedie k zvýšeniu erytrofagocytózy. Životnosť postihnutých červených krviniek je v priemere asi 20 dní, zatiaľ čo zdravé červené krvinky žijú asi 90-120 dní. Počet erytrocytov a hemoglobínu u vážne chorých zvierat sa znižuje 2,5 -krát. V tele dochádza k hypoxémii a hypoxii, čo vedie k ešte väčšiemu narušeniu činnosti centrálneho nervového systému, preto sa u niektorých zvierat vyvíja paréza zadných končatín a zhoršená koordinácia pohybu. Vyčerpanosť postupuje. V dôsledku narušenia činnosti autonómneho systému sa vyvíja črevná atónia. Potlačením imunobiologických mechanizmov sa odolnosť organizmu zníži a potom sa proces často končí smrťou.
Hlavné symptómy a patologické zmeny
Inkubačná doba je od 10 do 175 dní.
U hovädzieho dobytka je anaplazmóza akútna a chronická. V akútnom priebehu sa telesná teplota zvýši na 41, sliznice sa stanú bledými až do farby porcelánu - vyvíja sa progresívna anémia (počet erytrocytov klesá na 1,5 - 2 milióny / mm krvi, hemoglobín - 2 - 4%), niekedy sa vyvíja žltosť. Kardiovaskulárna aktivita a dýchanie sú narušené, často sa objavuje kašeľ. Zvieratá rýchlo schudnú, vyvinie sa črevná atónia. Môžu dôjsť k potratom.
Mikroskopia odhaľuje anizacytózu, poikilocytózu a polychromáziu.
Chronický priebeh je charakterizovaný menej závažnými príznakmi a trvá 20-30 dní.
U oviec je anaplazmóza akútna, chronická a asymptomatická, v zásade má rovnaké príznaky ako u hovädzieho dobytka. Klesá množstvo a kvalita vlny, môže dôjsť k paréze.
Krv u hovädzieho dobytka a malých prežúvavcov je svetlo červená, vodnatá. Choré zvieratá zaostávajú za stádom, veľa ležia a usilujú sa od slnka do tieňa. Slabosť, strata sily sa postupne rozvíja, niekedy dochádza k smrti s príznakmi kómy.
Pri pitve je zaznamenané vážne vyčerpanie mŕtvol, sliznice sú anemické, niekedy s nádychom žltosti. Kostrové svaly majú svetlo ružovú farbu, krv je svetlá a riedka. Srdcový sval je ochabnuté, pruhované a škvrnité krvácanie pod epikardom. Slezina je 2-3 krát zväčšená, s krvácaním. Pečeň je vo väčšine prípadov zväčšená, s tupými zhrubnutými okrajmi, žltačkou a škvrnitými škvrnami, žlčník je naplnený hustou žlčou.
Pri zmiešaných chorobách zodpovedajú zmeny v mŕtvole tým chorobám, ktoré spôsobili smrť zvieraťa.
Charakteristika patogénu
Morfológia a tinktoriálne vlastnosti
Gramnegatívne, dobre zafarbené podľa Romanovského-Giemsa v tmavočervenej farbe. Môže byť zafarbený azurovým eozínom a zrýchlenou metódou podľa Shchurenkovej.
Udržateľnosť
Anaplasmy sú odolné voči nízkym teplotám, keď sú zmrazené na mínus 70 ° C a mínus 196 ° C, pretrvávajú roky, ale rýchlo hynú pri teplote plus 50 ° C.
Laboratórna diagnostika
Laboratórna diagnostika sa vykonáva podľa „Návodu na boj proti anaplazmóze u hovädzieho dobytka a malých prežúvavcov“, schváleného 31. júla 1970, dodatok č. 1 (Antonov BI, 1987).
Materiálom pre štúdiu je krv chorého zvieraťa, ako aj krvné sérum (3-5 ml).
Laboratórna diagnostika zahŕňa:
1. Mikroskopická metóda-detekcia anaplazmy v krvných náteroch zafarbených Romanovským-Giemsom, azúrovo-eozínom alebo zrýchlenou Shchurenkovou metódou;
2. Sérologická metóda - RSK.
Anaplasma je zafarbená na tmavo červeno, majú zaoblený tvar (podobný bodkám), ktorá sa nachádza na okraji erytrocytov. Veľkosti 0,2-2,2 mikrónov.
Stupeň poškodenia erytrocytov je rôzny - od nevýznamného po 50% a viac infikovaných erytrocytov. Na rozdiel od Jollyho tiel je anaplazma zvyčajne menšia a menej intenzívne sfarbená.
Anaplasma by sa nemala miešať s bazofilnou zrnitosťou erytrocytov, ktorá sa vo väčšine prípadov prejavuje množstvom rôznych foriem začlenenia do jedného erytrocytu.
V pochybných prípadoch sa krvné sérum odosiela do laboratória v množstve 3 až 5 ml na stanovenie DSC, ktoré sa vykonáva podľa „Spôsobu stanovenia DSC na diagnostiku anaplazmózy u hovädzieho dobytka a malých prežúvavcov. " Schválené 29. 9. 1971
Diagnóza anaplazmózy sa robí na základe epizootologických, klinických, patologických údajov a laboratórnych výsledkov.
Anaplazmózu treba odlišovať od teileriózy, piroplazmózy, babeziózy, frankayelózy, leptospirózy, u oviec, dodatočne od eperitrozoonózy.
Diagnóza anaplazmózy sa považuje za stanovenú v jednom z nasledujúcich prípadov: keď sa patogén zistí v krvných náteroch pomocou svetelnej mikroskopie.
S leptospirózou, výraznou žltosťou slizníc a pokožky, krátkodobou horúčkou, hemoragickou diatézou, nekrózou slizníc kože, hemoglobinúriou, čo je potvrdené laboratórnym výskumom.
Imunita, prostriedky špecifickej profylaxie a terapie
Bunková imunita hrá vedúcu úlohu pri ochrane tela pred anaplazmou. Humorálne protilátky majú v prevencii anaplazmy malý význam.
Na liečbu sa používajú antibiotiká zo série tetracyklínov, ktoré sa rozpustia v 1 až 2% roztoku novokaínu počas 4 až 6 dní za sebou v dávke 5 až 10 000 U / kg telesnej hmotnosti zvieraťa.
Tiež sa používajú sulfónamidy, je ukázané zavedenie diamidínu.
Potrebná patogenetická terapia: zavedenie stopových prvkov (síran horečnatý, síran meďnatý, chlorid kobaltnatý), vitamíny (B12), lieky na srdce - kofeín, gáfor a ďalšie.
V epizootickej zóne bojujú proti kliešťom. Novo zavedené zvieratá by mali byť vyšetrené serodiagnostickými metódami.
Pôvodca eperitrozoonózy ošípaných
Ochorenie prvýkrát opísal Doyle v Indiane v roku 1933 ako „rickettsovu alebo anaplazmatickú chorobu ošípaných“ (Doyle, 1932). Splitter a Williamson (1950) opísali organizmus, ktorý spôsobuje žltosť u ošípaných - Eperythrozoon suis a ďalšie podobné patogény, ktoré spôsobujú eperythrozoonózu - u hovädzieho dobytka - E. wenyonii a u oviec - E. ovis.
V roku 1977 (Gothe a Kreier) boli u týchto zvierat identifikované aj rôzne druhy pôvodcov eperitrozoonózy (Gothe a Kreier). Patogenita a klinický prejav boli preukázané iba - E. suis (u ošípaných), E. wenyonii (u hovädzieho dobytka), E. ovis (u oviec) ) a E. coccoides (u myší).
Podobné dokumenty
Definícia infekčnej keratokonjunktivitídy u hovädzieho dobytka. Stupeň nebezpečenstva a poškodenia. Pôvodca ochorenia, epizootológia, patogenéza, priebeh a klinický prejav. Patologické príznaky, diagnostika, prevencia a liečba, kontrolné opatrenia.
abstrakt, pridané 25. 9. 2009
Pôvodca leptospirózy. Epizootológia, patogenéza, priebeh a symptómy ochorenia. Patologické zmeny v tele. Leptospiróza u hovädzieho dobytka a malých prežúvavcov. Diagnostika, komplexná terapia. Imunita, preventívne a kontrolné opatrenia.
semestrálny príspevok, pridané 20.03.2015
Definícia parainfluenza-3 u hovädzieho dobytka. Historické pozadie, stupeň nebezpečenstva. Pôvodca ochorenia, epizootológia, patogenéza, priebeh, klinický prejav. Patologické príznaky, diagnostika, prevencia, liečba, kontrolné opatrenia.
abstrakt, pridané 25. 9. 2009
Pôvodca tuberkulózy hovädzieho dobytka. Odolnosť živočíšneho organizmu voči chorobe, jej klinické a morfologické znaky. Mikroskopický obraz tuberkul v závislosti od štádia. Patologické charakteristiky tuberkulóznej pneumónie.
semestrálny príspevok pridaný 22. 9. 2016
Charakteristika vitálnej aktivity mikroorganizmu - pôvodcu erysipel ošípaných: morfológia, kultúrne, biochemické, toxigénne vlastnosti, antigénna štruktúra a rezistencia. Laboratórna a biologická diagnostika ochorenia. Prevencia erysipel ošípaných.
semestrálny príspevok, pridané 1. 11. 2011
Pôvodcom paramphistomiázy je akútne alebo chronické ochorenie veľkých a malých prežúvavcov, ako aj voľne žijúcich prežúvavcov. Vývojová biológia paramfistomidov. Patogenéza a imunita choroby, jej symptómy, patologické zmeny, liečba.
prezentácia pridaná 24. júna 2015
Šírenie emfyzematózneho karbunku-anaeróbne akútne neinfekčné toxicko-infekčné ochorenie u hovädzieho dobytka. Pôvodca infekcie. Patogenéza, priebeh, symptómy, diagnostika, prevencia, liečba a eliminácia choroby.
abstrakt, pridané 13. 2. 2012
Pôvodca tejto choroby, jej epizootológia a patogenéza. Klinické príznaky a priebeh ochorenia. Patologické zmeny, laboratórna a diferenciálna diagnostika. Prevenčné a kontrolné opatrenia proti hnilobe ovčieho kopyta, metódy ošetrenia.
abstrakt, pridané 22.2.2014
Pôvodca ochorenia, štádiá infekčného procesu a diagnostika leukémie hovädzieho dobytka. Príklad vypracovania aktu o epizootologickej a veterinárnej a sanitárnej kontrole chovu hospodárskych zvierat a akčného plánu na odstránenie leukémie.
semestrálny príspevok, pridané 12. 5. 2011
Zápal miešku u hovädzieho dobytka. Registrácia chorého zvieraťa. Diferenciálna diagnostika rôznych perikarditíd. Patologické zmeny pri netraumatickej perikarditíde. Nesprávna starostlivosť a zneužívanie zvierat.