Získaná encefalopatia je často diagnostikovaná s progresiou ochorenia, takže diagnóza je zvyčajne sprevádzaná predponou 2. alebo 3. stupňa. Prvý stupeň je charakterizovaný znakmi, ktoré si pacienti nie vždy všimnú, alebo si ich všimnú, ale nepripisuje sa im náležitá dôležitosť.

Medzi skoré klinické príznaky encefalopatie sa rozlišujú:

- Kognitívne poruchy (strata pamäti, porucha reči, nedostatok alebo nedostatok pozornosti atď.).

- Duševné poruchy (depresia, podráždenosť, pasivita, zmena emocionálneho rozpoloženia).

Samozrejme, neexistuje žiadny špeciálne navrhnutý test na encefalopatiu, ale existuje veľa neurologických testov, ktoré sa vykonávajú na diagnostiku symptómov uvedených vyššie. A hoci samotné výsledky týchto testov sa nemôžu stať plnohodnotným základom pre diagnostiku encefalopatie, ich postup sa stále považuje za vhodný, pretože posúdenie kognitívnych a psychologických funkcií môže motivovať lekára a pacienta k ďalšiemu vyšetreniu. Možno, že vďaka týmto zvláštnym testom na encefalopatiu sa urobí včasná diagnóza, čo znamená, že pacient má všetky šance na návrat k normálnym vitálnym funkciám tela.

Testy na diagnostiku kognitívnej poruchy

Kognitívne poruchy pri discirkulačnej encefalopatii sú na hlavnom zozname symptómov. Preto sa v neurologickej praxi používajú neuropsychologické štúdie, ktoré možno nazvať dodatočným testom na encefalopatiu.

- Predné testy batérie. Používa sa aj na diagnostiku demencie, potvrdzuje sa pri prevažujúcej lézii frontálnych lalokov, a to ako s lokalizáciou procesu v tejto oblasti, tak aj pri multifokálnych léziách mozgu.

- Krátka stupnica na určenie duševného stavu (stavu) pacienta. Túto štúdiu možno nazvať aj sprievodným testom na encefalopatiu. Počas štúdie sú pacientovi kladené otázky, aby sa zistila jeho orientácia v čase (dátum, čas), v mieste (kde sa nachádza, poschodie miestnosti, názov inštitúcie atď.).

- Koncentrácia pozornosti sa kontroluje metódou viacnásobného odpočítavania, napríklad od čísla 100 je potrebné odčítať 5 krát 7 (100-7-7-7-7-7). Schopnosť dávať pozor a myslieť možno otestovať aj spätným vyslovovaním slov: hlad je dlhý.

- Test "Mini-kog". Toto sú tri jednoduché úlohy. Najprv musíte zopakovať po niekom, kto testuje tri nezávislé slová, napríklad jedlo - bicykel - štvorec. Potom je zadaná ďalšia úloha, napríklad zložiť hárok papiera na polovicu, a potom znova zopakovať slová, ktoré boli na začiatku.

Psychometrické testovanie

- Testy na rýchlosť kognitívnej motoriky. Napríklad test spojenia čísel, keď pacient potrebuje spojiť čísla v obvyklom poradí (1,2,3,4 atď.), ale sú chaoticky rozptýlené na papieri a nie je žiaduce odtrhnúť ruku.

- Test schopnosti jemnej motoriky. Tu je potrebné čo najpresnejšie a najrovnomernejšie nakresliť už nakreslené čiary, prípadne bodkované čiary. Pri existujúcich porušeniach môže ruka pacienta pravidelne cúvať, čo narúša plný výkon úlohy.

Psychologické testy

Tieto testy na encefalopatiu odrážajú úroveň duševného stavu vrátane pacientových pocitov, motivácie, predstavivosti, emócií a vnútorných pocitov. Vykonávajú ich špecialisti, ktorí vedia primerane posúdiť výsledky. Testovanie môže byť vykonané individuálne alebo ako súčasť skupiny. Z hľadiska trvania môžu byť krátkodobé (expresné) aj dlhodobé.

Hepatálna encefalopatia je reverzibilná neuropsychiatrická porucha, ktorá komplikuje priebeh ochorenia pečene. Patogenéza nie je úplne objasnená. Štúdie ukázali dysfunkciu niekoľkých neurotransmiterových systémov. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozoruje komplexný súbor porúch, z ktorých žiadna neposkytuje vyčerpávajúce vysvetlenie. V dôsledku zhoršeného hepatálneho klírensu alebo periférneho metabolizmu u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje hladina amoniaku, neurotransmiterov a ich prekurzorov, ktoré ovplyvňujú mozog.

Hepatálna encefalopatia sa môže vyskytnúť pri mnohých syndrómoch (tabuľka 7-1).Napríklad pri fulminantnom zlyhaní pečene (FPI) sa encefalopatia kombinuje s príznakmi aktuálnej hepatektómie (pozri kapitolu 8) -bunková (parenchymálna) insuficiencia a rôzne provokujúce faktory. Chronické neuropsychiatrické poruchy sa pozorujú u pacientov s portosystémovým skratom a môžu sa vyvinúť nezvratné zmeny v mozgu. V takýchto prípadoch je zlyhanie pečeňových buniek relatívne slabé.

Rôzne symptómy hepatálnej encefalopatie pravdepodobne odrážajú množstvo a typ produkovaných toxických metabolitov a prenášačov. Kóma pri akútnom zlyhaní pečene je často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou a edémom mozgu; letargia a ospalosť, charakteristické pre chronickú encefalopatiu, môžu byť sprevádzané poškodením astrocytov.

História problému

Vplyv pečene na duševnú činnosť je známy už od staroveku. Okolo roku 2000 pred Kr. Babylončania považovali pečeň za zdroj veštenia a jasnovidectva a názov tohto orgánu používali ako výraz pre „dušu“ alebo „náladu“. V starovekej čínskej medicíne (Neiching, 1000 pred Kristom) bola pečeň považovaná za zásobáreň krvi a schránku duše. V 460-370. pred Kr. Hippokrates opísal pacienta s hepatitídou, ktorý "štekal ako pes, nedokázal prestať a hovoril veci, ktoré nebolo možné pochopiť."

tabuľky 7-1. Faktory ovplyvňujúce rozvoj hepatálnej encefalopatie

Typ encefalopatie	Prežitie, %	Etiologické faktory
Akútne zlyhanie pečene		Vírusová hepatitída
		Alkoholická hepatitída
		Reakcia na podanie a predávkovanie
		drogy
Cirhóza pečene a faktory, ktoré zhoršujú jej priebeh		Nútená diuréza
		Krvácajúca
		Paracentéza
		Hnačka a vracanie
		Chirurgické zákroky
		Alkoholické excesy
		Sedatíva
		Infekcie
Chronická portosystémová encefalopatia		Portosystémový posun
		Konzumácia bielkovín v strave
		Črevné baktérie

* Bez transplantácia.

Otec modernej hepatológie Frerichs opísal konečné psychické zmeny u pacientov s poškodením pečene takto: „Sledoval som prípady, keď sa u ľudí, ktorí dlhodobo trpeli cirhózou, náhle rozvinulo množstvo bolestivých symptómov netypických pre toto ochorenie. Upadli do bezvedomia, potom sa u nich vyvinulo hlučné delírium, ktoré prešlo do hlbokej kómy a v tomto stave zomreli.

Teraz sa zistilo, že neuropsychiatrické poruchy tohto typu môžu skomplikovať akékoľvek ochorenie pečene a spôsobiť rozvoj kómy a smrť pacienta.

Klinický obraz

Pri hepatálnej encefalopatii sú postihnuté všetky časti mozgu, preto je klinický obraz komplexom rôznych syndrómov. Zahŕňa neurologické a duševné poruchy. Charakteristickým znakom hepatálnej encefalopatie je variabilita klinického obrazu u rôznych pacientov. Je ľahké diagnostikovať encefalopatiu napríklad u pacienta s cirhózou pečene, ktorý vstúpi do nemocnice s gastrointestinálnym krvácaním alebo sepsou, u ktorého vyšetrenie odhalí zmätenosť a „mápavý“ tras. Ak nie je známa anamnéza a nie sú zjavné faktory prispievajúce k zhoršeniu priebehu ochorenia, lekár nemusí rozpoznať vznik hepatálnej encefalopatie, ak jemným prejavom syndrómu neprikladá náležitú dôležitosť. V tomto prípade môžu mať veľký význam údaje získané od rodinných príslušníkov, ktorí si všimli zmenu stavu pacienta.

Pri vyšetrovaní pacientov s cirhózou pečene s neuropsychiatrickými poruchami, najmä v prípadoch, ak sa objavili náhle, má lekár vziať do úvahy možnosť vzniku neurologických symptómov u zriedkavých pacientov s intrakraniálnym krvácaním, traumou, infekciou, nádorom na mozgu, ako aj s poškodenie mozgu v dôsledku užívania liekov alebo iných metabolických porúch.

Klinické príznaky a údaje o vyšetrení u pacientov s hepatálnou encefalopatiou sa navzájom líšia, najmä pri dlhom priebehu chronického ochorenia. Klinický obraz závisí od povahy a závažnosti faktorov, ktoré spôsobili zhoršenie, a od etiológie ochorenia. U detí sa môže vyvinúť mimoriadne akútna reakcia, často sprevádzaná psychomotorickou agitáciou.

V klinickom obraze charakteristickom pre hepatickú encefalopatiu možno pre pohodlie popisu rozlíšiť poruchy vedomia, osobnosti, inteligencie a reči.

Hepatálna encefalopatia je charakterizovaná zhoršené vedomie s poruchou spánku. Ospalosť sa u pacientov objavuje skoro, neskôr sa vyvíja inverzia normálneho rytmu spánku a bdenia. Včasné príznaky poruchy vedomia zahŕňajú zníženie počtu spontánnych pohybov, uprený pohľad, letargiu a apatiu a krátke reakcie. Ďalšie zhoršovanie stavu vedie k tomu, že pacient reaguje len na intenzívne podnety. Kóma sa najskôr podobá normálnemu spánku, ale ako sa stáva ťažším, pacient úplne prestáva reagovať na vonkajšie podnety. Tieto porušenia môžu byť pozastavené na akejkoľvek úrovni. Rýchla zmena úrovne vedomia je sprevádzaná rozvojom delíria.

Osobnostné zmeny najvýraznejšie u pacientov s chronickým ochorením pečene. Patrí medzi ne detinskosť, podráždenosť a strata záujmu o rodinu. Takéto zmeny osobnosti možno nájsť aj u pacientov v remisii, čo naznačuje zapojenie čelných lalokov mozgu do patologického procesu. Títo pacienti sú spravidla spoločenskí, milí ľudia s uľahčenými sociálnymi kontaktmi. Často majú hravú náladu, eufóriu.

Intelektuálne poruchy sa líšia v závažnosti od miernej poruchy v organizácii tohto duševného procesu až po výraznú, sprevádzanú zmätenosťou vedomia. Izolované poruchy vznikajú na pozadí jasného vedomia a sú spojené s poruchou opticko-priestorovej aktivity *. Najľahšie sa detegujú vo forme konštruktívnej apraxie, vyjadrenej v neschopnosti pacientov skopírovať jednoduchý vzor z kociek alebo zápaliek (obr. 7-1). Na posúdenie progresie ochorenia možno pacientov postupne vyšetriť pomocou Reitanovho testu na spojovacie čísla (obr. 7-2).

* Opticko-priestorová aktivita – priestorová funkcia zahŕňajúca vizuálny obraz. Zahŕňa gnostické (rozpoznanie priestorovej postavy alebo podnetu) a konštruktívne (reprodukcia postavy) zložky. - Poznámka. za.

Ryža. 7-1.U pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou sa ložiskové poruchy zisťujú na pozadí jasného vedomia s minimálnym mentálnym postihnutím a pri absencii výrazného tremoru alebo poškodenia zraku (hore). Konštruktívna apraxia. Porušenie listu (nižšie): „Dobrý deň, drahá. Ako ty? Dúfam, že je to lepšie. A ja mám to isté."

Ryža. 7-2 Reitanov test na spojenie čísel.

Záznamy pacienta dobre odrážajú vývoj ochorenia (pozri obr. 7-1) Zhoršené rozpoznávanie predmetov, ktoré sú si podobné veľkosťou, tvarom, funkciou a polohou v priestore, ďalej vedie k poruchám ako je močenie a defekácia na nevhodných miestach. Napriek týmto poruchám správania zostávajú pacienti často kritickí.

Reč pacienti sa stávajú pomalými, nevýraznými a hlas je monotónny. V hlbokom stupore sa prejavuje dysfázia, ktorá je vždy kombinovaná s perseveráciami.

Niektorí pacienti majú pečeňový zápach z úst. Tento kyslý fekálny zápach pri dýchaní spôsobujú merkaptány, prchavé látky, ktoré baktérie bežne tvoria v stolici. Ak sa merkaptány nevylučujú cez pečeň, vylučujú sa pľúcami a objavujú sa vo vydychovanom vzduchu. Pečeňový zápach nie je spojený so stupňom alebo trvaním encefalopatie, jeho absencia nevylučuje pečeňovú encefalopatiu.

Najcharakteristickejším neurologickým znakom pri hepatálnej encefalopatii je „mápavý“ tremor (asterixis). Je spojená s porušením toku aferentných impulzov z kĺbov a iných častí pohybového aparátu do retikulárnej formácie mozgového kmeňa, čo vedie k neschopnosti udržať držanie tela. „Flapping“ tremor sa demonštruje na vystretých pažiach s prstami od seba alebo pri maximálnom natiahnutí ruky pacienta s fixovaným predlaktím (obr. 7-3). Zároveň sú pozorované rýchle flexno-extenzné pohyby do metakarpofalangeálnych a zápästných kĺbov. , často sprevádzané laterálnymi pohybmi prstov. Niekedy hyperkinéza zachváti celú ruku, krk, čeľusť, vyplazený jazyk, stiahnuté ústa a tesne zatvorené viečka, pri chôdzi sa objavuje ataxia. Chvenie je najvýraznejšie pri zachovaní stáleho držania tela, menej nápadné pri pohybe a chýba počas odpočinku. Zvyčajne je obojstranná, ale nie synchrónna: chvenie môže byť na jednej strane tela výraznejšie ako na druhej. Dá sa posúdiť jemným zdvihnutím končatiny alebo podaním ruky lekárovi. Počas kómy triaška zmizne. Flapping tremor je nešpecifický pre pečeňovú prekómu. Pozoruje sa pri urémii, respiračnom a ťažkom srdcovom zlyhaní.

Hlboké šľachové reflexy sú zvyčajne zvýšené. V niektorých štádiách hepatálnej encefalopatie je zvýšený svalový tonus a svalová rigidita je často sprevádzaná predĺženým klonom chodidiel. Počas kómy sa pacienti stávajú letargickými, reflexy zmiznú.

Plantárne ohybové reflexy v hlbokom stupore alebo kóme sa stávajú extenzorovými reflexmi. V terminálnom stave možno pozorovať hyperventiláciu a hypertermiu. O difúznom charaktere cerebrálnych porúch pri hepatálnej encefalopatii svedčí aj nadmerná chuť do jedla pacientov, svalové zášklby, úchopové a sacie reflexy. Poruchy zraku zahŕňajú reverzibilnú kortikálnu slepotu.

Stav pacientov je nestabilný, je potrebné ich pozorne sledovať. Klinickú klasifikáciu možno použiť ako súčasť klinického popisu neuropsychiatrických porúch:

Etapa I. Zmätok vedomia. Poruchy nálady alebo správania. Psychometrické defekty.

Etapa II. Ospalosť. Nevhodné správanie.

Stupeň III. Stupor, pacient však dokáže rozprávať a plniť jednoduché príkazy. Dyzartria. Veľký zmätok.

IV štádium. Kóma. Kontakt s pacientom je nemožný.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny

Tlak cerebrospinálnej tekutiny je normálny, jej priehľadnosť nie je narušená. U pacientov s pečeňovou kómou možno zistiť zvýšenie koncentrácie proteínu, ale počet buniek sa nemení. V niektorých prípadoch dochádza k zvýšeniu hladiny kyseliny glutámovej a glutamínu.

Elektroencefalografia

Pri hepatálnej encefalopatii elektroencefalogram (EEG) odhalí bilaterálne-synchrónne zníženie frekvencie a zvýšenie amplitúdy normálneho -rytmu s frekvenciou 8-13v1s na 5-rytmus s frekvenciou menšou ako 4s1s (obr. 7-4). Tieto údaje možno najpresnejšie odhadnúť pomocou frekvenčnej analýzy. Stimuly, ktoré vyvolávajú aktivačnú reakciu, ako je otvorenie očí, neovplyvňujú základný rytmus. Zmeny sa objavujú v čelných a parietálnych oblastiach a šíria sa do okcipitálu.

Ryža. 7 – 3. „Flapping“ chvenie sa zistí, keď je zápästie vystreté a predlaktie je zafixované.

Ryža. 7-4 Zmeny v EEG vznikajúce v rôznych štádiách encefalopatie. S rozvojom encefalopatie sa pozoruje zníženie frekvencie a zvýšenie amplitúdy až do objavenia sa trojfázových vĺn v štádiu IV. Potom sa amplitúda zníži. V terminálnom štádiu nedochádza k žiadnej vlnovej aktivite.

Táto metóda pomáha pri diagnostike hepatálnej encefalopatie a hodnotení výsledkov liečby.

Pri dlhotrvajúcom priebehu chronického ochorenia pečene s trvalým poškodením neurónov možno spomaliť, prípadne zrýchliť a sploštiť kolísanie EEG (tzv. ploché EEG). Takéto zmeny môžu byť "opravené" a nezmiznú na pozadí stravy.

Zmeny na EEG sa zisťujú veľmi skoro, ešte pred objavením sa psychických alebo biochemických porúch. Sú nešpecifické a možno ich nájsť aj pri stavoch, ako je urémia, hyperkapnia, nedostatok vitamínu B12 alebo hypoglykémia. U pacientov trpiacich chorobami pečene a pri jasnom vedomí je prítomnosť takýchto zmien na EEG spoľahlivým diagnostickým znakom.

Metóda evokovaného potenciálu

Evokované potenciály sú elektrické potenciály získané, keď sú kortikálne a subkortikálne neuróny stimulované vizuálnymi alebo sluchovými stimulmi alebo keď sú stimulované somatosenzorické nervy. Táto metóda umožňuje posúdiť vodivosť a funkčný stav aferentných dráh medzi stimulovanými periférnymi nervovými zakončeniami v tkanivách a mozgovou kôrou. U pacientov s klinicky vyjadrenou alebo subklinickou encefalopatiou sa zisťujú zmeny sluchovo evokovaných potenciálov mozgového kmeňa (SVPMS), zrakových (VEP) a somatosenzorických (SSEP) evokovaných potenciálov. Majú však väčší výskumný ako klinický význam. Pretože citlivosť týchto metód sa líši od štúdie k štúdii, VEP a SVPMS majú malé miesto v definícii subklinickej encefalopatie, najmä v porovnaní s psychometrickými testami. Význam SSEP je pre ďalšie štúdium.

V súčasnosti sa študuje nová metóda zaznamenávania endogénnych potenciálov spojených s reakciou na udalosť. Na jeho realizáciu je potrebná interakcia s pacientom, preto je použitie takejto štúdie obmedzené na počiatočné štádiá encefalopatie. Môže sa ukázať, že takéto vizuálne evokované potenciály P-300 sú citlivejšie pri zisťovaní subklinickej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene ako psychometrické testy.

Makroskopicky sa mozog nemusí zmeniť, ale asi v polovici prípadov sa zistí edém mozgu (pozri obr. 8-3). To platí najmä pre mladých pacientov, ktorí zomreli po dlhšej hlbokej kóme.

Mikroskopické vyšetrenie u pacientov s cirhózou pečene, ktorí zomreli na pečeňovú kómu, odhalí viac charakteristických zmien v astrocytoch ako v neurónoch. Proliferácia astrocytov sa prejavuje zvýšením počtu jadier, vypuklých jadierok, okrajom chromatínu a akumuláciou glykogénu. Podobné zmeny sú charakteristické pre astrocytózu 2. typu pri Alzheimerovej chorobe. Nachádzajú sa najmä v mozgovej kôre a bazálnych gangliách a sú spojené s hyperamonémiou. Poškodenie neurónov je minimálne. Zmeny v astrocytoch sú v skorých štádiách pravdepodobne reverzibilné.

Pri dlhom priebehu ochorenia sa štrukturálne zmeny môžu stať nezvratnými a liečba je neúčinná, vzniká chronická hepatocerebrálna degenerácia. Okrem zmien astrocytov dochádza k stenčovaniu mozgovej kôry s poklesom počtu neurónov v kôre, bazálnych gangliách a mozočku.

Demyelinizácia vlákien pyramídového traktu je sprevádzaná rozvojom spastickej paraplégie.

Experimentálna pečeňová kóma

Pri akútnom zlyhaní pečene sa pozoruje zvýšenie permeability hematoencefalickej bariéry so špecifickým poškodením jej transportných systémov. Avšak u potkanov so zlyhaním pečene vyvolaným galaktozamínom v prekomatóznom stave nedochádza k žiadnemu všeobecnému zvýšeniu permeability bariéry. je spojená so zjavnými ťažkosťami pri vytváraní modelu podobného stavu u zvierat.

Klinické varianty hepatálnej encefalopatie

SUBKLINICKÁ ENCEFALOPATIA

U pacientov s cirhózou pečene nedochádza ku klinicky manifestnému poškodeniu mentálnych funkcií, čo často stačí na rozpad zabehnutého stereotypu denných činností, dochádza k poruchám podobným následkom poškodenia fronto-parietálnej oblasti mozgu. Asi tri štvrtiny pacientov s cirhózou pečene bez výraznejších neuropsychických zmien robí chyby pri vykonávaní psychometrických testov a porušenia výkonu operácií sú výraznejšie pre verbálne funkcie.Zo 71 pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú ambulantne liečení, 18 % dokázalo správne vykonať psychometrické testy, u 48 % boli pozorované príznaky subklinickej a 34 % ťažkej encefalopatie.

V Nemecku bolo iba 15 % pacientov s chronickým ochorením pečene a portálnou hypertenziou, ktorí nemali klinické prejavy encefalopatie, považovaných za spôsobilých viesť auto, čo je v rozpore so štúdiami vykonanými v Chicagu na malej, špeciálne vybranej skupine pacientov s cirhózou subklinickej encefalopatie. Jedinci s predchádzajúcimi epizódami závažnej encefalopatie a tí, ktorí dostávali liečbu, boli zo štúdie vylúčení. Jazdné schopnosti na modeloch a v reálnych podmienkach sa v tejto skupine nelíšili od kontrolnej skupiny.

AKÚTNA ENCEFALOPATIA

Akútna hepatálna encefalopatia sa môže vyvinúť spontánne, pri absencii faktorov prispievajúcich k jej prejavu, najmä u pacientov s ťažkou žltačkou na pozadí ascitu, ako aj v terminálnom stave. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje pod vplyvom predisponujúcich faktorov. Tieto faktory buď potláčajú mentálne funkcie, alebo inhibujú funkciu pečeňových buniek, čím zvyšujú koncentráciu produktov obsahujúcich dusík v čreve, alebo zvyšujú prietok krvi cez portálne anastomózy (tabuľka 7-2).

Najčastejšie je rozvoj hepatálnej encefalopatie podporovaný výraznou reakciou tela na zavedenie silného diuretiká. Odstránenie veľkého objemu ascitickej tekutiny v paracentéza môže tiež urýchliť rozvoj kómy neznámym mechanizmom. Určitú úlohu zrejme zohráva nerovnováha elektrolytov, ku ktorej dochádza po strate veľkého množstva elektrolytov a vody, zmene krvného obehu v pečeni a poklese krvného tlaku. Iné stavy so stratou tekutín a elektrolytov, ako napr hnačka, vracanie.

tabuľky 7-2 Faktory prispievajúce k rozvoju akútnej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene

Nerovnováha elektrolytov

Diuretiká

Krvácajúca

Kŕčové žily pažeráka a žalúdka Gastroduodenálne vredy Ruptúry pri Mallory-Weissovom syndróme

Drogy Zastavenie príjmu alkoholu

Infekcie

Spontánna bakteriálna peritonitída Infekcie močových ciest Bronchopulmonálna infekcia

Zápcha Potraviny bohaté na bielkoviny

Gastrointestinálne krvácanie najmä z rozšírených žíl pažeráka, je ďalším bežným faktorom. Rozvoj kómy uľahčujú potraviny bohaté na bielkoviny (alebo krv na gastrointestinálne krvácanie) a inhibícia funkcie pečeňových buniek spôsobená anémiou a zníženým prietokom krvi pečeňou.

Pacienti s akútnou encefalopatiou sú zle tolerovaní chirurgické operácie. K zhoršeniu pečeňových dysfunkcií dochádza v dôsledku straty krvi, anestézie, šoku.

Akútny nadmerný alkohol podporuje rozvoj kómy v dôsledku potlačenia funkcie mozgu a v dôsledku pridania akútnej alkoholickej hepatitídy. Opiáty , benzodiazepíny a barbituráty potláčajú činnosť mozgu, predlžuje sa doba ich pôsobenia v dôsledku spomalenia detoxikačných procesov v pečeni.

Rozvoj hepatálnej encefalopatie môže podporovať infekčné choroby, najmä v prípadoch, keď sú komplikované bakteriémiou a spontánnou bakteriálnou peritonitídou.

V dôsledku konzumácie môže nastať kóma jedlo bohaté na bielkoviny alebo dlhotrvajúca zápcha.

Transjugulárny intrahepatálny portosystémový skrat so stentmi (TIPS) podporuje rozvoj alebo zvyšuje hepatickú encefalopatiu u 20-30% pacientov. Tieto údaje sa líšia v závislosti od skupín pacientov a princípov výberu Čo sa týka vplyvu samotných skratov, čím väčšia je pravdepodobnosť vzniku encefalopatie, tým väčší je ich priemer.

CHRONICKÁ ENCEFALOPATIA

Vývoj chronickej encefalopatie je spôsobený výrazným portosystémovým posunom. Shunty môžu pozostávať z mnohých malých anastomóz, ktoré sa vyvinuli u pacienta s cirhózou pečene, alebo častejšie z veľkej kolaterálnej cievy, ako je splenorenálna, gastrorenálna, alebo z kolaterál, ktoré vedú krv do pupočnej alebo dolnej mezenterickej žily.

Závažnosť encefalopatie závisí od obsahu bielkovín v potravine. Diagnóza encefalopatie je zrejmá, ak má pacient s cirhózou pečene, konzumujúci vysokobielkovinovú diétu, zmeny v klinickom obraze alebo EEG, alebo ak sa jeho stav zlepší pri bezbielkovinovej diéte. Klinické a biochemické príznaky ochorenia môžu byť otázne alebo chýbajú a v klinickom obraze dominujú neuropsychiatrické poruchy.

Neuropsychiatrické poruchy sa môžu prerušovane vyskytovať počas mnohých rokov a je veľmi pravdepodobné, že rôzni odborníci budú diskutovať o rôznych diagnózach. Psychiatri budú venovať pozornosť nešpecifickým exogénnym organickým poruchám a nemusia identifikovať základné poškodenie pečene. Neuropatológovia sa zamerajú na neurologické syndrómy a hepatológovia po objavení cirhózy pečene nemusia identifikovať neurologické symptómy alebo môžu rozhodnúť, že pacient je „čudný“ alebo alkoholik. Pacient môže byť prvýkrát vyšetrený v kóme alebo remisii, čo sťažuje diagnostiku.

Akútne psychózyčasto sa vyskytujú čoskoro (od 2 dní do 8 mesiacov) od začiatku skratu cez portokaválne skraty a pokračujú vo forme schizofrenických paranoidných porúch alebo hypomanických záchvatov.Súčasne sa objavujú známky "klasickej" portosystémovej encefalopatie s poklesom frekvencia vĺn na EEG. V takýchto prípadoch je potrebná vhodná psychiatrická liečba spolu s liečbou hepatálnej encefalopatie.

HEPATOCEREBRÁLNA DEGENERÁCIA:

Myelopatia

Väčšina perzistujúcich neuropsychiatrických porúch je spojená s organickými zmenami v centrálnom nervovom systéme (CNS), ako v mozgu, tak aj v mieche.U pacientov s veľkým objemom prietoku krvi cez portokaválne anastomózy sa môžu v tichosti vyvinúť progresívne paraplégia. Zároveň je závažnosť encefalopatie malá. V mieche takýchto pacientov sa zistí demyelinizačný proces. Paraplégia progreduje a zvyčajná liečba hepatálnej encefalopatie je neúčinná.

Po niekoľkých rokoch chronickej hepatálnej encefalopatie sa u pacientov môžu vyvinúť syndrómy lézií cerebellum a bazálne jadrá mozgu, sprevádzaný parkinsonizmom; tremor zároveň nezávisí od cieľavedomosti pohybu (nie úmyselného).V týchto prípadoch sa pozoruje organické poškodenie centrálneho nervového systému a liečba má malý vplyv na závažnosť tremoru. Ohniskové príznaky Mozgové lézie, záchvaty a demencia sú tiež pozorované pri chronickej hepatálnej encefalopatii.

Odlišná diagnóza

Pri použití diéty bez soli, diuretík a brušnej paracentézy sa môže u pacientov s cirhózou pečene vyvinúť hyponatriémia. V tomto prípade sa objavuje apatia, bolesť hlavy, nevoľnosť, arteriálna hypotenzia. Diagnóza je potvrdená detekciou nízkej hladiny sodíka v krvnom sére a zvýšením koncentrácie močoviny. Tento stav sa môže kombinovať s blížiacou sa hepatálnou kómou.

Akútny nadmerný alkohol predstavuje obzvlášť ťažký diagnostický problém, pretože sa môže kombinovať s hepatálnou encefalopatiou (pozri kapitolu 20.) Mnohé syndrómy spojené s alkoholizmom môžu byť spôsobené portosystémovou encefalopatiou. Alkoholické delírium (delliriumtremens) sa od hepatálnej encefalopatie odlišuje dlhotrvajúcim motorickým vzrušením, zvýšenou aktivitou autonómneho nervového systému, nespavosťou, desivými halucináciami a menšími a rýchlejšími chvením. Pacienti majú hyperémiu tváre, vzrušenie, povrchné a formálne odpovede na otázky. Chvenie, ktoré zmizne počas odpočinku, sa stáva drsným a nepravidelným počas obdobia aktivity. Často sa pozoruje ťažká anorexia, často sprevádzaná nutkaním na vracanie a vracaním.

Portosystémová encefalopatia u alkoholikov má rovnaké charakteristické znaky ako u iných pacientov, zriedkavo sa však u nich vyskytuje svalová rigidita, hyperreflexia, klonus chodidiel v dôsledku sprievodnej periférnej neuritídy. V diferenciálnej diagnostike sa pri použití bezbielkovinovej diéty, laktulózy a neomycínu využívajú údaje EEG a dynamika klinických príznakov.

Wernickeho encefalopatiačasto pozorované pri ťažkej podvýžive a alkoholizme.

Hepatolentikulárna degenerácia(Wilsonova choroba) sa vyskytuje u mladých pacientov. Ochorenie je často familiárne. Pri tejto patológii nedochádza k žiadnym výkyvom v závažnosti symptómov, choreoatetoidná hyperkinéza je charakteristickejšia ako „mápavý“ tremor, okolo rohovky sa určuje Kaiser-Fleischerov prstenec a spravidla sa dá zistiť narušenie metabolizmu medi.

Latentne tečúce funkčné psychózy- depresia alebo paranoja - často sa prejavuje na pozadí hroziacej pečeňovej kómy. Charakter rozvinutých duševných porúch závisí od predchádzajúcich osobnostných čŕt a súvisí s posilňovaním jej charakteristických čŕt. Závažnosť závažných duševných porúch u takýchto pacientov často vedie k ich hospitalizácii v psychiatrickej liečebni. Chronické duševné poruchy nemusia byť spojené s poruchou funkcie pečene u pacientov s diagnostikovaným ochorením pečene. Na preukázanie prítomnosti chronickej hepatálnej encefalopatie sa vykonávajú diagnostické testy: flebografia alebo CT vyšetrenie s intravenóznym podaním rádioopaknej látky, ktorá môže odhaliť výrazný kolaterálny obeh. Užitočné môže byť vyhodnotenie klinických príznakov a zmien EEG so zvýšením alebo znížením množstva bielkovín v potrave.

Prognóza hepatálnej encefalopatie závisí od závažnosti zlyhania pečeňových buniek. U pacientov s relatívne intaktnou funkciou pečene, ale s intenzívnou kolaterálnou cirkuláciou v kombinácii so zvýšeným obsahom dusíkatých zlúčenín v čreve, je prognóza lepšia a u pacientov s akútnou hepatitídou horšia. Pri cirhóze pečene sa prognóza zhoršuje v prítomnosti ascitu, žltačky a nízkej hladiny sérového albumínu, čo sú hlavné indikátory zlyhania pečene. Ak sa liečba začne včas, v štádiu prekoma, zvyšuje sa pravdepodobnosť úspechu. Prognóza sa zlepšuje, ak je možné eliminovať faktory prispievajúce k rozvoju hepatálnej encefalopatie: infekcia, predávkovanie diuretikami alebo krvácanie.

Vzhľadom na nestabilitu klinického priebehu encefalopatie je ťažké posúdiť úspešnosť terapie. Úlohu nových liečebných postupov možno určiť až po ich aplikovaní na veľký počet pacientov v kontrolovaných štúdiách. Dobrý účinok liečby u pacientov s chronickou encefalopatiou (úzko súvisiacou s portokaválnymi anastomózami) sa musí posudzovať oddelene od výsledkov pozorovaných u pacientov s akútnym zlyhaním pečene, u ktorých sú prípady zotavenia zriedkavé.

Starší pacienti môžu mať ďalšie poruchy spojené s vaskulárnymi ochoreniami mozgu. U detí s obštrukciou portálnej žily a portokaválnymi anastomózami sa nerozvinie intelektuálne alebo mentálne poškodenie.

Patogenéza

Metabolická teória vývoja hepatálnej encefalopatie je založená na reverzibilite jej hlavných porúch pri veľmi rozsiahlych cerebrálnych poruchách. Neexistuje však jediná metabolická porucha, ktorá by spôsobovala hepatickú encefalopatiu. Je založená na znížení pečeňového klírensu látok tvorených v čreve ako v dôsledku pečeňovo-bunkovej insuficiencie, tak aj v dôsledku skratu (obr. 7-5), ako aj narušenia metabolizmu aminokyselín. Oba tieto mechanizmy vedú k poruchám v cerebrálnych neurotransmiterových systémoch. Predpokladá sa, že na patogenéze encefalopatie sa podieľa niekoľko neurotoxínov, najmä amoniak, a niekoľko vzájomne interagujúcich neurotransmiterových systémov (tabuľka 7-3). Pokles intenzity metabolizmu kyslíka a glukózy v mozgu pozorovaný pri hepatálnej encefalopatii je zrejme spôsobený znížením aktivity neurónov.

PORTOSYSTÉMOVÁ ENCEFALOPATIA

Každý pacient, ktorý je v hepatálnej prekóme alebo kóme, má kolaterálne dráhy krvného toku, vďaka ktorým môže krv z portálnej žily vstúpiť do systémových žíl a dostať sa do mozgu bez toho, aby podstúpila detoxikáciu v pečeni.

U pacientov s dysfunkciou hepatocytov, ako napríklad pri akútnej hepatitíde, sa krv presúva do samotnej pečene. Poškodené bunky nie sú schopné úplne metabolizovať látky obsiahnuté v krvi portálneho systému, preto áno

tabuľky 7-3. Neurotransmitery podieľajúce sa na patogenéze hepatálnej encefalopatie

Neurotransmitery	Akcia je normálna	Hepatálna encefalopatia
Glutamát	Vzrušenie	Dysfunkcia interakcie ^ receptorov s NH \
GABA / endogénne benzodiazepíny	Inhibícia	Zvýšenie endogénnych benzodiazspinov MAM K (?)
	Motorická / kognitívna funkcia	Inhibícia
noradrenalínu		falošné neurotransmitery (aromatické aminokyseliny)
Serotonín	Úroveň bdelosti	Dysfunkcia (?) Nedostatok v synapsiách T obrat serotonínu

vstúpiť do pečeňových žíl nezranený (pozri obr. 7-5).

Pri chronických formách poškodenia pečene, ako je cirhóza, krv z portálnej žily obchádza pečeň cez veľké prirodzené kolaterály. Okrem toho sa v pečeni postihnutej cirhózou tvoria portohepatálne venózne anastomózy okolo lalokov, ktoré môžu fungovať aj ako intrahepatálne skraty. Hepatálna encefalopatia je častou komplikáciou po portokaválnych anastomózach a TIPS. Podobné neuropsychiatrické poruchy sa vyvíjajú u psov s Eka fistulou (portokaválny skrat), keď sú kŕmené mäsom.

Pri normálnej funkcii pečene sa encefalopatia zvyčajne nepozoruje. Takže s hepatálnou schistosomiázou, pri ktorej je kolaterálna cirkulácia dobre vyvinutá a funkcia pečene je zachovaná, sa kóma vyvíja len zriedka. Ak je objem vytlačenej krvi dostatočne veľký, môže sa vyvinúť encefalopatia napriek absencii závažného poškodenia pečene, napríklad pri extrahepatálnej portálnej hypertenzii.

Pacienti, u ktorých sa rozvinie pečeňová kóma, trpia neurotoxikáciou črevným obsahom, ktorý nie je v pečeni neškodný (portosystémová encefalopatia), zatiaľ čo neurotoxíny sú zlúčeniny obsahujúce dusík. U niektorých pacientov s cirhózou pečene môže po nasadení vysokoproteínovej diéty, užívaní chloridu amónneho, močoviny alebo metionínu vzniknúť patologický stav na nerozoznanie od hroziacej hepatálnej kómy.

ČREVNÉ BAKTÉRIE

Stav pacientov sa vo väčšine prípadov zlepšuje po perorálnom podaní antibiotík.

Ryža. 7-5 Mechanizmus rozvoja portosystémovej encefalopatie.

To naznačuje, že toxíny sú produkované črevnými baktériami. S úspechom možno použiť aj iné metódy, ktoré potláčajú mikroflóru v hrubom čreve, ako je vypnutie hrubého čreva alebo jeho prečistenie laxatívami. Okrem toho u pacientov s ochorením pečene spravidla dochádza k zvýšeniu počtu baktérií, ktoré rozkladajú močovinu, ak rastu mikroflóry tenkého čreva.

Neurotransmisia

Napriek početným experimentálnym a klinickým štúdiám encefalopatie zostáva celkový obraz do značnej miery kontroverzný a kontroverzný. Z dostupných údajov je ťažké vyvodiť jednoznačné závery (tab. 7-4.) Amoniak zohráva dôležitú úlohu v patogenéze hepatálnej encefalopatie, ale na patologickom procese sa podieľajú aj iné neurotransmiterové systémy.

tabuľky 7-4 Ťažkosti pri štúdiu neurotransmiterov u pacientov s hepatálnou encefalopatiou

Prístup k mozgovým tkanivám Labilita faktorov, napríklad NH 3 Zložitosť neurotransmiterových systémov Problematická aplikácia zvieracích modelov Významný okruh chorôb špecifických pre človeka Ťažkosti pri interpretácii informácií získaných o ligandoch, ktoré závisia od: uvoľnenia metabolizmu (enzýmov), vylučovania / spätného vychytávania väzby na receptory

AMONIAK A GLUTAMIN

V patogenéze hepatálnej encefalopatie je amoniak najviac študovaným faktorom. Existuje veľa dôkazov, že súvisí s pozorovaným poškodením funkcie neurónov (obr. 7-6).

Amoniak sa uvoľňuje pri rozklade bielkovín, aminokyselín, purínov a pyrimidínov. Asi polovicu amoniaku, ktorý pochádza z čriev, syntetizujú baktérie, zvyšok tvoria potravinové bielkoviny a glutamín. Normálne pečeň premieňa amoniak na močovinu a glutamín. Porušenie cyklu močoviny (vrodené chyby, Reyov syndróm) vedie k rozvoju encefalopatie.

Hladina amoniaku v krvi je zvýšená u 90% pacientov s hepatálnou encefalopatiou. Zvyšuje sa aj jeho obsah v mozgu. U niektorých pacientov sa môže encefalopatia znovu rozvinúť po perorálnom podaní amónnych solí. Štúdie naznačujú, že u pacientov s cirhózou pečene sa zvyšuje priepustnosť hematoencefalickej bariéry pre amoniak.

Samotná hyperamonémia je spojená so znížením vedenia vzruchu v centrálnom nervovom systéme. Intoxikácia amoniakom vedie k rozvoju hyperkinetického prekonvulzívneho stavu, ktorý nemožno stotožňovať s hepatálnou kómou.

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii spočívajú hlavné mechanizmy účinku amoniaku v priamom účinku na membrány neurónov alebo v postsynaptickej inhibícii a v nepriamej dysfunkcii neurónov v dôsledku účinku na glutamátergický systém.

V mozgu nefunguje močovinový cyklus, preto sa z neho amoniak odstraňuje rôznymi spôsobmi. V astrocytoch glutamínsyntetáza z glutamátu a amoniaku syntetizuje glutamín (obr. 7-7).V podmienkach nadbytku amoniaku sa zásoby glutamátu (dôležitý excitačný neurotransmiter) vyčerpávajú a glutamín sa hromadí. Obsah glutamínu a β-ketoglutarátu v cerebrospinálnej tekutine koreluje so stupňom hepatálnej encefalopatie. Toto je len zjednodušený popis komplexného komplexu zmien v pomere glutamín/glutamát zistených pri hepatálnej encefalopatii.Štúdie potvrdzujú, že to vedie k redukcii väzbových miest a zníženiu spätného vychytávania glutamátu astrocytmi.

Je ťažké posúdiť celkový príspevok amoniaku k rozvoju hepatálnej encefalopatie, najmä preto, že pri tomto stave sa pozorujú aj zmeny v iných neurotransmiterových systémoch. Účasť ďalších mechanizmov v patogenéze encefalopatie zdôrazňuje skutočnosť, že u 10 % pacientov

Ryža. 7 – 6. Amoniak: zdroje tvorby a možná úloha pri rozvoji hepatálnej encefalopatie.

Ryža. 7-7 Kľúčové štádiá glutamátergickej synaptickej regulácie a vylučovania amoniaku v mozgu. Glutamát sa syntetizuje v neurónoch zo svojho prekurzora glutamínu, hromadí sa v synaptických vezikulách a nakoniec sa uvoľňuje mechanizmom závislým od vápnika. Uvoľnený glutamát môže interagovať s akýmkoľvek typom glutamátového receptora nachádzajúceho sa v synaptickej štrbine. V astrocytoch sa glutamát zachytáva a premieňa na glutamín pomocou glutamínsyntetázy. Toto využíva NH3. Poruchy rozvíjajúce sa pri hepatálnej encefalopatii zahŕňajú: zvýšenie obsahu NH3 v mozgu, poškodenie astrocytov, zníženie počtu glutamátových receptorov. (Prevzaté zo súhlasu autora.)

bez ohľadu na hĺbku kómy v krvi sa udržiava normálna hladina amoniaku.

Deriváty metionín, najmä merkaptány, spôsobujú hepatickú encefalopatiu. Tieto zistenia viedli k predpokladu, že určité toxíny, najmä amoniak, merkaptány, mastné kyseliny a fenoly, pôsobia ako synergisti pri hepatálnej encefalopatii, a tieto pozorovania si vyžadujú ďalšie štúdium s použitím v súčasnosti dostupných pokročilejších techník. Podľa nedávnych štúdií sa pri experimentálnej encefalopatii metanefiol, extrémne toxický merkaptán, nezúčastňuje na patogenéze hepatálnej encefalopatie.

FALOŠNÉ NEUROTRANSMITERY

Predpokladá sa, že pri hepatálnej encefalopatii je prenos impulzov v katecholamínových a dopamínových synapsiách mozgu potláčaný amínmi vznikajúcimi pôsobením baktérií v čreve s metabolickými poruchami

Ryža. 7-8 Údajná úloha falošných mediátorov sympatického nervového systému pri poruchách cerebrálneho metabolizmu u pacientov s ochorením pečene.

prekurzory neurotransmiterov v mozgu. Pôvodná hypotéza tvrdí, že dekarboxylácia určitých aminokyselín v čreve vedie k tvorbe fenyletylamínu, tyramínu a oktopamínu, takzvaných falošných neurotransmiterov. Môžu nahradiť skutočné neurotransmitery (obr. 7-8).

Ďalšou hypotézou je, že zmena dostupnosti prekurzorov neurotransmiterov narúša normálnu neurotransmisiu. U pacientov s ochoreniami pečene sa zvyšuje plazmatický obsah aromatických aminokyselín, tyrozínu, fenylalanínu a tryptofánu, čo je pravdepodobne spôsobené porušením ich deaminácie v pečeni. Zároveň sa znižuje obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom valínu, leucínu a izoleucínu, čo pravdepodobne súvisí so zvýšením ich metabolizmu v kostrovom svalstve a obličkách v dôsledku hyperinzulinémie charakteristickej pre pacientov s chronickými ochoreniami pečene. Tieto dve skupiny aminokyselín súťažia o vstup do mozgu. Porušenie ich pomeru v plazme umožňuje aromatickejším aminokyselinám prekonať narušenú hematoencefalickú bariéru. V tomto stave môže byť znížené aj vylučovanie aromatických aminokyselín z mozgu.Zvýšenie hladiny fenylalanínu v mozgu vedie k potlačeniu syntézy dopamínu a tvorbe falošných neurotransmiterov: fenyletanolamínu a oktopamínu.

Zlepšenie stavu pacientov liečených levodopou a bromokriptínom potvrdzuje názor, že pri hepatálnej encefalopatii sú pozorované zmeny v neurotransmisnom systéme, ale počet takýchto pacientov je malý a výsledky sú nejednoznačné. Pri hepatálnej encefalopatii je zvýšená hladina oktopamínu v sére a moči, pri pokusoch na zdravých potkanoch však intraventrikulárne podanie veľkého množstva oktopamínu, potláčajúce tvorbu dopamínu a adrenalínu v mozgu, neviedlo k rozvoju kóma s hepatálnou encefalopatiou, ich hladina nebola v čase smrti nižšia ako u pacientov s cirhózou bez encefalopatie.

SEROTONÍN

Neurotransmiter serotonín (5-hydroxytryptamín) sa podieľa na regulácii úrovne excitácie mozgovej kôry a tým aj stavu vedomia a cyklu spánok-bdenie. Prekurzor serotonínu, tryptofán, patrí medzi aromatické aminokyseliny, ktorých obsah v plazme sa zvyšuje pri ochoreniach pečene. U pacientov v hepatálnej kóme je zvýšená aj jeho hladina v cerebrospinálnej tekutine a mozgu; Okrem toho môže tryptofán stimulovať syntézu serotonínu v mozgu. Pri hepatálnej encefalopatii sa pozorujú aj iné poruchy metabolizmu serotonínu, vrátane zmien asociovaných enzýmov (monoaminooxidáza), receptorov a metabolitov (kyselina 5-hydroxyindoloctová). Tieto poruchy, ako aj výskyt encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene, ktorí dostávali ketanserín (blokátor 5-HT receptorov) v súvislosti s portálnou hypertenziou, naznačujú účasť serotonínového systému na patogenéze hepatálnej encefalopatie. Otázka, či je porušenie v tomto systéme primárnou chybou, si vyžaduje ďalšie štúdium.

kyselina -aminomaslová a endogénne benzodiazepíny

 Kyselina aminomaslová (GABA) je hlavným inhibičným neurotransmiterom v mozgu. Je syntetizovaný v presynaptických nervových zakončeniach z glutamátu pomocou glutamátdehydrogenázy a akumuluje sa vo vezikulách. Mediátor sa viaže na špecifický GABA receptor na postsynaptickej membráne. Receptor je súčasťou veľkého molekulárneho komplexu (obr. 7-9), ktorý obsahuje aj väzbové miesta pre benzodiazepíny a barbituráty. Naviazanie ktoréhokoľvek z týchto ligandov vedie k otvoreniu chlórových kanálov, po vstupe chlórových iónov do bunky dochádza k hyperpolarizácii postsynaptickej membrány a inhibícii nervových vzruchov.

GABA je syntetizovaná črevnými baktériami, vstupuje do portálneho obehu a metabolizuje sa v pečeni. Pri zlyhaní pečene alebo portosystémovom skrate sa dostáva do systémového obehu. U pacientov s ochorením pečene a hepatálnou encefalopatiou sú plazmatické hladiny GABA zvýšené.Predpoklad, že GABA sa môže podieľať na patogenéze hepatálnej encefalopatie, vychádza z hl.

Ryža. 7-9 Zjednodušený model komplexu GABA-receptor/ionofór zabudovaného v postsynaptickej membráne neurónu. Väzba ktoréhokoľvek zo znázornených ligandov - GABA, barbiturátov alebo benzodiazepínov - s ich špecifickými väzbovými miestami vedie k zvýšeniu prechodu iónov chlóru cez membránu. V dôsledku toho sa vyvíja membránová hyperpolarizácia a inhibícia nervových impulzov.

na základe údajov získaných pri experimentálnom modelovaní akútneho zlyhania pečene. Výsledky štúdie mozgu pri cirhóze pečene s hepatálnou encefalopatiou pri pitve však nepreukázali úlohu GABA perse v patogenéze encefalopatie.

Osobitná pozornosť na komplex GABA-benzodiazepínový receptor viedla k vytvoreniu predpokladu, že v tele pacientov s hepatálnou encefalopatiou sú prítomné endogénne benzodiazepíny, ktoré môžu interagovať s týmto receptorovým komplexom a spôsobiť inhibíciu. Napriek tomu, že pri experimentálnej a klinickej hepatálnej encefalopatii sa benzodiazepínové receptory nezmenili, u pacientov s hepatálnou encefalopatiou spôsobenou cirhózou boli zlúčeniny podobné benzodiazepínom nájdené v plazme a cerebrospinálnom moku; našli sa aj v plazme pacientov s akútnym zlyhaním obličiek . Pomocou rádioreceptorovej analýzy sa ukázalo, že u pacientov s cirhózou pečene s encefalopatiou, ktorí aspoň 3 mesiace neužívali syntetické benzodiazepíny, bola hladina aktivity benzodiazepínov signifikantne vyššia ako v kontrolnej skupine vyšetrených. ktorí nemali choroby pečene.

Laktulóza a laktitol sa používajú na liečbu subklinickej hepatálnej encefalopatie a na zlepšenie výsledkov psychometrických testov. V dávke 0,3-0,5 g / kg denne je laktitol pacientmi dobre tolerovaný a je pomerne účinný.

Čistenie čriev laxatívami. Hepatálna encefalopatia sa vyvíja na pozadí zápchy a remisie sú spojené s obnovením normálnej činnosti čriev. Preto by sa u pacientov s hepatálnou encefalopatiou mala venovať osobitná pozornosť úlohe klystírov a očiste čriev síranom horečnatým. Môžete použiť klystíry s laktulózou a laktózou a potom s čistou vodou.Všetky klystíry by mali byť neutrálne alebo kyslé, aby sa znížila absorpcia amoniaku. Klystír so síranom horečnatým môže viesť k nebezpečnej hypermagneziémii pre pacienta.Fosfátové klystíry sú bezpečné.

ĎALŠIE FAKTORY PODPORUJÚCE ROZVOJ ENCEFALOPATIE

Pacienti s hepatálnou encefalopatiou sú mimoriadne citliví na sedatíva a ak je to možné, treba sa im vyhnúť. Ak je u pacienta podozrenie na predávkovanie takýmito liekmi, musí sa mu podať vhodný antagonista. Ak pacienta nemožno udržať na lôžku a je potrebné ho upokojiť, predpisujú sa malé dávky temazepamu alebo oxazepamu. Morfín a paraldehyd sú absolútne kontraindikované. Chlordiazepoxid a gemineurin sa odporúčajú pacientom trpiacim alkoholizmom s hroziacou pečeňovou kómou. Lieky, o ktorých je známe, že spôsobujú pečeňovú kómu (napr. aminokyseliny a perorálne diuretiká), sú kontraindikované u pacientov s encefalopatiou.

Nedostatok draslíka je možné doplniť ovocnými šťavami a šumivým alebo pomaly sa rozpúšťajúcim chloridom draselným. Na núdzovú liečbu možno do intravenóznych roztokov pridať chlorid draselný.

LEVODOPA A BROMOKRINTIN

Ak je portosystémová encefalopatia spojená s poruchou dopamínergných štruktúr, potom by doplnenie zásob dopamínu v mozgu malo zlepšiť stav pacientov. Dopamín neprechádza hematoencefalickou bariérou, ale jeho prekurzor, β-levodopa, môže. Pri akútnej hepatálnej encefalopatii môže mať tento liek dočasný aktivačný účinok, ale je účinný len u malého počtu pacientov.

Bromokriptín je špecifický dlhodobo pôsobiaci agonista dopamínového receptora. Ak je predpísaný popri nízkobielkovinovej diéte a laktulóze, vedie k zlepšeniu klinického stavu, ako aj psychometrického a elektroencefalografického nálezu u pacientov s chronickou portosystémovou encefalopatiou.Brómokriptín sa môže ukázať ako cenný liek pre vybraných pacientov s ťažko liečiteľnou chronickou portálna encefalopatia odolná voči diéte s obmedzením bielkovín a laktulóze, ktorá sa vyvinula na pozadí stabilnej kompenzácie funkcie pečene.

FLUMAZENIL

Tento liek je antagonista benzodiazepínového receptora a spôsobuje dočasné, prerušované, ale zreteľné zlepšenie u približne 70 % pacientov s hepatálnou encefalopatiou spojenou s FPN alebo cirhózou. Randomizované štúdie potvrdili tento účinok a ukázali, že flumazenil môže interferovať s účinkom benzodiazepínového receptora ligandy , ktoré sa tvoria in situ v mozgu pri zlyhaní pečene.Úloha tejto skupiny liečiv v klinickej praxi sa v súčasnosti skúma.

ROZVETVENÉ AMINOKYSELINY

Rozvoj hepatálnej encefalopatie je sprevádzaný zmenou pomeru medzi BCAA a aromatickými aminokyselinami. Na liečbu akútnej a chronickej hepatálnej encefalopatie sa používajú infúzie roztokov s vysokou koncentráciou aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Získané výsledky sú mimoriadne rozporuplné. Je to pravdepodobne spôsobené tým, že sa v takýchto štúdiách používajú rôzne typy roztokov aminokyselín, rôzne spôsoby ich podávania a rozdiely v skupinách pacientov. Analýza kontrolovaných štúdií nám neumožňuje jednoznačne hovoriť o účinnosti intravenózneho podávania aminokyselín s rozvetveným reťazcom pri hepatálnej encefalopatii.

Vzhľadom na vysoké náklady na intravenózne roztoky aminokyselín je ťažké zdôvodniť ich použitie pri hepatálnej encefalopatii v prípadoch, keď je hladina BCAA v krvi vysoká.

Napriek neoficiálnym štúdiám, ktoré ukazujú, že perorálne podávané BCAA sa úspešne používajú pri hepatálnej encefalopatii, zostáva účinnosť tejto drahej metódy kontroverzná.

OKLUZIA SHUNTU

Chirurgické odstránenie portokaválneho skratu môže viesť k regresii závažnej portosystémovej encefalopatie, ktorá sa vyvinula po jeho aplikácii. Aby sa predišlo opakovanému krvácaniu, pred vykonaním tejto operácie je možné uchýliť sa k transekcii sliznice pažeráka f9]. Alternatívne je možné skrat uzavrieť balónikovou alebo fluorochirurgickou technikou s oceľovou cievkou.Tieto techniky možno použiť aj na uzavretie spontánnych splenorenálnych skratov.

APLIKÁCIA UMELEJ PEČENE

U pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú v kóme, sa neuchyľujte ku komplexným metódam liečby s použitím umelej pečene. Títo pacienti sú buď v terminálnom štádiu, alebo prechádzajú z kómy bez týchto metód. Liečba umelou pečeňou je popísaná v časti o akútnom zlyhaní pečene (pozri kapitolu 8).

TRANSPLANTÁCIA PEČENE

Táto metóda môže byť konečným riešením problému hepatálnej encefalopatie. U jedného pacienta, ktorý trpel encefalopatiou 3 roky, sa do 9 mesiacov po transplantácii prejavilo výrazné zlepšenie. Ďalší pacient s chronickou hepatocerebrálnou degeneráciou a spastickou paraplégiou sa výrazne zlepšil po ortotopickej transplantácii pečene (pozri kapitolu 35).

Catad_tema Duševné poruchy - články

Neuropsychologické testy. Nevyhnutnosť a možnosť uplatnenia

V. V. Zacharov
Klinika nervových chorôb I.M. I.M.Sechenov

Identifikácia a analýza klinických znakov kognitívnej poruchy (synonymá: vyšší cerebrálny, vyšší mentálny, vyšší kortikálny, kognitívny – tabuľka 1) má veľký význam pre diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku neurologických ochorení. Mnohé neurologické ochorenia, najmä v detskom a starobe, sa prejavujú takmer výlučne kognitívnou poruchou (CI). Prítomnosť a závažnosť CI do značnej miery určuje prognózu a taktiku manažmentu pacienta pri mnohých bežných nervových ochoreniach.

Tabuľka 1. Kognitívne funkcie

Je dôležité zdôrazniť, že najobjektívnejší dojem o stave kognitívnych schopností pacienta vzniká pri porovnaní informácií získaných zo všetkých troch týchto zdrojov. Významnú úlohu zohráva aj dynamické sledovanie pacienta, ktoré umožňuje diferenciálnu diagnostiku medzi prechodnými kognitívnymi ťažkosťami, častejšie funkčného charakteru, a stacionárnymi alebo progresívnymi poruchami spojenými s organickým poškodením mozgu.

Analýza sťažností pacientov

Podozrenie na kognitívnu poruchu pacienta by malo vzniknúť, ak existujú sťažnosti na:

• znížená pamäť v porovnaní s minulosťou;
• zhoršenie duševného výkonu;
• ťažkosti s koncentráciou alebo koncentráciou;
• zvýšená únava počas duševnej práce;
• ťažkosť alebo pocit „prázdnoty“ v hlave, niekedy nezvyčajné, dokonca domýšľavé pocity v hlave;
• ťažkosti pri hľadaní slova v rozhovore alebo pri vyjadrovaní vlastných myšlienok;
• znížené videnie alebo sluch pri absencii alebo nevýznamnej závažnosti ochorení oka a sluchového orgánu;
• nemotornosť alebo ťažkosti pri vykonávaní zvyčajných činností pri absencii svalovej slabosti, extrapyramídových a diskoordinačných porúch;
• prítomnosť ťažkostí v profesionálnej činnosti, sociálnej činnosti, interakcii s inými ľuďmi, v každodennom živote av sebaobsluhe.

Ktorákoľvek z vyššie uvedených sťažností je základom pre objektívne posúdenie stavu kognitívnych funkcií (pozri obrázok) pomocou neuropsychologických výskumných metód (Príloha 1).

Treba poznamenať, že najdôležitejšie sú aktívne sťažnosti pacienta, ktoré vyjadruje nezávisle, bez vedúcej otázky. Je známe, že veľa zdravých ľudí je nespokojných so svojou pamäťou a inými kognitívnymi schopnosťami, preto sa na otázku lekára mnohí, dokonca aj kognitívne úplne intaktní, budú sťažovať na slabú pamäť. Preto by sa mali uprednostniť spontánne sťažnosti. Rovnako má zmysel objasniť, či mal pacient vždy zlú pamäť, alebo či sa v poslednom čase výrazne zhoršila.

Na druhej strane absencia kognitívnych sťažností neznamená absenciu objektívnych KI. Je známe, že vo väčšine prípadov je progresívna CI sprevádzaná poklesom kritiky, najmä v štádiu demencie (Príloha 4). Pacient môže svoje existujúce poruchy zámerne podsúvať zo strachu, že dostane neželanú diagnózu a s tým spojené obmedzenia v profesionálnej a sociálnej oblasti. Sebahodnotenie pacienta preto treba vždy porovnávať s objektívnymi informáciami.

Neuropsychologické výskumné metódy

Neuropsychologické testovanie je objektívny spôsob hodnotenia stavu kognitívnych funkcií a odporúča sa v nasledujúcich situáciách:

• v prítomnosti aktívnych sťažností kognitívnej povahy zo strany pacienta;
• ak lekár v procese komunikácie s pacientom vyvinie svoje podozrenie na prítomnosť CI (napríklad s ťažkosťami pri zhromažďovaní sťažností, anamnézou, nedodržiavaním odporúčaní);
• s nezvyčajným správaním pacienta, zníženou kritikou, zmyslom pre odstup alebo keď sa v starobe objavia psychotické poruchy;
• ak tretie osoby (príbuzní, spolupracovníci, priatelia) hlásia pokles pamäti alebo iných kognitívnych schopností pacienta.

Na posúdenie stavu pamäteúlohy slúžia na zapamätanie a reprodukciu slov, vizuálnych obrazov, motorických sérií atď. Najčastejšie používané testy na sluchovú rečovú pamäť: zapamätanie si zoznamu slov, dve súťažné série po 2-3 slovách, vety, fragment textu. Za najšpecifickejšiu techniku ​​sa považuje sprostredkované zapamätanie slov: pacientovi sú predložené slová na zapamätanie, ktoré musí triediť do sémantických skupín (napríklad zvieratá, rastliny, nábytok a pod.). Názov sémantickej skupiny počas prehrávania sa používa ako nápoveda (napríklad: „Zapamätali ste si nejaké iné zviera“ atď.). Podľa všeobecne uznávaného hľadiska sa vďaka tomuto postupu vyrovnávajú poruchy pamäti spojené s poruchou pozornosti.

Na posúdenie stavu vnímania skúma pacientovo rozpoznávanie skutočných predmetov, ich vizuálnych obrazov, iného stimulačného materiálu rôznych modalít. Vnímanie schémy vlastného tela sa skúma pomocou Headových testov.

Pre scénu z praxe pacient je požiadaný, aby vykonal jednu alebo druhú akciu (napríklad: „Ukážte, ako sa česajú, ako strihajú papier nožnicami atď.). Konštruktívna prax sa hodnotí v testoch kreslenia: pacient je požiadaný, aby nakreslil alebo prekreslil trojrozmerný obrázok (napríklad kocku), hodiny so šípkami atď.

Na posúdenie reči treba dbať na porozumenie riešenej reči, plynulosť, gramatickú stavbu a obsah výpovedí samotného pacienta. Skúmajú tiež opakovanie slov a fráz po lekárovi, čítanie a písanie, vykonávajú test na pomenovanie predmetov (nominatívna funkcia reči).

Pre scénu inteligencie na zovšeobecnenie môžete použiť testy (napríklad: „Povedzte mi, prosím, čo je spoločné medzi jablkom a hruškou, kabátom a sakom, stolom a stoličkou“). Niekedy žiadajú interpretovať príslovie, definovať pojem, opísať dejový obrázok alebo sériu obrázkov

V každodennej klinickej praxi sa dobre osvedčili štandardné testovacie súpravy s formalizovaným (kvantitatívnym) hodnotením výsledkov, ktoré umožňujú rýchle posúdenie viacerých kognitívnych funkcií v obmedzenom čase.

Technika Mini-Cog: výhody a nevýhody

Z vyššie uvedených štandardných testovacích súprav pre ambulantnú prax možno odporučiť metódu Mini-Cog (príloha 5). Táto technika zahŕňa pamäťovú úlohu (zapamätanie a reprodukovanie 3 slov) a test kreslenia hodín. Hlavnou výhodou techniky Mini-Kog je vysoký informačný obsah spolu s jednoduchosťou a rýchlosťou implementácie. Dokončenie testu netrvá dlhšie ako 3-5 minút. Interpretácia výsledkov testu je tiež mimoriadne jednoduchá: ak pacient nedokáže reprodukovať aspoň jedno z troch slov alebo sa pri kreslení hodín výrazne pomýli, s vysokou pravdepodobnosťou môžeme povedať, že má poruchu kognitívnych funkcií. Výsledky testov sa hodnotia kvalitatívne: existujú porušenia - žiadne porušenia. Metodika nepočíta s bodovým hodnotením, ako aj s odstupňovaním CN z hľadiska závažnosti. Ten sa vykonáva podľa závažnosti funkčnej chyby.

Techniku ​​Mini-Kog možno použiť na diagnostiku vaskulárnej aj primárnej degeneratívnej CI, keďže zahŕňa testy pamäte a „frontálnych“ funkcií (test kreslenia hodín). Hlavnou nevýhodou tejto techniky je jej nízka citlivosť: keďže je veľmi jednoduchá, odhalí len pomerne výrazné poruchy kognitívnych funkcií, ako je demencia. Pacienti s miernym a stredne ťažkým CI zároveň vo väčšine prípadov zvládajú popísaný test bez ťažkostí. Malý počet pacientov so stredne ťažkým syndrómom CI však robí chyby pri kreslení hodín.

Montrealská škála kognitívneho hodnotenia alebo moca test: výhody a nevýhody

Ak má lekár čas napríklad pri vyšetrovaní hospitalizovaných pacientov, možno použiť podrobnejšiu, a teda aj citlivejšiu batériu testov - Montrealskú kognitívnu škálu alebo Moca test (príloha 2). Túto škálu v súčasnosti odporúča väčšina moderných odborníkov v oblasti CI na široké použitie v každodennej klinickej praxi.

Montrealská škála kognitívneho hodnotenia bola vyvinutá na rýchle hodnotenie miernej kognitívnej dysfunkcie. Hodnotí rôzne kognitívne oblasti: pozornosť a koncentráciu, výkonné funkcie, pamäť, jazyk, vizuálne konštruktívne schopnosti, abstraktné myslenie, počítanie a orientáciu. Čas testu je približne 10 minút. Za normálny sa považuje maximálny možný počet bodov - 30, 26 alebo viac.

Podobne ako metóda Mini-Kog, aj Moka test hodnotí rôzne aspekty kognitívnej činnosti: pamäť, „frontálne“ funkcie (test kombinovania písmen a číslic, plynulosť reči, zovšeobecňovanie atď.), nominatívnu rečovú funkciu (pomenovanie zvierat), zrakové funkcie. -priestorová prax (kocka, hodiny). Preto je možné túto techniku ​​použiť na diagnostiku vaskulárnej aj primárnej degeneratívnej CI. Citlivosť Moka testu je však výrazne vyššia ako u Mini-Kog, preto je Montrealská kognitívna škála vhodná na detekciu nielen ťažkej, ale aj strednej CI. Systém formalizovaného hodnotenia samotného Moka testu zároveň neposkytuje odstupňovanie podľa závažnosti porušení v závislosti od skóre. Hodnotenie závažnosti CI je založené na miere funkčného obmedzenia v bežnom živote, ktorá je daná najmä rozhovormi s príbuznými. Na posúdenie CI možno použiť ďalšie neuropsychologické testy (prílohy 3, 6-7).

Vyhodnotenie výsledkov neuropsychologického testovania

Neuropsychologické vyšetrenie je najobjektívnejšou metódou diagnostiky CI, no stále nie je úplne spoľahlivé. V niektorých prípadoch (avšak pomerne zriedkavo) poskytuje vykonané neuropsychologické vyšetrenie falošne pozitívny alebo falošne negatívny výsledok.

Falošne pozitívny výsledok neuropsychologické vyšetrenie môže viesť k nadmernej diagnóze CI. V týchto prípadoch pacient získa nízke skóre testu, pod štandardom pre zodpovedajúci vek, napriek tomu, že nemá skutočnú CI. Hlavné dôvody falošne pozitívneho výsledku testu sú:

• nízka vzdelanostná úroveň a sociálne postavenie pacienta, negramotnosť, nedostatok všeobecných vedomostí, dlhotrvajúca izolácia od spoločnosti;
• situačné rozptýlenie a nepozornosť (napríklad, ak je pacient v čase testovania z niečoho rozrušený alebo znepokojený), ako aj vysoká situačná úzkosť v čase neuropsychologického výskumu;
• stav intoxikácie v čase štúdie alebo v predvečer, výrazná únava pacienta v čase štúdie alebo nedostatočný nočný spánok deň predtým;
• je k testovaniu ľahostajný alebo negatívny, nevyvíja potrebné úsilie na vykonávanie kognitívnych úloh, keďže nerozumie účelu a významu metódy neuropsychologického výskumu, považuje ju za zbytočnú. Niekedy, dokonca aj formálnym súhlasom so štúdiou, sa pacient v dôsledku vnútorného negatívneho postoja vedome alebo nevedome stavia proti hodnoteniu stavu svojich kognitívnych funkcií.

Falošne negatívny výsledok neuropsychologické testovanie znamená formálne normálne skóre testu (v rámci priemernej statickej vekovej normy) napriek prítomnosti CN v stave pacienta. Zvyčajne sa pozoruje u pacientov s najskoršími príznakmi kognitívneho poškodenia, avšak v zriedkavých prípadoch dokonca aj pacienti s demenciou úspešne zvládajú prezentované kognitívne úlohy. Pravdepodobnosť falošne negatívneho výsledku testu priamo závisí od zložitosti (a teda od citlivosti) použitej metódy. Takže v rovnakej vzorke pacientov pri použití metódy Mini-Coog formálne vyhovie norme výrazne väčšie percento osôb ako pri použití Moka testu.

Použitie aj tých najzložitejších a najcitlivejších výskumných metód však nedáva úplnú záruku proti falošne negatívnemu výsledku. Pozorovania pacientov s takzvanými subjektívnymi kognitívnymi poruchami (sťažnosti kognitívneho charakteru, nepotvrdené výsledkami neuropsychologických testov) naznačujú, že u niektorých z nich sa v blízkej budúcnosti rozvinie objektívny kognitívny pokles. Je zrejmé, že v týchto prípadoch hovoríme o najskorších prejavoch kognitívnej poruchy, ktoré nie sú zaznamenané pomocou dostupných neuropsychologických testov, ale sú viditeľné (s neporušenou kritikou) pre samotného pacienta.

V iných prípadoch sú subjektívne KI prejavom emočných porúch úzkostno-depresívnej série. Preto je u pacientov s aktívnymi sťažnosťami kognitívnej povahy s negatívnym výsledkom neuropsychologického testovania potrebné dôkladné vyšetrenie emočného stavu. V niektorých prípadoch je vhodné predpísať ex juvantibus antidepresíva. Aktívne sťažnosti kognitívnej povahy sú teda vždy patologickým príznakom, ktorý si vyžaduje korekciu aj v prípade normálnych výsledkov neuropsychologických testov. Avšak v mnohých prípadoch by sa sťažnosti na zníženú pamäť a duševnú výkonnosť mali považovať za dôkaz emocionálnej a nie CI.

Vzhľadom na možnosť chybného výsledku testu v pochybných prípadoch sa odporúčajú opakované neuropsychologické štúdie. V niektorých prípadoch môže byť diagnóza stanovená iba v procese dynamického pozorovania pacienta.

Hodnotenie kognitívneho stavu a stupňa funkčného obmedzenia pacienta tretími stranami

Najkompletnejšia a najsprávnejšia predstava o prítomnosti, štruktúre a závažnosti kognitívneho poškodenia sa vytvorí pri porovnaní sťažností pacienta, výsledkov neuropsychologického výskumu a informácií získaných od osôb, ktoré sú s pacientom dlhodobo v neustálom kontakte, ktorí môžu ho pozorovať v bežnom živote – rodinní príslušníci, blízki príbuzní, priatelia, kolegovia a pod. (tab. 2).

Tabuľka 2. Hodnotenie funkčnej nezávislosti pacienta v rozhovore s tretími stranami

Odborná činnosť	Pokračuje pacient v práci? Ak nie, súvisí odchod z práce s STO? Ak áno, robí svoju prácu tak dobre ako predtým?
Aktivity mimo domova	Má pacient nové (predtým neuvedené) ťažkosti v jednej alebo viacerých z nasledujúcich oblastí: sociálne aktivity, odvetvie služieb, finančné transakcie, nakupovanie, riadenie auta, používanie verejnej dopravy, koníčky a záujmy? Ako tieto ťažkosti súvisia so zhoršenou pamäťou a inteligenciou?
Aktivita doma	Aké domáce práce pacient tradične vykonával (upratovanie, varenie, umývanie riadu, pranie, žehlenie, starostlivosť o deti atď.)? Zaoberá sa nimi aj naďalej? Ak nie, aký je to dôvod (zabudli ste, ako na to, znížená motivácia, fyzické ťažkosti, napr. bolesti, pohybové obmedzenia a pod.)?
Samoobslužná	Potrebuje pacient pomoc pri sebaobsluhe (obliekanie, hygiena, jedenie, používanie toalety)? Potrebuje pripomienky alebo samoobslužné tipy? Aký je dôvod ťažkostí pri sebaobsluhe (zabudol som, zabudol, ako sa to robí, nevie, ako sa vykonávajú určité činnosti, znížená motivácia, fyzické ťažkosti, napr. bolesť)?

Mali by ste klásť príbuzným alebo iným blízkym osobám pacienta smerované otázky, ktoré vám umožnia posúdiť stav kognitívnych funkcií: napríklad, ako často pacient zabúda na udalosti, ktoré sa odohrávajú, na obsah rozhovorov, potrebné záležitosti, či existuje zabudnutie mien a tvárí. Príbuzní môžu venovať pozornosť zmene reči pacienta, ťažkostiam s porozumením adresovanej reči, výberu slov v rozhovore, nesprávnej konštrukcii fráz. Neočakávané ťažkosti si môžu všimnúť aj pri vykonávaní známych činností, napríklad pri príprave jedla, drobných opravách v domácnosti, upratovaní a pod. Treba sa opýtať, ako sa pacient orientuje v priestore a čase, či má ťažkosti s určením dátumu a kedy? cestovanie, zostáva, či je taký bystrý a uvážlivý ako vždy.

Informácie o kognitívnom stave pacienta získané od príbuzných a iných blízkych osôb pacienta sú spravidla objektívne. Niekedy však môže byť skreslený vlastnými mylnými predstavami oznamovateľa. Nie je žiadnym tajomstvom, že mnohí ľudia bez lekárskeho vzdelania považujú za normálne, že sa v starobe znižuje pamäť a inteligencia, a preto týmto zmenám nemusia venovať náležitú pozornosť. Citová náklonnosť alebo naopak skrytý negatívny postoj môže ovplyvniť aj objektivitu informácií, na ktorú musí ošetrujúci lekár prihliadať.

Príbuzní a iné blízke osoby sú dôležitým zdrojom informácií o emocionálnom stave pacienta a jeho správaní v bežnom živote.

V rozhovore s príbuznými je potrebné objasniť, ako často vidia pacienta smutného a depresívneho alebo rozrušeného a znepokojeného, ​​či vyjadril nespokojnosť so svojím životom, či sa sťažoval na strach alebo úzkosť. Príbuzní a iné blízke osoby môžu informovať o správaní pacienta, ako sa v poslednom čase zmenilo. Mali by sa klásť cielené otázky o agresívnom správaní, stravovacích návykoch, cykloch spánku a bdenia, mylných predstavách a myšlienkach, vrátane myšlienok ubližovania, žiarlivosti, zvýšeného podozrievavosti a bludných porúch.

Bez informácií získaných od príbuzných a iných blízkych osôb nie je možné vytvoriť správnu predstavu o stupni funkčného obmedzenia, a teda o závažnosti CI. Tradične existujú 3 stupne závažnosti CI: mierny, stredný a ťažký (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Charakteristika CD syndrómov podľa závažnosti

Základ pre hodnotenie	Pľúca	Mierne	Ťažký
Kognitívne sťažnosti pacientov	Zvyčajne existuje	Zvyčajne existuje	Zvyčajne chýba
Neuropsychologické testy	Porušenia sa zisťujú len tými najcitlivejšími metódami	Porušenia sú identifikované	Porušenia sú identifikované
Informácie od tretích strán	Porušenia nie sú viditeľné	Porušenia sú viditeľné, ale nevedú k obmedzeniu funkčnosti	Porušenia vedú k funkčnému obmedzeniu

Svetlo KN charakterizované zriedkavými a menej závažnými symptómami, ktoré nevedú k žiadnym funkčným obmedzeniam. Mierne CD zvyčajne nie sú viditeľné pre tých, ktorí ich obklopujú, vrátane tých, ktorí neustále komunikujú s pacientom, ale môžu byť viditeľné pre samotného pacienta, čo je predmetom sťažností a dôvodom na návštevu lekára. Najcharakteristickejšími prejavmi miernych kognitívnych porúch sú epizodická zábudlivosť, zriedkavé ťažkosti so sústredením, únava pri intenzívnej duševnej práci atď. Miernu CI možno objektivizovať len pomocou najkomplexnejších a najcitlivejších neuropsychologických techník.

Mierna KN charakterizované pravidelnými alebo pretrvávajúcimi kognitívnymi symptómami, významnejšími z hľadiska závažnosti, ale bez alebo s minimálnou závažnosťou funkčného obmedzenia. Môže sa vyskytnúť mierna, ale takmer neustála zábudlivosť, časté ťažkosti so sústredením, zvýšená únava pri bežnej duševnej práci. Strednú CI zvyčajne postrehne nielen samotný pacient (odráža sa v sťažnostiach), ale aj tretie strany, ktoré to oznámia ošetrujúcemu lekárovi. Neuropsychologické testy (napríklad Moka test) zvyčajne odhalia odchýlky od normatívnych ukazovateľov. Pacient si zároveň zachováva samostatnosť a nezávislosť vo väčšine životných situácií, zvláda svoju prácu, sociálnu rolu, rodinné povinnosti a pod. Len niekedy sa môžu vyskytnúť ťažkosti pri náročných a pre pacienta nezvyčajných činnostiach.

Ťažký KN viesť k väčšej alebo menšej miere funkčného obmedzenia (pozri tabuľku 3), čiastočnej alebo úplnej strate nezávislosti a nezávislosti.

Liečba

Liečba KN závisí od ich príčiny a závažnosti. Vo väčšine nozologických foriem (Alzheimerova choroba, cerebrovaskulárna insuficiencia, degeneratívny proces s Lewyho telieskami a niektoré ďalšie) je prítomnosť ťažkej CN indikáciou na vymenovanie inhibítorov acetylcholínesterázy a/alebo antagonistov NMDA receptorov na glutamát. dopamín a α2-blokátor ), vazoaktívne a metabolické lieky.

Aplikácie.

Ďalšie neuropsychologické testy

Príloha 1. Diagnostický algoritmus

Podozrenie na CN (aktívne sťažnosti pacienta, jeho nezvyčajné správanie počas rozhovoru, informácie od tretích strán, rizikové faktory)
↓
Neuropsychologické testy
↓	↓
Žiadne porušenia	Existujú porušenia
↓	↓	↓
Dynamické pozorovanie	Posúdenie funkčného stavu
	↓	↓
	Existujú porušenia	Žiadne porušenia
	↓	↓
	Ťažký KN	Mierny až stredný životopis

Dodatok 2. Predstieraný test. Návod na použitie a vyhodnotenie

1. Test „Spojenie číslic a písmen“.

Výskumník dáva predmetu pokyn: „Nakreslite čiaru od čísla k písmenu vo vzostupnom poradí. Začnite tu (ukážte na 1) a nakreslite čiaru od 1 po A, potom po 2 atď. Skončite tu (bod D).

Skóre: 1 bod sa pridelí, ak subjekt úspešne nakreslí čiaru nasledovne: 1-A-2-B-3-C-4-D-5-D bez prekročenia čiar.

Každá chyba, ktorá nie je okamžite opravená samotným subjektom, má hodnotu 0 bodov.

2. Vizuálne-priestorové zručnosti (kocka)

Výskumník dáva nasledujúce pokyny a ukazuje na kocku: "Skopírujte tento nákres čo najpresnejšie do voľného priestoru pod nákresom."

Hodnotenie: 1 bod sa udeľuje za precízne vypracovaný výkres:

• výkres musí byť trojrozmerný;
• všetky čiary sú nakreslené;
• žiadne ďalšie riadky;
• čiary sú relatívne rovnobežné, ich dĺžka je rovnaká.

Bod nebude pridelený, ak nebude splnené niektoré z vyššie uvedených kritérií.

3. Vizuálne-priestorové zručnosti (hodiny)

Ukážte na pravú tretinu prázdneho miesta na hlavičkovom papieri a zadajte nasledujúce pokyny: „Nakreslite hodiny. Usporiadajte všetky čísla a uveďte čas: 10 minút po jedenástej."

Hodnotenie: Body sa udeľujú za každý z nasledujúcich troch bodov:

• obrys (1 bod): ciferník by mal byť okrúhly, povolené je len mierne zakrivenie (t. j. mierna nedokonalosť pri uzavretom kruhu);
• čísla (1 bod): musia byť uvedené všetky čísla na hodinách, nesmú tam byť žiadne ďalšie čísla; čísla musia byť v správnom poradí a umiestnené v príslušných kvadrantoch na číselníku; Rímske číslice sú povolené; čísla môžu byť umiestnené mimo obrysu číselníka;
• ručičky (1 bod): musia byť spolu 2 ručičky ukazujúce správny čas; hodinová ručička by mala byť zjavne kratšia ako minútová; ručičky by sa mali nachádzať v strede ciferníka a ich spojenie blízko stredu.

V prípade nesplnenia niektorého z vyššie uvedených kritérií nebude udelený žiadny bod.

4. Meno

Začnite zľava, ukážte na každý tvar a povedzte: "Pomenujte toto zviera."

Skóre: 1 bod je pridelený za každú z nasledujúcich odpovedí - ťava alebo ťava jednohrbá, lev, nosorožec.

5. Pamäť

Výskumník číta zoznam 5 slov rýchlosťou 1 slovo za sekundu. Mali by ste uviesť nasledujúce pokyny: „Toto je test pamäte. Prečítam vám zoznam slov, ktoré si musíte zapamätať. Pozorne načúvať. Keď skončím, povedz mi všetky slová, ktoré si si zapamätal. Nezáleží na tom, v akom poradí ich pomenujete." Označte na mieste určenom pre každé slovo, keď ho subjekt povie na prvý pokus. Keď subjekt oznámi, že skončil (vymenoval všetky slová) alebo si nepamätá ďalšie slová, prečítajte si zoznam druhýkrát s nasledujúcimi pokynmi: „Prečítam si tie isté slová druhýkrát. Pokúste sa zapamätať si a zopakovať čo najviac slov vrátane slov, ktoré ste opakovali prvýkrát." Zaškrtnite každé slovo, ktoré bude subjekt opakovať na druhý pokus. Na konci druhého pokusu oznámte subjektu, že bude požiadaný, aby zopakoval dané slová: „Na konci testu vás požiadam, aby ste tieto slová zopakovali.“

Hodnotenie: Pri prvom ani druhom pokuse sa neudeľujú žiadne body.

6. Pozornosť

Opakovanie čísel. Dajte nasledujúci pokyn: "Poviem vám nejaké čísla a keď skončíte, zopakujte ich presne tak, ako som ich pomenoval." Čítajte postupne 5 čísel s frekvenciou 1 číslo za 1 s.

Opakujte čísla dozadu. Zadajte nasledujúce pokyny: "Poviem vám nejaké čísla, ale keď skončím, budete ich musieť zopakovať v opačnom poradí." Prečítajte si sekvenciu 3 čísel s frekvenciou 1 číslo za 1 s.

stupňa. Priraďte 1 bod za každú presne sa opakujúcu sekvenciu (POZ.: presná odpoveď na odpočítavanie 2-4-7).

Koncentrácia. Výskumník prečíta zoznam písmen s frekvenciou 1 písmeno za 1 s po nasledujúcich pokynoch: „Prečítam vám sériu písmen. Zakaždým, keď poviem písmeno A, zatlieskaj mi rukou. Ak pomenujem ďalšie písmeno, nemusíš tlieskať rukou."

Skóre: 1 bod sa pridelí, ak sa nevyskytne ani jedna chyba, alebo len 1 chyba (za chybu sa považuje, ak pacient tlieska rukou pri volaní ďalšieho písmena alebo netlieska pri volaní písmena A).

Sériový účet(100-7). Výskumník dáva nasledujúce pokyny: "Teraz vás požiadam, aby ste odpočítali 7 od 100 a potom pokračujte v odčítaní 7 od vašej odpovede, kým nepoviem stop." V prípade potreby zopakujte pokyny.

Skóre: za túto položku sú pridelené 3 body, 0 bodov - ak chýba správne skóre, 1 bod - za 1 správnu odpoveď, 2 body - za 2-3 správne odpovede, 3 body - ak subjekt dá 4 alebo 5 správnych odpovede. Každé správne odčítanie počítajte po 7, počnúc od 100. Každé odčítanie sa boduje nezávisle: ak účastník dá nesprávnu odpoveď, ale potom od nej pokračuje v presnom odčítaní 7, dajte 1 bod za každé presné odčítanie. Účastník môže napríklad odpovedať „92-85-78-71-64“, kde „92“ je nesprávne, ale všetky nasledujúce hodnoty sú odpočítané správne. Toto je 1 chyba a za túto položku sú priradené 3 body.

7. Opakovanie frázy

Výskumník dáva nasledujúce pokyny: „Prečítam vám návrh. Opakujte to presne tak, ako hovorím (pauza): "Viem len jedno, že Ivan je ten, kto dnes môže pomôcť." Po odpovedi povedzte: „Teraz vám prečítam ďalšiu vetu. Opakujte to presne tak, ako hovorím (pauza): "Mačka sa vždy schovala pod pohovku, keď boli psy v izbe."

Hodnotenie: Za každú správnu vetu sa udeľuje 1 bod. Opakovanie musí byť presné. Pozorne počúvajte pri hľadaní chýb v dôsledku chýbajúcich slov (napríklad vynechávanie „iba“, „vždy“) a zámeny/doplnenia (napríklad „Ivan je ten, kto dnes pomohol“; nahradenie „skrývania“ namiesto „skrývania“ “, používanie množných čísel atď.) atď.).

8. Plynulosť reči

Výskumník dáva nasledujúce pokyny: "Povedz mi čo najviac slov, ktoré začínajú na určité písmeno abecedy, ktoré ti teraz poviem. Môžeš pomenovať akýkoľvek druh slova, okrem vlastných mien (ako Peter resp. Moskva), čísla alebo slová, ktoré začínajú rovnakým zvukom, ale majú rôzne prípony, napríklad láska, milenec, láska. Zastavím ťa o 1 minútu. Si pripravený? (Pauza) Teraz mi povedz toľko slov, koľko si dokážeš predstaviť, ktoré začínajú na písmeno L. (čas 60 sekúnd). Stop“.

Skóre: 1 bod sa pridelí, ak subjekt vymenuje 11 alebo viac slov za 60 sekúnd. Svoje odpovede píšte dole alebo na okraj stránky.

9. Abstrakcia

Výskumník žiada subjekt, aby vysvetlil: "Povedz mi, čo majú spoločné pomaranč a banán." Ak pacient reaguje špecifickým spôsobom, povedzte ešte raz: "V čom sú ešte podobné?" Ak subjekt neodpovie správne (ovocie), povedzte: "Áno, a obe sú ovocím." Neposkytujte žiadne ďalšie pokyny alebo vysvetlenia. Po vyskúšaní sa opýtajte: "Teraz mi povedz, čo majú spoločné vlak a bicykel." Po odpovedi zadajte druhú úlohu s otázkou: "Teraz mi povedz, čo je spoločné medzi pravítkom a hodinami." Nedávajte žiadne iné pokyny ani rady.

Skóre: počítajú sa len posledné 2 páry slov. Za každú správnu odpoveď sa udeľuje 1 bod. Za správne sa považujú tieto odpovede: vlak-bicykel = dopravný prostriedok, dopravný prostriedok, na oboch sa dá jazdiť; hodinové pravítko = meracie prístroje používané na meranie. Odpovede sa nepovažujú za správne: vlak-bicykel = majú kolesá; pravítko hodiniek = sú na ňom čísla.

10. Oneskorené prehrávanie

Výskumník dáva nasledujúce pokyny: „Prečítal som vám sériu slov a požiadal som vás, aby ste si ich zapamätali. Povedz mi toľko slov, koľko si pamätáš." Označte každé slovo správne pomenované bez vyzvania na určené miesto.

Skóre: 1 bod sa dáva za každé pomenované slovo bez akýchkoľvek výziev.

Voliteľne, po oneskorenom pokuse spomenúť si na slová bez výzvy, poskytnite subjektu vodítko vo forme sémantického kategorického kľúča pre každé nepomenované slovo. Označte na určenom mieste, či si subjekt zapamätal slovo pomocou kategorickej stopy alebo kľúča s výberom z viacerých možností. Týmto spôsobom vyzvite všetky slová, ktoré subjekt nepomenoval. Ak subjekt nepomenoval slovo po kategorickej výzve, dajte mu odpoveď s viacerými možnosťami podľa nasledujúcich pokynov: "Ktoré zo slov si myslíte, že bolo pomenované: nos, tvár alebo ruka?" Pre každé slovo použite nasledujúce kategorické rady a/alebo rady s výberom možností:

• tvár: kategorická stopa - časť tela, výber z viacerých možností - nos, tvár, ruka;
• zamat: kategorická nápoveda - druh látky, možnosť výberu - ginne, bavlna, zamat;
• kostol: kategorická stopa - typ budovy, výber z viacerých možností - kostol, škola, nemocnica;
• fialová: kategorická stopa - typ kvetu, výber z viacerých možností - ruža, tulipán, fialka;
• červená kategorická nápoveda - farba; výber z viacerých možností - červená, modrá, zelená.

Hodnotenie: Za reprodukciu slov s náznakom nebudú udelené žiadne body. Rady sa používajú len na klinické informačné účely a môžu poskytnúť tlmočníkovi testu ďalšie informácie o type poruchy pamäti. Ak je pamäť narušená v dôsledku zhoršeného vybavovania, vykonávanie sa zlepší pomocou náznaku. V prípade poruchy pamäte v dôsledku porušenia kódovania sa vykonanie testu po vyzvaní nezlepší.

11. Orientácia

Výskumník dáva nasledujúce pokyny: "Povedz mi dnešný dátum." Ak subjekt neodpovedá úplne, uveďte príslušnú nápovedu: „Pomenujte rok, mesiac, deň a deň v týždni.“ Potom povedz: "Teraz mi povedz toto miesto a mesto, v ktorom sa nachádza."

Skóre: Za každú správne pomenovanú položku sa udeľuje 1 bod. Subjekt musí uviesť presný dátum a miesto (názov nemocnice, polikliniky, polikliniky). Žiadny bod sa nedáva, ak sa pacient pomýli v deň v týždni alebo číslo.

Celkové skóre: všetky body v pravom stĺpci sú sčítané. Pridajte 1 bod, ak má pacient 12 rokov alebo menej, až do maximálneho možného počtu 30 bodov. Konečné celkové skóre 26 alebo viac sa považuje za normálne.

Príloha 2. Montrealská škála kognitívneho hodnotenia - Moca Test (z anglického Montreal Cognitive Assessmnet, skrátene MoCA). Z. Nasreddine MD a kol., 2004. www.mocatest.org. (preklad O.V. Posokhin a A.Yu. Smirnov). Pokyny sú zahrnuté.
Názov:
vzdelanie:					Dátum narodenia:
poschodie:					Dátum:
Vizuálne konštruktívne / výkonné schopnosti					Nakreslite HODINY (10 minút po jedenástej – 3 body)			Body
					Okruh	čísla	šípky
Pomenovanie								_/3
Pamäť	Prečítajte si zoznam slov, subjekt ich musí zopakovať. Urobte 2 pokusy. Požiadajte o zopakovanie slov po 5 minútach		tvár	zamat	kostol	fialový	Červená	žiadne body
		Pokus 1
		Pokus 2
Pozornosť	Prečítajte si zoznam čísel (1 číslica za 1 s)	Subjekt by ich mal zopakovať v priamom poradí 2 1 8 5 4						_/2
		Subjekt by ich mal zopakovať v opačnom poradí 7 4 2/2
Prečítajte si sériu listov. Účastník musí plácnuť rukou po každom písmene A. Žiadne body, ak sú tam viac ako 2 chyby		F B A C M N A A G K L B A F A K D E A A A Z F M O V A A B						_/1
Sériové odčítanie 7 zo 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 správnych odpovedí - 3 body; 2-3 správne odpovede - 2 body; 1 správna odpoveď - 1 bod; 0 správnych odpovedí - 0 bodov
Reč	Opakujem: Viem len, že Ivan je ten, kto dnes môže pomôcť.							_/2
	Mačka sa vždy schovala pod pohovku, keď boli psy v izbe.
Plynulosť reči. Za 1 minútu povedzte maximálny počet slov začínajúcich na písmeno L (N≥11 slov)								_/1
Abstrakcia	Čo majú spoločné slová, napr.: banán - jablko = ovocie			vlak - bicykel		hodinky - pravítko		_/2
Oneskorené prehrávanie	Slová je potrebné pomenovať bez vyzvania	tvár	zamat	kostol	fialový	Červená	Body len za slová bez poňatia	_/5
Voliteľné voliteľné	Nápoveda kategórie
	Viacero možností
Orientácia		dátum	mesiac	rok	Deň v týždni	Miesto	Mesto	_/6
Norma 26/30				Počet bodov				_/30
				Pridajte 1 bod, ak vzdelanie ≤12
© Z.Nasreddine MD Verzia 7.1 Norma 26/30

Testy na posúdenie celkového stavu kognitívnych funkcií

Príloha 3 pokyny

1. Orientácia v čase. Opýtajte sa pacienta na celý dátum, mesiac, rok, ročné obdobie a deň v týždni. Otázka musí byť položená pomaly a jasne, rýchlosť reči nie je väčšia ako jedno slovo za 1 s. Maximálne skóre (5) sa udelí, ak pacient samostatne a správne uvedie úplnú odpoveď.

2. Orientácia na mieste. Je položená otázka: "Kde sme?" Pacient musí uviesť krajinu, kraj (pri krajských centrách je potrebné uviesť okres mesta), mesto, inštitúciu, v ktorej vyšetrenie prebieha, poschodie (prípadne číslo izby). Každá chyba alebo nedostatok odpovede znižuje známku o 1 bod.

3. Zapamätanie. Sú uvedené pokyny: "Zopakujte a skúste si zapamätať 3 slová: ceruzka, dom, cent." Slová by sa mali vyslovovať čo najjasnejšie rýchlosťou 1 slovo za sekundu. Správne opakovanie slova pacientom sa odhaduje na 1 bod za každé zo slov. Slová by mali byť prezentované toľkokrát, koľkokrát je potrebné, aby ich predmet správne zopakoval. Boduje sa však len prvé opakovanie.

4. Pozornosť a počítanie. Sú požiadaní, aby postupne odčítali 7 od 100. Inštrukcia môže znieť približne takto: "Prosím, odčítajte 7 od 100, od toho, čo sa stane - ešte 7 krát a tak ďalej niekoľkokrát." Skúma sa 5 odčítaní. Každé správne odčítanie má hodnotu 1 bod.

5. Prehrávanie. Požiadajú pacienta, aby si zapamätal slová, ktoré sa naučili naspamäť v odseku 3- Každé správne pomenované slovo sa odhaduje na 1 bod.

6. Reč. Ukazujú pero a pýtajú sa: "Čo je to?", Podobne - hodiny. Každá správna odpoveď má hodnotu 1 bodu. Požiadajte pacienta, aby zopakoval zložitú frázu. Správne opakovanie sa odhaduje na 1 bod. Príkaz sa vydáva ústne, ktorý zabezpečuje postupné vykonanie 3 akcií. Každá akcia má hodnotu 1 bodu. Je daný písomný príkaz; pacient je požiadaný, aby si to prečítal a vykonal. Príkaz by mal byť napísaný dostatočne veľkým tlačeným písmom na prázdny list papiera. Potom je daný slovný príkaz: "Napíš vetu." Správne vykonanie príkazu zabezpečuje, že pacient musí samostatne napísať zmysluplnú a gramaticky úplnú vetu.

7. Konštruktívna prax. Za správne vykonanie každého príkazu sa udeľuje 1 bod. Za správne prevedenie obrázku sa udeľuje 1 bod. Pacientovi sa podá vzorka (2 pretínajúce sa päťuholníky s rovnakými uhlami). Ak pri prekresľovaní dôjde k priestorovým deformáciám alebo neprepojeniu čiar, vykonanie príkazu sa považuje za nesprávne.

Výsledok testu sa určí súčtom skóre pre každú z položiek. Maximálne skóre v tomto teste je 30 bodov, čo zodpovedá najvyšším kognitívnym schopnostiam. Čím je výsledok testu nižší, tým je kognitívny deficit výraznejší. Pacienti s demenciou Alzheimerovho typu dosahujú menej ako 24 bodov a pacienti so subkortikálnou demenciou menej ako 26 bodov.

Príloha 3. Stručná stupnica na hodnotenie duševného stavu

Skúste	hodnotenie (body)
Časová orientácia:
Aký je dátum (deň, mesiac, rok, čas roka, deň v týždni)	0-5
Orientácia na mieste:
Kde sme (krajina, región, mesto, poliklinika, poschodie)?	0-5
Zapamätanie:
Opakujte tri slová: ceruzka, dom, cent	0-3
Pozor a účet:
Sériové počítanie („odčítajte 7 od 100“) 5-krát	0-5
Prehrávanie
Zapamätajte si 3 slová (pozri odsek „Vnímanie“)	0-3
Reč
Názov (ukáž pero a hodiny a opýtaj sa, ako sa to volá)	0-2
Požiadajte o zopakovanie vety „Jeden dnes je lepší ako zajtra dvaja“	0-1
Vykonanie 3-krokového príkazu:	0-3
"Zoberte si kus papiera pravou rukou, zložte ho na polovicu a položte na neďalekú stoličku." Čítajte a sledujte:
zatvor oči	0-1
Napíšte návrh	0-1
Konštruktívna prax Skopírujte výkres	0-1
Celkové skóre	0-30

Príloha 4. Porovnávacie charakteristiky stredne ťažkých kognitívnych porúch a demencie

Kritériá	Stredná kognitívna porucha	demencia
Každodenná aktivita	Neporušené (obmedzené sú len tie najzložitejšie akcie)	Pacienti „nevedia vyrovnať sa so životom“ kvôli intelektuálnej poruche vyžadujú cudziu pomoc
Prietok	Variabilné: spolu s progresiou je možná dlhodobá stabilizácia a spontánna regresia defektu	Väčšinou progresívne, ale niekedy stacionárne alebo reverzibilné
Kognitívna porucha	Čiastočné, môže zahŕňať iba jednu kognitívnu funkciu	Viacnásobné alebo difúzne
Stručné skóre stupnice duševného stavu	Môže sa pohybovať od 24 do 30 bodov	Často pod 24 bodov
Zmeny v správaní	Kognitívny defekt nie je sprevádzaný výraznými zmenami v správaní	Zmeny v správaní často určujú závažnosť stavu pacienta.
Kritika	Je zachovaná, poruchy viac znepokojujú samotného pacienta	Niekedy sa to zníži, porušenia sú pre príbuzných viac znepokojujúce

Dodatok 5. Technika Mini-Kog

1. Pokyny: "Zopakujte 3 slová: citrón, kľúč, guľa." Slová by sa mali vyslovovať čo najjasnejšie a najčitateľnejšie, rýchlosťou 1 slovo za sekundu. Keď pacient zopakuje všetky 3 slová, pýtame sa: „Teraz si tieto slová zapamätajte. Zopakujte ich ešte raz." Zabezpečíme, aby si pacient samostatne zapamätal všetky 3 slová. Ak je to potrebné, zopakujte slová až 5-krát.
2. Pokyny: "Nakresli, prosím, okrúhle hodiny s číslami na ciferníku a so šípkami." Všetky čísla by mali byť na svojom mieste a šípky by mali ukazovať na 13 hodín 45 minút. Pacient musí sám nakresliť kruh, usporiadať čísla a nakresliť šípky. Nie sú povolené žiadne rady. Pacient by sa nemal pozerať na skutočné hodiny na ruke alebo stene. Namiesto 13 hodín 45 minút môžete požiadať o priloženie rúk kedykoľvek inokedy.
3. Pokyn: "Teraz si spomeňme na 3 slová, ktoré sme sa naučili na začiatku." Ak si pacient nepamätá slová sám, môže mu byť ponúknutá nápoveda, napríklad: "Zapamätali ste si nejaké iné ovocie, nástroj, geometrický útvar."
Neschopnosť spomenúť si aspoň na 1 slovo po výzve alebo chyby pri kreslení hodín naznačujú prítomnosť klinicky významných CI.

Príloha 6. Sebahodnotiaci pamäťový dotazník

1. Zabúdam na telefónne čísla, na ktoré pravidelne volám

2. Nepamätám si, čo som kde dal

3. Zdvihnem oči od čítania, nemôžem nájsť miesto, ktoré som čítal

4. Keď nakupujem, píšem si na papier, čo mám kúpiť, aby som na nič nezabudol.

5. Kvôli zábudlivosti mi chýba dôležité stretnutia, dátumy a hodiny.

6. Cestou z práce zabudnem, čo si naplánujem.

7. Zabúdam mená a priezviská ľudí, ktorých poznám

8. Ťažko sa sústreďujem na prácu, ktorú robím.

9. Je pre mňa ťažké spomenúť si na obsah televíznej relácie, ktorú som práve sledoval

10. Nespoznávam ľudí, ktorých poznám

11. Pri jednaní s ľuďmi strácam niť rozhovoru

12. Zabúdam mená a priezviská ľudí, ktorých stretávam

13. Keď mi niečo povie, je pre mňa ťažké sústrediť sa.

14. Zabudnem, aký je deň v týždni.

15. Musím skontrolovať a znova skontrolovať, či som zavrel dvierka a vypol sporák

16. Robím chyby pri písaní, písaní alebo používaní kalkulačky

17. Často som roztržitý.

18. Musím si pokyny vypočuť niekoľkokrát, aby som si ich zapamätal.

19.om čo som čítal

20. Zabudnem, čo mi bolo povedané

21. Ťažko rátam drobné v obchode

22. Všetko robím veľmi pomaly

23. Cítim prázdnotu v hlave

24. Zabudol som, aký je dnes dátum

Ako interpretovať výsledky testu Dotazník McNair a Kahn musí vyplniť pacient. To umožní posúdiť jeho KN v každodennom živote. Každá otázka musí byť ohodnotená od 0 do 4 bodov (0 - nikdy, 1 - zriedka, 2 - niekedy, 3 - často, 4 - veľmi často). Celkový počet bodov> 43 naznačuje prítomnosť CT.

Dodatok 7. Testy na hodnotenie regulačných funkcií

Predná testovacia batéria

1. Podobnosť (konceptualizácia)

„Banán a pomaranč. Čo majú tieto predmety spoločné?" V prípade úplnej alebo čiastočnej neschopnosti pomenovať generála ("nie je nič spoločné" alebo "obaja sú pokryté kožou"), môžete poskytnúť nápovedu "banán aj pomaranč sú ..."; test je však hodnotený 0 bodmi; nepomáhajte pacientovi odpovedať na nasledujúce 2 otázky: "Stôl a stolička", "Tulipán, ruža a harmanček."

Hodnotenie: ako správne sú hodnotené iba názvy kategórií (ovocie, nábytok, kvety):

• 3 správne odpovede – 3 body;
• 2 správne odpovede - 2 body;
• 1 správna odpoveď - 1 bod;
• žiadna správna odpoveď - 0 bodov.

2. Rečová aktivita

"Pomenujte čo najviac slov začínajúcich na písmeno L, okrem mien alebo vlastných mien."

Ak pacient neodpovie počas prvých 5 sekúnd, mali by ste povedať: "Napríklad podnos." Ak je pacient 10 sekúnd ticho, mali by ste ho stimulovať opakovaním: "Akékoľvek slovo začínajúce na písmeno L." Čas vykonania testu - 60 s.

Skóre [opakované slová alebo ich variácie (láska, milenec), tituly alebo mená sa nepočítajú:

• viac ako 9 slov - 3 body;
• od 6 do 9 slov - 2 body;
• od 3 do 5 slov - 1 bod;
• menej ako 3 slová - 0 bodov.

3. Sériové pohyby

"Pozorne sledujte, čo robím." Vyšetrujúci, ktorý sedí pred pacientom, vykoná 3-krát ľavou rukou Luriovu sériu pohybov päsť-rebro-dlaň. "Teraz pravou rukou zopakujte rovnakú sériu pohybov, najprv so mnou a potom sami." Výskumník vykoná sériu 3-krát s pacientom a potom mu povie: "Teraz to urob sám."

• pacient nezávisle vykoná 6 po sebe nasledujúcich sérií pohybov - 3 body;
• pacient vykoná aspoň 3 správne postupné série pohybov – 2 body;
• pacient nedokáže sám vykonať sériu pohybov, ale vykoná spolu s vyšetrovateľom 3 po sebe nasledujúce série – 1 bod;
• pacient nie je schopný vykonať 3 správne po sebe nasledujúce série ani s vyšetrovateľom - 0 bodov.

Držitelia patentu RU 2468745:

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie a hepatológie. Pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softvérového komplexu "Omega-S" sa zaznamenáva a vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov. Indexy sú určené podľa: "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1" - stav centrálna subkortikálna regulácia, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie ... Diagnostický ukazovateľ (U PE-L) u pacientov s chronickými ochoreniami pečene sa vypočíta podľa vzorca: Pri hodnote U PE-L od - 0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickými ochoreniami pečene stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia. . Metóda zlepšuje spoľahlivosť diagnostiky latentného štádia hepatálnej encefalopatie. 8 tbl, 2 ex

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie a hepatológie, a spôsobu stanovenia latentného štádia hepatickej encefalopatie (PE-L) u pacientov s chronickým ochorením pečene (CKD). Metóda môže byť použitá v nemocniciach, klinikách, diagnostických centrách.

"Hepatická encefalopatia" (HE) je potenciálne reverzibilná porucha centrálneho nervového systému spôsobená metabolickými zmenami v dôsledku zlyhania pečeňových buniek a/alebo portosystémového skratu krvi.

Podľa modernej klasifikácie portosystémovej (hepatálnej) encefalopatie - Herber a Schomerus (2000) rozlišujú dve štádiá: latentnú (subklinickú) a klinicky výraznú. Význam PE-L je spôsobený dvoma dôvodmi:

1. encefalopatia môže predchádzať rozvoju klinicky výrazného zlyhania pečene, 2. psychomotorické poruchy vyplývajúce z PE-L, majú negatívny vplyv na kvalitu života pacienta, čo vedie k zníženiu pracovnej schopnosti. Štádium klinicky významnej PE je zase rozdelené do 4 štádií vývoja:

I - mierna (poruchy spánku, neschopnosť sústrediť sa, mierna zmena osobnosti, rozptýlenie, apraxia) (PE-I).

II - stredná (letargia, únava, ospalosť, apatia, nevhodné správanie s nápadnými zmenami v štruktúre osobnosti, dezorientácia v orientácii v čase, „tlieskavá“ tréma, monotónna reč).

III - ťažké (dezorientácia, strnulosť, výrazná dezorientácia v čase a priestore, nesúvislá reč, agresivita, "tlieskavý" tremor, kŕče).

IV - kóma (nedostatok vedomia).

V súčasnosti sa na diagnostiku PE používajú:

Posúdenie klinických príznakov (posúdenie stupňa poruchy vedomia, inteligencie, charakteru zmien osobnosti, reči). Pri PE-L sa vedomie nemení, pri cielenom vyšetrení je zaznamenaný pokles koncentrácie a pamäti.

Hodnotenie neuropsychiatrických zmien zistených počas psychometrického testovania. Na tento účel možno použiť:

1. Testy rýchlosti kognitívnej aktivity:

Test spojenia čísla (časť A a B), Reitan test;

Test číslo-symbol.

2. Testy na presnosť jemnej motoriky:

Čiarový test (labyrint);

Testy na načrtnutie čiarkovaných tvarov.

Najrozšírenejšie sú test na pripojenie čísla (TST) a test na čiaru (TL), ktorých senzitivita dosahuje v diagnostike PE 80 %. Pri vykonávaní TST potrebuje subjekt čo najrýchlejšie, do 30 sekúnd, spojiť čísla od 1 do 25 navzájom. Čas strávený opravou chýb sa zohľadnil pri celkovom hodnotení výsledkov. Pri hodnotení času na vykonanie HST u pacientov nad 50 rokov sa uplatňuje korekčný faktor 0,7.

Výsledky získané počas vyšetrenia dospelých pacientov európskej populácie sa považujú za štandardy HST:

Výzvou, pred ktorou pacient stojí v teste v bludisku, je čo najrýchlejšie nakresliť dostupné čiary bez toho, aby sa dotkol susedných čiar. Strávený čas a urobené chyby boli zaúčtované oddelene.

Využitie psychometrického testovania na objektivizáciu neuropsychiatrických zmien PE má však množstvo obmedzení: nejednotnosť, možnosť tréningového efektu pri hodnotení dynamiky priebehu PE.

Inštrumentálne metódy diagnostiky PE:

A) Elektroencefalografia (EEG). Pri PE sa v závislosti od štádia encefalopatie pozoruje spomalenie aktivity α-rytmu: pri PE-0 a latentnom štádiu - frekvencia α-rytmu je 8,5-12 kmitov za sekundu, pri PE- I stupeň klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 7 -8 kmitov za 1s, pri PE-II stupni klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 5-7 kmitov za 1s, s. Stupeň PE-III klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu 3-5 kmitov za 1s, pri stupni PE-IV klinicky vyjadreného štádia - frekvencia α-rytmu< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizuálne evokované potenciály R-300 (alebo test "frekvencie blikania", čo je modifikácia EEG). Pri teste „frekvencia blikania“ sa využíva vysokofrekvenčné svetlo, ktoré vyšetrovaný vníma pomocou špeciálnych optických okuliarov. Hodnoty kritickej frekvencie blikania CFF u zdravých jedincov presahujú frekvenciu 39 Hz, pričom u pacientov je tento ukazovateľ výrazne nižší. Výsledky tohto testu štatisticky spoľahlivo korelujú s ukazovateľmi psychometrických testov.

C) Magnetická rezonančná spektroskopia - hlavné zmeny sa týkajú zvýšenia intenzity signálu T1-bazálnych ganglií a bielej hmoty mozgu, poklesu hodnoty pomeru myo-inozitol / kreatín (v dôsledku poklesu v obsahu myo-inozitolu v astrocytoch) a zvýšenie vrcholu glutamínu v šedej a bielej hmote mozgu (v dôsledku akumulácie glutamínu v astrocytoch). Na charakterizáciu klinického štádia PE možno použiť aj silu signálu glutamínu. Citlivosť tejto metódy pre PE-L sa blíži k 90-100 %. Podľa iných autorov však uvedené zmeny zistené magnetickou rezonančnou spektroskopiou nie sú spojené s PE, ale korelujú s koncentráciou bilirubínu a mangánu v krvi.

D) Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) umožňuje kvantifikovať závažnosť edému mozgu a atrofie kôry v klinicky vyjadrených štádiách PE. Tieto zmeny sú spôsobené ťažkou poruchou funkcie pečene a sú obzvlášť výrazné u pacientov s dlhodobo perzistujúcou PE. Pri PE-L sa zmeny často nenájdu.

Vysoké náklady na aplikáciu techník: vizuálne evokované potenciály R-300, magnetická rezonančná spektroskopia a MRI mozgu však umožňujú ich použitie iba v jednotlivých vedeckých centrách, čo si vyžaduje ďalšie hľadanie objektívnych, inštrumentálnych, jednoduchých techník diagnostiky. PE-L.

Podľa najbližšej technickej podstaty sme zvolili ako prototyp metódu diagnostiky PE-L u pacientov s CKD s viacúrovňovou neurodynamickou analýzou srdcového rytmu pomocou rytmokardiografu. V podstate je táto publikácia venovaná využitiu spôsobov korekcie hepatálnej encefalopatie (s. 24-28 a s. 37). Publikácia obsahuje aj informácie o možnosti využitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na posúdenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a hepatálnej encefalopatie.

Diagnostická technika latentného štádia hepatálnej encefalopatie nie je v tejto publikácii zohľadnená. Zdroj obsahuje len zmienku o možnosti „použitia metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na posúdenie dynamiky priebehu chronických ochorení pečene a hepatálnej encefalopatie“ na základe korelácie niektorých indexov so štádiom hepatálnej encefalopatie. . Nie je tiež možné vykonať metódu diagnostiky hepatálnej encefalopatie latentného štádia s použitím iba zaznamenaných informácií získaných iba vtedy, keď je prezentovaná viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov, bez ďalšej transformácie to tiež nie je možné, pretože táto metóda odráža integrálnu indikátory stavu kardiovaskulárneho systému a poskytuje informácie o fungovaní centrálnych článkov systémovej regulácie tela ako celku. Neexistujú žiadne podrobnejšie informácie o implementácii tejto techniky, to znamená, že neexistujú žiadne špecifické diagnostické hodnoty alebo vzorce získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov, pomocou ktorej je latentné štádium hepatálnej encefalopatie diagnostikované, čo možno pripísať nevýhode metódy, ktorú sme zvolili ako prototyp.

Technickým výsledkom vynálezu je vývoj špecifických diagnostických kritérií získaných pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na určenie hepatálnej encefalopatie latentného štádia u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvedený technický výsledok je dosiahnutý tým, že pomocou rytmokardiografu a hardvérovo-softvérového komplexu "Omega-S" sa vykonáva viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov, pričom sa vyhodnocujú nasledujúce indexy, odrážajúce - "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1" - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie, po ktorej nasleduje výpočet ukazovateľa pre diagnostiku PE-L u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa vzorca: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Pri hodnote U PE-L od - 0,47 do 0,49 je diagnostikovaná hepatálna encefalopatia latentného štádia u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Spôsob sa uskutočňuje nasledovne. Pri implementácii metódy sa využíva jednostupňová viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov (RF patent č. 2233616, 2004 - Metóda diagnostiky porúch centrálnej neurohormonálnej regulácie a RF patent č. 31943, 2003 - Zariadenie na tvorbu srdcových rytmogramov). Použili sme PAK "Omega-S" (vyrába LLC "MedKosmos-E", Rusko, Moskva). Na rovnaký účel možno použiť rytmokardiograf, ako napríklad "Valenta +".

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov je vylúčený vplyv dráždivých faktorov na pacienta: fyzická námaha, rozhovory, ostré zvuky.

Štúdia nezahŕňa pacientov s komplexnými srdcovými arytmiami potvrdenými elektrokardiografiou srdca (EKG) a užívajúcimi antiarytmickú liečbu, vzhľadom na vplyv týchto faktorov na výsledky vyšetrenia.

Na diagnostiku PE-L sa hodnotia nasledujúce indexy získané zo správania sa jednostupňovej viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov:

"A" - Konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov (fraktálna analýza všeobecného rytmického vzorca systémovo-regulačnej aktivity tela, hodnotenie úrovne dlhodobej adaptácie).

"B1" - Vegetatívna rovnováha (stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, posúdenie úrovne aktuálnej adaptácie).

"C1" - Centrálna subkortikálna regulácia (neurodynamická analýza riadiacich kódov kardiostimulátora vytvorených na úrovni GGNK, krátkodobé predpovedané hodnotenie adaptačnej úrovne).

"D1" - Funkčná aktivita kôry (neurodynamická analýza riadiacich kódov kardiostimulátora vytvorených na úrovni mozgovej kôry, krátkodobé predpovedané hodnotenie úrovne psychofunkcie).

Latentné štádium hepatálnej encefalopatie sa vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. S hodnotou U PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s CKD stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Charakteristické základné vlastnosti navrhovanej metódy sú:

Pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy sa hodnotia indexy - "A" - konjugácia všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1 " - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, "D1" - štátna centrálna kôrová regulácia;

Následne sa indikátor pre diagnózu PE-L u pacientov s chronickými ochoreniami pečene vypočíta podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

S hodnotou U PE-L od -0,47 do 0,49 sa u pacientov s chronickými ochoreniami pečene stanovuje hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Príčinný vzťah medzi podstatnými rozlišovacími znakmi a dosiahnutým výsledkom.

Vynález je založený na nasledujúcich etiopatogenetických koncepciách patogenézy PE:

1. Vznik PE je spôsobený dysfunkciou pečeňových buniek, rozvojom hepatocelulárneho zlyhania, ako aj tvorbou portosystémového krvného bypassu, tzn. bunkový a tkanivový obrys tela. Následne by sa táto skutočnosť mala prejaviť v zmenách v autonómnej regulácii srdcovej činnosti a vo všeobecnej rovnováhe periférnych rytmov tela.

2. Vznik PE je zapríčinený pôsobením pečeňových metabolitov, tvorbou hyperamónu a zvýšením hladiny kyseliny γ-aminomaslovej (GABA), ktorá mení procesy neurotransmisie v kortikálnych a podkôrových štruktúrach mozgu, zvyšovaním hladiny kyseliny γ-aminomaslovej (GABA) dochádza k zmene procesov neurotransmisie. tvoriaci neurotoxický účinok, tj práca všeobecného orgánu (systémovo-regulačný) centrálny obrys tela je narušený. Táto okolnosť by sa mala prejaviť, ale už v zmenách parametrov kódov kardiostimulátorových štruktúr kôry a subkortexu.

3. Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov umožňuje nielen posúdiť štatistické a variačné ukazovatele srdcového rytmu a prostredníctvom nich mieru napätia autonómnej regulácie, srdcovej činnosti, ale poskytuje aj informácie o fungovaní centrálnych väzieb. systémovej regulácie (mozgová kôra a oblasť GHNC) a tela ako celku ("Fraktálny portrét"). Táto technológia je založená na princípe monoparametrickej viacúrovňovej analýzy stavu systémovej regulácie extrakciou stabilných, opakujúcich sa, interferenčne invariantných neurodynamických kódov, ktoré sú obsiahnuté v akýchkoľvek rytmogramoch (v tejto technológii v srdcových rytmoch). Proces ich extrakcie sa nazýva neurodynamické dekódovanie. Fyziologické dekódovanie týchto kódov dáva predstavu o type, rýchlosti a smere patologického procesu, čo umožňuje posúdiť súčasnú a budúcu závažnosť pacienta a riadiť terapeutickú aktivitu.

Metóda viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na analýzu variability srdcovej frekvencie umožňuje registráciu 300 kardiocyklov. Potom sa z pôvodného grafického záznamu automaticky extrahovalo 5 rytmogramov:

R-R intervalogram - postupnosť R-R intervalov

R-P intervalogram - postupnosť R-P intervalov

R-T intervalogram - postupnosť R-T intervalov

Pomer amplitúd zubov R a T - postupnosť hodnôt pomeru amplitúd zubov R a T

Frekvencia kardiostimulátora je sekvencia hodnôt pomeru periódy opakovania kardiokomplexu k jeho trvaniu

Všetkých 5 rytmogramov sa prevedie z analógového na digitálny a prenesie sa do počítača na následnú softvérovú konverziu.

Druhá etapa softvérového spracovania pôvodného záznamu kardiointervalogramu je rozdelená do 4 etáp. V prvej fáze bol aplikovaný súbor metód pre štatistický a variačný odhad jediného štandardného R-R srdcového rytmogramu (indexy "B" programu). V druhej fáze bola použitá neurodynamická analýza všetkých 5 kardiorytmogramov (indexy "C" programu). V tretej fáze sa aplikuje neurodynamická analýza umelo syntetizovaného pseudoencefalogramu (indexy „D“ programu) a vo štvrtej fáze sa hodnotí konjugácia všetkých rytmických procesov v tele (index „A“ programu ). V prvých troch fázach sa vypočítava množstvo medziparametrov, ktoré sú zoskupené do dvoch indexov (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Všetky indexy s číslom 1 sa vzťahujú na ukazovatele takzvanej "rýchlej" regulácie a indexy s číslom 2 - na ukazovatele - "pomalej" regulácie.

Indexy, ktoré sme zvolili, teda B1, C1, D1, majú najvyššiu citlivosť a odrážajú zmenu stavu rýchlej všeobecnej regulácie tela, kým index A odráža stav všetkých všeobecných regulačných procesov (rýchle a pomalé) (RF Patent č. 2233616, 2004 - Metóda diagnostiky porúch centrálnej neurohormonálnej regulácie).

Zmyslom tejto diagnostickej technológie je hodnotenie kvality všeobecnej (systémovej) regulácie prostredníctvom hodnotenia kvality kontrolných kódov. Referenčné kódy nezávisia od veku a pohlavia a vždy odrážajú ideálny stupeň adaptácie organizmu. Zmena kódov pri akomkoľvek chronickom ochorení prebieha podľa jedného scenára, ktorý odráža stupeň adaptácie-neprispôsobenia organizmu v reakcii na pôsobenie určitých škodlivých faktorov. Technika je preto vo svojom metodickom zameraní alternatívna k väčšine používaných diagnostických technológií, slúžiaca metodike multiparametrického popisu jednotlivých orgánovo-funkčných subsystémov tela.

Dôsledkom zmeny metodického prístupu je možnosť získavania prognózovaných informácií, od r k zmene parametrov riadiacich kódov dochádza oveľa skôr ako k posunom v periférnych orgánoch a tkanivách, na ktoré tieto regulačné vplyvy smerujú. Deje sa tak v dôsledku vertikálnej funkčnej hierarchie regulačných štruktúr. V praxi to umožňuje predpovedať riziko komplikácií na základe súboru regulačných kritérií. Táto metóda systémovo-regulačného neurodynamického hodnotenia srdcových rytmogramov poskytuje informácie o fungovaní systému regulácie srdcovej frekvencie, ktorý zahŕňa 4 úrovne:

a) úroveň autonómnej homeostázy odrážajúca hodnotenie rovnováhy periférnych autonómnych vplyvov na sínusový uzol srdca,

b) úroveň aktivity hypotalamo-hypofyzárneho neurohormonálneho komplexu (HTNC), ktorý určuje stav centrálnej subkortikálnej regulácie;

c) úroveň aktivity mozgovej kôry, ktorá odráža stav centrálnej kortikálnej regulácie;

d) úroveň rovnováhy, najmä periférnych rytmov organizmu (tzv. „fraktálny portrét organizmu“).

4-úrovňový model regulácie srdcovej frekvencie je virtuálny, avšak informácie získané s jeho pomocou sú celkom reálne, ale nemožno ich získať metódami, ktoré študujú špecifické štrukturálne a morfologické formácie kardiovaskulárneho alebo neuroendokrinného systému. Deje sa tak preto, že koordinované fungovanie všetkých podúrovní a podsystémov tela sa uskutočňuje pôsobením jednotných riadiacich kódov, ktoré sa v rôznych orgánoch a štruktúrach líšia len svojou časopriestorovou dimenziou. Vzhľadom na túto okolnosť má tento druh informácií predikčnú silu.

Spôsob podľa vynálezu bol testovaný na 152 pacientoch s chronickými ochoreniami pečene.

Detekcia PE zahŕňala 2 fázy:

Fáza I (kontrola):

Vzhľadom na to, že PE-L je ťažko diagnostikovateľný a nedá sa spoľahlivo diagnostikovať na základe jedinej metódy psychometrickej, klinickej alebo inštrumentálnej diagnostiky, aby sa minimalizovala nepresnosť diagnostiky PE-L v štádiu kontroly, pracný komplexný prístup k bola použitá identifikácia PE-L vrátane nasledujúcich metód:

1. Sledovanie prejavov hepatálnej encefalopatie:

Psychometrické testovanie (test čísel, test riadkov);

Kognitívne funkcie boli hodnotené pomocou metódy „10 slov“ pomocou tabuliek AR Luria (porucha pamäti) a Schulteho (porucha pozornosti);

Diagnostika depresívnych stavov podľa Zungeovej metódy.

2. Konzultácia neurológa a psychiatra na vylúčenie iných príčin encefalopatie. Hodnotili sa neurologické symptómy: tremor prstov, parestézia končatín, zvýšené šľachové reflexy, zmeny v písaní, chôdza.

3. Frekvenčná analýza elektroencefalogramu.

4. Biochemický a klinický krvný test.

K PE- boli priradení pacienti bez známok klinicky zjavnej PE, psychometrického vyšetrenia v medziach normy (HSP menej ako 30 sek.), absencia kognitívnych dysfunkcií, podľa výsledkov EEG - frekvencia α-rytmu 8,5-12 oscilácií za 1 sek. 0 skupina (neprítomná). Pacienti, ktorí vykonali psychometrické testovanie oneskorene (HSP 30-45 sek.) a/alebo s detekciou EEG - dysrytmia s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu, bez známok klinicky evidentnej PE - boli zaradený do skupiny PE. L. Pacienti so známkami klinicky evidentnej PE, oneskoreným psychometrickým testovaním (TST 46-60 s) a/alebo EEG detekciou dysrytmie s deformáciou α-rytmu s frekvenciou 7-8 kmitov za sekundu boli klasifikovaní ako PE-I.

Stupeň II (výskum) pozostával z viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov (podľa nárokovanej metódy).

Podľa výsledkov získaných pre štádium I bolo 49 ľudí (32 %) diagnostikovaných s absenciou PE, títo pacienti tvorili skupinu 1, 53 ľudí (35 %) malo diagnostikovanú PE-L (skupina 2) a 50 ľudí ( 33 %) malo diagnostikovaný stupeň PE-I v klinicky vyjadrenom štádiu (skupina 3).

Rozdelenie pacientov podľa nozologickej formy a PE je uvedené v tabuľke 1. Ako je možné vidieť z tejto tabuľky, pacienti s autoimunitnou, chronickou vírusovou a alkoholickou hepatitídou a nealkoholickou steatohepatitídou boli študovaní v rovnakých pomeroch.

Tabuľka 2 ukazuje hlavné klinické príznaky a syndrómy pacientov s CKD, charakteristické pre PE. Ako je možné vidieť z tejto tabuľky, medzi psychomotorickými poruchami u pacientov s CKD je pokles kognitívnych funkcií (pozornosť, pamäť, vnímanie, myslenie), zistený u 61 % ľudí. Zmeny spánku (inverzia spánkového rytmu, ťažkosti so zaspávaním a/alebo nočné budenie), ktoré sú počiatočnými prejavmi poruchy vedomia, boli zaznamenané u 45 % pacientov. Poruchy koordinácie pri vykonávaní malých pohybov boli pozorované u 45 % pacientov. Pacienti s PE-L sa sťažovali len na mierny pokles kognitívnych funkcií (znížená pamäť, schopnosť koncentrácie, myslenie), priemerné skóre s PE-L = 1,0 ± 0,20, s PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. U 7 osôb (13%) pri PE-L bola zistená zmena písma, pri PE-I bola zistená zmena písma - 17 osôb (34%).

Výsledky psychometrického testovania ukázali, že pacienti s PE-L ľahko rozumejú zadanej úlohe, vykonávajú ju so záujmom, ale čas strávený vykonávaním testov presahuje hranicu (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Výsledky laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení sú uvedené v tabuľkách 3 a 4, z ktorých je zrejmé, že u pacientov s CKD s progresiou PE dochádza k zvýšeniu biochemickej aktivity (ALT, ACT, bilirubín, alkalická fosfatáza, GGTP), ESR. bol zaznamenaný pokles hladín krvných doštičiek, celkového proteínu a albumínu.

Pri EEG pozadia u pacientov s CKD sa v závislosti od závažnosti PE narušenie bioelektrickej aktivity mozgu prejavilo najmä v parametroch α-rytmu.

V skupine PE-0 22 % pacientov vykazovalo deformovaný α-rytmus s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu, pričom PE-L u 37 % pacientov na pozadí polymorfnej dysrytmie, deformovaný α-rytmus s. frekvencia 8,5 12 vibrácií za 1 sek. Pri PE-I boli zmeny na EEG pestrejšie: v 25% dosiahlo spomalenie α-rytmu 7-8 kmitov za 1s, v 19% - frekvencia kmitov bola 5-7 kmitov za 1s. Celkovo boli zmeny EEG zistené u 55 (36 %) pacientov, zatiaľ čo u 34 pacientov (64 %) s PE-L neboli zistené žiadne zmeny na EEG. Presnosť EEG na diagnostiku PE-L bola 36 %.

V štádiu II vyšetrenia, keď sa vykonávala viacúrovňová neurodynamická analýza srdcových rytmogramov pomocou Omega-S PAK (vyrába MedKosmos-E LLC, Rusko, Moskva), získali sa výsledky indexov A, B1, C1 a D1. uvedené v tabuľke 5.

V tabuľke 6 je uvedená korelačná závislosť informačných indexov A, B1, C1 a D1 s údajmi psychometrických testov, laboratórnych inštrumentálnych vyšetrovacích metód a EEG.

Výsledkom je, že údaje získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov jednoznačne potvrdzujú kvalitu informačného hodnotenia dynamiky regulačných posunov v PE, potvrdenej ďalšími metódami jej diagnostiky (psychometrické vyšetrenie, EEG, klinické a laboratórne parametre). Výhodou technológie viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov je okrem kvalitatívneho hodnotenia aj možnosť presného kvantitatívneho hodnotenia patologických zmien v diagnostike PE.

Pri použití diskriminačnej analýzy pomocou počítačového programu SPSS 13.0 bola vytvorená diskriminačná funkcia s určením takých koeficientov, aby podľa hodnôt diskriminačnej funkcie bolo možné s maximálnou prehľadnosťou rozdeliť do skupín: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, kde A, B1, C1 a D1 sú indexy získané pomocou viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov. Všetky koeficienty rovníc sú významné (p = 0,000001) a zohľadnené faktory majú vysoký príspevok a vysvetľujú 75 % (R 2 = 0,86) variácií v závislých premenných.

Tabuľka 7 ukazuje test rovnosti skupinových priemerov použitý vo vzorci, kde F je F-kritérium, p je významnosť. Pomocou Lambda Wilks bol vykonaný test na významnosť rozdielov medzi sebou v stredných hodnotách diskriminačnej funkcie v skupinách: Wilks Lambda = 0,39, Chi - kvadrát - 188,033, p<0,000001.

Tabuľka 8 ukazuje Y PE-L indexy na určenie latentného štádia hepatickej encefalopatie.

Charakteristické podstatné črty sú teda nové a zvyšujú presnosť diagnostiky latentného štádia hepatickej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Uvádzame príklady klinickej implementácie metódy.

Pacient A., 49 rokov, A / c č. 3977. 23.03.2010

Sťažnosti: všeobecná slabosť, letargia, ťažkosť v pravom hypochondriu.

Z anamnézy: je známe, že viac ako 8 rokov je zvýšenie aktivity transamináz mierne vyššie ako normálne. Bol ambulantne vyšetrený, anti-HCV pozitívny (epidemiologické číslo 84.083. Od 5.11.2003). V roku 2007: difúzne zhrubnutie pečene, pankreasu. Splenomegália. Ascites. Portálna hypertenzia. EGD: kŕčové žily pažeráka, gastroduodenitída. RRMS: hemoroidy. 2007: Skenovanie pečene a sleziny: slezina akumuluje izotop 15%. Záver: Difúzne zmeny pečene s počiatočnými príznakmi portálnej hypertenzie. Tento stav sa považuje za chronickú vírusovú hepatitídu (HCV), cirhotické štádium. Bol pozorovaný špecialistom na infekčné choroby, nedostal antivírusovú terapiu, raz ročne absolvoval kurz hepatoprotektorov - Heptral, Essentiale. Január 2010 - pri ambulantnom vyšetrení anti-HCV pozitívny, HBsAg negatívny, EKG: sínusový tep 65, neúplná blokáda pravého ramienka. Počas posledných 2 týždňov zaznamenala slabosť, zníženú chuť do jedla a občasnú ospalosť.

Objektívne: v čase vyšetrenia - vo vedomí, orientovaný v čase a priestore, správne odpovedá na otázky, charakter písma sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 68 úderov za minútu, rytmický, uspokojivá náplň a napätie. Krvný tlak - 110/75 mm Hg. Pri auskultácii srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla patologické zmeny neboli odhalené. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje na dýchaní, pri palpácii je mäkké, nebolestivé. Pečeň +7 cm od okraja rebrového oblúka. Ascites je minimálny. Húpanie v dolnej časti chrbta je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov u pacienta A. chronická vírusová hepatitída C, minimálna aktivita, cirhotické štádium Child Pugh B. Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, pažerákové varixy 1. stupňa).

Ascitický syndróm.

Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Klinické a laboratórne testy u pacienta A: hladina hemoglobínu - 124 g/l, erytrocyty - 3,7 × 10 12 / l, leukocyty - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, krvné doštičky - 70 × 10 9 / l , AlAT - 107 U / l, AsAT - 70 U / l, alkalická fosfatáza - 217 U / l, GGTP - 63 U / l, celkový bilirubín - 30 U / l., celkový proteín - 77 g / l, albumín - 25 g/l.

EGD: pažerákové varixy 1. stupňa, Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 15 mm, ascites

Markery hepatitídy:

HBsAg je negatívny.

Anti-HCV je pozitívny.

RW - negatívny.

Test komunikácie čísla (TST) - 37 sek.

Test čiary (TL) - 59 sekúnd.

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 4.

V neurologickom stave je vedomie jasné, orientácia všetkých typov zachovaná, reč má tempo normálne, v rozhovore je iniciatívna, na otázky odpovedá správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emocionálnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zorné polia nie sú zmenené, mierna anizokória (zornice S = D), fotoreakcie sú živé, pohyby očnej buľvy sú v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, chýbajú bulbárne poruchy, nie sú prítomné senzorické poruchy na tvári. Výstupné body trojklaného nervu sú nebolestivé. Neboli zistené žiadne poruchy čuchu ani sluchu. Neexistujú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silové parézy na končatinách, patologické stopy chodidiel neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Vykazuje hyperestéziu s hyperpatickým odtieňom ako "ponožky" od úrovne členkov. Citlivosť na vibrácie prstov na nohách a rukách nie je znížená. Uspokojivo vykonáva koordinačné testy. Na pozícii Romberga je stabilná. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

EEG: Neboli získané žiadne údaje pre patologickú aktivitu, frekvenciu α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu. Neboli zistené žiadne patologické abnormality.

Podľa deklarovaného vzorca:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Pre PE-L = -1,5 + 0,003 25 + 0,013 31 + 0,006 8 + 0,053 26 = 0,40.

Získaný koeficient 0,40 naznačuje, že tento pacient A. má hepatickú encefalopatiu latentného štádia.

Pacient Sh., 44 rokov. А / к №5891. 08.04.2010

Sťažnosti: celková slabosť, letargia, denná ospalosť, ascites, ťažkosti v bruchu.

Z anamnézy: je známe, že od roku 2006 prvýkrát začal pociťovať svrbenie, nechodil k lekárom, v roku 2008 prvýkrát zaznamenal stmavnutie moču, v ambulancii pri vyšetrení bilirubín 40 jednotiek/l bolo odhalené. AlAT 89 jednotiek / L, AsAT - 70 jednotiek / L, HBsAg - pozitívny, (epidemiologické číslo 53.589 zo dňa 30.06.2008), antiHCV - negatívny.

Ultrazvuk brušnej dutiny: hepatomegália s difúznymi zmenami, v.porte - 16 mm, splenomegália, EGD: pažerákové varixy 3. stupňa. EKG: srdcová frekvencia 70 sínus, žiadne odchýlky od normy. Prijaté hepatoprotektory a detoxikačná terapia. V septembri 2009 bola vykonaná ligácia pažerákových žíl. Počas posledného 1 mesiaca začal pozorovať zväčšenie objemu brucha, slabosť, bolesti v pravom hypochondriu.

Počas posledných 5 dní je zaznamenaná zvýšená slabosť, znížená chuť do jedla a ospalosť počas dňa.

Objektívne: v čase vyšetrenia - vo vedomí, orientovaný v čase a priestore, správne odpovedá na otázky, charakter písma sa nemení.

Koža a viditeľné sliznice normálnej farby, čisté. Pulz 70 úderov za minútu, rytmický, uspokojivá náplň a napätie. Krvný tlak - 110/70 mm Hg. Pri auskultácii srdca sú tóny trochu tlmené. Pri štúdiu svetla patologické zmeny neboli odhalené. Brucho má správny tvar, aktívne sa zúčastňuje na dýchaní, pri palpácii je mäkké, nebolestivé. Pečeň +5 cm od okraja rebrového oblúka. Ascites. Húpanie v dolnej časti chrbta je bezbolestné.

Záver: Na základe sťažností, vyšetrení a klinických a laboratórnych údajov u pacienta Sh.

Chronická vírusová hepatitída B, cirhotické štádium Child Pugh B.

Portálna hypertenzia (hypersplenizmus, pažerákové varixy 3. stupňa).

Podviazanie žíl pažeráka od septembra 2009

Ascitický syndróm.

Komplikácia: hepatocelulárne zlyhanie, trieda B, latentné štádium hepatickej encefalopatie.

Klinické a laboratórne analýzy, keď pacient Sh.:

Hladina hemoglobínu - 103 g / l, erytrocyty - 2,8 × 10 12 / l, leukocyty - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, krvné doštičky - 54 × 10 9 / l, ALT - 57 jednotiek / l, AsAT - 45 U / l, alkalická fosfatáza - 177 U / l, GGTP - 38 U / l, celkový bilirubín - 41 U / l, celkový proteín - 58 g / l, albumín - 21 g / l.

EGD: pažerákové varixy 3. stupňa. Stav po podviazaní pažerákových žíl, bez známok krvácania. Chronická gastroduodenitída, bez exacerbácie.

Ultrazvuk brucha: hepatosplenomegália, v porte 17 mm.

Markery hepatitídy:

HBsAg je pozitívny.

Anti-HCV je negatívny.

RW - negatívny.

Test komunikácie čísla (TST) - 38 sek.

Test čiary (TL) - 48 sekúnd.

Počet chýb pri vykonávaní TL (CO TL) - 5.

Latentná encefalopatia sa zisťuje psychometrickým testovaním.

Konzultácia s neurológom: Neurologická anamnéza nie je zaťažená.

V neurologickom stave - čisté vedomie, orientácia všetkých typov zachovaná, reč je v tempe normálna, v rozhovore je iniciatívny, na otázky odpovedá správne, niekedy pomaly, neochotne. Prvky emocionálnej lability. Charakter rukopisu sa nezmenil. Zorné polia nie sú zmenené, mierna anizokória (zornice S = D), fotoreakcie sú živé, pohyby očnej buľvy sú v plnom objeme, nystagmus nie, tvárové svaly sú symetrické, chýbajú bulbárne poruchy, nie sú prítomné senzorické poruchy na tvári. Výstupné body trojklaného nervu sú nebolestivé. Neboli zistené žiadne poruchy čuchu ani sluchu. Neexistujú žiadne príznaky orálneho automatizmu. Silové parézy na končatinách, patologické stopy chodidiel neboli odhalené. Hlboké reflexy D = S, stredná živosť, povrchové brušné reflexy sú zachované, D = S. Citlivosť na vibrácie prstov na nohách a rukách nie je znížená. Uspokojivo vykonáva koordinačné testy. Stabilný v pozícii Romberg. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky.

Záver: v čase vyšetrenia sa nepreukázala akútna neurologická patológia. Existuje latentná encefalopatia, pravdepodobnejšie hepatálneho pôvodu.

EEG: Neboli získané žiadne údaje pre patologickú aktivitu, frekvenciu α-rytmu s frekvenciou 8,5-12 kmitov za sekundu.

Pri použití viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov s použitím Omega-S PAK sa získali nasledujúce údaje:

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1.

Pre PE-L = -1,5 + 0,003 51 + 0,013 22 + 0,006 30 + 0,053 14 = -0,14.

Výsledný koeficient - 0,14 naznačuje, že tento pacient Sh.Hepatálna encefalopatia latentného štádia.

Presnosť diagnózy latentného štádia hepatickej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa nárokovanej metódy je 75 % (z 53 pacientov - 40), podľa analógovej metódy (EEG) - 36 % (z 53 pacientov - 19).

Na rozdiel od prototypovej metódy boli vyvinuté špecifické diagnostické kritériá získané pomocou metódy viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov na určenie latentného štádia pečeňovej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

stôl 1
Rozdelenie pacientov podľa nozologickej formy ochorenia a štádia manifestácie hepatálnej encefalopatie
Nozologická forma CKD	Etapy PE
PE-0	PE-L	PE-I
Autoimunitná hepatitída, n = 29 (19,0 %)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Chronická vírusová hepatitída (B alebo C), n = 42 (28,0 %) [cirhotické štádium, n = 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Chronická alkoholická hepatitída, n = 41 (27,0 %) [cirhotické štádium, n = 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Nealkoholická steatohepatitída, (NASH), n = 40 (26,0 %)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Celkom: n = 152 (100 %)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

tabuľka 2
Klinické charakteristiky pacientov s chronickými ochoreniami pečene, charakteristické pre príznaky hepatálnej enpefalopatie
Hlavné klinické príznaky a syndrómy charakteristické pre PE	Celkom n = 152	Etapy PE
	PE-0, n = 49	PE-L, n = 53	PE-I, n = 50
	n (%)	n (%)	n (%)	n (%)
St skóre	St skóre	St skóre
Kognitívna dysfunkcia	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
	(61%)	0,5 ± 0,2	1,0 ± 0,2	2,4 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Poruchy koordinácie	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
	(45%)	0,4 ± 0,2	1,2 ± 0,2	2,5 ± 0,1
		[ 1 ]	[0, l]
Zmeny spánku	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
	(45%)	0,3 ± 0,2	0,9 ± 0,2	2,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Poruchy vedomia	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0,4 ± 0,2
Intelektuálne poruchy	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
	(16%)	0	0	0,8 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Osobnostné zmeny	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
	(7%)	0	0	0,5 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
Poruchy reči	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
	(6%)	0	0	0,3 ± 0,2
			[0, l]
Asterixis	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
	(12%)	0	0	0,6 ± 0,2
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabuľka 3
Klinické parametre krvi pacientov s chronickými ochoreniami pečene a hepatálnou encefalopatiou
Ukazovatele	PE stupne (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Hb, g/l	133,2 ± 5,2	132,9 ± 4,1	123,2 ± 3,2
Er, × 10 12 / l	4,43 ± 0,2	4,37 ± 0,3	3,90 ± 0,2
Tr, × 10 9 / l	245,1 ± 12,5	209,5 ± 10,4	157,8 ± 12,6
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6,2 ± 0,3	6,5 ± 0,3	6,7 ± 0,3
ESR, mm/h	10,2 ± 0,3	15,6 ± 0,2	22,5 ± 0,3
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabuľka 4
Biochemické parametre krvi pacientov s chronickými ochoreniami pečene a hepatálnou encefalopatiou
Ukazovatele	PE stupeň (M ± m)
PE-0, N = 49	PE-L, N = 53	PE-I, N = 50
Celková bielkovina g / l	75,8 ± 1,3	74,7 ± 1,2	68,2 ± 0,6
[ 1 ]	[0, l]
Albumín g / l	43,3 ± 2,0	39,3 ± 1,2	35,6 ± 1,4
[ 0 ]
ACT, E / l	54,5 ± 2,4	80,2 ± 2,1	84,5 ± 2,2
[ 0 ]	[ 0 ]
ALT, E/L	53,9 ± 2,1	80,2 ± 2,1	88,3 ± 2,2
[ 0,1 ]	[0, l]
Celkový bilirubín, μmol / l	24,1 ± 2,1	28,0 ± 2,2	39,8 ± 2,1
[ 1 ]	[0, l]
ALF, E / l	201,2 ± 9,7	266,8 ± 8,7	307,4 ± 9,2
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, E / l	111,2 ± 8,7	173,7 ± 9,4	221,8 ± 11,7
[ 0,1 ]	[0, l]
PTI, %	82,5 ± 2,1	82,6 ± 2,4	77,2 ± 1,9
0 - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - rozdiely sú štatisticky významné (str<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Tabuľka 6
Vzťah informačných indexov s ukazovateľmi iných metód vyšetrenia pacientov s chronickými ochoreniami pečene
možnosti	INDEX
A	V 1	C1	D1
PE štádium	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
Tsc	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
TL	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
bielka	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
ACT	-0,18*
bilirubínu	-0,24**	-0,19*	-0,21*
krvných doštičiek		0,21*	0,34**	0,28**
ESR	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: frekvencia α-rytmu		-0,34*	-0,32*

Literatúra

1. Nadinskaya M.Yu. Latentná hepatálna encefalopatia: ako pomôcť pacientovi // Klin. perspektívy gastroenterol., hepatol. - 2001. - č.1. - S.10-17.

2. Herber T. Hepatálna encefalopatia pri cirhóze pečene. Diagnostika a manažment patogenézy / T. Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, No. 6. - S.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostika a klinické varianty hepatálnej encefalopatie / RI Koneeva, VV Belopasov, BN Levitan // Problematika diagnostiky a liečby vnútorných a infekčných chorôb: (Na základe materiálov 77. celkovej vedecko-praktickej konferencie. zamestnanec AGMA). - Astrachaň, 2000 .-- S.255-262.

4. Radčenko V.G., Radčenko O.N. Hepatálna encefalopatia // Príručka pre všeobecných lekárov, gastroenterológov, špecialistov na infekčné choroby - 2002 - S.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Choroba pečene a žlčových ciest: praktický sprievodca. // Za. z angličtiny Ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. / M .: Geotar Medicine, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Hepatálna encefalopatia - výber taktiky liečby // consilium medicum №2 - 2007 - S.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D. Häussinger, K. P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - S.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologické / W. Gerok, H. E. Blum. - Mníchov, Viedeň, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - S.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatálna encefalopatia (prehľad literatúry) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, č.2. - S.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. et al.. Rytmokardiografia v diagnostike porúch rytmu a vedenia srdca u pacientov s chronickými ochoreniami pečene // Ros. zhur. gastroenterológia, hepatológia, koloproktológia. - 1998. - č.5. - S. 199.

11. Butterworth R.F. Komplikácie cirhózy. Hepatická encefalopatia / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - zväzok 32 (Suppl. 1). - S.171-180.

12. Häussinger D. Štúdie protónovej magnetickej rezonancie myo-inozitolu v ľudskom mozgu pri hypoosmolarite a hepatickej encefalopatii / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - č. 107. - S.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protónová magnetická rezonančná spektroskopia mozgu u symptomatických a asymptomatických pacientov s cirhózou pečene / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - č. 112. - S.1610-1616.

14. Ross B.D. Protónová magnetická rezonančná spektroskopia: Nový zlatý štandard pre diagnostiku klinickej a subklinickej hepatickej encefalopatie? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996. č. 14 (1). - S.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - č.91. - S.957-963.

16. Kulisevsky J. Pretrvávanie MRI hyperintenzity globus pallidus u pacientov s cirhózou: 2-ročná následná štúdia / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol. 45, No. 5... - S.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR zobrazenie bazálnych ganglií pri chronickom ochorení pečene: korelácia T1-vážených a magnetizačných prenosových kontrastných meraní s dysfunkciou pečene a neuropsychiatrickým stavom / S. Taylor-Robinson, A. Oatridge, J. Hajnal et al. ... // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - č. 2. jún - S.175-188.

18. Forton D. Únava a primárna biliárna cirhóza: asociácia meraní prenosového pomeru magnetizácie globus pallidus so závažnosťou únavy a hladinami mangánu v krvi / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - S.587-592.

19. Krieger D. Mangán a chronická hepatálna encefalopatia / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - č. 346. - S.270.

20. Thuluvath P. Zvýšené signály pozorované v globus pallidus pri zobrazovaní magnetickou rezonanciou váženou T1 u cirhotických pacientov nenaznačujú chronickú hepatickú encefalopatiu / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue a kol. // Hepatol., 1995. - č.21. - S. 440.

21. Bueverov A.O. Alkoholické ochorenie pečene / A.O.Bueverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. trávenie., - 2001. - č.1. - s. 14-18.

22. Spôsoby korekcie latentnej hepatálnej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene / V.G. Radchenko. a kol. // Pokročilá medicínska technológia. - SPb., 2010 - S.20-23.

23. Bibiková L.A., Yarilov S.V. Systémová medicína. Cesta od problémov k riešeniam // SPb .: Univerzita Nih SPb - 2000. - S.154.

24. Kozlov V.K. a kol. Systémová medicína: ideologický základ, metodológia, technológie // V. Novgorod - 2007. - S.198.

25. Wayne A.M. Vegetatívne poruchy: Klinika, diagnostika, liečba // M .: Lekárska informačná agentúra. - 1998. - S.752.

26. Stepura O.B., Ostroumová O.D. Posúdenie autonómnej regulácie srdcovej frekvencie metódou variability RR intervalov (na základe materiálov XVII a XVIII kongresov Európskej kardiologickej spoločnosti) // Klin. medicína. - 1997. - č. 4 - S.57-59.

27. Miroňová T.V., Mironov V.A. Klinická analýza vlnovej štruktúry sínusového rytmu (Úvod do rytmokardiografie a atlasu rytmokardiogramov) // Čeľabinsk. - 1998 .-- s. 162.

Spôsob diagnostiky latentného štádia hepatickej encefalopatie (PE-L) u pacientov s chronickými ochoreniami pečene, ktorý pozostáva z viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov pomocou rytmokardiografu a hardvérového a softvérového komplexu "Omega-S", vyznačujúci sa tým, že: indexy sa hodnotia pri vykonávaní viacúrovňovej neurodynamickej analýzy srdcových rytmogramov odrážajúcich - "A" - konjugáciu všetkých, ale hlavne periférnych rytmických procesov, "B1" - stupeň rovnováhy sympatických a parasympatických vplyvov na sínusový uzol srdca, "C1" - stav centrálnej subkortikálnej regulácie, "D1" - stav centrálnej kortikálnej regulácie, po ktorom nasleduje výpočet ukazovateľa pre diagnózu PE-L u pacientov s chronickými ochoreniami pečene podľa vzorca: U PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1 a s hodnotou U PE-L od - 0, 47 do 0,49 určujú latentné štádium pečeňovej encefalopatie u pacientov s chronickými ochoreniami pečene.

Vynález sa týka medicíny, menovite chirurgie a funkčnej diagnostiky

Vynález sa týka medicíny, menovite kardiológie. Pacient podstúpi štúdiu EKG. Vykoná sa registrácia EKG s priemerným signálom a transezofageálna stimulácia (TEEKS). Pomocou TEPEX sa zisťuje trvanie filtrovanej „P“ vlny (FiP-P) EKG spriemerovaného signálu, rozptyl vlny „P“ (Pd), frekvenčný prah indukcie arytmie (PFA) a jej trvanie. a riziko vzniku fibrilácie predsiení (RFF) je určené pôvodným matematickým vzorcom. Keď sú hodnoty RFDF do 0,5, vysoké riziko rozvoja AF je stanovené v priebehu 1-3 mesiacov. Pri hodnotách od 0,5 do 1,5 je priemerné riziko vzniku AF od 3 mesiacov do 1 roka. Ak sú hodnoty vyššie ako 1,5, riziko vzniku FP po prvom vyšetrení pacienta je nízke viac ako 1 rok. Metóda zvyšuje presnosť určenia rizika rozvoja FP po prvom vyšetrení analýzou vzťahu medzi indikátormi EKG a TEPEX. 5 tbl, 4 ex

Vynález sa týka medicínskej technológie. Monitorovací systém EKG na detekciu koronárnej artérie závislej od infarktu spojenej s akútnym infarktom myokardu obsahuje sériu elektród na zber údajov o elektrickej aktivite srdca z rôznych pozorovacích bodov vo vzťahu k srdcu. K elektródam je pripojený modul na zber EKG údajov. Procesor EKG reaguje na signály elektród, aby generoval signály viacerých elektród a deteguje elevácie ST v signáloch elektród. Displej reaguje na zistené vyvýšenia ST a graficky zobrazuje každú sadu údajov vyvýšenia ST vo vzťahu k anatomickým pozíciám elektródy. Grafické zobrazenie identifikuje suspektnú koronárnu artériu alebo vetvu závislú od infarktu spojenú s akútnym ischemickým záchvatom. Súčasne sú signály EKG prijímané v n-zvodoch. Analyzujte signály EKG vo vzťahu k údajom o ST elevácii. Graficky zobrazuje údaje pre každý počet vyvýšenín ST vo vzťahu k anatomickým polohám na tele. Kroky príjmu a analýzy sa po chvíli zopakujú. Každé množstvo ST elevácií prijatých v priebehu času je graficky zobrazené a porovnané s predtým zobrazenými ST eleváciami. Časová variácia symptómu ochorenia koronárnej artérie spojeného so špecificky identifikovanou koronárnou artériou alebo vetvou sa určí z porovnávacieho grafu. Aplikácia vynálezu zníži diagnostický čas. 3 n. a 12 p.p. f-ly, 18 chor.

Vynález sa týka medicíny, menovite pediatrie. Vykonáva sa denné monitorovanie intraezofageálneho pH a Holterov monitoring. Variabilita srdcovej frekvencie sa hodnotí v spojení s analýzou trendu srdcovej frekvencie počas obdobia nočného spánku. Ak sa zistí viac ako 5 epizód období zvýšeného rozptylu srdcovej frekvencie, ktoré sa zhodujú s epizódami refluxu alebo ich percento viac ako 50% v štruktúre nočného spánku, porušenie autonómnej regulácie srdcovej frekvencie spojené s gastroezofageálnym refluxom je diagnostikovaná choroba. ÚČINOK: metóda umožňuje diagnostikovať extraezofageálne prejavy gastroezofageálnej refluxnej choroby vo včasnom štádiu ochorenia ešte pred objavením sa subjektívnych prejavov.

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie. Počas aktívneho ortostatického testu sa zaznamenáva srdcový rytmus a analyzuje sa variabilita srdcovej frekvencie (HRV). Počas aktívneho ortostatického testu je pacient v počiatočnej horizontálnej polohe, potom prejde do vertikálnej polohy a potom opäť do horizontálnej polohy. Pri počiatočnom zvýšení amplitúdy VF vlny nad VF v horizontálnej polohe o viac ako 30% je diagnostikovaná prevaha parasympatického vplyvu. S poklesom amplitúdy LF a HF po prechode do vertikálnej polohy o viac ako 50% ukazovateľov v počiatočnej horizontálnej polohe je diagnostikované autonómne zlyhanie. Pri poklese amplitúdy VF po prechode do vertikálnej polohy o viac ako 80 % počiatočnej v horizontálnej polohe je diagnostikovaná rýchla adaptačná odpoveď parasympatického oddelenia na zmeny. So zvýšením amplitúdy VLF po prechode do vertikálneho stavu o viac ako 30% počiatočnej v horizontálnej polohe je diagnostikovaná aktivácia suprasegmentálnych divízií autonómneho nervového systému. Metóda zvyšuje spoľahlivosť diagnostiky, čo sa dosahuje stanovením mechanizmu adaptácie na ortostatickú záťaž. 2 tbl, 2 ex

Vynález sa týka medicíny, ochrany práce, odborného výberu pre prácu banského záchranára. Môže byť použitý pre profesionálny výber v odvetviach, kde sa používajú osobné ochranné prostriedky, ako aj v oblasti ochrany práce priemyselných pracovníkov so škodlivými pracovnými podmienkami. Metóda zahŕňa odborný výber a kontrolu počas trvania služby na základe údajov elektroencefalogramu (EEG) a kardiologického vyšetrenia. Prieskum sa vykonáva pred a počas používania ISIS. Kardiologické vyšetrenie spočíva v hodnotení variability srdcovej frekvencie (HRV), ktoré sa vykonáva pomocou Fourierovej frekvenčno-amplitúdovej spektrálnej analýzy: VLF s frekvenciou kmitov v rozsahu 0,0033-0,04 Hz, LF - s frekvenciou 0,05-0,15 Hz a HF - s frekvenciou 0,16-0,80 Hz, a vykonáva sa v 5 fázach: v počiatočnom stave pokoja, pri psychickej záťaži, v období rekonvalescencie po psychickej záťaži, pri hyperventilačnej záťaži, v období rekonvalescencie po hyperventilačnej záťaži. Na začiatku sa pred použitím ISIZ študuje HRV a EEG. Ak sa HRV zistí v ktoromkoľvek z piatich štádií štúdie, srdcová frekvencia je viac ako 90 úderov / min, ako aj zmeny vo vzťahu k štandardným hodnotám ukazovateľov: približná entropia - menej ako 180, LF - menej ako 6 bodov, amplitúda alfa rytmu - až 12 impulzov / s a ​​výskyt paroxyzmálnej aktivity podľa EEG, je zistená prevaha sympatického nervového systému, alebo keď je HRV zistená v ktorejkoľvek fáze štúdie, pulz frekvencia je nižšia ako 60 úderov / min, ako aj zmeny vo vzťahu k štandardným hodnotám ukazovateľov: krvný tlak - nad 140/90 mm Hg, VLF - viac ako 130 bodov, HF - viac ako 16 bodov, amplitúda alfa rytmu je menej ako 25 μV, je stanovená prevaha parasympatického nervového systému, predpokladá sa nízka úroveň adaptácie na ISIZ a pri profesionálnom výbere sa neodporúča pracovať ako banský záchranár, vyšetrenie sa zastaví . V prípade, že ukazovatele HRV a EEG získané pred nasadením ISIZ zodpovedajú normatívnym, pristúpia k štúdiu HRV v ISIZ, pričom štúdia sa vykoná v ISIZ a bicyklovým ergometrickým testom a pri registrácii zmien v hodnotených ukazovateľoch podľa typu hyperadaptózy: VLF - viac 130 bodov oproti štandardnej hodnote pri započítaní do ISIZ a kolísanie pri záťažiach LF a HF predpovedať neúplnú alebo neúplnú adaptáciu na ISIZ a vyradiť záchranára z práce pre niekoľko hodín; a s VLF - viac ako 130 bodov, zaznamenaných len 10-15 minút po zaradení do ISIZ, sa predpokladá dobrá úroveň adaptácie na ISIZ. Metóda umožňuje posúdiť činnosť autonómneho nervového systému a predpovedať úroveň adaptácie banských záchranárov na ISIZ. 11 tbl, 5 ex

Vynález sa týka oblasti medicíny, pôrodníctva a perinatológie a môže byť použitý na predpovedanie stupňa rizika nepriaznivých perinatálnych výsledkov počas intrauterinnej infekcie. Posúdenie variability srdcovej frekvencie matky a plodu. Určite variačný koeficient celého poľa fetálnych kardiointervalov v počiatočnom stave CV PI, index rezistencie IR umbilikálnej artérie, variačný koeficient kompletného poľa kardiointervalov matky v počiatočnom stave CV M, CV M matky. RRmin interval počas obdobia zotavenia po mentálnom teste RRmin М III. Vypočítajte ∑1, ∑2, ∑3 podľa vzorcov: ∑1 = 2 (s CV plodu v počiatočnom stave menej ako 5,4) +3 (s IR menej ako 0,58) +3 (s CV matky v r. počiatočný stav menej ako 7, 8) +2 (keď je RRmin matky v počiatočnom stave menej ako 531); ∑2 = 2 (s CV P I menej ako 5,4) +3 (s IR viac ako 0,58) +2 (s CV MI menej ako 0,78) +4 (s RRmin MI menej ako 531); ∑3 = 3 (s CV P I menej ako 5,4) +3 (s CV M I menej ako 7,8) +3 (s IR viac ako 0,58). Hodnoty ∑1 od 0 do 2 označujú nízke riziko; od 3 do 5 bodov - priemer; od 6 do 10 bodov - vysoké riziko; ∑2 hodnoty od 0 do 2 označujú nízke; od 3 do 5 bodov - priemer; od 6 do 11 bodov - vysoké riziko, hodnoty ∑3 od 0 do 3 označujú nízke riziko, od 4 do 9 bodov - vysoké riziko nepriaznivých perinatálnych výsledkov. Na základe rizík získaných tromi ukazovateľmi: ∑1, ∑2, ∑3 sa určuje miera rizika vzniku nepriaznivých perinatálnych výsledkov pri intrauterinnej infekcii. 3 ex, 6 tbl, 3 dwg

Vynález sa týka medicíny a môže byť použitý v kardiológii, endokrinológii, funkčnej diagnostike a môže byť použitý pri diagnostike a voľbe taktiky liečby koronárnej choroby srdca. U pacientov s diabetes mellitus s kardiovaskulárnymi poruchami sa stanovujú nasledovné rizikové faktory: hladina glukózy v plazme, hladina glykozylovaného hemoglobínu (HbAlc), hladina celkového cholesterolu v plazme, hladina cholesterolu v plazme s nízkou hustotou lipoproteínu, hladina krvného tlaku, prítomnosť segmentovej depresie ST so stresom testovanie, známky zhrubnutia steny spoločnej krčnej tepny, členkový / brachiálny index a index endotelovo závislej vazodilatácie brachiálnej artérie s dopplerovským ultrazvukom, trvanie diabetes mellitus, získaným údajom sú priradené body. Potom sa skóre spočítajú a riziko rozvoja aterosklerózy koronárnych artérií sa vyhodnotí ako nízke, stredné, vysoké alebo veľmi vysoké. Metóda umožňuje určiť riziko aterosklerózy koronárnych artérií u pacientov s diabetes mellitus s kardiovaskulárnymi poruchami vyhodnotením klinických a laboratórnych parametrov a inštrumentálnych štúdií elektrokardiografiou, ultrazvukovým dopplerom, koronárnou angiografiou. 1 tbl, 2 ex

Vynález sa týka medicíny, menovite neurológie a hepatológie

Maevskoy M.V.

Vladimír Trofimovič Ivaškin, Akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, doktor lekárskych vied:

Teraz profesorka Marina Viktorovna Mayevskaya vypracuje správu „Hepatálna encefalopatia“.

Marina Viktorovna Mayevskaya, profesor:

Ďakujem, Vladimír Trofimovič. Dobré popoludnie, milí kolegovia.

Hepatálna encefalopatia je, žiaľ, v gastroenterologickej (presnejšie v hypotologickej praxi) častým javom. Ide o jednu z hlavných komplikácií cirhózy pečene, s ktorou sa stretne každý lekár, ktorý sa vo svojom profesionálnom živote stretne s pacientmi s cirhózou pečene.

Hepatálna encefalopatia je komplex potenciálne reverzibilných neuropsychiatrických porúch, ktoré vznikajú buď v dôsledku zlyhania pečene alebo ako dôsledok portosystémového skratu krvi. Pacient má spravidla oba faktory.

V roku 1998 bola prijatá klasifikácia hepatálnej encefalopatie, ktorú v našej klinickej praxi reálne nepoužívame. V každom prípade nikdy nevydržíme pečeňovú encefalopatiu triedy A, B, C ako kategóriu.

Aby sme vysvetlili, čo to znamená, hepatálna encefalopatia triedy A je encefalopatia, ktorá sa vyvíja u pacientov s akútnym zlyhaním pečene bez cirhózy. Napríklad akútna vírusová hepatitída prebiehajúca s inhibíciou funkcie pečene, akútna alkoholická hepatitída bez cirhózy pečene. Skratka A pochádza zo slova „akútny“.

Portosystémový shunting pri absencii ochorenia pečene vedie k rozvoju hepatálnej encefalopatie triedy B. S čím pracujeme v našej každodennej praxi, najčastejšou formou hepatálnej encefalopatie je tá, ktorá sa vyskytuje u pacientov s cirhózou pečene.

Oveľa dôležitejšie je poznať znaky priebehu hepatálnej encefalopatie a podľa toho budovať svoju lekársku prax. Termín „minimálna encefalopatia“ nahradil termín „latentná encefalopatia“.

Formy klinicky manifestnej hepatálnej encefalopatie slúžia najmä ako základ pre hospitalizáciu pacientov. Akútna, recidivujúca alebo chronická (alebo pretrvávajúca) encefalopatia. Vyžaduje si to neustále sledovanie pacienta a umenie, pokiaľ ide o jeho liečebnú taktiku.

Ak hovoríme o frekvencii výskytu rôznych foriem encefalopatie, potom by sa malo povedať, že minimálna encefalopatia je podľa rôznych autorov pozorovaná od 32% do 85% prípadov.

O niečo neskôr sa budem podrobnejšie zaoberať touto formou encefalopatie. Ide o pacienta, ktorý je väčšinou ambulantne. Nemá žiadne klinické prejavy encefalopatie. Existujú však určité aspekty života, ktoré predstavujú a sú veľmi hodné lekárskej starostlivosti. Klinicky výrazná encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene sa vyskytuje takmer v polovici a veľmi často slúži ako dôvod na hospitalizáciu.

Hepatálna encefalopatia je klinickým ekvivalentom zlyhania pečene. Určuje životnú prognózu pacienta. Približne 42 % pacientov žije v prvom roku od tejto komplikácie. Trojročná miera prežitia u týchto pacientov je len 23 %.

V našej klinickej práci sme viac zvyknutí na delenie hepatálnej encefalopatie do štádií 1, 2, 3 a 4. Toto figuruje v našej klinickej diagnóze. Štádiá 1, 2, 3 a 4 odrážajú stupeň poruchy vedomia a iných (vrátane intelektuálnych a mentálnych) funkcií u pacientov s cirhózou pečene s klinicky významnou encefalopatiou.

1. štádium – narušený spánkový rytmus, ospalosť, znížená koncentrácia. Pacient potrebuje viac času na zodpovedanie otázok. 2. fáza - letargia alebo apatia. 3. fáza je už pochybnosť a dezorientácia. Veľmi zriedkavo sú pacienti s cirhózou a encefalopatiou agresívni. Ale to sa vyskytuje aj v našej praxi. Štádium 4 je pečeňová kóma. Minimálna encefalopatia (predtým nazývaná latentná encefalopatia) vyžaduje diagnostikovanie psychometrických testov.

Ak sa pokúsite kvantifikovať stupeň hĺbky encefalopatie, potom v štádiách 3 a 4 môžete použiť stupnicu na posúdenie hĺbky glasgowskej kómy. Zahŕňa také kritériá, ako je otváranie očí od spontánnej po žiadnu odpoveď a meranie v bodoch tohto znaku, reči a pohybu. Výška sa pohybuje od 3 do 15 bodov. Čím nižšie množstvo na glasgowskej stupnici, tým horšia je prognóza pacienta, tým hlbšia je porucha jeho vedomia.

(Ukážka diapozitívov).

Test na prepojenie čísel je dobre známy tým, ktorí pracujú s pacientmi s cirhózou pečene. Je štandardizovaný. Jeho kvantifikácia je zobrazená na snímke vpravo. Úpravy sa vykonávajú podľa veku pacienta.

Pred vyhodnotením testu spojenia čísla by mal pacient určite dostať možnosť precvičiť si, pretože aj to ovplyvňuje rýchlosť jeho vykonania. Prvýkrát spája čísla v poradí, v akom majú byť – ide o cvičný test. Keď to urobí znova, čas je už odhadnutý. Ale usporiadanie čísel by malo byť iné.

Klinicky výrazná encefalopatia je spravidla hospitalizovaný pacient. Minimálna encefalopatia (alebo latentná, ako sa tomu hovorilo skôr) je ambulantný pacient. V súlade s tým sú zásady liečby a sledovania týchto pacientov mierne odlišné.

Ale pokiaľ ide o encefalopatiu, najdôležitejšie je eliminovať faktor rozlíšenia. Permisívne faktory môžu byť rôzne. Môže ísť o nejaký druh infekcie (až po akútnu vírusovú infekciu). Môže to byť krvácanie. Pre telo môže nastať akákoľvek stresujúca situácia.

Je veľmi dôležité kontrolovať akékoľvek sprievodné patologické stavy, ktoré sa často vyskytujú pri cirhóze pečene. Ide o poruchy elektrolytov.

Pamätám si, že keď sme mali v roku 2009 v Suzdali monotematickú konferenciu o cirhóze pečene, Vladimír Trofimovič Ivaškin mal prednášku o hyponatriémii pri cirhóze pečene. U pacientov s cirhózou môže mať dilučná hyponatrémia iný charakter a sama o sebe môže spôsobiť poruchu vedomia, veľmi závažnú a hlbokú.

Vladimír Trofimovič sa vtedy vo svojej prednáške venoval diferenciálnej diagnostike encefalopatie pri cirhóze. Je to dôsledok porúch elektrolytov alebo prejavov zlyhania pečene (hypoglykémia, urémia). To všetko môže prispieť k rozvoju encefalopatie.

Ak opravíme hepatickú encefalopatiu, musíme veľmi rýchlo začať s empirickou terapiou. Dnes existujú tri lieky na empirickú terapiu hepatálnej encefalopatie, ktoré používame buď sekvenčne alebo súčasne. Sú to "Laktulóza" ("Laktulóza"), "Rifaximín" ("Rifaximín") a "L-ornitín-L-aspartát". Každý z týchto liekov má svoj vlastný bod aplikácie.

Potlačenie produkcie amónia. Amónium je produkované proteolytickou črevnou flórou. Na potlačenie rozkladu tejto flóry a zníženie tvorby amónia sa používajú antibiotiká a disacharidy. Disacharidy sú "Laktulóza", "Laktitol" ("Laktitol"). Na ruskom trhu je prítomná iba laktulóza.

Účinky na metabolizmus amónia. Na tento účel sa používa liek "L-ornitín-L-aspartát". Toto je liek "Gepa-Merc" ("Gepa-Merc"). Všetky ostatné lieky sa v klinickej praxi nepoužívajú. Ale musíte o nich vedieť.

Laktulóza je už desaťročia štandardnou liečbou hepatálnej encefalopatie. Pri cirhóze pečene sa užíva perorálne, pri klystíre, podáva sa cez nazogastrickú sondu. Jeho účinnosť bola skúmaná v metaanalýzach Cochrane Reviews. Doteraz sa predpokladalo, že ide o liek prvej voľby pri liečbe hepatálnej encefalopatie.

Veľmi dlho sa používajú aj antibiotiká v liečbe encefalopatie pri cirhóze pečene. Pred mnohými rokmi sa v klinickej praxi používali "Neomycín" a "Kanamycín", ktoré sú ototoxické a nefrotoxické.

Teraz ich nahradili úplne iné lieky, účinnejšie, nevstrebateľné a majúce veľmi široké spektrum účinku. Medzi tieto lieky patrí "Rifaximin", ktorý bol v roku 2009 schválený FDA ako liek (vrátane prvej línie) voľby na liečbu hepatickej encefalopatie.

To je veľmi rozumné, pretože bakteriálna translokácia hrá úlohu v patogenéze takmer všetkých komplikácií cirhózy pečene (vrátane hepatálnej encefalopatie). K tomu dochádza na pozadí kongescie v tenkom a hrubom čreve. V podmienkach portálnej hypertenzie pôsobí bakteriálna translokácia ako spúšťací faktor v začarovanom kruhu. Zohráva úlohu pri rozvoji hepatorenálneho syndrómu, kŕčových krvácaní (ktoré, zdá sa, sú ďaleko od tohto javu) a prirodzene hepatálnej encefalopatie. Štúdium účinnosti antibiotík sa v týchto podmienkach javí ako veľmi racionálne.

Dnes je medzi nimi lídrom Rifaximin. Toto antibiotikum je derivátom "Rifampicínu" ("Rifampicín"). Inhibuje DNA-dependentnú RNA polymerázu a inhibuje syntézu RNA a rôznych bakteriálnych proteínov. Má široké spektrum účinkov. Ovplyvňuje anaeróbnu aj aeróbnu flóru, grampozitívnu aj gramnegatívnu.

Zdôvodnenie používania lieku a výsledky klinických skúšok sú dva procesy, ktoré prebiehajú paralelne, ale nie vždy sa dopĺňajú. V tejto situácii je možné odkázať na veľmi presvedčivé klinické štúdie.

Jedna vyšla v roku 2007. Táto štúdia retrospektívne zhodnotila anamnézu pacientov s cirhózou a encefalopatiou v jednom liečebnom centre. Niektorým pacientom bola predpísaná laktulóza. Niektorí pacienti dostávali rifaximín počas 6 mesiacov. Ukázalo sa, že počas obdobia užívania týchto liekov na pozadí liečby Rifaximínom bol počet hospitalizácií pacientov v dôsledku recidívy hepatálnej encefalopatie a samotné obdobie hospitalizácie (keď išlo o hospitalizovaných pacientov) výrazne nižšie.

Minimálna hepatálna encefalopatia. Posledné zistenie naznačuje, že pacienti s minimálnou hepatálnou encefalopatiou sú predmetom výskumu. Minimálna encefalopatia sa zvyčajne klinicky neprejavuje. Môže sa však zmeniť na klinicky manifestnú encefalopatiu a slúžiť ako dôvod na hospitalizáciu pacienta a ekonomické náklady.

Napriek tomu pacienti s minimálnou encefalopatiou, keď je zistená iba pomocou špeciálnych testov, za normálnych podmienok, z pohľadu lekára, majú určité vlastnosti. Majú zníženú pozornosť a pamäť. Znížená koncentrácia pozornosti.

Slúžili ako objekt výskumu vo veľmi zaujímavom aspekte. Štúdia, ktorej výsledky boli zverejnené v roku 2004, bola navrhnutá tak, aby zhodnotila ich schopnosť riadiť auto. Títo pacienti boli rozdelení do 2 skupín. Niektorí pacienti mali minimálnu encefalopatiu. Niektorí úplne bez hepatálnej encefalopatie, ale s cirhózou pečene.

V dôsledku toho sa ukázalo, že pacienti s minimálnou encefalopatiou a kontrolná skupina sa počas jazdy správali úplne inak. Pacienti s minimálnou encefalopatiou nedokázali správne posúdiť situáciu, adaptovať sa v ťažkej situácii na ceste a dobre sústrediť svoju pozornosť na cestu.

Bolo ich 14. V piatich prípadoch bol potrebný zásah inštruktora, aby sa predišlo nehode. Pacienti s cirhózou, ktorí nemali známky minimálnej encefalopatie, sa vo svojich vodičských schopnostiach nijako nelíšili od kontrolnej skupiny (zdravá skupina).

Nebudem tu citovať, aby som nestrácal čas, hrozné klinické pozorovania, ktoré sú s týmto aspektom spojené. Ale táto štúdia opäť ilustruje, že pacient s cirhózou pečene musí byť veľmi starostlivo monitorovaný ambulantne. Treba liečiť aj minimálnu encefalopatiu.

Ilustrujú to výsledky štúdie, ktorá bola uverejnená v obľúbenom časopise nášho vodcu Vladimíra Trofimoviča Ivaškina, The New England Journal of Mediecine. Vyhodnotili účinnosť lieku "Rifaximin" na liečbu minimálnej encefalopatie u pacientov v ambulantnom štádiu. Priebeh liečby bol tiež 6 mesiacov.

Aby som predišiel otázke, chcem povedať, že pacienti nepretržite užívali Rifaximin počas 6 mesiacov v dávke 1100 mg denne. Ukázalo sa, že počet relapsov a hospitalizácií v dôsledku exacerbácie encefalopatie bol signifikantne nižší u pacientov užívajúcich Rifaximin v porovnaní so skupinou užívajúcou placebo.

Na záver by som chcel povedať, že Rifaximin je výrazne účinnejší pri udržiavaní remisie hepatálnej encefalopatie v porovnaní s placebom. Spoľahlivo znižuje riziko hospitalizácie pacientov v dôsledku recidívy encefalopatie.

Keď zhrnieme všetko, čo som povedal, je potrebné zamerať sa na skutočnosť, že encefalopatia je nepriaznivým prognostickým faktorom pre pacientov s cirhózou pečene. Včasná diagnostika, správna a včasná liečba encefalopatie môže zabrániť progresii tejto komplikácie do kómy.

Diagnostika a liečba minimálnej encefalopatie, liečba, najmä s použitím "Rifaximin", môže znížiť riziko recidívy klinicky manifestnej encefalopatie, riziko opakovaných hospitalizácií. Z ekonomického hľadiska je to veľmi dôležité.

ďakujem za pozornosť.

(0)