Srčni ritem je moten. V katerih primerih pride do kršitve srčnega ritma, vzrokov, zdravljenja in preprečevanja

V mirnem stanju se človekovo srce krči v neprekinjenem, enakomernem ritmu. V 24 urah število utripov doseže 100.000 utripov, kar je 60 do 90 kontrakcij na minuto. Takšno natančnost in gladkost uravnava sinusno vozlišče, ki vsebuje spodbujevalne celice, ki z električnim impulzom dražijo atrioventrikularno vozlišče in Hisov snop v tkivih ventriklov. Stroga porazdelitev funkcionalnosti igra pomembno vlogo pri različnih boleznih, ki povzročajo kršitev srčnega ritma, ki čaka na srčno mišico na teh segmentih.

Koncept aritmij se razume kot samo takšne motnje normalnega ritma, ko in za upočasnitev spreminjanje frekvence utripov izven normalnega območja v eno ali drugo smer. Motnja srčnega ritma je nepravilnost srčnega ritma, to je, da izhaja iz katerega koli segmenta prevodnega sistema, razen pravilnega, sinusnega.

Statistika takšnih kršitev se vodi v odstotkih:

1. Glavni del motenj ritma se pojavi pri atrijskih in ventrikularnih ekstrasistolah, ki jih opazimo v skoraj 85% primerov s koronarno arterijsko boleznijo.
2. Naslednja, po statističnih podatkih, je paroksizmalna in trajna oblika atrijske fibrilacije, ki 15% primerov deli na 5% pri bolnikih, starejših od 60 let, in 10% pri bolnikih, starejših od 80 let.
3. Obstajajo tudi nestatistični podatki brez točnih številčnih razmerij o bradikardiji, ki ni posledica patoloških srčnih motenj. To so tako imenovani čustveni izbruhi povečanega ritma, ki jih občasno opazimo pri vsaki osebi.

Razvrstitev

Vse vrste motenj srčnega ritma so primerne za razvrstitev v dve glavni, poudarjeni skupini:

• Kršitev srčnega ritma;
• Motnje srčne prevodnosti.

Razlike med obema skupinama so kardinalne - če prva vključuje občasno, neenakomerno krčenje srčne mišice s povečano pulzacijo, je za drugo značilno več stopenj upočasnitve ritma ali odsotnosti le-te.

Skupaj prva vrsta srčnih aritmij združuje nenaravni izvor in impulzno signalizacijo:

• Proces sledenja impulzom skozi srce je normalen;
• V vozlišču C-U - tahiaritmija oz.
• Na tkivu atrija, izraženo z atrijsko ekstrasistolo in paroksizmalno atrijsko tahikardijo;
• Atrioventrikularno vozlišče, izraženo z atrioventrikularno ekstrasistolo in paroksizmalno tahikardijo;
• Na vlaknih ventriklov, izraženih s ventrikularno ekstrasistolo in paroksizmalno ventrikularno tahikardijo;
• V sinoatrialnem vozlišču in vzdolž membrane atrija ali ventriklov, izraženo z atrijsko in ventrikularno fibrilacijo.

Naslednji sklop motenj prevodnosti vključuje zaporedje impulzov, izraženih s sinusnim blokom, intraatrijskim blokom, atrioventrikularnim blokom vseh treh ravni.

Vzroki

Za vse vzroke motenj srčnega ritma so enako značilne nenormalnosti srca in individualno stanje telesa. To pomeni, da lahko sinusno tahikardijo spodbujajo živahne dejavnosti, hitro gibanje, čustveni izbruhi.

Dihalna bradiaritmija je vrsta norme, ki jo povzroča povečanje pulzacije med vdihom in s tem upočasnitev med izdihom.

Kljub temu takšne motnje ritma, ki jih spremljajo atrijska fibrilacija in paroksizmalne vrste tahikardije, najpogosteje govorijo o resnih in drugih organih.

Spremljevalne bolezni

Bolezni, povezane s srčnimi motnjami:

• anamneza ishemije, angine pektoris ali njene akutne oblike;
• Hipertenzija, ki je postala kronična ali s ponavljajočimi se napadi;
• Splošne okvare srčne mišice;
• Strukturne spremembe v miokardu kot posledica imenovanih prenesenih bolezni;
• Bolezni, ki niso povezane s srcem:
• Prebavila;
• Zastrupitev, botulizem;
• Hormonske motnje ščitnice;
• Huda hipotermija, sočasna zvišana telesna temperatura;
• Zastrupitev z alkoholnimi izdelki.

Poleg zgoraj navedenega obstajajo vidiki tretjih oseb, ki pogosto izzovejo kršitev srčnega ritma:

• prekomerna telesna teža v različnih fazah;
• Kajenje, odvisnost od alkohola;
• Starostni prag nad 45 let;
• Bolezni endokrinega sistema.

Nobena posamezna srčna bolezen se ne more manifestirati na enak način pri vseh bolnikih. Dogaja se, da se simptomi motenj srčnega ritma na noben način ne kažejo dovolj dolgo in le pregled daje jasno sliko kršitev. Vendar pa velika večina bolnikov opaža očitna odstopanja od norme, kar je razlog za njihovo pritožbo na zdravstvene ustanove.

Simptomov nepravilnega srčnega ritma, izraženih z nenadnim pomanjkanjem zraka, akutnimi bolečinami v prsnem košu ali nenormalnim srčnim ritmom, ni mogoče spregledati ali jih pripisati običajnim manifestacijam tesnobe ali telesne utrujenosti.

Enako velja za globoke, sinusne bloke druge in tretje stopnje, ki jih pogosto navzven kaže ponavljajoča se omedlevica. Bolniki, vzporedno z močnim, pogosto občutijo nenadno šibkost, slabost.

Za predhodno diagnozo srčnih aritmij mora zdravnik praviloma le oceniti pritožbe, ki jih je izrazil bolnik, in povzeti intenzivnost njihove manifestacije, vendar bo rezultat EKG pregleda podlaga za natančno diagnozo.

V nobenem primeru se oseba ne bi smela samostojno postavljati diagnoze in jemati zdravila, ki ustrezajo sprejetim sklepom. Le izkušen kardiolog ali splošni zdravnik, ki je preučil vse nianse in upošteval individualne značilnosti bolnika, lahko predpiše zdravljenje motenj srčnega ritma s sočasnim nadzorom v procesu.

EKG je primarna preiskava, opravljena z nujnim posegom; poleg njega takoj po načrtovani ali nujni hospitalizaciji na kardiološkem oddelku.

Pacientu se lahko dodelijo dodatne študije za natančnejšo diagnozo:

• in EKG v 24 urah;
• Vzorci z različnimi stopnjami telesne aktivnosti;
• Druge neinvazivne diagnostične metode, povezane s transezofagealnimi - kot je CPEFI.
• V posebnih primerih, zlasti če obstaja sum na neoplastične bolezni ali postinfarktne ​​brazgotine, bo morda potrebna MRI srca.

Zdravljenje

V skladu z ugotovljenim izvorom bolezni je predpisano ustrezno zdravljenje srčnih aritmij:

• Pri zagotavljanju uporabe nitroglicerina, pa tudi za redčenje krvi in ​​pomoč pri uravnavanju ravni holesterola.
• Hipertenzija povzroča antihipertenzivna zdravila; v primeru kronične srčne bolezni se predpisujejo tudi diuretiki in srčni glikozidi. V redkih primerih je priporočljiva operacija.
• Sinoatrijska tahikardija se ustavi z jemanjem anaprilina.
• Za diagnosticirane blokade je potreben drugačen pristop. Zahteva uvedbo intravenskih zdravil, kot so prednizolon, atropin, to je, da aktivno spodbujajo krčenje srčne mišice.

Zapleti

Srčne bolezni, povezane z motnjami ritma, se izražajo s prekinitvijo neprekinjenega gibanja krvi po telesu in grozijo tudi s precej velikim številom zapletov.

Zgodi se, da če diagnoza ni opravljena pravočasno ali je zdravljenje odloženo, se pri bolnikih razvijejo:

• Zrušiti.
• aritmogeni šok;
• Pljučna embolija;
• Akutni miokardni infarkt;
• , popolno prenehanje srčnega utripa.

S pravočasno diagnozo aritmij, pravočasno predpisanim zdravljenjem in upoštevanjem vseh zdravniških priporočil se pri bolniku izjemno redko zgodi razvoj zapleta motnje srčnega ritma, kar praktično zagotavlja popolno ozdravitev in vrnitev k običajnemu življenjskemu slogu.

V primerih nepregleda ali zanemarjanja simptomov se napoved temelji na pridobljenih podatkih o resnosti bolezni. V takih primerih medicina ne zagotavlja visokega odstotka možnosti za obnovitev vseh primarnih funkcij telesa.

Srčne aritmije so zaplet številnih srčno-žilnih in zunajsrčnih bolezni. Pojav aritmij pogosto znatno poslabša klinični potek bolezni in je pogosto vzrok smrti srčnih bolnikov. Hkrati obstajajo popolnoma varne motnje ritma. Glavne klinične oblike aritmij vključujejo ekstrasistolo, tahiaritmije, sindrom bolnega sinusa in atrioventrikularno blokado. Za pojasnitev narave in natančne diagnoze aritmij se uporabljajo posebne raziskovalne metode: EKG, 24-urno spremljanje EKG, programirana električna stimulacija srca, povprečje EKG signala. Za zdravljenje bolnikov s srčnimi aritmijami se uporabljajo antiaritmična zdravila in metode brez zdravil: kateterska ablacija aritmogenih območij miokarda, stimulacija, električna kardioverzija in defibrilacija. V večini primerov je s pomočjo terapevtskih ukrepov mogoče doseči delni ali popoln klinični učinek, vendar je uporaba kakršnih koli metod zdravljenja srčnih aritmij povezana s povečanim tveganjem za zaplete in neugodne izide. Aritmijo je mogoče pozdraviti, če je znan vzrok njenega nastanka in jo je mogoče odpraviti s pomočjo določenih terapevtskih ukrepov. Na žalost je v večini primerov vzrok za aritmijo neznan ali nepopravljiv.

ključne besede: motnje srčnega ritma, aritmije, diagnostika, zdravljenje.

Srčne aritmije (aritmije) so eno najtežjih področij klinične kardiologije. To je deloma posledica dejstva, da je za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij potrebno zelo dobro poznavanje elektrokardiografije, deloma - ogromno

različne aritmije in velik izbor zdravljenja. V primeru nenadnih aritmij so pogosto potrebni nujni ukrepi. Ventrikularne tahiaritmije so glavni vzrok nenadne smrti. Pomembne težave predstavlja preprečevanje ponovitve motenj ritma. Poleg tega lahko terapevtski ukrepi za odpravo aritmij sami povzročijo povečanje aritmij in hude zaplete. V zadnjih letih so se načela zdravljenja aritmij z zdravili bistveno spremenila, široko so se uporabljale metode invazivnega zdravljenja in implantacije kardioverter-defibrilatorjev.

OPREDELITEV OSNOVNIH POJMOV IN POJMOV, UPORABLJENIH ZA ZNAČILNOSTI RITEMA

1. Sinusni ritem je normalen srčni ritem. Na EKG se zabeleži sinusni val P (pozitiven v odvodu II), atrijski impulzi se vodijo v ventrikle.

2. Ekstrasistole - prezgodnje kontrakcije.

3. Ektopične kontrakcije in ritmi – kontrakcije in ritmi nesinusnega izvora (tj. ne iz sinusnega vozla, na primer “ritem atrioventrikularnega spoja”).

4. Asistola - prenehanje atrijskih in/ali ventrikularnih kontrakcij (kratka epizoda asistole se imenuje pavza).

5. Drsne kontrakcije – kontrakcije (EKG kompleksi nesinusnega izvora), ki se pojavijo po premoru.

6. Slip-out ritmi - ektopični ritmi s frekvenco manj kot 60 na minuto.

7. Bradikardija - srčni utrip manj kot 60 na minuto.

8. Pospešeni ektopični ritmi - ektopični ritmi s frekvenco od 60 do 100 na minuto.

9. Tahikardija - pogostost atrijskih ali ventrikularnih kontrakcij več kot 100 na minuto.

10. Atrijsko trepetanje - frekvenca kontrakcij preddvorov ali prekatov več kot 250-300 na minuto, "žagasta" oblika kompleksov na EKG-ju (valovi trepetanja).

11. Fibrilacija - popolnoma neorganizirana električna in mehanska aktivnost atrija ali prekatov (atrijska fibrilacija se imenuje atrijska fibrilacija).

12. Blokada – upočasnitev ali ustavitev prevodnosti skozi en ali drug del srca.

13. Prezgodnja ventrikularna ekscitacija - začetek ventrikularne depolarizacije prej, kot se pojavi pri normalnem prevajanju impulza (skrajšanje intervala PR).

14. Atrioventrikularna (AV) disociacija - neodvisne kontrakcije atrija in ventriklov.

GLAVNE KLINIČNE OBLIKE

MOTNJE RITEMA

1. Ekstrasistola.

2. Tahiaritmije (tahikardija).

2.1. Supraventrikularna.

2.2. Ventrikularna.

3. Sindrom šibkosti sinusnega vozla. 3.1. Sinusna bradikardija.

3.1. Sinoatrijska blokada II stopnje.

4. Kršitve atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti.

4.1. Atrioventrikularna blokada.

4.2. Intraventrikularna blokada.

4.3. Prezgodnje vzbujanje ventriklov.

Klinične oblike motenj ritma ne vključujejo "čisto elektrokardiografskih" pojmov, kot so drseči popadki in ritmi, saj te spremembe same po sebi niso primarne motnje ritma, nastanejo zaradi upočasnitve sinusnega ritma ali AV bloka II-III stopnje. ; AV disociacija je tudi vedno posledica, ne pa klinična oblika motnje ritma.

Narava klinični potek motnje ritma so lahko akutne in kronične, prehodne in trajne. Za karakterizacijo kliničnega poteka tahiaritmij se uporabljajo definicije, kot so "paroksizmalni", "ponavljajoči se", "neprekinjeno ponavljajoči se".

Glavne klinične oblike srčnih aritmij so: ekstrasistola, tahiaritmije, sindrom bolnega sinusa in atrioventrikularna blokada

Vzroke za motnje ritma je pogosto zelo težko določiti. Aritmogeni dejavniki vključujejo:

1) kakršne koli bolezni srčno-žilnega sistema;

2) številne ekstrakardialne bolezni (na primer pljučne bolezni, lezije požiralnika, tirotoksikoza);

3) motnje nevrohumoralne regulacije, kislinsko-baznega ravnovesja, presnove elektrolitov;

4) alkoholna bolezen srca;

5) pri odkrivanju motenj ritma pri osebah brez znakov okvare srčno-žilnega sistema in ekstrakardialnih motenj se uporablja izraz "idiopatska motnja ritma".

Opozoriti je treba, da tudi pri bolnikih z očitno boleznijo srčno-žilnega sistema ni vedno mogoče ugotoviti, ali je ta bolezen vzrok za aritmijo ali je le sočasna.

ELEKTROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI

MOTNJE RITEMA

1. Kršitev tvorbe impulzov.

1.1. Po tipu normalnega avtomatizma.

1.2. Pojav patološkega avtomatizma.

1.3. Sprožilna aktivnost: zgodnje postdepolarizacije, pozne postdepolarizacije.

2. Ponovni vnos pulza.

2.1. Po anatomsko določeni poti.

2.2. Brez anatomskega substrata: tip vodilnega kroga, odbojni tip.

3. Blokada impulzne prevodnosti.

Ti mehanizmi so bili ugotovljeni in preučeni eksperimentalno. V kliničnem okolju je natančen elektrofiziološki mehanizem določen le pri nekaterih različicah aritmij, na primer, če se ugotovi, da je recipročna atrioventrikularna tahikardija

ki jo povzroča mehanizem ponovnega vstopa impulza ("re-entry"), ki kroži po anatomsko določeni poti.

Elektrofiziološki mehanizmi aritmij: kršitve avtomatizma, sprožilna aktivnost in ponovni vnos impulzov

Klinični pomen določanja natančnega elektrofiziološkega mehanizma aritmije je trenutno majhen, saj se izbira antiaritmične terapije izvaja empirično, ne glede na specifičen mehanizem, na katerem temelji motnja ritma. Šele pri izvajanju kirurškega zdravljenja je treba določiti natančno lokalizacijo "aritmogenega substrata" - vira aritmije ali poti impulznega obtoka.

KLINIČNI SIMPTOMI MOTNJE RITEMA

Glavni klinični simptomi motenj ritma so palpitacije ali nepravilnosti v delovanju srca. Poleg tega lahko aritmije spremlja vrtoglavica ali epizode izgube zavesti. Epizode izgube zavesti med aritmijami se imenujejo napadi Morgagni-Adems-Stokes ("napadi MES"). Tahiaritmije lahko povzročijo angino pri naporu pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem med paroksizmi tahikardije pa se poveča kratka sapa, lahko se razvije napad zadušitve, vse do pljučnega edema. Hude hemodinamske motnje pri aritmijah lahko povzročijo "aritmogeni" šok, ventrikularno fibrilacijo in nenadno smrt. Hkrati se pri mnogih bolnikih pojavijo aritmije brez simptomov ali pa povzročajo le občutek rahlega nelagodja. Vzrok za tako imenovano aritmogeno kardiomiopatijo - povečanje velikosti srca in zmanjšanje iztisnega deleža s simptomi cirkulacijske odpovedi so lahko vztrajne ali nenehno ponavljajoče se tahiaritmije. Edini način za zdravljenje "aritmogene kardiomiopatije" je obnovitev normalnega sinusnega ritma ali zmanjšanje srčnega utripa.

Glavni klinični simptomi motenj ritma so: občutek palpitacije ali motenj v delovanju srca, omotica, epizode izgube zavesti

Fizični pregled med aritmijo (palpacija arterijskega utripa, avskultacija) vam omogoča, da ugotovite naravo motnje ritma: ekstrasistolo, tahiaritmijo ali bradiaritmijo, snemanje EKG med aritmijo pa vam omogoča natančno diagnozo oblike motenj ritma. Zaradi dejstva, da so številne aritmije prehodne narave, še zdaleč ni vedno mogoče registrirati motenj ritma. V teh primerih sta primarnega pomena anamneza in uporaba dodatnih metod instrumentalne raziskave.

POSEBNE RAZISKOVALNE METODE

Glavne posebne metode preučevanja bolnikov z motnjami ritma vključujejo:

1) dolgotrajno spremljanje EKG;

2) vadbeni test;

3) transezofagealna stimulacija srca;

4) povprečje signala EKG;

5) intrakardialni elektrofiziološki pregled.

Dolgotrajno spremljanje EKG

Dolgotrajno spremljanje EKG običajno imenujemo Holter monitoring po izumitelju te metode N.J. Holter, ki ga je prvič uporabil leta 1961. Najpogosteje se EKG beleži čez dan, od tod drugo ime - dnevno spremljanje EKG. Dolgotrajno snemanje EKG-ja v pogojih normalne aktivnosti bolnika omogoča identifikacijo številnih prehodnih sprememb, ki se pri snemanju standardnega EKG-ja ne "ujejo". V znanstvenih in kliničnih raziskavah se uporablja večdnevno spremljanje ali celo mesečno spremljanje EKG (z uporabo implantabilnih snemalnikov). Pri Holterjevem spremljanju (HM) se EKG beleži neprekinjeno ali občasno – v času pojava kliničnih simptomov

ali asimptomatske aritmije. Po končanem spremljanju se rezultati samodejno dekodirajo s posebnimi dekodirnimi napravami. V vsakem primeru zdravnik opravi kontrolni pregled izbranih odstopanj in po potrebi popravi zaključke avtomatske analize.

Med HM se najpogosteje beležijo motnje srčnega ritma. HM je bistveno razširil naše razumevanje meja norme v smislu aritmij. Tako se je izkazalo, da se pri mnogih zdravih ljudeh opazijo ekstrasistole, sinusna bradikardija, ektopični ritmi, sinoatrialni in atrioventrikularni bloki. Običajno lahko domnevamo, da lahko pri vsaki zdravi osebi na dan zabeležimo do 200 supraventrikularnih in do 200 ventrikularnih ekstrasistol, bradikardija med spanjem lahko doseže 30 kontrakcij na minuto (mimogrede, prvo študijo je izvedla medicinska študenti), pavze med sinoatrijsko blokado lahko dosežejo 2-3 sekunde, med spanjem je mogoče zabeležiti atrioventrikularni blok II stopnje tipa Mobitz-I (periodično Samoilov-Wenckebach).

HM se izvaja pri bolnikih s kliničnimi simptomi, morda zaradi prehodnih motenj ritma, če aritmija ni registrirana na običajnem EKG. Za redke simptome je obetavna uporaba občasnih monitorjev - vklopijo se šele ob pojavu simptomov (samodejno ali pa jih vklopi sam bolnik).

Holter EKG spremljanje izvajamo pri bolnikih s kliničnimi simptomi, morda zaradi prehodnih motenj ritma, če aritmija ni zabeležena na običajnem EKG

Indikacije za dolgotrajno spremljanje EKG pri bolnikih z aritmijami so:

3) ocena učinkovitosti antiaritmične terapije.

Test vadbe

Test obremenitve pri bolnikih z aritmijami se uporablja, če se aritmija pojavi med vadbo. V teh primerih je mogoče registrirati aritmijo, določiti njeno naravo in toleranco ter oceniti učinkovitost antiaritmičnega zdravljenja s ponavljajočimi se testi telesne vadbe. Zelo pomemben je vadbeni test z vidika odkrivanja miokardne ishemije in razmerja med pojavom znakov ishemije in pojavom motenj ritma.

Indikacije za predpisovanje vadbenega testa pri bolnikih z aritmijami so:

1) napadi nenadnega enakomernega srčnega utripa, ki se pojavijo med fizičnim naporom (ali s psihoemotionalnim stresom);

2) izbor antiaritmične terapije za bolnike z aritmijami, ki nastanejo zaradi vadbe.

Transezofagealna elektrostimulacija srca

Paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije (pri bolnikih s spontanimi napadi supraventrikularnih tahiaritmij) lahko povzročimo s transezofagealno električno stimulacijo srca (TEE). Če sumimo na sindrom bolnega sinusa kot vzrok za epizode omotice ali omedlevice, identifikacija podaljšanja časa okrevanja funkcije sinusnega vozla (popravljena VVFSU več kot 600 ms) priča v prid tej diagnozi. Vendar normalni rezultati testov nikakor ne izključujejo prisotnosti sindroma bolnega sinusa. Med bolniki s predekscitacijo ventriklov s transezofagealno stimulacijo lahko ločimo bolnike z nizkim tveganjem - pri katerih je največji srčni utrip med induciranim napadom atrijske fibrilacije (ali med atrijsko stimulacijo s frekvenco do 300 impulzov na minuto ali več ) ne presega 250 utripov / min. Po drugi strani pa, če maksimalni srčni utrip presega 250 utripov / min, ni mogoče izključiti možnosti zelo visokega srčnega utripa v primeru spontanega pojava atrijske fibrilacije in nevarnosti hudih hemodinamskih motenj ali celo preobrazbe v ventrikularno fibrilacijo. Končno je za pospeševanje priročno uporabiti transezofagealno srčno stimulacijo

izbor antiaritmičnega zdravljenja pri bolnikih z razmeroma redkimi, a precej hudimi napadi supraventrikularnih tahiaritmij (s pogostimi ali zlahka prenašanimi napadi ni potrebe po umetni indukciji tahiaritmij). Poleg tega je pri izvajanju CPES mogoče ugotoviti miokardno ishemijo in njeno povezavo s pojavom aritmij.

Indikacije za izvajanje transezofagealne električne stimulacije srca pri bolnikih z aritmijami so:

1) napadi enakomernega srčnega utripa;

2) omedlevica nejasne etiologije;

3) ocena tveganja za atrijsko fibrilacijo z visokim srčnim utripom pri bolnikih s prezgodnjo ventrikularno ekscitacijo;

4) izbor antiaritmične terapije za bolnike s paroksizmalno supraventrikularno tahiaritmijo.

Povprečje EKG signala

Metoda povprečja signalov EKG ("EKG visoke ločljivosti" - računalniško povprečje, filtriranje in ojačanje 150-300 zaporednih ciklov) omogoča registracijo tako imenovanih poznih ventrikularnih potencialov - nizkoamplitudne visokofrekvenčne električne aktivnosti na koncu cikla. kompleksi QRS in začetek segmenta SV. Pozni potenciali so odraz prisotnosti v miokardu območij zapoznele impulzne prevodnosti, ki so lahko aritmogeni substrat za aritmije tipa "re-entry".

Uporaba metode povprečja EKG signala omogoča oceno verjetnosti paroksizmalne ventrikularne tahikardije pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, ali pri bolnikih z napadi trajnega srčnega utripa ali omedlevico neznane etiologije. V vseh teh primerih je veliko pomembnejši negativni rezultat – v tem primeru je verjetnost ventrikularne tahikardije zelo majhna. In pozitivni rezultati – identifikacija poznih potencialov kaže le na prisotnost potencialno aritmogenega substrata, ki je lahko posledica kakršne koli organske poškodbe miokarda.

Indikacije za metodo povprečenja EKG signala:

1. Ocena verjetnosti ventrikularne tahikardije kot vzroka sinkope neznane etiologije.

2. Identifikacija aritmogenega substrata pri bolnikih s povečanim tveganjem za ventrikularne tahiaritmije.

Intrakardialni elektrofiziološki pregled

Za izvedbo intrakardialne elektrofiziološke študije se v srčno votlino vstavi ena ali več sond - elektrod za snemanje intrakardialnih elektrogramov in električne stimulacije srca. S pomočjo električne stimulacije je mogoče pri bolnikih s spontanimi napadi izzvati supraventrikularno in ventrikularno tahikardijo. To olajša izbiro antiaritmičnega zdravljenja: nezmožnost ponovne indukcije tahikardije med jemanjem enega ali drugega antiaritmičnega zdravila je znak učinkovitosti tega zdravila in pri dolgotrajni uporabi. Pri hudih, odpornih na zdravljenje z zdravili, ventrikularnih tahiaritmijah med elektrofiziološko študijo, se izvede kartiranje, da se določi lokalizacija vira tahikardije (aritmogeni substrat ali kritični odsek poti pulzne cirkulacije) in naknadno kirurško zdravljenje. Pri bolnikih s supraventrikularnimi tahiaritmijami se intrakardialni elektrofiziološki pregled izvaja le, če je indicirano kirurško zdravljenje tahiaritmij, saj je skoraj vsa vprašanja, povezana z diagnozo in zdravljenjem supraventrikularnih tahiaritmij, mogoče rešiti s transezofagealno električno stimulacijo srca.

Med elektrofiziološko študijo se izvaja programirana električna stimulacija srca, da se oceni funkcionalno stanje srčnega prevodnega sistema, indukcija tahiaritmij, določi lokalizacija aritmogenega substrata, mehanizem aritmije in izbira metode. zdravljenje

Indikacije za izvedbo elektrofiziološke študije so:

1) izbira terapije za bolnike z razmeroma redkimi, a hudimi napadi ventrikularne tahikardije (vključno s tistimi, ki so bili oživljeni po nenadni smrti);

2) omedlevica nejasne etiologije;

3) izvajanje kirurškega zdravljenja aritmij;

4) implantacija srčnega spodbujevalnika ali kardioverter-defibrilatorja pri bolnikih s tahiaritmijami.

ZDRAVLJENJE MOTENJ SRČNEGA Utripa

Indikacije za zdravljenje motenj ritma:

1. Izražene hemodinamske motnje.

2. Subjektivna intoleranca za aritmijo.

3. Asimptomatske, a potencialno življenjsko nevarne aritmije (na primer s sindromi dolgega intervala QT).

Varne, asimptomatske in z lahkoto prenašane aritmije z nizkimi simptomi ne zahtevajo imenovanja posebnega antiaritmičnega zdravljenja. V teh primerih je racionalna psihoterapija glavni terapevtski ukrep.

Metode zdravljenja motenj ritma:

1. Zdravljenje osnovne bolezni in korekcija možnih aritmogenih dejavnikov.

2. Antiaritmična zdravila.

3. Električna pulzna terapija (kardioverzija in defibrilacija).

4. Elektrokardiostimulacija.

5. Kirurške metode zdravljenja aritmij.

Antiaritmična zdravila

Glavno zdravljenje aritmij je uporaba antiaritmičnih zdravil. Čeprav antiaritmična zdravila ne morejo »ozdraviti« aritmij, lahko zmanjšajo aritmično aktivnost ali preprečijo ponovitev aritmij. Po ukinitvi antiaritmikov se motnje ritma običajno ponovijo. Večina antiaritmikov ima kar nekaj neprijetnih stranskih učinkov. Zato pacient izbere, kaj je bolje - živeti brez aritmije med jemanjem antiaritmika (če je zdravilo učinkovito) ali prekiniti zdravilo in prenašati motnje ritma.

Uporaba antiaritmičnih zdravil je glavno zdravljenje aritmij. Zdravljenje je predpisano, če aritmija povzroča hemodinamske motnje, subjektivno slabo prenaša ali prognostično neugodno, t.j. življenjsko nevarno

Najpogostejša klasifikacija antiaritmičnih zdravil je klasifikacija Vaughana Williamsa, po kateri so vsa antiaritmična zdravila razdeljena v 4 razrede:

Razred I - zaviralci natrijevih kanalčkov;

Razred II - zaviralci adrenergičnih receptorjev beta;

III razred - zdravila, ki povečajo trajanje akcijskega potenciala in refraktornost miokarda;

IV razred - zaviralci kalcijevih kanalčkov.

Ta razvrstitev temelji na razlikah v mehanizmih delovanja in spremembah elektrofizioloških lastnosti izoliranih miokardnih celic pod vplivom antiaritmičnih zdravil v poskusu. Velika večina zdravil spada v razred I. Zdravila razreda I so dodatno razdeljena na 3 podrazrede: I "A", I "B" in I "C". Vsa zdravila razreda I zaradi blokade natrijevih kanalčkov upočasnijo hitrost depolarizacije (in s tem hitrost prevodnosti impulzov) v delujočem miokardu atrija in ventriklov, v sistemu His-Purkinje. Toda hkrati najbolj izrazito upočasnitev stopnje depolarizacije povzročajo zdravila razreda I "C". Zdravila razreda I "A" poleg upočasnitve prevodnosti povečajo trajanje učinkovitega refraktornega obdobja.

Antiaritmični učinek zaviralcev beta (razred II) je posledica antiadrenergičnega delovanja. Antiaritmična zdravila razreda III odpravljajo aritmije s povečanjem trajanja refraktornih obdobij v vseh delih srca.

Klasifikacija Vaughana Williamsa, tudi v svoji sodobni modifikaciji, ne omogoča ciljno usmerjenega izbora antiaritmičnih zdravil za zdravljenje aritmij v kliničnem okolju. Delovanje zdravil v celotnem organizmu se pogosto razlikuje od predvidenega. Spremembe elektrofizioloških lastnosti miokarda v različnih patoloških stanjih lahko bistveno spremenijo naravo delovanja antiaritmičnih zdravil. Končno se manifestirajo številna antiaritmična zdravila

Imajo lastnosti več (ali celo vseh) razredov hkrati, na primer amiodaron (kordaron).

Poskusi izboljšanja klasifikacije AARP so bili večkrat, najbolj znan od teh poskusov je tako imenovani sicilijanski gambit. Na Siciliji so se zbrali vodilni strokovnjaki za aritmije in poskušali povezati podatke teoretičnih, eksperimentalnih in kliničnih študij, celoten spekter znanja o mehanizmih aritmij in delovanju antiaritmikov. Svoj govor so poimenovali »Sicilijanski gambit« (Sicilija, 1990), po analogiji s kraljevim gambitom v šahu, katerega uporaba šahistu omogoča »široko paleto agresivnih dejanj«. To je bila resnična seja možganov o problemu zdravljenja motenj ritma. To poročilo je odličen pregled in sistematizacija sodobnih idej o elektrofiziologiji srca, mehanizmih aritmij in delovanju antiaritmikov. Sicilijanski gambit povzema in sistematizira vse do sedaj znane informacije o delovanju AAP (vključno na celični in podcelični ravni). Vsak AARP ima svoje mesto, ob upoštevanju vseh posebnosti svojega delovanja. Vendar sicilijanski gambit nima praktične vrednosti. Ko ga poskušamo uporabiti v praktičnem delu, se ustvari iluzija gotovosti tam, kjer je ni. V bistvu gre za situacijo, ko pri sprva zelo grobih meritvah začnejo šteti do pete decimalke. Nov pristop je namenjen povečanju učinkovitosti nadaljnjih znanstvenih raziskav o problemu srčnih aritmij in lahko prispeva k razumevanju različnih vidikov problematike zdravljenja aritmij z zdravili.

Antiaritmična zdravila odpravljajo motnje ritma zaradi sprememb elektrofizioloških lastnosti miokarda: upočasnitev hitrosti prevodnosti in / ali podaljšanje refraktornih obdobij v različnih strukturah srca

Poleg naštetih antiaritmikov se pri zdravljenju aritmij pogosto uporabljajo zdravila, ki niso vključena v klasifikacijo: digoksin, kalijevi in ​​magnezijevi pripravki, intravensko dajanje ATP ali adenozina, karbamazepin. Za bradiaritmije se uporabljajo atropin, simpatikomimetiki, aminofilin.

Antiaritmična zdravila ne zdravijo aritmij – ne odstranijo aritmogenega substrata. Odpravljajo motnje ritma s spreminjanjem elektrofizioloških lastnosti miokarda in srčnega utripa. Poleg tega lahko kakršno koli delovanje antiaritmičnih zdravil povzroči tako antiaritmične kot aritmogene učinke (tj. nasprotno, prispeva k nastanku ali nadaljevanju aritmij). Verjetnost antiaritmičnega učinka pri večini zdravil je v povprečju 40-60% (zelo redko pa pri nekaterih zdravilih pri nekaterih vrstah aritmij doseže 90%). Verjetnost aritmogenega učinka je v povprečju okoli 10 %, aritmogeni učinek pa se lahko kaže v obliki življenjsko nevarnih aritmij. Najresnejši zapleti antiaritmičnega zdravljenja vključujejo življenjsko nevarne ventrikularne aritmije, kot je ventrikularna tahikardija tipa piruete (aritmogeni učinek). Tahikardijo tipa "piruete" najpogosteje opazimo med jemanjem zdravil, ki podaljšujejo interval QT: kinidina, novokainamida, dizopiramida in sotalola. Več kliničnih študij je pokazalo opazno povečanje splošne umrljivosti in pojavnost nenadne smrti (2-3-krat ali več) pri bolnikih z organsko boleznijo srca (postinfarktna kardioskleroza, srčna hipertrofija ali dilatacija) med jemanjem antiaritmičnih zdravil razreda I, kljub učinkovitemu izločanju aritmije. Pri bolnikih s hudimi ventrikularnimi aritmijami in hudo okvaro miokarda se učinkovitost antiaritmičnih zdravil zmanjša, pogostost aritmogenega delovanja pa se znatno poveča. V teh primerih je verjetnost aritmogenega učinka zdravil razreda I včasih večja od verjetnosti antiaritmičnega učinka!

Med jemanjem katerega koli antiaritmičnega zdravila se pogosto pojavijo neželeni učinki zelo različne narave in resnosti. Najpogostejše motnje gastrointestinalnega trakta, motnje centralnega živčnega sistema. Resnost neželenih učinkov je praviloma odvisna od odmerka in se pogosto zmanjša po nekaj dneh ali tednih jemanja zdravila. Najnevarnejši, a redek zaplet dolgotrajne uporabe amiodarona je razvoj intersticijske pljučne fibroze (praviloma v ozadju dolgotrajne uporabe relativno visokih odmerkov - 400 mg na dan ali več).

Antiaritmična zdravila lahko poleg pozitivnega antiaritmičnega učinka povzročijo neželene stranske učinke ali celo aritmogeni učinek

Disopiramid (ritmilen) in zaviralci beta negativno vplivajo na hemodinamiko. Ta zdravila znatno zmanjšajo kontraktilnost miokarda in hkrati povečajo periferno žilno odpornost. Posledično se med jemanjem dizopiramida ali zaviralcev beta pogosto opazi pojav ali okrepitev znakov srčnega popuščanja. Preostala antiaritmična zdravila zmanjšajo kontraktilnost miokarda v manjši meri, poleg tega so večina vazodilatatorjev, zato so resne hemodinamske motnje med zdravljenjem z antiaritmiki (z izjemo dizopiramida in zaviralcev beta) redke. Obstajajo dokazi, da ima na primer kordaron celo pozitiven inotropni učinek.

Hkrati so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, če jih dajemo v zelo majhnih odmerkih in jih nato postopoma povečujemo, zdravila izbire pri srčnem popuščanju. Beta blokatorji

Tabela 1.1

Bistvena antiaritmična zdravila

Droga	Oblika	Dnevni odmerek
Novokainamid		0,5-1,5 g v 20-50 minutah
Dizopiramid		150 mg v 3-5 minutah
		150 mg v 3-5 minutah
lidokain		100 mg v 3-5 minutah
propranolol		5 mg v 5 minutah
Amiodaron	amp. 150 mg	300-400 mg v 10-15 minutah
Verapamil		5-10 mg v 1-3 minutah
		10 mg za 1-3 s
adenozin		6 mg za 1-3 s
Magnezijev sulfat		2,5 g v 2-5 minutah
Nibentan		5-10 mg v 5-10 minutah

Tabela 1.3

Antiaritmična zdravila (peroralna uporaba)

Droga	Oblika	Dnevni odmerek
		0,75-1,5 g / dan
Novokainamid		3,0-6,0 g / dan
Dizopiramid		0,4-0,8 g / dan
		0,6-1,2 g / dan
Etacizin		0,15-0,2 g / dan
Allapinin		0,075-0,125 g / dan
Propafenon		0,45-0,6 g / dan
propranolol		0,08-0,24 g / dan
Atenolol		0,1-0,2 g / dan
Amiodaron
		0,16-0,32 g / dan
Verapamil		0,24-0,32 g / dan

in kordaron sta edini zdravili, v ozadju katerih se zmanjša pojavnost nenadne smrti in skupne

smrtnost pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo in srčnim popuščanjem.

Ko razpravljamo o antiaritmičnih zdravilih, se je treba ločeno osredotočiti na nekatere značilnosti uporabe amiodarona. Amiodaron ima edinstvene farmakokinetične lastnosti. Poleg sheme zdravljenja z amiodaronom, prikazane v tabeli, obstaja še veliko drugih. Ena od shem: jemanje amiodarona 1-3 tedne pri 800-1600 mg / dan (tj. 4-8 tablet na dan), nato jemanje 800 mg (4 tablete) 2-4 tedne, po tem

600 mg / dan (3 tablete) 1-3 mesece in nato

Prehod na vzdrževalne odmerke 300 mg/dan ali manj (titracija po učinku na najmanjši učinkovit odmerek). Obstajajo poročila o učinkoviti uporabi zelo visokih odmerkov amiodarona - 800-2000 mg 3-krat na dan (tj. do 6000 mg / dan - do 30 tablet na dan) pri bolnikih s hudimi, neodzivnimi na druga zdravljenja, življenjsko grozeče ventrikularne aritmije. Enkratni odmerek amiodarona v odmerku 30 mg / kg telesne mase se uradno priporoča kot eden od načinov za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji.

Uporaba kombinacij antiaritmičnih zdravil v nekaterih primerih omogoča znatno povečanje učinkovitosti antiaritmičnega zdravljenja. Hkrati se zmanjšata pogostost in resnost neželenih učinkov zaradi dejstva, da se zdravila, kadar se dajejo skupaj, uporabljajo v zmanjšanih odmerkih.

Treba je opozoriti, da ni indikacij za predpisovanje tako imenovanih presnovnih zdravil bolnikom z motnjami ritma. Učinkovitost "tečajnega" zdravljenja z zdravili, kot so kokarboksilaza, ATP, inozie-F, riboksin, neoton itd. se ne razlikuje od placeba. Izjema je citoprotektivno zdravilo mildronat, saj obstajajo dokazi o antiaritmičnem učinku mildronata pri ventrikularnih prezgodnjih utripih.

Načela za izbiro antiaritmičnega zdravljenja obstojnih ali pogosto ponavljajočih se aritmij

Ob upoštevanju varnosti antiaritmikov je priporočljivo začeti ocenjevati učinkovitost z zaviralci beta ali amiodaronom. Če je monoterapija neučinkovita, se oceni učinek

kombinacija amiodarona in zaviralcev beta. Če ni bradikardije ali podaljšanja intervala PR, lahko kateri koli zaviralec beta kombiniramo z amiodaronom. Pri bolnikih z bradikardijo se amiodaronu doda pindolol (viski). Dokazano je, da kombinirana uporaba amiodarona in zaviralcev beta zmanjša umrljivost pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi v veliko večji meri kot vsako od zdravil, ki jih jemljemo ločeno. Nekateri strokovnjaki celo priporočajo implantacijo dvokomornega srčnega spodbujevalnika (način DDDR) za varno zdravljenje z amiodaronom v kombinaciji z zaviralci beta. Pri bolnikih z organsko srčno boleznijo se antiaritmična zdravila razreda I predpisujejo le v odsotnosti učinka zaviralcev beta in/ali amiodarona. V tem primeru se med jemanjem zaviralcev beta ali amiodarona praviloma predpisujejo zdravila razreda I. Poleg zaviralcev beta in amiodarona se lahko bolnikom z organsko srčno boleznijo predpiše sotalol (blokator beta z lastnostmi zdravila razreda III). Pri bolnikih z idiopatskimi aritmijami (t.j. brez znakov organske okvare srca) je možno predpisati katero koli antiaritmično zdravilo v poljubnem zaporedju.

Elektro-impulzna terapija

Električna pulzna terapija (EIT) ali električna kardioverzija in defibrilacija je najučinkovitejša metoda za obnovo sinusnega ritma pri tahiaritmijah. Absolutna indikacija za EIT je pojav tahiaritmij, ki jih spremljajo hude hemodinamske motnje. Ko pride do ventrikularne fibrilacije, je EIT praktično edini način za obnovitev ritma (defibrilacija). V nujnih situacijah, ki jih spremlja izguba zavesti, se EIT izvede čim hitreje brez anestezije. V manj nujnih primerih (ob ohranjanju bolnikove zavesti) in pri načrtovanem EIT se anestezija uporablja z intravenskim dajanjem relanija, natrijevega tiopentala, heksenala ali drugih zdravil.

Za EIT se posebne elektrode namestijo na prsni koš pacienta in jih tesno pritisnejo in pridobijo zahtevano moč praznjenja. Pri uporabi energije praznjenja v območju 75-100 J praviloma zadostuje intravenska uporaba zdravila Relanium. Za supraventrikularno tahikardijo in atrijsko trepetanje

uporabite energijo praznjenja od 25 do 75 J, s ventrikularno tahikardijo - od 75 do 100 J, z atrijsko fibrilacijo - 200 J, s polimorfno ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo - 200-360 J.

Elektrokardiostimulacija

Začasni srčni spodbujevalnik se najpogosteje uporablja za nenadne bradiaritmije: s hudo disfunkcijo sinusnega vozla ali AV blokom stopnje II-III s podaljšanimi epizodami asistole, zlasti če se pojavijo napadi Morgagni-Adems-Stokes.

S pomočjo EKS je mogoče zaustaviti paroksizmalno tahikardijo. Učinkovitost srčnega spodbujevalnika je izjemno visoka pri zaustavitvi paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (skoraj 100 %). Manj učinkovita je uporaba srčnega spodbujevalnika za lajšanje atrijskega trepetanja in ventrikularne tahikardije (40-80%).

Stalni srčni spodbujevalnik z implantacijo srčnega spodbujevalnika se pogosteje uporablja tudi pri bolnikih z bradiaritmijami (sindrom bolnega sinusa ali AV blok II-III stopnje). Sodobni dvokomorni srčni spodbujevalniki, ki delujejo v načinu DDDR, zagotavljajo skoraj popolno zamenjavo funkcije sinusnega vozla in srčnega prevodnega sistema. Indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika za bradiaritmije so:

1. Absolutno:

Omotičnost ali omotica;

Epizode izgube zavesti.

2. Relativno:

Znaki srčnega popuščanja;

Asimptomatski AV blok II stopnje, tip II (Mobitz II);

Asimptomatski popoln distalni AV blok (na ravni His-Purkinjejevega sistema).

Implantacija antitahikardialnih spodbujevalnikov se uporablja veliko manj pogosto - za lajšanje in / ali preprečevanje paroksizmalne tahikardije.

Dandanes so implantabilni kardioverter-defibrilatorji (ICD) v mnogih državah vse bolj razširjeni. Te naprave se najpogosteje vgrajujejo pri bolnikih s hudimi, refraktornimi ventrikularnimi tahiaritmijami -

mi, zlasti za reanimirane bolnike, ki so utrpeli nenadno smrt. Implantabilni kardioverter defibrilatorji so sposobni samodejno ustvariti šok v primeru ventrikularnih tahiaritmij (1-2 J za ventrikularno tahikardijo in 25-35 J za ventrikularno fibrilacijo). ICD so veliko bolj učinkovite pri preprečevanju nenadne smrti kot antiaritmična zdravila. Če se pojavi ventrikularna tahiaritmija, se kardioverzija ali defibrilacija samodejno izvede takoj.

Neprekinjeno spodbujanje in defibrilacija sta podrobno obravnavana v poglavju. 2 tega zvezka.

Kirurško zdravljenje aritmij

Kirurško zdravljenje je indicirano za bolnike s hudimi supraventrikularnimi in ventrikularnimi tahiaritmijami, ki so odporne na zdravljenje z antiaritmiki. Glavna področja kirurškega zdravljenja aritmij so:

1) odstranitev, uničenje ali izolacija aritmogenega substrata ali uničenje kritičnega dela miokarda, ki je potreben za nastanek aritmije;

2) uničenje dodatnih prevodnih poti pri sindromu Wolff-Parkinson-White (WPW);

3) uničenje AV povezave - ustvarjanje umetne AV blokade z implantacijo umetnega srčnega spodbujevalnika pri supraventrikularnih tahiaritmijah, sprememba AV povezave;

4) posredne metode: simpatektomija, anevrizmaktomija, CABG, presaditev srca.

Poleg kirurškega posega na "odprto srce" se uporabljajo tako imenovane zaprte metode vplivanja na aritmogeni substrat: endokardni kateter uničenje aritmogenih predelov srca z radiofrekvenčno izpostavljenostjo (ablacija). Pri mnogih tahikardijah postane metoda izbire uničenje (ali modifikacija) katetra aritmogenih mest, na primer pri AV nodalni tahikardiji in AV tahikardiji, ki vključuje dodatno prevodno pot.

Zgornji problemi so podrobno obravnavani v Ch. 3 tega zvezka.

PREGLED IN ZDRAVLJENJE BOLNIKOV Z RAZLIČNIMI KLINIČNIMI OBLIKAMI RITEMA

Ekstrasistola

Prezgodnji kompleksi so razdeljeni na ekstrasistole in parasistole (slika 1.1). Klinični pomen in terapevtski ukrepi za ekstrasistolo in parasistolo so popolnoma enaki. Glede na lokalizacijo vira aritmije se prezgodnji kompleksi delijo na supraventrikularne (atrijske in iz AV stičišča) in ventrikularne.

riž. 1.1. Ekstrasistole. EKG beleži posamezne in parne prezgodnje ventrikularne komplekse - ventrikularne ekstrasistole.

Pri praktičnem delu in znanstvenih raziskavah je glavna pozornost namenjena ventrikularnim ekstrasistolam. Ena najbolj znanih klasifikacij ventrikularnih aritmij je klasifikacija B. Lown in M. Wolf (1971).

1. Redke posamezne monomorfne ekstrasistole - manj kot 30 na uro.

2. Pogoste ekstrasistole - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne ekstrasistole.

4. Ponavljajoče se oblike ekstrasistol: 4A - parna, 4B - skupina (vključno z epizodami ventrikularne tahikardije).

5. Zgodnje ventrikularne ekstrasistole (tip "R do T"). Domnevalo se je, da so visoke gradacije ekstrasistol (razred

III-V) so najbolj nevarni. Vendar pa v nadaljnjih raziskavah

Ugotovljeno je bilo, da je klinična in prognostična vrednost ekstrasistole (in parasistole) skoraj v celoti odvisna od narave osnovne bolezni, stopnje organske poškodbe srca in funkcionalnega stanja miokarda. Pri osebah brez znakov okvare miokarda z normalno kontraktilno funkcijo levega prekata (iztisna frakcija večja od 50%) prisotnost ekstrasistole ne vpliva na prognozo in ne ogroža življenja. Pri bolnikih z organsko poškodbo miokarda, na primer s postinfarktno kardiosklerozo, se prisotnost ekstrasistole šteje za dodaten prognostično neugoden znak.

Leta 1983 je J.T. Bigger je predlagal napovedno klasifikacijo za ventrikularne aritmije.

1. Varne aritmije - vse ekstrasistole in epizode ventrikularne tahikardije, ki ne povzročajo hemodinamskih motenj pri osebah brez znakov organske okvare srca.

2. Potencialno nevarne aritmije - ventrikularne aritmije, ki ne povzročajo hemodinamskih motenj pri osebah z organsko srčno boleznijo.

3. Življenjsko nevarne aritmije (»maligne aritmije«) so epizode ventrikularne tahikardije, ki jih spremljajo hemodinamske motnje ali ventrikularna fibrilacija. Bolniki z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi aritmijami imajo običajno hudo organsko srčno bolezen (ali "električno srčno bolezen": sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada).

Vendar neodvisna prognostična vrednost ekstrasistole ni bila določena. Ekstrasistolo imenujemo celo "kozmetična" aritmija, s čimer je poudarjena njena varnost. V vsakem primeru zdravljenje ekstrasistole z antiaritmiki razreda I ne izboljša prognoze. Poleg tega je v veliki dobro organizirani študiji CAST ("študija zatiranja srčnih aritmij") pri bolnikih z miokardnim infarktom, v ozadju učinkovitega odpravljanja prezgodnjih ventrikularnih utripov z zdravili razreda I "C" (flekainid in enkainid), ugotovljeno je bilo znatno povečanje umrljivosti za 2,5-krat in pogostnost nenadne smrti za 3,6-krat v primerjavi z bolniki, ki so jemali placebo! Med jemanjem moracizina (etmozina) so opazili tudi povečanje umrljivosti. Samo v ozadju jemanja zaviralcev beta in amiodarona je prišlo do zmanjšanja

smrtnost bolnikov s postinfarktno kardiosklerozo, srčnim popuščanjem ali oživljenih bolnikov.

Klinična in prognostična vrednost ekstrasistole je odvisna od narave osnovne bolezni, stopnje organske poškodbe srca in funkcionalnega stanja miokarda. Ekstrasistola je sama po sebi varna, imenujemo jo "kozmetična aritmija"

Antiaritmična zdravila ne zdravijo aritmije, ampak jo odpravljajo le v času jemanja zdravil. Hkrati so lahko stranske reakcije in zapleti, povezani z jemanjem skoraj vseh zdravil, veliko bolj neprijetni in nevarni kot ekstrasistole. Tako sama po sebi prisotnost ekstrasistole (ne glede na pogostost in "gradacijo") ni indikacija za predpisovanje antiaritmičnih zdravil. Asimptomatske ali asimptomatske ekstrasistole ne zahtevajo posebnega zdravljenja.

Indikacije za zdravljenje ekstrasistole so:

1) zelo pogosta, praviloma skupinska ekstrasistola, ki povzroča hemodinamske motnje;

2) izrazita subjektivna nestrpnost do občutka motenj v delovanju srca.

Zdravljenje ekstrasistole

Pacientu je treba pojasniti, da je ekstrasistola varna in da jemanje antiaritmikov lahko spremljajo neprijetni stranski učinki ali celo povzročijo nevarne zaplete. Če obstajajo indikacije, se zdravljenje ekstrasistole izvaja s poskusi in napakami, zaporedoma (2-4 dni) ocenjuje učinek jemanja antiaritmikov v povprečnih dnevnih odmerkih (ob upoštevanju kontraindikacij), pri čemer se izbere najprimernejše za dano potrpežljiv. Za oceno antiaritmičnega učinka amiodarona lahko traja nekaj tednov ali celo mesecev (uporaba velikih odmerkov amiodarona lahko to obdobje skrajša na nekaj dni). Merilo učinkovitosti antiaritmičnega zdravila je izginotje občutka motenj, izboljšanje počutja. Mnogi kardiologi raje začnejo z izbiro zdravil.

z imenovanjem zaviralcev beta. Če učinka ni, se uporablja amiodaron, tudi v kombinaciji z zaviralci beta. Pri bolnikih z ekstrasistolo v ozadju bradikardije se izbira zdravljenja začne z imenovanjem zdravil, ki pospešujejo srčni utrip: lahko poskusite jemati whisken, aminofilin, zdravila razreda I, zlasti dizopiramid (imenovanje antiholinergičnih zdravil, kot je belladonna ali simpatikomimetiki so manj učinkoviti in jih spremljajo številni stranski učinki). V primeru neučinkovitosti monoterapije se oceni učinek kombinacij različnih antiaritmičnih zdravil v zmanjšanih odmerkih. Posebno priljubljene so kombinacije z zaviralci beta ali amiodaronom. Še večje zmanjšanje umrljivosti so opazili pri kombinaciji zaviralcev beta in amiodarona kot pri posameznem zdravilu. Poleg tega obstajajo dokazi, da sočasno dajanje zaviralcev beta (in amiodarona) nevtralizira povečano tveganje za jemanje katerega koli antiaritičnega zdravila.

Nizki vzdrževalni odmerki amiodarona (100-200 mg na dan) redko povzročajo resne neželene učinke ali zaplete in so celo varnejši in jih bolje prenašamo kot večina drugih antiaritmičnih zdravil. Vsekakor je ob prisotnosti organske srčne bolezni izbira majhna: zaviralci beta, amiodaron ali sotalol. Če ni učinka jemanja amiodarona (po "obdobju nasičenosti" - vsaj 0,6-1,0 g 10 dni), ga lahko nadaljujete z vzdrževalnim odmerkom - 0,2 g na dan in po potrebi ocenite učinek zaporedno dodajanje zdravil razreda I "C" (propafenon, alapinin, etacizin) v polovičnih odmerkih.

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko med jemanjem zaviralcev ACE, antagonistov angiotenzina in verospirona opazimo opazno zmanjšanje števila ekstrasistol.

Asimptomatske ali oligosimptomatske ekstrasistole niso indikacija za predpisovanje antiaritmičnega zdravljenja.

Tahiaritmije

Odvisno od lokalizacije vira aritmije, supraventrikularni (atrijski ali atrioventrikularni) in ventrikularni

tahiaritmije. Glede na naravo kliničnega poteka obstajata 2 ekstremni različici tahiaritmij - trajna in paroksizmalna. "Klasično" paroksizmalne tahiaritmije imajo 2 glavna merila - paroksizmalno naravo in absolutno nenadnost (samo srčni utrip je bil na primer 60 utripov / min in čez trenutek že 200 utripov / min, nato enako nenadno prenehanje napada). Vmesni položaj zasedajo prehodne ali ponavljajoče se tahiaritmije. V zadnjem času se pogosto uporabljata izraza "stabilna" in "nestabilna" tahikardija. Tahikardija, ki traja več kot 30 s pri ventrikularni tahikardiji in več kot 2 minuti za supraventrikularne tahiaritmije, se šteje za stabilno, nestabilno - traja manj kot 30 s oziroma manj kot 2 minuti. Elektrokardiografska klasifikacija tahiaritmij (slika 1.2):

1) tahikardija z nepovišanimi kompleksi QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) tahikardija z razširjenimi kompleksi QRS(> 0,11 s) - lahko je tako supraventrikularna (z blokado vej Hisovega snopa ali pre-

riž. 1.2. Tahiaritmije.

A - supraventrikularna tahikardija; B - tahikardija z razširjenimi kompleksi QRS (nemogoče je natančno določiti lokalizacijo vira tahikardije); B - Ventrikularna tahikardija (vidna sta AV-disociacija in "ventrikularni zajem" - dirigirani (P) in konfluentni (C) kompleksi); D - Atrijska fibrilacija (fibrilacija); D - Atrijsko trepetanje.

vzbujanje ventriklov) in ventrikularno. Besedilo zaključka EKG - tahikardija z razširjenimi ventrikularnimi kompleksi;

3) ventrikularna tahikardija - tahikardija s razširjenimi kompleksi QRS v prisotnosti AV disociacije in / ali vodenih ali konfluentnih kompleksov;

4) atrijska fibrilacija - odsotnost valov P in popolna nepravilnost ventrikularnih kontrakcij, ne glede na širino kompleksov QRS ("absolutna" aritmija, "nepravilna nepravilnost"). Utripajoči valovi se običajno opazijo med kompleksi QRS;

5) atrijsko trepetanje - med kompleksi QRS se namesto valov P zabeleži "žagasta krivulja" - valovi trepetanja.

Za splošne zdravnike in zdravnike linijskih reševalnih ekip je ta razvrstitev povsem dovolj. V skladu s temi različicami tahiaritmij so bili razviti algoritmi in sheme za zagotavljanje nujne pomoči. Kardiologi potrebujejo globlje znanje o tahiaritmijah.

Glede na lokalizacijo vira aritmije ločimo supraventrikularne in ventrikularne tahiaritmije, glede na naravo kliničnega poteka pa ločimo paroksizmalne, ponavljajoče in trajne tahiaritmije.

Diferencialna diagnoza tahiaritmij z EKG

Podrobna analiza EKG vam omogoča natančnejše določitev specifične variante tahikardije. Opozoriti je treba, da natančnejša diagnoza in določitev elektrofiziološkega mehanizma tahikardije ne vplivata na izbiro in učinkovitost zdravljenja z zdravili pri bolnikih s tahiaritmijami. Šele pri izvajanju kirurškega zdravljenja, vključno z ablacijo katetra, je treba čim bolj natančno določiti lokalizacijo aritmogenega substrata in tako imenovane ranljive parametre tahikardije.

1. Tahikardija z nerazširjenimi kompleksi QRS. Če so med tahikardijo kompleksi QRS normalni (niso razširjeni) - supraventrikularna tahikardija (slika 1.2). Če valovi P niso vidni med kompleksi QRS, gre za AV nodalno tahikardijo. Če pride do AV bloka 2. stopnje (izguba kompleksov QRS v ozadju rednih valov P med tahikardijo), je to atrijska

nenavadna tahikardija. Če se valovi P nahajajo med ventrikularnimi kompleksi in ni AV bloka II stopnje, so možne vse 3 različice supraventrikularne tahikardije: atrijska tahikardija, AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih prevodnih poti ali redka varianta AV nodalne tahikardije.

2. Tahikardija z razširjenimi kompleksi QRS: če obstaja AV disociacija in/ali prevedeni ali konfluentni kompleksi - ventrikularna tahikardija (slika 1.2 B; slika 1.3).

Če so disociacija AV in prevedeni ali konfluentni kompleksi neopazni, imajo dodatni znaki določeno vrednost: v korist ventrikularne tahikardije - širina kompleksov je več kot 0,14 s, odstopanje električne osi navzgor, skladnost kompleksov v prsni odvodi, monofazna ali dvofazna oblika kompleksov v odvodih V 1 in v korist supraventrikularne tahikardije - širina kompleksov je manjša od 0,14 s, kompleksi "klasične" blokade desne ali (manj pogosto) leve noge (slika 1.3).

riž. 1.3. Ventrikularna tahikardija.

A - Ventrikularna tahikardija (vidna je disociacija AV - valovi P po 1., pred 4. in po 6. kompleksu); B - Ventrikularna tahikardija (vidna sta AV-disociacija in "ventrikularni zajem" - dirigirani (P) in konfluentni (C) kompleksi); B - Oblika kompleksov QRS, značilna za supraventrikularno tahikardijo z blokom desne veje snopa (NVT) in za ventrikularno tahikardijo (VT).

Pri registraciji nerazširjenih kompleksov QRS med tahikardijo se postavi diagnoza: supraventrikularna tahikardija. Pri registraciji razširjenih kompleksov QRS med tahikardijo za določitev variante tahikardije je treba analizirati dodatne EKG znake

1. Kompleksi tipa RS v prsnih odvodih.

2. Interval R-S več kot 0,1 s (interval R-S merjeno od začetka vala R do najnižje točke vala S).

3. AV disociacija.

4. Morfološki znaki ventrikularne tahikardije v odvodih V1-2 in V6 (v obliki kompleksov, podobnih blokadi desne noge: v V 1 - R, QR, RS; v V 6 - R je manjši od S, QR oz. QS, R; v obliki kompleksov tipa bloka leve noge: v V 1 ali V 2 - širina vala R je večja od 30 ms, interval R-S je več kot 0,06 s, nazobčanost padajočega kolena vala S; v V 6 - QR ali QS).

Ob prisotnosti prvega simptoma je diagnoza: ventrikularna tahikardija; v odsotnosti prvega simptoma (»ne«) pogledajo, ali je naslednji simptom itd. V odsotnosti vseh 4 znakov

Diagnoza: supraventrikularna tahikardija (z moteno intraventrikularno prevodnostjo).

V dvomljivih primerih (če ni AV disociacije, izvedenih ali drenažnih kompleksov) je treba tahikardijo obravnavati kot ventrikularno in zdravljenje izvajati kot pri ventrikularni tahikardiji, zlasti pri zagotavljanju nujne pomoči. Dodatni morfološki EKG znaki se pri izvajanju nujne pomoči ne uporabljajo.

Opozoriti je treba, da lahko pri bolnikih s prehodnimi tahiaritmijami z razširjenimi kompleksi QRS med normalnim ritmom na EKG opazimo izrazite repolarizacijske motnje.

Depresija segmenta ST in negativni valovi T. To je posledica tako imenovanega posttahikardialnega sindroma. Motnje repolarizacije v takih primerih niso povezane z miokardno ishemijo.

ZDRAVLJENJE RAZLIČNIH MOŽNOSTI TAHIARITMIJ

Zdravljenje tahiaritmij

V primerih hudih hemodinamskih motenj, ki jih spremljajo pojav kliničnih simptomov: močan padec krvnega tlaka, srčna astma in pljučni edem, izguba zavesti, je potrebna nujna električna kardioverzija. Pri bolj stabilnem stanju je temelj zdravljenja uporaba antiaritmičnih zdravil. Pri zagotavljanju nujne pomoči je pogosto potrebno dajati več antiaritmičnih zdravil. Interval pred uvedbo naslednjega zdravila je določen s klinično situacijo in odzivom na uvedbo določenega zdravila. Da bi preprečili ponovitev tahiaritmij, so za stalno uporabo predpisana antiaritmična zdravila ali se uporabljajo kirurške metode zdravljenja.

Pojav hudih hemodinamskih motenj med tahikardijo je indikacija za električno kardioverzijo.

Supraventrikularne tahiaritmije

Kot že omenjeno, za nekardiologe zadostuje delitev tahiaritmij na supraventrikularno, ventrikularno in atrijsko fibrilacijo. V tem razdelku je podrobnejši opis supraventrikularnih tahiaritmij. Supraventrikularne tahikardije so razdeljene na atrijske in atrioventrikularne.

Atrijske tahiaritmije

Atrijske tahiaritmije vključujejo atrijsko tahikardijo (slika 4.5) in atrijsko fibrilacijo (slika 1.2 D, E; slika 1.4 C, D; slika 1.5 B, C). Atrijska tahikardija je lahko monomorfna in polimorfna (ko se spremeni oblika atrijskih kompleksov).

Polimorfna atrijska tahikardija je zelo redka, predvsem pri bolnikih s hudimi pljučnimi boleznimi, s hudimi

riž. 1.4. Atrijske tahiaritmije.

A - Atrijska fibrilacija (fibrilacija); B - Atrijsko trepetanje; B - Atrijska tahikardija z AV blokom II stopnje (periodične publikacije Samoilov-Wenckebacha, "izguba" kompleksa 5. QRS); D - Polimorfna atrijska tahikardija z AV blokom II stopnje.

riž. 1.5. Atrijske tahiaritmije.

A - Kratka epizoda atrijske tahikardije z AV blokom II stopnje (Samoilov-Wenckebach periodika, "izguba" kompleksa 6. QRS, zadnji ventrikularni kompleks je nenormalen); B - Atrijska fibrilacija (fibrilacija); B - Atrijsko trepetanje.

brez odpovedi dihanja (a tudi pri tej skupini bolnikov je polimorfna atrijska tahikardija izjemno redka). Polimorfna atrijska tahikardija je v resnici ritem z migracijo srčnega spodbujevalnika vzdolž atrija, vendar s hitrostjo atrija več kot 100 na minuto (slika 1.7 E).

Glavna značilnost vseh atrijskih tahiaritmij je obstojnost tahikardije v primeru AV bloka II. Če torej med tahikardijo ni AV bloka II stopnje, ga poskušajo izzvati s pomočjo vagalnih tehnik (masaža karotidne arterije) ali intravenskega dajanja ATP. V primeru tahikardije z AV blokom stopnje II je diagnoza atrijske tahikardije nedvomna.

Zdravljenje atrijske tahikardije. Za zaustavitev atrijske tahikardije se uporabljajo vsa antiaritmična zdravila, razen lidokaina. Verapamil je prva izbira za zdravljenje redke polimorfne atrijske tahikardije.

Atrijska fibrilacija

Najpogostejša tahiaritmija, s katero se srečujemo v klinični praksi, je atrijska fibrilacija - opazimo jo 10-20-krat pogosteje kot vse druge supraventrikularne in ventrikularne tahiaritmije skupaj. Atrijska fibrilacija vključuje atrijsko trepetanje in atrijsko fibrilacijo (atrijska fibrilacija se pogosto imenuje atrijska fibrilacija). Glavni znak atrijske fibrilacije je odsotnost valov P, prisotnost utripajočih valov in absolutna nepravilnost ventrikularnega ritma (slika 1.2 D; slika 1.4 A; slika 1.5 B). Glavni znak atrijskega flutterja je odsotnost valov P in registracija med kompleksi QRS "žagaste" krivulje (slika 1.2 E; slika 1.4 B; slika 1.5 C).

Glavne različice kliničnega poteka atrijske fibrilacije vključujejo paroksizmalne in trajne oblike atrijske fibrilacije. Strokovnjaki Ameriškega združenja za srce (AAC), Ameriškega kolidža za kardiologijo (ACC) in Evropskega kardiološkega združenja (EOC) so predlagali, da razmislimo o paroksizmalni atrijski fibrilaciji, ko se aritmija sama ustavi. Če se sinusni ritem obnovi s pomočjo terapevtskih ukrepov (medicinskih ali električnih).

preusmeritev - predlaga se, da se ta možnost imenuje stabilna atrijska fibrilacija, primeri, ko sinusnega ritma ni mogoče obnoviti (ali takšni poskusi niso bili izvedeni), pa se štejejo za stalno atrijsko fibrilacijo. V praksi (vsaj v Rusiji) se pogosteje uporablja delitev atrijske fibrilacije na paroksizmalne in trajne oblike. Poleg tega se razlikujejo le po trajanju aritmij, ne glede na učinkovitost terapevtskih ukrepov. Aritmija, ki traja več kot 1 teden, se šteje za trajno.

Atrijska fibrilacija se pojavi 10-20-krat pogosteje kot vse druge vrste tahiaritmij skupaj

Paroksizmalna atrijska fibrilacija. V zadnjih letih so priporočila za zdravljenje atrijske fibrilacije nekoliko bolj zapletena. Če je od začetka napada minilo več kot 2 dni, je obnova normalnega ritma lahko nevarna - poveča se tveganje za tako imenovano normalizacijo trombembolije (najpogosteje v možganskih žilah z razvojem možganske kapi) . Pri nerevmatski atrijski fibrilaciji je tveganje za normalizacijo trombembolije od 1 do 5 % (v povprečju približno 2 %). Če torej atrijska fibrilacija traja več kot 2 dni, je treba ustaviti poskuse obnovitve ritma in bolniku za 3 tedne predpisati indirektne antikoagulante (varfarin ali fenilin) ​​v odmerkih, ki ohranjajo mednarodno normalizirano razmerje (INR) v v razponu od 2,0 do 3,0 (protrombinski indeks je približno 50 %). Po 3 tednih je mogoče poskusiti obnoviti sinusni ritem z medicinsko ali električno kardioverzijo. Po kardioverziji mora bolnik nadaljevati z jemanjem antikoagulantov še en mesec. Tako je mogoče poskuse obnoviti sinusni ritem v prvih 2 dneh atrijske fibrilacije ali po 3 tednih jemanja antikoagulantov.

Pri tahisistolični obliki (ko srčni utrip presega 100-120 utripov / min) je treba srčni utrip najprej zmanjšati s pomočjo zdravil, ki blokirajo prevodnost v AV vozlišču (pretvorbo v normosistolično obliko). Cilj je ohraniti vaš srčni utrip na približno 70 bpm. Za upočasnitev srčnega utripa je najučinkovitejše zdravilo verapamil (izoptin). Odvisno od situacije se verapamil daje intravensko - 10 mg ali peroralno - 80-120 mg. Poleg verapamila,

za upočasnitev srčnega utripa lahko uporabite obzidan - 5 mg i.v. ali 80-120 mg peroralno ali atenolol - 50 mg peroralno, digoksin - 0,5-1,0 mg i.v., amiodaron - 150-450 mg i.v., sotalol - 20 mg iv. ali 160 mg peroralno, magnezijev sulfat - 2,5 g iv V prisotnosti srčnega popuščanja je predpisovanje verapamila in zaviralcev beta kontraindicirano, zdravila izbire sta amiodaron in digoksin.

V nekaterih primerih po uvedbi teh zdravil ne pride le do zmanjšanja srčnega utripa, temveč tudi do obnovitve sinusnega ritma (zlasti po uvedbi kordarona). Če se napad atrijske fibrilacije ni ustavil, se po zmanjšanju srčnega utripa odloči vprašanje, ali je treba obnoviti sinusni ritem.

Za obnovitev sinusnega ritma so najučinkovitejši:

Amiodaron - 300-450 mg IV (lahko uporabite enkratni peroralni odmerek kordarona v odmerku 30 mg / kg, to je 12 tablet po 200 mg za osebo, ki tehta 75 kg);

Propafenon - 70 mg IV ali 600 mg peroralno;

Sotalol - 20 mg IV ali 160 mg peroralno;

Pri tahisistolični obliki atrijske fibrilacije je treba najprej zmanjšati srčni utrip. Za upočasnitev srčnega utripa se uporabljajo verapamil, zaviralci beta, amiodaron in digoksin

Trenutno je zaradi visoke učinkovitosti, dobre tolerance in enostavnega dajanja vse bolj priljubljeno obnavljanje sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji z uporabo enkratnega odmerka amiodarona ali propafenona, ki se vzame peroralno. Povprečni čas okrevanja sinusnega ritma po jemanju amiodarona je 6 ur, po propafenonu - 2 uri.V normosistolični obliki se zdravila takoj uporabijo za obnovitev sinusnega ritma. Če so kinidin, novokainamid, dizopiramid ali druga zdravila razreda I predpisana v tahisistolični obliki, brez predhodnega dajanja zdravil, ki blokirajo AV prevodnost, se lahko utripanje spremeni v tri

Atrijska stimulacija in močno pospeševanje srčnega utripa - do 250 na minuto ali več.

Pri atrijskem flutterju lahko poleg zdravljenja z zdravili uporabite tudi transezofagealno stimulacijo levega atrija s frekvenco, ki presega frekvenco atrijskega flutterja - običajno približno 350 impulzov na minuto, ki traja 15-30 s. Poleg tega je pri atrijskem flutterju zelo učinkovito izvesti električno kardioverzijo z izpustom 25-75 J po intravenskem dajanju zdravila Relanium.

Posebnosti zdravljenja paroksizmalne atrijske fibrilacije pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s sindromom WPW je predpisovanje verapamila in srčnih glikozidov kontraindicirano. Pod vplivom teh zdravil pri nekaterih bolnikih s sindromom WPW pride do močnega pospeševanja srčnega utripa, ki ga spremljajo hude hemodinamske motnje, znani so primeri ventrikularne fibrilacije. Zato se za zaustavitev atrijske fibrilacije pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom uporablja amiodaron ali novokainamid. V dvomljivih primerih (če ni gotovosti o prisotnosti WPW sindroma) je amiodaron najbolj zanesljiv, saj je enako učinkovit za vse supraventrikularne tahiaritmije.

Pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih s sindromom WPW je uporaba verapamila in srčnih glikozidov kontraindicirana

Trajna oblika atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija je najpogostejša trajna aritmija. Pri 60-80 % bolnikov s trajno obliko atrijske fibrilacije je osnovna bolezen arterijska hipertenzija, koronarna bolezen ali mitralna srčna bolezen. Pri 10-15% bolnikov s stalno obliko atrijske fibrilacije odkrijejo tirotoksikozo, pljučno srčno bolezen, okvaro atrijskega septuma, kardiomiopatijo, alkoholno srčno bolezen. Pri 5-30 % bolnikov ni mogoče ugotoviti nobene srčne ali ekstrakardialne bolezni, ki bi lahko bila vzrok za atrijsko fibrilacijo – v takih primerih aritmijo imenujemo idiopatska ali »izolirana«. Opozoriti je treba, da je mogoče najti vzročno zvezo med osnovno boleznijo in atrijsko fibrilacijo daleč.

ni vedno. V mnogih primerih je to verjetno pogosta kombinacija obeh bolezni. Ugotovljeno je bilo na primer, da je IHD možen vzrok za atrijsko fibrilacijo pri približno 5 % bolnikov. V Rusiji je ogromna prevelika diagnoza ishemične bolezni srca pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. Za postavitev diagnoze ishemične bolezni srca je vedno treba dokazati prisotnost miokardne ishemije. Diagnoza ishemične bolezni srca je upravičena le, če se odkrije ena od 4 kliničnih manifestacij miokardne ishemije: angina pektoris, miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza in neboleča miokardna ishemija. Poleg tega so potrebni dokazi, da je ishemija posledica poškodbe koronarnih arterij.

Atrijska fibrilacija sama po sebi običajno ne predstavlja neposredne smrtno nevarne nevarnosti. Povzroča pa nelagodje v prsnem košu, hemodinamske motnje in poveča tveganje za tromboembolijo, predvsem v žilah možganov. Nekateri od teh zapletov so lahko življenjsko nevarni. Atrijska fibrilacija povzroča hude hemodinamske motnje – zmanjšanje udarnega volumna in srčnega volumna za približno 25 %. Pri bolnikih z organsko srčno boleznijo, zlasti z mitralno stenozo ali hudo hipertrofijo miokarda, lahko pojav atrijske fibrilacije povzroči pojav ali okrepitev znakov cirkulacijske odpovedi. Eden najresnejših zapletov, povezanih z atrijsko fibrilacijo, je trombembolija, zlasti v žilah možganov z razvojem trombembolične kapi. Incidenca trombembolije pri nerevmatični atrijski fibrilaciji je približno 5 % na leto. Verjetnost trombembolije je še posebej velika pri bolnikih z revmatično srčno boleznijo in tromboembolijo v anamnezi. Dejavniki tveganja za tromboembolijo so arterijska hipertenzija, srčno popuščanje, diabetes mellitus, koronarna bolezen srca in tirotoksikoza. Za zmanjšanje tveganja za tromboembolijo so predpisani posredni antikoagulanti (varfarin, fenilin). Aspirin je manj učinkovit.

Eden najresnejših zapletov, povezanih z atrijsko fibrilacijo, je trombembolija v možganskih žilah. Incidenca trombembolije pri nerevmatični atrijski fibrilaciji je približno 5 % na leto

Glavna indikacija za obnovo sinusnega ritma s stalno obliko atrijske fibrilacije je "želja pacienta in soglasje zdravnika." Formalno so indikacije za obnovo ritma srčno popuščanje in / ali trombembolija. Vendar pa se v praksi ta stanja pogosto obravnavajo kot kontraindikacije, pri čemer se navaja dejstvo, da pri srčnem popuščanju praviloma pride do povečanja velikosti srca, kar (zlasti povečanje levega atrija) je znak povečane verjetnosti ponovitve atrijske fibrilacije kljub jemanju antiaritmičnih zdravil. Zgodovina trombembolije je dejavnik tveganja za trombembolijo, in ko se sinusni ritem obnovi, se izkaže, da se zdravnik namerno loti možne provokacije epizode trombembolije.

Za obnovitev sinusnega ritma se uporabljajo antiaritmična zdravila ali terapija z električnimi impulzi. Antikoagulanti so predpisani, ko atrijska fibrilacija traja več kot 2 dni (še posebej veliko je tveganje za trombembolijo pri mitralni srčni bolezni, hipertrofični kardiomiopatiji, odpovedi krvnega obtoka in trombemboliji v anamnezi). Antikoagulanti so predpisani 3 tedne pred poskusom kardioverzije in 3–4 tedne po obnovitvi sinusnega ritma.

Brez predpisovanja antiaritmičnih zdravil po kardioverziji sinusni ritem traja 1 leto pri 15-50% bolnikov. Uporaba antiaritmičnih zdravil poveča verjetnost ohranjanja sinusnega ritma. Najučinkovitejša uporaba amiodarona - tudi z refraktornostjo na druga antiaritmična zdravila sinusni ritem ostane pri 30-85% bolnikov. Cordaron je pogosto učinkovit pri izrazitem povečanju levega atrija. Poleg kordarona je za preprečevanje ponovitve atrijske fibrilacije učinkovita uporaba sotalola, propafenona, etacizina in alapinina, nekoliko manj učinkovita sta kinidin in dizopiramid. Opozoriti je treba, da je v primeru ponovitve atrijske fibrilacije med jemanjem propafenona, etacizina, alapinina, kinidina ali dizopiramida (zdravila razreda I "A" in I "C") pri bolnikih s tahisistolično obliko še večji pospešek srčni utrip je možen - zato je treba ta zdravila jemati v kombinaciji z zdravili, ki blokirajo prevodnost vzdolž AV vozla: verapamil, zaviralci beta, digoksi-

št. V odsotnosti učinka monoterapije, s ponavljajočo se obnovo sinusnega ritma, so predpisane kombinacije antiaritmičnih zdravil. Najučinkovitejše kombinacije amiodarona z navedenimi zdravili razreda I "A" in I "C". Opozoriti je treba, da je bilo v ozadju jemanja antiaritmičnih zdravil razreda I z atrijsko fibrilacijo pri bolnikih z organsko okvaro srca opaženo povečanje umrljivosti, na primer pri zdravljenju s kinidinom - približno 3-krat. Zato je pri bolnikih z organsko srčno boleznijo priporočljivo predpisati amiodaron. Za povečanje učinkovitosti antiaritmikov pri ohranjanju sinusnega ritma se zdravljenju dodajajo zaviralci ACE, antagonisti angiotenzina, statine in omega-3 maščobne kisline.

Ob ohranjanju stalne oblike atrijske fibrilacije bolnikom s tahisistolo predpišemo digoksin, verapamil ali zaviralce beta za zmanjšanje srčnega utripa. Pri redki bradisistolični varianti atrijske fibrilacije je lahko učinkovito imenovanje aminofilina (theopec, theotard).

Nedavne študije so pokazale, da dve strategiji: prizadevanje za ohranjanje sinusnega ritma ali normalizacija srčnega utripa ob ohranjanju atrijske fibrilacije ob jemanju indirektnih antikoagulantov zagotavljata približno enako kakovost in trajanje življenja.

Atrioventrikularna tahikardija

Atrioventrikularne tahikardije vključujejo dve glavni možnosti (sl. 1.6-1.9):

1) atrioventrikularna (AV) nodalna tahikardija;

2) atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dodatnih prevodnih poti.

Te možnosti so praviloma paroksizmalne narave (pogosto jih kombiniramo z izrazom "paroksizmalna supraventrikularna tahikardija). Če ne upoštevate paroksizmalne atrijske fibrilacije, je več kot 90% vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij AV tahikardij in le manj kot 10% atrijskih. Po drugi strani pa pri bolnikih s kronično tahikardijo (obstojno ali ponavljajočo se) pogosteje odkrijejo atrijsko tahikardijo (pri približno 30-50 % bolnikov). Zelo redko se pojavi tako imenovana tahikardija iz AV stičišča.

riž. 1.6. Indukcija atrioventrikularne tahikardije. St - tahikardijo, ki povzroča električni dražljaj; A - Vzajemna AV-nodalna tahikardija (na vrhu - diagram impulzne cirkulacije v AV vozlišču, spodaj - diagram pulzne cirkulacije na lestvenem diagramu: P - atrija, ABC - atrioventrikularno stičišče, F - ventrikli); B - Vzajemna atrioventrikularna tahikardija z udeležbo dodatne prevodne poti (zgoraj - diagram impulzne cirkulacije: navzdol po normalnem prevodnem sistemu srca, navzgor (retrogradno) - vzdolž dodatne prevodne poti, spodaj - diagram impulzne cirkulacije na lestvi diagram: P - atrija, AVS - atrioventrikularna povezava, F - ventrikli).

riž. 1.7. Atrioventrikularna tahikardija.

A - recipročna AV-nodalna tahikardija s hkratno depolarizacijo atrija in ventriklov; B - recipročna AV-nodalna tahikardija z zamikom atrijske depolarizacije od ventrikularne depolarizacije (druga polovica retrogradnih valov P je vidna za kompleksom QRS v obliki valov S, "psevdozobje" S so označeni s puščicami); B - Redka oblika recipročne AV-nodalne tahikardije, pri kateri se pred kompleksi QRS zabeležijo retrogradni valovi P; D - recipročna atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dodatne prevodne poti (atrijski kompleksi se beležijo po kompleksih QRS), med sinusnim ritmom se lahko zabeležijo prezgodnje ventrikularno vzbujanje (WPW sindrom) ali normalni ventrikularni kompleksi (retrogradna prevodna dodatna prevodna pot); D - pojav blokade leve veje snopa His med tahikardijo pri bolniku z levo stransko dodatno prevodno potjo (tahikardija se upočasni); U - Tahikardija iz AV stičišča z AV disociacijo.

riž. 1.8. Prekinitev recipročne AV nodalne tahikardije. EKG kaže olajšanje recipročne AV tahikardije po intravenskem dajanju ATP (1,0 ml - 10 mg). PEG - elektrogram požiralnika; med tahikardijo so kompleksi, označeni s P ", retrogradni P valovi.

riž. 1.9. Prekinitev recipročne atrioventrikularne tahikardije, ki vključuje dodatno pot.

PEG - elektrogram požiralnika; med tahikardijo so kompleksi, označeni s P", retrogradni P valovi, ki odražajo depolarizacijo atrija skozi dodatno pot retrogradne AV prevodnosti.

(slika 1.7 E). To je v bistvu ritem AV povezave, vendar s frekvenco več kot 100 na minuto.

Za AV nodalno tahikardijo, pri kateri impulz kroži znotraj AV vozla, je značilna sočasna depolarizacija atrija in prekatov - posledično se praviloma retrogradni valovi P.

niso vidni na EKG med tahikardijo (slika 1.2 A; slika 1.6 A; slika 1.7 A, B, C; slika 1.8) ali je drugi del retrogradnih zob rahlo viden R- pri nekaterih bolnikih z AV nodalno tahikardijo se depolarizacija atrija in ventriklov ne pojavi povsem hkrati, po kompleksu QRS pa je viden zadnji del retrogradnega vala R v obliki "psevdozoba" S v odvodih II, III, avF in "psevdozobu" R v odvodih avR in V1 (slika 1.7 B).

V primeru AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih poti pride do kroženja impulza skozi vse dele srca: atrij - AV povezava - ventrikli - dodatna prevodna pot, ki povezuje atrije in ventrikle - spet atrij, torej zobje R ki se nahajajo med ventrikularnimi kompleksi, običajno bližje prejšnjemu kompleksu QRS (slika 1.6 B; slika 1.7 D; slika 1.9).

Obstaja tudi tako imenovana redka oblika recipročne AVTahikardije, med katero se med ventrikularnimi kompleksi zabeležijo retrogradni valovi P, običajno pred kompleksi QRS (slika 1.7B). Pri tej obliki AV tahikardije lahko pride do kroženja impulzov tako znotraj AV vozla kot ob sodelovanju dodatne poti v retrogradni smeri ("počasi vodena" dodatna pot). Te različice redke oblike AV tahikardije je nemogoče razlikovati z EKG. Redka oblika recipročne AV tahikardije ali tahikardije, ki vključuje počasno pomožno pot, se običajno ponavlja ali nenehno ponavlja.

Obstajata dve glavni različici atrioventrikularne tahikardije: AV-nodalna tahikardija in tahikardija zaradi prisotnosti dodatne poti.

Med atrioventrikularno tahikardijo ima veliko bolnikov izrazito depresijo segmenta SV. Pri bolnikih brez znakov ishemične bolezni srca ta depresija ni povezana z miokardno ishemijo. Pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo ishemične bolezni srca, segmentna depresija SV je lahko odraz miokardne ishemije.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom)

Pri bolnikih s sindromom WPW je v srcu dodatna AV prevodna pot – Kentov snop, ki povezuje atrije s ventrikli.

Posledično se impulz hkrati izvaja po dveh poteh - normalnem prevodnem sistemu srca in Kentovem snopu.

Impulzi potekajo hitreje vzdolž Kentovega žarka, zato se depolarizacija prekatov začne prej kot pri vodenju samo po normalnem prevodnem sistemu srca - na EKG-ju se na začetku kompleksa QRS zabeleži delta val. Zaradi delta vala na EKG opazimo skrajšanje intervala PR, razširitev kompleksa QRS in diskordanten premik segmenta. SV in zobec T(sl. 1.10).

riž. 1.10. Prezgodnja ventrikularna ekscitacija (WPW sindrom). Levo - normalna ventrikularna depolarizacija; na desni - prezgodnja ventrikularna depolarizacija ob prisotnosti desnostranskega Kentovega snopa, odraz prezgodnje ventrikularne depolarizacije na EKG je prisotnost delta valovanja (Δ - delta val)

Večina bolnikov s sindromom WPW razvije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Najpogosteje (do 80%) opazimo paroksizmalno AV tahikardijo, med katero izginejo znaki ventrikularne predekscitacije (kompleksi QRS se normalizirajo, če ni blokade vej Hisovega snopa). Kroženje

impulzi s to tahikardijo se pojavijo z zajetjem vseh delov srca: atrij - AV vozlišče - Hisov snop in njegove veje - ventrikli

Kentov snop - spet atrija (slika 1.6 B; slika 1.11). Ta različica tahikardije se imenuje ortodromna.

WPW sindrom je posledica prisotnosti dodatne poti AV prevodnosti - Kentovega snopa. Bolniki s sindromom WPW pogosto razvijejo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije in atrijsko fibrilacijo

Precej redkeje (približno 5%) obstaja še ena različica recipročne AV tahikardije - antidromna, pri kateri se cirkulacija impulza odvija v nasprotni smeri: navzdol (anterogradno) - vzdolž Kentovega snopa in navzgor (retrogradno) od ventriklov. do atrija

Na običajnem prevodnem sistemu. Ventrikularni kompleksi med antidromno tahikardijo so razširjeni (slika 1.11 B).

riž. 1.11. Recipročna atrioventrikularna tahikardija pri bolnikih s sindromom WPW.

A - ortodromska tahikardija; B - Antidromna tahikardija. Na levi - krogi pulznega obtoka med tahikardijo, puščice kažejo atrijske ekstrasistole, ki "sprožijo" tahikardijo

Poleg teh dveh vrst tahikardije imajo bolniki s sindromom WPW pogosto (v 10-40%) paroksizme atrijske fibrilacije, z zelo visoko frekvenco ventrikularnih kontrakcij - več kot 200 utripov / min, včasih do 300 utripov / min. ali več (slika 1.12 V). Pri tako visokem srčnem utripu lahko pride do hudih hemodinamskih motenj, vse do epizod izgube zavesti in preobrazbe v ventrikularno fibrilacijo.

riž. 1.12. Tahiaritmije z razširjenimi kompleksi QRS. A - Ventrikularna tahikardija (vidna je disociacija AV - zobje R po 1., po 3. (P do T), takoj po 5. in pred zadnjim kompleksom QRS); B - tahikardija z razširjenimi kompleksi QRS (nemogoče je natančno določiti lokalizacijo vira tahikardije); B - Atrijska fibrilacija (fibrilacija) pri bolniku s sindromom WPW

Zdravljenje paroksizmalne atrioventrikularne tahikardije

Lajšanje paroksizmalne AV tahikardije se začne z uporabo vagalnih tehnik. Najpogosteje uporabljen test je Valsalva (napenjanje pri vdihu približno 10 s) in masaža karotidne arterije (masaža karotidnega sinusa). Poleg teh tehnik lahko uporabite napihovanje balona (dokler balon ne poči) in »potapljaški refleks« – potopitev obraza v mrzlo vodo. Najučinkovitejši je "potapljaški refleks" - obnovo sinusnega ritma opazimo pri 90% bolnikov.

Lajšanje paroksizmalne atrioventrikularne tahikardije se začne z vagalnimi tehnikami: Valsalvin test, masaža karotidnega sinusa, "potapljaški refleks"

V odsotnosti učinka vagalnih vplivov so predpisana antiaritmična zdravila. Najučinkovitejši so verapamil, ATP ali adenozin. Učinkovitost teh zdravil je vsaj 90 % (učinkovitost ATP ali adenozina pa je približno 100 %). Ta zdravila blokirajo prevodnost v AV vozlišču. Namesto verapamila se lahko uporablja obzidan ali digoksin – vendar je njihova učinkovitost veliko manjša. ATP in adenozin se dajeta intravensko zelo hitro - v 1-3 sekundah sta to ultrakratkodelujoči zdravili. Edina pomanjkljivost ATP in adenozina je pojav precej neprijetnih subjektivnih občutkov: kratka sapa, zardevanje obraza, glavobol ali občutek "omedlevice". Toda ti pojavi hitro izginejo - njihovo trajanje ni več kot 30 s. Približno zaporedje dajanja zdravila pri kopiranju paroksizmalne AVTahikardije lahko predstavimo na naslednji način.

1) verapamil - in / in 5-10 mg;

2) ATP - v / v 10 mg ali adenozin - 6 mg (zelo hitro - v 1-3 s);

3) vmiodaron - 300-450 mg IV;

4) novokainamid - v / v 1 g (ali dizopiramid, giluritmal).

Pri lajšanju paroksizmalne AV tahikardije je zelo učinkovita uporaba elektrokardiostimulacije, vključno s transezofagealnim srčnim spodbujevalnikom. Vendar pa se srčni spodbujevalnik redko uporablja, saj je v večini primerov mogoče ustaviti napad tahikardije z zdravili.

Najučinkovitejša zdravila za lajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sta ATP (adenozin) in verapamil

Pri bolnikih z zlahka prenašanimi in relativno redkimi napadi tahikardije je priporočljivo uporabiti neodvisno peroralno lajšanje napadov. Če je intravensko dajanje verapamila učinkovito, ga lahko dajemo peroralno v odmerku 160-240 mg enkrat ob pojavu epileptičnih napadov. Učinkovita je uporaba kombinacij zdravil: 120 mg verapamila v kombinaciji s 15 mg whiskena ali 80-120 mg anaprilina z 90-120 mg diltiazema. Če je intravenska uporaba novokainamida učinkovitejša, se predpiše 2 g novokainamida. Peroralno lahko uporabite 0,5 g kinidina, 600 mg propafenona ali 30 mg/kg amiodarona.

VENTRIKULARNE tahiaritmije

Imenuje se ventrikularne tahikardije, katerih izvor se nahaja v ventriklih (pod deblom Hisovega snopa). Glede na elektrokardiografske znake je mogoče razlikovati več glavnih različic ventrikularnih tahiaritmij:

1. Monomorfna ventrikularna tahikardija (slika 1.2 B; slika 1.3;

riž. 1,12 A).

2. Polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s ventrikularno tahikardijo piruetnega tipa).

3. Dvosmerna ventrikularna tahikardija.

4. Idiopatska ventrikularna tahikardija s kompleksi, kot je blok leve veje (najpogosteje t.i. ventrikularna tahikardija iz iztočnega trakta desnega prekata).

5. Idiopatska ventrikularna tahikardija s kompleksi, kot so blokada desne veje snopa in deviacija električne osi v levo ("Verapamil-sensitive" ventrikularna tahikardija).

6. Ventrikularna tahikardija pri aritmogeni displaziji desnega prekata s kompleksi, kot je blok leve veje snopa.

7. Atrijsko trepetanje in fibrilacija ventriklov.

Za razliko od supraventrikularnih tahikardij, ki jih praviloma opazimo pri bolnikih brez kakršnih koli srčnih bolezni, razen samega dejstva prisotnosti aritmij, so ventrikularne tahikardije običajno

Večina primerov se razvije pri bolnikih s hudo organsko okvaro srca, na primer postinfarktno kardiosklerozo. Veliko manj pogosto opazimo "idiopatsko" ventrikularno tahikardijo pri zdravih, sicer ljudeh ("pri osebah brez znakov organske poškodbe srca"). Še manj pogoste so tako imenovane kanalopatije - poškodbe različnih ionskih kanalov membran miokardnih celic: sindromi dolgega QT intervala, sindrom kratkega QT intervala, Brugada sindrom, kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija.

Ventrikularna tahikardija se v veliki večini primerov razvije pri bolnikih s hudo organsko boleznijo srca, najpogosteje s postinfarktno kardiosklerozo.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije. Za lajšanje ventrikularne tahikardije lahko uporabite amiodaron, lidokain, sotalol ali novokainamid: amiodaron - 300-450 mg IV; lidokain - 100 mg i.v., novokainamid - 1 g i.v. Poročali so o zelo velikih odmerkih amiodarona. Pri hudi odporni na zdravila in električno impulzno terapijo so življenjsko nevarne ventrikularne tahiaritmije, na primer, v notranjosti do 4-6 g na dan 3 dni (tj. 20-30 tablet), nato 2,4 g na dan 2 dni (12 tablet ) z naknadnim zmanjšanjem odmerka. Poleg teh zdravil je mogoče uporabiti giluritmal, obzidan, magnezijev sulfat. Intervali med dajanjem posameznega zdravila so odvisni od klinične situacije. V primeru hudih hemodinamskih motenj se v kateri koli fazi izvaja električna kardioverzija.

Za lajšanje ventrikularne tahikardije se uporabljajo amiodaron, lidokain in novokainamid

Pri idiopatski ventrikularni tahikardiji s kompleksi, kot so blokada desne noge in deviacija električne osi v levo, je najučinkovitejša uporaba verapamila - 10 mg IV ali peroralno

Zdravljenje ventrikularne tahikardije tipa "pirouette" ima nekaj značilnosti. Pri odraslih se tahikardija najpogosteje pojavi, ko se interval QT podaljša zaradi zaužitja zdravila, zaradi bolečin

v večini primerov antiaritmična zdravila (pridobljeni sindrom dolgega intervala QT). Zdravljenje: odvzem zdravila, intravensko dajanje magnezijevega sulfata - 2,5 g 2-5 minut in nato kapljanje 3-20 mg na minuto. Če učinka ni, elektrokardiostimulacija s frekvenco 100 ali več na minuto ali kapljanje isadrina (2-10 μg na minuto do srčnega utripa približno 100 na minuto).

Pri prirojenih in idiopatskih sindromih podaljšanja intervala QT so predpisani veliki odmerki zaviralcev beta za preprečevanje ponovitve tahikardije tipa "pirouette", odstranitev levega zvezdastega ganglija in če so ti ukrepi neučinkoviti, implantacija srčnega spodbujevalnika. se uporablja (stimulacija s frekvenco 70-125 na minuto) v kombinaciji z jemanjem zaviralcev beta ali implantacijo kardioverter-defibrilatorja.

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija. Edini način za ustavitev atrijskega flutterja ali ventrikularne fibrilacije je električna defibrilacija. Zaporedje terapevtskih ukrepov za trepetanje ali ventrikularno fibrilacijo, če se je zgodilo v bolnišnici, lahko predstavimo v naslednji obliki.

1. Defibrilacija - 360 J.

2. Ukrepi oživljanja po splošnih pravilih: zaprta masaža srca s frekvenco 100 na minuto, mehansko prezračevanje v razmerju 15:2 (priporočila American Heart Association iz leta 2005 priporočajo razmerje stiskov in vdihov 30: 2).

3. Ponavljajoči se poskusi defibrilacije - v ozadju nadaljevanja splošnih ukrepov oživljanja in ponavljajočega se dajanja 1 mg adrenalina vsakih 5 minut (po možnosti vnos v centralne vene, če pa takšne možnosti ni, se daje intrakardialno). Poleg adrenalina se po 5 minutah daje tudi amiodaron - najprej 300 mg, nato 150 mg (novokainamid se uporablja manj pogosto).

4. Intubacija, mehanska ventilacija, nadaljevanje ukrepov oživljanja.

PREPREČEVANJE PONAVLJANJA TAHIARITMIJ

Pri pogostih napadih (na primer približno 1-krat na teden) se zaporedoma predpisujejo antiaritmična zdravila in njihove kombinacije, dokler napadi ne prenehajo. Najbolj učinkovit je

predpisovanje amiodarona ali kombinacije amiodarona z drugimi antiaritmiki, predvsem z zaviralci beta.

Pri redkih, a hudih napadih tahiaritmij je primerno izbrati učinkovito antiaritmično terapijo s transezofagealno električno stimulacijo srca - s supraventrikularnimi tahiaritmijami in programirano endokardialno stimulacijo prekatov (intrakardialna elektrofiziološka tahiarventrikularna študija) S pomočjo električne stimulacije je v večini primerov mogoče izzvati napad tahikardije, ki je enak spontanim napadom pri tem bolniku. Nezmožnost sprožitve napada s ponavljajočim se srčnim utripom med jemanjem zdravil običajno sovpada z njihovo učinkovitostjo pri dolgotrajni uporabi. Opozoriti je treba, da so nekatere prospektivne študije pokazale prednost "slepega" dajanja amiodarona in sotalola za ventrikularne tahiaritmije pred testiranjem antiaritmikov razreda I z uporabo programirane električne ventrikularne stimulacije ali spremljanja EKG.

Zdravila za preprečevanje ponovitve tahiaritmij izberemo s poskusi in napakami, pri čemer izberemo najbolj učinkovito in dobro prenašano zdravilo za stalno uporabo.

Pri hudih paroksizmalnih tahiaritmijah in refraktornosti na zdravljenje z zdravili se uporabljajo kirurške metode zdravljenja aritmij, implantacija srčnega spodbujevalnika in kardioverter-defibrilatorja. Najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja nenadne smrti in umrljivosti zaradi vseh vzrokov pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi aritmijami je implantacija kardioverterskega defibrilatorja.

Približno zaporedje za izbiro učinkovite terapije z zdravili pri bolnikih s ponavljajočimi se aritmijami:

1. Beta blokator ali amiodaron

2. Beta blokator + amiodaron

3. Sotalol ali propafenon

4. Druga antiaritmična zdravila

5. Amiodaron + AAP razreda Ic (Ib)

6. Beta-blokator + katero koli zdravilo razreda I

7. Amiodaron + zaviralec beta + AAP razreda 1c (Ib)

8. Sotalol + AAP razreda Ic (Ib).

Ta shema je namenjena bolnikom z organsko boleznijo srca. Njihova izbrana zdravila so zaviralci beta, amiodaron in sotalol. Pri bolnikih z idiopatskimi tahiaritmijami je mogoče preprosto našteti antiaritmična zdravila, ob upoštevanju kontraindikacij, prenašanja in učinkovitosti, najprej v obliki monoterapije, nato v različnih kombinacijah antiaritmikov.

BRADIJARITMIJA

Obstajata dva vzroka za bradiaritmije: disfunkcija sinusnega vozla in AV blok II-III stopnje.

Sindrom bolnega sinusa

B.Lown je leta 1965 predlagal izraz "sindrom bolnega sinusa" za označevanje hudih sinusnih bradiaritmij, ki se pojavijo pri nekaterih bolnikih s kronično atrijsko fibrilacijo po električni kardioverziji. V prihodnosti je I. Ferrer (1968; 1973) bistveno razširil koncept "sindroma bolnih sinusov", ki je vključeval ne le disfunkcije sinusnega vozla (SU), ampak tudi atrijsko fibrilacijo in motnje atrioventrikularnega prevoda. Pri nas sta najpogostejša izraza sindrom bolnega sinusa (SSS) in disfunkcija sinusnega vozla.

Izraza SSS in disfunkcija sinusnega vozla (sindrom disfunkcije SS) sta sinonima in se nanašata na vse nepravilnosti v delovanju SS, ki se kažejo z bradiaritmijami. Elektrokardiografski znaki disfunkcije SU:

1) sinusna bradikardija; 2) sinoatrijska blokada II stopnje; 3) epizode ustavljanja SS.

Sinusna bradikardija se šteje za zmanjšanje frekvence sinusnega ritma pod 60 na minuto podnevi. Sinoatrijska (SA) blokada II stopnje in epizode zaustavitve SU na EKG se kažejo v obliki tako imenovanih sinusnih pavz - obdobij odsotnosti valovanja. R(ravna črta na EKG). Med sinusnimi pavzami se na EKG pogosto zabeležijo uhajajoče kontrakcije in ritmi.

Če trajanje sinusne pavze natančno ustreza vrednosti dveh ali treh intervalov PP, se diagnosticira blok SA druge stopnje (slika 1.13). Drugi simptom blokade SA je "klasična" revija Samoilova-Wenckebacha: progresivno skrajšanje intervalov PP pred sinusno pavzo. V prvem primeru obstaja blokada SA II stopnje tipa Mobitz-II, v drugem - tipa Mobitz-I. V vseh drugih primerih, ko trajanje sinusnih premorov ni večkratnik vrednosti intervala PP ali obdobje Samoilov-Wenckebacha ni zabeleženo, je nemogoče določiti mehanizem premorov. Med zaustavitvijo električne aktivnosti krmilnega sistema je lahko trajanje sinusne pavze poljubno. Pojav uhajajočih kontrakcij dodatno oteži diferencialno diagnozo. Opozoriti je treba, da je bilo v študijah z neposredno registracijo elektrograma SU ugotovljeno, da je vzrok sinusnih pavz, ne glede na njihovo trajanje, v veliki večini primerov SA blok. Klinične manifestacije, indikacije in narava terapevtskih ukrepov pri prekinitvi blokade SU in SA so popolnoma enaki, zato natančna razmejitev teh stanj nima kliničnega pomena.

Sindrom bolnega sinusa vključuje hudo sinusno bradikardijo in/ali sinoatrialni blok

riž. 1.13. Sinoatrijska blokada II stopnje.

Na EKG - 2 epizodi sinoatrijske blokade II stopnje (trajanje premorov je enako trajanju dveh srčnih ciklov)

Kadar se sinusne bradiaritmije kombinirajo s paroksizmalno tahikardijo, se pogosto uporablja izraz "sindrom bradikarditisa". V tem primeru mora diagnoza navesti specifične elektrokardiografske in klinične manifestacije SSS ter klinično obliko tahiaritmije. Najpogosteje je tahikomponenta sindroma bradikardije-tahikardije pri bolnikih s SSS paroksizmalna atrijska fibrilacija. Njegov nastanek olajšata tako organska poškodba atrijskega miokarda kot povečanje vpliva vagusnega živca na atrije. Pri bolnikih s sindromom bradikardije-tahikardije je verjetnost izrazitih bradiaritmij še posebej velika v času prenehanja paroksizmov tahikardije in obnovitve sinusnega ritma.

Neposredni vzroki za disfunkcijo SS so lahko organske poškodbe sinoatrialne cone ali motnje avtonomne regulacije srca – prevlada vagalnih vplivov. Izraza SDS in SU disfunkcija (SU dysfunction syndrome) sta sinonima. Kot pri vseh motnjah srčnega ritma je lahko SSSS asimptomatski ali pa ga spremljajo pojav kliničnih simptomov. Glavne klinične manifestacije hude disfunkcije SU so simptomi srčnega popuščanja in epizode nenadne izgube zavesti.

Simptomi srčnega popuščanja pri bolnikih s SSS so posledica pomanjkanja ustreznega pospeševanja sinusnega ritma med vadbo.

Srčni minutni volumen ali srčni iztis je eden glavnih kazalcev funkcionalnega stanja srca. Minutni volumen srca je enak zmnožku udarnega volumna in srčnega utripa. Zato pri zmanjšanju srčnega utripa pod določeno kritično vrednost pride do zmanjšanja SV. Pri SSS pride do zmanjšanja srčnega utripa v mirovanju. Poleg tega pri 40-50% bolnikov s SSSS opazimo tako imenovano kronotropno insuficienco (kronotropno odpoved) - nezmožnost ustreznega pospeševanja srčnega utripa pod vplivom simpatično-nadledvične stimulacije. S fizičnim naporom takšni bolniki nimajo ustreznega povečanja srčnega utripa. V mirovanju in pri majhnih fizičnih naporih se ohranjanje in povečanje srčnega volumna zagotavlja s povečanjem udarnega volumna, vendar so možnosti tega kompenzacijskega mehanizma omejene tudi s povečanjem intenzivnosti telesne aktivnosti.

ki se pojavijo simptomi odpovedi krvnega obtoka. Zato je pri približno polovici bolnikov s SSS že sama prisotnost disfunkcije sinusnega vozla neposreden vzrok za srčno popuščanje, tudi če ni kršitve funkcionalnega stanja miokarda.

Epizode izgube zavesti (sinkopa, napadi Morgagni-Adems-Stokes) se pojavijo ob nenadnem zmanjšanju srčnega utripa ali med asistolo, ki traja več kot 5-10 s. Te simptome lahko opazimo le v odsotnosti ustreznih ektopičnih kontrakcij in ritmov. Z dobrim delovanjem centrov sekundarnega avtomatizma morda ni kliničnih simptomov tudi ob popolnem prenehanju električne aktivnosti SU. Na resnost kliničnih simptomov vplivajo tudi funkcionalno stanje miokarda, prisotnost in stopnja poškodbe možganskih žil. Znani so primeri asimptomatske asistole, ki traja 15 sekund, ali občutka le rahle vrtoglavice med asistolo 30 sekund (!).

Pri pregledu bolnikov s SSSS približno 40 % ne odkrije znakov srčne bolezni. V takih primerih se SSS šteje za različico idiopatskih lezij SU, prevodnega sistema srca ali atrijskega miokarda. V drugih primerih se diagnosticirajo koronarna arterijska bolezen, arterijska hipertenzija, srčne napake, kardiomiopatije in specifične lezije miokarda (2, 3). Ugotoviti, ali so te bolezni preprosto sočasne ali imajo etiološko vlogo, je v večini primerov zelo težko ali nemogoče. Poleg tega je v Rusiji pri bolnikih s srčnimi aritmijami na splošno in pri bolnikih s CVS zlasti pri bolnikih s srčnimi aritmijami precejšnja prevelika diagnoza ishemične bolezni srca in kardioskleroze "postmiokarditisa".

Glavni neposredni vzrok sekundarne disfunkcije SU je povečana aktivnost vagusnega živca ali povečana občutljivost SU na vagalne vplive. Simptom sekundarne (vagalne) disfunkcije SU je normalen odziv sinusnega ritma na atropin - povečanje srčnega utripa za več kot 90 na minuto po intravenskem dajanju atropina (0,02 mg / kg).

Pri izvajanju znanstvenih raziskav se pogosto uporablja definicija tako imenovanega notranjega srčnega utripa po farmakološkem avtonomnem srčnem bloku (avtonomna denervacija srca). "Notranji srčni utrip" se določi po intravenskem dajanju

obzidan 0,2 mg / kg), nato pa atropin (0,04 mg / kg): "notranji srčni utrip" = 118,1 - (0,57 X starost). "Notranji srčni utrip" pri zdravih posameznikih je višji od srčnega utripa v mirovanju, pri ljudeh, starih od 19 do 30 let, je v povprečju 105 na minuto, pri starosti 55-64 let - 85 na minuto. Nezadostno povečanje in še bolj zmanjšanje "notranjega srčnega utripa" je znak organske lezije SU. Zanimivo je, da je bila uporaba farmakološke avtonomne denervacije srca najprej predlagana kot metoda neinvazivne ocene funkcionalnega stanja miokarda - pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata je bilo ugotovljeno zmanjšanje "notranjega srčnega utripa", ki ni bilo povezana z oslabljenim delovanjem SS.

Vzrok za SSS je lahko organska poškodba sinusnega vozla in sinoatrijske cone ali kršitev avtonomne regulacije - prevladujoče vagalne vplive na srce

Treba je opozoriti, da je praktična potreba po farmakoloških testih izjemno redka. Identifikacija vzroka, morda sekundarne disfunkcije SU, se izvede na podlagi podatkov iz anamneze in splošnega kliničnega pregleda.

Vse bolnike s SSSS lahko razdelimo v tri skupine.

1. Bolniki s kliničnimi simptomi (predvsem s sinkopo ali s simptomi srčnega popuščanja), pri katerih so na običajnem EKG zabeleženi znaki izrazite disfunkcije SS (sinusna bradikardija manj kot 40 na minuto, blokada SA II stopnje). Jasno je, da je vzrok za te simptome skoraj zagotovo disfunkcija SU. Za takšne bolnike je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika.

2. Bolniki brez kliničnih simptomov, pri katerih so se znaki disfunkcije SU po naključju odkrili med registracijo EKG. Takšni bolniki ne potrebujejo dodatnega pregleda in zdravljenja.

3. Bolniki s simptomi srčnega popuščanja in z epizodami omotice ali sinkope, ki kažejo znake zmerno hude disfunkcije SU, vendar ni jasno, ali simptome povzročajo simptomi. Največje težave predstavlja pregled in zdravljenje bolnikov 3. skupine. Tem bolnikom je prikazan popoln pregled, da se ugotovi povezava med kliničnimi simptomi in disfunkcijo SU.

Uporabljata se dve metodi instrumentalne raziskave: spremljanje EKG-ja in test s pogostim atrijskem stimulacijo. Spremljanje EKG čez dan ali bolj znatno poveča verjetnost odkrivanja očitnih znakov disfunkcije SS in v nekaterih primerih omogoča dokumentiranje razmerja med kliničnimi simptomi in motnjami ritma, vključno z disfunkcijo SS. Po drugi strani pa beleženje normalnega ritma med omotico ali izgubo zavesti izključuje motnje ritma kot vzrok za te simptome. Vendar pa tudi ob uporabi ponavljajočega se dnevnega spremljanja EKG ali spremljanja EKG za dva dni je precej redko ugotoviti ali izključiti motnje ritma kot vzroka sinkope, predvsem pri bolnikih s pogostimi simptomi. Znaki disfunkcije SS med dnevnim spremljanjem EKG so registracija epizod sinusne bradikardije manj kot 40 na minuto podnevi in ​​manj kot 30 na minuto med spanjem ali sinusne pavze, ki trajajo več kot 3 s. Pri bolnikih, pri katerih ni bilo mogoče z gotovostjo ugotoviti, da je vzrok kliničnih simptomov disfunkcija SU, je prikazano, da opravijo test s pogostim atrijskim spodbujanjem. Uporaba transezofagealne električne stimulacije je povsem dovolj. Glavna elektrofiziološka metoda za ocenjevanje funkcije EA je določitev časa okrevanja funkcije SU (VVFSU) – dolžine premora po prenehanju pogostega atrijskega spodbujanja. Povečanje VVFSU za več kot 1,5 s (1500 ms) kaže na disfunkcijo krmilnega sistema. Ker je trajanje VVFSU odvisno od začetne frekvence sinusnega ritma, se običajno uporablja tako imenovani korigirani VVFSU (KVVFSU), ki je enak razliki med trajanjem VVFSU in vrednostjo začetnega intervala RR. Vrednosti KVVFSU, ki presegajo 500-600 ms, so izjemno redko zaznane pri osebah z normalno funkcijo SS in veljajo za zelo specifičen znak SSS. Hkrati so pri približno 50 % bolnikov s hudo disfunkcijo SU ti kazalniki v mejah normale. Tako normalni rezultati testa s pogostim atrijskim srčnim pospeševanjem ne izključujejo prisotnosti disfunkcije SS.

Obstajajo poročila, da je VVFSU mogoče določiti tudi z intravenskim dajanjem adenozina (12 mg) ali ATP (10 mg). Najdaljše trajanje intervala PP po

dajanje adenozina ali ATP se oceni na enak način kot VVFSU v testu s pogostim atrijskim spodbujanjem.

Približna formulacija diagnoze pri bolnikih s sindromom bolnega sinusa: »SSSU: huda sinusna bradikardija, pogoste epizode blokade SA II stopnje. Paroksizmalna atrijska fibrilacija (sindrom bradikardije-tahikardije). Stanja sinkope. HSN-I st., FC-II.

Zdravljenje bolnikov s SSSU. Edini način, ki učinkovito odpravlja manifestacije disfunkcije SU, je implantacija srčnega spodbujevalnika. Dokumentacija o razmerju kliničnih simptomov s prisotnostjo disfunkcije SU ali odkrivanje znatnega povečanja VFSU (na primer več kot 3-5 s) pri bolnikih s kliničnimi simptomi je indikacija za implantacijo srčnega spodbujevalnika. V drugih primerih se odločitev sprejme glede na klinično situacijo: ponavljajoče spremljanje EKG in vzorcev s pogostim atrijskim srčnim spodbujevalnikom ali implantacijo srčnega spodbujevalnika ex juvantibus.

Ne tako dolgo nazaj je bila ideja SSSU povezana s neposredno grožnjo življenju. Zdelo se je jasno, da imajo bolniki s SSS povečano tveganje za nenadno smrt. Posledično so se indikacije za "profilaktično" implantacijo srčnega spodbujevalnika dolgo časa nerazumno podaljšale. Zdaj je bilo ugotovljeno, da je napoved pri SSS v celoti odvisna od narave osnovne bolezni. Disfunkcija SU sama po sebi ni dejavnik tveganja za nenadno smrt. Pričakovana življenjska doba oseb z disfunkcijo SU, vendar brez drugih znakov okvare srčno-žilnega sistema, je enaka kot pri zdravih ljudeh. Implantacija srčnega spodbujevalnika ne podaljša pričakovane življenjske dobe niti pri bolnikih s hudimi kliničnimi simptomi disfunkcije SS, temveč le odpravi simptome, predvsem sinkopo. Ta operacija ni reševalna, ampak le simptomatska metoda zdravljenja.

Opozoriti je treba, da so bili vsi ti podatki pridobljeni med dolgotrajnim opazovanjem bolnikov z vgrajenimi srčnimi spodbujevalniki za električno stimulacijo ventriklov v načinu "povpraševanje". V zadnjih 10 letih so poročali o pomembnih koristih "fiziološke" električne stimulacije: atrijska stimulacija (ali dvokomorna stimulacija). Pri atrijski stimulaciji je razvoj kronične atrijske fibrilacije veliko manj pogost.

aritmije ali pojav srčnega popuščanja kot pri ventrikularnem spodbujanju. Poleg tega je bila pri bolnikih s srčnim popuščanjem med atrijskim srčnim pospeševanjem v primerjavi s ventrikularnim srčnim pospeševanjem nagnjena k podaljšanju pričakovane življenjske dobe. V prisotnosti kronotropne insuficience je učinkovita stimulacija, ki se prilagaja ritmu, ko se pogostost stimulacije spreminja glede na bolnikovo aktivnost in popolnoma posnema funkcijo normalnega sinusnega vozla. Poleg tega se s stimulacijo ventriklov, ki se prilagaja ritmu, opazno poveča fizična zmogljivost in izboljša stanje bolnikov.

Ni zdravil, ki bi učinkovito zdravila kronično ali ponavljajočo se disfunkcijo SU. Uporaba antiholinergičnih ali simpatikomimetičnih zdravil je upravičena pri akutnih epizodah bradiaritmije. Če pa je nemogoče uporabiti srčni spodbujevalnik ali če bolnik noče implantirati srčnega spodbujevalnika, se lahko bolnikom s kliničnimi simptomi predpiše aminofilin (0,45 g / dan) ali apresin (50-150 mg / dan). Najpogosteje se uporabljajo dolgotrajni pripravki teofilina - theopec ali theotard. Med jemanjem teh zdravil so pri mnogih bolnikih opazili pospešitev sinusnega ritma za približno 20-25%, povečanje telesne zmogljivosti in prenehanje sinkope. Poleg tega je študija THEOPACE pokazala, da jemanje teofilina preprečuje nastanek ali napredovanje srčnega popuščanja pri bolnikih s CVS.

Vprašanje taktike terapevtskih ukrepov pri bolnikih s SSSS s sočasnimi paroksizmalnimi aritmijami - sindromom bradikardije-tahikardije si zasluži ločeno razpravo. Kot je navedeno, je tahikardijska komponenta sindroma bradikardije-tahikardije v večini primerov (v 80-90%) paroksizmalna atrijska fibrilacija. Bolnikom s kliničnimi simptomi, ki jih povzroča disfunkcija SS, zlasti tistim s ponavljajočo se sinkopo, je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika. Pri bolnikih s srčnim spodbujevalnikom se lahko uporablja katero koli antiaritmično zdravilo. Kadar pri bolnikih brez srčnega spodbujevalnika pride do paroksizma atrijske fibrilacije ali atrijskega flutterja, če ventrikularna frekvenca preseže 130-160 na minuto, se za njeno zmanjšanje uporabi intravenski digoksin. Predpisovanje verapamila ali zaviralcev beta za

zmanjšanje srčnega utripa v tahisistolični obliki je lahko nevarno, saj ta zdravila pogosto povzročijo zatiranje funkcije SU po obnovi sinusnega ritma. Ko dosežete srčni utrip manj kot 100 na minuto (ali z začetno normosistolično obliko atrijske fibrilacije), lahko poskusite obnoviti sinusni ritem z intravenskim dajanjem ali peroralnim dajanjem novokainamida, dizopiramida (ritmilena) ali kinidina. Hkrati pa je v mnogih primerih morda neprimerno doseči obvezno lajšanje atrijske fibrilacije in obnovo sinusnega ritma, dovolj je nadzor srčnega utripa z nadaljnjim jemanjem digoksina. Pri 25-40 % bolnikov se prej ali slej vzpostavi trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo nekateri avtorji enačijo celo s »samozdravljenjem« iz disfunkcije SU.

Da bi preprečili pojav ponavljajočih se paroksizmov atrijske fibrilacije, je najučinkovitejša implantacija srčnega spodbujevalnika in neprekinjena atrijska stimulacija in / ali imenovanje antiaritmičnih zdravil: kordaron, etacizin, alapinin, kinidin ali dizopiramid. Vendar pa je pri dajanju antiaritmičnih zdravil bolnikom brez srčnega spodbujevalnika potrebna večja previdnost. V teh primerih je priporočljivo izbrati preventivno terapijo v bolnišničnem okolju. Bolnikom s sindromom bradikardije-tahikardije s pogostim ponovitvijo atrijske fibrilacije, prisotnostjo izrazitih organskih poškodb miokarda ali srčnega popuščanja za preprečevanje trombembolije je prikazano imenovanje aspirina (300 mg / dan) ali varfarina (INR = 2,0-3,0).

Atrioventrikularni blok

Obstajajo 3 stopnje AV bloka. Podaljšanje intervala PR za več kot 0,2 s se šteje za AV blok stopnje I.

Med AV bloki II stopnje je običajno razlikovati med AV bloki te vrste

I (Mobitz I, periodika Samoilov-Wenckebach) in tip II (Mobitz

Pri tipu I pride do progresivnega podaljševanja intervala PR vse do prolapsa ventrikularnega kompleksa (slika 1.14), pri tipu

II, pride do nenadne izgube kompleksov QRS, interval PR ostane stabilen (slika 1.15). Z AV blokom tipa I,

riž. 1.14. AV blok 2. stopnje (Mobitz I).

EKG II stopnje AV blok Mobitz tipa I (opazno obdobje Samoilov-Wenckebach 3: 2; podaljšanje vsakega 2. intervala PR in izguba vsakega 3. QRS kompleksa)

riž. 1.15. AV blok 2. stopnje (Mobitz II).

EKG registrira izgubo 6. kompleksa QRS brez sprememb v trajanju intervala PR

kršitev prevodnosti impulza na ravni AV vozlišča in z blokado tipa II - na ravni sistema Hisa-Purkinje. Pri AV bloku tipa II, če so kompleksi QRS normalni (nerazširjeni), to pomeni, da je raven lezije snop His, če so ventrikularni kompleksi razširjeni (praviloma kot bifascikularni blok), je verjetno da so raven lezije vse tri veje Hisovega snopa. AV blok II stopnje, pri katerem zaporedoma izpadeta 2 ali več kompleksov QRS, se imenuje "dolgotrajna" AV blokada ali "AV blok visoke stopnje".

Popoln AV blok je lahko tudi na ravni AV vozlišča ali na nivoju Hisa-Purkinjejevega sistema. V prvem primeru se zabeleži izpadni ritem AV povezave - običajno približno 50 na minuto (slika 1.16), v drugem - idioventrikularni ritem, praviloma s frekvenco približno 30-40 na minuto. .

AV bloki so lahko na ravni AV vozla (proksimalni blok) in na ravni His-Purkinjejevega sistema (distalni blok)

riž. 1.16. Popoln AV blok.

Na EKG se zabeleži popoln AV blok, ritem AV povezave s frekvenco 50 na minuto. Puščice označujejo zobe R(opažene so neodvisne kontrakcije atrija in ventriklov)

Če med AV blokom II stopnje izpade več kot 1 kompleks zapored, se takšna blokada običajno imenuje "napredni AV blok II stopnje" ali "nepopoln AV blok visoke stopnje". V akutnih situacijah, ko pride do blokad II-III stopnje na ravni AV vozla, se v primeru znakov hemodinamske motnje uporablja intravensko dajanje atropina in / ali aminofilina; kadar se AV bloki pojavijo na ravni His-Purkinjejevega sistema, je običajno treba uporabiti simpatikomimetike ali elektrokardiostimulacijo.

Nujno zdravljenje bradiaritmij v primeru epizod izgube zavesti (napadi Morgagni-Adems-Stokes):

1. »Pestni ritem« (ritmično mravljinčenje v prsnici).

2. Atropin - in / in 0,75-1,0 mg (v odsotnosti učinka - aminofilin in / in 240 mg).

3. Adrenalin - intravensko kapljanje 2-10 mcg / min (lahko uporabite asthmopent, alupent, izadrin, inhalacijo beta-2 stimulansov).

4. Začasna elektrokardiostimulacija.

Edini način za zdravljenje kroničnega AV bloka II-III stopnje, ki ga spremljajo pojav kliničnih simptomov (predvsem epizode izgube zavesti), je implantacija srčnega spodbujevalnika. Mnogi strokovnjaki menijo, da je prisotnost celo asimptomatske blokade tipa II II stopnje ali popolnega distalnega AV bloka (na ravni His-Purkinjejevega sistema) indikacija za implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Ko so ventrikli stimulirani, se stimulacijske elektrode nahajajo na vrhu desnega prekata, zato so kompleksi QRS podobni bloku levega snopa z odklonom električne osi srca v levo - v vseh odvodih, razen v aVL , so zabeleženi kompleksi tipa rS ali QS. Če stimulator deluje v načinu "na zahtevo" (način "na zahtevo", način VVI), potem se v trenutkih obnovitve lastnega ritma na EKG opazijo spremembe v segmentu SV in T val, najpogosteje pojav negativnih valov T pri skoraj vseh nalogah. To je poststimulacijski sindrom, ki ga povzročajo povsem električni pojavi, ki niso povezani z miokardno ishemijo, negativnimi zobmi T, se običajno pojavijo v tistih odvodih, v katerih so kompleksi QRS med stimulacijo negativni.

Srčne aritmije (aritmije) so eno najtežjih področij klinične kardiologije. Deloma je to posledica dejstva, da je za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij potrebno zelo dobro poznavanje elektrokardiografije, deloma - velika raznolikost aritmij in velik izbor metod zdravljenja. Poleg tega so v primeru nenadnih aritmij pogosto potrebni nujni zdravstveni ukrepi.

Starost je eden glavnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje za aritmije. Tako se na primer atrijska fibrilacija odkrije pri 0,4% ljudi, medtem ko je večina bolnikov starejših od 60 let. Povečanje pojavnosti motenj srčnega ritma s starostjo pojasnjujejo spremembe, ki se med staranjem pojavijo v miokardu in prevodnem sistemu srca. Pojavi se zamenjava miocitov z vlaknastim tkivom, razvijejo se tako imenovane "sklerodegenerativne" spremembe. Poleg tega se s starostjo povečuje pojavnost srčno-žilnih in zunajsrčnih bolezni, kar povečuje tudi verjetnost za nastanek aritmij.

Glavne klinične oblike srčnih aritmij

• Ekstrasistola.
• Tahiaritmije (tahikardije).
  • Supraventrikularna.
  • Ventrikularna.
• Sindrom bolnega sinusa.
• Kršitve atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti.

Po naravi kliničnega poteka so srčne aritmije lahko akutne in kronične, prehodne in trajne. Za karakterizacijo kliničnega poteka tahiaritmij se uporabljajo definicije, kot so "paroksizmalni", "ponavljajoči se", "neprekinjeno ponavljajoči se".

Zdravljenje srčnih aritmij

Indikacije za zdravljenje motenj ritma so hude hemodinamske motnje ali subjektivna intoleranca za aritmijo. Varne, asimptomatske ali nizke aritmije, ki jih je mogoče zlahka prenašati, ne zahtevajo posebnega zdravljenja. V teh primerih je racionalna psihoterapija glavni terapevtski ukrep. V vseh primerih se najprej zdravi osnovna bolezen.

Antiaritmična zdravila

Glavna metoda zdravljenja aritmij je uporaba antiaritmičnih zdravil. Čeprav antiaritmična zdravila ne morejo »ozdraviti« aritmij, pomagajo zmanjšati ali zavirati aritmično aktivnost in preprečiti ponovitev aritmij.

Vsaka izpostavljenost antiaritmičnim zdravilom lahko povzroči tako antiaritmične kot aritmogene učinke (to je, nasprotno, prispeva k nastanku ali razvoju aritmij). Verjetnost manifestacije antiaritmičnega učinka pri večini zdravil je v povprečju 40-60% (zelo redko pa pri nekaterih zdravilih z določenimi vrstami aritmij doseže 90%). Verjetnost razvoja aritmogenega učinka je v povprečju približno 10 %, medtem ko se lahko pojavijo življenjsko nevarne aritmije. V več obsežnih kliničnih preskušanjih so ugotovili opazno povečanje splošne umrljivosti in pojavnost nenadne smrti (2-3-krat ali več) pri bolnikih z organsko boleznijo srca (postinfarktna kardioskleroza, hipertrofija ali dilatacija srca) med jemanjem antiaritmičnih zdravil razreda I, kljub temu, da so ta sredstva učinkovito odpravljala aritmije.

Po danes najpogostejši klasifikaciji antiaritmičnih zdravil Vaughana Williamsa so vsa antiaritmična zdravila razdeljena v 4 razrede:

Razred I - zaviralci natrijevih kanalčkov.
Razred II - zaviralci adrenergičnih receptorjev beta.
III razred - zdravila, ki povečajo trajanje akcijskega potenciala in refraktornost miokarda.
IV razred - zaviralci kalcijevih kanalčkov.

Uporaba kombinacij antiaritmičnih zdravil v nekaterih primerih omogoča znatno povečanje učinkovitosti antiaritmičnega zdravljenja. Hkrati se pogostost in resnost neželenih učinkov zmanjšata zaradi dejstva, da so zdravila v kombiniranem zdravljenju predpisana v nižjih odmerkih.

Treba je opozoriti, da ni indikacij za predpisovanje tako imenovanih presnovnih zdravil bolnikom z motnjami ritma. Učinkovitost zdravljenja z zdravili, kot so kokarboksilaza, ATP, inozie-F, riboksin, neoton itd., in placebo je enaka. Izjema je mildronat, citoprotektivno zdravilo; obstajajo dokazi o antiaritmičnem učinku mildronata pri ventrikularnih prezgodnjih utripih.

Značilnosti zdravljenja glavnih kliničnih oblik motenj ritma

Ekstrasistola

Klinični pomen ekstrasistole je skoraj v celoti odvisen od narave osnovne bolezni, stopnje organske poškodbe srca in funkcionalnega stanja miokarda. Pri osebah brez znakov okvare miokarda z normalno kontraktilno funkcijo levega prekata (iztisna frakcija večja od 50%) prisotnost ekstrasistole ne vpliva na prognozo in ne ogroža življenja. Pri bolnikih z organsko okvaro miokarda, na primer s postinfarktno kardiosklerozo, lahko ekstrasistolo štejemo za dodaten prognostično neugoden znak. Vendar neodvisna prognostična vrednost ekstrasistole ni bila določena. Ekstrasistolo (vključno z ekstrasistolo "visoke stopnje") imenujemo celo "kozmetična" aritmija, s čimer je poudarjena njena varnost.

Kot je navedeno, zdravljenje ekstrasistole z antiaritmiki razreda I C znatno poveča tveganje smrti. Zato, če je indicirano, se zdravljenje začne z imenovanjem β-blokatorjev. V prihodnosti se ocenjuje učinkovitost terapije z amiodaronom in sotalolom. Možna je tudi uporaba pomirjeval. Antiaritmična zdravila razreda I C se uporabljajo le pri zelo pogostih ekstrasistolah, v odsotnosti učinka zdravljenja z zaviralci β-blokatorjev, pa tudi z amidoronom in sotalolom (tabela 3)

Tahiaritmije

Glede na lokalizacijo vira aritmije ločimo supraventrikularne in ventrikularne tahiaritmije. Po naravi kliničnega poteka ločimo 2 skrajni različici tahiaritmij (trajne in paroksizmalne. Prehodne ali ponavljajoče se tahiaritmije zavzemajo vmesni položaj. Najpogosteje opazimo atrijsko fibrilacijo. Pogostost atrijske fibrilacije se s starostjo bolnikov dramatično poveča.

Atrijska fibrilacija

Paroksizmalna atrijska fibrilacija. Prvi dan ima 50% bolnikov s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo spontano obnovitev sinusnega ritma. Vendar, ali se bo sinusni ritem obnovil v prvih urah, ostaja neznano. Zato se z zgodnjim zdravljenjem bolnika praviloma poskuša obnoviti sinusni ritem s pomočjo antiaritmičnih zdravil. V zadnjih letih se je algoritem zdravljenja atrijske fibrilacije nekoliko zapletel. Če je od začetka napada minilo več kot 2 dni, je obnova normalnega ritma lahko nevarna - poveča se tveganje za tromboembolijo (najpogosteje v možganskih žilah z razvojem možganske kapi). Pri nerevmatični atrijski fibrilaciji se tveganje za tromboembolijo giblje od 1 do 5 % (povprečno približno 2 %). Če torej atrijska fibrilacija traja več kot 2 dni, je treba prekiniti poskuse obnovitve ritma in bolniku predpisati posredne antikoagulante (varfarin ali fenilin) ​​za 3 tedne v odmerkih, ki vzdržujejo mednarodno normalizirano razmerje (INR) v območju. od 2 do 3 (protrombinski indeks približno 60 %). Po 3 tednih je mogoče poskusiti obnoviti sinusni ritem z medicinsko ali električno kardioverzijo. Po kardioverziji mora bolnik še en mesec jemati antikoagulante.

Tako se poskusi obnovitve sinusnega ritma izvajajo v prvih 2 dneh po razvoju atrijske fibrilacije ali 3 tedne po začetku dajanja antikoagulantov. Pri tahisistolični obliki morate najprej zmanjšati srčni utrip (pretvoriti v normosistolično obliko) s pomočjo zdravil, ki blokirajo prevodnost v atrioventrikularnem vozlišču: verapamila, β-blokatorjev ali digoksina.

Naslednja zdravila so najučinkovitejša za obnovitev sinusnega ritma:

• amiodaron - 300-450 mg IV ali enkratna peroralna uporaba v odmerku 30 mg / kg;
• propafenon - 70 mg IV ali 600 mg peroralno;
• novokainamid - 1 g IV ali 2 g znotraj;
• kinidin - 0,4 g znotraj, nato 0,2 g vsako 1 uro pred prenehanjem (največji odmerek - 1,4 g).

Danes se za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji vse pogosteje predpisuje enkratni odmerek peroralnega amiodarona ali propafenona. Ta zdravila so zelo učinkovita, dobro prenašajo in jih je enostavno jemati. Povprečni čas okrevanja sinusnega ritma po jemanju amiodarona (30 mg / kg) je 6 ur, po propafenonu (600 mg) - 2 uri.

Pri atrijskem flutterju se poleg zdravljenja z zdravili lahko uporabi tudi transezofagealna stimulacija levega atrija s frekvenco, ki presega frekvenco atrijskega flutterja – običajno okoli 350 impulzov na minuto, ki trajajo 15-30 sekund. Poleg tega je pri atrijskem flutterju lahko zelo učinkovita električna kardioverzija z izpustom 25-75 J po intravenskem dajanju zdravila Relanium.

Trajna oblika atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija je najpogostejša oblika trajne aritmije. Pri 60 % bolnikov s trajno obliko atrijske fibrilacije je glavna bolezen arterijska hipertenzija ali koronarna arterijska bolezen. V okviru posebnih študij je bilo ugotovljeno, da IHD povzroča razvoj atrijske fibrilacije pri približno 5% bolnikov. V Rusiji je pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, zlasti pri starejših, prevelika diagnoza ishemične bolezni srca. Za postavitev diagnoze ishemične bolezni srca je vedno treba dokazati prisotnost kliničnih manifestacij miokardne ishemije: angina pektoris, neboleča miokardna ishemija, postinfarktna kardioskleroza.

Atrijsko fibrilacijo običajno spremljajo neprijetni občutki v prsnem košu, lahko pride do hemodinamskih motenj in, kar je najpomembneje, poveča se tveganje za tromboembolijo, predvsem v žilah možganov. Za zmanjšanje tveganja so predpisani posredni antikoagulanti (varfarin, fenilin). Aspirin je manj učinkovit.

Glavna indikacija za obnovo sinusnega ritma s stalno obliko atrijske fibrilacije je "želja pacienta in soglasje zdravnika."

Za obnovitev sinusnega ritma se uporabljajo antiaritmična zdravila ali terapija z električnimi impulzi.

Antikoagulanti so predpisani, če je atrijska fibrilacija opažena več kot 2 dni. Tveganje za razvoj trombembolije je še posebej veliko pri mitralni srčni bolezni, hipertrofični kardiomiopatiji, cirkulacijski odpovedi in trombemboliji v anamnezi. Antikoagulanti so predpisani 3 tedne pred kardioverzijo in 3 do 4 tedne po obnovi sinusnega ritma. Brez predpisovanja antiaritmičnih zdravil po kardioverziji sinusni ritem traja 1 leto pri 15-50% bolnikov. Uporaba antiaritmičnih zdravil poveča verjetnost ohranjanja sinusnega ritma. Najučinkovitejše je predpisovanje amiodarona (kordarona) - tudi z refraktornostjo na druga antiaritmična zdravila sinusni ritem ostane pri 30 - 85% bolnikov. Cordaron je pogosto učinkovit pri izrazitem povečanju levega atrija.

Poleg amiodarona so za preprečevanje ponovitve atrijske fibrilacije uspešno uporabljali sotalol, propafenon, etacizin in alapinin, nekoliko manj učinkovita sta kinidin in dizopiramid. Ob ohranjanju stalne oblike atrijske fibrilacije bolnikom s tahisistolo predpišemo digoksin, verapamil ali β-blokatorje za zmanjšanje srčnega utripa. Pri redki bradisistolični varianti atrijske fibrilacije je lahko učinkovito imenovanje aminofilina (theopec, theotard).

Študije so pokazale, da dve glavni strategiji za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo - poskusi ohranjanja sinusnega ritma ali normalizacije srčnega utripa v ozadju atrijske fibrilacije v kombinaciji z dajanjem posrednih antikoagulantov - zagotavljata približno enako kakovost in pričakovano življenjsko dobo bolnikov. .

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, ki so veliko manj pogoste kot atrijska fibrilacija, niso povezane s prisotnostjo organske bolezni srca. Pogostost njihovega odkrivanja se s starostjo ne povečuje.

Lajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se začne z uporabo vagalnih tehnik. Najpogosteje uporabljen test je Valsalva (napenjanje pri vdihu približno 10 s) in masaža karotidne arterije. Zelo učinkovita vagalna tehnika je "potapljaški refleks" (potopitev obraza v hladno vodo) - obnovitev sinusnega ritma je opažena pri 90% bolnikov. V odsotnosti učinka vagalnih vplivov so predpisana antiaritmična zdravila. V tem primeru so najučinkovitejši verapamil, ATP ali adenozin.

Pri bolnikih z zlahka prenašanimi in relativno redkimi napadi tahikardije se izvaja neodvisno oralno lajšanje napadov. Če je intravensko dajanje verapamila učinkovito, ga lahko dajemo peroralno v odmerku 160-240 mg enkrat, ob pojavu epileptičnih napadov. Če je intravensko dajanje novokainamida prepoznano kot učinkovitejše, je indicirano dajanje 2 g novokainamida. Peroralno lahko uporabite 0,5 g kinidina, 600 mg propafenona ali 30 mg/kg amiodarona.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija se v večini primerov pojavi pri bolnikih z organsko srčno boleznijo, najpogosteje s postinfarktno kardiosklerozo.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije. Za lajšanje ventrikularne tahikardije lahko uporabite amiodaron, lidokain, sotalol ali novokainamid.

Pri hudih, odpornih na zdravila in električno pulzno terapijo, življenjsko nevarnih ventrikularnih tahiaritmijah, se uporabljajo veliki odmerki amiodarona: peroralno do 4-6 g na dan peroralno 3 dni (to je 20-30 tablet), nato 2,4 g na dan 2 dni (12 tablet), čemur sledi zmanjšanje odmerka.

Preprečevanje ponovitve tahiaritmij

S pogostimi napadi tahiaritmij (na primer 1-2 krat na teden) se antiaritmična zdravila in njihove kombinacije zaporedno predpisujejo, dokler napadi ne prenehajo. Najučinkovitejša je predpisovanje amiodarona kot monoterapija ali v kombinaciji z drugimi antiaritmiki, predvsem z zaviralci β-blokatorjev.

Pri redkih, a hudih napadih tahiaritmij je priročno izbrati učinkovito antiaritmično terapijo s transezofagealno električno stimulacijo srca - s supraventrikularnimi tahiaritmijami - in programirano endokardialno stimulacijo prekatov (intrakardialna elektrofiziološka tahiarventrikularna študija) - z S pomočjo električne stimulacije je v večini primerov mogoče izzvati napad tahikardije, enak tistim, ki se pri tem bolniku pojavijo spontano. Nezmožnost sprožitve napada s ponavljajočim se srčnim utripom med jemanjem zdravil običajno sovpada z njihovo učinkovitostjo pri dolgotrajni uporabi. Opozoriti je treba, da so nekatere prospektivne študije pokazale prednost "slepega" dajanja amiodarona in sotalola za ventrikularne tahiaritmije pred testiranjem antiaritmikov razreda I z uporabo programirane električne ventrikularne stimulacije ali spremljanja EKG.

Pri hudih paroksizmalnih tahiaritmijah in refraktornosti na zdravljenje z zdravili se uporabljajo kirurške metode zdravljenja aritmij, implantacija srčnega spodbujevalnika in kardioverter-defibrilatorja.

Izbira antiaritmičnega zdravljenja pri bolnikih s ponavljajočimi se aritmijami

Ob upoštevanju varnosti antiaritmikov je priporočljivo začeti ocenjevati učinkovitost z zaviralci β-blokatorjev ali amiodaronom. Če je monoterapija neučinkovita, se oceni učinkovitost predpisovanja amiodarona v kombinaciji z β-blokatorji. Če ni bradikardije ali podaljšanja intervala PR, lahko kateri koli β-blokator kombiniramo z amiodaronom. Pri bolnikih z bradikardijo se amiodaronu doda pindolol (viski). Dokazano je, da kombinirana uporaba amiodarona in β-blokatorjev prispeva k bistveno večjemu zmanjšanju umrljivosti pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi kot jemanje vsakega od zdravil posebej. Nekateri strokovnjaki celo priporočajo implantacijo dvokomornega srčnega spodbujevalnika (način DDDR) za varno zdravljenje z amiodaronom v kombinaciji z β-blokatorji. Antiaritmična zdravila razreda I se uporabljajo le, če se β-blokatorji in/ali amiodaron ne odzovejo. Zdravila razreda I C se običajno dajejo med jemanjem zaviralcev beta ali amiodarona. Učinkovitost in varnost sotalola (zaviralca β-blokatorjev razreda III) se trenutno preučuje.

P. Kh. Dzhanashia, doktor medicinskih znanosti, profesor
N.M.Shevchenko, doktor medicinskih znanosti, profesor
S. M. Sorokoletov, doktor medicinskih znanosti, profesor
Ruska državna medicinska univerza, Medicinski center Banke Rusije, Moskva

Literatura

1. Dzhanashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Atrijska fibrilacija: sodobni koncepti in taktike zdravljenja. M.: RGMU, 2001.
2. Smetnev A.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M.Diagnoza in zdravljenje srčnih aritmij. Kišinjev: Shtiintsa, 1990.
3. Lyusov VA, Savchuk VI, Seregin EO in drugi Uporaba mildronata v kliniki za zdravljenje srčnih aritmij pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo // Eksperimentalna in klinična farmakoterapija. 1991. št. 19. str. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Preiskava palpitacije // Lancet 1993. št.341:1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Nov sistem za katetersko ablacijo atrijske fibrilacije // Am. J. Cardiol 1999.83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: Oralna obremenitev z visokim odmerkom amiodarona: elektrofiziološki učinki in klinična toleranca // J. Am. Zb. Cardiol. 19: 169.1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J. in sod.: Preizkus zatiranja srčne aritmije: prva oddaja. ... ... nato CAST-II // J. Am. Zb. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blokatorji in nenadna srčna smrt // Ann. Pripravnik. med. 1995 123: 358.
9. Kidwell G. A. Ventrikularna proaritmija, ki jo povzroča zdravilo // Cardiovascular Clin. 1992.22: 317.
10. Kim S.G., Mannino M.M., Chou R., et al: Hitra supresija spontanih ventrikularnih aritmij med peroralnim obremenitvijo z amiodaronom // Ann. Pripravnik. med. 1992.117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antiaritmična terapija. Patofiziološki pristop. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Nizki odmerek amiodarona za atrijsko fibrilacijo // Am. J. Card. 1993,72: 75F.
13. Miller J. M. Številne manifestacije ventrikularne tahikardije // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992.3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16: 683.
15. Russo A.M., Beauregard L.M., Waxman H.L. Oralno obremenitev z amiodaronom za hitro zdravljenje pogostih, neodzivnih, trajnih ventrikularnih aritmij, povezanih s koronarno arterijsko boleznijo // Am. J. Cardiol. 1993.72:1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Primerjava standardnih in visokih režimov odmerkov nasproti uvedbi terapije z amidaronom // Am. Srce. J. 1992.124:366.
17. Zipes D. P. Specifične aritmije. Diagnoza in zdravljenje. In Heart Disease: Textbook of Cardiovascular Medicine, 6. ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Ocena bolnika s srčno aritmijo. V srčni elektrofiziologiji: od celice do postelje. 3. izd. Zipes D. P., Jalife (ur.). Philadelphia, Saunders, 2000.

Normalna srčna aktivnost se imenuje kontrakcije v območju 60-80 utripov na minuto. Impulzi morajo biti v rednih intervalih. To delo kardiomiocitom dodelijo spodbujevalne celice. Pod vplivom določenih razlogov se njihova funkcija spremeni. Kršitev srčnega ritma se kaže v obliki različnih možnosti. Ko se pojavijo aritmije, so bolniki zaskrbljeni zaradi simptomov, katerih resnost je odvisna od resnosti stanja.

Zakaj pride do motenj srčnega ritma in kaj je to? Izraz "aritmija" se nanaša na spremembe, ki jih spremlja motnja v zaporedju in pravilnosti miokardnih kontrakcij. Hitrost utripov na minuto ne bo konstantna.

Srčni utrip postane drugačen od sinusnega ritma. Običajno ga opazimo pri zdravi osebi. Vsak vzrok, ki izzove aritmijo, lahko povzroči motnje v vitalnih funkcijah, za katere je odgovorno srce.

Najbolj razširjena je bila klasifikacija motenj ritma po Zhuravlevi in ​​Kushavskyju iz leta 1981. Vključuje naslednje možnosti za patologijo srčno-žilnega sistema:

1. Sprememba avtomatizma v sinusnem vozlu (nomotopična aritmija):
   1. sinusna bradikardija;
   2. sinusna tahikardija;
   3. šibkost prevodnosti sinusnega vozla;
   4. sinusna aritmija.
2. Ektopični ritem (heterotopska aritmija):
   1. atrijski srčni utrip;
   2. atrioventrikularni (stični) ritem;
   3. disociacija funkcije atrioventrikularnega tipa;
   4. idioventrikularni ritem (ventrikularni);
   5. migracija supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika;
3. Motnje ritma, povezane s spremembo razdražljivosti miokarda:
   1. paroksizmalna varianta tahikardije;
   2. ekstrasistola.
4. Motnje ritma glede na vrsto sprememb prevodnosti in razdražljivosti:
   1. utripanje (fibrilacija, trepetanje) ventriklov;
   2. atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija);
   3. atrijsko trepetanje;
5. Motnje ritma, povezane s spremembo prevodnosti:
   1. atrijski blok;
   2. sinoatrijska blokada.
6. Atrioventrikularna blokada:
   1. prezgodnje ventrikularno vzbujanje;
   2. blokada ventriklov (veje Hisovega snopa).

Vsaka bolezen iz navedene klasifikacije ima svoje vzroke, zdravljenje. Simptomi motenj srčnega ritma so izraženi glede na resnost stanja in zdravljenje.

Vzroki za motnje srčnega ritma

Ko se pojavijo motnje srčnega ritma, je glavni poudarek na iskanju vzroka. Številne različice aritmije so podobne. S celovitim pregledom je mogoče razumeti, kakšno vrsto motnje ima bolnik.

Endogeni dejavniki

Nekatere bolezni predstavljajo nevarnost za srčno-žilni sistem. Ti vključujejo naslednje vzroke za motnje srčnega ritma:

1. Kronične bolezni srčno-žilnega sistema. Ko se pojavijo simptomi aritmije, so glavni pomen ishemični procesi v miokardu, miokarditis, predhodni srčni napad, prirojene in pridobljene okvare. Pri ljudeh, starejših od 40 let, ima ateroskleroza pomembno vlogo. Odlaganje holesterola v obliki plakov na stenah krvnih žil jim ne daje možnosti, da ohranijo lastnosti elastičnosti.
2. Patologija živčnega sistema.
3. Motnje presnovnih procesov v obliki hipokalemije ali hiperkalemije.
4. Hormonske spremembe, povezane z boleznimi ščitnice (hipotiroidizem in tirotoksikoza).
5. Kršitev srčnega ritma kot ena od manifestacij patologije raka.

V nekaterih primerih se bolniki z glomerulonefritisom ali pielonefritisom pritožujejo tudi zaradi motenj v delovanju srca. Iz tega razloga je pomembno zapomniti, da lahko patologija iz drugih organskih sistemov moti normalen ritem.

Eksogeni dejavniki

Nekateri okoljski dejavniki (ali močna človeška dejavnost) negativno vplivajo na telo. Povzročajo nepravilen srčni ritem, katerega simptomi človeka morda dolgo ne motijo. Dejavniki, ki delujejo od zunaj, vključujejo:

1. Starost nad 40 let. Najpogosteje ljudje v tej kategoriji začnejo čutiti neprijetne simptome v predelu srca, ki so značilni za aritmije.
2. Kajenje tobaka, uživanje alkoholnih pijač. Strupene snovi negativno vplivajo na krvne žile in miokard.
3. Travmatske poškodbe možganov poškodujejo centralni ali avtonomni živčni sistem. Vsak simptom lahko negativno vpliva na srce.
4. Ni priporočljivo piti več kot 3 skodelice kave. Zaradi vsebnosti velike količine kofeina se opazi pospeševanje kontrakcij in dvig krvnega tlaka. Spremembe v stanju srčno-žilnega sistema lahko privedejo do aritmij.
5. Pod vplivom anestetikov se obremenitev miokarda poveča. To postane eden od razlogov za motnje njegovega dela.

V nekaterih primerih vzroka ni mogoče ugotoviti. Če dejavnik ni popolnoma razumljen, je idiopatski. Predisponirajoči pojavi se štejejo za kršitev režima dela in počitka, debelost, sedeči način življenja.

Tako odrasla oseba kot najstnik lahko zbolita. Glavni vzroki za aritmije pri otroku v zgodnji mladosti so okvare, bolezni in slaba dednost. V pediatriji so podana individualna priporočila, odvisno od starosti.

Bolezni, pri katerih pride do motenj ritma

Ne samo patologija srčno-žilnega sistema vodi do motenj funkcij srca. Pojav znakov bolezni je možen, če ima bolnik:

• ateroskleroza;
• miokarditis;
• prirojene strukturne anomalije;
• distrofični procesi v miokardu;
• srčni napad;
• odpoved srca;
• feokromocitomi;
• arterijska hipertenzija;
• kila v ezofagealni odprtini diafragme;
• kardiomiopatija.

Med bolniki je pogostejša aritmija, katere glavni vzrok je motnja delovanja srčno-žilnega sistema.

miokarditis

Pri miokarditisu pride do vnetja mišic. To se zgodi po poškodbi kardiomiocitne okužbe. Motnje srčnega ritma nastanejo pod vplivom strupenih snovi, ki jih izločajo mikroorganizmi.

Klinična slika je odvisna od stopnje sprememb sten organa in resnosti procesa. Začetek je lahko asimptomatski. Glede na podatke patofiziologije že rahlo poškodovane srčne celice povzročajo aritmije.

Miokardni infarkt

Kršitev krvnega obtoka koronarnih žil vodi do nekroze miokarda. Na lokalnem območju se oblikujejo žarišča, ki prenehajo delovati. V nekaterih primerih se pri krču arterij pojavi enak izid. Pravilno izbran algoritem nujne pomoči zmanjša tveganje zapletov.

Ena od posledic postinfarktnega stanja je motnja srčnega ritma. Nekrotična področja v miokardu so lahko velika in majhna.

Feokromocitom

Izobraževanje je tumor, lokaliziran v meduli nadledvične žleze. Najdemo ga v zgodnjem otroštvu, adolescenci in odrasli dobi. Celice začnejo proizvajati velike količine kateholaminov. Ti vključujejo adrenalin in norepinefrin. V redkih primerih se tumor spremeni v maligni. Ta vrsta celic se po krvnem obtoku širi v druge organe.

Feokromocitom se vedno pojavi z zvišanjem krvnega tlaka. Med krizo, ki jo sprožijo kateholamini, se močno poveča. V interiktalnem obdobju se stabilno ohranja pri visokih številkah ali pa se lahko zmanjša. Z nastankom celo majhnega tumorja se srčni ritem spremeni. V predbolnišnični fazi je zagotovljena pomoč za normalizacijo krvnega tlaka. Pacienta dostavijo v bolnišnico in ga po pregledu operirajo.

Manifestacije srčnih aritmij

Manifestacije in znaki aritmije so odvisni od različice bolezni po klasifikaciji. Nekateri bolniki se počutijo zadovoljivo in v redkih primerih se pojavijo neprijetni simptomi v predelu srca. Dolgotrajen asimptomatski potek negativno vpliva na miokard in to stanje je težko odkriti v zgodnji fazi.

Ko je moteno normalno delovanje atrioventrikularnega vozlišča, pride do neravnovesja med atriji in ventrikli. Prevajanje impulza postane oteženo, srčni utrip se zmanjša. Pogostnost miokardnih kontrakcij je približno 25-45 na minuto. Značilni so naslednji simptomi:

• huda šibkost v ozadju bradikardije;
• dispneja;
• vrtoglavica;
• temnenje v očeh;
• omedlevica;

Za atrioventrikularni blok so značilne epizode izgube zavesti. Omedlevica traja približno nekaj sekund.

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Ta vrsta aritmije se pojavlja pogosteje kot druge. Dodelili so ji kodo ICD - I 48. Srčni utrip je lahko do 600 utripov na minuto. Procesa ne spremlja usklajeno delo atrija in prekatov. Bolniki opisujejo močno poslabšanje dobrega počutja. Nekateri od njih navajajo zapisnike takšnih sprememb.

Vse se začne z občutki močnega srčnega utripa, prekinitev in šibkosti. Postopoma se pojavi pomanjkanje zraka, občutek strahu in bolečine v predelu prsnega koša. Ko se pojavi atrijska fibrilacija, se stanje močno poslabša. Vse traja nekaj minut. V tem času občutek, da bo "srce kmalu skočilo iz prsnega koša" ne izgine.

Sindrom bolnega sinusa

Ta vrsta aritmije je povezana z motnjo pri tvorbi impulza v sinusnem vozlišču in nadaljnjem prevodu v atriju. Bradikardija se običajno pojavi pri zdravih ljudeh, ki so športni.

Ljudje med delovanjem srca doživljajo pavze, pulz se pobira. Pri izrazitem sindromu je nagnjenost k omedlevici, pred tem pa temnenje v očeh ali občutek vročine.

Ekstrasistola

Pod vplivom različnih dejavnikov srčni prevodni sistem povzroči izredne kontrakcije miokarda (ekstrasistole). Izolirane manifestacije niso življenjsko nevarne in jih ljudje redko občutijo. Ko jih je veliko ali postanejo skupina, se bolniki začnejo pritoževati. Doživijo močan srčni utrip, med posameznimi utripi pa je premor, ki ga ljudje opisujejo kot umirjanje.

Diagnoza patologije

Pred začetkom zdravljenja bolnika se opravi popoln pregled. Vključuje izvajanje laboratorijskih in instrumentalnih metod. Po prejemu zaključka zdravnik določi nadaljnjo taktiko vodenja pacienta, odvisno od posameznih značilnosti.

Krvni test

Ta možnost ankete je ena najbolj dostopnih metod. Vključuje parametre, s katerimi se določi verjetnost vnetnega procesa. To je mogoče storiti z oceno ravni levkocitov v krvi in ​​hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR). Pomembno je tudi preučiti biokemično analizo. Sestava elektrolitov ima pomembno vlogo za normalno delovanje miokarda. Neravnovesje kalija in magnezija v krvnem obtoku vodi do aritmij.

Lipidni profil

Ta vrsta pregleda je potrebna za vse bolnike. Če je ritem moten, je treba oceniti stanje žilne stene. Na podlagi dobljenih rezultatov zdravnik začne zdravljenje. Če je lipidov visoke gostote zelo malo in meje škodljivega holesterola presegajo sprejemljive vrednosti, je terapija nujna.

EKG (elektrokardiografija)

Instrumentalna metoda velja za eno glavnih za ugotavljanje motenj srčnega ritma. Vse motnje, ki se pojavijo v miokardu, se bodo odrazile na filmu. Elektrokardiografija (EKG) zazna naslednje:

1. Vir ritma, katerega naloga je ustvarjanje impulzov.
2. Srčni utrip.
3. Kršitev prevodnosti iz atrija v ventrikle.
4. Možne izredne kontrakcije miokarda.
5. Fibrilacija ali trepetanje ventriklov in atrij.

Pri številnih bolnikih je bilo s pomočjo tega pregleda mogoče odkriti spremembe, ki se nikakor niso pokazale.

Holter EKG

S pomočjo sodobne raziskovalne metode je mogoče zaznati spremembe, ki jih je razkril elektrokardiogram. Prednost je, da se izvede v 24 urah. Ves ta čas je na pacienta pritrjen senzor, ki jemlje vse kazalnike srčne aktivnosti.

Bolniku se priporoča normalno življenje. Da ne bi zamudil nobene malenkosti v zvezi z dejavnostjo, se začne pisati dnevnik. Na svojih straneh subjekt beleži svojo obremenitev, stres in druge parametre, ki jih bo zdravnik priporočil. Naslednji dan se vrne k svojemu kardiologu, da oceni rezultate.

Spremljanje dogodkov

Ta različica študije se izvaja z uporabo prenosne naprave za snemanje elektrokardiograma. Priročnost metode je v njeni uporabi le, če je to potrebno. Indikacije so:

• bolečina v predelu srca;
• močan srčni utrip;
• občutek, da ni v redu;
• občutek bledenja;
• pojav vrtoglavice in ostrega glavobola;
• vrtoglavica.

Po snemanju podatkov v potrebnem trenutku lahko pacient z zvočnim senzorjem posreduje informacije svojemu zdravniku po telefonu.

Bolniki občutijo bolečino pri običajni telesni aktivnosti ali pri izrazitem naporu. Včasih je kazalnik težko oceniti, zato so predpisani testi izjemnih situacij.
Pacient se postavi na tekalno stezo, zdravnik pa nastavi tempo.

Če ni sprememb, se spremeni kot naklona, ​​poveča se hitrost. V primeru bolečin, prekinitev in drugih neprijetnih občutkov se postopek zaključi in pridobljeni podatki ovrednotijo. Ko je potrjena motnja srčnega ritma, je predpisano zdravljenje.

Test nagiba

Ta postopek je različica zgoraj opisanega. Njegovo bistvo je v izvajanju ortostatske obremenitve. Pred začetkom študije se bolnik postavi na posebno mizo. Pritrjen je s trakovi in ​​prestavljen iz vodoravnega položaja v navpični. V procesu izvedbe se ocenjujejo naslednji kazalniki:

• raven krvnega tlaka;
• spremembe EKG;
• cerebralna hemodinamika.

Ko pride do omedlevice, se vzrok ugotovi s testom nagiba.

Ehokardiografija (ehokardiografija)

Študija omogoča oceno stanja strukturnih elementov srca, ravni pretoka krvi, tlaka v posodah. Če pride do sprememb, povezanih s starostjo ali nalezljivo boleznijo, lahko pride v poštev tudi manjša odstopanja.

Elektrofiziološka raziskovalna metoda

Za oceno stanja srca se skozi nosni prehod v požiralnik vstavi elektroda (transezofagealna ehokardiografija). Če ga ni mogoče izvesti na določen način, se postopek izvede z intravensko metodo. Senzor vstopi v votlino in zdravnik daje rahel impulz. Izzove napad aritmije.

Predstavljena metoda je predpisana za vsakega bolnika z aritmijo. Vzrok za to stanje je lahko spremenjeno delovanje ščitnice. Če se pri bolniku zmanjša, pride do bradikardije in blokade, kar je enostavno zaznati z EKG. Pri hipertiroidizmu opazimo tahikardijo in ekstrasistole.

Zdravljenje srčnih aritmij

Izbira metode zdravljenja temelji na vzrokih aritmije, kliničnih manifestacijah, sočasnih boleznih. Vključuje več možnosti:

• zdravilni;
• brez drog.

Če učinka ni, motnje srčnega ritma zdravijo kardiokirurgi.

Metoda zdravljenja z zdravili

Za izbiro pravega orodja se opravi celovit pregled. Pod nadzorom elektrokardiografije se ocenjujejo rezultati zdravljenja z antiaritmiki. Predpisane so naslednje skupine zdravil (odvisno od indikacij):

1. Zdravila, ki stabilizirajo celične membrane (razred 1) - "lidokain", "kinidin", "propafenon".
2. Beta-blokatorji (stopnja 2) - "Metoprolol", "Atenolol".
3. Zaviralci kalijevih kanalčkov (stopnja 3) - "Amiodaron", "Sotalol".
4. Zaviralci kalcijevih kanalčkov (stopnja 4) - Verapamil, Diltiazem.

Pacienta spremlja zdravnik, če je potrebno, mora opraviti teste. Glede na psihosomatiko in bolnikov odnos do svojega zdravja se predpiše posvet z drugimi specialisti. Glede na indikacije bodo morda potrebna dodatna sredstva. Dobro bi morali delovati s tabletami za aritmijo.

Zdravljenje brez zdravil

Če je terapija uspešna in se stanje normalizira, se lahko predpišejo tudi ljudska zdravila. Za to se uporabljajo zdravilna zelišča, ki se mešajo v določenem razmerju. Korenina baldrijana, melisa, maternica in janež se pogosto uporabljajo. Sestavine zmešamo, prelijemo z vrelo vodo in pustimo približno pol ure. Nato dobljeno infuzijo vzamemo v odmerku ½ kozarca trikrat na dan.

Eden od načinov zdravljenja je pravilen življenjski slog in prehrana. Treba je opustiti tobak, alkoholne pijače in nezdravo hrano. Za zdravo srce je priporočljivo piti vodo (1,5-2 litra na dan). Če pride do edema, se to vprašanje reši z zdravnikom.

Prehrana mora vsebovati veliko sveže zelenjave in sadja. Banane, suho sadje in pečen krompir veljajo za posebno koristne za miokard. So bolj bogate s kalijem kot druga živila, ki so potrebna za srce.

V odsotnosti dinamike zdravljenja doma se bolnik pošlje na operacijo. Najbolj pogosti in učinkoviti so:

• kardioverzija;
• nastavitev umetnega srčnega spodbujevalnika;
• ablacija;

Kardioverzija je indicirana za bolnike s ventrikularnimi aritmijami. Metoda temelji na uporabi praznjenja električne energije. Pomembno je izvesti pravilno diferencialno diagnozo. Če se izkaže, da je oblika prevodne motnje atrijska, bo postopek kontraindiciran. To je posledica velike verjetnosti krvnih strdkov.

Če se srce ne more samostojno spopasti s težavo, je pod kožo nameščen umetni srčni spodbujevalnik. Ko se odkrije žarišče aritmije, se uvede kateter, katerega naloga je, da ga uniči - ablacija. Ta metoda zdravljenja bo bolnika vrnila v polno življenje.

Kršitev srčnega ritma ali preprosto aritmija je zapleteno stanje, pri katerem lahko pride ne le do motenj srčnega utripa, ampak sta motena tudi njihov ritem in doslednost.

Normalen srčni utrip je zelo pomemben za dobro usklajeno delo vseh komponent telesa. Kršitev kode srčnega ritma po ICD 10 - I49, kjer so združene vse vrste kršitev.

Vzroki za nastanek motenj ritma so zelo različni. Občutek prekinitve se čuti skoraj takoj po pojavu težave. Dejansko v normalnem stanju sploh ne razmišljamo o tem, da obstaja tako pomemben organ, kot je srce.

Eden najpogostejših vzrokov za aritmije je stres ali čustveni stres. To še posebej velja za ljudi z nestabilno psiho in boleznimi živčnega sistema (centralnega in avtonomnega). Takšni ljudje bi morali biti pozorni na okoliško ozadje.

Pri zdravem človeku je srčni utrip enakomeren in stalen. Srčni utrip je običajno 60-80 utripov na minuto. V normalnem stanju se vsi srčni impulzi oblikujejo v sinusnem vozlišču - srčnem spodbujevalniku.

Nato v 0,05 sekunde vstopijo v atrioventrikularno vozlišče. V določenem časovnem obdobju se atrij skrči. Po tem se prek snopov Hisovih vlaken signali prenašajo v tkiva ventriklov, kar povzroči njihovo sistolo.

Za referenco. Vse strukture srca so podvržene temu mehanizmu usklajenega dela, zaradi katerega se izvaja krčenje miokarda in normalno delovanje zaklopk.

Motnje ritma se lahko pojavijo, če katera koli funkcija miokarda ne uspe:

• avtomatizem;
• prevodnost;
• razdražljivost;
• kontraktilnost.

Srčni utrip, ki ga telo potrebuje, je pod nadzorom možganske skorje. Vendar se miokard ne skrči vedno z enakim ritmom - med spanjem je treba njegovo krčenje zmanjšati, med telesno aktivnostjo, nasprotno, pogosteje.

To funkcijo zagotavljajo vagusni in sinusni živci, ki prenašajo signale iz možganske skorje, pa tudi hormone hipofize.

Motnja srčnega ritma - kaj je to

Aritmija ali kršitev ritmičnih kontrakcij srca je zelo pogosta patologija, za katero je značilno zmanjšanje ali povečan srčni utrip ter njegova nepravilnost.

Pomembno. Kršitev srčnega ritma je precej resna patologija, saj lahko vpliva na delovanje celotnega telesa.

Mehanizmi aritmije

Dejavniki, ki izzovejo patološke spremembe srčnega utripa, so različni in so odvisni od vrste aritmije:

• tahikardijo ali (povečanje ali zmanjšanje števila kontrakcij, vendar stalen ritem) izzove kršitev delovanja živčne in hormonske regulacije, na primer med stresom, psihološko travmo, zastrupitvijo telesa po okužbi. Povzročajo jih tudi srčne patologije - razvoj tumorjev, vnetja, distrofija in srčno popuščanje.
• nodalni tip kontrakcij - iz atrioventrikularnega vozlišča nastane kot posledica prenosa funkcije na močnejšo živčno povezavo. To je redka vrsta aritmije in se običajno pojavi pri pediatričnih bolnikih.
• druga oblika patologije - idioventrikularna, se pojavi, ko se impulz razvije v prekatih in se iz njih prenese v atrije;
• ekstrasistola se razvije med nastankom dodatnih virov vzbujalnega mesta, ki imajo svojo lokacijo. Pojavijo se pred naravnimi impulzi. Lahko so enojni ali skupinski. Praviloma se takšni impulzi pojavijo zaradi prekomernega draženja, distrofije ali vnetja.

  Za referenco. Pri mladih bolnikih je povezana s predhodnimi nalezljivimi boleznimi, pri mladostnikih pa z endokrinimi spremembami;

• paroksizmalna tahikardija se razvije s prekomerno razdražljivostjo avtonomnega živčnega sistema in srčne mišice. Zanj so značilni napadi in akutna odpoved ritmičnih kontrakcij srca;
• srčni utrip atrijske fibrilacije je povezan s kršitvijo atrioventrikularnih povezav. Zanj so značilne poljubne kontrakcije zaradi zmanjšane koncentracije kalija v srčni mišici, povečana razdražljivost katerega koli centra. Pojavi se v ozadju tahikardije ali bradikardije, ima paroksizmalno naravo.

  Za referenco. Med raziskavami je bilo ugotovljeno, da se lahko razvije kot posledica prevelikega odmerjanja zdravil iz skupine digitalisov.

• blokiranje impulzov v različnih intervalih prevodnega aparata srca je lahko funkcionalno ali organsko, v tem primeru je nevronska povezava lahko motena zaradi nekrotičnega območja, lokalizacije miokardnega infarkta, brazgotin pri miokardiosklerozi ali vnetja med napadom revmatizma v mladih pacientov. Takšne patologije se razlikujejo po stopnji in naravi prekinitve signala.

Posebno variabilnost srčnega utripa najdemo v akutni fazi srčne bolezni: kaže se kombinacija več patologij. Za povrnitev pravilnega ritma je potrebna terapija vodilne bolezni ob upoštevanju elektrolitov, koncentracije encimov v krvi in ​​trajanja simptomov.

Kako se kaže motnja srčnega ritma?

V nekaterih situacijah se aritmija nikakor ne kaže in se odkrije le med rutinskim zdravniškim pregledom.

Najpogostejše pritožbe bolnikov z aritmijo so:

• občutek odpovedi ritmičnih kontrakcij, sunkov ali udarcev v predelu prsnega koša;
• v primeru kršitve povezav - občutek "ustavljanja" srca;
• omotica, temnenje v očeh;
• dispneja tudi v sproščenem stanju;
• slabo stanje; zmanjšana telesna aktivnost je opazna pri mladih bolnikih;
• bolečina v predelu srca - stiskanje, šivanje, pritiskanje, lahko se daje v levo roko ali lopatico.

Pozor. Motnje v srčnem ritmu bistveno spremenijo človekovo vedenje - opazi težave, poskuša poslušati utrip, postane tesnoben, pojavi se strah pred smrtjo.

Srčne aritmije - klasifikacija

Motnje srčnega ritma nastanejo zaradi različnih mehanizmov. V skladu s tem ločimo več skupin aritmij:

1. Oblikovanje impulza:
   • Napaka pri delovanju sinusnega vozla:
     • sinusna tahikardija;
     • sinusna bradikardija;
     • sinusna aritmija;
     • sindrom šibkosti srčnega spodbujevalnika;
     • prenehanje dela tega vozlišča.
   • Stročnice iz dodatnih virov:
     • nadomestne zdrsne kontrakcije: iz atrioventrikularnega vozlišča, iz mišičnega tkiva ventriklov in mešano;
     • sprememba srčnega spodbujevalnika;
     • pospešeno inkrementalno zmanjšanje.
   • Dodatni viri vzbujanja, neodvisni od avtomatske funkcije:
     • ekstrasistola;
     • paroksizmalna tahikardija.
2. Prevodna motnja:
   • atrijska blokada;
   • intraatrijski blok;
   • atrioventrikularni blok;
   • intraventrikularna blokada;
   • asistola ventriklov;
   • sindrom prezgodnjega ventrikularnega krčenja.

Vzroki nepravilnega srčnega ritma

Aritmija se razvije ob prisotnosti bolezni srčno-žilnega sistema, hipertenzije, duševnih motenj, sladkorne bolezni, stresa, slabih navad. Tudi s prekomerno uporabo zdravil pogosto nastane kršitev srčnega ritma.

Nastanek aritmij je možen, če pride do motenj v delovanju nekaterih telesnih sistemov:

• Oslabljena oskrba s krvjo. Če v srce ne pride dovolj krvi, pride do težav z nastankom pulzacije, kar povzroči aritmijo;
• Poškodba ali smrt miokarda. Posledično je motena prehodnost impulzov.

Poleg zgoraj navedenega k nastanku aritmije prispevajo tudi naslednje bolezni:

• Koronarna bolezen srca. Ta bolezen izzove nastanek aritmij, kar lahko privede do srčne smrti. Pride do postopnega zoženja krvnih žil, sčasoma se krvni obtok v srcu ustavi. To vodi do nekroze območja miokarda in pride do infarkta.
• ... Stene ventriklov in atrij so raztegnjene. Ali se tanjšajo ali postanejo predebele, zaradi česar v aorto vstopi manj krvi in ​​strukture telesa ne prejmejo zadostne prehrane.
• Bolezen srčnih zaklopk... Neuspeh v delovanju ventilnega aparata srca moti normalno delovanje organa.

Simptomi

Najpomembnejše manifestacije aritmije so naslednje:

• bolnik je zelo omotičen;
• pulziranje srca ima očitne spremembe;
• kisikova "lakota";
• omedlevica ali omotica;
• bolečina v prsnem košu.

Simptomi aritmije so zelo podobni manifestacijam drugih bolezni. Ko najdete te simptome pri sebi, se je nujno posvetovati z zdravnikom, da diagnosticira bolezen in predpiše zdravljenje.

Diagnostika

Najbolj popolne informacije o aritmijah zdravnik pridobi iz izvidov elektrokardiograma (EKG). Zahvaljujoč tej metodi lahko
izvedeti:

• vrsta aritmije;
• dodatni viri impulzov in njihova lokacija;
• pot vzbujevalnih valov;
• stopnja motenj prevodnosti;
• vrsta blokade povezave;
• povezava s patološkimi procesi srčne mišice.

Za referenco. Do danes uporabljajo najnovejšo metodo elektrokardiografske raziskave – oziroma dolgotrajno snemanje EKG, ki omogoča analizo ritmičnih krčenja srca na dan brez spreminjanja dnevnega režima bolnika.

Tudi ta diagnostična metoda lahko ugotovi neželene učinke jemanja zdravil ali učinkovitost terapije.

Če želite ugotoviti vzrok za nastanek motenj srčnega ritma, raziščite:

• krvni test: določanje encimske aktivnosti, pa tudi koncentracije natrija, kalija in beljakovin;
• ultrazvok in dopplerjev ultrazvok: pomagata prepoznati nepravilnosti v delovanju srčnih votlin, zaklopk, krvnega obtoka srca.

Zdravljenje

Terapija za različne vrste aritmij mora biti prilagojena. V vseh primerih ni mogoče obnoviti normalnega srčnega utripa.

Oskrba pacienta je sestavljena iz naslednjih dejavnosti:

• zagotavljanje počitka;
• masaža zrkla;
• globoko dihanje z zadrževanjem na višini vdiha;
• uporaba tinkture gloga (15-20 kapljic);
• gorčični obliži na projekcijskem območju srca.

Pomembno. Terapija je izbrana ob upoštevanju vrste aritmije, vodilne bolezni in stanja bolnikovega živčnega sistema.

Izbira zdravil različnih skupin se izvaja za zaustavitev dodatnih virov nastajanja impulzov ali aktiviranje presnove v vlaknih srčne mišice, pa tudi za obnovitev poti prenosa impulza.

Poleg tega se je treba posvetovati s srčnim kirurgom, da ugotovi, ali je zaradi motenj srčnega ritma potrebna operacija, ali je treba vstaviti umetni srčni spodbujevalnik. Obiska pri zdravniku je nemogoče odložiti, saj lahko pacientovo neukrepanje povzroči razvoj srčnega popuščanja.

Potrebno je redno obiskovati kardiologa. Prav tako se mora bolnik naučiti, kako določiti lastno pulzacijo in upoštevati vsa priporočila zdravnika: omejiti telesno aktivnost, se znebiti slabih navad.

Kršitev srčnega ritma pri otrocih

Prisotnost aritmij pri pediatričnih in mladostnikih je precej pogosta. Vendar ima bolezen drugačno obliko. Vzroki bolezni se prav tako razlikujejo od dejavnikov, ki povzročajo isto bolezen pri odraslih.

Za referenco. Edina podobnost med otroškimi in odraslimi aritmijami je, da je bolezen lahko asimptomatska in se pojavi le med načrtovano elektrokardiografsko študijo.

Prvi simptomi razvoja otroške aritmije so:

• prisotnost dispneje;
• Bleda koža;
• tesnoba brez očitnega razloga;
• pomanjkanje teže;
• slab apetit.

Pri mladostnikih se srčne aritmije kažejo v obliki:

• pogosta omedlevica;
• nelagodje v predelu prsnega koša;
• nestrpnost do telesne dejavnosti;
• letargija;
• pretirana utrujenost.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj otroške aritmije:

• različne srčne napake;
• genetska predispozicija;
• zastrupitev telesa z zdravili;
• anomalije v razvoju srca;
• vnetje v organu;
• bolezni notranjih organov;
• oslabljeno delovanje živčnega sistema.

Pozor. V približno četrtini primerov pri pediatričnih bolnikih pride do prekinitve srčnega utripa in ta proces poteka brez posledic. To je posledica dejstva, da se avtonomni živčni sistem še vedno razvija in doživlja spremembe. Ta pojav je povsem normalen in ga ni mogoče pozdraviti.

Vendar pa obstajajo precej nevarne oblike aritmij pri otrocih, kot sta ekstrasistola in tahikardija. Resnost je v tem, da dojenčki dolgo časa ne čutijo nelagodja v telesu.

Zelo pomembno! Najresnejše motnje srčnega ritma pri otrocih so posledica bolezni miokarda in prirojenih okvar. Najbolj nevarne aritmije so tahikardija, atrijska fibrilacija in absolutni srčni blok. Pomanjkanje pravočasne terapije je polno invalidnosti in možnosti smrti otroka.

Bolezen se diagnosticira z uporabo elektrokardiografske raziskave, Holterjevega spremljanja, elektrofiziološkega pregleda skozi požiralnik. Včasih se za oceno funkcionalnega stanja srca med vadbo uporablja testiranje na simulatorjih.

Terapija pediatrične aritmije se izvaja ob upoštevanju oblike in stopnje bolezni. Če zdravnik ugotovi, da je aritmija začasna, zdravila ne predpisujejo. V tem primeru mora otrok zagotoviti mir, zmanjšati telesno aktivnost in se poskušati izogniti čustvenemu stresu.

Pri hujši vrsti patologije so predpisana zdravila, ki pomagajo odpraviti vzroke za razvoj bolezni. Zelo redko je potrebna operacija - namestitev srčnega spodbujevalnika.

Možni zapleti

Motnje srčnega ritma lahko povzročijo razvoj naslednjih bolezni:

• Možganska kap... Za to bolezen je značilna nekroza dela možganov, ki je izjemno nevarna za človeško življenje. Hitrost krvnega obtoka v atriju se zmanjša, zato nastajajo krvni strdki, zaradi njihovega kroženja po telesu pa se zamašijo možganske arterije, kar povzroči možgansko kap.
• Kronična dekompenzacija srca... Kaže se v neučinkovitosti srčnega utripa, praviloma po dolgem poteku aritmije. Potrebno je nenehno spremljati ritem srčnih kontrakcij.

Da bi preprečili razvoj aritmij pri majhnih otrocih, morate nadzorovati njihovo dnevno rutino, obiskovati rutinske zdravniške preglede. Če se je bolezen razvila, je treba ugotoviti vzroke in jih ustaviti. Če obstaja sum, da ima oseba motnjo srčnega ritma, se je treba posvetovati z visoko usposobljenim zdravnikom.

Pri odraslih so preventivni ukrepi:

• prenehanje kajenja in uživanja alkohola,
• normaliziran spanec
• Uravnotežena prehrana,
• ravnovesje med delom in počitkom.

Prav tako morate pravočasno zdraviti ugotovljene bolezni. Srce je najpomembnejši organ, od katerega je odvisno človeško življenje. Če odkrijete kakršne koli okvare pri njegovem delu, se morate posvetovati z zdravnikom.