Akútna vaskulárna insuficiencia patologický stav charakterizovaný poruchami celkového alebo miestneho obehu, ktorých základom je nedostatočnosť hemodynamickej funkcie ciev v dôsledku porušenia ich tónu, priechodnosti a zníženia objemu krvi, ktorá v nich cirkuluje.

Diagnóza OSN. sú stanovené na základe kombinácie symptómov nedostatočnosti systémovej hemodynamiky, ktoré môžu vytvárať klinický obraz mdloby, kolapsu alebo šoku.

Mdloby nie vo všetkých prípadoch je sprevádzaná úplnou stratou vedomia (synkopa), niekedy obmedzená iba na jej predchodcov: náhly pocit točenia hlavy, zvonenia alebo hučania v ušiach, nesystémové závraty, výskyt parestézií a silnej svalovej slabosti a iba zakalenie vedomia (lipotimia), a preto pacient nepadá, a postupne sa usádza.

Klinika: rýchlo rastúca bledosť tváre, studený pot, chlad a bledosť rúk a nôh, výrazné oslabenie pulznej výplne a bradykardia, okrem prípadov, keď je lipotimia spôsobená paroxysmom tachykardie (tepová frekvencia spravidla prekračuje 200 v 1 min).

So stratou vedomia: bledosť a chlad celej pokožky a slizníc, vypnutie svalového tonusu, areflexia, výrazné zníženie frekvencie a hĺbky dýchania, ktoré sa niekedy stáva neviditeľným (ale je určené zahmlievaním zrkadla) do úst alebo nosa pacienta), niekedy výskyt tonických kŕčov (konvulzívne mdloby). V tomto prípade nie je často zistený krvný tlak a pulz v periférnych artériách, ale v krčných tepnách je zvyčajne možné zistiť zriedkavé a malé pulzné vlny. v počiatočných fázach vagovazálneho mdloby sú zrenice často zúžené; s hlbokým mdlobou akejkoľvek etiológie sa zreničky rozšíria a neexistujú žiadne pupilárne reakcie. Pri horizontálnej polohe tela symptómy mdloby regresujú spravidla v rozmedzí 1-3 min.

Začiatok mdloby v upchatej miestnosti alebo ako reakcia na bolesť, videnie krvi (najmä u dospievajúcich a mladých žien), zúženie zrenice, rýchle (menej ako 1 min) obnovenie vedomia, krvného tlaku a správnej srdcovej frekvencie, absencia patologických tónov a šelestov počas auskultácie srdca po obnovení vedomia sú charakteristické pre jednoduché mdloby. V prípade hlbokého mdloby s rýchlou (takmer bez prekurzorov) stratou vedomia v dôsledku otočenia hlavy, zapnutia pevného gombíka alebo v reakcii na palpáciu krku (najmä u starších osôb), keď dochádza k prudkému zúženiu zreníc detegované a relatívne dlhé (až 20-30 s) asystola - precitlivenosť karotického sínusu.

Ortostatické - s ostrým prechodom z horizontálnej polohy do vertikálnej alebo s predĺženým nehybným státím je obdobie lipotimie obmedzené (ak sa pacientovi podarí zaujať horizontálnu alebo polohorizontálnu polohu) a v prípade synkopy vedomie s horizontálnou polohou tela sa obnoví rovnako rýchlo ako s jednoduchým mdlobou.

Kardiogénna synkopa je charakterizovaná menej ako inými synkopami, útlmom dýchania (môže byť dokonca zvýšený), možnou kombináciou bledosti pokožky s cyanózou (najmä perami) a prítomnosťou auskultatívnych znakov srdcových arytmií alebo mitrálnej stenózy alebo aortálnej choroby srdca .

Zbaliť ako nezávislá forma akútnych S. klinických prejavov N. charakterizované príznakmi progresívnej nedostatočnosti krvného zásobovania všetkých orgánov a tkanív (predovšetkým periférnych), najčastejšie v kombinácii so znakmi kompenzačných reakcií centralizácie krvného obehu. Pacient má zrazu rastúcu celkovú slabosť, sprevádzanú najskôr pocitom strachu (úzkosti, melanchólie), vzrušenia, ktoré sú nahradené hypodynamiou, apatiou; objaví sa studený pot, ruky a nohy sa ochladia; rysy tváre sa zostrujú, koža sa stáva svetlo šedou; pery, niekedy aj štetce (s kardiogénnym kolapsom) sú kyanotické; dýchanie sa zrýchľuje, stáva sa plytkým. Srdcové zvuky často zostávajú normálne alebo dokonca zosilnejú, ale s toxickým a kardiogénnym kolapsom sú často tlmené, arytmické; v drvivej väčšine prípadov je zaznamenaná tachykardia, vo všetkých prípadoch - malý (vláknitý) pulz a zníženie systolického krvného tlaku. Diastolický a podľa toho pulzový krvný tlak sa mení rôznymi spôsobmi - v závislosti od pôvodu kolapsu. Keď krvný tlak klesá, vzniká oligúria a anúria. Vedomie je vo väčšine prípadov zachované (môže chýbať kvôli základnej chorobe, ako je traumatické poranenie mozgu), ale pri pokuse o uväznenie pacienta.

kolaps sa vyvíja na pozadí základnej choroby, otravy alebo poranenia. najčastejšie dochádza k vnútornému krvácaniu (napríklad v súvislosti s mimomaternicovým tehotenstvom, perforovaným vredom žalúdka) a u ľudí v strednom a staršom veku - akútny infarkt myokardu a pľúcna embólia.

Hemoragický kolaps je charakterizovaný výraznou bledosťou a chladom pokožky (prakticky bez cyanózy), prevládajúcim poklesom pulzného krvného tlaku na začiatku, zvýšením výraznej tachykardie, niekedy eufórie, duševných porúch, ortostatickej synkopy. Pri akútnom infarkte myokardu kolapsu často predchádza alebo je sprevádzaný anginóznym stavom, charakterizovaným výrazným tlmením srdcových tepien, výskytom rôznych srdcových arytmií, niekedy cvalovým rytmom a inými príznakmi akútneho srdcového zlyhania ľavej komory. Tromboembolizmus pľúcnych artérií by sa mal predpokladať vo všetkých prípadoch, keď je kolaps sprevádzaný ťažkou tachypnoe a tachykardiou, prudkým zvýšením a prízvukom srdcového zvuku II nad pľúcnym kmeňom.

Šok vo svojich prejavoch je širší ako v skutočnosti S. prejavy N. jeho klinický obraz je odlišný a závisí od etiológie šoku (anafylaktický šok, traumatický šok atď.) a od štádia jeho vývoja. Ako obzvlášť závažná klinická forma akútnej S. z N. šok je charakterizovaný obrazom kolapsu v kombinácii so známkami výrazných porúch mikrocirkulácie v tele. V tomto ohľade je diagnóza šoku odôvodnená pridaním k prejavom hlbokého kolapsu anúrie, hypotermie tela (znak blokády bunkového metabolizmu) a symptómu „mramorovanej kože“ - vzhľadu bielej, kyanotickej a červeno-kyanotické škvrny a pruhy na bledosivej studenej koži končatín a trupu v dôsledku ostrých porúch mikrocirkulácie.

Liečba. Núdzová starostlivosť o mdloby. Pacient by mal byť položený na chrbát so zvýšenou polohou nôh, rozopnutým tesným oblečením, poskytnúť príliv čerstvého vzduchu, vdychovať amoniak (podráždenie nosovej sliznice s reflexným účinkom na vazomotorické centrum mozgu); ukazuje subkutánne injekcie kordiamínu (2 ml), kofeínu (1 ml 10% roztoku). Pacienti s podozrením na organické choroby a s nejasnou genézou mdloby sú hospitalizovaní.

intravenózne alebo subkutánne 2 ml 10% roztok kofeín-benzoátu sodného a s pretrvávajúcou silnou bradykardiou aj 0,5-1 ml 0,1% roztok atropínu. Ten rýchlo eliminuje bradykardiu pri syndróme precitlivenosti na karotický sínus, ale nie je vždy dostatočne účinný pri kardiogénnej synkope a ak bradykardia a nízky krvný tlak pretrvávajú, 0,1% roztok adrenalínu by sa mal pomaly podať intravenózne o 20 ml izotonický roztok chloridu sodného alebo glukózy .. Ak po 2-3 min od okamihu nástupu synkopy zostáva pacient v bezvedomí, reflexy chýbajú, nie je možné určiť krvný tlak, pulz a srdcové zvuky (obraz klinickej smrti), tieto lieky sa injektujú intrakardiálne a začnú nepriamu masáž srdca a umelé dýchanie. Pri rekurentnej ortostatickej a vagovazálnej synkope je pacientovi ukázaná plánovaná hospitalizácia. V prípade jednoduchého mdloby nie je vo väčšine prípadov hospitalizácia potrebná.

Pacienti s kolapsom alebo šokom akejkoľvek etiológie sú urgentne prijatí na oddelenie. V predhospitálnom štádiu, ak je to možné, je príčina kolapsu eliminovaná (napríklad zastavením vonkajšieho krvácania priložením obväzu alebo škrtidla), vykonáva sa patogenetická terapia a symptomatické prostriedky na obnovu a udržanie krvného tlaku, srdcovej činnosti a ďalších. používajú sa vitálne vegetatívne funkcie.

Pri kardiogénnom kolapsu je etiotropická terapia: zmiernenie paroxyzmu tachykardie, flutteru predsiení, použitie atropínu a alupentu (isadrin) alebo adrenalínu v prípade sinoaurikulárneho alebo atrioventrikulárneho srdcového bloku, zavedenie heparínu alebo trombolytík pri akútnych a pľúcnych infarkt myokardu na pozadí anginózneho stavu - vykonáva sa neuroleptanalgézia. Na obnovenie krvného tlaku a jeho udržanie počas prepravy pacienta v prednemocničnom štádiu je vhodné použiť 1% roztok mezatonu (0,5-1 ml subkutánne), ostatné α-adrenergné agonisty (norepinefrín, adrenalín) pôsobia krátkodobo, preto sa (podobne ako dopamín) podávajú vnútrožilovo kvapkaním už v nemocnici.

Pri hypovolemickom kolapsu na pozadí ťažkej dehydratácie tela (vrátane popáleninového šoku), ako aj pri hemoragickom kolapsu (šoku) závisí záchrana života pacienta od čo najskoršieho začiatku infúzie plazmatických náhrad alebo krvi. Po núdzových opatreniach, ktoré zaisťujú možnosť transportu pacienta (zastavenie krvácania, resuscitačné postupy), sa preto hlavná pozornosť venuje rýchlemu doručeniu pacienta do nemocnice.

Akútna vaskulárna insuficiencia (AHF) je patologický stav charakterizovaný náhlym poklesom objemu cirkulujúcej krvi a prudkou dysfunkciou ciev. Je to najčastejšie kvôli srdcovému zlyhaniu a len zriedka sa pozoruje v čistej forme.

Klasifikácia

V závislosti od závažnosti stavu a následkov na ľudské telo sa rozlišujú tieto typy syndrómov:

• mdloby;
• zrútiť;
• šok.

Dôležité! Všetky druhy patológií predstavujú hrozbu pre ľudské zdravie a život, v prípade predčasného poskytnutia núdzovej starostlivosti sa u pacienta vyvinie akútne srdcové zlyhanie a smrť.

Patogenéza a príčiny

Celé ľudské telo je preniknuté veľkými i malými krvnými cievami, ktorými krv cirkuluje a dodáva kyslík do orgánov a tkanív. Normálna distribúcia krvi tepnami je dôsledkom kontrakcie hladkých svalov ich stien a zmeny tónu.

Udržiavanie požadovaného tonusu tepien a žíl je regulované hormónmi, metabolickými procesmi tela a prácou autonómneho nervového systému. Keď sú tieto procesy narušené a dôjde k hormonálnej nerovnováhe, dôjde k prudkému odtoku krvi z životne dôležitých vnútorných orgánov, v dôsledku čoho prestanú fungovať podľa očakávania.

Etiológia AHF môže byť veľmi rôznorodá, k náhlemu narušeniu krvného obehu v cievach dochádza v dôsledku týchto stavov:

• masívna strata krvi;
• rozsiahle popáleniny;
• ochorenie srdca;
• predĺžený pobyt v dusnej miestnosti;
• traumatické zranenie mozgu;
• silný strach alebo stres;
• akútna otrava;
• nedostatočná funkcia nadobličiek;
• Anémia z nedostatku železa;
• nadmerné zaťaženie s ťažkou hypotenziou, v dôsledku čoho majú vnútorné orgány nedostatok kyslíka.

V závislosti od trvania kurzu môže byť vaskulárna insuficiencia akútna alebo chronická.

Klinické prejavy

Klinika AHF je vždy sprevádzaná poklesom tlaku a priamo závisí od závažnosti stavu, podrobnejšie je to uvedené v tabuľke.

Tabuľka 1. Klinické formy patológie

názov	Ako sa to klinicky prejavuje?
Mdloby	Pacient zrazu cíti slabosť, závraty, blikajúce "muchy" pred očami. Vedomie môže byť zachované alebo môže chýbať. Ak po 5 minútach pacient nepríde k rozumu, potom mdloby sprevádzajú kŕče, spravidla sa to stane zriedka a s riadne organizovanou pomocou sa stav človeka rýchlo normalizuje.
Zbaliť	Tento stav je oveľa závažnejší ako mdloby. Vedomie pacienta je možné zachovať, ale v priestore panuje ostrá letargia a dezorientácia. Krvný tlak je prudko znížený, pulz je slabý, nitkovitý, dýchanie je plytké a rýchle. Koža je bledá, objavuje sa akrocyanóza a vlhký studený pot.
Šok	Klinicky sa šok veľmi nelíši od kolapsu, ale v tomto stave sa vyvíja prudké potlačenie práce srdca a iných životne dôležitých orgánov. V dôsledku ťažkej hypoxie trpí mozog, proti ktorému sa môžu v jeho štruktúre vyvinúť degeneratívne zmeny

Mdloby, kolaps, šok: podrobnosti o každom stave

Mdloby

Mdloby sú formou AHF, ktorá sa vyznačuje najľahším priebehom.

Dôvody pre rozvoj mdloby sú:

1. náhly pokles krvného tlaku - vyskytuje sa na pozadí chorôb a patológií, ktoré sú sprevádzané porušením srdcového rytmu. Pri najmenšom fyzickom preťažení sa prietok krvi vo svaloch zvyšuje v dôsledku redistribúcie krvi. Na tomto pozadí sa srdce nedokáže vyrovnať so zvýšeným zaťažením, uvoľňovanie krvi počas systoly klesá a ukazovatele systolického a diastolického tlaku klesajú.
2. Dehydratácia - V dôsledku opakovaného vracania, hnačky, nadmerného močenia alebo potenia klesá objem krvi cirkulujúcej cievami, čo môže spôsobiť mdloby.
3. Nervové impulzy z nervového systému - v dôsledku silného zážitku sa dostavuje strach, vzrušenie alebo psychoemočné vzrušenie, prudké vazomotorické reakcie a cievny kŕč.
4. Porušenie prívodu krvi do mozgu - na pozadí poranenia hlavy, mikroúrazu alebo mŕtvice vstupuje do mozgu nedostatočné množstvo krvi a kyslíka, čo môže viesť k rozvoju mdloby.
5. Hypokapnia je stav charakterizovaný poklesom oxidu uhličitého v krvi v dôsledku častého a hlbokého dýchania, na pozadí ktorého sa môžu vyvinúť mdloby.

Zbaliť

Kolaps je vážna vaskulárna dysfunkcia. Stav sa prudko vyvíja, pacient sa zrazu cíti slabý, nohy ustupujú, objavujú sa chvenie končatín, studený vlhký pot, pokles krvného tlaku.

Vedomie môže byť zachované alebo narušené. Existuje niekoľko typov kolapsu.

Tabuľka 2. Typy kolapsu

Dôležité! Len lekár môže určiť typ kolapsu a správne posúdiť závažnosť stavu pacienta, preto nezanedbajte volanie tímu záchrannej služby a nevykonávajte samoliečbu, niekedy sú nesprávne činy cenou života človeka.

Šok

Šok je najzávažnejšou formou akútneho srdcového zlyhania. Počas šoku sa vyvinú závažné poruchy obehu, v dôsledku ktorých môže pacient zomrieť. Šok má niekoľko fáz toku.

Tabuľka 3. Fázy šoku

Fáza šoku	Ako sa to klinicky prejavuje?
Erektilný	Je sprevádzaná prudkou psychomotorickou agitáciou, pacient kričí, máva rukami, pokúša sa vstať a niekam utiecť. Hodnoty krvného tlaku sú zvýšené, pulz je častý
Torpid	Rýchlo mení erektilnú fázu, niekedy dokonca ešte predtým, ako má sanitka čas prísť. Pacient sa stáva inhibovaným, letargickým, nereaguje na to, čo sa deje okolo. Hodnoty krvného tlaku sa rýchlo znižujú, pulz je slabý, vláknitý alebo ho vôbec nie je možné cítiť. Bledá koža s výraznou akrocyanózou, plytké dýchanie, dýchavičnosť
Terminál	Vyskytuje sa pri absencii adekvátnej včasnej pomoci pacientovi. Krvný tlak je pod kritickou hodnotou, pulz nie je hmatateľný, dýchanie je zriedkavé alebo chýba úplne, pacient je v bezvedomí, reflexy chýbajú. V takejto situácii sa smrť rýchlo rozvíja.

V závislosti od príčin vzniku šokového syndrómu je AHF:

• hemoragické - vyvíja sa na pozadí masívnej straty krvi;
• traumatické - vyvíja sa v dôsledku vážneho poranenia (dopravná nehoda, zlomeniny, poškodenie mäkkých tkanív);
• popálenina - vyvíja sa v dôsledku vážnych popálenín a poškodenia veľkej časti tela;
• anafylaktický - akútna alergická reakcia, ktorá sa vyvíja na pozadí podávania liečiv, uhryznutia hmyzom, očkovania;
• krvná transfúzia - vyskytuje sa na pozadí transfúzie nekompatibilnej hmoty erytrocytov alebo krvi pacientovi.

Video v tomto článku podrobne hovorí o všetkých druhoch šoku a zásadách poskytovania núdzovej prvej pomoci. Tento pokyn samozrejme slúži len na všeobecné informácie a nemôže nahradiť pomoc lekára.

Liečba

Prvá pomoc pre AHF priamo závisí od typu patológie.

Mdloby

Mdloby sa zvyčajne liečia bez liekov.

Núdzová starostlivosť o mdloby typu mdloby pozostáva z nasledujúcich činností:

• poskytnite pacientovi vodorovnú polohu so zdvihnutým koncom nohy;
• rozopnite gombíky košele, zbavené oblečenia stláčajúceho hrudník;
• poskytnúť prístup na čerstvý chladný vzduch;
• postriekajte vodou tvár alebo si utrite čelo a líca vlhkou handrou;
• podajte teplý sladký čaj alebo nie silnú kávu, ak je pacient pri vedomí;
• pri nedostatku vedomia potľapkajte po lícach a chladom priložte k spánkom.

Ak sú tieto akcie neúčinné, môžu sa podať injekcie vazokonstrikčné lieky, napríklad kordiamín.

Zbaliť

Prvá pomoc pri kolapsu je zameraná na odstránenie príčin, ktoré vyvolali vývoj tohto stavu. Prvá pomoc v prípade kolapsu spočíva v okamžitom poskytnutí horizontálnej polohy pacientovi, zdvihnutí konca nohy a zahriatí pacienta.

Ak je človek pri vedomí, môžete mu dať horúci sladký čaj. Pred transportom do nemocnice dostane pacient injekciu vazokonstrikčného lieku.

V nemocničnom prostredí sa pacientovi podávajú lieky, ktoré eliminujú symptómy vaskulárnej nedostatočnosti a príčiny tohto patologického stavu:

• lieky, ktoré stimulujú dýchacie a kardiovaskulárne centrum - tieto lieky zvyšujú tonus tepien a zvyšujú zdvihový objem srdca;
• vazokonstrikčné lieky - adrenalín, dopamín, noradrenalín a ďalšie lieky sa podávajú intravenózne, čo rýchlo zvyšuje krvný tlak a stimuluje srdce;
• infúzia krvi a hmoty erytrocytov - potrebná na stratu krvi, aby sa zabránilo šoku;
• detoxikačná terapia - predpisujte kvapkadlá a roztoky, ktoré rýchlo odstránia toxické látky z krvi a doplnia objem cirkulujúcej tekutiny;
• kyslíková terapia - predpísaná na zlepšenie metabolických procesov v tele a okysličenie krvi.

Možné ošetrovateľské problémy s AHF kolapsového typu sú ťažkosti s opitím pacienta, ak je narušené jeho vedomie, a intravenózne podanie lieku pri nízkom tlaku - nie je vždy možné okamžite nájsť žilu a vstúpiť do cievy.

Dôležité! Fyziologické roztoky nie sú účinné, ak je kolaps spôsobený ukladaním krvi v medzibunkovom priestore a vo vnútorných orgánoch. V takejto situácii je na zlepšenie stavu pacienta potrebné do plazmy vstreknúť koloidné roztoky.

Šok

Liečba šoku spočíva v prijatí opatrení zameraných na zlepšenie systémových funkcií tela a odstránenie príčin tohto stavu.

Pacientovi je predpísané:

• lieky na úľavu od bolesti - v prípade zranení a popálenín je nevyhnutné pred prijatím akýchkoľvek opatrení podať pacientovi lieky proti bolesti, ktoré pomôžu predchádzať vzniku šoku alebo ho zastaviť v erektilnom štádiu;
• kyslíková terapia - pacientovi je dodávaný zvlhčený kyslík cez masku, aby nasýtil krv kyslíkom a normalizoval prácu životne dôležitých orgánov, s depresiou vedomia je pacient umelo ventilovaný;
• normalizácia hemodynamiky - podávajú sa lieky, ktoré zlepšujú krvný obeh, napríklad hmotnosť erytrocytov, koloidné roztoky, fyziologické roztoky, glukóza a ďalšie;
• zavedenie hormonálnych liekov - tieto prostriedky prispievajú k rýchlej obnove krvného tlaku, zlepšujú hemodynamiku, zmierňujú akútne alergické reakcie;
• diuretiká - predpísané na prevenciu a elimináciu edému.

Dôležité! S rozvojom AHF by sa všetky lieky mali podávať intravenózne, pretože v dôsledku porušenia mikrocirkulácie tkanív a vnútorných orgánov sa absorpcia liekov do systémového obehu mení.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo rozvoju akútnej vaskulárnej insuficiencie, je dôležité dodržiavať odporúčania lekára:

• včas identifikovať a liečiť choroby kardiovaskulárneho systému;
• neužívajte žiadne lieky bez lekárskeho predpisu, najmä na liečbu arteriálnej hypertenzie;
• nezostávajte dlho na priamom slnečnom svetle, vo vani, v saune, najmä ak dôjde k akýmkoľvek poruchám v práci srdca a ciev;
• Pred transfúziou krvi je nevyhnutné vykonať testy, aby ste sa uistili, že krv darcu je vhodná pre skupinu a Rh faktor.

Vedenie aktívneho životného štýlu, vzdanie sa zlých návykov, výživná a vyvážená strava pomôžu predchádzať poruchám kardiovaskulárneho systému a krvného tlaku.

Akútna vaskulárna insuficiencia.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I. V. Leontyev.

Oddelenie detských chorôb č. 2 pediatrickej fakulty s odborom gastroenterológia a dietetika FUV; Katedra ambulantnej pediatrie, Detská fakulta, Ruská štátna lekárska univerzita; Moskovský výskumný ústav pediatrie a detskej chirurgie, ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie.

Vaskulárnu insuficienciu treba chápať ako klinický syndróm charakterizovaný disproporciou medzi objemom cirkulujúcej krvi (BCC) a objemom cievneho lôžka. V tomto ohľade môže dôjsť k vaskulárnej insuficiencii v dôsledku zníženia BCC ( hypovolemický, alebo obehový typ vaskulárna insuficiencia), ako dôsledok zvýšenia objemu cievneho lôžka ( cievny typ vaskulárna insuficiencia), ako aj v dôsledku kombinácie týchto faktorov ( kombinovaný typ vaskulárna insuficiencia).

Hypovolemická (obehová) vaskulárna nedostatočnosť sa pozoruje pri krvácaní, silnej dehydratácii a popáleninách. Súčasne dochádza k zníženiu pulzného arteriálneho tlaku v dôsledku zvýšenia diastolického tlaku v dôsledku kompenzačného spazmu periférnych ciev.

Patogenéza vaskulárneho typu vaskulárnej insuficiencie je založená na dysregulácii vaskulárneho tonusu neurogénneho, neurohumorálneho a endokrinného pôvodu, ako aj toxickom poškodení cievnej steny. Vaskulárny typ vaskulárnej insuficiencie sa vyskytuje vtedy, keď sú poškodené vazomotorické centrá, s prudkým zvýšením aktivity parasympatického nervového systému, zvyčajne na pozadí edému - opuchu mozgu, s akútnou adrenálnou insuficienciou, s akumuláciou histamínu, bradykinín a ďalšie vazodilatačné biologicky aktívne látky v tele, s rozvojom acidózy, zvýšením obsahu toxických metabolitov v krvi. Okrem toho sa tento typ vaskulárnej insuficiencie môže vyskytnúť pri predávkovaní blokátormi ganglií, barbiturátmi a inými vazotropnými liekmi. Vaskulárny typ je charakterizovaný vysokým pulzným tlakom, pretože diastolický krvný tlak klesá v dôsledku vaskulárnej dilatácie.

Pri kombinovanom type vaskulárnej insuficiencie dochádza súčasne k zníženiu BCC a zvýšeniu objemu cievneho riečiska, a to hlavne kvôli venóznemu úseku. Tento typ vaskulárnej insuficiencie sa pozoruje hlavne pri infekčných a toxických stavoch.

Akútna vaskulárna insuficiencia sa prejavuje vo forme rôznych typov mdloby, vo forme kolapsu a šoku.

V literatúre sa synkopa považuje za vegetatívne krátkodobé paroxysmy, to znamená, že existuje pomerne jasná predstava o týchto podmienkach, čo sa nedá povedať o kolapsu a šoku. Mnoho autorov, predovšetkým zahraničných, identifikuje pojmy „kolaps“ a „šok“. Rozlišujú ich iní autori, predovšetkým domáci.

Kolaps sa často chápe ako stav slabosti, depresia vedomia spojená s hypoxiou mozgu, šok - porucha obehu spôsobená náhlou činnosťou (napríklad trauma). Podľa niektorých autorov sa šok od kolapsu líši výraznými metabolickými poruchami, a preto ľahkú formu vaskulárnej insuficiencie s relatívne normálnym stavom metabolizmu možno nazvať kolapsom a závažnejšou formou s metabolickými poruchami - šokom. Vo väčšine definícií kolapsu a šoku je však zaznamenaná systémová povaha patologických zmien vyskytujúcich sa v tele pacienta, ktoré postihujú nielen centrálny nervový systém a krvný obeh, ale aj jeho ďalšie systémy, čo spôsobuje poruchy jeho vitálnych funkcií. V tomto ohľade sa kolaps a šok často považujú za štádiá rovnakého patologického procesu. Okrem toho je v niektorých prípadoch kolaps charakterizovaný ako počiatočný stupeň šoku, v iných - ako komplikácia, ktorá sa prejavuje prudkým poklesom krvného tlaku.

V BME je šok považovaný za adaptívnu reakciu tela na agresiu, ktorú „možno klasifikovať ako pasívnu ochranu zameranú na záchranu života v extrémnych podmienkach“. Na základe tohto konceptu môžeme predpokladať, že zo všeobecného biologického hľadiska je šok stav transcendentálnej inhibície, parabiózy, keď je na prežitie organizmu potrebná extrémna úspora energie. Z hľadiska patofyziológie je šok všeobecným patologickým nešpecifickým štádiom akéhokoľvek patologického procesu, charakterizovaným vývojom kritického stavu tela, ktorý sa klinicky prejavuje predovšetkým výraznými hemodynamickými poruchami. Inými slovami, šok je kvalitatívne nový, nešpecifický (rovnaký pre rôzne choroby) stav tela, ktorý vznikol v dôsledku kvantitatívneho nárastu patologických zmien. DIC je takmer povinnou súčasťou kritickej poruchy obehu. V šoku patologické zmeny prekračujú prah adaptability organizmu, a preto je narušená jeho adaptácia na prostredie. Život je udržiavaný na autonómnej úrovni tkaniva. V takýchto podmienkach je obnova životne dôležitých funkcií tela nemožná bez adekvátnej exogénnej lekárskej starostlivosti.

Ak sú kolaps a šok rôznymi formami akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktoré sú charakterizované hemodynamickými poruchami, hypoxiou mozgu a zhoršenými životnými funkciami tela, ako sa potom navzájom líšia?

Podľa nášho názoru sú hemodynamické poruchy pri kolapse charakterizované zvýšením prevažne objemu arteriálneho lôžka pri zachovaní normálneho objemu žilového lôžka alebo miernym zvýšením, zatiaľ čo v šoku - znížením objemu arteriálneho lôžka v dôsledku k spazmu arteriol a výraznému zvýšeniu objemu žilového lôžka. Takéto predstavy o hemodynamických poruchách v kolapsu a šoku odôvodňujú odlišný prístup k ich liečbe.

Mdloby.

Mdloby (synkopa - synkopa) - náhla krátkodobá strata vedomia v dôsledku prechodnej mozgovej ischémie.

U detí existujú rôzne druhy synkopy. Podľa odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti je synkopa klasifikovaná takto:

· Synkopa neurotransmiterov,

· Ortostatická synkopa

· Synkopa v dôsledku srdcových arytmií,

· Synkopa v dôsledku organickej srdcovej a kardiopulmonálnej patológie,

· Synkopa na pozadí cerebrovaskulárnej patológie.

Tabuľka 1 ukazuje mierne odlišnú pracovnú klasifikáciu synkopy, navrhnutú prof. E.V. Neudakhin, možno z praktického hľadiska odôvodnenejšie.

Stôl 1.

Klasifikácia mdloby (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Neurogénna synkopa.

· Vazodepresor (jednoduchý, vazovagálny)

· Psychogénne

· Sinocarotid

· Ortostatický

· Nokturikum

· Tussive

· Hyperventilačné

· Reflex

2. Somatogénna (symptomatická) synkopa

· Kardiogénne

· Hypoglykemický

· Hypovolemický

· Anemický

· Respiračné

3. Lekárska synkopa

Varianty synkopy sa navzájom líšia etiologickými a patogenetickými faktormi. Pri rôznych variantoch s rôznymi etiologickými faktormi však existujú podobné patogenetické momenty, z ktorých hlavným je náhly záchvat akútnej mozgovej hypoxie. Vývoj takéhoto útoku je založený na nekonzistentnosti vo fungovaní integračných systémov mozgu, čo spôsobuje porušenie interakcie psychovegetatívnych, somatických a endokrinno-humorálnych mechanizmov, ktoré poskytujú univerzálne adaptačné reakcie.

Klinické prejavy rôznych variantov synkopy sú dosť stereotypné. Vo vývoji mdloby možno rozlíšiť tri obdobia: stav s ľahkou hlavou (hypotymia), obdobie straty vedomia a stav po mdlobách (obdobie zotavenia).

Pre ľahký stav hlavy, ktorý zvyčajne trvá niekoľko sekúnd až 2 minúty, sú charakteristické závraty, nevoľnosť, dýchavičnosť, nepohodlie, rastúca slabosť, úzkosť a strach. Deti majú hluk alebo zvonenie v ušiach, tmavnutie v očiach, nepríjemné pocity v srdci a bruchu, búšenie srdca. Koža sa stáva bledou, vlhkou, studenou.

Obdobie straty vedomia môže trvať niekoľko sekúnd (s miernym mdlobou) až niekoľko minút (s hlbokým mdlobou). Počas tohto obdobia dochádza k ostrej bledosti pokožky, výraznej svalovej hypotenzii, slabému, zriedkavému pulzu, plytkému dýchaniu, arteriálnej hypotenzii, rozšíreným zreničkám so zníženou reakciou na svetlo. Možné sú klonické a tonické kŕče, mimovoľné močenie.

V období obnovy deti rýchlo získajú vedomie. Po mdlobách určitý čas pretrváva úzkosť, pocit strachu, slabosť, slabosť, dýchavičnosť, tachykardia.

Vazodepresorová (jednoduchá, vazovagálna) synkopa sa pozoruje hlavne u detí s vagotóniou. Jeho vývoj je vyvolaný psycho-emocionálnym stresom (strach, úzkosť, očakávanie nepríjemných bolestivých procedúr), typ krvi, prehriatie. Patogenéza tejto synkopy je založená na náhlom zvýšení cholinergnej aktivity, prudkom znížení krvného tlaku a znížení prívodu krvi do mozgu.

Psychogénne mdloby nastávajú s výrazne negatívnymi emóciami spôsobenými strachom, nepríjemným pohľadom. Môže to byť spojené s hysterickou reakciou. Hysterické poruchy sa najčastejšie začínajú v období dospievania. Mdloby hysterickej povahy sa líšia od jednoduchých mdlob, preto sa nazýva pseudo-mdloby. Na jeho rozvoj je potrebná konfliktná situácia a diváci (u dospievajúcich, hlavne rodičov). Napriek strate vedomia (najčastejšie neúplné), farba a vlhkosť pokožky, RR a HR, ukazovatele krvného tlaku a EKG zostávajú normálne.

Synocarotidová synkopa (syndróm precitlivenosti na karotický sínus) sa môže vyskytnúť s ostrým otočením hlavy, tesným golierom. Je možné, že v histórii detí vyvíjajúcich tento variant synkopy došlo k poraneniu natálnej chrbtice s krvácaním do intimy vertebrálnej artérie (A. Adamkevich). V dôsledku toho by sa mohla vytvoriť precitlivenosť karotického sínusu. Na svojom pozadí pod vplyvom provokujúcich faktorov dochádza k vagotónii, ktorá sa prejavuje bradykardiou až do zlyhania sínusového uzla, atrioventrikulárneho bloku, arteriálnej hypotenzie.

Ortostatická synkopa sa vyvíja s rýchlym prechodom z horizontálneho do vertikálneho, predĺženého státia, najmä v dusnej miestnosti. Obvykle sa pozoruje u detí so sympatikotóniou, sympaticko-astenickým variantom autonómnej podpory a je spôsobená nedostatočnou mobilizáciou (poruchou adaptácie) sympatického nervového systému, ktorá vedie k rozvoju vazodilatácie.

Nokturická synkopa je zriedkavá. Pozoruje sa v noci počas močenia. Tento variant sa pozoruje u detí s ťažkou vagotoniou, ktorá sa v noci zvyčajne zintenzívňuje („noc je vaguské kráľovstvo“). Mdloby sa spúšťajú namáhaním a zadržiavaním dychu, čo tiež zvyšuje vagotóniu.

Mdloby na kašeľ sa vyskytujú na pozadí dlhotrvajúceho záchvatu kašľa. Počas silného kašľa stúpa vnútrohrudný a vnútrobrušný tlak, sťažuje sa venózny odtok krvi z mozgu a spomaľuje sa venózny prietok krvi do srdca, čo vedie k zníženiu minútového objemu krvného obehu. S nárastom vnútrohrudného a vnútrobrušného tlaku sa zvyšuje vagotónia, klesá systémový krvný tlak. V dôsledku týchto zmien je narušený mozgový obeh.

Hyperventilačná synkopa u detí je celkom bežná. Jeho vývoj sa pozoruje pri záchvatoch paniky, hysterických záchvatoch, fyzickom preťažení, intenzívnom vzrušení, nútenom dýchaní počas lekárskych vyšetrení. Pod vplyvom hyperventilačnej hypokapnie sa zvyšuje tropizmus kyslíka na hemoglobín, kŕče ciev mozgu, čo vedie k rozvoju mozgovej hypoxie.

Reflexné mdloby sa vyskytujú pri ochoreniach hltana, hrtana, pažeráka, pri diafragmatických herniách, podráždení pleury, pobrušnice a osrdcovníka. Jeho patogenetickým základom sú paroxysmy vagotónie, ktoré spôsobujú akútne porušenie cerebrálneho obehu.

Somatogénnu synkopu je možné u detí pozorovať na pozadí kardiovaskulárnych chorôb (stenóza aorty a pľúcnej artérie, hypertrofická kardiomyopatia, syndróm chorého sínusu, syndróm dlhých intervalov) Q - T paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení), hypoglykémia spôsobená hyperinzulinémiou, hyperadrenalinémiou, hladom. Somatogénna synkopa sa navyše môže vyskytnúť pri hypovolemických a anemických stavoch a pri poruchách vonkajšieho dýchania.

Deti vyvíjajúce synkopu majú určité fenotypové vlastnosti, medzi ktoré patrí dedičná predispozícia, druh psychologického a emočného stavu a nedostatočnosť vyšších integračných mechanizmov autonómneho nervového systému. Pri zbere anamnézy u takýchto detí často existujú náznaky poškodenia mozgu v perinatálnom období. Obvykle sú tieto deti úzkostlivé, ovplyvniteľné, neisté, podráždené.

Urgentná starostlivosť. V prípade mdloby by malo byť dieťa položené vodorovne a zdvihnúť nohy o 40-50 °. Zároveň by ste mali rozopnúť golier, uvoľniť opasok a zabezpečiť čerstvý vzduch. Na tvár dieťaťa môžete nastriekať studenú vodu, nechať vdýchnuť výpary amoniaku.

V prípade dlhodobého mdloby sa odporúča podať 10% roztok kofeín-benzoátu sodného (0,1 ml / rok života) alebo kordiamínu (0,1 ml / rok života). Ak závažná arteriálna hypotenzia pretrváva, potom je intravenózne predpísaný 1% roztok mezatónu (0,1 ml / rok života).

Pri ťažkej vagotónii (pokles diastolického krvného tlaku na 20-30 mm Hg, zníženie srdcovej frekvencie o viac ako 30% jeho vekovej normy) je predpísaný 0,1% roztok atropínu v množstve 0,05-0,1 ml / rok života ...

Ak je mdloba spôsobená hypoglykemickým stavom, potom sa má intravenózne podať 20% roztok glukózy v objeme 20-40 ml (2 ml / kg), ak ide o hypovolemický stav, potom sa vykoná infúzna terapia.

Pri kardiogénnej synkope sa prijímajú opatrenia na zvýšenie srdcového výdaja, odstránenie život ohrozujúcich srdcových arytmií.

Zbaliť.

Zbaliť (latinsky collapsus - oslabený, spadnutý) je jednou z foriem akútnej vaskulárnej insuficiencie, spôsobenej prudkým poklesom cievneho tonusu a znížením objemu cirkulujúcej krvi. Pri kolapsu je nízky arteriálny a venózny tlak, príznaky hypoxie mozgu, potlačenie funkcií životne dôležitých orgánov. Patogenéza kolapsu je založená na zvýšení objemu cievneho lôžka a znížení BCC, tj. Kombinovaného typu vaskulárnej insuficiencie. U detí je kolaps najčastejšie pozorovaný pri akútnych infekčných ochoreniach, akútnej exogénnej otrave, ťažkých hypoxických stavoch, akútnej adrenálnej insuficiencii. V pediatrii je obvyklé rozlišovať medzi sympatikotonickým, vagotonickým a paralytickým kolapsom.

Sympaticotonický kolaps sa vyskytuje pri hypovolémii, zvyčajne spojenej s exsikózou alebo stratou krvi. Súčasne dochádza k kompenzačnému zvýšeniu aktivity sympato-adrenálneho systému, spazmu arteriol a centralizácii krvného obehu (hypovolemický typ vaskulárnej insuficiencie). Príznaky exikózy sú charakteristické pre sympatikotonický kolaps: bledosť a suchosť pokožky a slizníc, zaostrené rysy tváre, rýchly pokles telesnej hmotnosti, studené ruky a nohy, tachykardia. U detí systolický krvný tlak prevažne klesá, pulzový krvný tlak prudko klesá.

Vagotonický kolaps. Najčastejšie sa pozoruje s edémom-opuchom mozgu infekčno-toxického alebo iného pôvodu, pri ktorom sa zvyšuje vnútrolebečný tlak a stimuluje sa aktivita parasympatického delenia ANS. To zase spôsobuje vazodilatáciu, zvýšenie objemu cievneho lôžka (vaskulárny typ vaskulárnej insuficiencie). Klinicky s vagotonickým kolapsom je zaznamenané mramorovanie pokožky so sivasto-kyanotickým odtieňom, akrocyanóza, červený difúzny dermografizmus, bradykardia. Krvný tlak je prudko znížený, najmä diastolický, v súvislosti s ktorým je určené zvýšenie pulzného krvného tlaku.

Paralytický kolaps nastáva v dôsledku vývoja metabolickej acidózy, akumulácie toxických metabolitov, biogénnych amínov, bakteriálnych toxínov, ktoré spôsobujú poškodenie cievnych receptorov. Deti majú zároveň prudký pokles krvného tlaku, niťový pulz, tachykardiu, príznaky mozgovej hypoxie s depresiou vedomia. Na koži sa môžu objaviť modrofialové škvrny.

Urgentná starostlivosť. Dieťa dostane vodorovnú polohu so zdvihnutými nožičkami, voľnými dýchacími cestami a prívodom čerstvého vzduchu. Zároveň by malo byť dieťa zahriate teplými ohrievacími podložkami a teplým čajom.

Vedúcu úlohu v liečbe kolapsu zohráva transfúzno-infúzna terapia, pomocou ktorej sa dosiahne zhoda medzi BCC a objemom cievneho lôžka. Pri krvácaní sa zvyčajne vykonávajú transfúzie krvi alebo hmoty erytrocytov s dehydratáciou, infúziou kryštaloidov (0,9% roztok chloridu sodného, ​​Ringerov roztok, laktosol, disol, ocesol, 5% a 10% roztoky glukózy atď.), Koloidné náhrady plazmy (najčastejšie deriváty dextranov). Okrem toho sa používajú transfúzie plazmy, 5% a 10% roztokov albumínu.

So sympikotonickým kolapsom na pozadí infúznej terapie sú predpísané lieky, ktoré zmierňujú spazmus prekapilárnych arteriol (blokátory ganglií, papaverín, dibazol, no-shpa), ktoré sa injikujú intramuskulárne. Po obnovení BCC sa normalizuje CVP, zvýši sa srdcový výdaj, zvýši sa krvný tlak a výrazne sa zvýši prietok moču. Ak oligúria pretrváva, potom je možné uvažovať o pridaní zlyhania obličiek.

Pri vagotonických a paralytických variantoch kolapsu sa hlavná pozornosť venuje obnove objemu cirkulujúcej krvi. Infúzna terapia na udržanie BCC sa vykonáva intravenóznou kvapkou reopolyglucínu (10 ml / kg za hodinu), 0,9% roztokom chloridu sodného, ​​Ringerovým roztokom a 5-10% roztokom glukózy (10 ml / kg / hodinu) alebo Refortanom (stabizol) ). Ten je predpísaný iba deťom starším ako 10 rokov, pretože môže spôsobiť anafylaktické reakcie. V prípade závažného kolapsu sa môže zvýšiť rýchlosť podávania plazmatických náhradných tekutín. V tomto prípade je vhodné zaviesť počiatočnú šokovú dávku kryštaloidov rýchlosťou 10 ml / kg počas 10 minút, ako pri šoku, alebo 1 ml / kg za minútu, kým sa stabilizujú funkcie životne dôležitých orgánov a systémov. Súčasne sa prednizolón podáva intravenózne do 5 mg / kg, hydrokortizón do 10-20 mg / kg, najmä pri infekčnej toxikóze, pretože hydrokortizón môže mať priamy antitoxický účinok väzbou toxínov. Okrem toho sa môže použiť dexametazón (dexazón) v množstve 0,2 až 0,5 mg / kg.

Ak arteriálna hypotenzia pretrváva na pozadí infúznej terapie, odporúča sa intravenózne podať 1% roztok mezatónu v dávke 0,05-0,1 ml / rok a počas dlhodobého transportu rýchlosťou 0,5-1 μg / kg na minúta, mikroprúd, 0,2% roztok norepinefrínu 0,5-1 μg / kg za minútu do centrálnych žíl pod kontrolou krvného tlaku. Mezaton, na rozdiel od norepinefrínu (keď sa podáva lokálne, spôsobuje nekrózu), v menej závažných prípadoch môžete použiť s / c a pri absencii Infuzomatu vo forme 1% roztoku intravenózne kvapkať (0,1 ml / rok života v 50 ml 5% roztoku glukózy) rýchlosťou 10-20 až 20-30 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku. Norepinefrín sa odporúča na liečbu septického šoku (Paul L. Marino, 1999). Vzhľadom na výraznú vazokonstrikciu je však jeho použitie výrazne obmedzené, pretože vedľajšími účinkami liečby môžu byť gangréna končatín, nekróza a ulcerácia veľkých oblastí tkanív, keď sa roztok norepinefrínu dostane do podkožného tkaniva. Po zavedení malých dávok (menej ako 2 μg / min) má norepinefrín aktiváciu stimulujúcu srdceb 1 -adrenergické receptory. Pridanie nízkych dávok dopamínu (1 μg / kg / min) pomáha znižovať vazokonstrikciu a udržiavať prietok krvi obličkami počas podávania norepinefrínu.

Na liečbu kolapsu je možné dopamín použiť v kardiostimulačných (8-10 μg / kg / min) alebo vazokonstrikčných (12-15 μg / kg / min) dávkach.

Šok.

[ Časť prednášky pripravil I.V. Leontyeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasová ]

Šok je akútne sa vyvíjajúci, život ohrozujúci polysystemický patologický proces spôsobený pôsobením super silného patologického podnetu na telo a charakterizovaný vážnymi poruchami činnosti centrálneho nervového systému, krvného obehu, dýchania a metabolizmu. Šok je klinický syndróm sprevádzaný mikrocirkulačnými a makrocirkulačnými poruchami, ktorý vedie k celkovému zlyhaniu perfúzie tkaniva, čo má za následok porušenie homeostázy a nevratné poškodenie buniek.

V závislosti od patogenetických mechanizmov sa rozlišujú nasledujúce varianty šoku:

Hypovolemický - vyvíja sa s prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi;

Distribučné - vyskytuje sa s primárnym alebo sekundárnym porušením cievneho tonusu (sekundárne - po neurogénnom alebo neurohormonálnom poškodení);

Kardiogénny - vyvíja sa s prudkým poklesom kontraktility myokardu;

Septik - vyskytuje sa na pozadí sepsy a má vlastnosti všetkých predchádzajúcich typov šoku.

Je možná aj kombinácia niekoľkých patogenetických mechanizmov výskytu šoku.

Šok vo svojom vývoji prechádza niekoľkými fázami: kompenzované, dekompenzované a nevratné. V štádiu kompenzácie môže byť perfúzia orgánu normálna. V štádiu dekompenzácie sa objavujú príznaky ischemicko-hypoxického poškodenia rôznych orgánov a tkanív, poškodenia endotelu a tvorby toxických metabolitov. K zhoršeniu bunkových funkcií a rozšíreným patologickým zmenám dochádza vo všetkých orgánoch a systémoch. V terminálnom štádiu sa tieto zmeny stávajú nevratnými.

Hypovalentný šok je najčastejšou formou šoku u detí. Je to spôsobené obmedzenou rezervou intravaskulárneho objemu krvi u detí. Hlavným mechanizmom jeho vývoja je zníženie intravaskulárneho objemu a v dôsledku toho venózny návrat a srdcové predpätie v dôsledku straty vody a elektrolytov, krvi. Príčinami hypovolemického šoku môžu byť črevné infekcie, nadmerná strata vody v koži pri úpaloch, horúčka (najmä u detí v prvých mesiacoch života), ochorenia obličiek (nefrotický syndróm a akútna tubulárna nekróza), adrenogenitálny syndróm, diabetes insipidus, popáleniny (plazma strata), krvácanie (hemoragický šok). Stupeň kompenzácie hypovolemického šoku je charakterizovaný znakmi centralizácie krvného obehu a zabezpečenia adekvátnej perfúzie životne dôležitých orgánov. Intravaskulárny objem je obnovený zvýšenou sekréciou antidiuretického hormónu (vazopresín) a stimuláciou systému renín-angiotenzín-aldosterón. Hlavným mechanizmom na udržanie adekvátneho minútového objemu je tachykardia. Klinický obraz je charakterizovaný chladom a cyanotickosťou končatín, oligúriou, pričom krvný tlak je zvyčajne normálny. V štádiu dekompenzácie s pokračujúcou nekorigovanou stratou objemu krvi sa uvoľňujú produkty tkanivovej hypoxie a ischémie, čo má za následok poškodenie a smrť buniek (najmä buniek srdcového svalu), ktorých obnova je nemožná. Vyskytuje sa arteriálna hypotenzia, ktorá je už kombinovaná s neurologickými poruchami, anúriou, respiračným a srdcovým zlyhaním.

Distribučný šok nastáva v dôsledku porušenia vazomotorického tonusu, čo vedie k patologickému ukladaniu krvi a cievnemu posunu a v dôsledku toho k stavu „relatívnej hypovolémie“. Strata arteriálneho tonusu sa prejavuje výraznou arteriálnou hypotenziou. Vývoj šoku je najčastejšie dôsledkom anafylaxie, toxického účinku liekov, poškodenia nervového systému a vyskytuje sa aj v počiatočných štádiách septického procesu.

Hemodynamicky primárna reakcia na anafylaxiu je charakterizovaná vazodilatáciou, intravaskulárnym ukladaním krvi a zníženým venóznym návratom. Nasleduje poškodenie cievneho endotelu, narušená mikrocirkulácia, intersticiálny edém a pokles intravaskulárneho objemu. Srdcový výdaj sa sekundárne znižuje v dôsledku nízkeho venózneho návratu a pôsobenia faktora útlmu myokardu. Paralelne sa môže vyskytnúť obštrukcia horných dýchacích ciest, pľúcny edém, kožné vyrážky a gastrointestinálne poruchy.

Neurogénny šoknajpravdepodobnejšie po vysokom preťatí miechy (nad úrovňou 1. hrudného stavca), čo spôsobuje úplnú stratu sympatického účinku na kardiovaskulárny tonus. Spinálny šok je sprevádzaný výraznou arteriálnou hypotenziou so systolickým tlakom pod 40 mm Hg. Čl. a bradykardia spôsobená prerušením výstupného akceleračného impulzu. Arteriálna hypotenzia sprevádzajúca poškodenie centrálneho nervového systému môže narušiť perfúziu centrálneho nervového systému. V tomto prípade je vedomie narušené, diuréza je prudko znížená. Intoxikácia drogami (trankvilizéry, barbituráty a antihypertenzíva) môže spôsobiť neurogénny šok v dôsledku parézy periférneho cievneho lôžka.

Kardiogénny šok komplikuje ICHS v pred- a pooperačnom období, akútne sa rozvíjajúce kardiomyopatie, život ohrozujúce poruchy srdcového rytmu a často sprevádza komplikácie spojené s používaním umelého kardiostimulátora.

Septický šoksa vyvíja na pozadí závažných infekčných chorôb. Septický šok je zvyčajne spôsobený baktériami, ale môže sprevádzať aj vírusové (horúčka dengue, herpes, ovčie kiahne, adenovius, chrípka), rickettsiálna (horúčka bodkovaná na Skalistých horách), chlamýdiové, protozoálne (malária) a plesňové infekcie. Deti sú obzvlášť náchylné na septický šok spôsobený meningokokom, pneumokokom a haemophilus influenzae.

Šok sa vyvíja v dôsledku deficitu intravaskulárneho objemu, porušenia jeho distribúcie a v dôsledku poškodenia funkcie myokardu. V rôznych fázach je septický šok podobný hypovolemickým, distribučným a kardiogénnym druhom šoku. Charakteristické je včasné narušenie bunkového metabolizmu s následným rozvojom obehového zlyhania. Poškodenie tkaniva septickým šokom je dôsledkom priameho účinku patogénov, reakcie na endotoxín a dôsledkov reakcie imunitného systému. Všetky tieto mechanizmy vedú k periférnej vazodilatácii a zníženiu periférneho vaskulárneho odporu, ktorý je neoddeliteľnou a včasnou súčasťou reakcie septického šoku.

Kompenzovaný stupeň septického šoku je charakterizovaný znížením cievneho odporu, kompenzačným zvýšením srdcového výdaja, tachykardiou, teplými končatinami a adekvátnou produkciou moču. V štádiu dekompenzácie intravaskulárny objem naďalej klesá a postupuje inhibíciou kontraktility myokardu. Klinicky sa to prejavuje letargiou, zníženou telesnou teplotou, anúriou a dýchacími ťažkosťami. Cievny odpor prudko stúpa a srdcový výdaj klesá. Klinický obraz postupuje a dochádza k nezvratnému šoku, pri ktorom dochádza k hlbokému poškodeniu myokardu.

Klinicky sa periférna hypoperfúzia, ktorá sa vyskytuje v reakcii na zníženie intravaskulárneho objemu, prejavuje znížením telesnej teploty (studené končatiny) a rýchlosti plnenia kapilár (akrocyanóza), renálnou hypoperfúziou (oligúria) a zníženou perfúziou centrálneho nervového systému. (zhoršené vedomie). Známky dehydratácie naznačujú závažnosť hypovolémie. Počiatočným príznakom šoku je tachykardia. U detí v prvých rokoch života predchádza zmenám krvného tlaku zvýšenie srdcovej frekvencie. Zníženie krvného tlaku je neskorým prejavom hypovolémie u detí. Úroveň systolického tlaku pomaly klesá, zvýšenie tonusu arteriol udržuje diastolický tlak. V tomto prípade sa zníži pulzný tlak, venózny návrat a objem zdvihu sa druhýkrát naruší. Nakoniec sa vyvinie dekompenzovaná arteriálna hypotenzia (systolická a diastolická). Táto fáza naznačuje významné porušenie hemodynamiky. Príznaky primárnej acidózy sa zistia včas.

Ich stimulácia vyvoláva tachypnoe, hyperpnoe a hyperventiláciu, čo vedie k respiračnej alkalóze. Obsah kyslíka a napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi pomáhajú posúdiť adekvátnosť pľúcnej ventilácie.

Stupňovú klasifikáciu šoku navrhnutú American College of Surgeons (Rogers M., Helfair M.) je možné použiť na výber terapie, posúdenie závažnosti a štandardizáciu rôznych šokových stavov (tabuľka 2).

Deti, ktorým hrozí šok, by mali byť sledované, aby sa zhodnotil fyziologický stav a výsledok terapeutických zákrokov. V prípade šoku je úplne nevyhnutné kontrolovať zmeny v: periférnej perfúzii, farbe pokožky a slizníc, prevalencii a povahe cyanózy, tepovej frekvencii a pulzovej vlne, krvnom tlaku, respiračných parametroch, úrovni vedomia.

Monitorovanie zahŕňa: EKG, pulznú oxymetriu, meranie telesnej teploty, meranie krvného tlaku (invazívne pri vysokých stupňoch šoku), registráciu príjmu a vypúšťania tekutín s registráciou diurézy. Diuréza pod 1 ml / kg / h naznačuje hypoperfúziu obličiek a aktiváciu homeostatických mechanizmov konzervácie vody a sodíka počas šoku. Oligúria v šoku sa zvyčajne objavuje skoro, ešte predtým, ako klesne krvný tlak alebo sa vyvinie výrazná tachykardia.

Liečba šokových stavov u detí má za cieľ zaistiť adekvátny koronárny, cerebrálny a renálny prietok krvi, zabrániť alebo napraviť metabolické dôsledky bunkovej hypoperfúzie. Vykonávajú sa resuscitačné opatrenia zamerané na zaistenie priechodnosti dýchacích ciest a prístupu do žilového lôžka, korekciu hypoxémie poskytnutím adekvátnej ventilácie a okysličenia a zaistením adekvátnej hemodynamiky. Korekcia hemodynamických porúch zahŕňa opatrenia zamerané na zvýšenie preloadu, zvýšenie kontraktility myokardu a zníženie afterloadu.

Zvýšené predpätie, doplnenie intravaskulárneho objemu vo väčšine prípadov normalizuje krvný tlak a periférnu perfúziu u detí so šokom. Infúzna terapia sa vykonáva rýchlosťou 10-20 ml / kg za deň. Doplnenie objemu sa vykonáva s dôkladným zvážením príjmu a uvoľnenia tekutiny. Používajú sa kombinácie kryštaloidov, krvných prípravkov (na udržanie hladín hemoglobínu a koagulačných faktorov) a koloidov - albumínu a hydroxyškrobu (na udržanie koloidného onkotického tlaku).

Oprava porušení acidobázického stavu môže zlepšiť funkciu myokardu a ďalších buniek, znížiť systémovú a pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a znížiť potrebu respiračnej kompenzácie metabolickej acidózy. Hydrogenuhličitan sodný sa používa na korekciu metabolickej acidózy. Liečivo sa opakovane intravenózne vstrekuje bolusom opakovane v dávke 1 až 2 mmol / kg. U novorodencov sa používa roztok v koncentrácii 0,5 mmol / ml (1,3%), aby sa zabránilo akútnej zmene osmolarity krvi, ktorú môže komplikovať intraventrikulárne krvácanie do mozgu. Ak podanie hydrogénuhličitanu sodného neopraví acidózu, je potrebná peritoneálna dialýza na odstránenie prebytočných kyselín, laktátov, fosfátov a protónov, na liečbu hypernatrémie a na umožnenie ďalšieho podávania bikarbonátu.

tabuľka 2

Klasifikácia šokov

	TitulJa	TitulII	TitulIII	TitulIV
Objem straty krvi	Menej ako 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulz	Zvýšené o 10-20%	Viac ako 150 úderov za minútu	Viac ako 150 úderov za minútu	Nie hmatateľné
Dýchavičnosť	Nie	35-4 dych / min	35-40 dych / min	35-40 dych / min
Rýchlosť plnenia kapilár	Žiadna zmena	znížený	znížený	Znížený
Krvný tlak	normálne		Znížený systolický a pulzný tlak; orstatická hypertenzia viac ako 10-15 mm Hg. Čl.	Znížený systolický a pulzný tlak; orstatická hypertenzia viac ako 10-15 mm Hg. Čl.
Diuréza		> 1 ml / kg / h	< 1 мл/кг/ч	Anúria
Dodatočné kritériá			Letargia, studená a vlhká koža končatín, vracanie

Zvýšenie kontraktility myokardu sa vykonáva pomocou katecholamínových liečiv. Najčastejšie používané lieky sú dopamín a dobutamín. Použitie epinefrínu a norepinefrínu je obmedzené kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov. Použitie jedného z týchto liekov je nevyhnutné pre kardiogénny šok, ako aj vo fáze dekompenzácie iných typov šokov, keď existujú známky poškodenia srdcového svalu, ktoré sa prejavujú znížením srdcového výdaja, poklesom krvi tlak.

Dopamín je liek, ktorý sa najčastejšie používa na liečbu šoku. Dopamín stimuluje alfa, beta a dopaminergické sympatické receptory a má rôzne účinky závislé od dávky. V malých dávkach - 0,5 - 4,0 μg / kg / min spôsobuje predovšetkým vazodilatáciu obličiek a ďalších vnútorných orgánov, funguje teda ako diuretikum a chráni perfúziu obličiek. Pri dávke 4-10 μg / kg / min sa jeho inotropný účinok prejavuje zvýšením objemu cievnej mozgovej príhody a srdcového výdaja.

Dobutamín je katecholamínové liečivo s výrazným inotropným účinkom bez vedľajších účinkov izadrinu. Zvyšuje mŕtvicu a srdcový výdaj, znižuje celkový periférny a pľúcny vaskulárny odpor, znižuje plniaci tlak komôr, zvyšuje koronárny prietok krvi a zlepšuje zásobovanie myokardu kyslíkom. Tiež pri použití dobutamínu sa zlepšuje perfúzia obličiek, zvyšuje sa vylučovanie sodíka a vody. Rýchlosť a trvanie podávania liečiva sa nastavujú individuálne a upravujú sa s prihliadnutím na reakciu pacienta a dynamiku hemodynamických parametrov. Rýchlosť infúzie potrebná na zvýšenie srdcového výdaja je 2,5-10 μg / kg / min. Je možné zvýšiť rýchlosť podávania až na 20 μg / kg / min. V zriedkavých prípadoch sa používa rýchlosť infúzie až 40 μg / kg / min.

Amrinon je relatívne nový liek na inotropnú a chronotropnú podporu. Amrinon - inhibítor fosfodiesterázy III typ, ktorý spomaľuje degradáciu cyklického adenozínmonofosfátu myokardu (cAMP). To zvyšuje kontraktilitu myokardu a srdcový výdaj, znižuje koncový diastolický tlak v ľavej komore a tlak v pľúcnom kapilárnom kline. Amrinón tiež spôsobuje relaxáciu hladkých svalov ciev. Pretože je mechanizmus účinku odlišný od mechanizmu katecholamínov, amrinón sa môže použiť v kombinácii s nimi. Na ďalšie zvýšenie srdcového výdaja a zníženie afterloadu.

Zníženie afterloadu má veľký význam u detí s kardiogénnym šokom v pooperačnom období, s myokarditídou alebo ischemickou chorobou srdca. Neskoré štádia septického šoku, vysoká systémová vaskulárna rezistencia, slabá periférna perfúzia a znížený výdaj síry môžu byť tiež kompenzované znížením afterloadu. Medzi lieky používané na zníženie afterloadu patrí nitroprusid a nitroglycerín. Stimulujú tvorbu relaxačného endotelu - oxidu dusnatého ( NIE).

Nitroprusid sodný pôsobí na tepny aj žily, znižuje celkový periférny odpor a venózny návrat do srdca. Zvyšuje srdcový výdaj, znižuje pre- a afterload a potrebu kyslíka v myokarde. V niektorých prípadoch spôsobuje reflexnú tachykardiu. V prvom sa vyvinie hypotenzný účinok po intravenóznom podaní 2- 5 minút a 5-15 minút po ukončení injekcie sa krvný tlak vráti na pôvodnú úroveň. Injekčne sa podáva intravenózne rýchlosťou 1-1,5 μg / kg / min, v prípade potreby sa rýchlosť podávania postupne zvyšuje na 8 μg / kg / min. Pri krátkodobej infúzii by dávka nemala prekročiť 3,5 mg / kg.

Pri všetkých formách šoku je etiotropická terapia povinná. Krvácanie, vonkajšie alebo vnútorné, je potrebné zastaviť a nahradiť stratu krvi. V prípade potreby je indikovaná chirurgická liečba. Ak je príčinou šoku sepsa, identifikácia a zničenie etiologicky významného mikroorganizmu sú nevyhnutné.

Akútna vaskulárna insuficiencia je dosť vážny a život ohrozujúci stav, ktorý je spôsobený poruchou celkového alebo miestneho krvného obehu. V dôsledku takejto patológie obehový systém nemôže poskytnúť tkanivu požadované množstvo kyslíka, čo je sprevádzané poškodením a niekedy smrťou buniek.

Akútna a jej príčiny

V skutočnosti môžu byť dôvody vývoja takéhoto stavu odlišné. Vaskulárna nedostatočnosť môže byť spôsobená najmä porušením ich priechodnosti, znížením množstva krvi alebo znížením tónu cievnych stien. Napríklad akútna vaskulárna insuficiencia sa často vyvíja na pozadí masívnej straty krvi, závažných kraniocerebrálnych alebo celkových zranení tela. Niektoré srdcové choroby môžu mať rovnaký účinok. Medzi dôvody patrí aj otrava nebezpečnými toxínmi, závažné infekčné choroby, rozsiahle popáleniny sprevádzané šokom a môžu tiež vyvolať zlyhanie, ak zrazenina úplne zablokuje prietok krvi.

Príznaky akútnej vaskulárnej insuficiencie

V modernej medicíne je obvyklé rozlišovať tri hlavné príznaky. Akútna vaskulárna insuficiencia, v závislosti od závažnosti stavu pacienta a dôvodov jeho vývoja, môže byť sprevádzaná mdlobami, kolapsom a šokom:

1. Mdloby sú krátkodobým vývojom na pozadí dočasného nedostatku krvi (a kyslíka) v mozgu. V skutočnosti je to najľahší prejav cievnej nedostatočnosti. Mdloby môžu byť napríklad dôsledkom náhlej zmeny polohy, silnej bolesti alebo emočného stresu. V tomto prípade môžu príznaky zahŕňať aj závraty, celkovú slabosť a bledosť pokožky.
2. Kolaps je prudký pokles indikátorov krvného tlaku, ktorý môže byť spôsobený stratou normálneho cievneho tonusu. Medzi dôvody v tomto prípade patrí silná ostrá bolesť, užívanie určitých liekov a liekov.
3. Šok je pomerne vážny stav, ktorý môže byť spôsobený silnou traumou, stratou veľkého množstva krvi, prienikom jedov, alergénov do tela. Príčiny možno pripísať aj popáleninám.

V každom prípade je závrat, slabosť, dočasná strata vedomia dôvodom na zavolanie lekára.

Akútna vaskulárna insuficiencia: prvá pomoc

Ak existuje podozrenie na vaskulárnu nedostatočnosť, je potrebné urýchlene zavolať tím záchrannej služby, pretože vždy existuje možnosť vážneho, nevratného poškodenia mozgu. Pacient musí byť položený so zdvihnutými nohami, aby sa zlepšil krvný obeh v hornej časti tela. Končatiny sa musia zahriať a potrieť vodkou. V prípade mdloby môžete dať pacientovi čuchanie amoniaku - to ho vráti do vedomia. Odporúča sa tiež vetrať miestnosť (to poskytne dodatočný kyslík) a zbaviť osobu tesného oblečenia, ktoré mu bráni dýchať.

Nezabudnite, že iba lekár môže stanoviť správnu diagnózu a určiť závažnosť stavu pacienta. Liečba vaskulárnej insuficiencie závisí od príčin jej výskytu a je zameraná tak na zmiernenie hlavných symptómov a normalizáciu krvného obehu, ako aj na odstránenie primárnej príčiny.

Stav charakterizovaný prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi a zhoršenou funkciou ciev - akútna vaskulárna insuficiencia.

Najnebezpečnejšími prejavmi sú mdloby, kolaps, šok, vyžadujú okamžitú pomoc.

Tento syndróm je zvyčajne sprevádzaný srdcovým zlyhaním a len zriedka sa vyskytuje v čistej forme.

V niektorých prípadoch môže včasná neoverená pomoc viesť k smrti.

Patogenéza

Ľudské telo je preniknuté cievami, ktorými cirkuluje krv a dodáva kyslík a živiny do orgánov a tkanív. K redistribúcii krvi dochádza v dôsledku sťahovania svalov stien ciev a zmien ich tónu.

Cievny tonus je regulovaný hlavne vegetatívnym nervovým systémom, hormónmi a metabolitmi tela. Dysregulácia môže viesť k odtoku krvi z životne dôležitých orgánov a narušeniu ich funkcií.

Celkové množstvo krvi cirkulujúcej v obehovom systéme môže tiež spôsobiť nedostatočné zásobovanie krvou. Kombinácia týchto faktorov spôsobuje porušenie krvného zásobenia a nazýva sa vaskulárna insuficiencia. Môže to byť akútne alebo chronické.

Extrémne prejavy choroby

Akútna vaskulárna insuficiencia je charakterizovaná poklesom krvného tlaku - hypotenziou. Jeho extrémnymi prejavmi sú mdloby, kolaps, šok.

Mdloby

Ide o miernu formu nedostatočného prekrvenia. Pacient zrazu pociťuje závrat, nevoľnosť. Označuje závoj pred očami, hučanie v ušiach. Koža tváre zbledne.

Potom človek stratí vedomie. Dýchanie sa stáva zriedkavým, hlbokým a zrenice rozšírené. Do niekoľkých minút sa pacient spamätá.

Ak mdloby trvajú viac ako päť minút, môžu sa objaviť kŕče.

Dôvody vývoja:

Zbaliť

Toto je vážnejší prejav akútnej vaskulárnej insuficiencie. Zdá sa to nečakane. Vedomie pacienta je zachované, ale je pozorovaná letargia.

Koža je bledá, dochádza k ľahkej cyanóze končatín. Dýchanie je plytké, rýchle. Tvár pokrytá studeným potom. Tlak je nízky, pulz je slabý.

Ďalší vývoj kolapsu môže viesť k strate vedomia.

Zbaliť typy:

1. Kardiogénne. Vyskytuje sa pri srdcových ochoreniach, ktoré spôsobujú zhoršenie srdcového výdaja a zníženie krvného obehu v orgánoch.
2. Hypovolemický. Je charakterizovaná znížením objemu krvi cirkulujúcej v systéme.
3. Vazodilatátor. Pozorujú sa výrazné zmeny vaskulárneho tonusu, narúša sa mikrocirkulácia orgánov a tkanív.

Príčiny porušení vedúcich k zrúteniu umožňujú rozlíšiť niektoré z jeho foriem.

Šok

Toto je najzávažnejšia forma akútneho srdcového zlyhania. Mnoho vedcov nenachádza žiadny rozdiel v patogenéze kolapsu a šoku.

Mechanizmy ich vývoja sú podobné, ale šok je charakterizovaný ostrým účinkom na telo škodlivých faktorov. Vedie k závažným poruchám krvného obehu.

Má tri fázy prúdenia.

1. Erektilný. Pacient je rozrušený, kričí. Tlak môže byť zvýšený, pulz je rýchly. Táto fáza rýchlo prechádza do ďalšej, niekedy je taká krátkodobá, že končí rýchlejšie, ako sa pacient dostane pod dohľadom lekára.
2. Torpid. Dochádza k inhibícii centrálneho nervového systému. Tlak klesá, pulz sa stáva závitom. Pacient je inhibovaný, apatický. Koža je bledá, cyanóza končatín je výrazne vyjadrená. Časté plytké dýchanie, dýchavičnosť.
3. Terminál. Prichádza s konečným rozpadom adaptačných schopností organizmu. Tlak je pod kritickou hodnotou, neexistuje žiadny pulz. Vedomie chýba. Smrť prichádza rýchlo.

V závislosti od dôvodov, ktoré spôsobujú šok, existujú:

Liečba choroby

Mdloby. Lieky často nepotrebuje. Stačí položiť pacienta, je lepšie zdvihnúť nohy, rozopnúť oblečenie, ktoré obmedzuje hrudník a krk.

Môžete si kvapnúť vodu na tvár, potľapkať po lícach, priniesť vatový tampón namočený v čpavku. Ak to nepomôže, môžu sa podať vazokonstrikčné injekcie.

Zbaliť. Liečba kolapsu je zameraná na odstránenie príčin jej výskytu. Vykonáva sa v nemocničnom prostredí. Pacient musí byť položený, nohy zdvihnuté, zahriate. Pred prepravou sa podáva injekcia vazokonstrikčného lieku.

V nemocničnom prostredí sú predpísané liečivé látky, ktoré pôsobia jednak na mechanizmy nástupu akútnej vaskulárnej insuficiencie, jednak na odstránenie príčiny, ktorá spôsobila jej vývoj.

Dôležité: Soľné roztoky len málo pomôžu, ak sa kolaps vyvinie v dôsledku ukladania krvi v orgánoch a medzibunkových látkach. V takýchto prípadoch je lepšie podávať koloidné roztoky a plazmu.

Šok. Liečba cievnej nedostatočnosti v šoku je zameraná na zlepšenie systémových funkcií tela a odstránenie príčin, ktoré ich spôsobujú.

Dôležité: v prípade šoku a kolapsu sa všetky použité lieky a roztoky podávajú intravenózne, pretože porušenie mikrocirkulácie tkaniva zmení absorpciu látok.

Profylaxia

Pretože sa syndróm akútnej vaskulárnej insuficiencie vyvíja náhle a jeho prejavy: mdloby, kolaps, šok môžu spôsobiť vážne následky pre telo, hlavné odporúčania lekára sú zamerané na zlepšenie tela a liečbu sprievodných chorôb.

Je potrebné včas odhaliť a liečiť choroby srdca a infekčné choroby. Dodržujte priemyselné bezpečnostné opatrenia.

Buďte opatrní, aby ste sa vyhli zraneniu na ulici a doma. Ak ste dlho na slnku, noste klobúk.

Zdravotnícki pracovníci musia striktne dodržiavať pravidlá transfúzie krvi, kontrolovať kompatibilitu s darcovskou krvou, byť opatrní pri podávaní liekov pacientom s alergiou.

Cvičenie, zdravé stravovanie, vzdanie sa zlých návykov, pravidelné kontroly - to všetko pomáha predchádzať chorobám, ktoré vedú k rozvoju tohto syndrómu.

Stále si myslíte, že je nemožné zbaviť sa častého mdloby!?

Už ste sa niekedy stretli s ľahkou hlavou alebo FUNKCIOU, ktorá vás jednoducho „vyrazí z koľají“ a obvyklého rytmu života!? Súdiac podľa toho, že teraz čítate tento článok, viete z prvej ruky, čo:.

• hroziaci záchvat nevoľnosti, vstávania a rastu zo žalúdka ...
• stmavnutie v očiach, zvonenie v ušiach ...
• náhly pocit slabosti a únavy, nohy ustupujú ...
• panika ...
• studený pot, strata vedomia ...

Teraz odpovedzte na otázku: vyhovuje vám to? Dá sa to VŠETKO tolerovať? A ako dlho ste sa už „premrhali“ na neúčinné liečenie? Koniec koncov, skôr alebo neskôr SITUÁCIA BUDE ZNÍŽENÁ.