za citiranje: Chuchalin A.G. Huda bronhialna astma // BC. 2000. št.12. str. 482
Raziskovalni inštitut za pulmologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije
V sodobni družbi je bronhialna astma (BA) ena najpogostejših bolezni. Tako je med odraslo populacijo bolezen zabeležena v več kot 5 % primerov; otroci zbolijo še pogosteje - do 10%. V zadnjih letih so se v okviru društva pulmologov v Rusiji izvajale sodobne epidemiološke študije, katerih metodologija je temeljila na priporočilih Evropskega respiratornega društva. Pomen teh študij narekuje dejstvo, da Ministrstvo za zdravje Ruske federacije zagotavlja izjemno nizko število obolevnosti za astmo, ki ne presega nekaj ppm. Na mednarodni ravni so uradni podatki Ministrstva za zdravje Ruske federacije vedno presenetljivi zaradi tako nizke razširjenosti bolezni med prebivalci Rusije. Epidemiološke študije (S.M. Gavalov et al., I.V. Leshchenko et al., T.N. Bilichenko et al.) so omogočile ugotovitev razširjenosti bolezni, ki je pri otrocih in mladostnikih v mestih Novosibirsk in Moskva presegla 9 %, med odrasle populacije v Jekaterinburgu je bilo približno 5%. Na podlagi teh najbolj zanesljivih epidemioloških podatkov je mogoče trditi, da je AD v Rusiji enako pomemben kot v drugih evropskih državah; skupno število bolnikov z astmo v državi se približuje 7 milijonom. Vendar, kot smo že poročali, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije upošteva manj kot milijon bolnikov. Postavlja se naravno vprašanje: o kakšnih bolnikih govorimo? Prvič, uradna medicinska statistika prejme informacije o hudo bolnih bolnikih, ki večkrat pokličejo rešilca, večkrat na leto gredo v bolnišnice in opravijo dolge tečaje bolnišničnega zdravljenja, t.j. pretežno so to bolniki s hudim invalidnim potekom bolezni. Če uradno medicinsko statistiko razlagamo na ta način, potem to ustreza svetovni praksi. V tem primeru je treba domnevati, da je v Rusiji približno 7 milijonov bolnikov z BA, od tega jih ima približno 1 milijon hude oblike bolezni.
V sedanji fazi medicinske znanosti so hude oblike astme pereč problem. Skupaj z razširjenim povečanjem števila bolnikov, ki trpijo za to patologijo dihal, obstaja stalna težnja k povečanju števila bolnikov, ki potrebujejo nujno oskrbo; zaradi hude bolezni so pogosto hospitalizirani v bolnišnicah. Poslabšanje pogosto ogroža življenje bolne osebe. V ZDA se je število umrlih povečalo za skoraj 2-krat; V Združenem kraljestvu in Novi Zelandiji so v zadnjih treh desetletjih poročali o epidemijah smrti.
Namen članka je opredeliti hudo BA, opisati patomorfološke in patofiziološke značilnosti ter določiti glavne programe zdravljenja te oblike bolezni.
Terminologija
Izraz "huda bronhialna astma" vključuje številne klinične sindrome, ki jih združuje življenjsko nevarno poslabšanje bolezni. V ruski medicinski literaturi se najpogosteje uporabljata dva izraza: astmatično stanje in anafilaktični šok, v angleški pa izraza: akutna huda astma, status asthmatecs, krhka astma, smrtna astma, kronična težka astma. , nenadni napadi, napadi s počasnim začetkom. Seveda se postavlja vprašanje: ali so to sinonimi ali izrazi odražajo različne oblike hude AD? Ruski analogi zgornjih angleških izrazov so lahko naslednji: akutna huda astma, astmatično stanje, nestabilna astma, smrtna astma, huda kronična astma, nenaden začetek hudega astmatskega napada, počasi razvijajoči se astmatični napad.
Termin "Akutna huda astma" pomeni akutni začetek bolezni, ki je tako huda, da ogroža bolnikovo življenje. Za astmatično stanje je značilna klinična slika naraščajočega poslabšanja in močnega zmanjšanja učinkovitosti bronhodilatatornih zdravil. V klinični sliki poslabšanja astme se pojavi sindrom, kot je "tiha pljuča"; v posebej hudih primerih se razvije hipoksična koma.
Nestabilen BA je relativno nov izraz za rusko medicino. Ta izraz opisuje bolnike z BA z domnevno dobro izbranim zdravljenjem, vendar z nenadnimi hudimi poslabšanji. Osupljiv primer je aspirinska oblika bolezni, ko jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil izzove nenadno močno poslabšanje.
Termin "Kronična huda astma" uporablja se v primerih, ko je bolezen slabo nadzorovana z inhalacijskimi glukokortikosteroidi; obstaja potreba po predpisovanju sistemskih steroidnih zdravil. Termin "usodna astma" uporablja za opis nenadne smrti pri bolniku z astmo. Povedati je treba, da ta tema v domači medicinski šoli ni bila dovolj razvita. Pogoji "Nenaden ali zapozneli napad astme" odražajo stopnjo razvoja poslabšanja bolezni. Torej, primer je zapoznelo poslabšanje bolezni, ki se pojavi med respiratorno virusno okužbo.
tako, huda astma ni homogen pojem ; pod tem izrazom so združeni številni sindromi, ki odražajo resnost bolezni. Vendar je treba poudariti splošno zmanjšanje učinkovitosti bronhodilatatorjev, do paradoksnega učinka in poslabšanja, ki ogroža življenje bolne osebe.
Patološke značilnosti
Opredelitev bolezni temelji na konceptu vnetja. V zadnjih letih se obravnava vprašanje morfoloških značilnosti hudega poteka bolezni; v zvezi s tem je bil dosežen določen napredek. Glavne morfološke spremembe pri AD so poškodbe epitelijskih celic in njihova smrt; Odluščeni epitelij se kopiči v lumnu dihalnih poti skupaj z viskoznimi bronhialnimi izločki, eozinofili in limfociti. Tako se v lumnu dihalnih poti oblikuje sluzni čep, ki včasih popolnoma ovira lumen dihalnih poti (sindrom "tihih pljuč"). Pri hudih oblikah astme mas odmiranje epitelijskih celic in veliko število sluzničnih čepov .
Druga morfološka značilnost bolezni so spremembe v bazalni membrani. Bazalna membrana je odebeljena , v njenem retikularnem delu nastanejo cicatricialne spremembe. Opisane morfološke spremembe v bazalni membrani so patognomonična značilnost AD, ki jo loči od kroničnega bronhitisa in drugih kroničnih bolezni dihal. Hude oblike bolezni spremljajo izrazitejše spremembe bazalne membrane. Menijo, da če morfometrijske spremembe razkrijejo znatno odebelitev bazalne membrane, je to značilno za hude oblike AD.
Velike spremembe prihajajo od zunaj kelih in serozne žleze ki so v stanju hipertrofije in hiperplazije. Menijo, da so opisane spremembe bolj izrazite, težje napreduje bolezen. Lamina propria je aktivna angiogeneza ... Vendar je to najbolj povezano z resnostjo poteka bolezni hipertrofija gladkih mišic bronhijev ... Pri hudih oblikah astme se mišična masa poveča za več kot 200 %.
V zadnjih letih se aktivno razpravlja o procesu morfološkega preoblikovanja. Za remodeliranje je značilna izrazita deskvamacija epitelijskih celic; izpostavljenost bazalne membrane, ki je odebeljena, v njenem retikularnem delu pa je opažen fibrotični proces; hipertrofija gladkih mišic in angiogeneza. Hude oblike AD so povezane s procesom remodeliranja, pri katerem se ne pojavljajo le morfološke spremembe, temveč se spreminja tudi funkcija številnih celic (eozinofilcev, mastocitov, miofibroblastov).
Nova spoznanja o teh morfoloških in bioloških spremembah, ki se pojavljajo pri progresivnih oblikah AD, vplivajo na programe zdravljenja. Tako se terapevtski pristopi k uporabi bronhodilatatorjev, glukokortikosteroidov bistveno spreminjajo; poteka aktivno znanstveno iskanje novih zdravil za zdravljenje hudih oblik astme. Posebna pozornost je namenjena uravnavanju hipertrofije gladkih mišic. Trofični dejavniki gladkih mišic so histamin, trombin, tromboksan A 2, endotelin, epidermalni rastni faktor, triptaza, interlevkin-1. Poudariti je treba, da glukokortikosteroidi ne vplivajo na ta proces; povezani so z miopatijo dihalnih mišic (diafragma, medrebrne mišice in mišice zgornjega ramenskega obroča). Nekatere perspektive so se odprle z uvedbo zaviralcev levkotrienskih receptorjev, ki lahko zaustavijo naraščajočo hipertrofijo gladkih mišic bronhijev.
Zmanjšanje učinkovitosti glukokortikosteroidov pri hudih oblikah AD je povezano s spremembami v spektru vnetnih celic, ki se kopičijo v sluznici dihalnih poti. Eozinofilna infiltracija se umakne prednostni migraciji nevtrofilcev, kar lahko vpliva na biološke učinke steroidov.
Vzročni dejavniki
Zelo zanimivo je preučevanje vzročnih dejavnikov, ki lahko povzročijo hudo poslabšanje astme. Nalezljiva virusne bolezni dihalnih poti. Oseba, nagnjena k alergijskim reakcijam, se na virusno respiratorno bolezen odzove s povečano proizvodnjo interlevkinov 4 in 5, kar nastane zaradi visoke polarizacije celic Th 2. Imunološki odziv na virusno bolezen osebe z normalnimi fiziološkimi reakcijami se bo pokazal s povečano proizvodnjo g-interferona. Ta proces se pojavi, ko se aktivirajo Th 1 celice. Tako so biološke zakonitosti osnova za pojav poslabšanja pri bolnikih z BA z virusnimi boleznimi dihal. Poslabšanje bolezni se umiri 3-5. dan od začetka akutne okužbe. V teh obdobjih se poveča število eozinofilcev v periferni krvi in poveča se njihova migracija na sluznico dihalnih poti. Koronavirusi, rinovirusi, respiratorni sincicijski virus in virus parainfluence najpogosteje povzročijo poslabšanje astme. Virusi poškodujejo epitelijske celice, poslabša se mukociliarni očistek, zmanjšajo se obrambni mehanizmi sluznice dihalnih poti, kar prispeva k adheziji in invaziji mikroorganizmov. Vnetje, ki ga povzroči penetracija virusa, spremlja povečanje aktivnosti vnetnih mediatorjev (citokinov, dušikovega oksida, kininov, presnovkov arahidonske kisline, reaktivnih kisikovih vrst). V procesu vnetne reakcije, ki jo povzroči virusna poškodba, se spremeni občutljivost holinergičnih receptorjev, pride do disregulacije b-receptorjev, s čimer je motena regulacija nekolinergičnega - neadrenergičnega sistema. Bolniki z astmo postanejo izjemno občutljivi na učinke dejavnikov, ki imajo konstriktorske lastnosti. Če upoštevamo, da vsaka oseba v enem koledarskem letu večkrat zboli za akutno boleznijo dihal, potem postane jasna vloga in pomen teh bolezni pri nastanku poslabšanja astme. Nekateri bolniki trpijo zaradi hudega poslabšanja osnovne bolezni.
Posebna skupina droge lahko privede do hudih poslabšanj astme; gre predvsem za acetilsalicilno kislino in analgetike. Bolniki z astmo, ki imajo takšne manifestacije, kot so - edem nosne sluznice, polipozne izrastke, periorbitalni edem, urtikarijski izpuščaji, morajo biti vedno previdni pri predpisovanju nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Med bolniki t.i aspirinska astma najvišji odstotek smrti, ki je povezan z neprevidnim predpisovanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil s strani zdravnikov različnih specialnosti. Pri tej obliki bolezni bolnikom pogosto svetujejo jemanje sistemskih steroidnih zdravil. V zadnjih letih so začeli predpisovati zaviralce levkotrienskih receptorjev, kar je bistveno izboljšalo prognozo za aspirinsko intoleranco.
V kardiološki praksi se pogosto uporabljajo b-blokatorji in zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE). Zaviralci B-receptorjev sodijo med bronhokonstriktorje, zato so kontraindicirani pri bolnikih z BA. V klinični praksi obstajajo bolniki z ishemično boleznijo srca, ki se že dolgo uspešno zdravijo s to skupino zdravil, vendar pogosto po virusni bolezni njihov vnos začne povzročati bronhospazem. Druga pogosta skupina zdravil, ki se predpisujejo bolnikom s kardiološkim profilom, so zaviralci ACE. V dokaj visokem odstotku (več kot 30 %) vodijo v kašelj, v več kot 4 % pa povzročijo poslabšanje astme. Treba je opozoriti, da zaviralci angiotenzinskih receptorjev ne izzovejo pojava kašlja in poslabšanja astme.
Pri nastanku hudega poteka bolezni imajo pomembno vlogo okoljski dejavniki. Med onesnaževala z izrazitim bronhokonstriktivnim učinkom so žveplov in dušikov dioksid, ozon, črni dim. Škodljivo delovanje alergeni potencira s hkratnim učinkom na dihalne poti onesnaževal. V zadnjih letih so se nabrali dokazi o agresivnih učinkih tobačnega dima na človeška dihala. Večkomponentni tobačni dim ima izrazito kršitev mukociliarnega očistka, nekatere njegove sestavine delujejo kot alergeni, kar povzroča preobčutljivost.
Za hudo astmo je značilna visoka stopnja hiperodzivnosti dihalnih poti, visoka stopnja odpornosti dihalnih poti na pretok zraka in močno zmanjšanje klinične učinkovitosti bronhodilatatornih zdravil. Medsebojna povezanost vseh treh komponent hude astme nastane zaradi vnetnega procesa v dihalnih poteh. Ugotovljeno je bilo, da je visok upor dihalnih poti v neposredni korelaciji s stopnjo kopičenja vnetnih celic v bronhialni steni.
Nestabilen BA
Fenomen hiperreaktivnosti je osnova za sproščanje nestabilne AD. Obstajata dve obliki nestabilne astme. Za prvo je značilna visoka stopnja variabilnosti največje hitrosti izdiha (PEF), čeprav je bilo zdravljenje izbrano na podlagi formularja. V klinični sliki takšnih bolnikov prevladujejo simptomi nenadnega poslabšanja astme. Pred poslabšanjem bolezni je velika razlika v kazalnikih jutranjega in večernega PSV, ki presega 20%. Te spremembe morajo vedno opozoriti zdravnika, pri takih bolnikih je treba zdravljenje z inhalacijskimi glukokortikosteroidi in podaljšanimi β 2 -agonisti skrbno pregledati, vendar je njihovo stanje nestabilno. Možno je, da je nestabilnost povezana z inhalatorji, ki vsebujejo freon, zato se lahko s predpisovanjem istih zdravil v obliki suhega praška stanje bolnikov bistveno izboljša. Za drugo klinično obliko nestabilne astme je značilen nenaden nastop hudega poslabšanja, čeprav je sprva bolna oseba prejela individualno izbrano zdravljenje z dobrim učinkom. Primer takšne klinične variante so bolniki z intoleranco na aspirin in druga nesteroidna protivnetna zdravila, pri katerih ob dobrem začetnem stanju lahko pride do hudega poslabšanja po jemanju provocirajočega zdravila.
Nenadna smrt bolnikov z astmo
Nenadna smrt bolnikov z BA ostaja slabo raziskana težava. V Veliki Britaniji je sredi šestdesetih let prejšnjega stoletja prišlo do epidemije smrti bolnikov z astmo, ki je bila povezana z nenadzorovano uporabo visokih odmerkov neselektivnih simpatikomimetikov. V tem obdobju so bile opisane nenadne smrti bolnikov z BA, ki so se zgodile v ozadju umirjenega dihanja bolnikov. Eksperimentalni podatki so pokazali, da imajo simpatikomimetiki lahko kardiotoksični učinek, zlasti v hipoksičnih stanjih; s tem škodljivim učinkom simpatikomimetikov je možnost razvoja ventrikularne fibrilacije in nenadne smrti bolnika povezana z zadovoljivim začetnim stanjem dihalne funkcije.
Astmatično stanje
Posebno mesto pri hudi BA je status astmatik. Pred nastopom astmatičnega stanja pri bolnikih z BA pride do poslabšanja bolezni; mine nekaj dni in celo tednov, preden se razvije tako hudo poslabšanje, kot je astmatično stanje. Najbolj značilna značilnost tega obdobja poslabšanja je močno zmanjšanje učinkovitosti simpatikomimetikov; poleg tega začnejo delovati paradoksalno. Zelo pomemben vidik pri obvladovanju te kategorije bolnikov je zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje, ki bi preprečilo razvoj kome.
Ocena stanja bolnikov vključuje klinično sliko poslabšanja, sfero zavesti, stopnjo splošne utrujenosti, naravo cianoze, utrujenost dihalnih mišic, podatke o tolkalih in avskultaciji. Klinična slika astmatičnega stanja kaže na izjemno resnost bolnika z BA. Bolnik vzame prisilno stanje - sedi v postelji, z rokami popravi zgornji ramenski pas, od daleč se slišijo piskanje, govor je izjemno težaven, saj vsako besedo spremlja zatirajoče poslabšanje bolnikovega stanja. Omembe vreden neproduktiven kašelj , se redko pojavi, izpljunek ne izgine zaradi izrazite viskoznosti, s pojavom kašlja se stanje bolnika še poslabša; pred opisano klinično sliko poslabšanja bolezni je intenzivna uporaba odmerjenih inhalacijskih simpatomimetikov. Ne smemo pozabiti, da s pomočjo teh zdravil bolnika ne bo mogoče odstraniti iz astmatičnega stanja.
Veliko prognostično vrednost pri oceni bolnikovega stanja je sfero zavesti ... Z naraščajočimi manifestacijami hipoksije so bolniki lahko vznemirjeni, razburjenje se konča s krči in komo. Pred vzburjenostjo in komo se postopoma povečuje utrujenost bolnika , je vse delo dihanja usmerjeno v premagovanje odpornosti na izdih: kratek vdih in brez premora, dolg boleč in težak izdih. Pri dihanju so vključene pomožne mišice ramenskega obroča, medrebrne mišice in naporno delo diafragme. Stopnja dihalne stiske vedno je treba oceniti po usodi vratnih mišic pri dihanju, umiku medrebrnih prostorov in pojavu torakoabdominalne neusklajenosti; pojav teh znakov kaže na hudo manifestacijo astmatičnega stanja. Še en neugoden znak hude astme je pojav modre barve difuzna cianoza , kar kaže na pomembne spremembe v transportu kisika. Tolkala in auskultacija zagotavljajo zelo pomembne diagnostične informacije. Napad astme je lahko zapleten zaradi razvoja pnevmotoraksa, ki je pogostejši pri mladih bolnikih. Tolkalo kaže na pnevmotoraks; končna diagnoza se postavi po rentgenskem slikanju prsnega koša. Avskultacija lahko razkrije pomemben pojav "tihih pljuč": piskanje se sliši na daljavo ob pacientovi postelji in je odsotno med avskultacijo pljuč. Pojav opisanega sindroma kaže na hud in prognostično neugoden potek poslabšanja BA, ki ga spremljata naraščajoča hipoksemija in hiperkapnija.
Zasluži si posebno pozornost ocena funkcije zunanjega dihanja... Priporočljivo je, da se zatečete k raziskavam največji pretok izdiha ; kazalniki pod 200 l / min kažejo na hudo poslabšanje astme. Akutno respiratorno odpoved spremlja videz paradoksalen utrip ... Metodologija za določanje paradoksalnega pulza: prvi Korotkoffov ton se meri na višini vdiha in na globini izdiha, če razlika presega 12 cm Hg, potem lahko govorimo o paradoksalnem utripu. Sindrom tihih pljuč in pozitiven paradoksalen utrip kažeta na hudo manifestacijo astmatičnega stanja, ki zahteva nujne ukrepe.
Program zdravljenja izvaja se nujno s stalnim sodelovanjem zdravnika, je zagotovljena oskrba z medicinskim kisikom (2-4 litre na minuto). Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju astmatičnih stanj, se malo razlikujejo od osnovne terapije, vendar se način dajanja, dozirna oblika teh zdravil bistveno razlikujejo od tistih, ki se uporabljajo za vzdrževanje remisije pri bolnikih z BA. V primeru astmatičnega stanja so predpisana kratkodelujoča zdravila, t.j. jemanje dolgotrajnih simpatikomimetikov (salmeterol, formoterol, saltos) in teofilinov (teopec itd.) se ustavi. To načelo narekuje potreba po titriranju odmerkov zdravil v kratkem času. Še posebej je treba opozoriti na dejstvo, da se je treba izogibati dolgotrajnim (depo) steroidnim zdravilom - pri astmi so kontraindicirana.
Zdravljenje astmatičnega stanja se mora začeti z vdihavanjem raztopine. salbutamol v odmerku 2,5 ali 5 mg skozi nebulator. Ta odmerek lahko ponovite v naslednjih 40-60 minutah. Postavlja se vprašanje glede domneve o negativni vlogi simpatikomimetikov pri zdravljenju astmatičnega stanja. Z vnosom salbutamola skozi nebulator se izognemo vdihavanju freonov, kar je bistveno za doseganje želenega učinka. V navedenih odmerkih salbutamol deluje stimulativno na delo dihalnih mišic, kar je zelo pomembno v boju proti utrujenosti. Dober učinek se doseže s kombiniranjem salbutamol in ipratropijev bromid , ki potencira bronhodilatacijo.
Glukokortikosteroidi so predpisani iz zdravstvenih razlogov pri bolnikih z astmatično boleznijo. Pri začetnih manifestacijah astmatičnega stanja se daje prednost predpisovanju inhalacijskih steroidov (budezonid) v obliki suspenzije za zdravljenje z nebulatorjem. Vendar pa je v Rusiji bolj verjetno, da bodo zdravniki predpisali peroralni prednizolon v odmerku 30 mg ali intravensko 200 mg hidrokortizona. Poudariti je treba, da intravensko dajanje aminofilina ni recept prve izbire. Zmanjšanje napetosti kisika na 60 mm Hg. in povečanje napetosti ogljikovega dioksida nad 45 mm Hg. kažejo na hudo odpoved dihanja pri bolniku z astmatično boleznijo in jih je treba obravnavati kot absolutno indikacijo za mehansko ventilacijo. Z imenovanjem je povezana odlična perspektiva helij v ogreti obliki. Helij bistveno zmanjša stopnjo turbulence v pretoku zraka v dihalnih poteh in s tem izboljša funkcijo izmenjave plinov v pljučih.
fenoterol -
Berotek N(trgovsko ime)
(Boehringer Ingelheim)
Salbutamol -
Salamol sterineb (trgovsko ime)
(Norton Healthcare)
Bronhialna astma (BA) zaradi svoje razširjenosti (5-8 % splošne populacije) in negativnih trendov naraščanja števila bolnikov, težjih oblik bolezni in smrti ostaja nujen družbeni in zdravstveni problem. S to patologijo so povezani kakovost življenja velikega števila ljudi, znatne gospodarske in družbene izgube. Študija in analiza smrtnih izidov kažeta, da bi lahko s pravočasno diagnozo nastajajočega poslabšanja astme in ustrezno intenzivno nego preprečili približno 80 % vseh smrti. Ob upoštevanju glavnih določil sodobnih programskih dokumentov lahko definicijo bolezni oblikujemo na naslednji način: BA je kronična difuzno-vnetna bolezen dihal, ki jo spremlja izrazita hiperreaktivnost bronhijev, spremenljiva, zelo reverzibilna bronhialna obstrukcija in labilen klinični potek: od asimptomatskega do stopnje vztrajne klinične remisije, prehodnih in dobro nadzorovanih simptomov v fazi remisije zdravila, do naraščajočih napadov zadušitve, astmatičnega stanja in možne smrti v fazi napredujočega poslabšanja.
Trenutno se v tuji in domači literaturi vse pogosteje uporabljajo različni izrazi za opis hudega poteka in poslabšanja astme. Če je v domači literaturi in praksi do nedavnega tradicionalno diferenciranje resnosti bolnikovega stanja pri hudem poslabšanju astme temeljilo na diagnozi dolgotrajnega napada astme in treh stopenj astmatičnega statusa (AS), potem je v tuji literaturi več pogosti izrazi so "akutna huda astma", "hudo poslabšanje astme", "nestabilna astma" itd. Bolnike z nevarnostjo zastoja dihanja in možne smrti uvrščamo v skupino "usodna astma, življenjsko nevarna BA" , "BA z grožnjo zastoja dihanja". Slednji izraz se uporablja tudi v sodobnih praktičnih smernicah. Ta terminološka raznolikost odraža heterogenost hudih oblik bolezni, narekuje diferencirano taktiko upravljanja za bolnike te kategorije. Vendar pa značilnosti sodobne terminologije zahtevajo določeno prilagoditev kliničnega razmišljanja, saj tradicionalni pristop k diagnozi, ki temelji na analizi klinike, kvalitativnih parametrov resnosti stanja (hitrost in trajanje razvoja poslabšanja, odpornost). na bronhodilatatorno terapijo, ki je običajna za bolnika), v veliki meri premakne poudarek sodobne diagnostike na takšne kvantitativne parametre za oceno resnosti poslabšanja BA, kot so funkcionalni, gasometrični in laboratorijski kazalniki.
Izhajajoč iz tega je pri praktičnem delu zdravnika nekaj objektivnih težav, natančna diagnoza trpi z opredelitvijo, kje se konča dolgotrajni napad zadušitve in začne AS. Pravočasna diagnoza AS je bila do relativno nedavnega velikega praktičnega pomena, saj je bilo splošno priznano stališče obvezno predpisovanje glukokortikosteroidov (GCS) v kompleksni terapiji tega resnega in kvalitativno novega stanja med BA. Sodobni koncepti vnetne narave AD so omogočili znatno revizijo in preusmeritev fokusa zdravljenja v prid zgodnejšemu predpisovanju GCS, ki so najučinkovitejša zdravila s protivnetnim delovanjem. V inhalacijski obliki je kortikosteroide (IKS), ki nimajo številnih neželenih sistemskih učinkov, priporočljiva za širšo uporabo v sodobni klinični praksi, tudi v osnovni terapiji blage trdovratne astme in poleg tega pri njenem hudem poslabšanju. Vendar pa je pri smrtno nevarni astmi, ki je očitno najbolj skladna s stopnjo II AS, uporaba sistemskih kortikosteroidov (SCS), skupaj z drugimi ukrepi, pogosto ključnega pomena. Znano je tudi, da se pri stanjih akutne respiratorne odpovedi, hipoksemije, presnovnih in elektrolitskih sprememb povečajo neželeni stranski učinki SGCS in β2-agonistov, zlasti pri uporabi velikih odmerkov teh zdravil. Te pojave mora upoštevati tudi lečeči zdravnik, še posebej, ker obstajajo številne študije, v katerih avtorji niso razkrili prednosti visokih odmerkov kortikosteroidov pred nizkimi in srednjimi odmerki, zlasti pri kombiniranem zdravljenju s kortikosteroidi in dolgotrajno -delujoči p2-agonisti.
Za oceno kakovosti vodenja bolnikov s hudimi poslabšanji BA in AS smo analizirali anamnezo bolnikov z BA, ki so bili eno leto na bolnišničnem zdravljenju v dveh specializiranih pulmoloških oddelkih, ki delujeta v urgentnem režimu, z intenzivno nego. enota (ICU), možnosti oživljanja in enote intenzivne nege (ICU), primerljiva oprema in zdravila.
Ugotovljeno je bilo, da imajo različne bolnišnice in različni zdravniki različne pristope k diagnostiki in zdravljenju hudih poslabšanj astme. Analiza je pokazala, da je pri demografsko primerljivem vzorcu bolnikov z BA, sprejetih na zdravljenje glede na spol, starost in trajanje bolezni (413 oz. 309 oseb), odstotek diagnoz hudega poslabšanja BA in AS koreliran kot 32,9 % in 3,6 % v enem in 40,4 % in 28,5 % v drugi. Vodenje bolnikov v nujnih stanjih je vedno individualno, na podlagi standardnega algoritma z dinamično oceno resnosti stanja in odziva na terapijo. Kljub temu pa obstoječi algoritem standardnega protokola očitno za diagnosticiranje in zdravljenje hudega poslabšanja astme in AS v praksi ne zadostuje vedno. To potrjuje različen odstotek smrti v AS: v
v prvem primeru - 13,3%, v drugem - 5,7%.
Namen raziskave je bil primerjati kvantitativne parametre diagnoze hudega poslabšanja BA in stopnje I AS ter analizirati učinkovitost sodobnih režimov zdravljenja.
Materiali in metode.
Proučevali so klinične značilnosti hudih oblik astme zaradi poslabšanja bolezni pri 136 bolnikih (32 moških in 104 ženskah; povprečna starost - 51,3 ± 8,4 leta; trajanje bolezni - 13,1 ± 3,6 leta).
Merila za diagnozo astme in resnost poslabšanja so temeljila na priporočilih mednarodnih in domačih strokovnih skupin. Med pregledom po splošno sprejeti shemi z uporabo fizikalnih, funkcionalnih, tradicionalnih instrumentalnih in laboratorijskih metod so bile na podlagi klinično-anamnestičnih in funkcionalnih parametrov poslabšanja BA (stopnja razvoja hudega poslabšanja, njegovo trajanje) diferencirane 3 skupine bolnikov. pred sprejemom v bolnišnico, analiza učinkovitosti predhodne terapije, ocena sfere zavesti, telesne aktivnosti, dihalne funkcije, zmožnosti pogovora).
Skupina I - 69 bolnikov s hudim poslabšanjem BA (TOA) - počasi naraščajoče poslabšanje stanja čez dan, postopno zmanjšanje učinkovitosti kratkodelujočih agonistov P2, vse večja potreba po njihovi pogostnosti in odmerjanju, zadušitev, izrazito zmanjšanje telesne aktivnosti, glasno piskanje, vznemirjenost, prestrašenost, "dihalna panika", izrazite težave pri govoru. Skupina I - 31 bolnikov z astmatičnim stanjem I stopnje (AS) - hitro naraščajoče poslabšanje stanja, vendar poteka valovito z napredovanjem v 2-3 dneh pred sprejemom v bolnišnico, hudo zadušitev, brez subjektivnega učinka pri ponavljajoči se uporabi visoke odmerki (32-agonis - ste kratkotrajni, močno zmanjšanje telesne aktivnosti, težavna izgovorjava posameznih besed, šibkost, letargija.
Skupina III - 36 bolnikov s hudim poslabšanjem astme v ozadju dolgotrajne odvisnosti od steroidov (C / 3). Vsi bolniki v tej skupini so jemali dolgotrajne vzdrževalne odmerke sistemskih kortikosteroidov od 5 do 15 mg v smislu prednizona. Prejšnje stanje pred sprejemom v bolnišnico je mogoče oceniti s hitrim in počasnim napredovanjem, zmanjšanjem in brez učinka pri vdihavanju (52-kratkodelujoči agonisti, brez učinka pri povečanju odmerka prednizolona za 5-10 mg.
Bolniki, ki so v osnovni terapiji uporabljali samo ICS, niso bili obravnavani kot C/3 in niso bili vključeni v to skupino.
Študija nekaterih kvantitativnih parametrov hudih oblik astme v izbranih skupinah je predstavljena v tabeli. Kot je razvidno iz tabele, v izbranih skupinah ni bilo bistvenih razlik v kvantitativnih parametrih diagnostike. Glede na druge klinične in funkcionalne kazalnike v analiziranih skupinah niso opazili bistvenih razlik. Na podlagi podatkov ankete in analize literaturnega gradiva zadnjih let, ob upoštevanju novih tehnologij intenzivne terapije težjih oblik astme, je v praksi mogoče ločiti dve glavni skupini bolnikov za nujno pomoč v ICU specializiranega pulmološkega oddelka, z zmožnostmi nebulizatorske terapije in v ICU terapevtskega profila z respiratorno podporo in zmožnostmi mehanske ventilacije. Ob upoštevanju raznolikosti sodobne terminologije lahko skupina I bolnikov vključuje:
1. Akutna huda BA.
2. Hudo poslabšanje BA.
3. Nestabilen BA.
4. Napad zadušitve, ki se je razvil nenadoma.
5. Napad zadušitve, ki se razvija počasi.
6. Kronično huda BA.
7. Astmatično stanje I. stopnje.
Skupina II bolnikov analiziranega diagnostičnega pristopa je lahko:
1. Življenjsko nevarna astma.
2. Usodna BA.
3. Astmatično stanje II stopnje.
4. astmatično stanje III.
In čeprav ima vsaka od naštetih težjih oblik astme svoje diferencirane značilnosti obvladovanja, je taktično gledano pri hospitaliziranih bolnikih takšna delitev morda povsem upravičena. Začetni cilj zdravljenja poslabšanja astme je čim hitreje odpraviti obstrukcijo dihalnih poti, odpraviti hipoksemijo in obnoviti pljučno funkcijo. V pogojih ICU specializiranega oddelka je najboljša možnost za dosego tega cilja sekvenčna kombinirana terapija z nebulatorjem, osredotočena na glavne mehanizme obstrukcije bronhijev s hkratnim vdihavanjem kisika.
1. Lajšanje akutne obstrukcije bronhijev - vdihavanje 1-2 ml raztopine beroduala skozi nebulator, da se zdravilo bolje dostavi v distalna dihala in hkrati vpliva na
adrenergični in holinergični mehanizmi bronhospazma.
2. Lajšanje subakutne obstrukcije bronhijev - inhalacija suspenzije budezonida (pulmikorta) v odmerku 4 do 10 mg s protivnetnimi in anti-edematoznimi nameni.
3. Lajšanje reverzibilne komponente kronične bronhialne obstrukcije - inhalacija lazolvana (inhalacijski analog bromheksina) v odmerku 2-3 ml za mobilizacijo in odstranitev patološko spremenjenega izločka, ki ovira majhne bronhije.
Učinkovitost terapije z nebulatorjem je bila ocenjena v 1 uri od trenutka sprejema glede na subjektivne občutke izboljšane dihalne funkcije, klinične simptome regresije poslabšanja, povečanje vrednosti PSV za 20% ali več v primerjavi z začetnimi vrednostmi. in doseganje nasičenosti krvi s kisikom 92 % ali več. Pomanjkanje učinka glede na rezultate naštetih meril ali njihovo poslabšanje je bilo indikacija za dodatne
imenovanje sistemskih kortikosteroidov, intravenski aminofilin in premestitev bolnika na intenzivno nego.
Analiza učinkovitosti začetnega zdravljenja akutne faze hudega poslabšanja astme pri 3 skupinah bolnikov je pokazala:
pri bolnikih skupine I (TOA) od 32 bolnikov, zdravljenih po dani shemi, je bil pozitiven rezultat dosežen pri 30 osebah, kar je znašalo 93,75 %; v skupini II (AC) od 31 - 27 (87,1 %) in v skupini III (C / 3) od 36 - 8, kar je znašalo le 22,2 %.
Tako je bila pri bolnikih s steroidno odvisno astmo ugotovljena nizka učinkovitost kombiniranega zdravljenja z nebulatorjem, kar kaže na začetno uporabo sistemskega GCS pri tej skupini bolnikov z poslabšanjem astme. V skupini bolnikov s T OA in AS stopnje I, ki nimajo odvisnosti od GCS, je povsem smiselno začeti zdravljenje akutne faze poslabšanja s sekvenčno kombinirano terapijo z nebulatorjem.
Kvantitativna merila za diagnozo hudih oblik bronhialne astme (M ± m)
Skupina PSV (%) HR HR HR Sa02 (%)
TOA, n = 69 46,4 + 4,8 132,5 ± 8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ± 4,1
AS, n = 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ± 4,9
C / 3, n = 36 45,3 ± 4,5 125,8 ± 6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ± 5,1
P> 0,05> 0,05> 0,05> 0,05
Opomba. TOA - hudo poslabšanje astme; AS - astmatično stanje; С / 3 (steroid-odvisna bronhialna astma v fazi hudega poslabšanja; PSV - najvišja hitrost izdiha v% do potrebne; HR - število srčnih utripov v 1 minuti; NPV - število dihalnih gibov v 1 mini Sa02 - kri nasičenost kisika v %.
Bronhialna astma je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki jo spremlja njihova hiperreaktivnost, ki se kaže v ponavljajočih se epizodah kratke sape, težkega dihanja, občutka tiščanja v prsnem košu in kašlja, ki se pojavlja predvsem ponoči ali zgodaj zjutraj. . Te epizode so običajno povezane s široko razširjeno, vendar ne trajno obstrukcijo bronhijev, ki je reverzibilna bodisi spontano bodisi z zdravljenjem.
EPIDEMIOLOGIJA
Prevalenca bronhialne astme v splošni populaciji je 4-10%, pri otrocih pa 10-15%. Prevladujoči spol: otroci, mlajši od 10 let - moški, odrasli - ženske.
KLASIFIKACIJA
Največjega praktičnega pomena so klasifikacije bronhialne astme glede na etiologijo, resnost poteka in značilnosti manifestacije bronhialne obstrukcije.
Najpomembnejša je delitev bronhialne astme na alergijsko (atopično) in nealergijsko (endogeno) obliko, saj so pri zdravljenju alergijske bronhialne astme učinkovite specifične metode, ki se v nealergijski obliki ne uporabljajo.
Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije (ICD-10): J45 - Bronhialna astma (J45.0 - Astma s prevlado alergijske komponente; J45.1 - Nealergijska astma; J45.8 - Mešana astma), J46 . - astmatični status.
Resnost bronhialne astme je razvrščena glede na prisotnost kliničnih znakov pred začetkom zdravljenja in/ali glede na količino dnevne terapije, ki je potrebna za optimalen nadzor simptomov.
◊ Merila za resnost:
♦ klinični: število nočnih napadov na teden in dnevnih napadov na dan in teden, resnost telesne aktivnosti in motenj spanja;
♦ objektivni kazalniki bronhialne prehodnosti: forsirani izdihni volumen v 1 s (FEV 1) ali največja hitrost izdiha (PSV), dnevna nihanja PSV;
♦ terapija, ki jo prejemajo bolniki.
◊ Glede na resnost obstajajo štiri stopnje bolezni (kar je še posebej primerno za zdravljenje).
♦ korak 1 : enostavno občasno (epizodično) bronhialni astma... Simptomi (kašelj, kratka sapa, piskanje) so opaženi manj kot enkrat na teden. Nočni napadi ne več kot 2-krat na mesec. V interiktalnem obdobju ni simptomov, delovanje pljuč je normalno (FEV 1 in PSV sta več kot 80 % pravilnih vrednosti), dnevna nihanja PSV so manjša od 20 %.
♦ korak 2 : enostavno vztrajno bronhialni astma... Simptomi se pojavijo enkrat na teden ali pogosteje, vendar ne vsak dan. Nočni napadi pogosteje kot 2-krat na mesec. Izbruhi lahko motijo normalno aktivnost in spanje. PSV in FEV 1 izven napada sta več kot 80 % pravilnih vrednosti, dnevna nihanja PSV so 20-30 %, kar kaže na naraščajočo reaktivnost bronhijev.
♦ korak 3 : vztrajno bronhialni astma sredina stopnje gravitacija... Simptomi se pojavljajo vsak dan, poslabšanja motijo aktivnost in spanje ter zmanjšajo kakovost življenja. Nočni napadi se pojavijo pogosteje kot 1-krat na teden. Bolniki ne morejo brez dnevnega vnosa kratkodelujočih β2-adrenomimetikov. PSV in FEV 1 sta 60-80% zahtevanih vrednosti, nihanja PSV presegajo 30%.
♦ korak 4 : težka vztrajno bronhialni astma... Simptomi trajajo ves dan. Pogosta so poslabšanja in motnje spanja. Manifestacije bolezni omejujejo telesno aktivnost. PSV in FEV 1 sta tudi izven napada pod 60 % pravilnih vrednosti, dnevna nihanja PSV pa presegajo 30 %.
Opozoriti je treba, da je po teh indikatorjih mogoče določiti resnost bronhialne astme šele pred začetkom zdravljenja. Če bolnik že prejema potrebno terapijo, je treba upoštevati količino. Če klinična slika bolnika ustreza 2. stopnji, hkrati pa prejema zdravljenje, ki ustreza 4. stopnji, se mu diagnosticira huda bronhialna astma.
Faze poteka bronhialne astme: poslabšanje, umirjanje poslabšanja in remisija.
♦ Astmatik stanje (stanje astmatik) - resno in življenjsko nevarno stanje - dolgotrajen napad zadušitve pri izdihu, ki ga običajna zdravila proti astmi ne morejo zaustaviti več ur. Razlikovati med anafilaktično (hiter razvoj) in presnovno (postopen razvoj) obliko astmatičnega statusa. Klinično se kaže kot pomembne obstruktivne motnje do popolne odsotnosti bronhialne prevodnosti, neproduktivnega kašlja, hude hipoksije, povečane odpornosti na bronhodilatatorje. V nekaterih primerih so možni znaki prevelikega odmerjanja β2-agonistov in metilksantinov.
Glede na mehanizem okvare bronhialne prehodnosti ločimo naslednje oblike bronhialne obstrukcije.
◊ Akutna bronhokonstrikcija zaradi krča gladkih mišic.
◊ Subakutna obstrukcija bronhijev zaradi edema sluznice dihalnih poti.
◊ Sklerotična obstrukcija bronhijev zaradi skleroze bronhialne stene s podaljšanim in težjim potekom bolezni.
◊ Obstruktivna bronhialna obstrukcija, ki nastane zaradi motenega odvajanja in sprememb lastnosti izpljunka, nastajanja sluzničnih čepov.
ETIOLOGIJA
Ločimo dejavnike tveganja (vzročne dejavnike), ki določajo možnost razvoja bronhialne astme, in provokatorje (sprožilce), ki to predispozicijo spoznajo.
Najpomembnejša dejavnika tveganja sta dednost in izpostavljenost alergenom.
◊ Verjetnost bronhialne astme je povezana z genotipom osebe. Primeri dednih bolezni, ki jih spremljajo manifestacije bronhialne astme, so povečana proizvodnja IgE, kombinacija bronhialne astme, nosne polipoze in intolerance na acetilsalicilno kislino (aspirinska triada), preobčutljivost dihalnih poti, hiperbradikinemija. Genetski polimorfizem v teh stanjih določa pripravljenost dihalnih poti na neustrezne vnetne reakcije kot odziv na sprožilce, ki pri ljudeh brez dedne predispozicije ne povzročajo patoloških stanj.
◊ Od alergenov so odpadni produkti hišnih pršic ( Dermatofagoidi pteronyssinus in Dermatofagoidi farinae), spore plesni, cvetni prah rastlin, prhljaj, sestavine sline in urina nekaterih živali, ptičji puh, alergeni za ščurke, alergeni v hrani in zdravilih.
Provocirajoči dejavniki (sprožilci) so lahko okužbe dihal (predvsem akutne respiratorne virusne okužbe), vnos β-blokatorjev, onesnaževal zraka (žveplovi in dušikovi oksidi itd.), hladen zrak, telesna aktivnost, acetilsalicilna kislina in druga nesteroidna protivnetna zdravila pri bolnikih. z aspirinsko bronhialno astmo, psihološkimi, okoljskimi in poklicnimi dejavniki, močnimi vonjavami, kajenjem (aktivno in pasivno), sočasnimi boleznimi (gastroezofagealni refluks, sinusitis, tirotoksikoza itd.).
PATOGENEZA
Patogeneza bronhialne astme temelji na kroničnem vnetju.
Za bronhialno astmo je značilna posebna oblika vnetja bronhijev, ki vodi v nastanek njihove hiperreaktivnosti (povečana občutljivost na različne nespecifične dražljaje v primerjavi z normo); vodilno vlogo pri vnetju imajo eozinofilci, mastociti in limfociti.
Vneti hiperreaktivni bronhi se na sprožilce odzivajo s krčem gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi, edemom in vnetno celično infiltracijo sluznice dihalnih poti, kar vodi v razvoj obstruktivnega sindroma, ki se klinično kaže kot napad kratke sape ali dispneje.
... ◊ Zgodnja astmatična reakcija je posredovana s histaminom, prostaglandini, levkotrieni in se kaže s krčenjem gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi, edemom sluznice.
... ◊ Pozna astmatična reakcija se razvije pri vsakem drugem odraslem bolniku z bronhialno astmo. Limfokini in drugi humoralni dejavniki povzročajo migracijo limfocitov, nevtrofilcev in eozinofilcev ter vodijo v razvoj pozne astmatične reakcije. Mediatorji, ki jih proizvajajo te celice, so sposobni poškodovati epitelij dihalnih poti, vzdrževati ali aktivirati vnetni proces in stimulirati aferentne živčne končiče. Na primer, eozinofili lahko izločajo večino esencialnih beljakovin, levkotrien C 4, makrofagi so viri tromboksana B 2, levkotriena B 4 in faktorja aktivacije trombocitov. T-limfociti imajo osrednjo vlogo pri uravnavanju lokalne eozinofilije in pojavu presežka IgE. V tekočini za izpiranje bronhijev pri bolnikih z atopično astmo je povečano število T-pomagalcev (CD4 + limfocitov).
... ♦ Profilaktično dajanje β 2 -adrenomimetikov blokira le zgodnjo reakcijo, inhalirani pripravki HA pa blokirajo le pozno reakcijo. Kromoni (npr. nedokromil) delujejo na obe fazi astmatičnega odziva.
... ◊ Mehanizem razvoja atopične bronhialne astme je interakcija antigena (Ar) z IgE, ki aktivira fosfolipazo A 2, pod vplivom katere se arahidonska kislina odcepi od fosfolipidov membrane mastocitov, iz katerih se pojavijo prostaglandini (E 2). , D 2, F 2 α) nastajajo pod delovanjem ciklooksigenaze, tromboksana A 2, prostaciklina in pod delovanjem lipoksigenaze - levkotrieni C 4, D 4, E 4, preko specifičnih receptorjev, ki povečujejo tonus gladkih mišičnih celic in kar vodi do vnetja dihalnih poti. To dejstvo daje utemeljitev za uporabo relativno novega razreda zdravil proti astmi - antagonistov levkotrienov.
PATOMORFOLOGIJA
V bronhih se odkrijejo vnetje, sluznični čepi, edem sluznice, hiperplazija gladkih mišic, zadebelitev bazalne membrane, znaki njene neorganiziranosti. V obdobju napada se resnost teh patomorfoloških sprememb znatno poveča. Možni so znaki pljučnega emfizema (glejte poglavje 20 "Pljučni emfizem"). Endobronhialna biopsija bolnikov s stabilno kronično (persistentno) bronhialno astmo razkrije deskvamacijo bronhialnega epitelija, eozinofilno infiltracijo sluznice, odebelitev bazalne membrane epitelija. Pri bronhoalveolarnem izpiranju najdemo v tekočini za izpiranje veliko število epitelijskih in mastocitov. Pri bolnikih z nočnimi napadi bronhialne astme so v zgodnjih jutranjih urah opazili največjo vsebnost nevtrofilcev, eozinofilcev in limfocitov v tekočini za izpiranje bronhijev. Za bronhialno astmo je za razliko od drugih bolezni spodnjih dihal značilna odsotnost bronhiolitisa, fibroze in granulomatoznih reakcij.
KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA
Za bronhialno astmo so značilne izjemno nestabilne klinične manifestacije, zato sta potrebna temeljita anamneza in študij parametrov zunanjega dihanja. Pri 3 od 5 bolnikov se bronhialna astma diagnosticira šele v poznejših fazah bolezni, saj so klinične manifestacije bolezni lahko odsotne v interiktalnem obdobju.
PRITOŽBE IN ANAMNEZA
Najbolj značilni simptomi so epizodni napadi ekspiratorne dispneje in/ali kašlja, pojav oddaljenega sopenja, občutek teže v prsih. Pomemben diagnostični pokazatelj bolezni je lajšanje simptomov spontano ali po jemanju zdravil (bronhodilatatorji, GC). Pri jemanju anamneze je treba biti pozoren na prisotnost ponavljajočih se poslabšanj, običajno po izpostavljenosti sprožilcem, pa tudi na sezonsko spremenljivost simptomov in prisotnost alergijskih bolezni pri bolniku in njegovih sorodnikih. Skrbno zbiranje alergijske anamneze je potrebno tudi za ugotavljanje povezave med pojavom težav pri izdihu ali kašljanju s potencialnimi alergeni (na primer stik z živalmi, uživanje agrumov, rib, piščančjega mesa ipd.).
ZDRAVNIŠKI PREGLED
Zaradi dejstva, da se resnost simptomov bolezni spreminja čez dan, so lahko pri prvem pregledu bolnika značilni znaki bolezni odsotni. Za poslabšanje bronhialne astme je značilen napad zadušitve ali dispneja izdiha, otekanje nosnih kril med vdihom, prekinjen govor, vznemirjenost, sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic, vztrajen ali občasen kašelj, lahko se pojavi suho piskanje (brenčanje) piskanje, intenzivirano pri izdihu in razdalji sluha (oddaljeno piskanje). Pri hudem napadu bolnik sedi, se nagne naprej, roke nasloni na kolena (ali vzglavje, rob mize). Pri blagem poteku bolezni ostane bolnik normalno aktiven in spi v normalnem položaju.
Z razvojem pljučnega emfizema opazimo škatlasti udarni zvok (hiperzračnost pljučnega tkiva). Pri avskultaciji se najpogosteje slišijo suhi hripi, vendar so lahko odsotni tudi med poslabšanjem in celo ob prisotnosti potrjene pomembne bronhialne obstrukcije, ki je verjetno povezana s prevladujočo vpletenostjo majhnih bronhijev v proces. Faza izdiha se podaljša.
OCENA ALERGOLOŠKEGA STATusa
Pri začetnem pregledu se uporabljajo skarifikacijski, intradermalni in prick test (»prick test«) provokativni testi z verjetnimi alergeni. Upoštevati je treba, da včasih kožni testi dajejo lažno negativne ali lažno pozitivne rezultate. Odkrivanje specifičnega IgE v krvnem serumu je bolj zanesljivo. Na podlagi ocene alergijskega statusa je velika verjetnost, da ločimo atopično in neatopično bronhialno astmo (tabela 19-1).
Tabela 19-1. Nekaj meril za diagnozo atopične in neatopične bronhialne astme
LABORATORIJSKE RAZISKAVE
V splošni analizi krvi je značilna eozinofilija. V obdobju poslabšanja se odkrijejo levkocitoza in povečanje ESR, resnost sprememb pa je odvisna od resnosti bolezni. Tudi levkocitoza je lahko posledica jemanja prednizolona. Študija plinske sestave arterijske krvi v poznih fazah bolezni razkrije hipoksemijo s hipokapnijo, ki jo nadomesti hiperkapnija.
Mikroskopska analiza sputuma razkrije veliko število eozinofilcev, epitelija, Kurshmannove spirale (sluz, ki tvori odlitke majhnih dihalnih poti), Charcot-Leidenove kristale (kristalizirane eozinofilne encime). Med prvim pregledom in z nealergijsko astmo je priporočljivo opraviti bakteriološko preiskavo sputuma na patogeno mikrofloro in njeno občutljivost na antibiotike.
INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE
Najpomembnejša in najbolj dostopna tehnika pri diagnostiki in nadzoru obstrukcije bronhijev pri bolnikih z bronhialno astmo je vršna flowmetrija (meritev PSV) (slika 19-1). Ta študija, ki se izvaja vsak dan 2-krat na dan, omogoča diagnosticiranje bronhialne obstrukcije v zgodnjih fazah razvoja bronhialne astme, določanje reverzibilnosti bronhialne obstrukcije, oceno resnosti bolezni in stopnje bronhialne hiperreaktivnosti, napovedovanje poslabšanj, določanje poklicne bronhialne obstrukcije. astmo, oceno učinkovitosti zdravljenja in izvedbo njegove korekcije ... Vsak bolnik z bronhialno astmo mora imeti merilnik maksimalne pretoke.
Preiskava FVD: pomemben diagnostični kriterij je pomembno povečanje FEV 1 za več kot 12 % in PSV za več kot 15 % ustreznih vrednosti po inhalaciji kratkodelujočih β 2 -adrenomimetikov (salbutamol, fenoterol). Priporoča se tudi ocena bronhialne hiperreaktivnosti - provokativni testi z vdihavanjem histamina, metaholina (z blagim potekom bolezni). Standard za merjenje bronhialne reaktivnosti je odmerek ali koncentracija provocirajočega sredstva, ki povzroči 20 % zmanjšanje FEV 1. Na podlagi meritev FEV 1 in PSV ter dnevnih nihanj PSV se določijo stopnje bronhialne astme.
Rentgensko slikanje prsnega koša se izvaja predvsem za izključitev drugih bolezni dihal. Najpogosteje odkrijejo povečano zračnost pljuč, včasih hitro izginejo infiltrati.
◊ Ko se pri bolniku z napadom bronhialne astme pojavi plevritna bolečina, je rentgensko slikanje potrebno za izključitev spontanega pnevmotoraksa in pnevmomediastinuma, še posebej pri podkožnem emfizemu.
◊ V primeru kombinacije napadov astme s povišano telesno temperaturo se opravi rentgenski pregled za izključitev pljučnice.
◊ Ob prisotnosti sinusitisa je priporočljivo rentgensko slikanje sinusov za odkrivanje polipov.
Bronhoskopija se izvaja za izključitev drugih vzrokov za obstrukcijo bronhodilatatorja. Med prvim pregledom je priporočljivo oceniti celično sestavo tekočine, pridobljene med bronhoalveolarnim izpiranjem. Potreba po terapevtski bronhoskopiji in terapevtskem izpiranju bronhijev pri tej bolezni je ocenjena dvoumno.
EKG je informativen pri hudi bronhialni astmi in razkriva preobremenitev ali hipertrofijo desnega srca, motnje prevodnosti po desnem snopu Hisa. Značilna je tudi sinusna tahikardija, ki se v interiktalnem obdobju zmanjša. Supraventrikularna tahikardija je lahko stranski učinek teofilina.
POTREBNE Študije NA RAZLIČNIH STADIJAH BRONHIALNE ASTME
. korak 1 ... Splošna preiskava krvi, splošna analiza urina, študija visokotlačne funkcije z vzorcem z β 2 -adrenomimetiki, kožni provokativni testi za odkrivanje alergij, določanje splošnih in specifičnih IgE, RTG prsnega koša, analiza sputuma. Poleg tega se lahko v specializirani ustanovi za pojasnitev diagnoze opravijo provokativni testi z bronhokonstriktorji, vadbo in / ali alergeni.
. korak 2 ... Splošna preiskava krvi, splošna analiza urina, študija visokotlačne funkcije z vzorcem z β 2-adrenomimetiki, kožni provokativni testi, določitev splošnih in specifičnih IgE, rentgen prsnega koša, analiza sputuma. Zaželen je dnevni največji pretok. Poleg tega se lahko v specializirani ustanovi za pojasnitev diagnoze opravijo provokativni testi z bronhokonstriktorji, vadbo in / ali alergeni.
. Koraki 3 in 4 ... Splošni krvni test, splošna analiza urina, študija visokotlačne funkcije z vzorcem z β 2-adrenomimetiki, dnevna meritev vršnega pretoka, kožni provokativni testi, če je potrebno - določitev splošnega in specifičnega IgE, rentgen prsnega koša, analiza sputuma; v specializiranih ustanovah - študija plinske sestave krvi.
MOŽNOSTI IN POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME
Obstaja več variant (infekcijsko odvisna, dishormonalna, disovarialna, vagotonična, nevropsihična, varianta z izrazitim adrenergičnim neravnovesjem, varianta kašlja, pa tudi avtoimunska in aspirinska bronhialna astma) in posebnih oblik (poklicna, sezonska, bronhialna astma). starejši) bronhialne astme ...
MOŽNOST, ODVISNA OD INFEKTOV
Infekcijsko odvisna različica bronhialne astme je značilna predvsem za osebe, starejše od 35-40 let. Pri bolnikih s to različico poteka je bolezen hujša kot pri bolnikih z atopično astmo. Vzrok za poslabšanje bronhialne astme s to klinično in patogenetsko varianto so vnetne bolezni dihal (akutni bronhitis in poslabšanje kroničnega bronhitisa, pljučnica, tonzilitis, sinusitis, akutne respiratorne virusne okužbe itd.).
Klinična slika
Za napade astme pri takih bolnikih je značilna manjša resnost razvoja, trajajo dlje in jih β2-adrenomimetiki slabše nadzorujejo. Tudi po lajšanju napada ostanejo v pljučih težko dihanje s podaljšanim izdihom in suhim sopenjem. Simptomi bronhialne astme se pogosto kombinirajo s simptomi kroničnega bronhitisa. Pri takih bolnikih je stalen kašelj, včasih s sluzasto-gnojnim izpljunkom, telesna temperatura se dvigne na subfebrilne vrednosti. Precej pogosto se zvečer pojavi mrzlica, občutek mrzlice med lopaticami, ponoči pa potenje, predvsem v zgornjem delu hrbta, vratu in zatilju. Pri teh bolnikih se pogosto diagnosticira polipoidno-alergijski rinosinusitis. Opozoriti je treba na resnost in obstojnost obstruktivnih sprememb v ventilaciji, ki se po vdihavanju β-adrenergičnih agonistov in lajšanju napada zadušitve ne obnovijo v celoti. Pri bolnikih z infekcijsko odvisno bronhialno astmo veliko hitreje kot pri bolnikih z atopično astmo se razvijeta pljučni emfizem in cor pulmonale s CHF.
Laboratorij in instrumentalni raziskave
Rentgensko se z napredovanjem bolezni pri bolnikih pojavljajo in rastejo znaki povečane zračnosti pljuč: povečana preglednost pljučnih polj, razširitev retrosternalnega in retrokardialnega prostora, sploščenje diafragme, znaki pljučnice.
Ob prisotnosti aktivnega infekcijsko-vnetnega procesa v dihalnih organih je možna levkocitoza v ozadju hude eozinofilije v krvi, povečanje ESR, pojav CRP, povečanje vsebnosti α- in γ-globulinov v krvi. krvi, povečanje aktivnosti kisle fosfataze za več kot 50 enot / ml.
Citološka preiskava sputuma potrjuje njegov gnojni značaj s prevlado nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov v brisu, čeprav opazimo tudi eozinofilijo.
Ko bronhoskopija razkrije znake vnetja sluznice, hiperemijo, mukopurulentno naravo izločka; v bronhialnih izpiranjih med citološkim pregledom prevladujejo nevtrofilci in alveolarni makrofagi.
Nujno laboratoriju raziskave
Za ugotavljanje prisotnosti in prepoznavanje vloge okužbe v patološkem procesu so potrebne laboratorijske študije.
Določanje protiteles v krvnem serumu proti klamidiji, morakseli, mikoplazmi.
Setev iz sputuma, urina in iztrebkov glivičnih mikroorganizmov v diagnostičnih titrih.
Pozitivni kožni testi za glivične alergene.
Odkrivanje virusnih Ags v epiteliju nosne sluznice z imunofluorescenco.
Štirikratno povečanje titrov AT v serumu za viruse, bakterije in glive, če ga opazimo v dinamiki.
DISHORMONALNA (HORMONSKO-ODVISNA) MOŽNOST
Pri tej možnosti je za zdravljenje bolnikov obvezna sistemska uporaba GC, njihova odpoved ali zmanjšanje odmerka pa vodi do poslabšanja stanja.
Praviloma bolniki s hormonsko odvisnim potekom bolezni jemljejo GC, nastanek hormonske odvisnosti pa ni bistveno povezan s trajanjem dajanja in odmerkom teh zdravil. Pri bolnikih, zdravljenih z GC, je treba preveriti zaplete zdravljenja (zatiranje delovanja skorje nadledvične žleze, Itsenko-Cushingov sindrom, osteoporoza in zlomi kosti, hipertenzija, zvišana koncentracija glukoze v krvi, razjede na želodcu in dvanajstniku, miopatija, duševni spremembe).
Hormonska odvisnost je lahko posledica pomanjkanja HA in/ali odpornosti na HA.
Glukokortikoidna insuficienca pa je lahko nadledvična in ekstraadrenalna.
... ◊ Glukokortikoidna insuficienca nadledvične žleze se pojavi z zmanjšanjem sinteze kortizola v skorji nadledvične žleze, s prevlado sinteze v skorji nadledvične žleze veliko manj biološko aktivnega kortikosterona.
... ◊ Ekstraadrenalna glukokortikoidna insuficienca se pojavi s povečano vezavo kortizola na trakortin, albumin, motnjami v sistemu regulacije »hipotalamus-hipofiza-skorja nadledvične žleze«, s povečanim očistkom kortizola itd.
Odpornost na HA se lahko razvije pri bolnikih z najhujšim potekom bronhialne astme; hkrati se zmanjša sposobnost limfocitov, da se ustrezno odzovejo na kortizol.
Nujno laboratoriju raziskave
Za identifikacijo mehanizmov, ki tvorijo hormonsko odvisno varianto bronhialne astme, so potrebne laboratorijske študije.
Določanje ravni skupnih 11-hidroksikortikosteroidov in / ali kortizola v krvni plazmi.
Določanje koncentracije 17-hidroksikortikosteroidov in ketosteroidov v urinu.
Dnevni očistek kortikosteroidov.
Absorpcija kortizola v limfocitih in / ali število glukokortikoidnih receptorjev v limfocitih.
Majhen deksametazonski test.
VARIANTA OBLIKOVANJA
Disovarialna varianta bronhialne astme se praviloma kombinira z drugimi kliničnimi in patogenetičnimi različicami (najpogosteje z atopično) in se diagnosticira v primerih, ko so poslabšanja bronhialne astme povezana s fazami menstrualnega ciklusa (običajno se poslabšanja pojavljajo v predmenstrualno obdobje).
Klinična slika
Poslabšanje bronhialne astme (ponovno ali povečana pogostnost napadov astme, povečana kratka sapa, kašelj z težko ločljivim viskoznim izpljunkom itd.) pred menstruacijo pri takih bolnicah pogosto spremljajo simptomi predmenstrualne napetosti: migrena, spremembe razpoloženja, bled obraz in okončin, algomenoreja. Za to različico bronhialne astme je značilen težji in prognostično neugoden potek.
Nujno laboratoriju raziskave
Laboratorijske študije so potrebne za diagnosticiranje motenj hormonske funkcije jajčnikov pri ženskah z bronhialno astmo.
Bazalna termometrija v kombinaciji s citološkim pregledom vaginalnih brisov (kolpocitološka metoda).
Določanje vsebnosti estradiola in progesterona v krvi z radioimunsko metodo v določenih dneh menstrualnega ciklusa.
IZRAŽENO ADRENERGIČNO NERAVNOVESJE
Adrenergično neravnovesje je kršitev razmerja med β- in α-adrenergičnimi reakcijami. Poleg prevelikega odmerjanja β-adrenergičnih agonistov sta dejavnika, ki prispevata k nastanku adrenergičnega neravnovesja, hipoksemija in spremembe kislinsko-bazičnega stanja.
Klinična slika
Adrenergično neravnovesje se najpogosteje oblikuje pri bolnikih z atopično varianto bronhialne astme in ob prisotnosti virusnih in bakterijskih okužb v akutnem obdobju. Klinični podatki, ki kažejo na prisotnost adrenergičnega neravnovesja ali nagnjenost k njegovemu razvoju:
Poslabšanje ali razvoj bronhialne obstrukcije z uvedbo ali vdihavanjem β-adrenergičnega agonista;
Odsotnost ali postopno zmanjšanje učinka z uvedbo ali inhalacijo β-adrenergičnega agonista;
Dolgotrajna uporaba (parenteralno, peroralno, inhalacijsko, intranazalno) β-adrenergičnih agonistov.
Nujno laboratoriju raziskave
Najenostavnejši in najbolj dostopni diagnostični kriteriji za adrenergično neravnovesje vključujejo zmanjšanje bronhodilatacijske reakcije [glede na indikacije FEV 1, trenutne volumetrične hitrosti (MFV) vdiha, MFV in največjega prezračevanja pljuč] kot odgovor na vdihavanje β -adrenergični agonisti ali paradoksalna reakcija (povečanje obstrukcije bronhijev za več kot 20 % po inhalaciji β-adrenergičnega agonista).
HOLINERGIČNA (VAGOTONIČNA) MOŽNOST
Ta različica poteka bronhialne astme je povezana z moteno presnovo acetilholina in povečano aktivnostjo parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema.
Klinična slika
Za holinergično varianto so značilne naslednje značilnosti klinične slike.
Pojavlja se predvsem pri starejših.
Nastane nekaj let po bolezni bronhialne astme.
Vodilni klinični simptom je kratka sapa ne le med vadbo, ampak tudi v mirovanju.
Najbolj presenetljiva klinična manifestacija holinergične različice poteka bronhialne astme je produktiven kašelj z izločanjem velike količine sluzastega, penastega izpljunka (300-500 ml ali več na dan), kar je dalo razlog za imenovanje te različice bronhialna astma "mokra astma".
Hitro nastopi bronhospazem pod vplivom telesne dejavnosti, hladnega zraka, ostrega vonja.
Kršitev bronhialne prehodnosti na ravni srednjih in velikih bronhijev, ki se kaže z obilico suhega sopenja po celotni površini pljuč.
Manifestacije hipervagotonije so nočni napadi zadušitve in kašljanja, povečano znojenje, hiperhidroza dlani, sinusna bradikardija, aritmije, arterijska hipotenzija, pogosta kombinacija bronhialne astme s peptično ulkusno boleznijo.
ŽIVČNO-MENTALNA MOŽNOST
Ta klinična in patogenetska varianta bronhialne astme je diagnosticirana v primerih, ko nevropsihični dejavniki prispevajo k provokaciji in fiksaciji simptomov astme, spremembe v delovanju živčnega sistema pa postanejo mehanizmi patogeneze bronhialne astme. Pri nekaterih bolnikih je bronhialna astma nekakšna patološka prilagoditev bolnika na okolje in reševanje socialnih problemov.
Znane so naslednje klinične različice nevropsihične bronhialne astme.
Nevrastenična varianta se razvije v ozadju nizke samozavesti, pretiranih zahtev do sebe in boleče zavesti lastne neustreznosti, pred katero "ščiti" napad bronhialne astme.
Histerična varianta se lahko razvije v ozadju povečane ravni pacientovih zahtevkov do pomembnih oseb mikrosocialnega okolja (družina, proizvodna ekipa itd.). V tem primeru bolnik s pomočjo napada bronhialne astme poskuša doseči zadovoljstvo svojih želja.
Psihastenično različico poteka bronhialne astme odlikuje povečana anksioznost, odvisnost od pomembnih oseb mikrosocialnega okolja in nizka sposobnost samostojnih odločitev. "Pogojna prijetnost" napada je v tem, da bolnika "razbremeni" potrebe po odgovorni odločitvi.
Mehanizem napadov shunt razbremeni nevrotično konfrontacijo družinskih članov in je med napadom deležen pozornosti in skrbi iz pomembnega okolja.
Diagnostika nevropsihične variante temelji na anamnestičnih in testnih podatkih, pridobljenih z izpolnjevanjem posebnih vprašalnikov in vprašalnikov.
AVTOIMUNSKA ASTMA
Avtoimunska astma se pojavi kot posledica preobčutljivosti bolnikov na Ar pljučnega tkiva in se pojavi pri 0,5-1% bolnikov z bronhialno astmo. Verjetno je razvoj te klinične in patogenetske variante posledica alergijskih reakcij tipov III in IV po klasifikaciji Coombs in Gell (1975).
Glavna diagnostična merila za avtoimunsko astmo so:
Hud, nenehno ponavljajoč se potek;
Oblikovanje GC-odvisnosti in GC-rezistence pri bolnikih;
Odkrivanje protipulmonalnih protiteles, povečanje koncentracije CEC in aktivnosti kisle fosfataze v krvnem serumu.
Avtoimunska bronhialna astma je redka, a najhujša različica poteka bronhialne astme.
"ASPIRALNA" BRONHIALNA ASTMA
Izvor aspirinske različice bronhialne astme je povezan s kršitvijo presnove arahidonske kisline in povečanjem proizvodnje levkotrienov. V tem primeru se oblikuje tako imenovana aspirinska triada, vključno z bronhialno astmo, nosno polipozo (paranazalni sinusi), intoleranco za acetilsalicilno kislino in druga nesteroidna protivnetna zdravila. Prisotnost aspirinske triade opazimo pri 4,2% bolnikov z bronhialno astmo. V nekaterih primerih ena od komponent triade - nosna polipoza - ni zaznana. Možna je preobčutljivost na nalezljive ali neinfekcijske alergene. Pomembni so podatki iz anamneze o razvoju napada zadušitve po jemanju acetilsalicilne kisline in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. V pogojih specializiranih ustanov se ti bolniki testirajo z acetilsalicilno kislino z oceno dinamike FEV 1.
POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME
. Bronhialni astma pri starejši... Pri starejših bolnikih sta tako diagnoza bronhialne astme kot ocena resnosti njenega poteka težavna zaradi velikega števila sočasnih bolezni, na primer kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pljučnega emfizema, koronarne arterijske bolezni z znaki odpovedi levega prekata. Poleg tega se s starostjo zmanjša število β 2 -adrenergičnih receptorjev v bronhih, zato je uporaba β-adrenergičnih agonistov pri starejših manj učinkovita.
. Profesionalni bronhialni astma predstavlja povprečno 2 % vseh primerov te bolezni. Znanih je več kot 200 snovi, ki se uporabljajo v proizvodnji (od visoko aktivnih nizkomolekularnih spojin, na primer izocianatov, do znanih imunogenov, kot so platinske soli, rastlinski kompleksi in živalski proizvodi), ki prispevajo k pojavu bronhialne astme. Poklicna astma je lahko alergična ali nealergijska. Pomemben diagnostični kriterij je odsotnost simptomov bolezni pred začetkom te poklicne dejavnosti, potrjena povezava med pojavom na delovnem mestu in njihovim izginotjem po zapustitvi. Diagnozo potrjujejo rezultati meritev PSV pri delu in zunaj delovnega mesta, specifični provokativni testi. Poklicno astmo je treba diagnosticirati čim prej in prekiniti stik s povzročiteljem škode.
. Sezonsko bronhialni astma običajno povezana s sezonskim alergijskim rinitisom. V obdobju med letnimi časi, ko pride do poslabšanja, so lahko manifestacije bronhialne astme popolnoma odsotne.
. Kašljav možnost bronhialni astma: suh paroksizmalni kašelj je glavni in včasih edini simptom bolezni. Pogosto se pojavi ponoči in ga običajno ne spremlja piskanje.
ASTMATSKI STATUS
Statusna astma (življenjsko nevarno poslabšanje) je astmatični napad, nenavadne resnosti za tega bolnika, odporen na običajno bronhodilatatorno terapijo za tega bolnika. Astmatični status se razume tudi kot hudo poslabšanje bronhialne astme, ki zahteva zdravstveno oskrbo v bolnišničnem okolju. Eden od razlogov za razvoj astmatičnega statusa je lahko blokada β 2 -adrenergičnih receptorjev zaradi prevelikega odmerjanja β 2 -adrenergičnih agonistov.
Razvoju astmatičnega statusa lahko olajšajo nedostopnost stalne zdravstvene oskrbe, pomanjkanje objektivnega spremljanja stanja, vključno s peak flowmetrijo, nezmožnost pacienta samokontrole, neustrezno predhodno zdravljenje (običajno odsotnost osnovne terapije) , hud napad bronhialne astme, ki ga poslabšajo sočasne bolezni.
Za astmatični status je klinično značilna izrazita ekspiratorna dispneja, anksioznost do strahu pred smrtjo. Bolnik zavzame prisilni položaj s trupom, nagnjenim naprej in naslonjenim na roke (ramena so dvignjena). Pri dihanju sodelujejo mišice ramenskega obroča, prsne in trebušne mišice. Trajanje izdiha se močno podaljša, sliši se suho piskanje in hripanje, z napredovanjem se dihanje oslabi do "nemih pljuč" (ob avskultaciji ni dihalnih zvokov), kar odraža skrajno stopnjo bronhialne obstrukcije.
ZAPLETI
Pnevmotoraks, pnevmomediastinum, pljučni emfizem, odpoved dihanja, cor pulmonale.
DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA
Diagnozo bronhialne astme je treba izključiti, če pri spremljanju parametrov zunanjega dihanja ni ugotovljenih kršitev bronhialne prehodnosti, ni dnevnih nihanj PSV, bronhialne hiperreaktivnosti in napadov kašlja.
V prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma se izvede diferencialna diagnoza med glavnimi nozološkimi oblikami, za katere je ta sindrom značilen (tabela 19-2).
Tabela 19-2. Diferencialna diagnostična merila za bronhialno astmo, kronični bronhitis in pljučni emfizem
. Znaki | . Bronhialni astma | . KOPB | . Emfizem pljuča |
Starost ob nastopu bolezni | Pogosto mlajši od 40 let | Pogosto starejši od 40 let | Pogosto starejši od 40 let |
Zgodovina kajenja | Ni potrebno | Značilno | Značilno |
Narava simptomov | Epizodično ali vztrajno | Epizode poslabšanja, progresivne | Napreduje |
Izcedek sputuma | Malo ali zmerno | Konstantno v različnih količinah | Malo ali zmerno |
Prisotnost atopije | |||
Zunanji sprožilci | |||
FEV 1, FEV 1 / FVC (prisilna vitalna kapaciteta pljuč) | Norma ali zmanjšana | ||
hiperreaktivnost dihalnih poti (metaholin, histaminski testi) | Včasih je možno |
||
Skupna zmogljivost pljuč | Norma ali rahlo povečana | Norma ali rahlo povečana | Močno zmanjšana |
Difuzijska zmogljivost pljuč | Norma ali rahlo povečana | Norma ali rahlo povečana | Močno zmanjšana |
Spremenljivka | |||
Dedna nagnjenost k alergijskim boleznim | Ni tipično | Ni tipično |
|
Kombinacija z zunajpljučnimi manifestacijami alergij | Ni tipično | Ni tipično |
|
Krvna eozinofilija | Ni tipično | Ni tipično |
|
Eozinofilija sputuma | Ni tipično | Ni tipično |
Pri izvajanju diferencialne diagnoze bronhoobstruktivnih stanj se je treba spomniti, da lahko bronhospazem in kašelj povzročijo nekatere kemikalije, vključno z zdravili: nesteroidna protivnetna zdravila (najpogosteje acetilsalicilna kislina), sulfiti (vsebujejo jih na primer čips, kozice, suho sadje, pivo, vina, pa tudi metoklopramid, injekcijske oblike epinefrina, lidokaina), β-blokatorji (vključno s kapljicami za oko), tartrazin (rumeno barvilo za hrano), zaviralci ACE. Kašelj, ki ga povzročajo zaviralci ACE, običajno suh, slabo nadzorovan z antitusiki, β-adrenomimetiki in inhalirano HA, po ukinitvi zaviralcev ACE popolnoma izgine.
Bronhospazem lahko sproži tudi gastroezofagealni refluks. Racionalno zdravljenje slednjega spremlja odprava napadov ekspiratorne dispneje.
Simptomi, podobni bronhialni astmi, se pojavijo pri disfunkciji glasilk ("psevdoastma"). V teh primerih se je treba posvetovati z otorinolaringologom in foniatrom.
Če se pri rentgenskem slikanju prsnega koša pri bolnikih z bronhialno astmo odkrijejo infiltrati, je treba opraviti diferencialno diagnozo s tipičnimi in atipičnimi okužbami, alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pljučnimi eozinofilnimi infiltrati različnih etiologij, alergijsko granulomatozo v kombinaciji z angiostritisom (Churgstritis).
ZDRAVLJENJE
Bronhialna astma je neozdravljiva bolezen. Glavni cilj terapije je ohranjanje normalne kakovosti življenja, vključno s telesno aktivnostjo.
TAKTIKA ZDRAVLJENJA
Cilji zdravljenja:
Doseganje in ohranjanje nadzora nad simptomi bolezni;
Preprečevanje poslabšanja bolezni;
Ohranjanje pljučne funkcije čim bližje normalnim vrednostim;
Ohranjanje normalne ravni aktivnosti, vključno s telesno;
Odprava stranskih učinkov zdravil proti astmi;
Preprečevanje razvoja nepopravljive bronhialne obstrukcije;
Preprečevanje umrljivosti zaradi astme.
Obvladovanje bronhialne astme je pri večini bolnikov mogoče doseči na naslednji način:
Minimalna resnost (v idealnem primeru brez) kroničnih simptomov, vključno z nočnimi;
Minimalna (redka) poslabšanja;
Ni potrebe po reševalnem vozilu in nujni oskrbi;
Minimalna potreba (v idealnem primeru ne) za uporabo β-adrenergičnih agonistov (po potrebi);
Brez omejitev dejavnosti, vključno s fizičnimi;
Dnevna nihanja PSV so manjša od 20 %;
Normalne (blizu normalnih) vrednosti PSV;
Minimalna resnost (ali odsotnost) neželenih učinkov zdravil.
Zdravljenje bolnikov z bronhialno astmo vključuje šest glavnih komponent.
1. Izobraževanje pacientov za oblikovanje partnerstev v procesu njihovega vodenja.
2. Ocenjevanje in spremljanje resnosti bolezni, tako z beleženjem simptomov kot, če je mogoče, z merjenjem pljučne funkcije; za bolnike z zmernim in hudim potekom je dnevna meritev največjega pretoka optimalna.
3. Odprava izpostavljenosti dejavnikom tveganja.
4. Razvoj individualnih načrtov zdravljenja z zdravili za dolgoročno vodenje bolnika (ob upoštevanju resnosti bolezni in razpoložljivosti zdravil proti astmi).
5. Razvoj individualnih načrtov za lajšanje poslabšanj.
6. Zagotavljanje rednega spremljanja spremljanja.
IZOBRAŽEVALNI PROGRAMI
Osnova izobraževalnega sistema bolnikov v pulmologiji je šola za astmo. Po posebej razvitih programih se bolnikom v dostopni obliki razloži bistvo bolezni, metode preprečevanja napadov (odprava učinkov sprožilcev, preventivna uporaba zdravil). Pri izvajanju izobraževalnih programov se šteje, da je obvezno učiti bolnika, da samostojno vodi potek bronhialne astme v različnih situacijah, razvije pisni načrt za izhod iz hudega napada, zagotovi dostopnost do zdravstvenega strokovno, naučite uporabljati merilnik največjega pretoka doma in vzdrževati dnevno krivuljo PSV ter pravilno uporabljati inhalatorje z odmerjanjem. Šole za astmo so najbolj učinkovite med ženskami, nekadilci in bolniki z visokim socialno-ekonomskim statusom.
MEDICINSKA TERAPIJA
Glede na patogenezo bronhialne astme se za zdravljenje uporabljajo bronhodilatatorji (β2-adrenomimetiki, m-antiholinergiki, ksantini) in protivnetna zdravila proti astmi (GC, stabilizatorji membran mastocitov in zaviralci levkotrienov).
PROTIVVNETNA ANTISTMIČNA ZDRAVILA (BAZNA TERAPIJA)
. GK: terapevtski učinek zdravil je povezan predvsem z njihovo sposobnostjo povečanja števila β2-adrenoreceptorjev v bronhih, zaviranja razvoja takojšnje alergijske reakcije, zmanjšanja resnosti lokalnega vnetja, edema bronhialne sluznice in sekretorne aktivnosti bronhialnih žlez, izboljšajo mukociliarni transport, zmanjšajo bronhialno reaktivnost ...
. ◊ Vdihavanje GK * (beklometazon, budezonid, flutikazon), v nasprotju s sistemskimi, imajo pretežno lokalni protivnetni učinek in praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov. Odmerek zdravila je odvisen od resnosti bolezni.
* Pri jemanju zdravil v obliki dozirnih pločevink je priporočljiva uporaba distančnika (predvsem z ventilom, ki izključuje izdih v distančnik), ki prispeva k učinkovitejšemu nadzoru bronhialne astme in zmanjša resnost nekaterih stranskih učinkov (za na primer, povezano s sedimentacijo zdravil v ustni votlini, zaužitjem) ... Posebno obliko dajanja aerosola predstavlja sistem "lahkega dihanja", ki ne zahteva pritiskanja vložka, odmerek aerosola se izda kot odgovor na negativni pritisk pri vdihu bolnika. Pri uporabi pripravkov v obliki prahu z uporabo ciklohalerja, turbuhalerja ipd. se distančnik ne uporablja.
. ◊ Sistemsko GK(prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon, betametazon) se predpisuje pri hudi bronhialni astmi v minimalnih odmerkih ali po možnosti vsak drugi dan (izmenični režim). Dajemo jih intravensko ali peroralno; slednji način dajanja je boljši. Intravenska uporaba je upravičena, če peroralna uporaba ni mogoča. Imenovanje depo zdravil je dovoljeno le za hudo bolne bolnike, ki ne upoštevajo zdravniških priporočil in / ali kadar je učinkovitost drugih zdravil izčrpana. V vseh drugih primerih se je priporočljivo izogibati njihovemu imenovanju.
. Stabilizatorji membrane mastociti (kromoglična kislina in nedokromil, pa tudi zdravila v kombinaciji s kratkodelujočimi β 2-adrenomimetiki) delujejo lokalno, preprečujejo degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina iz njih; zavirajo tako takojšnjo kot zapoznelo bronhospastično reakcijo na vdihani Ag, preprečujejo razvoj bronhospazma pri vdihavanju hladnega zraka ali med fizičnim naporom. Pri dolgotrajni uporabi zmanjšajo bronhialno hiperreaktivnost, zmanjšajo pogostost in trajanje napadov bronhospazma. Učinkovitejši so v otroštvu in mladosti. Zdravila iz te skupine se ne uporabljajo za zdravljenje napada bronhialne astme.
. Antagonisti levkotrien receptorji(zafirlukast, montelukast) - nova skupina protivnetnih zdravil proti astmi. Zdravila zmanjšujejo potrebo po kratkodelujočih β 2-adrenomimetiki in so učinkovita za preprečevanje napadov bronhospazma. Uporablja se interno. Zmanjša potrebo po glukozi v krvi ("učinek varčevanja").
BRONHOLOŠKI PRIPRAVKI
Ne smemo pozabiti, da imajo vsi bronhodilatatorji pri zdravljenju bronhialne astme simptomatski učinek; pogostost njihove uporabe služi kot kazalnik učinkovitosti osnovne protivnetne terapije.
... β 2 - Adrenomimetiki kratek dejanja(salbutamol, fenoterol) se dajejo z inhalacijo, veljajo za sredstvo izbire za zaustavitev napadov (natančneje, poslabšanja) bronhialne astme. Pri vdihavanju se delovanje običajno začne v prvih 4 minutah. Zdravila se proizvajajo v obliki odmerjenih aerosolov, suhega prahu in raztopin za inhalatorje (če je potrebno, dolgotrajno vdihavanje, raztopine se inhalirajo skozi nebulator).
◊ Za dajanje zdravil se uporabljajo inhalatorji z doziranimi odmerki, inhalatorji za prašek in nebulatorji. Za pravilno uporabo inhalatorjev z doziranimi odmerki pacient potrebuje določene veščine, saj sicer le 10-15% aerosola vstopi v bronhialno drevo. Pravilna tehnika nanašanja je naslednja.
♦ Odstranite pokrovček z ustnika in dobro pretresite pločevinko.
♦ Popolnoma izdihnite.
♦ Obrnite pločevinko na glavo.
♦ Ustnik postavite pred široko odprta usta.
♦ Začnite s počasnim vdihom, hkrati pritisnite inhalator in nadaljujte z globokim vdihom do konca (vdih ne sme biti oster!).
♦ Zadržite dih vsaj 10 sekund.
♦ Po 1-2 minutah naredite drugi vdih (za 1 vdih je treba inhalator pritisniti le 1-krat).
◊ Pri uporabi sistema "lahkega dihanja" (uporablja se v nekaterih dozirnih oblikah salbutamola in beklometazona) mora bolnik odpreti pokrovček ustnika in globoko vdihniti. Ni treba pritiskati na pločevinko in usklajevati vdih.
◊ Če bolnik ne more upoštevati zgornjih priporočil, je treba namestiti distančnik (posebno plastično bučko, v katero se pred inhalacijo razprši aerosol) ali distančnik z ventilom - aerosolno komoro, iz katere bolnik inhalira zdravilo. uporabljeno (slika 19-2). Pravilna tehnika uporabe distančnika je naslednja.
♦ Odstranite pokrovček z inhalatorja in ga pretresite, nato vstavite inhalator v posebno odprtino naprave.
♦ Vstavite ustnik v usta.
♦ Pritisnite pločevinko, da prejmete odmerek zdravila.
♦ Počasi in globoko vdihnite.
♦ Zadržite dih za 10 sekund in nato izdihnite v ustnik.
♦ Ponovno vdihnite, ne da bi pritiskali na pločevinko.
♦ Napravo odmaknite od ust.
♦ Počakajte 30 sekund, preden vzamete naslednji odmerek za inhalacijo.
riž. 19-2. Distančnik. 1 - ustnik; 2 - inhalator; 3 - luknja za inhalator; 4 - ohišje distančnika.
... β 2 - Adrenomimetiki dolga dejanja uporablja se za inhalacijo (salmeterol, formoterol) ali peroralno (odmerne oblike salbutamola s počasnim sproščanjem). Trajanje njihovega delovanja je približno 12 ur.Zdravila povzročajo razširitev bronhijev, povečan mukociliarni očistek in tudi zavirajo sproščanje snovi, ki povzročajo bronhospazem (na primer histamin). β2-adrenomimetiki so učinkoviti pri preprečevanju napadov astme, zlasti ponoči. Pogosto se uporabljajo v kombinaciji s protivnetnimi zdravili proti astmi.
M- Holinoblokatorji(ipratropijev bromid) po vdihavanju deluje 20-40 minut. Način dajanja je inhalacija iz balona ali skozi distančnik. Posebno izdelane raztopine se vdihavajo skozi nebulator.
. Kombinirano bronhodilatatorji droge ki vsebuje β2-adrenomimetik in m-antiholinergik (raztopina za balon in nebulator).
. Droge teofilina kratek dejanja(teofilin, aminofilin) kot bronhodilatatorji so manj učinkoviti kot inhalacijski β 2-adrenomimetiki. Pogosto povzročajo hude neželene učinke, ki se jim lahko izognemo s predpisovanjem optimalnega odmerka in nadzorovanjem koncentracije teofilina v krvi. Če bolnik že jemlje dolgodelujoče pripravke teofilina, je intravensko dajanje aminofilina možno šele po določitvi koncentracije teofilina v krvni plazmi!
. Droge teofilina podaljšano dejanja uporablja interno. Metilksantini povzročajo bronhialno ekspanzijo, zavirajo sproščanje vnetnih mediatorjev iz mastocitov, monocitov, eozinofilcev in nevtrofilcev. Zaradi dolgotrajnega učinka zdravila zmanjšujejo pogostost nočnih napadov, upočasnjujejo zgodnjo in pozno fazo astmatičnega odziva na izpostavljenost alergenu. Zdravila s teofilinom lahko povzročijo resne neželene učinke, zlasti pri starejših bolnikih; zdravljenje je priporočljivo izvajati pod nadzorom vsebnosti teofilina v krvi.
OPTIMIZACIJSKA ANTIASTMATSKA TERAPIJA
Za racionalno organizacijo zdravljenja proti astmi so bile razvite metode njegove optimizacije, ki jih lahko opišemo v obliki blokov.
. Blokiraj 1 ... Prvi obisk pacienta pri zdravniku, ocena resnosti bronhialne astme [čeprav jo je v tej fazi težko natančno ugotoviti, saj so potrebni natančni podatki o nihanjih PSV (po domačih meritvah največjega pretoka med tednom) in resnost kliničnih simptomov], določitev taktike vodenja pacienta. Če bolnik potrebuje nujno pomoč, ga je bolje hospitalizirati. Nujno je treba upoštevati količino predhodne terapije in jo nadaljevati v skladu s stopnjo resnosti. Če se stanje med zdravljenjem ali neustreznim predhodnim zdravljenjem poslabša, se lahko priporoči dodaten vnos kratkodelujočih β 2-adrenomimetikov. Za bolnikovo stanje določite uvodno tedensko obdobje opazovanja. Če ima bolnik domnevno blago ali zmerno bronhialno astmo in ni treba takoj predpisati celotnega zdravljenja, je treba bolnika opazovati 2 tedna. Spremljanje bolnikovega stanja vključuje izpolnjevanje dnevnika kliničnih simptomov s strani bolnika in registracijo indikatorjev PSV v večernih in jutranjih urah.
. Blokiraj 2 ... Obisk zdravnika 1 teden po prvem obisku. Ugotavljanje resnosti astme in izbira ustreznega zdravljenja.
. Blokiraj 3 ... Dvotedensko obdobje spremljanja med terapijo. Pacient, tako kot v uvodnem obdobju, izpolni dnevnik kliničnih simptomov in beleži vrednosti PSV z merilnikom vršnega pretoka.
. Blokiraj 4 ... Ocena učinkovitosti terapije. Obisk zdravnika po 2 tednih v ozadju zdravljenja.
TERAPIJA Z ZDRAVILAMI GLEDE NA STADIJE BRONHIALNE ASTME
Načela zdravljenja bronhialne astme temeljijo na postopnem pristopu, ki je v svetu priznan že od leta 1995. Cilj tega pristopa je doseči čim bolj popoln nadzor nad manifestacijami bronhialne astme z uporabo najmanjše količine zdravil. Število in pogostost vnosa zdravil se povečujeta (stopa navzgor) s poslabšanjem poteka bolezni in zmanjšujeta (stopa navzdol) z učinkovitostjo terapije. Hkrati se je treba izogniti ali preprečiti vpliv sprožilnih dejavnikov.
. korak 1 ... Zdravljenje intermitentne bronhialne astme vključuje profilaktični vnos (če je potrebno) zdravil pred vadbo (inhalacijski kratkodelujoči β2-adrenomimetiki, nedokromil, njihova kombinirana zdravila). Namesto inhalacijskih β 2 -adrenomimetikov se lahko predpišejo m-antiholinergiki ali kratkodelujoči teofilinski pripravki, vendar se njihovo delovanje začne kasneje in pogosto povzročajo neželene učinke. Z intermitentnim potekom je možno izvajati specifično imunoterapijo z alergeni, vendar le specialisti, alergologi.
. korak 2 ... Pri vztrajnem poteku bronhialne astme je potreben dnevni dolgotrajen profilaktični vnos zdravil. Predpišite inhalirano HA v odmerku 200-500 mcg / dan (na osnovi beklometazona), nedokromila ali pripravke teofilina s podaljšanim sproščanjem. Po potrebi se še naprej uporabljajo inhalacijski kratkodelujoči β 2-adrenomimetiki (ob ustreznem osnovnem zdravljenju se mora potreba zmanjšati, dokler se ne prekinejo).
... ◊ Če se v ozadju zdravljenja z inhalacijskimi GC (hkrati je zdravnik prepričan, da bolnik pravilno vdihuje) pogostost simptomov ne zmanjša, je treba odmerek zdravila povečati na 750-800 μg / dan ali poleg GC (v odmerku najmanj 500 μg) ponoči (zlasti za preprečevanje nočnih napadov) predpisati bronhodilatatorje s podaljšanim delovanjem.
... ◊ Če s pomočjo predpisanih zdravil ni mogoče doseči obvladovanja manifestacij bronhialne astme (pogosteje se pojavijo simptomi bolezni, poveča se potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih ali zmanjšajo vrednosti PEF), je treba zdravljenje začeti po faza 3.
. korak 3 ... Vsakodnevna uporaba protivnetnih zdravil proti astmi. Predpisati inhalirano HA pri 800-2000 mcg / dan (na osnovi beklometazona); priporočljiva je uporaba inhalatorja z distančnikom. Dodatno lahko predpišete dolgodelujoče bronhodilatatorje, zlasti za preprečevanje nočnih napadov, na primer peroralne in inhalacijske dolgodelujoče β 2-adrenomimetike, dolgodelujoče pripravke teofilina (pod nadzorom koncentracije teofilina v krvi; terapevtska koncentracija je 5-15 μg / ml). Simptome je mogoče lajšati s kratkodelujočimi β2-adrenomimetiki. Pri hujših poslabšanjih se izvede potek zdravljenja s peroralnim GC. Če manifestacij bronhialne astme ni mogoče nadzorovati (simptomi bolezni se pojavljajo pogosteje, potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih se poveča ali se vrednosti PSV zmanjšajo), je treba zdravljenje začeti po 4.
. korak 4 ... S hudim potekom bronhialne astme je ni mogoče popolnoma nadzorovati. Cilj zdravljenja je doseči največje možne rezultate: najmanjše število simptomov, minimalna potreba po kratkodelujočih β2-adrenomimetikih, najboljše možne vrednosti PSV in njihova minimalna razširjenost, najmanjše število stranskih učinkov zdravil. . Običajno se uporablja več zdravil: inhalirana HA v velikih odmerkih (800-2000 mcg / dan v smislu beklometazona), HA v notranjosti neprekinjeno ali v dolgih tečajih, dolgodelujoči bronhodilatatorji. Predpišete lahko m-antiholinergike (ipratropijev bromid) ali njihovo kombinacijo z β2-adrenomimetikom. Kratkodelujoče inhalacijske β2-adrenomimetike lahko po potrebi uporabljamo za lajšanje simptomov, vendar ne pogosteje 3-4 krat na dan.
. korak gor(poslabšanje). Preidejo v naslednjo stopnjo, če je zdravljenje v tej fazi neučinkovito. Vendar je treba upoštevati, ali bolnik pravilno jemlje predpisana zdravila in ali ima stik z alergeni in drugimi provokacijskimi dejavniki.
. korak pot navzdol(izboljšava). Zmanjšanje intenzivnosti vzdrževalne terapije je možno, če se bolnikovo stanje stabilizira vsaj 3 mesece. Količina terapije je treba postopoma zmanjševati. Prehod v nižjo stopnjo se izvaja pod nadzorom kliničnih manifestacij in FVD.
Zgornjo osnovno terapijo je treba spremljati s skrbno izvedenimi eliminacijskimi ukrepi in dopolnjevati z drugimi zdravili in nefarmakološkimi metodami zdravljenja, ob upoštevanju klinične in patogenetske variante poteka astme.
Bolniki z nalezljivo odvisno astmo potrebujejo sanacijo žarišč okužbe, mukolitično terapijo, baroterapijo, akupunkturo.
Bolnikom z avtoimunskimi spremembami poleg HA lahko predpišemo tudi citostatike.
Bolniki s hormonsko odvisno astmo potrebujejo individualne režime za uporabo GC in nadzor nad možnostjo zapletov zdravljenja.
Bolnicam z disovarialnimi spremembami lahko predpišemo (po posvetovanju z ginekologom) sintetične progestine.
Bolnikom z izrazito nevropsihično varianto poteka bronhialne astme so prikazane psihoterapevtske metode zdravljenja.
V prisotnosti adrenergičnega neravnovesja so GC učinkoviti.
Bolnikom z izrazito holinergično varianto je prikazano antiholinergično zdravilo ipratropijev bromid.
Bolniki z bronhialno astmo zaradi fizičnega napora potrebujejo metode vadbene terapije, antilevkotrienska zdravila.
Za vse bolnike z bronhialno astmo so potrebne različne metode psihoterapevtskega zdravljenja, psihološka podpora. Poleg tega so vsem bolnikom (če ni individualne nestrpnosti) predpisani multivitaminski pripravki. Ko poslabšanje mine in med remisijo bronhialne astme, se priporoča vadbena terapija in masaža.
Posebno pozornost je treba posvetiti poučevanju bolnikov s pravili eliminacijske terapije, inhalacijskimi tehnikami, individualno meritvijo največjega pretoka in spremljanjem njihovega stanja.
NAČELA ZDRAVLJENJA EKSCERACIJ BRONHIALNE ASTME
Poslabšanje bronhialne astme - epizode progresivnega povečanja pogostnosti napadov zadušitve izdiha, kratke sape, kašlja, sopenja, občutka kratke sape in stiskanja prsnega koša ali kombinacija teh simptomov, ki trajajo od nekaj ur do nekaj tednov oz. več. Huda poslabšanja, včasih usodna, so običajno povezana z zdravnikovo podcenjevanjem resnosti bolnikovega stanja, napačno taktiko ob nastopu poslabšanja. Načela zdravljenja poslabšanj so naslednja.
Bolnik z bronhialno astmo mora poznati zgodnje znake poslabšanja bolezni in jih začeti ustaviti sam.
Optimalna pot dajanja zdravila je inhalacija z uporabo nebulizatorjev.
Zdravila izbire za hitro lajšanje bronhialne obstrukcije so inhalacijski kratkodelujoči β 2-adrenomimetiki.
Z neučinkovitostjo inhaliranih β2-adrenomimetikov, pa tudi s hudimi poslabšanji, se sistemski GC uporabljajo peroralno ali intravensko.
Za zmanjšanje hipoksemije se izvaja kisikova terapija.
Učinkovitost terapije se določi s spirometrijo in/ali peak flowmetrijo s spremembami FEV 1 ali PSV.
ZDRAVLJENJE ASMATSKEGA STANJA
Potrebno je pregledati FVD vsakih 15-30 minut (vsaj), PSV in pulz kisika. Merila za hospitalizacijo so podana v tabeli. 19-3. Popolno stabilizacijo bolnikovega stanja je mogoče doseči v 4 urah intenzivne nege v urgentnem oddelku, če v tem obdobju ni doseženo, se spremljanje nadaljuje 12-24 ur ali hospitalizira na splošnem oddelku ali enoti za intenzivno nego ( s hipoksemijo in hiperkapnijo, znaki utrujenosti dihalnih mišic).
Tabela 19-3. Merila spirometrije za hospitalizacijo bolnika z bronhialno astmo
Država | Indikacije Za hospitalizacije |
Začetni pregled | Neuspeh pri izvajanju spirometrije OFV 1 ‹0,60 l |
Začela se je meritev največjega pretoka in odziv na zdravljenje | Pomanjkanje učinka bronhodilatatorjev in PSV <60 l / min Povečanje PSV po zdravljenju ‹16 % Zvišanje FEV 1 <150 ml po subkutanem dajanju bronhodilatatorjev FEV 1 ‹30 % pravilnih vrednosti in ne > 40 % zahtevanih vrednosti po zdravljenju več kot 4 ure |
Največja flowmetrija in odziv na zdravljenje | PSV <100 l/min na začetku in <300 l/min po zdravljenju FEV 1 <0,61 L na začetku in <1,6 L po celotnem poteku zdravljenja Zvišanje FEV 1 <400 ml po uporabi bronhodilatatorjev Zmanjšanje PSV za 15 % po začetni pozitivni reakciji na bronhodilatatorje |
V primeru astmatičnega statusa se praviloma najprej najprej izvede inhalacija β2-adrenomimetikov (če ni podatkov o prevelikem odmerjanju), je možno v kombinaciji z m-holinobokatorjem in bolje z nebulatorjem. Za večino bolnikov s hudimi epileptičnimi napadi je indicirano dodajanje GC. Vdihavanje β 2 -adrenomimetikov skozi nebulatorje v kombinaciji s sistemskimi GC praviloma lajša napad v 1 uri, v primeru hudega napada je potrebna kisikova terapija. Bolnik ostane v bolnišnici, dokler nočni napadi ne izginejo in se subjektivna potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih zmanjša na 3-4 vdihe na dan.
GC se predpisuje peroralno ali intravensko, na primer metilprednizolon 60-125 mg intravensko vsakih 6-8 ur ali prednizolon 30-60 mg peroralno vsakih 6 ur.Učinek zdravil z obema načinoma dajanja se razvije po 4-8 urah; trajanje sprejema se določi individualno.
... β 2 - Kratkodelujoči adrenergični agonisti (če ni anamnestičnih podatkov o prevelikem odmerjanju) se uporabljajo v obliki ponavljajočih se vdihov v resnem stanju bolnika v obliki dozirnih pločevink z distančniki ali podaljšano (72-96 ur) inhalacija z nebulatorjem (7-krat učinkovitejša od inhalacije iz pločevinke, varne za odrasle in otroke).
Uporabite lahko kombinacijo β2-adrenomimetika (salbutamol, fenoterol) z m-antiholinergikom (ipratropijev bromid).
Vloga metilksantinov pri nujni oskrbi je omejena, saj so manj učinkoviti kot β2-adrenomimetiki, so kontraindicirani pri starejših bolnikih, poleg tega pa je treba spremljati njihovo koncentracijo v krvi.
Če se stanje ni izboljšalo, vendar ni potrebe po mehanskem prezračevanju, je indicirano vdihavanje mešanice kisika in helija (povzroča zmanjšanje odpornosti na plinske tokove v dihalnih poteh, turbulentni tokovi v malih bronhih postanejo laminarni), uvedba magnezijevega sulfata intravensko, asistirana neinvazivna ventilacija. Premestitev bolnika z astmatičnim statusom na mehansko ventilacijo se iz zdravstvenih razlogov izvaja v kakršnih koli pogojih (izven bolnišnice, na urgenci, na splošnem oddelku ali enoti za intenzivno nego). Postopek izvaja anesteziolog ali reanimator. Namen mehanske ventilacije pri bronhialni astmi je ohranjanje oksigenacije, normalizacija pH krvi in preprečevanje jatrogenih zapletov. V nekaterih primerih je za mehansko prezračevanje pljuč potrebna intravenska infuzija raztopine natrijevega bikarbonata.
BRONHIALNA ASTMA IN NOSEČNOST
V povprečju 1 od 100 nosečnic zboli za bronhialno astmo, pri 1 od 500 nosečnic pa ima hud potek, ki ogroža življenje ženske in ploda. Potek bronhialne astme med nosečnostjo je zelo spremenljiv. Nosečnost pri bolnicah z blagim potekom bolezni lahko izboljša stanje, v hujših primerih pa se običajno poslabša. Povečanje napadov je pogosteje opaženo ob koncu drugega trimesečja nosečnosti, med porodom se redko pojavijo hudi napadi. V 3 mesecih po porodu se narava poteka bronhialne astme vrne na začetno prenatalno raven. Spremembe v poteku bolezni pri ponavljajočih se nosečnostih so enake kot pri prvi. Prej je veljalo, da bronhialna astma 2-krat pogosteje povzroči zaplete nosečnosti (gestoza, poporodna krvavitev), pred kratkim pa je bilo dokazano, da se z ustreznim zdravniškim nadzorom verjetnost njihovega razvoja ne poveča. Vendar je pri teh ženskah večja verjetnost, da imajo otroke z nizko telesno težo, pogostejša pa je tudi potreba po kirurškem porodu. Pri predpisovanju zdravil proti astmi nosečnicam je treba vedno upoštevati možnost njihovega vpliva na plod, vendar je večina sodobnih inhalacijskih zdravil proti astmi v tem pogledu varna (tabela 19-4). V ameriški FDA * razvil smernico, po kateri so vsa zdravila razdeljena v 5 skupin (A-D, X) glede na stopnjo nevarnosti uporabe med nosečnostjo * .
* Po klasifikaciji FDA (Food and Drug Administration, Committee on Control of Medicines and Food Addives, ZDA) so zdravila glede na stopnjo nevarnosti (teratogenosti) za razvoj ploda razdeljena v kategorije A, B, C, D, X. Kategorija A (na primer kalijev klorid) in B (na primer insulin): škodljivi učinki na plod niso bili ugotovljeni niti v poskusih na živalih niti v klinični praksi; kategorija C (npr. izoniazid): škodljivi učinki na plod so bili ugotovljeni v poskusih na živalih, ne pa tudi v klinični praksi; kategorija D (na primer diazepam): obstaja potencialno teratogeno tveganje, vendar učinek zdravil na nosečnico običajno odtehta to tveganje; kategorija X (na primer izotretinoin): zdravilo je vsekakor kontraindicirano v nosečnosti in če želite zanositi.
Med bolniki, ki so indicirani za operacije z inhalacijsko anestezijo, povprečno 3,5 % trpi za bronhialno astmo. Pri teh bolnikih so zapleti bolj verjetni med operacijo in po njej, zato je izjemno pomembno oceniti resnost in nadzor nad potekom bronhialne astme, oceniti tveganje anestezije in tovrstnega kirurškega posega ter predoperativno pripravo. Upoštevati je treba naslednje dejavnike.
Akutna obstrukcija dihalnih poti povzroča motnje prezračevanja in perfuzije, povečuje hipoksemijo in hiperkapnijo.
Endotrahealna intubacija lahko izzove bronhospazem.
Zdravila, ki se uporabljajo med operacijo (na primer morfij, trimeperidin), lahko izzovejo bronhospazem.
Huda bronhialna obstrukcija v kombinaciji s sindromom pooperativne bolečine lahko moti proces kašljanja in vodi do razvoja atelektaze in bolnišnične pljučnice.
Za preprečevanje poslabšanja bronhialne astme pri bolnikih s stabilnim stanjem z rednim vdihavanjem HA je priporočljivo predpisati prednizolon v odmerku 40 mg / dan peroralno 2 dni pred operacijo in ta odmerek dati zjutraj na dan. operacije. Pri hudi bronhialni astmi je treba bolnika nekaj dni pred operacijo hospitalizirati, da se stabilizira FVD (intravenska uporaba HA). Poleg tega je treba upoštevati, da pri bolnikih, ki so prejemali sistemsko GC 6 mesecev ali več, obstaja veliko tveganje za insuficienco nadledvične žleze in hipofize kot odziv na kirurški stres, zato jim je prikazano profilaktično dajanje 100 mg hidrokortizona. intravensko pred, med in po operaciji.
NAPOVED
Napoved poteka bronhialne astme je odvisna od pravočasnosti njenega odkrivanja, stopnje izobrazbe bolnika in njegove sposobnosti samokontrole. Odločilnega pomena je odprava provocirajočih dejavnikov in pravočasnega pozivanja k kvalificirani zdravstveni oskrbi.
DISPENSERIZACIJA
Bolniki potrebujejo stalen nadzor zdravnika v kraju stalnega prebivališča (s popolnim nadzorom simptomov vsaj enkrat na 3 mesece). S pogostimi poslabšanji je indicirano stalno opazovanje pulmologa. Glede na indikacije se opravi alergološki pregled. Pacient mora vedeti, da je v Ruski federaciji brezplačna (po posebnih receptih) oskrba z zdravili proti astmi v skladu s seznami, odobrenimi na zvezni in lokalni ravni.
Dejavniki, ki določajo potrebo po tesnem in stalnem spremljanju, ki se izvaja v bolnišničnem ali ambulantnem okolju, odvisno od razpoložljivih možnosti, vključujejo:
nezadosten ali upadajoč odziv na terapijo v prvih 1-2 urah zdravljenja;
Vztrajna huda obstrukcija bronhijev (PSV manj kot 30 % ustrezne ali individualne najboljše vrednosti);
Nedavna anamneza hude bronhialne astme, zlasti če je bila potrebna hospitalizacija in bivanje v enoti za intenzivno nego;
Prisotnost dejavnikov visokega tveganja smrti zaradi bronhialne astme;
Dolgotrajna prisotnost simptomov pred iskanjem nujne pomoči;
Nezadostna razpoložljivost zdravstvene oskrbe in zdravil na domu;
Slabe življenjske razmere;
Težave pri prevozu v bolnišnico v primeru nadaljnjega poslabšanja.
Bronhialna astma je alergijska bolezen, ki vodi do napadov astme, ki jih povzročajo krči bronhijev in otekanje njihove sluznice. Danes lahko bronhialno astmo štejemo za eno najpogostejših bolezni, ki prizadene 4-10% svetovnega prebivalstva. V otroštvu razvoj bronhialne astme prizadene 10-15% otrok.
Pogosto se bronhialna astma v zgodnjih fazah razvoja diagnosticira kot bronhitis, zato njeno zdravljenje ni ustrezno in ne vodi do učinkovitosti.
Simptomi bronhialne astme
- napadi zadušitve, huda kratka sapa, kašelj;
- piskanje, piskanje;
- težo v predelu prsnega koša.
Znaki bronhialne astme vključujejo spontano izginotje tipičnih simptomov ali njihovo izginotje po jemanju protivnetnih zdravil. Nujno je treba biti pozoren na ponavljajoča se poslabšanja, ki jih pogosto povzročajo različni alergeni, nizke temperature, visoka zračna vlaga, večji fizični napori, virusi itd. Spremenljivost simptomov se lahko razlikuje glede na letni čas.
Dejavniki tveganja
- dednost (prisotnost v družini bolnika ljudi, ki trpijo za bronhialno astmo ali drugimi alergijskimi boleznimi);
- podnebni dejavniki (nizka oblačnost, gibanje zračnih mas itd. lahko izzovejo napad bronhialne astme, v 93,8% primerov astmo izzove glinena tla, ta bolezen je pogostejša med prebivalci ravnic, zlasti z visoko stopnjo podzemne vode);
- sezonskost (poslabšanje lahko povzročijo visoke in nizke temperature, cvetoče rastline itd.).
Razvoj bronhialne astme
Bronhialna astma se kaže z napadi zadušitve in kašljanja, ki temeljijo na imunskem vnetju bronhijev, ko vanje vstopijo alergeni ali povzročitelji okužb. Po tem se začnejo sproščati biološko aktivne snovi, aktivirajo se celice, motena je struktura in delovanje bronhijev, razvije se edem sluznice, spremeni se bronhialni izloček, opazimo krče gladkih mišic.
Med napadom astme postane bronhialni izloček gost in zamaši lumen bronhusa, kar preprečuje prehod zraka navzven. To vodi v težave pri izdihu – ekspiratorna dispneja – eden od specifičnih simptomov bolezni. Prav ekspiratorna kratka sapa je vzrok za piskanje, piskanje.
Za oceno stopnje bronhospazma se uporabljajo različne metode - spirografija, PIR fluometrija. Spirografija vam omogoča, da ocenite volumen izdiha v prvi sekundi (FEV1), PIR fluometrija - volumen največjega izdihanega pretoka (PIC).
Bronhialna astma zahteva obvezno zdravljenje, neodvisna odprava napada je možna le z razvojem atopične bronhialne astme, ki jo povzroča sezonsko cvetenje rastlin.
Potek bronhialne astme
Potek bolezni vključuje obdobja poslabšanja in remisije. Resnost bolezni se oceni na podlagi naslednjih meril:
- število napadov med tednom ponoči;
- število napadov med tednom podnevi;
- potrebo po uporabi kratkodelujočih agonistov;
- motnje spanja in telesne dejavnosti;
- sprememba kazalnikov FEV1 in POS med poslabšanjem bolezni;
- POS nihanja čez dan.
Glede na resnost bolezni obstajajo štiri stopnje bronhialne astme:
- prekinitveni tok (periodični);
- vztrajno blag potek;
- vztrajni srednji tok;
- trdovraten hud potek.
Intermitentna bronhialna astma
- pogostnost nočnih napadov ni večja od 2-krat na mesec;
- pogostnost dnevnih napadov manj kot enkrat na teden;
- pojav kratkotrajnih poslabšanj, ki trajajo od nekaj ur do nekaj dni;
- normalno dihanje med remisijo;
- nihanja POC< 20% в течение суток.
Bronhialna astma lahkega vztrajnega poteka
- nočni napadi več kot dvakrat na mesec;
- napadi zadušitve podnevi pogosteje kot 1-krat na teden, ne več kot enkrat na dan;
- možne motnje spanja in telesne dejavnosti čez dan;
- POS nihanja čez dan 20 - 30%.
Bronhialna astma zmerne resnosti cirkulacijskega poteka
- pogostnost nočnih napadov zadušitve več kot enkrat na teden;
- dnevni napadi se pojavljajo vsak dan;
- med poslabšanjem bolezni je motena telesna aktivnost, učinkovitost, spanje;
- potrebo po vsakodnevni uporabi kratkodelujočih agonistov;
- FEV1, POS 60-80% norme;
- nihanja POS> 30% čez dan.
Huda vztrajna bronhialna astma
- pogosti napadi astme ponoči;
- stalni napadi podnevi;
- pogosta poslabšanja bolezni;
- znatno kršitev telesne dejavnosti;
- POS nihanja čez dan - 20 - 30%.
Anketa
Podroben pulmološki in alergološki pregled bolnika omogoča prepoznavanje vzrokov epileptičnih napadov, določitev mehanizmov razvoja bolezni in verjetnosti prisotnosti sočasnih bolezni.
Zdravljenje astme
Način zdravljenja bronhialne astme se določi na podlagi rezultatov pregleda, odvisno od mehanizma razvoja bolezni in njene resnosti. Posebno zdravljenje pri alergologu je indicirano v primerih, ko poslabšanje bolezni povzroči en ali drug alergen. V tem primeru je kot zdravljenje izbrano cepljenje, ki se izvaja v kombinaciji s tradicionalno osnovno terapijo z inhalacijskimi zdravili, simptomatsko terapijo.
Preprečevanje astme
- čim bolj zmanjšati vpliv alergenov in njihov vstop v bolnikove bronhije;
- preprečevanje nalezljivih bolezni v pljučih in bronhih;
- redna uporaba terapije, ki jo predpiše zdravnik;
- samonadzor parametrov dihanja.
- Simptomi astme ← Objavljeno: 14. junij 2012
- Urtikarija - simptomi, zdravljenje ← Objavljeno: 2. junija 2012
- Stevens-Johnsonov sindrom: vzroki, simptomi, zdravljenje, diagnoza ← Objavljeno: 3. april 2017
- Otroke z dojenjem seznanjamo z običajnimi industrijskimi kemikalijami ← Objavljeno: 4. avgust 2015
- Dobra dednost je pomagala preživeti obleganje Leningrada ← Objavljeno: 6. jul. 2015
- Simptomi astme Simptomi astme Simptomi astme se poslabšajo zaradi blokade.
Zelo malo je možnosti, da bi zboleli za to boleznijo, ko je telo v redu. Zato je treba telomere vzdrževati v želeni "obliki" in uporabiti tudi takšno metodo, kot je aktivacija telomeraze.
Se je v Sankt Peterburgu že začela epidemija gripe? Glede na izjavo Rospotrebnadzorja.
V regiji glavnega mesta so vse poliklinike prevedene v režim visoke varnosti.
Ne preveč prijetna, a pričakovana od mnogih, se je novica začela v Rusiji.
Pri otrocih je v večini primerov atopična oblika bronhialne astme. Tipični simptomi bronhialne astme se kažejo z napadom zadušitve, bronhoobstruktivnim sindromom. Glavni vzroki za motnjo bronhialne prehodnosti so edem in hipersekrecija, krč bronhialnih mišic.
Za bronhospazem, klinično bolj značilen suh paroksizmalni kašelj, hrupno dihanje s težkim izdihom, suho piskanje.
Z razširjenostjo in hipersekrecijo v bronhih se slišijo različni vlažni hrupa.
Značilno je, da se med napadom bronhialne astme pojavi kratka sapa, občutek pomanjkanja zraka, piskanje, paroksizmalen kašelj s težko odvajajočim, viskoznim izpljunkom. Izdih je težaven. Pri hudi bronhialni astmi se pojavi otekanje prsnega koša in zadušitev. Pri otrocih, zlasti majhnih otrocih, se bronhialna astma pogosto kombinira z atopijskim dermatitisom ali v starejši starosti (pri mladostnikih) z alergijskim rinitisom (sezonskim ali celoletnim).
Simptomi bronhialne astme se pogosto pojavijo ali poslabšajo ponoči in zlasti zjutraj. Hud napad bronhialne astme se pojavi s hudo težko sapo s sodelovanjem pomožnih mišic. Značilna je nenaklonjenost laži. Otrok sedi z rokami na kolenih. Obstaja otekanje cervikalnih žil. Koža je bleda, lahko se pojavi cianoza nasolabialnega trikotnika in akrocianoza. S tolkala - timpanitis, žvižganje, brenčanje hripanja in raznoliko na vseh področjih pljuč.
Nevarno stanje - tiha pljuča in močno zmanjšanje največje hitrosti izdiha manj kot 35%.
Obstaja emfizem pljuč. Odvajanje sputuma je težko. Sputum je videti viskozen, lahek, steklen. Srčni toni so pridušeni. tahikardija. Lahko pride do povečanja velikosti jeter.
Za oceno delovanja zunanjega dihanja pri bronhialni astmi določimo forsirano vitalno kapaciteto pljuč, forsiran izdihni volumen v prvi sekundi in najvišjo volumetrično hitrost izdiha, določeno s prenosnimi merilniki pretoka. Za oceno stopnje kršitve reaktivnosti receptorskega aparata bronhijev se izvajajo inhalacijski testi s histaminom in acetilholinom.
V obdobju remisije v odsotnosti kliničnih znakov obstrukcije je treba opraviti študijo pljučne funkcije s spirometrijo ali študijo krivulje pretok-volumen prisilne vitalne kapacitete pljuč.
Klinična in funkcionalna merila za diagnozo bronhialne astme
Za vsako stopnjo so značilne določene spremembe kliničnih in funkcionalnih parametrov. Pomembno je, da prisotnost vsaj enega znaka, ki ustreza višji stopnji resnosti kot ostali znaki, omogoča opredelitev otroka v tej kategoriji. Opozoriti je treba, da je treba merila za preverjanje resnosti astme uporabiti le v primerih, ko bolnik pred več kot 1 mesecem nikoli ni prejel protivnetnega zdravljenja ali jemal zdravil proti astmi. Ta pristop k ocenjevanju resnosti bolezni se uporablja za obravnavo vprašanja začetka terapije in oceno resnosti okvar/invalidnosti med zdravstvenim in socialnim pregledom.
Razvrstitev bronhialne astme po resnosti (GINA, 2006)
Enkrat na teden, vendar 2-krat na mesec
> Enkrat na teden
Moti aktivnost in spanje
Moti aktivnost in spanje
FEV1 ali PSV (od zapadlosti)
Razvrstitev bronhialne astme
Razvrstitev bronhialne astme:
- po etiologiji;
- glede na resnost in stopnjo nadzora;
- glede na obdobje bolezni.
Razvrstitev bronhialne astme po etiologiji
Razlikovati med alergijskimi in nealergijskimi oblikami bolezni. Pri otrocih se v 90-95% primerov pojavi alergijska / atopična bronhialna astma. Nealergijska astma vključuje neimunske oblike astme. Iskanje specifičnih vzročnih okoljskih dejavnikov je pomembno za določitev eliminacijskih ukrepov in v določenih situacijah (z jasnimi dokazi o povezavi med izpostavljenostjo alergenom, simptomi bolezni in mehanizmom, odvisnim od IgE) - alergen-specifično imunoterapijo.
Simptomi bronhialne astme, odvisno od resnosti
Razvrstitev resnosti bronhialne astme, predstavljena v GINA (2006), se osredotoča predvsem na klinične in funkcionalne parametre bolezni, število dnevnih in nočnih simptomov na dan/teden, pogostost uporabe kratkodelujočih beta2. -adrenergični agonisti, je treba upoštevati najvišjo hitrost izdiha (PEF) ali volumen, prisilni izdih v prvi sekundi (FEV1) in dnevna nihanja PSV (variabilnost)]. Vendar pa je možna sprememba resnosti bronhialne astme. Poleg kliničnih in funkcionalnih motenj, značilnih za to patologijo, se pri razvrščanju astme upošteva obseg trenutnega zdravljenja. stopnjo nadzora nad boleznijo, pa tudi njeno obdobje.
Blaga bronhialna astma
Pogostost napadov ni večja od 1-krat na mesec. Napadi so epizodni, lahki, hitro izginejo. Brez ali redki nočni napadi. Spanje, toleranca vadbe se ne spremeni. Otrok je aktiven. Volumen prisilnega izdiha in najvišja hitrost izdiha 80 % pravilne vrednosti ali več. Dnevna nihanja bronhoprehodnosti ne več kot 20%.
V obdobju remisije ni simptomov, normalna FVD. Trajanje obdobij remisije je 3 mesece ali več. Telesni razvoj otrok ni moten. Napad se odpravi spontano ali z enkratnim vnosom bronhodilatatorjev pri vdihavanju ali zaužitju.
Zmerna bronhialna astma
Napadi 3-4 krat na mesec. Nadaljujejo z izrazitimi kršitvami FVD. Nočni napadi 2-3 krat na teden. Zmanjšana toleranca za vadbo. Volumen prisilnega izdiha in najvišja hitrost izdiha 60-80 % pričakovane vrednosti. Dnevna nihanja bronhoprehodnosti so 20-30%. Nepopolna klinična in funkcionalna remisija. Trajanje obdobij remisije je manj kot 3 mesece. Telesni razvoj otrok ni moten. Napade ustavijo bronhodilatatorji (inhalacijski in parenteralni), glede na indikacije so predpisani parenteralni glukokortikosteroidi.
Huda bronhialna astma
Napadi večkrat na teden ali vsak dan. Napadi so hudi, možna so astmatična stanja. Nočni napadi skoraj vsak dan. Toleranca vadbe se znatno zmanjša. Volumen forsiranega izdiha in najvišja hitrost izdiha sta manjša od 60 %. Dnevna nihanja bronhoprehodnosti so več kot 30%. Nepopolna klinična in funkcionalna remisija (odpoved dihanja različne resnosti). Trajanje remisije je 1-2 meseca. Možno je zaostajanje in disharmonija telesnega razvoja.
Napade ustavimo z dajanjem parenteralnih bronhospazmolitikov v kombinaciji z glukokortikosteroidi v bolnišničnem okolju, pogosto v enoti za intenzivno nego.
Vrednotenje spektra senzibilizacije in stopnje okvare receptorskega aparata gladkih mišic bronhijev se izvaja samo v obdobju remisije.
V obdobju remisije so indicirani skarifikacijski testi za določitev spektra preobčutljivosti na prah, cvetni prah in epidermalne antigene ali vbodni testi s sumom na alergene. Opazovanje in zdravljenje bolnika v obdobju poslabšanja in remisije izvajata lokalni pediater in pulmolog. Za razjasnitev vzročnega antigena lokalni alergolog opravi kožne teste. Alergolog se odloči o potrebi po specifični imunoterapiji in jo izvede. Pulmolog in zdravnik funkcionalne diagnostike uči bolne otroke in njihove starše, da izvajajo peak flowmetry in zapisujejo rezultate študije v dnevnik samoopazovanja.
Razvrstitev po obdobju bolezni predvideva dve obdobji - poslabšanje in remisija.
Razvrstitev bronhialne astme glede na obdobje bolezni
Poslabšanje bronhialne astme - epizode naraščajoče kratke sape, kašlja, sopenja, zastoja v prsnem košu ali katera koli kombinacija naštetih kliničnih manifestacij. Opozoriti je treba, da je prisotnost simptomov pri bolnikih z astmo v skladu z merili manifestacija bolezni in ne poslabšanje. Tako na primer, če ima bolnik dnevne simptome, dva nočna simptoma na teden in FEV1 = 80%, zdravnik navaja dejstvo, da ima bolnik zmerno astmo, saj vse našteto služi kot merilo za to obliko bolezni ( in ne poslabšanje). V primeru, ko se obstoječim simptomom bolnika doda dodatna (poleg obstoječe) potrebe po kratkodelujočih bronhodilatatorjih, se poveča število dnevnih in nočnih simptomov, pojavi se huda kratka sapa, opazimo poslabšanje astme, ki je treba razvrstiti tudi glede na resnost.
Nadzor bronhialne astme - odprava manifestacij bolezni v ozadju trenutnega osnovnega protivnetnega zdravljenja astme. Popoln nadzor (nadzorovana astma) strokovnjaki GINA danes identificirajo kot primarni cilj zdravljenja astme.
Remisija bronhialne astme je popolna odsotnost simptomov bolezni v ozadju odpovedi osnovnega protivnetnega zdravljenja. Tako, na primer, imenovanje farmakoterapevtskega režima, ki ustreza resnosti astme, za nekaj časa vodi do zmanjšanja (morda do popolnega izginotja) kliničnih manifestacij bolezni in obnove funkcionalnih parametrov pljuč. To stanje je treba razumeti kot obvladovanje bolezni. Če funkcija pljuč ostane nespremenjena in tudi po prekinitvi zdravljenja ni simptomov bronhialne astme, se ugotovi remisija. Opozoriti je treba, da otroci v puberteti včasih doživljajo spontano remisijo bolezni.
Določanje stopnje nadzora glede na odziv na zdravljenje bronhialne astme
Kljub izjemnemu pomenu (za določanje resnosti bronhialne astme) kliničnih in funkcionalnih parametrov ter obsega zdravljenja zgornja klasifikacija bolezni ne odraža odziva na zdravljenje. Tako lahko pacient obišče zdravnika s simptomi astme, ki ustrezajo zmerni resnosti, zaradi česar bo diagnosticiran z zmerno vztrajno bronhialno astmo. Vendar pa bodo v primeru nezadostne količine farmakoterapije nekaj časa klinične manifestacije bolezni ustrezale hudi vztrajni astmi. Ob upoštevanju te določbe so strokovnjaki GINA, da bi sprejeli odločitev o spremembi obsega trenutnega zdravljenja, predlagali razlikovanje ne le resnosti, temveč tudi stopnje nadzora bolezni.
Stopnje nadzora nad bronhialno astmo (GINA, 2006)
Nadzorovan BA (vse zgoraj)
Delno nadzorovana BA (kakršna koli manifestacija v 1 tednu)
Ne (2 na teden
Da - katere koli resnosti
Prisotnost treh ali več znakov delno nadzorovane AD v katerem koli tednu
Nočni simptomi / prebujanja
Da - katere koli resnosti
Potreba po nujnih zdravilih
Ne (52 epizod na teden)
Indikatorji pljučne funkcije (PSV ali FEV1)
> 80 % pričakovanega (ali najboljšega za danega bolnika)
1 na leto ali več
Vsak teden z poslabšanjem
Diagnoza alergijske in nealergijske astme pri otrocih
Običajno je razlikovati med alergijskimi in nealergijskimi oblikami bronhialne astme, zanje so značilni specifični klinični in imunološki znaki. Izraz "alergijska astma" se uporablja kot osnova za astmo, ki jo posredujejo imunološki mehanizmi. Kadar obstajajo znaki IgE-posredovanih mehanizmov (senzibilizacija na alergene iz okolja, povišane vrednosti IgE v serumu), govorimo o IgE-posredovani astmi. Pri večini bolnikov (tipični atopiki - otroci z dedno nagnjenostjo k visoki proizvodnji IgE, s prvimi manifestacijami v zgodnji starosti) lahko alergijske simptome pripišemo atonični astmi. Vendar pa IgE-posredovane astme ne moremo vedno imenovati "atopična". Pri nekaterih ljudeh, ki jih ne moremo označiti kot atopičnih, niso občutljivi (v zgodnji mladosti) na običajne alergene, razvoj IgE-posredovane alergije se pojavi kasneje ob izpostavljenosti visokim odmerkom alergenov, pogosto v kombinaciji s pomožnimi sredstvi, kot je tobačni dim . V zvezi s tem je izraz "alergijska astma" širši v primerjavi z izrazom "atopična astma". Pri nealergijski varianti se pri pregledu ne odkrijejo alergen-specifična protitelesa, značilna je nizka raven IgE v serumu, drugih dokazov o vpletenosti imunoloških mehanizmov v patogenezo bolezni ni.
Medicinski strokovni urednik
Aleksej Portnov
Izobrazba: Kijevska nacionalna medicinska univerza. A.A. Bogomolets, specialnost - "splošna medicina"
Delite na družbenih omrežjih
Portal iLive o človeku in njegovem zdravem življenju.
POZOR! SAMOZDRAVLJENJE LAHKO ŠKODUJE ZA VAŠE ZDRAVJE!
Ne pozabite se posvetovati s kvalificiranim strokovnjakom, da ne škodujete svojemu zdravju!
Zmerna bronhialna astma
Zdravljenje bronhialne astme je razdeljeno na dva glavna vidika. To je lajšanje napadov astme in njihovo preprečevanje s pomočjo terapije z zdravili. Glavno taktiko zdravljenja bronhialne astme razvije lečeči zdravnik, odvisno od stopnje patologije in njene oblike. Razlikovati med intermitentno in vztrajno, zmerno in hudo obliko bronhialne astme.
Simptomi bronhialne astme
Bronhialna astma (BA) Je kronična vnetna bolezen dihalnih poti z bronhialno hiperreaktivnostjo, ki se kaže v epizodah kratke sape, žvižganja v prsnem košu, kašlja in nastane zaradi stika z različnimi snovmi.
Glavni simptomi bronhialne astme in pritožbe bolnika pulmologu so kašelj in napadi astme.
Dolgotrajen kašelj z bronhialno astmo
Pri pregledu bolnikov s kroničnim kašljem pri zdravniku je v 25% primerov mogoče ugotoviti prisotnost več bolezni, od katerih lahko vsaka posebej povzroči pojav tega simptoma. Dolgotrajen kašelj z bronhialno astmo je verjeten znak.
Zasoplost z bronhialno astmo
Zasoplost pri bronhialni astmi je občutek kratke sape ali občutek večjega napora kot običajno pri vsakem vdihu ali izdihu. Dispnejo opazimo tako pri boleznih srčno-žilnega sistema kot pri boleznih dihal, vendar ima jasne značilnosti. Najpogostejša kronična bolezen dihal je bronhialna astma.
Vzroki za bronhialno astmo
Obstajajo alergijski in vnetni vzroki za bronhialno astmo. Patogeneza bronhialne astme temelji na treh vrstah vnetnih reakcij:
1. Akutno vnetje dihalnih poti, ki ob stiku z alergenom povzroči napad bronhialne astme.
2. Kronično vnetje, zaradi katerega se razvije bronhialna hiperreaktivnost: bolnik začne patološko reagirati na hladen zrak.
Pomembno! Pravilno in pravočasno zdravljenje lahko popolnoma odpravi manifestacije in posledice tako akutnega kot kroničnega vnetja.
H. V odsotnosti zdravljenja sčasoma bolnik začne prevladovati v procesih preoblikovanja dihalnih poti. Stena bronhijev postane debelejša in manj elastična zaradi hipertrofije mišične plasti in kolagenskih usedlin. Ta proces je nepovraten in povzroči vztrajno (ki ga ni mogoče zdraviti) zmanjšanje pretoka zraka pri bolniku.
Zdravljenje bronhialne astme
Bronhialna astma je kronična bolezen, njeno popolno ozdravitev pa je nemogoče, vendar je pri večini bolnikov mogoče doseči nadzor nad potekom bolezni. Obvladovanje astme je glavni cilj zdravljenja. Pomembno! Nadzor nad potekom bronhialne astme je treba zagotoviti z minimalno količino zdravljenja. Obstaja 5 stopenj resnosti poteka bronhialne astme, v skladu s katerimi se izvaja postopno zdravljenje bronhialne astme.
Intermitentna bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: simptome intermitentne bronhialne astme daje manj kot 1-krat na teden. Kratka poslabšanja od nekaj ur do nekaj dni. Nočni simptomi 2-krat na mesec ali manj. Brez simptomov in normalno delovanje pljuč med izbruhi.
Kar predpiše zdravnik
β2-agonisti, kratkodelujoči na zahtevo (ne več kot 1-krat na teden)
Uporaba kratkodelujočih β2-agonistov ali kromonov pred vadbo ali izpostavljenostjo alergenu.
Trajna bronhialna astma
Kaj pacient doživlja: obstojna bronhialna astma daje simptome od 1-krat na teden do 1-krat na dan. Poslabšanje bolezni lahko moti aktivnost in spanje. Nočni simptomi se pojavijo več kot 2-krat na mesec.
Kar predpiše zdravnik
Potrebna je osnovna terapija - dnevni vnos protivnetnih zdravil:
- Kromoni ali standardni odmerki inhalacijskih glukokortikoidov (200-800 mcg);
- Dolgotrajni β2-agonisti (zlasti za nadzor nočnih simptomov)
- β2-agonisti, kratkodelujoči na zahtevo.
Zmerna bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: Zmerna bronhialna astma daje vsakodnevne simptome. Poslabšanja motijo aktivnost in spanje. Nočni simptomi se pojavijo več kot 1-krat na teden. Dnevna uporaba kratkodelujočih β2-agonistov.
Kar predpiše zdravnik
Potrebna je osnovna terapija: visoki odmerki inhalacijskih glukokortikoidov (800-2000 mcg). Ali enotni odmerki v kombinaciji z dolgodelujočimi β2-agonisti. β2-agonisti kratkodelujočih potreb po n2o.
Huda bronhialna astma
Kaj doživlja bolnik: Huda bronhialna astma ima vztrajne simptome. Pogosta poslabšanja. Pogosti nočni simptomi. Telesna aktivnost je omejena z manifestacijami astme.
Kar predpiše zdravnik
Potrebna je osnovna terapija: visoki odmerki inhalacijskih glukokortikoidov v kombinaciji z redno uporabo dolgotrajnih bronhodilatatorjev.
Visoki odmerki inhalacijskih glukokortikoidov in eno ali več od naslednjega:
- inhalirani podaljšani β2-agonisti;
- peroralni podaljšani teofilini;
- inhalirani ipratropijev bromid;
- peroralni podaljšani agonisti β2;
- kromoni;
- β2-kratkodelujoči agonisti na zahtevo.
Pravila za obvladovanje bronhialne astme
- Minimalna manifestacija simptomov bolezni.
- Ohranjanje normalnega ali najboljšega delovanja pljuč.
- Ohranjanje normalne ravni aktivnosti (vključno z vadbo in drugo telesno dejavnostjo).
- Preprečevanje ponavljajočih se poslabšanj in zmanjšanje potrebe po nujnih hospitalizacijah.
- Zagotavljanje optimalne farmakoterapije z minimalnimi stranskimi učinki ali brez njih.
Preprečevanje napadov bronhialne astme
Preprečevanje napadov bronhialne astme ima prednost pri zdravljenju bolezni. Izključiti je treba stik z vzročnimi alergeni: hišnim prahom, alergeni pršic (mokro čiščenje, posebni premazi in posteljnina), hišnimi ljubljenčki, nekaterimi vrstami hrane, profesionalnimi agenti (do spremembe poklica). Veliko pozornosti namenjamo nespecifičnim provokacijskim dejavnikom - aktivnemu in pasivnemu kajenju, vnosu β-blokatorjev, aspirina in drugih izdelkov salicilne kisline (konzervansi, barvila).
Preprečevanje napadov bronhialne astme z zdravili
Vsa zdravila za preprečevanje napadov bronhialne astme so razdeljena na dve vrsti: zdravila za nujne primere in zdravila za osnovno (trajno) zdravljenje.
Zdravila za nujne primere (za lajšanje napadov):
1. Hitro delujoči β2-adrenergični agonisti: salbutamol, fenoterol, terbutalin.
2. Inhalirana antiholinergična zdravila: ipratropijev bromid.
3. Kombinirani pripravki inhaliranih B2-adrenergičnih agonistov in ipratropijevega bromida (Berodual).
Dokazano je, da uporaba kombinacije ipratropija z β2-agonisti pri poslabšanju bronhialne astme povzroči večji bronhodilatacijski učinek v primerjavi z monoterapijo z β2-agonisti in ga lahko znatno podaljša.
Zdravila za osnovno (trajno) zdravljenje (pri dolgotrajnem, zmernem in hudem poteku je treba redno jemati):
1. Inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS): beklometazondipropionat, budezonid, flutikazonpropionat, mometazonfuroat in sistemski kortikosteroidi.
2. Inhalacijski stabilizatorji membran mastocitov: natrijev kromoglikat, natrijev nedokromil.
3. Dolgo delujoči β2-agonisti: formoterol, salmeterol, v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi - salmeterol/flutikazon (Seretide Multidisk), budezonid/formoterol (Symbicort Turbuhaler).
4. Podaljšani teofilini.
5 Antagonisti levkotrienskih receptorjev in protiteles proti IgE: montelukast, zofirlukast.
Napake pri zdravljenju bronhialne astme
Napaka. Tudi Visitor W pogosto uporablja kratkodelujoče β2-agoniste (fenoterol, salbutamol, turbutalin).
Kako popraviti. Ni dvoma, da so inhalacijski kratkodelujoči β2-agonisti zdravila izbire za situacijsko simptomatsko obvladovanje bronhialne astme, pa tudi za preprečevanje razvoja simptomov astme, ki jo povzroča vadba. Pogostejša in daljša uporaba inhaliranih β2-agonistov lahko povzroči izgubo ustreznega nadzora nad potekom bolezni. Za dolgotrajno obvladovanje vnetnega procesa so osnova terapije inhalacijski glukokortikosteroidi (beklametazondipropionat, budezonid, flutikazonpropionat itd.), ki jih je treba uporabljati pri vztrajni bronhialni astmi katere koli resnosti. Inhalacijski glukokortikosteroidi veljajo za zdravila prve izbire pri zdravljenju bronhialne astme.
Napaka... Obiskovalec meni, da so »hormoni« zelo škodljivi, zato se boji uporabljati inhalacijske glukokortikosteroide, ki jih predpiše zdravnik.
Kako popraviti... Obiskovalcu je treba pojasniti, da je zdravljenje z inhalacijskimi glukokortikosteroidi lokalno (lokalno), kar zagotavlja izrazite protivnetne učinke neposredno v bronhih. Inhalacijski glukokortikosteroidi imajo ob pravilni izbiri in tehniki inhalacije minimalne lokalne stranske učinke (kandidoza ustne votline in orofarinksa, spremembe glasu, včasih kašelj zaradi draženja zgornjih dihalnih poti). Tveganje za razvoj lokalnih neželenih učinkov lahko znatno zmanjšate tako, da po vdihavanju sperete usta z vodo (sledi pljuvanje). Obiskovalca je treba opozoriti tudi na dejstvo, da je uporaba inhalacijskih glukokortikosteroidov nujno potrebna pri zdravljenju trdovratne bronhialne astme, ne glede na resnost.
Napaka... Bolnik z bronhialno astmo med jemanjem terapije, ki jo je predpisal zdravnik, še naprej kadi in se sprašuje, zakaj zdravljenje, ki mu ga predpiše zdravnik, »ni učinkovito«.
Kako popraviti. Obiskovalcu je treba pojasniti, da je pri zdravljenju bronhialne astme pomembno ne le upoštevati vse ukrepe za zdravljenje po zdravnikovih predpisih, temveč tudi odpraviti dejavnike, ki lahko izzovejo napad. Še posebej pomembno je prenehanje kajenja. Kajenje je eden od razlogov za "pobeg" nadzor bronhialne astme. Danes je znano, da kajenje blokira mehanizme protivnetnega delovanja glukokortikosteroidov - potrebne sestavine osnovne terapije bronhialne astme. Posledica tega je povečanje vnetja, v steni bronhijev pa se pojavijo nepopravljive spremembe (izguba elastičnosti, fibroza). Sčasoma se spremeni sama narava vnetja, ki ga je veliko težje zdraviti, kar na koncu pripelje do invalidnosti bolnika.
Napaka. Obiskovalcu z bronhialno astmo se je med jemanjem inhalacijskih glukokortikosteroidov, ki jih je predpisal zdravnik, občutno izboljšalo stanje in odločil se je, da je ozdravljen. In ker ni napadov, ni vredno nadaljevati osnovnega zdravljenja.
Kako popraviti... Znano je, da bronhialne astme ni mogoče pozdraviti, vendar jo je mogoče uspešno nadzorovati. Z inhalacijskimi kortikosteroidi lahko dosežemo popoln nadzor nad bronhialno astmo, vendar njihovo prenehanje pogosto vodi do vrnitve simptomov bolezni. Redno in stalno jemanje inhalacijskih glukokortikosteroidov, ki jih predpiše zdravnik, zagotavlja ne le dobro počutje bolnika, temveč tudi maksimalno zmanjšanje tveganja za nepopravljive spremembe v dihalnih organih. V primeru uspešnega obvladovanja bronhialne astme lahko odmerek inhaliranih glukokortikosteroidov postopoma zmanjšamo.
Ogledov objave: 850