Chirurgická sepsa.

Chirurgická sepsa je reakciou systémového zápalu v makroorganizme na infekčné zameranie.

Úvod. Podľa WHO incidencia sepsy dosahuje 250/100 tisíc obyvateľov / rok a úmrtnosť je 15-50%.

Incidencia sepsy v USA je asi 0,5 milióna ročne, pričom ročne je zaznamenaných asi 200 tisíc prípadov septického šoku, pri ktorých je úmrtnosť na rôznych klinikách v priemere 50%.

V západnej Európe je ročne zaregistrovaných asi 0,5 milióna pacientov so sessis. Počet úmrtí na sepsu sa približne rovná počtu úmrtí na infarkt myokardu. V súčasnosti počet úmrtí na sepsu prevyšuje úmrtnosť na rakovinu konečníka a prsníka.

^ Hlavné dôvody pre pretrvávanie vysokej úmrtnosti na sepsu:

Zmeny v kvalitatívnom zložení príčinných činiteľov sepsy, zvýšenie frekvencie hubovej sepsy,

Vysoká úroveň odolnosti nemocničných kmeňov mikroorganizmov (nozokomiálne infekcie).

Frekvencia úmrtí na sepsu závisí od jej štádia a v súčasnosti je v priemere 15%, pričom sa zvyšuje na 20% u pacientov s ťažkou sepsou (sepsa + zlyhanie orgánu) a až 50% pri septickom šoku (ťažká sepsa + refraktérna hypotenzia).

Podľa európskych údajov je priemerná dĺžka liečby pacientov so sepsou: na JIS - 8 dní a potom v nemocnici - 35. Celkové náklady spojené s liečbou septického pacienta sú 6 -krát vyššie ako u pacientov bez GSO .

Presné štatistiky o sepse na Ukrajine neexistujú. Odhadovaný počet prípadov sepsy v regióne Odesa je 6 000 / rok.

^ Dôvody zvýšenej prevalencie sepsy:

Starnúca populácia

Predĺženie dĺžky života osôb s ťažkými chronickými zdravotnými postihnutiami,

Zvýšenie invazivity liečby, rozšírenie indikácií pre rozsiahle radikálne operácie, predĺžená katetrizácia ciev, rozšírené používanie glukokortikoidov, cytostatík.

Pokles úmrtnosti v počiatočnej fáze traumatického a hemoragického šoku sa začal „kompenzovať“ nárastom závažných infekčných komplikácií v post-šokovom období.

V dlhej diskusii o tom, kto je predovšetkým zodpovedný za vývoj sepsy - makro alebo mikroorganizmu, by sa malo prijať prvenstvo mikróbu. Pri sepse agresia presahuje možnosti ochrany, pri absencii adekvátnej pomoci je naprogramovaná smrť, spontánne zotavenie pri sepse nebolo popísané!

1991, Chicago, Consensus Conference of Pulmonologists and Intensive Care Specialists predložila základné pojmy pre definíciu sepsy:

- syndróm systémovej zápalovej reakcie,

- sepsa, infekcia,

- systémový multiorgánový dysfunkčný syndróm,

- ťažká sepsa (syndróm sepsy),

- septický šok.

Tri lekárske organizácie - Európska spoločnosť pre intenzívnu medicínu (ESICM), Spoločnosť pre medicínu kritickej starostlivosti a Medzinárodné fórum pre štúdium sepsy - spoločne vyvinuli a schválili Barcelonskú deklaráciu - nový program boja proti sepse, ktorý prežil sepsu.

Na 15. ročníku kongresu ESICM bolo rozhodnuté začať vzdelávací program pre diagnostiku a liečbu sepsy, ktorého zavedenie výrazne zníži úmrtnosť, ktorá sa za posledných 5 rokov zvýšila o 25%.

5 bodov barcelonskej deklarácie na zlepšenie riadenia sepsy:

Včasná a presná diagnostika sepsy,

Adekvátna a včasná terapia, ktorá spĺňa štandardy liečby,

Vzdelávacie programy pre lekárov,

Poskytnutie adekvátnej terapie po prevoze pacienta z JIS.

Etiológia. Sepsa je zvyčajne spôsobená generalizovanou bakteriálnou (95%) alebo plesňovou infekciou; čisté vírusové infekcie nevedú k rozvoju sepsy. V praxi sú oportunistické endogénne infekcie častejšie príčinou sepsy; keď je endogénna infekcia generalizovaná, imunitné a iné obranné mechanizmy prakticky nereagujú na symbionty:

Grampozitívna koková flóra (Staphylococcus aureus a epidermalis, streptokoky, pneumokoky, enterokoky),

Gramnegatívna flóra Bacillus (colibacillus a Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, klebsiella, enterobacter, proteus atď.),

Niektoré anaeróby.

Vývoj vzdialených pyemických ložísk je jednou z klinických variantov priebehu sepsy, určenej povahou mikroflóry (najmä stafylokokovej). Stafylokokové enzýmy podporujú rýchle zrážanie fibrínu vo vnútri tkanív, čo vedie k akumulácii mikróbov a toxínov, preto sú pre stafylokokovú sepsu charakteristické metastázy (septikopyémia). Streptokoky vylučujú koagulázu (fibrín sa neusadzuje), pri streptokokovej sepse sa metastázy spravidla nevyskytujú. Gramnegatívne podporujú rozvoj septikémie, septického šoku.

^ Patogén sa vysieva z ohniska infekcie v 100% prípadov, z krvi - v 50 - 70%. Združenia mikroorganizmov sa vysievajú z ohniska častejšie, monokultúra je častejšie z krvi.

Etiologická štruktúra príčinných činiteľov sepsy je nestabilná, k jej vývoju dochádza každých 10-20 rokov:

V 50.-60. rokoch boli streptokoky a pneumokoky nahradené stafylokokmi,

V 70.-80. rokoch minulého storočia začala prevládať gramnegatívna flóra,

V 90. rokoch začali opäť prevládať grampozitívne koky („stafylokok vydržal všetky bitky a stal sa víťazom“),

K dnešnému dňu je vo väčšine stredísk frekvencia gram (+) a gram (-) sepsy približne rovnaká.

Invazívnosť liečby a nárast počtu ľudí so zníženou protiinfekčnou ochranou zvýšil podiel infekcií spôsobených oportúnnymi mikroorganizmami, najmä Staphylococcus epidermidis. Medzi stafylokokmi, ktoré spôsobujú sepsu, dochádza k neustálemu nárastu kmeňov rezistentných na meticilín.

Sepsa sa stále častejšie zaznamenáva ako nozokomiálna infekcia v dôsledku kontaminácie nozokomiálnymi kmeňmi patogénov, jej podiel dosahuje 20%. Nárast frekvencie sepsy spôsobenej nefermentujúcimi gramnegatívnymi baktériami (Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, Klebsiella, enterobacter) je spôsobený tým, že tieto mikroorganizmy pôsobia ako príčinné činitele nemocničnej sepsy u pacientov na JIS v dôsledku nárastu v pomere pacientov s predĺženou mechanickou ventiláciou a rozšíreným používaním 3-generačných cefalosporínov, gentamicín.

Predĺženie trvania osôb, ktoré prešli kritickými stavmi, popularita kombinovanej masívnej antibiotickej terapie viedla k výskytu predtým exotických mikróbov ako patogénov - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., Rovnako ako húb (Candida).

Patogenéza. Zásadnou novinkou súčasného štádia skúmania patogenézy sepsy je, že vývoj organosystémového poškodenia pri sepse je spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov z primárneho zamerania infekčného zápalu s následnou aktiváciou pod ich vplyvom makrofágov v iných orgánoch a tkanivách a uvoľňovaní podobných endogénnych látok. Je dôležité zdôrazniť, že šírenie mikroorganizmov v sepse môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé. Kumulatívne účinky mediátorov tvoria systémovú zápalovú odpoveď alebo syndróm systémovej zápalovej reakcie (SIRS).

Kľúčovým článkom v patogenéze sepsy nie je samotná bakteriémia, ale narušenie obranných mechanizmov reakcie. To je v súlade s charakteristikou sepsy americkej komisie pre kritickú medicínu ako „systémovej zápalovej reakcie na infekciu“.

Počas SWS je obvyklé rozlišovať tri stupne:

Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na zranenie alebo infekciu

Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu,

Generalizácia zápalovej reakcie.

Masívne poškodenie tkaniva v kombinácii s nekontrolovanou aktiváciou makrofágov je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva mediátorov zápalu (cytokínov), ktoré spôsobujú systémovú odpoveď; bolo nájdených asi 40 takýchto látok (najdôležitejšie sú faktor nekrózy nádorov, interleukíny 1, 6,8). V prípade, že regulačné systémy nie sú schopné udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k zhoršeniu priepustnosti a funkcie kapilárneho endotelu, k spusteniu syndrómu DIC a k rozvoju zlyhania jedného alebo viacerých orgánov. Akumulácia cytokínov je sprevádzaná metabolickými poruchami, progresiou septickej vaskulitídy, poruchou mikrocirkulácie, zrýchlením procesov apoptózy a rozvojom zlyhania viacerých orgánov.

^ Vo vývoji SSVO existujú 2 obdobia:

Hyperinflamácia, charakterizovaná uvoľňovaním ultra vysokých koncentrácií protizápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktorá je sprevádzaná vývojom šoku a včasnou tvorbou SNP,

Obdobie „imunitnej paralýzy“ sprevádzané vyčerpaním a znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek.

Najdôležitejším mechanizmom progresie sepsy je hematogénne šírenie patogénu z primárneho zamerania. Rýchle hematogénne šírenie patogénu je do značnej miery spojené s poškodením cievneho endotelu, zvýšením ich priepustnosti, rozvojom rozšírenej septickej vaskulitídy, mikrotrombózy a poruchou mikrocirkulácie. Pri prekonávaní histohematogénnej bariéry patrí zásadná úloha fenomén neúplnej fagocytózy, makro- a mikrofágy teda podporujú penetráciu patogénov do rôznych tkanív.

Mechanizmy primárneho významu pri sepse nešpecifická ochrana: fagocytárna aktivita, reakcie neutrofilov (mikrofágy), monocytov (cirkulujúce makrofágy), Langerhansových buniek (tkanivové makrofágy), správný dinín a komplementový systém. Úloha redukcie špecifická imunitná odpoveď pri sepse je výrazne nižšia, pretože imunita nie je určená na potlačenie oportúnnej mikroflóry.

Sepsa je teda patologický proces, ktorý komplikuje priebeh rôznych chorôb infekčnej povahy, ktorých hlavným obsahom je nekontrolované uvoľňovanie endogénnych mediátorov s následným rozvojom zápalu a orgánovo-systémového poškodenia vo vzdialenosti od primárneho zápalového zamerania .

Centrálnym článkom v patogenéze sepsy je postupná akumulácia endotoxínov interagujúcich s receptormi makrofágov. Hlavné štúdie boli vykonané v gramovej (-) sepse, pretože je možné testovať a hodnotiť kvantitatívny obsah endotoxínu, hlavného mikrobiálneho faktora spojeného s vývojom gramnegatívneho septického šoku. Bol vytvorený priamy vzťah medzi obsahom endotoxínu (lipopolysacharid, LPS) v krvi a závažnosťou MOF.

LPS sa najskôr viaže na srvátkový proteín a tvorí proteín spojený s LPS. Tento komplex aktivuje makrofágy a polymorfonukleárne leukocyty a indukuje produkciu cytokínov (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) a ďalších mediátorov zápalu: komplement, vazoaktívne mediátory, metabolity kyseliny arachidonovej, kiníny, faktor aktivujúci krvné doštičky, histamín , endotelín, endorfíny, koagulačné faktory, aktívne kyslíkové radikály.

^ Samotný makroorganizmus produkuje látky, ktoré spôsobujú SIRS, septický šok, PON syndróm - septický autokanibalizmus !!!

V genéze akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá je základom syndrómu septického šoku, zohráva vedúcu úlohu oxid dusnatý. Za normálnych podmienok hrá NO úlohu neurotransmitera a podieľa sa na vazoregulácii. Porušenie mikrocirkulácie v sepse je heterogénnej povahy: kombinujú sa zóny vazodilatácie a vazokonstrikcie.

Črevá hrajú dôležitú úlohu pri šírení SIR. Porušenie mikrocirkulácie vedie k patologickej permeabilite sliznice a je sprevádzané translokáciou črevných baktérií a endotoxínov do mezenterických lymfatických ciev, portálového systému a potom do celkového krvného obehu, čím sa podporuje generalizovaný infekčný a zápalový proces. V dôsledku dysfunkcie čriev, pečene, obličiek sa objavujú nové škodlivé faktory: medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín, mediátory regulačných systémov (kallikreín-kinín, koagulácia atď.) ), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, alkoholy), látky črevného pôvodu (indol, skatole atď.).

Hlavným cieľovým orgánom sepsy sú pľúca. Hlavnou príčinou dysfunkcie pľúc je poškodenie endotelu, mikroembolizácia kapilár. Aktivované neutrofily, voda, elektrolyty, albumín prechádzajú do tkaniva a narúšajú funkciu výmeny plynov v pľúcach.

^ Medzinárodná terminológia sepsy. Prijaté na konferencii konsenzu American College of Pulmonologists and the Society of Intensive Care Specialists (ASCP / SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).

Infekcia- zápalová reakcia spôsobená výskytom mikroorganizmov inváziou do zvyčajne neporušených tkanív makroorganizmu.

Bakterémia- prítomnosť živých baktérií v krvi. Rozlišujte medzi primárnou bakterémiou, keď neexistuje zameranie infekčného zápalu, a sekundárnou - ak existuje. Bakterémia bez SIRS by sa mala považovať za prechodnú (najmä po diagnostických manipuláciách). Neprítomnosť bakterémie by nemala ovplyvniť diagnózu za prítomnosti ďalších kritérií sepsy. Rizikové faktory bakterémie: - staroba, - neutropénia, - rozsiahla sprievodná patológia, - niekoľko ložísk infekcie, - dlhodobá imunosupresívna terapia, - infekcia v nemocnici. Pravdepodobnosť kombinácie sepsy s bakterémiou závisí aj od povahy mikroflóry, častejšie sa vyskytujú stafylokoky a Escherichia coli.

^ Syndróm systémovej zápalovej reakcie (SIRS) - Syndrom systémovej zápalovej reakcie (SIRS), charakterizovaný klinickým obrazom sepsy bez aktívneho zamerania infekcie. Existujú 2 alebo viac symptómov:

Hyper- alebo hypotermia (viac ako 38 alebo menej ako 36 stupňov),

Tachykardia, srdcová frekvencia viac ako 90 / min,

Tachypnoe, dychová frekvencia viac ako 20 / min,

Leukocytóza alebo leukopénia (viac ako 12 000 alebo menej ako 4 000 / mm3), viac ako 10% nezrelých foriem neutrofilov.

Sepsa- systémová reakcia tela na infekciu, charakterizovaná prítomnosťou infekčného ložiska: infekcia SIRS +. Sepsa - SIRS infekčnej genézy.

^ Septická arteriálna hypotenzia (obnoviteľná) - systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg alebo znížený o viac ako 40% priemeru, ak neexistujú iné dôvody pre hypotenziu. Pozitívna reakcia na doplnenie BCC zostáva.

^ Septický šok- rozvoj arteriálnej hypotenzie aj na pozadí adekvátnej infúznej terapie v dôsledku rýchleho uvoľňovania endotoxínu, refraktérnosti na objemovú záťaž. Hypoperfúzia tkaniva, laktátová acidóza, oligúria, zhoršené vedomie. S inotropnou podporou myokardu je možné krvný tlak stabilizovať, ale hypoperfúzia zostáva. Ak obsah endotoxínu dosiahne 1 μg / kg telesnej hmotnosti, šok môže byť nevratný a môže viesť k smrti do 2 hodín.

^ Syndróm dysfunkcie a zlyhania viacerých orgánov - prítomnosť akútneho poškodenia funkcie orgánov a systémov, pričom samotné telo (bez pomoci) nemôže stabilizovať homeostázu. Poskytuje smrteľnosť 60-80%.

Metabolické poruchy pri sepse sú charakterizované vývojom laktátovej acidózy na pozadí zhoršeného transportu kyslíka do tkanív, zvýšením proteolytickej aktivity a rýchlym poklesom telesnej hmotnosti v dôsledku atrofie periférnych svalov.

^ Dodatočná terminológia pre sepsu.

Vstupnou bránou infekcie je miesto infekcie.

Primárnym zameraním je oblasť zápalu v mieste infekcie (rana, absces). Primárne zameranie sa častejšie zhoduje so vstupnou bránou, niekedy nie (hematogénna osteomyelitída).

Sekundárne zameranie preniká, keď sa infekcia rozšíri mimo primárne zameranie.

Primárna sepsa - neboli nájdené žiadne vstupné brány, hnisavé zameranie (autoinfekcia).

Sekundárna sepsa - vyvíja sa na pozadí purulentného zamerania, v závislosti od jej pôvodu sa rozlišujú typy sepsy: chirurgická, gynekologická, urologická, otogénna atď.

Podľa typu klinického priebehu je sepsa: fulminantná (závažný klinický obraz sa vyvíja do 1-3 dní od okamihu infekcie); akútna (sepsa počas prvého 1 mesiaca); subakútny (po 1-2 mesiacoch); chronické (po 5-6 mesiacoch od nástupu ochorenia).

^ Diagnostika chirurgickej sepsy nepochybne za prítomnosti 3 kritérií:

Chirurgické infekčné zameranie,

SIRS (kritérium pre penetráciu mediátorov zápalu do systémového obehu),

Známky orgánovo-systémovej dysfunkcie (kritérium šírenia infekčno-zápalovej reakcie nad rámec primárneho zamerania).

SPON sa vyvíja v etapách, tkanivá a orgány, ktoré potrebujú zvýšené množstvo energie, zomierajú ako prvé.

^ PON syndróm zahŕňa: syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, syndróm respiračnej tiesne dospelých, akútne zlyhanie obličiek, akútne zlyhanie pečene, dysfunkciu centrálneho nervového systému. Zlyhanie 1 orgánu (viac ako 1 deň) je sprevádzané úmrtnosťou 35%, 2 orgány - 55%, 3 a viac - úmrtnosť do 4. dňa dosahuje 85%. „Tvorcom tempa“ syndrómu PON sú pľúca a črevá („teória filtrov pre cytokíny a toxíny“). Črevo a jeho „lymfatické tkanivo spojené s črevami“ je najväčší imunitný orgán v tele.

^ Klinické a laboratórne príznaky zlyhania viacerých orgánov.

Diagnóza PON sa stanoví, ak je do 24 hodín zaregistrovaný aspoň jeden indikátor pre každý z uvedených orgánových systémov:

- ^ Kardiovaskulárny systém: vazodilatácia (preshok), poškodenie endotelu, pokles vaskulárneho tonusu a zníženie tlaku (skorý šok) depresia myokardu, znížený srdcový výdaj, vazokonstrikcia, orgánová hypoperfúzia, refraktérna hypotenzia ( neskorý šok), Srdcová frekvencia 54 alebo menej / min, krvný tlak nižší ako 60 mm Hg, tachykardia alebo fibrilácia.

- ^ Dysfunkcia v hemostatickom systéme (spotrebná koagulopatia): PTI menej ako 70%, krvné doštičky menej ako 150 tisíc / ml, fibrinogén menej ako 2 g / l, produkty degradácie fibrinogénu viac ako 1/40,

- Krv: hematokrit 20% alebo menej, leukocyty 1 000 / μl alebo menej; prvá - neutrofilná leukocytóza, „posun doľava“ (nie vždy), vždy - vakuolizácia a toxická zrnitosť neurofilov, trombocytopénia, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, eozinopénia, vždy - pokles sérového železa (fenomén redistribúcie a väzby na proteíny).

- Pľúca: frekvencia dýchania menej ako 5 krát / min alebo viac ako 49 / min, potreba mechanickej ventilácie s pozitívnym koncovým exspiračným tlakom (PEEP), hyperventilácia, respiračná alkalóza, slabosť dýchacích svalov, difúzne infiltráty v pľúcach, RDS, pľúcne edém.

- ^ Syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS ): parciálny tlak O2 v arteriálnej krvi PaO2 nižší ako 71 mm Hg, P (A-a) O2 (alveolárno-arteriálny rozdiel PaO2) 350 a viac mm Hg, bilaterálne pľúcne infiltráty,

- ^ Zlyhanie obličiek: hypoperfúzia, poškodenie renálnych tubulov - azotémia a oligúria, výdaj moču 479 ml / deň alebo menej ako 159 ml / 8 hodín, kreatinín v krvi viac ako 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Dysfunkcia pečene krvný bilirubín viac ako 32 μmol / l, zvýšenie AST, ALT alebo alkalickej fosfatázy 2 -krát alebo viac z hornej hranice normy.

- Dysfunkcia centrálneho nervového systému: menej ako 15 bodov na Glasgowskej stupnici, s ťažkou encefalopatiou - 6 alebo menej bodov; mentálny stav: dezorientácia, ospalosť, zmätenosť, agitácia alebo letargia, kóma.

^ Monitorovanie sepsy.

Stupnica SOFA - hodnotenie zlyhania orgánov súvisiace so sepsou

(stupnica na hodnotenie zlyhania orgánu spojeného so sepsou).

Prijaté Európskou spoločnosťou pre intenzívnu medicínu (ESICM) v zhode s pracovnou skupinou ESICM pre sepsu (Paris, 1994).

Stupeň	Register	1	2	3	4
Oxygenácia	PaO2 / O2	>400
Koagulácia	Trombocyty tisíc / mm3
Pečeň	Bilirubín, mol / l	32	33-101	102-203	204 a viac
S.S.S.	Hypotenzia alebo stupeň inotropnej podpory	ZÁHRADA	Dopamín ≤ 5 alebo dobutamín (akákoľvek dávka)	Dopamín> 5 alebo epinefrín ≤0,1 alebo norepinefrín ≤0,1	Dopamín> 15 alebo epinefrín> 0,1 alebo norepinefrín> 0,1
Ts.N.S.	Index stupnice glasgowskej kómy	13-14	10-12	6-9	6
Obličky	Kreatinín mol / l alebo oligúria	110-170	171-299	300-440 alebo	> 440 alebo

^ Klinika sepsy.

Klinické kritériá pre počiatočný stupeň sepsy:

Prítomnosť ohniska infekcie (nie vždy), hypertermie (menej často hypotermia),

Tachykardia, dýchavičnosť,

Nedostatočná reakcia na perfúziu a dysfunkciu orgánov.

^ Klinické kritériá vo fáze manifestácie sepsy:

Porušenie duševného stavu, hypoxémia,

Zvýšené hladiny laktátu v plazme, metabolická acidóza,

Oligúria.

^ Abdominálna sepsa. Má polymikrobiálnu etiológiu za účasti aeróbov a anaeróbov. Počiatočné spektrum mikroflóry peritoneálneho exsudátu je charakterizované prevahou vysoko virulentných gramnegatívnych mikroorganizmov. V priebehu programovanej stupňovitej chirurgickej liečby AS však bolo zaznamenané zvýšenie podielu oportúnnej nemocničnej mikroflóry, prevažne enterogénneho pôvodu.

Bakteriológia AS: Escherichia - 30%, Bakteroidy - 17%, Klebsiels - 14%, Pseudomonády - 13%, Proteus - 10%, Streptokoky - 8%, Stafylokoky - 7%, Enterobacteriaceae - 7%.

Pomer špecifickej hmotnosti nemocničnej / mimonemocničnej mikroflóry s AS: brušná dutina-1,25; rana, močové cesty, dýchacie cesty - 3,0; periférne žilové lôžko - 1,0. U najťažších pacientov s AS na pozadí črevnej parézy a antibiotickej terapie spolu s patologickou kolonizáciou gastrointestinálneho traktu a črevnej dysbiózy dochádza ku kontaminácii orofaryngu, priedušnice a priedušiek, močového mechúra s oportúnnou mikroflórou z dvoch hlavných zdrojov - mikroflóra gastrointestinálneho traktu a nemocničné mikroorganizmy.

Bakteriálna intoxikácia u pacientov s AS je do značnej miery endogénna a je spôsobená mechanizmami translokácie baktérií a toxínov do krvi z lúmenu brušnej dutiny a čriev za podmienok zhoršenej bariérovej funkcie črevnej steny a pobrušnice. Pomer koncentrácie bakteriálneho endotoxínu v rôznych cievnych povodiach s AS: portálna žila - 2, pečeňová žila - 1,5, femorálna artéria - 1.

Syndróm črevnej nedostatočnosti pri AS je hlavným faktorom patogenézy MOF. Porušenie bariérovej funkcie gastrointestinálneho traktu pri SCI vytvára podmienky pre nekontrolovanú translokáciu oportúnnych mikroorganizmov a udržanie sepsy aj pri účinnej asanácii iných ohniskov.

^ Liečba chirurgickej sepsy. Nerozpustnosť chirurgického odstránenia hnisavého zamerania a antibiotická terapia sú základným kameňom liečby sepsy.

Úspech liečby závisí od prísneho dodržania 3 strategických zásad:

Primeraný chirurgický debridement a drenáž (lokálna liečba),

Optimalizovaná antibakteriálna terapia,

Korekčná intenzívna konzervatívna liečba.

^ Metódy chirurgickej liečby brušnej sepsy:

Uzavretá (pasívna a aktívna drenáž, sanitácia a peritoneálna dialýza, relaparotómia na požiadanie),

Polootvorený (programované stupňovité operačné revízie a debridementy s intervalom 12-48 hodín, dočasné uzavretie laparotomickej rany, debridement počas interoperačného obdobia),

Otvorená (laparostómia, omentoburso, lumbostómia, stupňovitá chirurgická liečba).

Výhody otvorených a polootvorených metód chirurgickej liečby brušnej sepsy:

Účinný chirurgický debridement,

Včasná diagnostika a korekcia komplikácií,

Aktívna asanácia a drenáž v medzioperačnom období.

Nevýhody:

Opakované traumy orgánov, zosilnenie nozokomiálnych komplikácií,

Krvácanie a fistula, ventrálna hernia,

Vysoké náklady na liečbu.

Absolútne indikácie pre míľniky revízií a úprav v programovom režime:

Rozšírená purulentná alebo fekálna peritonitída, retroperitoneálny flegmón,

Bežné formy infikovanej pankreatickej nekrózy,

Hnisavé komplikácie pankreatickej nekrózy diagnostikované po oneskorenej relaparotómii,

Pochybná životaschopnosť časti orgánu.

^ Kritériá pre intraoperačné posúdenie povahy poškodenia brušných orgánov pri zápalu pobrušnice (v bodoch):

І. Objem peritoneálnej lézie:

Rozliate - 4, difúzne - 2, absces - 1.

II. Prekrývanie fibrínu na pobrušnici:

Vo forme „brnenia“ - 1, vo forme „voľných hmôt“ - 4.

ІІІ. Povaha exsudátu:

Fekálne - 4, purulentné - 3, serózne - 1.

IV. Charakteristika tenkého čreva:

Infiltrované - 3, bez peristaltiky - 3, únik anastomózy, perforácia - 4.

V. Dodatočné kritériá:

Hnisanie, nekróza rany, eventrácia, neodstránené devitalizované tkanivá - 3.

^ Súčet bodov (index lézie): s indexom lézií viac ako 13 bodov sa zobrazuje postupná (programovateľná) revízia.

Prioritné metódy intenzívnej starostlivosti o sepsu:

Antibiotická terapia,

Infúzno-transfúzna terapia, korekcia systémových porúch homeostázy, inotropnej a cievnej podpory (v prípade šoku),

Podpora dýchania (v podmienkach hypoxie sa reakčná rýchlosť septickej kaskády prudko zvyšuje),

Nutričná podpora (hypermetabolizmus pri sepse vyžaduje denný príjem kalórií 40-50 kcal / kg).

^ Ďalšie metódy:

Korekcia imunitných porúch sekundárna imunodeficiencia pri ťažkej sepse vyžaduje pasívnu liečbu imunoglobulínmi - IV substitučnú liečbu polyglobulínmi (IgG + IgM),

Korekcia hemokoagulačných porúch pomocou heparínov,

Predĺžená hemofiltrácia v PON.

^ Nedá sa odporučiť s úplnou spoľahlivosťou: hemosorpcia, lymfosorpcia, diskrétna plazmaforéza, ultrafialové a laserové intravaskulárne ožarovanie krvi, infúzia xenoperfusátu, infúzia ozonizovaných kryštaloidných roztokov, endolymfatická antibiotická terapia, imunoglobulíny na intramuskulárne podanie.

Antibiotická terapia:

Na empirické ABT zvoľte širokospektrálne antibiotikum s baktericídnym typom účinku (betalaktámy, fluorochinolóny, aminoglykozidy) alebo kombináciu liekov s prihliadnutím na lokalizáciu zdroja infekcie a možné spektrum patogénov,

Intravenózny spôsob podávania AB je povinný pre sepsu,

Voľba dávky a frekvencia podávania liečiva závisí od post-antibiotického účinku, baktericídna aktivita aminoglykozidov a fluorochinolónov závisí od koncentrácie AB a beta-laktámov-od trvania účinku lieku (v v druhom prípade je maximálna dávka nepraktická),

Primeraná bakteriologická diagnostika, po objasnení mikroflóry je možné prejsť na monoterapiu (liek s užším spektrom účinku, menej toxický alebo lacnejší), dynamické mikrobiologické monitorovanie, najmenej raz za 5 dní,

Kombinácia systémového podávania antibiotík so selektívnou dekontamináciou gastrointestinálneho traktu a lokálnym použitím baktericídnych činidiel.

Antibakteriálne lieky vhodné na liečbu AS:

Monoterapia - cefalosporíny 3-4. Generácie, piperacilín / tazobaktám, karbapenémy, fluorochinolóny;

Kombinovaná terapia-aminoglykozidy + anti-anaeróbne lieky, cefalosporíny-3 + anti-anaeróbne lieky, aminoglykozyl + cefalosporín-3 + anti-anaeróbne lieky, aminoglykozidy + vankomycín + anti-anaeróbne lieky, klindamycín + aztreonam, aminoglykozín + + amox.

„Zlatým štandardom“ antibakteriálnej liečby AS so strednou závažnosťou je použitie aminoglykozidu + beta-laktámového antibiotika + antianaeróbneho liečiva.

Pre PON je vhodné uchýliť sa k karbapenémom: imipinem / cilastatín, meropeném.

Infúzna terapia:

Podporuje obnovu perfúzie tkaniva, korekciu homeostázy, zníženie koncentrácie toxických látok a mediátorov septickej kaskády,

Účinné je použitie nízkomolekulárnych dextranov, plazmatických náhrad na báze škrobu, antikoagulancií, dopamínu, dobutamínu.

Absencia klinických a laboratórnych známok zlepšenia stavu pacienta po 5 dňoch adekvátnej terapie núti človeka zamyslieť sa nad neadekvátnym chirurgickým debridementom alebo tvorbou alternatívnych ložísk infekcie (nozokomiálna pneumónia, angiogénna infekcia, abscesy).

Pri nozokomiálnych infekciách sú situácie skutočné, keď je patogén odolný voči takmer všetkým dostupným antibakteriálnym liekom.

Ide o nedostatočnú alebo zvrátenú reakciu tela v reakcii na zavedenie rôznych patogénov sprevádzanú generalizáciou infekcie, pričom sa stráca nezávislá schopnosť tela bojovať proti nemu.

Na rozdiel od iných infekčných chorôb, sepsa nie je nákazlivá a nemá špecifickú inkubačnú dobu. Sepsa sa vyskytuje u 1-2 z 1000 chirurgických pacientov, na oddeleniach purulentnej chirurgie oveľa častejšie - až 20%.

Sepsa je dvakrát častejšia u mužov a vo veku 30-60 rokov. U starších ľudí a detí sa sepsa vyskytuje častejšie a je závažnejšia.

Úmrtnosť pri sepse dosahuje 60%a pri septickom šoku - 90%.

Teórie sepsy

1). Bakteriologická teória(Davydovsky, 1928): všetky zmeny v tele sú dôsledkom prenikania mikroorganizmov do krvi.

2). Toxická teória(Saveliev, 1976): všetky zmeny spôsobujú exo- a endotoxíny mikroorganizmov.

3). Alergická teória(Roix, 1983): Toxíny z mikroorganizmov spôsobujú v tele alergické reakcie.

4). Neurotrofická teória(Pavlov a jeho nasledovníci): hlavná dôležitosť sa pripisuje úlohe nervového systému pri vývoji zmien v tele.

5). Teória cytokínov(Ertel, 1991) najviac odráža moderné názory: mikroorganizmy spôsobujú zvýšený prísun cytokínov (t.j. látok regulujúcich špecifickú a nešpecifickú imunitu) do krvi. Proces začína produkciou faktora nekrózy nádorov (TNF) makrofágmi, ktorý je vyvolaný vylučovaním interleukínov, čo vedie k poškodeniu a rozvoju syndrómu systémovej zápalovej reakcie (SIRS). Čoskoro sa vyvinie útlm imunitného systému a sekrécia interleukínu-2, ktorý je zodpovedný za tvorbu T- a B-lymfocytov a syntézu protilátok, sa prudko zníži.

Klasifikácia sepsy

Podľa väčšiny Jaroslavľských vedcov treba okrem sepsy rozlišovať aj purulentno-resorpčnú horúčku ako proces, ktorý jej predchádza.

Hnisavá-resorpčná horúčka pretrváva asi týždeň po otvorení purulentného ohniska a je charakterizovaná zvlneným priebehom, s negatívnymi krvnými kultúrami na flóre.

Sepsa je oveľa vážnejší stav. Sepsa je klasifikovaná podľa nasledujúcich kritérií:

1). Podľa výskytu:

• Primárny(kryptogénny) - vyskytuje sa bez zjavného purulentného zamerania.
• Sekundárne- sa vyvíja na pozadí existencie hnisavého alebo zápalového zamerania v tele.

2). Podľa lokalizácie primárneho purulentného zamerania:

Chirurgická, gynekologická, popôrodná, novorodenecká sepsa, urologická (urosepsis), terapeutická, otogénna, monotónna atď.

3). Podľa typu patogénu:

Stafylokokové, streptokokové, kolibacilárne, Pseudomonas aeruginosa, anaeróbne, zmiešané. Existujú aj grampozitívne a gramnegatívne sepsy.

4). Zdroj:

Rana, pooperačná, zápalová (po abscesoch, flegmóne).

5). Podľa času vývoja:

• Skoro- nastáva až 2 týždne po nástupe purulentného zamerania. Pokračuje ako násilná alergická reakcia v senzibilizovanom tele.
• Neskoro- nastáva 2 týždne alebo viac po nástupe primárneho purulentného zamerania. Jeho príčinou je výskyt senzibilizácie tela počas dlhodobého lokálneho purulentného procesu.

6). Podľa klinického kurzu:

• Fulminant- trvá 1-2 dni a zvyčajne končí smrťou pacienta. Častejšie sa táto forma sepsy vyskytuje s vriedkami a karbunkami tváre. Je klinicky ťažké rozlíšiť fulminantnú sepsu od septického šoku. Pre druhé sú hrubšie hemodynamické poruchy charakteristickejšie.
• Pikantné(najbežnejšia forma: 70-80% pacientov)-trvá až 1-2 týždne a má priaznivejšiu prognózu. Úmrtnosť je však dosť vysoká.
• Subakútna- trvá 1-2 mesiace, zvyčajne končí zotavením alebo sa stáva chronickým.
• Opakujúci - trvá až 6 mesiacov a je charakterizovaná zmenou období exacerbácie a remisie. Krvné kultúry na flóru počas exacerbácie sú zvyčajne pozitívne.
• Chronické(chroniosepsa) - trvá mesiace, niekedy roky, postupne spôsobuje degeneráciu vnútorných orgánov. Niektorí autori sa však domnievajú, že neexistuje žiadna chronická sepsa.

7). Podľa povahy reakcií tela:

• Hyperergický typ - v tele prevládajú deštruktívne a degeneratívne zmeny.
• Normergický typ - prevažuje zápal.
• Hypergický (anergický) typ (vyskytuje sa častejšie ako ostatné) - pomalá reakcia pozorovaná u oslabených pacientov.

Normergický typ reakcie je bežnejší pri septikopyémii a hyper- a hyperergické typy - pri septikémii.

osem). Prítomnosťou purulentných projekcií existujú 2 formy (vyskytujú sa s približne rovnakou frekvenciou):

• Septikémia- prebieha bez hnisavých projekcií. Ide o závažnejšiu formu, charakterizovanú progresívnym priebehom.
• Septikopyémia- pokračuje sekundárnymi purulentnými metastázami, ktoré sú vyjadrené periodickými exacerbáciami, ktoré sú pri otvorení sekundárnych ložísk nahradené ústupom symptómov.

deväť). Podľa fáz vývoja(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Fázové napätie- prudká mobilizácia obranyschopnosti tela v dôsledku stimulácie systému hypofýzy a nadobličiek.
• Katabolická fáza- prejavuje sa katabolizmom bielkovín, tukov a uhľohydrátov; ako aj narušenie rovnováhy voda-soľ a acidobázická rovnováha.
• Anabolická fáza - prejavuje sa prechodom metabolizmu na anabolickú dráhu. Najprv sa obnovia štrukturálne proteíny.
• Fáza rehabilitácie - dochádza k úplnej obnove všetkých metabolických procesov.

Etiológia

Sepsu môžu spôsobiť takmer všetky známe mikroorganizmy - patogénne aj oportúnne. Častejšie je to stafylokok (50%), streptokok, pneumokok, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaeróby (klostridiálne a neklostridiálne), huby (Candida). V posledných rokoch sa výskyt zmiešanej sepsy zvýšil (až o 10%).

Môže sa objaviť sepsa:

1). S rozsiahlymi ranami a otvorenými zlomeninami, najmä u oslabených a vykrvácaných pacientov. Mikroorganizmy sa ľahko dostávajú do krvného obehu, pretože tkanivová reakcia (ochranný granulačný valec) sa nestihne vyvinúť.

2). Pri lokálnej purulentnej infekcii, keď sa ohnisko neotvorilo a nevypustilo včas.

3). Po lekárskych manipuláciách - vaskulárna katetrizácia, protetika atď. V tomto prípade je pôvodcom často gramnegatívna nozokomiálna (nazokomiálna) mikroflóra.

Vývoj jednej alebo druhej formy sepsy často závisí od typu patogénu:

• Stafylokoková sepsa zvyčajne prebieha ako septikopyémia (90-95%) a komplikuje ju septická pneumónia.
• Streptokoková sepsačastejšie prebieha podľa typu septikémie (bez hnisavých metastáz). Metastázy sa vyskytujú iba v 35% prípadov.
• Pseudomonas sepsa prebieha podľa typu fulminantného šoku s častým vývojom.
• Anaeróbna sepsa zriedka sprevádzané purulentnými metastázami, ale je charakterizované silnou intoxikáciou a vysokou úmrtnosťou.

Ak môže byť primárna mikroflóra, ktorá spôsobila sepsu, odlišná, potom od 2 až 3 týždňov zvyčajne dochádza k zmene mikroflóry na endogénnu, ktorá má v tkanivách tela väčší tropizmus, a preto vytláča exogénnu flóru v konkurenčnom boji. V endogénnej flóre dominujú neklostridiové anaeróby.

Patogenéza

Prispievajúce faktory sú:

• Zvýšená virulencia mikroorganizmu, ich odolnosť voči antibiotikám. Zvlášť nebezpečné sú v tomto ohľade nemocničné kmene mikroorganizmov. Nekontrolované zneužívanie antibiotík a imunosupresív.
• Oslabené ľudské telo (vyčerpanosť, hypovitaminóza, sprievodné ochorenia), ktoré nie je schopné obmedziť šírenie infekcie. Patria sem aj ľudia s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, ako aj s hormonálnymi ochoreniami (cukrovka, adrenálna insuficiencia).
• Hnisavé zameranie, ktoré v tele existuje už dlho, najmä v prípadoch, keď nie je podrobené chirurgickej liečbe (predĺžená akumulácia hnisu). Šírenie infekcie ich primárneho purulentného zamerania môže nastať hematogénne aj lymfogénne.

Vývoj jednej alebo druhej formy alebo typu klinického priebehu sepsy závisí od stupňa interakcie týchto 3 faktorov.

Baktérie alebo ich endotoxíny aktivujú systém komplementu, koagulačný systém; ako aj neutrofily, monocyty, makrofágy a endotelové bunky. Tieto bunky aktivujú mediátory zápalu: cytokíny, Hagemanov koagulačný faktor, kiníny, leukotriény, prostaglandíny, proteolytické enzýmy a voľné radikály. V dôsledku toho sa vyvinie systémová zápalová reakcia, ktorá vedie k poškodeniu buniek, zhoršenej mikrocirkulácii a rozvoju zlyhania viacerých orgánov.

Poliklinika

Neexistujú žiadne patognomické príznaky sepsy. Sepsa má mnoho foriem a klinických prejavov, ktoré je ťažké systematizovať.

Najčastejším zdrojom sepsy (t.j. primárne zameranie) sú ťažké poranenia, karbunky (najmä na tvári), flegmón, abscesy, zápal pobrušnice atď. So septikopyémiou sekundárne purulentné ložiská(spravidla abscesy) sa často vyskytujú v pľúcach, obličkách, kostnej dreni (so stafylokokovou sepsou), v kĺboch ​​(so streptokokovou sepsou), v mozgových obaloch (s pneumokokovou sepsou) atď.

Najtypickejší obraz akútnej sepsy je:

1). Bežné príznaky:

• Zvýšenie teploty na 40 ° C alebo viac, sprevádzané zimnicou - 2-7 krát denne. Pri sepse existujú 2 hlavné typy horúčky: remitujúce (so septikémiou) - rozsah teplotnej krivky zvyčajne nie je väčší ako 2 o C; vlnitý (so septikopyémiou) - zvýšenie teploty po vzniku sekundárnych metastáz je nahradené jeho pádom po ich otvorení a odvodnení. Pri chronickej sepse sa horúčka stáva nepravidelnou a keď je pacient vyčerpaný, teplota klesá.
• Studený, výdatný, vlhký pot.
• Malátnosť, slabosť.
• Strata chuti do jedla, niekedy silná hnačka.
• Niekedy sú v závažných prípadoch pozorované duševné poruchy: od úplnej apatie po psychózu, halucinácie a bezpríčinnú eufóriu.

2). Vzhľad:

• Tvár je spočiatku hyperemická, ale ako sepsa postupuje, stáva sa strapatou, slanou, niekedy dochádza k ikteru skléry a kože (u 25% pacientov).
• Koža môže v dôsledku porúch mikrocirkulácie získať mramorovaný odtieň.
• Jazyk suchý, popraskaný, pokrytý kvetom.
• Petechie na koži a sliznici ústnej dutiny sa často nachádzajú na tele, na perách je možné pozorovať herpes.
• Pri septikopyémii sa pod kožou môžu objaviť malé abscesy (sekundárne purulentné metastázy).
• Často sa vyvinú dekubity.

3). Príznaky poškodenia kardiovaskulárneho systému:

• Tachykardia.
• Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. So septickým šokom môže krvný tlak klesnúť na kritický - v tomto prípade sa filtrácia moču zastaví.
• Pri auskultácii srdca môže byť nad aortou počuť diastolický šelest.
• Septicopyémia môže byť komplikovaná endokarditídou a systémovou embóliou.

4). Príznaky gastrointestinálneho traktu:

• Paralytická črevná obštrukcia.
• Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny. Príznaky pečeňového zlyhania obličiek sa zvyčajne zisťujú laboratórnymi testami (pozri nižšie).

5). Príznaky respiračného zlyhania:

• Obštrukčná DN sa prejavuje tachypnoe, cyanózou, tachykardiou, zvýšeným krvným tlakom.
• Pri septickom šoku pokračuje DN ako syndróm respiračnej tiesne, po ktorom nasleduje vývoj pľúcneho edému.
• Sekundárne hnisavé skríningy sa často nachádzajú v pľúcach.

6). Stav primárneho purulentného zaostrenia so sepsou má niektoré vlastnosti. Hnisavé zaostrenie so sepsou reaguje najskôr, dokonca aj pred rozvojom závažného celkového stavu:

• Granulácie sú ochabnuté, bledé a pri dotyku ľahko krvácajú.
• Rýchla progresia nekrotických zmien.
• Nekrotické tkanivo je odmietané extrémne pomaly.
• Výtok z rany je mizivý, stáva sa hemoragickým alebo hnilobným.
• Tkanivá okolo lézie sú edematózne, majú bledomodrý odtieň.

Ak sú pri aeróbnej sepse hranice hnisavého zaostrenia dobre definované okom, potom pri anaeróbnom vonkajšom vzhľade môže zaostrenie vyzerať dobre, ale v skutočnosti sa infekcia už rozšírila ďaleko pozdĺž tukového tkaniva a medzipovrchových priestorov.

Ďalšie metódy výskumu sepsy:

1). Všeobecná analýza krvi:

• Leukocytóza (až 15-20 x 10 9 / l) s posunom doľava, toxická zrnitosť leukocytov, zvýšenie indexu intoxikácie leukocytov (LII), relatívna lymfopénia.
• Prudké zrýchlenie ESR - až 60 - 80 mm / h (čo nezodpovedá leukocytóze).
• Progresívna anémia (pokles hemoglobínu na 70-80 g / l).
• Progresívna trombocytopénia.

2). Chémia krvi

Odhaľuje príznaky pečeňového zlyhania obličiek:

• Zníženie hladiny anorganického fosfátu.
• Zvýšenie hladiny a aktivity proteolytických enzýmov (trypsín, chymotrypsín).
• Zvýšená hladina laktátu (najmä pri anaeróbnej sepse).
• Zvýšenie hladiny „stredných molekúl“ (peptidy s hmotnosťou 300-500 daltonov).
• Zvýšené hladiny kreatinínu.
• Zvýšené hladiny bilirubínu, AST a ALT.
• Nedostatok bielkovín (pretože strata bielkovín v sepse môže dosiahnuť 0,5 g denne).
• Meranie hladiny cytokínov vám umožňuje posúdiť závažnosť procesu a jeho fázu.

3). Všeobecná analýza moču: U 20% pacientov sa vyvinie zlyhanie obličiek: určí sa oligúria, proteinúria; ako aj erytrocytúria, leukocytúria, cylindrúria.

4). Kultúra krvi pre mikroorganizmy(= výsev na flóru, výsev na sterilitu) - trvať 3 dni po sebe (vo výške chladu alebo bezprostredne po ňom). Výsledok výsevu je známy asi len po týždni. Negatívny výsledok nie je v rozpore s diagnózou sepsy (pretože to sa často pozoruje na pozadí antibiotickej terapie). Súčasne prítomnosť mikroorganizmov v krvi neznamená sepsu, na stanovenie takejto diagnózy je potrebná vhodná klinika. A bakterémia sa môže vyskytnúť bez sepsy (napríklad s týfusom, erysipelami, akútnou osteomyelitídou).

Moč, spút a výtok z rany z purulentného zamerania sú tiež podrobené bakteriologickému výskumu.

5). Koagulogram: predĺžený čas zrážania krvi.

6). Imunogram: zníženie počtu T -lymfocytov - obzvlášť charakteristické pre anaeróbnu sepsu. Znížená produkcia protilátok (najmä triedy M a G).

7). Špeciálnymi metódami je možné zistiť zvýšenie koncentrácie v krvi:

• Imunitné komplexy.
• Produkty oxidácie voľných radikálov (aldehyd masla, izovalérový aldehyd atď.).

Komplikácie sepsy

1). Septický (infekčne toxický) šok.

2). Septické krvácanie - vyvíja sa v dôsledku:

• Hnisavá fúzia cievy v purulentnom ohnisku (arozívne krvácanie).
• Porušenie priepustnosti cievnej steny (diapedetické krvácanie).
• Tlakový vred steny cievy s drenážou.

Podporuje krvácanie a poruchy v systéme hemostázy pri sepse.

3). Septická endokarditída (častejšie je postihnutá mitrálna chlopňa). Na ventiloch sú často septické zrazeniny, ktoré môžu spôsobiť tromboembolizmus tepien končatín alebo vnútorných orgánov a viesť k gangréne končatín alebo infarktu vnútorných orgánov.

4). Septická pneumónia, často abscesová.

5). Preležaniny.

Septický šok

Ide o reakciu tela na masívny prienik mikroorganizmov alebo ich toxínov do krvného obehu, ktorý sa prejavuje akútnou vaskulárnou insuficienciou:

• Prudký pokles krvného tlaku na kritický.
• Častý slabý arytmický pulz.
• Koža je bledá.
• Ťažká akrocyanóza, dýchavičnosť (až 40 za minútu).
• V dôsledku poklesu tlaku prechádza oligúria do anúrie.

Počas septického šoku sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.

Gramnegatívna sepsa je komplikovaná septickým šokom v 20-25%, grampozitívna-iba v 5% prípadov.

Výskyt šoku pri sepse výrazne zhoršuje stav pacienta a zhoršuje prognózu ochorenia - úmrtnosť je až 90%.

Najčastejšími príčinami smrti pri sepse sú:

1). Septická pneumónia.

2). Progresívna intoxikácia.

3). Progresívne zlyhanie pečene v pečeni.

4). Vývoj hnisavých metastáz v životne dôležitých orgánoch (srdce, pľúca, pečeň, obličky).

5). Akútne srdcové zlyhanie (v dôsledku poškodenia srdcových chlopní).

Kritériá diagnostiky sepsy

Kritériá pre diagnostiku sepsy boli vyvinuté v roku 1991 na „konferencii súhlasu“ za účasti popredných svetových septológov.

1). Príznaky systémovej zápalovej reakcie (SIRR):

• Teploty nad 38 ° C alebo pod 36 ° C.
• Tachykardia je viac ako 90 za minútu.
• Frekvencia dýchania je viac ako 20 za minútu (alebo pokles parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi je nižší ako 32 mm Hg).
• Pri analýze krvi - leukocytóza viac ako 12 x 109 / l alebo menej ako 4 x 109 / l (alebo počet nezrelých foriem presahuje 10%).

2). Príznaky zlyhania orgánov:

• Pľúca: potreba mechanickej ventilácie alebo kyslíkovej terapie na udržanie parciálneho tlaku kyslíka nad 60 mm Hg.
• Pečeň: hladina bilirubínu je nad 34 μmol / l; alebo hladiny AST a ALT sú 2 -krát vyššie ako normálne.
• Obličky: zvýšenie kreatinínu viac ako 0,18 mmol / l (alebo oligúrie menej ako 30 ml / hodinu).
• Kardiovaskulárny systém: pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg, vyžadujúci farmakoterapiu.
• Systém hemostázy: pokles hladiny krvných doštičiek menej ako 100 x 10 9 / l.
• Gastrointestinálny trakt: paralytická črevná obštrukcia, ktorá nie je vhodná na liečbu liekom viac ako 8 hodín.
• CNS: letargia alebo stupor (pri absencii TBI alebo cerebrovaskulárnej príhody).

Diagnóza sepsy je založená na:

1). Prítomnosť primárneho purulentného zamerania.

2). Prítomnosť najmenej 3 znakov SSWR.

3). Prítomnosť najmenej jedného znaku zlyhania orgánu.

Podrobná diagnostika sepsy by mala zahŕňať:

• Primárny zdroj sepsy (purulentné zameranie).
• Priebeh sepsy (fulminantná, akútna atď.), Jeho forma (septikémia atď.), Fáza (stres atď.).
• Komplikácie.

Odlišná diagnóza

by sa mali vykonávať s týfusom a týfusom, miliárnou tuberkulózou, brucelózou, maláriou, ako aj s purulentno-resorpčnou horúčkou.

Hnisavá-resorpčná horúčka- Ide o syndróm spôsobený absorpciou produktov hnisavého rozpadu tkanív a bakteriálnych toxínov do krvi z ohniska akútnej purulentnej infekcie a prejavuje sa predĺženou teplotnou reakciou. Hlavné rozdiely medzi purulentno-resorpčnou horúčkou a sepsou sú tieto:

• Závažnosť purulentno-resorpčnej horúčky zodpovedá lokálnym zmenám v purulentnom ohnisku, zatiaľ čo pri sepse je možné pozorovať závažný celkový stav s nevyjadrenými lokálnymi zmenami.
• Po otvorení a odstránení purulentného zamerania prejavy purulentno-resorpčnej horúčky zmiznú (nie viac ako o týždeň neskôr), čo sa nepozoruje pri sepse, pri ktorej dochádza len k určitému zlepšeniu stavu.
• Krvné kultúry sú sterilné a pri sepse je bežná bakteriémia.

Liečba sepsy

Liečba sepsy by mala byť všeobecná aj lokálna (odstránenie hnisavého zamerania). Uistite sa, že zvýšenú energetickú spotrebu tela doplníte primeranou výživou - enterálnou aj parenterálnou (4000 - 5 000 kcal / deň).

1). Antibiotická terapia so sepsou má svoje vlastné charakteristiky:

• Najprv sú predpísané širokospektrálne baktericídne antibiotiká (ampiox, gentamicín, linkomycín, cefalosporíny). Je lepšie použiť kombináciu 2-3 antibiotík s iným mechanizmom a spektrom účinku a 1 z nich sa musí podať vnútrožilovo. V prípade neúčinnosti (t.j. ak nedôjde k zlepšeniu do 3 až 5 dní) sa použijú rezervné antibiotiká (tsiprobay, tienam). Po určení patogénu je antibiotikum predpísané podľa jeho citlivosti.
• Antibiotiká na sepsu sa podávajú iba parenterálne (intramuskulárne, intravenózne, intraarteriálne, endolymfaticky) a topicky.
• Antibiotiká sa podávajú v maximálnych dávkach.
• Antibiotiká sa najlepšie kombinujú so sulfónamidmi, nitrofuránmi, dioxidínom a metrogilom.
• Antibiotiká sa zrušia najmenej 2 týždne po klinickom zotavení a 2-3 po sebe idúce negatívne krvné kultúry z dôvodu sterility.

2). Detoxikačná terapia:

• Pitie veľkého množstva tekutín a infúzna terapia - fyziologický roztok, 5% glukózy s inzulínom (1 U inzulínu na 5 g suchej glukózy), hemodez (nie viac ako 400 ml / deň), reopolyglucín. Denný objem vstreknutej tekutiny môže dosiahnuť 3-6 litrov. Často sa používa metóda nútenej diurézy (podávanie infúznych roztokov sa kombinuje s diuretikami). V prípade septického šoku sa používa pravidlo 3 katétrov (do podkľúčovej žily na infúziu, do močového mechúra na kontrolu diurézy, do nosa na oxygenoterapiu).
  Kontrola diurézy je povinná: množstvo vstreknutej tekutiny by nemalo prekročiť množstvo moču o viac ako 1 liter, pretože je nebezpečný pre rozvoj pľúcneho edému a šokového pľúcneho syndrómu. Na prevenciu týchto komplikácií sa používa infúzia roztokov albumínu.
• Pri sepse sa široko používajú metódy mimotelovej detoxikácie: hemosorpcia, plazmasorpcia, plazmaferéza, ultrafialové ožarovanie krvi, intravaskulárna laserová kavitácia krvi (ILBI), elektrochemická oxidácia krvi (intravenózne podanie chlórnanu sodného), hemosplenoperfúzia (perfúzia krvi cez xenospleen).
• HBO -terapia - zvyšuje intenzitu neutralizácie toxických látok.

3). Imunokorekčná terapia:

• V katabolickej fáze ukazuje sa pasívna imunizácia: transfúzia krvi, leukomasy, plazmy (vrátane hyperimunitnej), gama globulínu, bakteriofágov, derivátov interleukínu-2 (roncoleukínu).
• Do anabolickej fázy stimulovať imunitu: stafylokokový toxoid, pentoxil, levamizol, prodigiosan, splenin, týmusové prípravky (tymalin, T-aktivín).

4). Protizápalová a analgetická terapia:

Na anestéziu sa používa analgin, ak je neúčinný, narkotické analgetiká (promedol, omnopon). Z protizápalových liekov sa často používajú silné NSAID (voltaren, ibuprofen).

NSAID sú zvyčajne neúčinné na septický šok. V tomto prípade sa používajú glukokortikoidy (v krátkom kurze-2-3 dni), ktoré majú tiež antialergický účinok a zvyšujú krvný tlak. Dávkovanie: prvý deň - 500-800 mg; na 2-3. deň-100-150. Hormóny však možno používať iba pod hormonálnou kontrolou.

5). Symptomatická terapia:

• So srdcovým zlyhaním- srdcové glykozidy (strofantín), kokarboxyláza, vitamín C.
• Na poruchy periférneho obehu- no-shpa, reopolyglucín, kyselina nikotínová, trental, komplamin.
• S respiračným zlyhaním- kyslíková terapia, ak je neúčinná - v kombinácii s mechanickou ventiláciou. Používajú sa prostriedky na riedenie spúta (trypsín, acetylcysteín) a zmiernenie bronchospazmu (aminofylín).
• S hypokaliémiou- intravenózne vstreknite roztoky draselnými iónmi.
• S metabolickou acidózou- hydrogenuhličitan sodný intravenózne; s alkalózou - chlorid draselný, vitamín C, diamox.
• S parézou gastrointestinálneho traktu- súčasne so stimuláciou čriev sa vykonáva parenterálna výživa (koncentrované roztoky glukózy, tukové emulzie, proteínové hydrolyzáty a zmesi aminokyselín, vitamínov).
• S hepatálnym zlyhaním obličiek- hepatoprotektory (carsil, legalon), albumín, vitamíny skupiny B a C vo veľkých dávkach.
• Na poruchy zrážania krvi- kontrikal, vápenaté prípravky, tiosíran sodný, heparín.
• Keď vyčerpaný- v anabolickej fáze sa používajú anabolické hormóny (retabolil) a zvyšuje sa množstvo bielkovín v potrave.

Vlastnosti lokálnej liečby (otvorenie purulentného zamerania) sepsy:

1). Je potrebné široké otvorenie zaostrenia.

2). Odstránenie všetkého nekrotického tkaniva až po amputáciu končatiny alebo odstránenie celého orgánu. Pri anaeróbnej sepse sa odporúča čo najširšie otvorenie ohniska a excízia všetkých nekrotických tkanív, pričom aeróbna sepsa - menej široká (aby sa predišlo vyčerpaniu rany).

3). Po operácii je potrebná imobilizácia.

4). V pooperačnom období sa používa ultrazvuková kavitácia, laserové ožarovanie rany, ošetrenie rany pulzujúcim prúdom antiseptika.

5). Široká adekvátna drenáž.

V súčasnosti existujú dve taktiky na liečbu pooperačných rán pri sepse:

• Verejná metóda (najbežnejšia)- rana je odvodnená, ale nie zošitá. V budúcnosti sa uzdravuje sekundárnym úmyslom pod obväzmi. Výhodou tejto metódy je možnosť ďalšieho dynamického monitorovania stavu rany, nevýhodou je trauma obväzov a možnosť reinfekcie rany alebo šírenia infekcie v nemocnici. Miestna liečba sa vykonáva v súlade so zásadami terapie hnisavých rán. Je lepšie liečiť otvorené rany na oddeleniach s kontrolovaným antibakteriálnym prostredím (gnotobiologická ochrana).
• Súkromná metóda- použite slepé zošitie rany a ponechajte rúrkové drenáže na prietokové umývanie a vákuovú drenáž. výhodami metódy je prevencia vyčerpania rany a zníženie kontaktu rany s vonkajším prostredím. Pozorovať takúto ranu je však nemožné.

Prevencia sepsy

spočíva v včasnom plnohodnotnom primárnom chirurgickom ošetrení rán, po ktorom nasleduje lokálna a celková liečba, ako aj včasné chirurgické ošetrenie lokálnej hnisavej infekcie.

Sepsa- slovo gréckeho pôvodu, znamená úpadok, hnilobu. Jeho prevalencia na rôznych klinikách, a najmä v rôznych krajinách, je odlišná. V Európe a Amerike sa nachádza v 15-20% prípadov a je jednou z hlavných príčin úmrtí na jednotkách intenzívnej starostlivosti, zatiaľ čo v Rusku predstavuje menej ako 1% všetkých chirurgických chorôb.

Tento rozdiel v chorobnosti a úmrtnosti nie je spôsobený rozdielmi v kvalite starostlivosti, ale nesúladom v klasifikáciách a definíciách.

Etiológia

Sepsu môžu spôsobiť rôzne druhy baktérií, vírusov alebo plesní. Najbežnejšie formy ochorenia sú bakteriálne.

Vo väčšine veľkých zdravotníckych stredísk je frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy približne rovnaká.

Patogenéza

Hlavným spúšťačom sepsy je interakcia baktérií alebo fragmentov bakteriálnych buniek s makrofágmi a neutrofilmi. Pod vplyvom nadmernej mikrobiálnej záťaže sa z nich uvoľňujú mediátory zápalu - cytokíny, čo sú malé informačné molekuly proteín -peptid syntetizované krvotvornými bunkami kostnej drene, ktoré vstupujú do krvného obehu.

Podľa mechanizmu účinku je možné cytokíny rozdeliť na prozápalové, zaisťujúce mobilizáciu zápalovej reakcie (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekrózy nádorov-TNF-a atď.) A anti- zápalové, obmedzujúce rozvoj zápalu (IL-4, IL-10, IL-13, rozpustné receptory TNF-a atď.). Kľúčovú úlohu pri generalizácii zápalovej reakcie má cytokín TNF-a, ktorý sa môže akumulovať v systémovom obehu, a to aj pomocou iných mediátorov zápalu.

Čím je počet bakteriálnych buniek vyšší a čím je ich virulencia vyššia, tým je proces uvoľňovania cytokínov aktívnejší. Určujú prítomnosť a závažnosť systémovej reakcie na zápal, ktorá spôsobuje vazodilatáciu, hypovolémiu a ischémiu tkaniva, prispieva k zvýšeniu telesnej teploty, zápalovým zmenám v krvi a spôsobuje hyperkoaguláciu.

Hypovolémia a tkanivová ischémia vedú k hypoperfúzii orgánov, nadmernému hromadeniu medziproduktov normálneho metabolizmu (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), zvrátených metabolických produktov (aldehydy, ketóny) a v konečnom dôsledku k zlyhaniu a smrti viacerých orgánov.

V patogenéze septického šoku hrá veľkú úlohu nadmerná koncentrácia oxidu dusnatého, ktorá vzniká stimuláciou makrofágov TNF-a a IL-1.

Nadmerné mikrobiálne zaťaženie tiež vedie k imunologickým zmenám. V ischemických bunkách sa syntetizujú proteíny tepelného šoku, ktoré narúšajú funkciu T-lymfocytov a urýchľujú ich smrť. Aktivita B-lymfocytov klesá, čo pomáha znižovať syntézu imunoglobulínov.

Hlavnými patogenetickými faktormi nástupu sepsy sú teda veľké množstvo baktérií, ich virulencia a vyčerpanie obranyschopnosti tela.

Moderná klasifikácia sepsy

V súčasnosti je sepsa zvyčajne rozdelená podľa závažnosti a v závislosti od vstupnej brány infekcie.

Podľa závažnosti:

• sepsa je systémová reakcia na zápal infekčného pôvodu; najčastejšie zodpovedá stavu strednej závažnosti; neexistuje žiadna hypotenzia alebo dysfunkcia orgánu;
• závažná sepsa alebo sepsový syndróm je systémová reakcia na zápal s dysfunkciou najmenej jedného orgánu alebo hypotenziou nižšou ako 90 mm Hg. Čl. zodpovedá vážnemu stavu pacienta;
• septický šok - sepsa s pretrvávajúcou hypotenziou napriek adekvátnej úprave hypovolémie; zodpovedá stavu extrémnej závažnosti.

V závislosti od vstupnej brány infekcie: chirurgická, gynekologická, urologická, odontogénna, tonzilárna, rana atď.

Klinický obraz

Patologické procesy pozorované pri sepse postihujú takmer všetky orgány a systémy tela.

Porušenie termoregulácie sa prejavuje vo forme hypertermie, hektickej horúčky, chvenia zimnice. V terminálnej fáze sa často pozoruje zníženie telesnej teploty pod normálnu hodnotu.

Zmeny na centrálnom nervovom systéme - porušenie duševného stavu - sa prejavujú formou dezorientácie, ospalosti, zmätenosti, vzrušenia alebo letargie. Kóma je možná, ale nie typická.

Na strane kardiovaskulárneho systému sa pozoruje tachykardia, vazodilatácia v kombinácii s vazokonstrikciou, pokles vaskulárneho tonusu, pokles krvného tlaku, depresia myokardu a zníženie srdcového výdaja.

Zo strany dýchacieho systému prevláda dýchavičnosť, respiračná alkalóza, oslabenie dýchacích svalov, difúzne infiltráty v pľúcach a pľúcny edém. Pri ťažkej sepse sa syndróm respiračnej tiesne dospelých často vyvíja vo forme intersticiálneho edému interalveolárnych sept, ktorý zabraňuje výmene plynov v pľúcach.

Zmeny v obličkách sa prejavujú vo forme hypoperfúzie, poškodenia obličkových tubulov, azotémie, oligúrie. Patologické procesy v pečeni a slezine sa prejavujú vo forme žltačky, zvýšenia hladiny bilirubínu a transamináz. Objektívne a pomocou inštrumentálneho vyšetrenia sa pozoruje hepatomegália a splenomegália.

Gastrointestinálny trakt reaguje na sepsu nauzeou, vracaním, hnačkou a objavuje sa alebo sa zvyšuje bolesť brucha. V týchto prípadoch je nebezpečná nadmerná diagnostika zápalu pobrušnice, pretože určiť, či sú abdominálne symptómy primárne alebo sekundárne, môže byť veľmi ťažké, obzvlášť u pacienta, ktorý nedávno podstúpil operáciu brušných orgánov.

Typické zmeny v krvi: neutrofilná leukocytóza a posun vzorca leukocytov doľava, vakuolizácia a toxická zrnitosť neutrofilov, trombocytopénia, eozinopénia, zníženie sérového železa, hypoproteinémia. Porušenie systémovej koagulácie nastáva vo forme aktivácie koagulačnej kaskády a inhibície fibrinolýzy, čo zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a orgánovú hypoperfúziu.

Klinický obraz sepsy závisí od povahy mikrobiálnej flóry: grampozitívny často spôsobuje narušenie kardiovaskulárneho systému, napríklad infekčná endokarditída s poškodením srdcových chlopní, gramnegatívna-hektická horúčka, zimnica, sekundárne poškodenie gastrointestinálny trakt.

Metastatické abscesy sa môžu vyskytnúť takmer v akejkoľvek časti tela vrátane mozgového tkaniva, mozgových blán, pľúc a pleury a kĺbov. Ak sú abscesy veľké, objavia sa ďalšie príznaky poškodenia zodpovedajúceho orgánu.

Septický šok- je to sepsa s hypotenziou so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg. Čl. a orgánová hypoperfúzia, napriek adekvátnej tekutinovej terapii. Vyskytuje sa u každého štvrtého pacienta so sepsou, častejšie spôsobenou gramnegatívnou flórou a anaeróbnymi mikroorganizmami (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidy).

V zahraničnej literatúre je septický šok definovaný ako stav, pri ktorom telesné tkanivá dostávajú neadekvátne množstvo kyslíka v dôsledku hypoperfúzie spôsobenej uvoľňovaním veľkého množstva toxínov a biologicky aktívnych látok pod vplyvom infekcie.

Hypoxia je najdôležitejšou príčinou rozvoja zlyhania viacerých orgánov. Charakteristický klinický obraz šoku spravidla umožňuje rozpoznať sepsu bez väčších ťažkostí.

Diagnóza sepsy

Diagnóza "sepsy" znamená prítomnosť syndrómu systémovej zápalovej reakcie (SIRS) a infekčného agens (bakteriálneho, vírusového alebo hubového), ktoré spôsobilo SSRV.

SSRV je diagnostikovaná, ak sú prítomné dva alebo viac z nasledujúcich 4 znakov:

• teplota - viac ako 38 ° alebo menej ako 36 ° С;
• tachykardia - viac ako 90 úderov za minútu;
• dychová frekvencia - viac ako 20 za minútu;
• počet krvných leukocytov je viac ako 12-109 / l alebo menej ako 4-109 / l, bodné formy-viac ako 10%.

Infekčný agens-patogén sa zisťuje rôznymi spôsobmi. Laboratórna diagnostika na základe identifikácie markerov systémového zápalu: prokalcitonín, C-reaktívny proteín, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonín je najúčinnejším indikátorom sepsy, jeho vlastnosti umožňujú diferenciálnu diagnostiku bakteriálneho a nebakteriálneho zápalu, posúdenie závažnosti stavu pacienta a kvalitu liečby. U zdravých ľudí hladina prokalcitonínu nepresahuje 0,5 ng / ml.

Jeho hodnoty v rozmedzí 0,5-2,0 ng / ml nevylučujú sepsu, ale môžu byť dôsledkom stavov, keď sa prozápalové cytokíny uvoľňujú bez prítomnosti infekčného agens: v dôsledku rozsiahlej traumy, veľkého chirurgického zákroku , popáleniny, malobunkový karcinóm pľúc, medulárna rakovina štítna žľaza. Ak je hodnota väčšia ako 2 ng / ml, je s najväčšou pravdepodobnosťou diagnostikovaná sepsa alebo závažná sepsa a viac ako 10 ng / ml závažná sepsa alebo septický šok.

Mikrobiologická diagnostika... Vykonáva sa bakteriologické vyšetrenie nielen krvi, ale aj materiálu z rán, drén, katétrov, endotracheálnych a tracheostomických rúrok. Výsledky sa navzájom porovnávajú. Pred zahájením antibiotickej terapie sa odoberú materiály.

Optimálne množstvo krvi odobraté počas jednej vzorky je 10 ml. Krv sa odoberá trikrát, na vrchole nárastu teploty s intervalom 30-60 minút, z rôznych žíl. V prítomnosti intravenózneho katétra sa z neho a venepunkciou odoberá krv na porovnávaciu analýzu a vylúčenie sepsy spojenej s katétrom. Účinnosť štúdie venóznej a arteriálnej krvi je rovnaká.

Štandardné injekčné liekovky s komerčným kultivačným médiom sú účinnejšie ako vatové tampóny. Pri izolácii mikroorganizmov, ktoré sú saprofytmi kože, sa odporúča výsev zopakovať. Na stanovenie etiologickej diagnózy by sa mala považovať za dostatočnú iba opätovná izolácia rovnakého saprofytu.

Nedostatok mikrobiálneho rastu nevylučuje klinickú diagnostiku. Prítomnosť rastu mikroorganizmov v neprítomnosti systémovej reakcie na zápal nie je dôvodom na diagnostiku sepsy, prípad sa považuje za bakteriémiu.

Patologická diagnostika... V myokarde je možné pozorovať pečeň, obličky, pľúca, nekrózu buniek, charakteristickú pre zlyhanie orgánov a v dôsledku toho pre závažnú sepsu.

V pečeni je zaznamenaná nekróza hepatocytov, zníženie počtu endotelových buniek a Kupfferových buniek, v obličkách - ischémia kôry s tubulárnou nekrózou, v pľúcach - obraz syndrómu respiračnej tiesne u dospelých vo forme intersticiálny edém, infiltrácia leukocytov stenami alveol a rozšírené medzibunkové priestory vaskulárneho endotelu.

Nadobličky sú charakterizované nekrózou kortikálnej a prebytku drene, ako aj včasnou autolýzou v strede orgánu. Kompenzačné reakcie tela sa môžu prejaviť formou hyperplázie kostnej drene a zvýšením počtu bazofilov v prednom laloku hypofýzy.

V cievach rôznych orgánov sa často zisťujú malé rozptýlené krvné zrazeniny, fokálna nekróza a vredy gastrointestinálneho traktu, ako aj krvácanie a krvácanie do seróznych dutín, charakteristické pre syndróm DIC.

Štúdium tkanivovej mikroflóry je založené na postuláte absencie postmortálneho šírenia mikróbov: pri správnom skladovaní mŕtvoly sa nachádzajú iba na tých miestach, kde boli in vivo. Vyšetrujú sa tkanivá septických ložísk, sleziny, pečene, pľúc, obličiek, fragmentov čreva, myokardu atď.

Kusy najmenej 3 × 3 cm sa fixujú, pripravené parafínové rezy sa zafarbia hematoxylínom-eozínom a v podrobnejšej štúdii-azur-P-eozínom alebo Gramom a spracujú sa pomocou reakcie PIC. Typickým znakom septického zamerania je neutrofilná infiltrácia okolo zhlukov mikroorganizmov. Na presnú identifikáciu typu mikroorganizmov je vhodnejšie ošetriť kryostatické alebo parafínové rezy luminiscenčnými antimikrobiálnymi sérami.

Krvný test sa vykonáva nasledovne. Pred otvorením lebečnej dutiny sa odoberá kadaverická krv. Po odstránení hrudnej kosti a otvorení perikardu z dutín srdca sa odoberie 5 ml krvi do sterilnej striekačky na naočkovanie na živné médium. Diagnostika je účinná aj stanovením hladiny prokalcitonínu v krvnom sére.

Prognostické znaky

Na objektivizáciu hodnotenia pravdepodobnosti smrti pri sepse je najinformatívnejšia stupnica APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), t.j. stupnica na hodnotenie akútnych a chronických funkčných zmien.

V kritických podmienkach sa používajú ďalšie stupnice na hodnotenie zlyhania orgánov (napríklad stupnica MODS) a na predpovedanie rizika smrti (stupnica SAPS atď.). Stupnica SAPS je však menej informatívna ako stupnica APACHE II a stupnica dysfunkcie viac orgánov SOFA je klinicky významnejšia a jednoduchšie sa používa ako škála MODS.

Liečba

Chirurgická liečba zahŕňa:

• odstránenie zdroja infekcie (odstránenie defektov v dutých orgánoch, uzavretie defektov v tkanivách tkaniva atď.); ak nie je možné odstrániť, zdroj infekcie sa vypne (proximálna stómia, bypasová anastomóza) a / alebo sa ohraničí (nastavenie tampónov, drenážno-penový systém);
• sanitácia rán, nekrektómia (použitie ozonizovaných roztokov a hyperbarická oxygenácia - dôležitá súčasť sanitácie hnisavých rán anaeróbnymi patogénmi);
• odstránenie cudzích telies, implantátov, infikovaných odtokov a katétrov; pri absencii infekcie okolitých mäkkých tkanív je možné nahradiť infikovaný katéter alebo drenáž pozdĺž vodiaceho drôtu;
• adekvátna drenáž hnisavých rán a dutín;
• obväzy.

Voľba antibiotika pred získaním výsledku bakteriologického vyšetrenia závisí od:

• z prítomnosti a lokalizácie ohniska infekcie;
• či infekcia získaná v komunite alebo v nemocnici spôsobila sepsu;
• závažnosť ochorenia (sepsa, závažná sepsa alebo septický šok);
• z predchádzajúcej antibiotickej terapie;
• o individuálnej tolerancii antibakteriálnych liekov.

Pre antibiotickú terapiu pri sepse sú najdôležitejšie karbapenémy, cefalosporíny v kombinácii s aminoglykozidmi, glykopeptidy a fluórchinolóny v kombinácii s linkosamidmi alebo metronidazolom.

Karbapenémy(ertapeném, imipeném, meropeném) sa vyznačujú najširším spektrom antimikrobiálnej aktivity, používajú sa v najťažších prípadoch - so syndrómom sepsy a septickým šokom.

Odmietnutie imipenému je odôvodnené iba v dvoch prípadoch - s meningitídou - kvôli možným vedľajším reakciám (namiesto neho je možná liečba meropenémom) a za prítomnosti mikroflóry, ktorá je necitlivá na karbapenémy (napríklad meticilín -rezistentný stafylokokus aureus - MPCA). Ertapeném, neaktívny proti Pseudomonas aeruginosa, sa častejšie predpisuje na infekciu získanú v komunite.

Cefalosporíny 3. a 4. generácia sa široko používa pri liečbe rôznych typov sepsy. Mala by sa zvážiť ich slabá aktivita voči anaeróbnym mikroorganizmom a v kombinácii s metronidazolom alebo linkosamidmi.

Odporúča sa používať cefalosporíny 3. generácie s aminoglykozidmi a metronidazolom. Pri sepse spôsobenej enterobacteriaceae a klebsiella je liečba cefepimom (4. generácia) racionálnejšia.

Glykopeptidy(vankomycín a teikoplanín) sú indikované na sepsu spôsobenú nozokomiálnou grampozitívnou infekciou, ako je MRSA. Na stafylokoky rezistentné na vankomycín sa používa rifampicín, linezolid.

Linezolid má podobnú aktivitu ako vankomycín proti MPCA, E. faecium, klostridiovej infekcii, ale v porovnaní s vankomycínom pôsobí na gramnegatívne anaeróby, najmä na bakteroidy, fusobaktérie. Pri veľkom spektre gramnegatívnej flóry je vhodné kombinovať linezolid s cefalosporínmi 3-4. Generácie alebo fluorochinolónmi.

Fluorochinolóny vysoko aktívne vo vzťahu k gramnegatívnej flóre, ale neaktívne vo vzťahu k anaeróbom, preto sú častejšie predpisované v kombinácii s metronidazolom. Ich kombinácia s linezolidom je priaznivá. V posledných rokoch sa častejšie používa 2. generácia fluorochinolónov s vyššou aktivitou proti grampozitívnym baktériám (levofloxacín), ktorá umožňuje monoterapiu sepsy.

Polymyxín Búčinný proti širokému spektru mikroorganizmov vrátane multirezistentných kmeňov. Dlho známy liek, ktorý sa predtým nepoužíval kvôli neuro- a nefrotoxicite, sa teraz odporúča ako prostriedok boja proti nozokomiálnym infekciám, ktoré sú rezistentné voči iným antibakteriálnym liekom. Toxicita sa vyrovná, keď sa hemoperfúzia uskutočňuje cez kolóny s polymyxínom B.

Pri liečbe plesňových foriem sepsy je účinný kaspofungín, flukonazol a amfotericín B (v pôvodnej alebo lipozomálnej forme), ktoré sú často predpisované postupne.

Mimotelová detoxikácia

Hemofiltrácia- odstránenie prevažne stredne molekulárnych látok a kvapaliny z mimotelovo cirkulujúcej krvi cez semipermeabilnú membránu filtráciou a konvekčným prenosom.

Môžu sa na ňu absorbovať veľké molekuly, ktoré neprešli hemofiltrom, ale toxíny s nízkou molekulovou hmotnosťou sa nevylučujú v dostatočnom množstve, čo neumožňuje efektívne využitie hemofiltrácie pri akútnom zlyhaní obličiek. Metóda navyše vyžaduje úpravu dávok antibiotík, pretože niektoré z nich sa vylučujú z tela.

Hemodialýza- spôsob odstraňovania toxínov a tekutín s nízkou molekulovou hmotnosťou cez semipermeabilnú membránu z mimotelovo cirkulujúcej krvi do roztoku dialyzátu. Používa sa na rozvoj zlyhania obličiek.

Hemodiafiltrácia- metóda, ktorá je kombináciou hemofiltrácie a hemodialýzy. Používa sa ako substitúcia krvi, tak filtračný transport toxínov cez semipermeabilnú membránu.

Izolovaná ultrafiltrácia- odstránenie prebytočnej tekutiny z tela pacienta v dôsledku prúdenia cez vysoko priepustné membrány. Používa sa na srdcové zlyhanie s pľúcnym edémom. Rozširuje možnosti infúznej terapie.

Imunokorekcia. Najúčinnejšia je príprava ľudských imunoglobulínov obohatených o IgM. 1 ml tohto lieku obsahuje 6 mg IgA, 38 mg IgG a 6 mg IgM.

Infúzna terapia- neoddeliteľná súčasť liečby sepsy. Korekcia hypovolémie sa vykonáva roztokmi, ktoré nahrádzajú plazmu a vodné elektrolyty. Pri závažnej hypovolémii, ktorá vyžaduje zavedenie viac ako 3 litrov tekutín denne, sa odporúča vnútro aortálna infúzia.

Transfúzna terapia sa vykonáva s cieľom korigovať anémiu, leukopéniu, trombocytopéniu a dysproteinémiu liekmi a krvnými zložkami. Indikáciou transfúzie erytrocytov je pokles hemoglobínu pod 70 g / l.

Zlepšenie reologických vlastností krvi, liečba diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Heparín sa podáva v priemere v 5 000 jednotkách. trikrát denne alebo heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou jedenkrát denne, protidoštičkové látky (Aspirin, Curantil, Trental). Zavedenie aktivovaného proteínu C (Zigris) v dávke 24 μg / kg / h počas 96 hodín významne znižuje riziko úmrtia (o 19,4%) nielen v dôsledku inhibície tvorby trombínu a aktivácie fibrinolýzy, ale aj v dôsledku priamy protizápalový a ochranný účinok na endotelové bunky.

Inotropná podpora srdcová aktivita spočíva vo včasnom použití noradrenalínu, dobutamínu, dopamínu vo forme monoterapie alebo kombinácie týchto liekov.

Kyslíková terapia, umelá pľúcna ventilácia (ALV) je zameraná na udržanie optimálnej úrovne okysličenia krvi. Indikácie na podporu dýchania sú neúčinnosť spontánneho dýchania, septický šok a zhoršený duševný stav.

Vetranie so štandardným dychovým objemom a vysokým pozitívnym koncovým výdychovým tlakom môže vyvolať uvoľnenie ďalších cytokínov alveolárnymi makrofágmi. Preto sa používa mechanická ventilácia so zníženým dychovým objemom (6 ml na 1 kg telesnej hmotnosti) a pozitívnym koncovým výdychovým tlakom (10-15 cm H2O).

Uprednostňuje sa asistované dýchanie. V polohe na bruchu sa pravidelne vykonáva ventilácia pľúc, čo prispieva k zapojeniu nefungujúcich alveol do výmeny plynu.

Enterálna výživa pri sepse preferovaný spôsob nutričnej podpory. Jedlo sa podáva v tekutej drvenej forme, bujóny a tekuté obilniny sa dobre vstrebávajú. Na enterálnu výživu je vhodné používať vyvážené zmesi. Avšak s ťažkou črevnou parézou a v ranom pooperačnom období je potrebné uchýliť sa k parenterálnemu podávaniu živín.

Pri parenterálnej výžive by glukóza mala pokryť asi 50% energetických potrieb tela. Okrem toho sa nalejú roztoky aminokyselín a tukové emulzie. Pohodlné kvapkavé podávanie vyvážených prípravkov pokrývajúcich dennú potrebu živín (napríklad centrálny Kabiven).

Protidrogová prevencia stresových gastroduodenálnych vredov je najúčinnejšia pri vymenovaní 40 mg omeprazolu vnútrožilovo kvapkať 2-krát denne počas 3 až 7 dní. V hyperkyselinom stave je zobrazený Sucralfat - gastroprotektor, ktorý polymerizuje v kyslom prostredí za vzniku lepivej ochrannej látky, ktorá 6 hodín pokrýva ulcerózny povrch.

Pri paréze gastrointestinálneho traktu je potrebná nazogastrická intubácia; predčasné odstránenie stagnujúceho obsahu zo žalúdka môže vyvolať krvácanie do žalúdka z akútneho vredu alebo erózie.

Neexistujú jednotné odporúčania týkajúce sa použitia steroidných hormónov. Pri absencii adrenálnej insuficiencie u pacienta ich mnohí autori odmietajú použiť. Súčasne sa adrenálna insuficiencia často nachádza pri ťažkej sepse a takmer vždy v septickom šoku. V týchto prípadoch je výhodné podávanie hydrokortizónu.

Perspektívy

V súčasnej dobe prebiehajú klinické skúšky nových liekov, ktoré inhibujú bakteriálny endotoxín - lipopolysacharid. Medzi nimi je účinný talaktoferín (rekombinantný laktoferín), rekombinantná alkalická fosfatáza a nové hemofiltre na adsorpciu lipopolysacharidov.

Vyvíjajú sa lieky, ktoré korigujú kaskádu zápalových reakcií, ako napríklad CytoFab, čo je protilátka proti fragmentu faktora nekrózy nádorov, statíny, ktoré potláčajú špecifické toll receptory na povrchu monocytov. Experimenty ukázali, že expresia protizápalových cytokínov je znížená stimuláciou estrogénových receptorov, ale klinické štúdie ešte neboli vykonané.

Rekombinantné lieky - antitrombín a trombomodulín - sú tiež stále v experimente - používajú sa na korekciu hyperkoagulácie a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktoré hrajú významnú úlohu vo vývoji zlyhania viacerých orgánov pri sepse.

Imunomodulačný účinok kombinácie Ulinastatínu (inhibítor serínovej proteázy) a Thymosinu alfa-1 sa naďalej skúma, skúmajú sa možnosti zavedenia a diferenciácie mezenchymálnych kmeňových buniek. Možno sa tým zabráni imunosupresii spojenej s nadmerným mikrobiálnym zaťažením.

V priemere sa sepsa vyvíja u 1 až 13 z 1 000 hospitalizovaných pacientov. Na jednotkách intenzívnej starostlivosti môže dosiahnuť 3-5,5 až 17%.

Stanovenie patologických stavov spojených so sepsou.

Bakterémia je prítomnosť životaschopných baktérií v krvi (mikrobiologický jav).

Syndróm systémovej zápalovej reakcie je systémová zápalová reakcia na rôzne závažné poškodenia tkaniva, ktorá sa prejavuje dvoma alebo viacerými z nasledujúcich symptómov:

Teplota viac ako 38,5 ° C alebo menej ako 36,5 ° C;

Tachykardia je viac ako 90 za minútu.

Dýchacia frekvencia je viac ako 20 za minútu. alebo PaCO 2 je nižší ako 32 mm Hg.

Počet leukocytov je viac ako 12 000 na 1 mm 3, menej ako 4000. Alebo viac ako 10% bodných neutrofilov.

Sepsa je systémová zápalová reakcia na infekciu (syndróm SVR v prítomnosti zamerania infekcie).

Závažná sepsa je sepsa spojená s dysfunkciou orgánu, hypoperfúziou alebo hypotenziou. Poruchy perfúzie môžu zahŕňať laktátovú acidózu, oligúriu, akútne poruchy vedomia atď.

Hypotenzia - systolický krvný tlak nižší ako 90 alebo pokles o viac ako 40 z obvyklej hladiny pri absencii iných príčin hypotenzie.

Septický šok - sepsa s hypotenziou pretrvávajúcou napriek adekvátnej úprave hypovolémie + porúch perfúzie (laktátová acidóza, oligúria alebo akútne poškodenie vedomia), vyžadujúce použitie katecholamínov.

Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov je dysfunkcia orgánov u pacienta vo vážnom stave (nezávisle bez liečby nie je možné udržať homeostázu).

Primárny sepsa (kryptogénna)

Sekundárne sepsa sa vyvíja na pozadí hnisavého zamerania)

Podľa lokalizácie primárne zameranie: chirurgické (akútne a chronické chirurgické ochorenia, traumy, diagnostické postupy, komplikácie chirurgických zákrokov), gynekologické, urologické, otogénne, odontogénne, nozokomiálne (srdcové chlopne, cievne protézy, kĺby, katétre v cievach atď.)

Podľa typu patogénu: stafylokokové, streptokokové, kolibacilárne, anaeróbne. Gram pozitívny, gram negatívny.

Vstupná brána je miestom infekcie (spravidla poškodeného tkaniva).

Primárnym zameraním je oblasť zápalu, ktorá vznikla v mieste infekcie a slúži ako ďalší zdroj sepsy. V niektorých prípadoch sa primárne zameranie nemusí zhodovať so vstupnou bránou kvôli lymfadenitíde.

Sekundárne ohniská - šírenie infekcie mimo primárneho zamerania s tvorbou piemických ložísk v orgánoch a tkanivách. Predtým Cruvelierova embolická teória. Teraz - hyperenzymémia - narušený kapilárny obeh - migrácia leukocytov s uvoľňovaním toxických bielkovín - nekróza - infekcia.

Pôvodcovia

Skôr za 30-50 rokov-hlavne streptokok, potom stafylokok a gramnegatívna mikroflóra. K sepse dochádza častejšie v dôsledku monokultúry (asi 90%), pričom v primárnom ohnisku je možné zasiať asociáciu mikróbov.

Podľa mikroflóry primárneho zamerania nie je vždy možné posúdiť povahu pôvodcu sepsy (napríklad v primárnom zameraní gramnegatívna flóra, v krvi-grampozitívna).

Klinický obraz je do značnej miery určený vlastnosťami patogénu.

Staphylococcus aureus má schopnosť koagulovať fibrín a usadiť sa v tkanivách - v 95% prípadov rýchlo vedie k tvorbe piemických ložísk.

Streptococcus má výrazné fibrinolytické vlastnosti - zriedkavo spôsobuje piemie (35%).

E. coli - hlavne toxické.

Tyčinka modrozeleného hnisu - metastatických ložísk je málo, malých, lokalizovaných častejšie pod epikardom, pohrudnicou, obličkovou kapsulou, zatiaľ čo pri stafylokokovej sepse sú ohniská veľké a lokalizované v mäkkých tkanivách, pľúcach, obličkách, kostnej dreni.

Vzhľadom na výrazný intoxikačný účinok vedie gramnegatívna flóra v 2/3 prípadov k vzniku septického šoku.

Krv vo väčšine prípadov nie je živnou pôdou pre mikróby.

Na priebeh sepsy okrem vlastností mikróbov vo veľkej miere vplýva aj počet samotných mikrobiálnych telies - viac ako 10 z 5.

Príznaky chirurgickej sepsy.

Primárne zameranie - 100%

Intoxikácia - 100%

Pozitívne opakované krvné kultúry - 80%

Teplota nad 38 - 90% - tri typy: kontinuálne, remitujúce, zvlnené

Tachykardia - 80%

Toxická myokarditída, toxická hepatitída, zápal obličiek, zimnica, periférny edém.

Diagnostika.

Základom diagnostiky je klinický obraz.

Hľadajte pyemické ložiská.

Dôležitá mikrobiologická (kvalitatívna a kvantitatívna) štúdia krvi oddelenej od rán alebo fistúl, tkaniva purulentného zamerania, ako aj (v závislosti od možnej lokalizácie ložísk zápalu) moču, mozgovomiechového moku, sputa, pleurálneho a brušného exsudátu atď.

Objektívne posúdenie závažnosti stavu pacientov pri prijatí a počas obdobia intenzívnej starostlivosti by sa malo vykonať na základe integrálnych systémov SAPS, APACHE, SOFA.

Vyšetrenie a ošetrenie pacienta s chirurgickou sepsou by mali vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti spoločne chirurg a resuscitátor.

Chirurgia.

Chirurgická liečba primárnych a sekundárnych purulentných ložísk.

Úplné vyrezanie neživých tkanív;

Plnoprúdová drenáž;

Umývanie ohniskov antiseptikmi;

Možno skoršie uzavretie rany stehmi alebo pomocou kožného štepu - z rany s plochou 10% za deň sa odparí 1 500 ml vody.

Intenzívna terapia.

Metódy intenzívnej starostlivosti možno rozdeliť do dvoch skupín

Prednostné metódy, ktorých účinnosť bola dokázaná (významné zníženie úmrtnosti) klinickou praxou alebo v prospektívnych kontrolovaných randomizovaných štúdiách:

Antimikrobiálna terapia;

Infúzno-transfúzna terapia;

Umelá nutričná podpora (enterálna a parenterálna výživa). Potrebujete 4000 kcal / deň.

Podpora dýchania.

Ďalšie metódy, ktorých použitie sa zdá byť patogeneticky účelné, ale nie je všeobecne akceptované.

Substitučná imunoterapia intravenóznymi imunoglobulínmi (Ig G, IgM + IgG);

Mimotelová detoxikácia (hemo-, plazmatická filtrácia);

Monitorovanie septického procesu.

Dynamické monitorovanie pacienta počas intenzívnej starostlivosti by sa malo vykonávať v troch smeroch:

Monitorovanie stavu hlavného zamerania infekcie a vzniku nových.

Posúdenie priebehu syndrómu systémovej zápalovej reakcie (bodové hodnotenie závažnosti stavu pacienta).

Analýza funkčnej užitočnosti jednotlivých orgánov a systémov.

49. Sepsa

Sepsa je zovšeobecnenie infekcie, ku ktorej dochádza v dôsledku prieniku infekčného agens do systémového obehu. Za prítomnosti hnisavého zamerania a zvýšenia príznakov intoxikácie by sa mali čo najskôr začať terapeutické opatrenia na odstránenie lokálnej infekcie, pretože purulentno-resorpčná horúčka sa po 7-10 dňoch zmení na rozsiahlu sepsu.

Vstupná brána je miestom nákazy. Spravidla ide o oblasť poškodeného tkaniva.

Rozlišujte primárne a sekundárne ložiská infekcie.

1. Primárne - miesto zápalu v mieste zavedenia. Obvykle sa zhoduje so vstupnou bránou, ale nie vždy.

2. Sekundárne, takzvané metastatické alebo pyemické ložiská.

Klasifikácia sepsy

O lokalizácii vstupných brán.

1. Chirurgický:

1) ostrý;

2) chronické.

2. Iatrogénne.

3. Pôrodnícka a gynekologická, umbilikálna, sepsa novorodencov.

4. Urologický.

5. Odontogénne a otorinolaryngologické.

V každom prípade, keď je známa vstupná brána, je sepsa druhoradá.

Sepsa sa nazýva primárna, ak nie je možné identifikovať primárne zameranie (vstupná brána). V tomto prípade sa predpokladá, že zdrojom sepsy je ohnisko spiacej autoinfekcie.

Rýchlosťou vývoja klinického obrazu.

1. Bleskovo (vedie k smrti v priebehu niekoľkých dní).

2. Akútny (1 až 2 mesiace).

3. Subakútny (trvá až šesť mesiacov).

4. Chroniosepsa. Podľa závažnosti.

1. Mierna závažnosť.

2. Ťažké.

3. Extrémne ťažký.

Neexistuje žiadny ľahký priebeh sepsy. Podľa etiológie (typ patogénu).

1. Sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou.

2. Sepsa spôsobená grampozitívnou flórou.

3. Mimoriadne závažná sepsa spôsobená anaeróbnymi mikroorganizmami, najmä bakteroidmi.

Fázy sepsy.

1. Toxický.

2. Septikémia.

3. Septicopyemia (s vývojom pyemických ložísk).

Jedným z dôležitých kritérií sepsy je druhová uniformita mikroorganizmov vysiatych z primárnych a sekundárnych ložísk infekcie a krvi.