Sodobna klasifikacija antibiotikov. Klinična farmakologija antibiotikov Predavanja iz farmakologije na temo antibiotikov

Antibiotiki- skupina spojin naravnega izvora ali njihovih polsintetičnih in sintetičnih analogov, ki imajo protimikrobne ali protitumorske učinke.

Do danes je znanih več sto takšnih snovi, vendar so le nekatere od njih našle uporabo v medicini.

Osnovne klasifikacije antibiotikov

Osnova za razvrstitev antibiotikov Obstaja tudi več različnih principov.

Po načinu pridobivanja jih delimo na:

  • do naravnega;
  • sintetična;
  • polsintetični (v začetni fazi se pridobivajo naravno, nato se sinteza izvede umetno).

Proizvajalci antibiotikov:

  • predvsem aktinomicete in plesni;
  • bakterije (polimiksini);
  • višje rastline (fitoncidi);
  • tkiva živali in rib (eritrin, ektericid).

Po smeri delovanja:

  • antibakterijsko;
  • protiglivično;
  • protitumorski.

Glede na spekter delovanja - število vrst mikroorganizmov, na katere delujejo antibiotiki:

  • zdravila širokega spektra (cefalosporini 3. generacije, makrolidi);
  • zdravila ozkega spektra (cikloserin, linkomicin, benzilpenicilin, klindamicin). V nekaterih primerih so morda bolj zaželeni, saj ne zavirajo normalne mikroflore.

Razvrstitev po kemijski strukturi

Po kemijski strukturi Antibiotike delimo:

  • za beta-laktamske antibiotike;
  • aminoglikozidi;
  • tetraciklini;
  • makrolidi;
  • linkozamidi;
  • glikopeptidi;
  • polipeptidi;
  • polieni;
  • antraciklinskih antibiotikov.

Osnova molekule beta-laktamski antibiotiki tvori beta-laktamski obroč. Tej vključujejo:

  • penicilini ~ skupina naravnih in polsintetičnih antibiotikov, katerih molekula vsebuje 6-aminopenicilansko kislino, sestavljeno iz 2 obročev - tiazolidona in beta-laktama. Med njimi so:

Biosintetik (penicilin G - benzilpenicilin);

  • aminopenicilini (amoksicilin, ampicilin, bekampicilin);

Polsintetični "antistafilokokni" penicilini (oksacilin, meticilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin), katerih glavna prednost je odpornost na mikrobne beta-laktamaze, predvsem na stafilokokne;

  • cefalosporini so naravni in polsintetični antibiotiki, pridobljeni iz 7-aminocefalosporične kisline in vsebujejo cefemski (tudi beta-laktamski) obroč,

to pomeni, da so po strukturi blizu penicilinom. Delimo jih na iefalosporine:

1. generacija - ceporin, cefalotin, cefaleksin;

  • 2. generacija - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandol);
  • 3. generacija - cefuroksim (ketocef), cefotaksim (kla-foran), cefuroksim aksetil (zinnat), ceftriakson (Longa-cef), ceftazidim (Fortum);
  • 4. generacija - cefepim, cefpirom (cefrom, keyten) itd.;
  • monobaktami - aztreonam (azaktam, nonbaktam);
  • karbopenemi - meropenem (Meronem) in imipinem, uporabljamo le v kombinaciji s specifičnim zaviralcem ledvične dehidropeptidaze cilastatinom - imipinem/cilas-tatin (Tienam).

Aminoglikozidi vsebujejo aminosladkorje, ki so z glikozidno vezjo povezani s preostalim delom molekule (aglikonski del). Tej vključujejo:

  • sintetični aminoglikozidi - streptomicin, gentamicin (garamicin), kanamicin, neomicin, monomicin, sisomicin, tobramicin (tobra);
  • polsintetični aminoglikozidi - spektinomicin, amikacin (amikin), netilmicin (netillin).

Osnova molekule tetraciklini je polifunkcionalna hidronaftacenska spojina z generičnim imenom tetraciklin. Med njimi so:

  • naravni tetraciklini - tetraciklin, oksitetraciklin (klinimicin);
  • polsintetični tetraciklini - metaciklin, klortetrin, doksiciklin (vibramicin), minociklin, rolitetraciklin. Skupinska zdravila macroleadv vsebujejo v svoji molekuli makrociklični laktonski obroč, povezan z enim ali več ostanki ogljikovih hidratov. Tej vključujejo:
  • eritromicin;
  • oleandomicin;
  • roksitromicin (rulid);
  • azitromicin (sumamed);
  • klaritromicin (klacid);
  • spiramicin;
  • Diritromicin.

TO linkozamidi vključujejo linkomicin in klindamicin. Po farmakoloških in bioloških lastnostih so ti antibiotiki zelo blizu makrolidom, in čeprav gre kemično za popolnoma različni zdravili, nekateri medicinski viri in farmacevtska podjetja, ki proizvajajo kemikalije, kot je delacin C, uvrščajo linkozamine med makrolide.

Skupinska zdravila glikopeptidi vsebujejo substituirane peptidne spojine v svoji molekuli. Tej vključujejo:

  • vankomicin (vankacin, diatracin);
  • teikoplanin (targocid);
  • daptomicin.

Skupinska zdravila polipeptidi njihova molekula vsebuje ostanke polipeptidnih spojin, ki vključujejo:

  • gramicidin;
  • polimiksini M in B;
  • bacitracin;
  • kolistin.

Skupinska zdravila namakanje vsebujejo več konjugiranih dvojnih vezi v svoji molekuli. Tej vključujejo:

  • amfotericin B;
  • nistatin;
  • levorin;
  • natamicin.

Na antraciklinske antibiotike Protitumorski antibiotiki vključujejo:

  • doksorubicin;
  • karminomicin;
  • rubomicin;
  • aklarubicin.

Trenutno se v praksi pogosto uporablja še več antibiotikov, ki ne spadajo v nobeno od naštetih skupin: fosfomicin, fusidna kislina (fusidin), rifampicin.

Osnova protimikrobnega delovanja antibiotikov, tako kot drugih kemoterapevtikov, je kršitev metabolizma mikrobnih celic.

Mehanizem protimikrobnega delovanja antibiotikov

Glede na mehanizem protimikrobnega delovanja Antibiotike lahko razdelimo v naslednje skupine:

  • zaviralci sinteze celične stene (murein);
  • povzroča poškodbe citoplazemske membrane;
  • zatiranje sinteze beljakovin;
  • zaviralci sinteze nukleinskih kislin.

Zaviralci sinteze celične stene nanašati:

  • beta-laktamski antibiotiki - penicilini, cefalosporini, monobaktami in karbopenemi;
  • glikopeptidi - vankomicin, klindamicin.

Mehanizem blokade sinteze bakterijske celične stene z vankomicinom. se razlikuje od penicilinov in cefalosporinov in zato z njimi ne tekmuje za vezavna mesta. Ker peptidoglikana ni v stenah živalskih celic, so ti antibiotiki zelo nizko toksični za makroorganizem in se lahko uporabljajo v velikih odmerkih (megaterapija).

Na antibiotike, ki povzročajo poškodbe citoplazemske membrane(blokiranje fosfolipidnih ali proteinskih komponent, oslabljena prepustnost celičnih membran, spremembe membranskega potenciala itd.), vključujejo:

  • polienski antibiotiki - imajo izrazito protiglivično delovanje, spreminjajo prepustnost celične membrane z interakcijo (blokiranjem) s steroidnimi komponentami, ki sestavljajo njegovo sestavo posebej v glivah in ne v bakterijah;
  • polipeptidni antibiotiki.

Največja skupina antibiotikov je zatiranje sinteze beljakovin. Motnje v sintezi beljakovin se lahko pojavijo na vseh ravneh, od procesa branja informacij iz DNA do interakcije z ribosomi - blokiranje vezave transportne t-RNA na ribosomske podenote (aminoglikozidi), do 508 ribosomskih podenot (makrolidi) ali na informacijsko mRNA (na 308-ribosomski podenoti – tetraciklini). Ta skupina vključuje:

  • aminoglikozidi (na primer aminoglikozid gentamicin z zaviranjem sinteze beljakovin v bakterijski celici lahko moti sintezo beljakovinske lupine virusov in ima zato lahko protivirusni učinek);
  • makrolidi;
  • tetraciklini;
  • kloramfenikol (kloramfenikol), ki moti sintezo beljakovin v mikrobnih celicah na stopnji prenosa aminokislin v ribosome.

Zaviralci sinteze nukleinskih kislin Nimajo samo protimikrobnega, ampak tudi citostatskega delovanja, zato se uporabljajo kot protitumorska sredstva. Eden od antibiotikov iz te skupine, rifampicin, zavira od DNA odvisno RNA polimerazo in s tem blokira sintezo beljakovin na ravni transkripcije.






Pogoji za delovanje antibiotikov 1) Sistem, ki je biološko pomemben za življenje bakterij, se mora odzvati na učinke nizkih koncentracij zdravila preko določene točke aplikacije (prisotnost »tarče«) 2) Antibiotik mora imeti sposobnost prodiranja v bakterijsko celico in delovanja na mestu uporabe; 3) Antibiotika ne smemo inaktivirati, dokler ne pride v interakcijo z biološko aktivnim sistemom bakterije. T D








Načela racionalnega predpisovanja antibiotikov (4-5) Splošna načela 6. Največji odmerki do popolne ozdravitve bolezni; Prednostna metoda dajanja zdravila je parenteralna. Lokalna in inhalacijska uporaba antibakterijskih zdravil mora biti čim manjša. 7. Periodična zamenjava zdravil z novonastalimi ali redko predpisanimi (rezervnimi) zdravili.


Načela racionalnega predpisovanja antibiotikov (5-5) Splošna načela 8. Izvajanje programa cikličnega nadomeščanja antibakterijskih zdravil. 9. Kombinirana uporaba zdravil, na katere se razvije odpornost. 10. Enega antibakterijskega zdravila ne smemo zamenjati z drugim, za katerega obstaja navzkrižna odpornost.




Polsintetični: 1. Izoksazolilpenicilini (stabilni na penicilinazo, antistafilokokni): oksacilin 2. Aminopenicilini: ampicilin, amoksicilin 3. Karboksipenicilini (antipseudomonazni): karbenicilin, tikarcilin 4. Ureidopenicilini: azlocilin, piperacilin 5. Inhibitori zaščiteni penicilini: amoksicilin/klavulanat, ampicilin/sulbaktam Gr "+" Gr "-"


Mehanizem delovanja β-laktaminov Tarča delovanja so penicilin-vezavne beljakovine bakterij, ki delujejo kot encimi v končni fazi sinteze peptidoglikana, biopolimera, ki je glavna sestavina bakterijske celične stene. Blokiranje sinteze peptidoglikana povzroči smrt bakterije. Učinek je baktericiden. Peptidoglikan in proteini, ki vežejo penicilin, pri sesalcih odsotni => specifična toksičnost za makroorganizme ni značilna za -laktame. Specifična toksičnost za makroorganizem ni značilna za -laktame.">


Za premagovanje pridobljene odpornosti mikroorganizmov, ki proizvajajo posebne encime - -laktamaze (uničujejo -laktame), so razvili ireverzibilne zaviralce -laktamaze - klavulansko kislino (klavulanat), sulbaktam, tazobaktam. Uporabljajo se za ustvarjanje kombiniranih (z zaviralci zaščitenih) penicilinov.


Interakcije z zdravili (1-2) Penicilinov ne moremo mešati v isti brizgi ali v istem infuzijskem sistemu z aminoglikozidi zaradi njihove fizikalno-kemijske nekompatibilnosti. Pri kombiniranju ampicilina z alopurinolom se poveča tveganje za izpuščaj zaradi ampicilina. Uporaba velikih odmerkov kalijeve soli benzilpenicilina v kombinaciji z diuretiki, ki varčujejo s kalijem, dodatki kalija ali zaviralci ACE napoveduje povečano tveganje za hiperkalemijo.


Interakcije z zdravili (2-2) Previdnost je potrebna pri kombiniranju penicilinov, ki delujejo proti Pseudomonas aeruginosa, z antikoagulanti in antiagregacijskimi sredstvi zaradi možnega tveganja povečane krvavitve. Izogibati se je treba uporabi penicilinov v kombinaciji s sulfonamidi, saj lahko to oslabi njihov baktericidni učinek.








IV generacija parenteralno cefepim, cefpirom Aktiven proti nekaterim sevom, odpornim na cefalosporine III generacije. Večja odpornost na β-laktamaze širokega in razširjenega spektra. Indikacije: zdravljenje hudih bolnišničnih okužb, ki jih povzroča multirezistentna flora; okužbe zaradi nevtropenije.


Medsebojno delovanje z zdravili V kombinaciji z aminoglikozidi in/ali diuretiki Henlejeve zanke, zlasti pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic, se lahko poveča tveganje za nefrotoksičnost. Antacidi zmanjšajo absorpcijo peroralnih cefalosporinov v prebavnem traktu. Med odmerki teh zdravil naj bo presledek vsaj 2 uri.Če se cefoperazon kombinira z antikoagulanti, trombolitiki in antiagregacijskimi sredstvi, se poveča tveganje za krvavitev, zlasti krvavitev iz prebavil. Če med zdravljenjem s cefoperazonom pijete alkohol, se lahko razvije disulfiramu podobna reakcija.


Laktamski antibiotiki Karbapenemi: imipenem, meropenem Rezervna zdravila, bolj odporna na delovanje bakterijskih β-laktamaz, hitreje prodrejo skozi zunanjo membrano gram-negativnih bakterij, imajo širši spekter delovanja in se uporabljajo za hude okužbe različnih lokalizacij, vključno z bolnišnične (nozokomialne) okužbe. Gr "+" Gr "-" Anaerobi




Laktamski antibiotiki Monobaktami: (monociklični -laktami) aztreonam Rezervno zdravilo, ozek spekter delovanja, predpisujemo ga v kombinaciji z zdravili, ki delujejo proti grampozitivnim kokom (oksacilin, cefalosporini, linkozamidi, vankomicin) in anaerobi (metronidazol) ~ ~ ~ Gr « - » aerobi




Mehanizem delovanja Baktericidni učinek, motnje sinteze beljakovin z ribosomi. Stopnja antibakterijskega delovanja aminoglikozidov je odvisna od njihove koncentracije. Pri sočasni uporabi s penicilini ali cefalosporini opazimo sinergizem proti gram-negativnim in gram-pozitivnim aerobnim mikroorganizmom.


Aminoglikozidi so primarnega kliničnega pomena pri zdravljenju bolnišničnih okužb, ki jih povzročajo aerobni gramnegativni patogeni, kot tudi infektivnega endokarditisa. Streptomicin in kanamicin se uporabljata pri zdravljenju tuberkuloze. Neomicin kot najbolj toksičen med aminoglikozidi uporabljamo le peroralno in lokalno.


Medsebojno delovanje zdravil Ne mešajte v isti brizgi ali infuzijskem sistemu z β-laktamskimi antibiotiki ali heparinom zaradi fizikalno-kemijske nezdružljivosti. Toksični učinki se povečajo pri sočasni uporabi dveh aminoglikozidov ali v kombinaciji z drugimi nefro- in ototoksičnimi zdravili: polimiksin B, amfotericin B, etakrinska kislina, furosemid, vankomicin. Krepitev nevromuskularne blokade s hkratno uporabo inhalacijske anestezije, opioidnih analgetikov, magnezijevega sulfata in transfuzije velikih količin krvi s citratnimi konzervansi. Indometacin, fenilbutazon in druga nesteroidna protivnetna zdravila, ki motijo ​​ledvični pretok krvi, upočasnijo hitrost izločanja aminoglikozidov.


Skupina aminociklitolov (strukturno podobni aminoglikozidom) Naravna: Spektinomicin Mehanizem delovanja Bakteriostatski učinek, zatiranje sinteze beljakovin z ribosomi bakterijskih celic. Ozek spekter protimikrobnega delovanja - gonokoki, vključno s sevi, odpornimi na penicilin


Skupina kinolonov/fluorokinolonov I. generacije (nefluorirani kinoloni): 3 kisline - nalidiksična, oksolinska in pipemidna (pipemidna) ozkega spektra, zdravila 2. linije za okužbe sečil in črevesja II. generacija (fluorokinoloni): lomefloksacin, norfloksacin, ofloksacin, pefloksacin. , ciprofloksacin . Gr "-" Gr "+"




Medsebojno delovanje z zdravili (1-4) Pri sočasni uporabi z antacidi in drugimi zdravili, ki vsebujejo magnezijeve, cinkove, železove, bizmutove ione, se lahko biološka uporabnost kinolonov zmanjša zaradi tvorbe neabsorpcijskih kelatnih kompleksov. Lahko upočasni izločanje metilksantinov in poveča tveganje za njihove toksične učinke. Pri sočasni uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil, derivatov nitroimidazola in metilksantinov se poveča tveganje za nevrotoksične učinke.


Interakcije z zdravili (2-4) Kinoloni kažejo antagonizem z derivati ​​nitrofurana, zato se je treba kombinacijam teh zdravil izogibati. Kinoloni prve generacije, ciprofloksacin in norfloksacin lahko motijo ​​​​presnovo posrednih antikoagulantov v jetrih, kar vodi do podaljšanja protrombinskega časa in tveganja za krvavitev. Pri sočasni uporabi bo morda potrebna prilagoditev odmerka antikoagulanta.


Interakcije z zdravili (3-4) Povečajo kardiotoksičnost zdravil, ki podaljšujejo interval QT na elektrokardiogramu, saj se poveča tveganje za nastanek srčnih aritmij. Pri sočasnem predpisovanju z glukokortikoidi se poveča tveganje za pretrganje tetive, zlasti pri starejših.


Interakcije z zdravili (4-4) Pri predpisovanju ciprofloksacina, norfloksacina in pefloksacina skupaj z zdravili, ki alkalizirajo urin (zaviralci karboanhidraze, citrati, natrijev bikarbonat), se poveča tveganje za pojav kristalurije in nefrotoksičnih učinkov. Pri sočasni uporabi z azlocilinom in cimetidinom se zaradi zmanjšanja tubularne sekrecije izločanje fluorokinolonov upočasni in njihova koncentracija v krvi se poveča.


Skupina makrolidov 14-členska: naravna - eritromicin polsintetična - klaritromicin, roksitromicin 15-členska (azalidi): polsintetična - azitromicin 16-členska naravna - spiramicin, josamicin, midekamicin polsintetična - midekamicin acetat Gr "+"


Mehanizem delovanja Makrolidi začasno ustavijo razmnoževanje gram-pozitivnih kokov. Učinek je posledica motenj sinteze beljakovin z ribosomi mikrobne celice. Makrolidi imajo praviloma bakteriostatični učinek, v visokih koncentracijah pa lahko delujejo baktericidno proti betahemolitičnemu streptokoku skupine A, pnevmokoku ter povzročiteljem oslovskega kašlja in davice. Imajo zmerno imunomodulatorno in protivnetno delovanje. Zavira citokrom P-450 v jetrih.


Interakcije z zdravili (1-2) Makrolidi zavirajo metabolizem in povečajo krvno koncentracijo posrednih antikoagulantov, teofilina, karbamazepina, valprojske kisline, dizopiramida, ergot drog, ciklosporina. Kombinacija makrolidov s terfenadinom, astemizolom in cisapridom je nevarna zaradi nevarnosti razvoja hudih motenj srčnega ritma zaradi podaljšanja intervala QT. Makrolidi povečajo biološko uporabnost digoksina pri peroralnem jemanju z zmanjšanjem njegove inaktivacije s črevesno mikrofloro.


Interakcije z zdravili (2-2) Antacidi zmanjšajo absorpcijo makrolidov, zlasti azitromicina, iz prebavil. Rifampin poveča presnovo makrolidov v jetrih in zmanjša njihovo koncentracijo v krvi. Makrolidov ne smemo kombinirati z linkozamidi zaradi podobnega mehanizma delovanja in možne konkurence. Eritromicin, zlasti pri intravenski uporabi, lahko poveča absorpcijo alkohola v prebavnem traktu in poveča njegovo koncentracijo v krvi.


Skupina tetraciklinov Naravni: tetraciklin Polsintetični: doksiciklin Ohranjajo klinični pomen za klamidijske okužbe, rikeciozo, boreliozo in nekatere posebno nevarne okužbe, hude akne. Mehanizem delovanja Imajo bakteriostatični učinek, ki moti sintezo beljakovin v mikrobni celici. Gr "+" Gr "-"


Interakcije z zdravili (1-2) Pri sočasnem peroralnem jemanju z antacidi, ki vsebujejo kalcij, aluminij in magnezij, natrijev bikarbonat in holestiramin, se lahko njihova biološka uporabnost zmanjša zaradi tvorbe neabsorpcijskih kompleksov in povečanja pH želodčne vsebine. Zato je treba med jemanjem navedenih zdravil in antacidov upoštevati 1-3-urne presledke.Tetraciklinov ni priporočljivo kombinirati z dodatki železa, saj lahko to moti njihovo medsebojno absorpcijo.


Interakcije z zdravili (2-2) Karbamazepin, fenitoin in barbiturati povečajo presnovo doksiciklina v jetrih in zmanjšajo njegovo koncentracijo v krvi, kar lahko zahteva prilagoditev odmerka tega zdravila ali njegovo zamenjavo s tetraciklinom. V kombinaciji s tetraciklini se lahko zmanjša zanesljivost peroralnih kontraceptivov, ki vsebujejo estrogen. Tetraciklini lahko povečajo učinek posrednih antikoagulantov zaradi zaviranja njihove presnove v jetrih, kar zahteva skrbno spremljanje protrombinskega časa.


Skupina linkozamidov Naravni: linkomicin Njegov polsintetični analog: klindamicin Mehanizem delovanja Imajo bakteriostatični učinek, ki je posledica zaviranja sinteze beljakovin z ribosomi. V visokih koncentracijah imajo lahko baktericidni učinek. Ozek spekter protimikrobnega delovanja - (gram-pozitivni koki (kot zdravila druge izbire) in anaerobna flora, ki ne tvori spore. Gr "+"


Interakcije z zdravili Antagonizem s kloramfenikolom in makrolidi. Pri sočasni uporabi z opioidnimi analgetiki, inhalacijskimi narkotiki ali mišičnimi relaksanti se lahko pojavi depresija dihanja. Zdravila proti driski, ki vsebujejo kaolin in atapulgit, zmanjšajo absorpcijo linkozamidov v prebavnem traktu, zato so med odmerki teh zdravil potrebni 3-4-urni presledki.


Skupina glikopeptidov Naravni: vankomicin in teikoplanin Mehanizem delovanja Motijo ​​sintezo bakterijske celične stene. Delujejo baktericidno, delujejo pa bakteriostatično na enterokoke, nekatere streptokoke in koagulaza negativne stafilokoke. Zdravila izbire pri okužbah, ki jih povzroča MRSA, ter enterokokih, odpornih na ampicilin in aminoglikozide Gr "+"


Medsebojno delovanje z zdravili Pri sočasni uporabi z lokalnimi anestetiki se poveča tveganje za razvoj hiperemije in drugih simptomov histaminske reakcije. Aminoglikozidi, amfotericin B, polimiksin B, ciklosporin, diuretiki zanke povečajo tveganje za nevrotoksične učinke glikopeptidov. Aminoglikozidi in etakrinska kislina povečajo tveganje za ototoksičnost glikopeptidov.


Skupina polimiksinov Polimiksin B - parenteralno Polimiksin M - peroralno Mehanizem delovanja Imajo baktericidni učinek, ki je povezan s kršitvijo celovitosti citoplazemske membrane mikrobne celice. Ozek spekter delovanja, visoka toksičnost. Polimiksin B je rezervno zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju okužbe s Pseudomonas aeruginosa, Polimiksin M se uporablja za okužbe prebavil. Gr "-"




Skupina rifamicinov Naravni: rifamicin SV, rifamicin S Polsintetični: rifampicin, rifabutin Mehanizem delovanja Baktericidni učinek, specifični zaviralci sinteze RNA. Širok nabor dejavnosti. Rifampicin je zdravilo prve izbire proti tuberkulozi, rifabutin je zdravilo druge izbire proti tuberkulozi. Gr « -» Gr « +»


Interakcije z zdravili Rifampicin je induktor mikrosomskih encimov sistema citokroma P-450; pospešuje presnovo številnih zdravil: posrednih antikoagulantov, peroralnih kontraceptivov, glukokortikoidov, peroralnih antidiabetikov; digitoksin, kinidin, ciklosporin, kloramfenikol, doksiciklin, ketokonazol, itrakonazol, flukonazol. Pirazinamid zmanjša koncentracijo rifampicina v plazmi zaradi vpliva na jetrni ali ledvični očistek rifampicina.


Kloramfenikol Naravni: Kloramfenikol (kloramfenikol) Mehanizem delovanja Bakteriostatski učinek zaradi motenj v sintezi beljakovin z ribosomi. V visokih koncentracijah ima baktericidni učinek proti pnevmokoku, meningokoku in H.influenzae. Uporablja se kot zdravilo druge izbire pri zdravljenju meningitisa, rikecioz, salmoneloze in anaerobnih okužb.


Interakcije z zdravili Antagonist makrolidov in linkozamidov. Zmanjša učinkovitost dodatkov železa, folne kisline in vitamina B 12, tako da oslabi njihov stimulativni učinek na hematopoezo. Zaviralec mikrosomalnih jetrnih encimov, krepi učinke peroralnih antidiabetikov, fenitoina, varfarina. Induktorji mikrosomalnih jetrnih encimov (rifampicin, fenobarbital in fenitoin) zmanjšajo koncentracijo kloramfenikola v krvnem serumu.

Antibiotiki so skupina zdravil, ki lahko zavirajo rast in razvoj živih celic. Najpogosteje se uporabljajo za zdravljenje infekcijskih procesov, ki jih povzročajo različni sevi bakterij. Prvo zdravilo je leta 1928 odkril britanski bakteriolog Alexander Fleming. Vendar pa so nekateri antibiotiki predpisani tudi za rakave patologije kot del kombinirane kemoterapije. Ta skupina zdravil praktično nima učinka na viruse, z izjemo nekaterih tetraciklinov. V sodobni farmakologiji se izraz »antibiotiki« vedno bolj zamenjuje z izrazom »antibakterijska zdravila«.

Prvi so sintetizirali zdravila iz skupine penicilinov. Pomagali so znatno zmanjšati stopnjo umrljivosti zaradi bolezni, kot so pljučnica, sepsa, meningitis, gangrena in sifilis. Sčasoma so zaradi aktivne uporabe antibiotikov številni mikroorganizmi začeli razvijati odpornost na njih. Zato je iskanje novih skupin antibakterijskih zdravil postalo pomembna naloga.

Postopoma so farmacevtska podjetja sintetizirala in začela proizvajati cefalosporine, makrolide, fluorokinolone, tetracikline, kloramfenikol, nitrofurane, aminoglikozide, karbapeneme in druge antibiotike.

Antibiotiki in njihova razvrstitev

Glavna farmakološka klasifikacija antibakterijskih zdravil temelji na njihovem učinku na mikroorganizme. Na podlagi te značilnosti ločimo dve skupini antibiotikov:

  • baktericidno - zdravila povzročijo smrt in lizo mikroorganizmov. Ta učinek je posledica sposobnosti antibiotikov, da zavirajo sintezo membrane ali zavirajo proizvodnjo komponent DNK. To lastnost imajo penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni, karbapenemi, monobaktami, glikopeptidi in fosfomicin.
  • bakteriostatično - antibiotiki lahko zavirajo sintezo beljakovin v mikrobnih celicah, kar onemogoča njihovo razmnoževanje. Posledično je nadaljnji razvoj patološkega procesa omejen. To delovanje je značilno za tetracikline, makrolide, aminoglikozide, linkozamine in aminoglikozide.

Glede na spekter delovanja ločimo tudi dve skupini antibiotikov:

  • s širokim - zdravilo se lahko uporablja za zdravljenje patologij, ki jih povzroča veliko število mikroorganizmov;
  • z ozkim - zdravilo vpliva na posamezne seve in vrste bakterij.

Obstaja tudi klasifikacija antibakterijskih zdravil glede na njihov izvor:

  • naravne - pridobljene iz živih organizmov;
  • polsintetični antibiotiki so modificirane molekule naravnih analogov;
  • sintetični - proizvedeni so popolnoma umetno v specializiranih laboratorijih.

Opis različnih skupin antibiotikov

Beta-laktami

Penicilini

Zgodovinsko prva skupina antibakterijskih zdravil. Ima baktericidni učinek na širok spekter mikroorganizmov. Peniciline delimo v naslednje skupine:

  • naravni penicilini (pri normalnih pogojih jih sintetizirajo glive) - benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin;
  • polsintetični penicilini, ki so bolj odporni na penicilinaze, kar bistveno razširi njihov spekter delovanja - oksacilin, meticilin;
  • z razširjenim delovanjem - pripravki amoksicilina, ampicilina;
  • penicilini s širokim učinkom na mikroorganizme - zdravila mezlocilin, azlocilin.

Za zmanjšanje odpornosti bakterij in povečanje možnosti za uspeh antibiotične terapije se penicilinom aktivno dodajajo zaviralci penicilinaze - klavulanska kislina, tazobaktam in sulbaktam. Tako so se pojavila zdravila "Augmentin", "Tazocim", "Tazrobida" in drugi.

Ta zdravila se uporabljajo za okužbe dihal (bronhitis, sinusitis, pljučnica, faringitis, laringitis), genitourinarnega (cistitis, uretritis, prostatitis, gonoreja), prebavnega sistema (holecistitis, griža), sifilis in kožne lezije. Najpogostejši neželeni učinki so alergijske reakcije (urtikarija, anafilaktični šok, angioedem).

Penicilini so tudi najvarnejša zdravila za nosečnice in dojenčke.

Cefalosporini

Ta skupina antibiotikov ima baktericidni učinek na veliko število mikroorganizmov. Danes ločimo naslednje generacije cefalosporinov:


Velika večina teh zdravil obstaja samo v obliki injekcij, zato se uporabljajo predvsem v klinikah. Cefalosporini so najbolj priljubljena protibakterijska sredstva za uporabo v bolnišnicah.

Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje številnih bolezni: pljučnica, meningitis, generalizirane okužbe, pielonefritis, cistitis, vnetje kosti, mehkih tkiv, limfangitis in druge patologije. Preobčutljivost je pogosta pri uporabi cefalosporinov. Včasih opazimo prehodno zmanjšanje očistka kreatinina, bolečine v mišicah, kašelj in povečano krvavitev (zaradi zmanjšanja vitamina K).

karbapenemi

So dokaj nova skupina antibiotikov. Tako kot drugi betalaktami imajo tudi karbapenemi baktericidni učinek. Ogromno število različnih sevov bakterij ostaja občutljivih na to skupino zdravil. Karbapenemi kažejo tudi odpornost proti encimom, ki jih sintetizirajo mikroorganizmi. podatki njihove lastnosti so privedle do tega, da veljajo za reševalna zdravila, ko druga protibakterijska sredstva ostanejo neučinkovita. Vendar pa je njihova uporaba strogo omejena zaradi skrbi glede razvoja odpornosti bakterij. Ta skupina zdravil vključuje meropenem, doripenem, ertapenem, imipenem.

Karbapenemi se uporabljajo za zdravljenje sepse, pljučnice, peritonitisa, akutnih kirurških patologij trebušne votline, meningitisa in endometritisa. Ta zdravila se predpisujejo tudi bolnikom z imunsko pomanjkljivostjo ali zaradi nevtropenije.

Neželeni učinki vključujejo dispepsijo, glavobol, tromboflebitis, psevdomembranozni kolitis, konvulzije in hipokalemijo.

monobaktami

Monobaktami delujejo pretežno le na gram-negativno floro. Klinika uporablja samo eno učinkovino iz te skupine - aztreonam. Njegove prednosti so odpornost proti večini bakterijskih encimov, zaradi česar je zdravilo izbire, kadar je zdravljenje s penicilini, cefalosporini in aminoglikozidi neučinkovito. Klinične smernice priporočajo aztreonam za okužbo z enterobakterijo. Uporablja se samo intravensko ali intramuskularno.

Indikacije za uporabo so sepsa, zunajbolnišnična pljučnica, peritonitis, okužbe medeničnih organov, kože in mišično-skeletnega sistema. Uporaba aztreonama včasih vodi do razvoja dispeptičnih simptomov, zlatenice, toksičnega hepatitisa, glavobola, omotice in alergijskega izpuščaja.

Makrolidi

Za zdravila je značilna tudi nizka toksičnost, kar omogoča njihovo uporabo med nosečnostjo in zgodnjim otroštvom. Razdeljeni so v naslednje skupine:

  • naravni, ki so bili sintetizirani v 50-60 letih prejšnjega stoletja - pripravki eritromicina, spiramicina, josamicina, midekamicina;
  • predzdravila (pretvorjena v aktivno obliko po presnovi) - troleandomicin;
  • polsintetična - zdravila azitromicin, klaritromicin, diritromicin, telitromicin.

Makrolidi se uporabljajo za številne bakterijske patologije: peptični ulkus, bronhitis, pljučnica, okužbe ENT organov, dermatoza, borelioza, uretritis, cervicitis, erizipel, impentigo. Te skupine zdravil se ne sme uporabljati pri aritmijah ali odpovedi ledvic.

Tetraciklini

Tetracikline so prvič sintetizirali pred več kot pol stoletja. Ta skupina ima bakteriostatični učinek proti številnim sevom mikrobne flore. V visokih koncentracijah imajo tudi baktericidni učinek. Značilnost tetraciklinov je njihova sposobnost kopičenja v kostnem tkivu in zobni sklenini.

Po eni strani to klinikom omogoča aktivno uporabo pri kroničnem osteomielitisu, po drugi strani pa moti razvoj okostja pri otrocih. Zato jih nikakor ne smete uporabljati med nosečnostjo, dojenjem in mlajšimi od 12 let. Tetraciklini poleg istoimenskega zdravila vključujejo doksiciklin, oksitetraciklin, minociklin in tigeciklin.

Uporabljajo se pri različnih črevesnih patologijah, brucelozi, leptospirozi, tularemiji, aktinomikozi, trahomu, boreliozi, gonokokni okužbi in rikeciozi. Kontraindikacije vključujejo tudi porfirijo, kronične bolezni jeter in individualno nestrpnost.

fluorokinoloni

Fluorokinoloni so velika skupina antibakterijskih sredstev s širokim baktericidnim učinkom na patogeno mikrofloro. Vsa zdravila so podobna nalidiksični kislini. Aktivna uporaba fluorokinolonov se je začela v 70. letih prejšnjega stoletja. Danes so razvrščeni po generacijah:

  • I - pripravki nalidiksične in oksolinske kisline;
  • II - zdravila z ofloksacinom, ciprofloksacinom, norfloksacinom, pefloksacinom;
  • III - pripravki levofloksacina;
  • IV - zdravila z gatifloksacinom, moksifloksacinom, gemifloksacinom.

Zadnje generacije fluorokinolonov imenujemo "respiratorne" zaradi njihovega delovanja proti mikroflori, ki najpogosteje povzroča razvoj pljučnice. Uporabljajo se tudi za zdravljenje sinusitisa, bronhitisa, črevesnih okužb, prostatitisa, gonoreje, sepse, tuberkuloze in meningitisa.

Med pomanjkljivostmi je treba poudariti dejstvo, da lahko fluorokinoloni vplivajo na nastanek mišično-skeletnega sistema, zato jih je v otroštvu, nosečnosti in dojenju mogoče predpisati le iz zdravstvenih razlogov. Za prvo generacijo zdravil je značilna tudi visoka hepato- in nefrotoksičnost.

Aminoglikozidi

Aminoglikozidi so našli aktivno uporabo pri zdravljenju bakterijskih okužb, ki jih povzroča gram-negativna flora. Imajo baktericidni učinek. Njihova visoka učinkovitost, ki ni odvisna od funkcionalne aktivnosti bolnikovega imunskega sistema, jih je naredila nepogrešljivo zdravilo za imunske motnje in nevtropenijo. Razlikujemo naslednje generacije aminoglikozidov:


Aminoglikozidi so predpisani za okužbe dihal, sepso, infektivni endokarditis, peritonitis, meningitis, cistitis, pielonefritis, osteomielitis in druge patologije. Med stranskimi učinki so velikega pomena toksični učinki na ledvice in izguba sluha.

Zato je med zdravljenjem potrebno redno izvajati biokemične preiskave krvi (kreatinin, GCF, sečnina) in avdiometrijo. Nosečnicam, med dojenjem, bolnikom s kronično ledvično boleznijo ali na hemodializi se aminoglikozidi predpisujejo le iz zdravstvenih razlogov.

Glikopeptidi

Glikopeptidni antibiotiki imajo baktericidni učinek širokega spektra. Najbolj znana med njimi sta bleomicin in vankomicin. V klinični praksi so glikopeptidi rezervna zdravila, ki se predpisujejo, kadar so druga protibakterijska sredstva neučinkovita ali je povzročitelj okužbe specifičen zanje.

Pogosto jih kombiniramo z aminoglikozidi, kar poveča skupni učinek proti Staphylococcus aureus, enterokokom in streptokokom. Glikopeptidni antibiotiki nimajo učinka na mikobakterije in glive.

Ta skupina antibakterijskih sredstev je predpisana za endokarditis, sepso, osteomielitis, flegmon, pljučnico (vključno zapleteno), absces in psevdomembranski kolitis. Glikopeptidnih antibiotikov ne smemo uporabljati v primeru odpovedi ledvic, preobčutljivosti na zdravila, dojenja, akustičnega nevritisa, nosečnosti in dojenja.

Linkozamidi

Linkozamidi vključujejo linkomicin in klindamicin. Ta zdravila imajo bakteriostatični učinek na gram-pozitivne bakterije. Uporabljam jih predvsem v kombinaciji z aminoglikozidi kot drugo linijo zdravljenja pri hudih bolnikih.

Linkozamidi so predpisani za aspiracijsko pljučnico, osteomielitis, diabetično stopalo, nekrotizirajoči fasciitis in druge patologije.

Pogosto se med njihovim jemanjem razvije okužba s kandidiazo, glavobol, alergijske reakcije in zatiranje hematopoeze.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Uvod

1. Razvrstitev antibiotikov

2. Betalaktamski antibiotiki

3. Penicilini

4. Skupina cefalosporinov

5. Skupina karbapenemov

6. Skupina monobaktamov

7. Skupina tetraciklinov

8. Skupina aminoglikozidov

9. Levomicetini

10. Skupina glikopeptidov

11. Skupina linkozamidov

12. Zdravila za kemoterapijo proti tuberkulozi

13. Klasifikacija zdravil proti tuberkulozi Mednarodne zveze proti tuberkulozi

14. Polipeptidi

Literatura

Uvod

Antibiotiki- to so snovi, ki zavirajo rast živih celic, največkrat prokariontskih in protozojskih. Antibiotiki so lahko naravni (naravni) ali umetni (sintetični in polsintetični).

Naravne antibiotike najpogosteje proizvajajo aktinomicete in plesni, lahko pa jih pridobivamo tudi iz bakterij (polimiksini), rastlin (fitoncidi) ter tkiv živali in rib.

Kot zdravila se uporabljajo antibiotiki, ki zavirajo rast in razmnoževanje bakterij. Antibiotiki se pogosto uporabljajo tudi v onkološki praksi kot citostatična (protitumorska) zdravila. Pri zdravljenju bolezni virusne etiologije uporaba antibiotikov ni priporočljiva, saj ne morejo vplivati ​​na viruse. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da lahko številni antibiotiki (tetraciklini) vplivajo na velike viruse.

Antibakterijska zdravila so sintetična zdravila, ki nimajo naravnih analogov in delujejo podobno kot antibiotiki na rast bakterij.

Izum antibiotikov lahko imenujemo revolucija v medicini. Prva antibiotika sta bila penicilin in streptomicin.

1. Razvrstitev antibiotikov

Po naravi učinka na bakterijsko celico:

1. bakteriostatična zdravila (zaustavijo rast in razmnoževanje bakterij)

2. baktericidna zdravila (uničujejo bakterije)

Antibiotiki so razvrščeni glede na način priprave:

1. naraven

2. sintetični

3. polsintetika

Glede na smer delovanja jih ločimo:

1. antibakterijsko

2. protitumorsko

3. protiglivično

Glede na spekter delovanja obstajajo:

1. antibiotiki širokega spektra

2. antibiotiki ozkega spektra

Po kemijski zgradbi:

1. Betalaktamski antibiotiki

Peniciline proizvajajo kolonije plesni Penicillium. Poznamo: biosintetske (penicilin G - benzilpenicilin), aminopeniciline (amoksicilin, ampicilin, bekampicilin) ​​in polsintetične (oksacilin, meticilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin) ​​peniciline.

Cefalosporini se uporabljajo proti bakterijam, odpornim na penicilin. Obstajajo cefalosporini: 1. (zeporin, cefaleksin), 2. (cefazolin, cefamezin), 3. (ceftriakson, cefotaksim, cefuroksim) in 4. (cefepim, cefpirom) generacije.

Karbapenemi so antibiotiki širokega spektra. Struktura karbapenemov jih naredi zelo odporne na beta-laktamaze. Karbapenemi vključujejo meropenem (meronem) in imipinem.

monobaktami (aztreonam)

2. Makrolidi so antibiotiki s kompleksno ciklično strukturo, ki imajo bakteriostatski učinek. V primerjavi z drugimi antibiotiki so manj strupeni. Sem spadajo: eritromicin, oleandomicin, roksitromicin, azitromicin (sumamed), klaritromicin itd. Med makrolide spadajo tudi: azalidi in ketolidi.

3. Tetraciklini – uporabljajo se za zdravljenje okužb dihal in sečil, zdravljenje hudih okužb, kot so antraks, tularemija, bruceloza. Ima bakteriostatski učinek. Spadajo v razred poliketidov. Med njimi so: naravni (tetraciklin, oksitetraciklin) in polsintetični (metaciklin, klortetrin, doksiciklin) tetraciklini.

4. Aminoglikozidi - zdravila te skupine antibiotikov so zelo strupena. Uporablja se za zdravljenje hudih okužb, kot sta zastrupitev krvi ali peritonitis. Ima baktericidni učinek. Aminoglikozidi so aktivni proti gram-negativnim aerobnim bakterijam. Sem spadajo: streptomicin, gentamicin, kanamicin, neomicin, amikacin itd.

5. Levomicetini - Pri uporabi antibiotikov te skupine obstaja tveganje za resne zaplete - poškodbe kostnega mozga, ki proizvaja krvne celice. Ima bakteriostatski učinek.

6. Glikopeptidni antibiotiki zmotijo ​​sintezo celične stene bakterij. Ima baktericidni učinek, vendar je možen bakteriostatični učinek antibiotikov te skupine proti enterokokom, streptokokom in stafilokokom. Sem spadajo: vankomicin, teikoplanin, daptomicin itd.

7. Linkozamidi imajo bakteriostatski učinek. V visokih koncentracijah lahko izkazujejo baktericidni učinek proti zelo občutljivim mikroorganizmom. Ti vključujejo: linkomicin in klindamicin

8. Protituberkulozna zdravila - izoniazid, ftivazid, saluzid, metazid, etionamid, protionamid.

9. Polipeptidi - antibiotiki te skupine vsebujejo v svoji molekuli ostanke polipeptidnih spojin. Sem spadajo: gramicidin, polimiksini M in B, bacitracin, kolistin;

10. Polieni vključujejo: amfotericin B, nistatin, levorin, natamicin

11. Antibiotiki različnih skupin - rifamicin, ristomicin sulfat, natrijev fusidin itd.

12. Protiglivična zdravila - povzročijo smrt glivičnih celic in uničijo njihovo membransko strukturo. Imajo litični učinek.

13. Zdravila proti gobavosti - Diaphenylsulfone, Solusulfone, Diucifon.

14. Antraciklinski antibiotiki - sem spadajo protitumorski antibiotiki - doksorubicin, karminomicin, rubomicin, aklarubicin.

2. Betalaktamski antibiotiki

β-laktamski antibiotiki (β-laktami), ki jih združuje prisotnost β-laktamskega obroča v svoji strukturi, vključujejo peniciline, cefalosporine, karbapeneme in monobaktame, ki imajo baktericidni učinek. Podobnost kemijske strukture določa enak mehanizem delovanja vseh β-laktamov (motena sinteza bakterijske celične stene), kot tudi navzkrižno alergijo nanje pri nekaterih bolnikih.

Penicilini, cefalosporini in monobaktami so občutljivi na hidrolizirajoče delovanje posebnih encimov - β-laktamaz, ki jih proizvajajo številne bakterije. Za karbapeneme je značilna znatno večja odpornost na β-laktamaze.

Zaradi visoke klinične učinkovitosti in nizke toksičnosti so β-laktamski antibiotiki osnova protimikrobne kemoterapije na sedanji stopnji in zasedajo vodilno mesto pri zdravljenju večine okužb.

3. Penicilini

Penicilini so prva protimikrobna zdravila, razvita na osnovi biološko aktivnih snovi, ki jih proizvajajo mikroorganizmi. Prednik vseh penicilinov, benzilpenicilin, je bil pridobljen v zgodnjih 40. letih 20. stoletja. Trenutno skupina penicilinov vključuje več kot deset antibiotikov, ki so glede na vire proizvodnje, strukturne značilnosti in protimikrobno aktivnost razdeljeni v več podskupin (tabela 1).

Splošne lastnosti:

1. Baktericidni učinek.

2. Nizka toksičnost.

3. Izločanje predvsem skozi ledvice.

4. Širok razpon odmerkov.

Navzkrižna alergija med vsemi penicilini ter nekaterimi cefalosporini in karbapenemi.

Naravni penicilini. Naravni penicilini vključujejo v bistvu le benzilpenicilin. Glede na spekter delovanja pa lahko v to skupino uvrstimo tudi podaljšane (benzilpenicilin prokain, benzatin benzilpenicilin) ​​in peroralne (fenoksimetilpenicilin, benzatin fenoksimetilpenicilin) ​​derivate. Vse jih uničijo β-laktamaze, zato jih ni mogoče uporabiti za zdravljenje stafilokoknih okužb, saj v večini primerov stafilokoki proizvajajo β-laktamaze.

Polsintetični penicilini:

Antistafilokokni penicilini

Penicilini z razširjenim spektrom delovanja

Antipseudomonasni penicilini

4. Skupina cefalosporinov

Cefalosporini so predstavniki β-laktamov. Veljajo za enega najobsežnejših razredov AMP. Zaradi nizke toksičnosti in visoke učinkovitosti se cefalosporini uporabljajo veliko pogosteje kot drugi AMP. Protimikrobna aktivnost in farmakokinetične značilnosti določajo uporabo določenega cefalosporinskega antibiotika. Ker so cefalosporini in penicilini strukturno podobni, je za zdravila v teh skupinah značilen enak mehanizem protimikrobnega delovanja, pa tudi navzkrižna alergija pri nekaterih bolnikih.

Obstajajo 4 generacije cefalosporinov:

I generacija - cefazolin (parenteralna uporaba); cefaleksin, cefadroksil (peroralna uporaba)

II generacija - cefuroksim (parenteralno); cefuroksimat aksetil, cefaklor (peroralno)

III generacija - cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim, cefoperazon, cefoperazon / sulbaktam (parenteralno); cefiksim, ceftibuten (peroralno)

IV generacija - cefepim (parenteralno).

Mehanizem delovanja. Delovanje cefalosporinov je baktericidno. Cefalosporini vplivajo na bakterijske proteine, ki vežejo penicilin, ki delujejo kot encimi v končni fazi sinteze peptidoglikana (biopolimer je glavna sestavina bakterijske celične stene). Zaradi blokiranja sinteze peptidoglikana bakterija umre.

Spekter delovanja. Za cefalosporine od 1. do 3. generacije je značilna nagnjenost k razširitvi obsega delovanja, pa tudi povečanje ravni protimikrobne aktivnosti proti gram-negativnim mikroorganizmom in zmanjšanje stopnje aktivnosti proti gram-pozitivnim bakterijam.

Skupno vsem cefalosporinom - to je odsotnost pomembne aktivnosti proti L.monocytogenes, MRSA in enterokokom. CŽS je manj občutljiv na cefalosporine v primerjavi s S.aureusom.

Cefalosporini prve generacije. Imata podoben protimikrobni spekter delovanja s to razliko, da so zdravila za parenteralno uporabo (cefazolin) močnejša od zdravil za peroralno uporabo (cefadroksil, cefaleksin). Staphylococcus spp., občutljivi na meticilin, so dovzetni za delovanje antibiotikov. in Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). Cefalosporini prve generacije imajo manjšo antipnevmokokno aktivnost v primerjavi z aminopenicilini in večino naslednjih generacij cefalosporinov. Cefalosporini nimajo nikakršnega učinka na listerije in enterokoke, kar je klinično pomembna lastnost te skupine antibiotikov. Dokazano je, da so cefalosporini odporni na delovanje stafilokoknih b-laktamaz, kljub temu pa lahko nekateri sevi (hiperproducenti teh encimov) kažejo zmerno občutljivost nanje. Cefalosporini in penicilini prve generacije niso aktivni proti pnevmokokom. Cefalosporini prve generacije imajo ozek spekter delovanja in nizko stopnjo aktivnosti proti gram-negativnim bakterijam. Njihovo delovanje se bo razširilo na Neisseria spp., vendar je klinični pomen tega dejstva omejen. Delovanje cefalosporinov prve generacije proti M. catarrhalis in H. influenzae je klinično nepomembno. Naravno so zelo aktivni na M.catarrhalis, vendar so občutljivi na hidrolizo z β-laktamazami, ki jih proizvaja skoraj 100% sevov. Predstavniki družine Enterobacteriaceae so dovzetni za vpliv cefalosporinov prve generacije: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, delovanje proti šigelam in salmonelam pa nima kliničnega pomena. Za seve P.mirabilis in E.coli, ki povzročajo zunajbolnišnične (zlasti bolnišnične) okužbe, je značilna razširjena pridobljena odpornost zaradi proizvodnje β-laktamaz razširjenega in širokega spektra.

Pri drugih enterobakterijah, nefermentirajočih bakterijah in Pseudomonas spp. je bila zaznana odpornost.

B.fragilis in sorodni mikroorganizmi kažejo odpornost, predstavniki številnih anaerobov pa kažejo občutljivost na delovanje cefalosporinov prve generacije.

CefalosporiniIIgeneracije. Cefuroksim in cefaklor, dva predstavnika te generacije, se med seboj razlikujeta: s podobnim protimikrobnim spektrom delovanja ima cefuroksim v primerjavi s cefaklorom večjo aktivnost proti Staphylococcus spp. in Streptococcus spp. Obe zdravili ne kažeta delovanja na listerijo, enterokoke in MRSA.

Pnevmokoki kažejo PR na penicilin in cefalosporine druge generacije. Predstavniki cefalosporinov 2. generacije imajo širši spekter delovanja na gramnegativne mikroorganizme kot cefalosporini 1. generacije. Tako cefuroksim kot cefaklor sta aktivna proti Neisseria spp., vendar ima samo cefuroksim klinično aktivnost proti gonokokom. Na Haemophilus spp. in M. Catarrhalis močneje vpliva na cefuroksim, saj sta odporna na hidrolizo z β-laktamazami, ti encimi pa delno uničijo cefaklor. Med predstavniki družine Enterobacteriaceae niso le P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, ampak tudi C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp., dovzetni za učinke zdravil. Ko zgoraj našteti mikroorganizmi proizvajajo β-laktamaze širokega spektra, ostanejo občutljivi na cefuroksim. Cefaclor in cefuroksim imata posebnost: uničijo ju β-laktamaze razširjenega spektra. Pri nekaterih sevih P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. In vitro se lahko pojavi zmerna občutljivost na cefuroksim, vendar uporaba tega zdravila pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajo zgoraj navedene bakterije, ni smiselna. Učinek cefalosporinov druge generacije ne velja za anaerobe skupine B.fragilis, psevdomonade in druge nefermentirajoče mikroorganizme.

Cefalosporini III generacije. Cefalosporini tretje generacije imajo poleg splošnih lastnosti tudi nekatere značilnosti. Ceftriakson in cefotaksim sta osnovna AMP te skupine in se med seboj praktično ne razlikujeta po protimikrobnem delovanju. Obe zdravili sta aktivni proti Streptococcus spp., Hkrati pa pomemben del pnevmokokov, pa tudi viridans streptokokov, ki kažejo odpornost na penicilin, ostaja občutljiv na ceftriakson in cefotaksim. S.aureus (razen MRSA) je dovzeten za učinke cefotaksima in ceftriaksona, CŽS pa v nekoliko manjši meri. Korinebakterije (razen C. jeikeium) so običajno dovzetne. B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA in enterokoki kažejo odpornost. Ceftriakson in cefotaksim kažeta visoko aktivnost proti H. influenzae, M. catarrhalis, gonokokom in meningokokom, vključno s sevi z zmanjšano občutljivostjo na delovanje penicilina, ne glede na mehanizem odpornosti. Skoraj vsi predstavniki družine Enterobacteriaceae, vklj. mikroorganizmi, ki proizvajajo β-laktamaze širokega spektra, so dovzetni za aktivne naravne učinke cefotaksima in ceftriaksona. E.coli in Klebsiella spp. imajo odpornost, največkrat zaradi proizvodnje ESBL. Prekomerna proizvodnja β-laktamaz kromosomskega razreda C običajno povzroči odpornost pri P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Včasih se aktivnost cefotaksima in ceftriaksona in vitro kaže proti nekaterim sevom P. aeruginosa, drugim nefermentirajočim mikroorganizmom, pa tudi B. fragilis, vendar to ni dovolj, da bi se lahko uporabljali pri zdravljenju ustreznih okužb.

Obstajajo podobnosti v glavnih protimikrobnih lastnostih med ceftazidimom, cefoperazonom in cefotaksimom, ceftriaksonom. Značilnosti ceftazidima in cefoperazona od cefotaksima in ceftriaksona:

Kažejo visoko občutljivost na hidrolizo ESBL;

Kažejo bistveno manjšo aktivnost proti streptokokom, predvsem S.pneumoniae;

Izrazita aktivnost (zlasti s ceftazidimom) proti P. aeruginosa in drugim mikroorganizmom, ki ne fermentirajo.

Razlike med cefiksimom in ceftibutenom ter cefotaksimom in ceftriaksonom:

Obe zdravili nimata ali imata majhen učinek na P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

Ceftibuten ima malo aktivnosti proti streptokokom viridans, pnevmokoki pa so malo dovzetni za delovanje ceftibutena;

Ni pomembnega delovanja proti Staphylococcus spp.

Cefalosporini IV generacije. Med cefepimom in cefalosporini tretje generacije je v mnogih pogledih veliko podobnosti. Vendar pa posebnosti kemijske strukture omogočajo cefepimu, da z večjim zaupanjem prodre skozi zunanjo membrano gramnegativnih mikroorganizmov in ima tudi relativno odpornost na hidrolizo s β-laktamazami kromosomskega razreda C. Zato skupaj s svojimi lastnostmi, ki razlikujejo osnovne cefalosporini tretje generacije (ceftriakson, cefotaksim), ima cefepim naslednje lastnosti:

Visoka aktivnost proti nefermentirajočim mikroorganizmom in P.aeruginosa;

Povečana odpornost proti hidrolizi β-laktamaz razširjenega spektra (to dejstvo ne določa v celoti njegovega kliničnega pomena);

Vpliv na naslednje mikroorganizme, ki so hiperproducenti kromosomskih β-laktamaz razreda C: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Cefalosporini, zaščiteni z zaviralci. Cefoperazon/sulbaktam je edini predstavnik te skupine β-laktamov. V primerjavi s cefoperazonom ima kombinirano zdravilo razširjen spekter delovanja zaradi vpliva na anaerobne mikroorganizme. Poleg tega je večina sevov enterobakterij, ki proizvajajo β-laktamaze razširjenega in širokega spektra, dovzetnih za zdravilo. Antibakterijsko delovanje sulbaktama omogoča, da ta AMP kaže visoko aktivnost proti Acinetobacter spp.

Farmakokinetika. Peroralni cefalosporini imajo dobro absorpcijo v prebavnem traktu. Določeno zdravilo se odlikuje po biološki uporabnosti, ki se giblje med 40-50 % (za cefiksim) in 95 % (za cefaklor, cefadroksil in cefaleksin). Prisotnost hrane lahko rahlo upočasni absorpcijo ceftibutena, cefiksima in cefaklora. Hrana pomaga sproščati aktivni cefuroksim med absorpcijo cefuroksimat aksetila. Pri intramuskularnem dajanju opazimo dobro absorpcijo parenteralnih cefalosporinov. Porazdelitev cefalosporinov poteka v številnih organih (razen prostate), tkivih in izločkih. Visoke koncentracije so opažene v peritonealni, plevralni, perikardialni in sinovialni tekočini, kosteh, mehkih tkivih, koži, mišicah, jetrih, ledvicah in pljučih. Cefoperazon in ceftriakson proizvajata najvišje ravni v žolču. Cefalosporini, zlasti ceftazidim in cefuroksim, lahko dobro prodrejo v intraokularno tekočino, ne da bi ustvarili terapevtske ravni v zadnji očesni komori. Cefalosporini tretje generacije (ceftazidim, ceftriakson, cefotaksim) in četrte generacije (cefepim) imajo največjo sposobnost prehajanja skozi BBB in ustvarjajo tudi terapevtske koncentracije v cerebrospinalni tekočini. Cefuroksim zmerno premaga BBB le pri vnetju možganskih ovojnic.

Večina cefalosporinov (razen cefotaksima, ki se biotransformira v aktivni presnovek) nima sposobnosti presnove. Droge se izločajo predvsem skozi ledvice in ustvarjajo zelo visoke koncentracije v urinu. Ceftriakson in cefoperazon imata dvojno pot izločanja - skozi jetra in ledvice. Večina cefalosporinov ima razpolovni čas 1 do 2 uri. Ceftibuten in cefiksim imata daljše obdobje - 3-4 ure, pri ceftriaksonu pa se poveča na 8,5 ure. Zahvaljujoč temu indikatorju se ta zdravila lahko jemljejo enkrat na dan. Odpoved ledvic zahteva popravek režima odmerjanja cefalosporinskih antibiotikov (razen cefoperazona in ceftriaksona).

Cefalosporini prve generacije. Večinoma za danes cefazolin Uporablja se kot perioperativna profilaksa v kirurgiji. Uporablja se tudi pri okužbah mehkih tkiv in kože.

Ker ima cefazolin ozek spekter delovanja, rezistenca na delovanje cefalosporinov pa je med potencialnimi povzročitelji pogosta, priporočila za uporabo cefazolina za zdravljenje okužb dihal in UTI danes nimajo zadostne utemeljitve.

Cefaleksin se uporablja pri zdravljenju streptokoknega tonzilofaringitisa (kot zdravilo druge izbire), kot tudi zunajbolnišničnih okužb mehkih tkiv in kože blage do zmerne resnosti.

Cefalosporini II generacije

cefuroksim uporabljeno:

Za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico, ki zahteva hospitalizacijo;

Za zunajbolnišnične okužbe mehkih tkiv in kože;

Za okužbe sečil (pielonefritis zmerne in hude resnosti); antibiotik cefalosporin tetraciklin protituberkuloza

Kot perioperativna profilaksa v kirurgiji.

Cefaclor, cefuroksim aksetil uporabljeno:

Za okužbe zgornjih dihalnih poti in spodnjih dihalnih poti (izvenbolnišnična pljučnica, poslabšanje kroničnega bronhitisa, akutni sinusitis, AOM);

Za zunajbolnišnične okužbe mehkih tkiv in kože blage do zmerne resnosti;

Okužbe sečil (akutni cistitis in pielonefritis pri otrocih, pielonefritis pri ženskah med dojenjem, blag do zmeren pielonefritis).

Aksetilcefuroksimat in cefuroksim se lahko uporabljata kot postopno zdravljenje.

Cefalosporini III generacije

Ceftriakson, cefotaksim uporablja za:

Okužbe, pridobljene v skupnosti - akutna gonoreja, AOM (ceftriakson);

Hude bolnišnične in zunajbolnišnične okužbe - sepsa, meningitis, generalizirana salmoneloza, okužbe medeničnih organov, intraabdominalne okužbe, hude oblike okužb sklepov, kosti, mehkih tkiv in kože, hude oblike okužb sečil, okužbe urinarnega trakta.

Cefoperazon, ceftazidim predpisano za:

Zdravljenje hudih zunajbolnišničnih in bolnišničnih okužb različnih lokalizacij v primeru potrjene ali možne etiološke izpostavljenosti P.aeruginosa in drugim nefermentirajočim mikroorganizmom.

Zdravljenje okužb v ozadju imunske pomanjkljivosti in nevtropenije (vključno z nevtropenično vročino).

Cefalosporine tretje generacije se lahko uporabljajo parenteralno kot monoterapija ali skupaj z antibiotiki drugih skupin.

Ceftibuten, cefiksim učinkovito:

Za okužbe UTI: akutni cistitis in pielonefritis pri otrocih, pielonefritis pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem, blag do zmeren pielonefritis;

Kot peroralna stopnja postopnega zdravljenja različnih hudih bolnišničnih in zunajbolnišničnih okužb, ki jih povzročajo gramnegativne bakterije, po pridobitvi trajnega učinka zdravil, namenjenih za parenteralno uporabo;

Pri okužbah zgornjih dihalnih poti in sečil (jemanje ceftibutena v primeru morebitne pnevmokokne etiologije ni priporočljivo).

Cefoperazon/sulbaktam uporabiti:

Pri zdravljenju hudih (predvsem bolnišničnih) okužb, ki jih povzroča mešana (aerobno-anaerobna) in multirezistentna mikroflora - sepsa, okužbe sečil (plevralni empiem, pljučni absces, pljučnica), zapletene okužbe sečil, intraabdominalne medenične okužbe;

Za okužbe v ozadju nevtropenije in drugih stanj imunske pomanjkljivosti.

Cefalosporini IV generacije. Uporablja se za hude, predvsem bolnišnične okužbe, ki jih povzroča mikroflora, odporna na več zdravil:

Intraabdominalne okužbe;

Okužbe sklepov, kosti, kože in mehkih tkiv;

Zapletene okužbe MVP;

Okužbe sečil (plevralni empiem, pljučni absces, pljučnica).

Cefalosporini IV generacije so učinkoviti tudi pri zdravljenju okužb, povezanih z nevtropenijo, ter drugih stanj imunske pomanjkljivosti.

Kontraindikacije

Ne uporabljajte, če ste alergični na cefalosporine.

5. Skupina karbapenemov

Karbapenemi (imipenem in meropenem) so β-laktami. V primerjavi s penicilini in cefalosporini, so bolj odporni na hidrolizno delovanje bakterij V-laktamaza, vključno z ESBL, in imajo širši spekter delovanja. Uporablja se za hude okužbe različnih lokacij, vključno z bolnišnične pogosto kot rezervna zdravila, pri smrtno nevarnih okužbah pa jih je mogoče obravnavati kot prvo prednostno empirično zdravljenje.

Mehanizem delovanja. Karbapenemi imajo močan baktericidni učinek zaradi motenj tvorbe bakterijske celične stene. V primerjavi z drugimi β-laktami lahko karbapenemi hitreje prodrejo skozi zunanjo membrano gramnegativnih bakterij in imajo poleg tega proti njim izrazito PAE.

Spekter delovanja. Karbapenemi delujejo na številne gram-pozitivne, gram-negativne in anaerobne mikroorganizme.

Stafilokoki so občutljivi na karbapeneme (razen MRSA), vključno s streptokoki S. pneumoniae(karbapenemi so slabši glede delovanja proti ARP vankomicin), gonokoki, meningokoki. Imipenem deluje na E.faecalis.

Karbapenemi so zelo aktivni proti večini gram-negativnih bakterij družine Enterobacteriaceae(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), vključno s sevi, odpornimi na cefalosporini III-IV generacije in z zaviralci zaščiteni penicilini. Nekoliko nižja aktivnost proti proteusu, nazobčanje, H.influenzae. Večina sevov P. aeruginosa sprva občutljiv, med uporabo karbapenemov pa opazimo povečanje odpornosti. Tako je glede na multicentrično epidemiološko študijo, izvedeno v Rusiji v letih 1998-1999, odpornost na imipenem pri bolnišničnih sevih P. aeruginosa na oddelku za intenzivno nego 18,8 %.

Karbapenemi imajo razmeroma šibek učinek na B.cepacija, je stabilen S. maltofilija.

Karbapenemi so zelo aktivni proti povzročiteljem spor (razen C.difficile) in ne tvorijo spor (vključno B. fragilis) anaerobi.

Sekundarna odpornost mikroorganizmov (razen P. aeruginosa) redko preide v karbapeneme. Za odporne patogene (razen P. aeruginosa) je značilna navzkrižna odpornost na imipenem in meropenem.

Farmakokinetika. Karbapenemi se uporabljajo samo parenteralno. Dobro se porazdelijo po telesu in ustvarjajo terapevtske koncentracije v številnih tkivih in izločkih. Med vnetjem možganskih ovojnic prodrejo v BBB in ustvarijo koncentracije v CSF enake 15-20% ravni v krvni plazmi. Karbapenemi se ne presnavljajo in se izločajo predvsem skozi ledvice nespremenjeni, zato je lahko v primeru odpovedi ledvic njihovo izločanje znatno upočasnjeno.

Ker se imipenem v ledvičnih tubulih inaktivira z encimom dehidropeptidazo I in ne ustvarja terapevtskih koncentracij v urinu, se uporablja v kombinaciji s cilastatinom, ki je selektivni zaviralec dehidropeptidaze I.

Med hemodializo se karbapenemi in cilastatin hitro odstranijo iz krvi.

Indikacije:

1. Hude okužbe, predvsem bolnišnične, ki jih povzroča multirezistentna in mešana mikroflora;

2. INokužbe z NDP(pljučnica, pljučni absces, plevralni empiem);

3. Zapleteno okužbe sečil;

4. INintraabdominalne okužbe;

5. INokužbe medeničnih organov;

6. Zepsis;

7. INokužbe kože in mehkih tkiv;

8. In okužbe kosti in sklepov(samo imipenem);

9. Endokarditis(samo imipenem);

10. Bakterijske okužbe pri bolnikih z nevtropenijo;

11. Meningitis(samo meropenem).

Kontraindikacije. Alergijska reakcija na karbapeneme. Imipenema/cilastatina prav tako ne smete uporabljati, če imate alergijsko reakcijo na cilastatin.

6. Skupina monobaktamov

Od monobaktamov ali monocikličnih β-laktamov se v klinični praksi uporablja en antibiotik – Aztreoni. Ima ozek spekter antibakterijskega delovanja in se uporablja za zdravljenje okužb, ki jih povzroča aerobna gram-negativna flora.

Mehanizem delovanja. Aztreonam ima baktericidni učinek, ki je povezan z motnjami tvorbe bakterijske celične stene.

Spekter delovanja. Edinstvenost protimikrobnega spektra delovanja aztreonama je posledica dejstva, da je odporen na številne β-laktamaze, ki jih proizvaja aerobna gram-negativna flora, hkrati pa ga uničijo β-laktamaze stafilokokov, bakteroidov in ESBL.

Dejavnost aztreonama proti številnim mikroorganizmom iz družine je klinično pomembna Enterobacteriaceae (E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) in P. aeruginosa, vključno proti bolnišničnim sevom, odpornim na aminoglikozide, ureidopeniciline in cefalosporine.

Aztreonam ne vpliva na Acinetobacter, S. maltofilija, B.cepacija, gram-pozitivni koki in anaerobi.

Farmakokinetika. Aztreonam se uporablja le parenteralno. Razdeljen v številnih tkivih in okoljih telesa. Prehaja skozi BBB pri vnetju možganskih ovojnic, skozi placento in v materino mleko. Zelo malo se presnavlja v jetrih, izloča se predvsem z ledvicami, 60-75% nespremenjeno. Razpolovni čas pri normalnem delovanju ledvic in jeter je 1,5-2 ure, pri jetrni cirozi se lahko poveča na 2,5-3,5 ure, pri odpovedi ledvic - do 6-8 ur Med hemodializo se koncentracija aztreonama v krvi zmanjša. za 25-60 %.

Indikacije. Aztreonam je rezervno zdravilo za zdravljenje okužb različnih lokacij, ki jih povzročajo aerobne gramnegativne bakterije:

1. NPD okužbe (izvenbolnišnična in bolnišnična pljučnica);

2. intraabdominalne okužbe;

3. okužbe medeničnih organov;

4. okužbe sečil;

5. okužbe kože, mehkih tkiv, kosti in sklepov;

6. sepsa.

Glede na ozek protimikrobni spekter delovanja aztreonama ga je treba pri empiričnem zdravljenju hudih okužb predpisati v kombinaciji s protimikrobnimi sredstvi, ki delujejo proti gram-pozitivnim kokom (oksacilin, cefalosporini, linkozamidi, vankomicin) in anaerobi (metronidazol).

Kontraindikacije. Zgodovina alergijskih reakcij na aztreonam.

7. Skupina tetraciklinov

Tetraciklini so eden od prejšnjih razredov AMP; prvi tetraciklini so bili pridobljeni v poznih 40-ih. Trenutno je zaradi pojava velikega števila mikroorganizmov, odpornih na tetracikline, in številnih neželenih učinkov, ki so značilni za ta zdravila, njihova uporaba omejena. Tetraciklini (naravni tetraciklin in polsintetični doksiciklin) ostajajo največjega kliničnega pomena za klamidijske okužbe, rikecioze, nekatere zoonoze in hude akne.

Mehanizem delovanja. Tetraciklini imajo bakteriostatski učinek, ki je povezan z motnjami sinteze beljakovin v mikrobni celici.

Spekter delovanja. Tetraciklini veljajo za AMP s širokim spektrom protimikrobnega delovanja, vendar je med njihovo dolgotrajno uporabo veliko bakterij pridobilo odpornost nanje.

Med gram-pozitivnimi koki je najbolj občutljiv pnevmokok (z izjemo ARP). Hkrati je več kot 50% sevov odpornih S.pyogenes, več kot 70 % bolnišničnih sevov stafilokokov in velika večina enterokokov. Od gramnegativnih kokov, meningokokov in M. catarrhalis in številni gonokoki so odporni.

Tetraciklini delujejo na nekatere gram-pozitivne in gram-negativne bacile - listerije, H. influenzae, H. ducreyi, Yersinia, Campylobacter (vključno H. pylori), Brucella, Bartonella, Vibrio (vključno s kolero), povzročitelji granuloma inguinale, antraksa, kuge, tularemije. Večina sevov E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella in Enterobacter je odpornih.

Tetraciklini so aktivni proti spirohetam, leptospiram, boreliji, rikeciji, klamidiji, mikoplazmi, aktinomicetam in nekaterim protozoam.

Med anaerobno floro so klostridije občutljive na tetracikline (razen C.difficile), fuzobakterije, P. akne. Večina bakteroidnih sevov je odpornih.

Farmakokinetika. Pri peroralnem jemanju se tetraciklini dobro absorbirajo, pri čemer je doksiciklin boljši od tetraciklina. Biološka uporabnost doksiciklina se ne spremeni, tetraciklina pa se pod vplivom hrane zmanjša za 2-krat. Najvišje koncentracije zdravil v krvnem serumu se ustvarijo 1-3 ure po peroralni uporabi. Pri intravenskem dajanju hitro dosežemo bistveno višje koncentracije v krvi kot pri peroralnem dajanju.

Tetraciklini se porazdelijo v številne organe in okolja telesa, pri čemer doksiciklin ustvari višje koncentracije v tkivih kot tetraciklin. Koncentracije v cerebrospinalni tekočini znašajo 10-25 % serumske ravni, koncentracije v žolču pa so 5-20-krat višje kot v krvi. Tetraciklini imajo visoko sposobnost prehajanja skozi placento in v materino mleko.

Izločanje hidrofilnega tetraciklina poteka predvsem preko ledvic, zato je v primeru ledvične odpovedi njegovo izločanje znatno oslabljeno. Bolj lipofilni doksiciklin se izloča ne le z ledvicami, ampak tudi s prebavili, pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic pa je ta pot glavna. Doksiciklin ima 2- do 3-krat daljšo razpolovno dobo v primerjavi s tetraciklinom. Med hemodializo se tetraciklin izloča počasi, doksiciklin pa se sploh ne izloča.

Indikacije:

1. Klamidijske okužbe (psittakoza, trahom, uretritis, prostatitis, cervicitis).

2. Okužbe z mikoplazmo.

3. Borelioza (lajmska bolezen, povratna vročina).

4. Rikecije (mrzlica Q, pegasta mrzlica Rocky Mountain, tifus).

5. Bakterijske zoonoze: bruceloza, leptospiroza, antraks, kuga, tularemija (v zadnjih dveh primerih - v kombinaciji s streptomicinom ali gentamicinom).

6. Okužbe dihalnih poti: poslabšanje kroničnega bronhitisa, zunajbolnišnična pljučnica.

7. Črevesne okužbe: kolera, jersinioza.

8. Ginekološke okužbe: adneksitis, salpingooforitis (v hudih primerih v kombinaciji z β-laktami, aminoglikozidi, metronidazol).

9. Akne.

10. Rozacea.

11. Okužba rane po živalskih ugrizih.

12. SPO: sifilis (če je alergičen na penicilin), dimeljski granulom, venerični limfogranulom.

13. Očesne okužbe.

14. Aktinomikoza.

15. Bacilarna angiomatoza.

16. Izkoreninjenje H. pylori za razjede želodca in dvanajstnika (tetraciklin v kombinaciji z antisekretornimi zdravili, bizmutov subcitrat in drugi AMP).

17. Preprečevanje tropske malarije.

Kontraindikacije:

Starost do 8 let.

Nosečnost.

Dojenje.

Huda patologija jeter.

Ledvična odpoved (tetraciklin).

8. Skupina aminoglikozidov

Aminoglikozidi so eden od prvih razredov antibiotikov. Prvi aminoglikozid, streptomicin, je bil pridobljen leta 1944. Trenutno ločimo tri generacije aminoglikozidov.

Aminoglikozidi so primarnega kliničnega pomena pri zdravljenju bolnišničnih okužb, ki jih povzročajo aerobni gramnegativni patogeni, kot tudi infektivnega endokarditisa. Streptomicin in kanamicin se uporabljata pri zdravljenju tuberkuloze. Neomicin kot najbolj toksičen med aminoglikozidi uporabljamo le peroralno in lokalno.

Aminoglikozidi lahko povzročijo nefrotoksičnost, ototoksičnost in lahko povzročijo nevromuskularno blokado. Vendar pa lahko ob upoštevanju dejavnikov tveganja enkratno dajanje celotnega dnevnega odmerka, kratki cikli zdravljenja in TDM zmanjšajo resnost neželenih učinkov.

Mehanizem delovanja. Aminoglikozidi imajo baktericidni učinek, ki je povezan z motnjami sinteze beljakovin v ribosomih. Stopnja antibakterijskega delovanja aminoglikozidov je odvisna od njihove največje (najvišje) koncentracije v krvnem serumu. Pri sočasni uporabi s penicilini ali cefalosporini opazimo sinergizem proti nekaterim gram-negativnim in gram-pozitivnim aerobnim mikroorganizmom.

Spekter delovanja. Za aminoglikozide druge in tretje generacije je značilno od odmerka odvisno baktericidno delovanje proti gram-negativnim mikroorganizmom družine Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. itd.), kot tudi nefermentirajoče gramnegativne palice ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglikozidi so aktivni proti stafilokokom, razen MRSA. Streptomicin in kanamicin delujeta na M. tuberkuloza, medtem ko je amikacin bolj aktiven proti M.avium in druge atipične mikobakterije. Streptomicin in gentamicin delujeta na enterokoke. Streptomicin je aktiven proti povzročiteljem kuge, tularemije in bruceloze.

Aminoglikozidi so neaktivni proti S. pneumoniae, S. maltofilija, B.cepacija, anaerobi ( Bakteroidi spp., Clostridium spp. in itd.). Poleg tega odpornost S. pneumoniae, S. maltofilija in B.cepacija aminoglikozidov lahko uporabimo pri identifikaciji teh mikroorganizmov.

Čeprav aminoglikozidi v vitro deluje proti Haemophilus influenzae, Shigella, Salmonella, Legionella; klinična učinkovitost pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajo ti patogeni, ni bila dokazana.

Farmakokinetika. Pri peroralni uporabi se aminoglikozidi praktično ne absorbirajo, zato se uporabljajo parenteralno (razen neomicina). Po intramuskularni uporabi se hitro in popolnoma absorbirajo. Najvišje koncentracije se razvijejo 30 minut po koncu intravenske infuzije in 0,5-1,5 ure po intramuskularni uporabi.

Najvišje koncentracije aminoglikozidov se med bolniki razlikujejo, ker so odvisne od volumna porazdelitve. Volumen porazdelitve pa je odvisen od telesne teže, volumna tekočine in maščobnega tkiva ter od stanja bolnika. Na primer, pri bolnikih z obsežnimi opeklinami ali ascitesom se volumen porazdelitve aminoglikozidov poveča. Nasprotno, z dehidracijo ali mišično distrofijo se zmanjša.

Aminoglikozidi se porazdelijo v zunajcelični tekočini, vključno s serumom, eksudatom abscesa, ascitično, perikardialno, plevralno, sinovialno, limfno in peritonealno tekočino. Sposoben ustvarjanja visokih koncentracij v organih z dobro oskrbo s krvjo: jetra, pljuča, ledvice (kjer se kopičijo v skorji). Nizke koncentracije so opažene v sputumu, bronhialnem izločku, žolču in materinem mleku. Aminoglikozidi ne prehajajo BBB slabo. Pri vnetju možganskih ovojnic se prepustnost nekoliko poveča. Pri novorojenčkih so v cerebrospinalni tekočini dosežene višje koncentracije kot pri odraslih.

Aminoglikozidi se ne presnavljajo in se nespremenjeni izločajo skozi ledvice z glomerularno filtracijo, kar ustvarja visoke koncentracije v urinu. Hitrost izločanja je odvisna od starosti, delovanja ledvic in sočasne patologije bolnika. Pri bolnikih s povišano telesno temperaturo se lahko poveča, z zmanjšanim delovanjem ledvic pa se znatno upočasni. Pri starejših ljudeh se lahko izločanje upočasni tudi zaradi zmanjšane glomerularne filtracije. Razpolovni čas vseh aminoglikozidov pri odraslih z normalnim delovanjem ledvic je 2-4 ure, pri novorojenčkih - 5-8 ur, pri otrocih - 2,5-4 ure.V primeru odpovedi ledvic se lahko razpolovni čas poveča na 70 ur. ali več.

Indikacije:

1. Empirična terapija(v večini primerov predpisano v kombinaciji z β-laktami, glikopeptidi ali antianaerobnimi zdravili, odvisno od domnevnega povzročitelja):

Sepsa neznane etiologije.

Infekcijski endokarditis.

Posttravmatski in pooperativni meningitis.

Vročina pri bolnikih z nevtropenijo.

Nozokomialna pljučnica (vključno z ventilacijo).

pielonefritis.

Intraabdominalne okužbe.

Okužbe medeničnih organov.

Diabetično stopalo.

Postoperativni ali posttravmatski osteomielitis.

Septični artritis.

Lokalna terapija:

Očesne okužbe - bakterijski konjunktivitis in keratitis.

2. Specifična terapija:

Kuga (streptomicin).

Tularemija (streptomicin, gentamicin).

Bruceloza (streptomicin).

Tuberkuloza (streptomicin, kanamicin).

Antibiotična profilaksa:

Dekontaminacija črevesja pred elektivno operacijo kolona (neomicin ali kanamicin v kombinaciji z eritromicinom).

Aminoglikozidov se ne sme uporabljati za zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice niti v ambulantnih niti bolnišničnih okoljih. To je posledica pomanjkanja aktivnosti te skupine antibiotikov proti glavnemu patogenu - pnevmokoku. Pri zdravljenju bolnišnične pljučnice se aminoglikozidi predpisujejo parenteralno. Zaradi nepredvidljive farmakokinetike endotrahealno dajanje aminoglikozidov ne poveča klinične učinkovitosti.

Napačno je predpisovanje aminoglikozidov za zdravljenje šigeloze in salmoneloze (tako peroralno kot parenteralno), saj so klinično neučinkoviti proti intracelularno lokaliziranim patogenom.

Aminoglikozidov se ne sme uporabljati za zdravljenje nezapletenih okužb sečil, razen če je patogen odporen na druge, manj strupene antibiotike.

Aminoglikozidov tudi ne smemo uporabljati za lokalno uporabo pri zdravljenju kožnih okužb zaradi hitrega nastanka rezistence mikroorganizmov.

Zaradi hude toksičnosti se je treba izogibati uporabi aminoglikozidov za pretočno drenažo in izpiranje trebušne votline.

Pravila za odmerjanje aminoglikozidov. Pri odraslih bolnikih lahko uporabimo dva načina dajanja aminoglikozidov: tradicionalno, ko se dajejo 2-3 krat na dan (na primer streptomicin, kanamicin in amikacin - 2-krat; gentamicin, tobramicin in netilmicin - 2-3-krat) in enkratni odmerek celotnega dnevnega odmerka.

Enkratna uporaba celotnega dnevnega odmerka aminoglikozida omogoča optimizacijo zdravljenja z zdravili te skupine. Številne klinične raziskave so pokazale, da je učinkovitost zdravljenja z enkratnim dajanjem aminoglikozidov enaka kot pri tradicionalnem, nefrotoksičnost pa je manj izrazita. Poleg tega se z enkratnim dajanjem dnevnega odmerka zmanjšajo ekonomski stroški. Vendar se ta režim zdravljenja z aminoglikozidi ne sme uporabljati pri zdravljenju infektivnega endokarditisa.

Na izbiro odmerka aminoglikozidov vplivajo dejavniki, kot so bolnikova telesna teža, lokacija in resnost okužbe ter delovanje ledvic.

Pri parenteralni uporabi je treba odmerke vseh aminoglikozidov izračunati na kilogram telesne mase. Glede na to, da se aminoglikozidi slabo porazdelijo v maščobnem tkivu, je treba prilagoditi odmerek pri bolnikih z več kot 25 % idealne telesne mase. V tem primeru je treba dnevni odmerek, izračunan za dejansko telesno maso, empirično zmanjšati za 25 %. Hkrati se pri oslabelih bolnikih odmerek poveča za 25%.

Pri meningitisu, sepsi, pljučnici in drugih hudih okužbah so predpisani največji odmerki aminoglikozidov, pri okužbah sečil pa minimalni ali zmerni odmerki. Najvišjih odmerkov se ne sme predpisovati starejšim osebam.

Pri bolnikih z odpovedjo ledvic je treba zmanjšati odmerke aminoglikozidov. To dosežemo z zmanjšanjem enkratnega odmerka ali s povečanjem intervalov med odmerki.

Terapevtsko spremljanje zdravil. Ker je farmakokinetika aminoglikozidov nestabilna in odvisna od številnih dejavnikov, se TDM izvaja za doseganje največjega kliničnega učinka ob hkratnem zmanjšanju tveganja za pojav neželenih učinkov. Istočasno se določijo najvišje in rezidualne koncentracije aminoglikozidov v krvnem serumu. Najvišje koncentracije (60 minut po IM ali 15-30 minut po koncu IV dajanja), od katerih je odvisna učinkovitost terapije, pri običajnem režimu odmerjanja morajo biti vsaj 6-10 mcg / ml za gentamicin, tobramicin in netilmicin, za kanamicin in amikacin - najmanj 20-30 μg / ml. Preostale koncentracije (pred naslednjim dajanjem), ki kažejo na stopnjo kopičenja aminoglikozidov in omogočajo spremljanje varnosti zdravljenja, za gentamicin, tobramicin in netilmicin morajo biti manjše od 2 μg/ml, za kanamicin in amikacin - manj kot 10 μg/ml. ml TDM je predvsem potreben pri bolnikih s hudimi okužbami in drugimi dejavniki tveganja za toksičnost aminoglikozidov. Pri predpisovanju dnevnega odmerka kot enkratne injekcije se običajno spremlja preostala koncentracija aminoglikozidov.

Kontraindikacije: Alergijske reakcije na aminoglikozide.

9. Levomicetini

Levomicetini so antibiotiki s širokim spektrom delovanja. Skupina kloramfenikolov vključuje levomicetin in sintomicin. Prvi naravni antibiotik kloramfenikol so leta 1947 pridobili iz kulture glive žarke Streptomyces venezualae, leta 1949 pa so ugotovili njegovo kemijsko strukturo. V ZSSR so ta antibiotik imenovali "levomicetin" zaradi dejstva, da je levorotacijski izomer. Dekstrorotatorni izomer ni učinkovit proti bakterijam. Antibiotik te skupine, sintetično pridobljen leta 1950, je bil imenovan "Synthomycin". Sestava sintomicina vključuje mešanico levo- in desno-rotacijskih izomerov, zato je učinek sintomicina 2-krat šibkejši od kloramfenikola. Sintomicin se uporablja izključno zunaj.

Mehanizem delovanja. Za levomicetine je značilen bakteristatski učinek, zlasti motijo ​​​​sintezo beljakovin in se pritrdijo na ribosome, kar vodi do zaviranja reprodukcijske funkcije mikrobnih celic. Ista lastnost v kostnem mozgu povzroči zaustavitev tvorbe rdečih in belih krvnih celic (lahko povzroči anemijo in levkopenijo), pa tudi zaviranje hematopoeze. Izomeri imajo zmožnost nasprotnega učinka na centralni živčni sistem: levorotacijski izomer depresira centralni živčni sistem, desni rotacijski izomer pa ga zmerno vzburja.

Krog dejavnosti. Antibiotiki - kloramfenikol so aktivni proti številnim gram-negativnim in gram-pozitivnim bakterijam; virusi: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; sevi bakterij, ki niso dovzetni za delovanje penicilina, streptomicina, sulfonamidov. Imajo blag učinek na kislinsko odporne bakterije (patogene tuberkuloze, nekatere saprofite, gobavost), protozoe, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Razvoj odpornosti proti antibiotikom pri tej skupini je razmeroma počasen. Levomicetini ne morejo povzročiti navzkrižne odpornosti na druga kemoterapevtska zdravila.

pzagotavljanje. Levomicetini se uporabljajo pri zdravljenju trahoma, gonoreje, različnih vrst pljučnice, meningitisa, oslovskega kašlja, rikecioze, klamidije, tularemije, bruceloze, salmoneloze, dizenterije, paratifusa, tifusa itd.

10. Glikopeptidna skupina

Glikopeptidi vključujejo naravne antibiotike - vankomicin in teikoplanin. Vankomicin se v klinični praksi uporablja od leta 1958, teikoplanin od sredine 80. let. V zadnjem času se je zanimanje za glikopeptide povečalo zaradi naraščajoče pogostnosti bolnišnične okužbe ki jih povzročajo gram-pozitivni mikroorganizmi. Trenutno so glikopeptidi zdravila izbire za okužbe, ki jih povzroča MRSA, MRSE, kot tudi enterokoke, odporne na ampicilin in aminoglikozidi.

Mehanizem delovanja. Glikopeptidi motijo ​​sintezo celične stene bakterij. Delujejo baktericidno, vendar proti enterokokom, nekaterim streptokokom in KNS delujejo bakteriostatsko.

Spekter delovanja. Glikopeptidi so aktivni proti gram-pozitivnim aerobnim in anaerobnim mikroorganizmom: stafilokoki (vključno s MRSA, MRSE), streptokoki, pnevmokoki (vključno z ARP), enterokoki, peptostreptokoki, listerije, korinebakterije, klostridije (vključno C.difficile). Gramnegativni mikroorganizmi so odporni na glikopeptide.

Spekter protimikrobnega delovanja vankomicina in teikoplanina je podoben, vendar obstajajo nekatere razlike v stopnji naravnega delovanja in pridobljene odpornosti. Teikoplanin in vitro aktivnejši v zvezi z S. aureus(vključno z MRSA), streptokoki (vključno S. pneumoniae) in enterokoki. vankomicin v vitro aktivnejši v zvezi z KNS.

V zadnjih letih se je opredelilo več držav S. aureus z zmanjšano občutljivostjo za vankomicin ali za vankomicin in teikoplanin.

Enterokoki kažejo hitrejši razvoj odpornosti na vankomicin: trenutna stopnja odpornosti na oddelkih za intenzivno nego v Združenih državah je E.faecium vankomicina je približno 10 % ali več. Vendar pa je klinično pomembno, da nekateri VRE ostanejo občutljivi na teikoplanin.

Farmakokinetika. Glikopeptidi se pri peroralnem jemanju praktično ne absorbirajo. Biološka uporabnost Teikoplanin z intramuskularnim dajanjem je približno 90%.

Glikopeptidi se ne presnavljajo in se nespremenjeni izločajo skozi ledvice, zato je v primeru odpovedi ledvic potrebna prilagoditev odmerka. Zdravila se ne odstranijo s hemodializo.

Polovično življenje vankomicin z normalnim delovanjem ledvic je 6-8 ur, teikoplanin - od 40 ur do 70 ur.Dolga razpolovna doba teikoplanina omogoča predpisovanje enkrat na dan.

Indikacije:

1. Okužbe, ki jih povzroča MRSA,MRSE.

2. Stafilokokne okužbe z alergijami na betalaktame.

3. Hude okužbe, ki jih povzroča Enterokok spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Infektivni endokarditis ki jih povzročajo streptokoki viridans in S. bovis, če ste alergični na β-laktame.

5. Infektivni endokarditis, povzročil E.faecalis(v kombinaciji z gentamicin).

6. Meningitis, povzročil S. pneumoniae odporen na penicilini.

Empirično zdravljenje smrtno nevarnih okužb s sumom na stafilokokno etiologijo:

Infekcijski endokarditis trikuspidalne zaklopke ali protetične zaklopke (v kombinaciji z gentamicin);

Podobni dokumenti

    Antibiotiki iz skupine cikličnih polipeptidov. Zdravila iz skupine penicilinov, cefalosporinov, makrolidov, tetraciklinov, aminoglikozidov in polimiksinov. Načela kombinirane uporabe antibiotikov, zapleti pri zdravljenju z njimi.

    povzetek, dodan 08.04.2012

    Zgodovina odkritja penicilina. Razvrstitev antibiotikov, njihove farmakološke, kemoterapevtske lastnosti. Tehnološki postopek za proizvodnjo antibiotikov. Odpornost bakterij na antibiotike. Mehanizem delovanja kloramfenikola, makrolidov, tetraciklinov.

    povzetek, dodan 24.4.2013

    Razvrstitev antibiotikov glede na mehanizem delovanja na celično steno. Študija zaviralcev delovanja citoplazemske membrane. Upoštevanje protimikrobnega spektra tetraciklinov. Trenutni trendi razvoja odpornosti mikroorganizmov v svetu.

    povzetek, dodan 08.02.2012

    Zgodovina odkritja antibiotikov. Mehanizem delovanja antibiotikov. Selektivno delovanje antibiotikov. Odpornost na antibiotike. Glavne skupine trenutno znanih antibiotikov. Glavni neželeni učinki jemanja antibiotikov.

    poročilo, dodano 3.11.2009

    Študija zdravil pod splošnim imenom "antibiotiki". Antibakterijska kemoterapevtska sredstva. Zgodovina odkritja antibiotikov, njihov mehanizem delovanja in razvrstitev. Značilnosti uporabe antibiotikov in njihovi neželeni učinki.

    predmetno delo, dodano 16.10.2014

    Načela racionalne antibiotične terapije. Skupine antibiotikov: penicilini, tetraciklini, cefalosporini, makrolidi in fluorokinoloni. Posredno delovanje polsintetičnih penicilinov. Protimikrobni spekter delovanja cefalosporinov, glavni zapleti.

    predstavitev, dodana 29.03.2015

    Značilnosti uporabe antibakterijskih sredstev za zdravljenje in preprečevanje nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo bakterije. Razvrstitev antibiotikov glede na spekter protimikrobnega delovanja. Opisi negativnih posledic uporabe antibiotikov.

    predstavitev, dodana 24.02.2013

    Odkritelji antibiotikov. Porazdelitev antibiotikov v naravi. Vloga antibiotikov v naravnih mikrobiocenozah. Delovanje bakteriostatskih antibiotikov. Odpornost bakterij na antibiotike. Fizikalne lastnosti antibiotikov, njihova razvrstitev.

    predstavitev, dodana 18.03.2012

    Razvrstitev antibiotikov glede na spekter biološkega delovanja. Lastnosti beta-laktamskih antibiotikov. Bakterijski zapleti okužbe s HIV, njihovo zdravljenje. Naravne spojine z visoko antibakterijsko aktivnostjo in širokim spektrom delovanja.

    povzetek, dodan 20.01.2010

    Kemične spojine biološkega izvora, ki v zelo nizkih koncentracijah delujejo škodljivo ali uničujoče na mikroorganizme po principu antibioze. Viri antibiotikov in usmeritev njihovega farmakološkega delovanja.

Antibiotiki širokega spektra so danes najbolj priljubljena zdravila. Tako priljubljenost so si prislužili zaradi svoje vsestranskosti in sposobnosti za boj proti več dražilnim dejavnikom hkrati, ki negativno vplivajo na zdravje ljudi.

Zdravniki ne priporočajo uporabe takšnih zdravil brez predhodnih kliničnih študij in brez priporočil zdravnikov. Neurejena uporaba antibiotikov lahko poslabša situacijo in povzroči nastanek novih bolezni ter negativno vpliva na človeško imunost.

Antibiotiki nove generacije


Zahvaljujoč sodobnemu razvoju medicine se je tveganje uporabe antibiotikov praktično zmanjšalo na nič. Novi antibiotiki imajo izboljšano formulo in načelo delovanja, zaradi česar njihove aktivne sestavine vplivajo na patogen izključno na celični ravni, ne da bi motili koristno mikrofloro človeškega telesa. In če so prej takšna sredstva uporabljali v boju proti omejenemu številu patogenov, bodo danes učinkovita proti celi skupini patogenov hkrati.

Antibiotike delimo v naslednje skupine:

  • skupina tetraciklinov - Tetraciklin;
  • skupina aminoglikozidov - Streptomicin;
  • amfenikol antibiotiki - kloramfenikol;
  • penicilinska serija zdravil - amoksicilin, ampicilin, bilmicin ali tikarciklin;
  • antibiotiki iz skupine karbapenemov - Imipenem, Meropenem ali Ertapenem.

Vrsto antibiotika določi zdravnik po temeljitem pregledu bolezni in raziskavah vseh vzrokov zanjo. Zdravljenje z zdravilom, ki ga je predpisal zdravnik, je učinkovito in brez zapletov.

Pomembno: Tudi če vam je predhodna uporaba določenega antibiotika pomagala, to ne pomeni, da morate ob pojavu podobnih ali popolnoma enakih simptomov vzeti isto zdravilo.

Najboljši antibiotiki za široko uporabo nove generacije

Tetraciklin

Ima najširšo paleto aplikacij;

Pri čem tetraciklin pomaga:

za bronhitis, tonzilitis, faringitis, prostatitis, ekcem in različne okužbe prebavil in mehkih tkiv.


Najučinkovitejši antibiotik za kronične in akutne bolezni;

Država izvora: Nemčija (podjetje Bayer);

Zdravilo ima zelo širok spekter uporabe in ga je Ministrstvo za zdravje Ruske federacije uvrstilo na seznam osnovnih zdravil;

Praktično nima stranskih učinkov.

amoksicilin


Najbolj neškodljivo in univerzalno zdravilo;

Uporablja se tako za bolezni z značilnim zvišanjem temperature kot za druge bolezni;

Najbolj učinkovit za:

  • okužbe dihalnih poti in ENT organov (vključno s sinusitisom, bronhitisom, tonzilitisom, vnetjem srednjega ušesa);
  • okužbe prebavil;
  • okužbe kože in mehkih tkiv;
  • okužbe genitourinarnega sistema;
  • Lymska bolezen;
  • dizenterija;
  • meningitis;
  • salmoneloza;
  • sepsa.


Država izvora: Velika Britanija;

Pri čem pomaga?

bronhitis, tonzilitis, sinusitis, pa tudi različne okužbe dihalnih poti.

Amoksiklav


Učinkovito zdravilo z zelo širokim spektrom uporabe, praktično neškodljivo;

Glavne prednosti:

  • minimalne kontraindikacije in neželeni učinki;
  • prijeten okus;
  • izvedba;
  • ne vsebuje barvil.


Hitro delujoče zdravilo z zelo širokim spektrom uporabe;

Najbolj učinkovit je v boju proti okužbam, ki prizadenejo dihalne poti, kot so tonzilitis, sinusitis, bronhitis, pljučnica. Uporablja se tudi v boju proti nalezljivim boleznim kože in mehkih tkiv, urogenitalnim in črevesnim boleznim.

Zelo aktiven proti gram-negativnim mikroorganizmom;

Država izvora: Rusija;

Najbolj učinkovit je v boju proti gram-pozitivnim in gram-negativnim bakterijam, mikoplazmam, legionelam, salmonelam in spolno prenosljivim povzročiteljem.

Avikaz


Zdravilo s hitrim delovanjem in praktično brez stranskih učinkov;

Država izvora: ZDA;

Najbolj učinkovit pri zdravljenju bolezni sečil in ledvic.

Naprava je razdeljena v ampulah (injekcijah), eden najhitreje delujočih antibiotikov;

Najbolj učinkovito zdravilo pri zdravljenju:

  • pielonefritis in inf. sečila;
  • okužba medenične bolezni, endometritis, pooperativne okužbe in septični splavi;
  • bakterijske lezije kože in mehkih tkiv, vključno z diabetično nogo;
  • pljučnica;
  • septikemija;
  • trebušne okužbe.

Doriprex


Sintetično protimikrobno zdravilo z baktericidnim delovanjem;

Država izvora: Japonska;

To zdravilo je najbolj učinkovito pri zdravljenju:

  • nozokomialna pljučnica;
  • hude intraabdominalne okužbe;
  • zapletena inf. urinarni sistem;
  • pielonefritis z zapletenim potekom in bakteriemijo.

Razvrstitev antibiotikov po spektru delovanja in namenu uporabe

Sodobna klasifikacija antibiotikov po skupinah: tabela

Glavna skupina Podrazredi
Beta-laktami
1. PeniciliniNaravna;
Antistafilokokni;
Antipseudomonas;
Z razširjenim spektrom delovanja;
Zaščiten z zaviralci;
Kombinirano.
2. Cefalosporini4. generacija;
Anti-MRSA cephem.
3. Karbapenemi-
4. monobaktami-
AminoglikozidiTri generacije.
MakrolidiŠtirinajstčlanski;
Petnajstčlenski (azoli);
Šestnajst članov.
SulfonamidiKratkotrajno delovanje;
Srednje trajanje delovanja;
Dolgotrajno delovanje;
Ekstra dolgotrajen;
Lokalno.
kinoloniNefluorirani (1. generacija);
drugič;
Respiratorni (3.);
Četrtič.
AntituberkulozaGlavna vrstica;
Rezervna skupina.
TetracikliniNaravna;
Polsintetika.

V nadaljevanju so navedene vrste antibiotikov v tej seriji in njihova razvrstitev v tabeli.

skupina Glede na učinkovino je zdravilo razdeljeno na: Naslovi
NaravnoBenzilpenicilinBenzilpenicilin Na in K soli.
fenoksimetilpenicilinMetilpenicilin
S podaljšanim delovanjem.
Benzilpenicilin
prokain		Novokainska sol benzilpenicilina.
Benzilpenicilin/ benzilpenicilin prokain/ benzatin benzilpenicilinBencicilin-3. Bicilin-3
Benzilpenicilin
Prokain/benzatin
benzilpenicilin		Bencicilin-5. Bicilin-5
AntistafilokoknioksacilinOksacilin AKOS, natrijeva sol oksacilina.
Odporen na penicilinazokloksapcilin;
Alukloksacilin.
Razširjen spekterampicilinampicilin
amoksicilinFlemoksin solutab, Ospamox, Amoksicilin.
Z antipseudomonasnim delovanjemkarbenicilinDinatrijeva sol karbenicilina, karfecilin, karindacilin.
Uriedopenicilini
piperacilinPicilin, Pipracil
AzlocilinAzlocilin natrijeva sol, Securopen, Mezlocillin..
Zaščiteno z zaviralciAmoksicilin/klavulanatKoamoksiklav, Augmentin, Amoksiklav, Ranclave, Enkhantsin, Panclave.
Amoksicilin sulbaktamTrifamox IBL.
Amlicilin/sulbaktamSulacilin, Unazin, Ampisid.
Piperacilin/tazobaktamTazocin
Tikarcilin/klavulanatTimentin
Kombinacija penicilinaAmpicilin/oksacilinAmpiox.

Antibiotiki po trajanju delovanja:

Skupine antibiotikov in imena glavnih zdravil generacije.

Generacije Priprava: Ime
1CefazolinKefzol.
cefaleksin*Cefaleksin-AKOS.
cefadroksil*Durocef.
2cefuroksimZinatsef, Cephurus.
cefoksitinmefoksin.
CefotetanCefotetan.
cefaklor*Tseklor, Vertsef.
Cefuroksim-aksetil*Zinnat.
3CefotaksimCefotaksim.
CeftriaksonRofecin.
cefoperazonMedocef.
ceftazidimFortum, ceftazidim.
Cefoperazon/sulbac-tamaSulperazon, Sulzoncef, Bakperazon.
Cefditorena*Spectraceph.
Cefixima*Suprax, Sorceph.
cefpodoksim*proksetil.
ceftibuten*Tsedex.
4cefepimMaxipim.
CefpiromaKaten.
5CeftobiprolZeftera.
ceftarolinZinforo.

© 2023 toreents.ru Glivice. Rdečica in rdeče lise. Akne in mozolji. Strije. Brazgotine.