Tvorba cerebrospinalne tekočine. Stranski ventrikli možganov Stranski možganski ventrikli, njihove stene

Cerebrospinalna tekočina (CSF) - predstavlja večino zunajcelične tekočine osrednjega živčnega sistema. Cerebrospinalna tekočina v skupni količini okoli 140 ml napolni možganske ventrikle, osrednji kanal hrbtenjače in subarahnoidne prostore. CSF nastane z ločitvijo od možganskega tkiva s celicami ependima (ki obdajajo ventrikularni sistem) in pia mater (ki pokriva zunanjo stran možganov). Sestava cerebrospinalne tekočine je odvisna od nevronske aktivnosti, zlasti od aktivnosti centralnih kemoreceptorjev podolgovate medule, ki nadzorujejo dihanje kot odziv na spremembe pH likvorja.

Najpomembnejše funkcije cerebrospinalne tekočine

mehanska podpora - plavajoči možgani imajo 60 % manjšo učinkovito težo
drenažna funkcija - zagotavlja redčenje in odstranjevanje presnovnih produktov in aktivnost sinaps
pomembna pot za nekatera hranila
komunikacijska funkcija – zagotavlja prenos določenih hormonov in nevrotransmiterjev

Sestava plazme in cerebrospinalne tekočine je podobna, razen razlike v vsebnosti beljakovin, je njihova koncentracija v cerebrospinalni tekočini precej nižja. Vendar CSF ni ultrafiltrat plazme, temveč produkt aktivnega izločanja žilnega pleksusa. V poskusih je bilo jasno dokazano, da je koncentracija nekaterih ionov (npr. K+, HCO3-, Ca2+) v cerebrospinalni tekočini skrbno regulirana in, kar je še pomembneje, ni odvisna od nihanj njihove koncentracije v plazmi. Ultrafiltrata na ta način ni mogoče nadzorovati.

CSF se nenehno proizvaja in popolnoma zamenja štirikrat na dan. Tako je skupna količina cerebrospinalne tekočine, proizvedene čez dan pri ljudeh, 600 ml.

Večino cerebrospinalne tekočine tvorijo štirje žilni pleksusi (po en v vsakem ventriklu). Pri človeku je teža horoidnega pleksusa približno 2 g, tako da je raven izločanja cerebrospinalne tekočine približno 0,2 ml na 1 g tkiva, kar znatno presega raven izločanja številnih vrst sekretornega epitelija (npr. izločanje epitelija trebušne slinavke v poskusih na prašičih je bilo 0,06 ml).

V možganskih prekatih je 25-30 ml (od tega 20-30 ml v stranskih prekatih in 5 ml v III in IV ventriklu), v subarahnoidnem (subarahnoidnem) lobanjskem prostoru - 30 ml in v hrbtenici. prostor - 70-80 ml.

Cirkulacija cerebrospinalne tekočine

stranskih ventriklov
- interventrikularni foramen
  - III prekat
    - možganski akvadukt
      - IV prekat
        Lusch in Magendie luknje (srednja in stranska odprtina)
        možganske cisterne
        subarahnoidalni prostor
        arahnoidna granulacija
        zgornji sagitalni sinus

besedilna_polja

puščica_navzgor

V subarahnoidnem (subarahnoidnem) prostoru je cerebrospinalna tekočina, ki je po sestavi modificirana tkivna tekočina. Ta tekočina deluje kot amortizer za možgansko tkivo. Porazdeljen je tudi po celotni dolžini hrbteničnega kanala in v možganskih prekatih. Cerebrospinalna tekočina se izloča v možganske ventrikle iz žilnih pleksusov, ki jih tvorijo številne kapilare, ki segajo iz arteriol in visijo v obliki ščetk v votlino ventrikla (slika 3.4.).

Površina pleksusa je prekrita z enoslojnim kubičnim epitelijem, ki se razvije iz ependima nevralne cevi. Pod epitelijem leži tanek sloj vezivnega tkiva, ki izhaja iz mehkih in arahnoidnih membran možganov.

Cerebrospinalno tekočino tvorijo tudi krvne žile, ki vstopajo v možgane. Količina te tekočine je zanemarljiva, sprošča se na površino možganov skozi mehko membrano, ki spremlja žile.

Cirkulacija cerebrospinalne tekočine

besedilna_polja

puščica_navzgor

Cerebrospinalna tekočina teče iz stranskih prekatov skozi tretji ventrikel in akvadukt v četrti ventrikel. Tu se sprošča skozi luknje v strehi ventrikla v subarahnoidalni prostor. Če je iz nekega razloga moten odtok tekočine, je v ventriklih presežek, se razširijo in stisnejo možgansko tkivo. To stanje se imenuje notranji hidrocefalus.

S površine možganov se cerebrospinalna tekočina absorbira nazaj v krvni obtok skozi granulacijo arahnoidne membrane – arahnoidne resice, ki štrlijo v sinuse trde membrane. Skozi tanek pokrov resic cerebrospinalna tekočina vstopi v vensko kri sinusa. V možganih in hrbtenjači ni limfnih žil.

Slika 3.4. Tvorba cerebrospinalne tekočine

1 - zgornji sagitalni sinus,
2 - granulacija arahnoidne membrane,
3 - trda lupina,
4 - prednji možgani,
5 - horoidni pleksus,
6 - subarahnoidalni prostor,
7 - stranski prekat,
8 - diencefalon,
9 - srednji možgani,
10 - mali možgani,
11 - podolgovata medula,
12 - stranska odprtina IV prekata,
13 - periosteum vretenca,
14 - vretence,
15 - medvretenčni foramen,
16 - epiduralni prostor,
17 - padajoči tok cerebrospinalne tekočine,
18 - hrbtenjača,
19 - pia mater,
20 - dura mater,
21 - izmenjava tekočine med tkivom hrbtenjače in subarahnoidnim prostorom, 22 - filament, 23 - repna kost, 24 - arahnoid, 25 - hrbtenični gangliji, 26 - dura mater, ki prehaja v perineurium, 27 - hrbtenični živec, 28 - vena vretenčnega pleksusa, 29 - cerebrospinalna tekočina, ki prodira v venule ustnice, 30 - horoidni pleksus IV prekata, 31 - arahnoid, 32 - pia mater, 33 - prečni sinus z granulacijo arahnoidne membrane, 34 - žile mehke možganske ovojnice, 35 - vene možganov

Cerebrospinalna tekočina (cerebrospinalna tekočina) je tekoče biološko okolje telesa, ki kroži v možganskih prekatih, cerebrospinalni tekočini, subarahnoidnem prostoru možganov in hrbtenjači.

Cerebrospinalna tekočina vsebuje različne beljakovine, minerale in majhno število celic (levkociti, limfociti). Zaradi prisotnosti krvno-možganske pregrade cerebrospinalna tekočina najbolj v celoti označuje funkcionalno aktivnost različnih mediatornih sistemov možganov in hrbtenjače. Torej, pri travmatskih in možganskih stanjih je motena prepustnost krvno-možganske pregrade, kar vodi do pojava krvnih beljakovin, ki vsebujejo železo, v cerebrospinalni tekočini, zlasti hemoglobina.

Cerebrospinalna tekočina nastane kot posledica filtracije skozi stene kapilar tekočega dela krvi - plazme, čemur sledi izločanje različnih snovi vanjo z nevrosekretornimi in ependimskimi celicami.

Horoidni pleksus je sestavljen iz ohlapnega vlaknastega vezivnega tkiva, ki je prežeto z velikim številom majhnih krvnih žil (kapilar), ki so s strani ventriklov prekrite s kubičnim epitelijem (ependimom). Iz stranskih prekatov (prvi in drugi) skozi interventrikularne odprtine teče tekočina v tretji ventrikel, iz tretjega skozi možganski akvadukt - v četrti in iz četrtega prekata skozi tri odprtine v spodnjem jadru ( mediana in stranska) v cerebelarno-možgansko cisterno subarahnoidnega prostora.

V subarahnoidnem prostoru kroženje cerebrospinalne tekočine poteka v različnih smereh, poteka počasi in je odvisno od pulzacije možganskih žil, od hitrosti dihanja, od gibov glave in hrbtenice.

Vsaka sprememba v delovanju jeter, vranice, ledvic, vsaka sprememba v sestavi ekstra- in znotrajceličnih tekočin, vsako zmanjšanje volumna kisika, ki ga pljuča sprostijo v možgane, se odziva na sestavo, viskoznost, pretok cerebrospinalna tekočina in cerebrospinalna tekočina. Vse to bi lahko pojasnilo nekatere boleče manifestacije, ki se pojavljajo v možganih in hrbtenjači.

Cerebrospinalna tekočina iz subarahnoidnega prostora teče v kri skozi pahionske granulacije (izbokline) arahnoidne membrane, prodira v lumen venskih sinusov trde možganske membrane, pa tudi skozi krvne kapilare, ki se nahajajo na izstopnem mestu. korenin lobanjskih in hrbteničnih živcev iz lobanjske votline in iz hrbteničnega kanala. Običajno se cerebrospinalna tekočina tvori v ventriklih in se absorbira v kri z enako hitrostjo, tako da ostane njen volumen relativno konstanten.

Tako po svojih značilnostih cerebrospinalna tekočina ni le mehanska zaščitna naprava za možgane in žile, ki ležijo na njenem dnu, ampak tudi posebno notranje okolje, ki je potrebno za pravilno delovanje osrednjih organov živčnega sistema.

Prostor, v katerem se nahaja cerebrospinalna tekočina, je zaprt. Odtok tekočine iz nje poteka s filtracijo predvsem v venski sistem skozi granulacijo arahnoidne membrane, deloma pa tudi v limfni sistem skozi živčne ovojnice, v katere se nadaljujejo možganske ovojnice.

Resorpcija cerebrospinalne tekočine poteka s filtracijo, osmozo, difuzijo in aktivnim transportom. Različne ravni tlaka cerebrospinalne tekočine in venskega tlaka ustvarjajo pogoje za filtracijo. Razlika med vsebnostjo beljakovin v cerebrospinalni tekočini in venski krvi zagotavlja delovanje osmotske črpalke s sodelovanjem arahnoidnih resic.

Koncept krvno-možganske pregrade.

Trenutno je BBB predstavljen kot kompleksen diferenciran anatomski, fiziološki in biokemični sistem, ki se nahaja med krvjo na eni strani ter cerebrospinalno tekočino in možganskim parenhimom na drugi ter opravlja zaščitne in homeostatske funkcije. To oviro ustvarja prisotnost visoko specializiranih membran z izjemno fino selektivno prepustnostjo. Glavno vlogo pri tvorbi krvno-možganske pregrade ima endotelij možganskih kapilar, pa tudi elementi glije. Prevajalska agencija v Harkovu http://www.tris.ua/harkov.

Funkcije BBB v zdravem organizmu so uravnavanje presnovnih procesov v možganih, vzdrževanje konstantnosti organske in mineralne sestave cerebrospinalne tekočine.

Struktura, prepustnost in narava delovanja BBB v različnih delih možganov niso enaki in ustrezajo ravni presnove, reaktivnosti in specifičnim potrebam posameznih živčnih elementov. Poseben pomen BBB je v tem, da je nepremostljiva ovira za številne presnovne produkte in strupene snovi, tudi z njihovo visoko koncentracijo v krvi.

Stopnja prepustnosti BBB je spremenljiva in je lahko motena pri izpostavljenosti eksogenim in endogenim dejavnikom (toksini, produkti razpadanja v patoloških stanjih, ob vnosu nekaterih zdravilnih učinkovin).

12916 0

IZOBRAŽEVANJE,CIRKULACIJA IN IZTOVNE POTI

Glavna pot za nastanek cerebrospinalne tekočine je njena proizvodnja v žilnem pleksusu z uporabo mehanizma aktivnega transporta. Pri vaskularizaciji horoidnih pleksusov stranskih ventriklov se razvejajo sprednje in posteriorne vilozne arterije, tretji prekat - medialne posteriorne vilizne arterije, četrti ventrikel - sprednja in zadnja spodnja možganska arterija. Trenutno ni dvoma, da so poleg žilnega sistema pri proizvodnji cerebrospinalne tekočine vključene tudi druge možganske strukture: nevroni, glia. Sestava CSF se oblikuje z aktivnim sodelovanjem struktur krvno-cerebrospinalne pregrade (HLB). Oseba proizvede približno 500 ml CSF na dan, to je hitrost cirkulacije 0,36 ml na minuto. Količina proizvodnje cerebrospinalne tekočine je povezana z njeno resorpcijo, tlakom v cerebrospinalni tekočini in drugimi dejavniki. Podvrže se pomembnim spremembam v pogojih patologije živčnega sistema.

Količina cerebrospinalne tekočine pri odraslem je od 130 do 150 ml; od tega v stranskih prekatih - 20-30 ml, v III in IV - 5 ml, lobanjski subarahnoidalni prostor - 30 ml, hrbtenica - 75-90 ml.

Poti cirkulacije cerebrospinalne tekočine so določene z mestom glavne proizvodnje tekočine in anatomijo cerebrospinalne tekočine. Ko se oblikujejo žilni pleksusi stranskih prekatov, cerebrospinalna tekočina skozi parne interventrikularne odprtine (Monroe) vstopi v tretji ventrikel in se pomeša s cerebrospinalno tekočino. ki ga proizvaja žilni pleksus slednjega, teče dalje skozi možganski akvadukt do meja IV ventrikla, kjer se meša s cerebrospinalno tekočino, ki jo proizvaja žilni pleksus tega ventrikla. Difuzija tekočine iz možganske snovi skozi ependim, ki je morfološki substrat cerebrospinalne tekočinske pregrade (LEB), je možna tudi v ventrikularni sistem. Obstaja tudi povratni tok tekočine skozi ependim in medcelične prostore na površino možganov.

Skozi parne stranske odprtine IV ventrikla cerebrospinalna tekočina zapusti ventrikularni sistem in vstopi v subarahnoidni prostor možganov, kjer zaporedno prehaja skozi sisteme cistern, ki medsebojno komunicirajo glede na lokacijo, kanale, ki vsebujejo tekočino, in subarahnoid. celice. Del cerebrospinalne tekočine vstopi v spinalni subarahnoidalni prostor. Kaudalna smer gibanja cerebrospinalne tekočine do odprtin IV ventrikla je očitno ustvarjena zaradi hitrosti njegove proizvodnje in tvorbe največjega tlaka v stranskih prekatih.

Translacijsko gibanje cerebrospinalne tekočine v subarahnoidnem prostoru možganov poteka vzdolž kanalov cerebrospinalne tekočine. Raziskave M.A. Barona in N.A. Mayorova so pokazale, da je subarahnoidni prostor možganov sistem kanalov cerebrospinalne tekočine, ki so glavne poti za kroženje likvorja, in subarahnoidnih celic (slika 5-2). Te mikrovotline prosto komunicirajo med seboj skozi odprtine v stenah kanalov in celic.

riž. 5-2. Diagram strukture leptomeninges možganskih hemisfer. 1 - kanali, ki vsebujejo tekočino; 2 - možganske arterije; 3 stabilizacijske strukture možganskih arterij; 4 - subarahoidne celice; 5 - žile; 6 - žilna (mehka) membrana; 7 arahnoidna membrana; 8 - arahnoidna membrana izločilnega kanala; 9 - možgani (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Poti za odtok cerebrospinalne tekočine izven subarahnoidnega prostora so dolgo časa in skrbno preučevane. Trenutno prevladuje mnenje, da se odtok cerebrospinalne tekočine iz subarahnoidnega prostora možganov izvaja predvsem skozi arahnoidno membrano regije izločilnega kanala in derivate arahnoidne membrane (subduralne, intraduralne in intrasinusne arahnoidne granulacije). Skozi cirkulacijski sistem dure mater in krvne kapilare žilne (mehke) membrane cerebrospinalna tekočina vstopi v bazen zgornjega sagitalnega sinusa, od koder preko venskega sistema (notranja jugularna - subklavijska - brahiocefalna - zgornja vena cava ), cerebrospinalna tekočina z vensko krvjo doseže desni atrij.

Odtok cerebrospinalne tekočine v kri se lahko izvaja tudi v predelu intratekalnega prostora hrbtenjače skozi njeno arahnoidno membrano in krvne kapilare dura mater. Resorpcija cerebrospinalne tekočine se delno pojavlja tudi v možganskem parenhimu (predvsem v periventrikularni regiji), v venah horoidnega pleksusa in perinevralnih razpokah.

Stopnja resorpcije CSF je odvisna od razlike v krvnem tlaku v sagitalnem sinusu in CSF v subarahnoidnem prostoru. Ena od kompenzacijskih naprav za odtok cerebrospinalne tekočine pri povečanem tlaku likvorja so spontano nastajajoče luknje v arahnoidalni membrani nad likvorskimi kanali.

Tako lahko govorimo o obstoju enega samega kroga hemolitičnega obtoka, znotraj katerega deluje cerebrospinalni sistem tekočine, ki združuje tri glavne povezave: 1 - proizvodnja cerebrospinalne tekočine; 2 - cirkulacija CSF; 3 - resorpcija CSF.

PATOGENEZAPOSTTRAVMATSKA likvoreja

Pri sprednjih kraniobazalnih in frontalnih bazalnih poškodbah so prizadeti obnosni sinusi; z stranskimi kraniobazalnimi in laterobazalnimi - piramidami temporalnih kosti in obnosnih sinusov ušesa. Narava zloma je odvisna od uporabljene sile, njene smeri, strukturnih značilnosti lobanje, vsaka vrsta deformacije lobanje pa ustreza značilnemu zlomu njene osnove. Premaknjeni kostni fragmenti lahko poškodujejo možganske ovojnice.

H. Powiertowski je identificiral tri mehanizme teh poškodb: kršitev kostnih fragmentov, kršitev celovitosti membran s prostimi kostnimi fragmenti ter obsežne raztrganine in okvare brez znakov regeneracije na robovih defekta. Meninge prolapsirajo v kostno napako, ki je nastala kot posledica travme, preprečuje njeno prekomerno razraščanje in dejansko lahko privede do nastanka kile na mestu zloma, ki jo sestavljajo trda mater, arahnoidna membrana in medula.

Zaradi heterogene strukture kosti, ki tvorijo osnovo lobanje (med njimi ni ločene zunanje, notranje plošče in diploične plasti; prisotnost zračnih votlin in številnih odprtin za prehod lobanjskih živcev in krvnih žil), neskladje med njihovo elastičnostjo in elastičnostjo v parabazalnem in bazalnem delu lobanje, tesno prileganje dura mater, majhne razpoke arahnoidne membrane se lahko pojavijo tudi pri manjši poškodbi glave, kar povzroči premik intrakranialne vsebine glede na bazo . Te spremembe vodijo do zgodnje likvoreje, ki se začne v 48 urah po poškodbi v 55 % primerov in v 70 % v prvem tednu.

V primeru delne tamponade mesta poškodbe dura mater ali interpozicije tkiv se lahko pojavi likvoreja po lizi krvnega strdka ali poškodovanega možganskega tkiva, pa tudi kot posledica regresije možganskega edema in povečanja cerebrospinalne tekočine. pritisk med naporom, kašljanjem, kihanjem ipd., zaradi česar se brazgotine vezivnega tkiva, ki nastanejo v tretjem tednu na območju kostne napake, lizirajo.

Primeri podobnega pojava likvoreje so opisani 22 let po poškodbi glave in celo po 35 letih. V takih primerih pojav likvoreje ni vedno povezan z anamnezo TBI.

Zgodnja rinoreja spontano preneha v prvem tednu pri 85 % bolnikov, otoreja pa v skoraj vseh primerih.

Opažen je vztrajen potek z nezadostnim ujemanjem kostnega tkiva (pomaknjeni zlom), moteno regeneracijo na robovih defekta trde maternice v kombinaciji z nihanji tlaka cerebrospinalne tekočine.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Anatomija cerebrospinalne tekočine

Sistem cerebrospinalne tekočine vključuje možganske ventrikle, cisterne dna možganov, spinalne subarahnoidne prostore, konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen cerebrospinalne tekočine (ki jo imenujemo tudi cerebrospinalna tekočina) pri zdravi odrasli osebi znaša 150-160 ml, medtem ko so glavni rezervoar likvorja cisterne.

izločanje CSF

CSF izloča predvsem epitelij horoidnih pleksusov stranskega, tretjega in četrtega ventrikla. Hkrati resekcija horoidnega pleksusa praviloma ne ozdravi hidrocefalusa, kar je razloženo z ekstrahoroidnim izločanjem cerebrospinalne tekočine, ki je še vedno zelo slabo raziskana. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine v fizioloških pogojih je konstantna in znaša 0,3-0,45 ml / min. Izločanje cerebrospinalne tekočine je aktiven proces, ki zahteva energijo, pri katerem imata ključno vlogo Na / K-ATPaza in karboanhidraza epitelija žilnega pleksusa. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine je odvisna od perfuzije horoidnih pleksusov: izrazito se zmanjša s hudo arterijsko hipotenzijo, na primer pri bolnikih v terminalnih stanjih. Hkrati tudi močno povečanje intrakranialnega tlaka ne ustavi izločanja cerebrospinalne tekočine, zato ni linearne odvisnosti izločanja cerebralne tekočine od možganskega perfuzijskega tlaka.

Klinično pomembno zmanjšanje hitrosti izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri uporabi acetazolamida (diakarba), ki specifično zavira karboanhidrazo žilnih pleksusov, (2) pri uporabi kortikosteroidov, ki zavirajo Na/K- ATPaza žilnih pleksusov, (3) Z atrofijo žilnih pleksusov v izidu vnetnih bolezni cerebrospinalnega sistema, (4) po kirurški koagulaciji ali eksciziji žilnih pleksusov. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine se s starostjo znatno zmanjša, kar je še posebej opazno po 50-60 letih.

Klinično pomembno povečanje hitrosti izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri hiperplaziji ali tumorjih žilnega pleksusa (horoidni papiloma), v tem primeru lahko prekomerno izločanje cerebrospinalne tekočine povzroči redko hipersekretorno obliko hidrocefalusa; (2) s trenutnimi vnetnimi boleznimi cerebrospinalnega sistema (meningitis, ventrikulitis).

Poleg tega v klinično nepomembnih mejah izločanje cerebrospinalne tekočine uravnava simpatični živčni sistem (aktivacija simpatikov in uporaba simpatikomimetikov zmanjšata izločanje likvorja), pa tudi z različnimi endokrinimi vplivi.

Cirkulacija CSF

Cirkulacija je gibanje cerebrospinalne tekočine znotraj tekočinskega sistema. Razlikovati med hitrimi in počasnimi gibi cerebrospinalne tekočine. Hitra gibanja cerebrospinalne tekočine so oscilatorne narave in nastanejo kot posledica sprememb v oskrbi možganov s krvjo in arterijskih žil v osnovnih cisternah med srčnim ciklom: med sistolo se njihova oskrba s krvjo poveča in presežek volumna cerebrospinalne tekočine tekočina se iz toge lobanjske votline izpodrine v razširljivo spinalno duralno vrečko; v diastoli se cerebrospinalna tekočina usmeri iz spinalnega subarahnoidnega prostora navzgor, v cisterne in ventrikle možganov. Linearna hitrost hitrih premikov cerebrospinalne tekočine v možganskem vodovodu je 3-8 cm / s, volumetrična hitrost cerebrospinalne tekočine je do 0,2-0,3 ml / s. S starostjo pulzni premiki cerebrospinalne tekočine oslabijo sorazmerno z zmanjšanjem možganskega pretoka krvi. Počasno gibanje cerebrospinalne tekočine je povezano z njenim nenehnim izločanjem in resorpcijo, zato ima enosmerni značaj: od ventriklov do cistern in naprej v subarahnoidne prostore do mest resorpcije. Volumetrična hitrost počasnega gibanja cerebrospinalne tekočine je enaka hitrosti njenega izločanja in resorpcije, to je 0,005-0,0075 ml / s, kar je 60-krat počasneje od hitrih gibov.

Težave s cirkulacijo cerebrospinalne tekočine so vzrok za obstruktivni hidrocefalus in ga opazimo pri tumorjih, povnetnih spremembah ependima in arahnoidne membrane ter pri razvojnih nepravilnostih možganov. Nekateri avtorji opozarjajo na dejstvo, da lahko po formalnih značilnostih poleg notranjega hidrocefalusa med obstruktivne uvrščamo tudi primere tako imenovane ekstraventrikularne (cisternalne) obstrukcije. Smiselnost tega pristopa je vprašljiva, saj so klinične manifestacije, rentgenska slika in, kar je najpomembneje, zdravljenje "cisternalne obstrukcije" podobni tistim pri "odprtem" hidrocefalusu.

Resorpcija CSF in odpornost proti resorpciji CSF

Resorpcija je proces vračanja cerebrospinalne tekočine iz cerebrospinalne tekočine v cirkulacijski sistem, in sicer v vensko dno. Anatomsko je glavno mesto resorpcije CSF pri ljudeh konveksalni subarahnoidalni prostori v bližini zgornjega sagitalnega sinusa. Alternativne poti resorpcije cerebrospinalne tekočine (po koreninah hrbteničnih živcev, skozi ventrikularni ependimus) pri človeku so pomembne pri dojenčkih, kasneje pa le pri patoloških stanjih. Tako do transependimarne resorpcije pride ob obstrukciji likvorja pod vplivom povečanega intraventrikularnega tlaka, na CT in MRI so vidni znaki transependimalne resorpcije v obliki periventrikularnega edema (sl. 1, 3).

Pacient A., star 15 let. Vzrok za hidrocefalus je tumor srednjih možganov in subkortikalnih tvorb na levi strani (fibrilarni astrocitom). Pregledano v povezavi s progresivnimi motnjami gibanja v desnih okončinah. Bolnik je imel zamašene optične diske. Obseg glave 55 centimetrov (starostna norma). A - Študija MRI v načinu T2, izvedena pred zdravljenjem. Odkrije se tumor srednjih možganov in subkortikalnih vozlišč, ki povzroča obstrukcijo cerebrospinalne tekočine na nivoju možganskega akvadukta, stranski in tretji prekat sta razširjena, kontura sprednjih rogov je nejasna ("periventrikularni edem"). B - MRI pregled možganov v načinu T2, opravljen 1 leto po endoskopski ventrikulostomiji tretjega prekata. Ventrikli in konveksalni subarahnoidalni prostori niso razširjeni, konture sprednjih rogov stranskih prekatov so jasne. Nadaljnji pregled ni odkril kliničnih znakov intrakranialne hipertenzije, vključno s spremembami na fundusu.

Bolnik B, star 8 let. Kompleksna oblika hidrocefalusa, ki nastane zaradi intrauterine okužbe in stenoze možganskega akvadukta. Pregledano v povezavi s progresivnimi motnjami statike, hoje in koordinacije, progresivna makrokranija. V času diagnoze so bili v fundusu izraziti znaki intrakranialne hipertenzije. Obseg glave 62,5 cm (veliko več od starostne norme). A - Podatki MRI pregleda možganov v načinu T2 pred operacijo. Obstaja izrazita ekspanzija stranskih in 3 ventriklov, v predelu sprednjih in zadnjih rogov stranskih prekatov je viden periventrikularni edem, stisnjeni so konveksalni subarahnoidalni prostori. B - CT podatki možganov 2 tedna po kirurškem zdravljenju - ventrikuloperitoneostomija z nastavljivo zaklopko z antisifonsko napravo, prepustnost ventila je bila nastavljena na srednji tlak (stopnja zmogljivosti 1,5). Opazno je zmanjšanje velikosti ventrikularnega sistema. Močno razširjeni konveksalni subarahnoidalni prostori kažejo na prekomerno odvajanje cerebrospinalne tekočine skozi šant. B - CT podatki možganov 4 tedne po kirurškem zdravljenju je zmogljivost ventila nastavljena na zelo visok tlak (stopnja učinkovitosti 2,5). Dimenzije možganskih ventriklov so le malo že predoperativne, konveksalni subarahnoidalni prostori so vizualizirani, vendar ne razširjeni. Ni bilo periventrikularnega edema. Ob pregledu pri nevrooftalmologu mesec dni po operaciji so opazili regresijo stagnirajočih diskov vidnih živcev. Pri nadaljnjem spremljanju so opazili zmanjšanje resnosti vseh pritožb.

Aparat za resorpcijo cerebrospinalne tekočine predstavljajo arahnoidne granulacije in resice, ki zagotavlja enosmerno gibanje cerebrospinalne tekočine iz subarahnoidnih prostorov v venski sistem. Z drugimi besedami, ko se tlak cerebrospinalne tekočine zmanjša pod vensko povratno gibanje tekočine iz venske postelje v subarahnoidne prostore, ni pojava.

Hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine je sorazmerna z gradientom tlaka med cerebrospinalno tekočino in venskim sistemom, medtem ko koeficient sorazmernosti označuje hidrodinamični upor resorpcijskega aparata, ta koeficient se imenuje resorpcijska odpornost cerebrospinalne tekočine (Rcsf). Študija resorpcijske odpornosti cerebrospinalne tekočine je pomembna pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa; merimo jo s testom lumbalne infuzije. Pri izvajanju ventrikularnega infuzijskega testa se ta parameter imenuje odpornost proti odtoku CSF (Rout). Odpornost na resorpcijo (odtok) cerebrospinalne tekočine je praviloma povečana pri hidrocefalusu, v nasprotju s cerebralno atrofijo in kraniocerebralnim neravnovesjem. Pri zdravi odrasli osebi je resorpcijska odpornost cerebrospinalne tekočine 6-10 mm Hg / (ml / min), ki se postopoma povečuje s starostjo. Povečanje Rcsf nad 12 mm Hg / (ml / min) se šteje za patološko.

Venski odtok iz lobanjske votline

Venski odtok iz lobanjske votline poteka skozi venske sinuse dura mater, od koder kri vstopi v jugularno in nato v zgornjo votlo veno. Obstrukcija venskega odtoka iz lobanjske votline s povečanjem intrasinusnega tlaka vodi do upočasnitve resorpcije CSF in povečanja intrakranialnega tlaka brez ventrikulomegalije. To stanje je znano kot psevdotumor cerebri ali benigna intrakranialna hipertenzija.

Intrakranialni tlak, nihanja intrakranialnega tlaka

Intrakranialni tlak - merilni tlak v lobanjski votlini. Intrakranialni tlak je močno odvisen od položaja telesa: v ležečem položaju pri zdravi osebi se giblje od 5 do 15 mm Hg, v stoječem položaju - od -5 do +5 mm Hg. ... V odsotnosti disociacije cerebrospinalne tekočine je pritisk ledvenega likvorja v ležečem položaju enak intrakranialnemu, pri premikanju v stoječi položaj pa se poveča. Na ravni 3. torakalnega vretenca se s spremembo položaja telesa tlak cerebrospinalne tekočine ne spremeni. Z obstrukcijo cerebrospinalne tekočine (obstruktivni hidrocefalus, Chiarijeva malformacija) intrakranialni tlak pri prehodu v stoječi položaj ne pade tako občutno, včasih pa se celo poveča. Po endoskopski ventrikulostomiji se ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka običajno normalizirajo. Po operacijah ranžiranja ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka redko ustrezajo normi zdrave osebe: najpogosteje je nagnjena k nizkim vrednostim intrakranialnega tlaka, zlasti v stoječem položaju. Za rešitev tega problema se v sodobnih shunt sistemih uporablja veliko naprav.

Intrakranialni tlak v mirovanju v ležečem položaju je najbolj natančno opisan s spremenjeno Davsonovo formulo:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPV,

kjer je ICP intrakranialni tlak, F je hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine, Rcsf je odpornost resorpcije CSF, ICP je vazogena komponenta intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak v ležečem položaju ni stalen, nihanja intrakranialnega tlaka v glavnem določajo spremembe vazogene komponente.

Bolnik J., star 13 let. Vzrok hidrocefalusa je majhen gliom štirikratne plošče. Pregledano v povezavi z edinim paroksizmalnim stanjem, ki bi ga lahko razlagali kot kompleksen parcialni epileptični napad ali kot okluzivni napad. Bolnik ni imel znakov intrakranialne hipertenzije v fundusu. Obseg glave 56 cm (starostna norma). A - podatki MRI študij možganov v načinu T2 in štiriurno nočno spremljanje intrakranialnega tlaka pred zdravljenjem. Obstaja razširitev stranskih ventriklov, konveksnih subarahnoidnih prostorov ni zaslediti. Intrakranialni tlak (ICP) se ne poveča (v povprečju 15,5 mm Hg med spremljanjem), poveča se amplituda impulza intrakranialnega tlaka (CSFPP) (v povprečju 6,5 mm Hg med spremljanjem). Obstajajo vazogeni valovi ICP z najvišjo vrednostjo ICP do 40 mm Hg. B - podatki MRI pregleda možganov v načinu T2 in štiriurnega nočnega spremljanja intrakranialnega tlaka teden dni po endoskopski ventrikulostomiji 3. prekata. Velikost ventriklov je ožja kot pred operacijo, vendar ventrikulomegalija vztraja. Izsledimo lahko konveksalne subarahnoidne prostore, kontura stranskih ventriklov je jasna. Intrakranialnega tlaka (ICP) na predoperativni ravni (povprečno 15,3 mm Hg v obdobju spremljanja) se je amplituda impulza intrakranialnega tlaka (CSFPP) zmanjšala (v povprečju 3,7 mm Hg v obdobju spremljanja). Najvišja vrednost ICP na višini vazogenih valov se je zmanjšala na 30 mm Hg. Na kontrolnem pregledu leto dni po operaciji je bilo bolnikovo stanje zadovoljivo, pritožb ni bilo.

Obstajajo naslednja nihanja intrakranialnega tlaka:

Impulzni valovi ICP, katerih frekvenca ustreza utripu (obdobje 0,3-1,2 sekunde), nastanejo kot posledica sprememb v arterijski oskrbi možganov s krvjo med srčnim ciklom, njihova amplituda običajno ne presega 4 mm Hg. . (v mirovanju). Študija pulznih valov ICP se uporablja pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa;
Dihalni valovi ICP, katerih pogostost ustreza hitrosti dihanja (3-7,5 sekunde), nastanejo kot posledica sprememb venske oskrbe možganov s krvjo med dihalnim ciklom, se ne uporabljajo pri diagnozi hidrocefalusa, predlaga se njihovo uporabo za oceno kraniovertebralnih volumetričnih razmerij pri travmatski možganski poškodbi;
vazogeni valovi intrakranialnega tlaka (slika 2) so fiziološki pojav, katerega narava je slabo razumljena. Predstavljajo gladko zvišanje intrakranialnega tlaka za 10-20 mm Hg. od bazalne ravni, čemur sledi gladka vrnitev na prvotne številke, trajanje enega vala je 5-40 minut, obdobje je 1-3 ure. Očitno obstaja več vrst vazogenih valov zaradi delovanja različnih fizioloških mehanizmov. Patološka je odsotnost vazogenih valov glede na spremljanje intrakranialnega tlaka, ki se pojavi pri cerebralni atrofiji, v nasprotju s hidrocefalusom in kraniocerebralnim neravnovesjem (t. i. »monotonična krivulja intrakranialnega tlaka«).
B-valovi - pogojno patološki počasni valovi intrakranialnega tlaka z amplitudo 1-5 mm Hg, obdobje od 20 sekund do 3 minute, njihova pogostost se lahko poveča pri hidrocefalusu, vendar je specifičnost B-valov za diagnozo hidrocefalus je nizek, zato se trenutno študija B-valov za diagnozo hidrocefalusa ne uporablja.
plato valovi so absolutno patološki valovi intrakranialnega tlaka, ki predstavljajo nenadna, hitra, dolga, nekaj deset minut, zvišanja intrakranialnega tlaka do 50-100 mm Hg. sledi hitra vrnitev na bazalno raven. Za razliko od vazogenih valov na višini plato valov ni neposredne povezave med intrakranialnim tlakom in amplitudo njegovih pulznih nihanj, včasih pa se celo obrne, zmanjša se cerebralni perfuzijski tlak in oslabljena je avtoregulacija možganskega krvnega pretoka. Plato valovi kažejo na izjemno izčrpavanje mehanizmov za kompenzacijo povečanega intrakranialnega tlaka, praviloma jih opazimo le pri intrakranialni hipertenziji.

Različna nihanja intrakranialnega tlaka praviloma ne omogočajo nedvoumne interpretacije rezultatov enostopenjskega merjenja tlaka cerebrospinalne tekočine kot patološkega ali fiziološkega. Pri odraslih je intrakranialna hipertenzija povečanje povprečnega intrakranialnega tlaka nad 18 mm Hg. glede na podatke dolgotrajnega spremljanja (vsaj 1 uro, vendar je zaželeno nočno spremljanje). Prisotnost intrakranialne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnega (sl. 1, 2, 3). Upoštevati je treba, da je intrakranialna hipertenzija lahko subklinična, t.j. nimajo posebnih kliničnih manifestacij, kot so stagnirajoči diski vidnih živcev.

Monroe-Kelliejeva doktrina in odpornost

Doktrina Monroe-Kellie obravnava lobanjsko votlino kot zaprto popolnoma neraztegljivo posodo, napolnjeno s tremi absolutno nestisljivimi mediji: cerebrospinalno tekočino (običajno 10 % volumna lobanjske votline), kri v žilni postelji (običajno približno 10 % volumna lobanjske votline). ) in možgani (normalno 80 % volumna lobanjske votline). Povečanje volumna katere koli komponente je možno le s premikanjem drugih komponent izven lobanjske votline. Torej, v sistoli se s povečanjem volumna arterijske krvi cerebrospinalna tekočina premakne v raztegljivo spinalno duralno vrečko, venska kri iz možganskih žil pa se premakne v duralne sinuse in dalje izven lobanjske votline; v diastoli se cerebrospinalna tekočina vrne iz spinalnih subarahnoidnih prostorov v intrakranialne prostore, možganska venska postelja pa se ponovno napolni. Vsa ta gibanja se ne morejo zgoditi takoj, zato, preden se pojavijo, pretok arterijske krvi v lobanjsko votlino (kot tudi takojšen vnos katerega koli drugega elastičnega volumna) vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Stopnja povečanja intrakranialnega tlaka, ko se v lobanjsko votlino vnese dana dodatna absolutno nestisljiva prostornina, se imenuje elastičnost (E iz angleškega elastance), meri se v mm Hg / ml. Elastičnost neposredno vpliva na amplitudo pulznih nihanj intrakranialnega tlaka in označuje kompenzacijske sposobnosti cerebrospinalne tekočine. Jasno je, da bo počasno (več kot nekaj minut, ur ali dni) vnos dodatnega volumna v prostore cerebrospinalne tekočine povzročilo opazno manj izrazit porast intrakranialnega tlaka kot hiter vnos enakega volumna. V fizioloških pogojih, ob počasnem vnašanju dodatnega volumna v lobanjsko votlino, je stopnja zvišanja intrakranialnega tlaka odvisna predvsem od raztegljivosti spinalne duralne vrečke in volumna možganske venske postelje, če pa govorimo o vnašanja tekočine v likvor (kot je v primeru infuzijskega testa s počasnim infundiranjem), na hitrost in hitrost dviga intrakranialnega tlaka vpliva tudi hitrost resorpcije likvorja v vensko dno.

Elastičnost se lahko poveča (1) kadar je gibanje cerebrospinalne tekočine znotraj subarahnoidnih prostorov moteno, zlasti ko so intrakranialni prostori likvorja izolirani od hrbtenične duralne vrečke (Chiarijeva malformacija, možganski edem po travmatski možganski poškodbi, razrezani ventrikularni sindrom po operacijah ranžiranja); (2) v primeru oviranja venskega odtoka iz lobanjske votline (benigna intrakranialna hipertenzija); (3) z zmanjšanjem volumna lobanjske votline (kraniostenoza); (4) ko se v lobanjski votlini pojavi dodaten volumen (tumor, akutni hidrocefalus brez atrofije možganov); 5) s povečanjem intrakranialnega tlaka.

Nizke vrednosti elastičnosti bi se morale pojaviti (1) s povečanjem volumna lobanjske votline; (2) ob prisotnosti kostnih okvar lobanjskega trezorja (na primer po travmatski možganski poškodbi ali resekcijski kraniotomiji, z odprtimi fontaneli in šivi v otroštvu); (3) s povečanjem volumna možganske venske postelje, kot je v primeru počasi progresivnega hidrocefalusa; (4) z znižanjem intrakranialnega tlaka.

Razmerje med parametri dinamike cerebralne tekočine in možganskega pretoka krvi

Perfuzija možganskega tkiva je običajno približno 0,5 ml / (g * min). Avtoregulacija je sposobnost vzdrževanja možganskega krvnega pretoka na konstantni ravni ne glede na možganski perfuzijski tlak. Pri hidrocefalusu kršitve dinamike cerebrospinalne tekočine (intrakranialna hipertenzija in povečano pulziranje cerebrospinalne tekočine) povzročijo zmanjšanje možganske perfuzije in moteno avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka (v vzorcu ni reakcije s CO2, O2, acetazolamidom); hkrati pa normalizacija parametrov dinamike cerebrospinalne tekočine z doziranim izločanjem cerebrospinalne tekočine vodi do takojšnjega izboljšanja možganske perfuzije in avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. To se zgodi tako pri hipertenzivnem kot pri normotenzivnem hidrocefalusu. Nasprotno pa pri cerebrospinalni atrofiji v primerih, ko pride do kršitev perfuzije in avtoregulacije, kot odziva na izločanje cerebrospinalne tekočine, do njihovega izboljšanja ne pride.

Mehanizmi možganskega trpljenja pri hidrocefalusu

Parametri dinamike CSF vplivajo na delovanje možganov pri hidrocefalusu predvsem posredno preko motene perfuzije. Poleg tega se domneva, da je poškodba poti deloma posledica njihove prenapetosti. Splošno mnenje je, da je glavni neposredni vzrok zmanjšane perfuzije pri hidrocefalusu intrakranialni tlak. Kljub temu obstaja razlog za domnevo, da povečanje amplitude pulznih nihanj intrakranialnega tlaka, ki odraža povečano elastičnost, ne prispeva nič manj in morda večji prispevek k motnji možganske cirkulacije.

Pri akutni bolezni hipoperfuzija povzroča predvsem le funkcionalne spremembe v možganski presnovi (slabša energijska presnova, znižane vrednosti fosfokreatinina in ATP, povišane ravni anorganskih fosfatov in laktata), v tej situaciji pa so vsi simptomi reverzibilni. Pri dolgotrajni bolezni se zaradi kronične hipoperfuzije v možganih pojavijo nepopravljive spremembe: poškodba žilnega endotelija in kršitev krvno-možganske pregrade, poškodbe aksonov do njihove degeneracije in izginotja, demielinizacija. Pri dojenčkih sta motena mielinizacija in uprizoritev tvorbe možganskih poti. Poškodbe nevronov so običajno manj hude in se pojavijo v poznejših fazah hidrocefalusa. V tem primeru je mogoče opaziti tako mikrostrukturne spremembe nevronov kot zmanjšanje njihovega števila. V kasnejših fazah hidrocefalusa pride do zmanjšanja kapilarne vaskulature možganov. Pri dolgotrajnem poteku hidrocefalusa vse našteto na koncu vodi do glioze in zmanjšanja možganske mase, torej do njene atrofije. Kirurško zdravljenje vodi do izboljšanja pretoka krvi in presnove nevronov, obnove mielinskih ovojnic in mikrostrukturnih poškodb nevronov, vendar se število nevronov in poškodovanih živčnih vlaken ne spremeni opazno, glioza pa tudi po zdravljenju vztraja. Zato je pri kroničnem hidrocefalusu pomemben del simptomov nepopravljiv. Če se hidrocefalus pojavi v otroštvu, potem kršitev mielinizacije in stopnje zorenja prevodnih poti vodijo tudi do nepopravljivih posledic.

Neposredna povezava med odpornostjo na resorpcijo cerebrospinalne tekočine in kliničnimi manifestacijami ni bila dokazana, vendar nekateri avtorji namigujejo, da lahko upočasnitev cirkulacije cerebrospinalne tekočine, povezana s povečanjem odpornosti na resorpcijo cerebrospinalne tekočine, povzroči kopičenje strupenih presnovkov v cerebrospinalni tekočini in tako negativno vpliva na možgane. funkcijo.

Opredelitev hidrocefalusa in klasifikacija stanj z ventrikulomegalijo

Ventrikulomegalija - razširitev možganskih ventriklov. Ventrikulomegalija se vedno pojavi pri hidrocefalusu, pojavi pa se tudi v situacijah, ki ne zahtevajo kirurškega zdravljenja: z atrofijo možganov in kraniocerebralnim neravnovesjem. Hidrocefalus - povečanje volumna cerebrospinalnih tekočinskih prostorov zaradi motene cirkulacije cerebrospinalne tekočine. Posebnosti teh stanj so povzete v tabeli 1 in prikazane na slikah 1-4. Zgornja razvrstitev je večinoma poljubna, saj se našteta stanja pogosto med seboj kombinirajo v različnih kombinacijah.

Razvrstitev stanj z ventrikulomegalijo

Atrofija je zmanjšanje volumna možganskega tkiva, ki ni povezano z zunanjo kompresijo. Atrofija možganov je lahko izolirana (starost, nevrodegenerativne bolezni), vendar se poleg tega atrofija v takšni ali drugačni meri pojavlja pri vseh bolnikih s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-4).

Bolnik K, star 17 let. Pregledano 9 let kasneje po hudi travmatski poškodbi možganov zaradi pritožb zaradi glavobolov, epizod vrtoglavice, epizod avtonomne disfunkcije v obliki vročinskih oblivov, ki so se pojavili v 3 letih. Na fundusu ni znakov intrakranialne hipertenzije. A - MRI podatki možganov. Obstaja izrazita ekspanzija stranskih in 3 prekatov, ni periventrikularnega edema, sledijo se subarahnoidne razpoke, vendar zmerno potlačene. B - podatki 8-urnega spremljanja intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak (ICP) ni povišan, v povprečju je 1,4 mm Hg, amplituda impulza intrakranialnega tlaka (CSFPP) ni povečana, povprečno 3,3 mm Hg. B - podatki iz testa lumbalne infuzije s konstantno hitrostjo infuzije 1,5 ml / min. Obdobje subarahnoidne infuzije je označeno s sivo. Resorpcijska odpornost CSF (Rout) se ne poveča in je 4,8 mm Hg / (ml / min). D - rezultati invazivnih študij dinamike CSF. Tako pride do posttravmatske atrofije možganov in kraniocerebralnega neravnovesja; ni indikacij za kirurško zdravljenje.

Kraniocerebralno neravnovesje je neskladje med velikostjo lobanjske votline in velikostjo možganov (presežen volumen lobanjske votline). Kraniocerebralno neravnovesje nastane zaradi atrofije možganov, makrokranije in tudi po odstranitvi velikih možganskih tumorjev, zlasti benignih. Kraniocerebralno neravnovesje se tudi redko pojavlja v čisti obliki, pogosteje spremlja kronični hidrocefalus in makrokranijo. Ne zahteva samostojnega zdravljenja, vendar je treba njegovo prisotnost upoštevati pri zdravljenju bolnikov s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-3).

Zaključek

V tem delu so na podlagi podatkov sodobne literature in avtorjevih lastnih kliničnih izkušenj v dostopni in jedrnati obliki predstavljeni osnovni fiziološki in patofiziološki koncepti, ki se uporabljajo pri diagnostiki in zdravljenju hidrocefalusa.

Bibliografija

Baron M.A. in Mayorova N.A. Funkcionalna stereomorfologija možganskih ovojnic, M., 1982
Korshunov A.E. Programabilni shunt sistemi pri zdravljenju hidrocefalusa. J. Vprašanje. Neurohir. njim. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IY Liqorodinamika pri kroničnem obstruktivnem hidrocefalusu pred in po uspešni endoskopski ventrikulostomiji tretjega prekata. J. Vprašanje. Neurohir. njim. N.N. Burdenko. 2008 (4): 17-23; razprava 24.
Šahnovič A.R., Šahnovič V.A. Hidrocefalus in intrakranialna hipertenzija. Otekanje in otekanje možganov. pogl. v knjigi. "Diagnostika motenj cerebralne cirkulacije: transkranialna Dopplerjeva sonografija" Moskva: 1996, S290-407.
Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Uporaba računalnika za intenzivno spremljanje stanja bolnikov v nevrokirurški kliniki. Zh Vopr Neurohir jih. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bшrgesen SE, Gjerris F. Starostna odvisnost odpornosti na odtok cerebrospinalne tekočine J Neurosurg. 1998, avgust 89 (2): 275-8.
Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinična opažanja o razmerju med pulznim tlakom cerebrospinalne tekočine in intrakranialnim tlakom. Acta Neurochir (Dunaj) 1986; 79: 13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging of normal aqueductal CSF flow. Vpliv staranja in odnos do praznine CSF na modul MR. Acta Radiol. marec 1994, 35 (2): 123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis, ki povzroča povečano proizvodnjo cerebrospinalne tekočine: poročilo o primeru in pregled literature. Childs Nerv Syst. julij 2008, 24 (7): 859-62. Epub 2008 28. feb. Pregled.
Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Merjenje možganskega krvnega pretoka z uporabo tehnik slikanja z magnetno resonanco. J Krvni pretok možganov Metab. julij 1999, 19 (7): 701-35.
Catala M. Razvoj poti cerebrospinalne tekočine med embrionalnim in fetalnim življenjem pri ljudeh. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", urednik Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 19-45.
Carey ME, Vela AR. Vpliv sistemske arterijske hipotenzije na hitrost tvorbe cerebrospinalne tekočine pri psih. J nevrokirurg. Septembra 1974, 41 (3): 350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Uporaba acetazolamida za zmanjšanje proizvodnje cerebrospinalne tekočine pri kronično ventiliranih bolnikih z ventrikuloplevralnimi šanti. Arch Dis Child. Jan 2001, 84 (1): 68-71.
Castejon OJ. Transmisijski elektronski mikroskop študija človeške hidrocefalne možganske skorje. J Submicrosc Cytol Pathol. Jan 1994, 26 (1): 29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivna študija cerebralnega krvnega pretoka in cerebrovaskularne reaktivnosti na acetazolamid pri 162 bolnikih z idiopatskim hidrocefalusom z normalnim tlakom. J nevrokirurg. september 2009 111 (3): 610-7.
Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA Razmerje med tlakom ventrikularne tekočine in položajem telesa pri normalnih osebah in osebah s šanti: telemetrična študija. februar 1990, 26 (2): 181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Prispevek matematičnega modeliranja k interpretaciji posteljnih testov cerebrovaskularne avtoregulacije. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. december 1997, 63 (6): 721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodinamska karakterizacija plato valov intrakranialnega tlaka pri bolnikih s poškodbo glave. J nevrokirurg. julij 1999; 91 (1): 11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tekočine. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", urednik Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
Czosnyka M, Pickard JD. Spremljanje in interpretacija intrakranialnega tlaka. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. junij 2004, 75 (6): 813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakranialni tlak: več kot številka. Nevrokirurški fokus. 2007 15. maj 22 (5): E10.
Da Silva M.C. Patofiziologija hidrocefalusa. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", urednik Maixner W. J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
Dandy W.E. Ekstirpacija horoidnega pleksusa stranskih prekatov. Ann Surg 68: 569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fiziologija in patofiziologija cerebrospinalne tekočine. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutna in kronična poškodba bele snovi možganov pri neonatalnem hidrocefalusu. Ali lahko J Neurol Sci. november 1994, 21 (4): 299-305.
Eide PK, Brean A. Raven amplitude intrakranialnega pulznega tlaka, določena med predoperativno oceno subjektov z možnim idiopatskim normalnim tlakom hidrocefalusom. Acta Neurochir (Dunaj) 2006; 148: 1151-6.
Eide PK, Egge A, Due-Tшnnessen BJ, Helseth E. Ali je analiza valovne oblike intrakranialnega tlaka uporabna pri vodenju pediatričnih nevrokirurških bolnikov? Pediater nevrokirurg. 2007; 43 (6): 472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Ocena odpornosti na odtok cerebrospinalne tekočine. Med Biol Eng Računalništvo. 2007, avgust 45 (8): 719-35. Epub 2007 17. julij. Pregled.
Ekstedt J. Hidrodinamične študije CSF pri človeku. 2. Normalne hidrodinamične spremenljivke, povezane s tlakom in pretokom CSF J Neurol Neurosurg Psychiatry. april 1978, 41 (4): 345-53.
Fishman RA. Cerebrospinalna tekočina pri boleznih centralnega živčnega sistema. 2 izd. Filadelfija: W.B. Podjetje Saunders, 1992
Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Thesis. Pariz: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Več funkcij cerebrospinalne tekočine: novi izzivi v zdravju in bolezni. Cerebrospinalna tekočina Res. 2008 14. maj 5:10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Možganska skorja pri prirojenem hidrocefalusu pri podganah H-Tx: študija kvantitativne svetlobne mikroskopije. Acta Neuropathol. 1991, 82 (3): 217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Povišan intrakranialni venski tlak kot univerzalni mehanizem pri psevdotumorskih cerebrih različnih etiologij. Nevrologija 46: 198–202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Kvantifikacija pretoka cerebralne tekočine možganskega vodovoda pri normalnih prostovoljcih z uporabo faznega kontrasta Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 april-junij; 5 (2): 81–86.
Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Simpatični živčni nadzor proizvodnje cerebrospinalne tekočine iz horoidnega pleksusa. znanost. 1978, 14. julij 201 (4351): 176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Kortikosteroidno delovanje na horoidni pleksus: zmanjšanje aktivnosti Na + -K + -ATPaze, transportne zmogljivosti holina in hitrosti tvorbe cerebrospinalne tekočine. Exp Brain Res. 1989, 77 (3): 605-10.
Lundberg N: Nenehno beleženje in nadzor tlaka ventrikularne tekočine v nevrokirurški praksi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1-193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentalna analiza skladnosti in odpornosti na odtok cerebrospinalne tekočine. J nevrokirurg. november 1975, 43 (5): 523-34.
Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Prispevek CSF in žilnih dejavnikov k zvišanju ICP pri bolnikih s hudo poškodbo glave. J Neurosurg 1987; 66: 883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Vrednost dopolnilnih prognostičnih testov za predoperativno oceno idiopatskega normalnega tlaka hidrocefalusa. Nevrokirurgija. september 2005, 57 (3 priloga): S17-28; razprava ii-v. Pregled.
May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Proizvodnja cerebrospinalne tekočine se zmanjša pri zdravem staranju. Nevrologija. marec 1990, 40 (3 Pt 1): 500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrocefalus normalnega tlaka. Vplivi na cerebralno hemodinamiko in tlak cerebrospinalne tekočine - kemična avtoregulacija. Surg Neurol. februar 1984, 21 (2): 195-203.
Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papiloma horoidnega pleksusa. I. Dokaz o prekomerni proizvodnji cerebrospinalne tekočine. Otroški možgani. 1976, 2 (5): 273-89.
Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Proizvodnja cerebrospinalne tekočine s horoidnim pleksusom in možgani. znanost. 1971, 23. julij 173 (994): 330-2.
Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Vzorec regionalnega možganskega pretoka bele snovi in avtoregulacije pri hidrocefalusu z normalnim tlakom. možgani. 2004 maj 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004, 19. marec.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativna sprememba lokalnega možganskega krvnega pretoka po odstranitvi cerebrospinalne tekočine pri bolnikih s hidrocefalusom normalnega tlaka, merjena z metodo dvojne injekcije z N-izopropil-p - [(123) I] jodoamfetaminom. Acta Neurochir (Dunaj). marec 2002 144 (3): 255-62; razprava 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Spremembe v možganski žilni postelji pri eksperimentalnem hidrocefalusu: angioarhitekturna in histološka študija. Acta Neurochir (Dunaj). 1992; 114 (1-2): 43-50.
Plum F, Siesjo BK. Nedavni napredek v fiziologiji CSF. Anesteziologija. junij 1975, 42 (6): 708-730.
Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Spremembe intrakranialnega tlaka, ki jih povzroča drža: primerjalna študija pri bolnikih z in brez blokade cerebrospinalne tekočine na kraniovertebralnem stiku. Nevrokirurgija 2006; 58: 899-906.
Rekate HL. Opredelitev in klasifikacija hidrocefalusa: osebno priporočilo za spodbujanje razprave. Cerebrospinalna tekočina Res. 2008 22. januar 5: 2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebralni krvni pretok in presnova kisika pri dojenčkih s hidrocefalusom. Childs Nerv Syst. 1992 maj 8 (3): 118-23.
Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Stopnja proizvodnje cerebrospinalne tekočine je zmanjšana pri demenci Alzheimerjeve vrste. Nevrologija. 2001, 27. nov; 57 (10): 1763-6.
Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplazija horoidnega pleksusa: kirurško zdravljenje in imunohistokemični rezultati. Poročilo primera. J nevrokirurg. Septembra 2007, 107 (3 Suppl): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsc C. Analiza vala Objective B pri 55 bolnikih z ne-komunikacijskim in komunicirajočim hidrocefalusom. J Neurol Neurosurg Psihiatrija. julij 2005, 76 (7): 965-70.
Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Učinki staranja na možgansko kri in pretok cerebrospinalne tekočine J Cereb Blood Flow Metab. 2007 september 27 (9): 1563-72. Epub 2007, 21. februar.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Hitra metoda ocenjevanja elastance intrakranialnega sistema. J nevrokirurg. julij 1977, 47 (1): 19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, Kuhinja ND. Biomarkerji pri kroničnem hidrocefalusu odraslih. Cerebrospinalna tekočina Res. 2006 4. oktober 3: 11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI evaluacija normalnega pretoka cerebrospinalne tekočine v vodovodu glede na spol in starost Diagnostični Interv Radiol. 27. oktober 2009 doi: 10.4261 / 1305-3825.DIR.2321-08.1. ...
Weiss MH, Wertman N. Modulacija proizvodnje CSF s spremembami cerebralnega perfuzijskega tlaka. Arch Neurol. 1978 avgust 35 (8): 527-9.