Zlyhanie obličiek- Ide o porušenie vylučovacej (vylučovacej) funkcie obličiek s akumuláciou dusíkatých toxínov v krvi, ktoré sa za normálnych okolností odstraňujú z tela močom. Možno akútne a chronický.

Chronické zlyhanie obličiek(CRF) je syndróm ireverzibilnej dysfunkcie obličiek, ktorý sa vyskytuje 3 alebo viac mesiacov. Vyskytuje sa v dôsledku progresívnej smrti nefrónov v dôsledku chronického ochorenia obličiek. Je charakterizovaná poruchou funkcie vylučovania obličiek, tvorbou urémie spojenou s akumuláciou v tele a toxickým účinkom produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín, kyselina močová).

Príčiny chronického zlyhania obličiek

1. Chronická glomerulonefritída (poškodenie glomerulárneho aparátu obličiek).
2. Sekundárne poškodenie obličiek spôsobené:
- diabetes mellitus typu 1 a 2;
- arteriálna hypertenzia;
- systémové choroby spojivového tkaniva;
- vírusová hepatitída „B“ a / alebo „C“;
- systémová vaskulitída;
- dna;
- malária.
3. Chronická pyelonefritída.
4. Urolitiáza, obštrukcia močových ciest.
5. Anomálie vo vývoji močového systému.
6. Polycystická choroba obličiek.
7. Pôsobenie toxických látok a drog.

Príznaky chronického zlyhania obličiek

Počiatočné chronické zlyhanie obličiek nie je príliš symptomatické a dá sa zistiť iba laboratórnym vyšetrením. Iba so stratou 80-90% nefrónov sa objavia príznaky chronického zlyhania obličiek. Slabosť a únava môžu byť skorými klinickými príznakmi. Objavuje sa noktúria (časté nočné močenie), polyúria (2-4 litre moču denne) s možnou dehydratáciou. Ako postupuje zlyhanie obličiek, sú do procesu zapojené takmer všetky orgány a systémy. Slabosť sa zvyšuje, objavuje sa nevoľnosť, vracanie, svrbenie, svalové zášklby.

Pacienti sa sťažujú na suchosť a horkosť v ústach, nedostatok chuti do jedla, bolesť a ťažkosť v epigastrickej oblasti, riedku stolicu. Znepokojený dýchavičnosťou, bolesťou srdca, krvný tlak stúpa. Zrážanie krvi je narušené, čo má za následok nazálne a gastrointestinálne krvácanie, kožné krvácanie.

V neskorších štádiách dochádza k záchvatom srdcovej astmy a pľúcneho edému, zhoršeného vedomia až do kómy. Pacienti sú náchylní na infekcie (prechladnutie, zápal pľúc), ktoré zase urýchľujú rozvoj zlyhania obličiek.

Príčinou zlyhania obličiek môže byť progresívne poškodenie pečene, táto kombinácia sa nazýva Hepatorenálny syndróm). V tomto prípade k rozvoju zlyhania obličiek dochádza bez klinických, laboratórnych alebo anatomických znakov akýchkoľvek iných príčin poruchy funkcie obličiek. Toto zlyhanie obličiek je obvykle sprevádzané oligúriou, bežným močovým sedimentom a nízkou koncentráciou sodíka v moči (menej ako 10 mmol / l). Ochorenie sa vyvíja s pokročilou cirhózou pečene, komplikovanou žltačkou, ascitom a hepatálnou encefalopatiou. Niekedy môže byť tento syndróm komplikáciou fulminantnej hepatitídy. Keď sa pri tomto syndróme zlepší funkcia pečene, často sa zlepší zdravie obličiek.

Sú dôležité pri progresii chronického zlyhania obličiek: intoxikácia jedlom, chirurgický zákrok, trauma, tehotenstvo.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek

Laboratórny výskum.

1. Kompletný krvný obraz vykazuje anémiu (znížený hemoglobín a erytrocyty), známky zápalu (zrýchlená ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov, mierne zvýšenie počtu leukocytov), ​​sklon ku krvácaniu (znížený počet krvných doštičiek).
2. Biochemické krvné testy - zvýšenie hladiny produktov metabolizmu dusíka (močovina, kreatinín, zvyškový dusík v krvi), poruchy metabolizmu elektrolytov (zvýšenie hladiny draslíka, fosforu a zníženie vápnika), celkového obsahu bielkovín v krv klesá, hypokoagulácia (zníženie zrážanlivosti krvi), zvýšenie cholesterolu v krvi, celkové lipidy.
3. Analýza moču - proteinúria (výskyt bielkovín v moči), hematúria (výskyt červených krviniek v moči viac ako 3 v zornom poli pri mikroskopii moču), cylindrúria (udáva stupeň poškodenia obličiek) .
4. Rehberg-Toreevov test sa vykonáva na vyhodnotenie vylučovacej funkcie obličiek. Pomocou tohto testu sa vypočíta rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). Tento ukazovateľ je hlavným ukazovateľom stupňa zlyhania obličiek, štádia ochorenia, pretože odráža funkčný stav obličiek.

V súčasnosti sa na stanovenie GFR používa nielen Reberg-Toreevov test, ale aj špeciálne metódy výpočtu, ktoré berú do úvahy vek, telesnú hmotnosť, pohlavie a hladinu kreatinínu v krvi.

Je potrebné poznamenať, že v súčasnosti sa namiesto pojmu CRF, ktorý je považovaný za zastaraný a charakterizuje iba skutočnosť nevratného poškodenia funkcie obličiek, používa termín CKD (chronické ochorenie obličiek) s povinnou indikáciou štádia. Je potrebné zdôrazniť, že stanovenie prítomnosti a štádia CKD v žiadnom prípade nenahrádza stanovenie hlavnej diagnózy.

Fázy ochorenia:

CKD (Chronic Kidney Disease) I: poškodenie obličiek s normálnym alebo zvýšeným GFR (rýchlosť glomerulárnej filtrácie) (90 ml / min / 1,73 m2). Žiadne chronické zlyhanie obličiek;
CKD II: poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Počiatočná fáza chronického zlyhania obličiek.
CKD III: poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). Kompenzované CPI;
CKD IV: poškodenie obličiek s výrazným poklesom GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). Dekompenzované chronické zlyhanie obličiek (nekompenzované);
CKD V: poškodenie obličiek s koncovým štádiom CRF (

Inštrumentálny výskum.

1. Ultrazvukové vyšetrenie močového systému pulzným Dopplerom (stanovenie prietoku krvi obličkami). Vykonáva sa na diagnostiku chronických ochorení obličiek a umožňuje vám posúdiť závažnosť poškodenia obličiek.
2. Punkčná biopsia obličiek. Štúdium obličkového tkaniva vám umožňuje stanoviť presnú diagnózu, určiť variant priebehu ochorenia a posúdiť stupeň poškodenia obličiek. Na základe týchto informácií sa robí záver o prognóze priebehu ochorenia a výbere liečebnej metódy.
3. Röntgenové (prieskum, kontrast) vyšetrenie obličiek sa vykonáva v štádiu diagnostiky a iba u pacientov so zlyhaním obličiek stupňa I-II.

Konzultácia:

1. Nefrológ (na stanovenie diagnózy a voľbu liečebnej taktiky). Vyšetrujú sa všetci pacienti s renálnou insuficienciou.
2. Oculista (monitoruje stav fundusu).
3. Neurológ (s podozrením na poškodenie nervového systému).

Liečba chronického zlyhania obličiek

Každá fáza zlyhania obličiek vyžaduje prijatie špecifických opatrení.

1. 
   V štádiu I sa lieči základná choroba. Zastavenie exacerbácie zápalového procesu v obličkách znižuje závažnosť javov zlyhania obličiek.
2. 
   V štádiu II sa spolu s liečbou základnej choroby hodnotí miera progresie zlyhania obličiek a na zníženie jeho rýchlosti sa používajú lieky. Patria sem lespenephril a hofitol - sú to bylinné prípravky, dávku a frekvenciu podávania predpisuje ošetrujúci lekár.
3. 
   V štádiu III sa identifikujú a liečia možné komplikácie, lieky sa používajú na spomalenie progresie zlyhania obličiek. Korekcia arteriálnej hypertenzie, anémie, porúch fosforečnanu vápenatého, liečba infekčných a kardiovaskulárnych komplikácií.
4. 
   V štádiu IV je pacient pripravený na substitučnú liečbu obličiek
5. 
   a v štádiu V sa vykonáva náhradná terapia obličiek.

Renálna substitučná terapia zahŕňa hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu.

Hemodialýza- Ide o extrahepatickú metódu čistenia krvi, počas ktorej sa z tela odstraňujú toxické látky a normalizujú sa poruchy rovnováhy vody a elektrolytov. To sa deje filtráciou krvnej plazmy cez semipermeabilnú membránu aparátu "umelej obličky". Udržiavacia hemodialýza sa vykonáva najmenej 3 krát týždenne, pričom jedna relácia trvá najmenej 4 hodiny.

Hemodialýza

Peritoneálna dialýza... Brušná dutina človeka je lemovaná pobrušnicou, ktorá funguje ako membrána, cez ktorú vstupuje voda a v nej rozpustené látky. Do brušnej dutiny sa chirurgicky zavedie špeciálny katéter, cez ktorý sa dialyzačný roztok dostane do brušnej dutiny. Medzi roztokom a krvou pacienta dochádza k výmene, v dôsledku čoho sa odstránia škodlivé látky a prebytočná voda. Roztok je tam niekoľko hodín a potom sa vypustí. Tento postup nevyžaduje špeciálne inštalácie a pacient ho môže vykonávať nezávisle doma na cestách. Raz za mesiac ho vyšetria v dialyzačnom stredisku na kontrolu. Dialýza sa používa ako liečba počas čakania na transplantáciu obličky.

Peritoneálna dialýza na liečbu chronického zlyhania obličiek

Všetci pacienti s chronickým ochorením obličiek štádia V sú považovaní za kandidátov na transplantáciu obličky.

Transplantácia obličky

Výživa pre chronické zlyhanie obličiek

Diéta pri zlyhaní obličiek hrá veľmi dôležitú úlohu. Je určený fázou, chronickým ochorením, fázou (exacerbácia, remisia). Ošetrujúci lekár (nefrológ, terapeut, rodinný lekár) spolu s pacientom zostavuje denník potravín s uvedením kvantitatívneho a kvalitatívneho zloženia potravy.

Diéta s nízkym obsahom bielkovín s obmedzeným príjmom živočíšnych bielkovín, fosforu a sodíka pomáha inhibovať progresiu zlyhania obličiek a znižuje možnosť komplikácií. Príjem bielkovín by mal byť prísne dávkovaný.

V štádiu I by malo byť množstvo spotrebovaných bielkovín 0,9 - 1,0 g na kg telesnej hmotnosti za deň, draslík do 3,5 g za deň, fosfor - do 1,0 g za deň. V štádiu II sa množstvo bielkovín znížilo na 0,7 g na kg telesnej hmotnosti denne, draslíka na 2,7 g denne, fosforu na 0,7 g denne. V štádiách III, IV a V sa množstvo bielkovín zníži na 0,6 g na kg telesnej hmotnosti denne, draslíka na 1,6 g denne, fosforu na 0,4 g denne. Prednosť sa dáva bielkovinám rastlinného pôvodu, v ktorých je obsah fosforu nižší. Odporúčajú sa sójové bielkoviny.

Hlavnými zložkami stravy pacientov sú tuky a uhľohydráty. Tuk - najlepšie rastlinného pôvodu, v dostatočnom množstve na zaistenie obsahu kalórií v potravinách. Rastlinné produkty (okrem strukovín, húb, orechov) môžu byť zdrojom sacharidov. So zvýšením hladiny draslíka v krvi vylúčte: sušené ovocie (sušené marhule, hrozienka), zemiaky (vyprážané a pečené), čokoládu, kávu, banány, hrozno, ryžu. Na zníženie príjmu fosforu sú obmedzené živočíšne bielkoviny, strukoviny, huby, biely chlieb, mlieko, ryža.

Komplikácie zlyhania obličiek

Najčastejšími komplikáciami zlyhania obličiek sú infekčné choroby (až do vzniku sepsy) a kardiovaskulárne zlyhanie.

Prevencia zlyhania obličiek

Preventívne opatrenia zahŕňajú včasnú detekciu, liečbu a monitorovanie chorôb vedúcich k rozvoju zlyhania obličiek. Renálne zlyhanie sa najčastejšie vyskytuje pri diabetes mellitus (typ 1 a 2), glomerulonefritíde a arteriálnej hypertenzii. Všetkých pacientov so zlyhaním obličiek sleduje nefrológ. Absolvujú vyšetrenia: kontrola krvného tlaku, vyšetrenie fundusu, kontrola telesnej hmotnosti, elektrokardiogram, ultrazvuk brušných orgánov, testy krvi a moču, dostanú odporúčania týkajúce sa životného štýlu, racionálneho zamestnania, výživy.

Zlyhanie obličiek- polyetiologický patologický stav vyplývajúci z porušenia krvného zásobovania obličiek a / alebo zníženia ich filtračných, sekrečných a vylučovacích funkcií. Delí sa na akútne a chronické.

13.1 AKÚTNE Zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)- náhle vyvinutá renálna dysfunkcia v dôsledku pôsobenia radu exogénnych a endogénnych faktorov, charakterizovaná potenciálne reverzibilným cyklickým priebehom.

Epidemiológia. V súčasnosti sa v neselektívnej populácii frekvencia ARF blíži k 150-200 na 1 milión obyvateľov. ARF sa vyskytuje 5 -krát častejšie u starších ľudí ako u mladých ľudí a v polovici prípadov vyžaduje hemodialýzu.

Etiológia a patogenéza. Je všeobecne akceptované rozdeliť zvodiče prepätia na aréna, prerenálna, obličková a post-obličkové.

Arenal ARF sa vyskytuje vtedy, keď je oblička aplázia alebo keď je odstránená jedna alebo iba funkčná oblička.

Prerenal ARF je spôsobená porušením krvného zásobenia obličkového tkaniva. Predstavuje 50% všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek, avšak nie včas diagnostikované, dlhodobé pretrvávajúce prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa môže zmeniť na obličkové. Hypoperfúzia obličiek a ischémia ich robia náchylnejšími na rôzne nefrotoxické faktory. Príčinami zhoršenej hemodynamiky obličiek môžu byť trombóza a embólia obličkových ciev, prudký pokles srdcového výdaja a objemu cirkulujúcej krvi (silné krvácanie, šok, kolaps, endokarditída, pľúcna embólia, srdcové zlyhanie atď.), Dehydratácia a hypovolémia ( nezdolné vracanie, hnačka, cholera, popáleniny, polyúria, zápal pobrušnice, Addisonova kríza atď.).

Renálna ARF je spôsobená difúznym poškodením obličkového parenchýmu. U 75% pacientov s akútnym renálnym zlyhaním obličiek je morfologickým substrátom poškodenia obličiek akútna tubulárna nekróza.

Renálne akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené ochorením parenchýmu obličiek a toxickými účinkami. Medzi prvé patrí akútna glomerulonefritída, tubulointersticiálna nefritída, Goodpastureov syndróm, Wegenerova granulomatóza, systémové kolagenózy a trombocytopenická purpura. ARF sa vyvíja oveľa častejšie s toxickým poškodením obličiek. Soli ťažkých kovov (urán, ortuť, kadmium, meď), jedovaté huby, náhrady alkoholu a niektoré lieky (sulfónamidy,

cyklosporín, aminoglykozidy, nesteroidné protizápalové lieky). Príčiny akútneho zlyhania obličiek môžu byť závažná hemolýza a hemoglobinúria počas transfúzie nekompatibilnej krvi a myoglobinúria v dôsledku rýchlej absorpcie veľkého množstva produktov zničeného a ischemického svalového tkaniva pri syndróme predĺženej kompresie.

Postrenálne (vylučovacie) ARF je spojený s narušeným odtokom moču z obličiek alebo z jednej obličky. Obštrukciu močovodu najčastejšie spôsobujú kamene, nádory, ureteritída, rakovina močového mechúra a novotvary panvových orgánov, čo vedie k upchatiu horných močových ciest. Príčinami postrenálneho ARF môže byť iatrogénne poškodenie (ligácia oboch močovodov alebo močovodu jednej obličky), ureteritída, periureteritída a retroperitoneálna fibróza.

Patologická anatómia. Morfologicky je pri akútnom zlyhaní obličiek stanovená rozšírená nekróza epitelu renálnych tubulov. Závažnosť takýchto zmien je rôzna. V miernejších prípadoch je tubulárny epitel poškodený bez narušenia celistvosti bazálnej membrány (tubulonecrosis) a v závažnejších prípadoch je zničený (tubulorexis). Reverzibilita ARF sa vysvetľuje schopnosťou epitelu renálnych tubulov regenerovať sa, čo začína od 4.-5. dňa anúrie. Epitelium sa neobnovuje tubulorexisou, v mieste ktorej sa tvorí zjazvené tkanivo.

V patogenéze akútneho zlyhania obličiek je hlavným spojením porušenie mikrocirkulácie, čo vedie k hypoxii parenchýmu a prudkému zníženiu obličkovej filtrácie. Mechanizmy zhoršenej hemodynamiky obličiek zahŕňajú arteriovenózny posun, spazmus a trombózu arteriol. Serotonín, histamín, renín-angiotenzínový systém, prostaglandíny a katecholamíny sa podieľajú na vývoji vazokonstrikcie. Ďalším faktorom je zúženie lúmenu tubulu (pigmentové odliatky, deskvamovaný epitel, uráty) s rozvojom intersticiálneho edému a zvýšeného intrarenálneho tlaku. Edém interstícia a parenchýmu obličky sa vyskytuje v dôsledku reverznej difúzie filtrátu cez poškodenú tubulárnu stenu.

V posledných rokoch sa v patogenéze akútneho zlyhania obličiek pripisuje stále väčšiu dôležitosť diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (diseminovanej intravaskulárnej koagulácii). Je obzvlášť dôležitý v pôrodníckej praxi s hemolyticko -uremickým syndrómom, symetrickou kortikálnou nekrózou, septikémiou. Pri vývoji akútnej toxickej nefropatie hrá významnú úlohu poškodenie tubulov počas reabsorpcie tekutiny alebo sekrécie toxických látok.

Počas akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štyri fázy: počiatočná, oligurická, obnova diurézy a úplné zotavenie.

V. počiatočná fáza symptómy uremickej intoxikácie sa ešte nevyvinuli a jej klinický priebeh a trvanie závisia od príčiny - ochorenia, ktoré vyvolalo ARF. Jeho charakteristický obehový kolaps môže trvať niekoľko hodín až 2-3 dni.

Oligoanurický fáza sa vyvíja v prvých troch dňoch po vystavení obličky škodlivému faktoru. Toto je najťažšie obdobie akútneho zlyhania obličiek, charakterizované vysokou úmrtnosťou. Trvanie oligoanurickej fázy sa veľmi líši, od 5 do 15 dní. Čím je táto fáza dlhšia

pretože čím väčšia je pravdepodobnosť úplnej nekrózy kortikálnej vrstvy a tým horšia je prognóza obnovy funkcie obličiek. Moč má tmavú farbu, jeho osmolarita neprekračuje osmolaritu plazmy. Charakteristická je slabosť, únava, anorexia, nevoľnosť, vracanie a nadúvanie. Hnačka sa môže zhoršiť vymenovaním antibiotík na pozadí súvisiacej kandidálnej infekcie. Následne môže byť hnačka nahradená zápchou. V budúcnosti sa rýchlo zvyšuje azotémia a uremická intoxikácia, ktorá sa prejavuje potením, letargiou, kŕčmi, psychózou a kómou. Jednou z najzávažnejších komplikácií je gastrointestinálne krvácanie, pozorované u 10% pacientov. Ich príčiny sú porušením koagulácie, erózie a vredov sliznice žalúdka a čriev.

Anémia sa vyvíja v dôsledku hemolýzy, zníženej produkcie erytropoetínu, oneskoreného dozrievania erytrocytov. Charakteristická je trombocytopénia s výrazným defektom adhéznej schopnosti platničiek.

Pri závažnom akútnom zlyhaní obličiek je inhibovaná fagocytárna funkcia leukocytov, je narušená tvorba protilátok a bunková imunita. Imunosupresia vedie k rýchlemu pridaniu infekcie s rozvojom stomatitídy, mumpsu, pankreatitídy, zápalu pľúc a pyelonefritídy. Pacienti sa môžu sťažovať na bolesť v bedrovej oblasti spôsobenú pyelonefritídou a edémom obličkového parenchýmu. Generalizácia infekcie vedie k sepse, ktorá je jednou z hlavných príčin smrti.

Hyperkalémia spôsobuje srdcovú dysfunkciu (bradykardia, arytmia). Zvyšuje sa hladina kreatinínu a močoviny, vyvíja sa metabolická acidóza, kongestívna bronchopeumónia a zvyšujúci sa edém pľúc. Pacienti sú cyanotickí, majú dýchavičnosť, dýchanie sa stáva hlučným (Kussmaulovo dýchanie).

Priaznivý priebeh ARF prechádza do svojej ďalšej fázy - fázy raného obnovenie diurézy, netrvá dlhšie ako dva týždne. Množstvo moču sa rýchlo zvyšuje a má nízku relatívnu hustotu. Rúrková funkcia sa však obnovuje pomalšie, čo môže viesť k ťažkej dehydratácii, nadmernej strate sodíka a draslíka. Hyperkalémiu nahrádza hypokaliémia, ktorá spôsobuje srdcové arytmie, parézu a paralýzu kostrových svalov. Azotémia klesá a postupne dosahuje normálne hodnoty, acidobázická a elektrolytová rovnováha krvi je normalizovaná.

Prichádza fáza úplné uzdravenie, trvanie je 6-12 mesiacov. Počas tohto obdobia sa funkcia obličiek, vrátane schopnosti maximalizovať koncentráciu, úplne obnoví.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Anamnéza hrá významnú úlohu pri detekcii akútneho zlyhania obličiek, pretože vo väčšine prípadov umožňuje zistiť príčinu jeho vývoja.

Úplnú absenciu moču - anúriu - je potrebné odlišovať od akútnej retencie moču. Ten sa líši od akútneho zlyhania obličiek tým, že v močovom mechúre je moč, navyše preteká, a preto sa pacienti správajú mimoriadne nepokojne: ponáhľajú sa bezúspešne pokúšať močiť. Nakoniec palpácia a bicie v lone, ultrazvuk a katetrizácia močového mechúra umožňujú rozlíšiť tieto dva stavy. Nedostatok moču v močovom mechúre

naznačuje anúriu a naopak. Oligoanúria so zvyšujúcim sa nárastom hladiny dusíkatých odpadov a draslíka v krvnej plazme je hlavným znakom akútneho zlyhania obličiek. Starostlivé meranie diurézy umožňuje včasnú diagnostiku zhoršenej funkcie obličiek u viac ako 90% pacientov, treba však pripomenúť, že oligúria sa často zisťuje až 24-48 hodín po vzniku akútneho zlyhania obličiek. Preto je denné stanovovanie sérového obsahu kreatinínu, močoviny a elektrolytov plne odôvodnené. Vyšetrenie sa vykonáva na núdzovom základe a v prvom rade by malo byť zamerané na diferenciálnu diagnostiku postrenálneho obštrukčného akútneho zlyhania obličiek (anúria) s jeho prvými tromi typmi. Za týmto účelom sa vykoná sonografia a v prípade rozšírenia pyelokalického systému obličiek sa zistí post-renálna forma akútneho zlyhania obličiek. Ak nedôjde k dilatácii, odporúča sa vykonať cystoskopiu a katetrizáciu močovodov a v prípade potreby retrográdnu ureteropyelografiu. Dobrá priechodnosť močovodov k panve a absencia toku moču cez katétre alebo okrem nich z otvorov umožňujú konečne vylúčiť postrenálny typ ARF. Naopak, ak katéter zistí prekážku pozdĺž močovodu (alebo močovodov), mali by ste sa ho pokúsiť vytlačiť vyššie, čím odstránite príčinu anúrie.

CT, MRI, renálna angiografia a scintigrafia obličiek môžu pomôcť určiť príčinu akútneho zlyhania obličiek. Tieto metódy poskytujú informácie o stave cievneho lôžka obličky (prerenálna forma), jeho parenchýme (obličková forma) a priechodnosti močovodu (postrenálna forma).

Liečba je určený typom zvodiča a mal by byť zameraný na odstránenie príčiny jeho vývoja. Núdzové diagnostické a terapeutické opatrenia by sa mali vykonávať súčasne. Ak je stav pacienta vážny, v dôsledku šoku, straty krvi, metabolických porúch a infekcie je potrebná intenzívna starostlivosť. Za týmto účelom sa krvné transfúzie, infúzna terapia na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi, korekcia porúch elektrolytov a stabilizácia hemodynamiky vykonávajú pomocou katétra inštalovaného v jednej alebo dvoch centrálnych žilách. Je potrebné dbať na úpravu anémie a hemodilúcie, pretože sa môže vyvinúť pľúcny edém; opakovaná transfúzia konzervovanej krvi od rôznych darcov môže spôsobiť hemolýzu, aglutináciu erytrocytov a zhoršiť už existujúcu blokádu mikrocirkulácie. V prípade veľkej straty krvi (viac ako 700-800 ml) sa odporúča transfúzia hmoty erytrocytov alebo premytých erytrocytov.

Na prevenciu a liečbu syndrómu DIC sa spolu s použitím reo-polyglucínu používa heparín (20-30 000 jednotiek denne) pod kontrolou času zrážania krvi. Na doplnenie nedostatku antitrombínu-III a plazminogénu sa odporúča podať transfúziu čerstvej mrazenej plazmy. Včasné použitie protidoštičkových látok je odôvodnené: dipyridamol (curantil), pentoxifylín (trental), tiklopidín (ticlid), ako aj lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu v obličkách (dopamín).

V prípade otravy perorálnymi nefrotoxickými jedmi sa musia ihneď odstrániť umytím žalúdka a čriev. Ak je ARF spôsobený otravou soľami ťažkých kovov, je predpísaná ich univerzálna protilátka - di -merkaprol (unitiol). Používajú sa mimotelové detoxikačné metódy:

hemosorpcia a plazmaferéza. Diuréza je stimulovaná predpisovaním diuretík (manitol, furosemid).

Je potrebné dodržiavať vodný režim: denné podávanie tekutiny by malo doplniť všetky jeho straty vracaním, močom, hnačkou. Nad tento objem sa odporúča vstreknúť maximálne 400 ml tekutiny. Vodnú bilanciu je potrebné monitorovať vážením pacientov denne a určovaním koncentrácie sodíka v krvi.

Na zníženie katabolizmu bielkovín sa používa diéta bez bielkovín s kalorickým obsahom najmenej 1 500-2 000 kcal / deň, hlavne kvôli uhľohydrátom sú predpísané anabolické steroidy. Ak nie je možné jesť, intravenózne sa vstrekne glukóza, zmesi aminokyselín a intralipidy.

Liečba hyperkalémie sa vykonáva v súlade s diétou bez draslíka, korekciou acidózy, zavedením 10% roztoku glukonátu vápenatého (10 ml), 40% roztokom glukózy (50 ml s 15 IU inzulínu), predpísaním iónu. výmena živíc vo vnútri. Korekcia acidózy sa vykonáva 5% roztokom hydrogenuhličitanu sodného. Na boj proti rozvoju infekčných komplikácií sa používajú antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry. V prípadoch, keď je vývoj ARF spôsobený alergickým mechanizmom (intersticiálna nefritída liekov), sú indikované veľké dávky kortikosteroidov. Na akútne zlyhanie obličiek u pacientov s akútnou glomerulonefritídou sa používajú kortikosteroidy, cytostatiká, heparín a protidoštičkové látky.

Odstránenie obštrukcie horných močových ciest je primárnou liečbou postrenálnej anúrie. Malo by sa vykonávať s použitím najmenej traumatických, jednoduchých a účinných metód, pokiaľ je to možné bez použitia anestézie: katetrizácia alebo stentovanie močovodov a perkutánna punkčná nefrostómia. Po odstránení anúrie a normalizácii stavu pacienta sa plánovane radikálne odstráni príčina obštrukcie (ureterolitotripsia, plastika močovodu, odstránenie nádoru atď.).

V prípade neúspešnej korekcie akútneho zlyhania obličiek pomocou konzervatívnych opatrení sa vykonáva hemodialýza alebo peritoneálna dialýza. Hemodialýza je indikovaná v nasledujúcich prípadoch: s hyperkalémiou nad 7 mmol / l, zvýšením hladín močoviny nad 25 mmol / l, výskytom symptómov urémie, acidózy, nadmernej hydratácie.

Predpoveď závisí od trvania akútneho zlyhania obličiek, závažnosti ochorenia, ktoré ho spôsobilo, a možnosti jeho radikálnej eliminácie. Po obnovení diurézy je normalizácia funkcie obličiek pozorovaná u 45-60% pacientov. U jednej tretiny pacientov, najmä s obličkovými formami akútneho zlyhania obličiek, je potrebná neustála dialýza. Najčastejšími komplikáciami akútneho zlyhania obličiek je rozvoj chronickej pyelonefritídy a jej prechod na chronické zlyhanie obličiek.

13.2. CHRONICKÁ PORUCHA RENÁLU

Chronické zlyhanie obličiek (CRF)- patologický stav, ktorý sa vyvíja pri akomkoľvek dlhodobom chronickom ochorení obličiek a je spojený s úpadkovou degeneráciou jeho parenchýmu a smrťou nefrónov.

Epidemiológia. Prevalencia CRF v rôznych oblastiach sveta podlieha značným výkyvom - od 150 do 500 prípadov na 1 milión dospelej populácie. V Rusku je jeho úroveň 200-250 prípadov na 1 milión dospelej populácie. Medzi všetkými príčinami smrti je chronické zlyhanie obličiek na 11. mieste.

Etiológia a patogenéza. Najčastejšími chorobami vedúcimi k chronickému zlyhaniu obličiek podľa dialyzačných stredísk sú: v 71% prípadov - chronická glomerulonefritída, v 27% - chronická pyelonefritída, zvyšné 2% sú diabetická nefroskleróza, vrodené a získané tubulopatie, lupusová nefritída, mnohopočetné myelóm, liečivá nefropatia atď. Je potrebné poznamenať, že mnohé urologické ochorenia vrodeného (polycystického, renálneho hypoplázia, megaureter, VUR) a získaného (ICD, nádory, zúženie močovodu) komplikuje chronická pyelonefritída, ktorá vedie k zjazveniu obličkové tkanivo s výsledkom v CRF.

Vývoj chronického zlyhania obličiek naznačuje nástup ireverzibilnej dysfunkcie obličiek na udržanie homeostázy. Je známe, že homeostatické funkcie obličiek zabezpečujú obličkové procesy: glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia, reabsorpcia, syntéza a katabolizmus mnohých látok. Poruchy určitých obličkových procesov môžu byť spôsobené základným ochorením. Napríklad u pacientov s glomerulonefritídou v porovnaní so zdravými ľuďmi je možné zaznamenať mierny pokles glomerulárnej filtrácie, u pacientov s pyelonefritídou - skorší pokles procesov zodpovedných za koncentráciu moču atď. - základná rovnováha, porušenie bielkovín, uhľohydrátov a metabolizmus lipidov, to znamená porušenie homeostatickej funkcie obličiek.

Pri akomkoľvek chronickom ochorení obličiek sa počet aktívnych nefrónov postupne znižuje, čo odráža neustále progresívny fibroplastický proces, to znamená nahradenie glomerulov spojivovým tkanivom, tubulárnu atrofiu s takmer úplnou absenciou regenerácie. Zostávajúce nefróny nesú veľkú funkčnú záťaž, ktorá spôsobuje ich hypertrofiu. Hyperazotémia sa vyskytuje iba so smrťou 60-75% fungujúcich nefrónov, súčasne existujú klinické príznaky chronického zlyhania obličiek.

Dôležitou črtou chronického zlyhania obličiek je skutočnosť, že až do vývoja urémie u pacientov je zachovaná dostatočná diuréza alebo je dokonca pozorovaná polyúria. Je to spôsobené zvýšením toku tekutiny vo zvyšných nefrónoch v dôsledku osmotickej diurézy, ktorá spolu s atrofickými zmenami v tubuloch vedie k zníženiu tubulárnej reabsorpcie a postupnému poklesu koncentračnej funkcie obličiek.

Moč má nízku relatívnu hustotu izotonickú k plazme. Oligo-anúria sa vyvíja iba v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek so smrťou viac ako 90% aktívnych nefrónov.

Klasifikácia. V súčasnej dobe existuje mnoho klasifikácií chronického zlyhania obličiek. Medzi urológmi našej krajiny najrozšírenejšiu klasifikáciu navrhli v roku 1973 N. A. Lopatkin a I. N. Kuchinsky.

Priebeh chronického zlyhania obličiek je podľa nej rozdelený do štyroch etáp: latentné, kompenzované, prerušované a terminálne.

Najprv, latentnýštádium chronického zlyhania obličiek počiatočných prejavov ochorenia prebieha s extrémne zlými príznakmi. Je možné rozlíšiť periodicky sa objavujúcu slabosť, najmä na konci pracovného dňa, rýchlu únavu, sucho v ústach. Spoľahlivým objektívnym znakom latentného štádia laboratórneho výskumu je zníženie glomerulárnej filtrácie na 50-60 ml / min. Pravidelne sa zaznamenáva proteinuria, zmeny v metabolizme fosforu a vápnika a zvýšenie vylučovania cukrov.

Odškodnenéštádium chronického zlyhania obličiek sa zistí, keď rýchlosť globulárnej filtrácie klesne na 49-30 ml / min. Vyššie uvedené klinické prejavy sa stávajú výraznejšími, stávajú sa trvalými a nútia pacienta konzultovať s lekárom. Polydipsia a polyúria sa spájajú. Denná diuréza v dôsledku porúch tubulárnej reabsorpcie, zvýšeného vylučovania sodíka a zníženej osmolarity moču sa zvyšuje na 2-2,5 litra. V analýzach sa zaznamenáva proteinúria, hypostenúria, mierne a prerušované zvýšenie hladiny močoviny a kreatinínu v krvnom sére.

Prerušovanéštádium chronického zlyhania obličiek je charakterizované ďalším poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie na úroveň 29-15 ml / min. Je zaznamenaná ťažká a pretrvávajúca azotémia. Hodnoty kreatinínu dosahujú 500 μmol / l a močovina - 20 mmol / l. Rozvíjajú sa poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy. V tomto štádiu je jasný klinický obraz zlyhania obličiek. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, rýchlu únavu aj pri menšej fyzickej námahe, zníženú chuť do jedla, sucho v ústach a smäd. V období exacerbácie základnej choroby, ktorá spôsobila chronické zlyhanie obličiek, ktoré môže byť spojené s chirurgickým zákrokom alebo predchádzajúcimi súbežnými infekciami, sa stav pacienta ešte viac zhoršuje.

Terminálštádium je charakterizované ireverzibilnou dysfunkciou obličiek, pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie dosahuje 14-5 ml / min a nižšie. Vyvíja sa ťažká uremická intoxikácia spojená s vysokou azotémiou, porušením acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy. Rozmanitosť klinického obrazu v tomto štádiu závisí od stupňa poškodenia životne dôležitých orgánov a systémov. Stav pacienta od okamihu registrácie terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek po vznik potreby chronickej hemodialýzy však môže zostať na relatívne uspokojivej úrovni niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. V tomto ohľade je v klasifikácii N. A. Lopatkina a I. N. Kuchinského terminálna fáza rozdelená na štyri formy klinického priebehu (obdobie).

Pre Mám formu klinického kurzu charakteristické sú nasledujúce ukazovatele: rýchlosť glomerulárnej filtrácie 14-10 ml / min, močovina v sére 20-30 mmol / l, kreatinín 500-700 mmol / l; zachovaná je voda vylučujúca funkcia obličiek (viac ako 1 liter). Odhalené zmeny rovnováhy voda-soľ a acidobázická rovnováha môžu byť opravené konzervatívnou liečbou.

Za II A formy klinického kurzu charakterizované poklesom diurézy (oligúria, oligoanúria), poklesom osmózy moču na 350-300 mosm / l,

závažné príznaky zadržiavania tekutín, elektrolytov, dekompenzovanej acidózy, nárast azotémie. Poruchy kardiovaskulárneho systému, pľúc a iných orgánov sú reverzibilné.

Prejavy IIE formy klinického priebehu rovnaké ako formy IIA, ale s výraznejšími intraorganickými zmenami, rozvojom srdcového zlyhania s poruchami vo veľkom a malom obehu, prekrvením pľúc, pečene, vyššími hodnotami azotémie.

Pre III forma klinického kurzu charakterizovaná silnou uremickou intoxikáciou, sérovou močovinou viac ako 60 mmol / l, kreatinínom 1 500-2 000 mmol / l, hyperkalémiou 6-7 mmol / l. Toto obdobie je charakterizované dekompenzáciou srdcovej činnosti, dystrofiou pečene a rozvojom polyserozitídy. Táto fáza zlyhania obličiek naznačuje minimálne terapeutické možnosti aj moderných spôsobov detoxikácie - peritoneálnej dialýzy alebo hemodialýzy, hemofiltrácie alebo hemodiafiltrácie. Allotransplantácia obličky je zbytočná.

Stanovenie štádia chronického zlyhania obličiek sa považuje za spoľahlivé iba počas obdobia remisie ochorenia, ktoré ho spôsobilo.

Príznaky a klinický priebeh. V štádiu I, keď je klinický obraz chronického zlyhania obličiek slabo vyjadrený, zostávajú v popredí symptómy tých chorôb obličiek, ktoré k nemu viedli. Pri urologických ochoreniach, ktorých výsledkom je chronická pyelonefritída, sa pacienti obávajú bolesti v bedrovej oblasti, pravidelného zvyšovania telesnej teploty, dyzúrie, všeobecnej slabosti a únavy. Prvými príznakmi chronického zlyhania obličiek, v závislosti od patológie obličiek, ktorá ho spôsobila, môže byť anémia, vysoký krvný tlak, asténia, bolesť kĺbov, ako aj komplikácie v dôsledku zníženia renálnej eliminácie liekov, napríklad zvýšenie hypoglykemické stavy pri stabilnom diabete na zvolenej dávke inzulínu. Klinický obraz je doplnený polyúriou a noktúriou charakteristickou pre latentný stupeň chronického zlyhania obličiek, spôsobeného poruchou koncentrácie obličiek v dôsledku zníženia tubulárnej reabsorpcie vody.

Príznaky sa stávajú zreteľnými počas prechodu chronického zlyhania obličiek do kompenzovaného štádia a vyslovene - do prerušovaného štádia. Pacienti sa sťažujú na neustálu slabosť, zvýšenú únavu. Zvýšenie dennej produkcie moču sprevádza suchá koža, smäd, znížená chuť do jedla, nevoľnosť, zvýšená podráždenosť a poruchy spánku. Hypokaliémia sa prejavuje zvýšením svalovej slabosti, zášklbov určitých svalových skupín, arytmií a opakujúcich sa bolestí v oblasti srdca. Retencia sodíka vedie k hypervolémii s hyperhydratáciou, objemovým preťažením myokardu a v dôsledku toho k ťažkej arteriálnej hypertenzii a srdcovému zlyhaniu. Multifaktoriálny účinok chronického zlyhania obličiek na krvný tlak vedie k jeho stabilizácii vo vysokých počtoch, k absencii jeho poklesu v noci, k refraktérnosti na antihypertenzívnu terapiu a k skorej tvorbe hypertrofie ľavej komory. S progresiou chronického zlyhania obličiek je možná transformácia jednej formy hypertenzie na inú, zvyčajne závažnejšiu formu. Charakteristická je kardiomyopatia a progresívna ateroskleróza

sú spôsobené výskytom bolesti a prerušeniami srdca, dýchavičnosťou. Riziko vzniku akútneho infarktu myokardu je vysoké.

Nezvratné zmeny v obličkovom tkanive vyskytujúce sa v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa prejavujú klinickým obrazom zvyšujúcej sa uremickej intoxikácie. Pacienti sú extrémne slabí, vychudnutí, nepokojní, podráždení. Príznaky z kože sú dôsledkom akumulácie urochrómu v nej, anémie a hypokoagulácie. Koža je bledá ikterická, suchá so stopami poškriabania a krvácania. Pacienti sa sťažujú na odlupovanie a svrbenie, ktoré sa v noci zosilňuje.

Klinické prejavy urémie sú určené výraznou nerovnováhou všetkých telesných systémov. Poškodenie nervového systému sa prejavuje ospalosťou, svalovou slabosťou, znakmi uremickej encefalopatie (oslabenie pamäti, mentálna nestabilita, inverzia spánku, stavy úzkosti a depresie). Medzi príznaky periférnej polyneuropatie patrí parestézia, paréza a senzorická ataxia.

Charakteristickými zmenami v kardiovaskulárnom systéme sú vysoký krvný tlak, arytmie a perikarditída. Uremická perikarditída sa prejavuje silnou bolesťou v oblasti srdca spojenou s dýchaním a zmenami polohy tela.

Poruchy metabolizmu a elektrolytov a kongestívne srdcové zlyhanie vedú k zadržiavaniu tekutín v tele: hydroperikard, hydrotorax a intersticiálny pľúcny edém (vodné pľúca). Pristúpenie bakteriálnej infekcie je sprevádzané rozvojom zápalu pľúc.

Porušenie humorálnej a bunkovej imunity zvyšuje náchylnosť tela na bakteriálne a vírusové infekcie a pravdepodobnosť vzniku rakoviny.

Uremická gastroenterokolitída sa prejavuje ostrým zápachom amoniaku z úst, zníženou chuťou do jedla, často až po anorexiu, nevoľnosť, vracanie, hnačku. Erozívna ezofagitída, peptické vredy žalúdka a čriev spôsobujú rozvoj silného krvácania, ktoré sa vyskytuje u 10% dialyzovaných pacientov a je sprevádzané vysokou úmrtnosťou. Silná hypokoagulácia tiež vedie k nazálnemu, intraartikulárnemu a maternicovému krvácaniu.

Iba chronická hemodialýza alebo transplantácia obličky môže zachovať životaschopnosť organizmu v terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek. Bez extrarenálnych spôsobov čistenia krvi dochádza k uremickej kóme. Spúšťacím mechanizmom jeho vývoja je kritická nadmerná hydratácia, ktorá vedie k mozgovému a pľúcnemu edému, kardiovaskulárnemu zlyhaniu a závažným hypertenzívnym krízam.

Diagnostika spočíva nielen v stanovení chronického zlyhania obličiek, ale aj v identifikácii ochorenia obličiek, ktoré ho spôsobilo. História chronického ochorenia obličiek, charakteristické sťažnosti a klinický obraz, najmä v neskorých štádiách chronického zlyhania obličiek, umožňujú vo väčšine prípadov podozrenie na prítomnosť chronického zlyhania obličiek.

Diagnóza sa robí pomocou laboratórnych a špeciálnych výskumných metód. Azotémia a znížená rýchlosť glomerulárnej filtrácie sú spoľahlivými znakmi chronického zlyhania obličiek. Analýzy tiež zaznamenávajú pokles v

počet erytrocytov a hemoglobínu, zvýšená ESR, hypoproteinémia, poruchy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Charakteristická je hyposthenúria, proteinúria a cylindrúria a v závislosti od primárneho ochorenia erytrocytúria alebo leukocytúria.

Po mnoho desaťročí sa používa na stanovenie celkového funkčného stavu obličiek. Zimnitsky test, ktorý v súčasnej dobe nestratil svoj význam. Táto štúdia, ktorá je jednoduchá a dostupná pre všetky lekárske inštitúcie, umožňuje určiť denný výdaj moču, jeho rytmus (pomer denného a nočného času), hladinu a kolísanie špecifickej hmotnosti moču. Ak je teda podľa výsledkov Zimnitského testu pozorovaná polyúria, noktúria a hypoizostenúria, znamená to zlyhanie obličiek.

Oveľa presnejšou a modernejšou metódou na hodnotenie celkovej funkcie obličiek je Rehbergov test, pomocou ktorého je možné identifikovať zníženie rýchlosti filtrácie moču aj v latentnom štádiu chronického zlyhania obličiek a vykonať gradáciu medzi všetkými štyrmi štádiami ochorenia.

Oddelená funkcia obličiek v počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek je určená vylučovacou urografiou, CT s kontrastom a rádioizotopovou renografiou. Chromocystoskopia, používaná aj na tento účel, má nižšiu presnosť a dnes sa už menej používa. Tieto štúdie, ako aj sonografia, MRI, statická scintigrafia a v prípade potreby endoskopické metódy okrem toho umožňujú stanoviť ochorenie, ktoré viedlo k chronickému zlyhaniu obličiek.

Liečba. Aby sa zabránilo rozvoju chronického zlyhania obličiek, oneskorenie času jeho výskytu a spomalenie rýchlosti vývoja, včasná detekcia a správna liečba základného ochorenia obličiek umožňujú. Liečba pacientov s chronickým zlyhaním obličiek by mala byť komplexná a mala by zahŕňať špeciálnu diétu, obmedzenie fyzickej aktivity, rehabilitáciu ložísk chronickej infekcie, normalizáciu krvného tlaku, korekciu anémie, acidobázickú rovnováhu, poruchy vody a elektrolytov, prevenciu akumulácie v tele a eliminácii toxických metabolických produktov.

Najdôležitejšou zložkou tejto terapie je diéta s obmedzením proteínových potravín na 1 g / deň na 1 kg telesnej hmotnosti v počiatočných štádiách chronického zlyhania obličiek a s jeho ďalším vývojom - až 0,5 g / deň na 1 kg telesnej hmotnosti. Takáto strava zníži produkciu močoviny v tele, pretože počas normálnej stravy s katabolizmom 100 g bielkovín sa vytvorí asi 30 g močoviny. Diétu s nízkym obsahom bielkovín môžete vyvážiť zaradením vitamínov skupiny B a C a esenciálnych aminokyselín do stravy. Okrem toho je potrebné obmedziť príjem tekutín, obmedziť konzumáciu potravín obsahujúcich sodík, draslík, fosfor.

Aby sa znížilo zaťaženie fungujúcich nefrónov, sú vylúčené lieky s nefrotoxickým účinkom, používajú sa činidlá, ktoré v čreve viažu metabolity bielkovín. Ide o enterosorbenty (povidón, hydrolytický lignín, aktívne uhlie, oxidovaný škrob, oxycelulóza) alebo črevnú dialýzu (črevná perfúzia špeciálnym roztokom obsahujúcim sodík, vápnik, chlorid draselný spolu s hydrogenuhličitanom sodným a manitolom). Medzi lieky, ktoré znižujú katabolizmus bielkovín, patria anabolické steroidy: metyltestosterón, nerabol, nandrolón

(retabolil). Liečivo, ktoré viaže metabolity bielkovín, je Les-Penefril. Užíva sa jedna čajová lyžička 3-4 krát denne.

Trental, courantil, euphyllin atď. Môžu zlepšiť mikrocirkuláciu v obličkách.

Diuretiká sa používajú na zvýšenie vylučovania dusíkatých toxínov a ako jeden z prostriedkov na liečbu arteriálnej hypertenzie. Pri ich predpisovaní je potrebný individuálny výber dávok a prísna kontrola rovnováhy vody a elektrolytov. Liečba hypertenzie okrem nich zahŕňa diétu s nízkym obsahom soli, obmedzenie príjmu tekutín a predpisovanie antihypertenzív.

Hlavnými metódami liečby pacientov s konečným štádiom CRF sú hemodialýza, peritoneálna dialýza a transplantácia obličky. V súčasnej dobe sa zvyčajne vykonávajú v špecializovaných nefrologických klinikách (oddeleniach) alebo transplantačných centrách, aj keď príčinou chronického zlyhania obličiek bolo urologické ochorenie.

Kedysi slúžil stroj na umelú obličku hemodialýza, zahŕňa systém na prípravu a dodávku roztoku dialyzátu, mimotelový obehový obehový okruh s pumpou na infúziu heparínu sodného, ​​jednorazový dialyzátor. Dusíkaté trosky a elektrolyty sa eliminujú difúziou cez semipermeabilnú membránu dialyzátora a dehydratácia, kontrola objemu cirkulujúcej krvi a hemodynamika sa vykonávajú pomocou ultrafiltrácie. Pufr v dialyzačnej tekutine koriguje metabolickú acidózu. Na vykonanie hemodialýzy je potrebný stály vaskulárny prístup; uskutočňuje sa vytvorením arteriovenóznej fistuly alebo skratu.

Peritoneálna dialýza spočíva v zavedení dialyzačného roztoku do peritoneálneho katétra do brušnej dutiny. Úlohu semipermeabilnej membrány, ktorá odstraňuje dusíkaté toxíny a elektrolyty, hrá pobrušnica. Ultrafiltrácia prebieha pôsobením osmotického gradientu v dôsledku dialyzačných roztokov s vysokou koncentráciou glukózy. Táto metóda je jednoduchšia, nevyžaduje zložité drahé vybavenie a vymenovanie antikogulancií.

Oba typy hemodialýzy sa začínajú vykonávať v ústavných podmienkach a potom sú niektorí pacienti prevezení na ambulantné návštevy dialyzačných stredísk.

Transplantácia obličky- najúčinnejšia metóda liečby neskorých štádií chronického zlyhania obličiek. Prvú úspešnú transplantáciu obličky u nás od žijúceho príbuzného vykonal B. V. Petrovský v roku 1965 a o rok neskôr N.A. Lopatkin vykonal kadaveróznu transplantáciu obličky.

Rozlíšiťplánovanéanaliehavéindikácie pre túto operáciu. Rutinná transplantácia obličky sa vykonáva ako alternatíva k chronickej hemodialýze. Väčšina pacientov podstupujúcich chronickú hemodialýzu čaká na transplantáciu obličky darcu. Naliehavá situácia pre transplantáciu nastáva, keď nie je možné pokračovať v hemodialýze (strata vaskulárneho prístupu, kontraindikácie peritoneálnej dialýzy, komplikácie vedúce k neúčinnej hemodialýze). TO absolútne kontraindikácie

Ryža. 13.1. Transplantácia obličky

na transplantáciu obličky zahŕňajú zle liečiteľné choroby príjemcu (onkologická patológia v neskorších štádiách, infekcia HIV, sepsa, dekompenzované kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie, cirhóza pečene, tuberkulóza).

V súčasnosti sa kadaverózna oblička častejšie transplantuje, menej často - od najbližších. Pri výbere darcu obličky je povinná kompatibilita s antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu. (HLA). Tieto antigény sú určené sérologickými a molekulárne genetickými metódami.

Transplantácia obličiek je predovšetkým organizačný problém, nie chirurgický. Spočíva v dlhej a namáhavej práci

príprava na operáciu vrátane neustálej pripravenosti na odber orgánov, starostlivé objasnenie jej kompatibility s príjemcom, špecifická imunosupresívna terapia a pooperačný manažment s elimináciou často vznikajúcich komplikácií. Samotná operácia nepatrí do kategórie technicky náročných a pre skúsený tím chirurgov trvá maximálne 1-1,5 hodiny. Oblička darcu sa transplantuje nie do oblasti obvyklého umiestnenia, ale do iliakálnej jamky. . Renálna artéria je anastomózovaná

s vnútornou iliakálnou artériou end-to-end a renálnou žilou-s vonkajšou iliakálnou žilou end-to-side, po ktorej je močovod implantovaný do močového mechúra

(obr. 13.1).

V pooperačnom období sa vzhľadom na riziko odmietnutia cudzieho orgánu vykonáva imunosupresívna terapia (cyklosporín, azatioprín, prednizolón), čo výrazne zvyšuje riziko infekčných komplikácií. Medzi ďalšie komplikácie pooperačného obdobia patrí odmietnutie štepu, trombóza a embólia obličkových ciev a množstvo urologických komplikácií (únik anastomózy, zúženie, obliterácia)

Ryža. 13.2. Angiogram transplantovanej obličky. Dobrá vaskularizácia orgánov

močovod, tvorba kameňov, malignita atď.). Po prepustení z nemocnice je pacient pod dispenzárnym dohľadom. Aby sa zabránilo odmietnutiu a posúdila sa funkcia transplantovaného orgánu, vykonávajú sa laboratórne testy, sonografia, vylučovacia urografia, CT s kontrastom, scintigrafia a angiografia obličky (obr. 13.2).

Predpoveď závisí od závažnosti základnej choroby a od štádia chronického zlyhania obličiek. Chronická hemodialýza a transplantácia obličky môže predĺžiť život pacientov v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek o mnoho rokov.

Kontrolné otázky

1. Aké sú hlavné dôvody vývoja ARF?

2. Vytvorte zoznam fáz zvodiča.

3. Aký je mechanizmus vývoja postrenálneho ARF (anúria)?

4. Ako je klasifikovaný CRF?

5. Aké moderné metódy liečby chronického zlyhania obličiek existujú?

Klinický cieľ 1

37-ročného pacienta záchranná služba prijala na urgentnom príjme na oddelenie urgentného príjmu multidisciplinárnej nemocnice so sťažnosťami na stredne silnú praskajúcu bolesť v bedrovej oblasti, viac vľavo, a absenciu moču počas dvoch dní. Z anamnézy je známe, že už 2 roky trpí ICD. Pred rokom po záchvate bolesti zostal vľavo kameň. Pred šiestimi mesiacmi znova

utrpel záchvat ľavostrannej obličkovej koliky, ktorý bol zastavený užívaním analgetík a antispazmodík. Pred štyrmi dňami sa pacient začal obávať bolesti v bedrovej oblasti na oboch stranách, vľavo ako obličková kolika. Po užití baralginu sa bolesti výrazne znížili, ale tok moču prestal. Necíti nutkanie na močenie. Objektívne je jazyk suchý, potiahnutý. Brucho je mäkké, v ľavom hypochondriu stredne bolestivé. Búšenie v ľavej bedrovej oblasti je bolestivé. Vykonali sa laboratórne štúdie, sonografia a obyčajná rádiografia močových ciest (obr. 13.3). Analýzy: sérový kreatinín 280 μmol / l.

Interpretujte laboratórnu analýzu a röntgenové žiarenie močových ciest. Aká je predbežná diagnóza? Navrhnite taktiku ďalšieho vyšetrenia a ošetrenia pacienta.

Ryža. 13.3. Röntgenový lúč močových ciest 37-ročného pacienta

Klinický cieľ 2

48-ročný pacient bol prijatý na kliniku so sťažnosťami na strednú bolesť v bedrovej oblasti, slabosť, rýchlu únavu, stratu chuti do jedla, suchosť s nepríjemnou pachuťou v ústach, smäd, svrbenie, výrazné zníženie množstva denného moču. Z anamnézy je známe, že posledných 15 rokov bol pacient pozorovaný a liečený na odhalené polycystické ochorenie obličiek s exacerbáciami chronickej pyelonefritídy a vysokého krvného tlaku. Pri vyšetrení je koža bledá ikterická, suchá. Na končatinách sú určené oblasti odlupovania pokožky. Arytmický pulz, 100 úderov / min, krvný tlak 200/130 mm Hg. Čl. Jazyk suchý, potiahnutý. Brucho je mäkké, v oboch hypochondriách sú husté bezbolestné mäkké posunuté útvary. V analýzach: erytrocyty 2,1 x 109, hemoglobín 75 g / l, ESR 55 mm / h, sérový kreatinín 1400 μmol / l.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhle poškodenie funkcie obličiek s poklesom procesov filtrácie a reabsorpcie, čo vedie k poruche metabolizmu vody, elektrolytu, dusíka a ďalších typov. ARF je potenciálne reverzibilný. Bezprostrednými príčinami akútneho zlyhania obličiek sú nízka objemová rýchlosť prietoku krvi, akútna deštrukcia glomerulu so stratou prítokových a odtokových tepien a glomerulárnych kapilár, poškodenie nefrónových tubulov alebo zhoršený odtok moču z obličiek v dôsledku obštrukcie. V závislosti od toho sa rozlišujú tri formy akútneho zlyhania obličiek: prerenálny (70%), parenchýmový (25%), obštrukčný (5%). Pri akútnom zlyhaní obličiek sa vyvíja oligúria (diuréza je menšia ako 400 ml denne alebo 20 ml za hodinu), anúria (žiadny výdaj moču alebo pokles na 100 ml denne), nedochádza k žiadnemu alebo k zníženiu prietoku moču do močového mechúra. Typy ARF Prerenal ARF Súvisí s poruchou kortikálnej cirkulácie (hypoperfúzia) v obličkách a prudkým poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Prejavuje sa rozvojom oligúrie, anúrie a zvýšením hladiny kreatinínu v krvi. V skutočnosti obličky nie sú poškodené, ale nefungujú kvôli všeobecným poruchám krvného obehu. Prerenal ARF je potenciálne reverzibilný stav, ale predĺžená renálna hypoperfúzia vedie k rozvoju renálneho (parenchymálneho) zlyhania obličiek (akútna tubulárna nekróza). Príčiny prerenálneho ARF: hypovolémia (dehydratácia, krvácanie, diuretiká, vracanie, hnačka), nízky srdcový výdaj, vazodilatácia. Zdravá oblička prestáva vylučovať moč so systolickým krvným tlakom<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20 \ 1> 30 \ 1> 1,8> 40 ml / hod.> 30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho

odborné vzdelávanie

Štátna lekárska akadémia Stavropol

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Súhlasím

hlava kreslo

vnútorné choroby č

s ambulantným priebehom

terapia A.V. Berry

"___" _____________ 200__

METODICKÝ VÝVOJ

na praktickú hodinu pre študentov

5 kurzov špecializácie „Všeobecné lekárstvo“

o disciplíne „vnútorné choroby“

TÉMA č. 1. AKÚTNE A CHRONICKÉ PORUCHY RENÁLOV

LEKCIA 1. AKÚTNE A CHRONICKÉ PORUCHY RENÁLOV

Prerokované na schôdzi

Interná klinika č. 1

s priebehom ambulantnej terapie

"___" _____________ 200__

Protokol č. ___

Metodický vývoj zostavený

I.A. Znamenskaja

Stavropol, 200__

Téma č. 1. Akútne a chronické zlyhanie obličiek

Lekcia číslo 1.Akútne a chronické zlyhanie obličiek

Študijné otázky hodiny:

Otázky k samostatnej práci (samoštúdiu) študentov:

Epidemiológia, etiológia, patogenéza a klasifikácia akútneho zlyhania obličiek;

Klinický obraz, diagnostika, diferenciálna diagnostika akútneho zlyhania obličiek;

Liečba akútneho zlyhania obličiek, indikácie a kontraindikácie hemodialýzy. Predpoveď a prevencia;

Epidemiológia, etiológia, patogenéza a klasifikácia chronického zlyhania obličiek;

Klinický obraz, diagnostika, diferenciálna diagnostika chronického zlyhania obličiek;

Liečba chronického zlyhania obličiek. Transplantácia obličky. Predpoveď a prevencia.

Otázky pre samostudium študentov:

Vlastnosti stravy pre chronické zlyhanie obličiek.

Komplikácie hemodialýzy a hemosorpcie.

Komplikácie transplantácie obličiek.

Zoznam študovaných chorôb a stavov:

Akútne poškodenie prietoku krvi obličkami (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmie, srdcové zlyhanie, PE, krvácanie, endotoxický septický šok);

Poškodenie obličkového parenchýmu (exogénna intoxikácia, poškodenie obličkových ciev);

Akútne porušenie odtoku moču (oklúzia močovej trubice, nádory močového mechúra, prostaty, panvové orgány, upchatie močovodov kameňom, hnisom, trombom, náhodné podviazanie močovodu).

Miesto lekcie: klinickou základňou oddelenia vnútorných chorôb č. 1 s kurzom poliklinickej terapie je terapeutické oddelenie Štátneho zdravotníckeho ústavu SKKTs SVPM.

Materiálová a laboratórna podpora:

Tréningové stoly;

Röntgenové súbory obličiek;

Ultrazvukové súpravy obličiek;

Sady počítačových tomogramov;

Sada dopplerogramov;

Sady testovaných predmetov;

Sady situačných úloh.

Výchovné a vzdelávacie ciele:

A) spoločný cieľ- študent musí zvládnuť algoritmus diferenciálnej diagnostiky chorôb sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek, študovať diferenciálne diagnostické znaky nosologických jednotiek, ktoré tieto patologické stavy prejavujú, a naučiť sa aplikovať poznatky získané v ich budúce povolanie.

B) súkromné ​​účely- v dôsledku preštudovania vzdelávacích otázok hodiny musí študent

Príčiny, mechanizmus výskytu, klasifikácia a klinické prejavy akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku chorôb sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Etiológia, patogenéza, klinický obraz a diagnostika chorôb a stavov sprevádzaných výskytom akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Diagnostické možnosti metód priameho výskumu a moderné metódy laboratórneho a inštrumentálneho výskumu (röntgen obličiek, ultrazvuk obličiek) vo vývoji akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Základné princípy lekárskej starostlivosti o akútne zlyhanie obličiek;

Vykonajte fyzické vyšetrenie pacienta (odobratie anamnézy, vyšetrenie, palpácia obličiek, poklepanie v bedrovej oblasti, perkusie močového mechúra, auskultácia obličkových ciev) a identifikujte hlavné príznaky ochorenia sprevádzané rozvojom akútneho a chronického zlyhanie obličiek;

Stanoviť a podložiť klinickú diagnostiku chorôb sprevádzaných rozvojom akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Interpretácia a použitie na diagnostiku akútneho a chronického zlyhania obličiek ultrazvuk obličiek, rádiografia obličiek;

Vyhodnoťte výsledky biochemického krvného testu (elektrolyty, koncentrácia kreatinínu v sére) pri rôznych formách akútneho zlyhania obličiek;

Zostavte plán vyšetrenia pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek;

Vykonajte resuscitačné opatrenia v prípade klinickej smrti;

Metódy auskultácie obličkových ciev;

Interpretácia výsledkov laboratórneho a prístrojového vyšetrenia pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek;

Algoritmus na stanovenie predbežnej a podrobnej klinickej diagnostiky (hlavných, sprievodných, komplikácií) akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Realizácia základných liečebných liečebných opatrení pri poskytovaní prvej pomoci pri obličkovej kolike;

MÁTE SÚBOR KOMPETENCIÍ:

Schopnosť a ochota realizovať primárnu a sekundárnu prevenciu akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Schopnosť a ochota stanoviť odchýlky v zdravotnom stave pacienta s akútnym a chronickým zlyhaním obličiek, berúc do úvahy zákony priebehu patológie v systémoch, regiónoch a tele ako celku; využívanie znalostí základných a klinických odborov;

Schopnosť dodržiavať požiadavky lekárskej etiky a deontológie pri komunikácii s pacientmi, ako aj s ich príbuznými a priateľmi;

Schopnosť a ochota vykonať kvalifikované diagnostické vyhľadávanie na zistenie akútneho zlyhania obličiek v počiatočných štádiách, typických, ako aj nízko symptómových a atypických prejavov ochorenia, s použitím klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód v primeranom objeme;

Schopnosť a ochota správne formulovať stanovenú diagnózu s prihliadnutím na ICD-10 s dodatočným vyšetrením a vymenovaním adekvátnej liečby;

Schopnosť a ochota posúdiť potrebu zvoliť si režim ambulantnej alebo ústavnej liečby, vyriešiť otázky skúmania pracovnej schopnosti; zostaviť primárnu a súčasnú dokumentáciu, vyhodnotiť účinnosť dispenzárneho pozorovania.

Schopnosť a ochota posúdiť možnosti použitia liekov na liečbu a prevenciu akútneho a chronického zlyhania obličiek; analyzovať pôsobenie liekov z hľadiska ich všetkých farmakologických vlastností; možné toxické účinky liekov;

Schopnosť a ochota interpretovať výsledky moderných diagnostických technológií, porozumieť stratégii novej generácie terapeutických a diagnostických liekov;

Schopnosť a ochota vykonávať základné diagnostické a terapeutické opatrenia, ako aj optimálny výber liekovej terapie na poskytovanie prvej pomoci v naliehavých a život ohrozujúcich stavoch, ktoré komplikujú priebeh akútneho a chronického zlyhania obličiek;

Schopnosť a pripravenosť analyzovať ukazovatele výkonnosti zdravotníckych zariadení rôznych typov s cieľom optimalizovať ich fungovanie, využívať moderné organizačné technológie na diagnostiku, liečbu, rehabilitáciu, prevenciu pri poskytovaní lekárskych služieb v hlavných typoch zdravotníckych zariadení;

Schopnosť a ochota viesť účtovníctvo a vykazovať zdravotnú dokumentáciu;

Schopnosť nezávislej analytickej práce s rôznymi zdrojmi informácií, ochota analyzovať výsledky vlastných aktivít, aby sa predišlo profesionálnym chybám;

MÁTE VYSTAVENIA:

Indikácie a kontraindikácie hemodialýzy pri akútnom zlyhaní obličiek;

O chirurgických metódach liečby chronického zlyhania obličiek (transplantácia obličky).

Integračné vzťahy (prvky jednotného programu celoživotného vzdelávania):

- normálna anatómia: štruktúra nefrónu;

- normálna fyziológia: hlavné funkcie obličiek sú normálne;

- patologická fyziológia: zhoršená funkcia obličiek pri akútnom a chronickom zlyhaní obličiek;

- propedeutika vnútorných chorôb: metódy výskumu obličiek;

- fakultná terapia: akútne a chronické zlyhanie obličiek.

Hlavná:

Vnútorné choroby: učebnica / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyakhtova. - SPb., 2001.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a pridať. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a pridať. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva. - 1. vyd. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Vnútorné choroby: učebnica: v 2 zväzkoch / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. vydanie, Rev. a pridať. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Vnútorné choroby: učebnica / Ed. IN A. Makolkin, S.I. Ovcharenko. - 5. vyd. - M: Medicína, 2005.

dodatočné:

2000 chorôb od A po Z / Ed. I.N.Denisova, Y.L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodin, L.V. Chronické zlyhanie obličiek. Vzdelávacia metóda. Manuál / L.V. Borodin, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina a ďalší - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Pokyny pre diagnostiku a liečbu vnútorných chorôb / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Vybrané prednášky z vnútorného lekárstva / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Oboznámte sa s vzdelávacími (všeobecnými a konkrétnymi) cieľmi a vzdelávacími otázkami hodiny;

Obnoviť získané znalosti základných odborov v rámci integračných vzťahov na preberanú tému hodiny;

Analyzujte prácu, ktorú ste vykonali, zodpovedaním otázok na samoštúdium (samoštúdium) a samoštúdium;

Dokončite testovacie úlohy (príloha 2) a vyriešte situačné úlohy (príloha 3).

Príloha 1. Abstrakt (súčasný stav techniky):

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) – náhla renálna dysfunkcia s oneskoreným vylučovaním produktov metabolizmu dusíka z tela a poruchou rovnováhy vody, elektrolytov, osmotickej a acidobázickej rovnováhy.

Epidemiológia

Incidencia v európskej populácii je 200 na 1 000 000 obyvateľov za rok. Vo viac ako polovici prípadov sú príčinou akútneho zlyhania obličiek viacnásobné traumy a operácie srdca a veľkých ciev. Nemocnice ARF je 31-40%, ďalších 15-20% tvorí pôrodnícka a gynekologická patológia.

Klasifikácia

Prerenálny (ischemický) v dôsledku akútneho poškodenia prietoku krvi obličkami (asi 55% prípadov).

Renálne (parenchýmové), vyplývajúce z poškodenia obličkového parenchýmu (u 40% pacientov).

Postrenálne (obštrukčné), ktoré sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia odtoku moču (pozorované v 5% prípadov).

Etiológia

Prenenálne akútne zlyhanie obličiek:

Znížený srdcový výdaj (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmie, srdcové zlyhanie, pľúcna embólia, krvácanie, najmä pôrodnícke).

Systémová vazodilatácia (endotoxický šok so sepsou, anafalaxia, použitie vazadilatátorov).

Sekvestrácia tekutiny v tkanivách (pankreatitída, peritonitída).

Dehydratácia s predĺženým vracaním, silnou hnačkou, dlhodobým používaním diuretík alebo laxatív, popáleninami.

Ochorenie pečene s rozvojom hepatálneho renálneho syndrómu.

Postischemický ARF sa vyvíja v situáciách uvedených v etiológii prerenálneho ARF; je nepriaznivým výsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek so zhoršením arteriálnej hypertenzie (AH) a renálnej ischémie.

Exogénna intoxikácia.

Hemolýza alebo rabdomyolýza.

Zápalové ochorenie obličiek, a to aj v rámci infekčnej patológie.

Lézie obličkových ciev.

Zranenie alebo odstránenie jednej obličky.

Extrarenálna obštrukcia: oklúzia močovej trubice; nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov; zablokovanie močovodov kameňom, hnisom, trombom; náhodné podviazanie močovodu počas operácie.

Oneskorenie močenia, ktoré nie je spôsobené organickou obštrukciou (porucha močenia pri diabetickej nefropatii alebo v dôsledku použitia M-anticholinergík alebo blokátorov ganglií).

Patogenéza

Predbežné akútne zlyhanie:

• Hypoperfúzia obličkového tkaniva v závislosti od závažnosti a trvania spôsobuje reverzibilné a niekedy ireverzibilné zmeny.

  Hypovolémia vedie k stimulácii baroreceptorov, ktorá je prirodzene sprevádzaná aktiváciou sympatického nervového systému, systému renín-angiotenzín-aldosterón a vylučovaním antidiuretického hormónu.

  Aktivuje sa renálny mechanizmus autoregulácie: zníži sa tón aferentnej arterioly a zvýši sa tonus eferentnej arterioly, vzniká nerovnováha smerom k aferentnej vazokonstrikcii s ischémiou renálnej kortikálnej vrstvy a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR).

Renálne akútne zlyhanie obličiek:

Patogenéza je rôzna v závislosti od typu akútneho zlyhania obličiek.

S rozvojom ischémie obličkového parenchýmu a / alebo vystavením nefrotoxickým faktorom sa vyvíja akútna tubulárna nekróza.

Ischemické poškodenie obličiek s rozvojom akútneho zlyhania obličiek je s najväčšou pravdepodobnosťou po srdcových operáciách, rozsiahlych traumách, masívnom krvácaní. Ischemický variant ARF sa môže vyvinúť aj pri normálnej úrovni BCC, ak existujú rizikové faktory, ako je sepsa, používanie nefrotoxických liekov, prítomnosť predchádzajúceho ochorenia obličiek s chronickým zlyhaním obličiek.

a). V počiatočnom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek sa GFR znižuje.

b). V pokročilom štádiu ischemického akútneho zlyhania obličiek (trvá 1-2 týždne) dosahuje GFR minimálnu úroveň (5-10 ml / h), pričom zostáva nízka aj pri obnovení hemodynamiky. Hlavnú úlohu zohrávajú porušenia miestnej regulácie, ktoré vedú k vazokonstrikcii.

v). Fáza obnovy je charakterizovaná postupnou regeneráciou renálneho tubulárneho epitelu. Kým sa v tejto fáze neobnoví funkcia tubulárneho epitelu, zaznamená sa polyúria.

ARF spôsobený nefrotoxicitou je najpravdepodobnejší u starších ľudí a pacientov s pôvodne poškodenou funkciou obličiek. Centrálnym článkom je vazokonstrikcia vyvolaná nefrotoxínmi, ktorá vedie k zmenám mikrocirkulácie v obličkách.

ARF na pozadí myoglobinúrie alebo hemoglobinúrie sa vyvíja v dôsledku tubulárnej obštrukcie pigmentovými valcami, ako aj priamych toxických účinkov produktov deštrukcie hemoglobínu a myoglobínu.

ARF sa môže vyvinúť s rýchlo progresívnou glomerulonefritídou, najmä ak sa vyskytuje na pozadí pretrvávajúcej bakteriálnej alebo vírusovej infekcie, ktorá je dôsledkom častých epizód dehydratácie a nefrotoxického účinku masívnej antibakteriálnej a antivírusovej terapie.

• Postrenálne akútne zlyhanie obličiek:

  • Obvykle sa vyskytuje v dôsledku upchatia močových ciest pod otvormi močovodov. Prekážka v ceste odtoku moču vedie k zvýšeniu tlaku v močovodoch a panve. Akútna obštrukcia má spočiatku za následok mierne zvýšenie prietoku krvi obličkami, ktoré sa rýchlo strieda s vazokonstrikciou a znížením GFR.

Pre citáciu: Hilton R. Akútne zlyhanie obličiek // BC. 2007. č. 23. S. 1727

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je charakterizované rýchlym poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR), klinicky sa prejavujúcim ako prudké a stabilné zvýšenie hladín močoviny a kreatinínu. Život ohrozujúce následky sú preťaženie vodou, hyperkalémia a metabolická acidóza. ARF sa dá často predchádzať, a preto je mimoriadne dôležité identifikovať rizikových pacientov a poskytnúť primeranú starostlivosť. S práve začínajúcim alebo už existujúcim ARF môže rýchla diagnostika a liečba zabrániť nezvratnému úmrtiu nefrónov.

Počiatočné štádiá liečby ARF vo väčšine prípadov nevykonávajú odborníci. Preto by všetci klinickí lekári mali byť schopní rozpoznať symptómy a znaky ARF, predpisovať a interpretovať výsledky testov, začať vhodnú liečbu a vedieť, kedy a ako naliehavo konzultovať pacienta so skúsenejšími kolegami alebo odborníkmi. Tento článok sa zameriava na najbežnejšie príčiny ARF, hodnotí tradičné a novšie stratégie prevencie a liečby a identifikuje populáciu pacientov, ktorí vyžadujú včasné odporúčanie.
Kto získa ARF?
Incidencia ARF sa neustále zvyšuje, najmä u starších ľudí, aj keď sa prevalencia líši v závislosti od použitej definície a študovanej populácie. V roku 1993 bol v populačnej štúdii zistený závažný ARF (plazmatický kreatinín viac ako 500 mmol / l) u 172 dospelých na 1 milión ročne, z ktorých 72% bolo starších ako 70 rokov. U dospelých do 50 rokov bola frekvencia 17 na 1 milión ročne, vo veku 80 - 89 rokov - 949 na 1 milión ročne. Prospektívne štúdie za posledné roky uviedli 500 prípadov ARF na milión obyvateľov ročne a 200 prípadov ARF vyžadujúcich hemodialýzu na 1 milión ročne. Tieto miery sú 2-krát vyššie ako prevalencia konečného štádia ochorenia obličiek vyžadujúceho dialýzu v Spojenom kráľovstve (Spojené kráľovstvo).
ARF tvorí až 1% hospitalizácií a komplikácie ARF viac ako 7% z celkového počtu hospitalizovaných prípadov, najčastejšie u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Keď je stav pacienta vážny a vyžaduje dialýzu, úmrtnosť v nemocnici je 50%a pri sepse a u kriticky chorých pacientov - 75%.
Aké sú príčiny zvodičov prepätia?
Príčiny ARF možno rozdeliť do 3 hlavných skupín (obr. 1): 1) znížený prietok krvi obličkami (prerenálna príčina; 40-79% prípadov); 2) priame poškodenie obličkového parenchýmu (obličková príčina; 10-50% prípadov); 3) obštrukcia močových ciest (postrenálna príčina alebo obštrukčný problém; 10% prípadov).
Prerenálna insuficiencia (tabuľka 1). Zmenou odporu prítokových a odtekajúcich glomerulárnych arteriol zostáva intenzita prietoku krvi obličkami a GFR približne rovnaká aj pri veľkých výkyvoch priemerného arteriálneho tlaku (TK). Avšak s krvným tlakom pod 70 mm Hg. autoregulácia je narušená a GFR klesá úmerne s poklesom krvného tlaku. Autoregulácia obličiek závisí predovšetkým od kombinácie vazodilatácie eferentných arteriol (spôsobených prostaglandínmi a oxidom dusnatým) a vazokonstrikcie eferentných arteriol (spôsobenej angiotenzínom-2). Lieky interagujúce s týmito mediátormi (NSAID alebo selektívne inhibítory COX-2, ACE inhibítory alebo ARB) môžu v určitých klinických situáciách spôsobiť prerenálny ARF. Riziková skupina zahŕňa starších ľudí s aterosklerotickou kardiosklerózou, pacientov s chronickým ochorením obličiek a pacientov so zníženou renálnou perfúziou (spôsobenou napríklad dehydratáciou, hypotenziou alebo stenózou renálnej artérie).
Vlastné obličkové príčiny (tabuľka 2). ARF sa môže vyskytnúť v dôsledku chorôb zahŕňajúcich glomeruly, renálne tubuly, interstícium alebo vaskulatúru. Najčastejšou príčinou je akútna tubulárna nekróza vyplývajúca z predĺženého priebehu rovnakého patofyziologického procesu, ktorý vedie k prerenálnej hypoperfúzii. Takéto zvodiče sú spravidla multifunkčné. V podmienkach intenzívnej starostlivosti je teda najčastejšou príčinou sepsa, ktorá je takmer vždy sprevádzaná multiorgánovým zlyhaním. Pooperačná akútna tubulárna nekróza sa vyskytuje vo viac ako 25% prípadov ARF v nemocničnom prostredí, väčšinou v dôsledku prerenálnych príčin. Treťou najčastejšou príčinou ARF je akútna rádiokontrastná nefropatia.
Postrenálna insuficiencia (tabuľka 3). Obštrukčná nefropatia debutuje ako akútne zlyhanie obličiek pomerne zriedkavo, je však dôležité ho rozpoznať, pretože včasná diagnostika a vhodná liečba môžu zlepšiť alebo dokonca úplne obnoviť funkciu obličiek. Riziková skupina zahŕňa starších ľudí s ochoreniami prostaty a pacientov s nádormi v brušnej dutine a najmä v malej panve. Objem výstupu moču po vyriešení prekážky je veľmi dôležitý, čo si vyžaduje starostlivé sledovanie a adekvátnu tekutinovú terapiu.
Je možné zabrániť ARF?
Hlavným zameraním prevencie je identifikácia rizikovej skupiny, ktorá zahŕňa starších ľudí, pacientov s cukrovkou, hypertenziou alebo cievnymi ochoreniami a predchádzajúcim poškodením obličiek. Medzi vhodné preventívne opatrenia patrí: udržiavanie adekvátneho krvného tlaku a objemu cirkulujúcej krvi (BCC), vylúčenie potenciálne nefrotoxických liekov (ACE inhibítory alebo ARB, ako bolo uvedené vyššie).
Rádiokontrastná nefropatia patrí medzi mnohé príčiny ARF ako potenciálne preventabilnú liečbu. V skupine s vysokým rizikom by sa mali používať alternatívne zobrazovacie techniky vždy, keď je to možné. Intravaskulárna dehydratácia, hlavný rizikový faktor, musí byť korigovaná adekvátnym intravenóznym podaním fyziologického roztoku. Orálnom použití antioxidantu N-acetylcysteínu sa veľa diskutovalo, ale výsledky sú kontroverzné a jeho úloha nie je úplne jasná.
Aký je diagnostický prístup pre pacienta s ARF?
ARF vyžaduje starostlivé odobratie anamnézy, príjem liekov, úplné fyzické vyšetrenie a interpretáciu príslušných vyšetrení vrátane laboratórnych testov a snímok (obr. 2).
Je to akútne alebo chronické
zlyhanie obličiek?
Je nevyhnutné rozlišovať akútne zlyhanie obličiek od chronického zlyhania obličiek, pretože prístup k týmto pacientom sa veľmi líši a navyše je možné vyhnúť sa zbytočnému výskumu. Faktory, ktoré hovoria o chronickom procese, sú dlhé trvanie symptómov, noktúria, nedostatočná závažnosť nástupu ochorenia, anémia, hyperfosfatémia a hypokalciémia (aj keď podobné laboratórne údaje môžu komplikovať ARF). Najinformatívnejšou metrikou sú predchádzajúce merania kreatinínu. Zmenšená veľkosť obličiek a zmeny hrúbky kôry pomocou ultrasonografie sú charakteristické pre CRF.
Je obštrukcia vylúčená?
Ak príčina ARF nie je zrejmá, je potrebné dôkladné urologické vyšetrenie. Môžu byť prítomné lézie v oblasti kameňov, príznaky obštrukcie a hmatateľný zväčšený močový mechúr. Úplná anúria naznačuje obštrukciu močových ciest. Renálna ultrasonografia je preferovanou metódou na detekciu dilatácie obličkovej panvičky a kalichov, aj keď obštrukcia môže nastať bez dilatácie, najmä pri nádoroch.
Je pacient euvolemický?
Nízky venózny tlak a posturálny pokles krvného tlaku naznačujú intravaskulárnu dehydratáciu, zatiaľ čo preťaženie vodou sa prejavuje zvýšeným venóznym tlakom a krepitom v pľúcach. Hypovolémia je takmer vždy spojená s vysokou koncentráciou antidiuretického hormónu v krvnej plazme, ktorý stimuluje reabsorpciu vody aj močoviny v obličkových tubuloch a spôsobuje neúmerné zvýšenie pomeru močovina / kreatinín. Zvýšený katabolizmus (napr. Pri sepse alebo liečbe kortikosteroidmi) však zvyšuje aj plazmatické hladiny močoviny.
V prípade pochybností by mal byť pacient pod neustálym lekárskym dohľadom, pretože sa môže vyvinúť život ohrozujúci pľúcny edém (obzvlášť u pacientov s oligo- a anúriou).
Existuje nejaký dôkaz ochorenia parenchýmu obličiek (okrem akútnej tubulárnej nekrózy)?
Je potrebná dôkladná anamnéza a fyzické vyšetrenie, ktoré môže odhaliť príznaky systémového ochorenia (ako je vyrážka, artralgia alebo myalgia). Je obzvlášť dôležité opýtať sa na antibiotiká a NSAID (ľahko dostupné bez lekárskeho predpisu), pretože môžu spôsobiť akútnu intersticiálnu nefritídu. Na vylúčenie zápalového procesu v obličkách je potrebná analýza moču a mikroskopia. Ak sú počas mikroskopie zistené bielkoviny alebo erytrocyty a ich zvyšky (hovoria o glomerulonefritíde) alebo eozinofily (hovoria o akútnej intersticiálnej nefritíde) a ďalšie krvné prvky, je potrebné ihneď odoslať pacienta k nefrológovi.
Je hlavná cieva uzavretá?
ARF sa najčastejšie vyskytuje u starších pacientov, pretože majú vaskulárnu aterosklerózu, často postihujúcu renálne tepny. Renálne vaskulárne lézie boli skutočne nájdené u 34% starších pacientov so srdcovým zlyhaním. Ak oklúzia normálnej renálnej artérie spôsobí bolesť krížov a hematúriu, oklúzia predtým stenotickej renálnej artérie môže byť asymptomatická a pacient zostáva závislý na jednej funkčnej obličke. Za týchto podmienok môže byť ARF zhoršený oklúziou (trombotickou alebo embolickou) tepny napájajúcej zostávajúcu obličku. Dôležitým ukazovateľom je renálna asymetria pri zobrazovaní, najmä u pacientov s iným cievnym postihnutím. Rizikovými faktormi sú používanie ACE inhibítorov a diuretík na stenózu renálnej artérie, hypotenziu (v dôsledku užívania liekov alebo v dôsledku dehydratácie) alebo inštrumentálny zásah do renálnej artérie alebo aorty. Diagnóza je potvrdená, keď je prítomná úplná anúria. Oklúzia predtým normálnej tepny je pomerne zriedkavá, častejšie kvôli embolizácii z centrálnych zdrojov.
Je tiež dôležité zvážiť cholesterolovú embóliu v diferenciálnej diagnostike ARF u starších pacientov po angiografii alebo inom zásahu (cievna chirurgia, trombolýza alebo antikoagulačná terapia). Je charakterizovaná klasickou triádou: hungo reticularis, akútnym zlyhaním obličiek a eozinofíliou. Typický nástup je 1–4 týždne po intervencii. Ako postupuje zlyhanie obličiek, dialýza je často potrebná.
Ktorých štúdií je najviac
informatívne pre zvodiče prepätia?
Tabuľka 4 ukazuje schému vyšetrenia (schéma sa líši v závislosti od konkrétnej klinickej situácie). Úplné imunologické vyšetrenie nie je potrebné u pacientov s pooperačným ARF alebo obštrukciou močových ciest, ale môže byť potrebné v prípade nejasnej diagnózy alebo pri podozrení na zápalový proces v obličkách.
Ako sa lieči pacient s ARF?
Liečba zavedeného ARF zahŕňa všeobecné opatrenia bez ohľadu na príčinu (tabuľka 5) a špecifickú liečbu zameranú na konkrétnu príčinu (v tomto článku nie je zahrnutá). Najčastejšou príčinou akútneho zlyhania obličiek je akútna tubulárna nekróza, ktorej cieľom je udržať rovnováhu tekutín a elektrolytov, poskytnúť výživovú podporu a predchádzať komplikáciám (hlavne infekčným) alebo ich liečiť. Tabuľka 6 sumarizuje informácie z randomizovaných kontrolovaných štúdií a novších zdrojov liečby ARF. Napriek veľkému počtu štúdií nebola účinnosť akýchkoľvek liekov na spomalenie progresie akútneho zlyhania obličiek alebo urýchlenie obnovy funkcie obličiek preukázaná a používanie niektorých liekov je naopak škodlivé. Furosemid si zaslúži osobitnú pozornosť, pretože je to široko používaný a lacný liek. Nedávne metaanalýzy randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že furosemid je neúčinný v prevencii a liečbe akútneho zlyhania obličiek a jeho vysoké dávky môžu byť ototoxické.
Keď bolo treba
konzultácia s nefrologom?
Podľa retrospektívnej štúdie ARF v Škótsku bola konzultácia s nefrológom potrebná v 22% prípadov a v 35% - s progresívnym ARF. V novšej prospektívnej štúdii pacientov s akútnym zlyhaním obličiek v Kente nebol počiatočný diagnostický prístup optimálny a predpísané vyšetrenia a liečba boli často neadekvátne. Konzultácia s nefrológom je potrebná vo všetkých prípadoch akútneho zlyhania obličiek, pretože včasná konzultácia zlepšuje prognózu. Ak je príčina AKI nejasná a obzvlášť ak existuje podozrenie na ochorenie obličiek (iné ako akútna tubulárna nekróza), je potrebná včasná konzultácia a môže byť potrebná špecifická liečba. Prítomnosť nefrológa však nie je pri substitučnej terapii potrebná, pretože sa môže začať na jednotke intenzívnej starostlivosti (trvalá venózna hemofiltrácia).
závery
ARF je život ohrozujúci stav s vysokou úmrtnosťou. Patofyziológia tohto ochorenia stále nie je úplne jasná, terapeutické možnosti sú obmedzené a značná časť pacientov nakoniec vyžaduje dialýzu. Prioritnými oblasťami akútneho zlyhania obličiek sú včasná diagnostika, vhodné preventívne opatrenia, optimalizácia vodnej bilancie, identifikácia a liečba základnej príčiny a v prípade potreby včasné zahájenie substitučnej terapie.

Abstrakt pripravil E.R. Velikova
podľa článku Rachel Hilton
„Akútne zlyhanie obličiek“ BMJ, č. 7572,
14. októbra 2006, strany 786-790.

Literatúra
1. Feest TG, kolo A, Hamad S. Incidencia závažného akútneho zlyhania obličiek u dospelých: výsledky komunitnej štúdie. BMJ 1993; 306: 481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Michail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Nešpecializovaná liečba akútneho zlyhania obličiek. Q / M 2001; 94: 533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Závažné akútne zlyhanie obličiek u dospelých: miesto starostlivosti, výskyt a výsledky. Q / M2005; 98: 661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC a kol. Akútne zlyhanie obličiek vyžadujúce substitučnú liečbu obličiek: incidencia a výsledok. Q / M 2002; 95: 579-83.
5. Renálna asociácia. Britský obličkový register: ôsma výročná správa, december 2005. Bristol: Britský obličkový register, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Akútne zlyhanie obličiek získané v komunite. AmJKidney Dis 1991; 17: 191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Nemocnične získaná renálna insuficiencia. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Výsledok akútneho zlyhania obličiek na jednotke intenzívnej starostlivosti podľa RIFLE: aplikácia modelu, citlivosť a predvídateľnosť. Am J Kidney Dis 2005; 46: 1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Renálna insuficiencia získaná v nemocnici: prospektívna štúdia. Am J Med 1983; 74: 243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiológia akútneho zlyhania obličiek: perspektívny,
multicentrická, komunitná štúdia. Kidney Int 1996; 50: 811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler TA a kol. Spektrum akútneho zlyhania obličiek na jednotke intenzívnej starostlivosti: zážitok PICARD. Kidney Int 2004; 66: 1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Akútne zlyhanie obličiek v chirurgickom prostredí. ANZJ Surg 2003; 73: 144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Akútne zlyhanie obličiek. Lancet 2005; 365: 417-30.
14. Lameire NH. Prevencia nefropatie vyvolaná kontrastom a zníženie rizika. Transplantácia Nephrol Dial 2006; 21: il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteín a kontrastom indukovaná nefropatia v primárnej angioplastike. N EnglJ Med 2006; 354: 2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Úloha N-acetylcysteínu v prevencii kontrastne indukovanej nefrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29: 344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Nedilatovaný obštrukčný panvicalykealný systém. Int J Clin Practice 2005; 59: 992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Riziko morbidity z renovaskulárneho ochorenia u starších pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Lancet 1998; 352: 13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T a kol. Lekcia týždňa: Syndróm cholesterolovej embólie. BMJ 2000; 321: 1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Akútne zlyhanie obličiek. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Metaanalýza frusemidu na prevenciu alebo liečenie zlyhania obličiek. YM / 2006; 333: 420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Akútne zlyhanie obličiek: faktory
ovplyvnenie odporúčania a výsledku nefrológie. Q / M 1997; 90: 781-5.
23. Hviezdna RA. Liečba akútneho zlyhania obličiek. Kidney Int 1998; 54: 1817-31.