Prigušeni srčni zvoki, vzroki, zdravljenje. Srčni zvoki: prvi (sistolični), drugi (diastolični) - norma in patologija 23 se imenuje kratek in visok srčni zvok

Srčni zvoki so zvočni valovi, ki nastanejo z delom srčne mišice in srčnih zaklopk. Poslušajo jih s fondoskopom. Za natančnejše in podrobnejše informacije poslušanje izvajamo na določenih območjih prednjega prsnega koša (auskultacijske točke), kjer so srčne zaklopke najbližje.

Obstajata 2 tona: I tone - sistolični. Je bolj gluha, nižja, dolgotrajnejša. In II ton - diastolični - višji in krajši. Tone je mogoče povečati ali zmanjšati, naenkrat ali samo enega. Če so rahlo oslabljeni, govorijo o utišanih tonih. Če je slabljenje hudo, jih imenujemo gluhi.

Takšen pojav je lahko varianta norme ali pa lahko služi kot znak nekaterih patologij, zlasti poškodbe miokarda.

Zakaj še vedno obstajajo prigušeni srčni zvoki, vzroki, zdravljenje tega stanja, kako se izvaja? Katere bolezni je odkrita ta kršitev? Kdaj ne gre za patologijo? Pogovorimo se o tem:

Zvoki srca so normalni

Poslušanje srčnih zvokov je ena najpomembnejših metod kliničnega preučevanja srčne aktivnosti. Običajno so toni vedno ritmični, torej se slišijo po enakih časovnih intervalih. Še posebej, če je srčni utrip 60 utripov na minuto, potem je interval med prvim in drugim tonom 0,3 sekunde, po drugem pa, dokler se ne pojavi naslednji (prvi) ton, 0,6 sekunde.

Vsak ton je dobro slišan, so jasni, glasni. Prva je nizka, dolga, jasna, nastane po razmeroma dolgi pavzi.

Po kratki tišini se pojavi drugi, visok, kratek. No, tretji in četrti se pojavita po drugem, z začetkom diastolične faze cikla.

Toni se spremenijo

Obstajata dva glavna vzroka za spremembe srčnih zvokov, kadar se razlikujejo od norme: fiziološki in patološki. Poglejmo jih na kratko:

Fiziološka. Povezano s posameznimi značilnostmi je funkcionalno stanje pacienta. Še posebej, če je na sprednji steni prsnega koša, blizu perikardija, presežek podkožne maščobne plasti, kar opazimo pri debelih ljudeh, se prevodnost zvoka zmanjša in slišijo prigušeni srčni zvoki.

Patološko. Ti razlogi so vedno povezani s poškodbami struktur srca, pa tudi sosednjih žil. Na primer, če pride do zožitve atrioventrikularne odprtine, če so njeni zaklopki stisnjeni, prvi ton spremlja klikajoči zvok. Propad kompaktnih ventilov je vedno glasnejši od elastičnih, nespremenjenih.

Ta pojav opazimo na primer s srčnim infarktom, ki ga spremlja takšno stanje, kot je akutno srčno popuščanje: omedlevica, kolaps ali šok.

Prigušeni, prigušeni srčni zvoki - razlogi

Prigušeni, dolgočasni toni se imenujejo tudi oslabljeni. Običajno kažejo na šibko aktivnost srčne mišice. Tako na primer pri pomanjkanju zaklopk ali zožitvi aorte ne slišimo niti tonov, ampak hrup.

Šibki, tihi, prigušeni toni na vseh področjih avskultacije lahko kažejo na difuzno poškodbo miokarda, ko se zmanjša njegova sposobnost krčenja. To opazimo zlasti, kadar obstaja obsežen miokardni infarkt, obstaja aterosklerotična kardioskleroza srca, z miokarditisom, pa tudi z izlivnim perikarditisom.

Ko poslušate utišan, dolgočasen ton na določenih točkah avskultacije, lahko dobite dokaj natančen opis sprememb, ki se pojavijo v srcu, na primer:

Mutiranje (oslabitev) prvega tona, ki ga slišimo na vrhu srca, kaže na miokarditis, sklerozo srčne mišice, pa tudi na delno uničenje ali odpoved atrioventrikularnih srčnih zaklopk.

Mutiranje drugega tona, ki ga slišimo na desni strani 2. medrebrnega prostora, nastane zaradi pomanjkljivosti aortne zaklopke ali stenoze njenih ust.

Mutje drugega tona, ki ga slišimo na levi strani 2. medrebrnega prostora, lahko kaže na pomanjkanje pljučne zaklopke ali na stenozo (zoženje) ust.

Če se slišijo utišanje obeh tonov, je mogoče domnevati različne razloge, tako patološke kot fiziološke.

Mutiranje se lahko pojavi tako pri srčnih boleznih kot zaradi drugih razlogov, ki vplivajo na prevodnost zvoka.

Prav tako lahko pride do patološkega poslabšanja zvoka tonov zaradi vzrokov, ki ležijo zunaj srca. V tem konkretnem primeru so lahko vzrok pljučni emfizem, hidrotoraks in pnevmotoraks, pa tudi levostranski eksudativni plevritis ali izlivni perikarditis (izrazito), ko je votlina srčne membrane napolnjena s tekočino.

Drugi razlogi, ki poslabšajo zvočno prevodnost, so: debelost, obsežne mišice (npr. Pri športnikih), zastrupitve, povečanje prsi ali močan edem v prsih.

Če so izključeni vsi zgoraj navedeni razlogi, lahko prigušenje obeh tonov kaže na resno poškodbo srčne mišice. Ta pojav običajno opazimo pri akutnem infekcijskem miokarditisu, miokardnem infarktu, pa tudi pri aterosklerotični kardiosklerozi ali kadar se razvije anevrizma levega prekata srca itd.

Druge bolezni, ki jih spremljajo oslabljeni srčni zvoki:

Kot smo že ugotovili pri vas, pri nekaterih boleznih odkrijemo manj zvočne, prigušene ali dolgočasne srčne zvoke, zlasti pri miokarditisu, ko pride do vnetja srčne mišice.

Patološke vzroke oslabljenih tonov običajno spremljajo dodatni simptomi, na primer motnje ritma, motnje prevodnosti, včasih vročina itd. Včasih oslabljene tone spremljajo srčne napake. Toda v tem primeru niso izključeni vsi toni, ampak le nekateri.

Poglobljeni prigušeni toni običajno spremljajo patologije, kot so:

Razširitev srca (povečanje njegovih votlin). Gre za zaplet miokardnih bolezni. Opaženo tudi z nefritisom ali alveolarnim emfizemom pljuč.

Endokarditis. Vnetni proces notranje sluznice srca, ki se imenuje endokard. Ni izolirana, ponavadi je kombinirana z miokarditisom ali perikarditisom.

Infarkt miokarda. Gre za akutno nekrozo tkiv srčne mišice, ki je posledica nezadostnosti koronarnega krvnega pretoka (absolutnega ali relativnega). V večini primerov je vzrok patologije zapletena ateroskleroza koronarnih arterij srca.

Difterija. Okužba. Zaradi delovanja določenih toksinov nastane fibrotično vnetje na mestu prodiranja patogena, pogosteje na sluznici. Spremlja ga tvorba vlaknastih filmov.

Kako se popravijo prigušeni zvoki srca, kakšno zdravljenje je zanje učinkovito?

Kot smo povedali zgoraj, ne v vseh primerih sprememba narave in resnosti srčnih tonov kaže na razvoj patologij srca in krvnih žil. Difterijo, tirotoksikozo, pa tudi povišano telesno temperaturo in številne druge bolezni lahko spremljajo toni. Poleg tega je njihovo oslabitev lahko odvisno od fizioloških razlogov.

Zato morate opraviti celoten zdravniški pregled, da ugotovite naravo obstoječe patologije in postavite pravilno, natančno diagnozo. Nadaljnji terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju diagnosticirane patologije. Oseba se zdravi zaradi posebne bolezni.

Predavanje številka 10.

Avskultacija srca. Zvoki srca so normalni in patološki.

Poslušanje (auskultacija) zvočnih pojavov, ki nastanejo med srčnim delom, se običajno izvaja s stetofondoskopom. Ta metoda ima veliko prednost pred neposrednim poslušanjem, saj omogoča jasno lokalizacijo različnih zvokov in zahvaljujoč temu določanje krajev iz izobraževanja.

Poslušanje pacienta mora potekati v topli sobi in s toplim instrumentom. Med delom v hladni sobi ali s hladnim orodjem bolnik doživi mišični tremor. V tem primeru nastane množica stranskih zvokov, ki znatno zapletejo oceno auskultatorne slike. Poslušanje pacienta poteka z njegovim mirnim dihanjem. Vendar v mnogih situacijah, ko zdravnik ujame šibke zvočne pojave, prosi pacienta, da zadrži sapo v fazi največjega izdiha. Hkrati se zmanjša volumen pljuč, ki vsebujejo zrak okoli srca, izdihnejo zvoki, ki nastanejo v pljučih, izginejo zvočno sliko delovnega srca.

V kakšnem položaju telesa je treba pacienta poslušati? Vse je odvisno od auskultatorne slike in bolnikovega stanja. Običajno se avsultacija izvaja v pokončnem položaju bolnikovega telesa (stoji, sedi) ali leži na hrbtu. Vendar se mnogi zvočni pojavi, na primer hrup trenja perikarda, bolje slišijo, ko je bolnik nagnjen naprej ali v položaju na levi strani, ko je srce tesneje pritrjeno na prednjo steno prsnega koša. Po potrebi se avkultacija izvede z globokim vdihom in obremenitvijo (test Valsalva). V mnogih primerih se srčna avkultacija po fizičnem naporu ponovi. Za to bolnika prosimo, naj se usede ali uleže, naredi 10-15 počepov itd.

Skupaj s poslušanjem zvočnih pojavov, ki nastanejo med srčnim delom, se danes široko uporablja tehnika fonokardiografije. Fonokardiografija je grafični posnetek na papirnem traku zvočnih pojavov, ki izhajajo iz dela srca, ki jih zazna občutljiv mikrofon. Zvočni pojavi so upodobljeni kot vibracije različnih amplitud in frekvenc. Hkrati s snemanjem zvočnih pojavov se elektrokardiogram beleži v enem standardnem vodniku, običajno v drugem. To je potrebno za določitev, v kateri fazi srčne aktivnosti se pojavi posneti zvok. Trenutno fonokardiografija vključuje registracijo zvokov v 3 - 5 različnih frekvenčnih območjih. Omogoča vam dokumentiranje ne samo dejstva prisotnosti določenega zvoka, temveč tudi njegovo frekvenco, obliko, amplitudo (glasnost). Pri nedvomni diagnostični vrednosti tehnike je treba upoštevati, da je zvočna slika, ki jo zaznava uho, včasih bolj informativna od grafično posnete. V nekaterih situacijah se med fonokardiografijo zvočna energija porazdeli po 3 - 5 posnetih kanalih in se šifrira kot ozadje, jasna, diagnostično pomembna zvočna slika pa se določi na uho. Zato je fonokardiografiji nedvomno treba pripisati dragoceni, a dodatni raziskovalni metodi.

Pri poslušanju srca razlikujemo tone in hrup. V znanstveni terminologiji si tisti zvočni pojavi, ki jih običajno imenujemo toni, tega imena ne zaslužijo, saj ti, kot srčni šumi, nastajajo zaradi nepravilnih, aperiodnih zvočnih vibracij (intervali med vibracijami posameznega tona niso enaki). V tem smislu so celo številni srčni šumi (tako imenovani glasbeni) veliko bližje resničnim tonom.

Običajno se fiziološko nad srcem sliši 2 tone. Od tega s časom 1. ustreza začetku ventrikularne sistole - obdobju zaprtih zaklopk. Imenuje se sistolični ton. Druga ustreza časovnemu začetku diastole srca in se imenuje diastolična.

Izvor prvega tona zapleteno. Oblikovanje 1 srčnega tona se začne že na samem začetku sistole srca. Kot veste, se začne s atrijsko sistolo, s katero potisne preostalo kri v ventrikle srca. Ta komponenta je 1-ton, atrijsko, tiho, nizke amplitude na fonokardiogramu, kratko. Če bi naše uho ločeno zaznavalo zvoke zelo blizu drug drugemu, bi poslušali ločen šibek atrijski ton in močnejši ton, ki se oblikuje v fazi ventrikularne sistole. Toda v fizioloških pogojih zaznavamo atrijsko komponento 1. tona skupaj z ventrikularno. V patoloških pogojih, ko se čas sistole atrijev in prekata loči v času več kot običajno, poslušamo atrijske in ventrikularne komponente 1 tona ločeno.

V fazi asinhronega krčenja srca, procesa vzbujanja ventriklov, pritisk v katerem je še vedno blizu "0", proces krčenja ventriklov pokriva vsa miokardna vlakna in tlak v njih se začne hitro povečevati. V tem času neprekinjeno ventrikularniali mišična komponenta 1 tona. Prekata srca v tem trenutku sistole srca sta 2 popolnoma zaprti vrečki, katerih stene so se napenjale okoli krvi, ki je v njih, in zahvaljujoč temu so začele vibrirati. Vsi deli sten vibrirajo in vsi dajejo ton. Od tod je jasno, da je popolno zapiranje ventriklov srca z vseh strani glavni pogoj za nastanek prvega tona.

Glavna komponenta prvega tona glede na glasnost pade v trenutku, ko se dvo - in trikuspidni srčni zaklopki zrušijo. Ti ventili so se zaprli, polmetalni ventili se še niso odprli. Ton tistega dela sten, ki najbolj niha, in sicer ton tankih elastičnih ventilov z letaki, ventilkomponenta 1 tona bo prevladujoča v glasnosti. Ob znatni nezadostnosti zapornih ventilov bo ton ustreznega prekata popolnoma izginil za ušesom.

Prvi ton se ne izvaja samo iz ventriklov in kuspidnih zaklopk, ampak se pojavi tudi zaradi nenadne napetosti in vibracij sten aorte in pljučne arterije, ko kri njihovih ventriklov vstopi vanje. Ta komponenta 1 vaskularni... Ker se to zgodi že v fazi začetka praznjenja prekata, prvi ton zajame tudi obdobje začetka izgona krvi iz prekata.

Torej, 1 srčni ton je sestavljen iz 4 komponent - atrijske, mišične, zaklopke in ožilja.

Obdobje izgona krvi iz srčnih ventriklov je sestavljeno iz dveh faz - hiter in počasen izgon krvi. Na koncu faze počasnega izgona se začne prekatni miokard sproščati, začne pa se tudi njegova diastola. Krvni tlak v srčnih ventriklih se zniža, kri iz aorte in iz pljučne arterije pa se vrne nazaj v ventrikle srca. Zalomi polmetalne zaklopke in nastane drugi ali diastolični srčni zvok. Prvi ton je od drugega tona ločen z majhno pavzo s povprečnim trajanjem približno 0,2 sekunde. Drugi ton ima dve komponenti ali dve komponenti. Glavni volumen je ventilsestavni del, ki nastane z vibracijami izbokline semilunarnih zaklopk. Po tiščanju polmestnih zaklopk kri odteka v arterije velikega in pljučnega obtoka. Tlak v aorti in pljučnem deblu postopoma pada. Vse padce tlaka in gibanje krvi v aorti in pljučni arteriji spremljajo vibracije njihovih sten, ki tvorijo drugo, manj glasno komponento tona 2 - vaskularni sestavni del.

Pokliče se čas od začetka sprostitve ventriklov do propada polmestnih zaklopk protodiastolno obdobjeenako 0,04 sekunde. Krvni tlak v ventriklih se v tem času zmanjša na nič. Ventili zloženk so zaenkrat še zaprti, količina krvi, ki ostane v ventrikulih, dolžina miokardnih vlaken še ni spremenjena. To obdobje se imenuje obdobje izometrične sprostitveenako 0,08 sekunde. Proti njenemu koncu se votline ventriklov srca začnejo širiti, pritisk v njih postane negativen, nižji kot v atrijih. Ventili zloženke se odprejo in kri začne iz atrija v ventrikle srca. Začne obdobje polnjenja ventriklov s krvjos trajanjem 0,25 sekunde. To obdobje je razdeljeno na 2 fazi hitrega (0,08 sekunde) in počasnega (0,17 sekunde) polnjenja ventriklov s krvjo.

Na začetku hitrega pretoka krvi v ventrikle zaradi vpliva prihajajoče krvi na njihove stene oz. tretji srčni ton... Gluh je, najbolje ga slišimo nad vrhom srca v položaju bolnika na levi strani in sledi na začetku diastole približno 0,18 sekunde po 2 tonu.

Na koncu faze počasnega polnjenja ventriklov s krvjo se v tako imenovanem presistoličnem obdobju, ki traja 0,1 sekunde, začne atrijska sistola. Nihanja srčnih sten, ki jih povzroči atrijska sistola in dodatni pretok krvi, potisnjene iz atrija v ventrikle, privedejo do pojava četrti srčni ton... Običajno se 4-ton z nizko amplitudo in nizkofrekvenčno frekvenco nikoli ne sliši, vendar jo lahko zaznamo na PCG pri osebah z bradikardijo. S patologijo postane visoka, visoko amplituda, s tahikardijo pa tvori galopni ritem.

Ob normalnem poslušanju srca sta jasno slišana le 1 in 2 srčna zvoka. 3 in 4 tone običajno ne slišimo. To je posledica dejstva, da v zdravem srcu kri, ki vstopi v preddverje na začetku diastole, ne povzroči dovolj glasnih zvočnih pojavov, 4 ton pa je pravzaprav začetna sestavina 1 tona in ga zaznavamo neločljivo od 1 tona. Pojav 3 tona je lahko povezan tako s patološkimi spremembami srčne mišice kot brez patologije samega srca. Fiziološki ton 3 se pogosteje sliši pri otrocih in mladostnikih. Pri ljudeh, starejših od 30 let, 3 ton običajno ne slišimo zaradi zmanjšanja elastičnosti njihovega srca. Pojavi se v primerih, ko se ton srčne mišice zmanjša, na primer pri miokarditisu, in kri, ki vstopi v ventrikle, povzroči vibracije miokarda prekata, ki je izgubil ton in elastičnost. Vendar pa v primerih, ko srčna mišica ne vpliva na vnetje, ampak preprosto zmanjša njen ton, na primer pri fizično zelo usposobljeni osebi - smučarju ali nogometašu visoke športne kategorije, ki je v stanju popolnega fizičnega počitka, pa tudi pri mladih, pri bolnikih z okvaro vegetativni ton, kri, ki vstopa v sproščene prekaje srca, lahko povzroči videz fiziološka 3 tone. Fiziološki tretji ton je najbolje slišati neposredno ob ušesu, brez uporabe fondoskopa.

Pojav 4 srčnih zvokov je nedvoumno povezan s patološkimi spremembami miokarda - z miokarditisom, moteno prevodnostjo v miokardu.

Mesta za poslušanje srčnih zvokov. Kljub dejstvu, da se srčni zvoki pojavljajo v omejenem prostoru, so zaradi svoje moči slišni po celotni površini srca in celo onstran. Vendar pa na prsni steni za vsak od tonov obstajajo mesta, kjer se bolje slišijo, zvoki, ki se pojavljajo drugje v srčnem predelu, pa najmanj motijo.

Lahko bi domnevali, da kraji, kjer se srčni zvoki najbolje slišijo, ustrezajo točkam njihovega nastanka. Vendar pa ta predpostavka velja le za pljučni ton. V resnici točke najboljšega poslušanja srčnih zaklopk ne sovpadajo s točkami njihovega štrlenja na prsno steno. Poleg bližine kraja izvora zvokov igra veliko vlogo širjenje zvokov po krvnem toku, gostota oprijema prsne stene tistega dela srca, v katerem se zvoki oblikujejo. Ker so v srcu 4 odprtine ventilov, obstajajo tudi 4 mesta za poslušanje srčnih zvokov in šumenja, ki nastanejo v aparatih ventilov.

Mitralna zaklopka se projicira na območje pritrditve 3 levega kostnega hrustanca na prsnico, vendar razmeroma debela plast pljučnega tkiva, za katero je značilna slaba zvočna prevodnost, bližina semilunarnih zaklopk na tem mestu ne posluša poslušanja mitralne zaklopke, ki tvori 1 ton. Prvi srčni ton najbolje se sliši na vrhu srca. To je posledica dejstva, da v predelu apeksa srca postavimo fondoskop na tisti del prsnega koša, za katerim leži vrh srca, ki ga tvori levi prekat. Sistolična napetost levega prekata je hujša kot napetost desnega prekata. Akordi mitralne zaklopke so pritrjeni tudi na območju blizu apeksa srca. Zato se bolje sliši 1 ton v območju oprijema prsnega koša zgornjega dela levega prekata.

Ko se desni prekat razširi in levi prekat potisne nazaj, se začne 1 ton bolje slišati nad desnim prekatom srca. Trikuspidalni ventil, ki ustvarja prvi ton, se nahaja za prsnico na liniji, ki povezuje mesto pritrditve s prsnico 3 kostanskega hrustanca na levi in \u200b\u200b5 hrustanca na desni. Vendar je bolje slišati nekoliko pod mestom štrlenja atrioventrikularnega trikuspidalnega ventila na prsno steno, na spodnjem koncu telesa prsnice, saj je na tem mestu desni prekat neposredno ob meji s prsno steno. Če je bolnikov spodnji del prsnice nekoliko pritisnjen, na tem mestu ni mogoče trdno postaviti fondoskopa na prsni koš. V tem primeru fondoskop rahlo premaknite v desno na isti ravni, dokler se ne prilega na prsni koš.

Drugi srčni ton se najbolje sliši iz srca. Ker je drugi ton pretežno ventilski, ima 2 točki najboljše auskultacije - na mestu auskultacije zaklopk pljučne arterije in na mestu auskultacije aortnih zaklopk.

Zvočni pojavi zaklopke pljučne arterije, ki tvorijo 2. srčni zvok, se najbolje slišijo nad krajem prsne stene, ki je nameščen najbližje ustju pljučne arterije, in sicer v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice. Tu je začetni del pljučne arterije ločen od prsne stene le s tankim robom pljuč.

Zaklopke aorte so vdelane globlje od njih, nameščene so rahlo navznoter in pod zaklopkami pljučne arterije in jih celo zaprt s prsnico. Ton, ki nastane pri kolapsu aortnih zaklopk, se prenaša vzdolž krvnega stolpca in sten aorte. V 2. medrebrnem prostoru je aorta najbližje steni prsnega koša. Za oceno aortne komponente tona 2 je treba fondoskop postaviti v drugi medrebrni prostor desno od prsnice.

Pri auskultaciji srca opazimo določen vrstni red poslušanja. Za auskultacijo srca obstajata 2 pravila (ukaza) - pravilo "osem" in pravilo "krog".

Pravilo osmih vključuje poslušanje srčnih zaklopk v padajočem vrstnem redu po pogostosti njihove poškodbe pri revmatičnih lezijah. Srčne zaklopke poslušamo po pravilu "številka osem" v naslednjem zaporedju:

1 točka - apeks srca (točka poslušanja mitralne zaklopke in leve atrioventrikularne odprtine),

2 točki - 2 medrebrni prostor na desnem robu prsnice (točka poslušanja aortne zaklopke in ustja aorte),

3 točke - 2 medrebrni prostor na levem robu prsnice (točka poslušanja zaklopke pljučne arterije in ustja),

4 točka - osnova ksipoidnega procesa (poslušalna točka trikuspidne zaklopke in desna atrioventrikularna odprtina).

5-točkovni Botkin - Erba –3 medrebrni prostor na levem robu prsnice (dodatna točka poslušanja aortne zaklopke, ki ustreza njegovi projekciji).

Med auskultacijo po pravilu "krog" poslušamo najprej "notranje" zaklopke srca (mitralne in trikuspidne), nato pa "zunanje" zaklopke srca (aortne in pljučne arterije), nato pa poslušamo 5. točko Botkina - Erba. Srčne zaklopke poslušamo po pravilu "kroga" v naslednjem zaporedju:

1 točka - vrh srca,

2 točka - osnova ksipoidnega procesa,

3 točke - 2 medrebrni prostor na desnem robu prsnice,

4 točka - 2 medrebrni prostor na levem robu prsnice,

5-točkovni Botkin - Erba - 3 medrebrni prostor na levem robu prsnice.

Poslušanje zvokov srcadoločite pravilnost ritma, število osnovnih tonov, njihov tember, celovitost zvoka, razmerje glasnosti 1 in 2 tona. Ko se prepoznajo dodatni toni, se opazijo njihove avkultativne lastnosti: odnos do faz srčnega cikla, glasnost in tempo. Če želite določiti melodijo srca, jo mentalno reproducirajte s pomočjo zlonamerne fonacije.

Razlika 1 od 2 srčnega tona. 1 ton je daljši in nekoliko pod 2 tonom. Na mestih poslušanja ventilov z letaki je običajno močnejša od 2 tona. Drugi ton je nasprotno nekoliko krajši, višji in močnejši od 1. tona na mestih poslušanja semilunarnih zaklopk. Na dnu srca srčne tone najbolje prenašajo zlogi. Bu "\u003d tu" n,

in na ventriklih Boo "\u003d neumen.

Treba je opozoriti, da je pri nekaterih popolnoma zdravih ljudeh 2 ton močnejši od 1. in na mestih poslušanja zloženk z letaki. Včasih lahko s hitrim in zlasti nepravilnim aritmičnim delovanjem srca 1 ton težko ločimo od drugega.

Spreminjanje jakosti srčnih zvokov.

Srčni zvoki se lahko spremenijo v jakosti, karakterju, razcepu, lahko se pojavijo dodatni toni in nastanejo nekakšni srčni ritmi. Spremembe srčnih zvokov so lahko odvisne od naslednjih glavnih dejavnikov: 1. Spremembe kontraktilne funkcije ventriklov, 2. Spremembe fizikalnih lastnosti zaklopk, 3. Spremembe ravni krvnega tlaka v aorti in pljučni arteriji, 4. Od hkratnega pojavljanja posameznih komponent, 5. Od zunanjih dejavnikov - spremembe lastnosti zvočno prevodnega medija - pljuč in prsne stene, stanje organov, ki mejijo na srce.

Slabi srčni zvoki... Moč srčnih zvokov je oslabljena, predvsem pri zdravih ljudeh z debelo steno prsnega koša, z močnim razvojem mišic in zlasti s prekomernim razvojem podkožne maščobe, pri bolnikih z edemom, podkožnim emfizemom v srcu. Še pomembneje za zmanjšanje glasnosti srčnih zvokov je razvoj pljučnega emfizema, saj je za emfizematozno pljučno tkivo značilna nizka zvočna prevodnost. S hudim emfizemom pljuč srčni zvoki postanejo komaj slišni. Pri bolnikih s hidrotoraksom, pnevmotoraksom, hidroperikardijem se pojavi tudi močno zmanjšanje glasnosti srčnih zvokov.

Slabljenje srčnih zvokov je lahko povezano ne samo z zunanjimi, v povezavi s srcem, vzroki, temveč tudi s srčno patologijo. Srčni zvoki oslabijo z zmanjšanjem hitrosti in moči krčenja ventriklov srca zaradi šibkosti miokarda. To lahko opazimo pri hudih nalezljivih boleznih, ki se pojavijo z visoko miokardno zastrupitvijo, pri miokarditisu, pri bolnikih s hipertrofijo in dilatacijo srčnih ventriklov. Ker je najglasnejša komponenta katerega koli srčnega zvoka valvularna komponenta, če eden ali drugi srčni ventil ni zaprt, ton, ki nastane med delovanjem zaklopke, močno oslabi, vse do popolnega izginotja. Pri bolnikih z insuficienco mitralnih ali trikuspidnih zaklopk 1 ton močno oslabi. Pri bolnikih z insuficienco zaklopk aorte ali pljučne arterije opazimo oslabitev 2 tonov. Pri bolnikih s padcem krvnega tlaka v velikem ali v majhnem krogu krvnega obtoka opazimo oslabitev 2 srčnih zvokov, ko polmetalni zaklopki zdrsnejo manj kot običajno.

Ojačanje vseh srčnih zvokov opazimo pri: 1) tanki prsni steni, 2) ko srce meji na prsno steno z večjim območjem kot običajno, na primer z nagubanjem pljuč, 3) z anemijo, ko zaradi zmanjšanja viskoznosti krvi srčni zvoki postanejo ploskajoči, ostri, 4) v teh primerih , ko se povečata hitrost in moč krčenja miokarda, na primer med fizičnim naporom, pri bolnikih s tirotoksikozo, z nevropsihično vznemirjenostjo. Ob nezadostnem polnjenju ventriklov s krvjo, na primer z zožitvijo (stenozo) mitralne odprtine, odprtjem trikuspidne zaklopke, z izrednim krčenjem srca (z ekstrasistolo), se kontrakcije slabo napolnjenih ventriklov srca pojavijo hitreje kot običajno. Zato imajo takšni bolniki tudi močno povečanje 1 ton.

Dobite 2 tonali, kot pravijo pogosteje, je naglas 2 tonov nad aorto in pljučno arterijo običajen in ima pomembno diagnostično vrednost. Pri otrocih in ljudeh, mlajših od 20 let, je 2. ton nad pljučno arterijo običajno glasnejši kot nad aorto. Pri starejših 2 ton nad aorto postane glasnejši kot nad pljučno arterijo. Okrepitev 2 ton nad aorto, njen poudarek, opazimo s povišanjem krvnega tlaka. Ko se zloženci aortne zaklopke stisnejo, še posebej pa s sklerozo same aorte, 2. ton doseže pomembno moč in pridobi kovinski odtenek. Podobno se bo pri pljučni arteriji pojavil naglas dveh tonov pri bolnikih s pljučno hipertenzijo katerega koli izvora - s srčnimi napakami, z akutno ali kronično pljučno patologijo, ki sega od krupne pljučnice do pljučnega emfizema.

Razdeljeni toni. Bifurkacija tonov je pojav, ko se eden od dveh tonov srca razgradi na 2 dela, ki jih naše uho prosto zajame kot ločene zvoke. Če je ta interval zelo majhen in ga na uho ne zaznamo kot ločene zvoke, potem govorimo o razdeljenem tonu. Možni so vsi prehodi med razdeljenim tonom in njegovim cepljenjem, zato med njimi ni jasnega razlikovanja.

Razdelitev 2 tonov. Nepočasno zapiranje semilunarnih zaklopk je posledica različnih trajanj sistole levega in desnega prekata. Sistola se prej konča, manj krvi mora prekat preiti v aorto ali pljučno arterijo, lažje jih je napolniti in nižji je krvni tlak v njih.

Nad osnovo srca se lahko pri zdravi osebi na koncu vdiha in na začetku izdiha pojavi fiziološki 2 ton kot fiziološki pojav. Kot patološki pojav pogosto opazimo bifurkacijo z okvarami mitralne zaklopke, še posebej pogosto pa z mitralno stenozo. To bifurkacijo 2. tona najbolje slišimo v 3. medrebrnem prostoru na levi na prsnici. S stenozo mitralne zaklopke se levi prekat v fazi diastole slabo napolni s krvjo in v aorto se izloči manj krvi kot običajno. Posledično se sistola levega prekata srca časovno zmanjša glede na običajno vrednost. Hkrati imajo ti bolniki visoko pljučno hipertenzijo, kar pomeni, da sistola desnega prekata traja dlje kot običajno. Kot rezultat teh sprememb v hemodinamiki pride do hkratnega zatiranja zaklopk aorte in pljučnega debla, ki se sliši kot bifurkacija 2 tonov. Tako bifurkacija 2 tonov na aorti in na pljučni arteriji povzroči naslednja stanja: 1) dvig tlaka v enem od posod in normalen tlak v drugem, 2) nizek tlak v enem od žil in normalen v drugem, 3) visok tlak v eni posodi in v drugem nizko, 4) povečano polnjenje krvi v enem od ventriklov, 5) zmanjšano polnjenje enega od ventriklov, 6) povečano polnjenje enega od ventriklov in zmanjšanje polnjenja drugega prekata srca.

Delitev 1 tona... Slišimo ga, ko običajnemu tonu vedno sledi šibek, nenormalen ton. Ta pojav se lahko pojavi pri 10% zdravih ljudi z auskultacijo v ležečem položaju. Kot patološki pojav se pojavi bifurkacija 1 tona s sklerozo aorte in z visokim krvnim tlakom v sistemskem obtoku.

Ton odpiranja Mitral ventila.Pri bolnikih z mitralno stenozo s pravilnim srčnim utripom (brez atrijske fibrilacije) opazimo povečanje števila srčnih zvokov, ki spominja na bifurkacijo 2. tona, saj tretji dodatni ton hitro sledi 2. normalnemu srčnemu tonu. Ta pojav je najbolje slišati nad vrhom srca. Pri zdravih ljudeh v fazi hitrega napolnjenja ventriklov srca s krvjo lističe mitralne zaklopke tiho potisnejo na stran. Pri bolnikih, ki imajo stenozo mitralne zaklopke na začetku diastole, ko se ventrikli hitro napolnijo s krvjo, skrajšani in sklerozirani mitralni zaklopki tvorijo diafragmo v obliki lijaka. Ne morejo se prosto odpreti in se odmakniti do sten preddvora, pod pritiskom krvi se močno napnejo in ustvarijo ton za odpiranje mitralne zaklopke. Hkrati se oblikuje svojevrsten tričlanski srčni ritem, imenovan ritem prepelice. Prva komponenta tega tridelnega ritma je prvi ton. V rednih intervalih mu sledi drugi ton. Skoraj takoj po drugem tonu sledi ton odpiranja mtralne zaklopke po kratkem intervalu. Pojavi se ritem, ki ga lahko prenašajo zvoki Ta-tara, spominja, v figurativnem izrazu starih klinikov krik prepelice "čas je za spanje." Ritem prepelice se sliši z normo- ali bradikardijo. Šele v odsotnosti tahikardije na uho je mogoče razlikovati razliko v intervalih med prvo in drugo tretjo sestavino sestavljenega tričlanskega ritma.

Ritem galopa. Bifurkacija prvega tona je včasih zelo ostra. Del, odcepljen od glavnega tona, ga loči nekaj, jasno slišen, interval in se sliši kot ločen neodvisen ton. Takšnemu pojavu ne rečemo več razcepljenega tona, temveč galopni ritem, ki spominja na zvok kopit galopirajočega konja. Ta svojevrsten tričlanski ritem se pojavi na ozadju tahikardije. Intervali med toni prve - druge in druge - tretje zaznavajo, da so enaki po ušesih, interval med tretjim in naslednjim prvim zvokom naslednje triade pa je nekoliko večji. Nastali ritem lahko prenašajo zvoki, kot so ta-ra-ra, ta-ra-ra, ta-ra-ra. Ritem galopa je najbolje definiran nad vrhom srca in v 3 do 4 medrebrnih prostorih levo od prsnice. Bolje se sliši neposredno z ušesom kot s pomočjo fondoskopa. Ritem galopa se poveča po rahlem fizičnem naporu, ko pacient preide iz navpičnega v vodoravni položaj, pa tudi na koncu vdiha - na začetku izdiha pri počasi in globoko vdihnjeni osebi.

Dodatni tretji ton v ritmu kanta je običajno prigušen in kratek. Lahko se postavi glede na glavne tone, kot sledi.

Med daljšo pavzo bliže prvemu tonu lahko slišite dodaten ton. Nastane z ločitvijo atrijske in ventrikularne komponente prvega tona. Imenuje se presistolni ritem galopa.
Dodatni ton lahko slišimo sredi velike pavze srca, tj. na sredini diastole. Povezan je s pojavom 3 srčnih zvokov in se imenuje diastolični ritem galopa. S fonokardiografijo je bilo mogoče razlikovati protodiastolni (na začetku diastole) in mezo-diastolični (v sredini diastole) galopne ritme. Protodiastolni ritem galopa povzroča huda poškodba miokarda prekata, najpogosteje odpoved prej hipertrofiranega levega prekata. Pojav dodatnega tona v diastoli povzroči hitra ekspanzija mlahave mišice levega prekata, ko je napolnjena s krvjo. Ta varianta galopskega ritma se lahko pojavi pri normo- in celo pri bradikardiji.
Dodatni ton se sliši takoj po prvem tonu. Povzroča ga različno vzbujanje in krčenje levega in desnega prekata srca, kar krši prevodnost vzdolž nog Njegovega snopa ali vzdolž njihovih vej. Imenuje se sistolični ritem galopa.
Če pri visoki tahikardiji obstajajo 3 in 4 srčni zvoki, lahko kratek interval med njimi privede do dejstva, da je štiridelni srčni ritem, zapisan na fonokardiogramu, zaznan kot tričlenski ritem in se pojavi sumiran mezo-diastolični ritem galopa (seštevanje 3 in 4 zvokov).

Z diagnostičnega vidika je galopni ritem zelo pomemben simptom šibkega srca. Po figurativnem izrazu V.P. Obraztsova "Ritem galopa je krik srca na pomoč." Pojavi se pri bolnikih s srčno dekompenzacijo kot posledica dolgotrajne arterijske hipertenzije, s sklerozo srčne mišice na ozadju ateroskleroze, miokardnega infarkta. Zaznamo ga tudi pri valvularni srčni bolezni, ki jo spremlja poškodba srčne mišice, pri hudih okužbah s strupeno poškodbo miokarda, na primer pri davici, pri akutnem miokarditisu. Ponavadi je pojav ritma galopa zelo neugoden diagnostični znak.

Nihalo ritem Je dvoročen ritem z enakimi pavzami med 1 in 2 srčnimi zvoki. Pojavi se zaradi podaljševanja sistole ventriklov z njihovo hipertrofijo, s kardiosklerozo in miokarditisom.

Embriokardijase imenuje ritem nihala, ki ga slišimo med tahikardijo. Običajno se ta ritem sliši pri plodu. Ko se odrasla oseba razvije, je embriokardija dokaz hude poškodbe miokarda, predvsem z vnetnim procesom.

Salvatore Mangione, M.D.

... Četrt lista papirja sem zvijal v nekakšen valj in en konec postavil na predel srca, drugega pa na uho, in bil presenečen in navdušen, ko sem ugotovil, da lahko na ta način poslušam znake srca, ki delajo veliko bolj jasno in razločno kot z neposredno nanos ušesa na želeno območje. Od tega trenutka sem si jasno predstavljal, da bi ta okoliščina lahko služila ustvarjanju sredstev, ki bi nam omogočila razjasniti naravo ne samo srčnih zvokov, ampak tudi vseh zvokov, ki jih povzročajo premiki drugih intratorakalnih organov.

Rene Laennec: Traktat o boleznih dojk.

Philadelphia, James Webster, 1823.

Ritam galopa je diastolične narave in izhaja iz začetne ostre napetosti v steni prekata, ki je posledica pretoka krvi v votlino. Galop je bolj izrazit, če stena ni raztegljiva in je kršitev razteznosti lahko posledica sklerotične zadebelitve srčne stene (hipertrofije) ali zmanjšanja mišičnega tonusa.

P. Poten: Opomba o les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Opomba o podvojitvi običajnih srčnih šumov) Bik. Mem. Soc. Med. Hmelj. Pariz 3: 138, 1866.

PREGLED TRADICIONALNIH ZASTOPOV

Poučevanje auskultacije srca kot osnove propaedevtike je eno glavnih mest pri usposabljanju zdravnika. Pravilna interpretacija auskultatornih podatkov lahko še vedno zagotavlja prepoznavanje številnih pomembnih srčnih bolezni v našem času; to še posebej velja za razlago srčnih in dodatnih pripomočkov, področja, ki je že od izuma stetoskopa očaralo zdravnike. Obilo izrazov, kot so galop, ton, klik, se je vneslo v vsakdanje medicinsko besedišče. V našem tutorialu smo z vsemi izjemami omenili skoraj vse te pojave. Tisti zvočni pojavi, o katerih ne govorimo, niso bili vključeni v načrt, ne zato, ker imajo malo informacijske vsebine, temveč zato, ker jih poslušajo le pri zelo redkih boleznih.

NORMALNI TONI SRCA

Prvi srčni ton

1. Kje se najbolj sliši srčni ton?

Na vrhuncu (mitralna komponenta) in nad epigastrijem ali na dnu ksifoidnega procesa (trikuspidna komponenta). V teh krajih se I ton (sliši s fondoskopom) sliši glasneje kot II.

2. Kako nastane I ton?

I ton tvorita dva glavna procesa:

Zapiranje atrioventrikularne zaklopke.
Odpiranje semilunarni ventili, ki so sestavljeni iz dveh različnih tonov:
1. ton, ki ga povzroča odpiranje polsmernih zaklopk in
2. ton, ki ga proizvede izgon krvi v velika plovila.

Na opombo. Zapiranje atrioventrikularnih zaklopk (tako mitralnih kot trikuspidnih) je dovolj glasno, medtem ko je odpiranje polmetalnih zaklopk običajno neslišno.

3. Katere značilnosti I tona so klinično pomembne in jih je zato treba prepoznati?

Najpomembnejša lastnost jeintenzivnost (in s tem tudi njegove različice). Druga najpomembnejša lastnost jecepljenje (in njegove variacije).

4. Kakšen je pomen velike glasnosti na vrhu II tone v primerjavi z glasnostjo I tona?

Ta ugotovitev kaže na dve možnosti:

II ton je resnično glasnejši od mene (običajno kot posledica pljučne ali sistemske hipertenzije) ali
II ton je normalen, toda I ton je tišji.

5. Kateri hemodinamični dejavniki so odgovorni za glasnost I tona?

Medtem ko oblika prsnega koša in debelina prsne stene ostaneta nespremenjeni, na glasnost I tona vplivajo trije glavni dejavniki. Vse tri so povezane z mitralno in troskidno komponento I tona.

Debelina kusov atrioventrikularnih (AV) zaklopk.Bolj debelejše so lopute, glasnejše so prve. Načelo je intuitivno jasno: če na primer med seboj udariš dve debeli knjigi s trdimi platnicami, dobiš glasnejši zvok, kot če udariš po dveh tankih knjigah. Če pa lističi atrioventrikularnih zaklopk postanejo preveč debeli in togi, se glasnost tona, nasprotno, zmanjša. Na primer, odebeljeni in otrdeli lističi mitralne zaklopke na začetku bolezni oddajajo glasen zvok, a ker lističi postanejo togi in neaktivni, zvok prvega tona oslabi, dokler popolnoma ne izgine.
Razdalja med lističi mitralne zaklopke na začetku ventrikularne sistole.Čim bližje so polkna, tišji je ton; bolj se odprejo lopute, glasnejši je ton. Na ta mehanizem vplivata še dva dejavnika:
- Trajanje intervala P-R.Kratek interval P-R povzroči, da se prekata skrčijo, medtem ko so pokrovi ventila še vedno široko odprti. Ker morajo lopute prehoditi večjo razdaljo, da se ventil zaskoči, ustvarjajo glasnejši I ton. Nasprotna situacija se razvije z atrioventrikularnim blokom prve stopnje, ko dolg R-R interval omogoča, da se kusi zbližajo pred začetkom ventrikularne sistole. Zaradi tega se pri bolnikih z revmatično vročino in z atrioventrikularnim blokom prve stopnje pogosto pojavlja prigušen I ton. Lopute potujejo po krajši poti, preden se zaprejo. To pa ustvari tišji I ton. S postopnim povečevanjem intervala P-R, ki ga opazimo pri pojavu Wenckebach, I ton postopoma slabi (glejte spodaj).
- Atrioventrikularni gradient tlaka.Visok pritisk gradient med atrijem in prekatom (na primer pri bolnikih z mitralno stenozo) ohranja liste atrioventrikularne zaklopke na široko odprte, dokler se tlak v prekatu ne dvigne dovolj visoko, da jih zapre. Ker morajo lopute potovati na veliko razdaljo, se v tem primeru ustvari glasen I ton. Tako mora biti daljši levi prekat skrčen, preden se mitralni ventil zapre, glasnejši bo I ton. Ta mehanizem najpogosteje deluje pri mitralni stenozi, pri kateri delno določa glasnost nivoja I ton (skupaj z odebelitvijo letakov atrioventrikularne zaklopke)
Hitrost dviga tlaka v levem prekatu.Hitrejši vzpon, glasnejši I ton. Tako je glasen ton značilen za hiperkinetični sindrom (pri nosečnicah, pri bolnikih s tirotoksikozo, zvišano telesno temperaturo, arteriovenskimi fistulami, patentnim duktusom arteriosusom, aortno insuficienco). Nasprotno pa se pri kongestivnem srčnem popuščanju pogosto sliši miren (prigušen) I ton, ko oslabljen miokard lahko zagotovi le počasen dvig intraventrikularnega tlaka.

6. Kateri dejavniki vplivajo na hitrost porasta intraventrikularnega tlaka?

Kontraktilnost in vse spremenljivke, ki jo določajo, so najpomembnejši dejavniki, ki vplivajo na hitrost dviga tlaka v ventrikulih. Tako povečanje kontraktilnosti (tako eksogenih kot endogenih inotropnih snovi) poveča intenzivnost mitralne komponente I tona. V nasprotju s tem zmanjšanje kontraktilnosti, kot je na primer kongestivno srčno popuščanje, zmanjšuje intenzivnost mitralne komponente.Tonem.

7. Kateri patološki procesi povzročajo spremembo intenzitete prvega tona?

Srčni blok. Spreminjanje I tona je značilno za (1) atrioventrikularni blok druge stopnje (Mobitz tip I, imenovan tudi Wenckebachov pojav) in (2) tretjo stopnjo atrioventrikularnega bloka (popolni blok).

Fenomen Wenckebachpovezano s progresivno oslabitvijo I tona, intenzivnost II tone pa ostane nespremenjena. Ta pojav se razvije zaradi postopnega podaljšanja intervala P-R do prvega prolapsiranega srčnega utripa. Tako postopno oslabitev I tona je tako značilno za to situacijo, da je Wenckebach svoj pojav lahko opisal že veliko pred izumom EKG-ja.

V atrioventrikularnem bloku tretje stopnje se atriji in ventrikli stisnejo neodvisno drug od drugega. Ko se zaradi krčenja prekata zaznajo ventili na široko odprti, se zasliši glasen ton I. Nasprotno, ko so ventili delno zaprti, je I ton izključen. Ta spremenljiv ton I intenzitete (v kombinaciji z bradikardijo, ki ga predstavlja nodalni ali ventrikularni izhodni ritem) je tako zmoten in kaotičen, da je mogoče diagnozo celotnega atrioventrikularnega bloka postaviti samo na podlagi avkultacije.

Na opombo. Atrioventrikularni blok druge stopnje je povezan s progresivno oslabitvijo I tonusa, medtem ko se pri atrioventrikularnem bloku tretje stopnje spreminjaintenzivnost I toni so popolnoma neurejeni in kaotični.

Glasnost I ton

POVEČAN	VARIJALNO	ZMANJŠANO
Kratek interval P-R (< 160 мс)	Atrijska fibrilacija	Podaljšek intervala P-R (\u003e 200 ms)
Povečana kontraktilnost (hiperkinetično stanje)	Atrioventrikularni blok (Wenckebachov pojav ali blok tretje stopnje)	Zmanjšana kontraktilnost (disfunkcija levega prekata) Levi blok vej svežnja
Zgostitev mitralnih (ali trikuspidnih) ventil	Ventrikularna tahikardija (zaradi atrioventrikularne disociacije)	Kalcifikacija lističev enega ali obeh atrioventrikularnih zaklopk. Prezgodnje zapiranje mitralne zaklopke (za akutno regurgitacijo aorte)
Povečan gradient atrioventrikularnega tlaka (atrioventrikularna stenoza)	Nadomestni impulz	Mitralna (ali trikuspidna) insuficienca

8. Kdo sta Mobitz in Wenckebach?

Karel F. Wenckebach (1864-1940) - nizozemski zdravnik. Na dunajski univerzi je poučeval od leta 1914 do 1929. Ponižen moški s strastjo do likovne umetnosti in angleškega podeželja. Ime Wenckebach je povezano ne le s slavnim pojavom, ki ga je opisal. Bil je eden prvih, ki je odkril blagodejne učinke kinina pri atrijski fibrilaciji. Voldemar Mobitz je nemški kardiolog. Rojen konec devetnajstega stoletja. Njegovo ime je povezano z različnimi aritmijami in atrioventrikularnim blokom druge stopnje, ki jih je opisal v začetku 20. stoletja.

9. Kakšna je glasnost I tona pri atrijski fibrilaciji?

Glasnost I tona je spremenljiva, ker je ritem ventriklov napačen, njihovo krčenje pa se lahko začne, ko so atrioventrikularne zaklopke široko odprte, delno zaprte ali v vmesnem položaju.

10. Kako lahko fibrilacijo ločimo s spremenljivo glasnostjo I ton

iz popolnega atrioventrikularnega bloka?

Pri atrijski fibrilaciji je ritem nepravilen in kaotičen, pri atrioventrikularni blokadi tretje stopnje pa je ritem pravilen (bradikardija). Srčni spodbujevalnik se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču ali v prevodnem sistemu ventriklov.

11. Opišite I ton z mitralno stenozo.

Običajno je z mitralno stenozo I ton glasen iz naslednjih razlogov.

Gradient visokega tlaka med atrijem in prekatom,ki je posledica stenoze mitralne zaklopke, na začetku krčenja prekata ohranja svoje lističe na veliki razdalji drug od drugega.
Zloženke atrioventrikularne zaklopke se zgostijo,zaradi česar so gostejši in oddajajo glasnejši zvok, ko so med seboj zaprti in posledično vibracije na začetku sistole. V kasnejših fazah bolezni enavendar lopute ventila postanejo toge in neaktivne. V tem primeru I ton postane utišan in sčasoma izgine.

12. Pod katerimi drugimi boleznimi se lahko sliši glasen ton?

Poleg mitralne stenoze in hiperkinetičnega sindroma je ponavadi glasen I ton z:

ventrikularna hipertrofija;
prolaps sistolne mitralne zaklopke z regurgitacijo;
kratek interval P-R (na primer s sindromi Wolff-Parkinson-White in Ganong-Levin);
mikoma levega atrija.

13. Pri katerih boleznih je mogoče slišati oslabljen ton?

Poleg kalcifikacije atrioventrikularne zaklopke z mitralno stenozo lahko slišimo oslabljen I ton z: (1) podaljšanjem intervala P-R;(2) oslabljena kontraktilnost levega prekata (kot pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, hudo insuficienco mitralne ali aortne zaklopke ali miokardnim infarktom) ali (3) blok veje levega prekata, ko se upočasni krčenje levega prekata in M \u200b\u200b1 sledi T 1 (M 1 - mitralna komponenta, T 1 - trikuspidna komponenta prvega tona).

14. Kateri atrioventrikularni ventil se najprej zapre?

Mitralni ventil, ki mu sledi trikuspidalni ventil. Ker zapiranje mitralnih letakov oddaja glasnejši zvok, je prva komponentaPri oblikovanju I tona prevladuje I ton (označen z M 1).

15. Kateri polmesečni ventil se najprej odpre?

Najprej semilunarni ventil pljučne arterije, nato aortni ventil. Zvok izliva krvi v aorto je glasnejši kot izliv krvi v pljučno arterijo, pa vendar ni dovolj glasen, da bi ga bilo mogoče slišati ob auskultaciji srca zdrave osebe.

16. Označite zaporedje odpiranja in zapiranja različnih ventilov med prvim tonom.

Zaprtje mitralne zaklopke (M1).
Zapiranje trikuspidalnega ventila (T1).
Odpiranje pljučnega ventila.
Odprto brez aortne zaklopke.

Prva dva dogodka resnično prispevata k oblikovanju prvega tona. Slednja dva lahko postaneta pomembna (in slišna) v patoloških pogojih, na primer pri pacientih s kliki izmeta (toni).

17. Kakšen pomen ima majhen razcep v prvem tonu?

Ta cepitev ponavadi odraža ločitev mitralne (M1) in trikuspidne (T1) komponente I tona. Ta zvočna simptomatologija ni patološka in se najbolje sliši na meji levega roba prsnice in epigastrične regije (kjer je trikuspidna komponenta glasnejša, kar olajša razlikovanje od mitralne komponente).

18. Ali je mogoče poslušati trikuspidno komponento prvega tona (T 1 ) na vrhu srca?

Ne. Slišimo ga le spodaj vzdolž levega roba prsnice. Vendar pa je Ti mogoče slišati na vrhuncu pri bolnikih z (1) zadebelitvijo zloženk trikuspidne zaklopke (v zgodnjih fazah trikuspidne stenoze) ali (2) povečanim pritiskom desnega prekata kot pri pljučni hipertenziji ali okvari atrijske septalke.

19. Kakšen pomen ima cepitev I tona na dnu srca?

Označuje ne na zvočni ločitvi M1 in T1 ter na zgodnjem izgonu bodisi pljučnega ali aortnega izvora (glej spodaj).

20. Kakšen je pomen deljenega I tona?

Običajno ta znak kaže na zapoznelo zapiranje trikuspidalnega ventila, najpogosteje zaradi blokade desne veje svežnja. Blokada veje Hisovega snopa lahko povzroči tudi cepitev II tone (glej spodaj).

21. Kateri drugi procesi lahko povzročijo navidezno cepitev I tona?

Navidezna cepitev (ali bifurkacija) I tona se sliši normalno, ko I ton takoj pred IV ton ali kadar hitro sledi zgodnji sistolični izmetni klik. Vedno je treba upoštevati to možnost, ki je zelo pomembna za diferencialno diagnozo.

22. Kako lahko ločimo resnično cepljenje I tona od njegovega navideznega cepitve?

Prava cepitev I tona se običajno sliši v spodnjem delu prsnice na njeni levi meji. Po drugi strani se ton IV, ki izvira iz levega atrija, slišimo le na vrhuncu, medtem ko je zgodnji sistolični iztisni klik običajno bolj glasen na dnu srca. Da bi razlikovali ton IV od zgodnjega sistoličnega klika, je treba zapomniti, da je ton IV nizkofrekvenčen, tih, pred pravem I tonu in se sliši na vrhuncu. Po drugi strani je zgodnji sistolični klik visokofrekvenčen, glasen in mu sledipo resnično tonem in se sliši v dnu srca.

Končno se nizkofrekvenčni IV ton najbolje sliši s stetoskopom (s svetlobnim pritiskom na steno prsnega koša); nasprotno pa se visokofrekvenčni zgodnji sistolični klik najbolje sliši z membrano fondoskopa ali s stetoskopom trdno pritisne na kožo (ta pritisk stetoskop spremeni v membrano fondoskopa).

Drugi srčni ton

23. Kje se najbolje sliši drugi ton?

Na osnovi srca, natančneje, v drugem ali tretjem medrebrnem prostorulevo iz prsnice (pljučna komponenta) in v drugem ali tretjem medrebrnem prostoruna desni iz prsnice (aortna komponenta). Ker ima ton II srednje- ali visokofrekvenčne zvočne lastnosti, ga je bolje slišati skozi membrano fondoskopa.

24. Kako nastane II ton?

II ton se pojavlja predvsem kot posledica zaprtja zaklopk aorte (Az) in pljučne arterije (P 2) (natančneje, od nenadne upočasnitve krvnega pretoka, ko so polpilarni zaklopki zaprti).

25. Kateri od obeh polmestnih zaklopk se najprej zapre?

Aortna zaklopka. Tlak je običajno v sistemski cirkulaciji višji kot v majhnem.

26. Kako pomemben je II ton za diagnozo?

Zelo pomembno. Menijo, da je temeljita klinična ocena tona II primerljiva z elektrokardiografskim pregledom in radiografijo kot rutinsko metodo odkrivanja srčnih bolezni. Lidem (Leatham ) imenoval II ton "ključ pri auskultaciji srca."

27. Katere značilnosti II tone so najpomembnejše s kliničnega vidika in katerim je zato treba posvetiti najpomembnejšo pozornost?

Glasnost tona in njegova cepitev. Cepljenje (in njegove različice) je najbolj informativno. Pri vrednotenju I tona je nasprotno najpomembnejše glasnost tona.

28. Kateri je glasnejši - aortni (A 2) ali pljučne (P 2 ) sestavine II tone?

In 2 je vedno bolj glasna, ko poslušate celotno območje srca. Р 2 ima dovolj glasnosti za poslušanje le na enem območju - nekaj centimetrov levo od zgornje meje prsnice. Ta kraj se imenujeobmočje poslušanja pljučne arterije (drugi ali tretji medrebrni prostor neposredno na levi strani prsnice). Če torej P2 slišimo nekje drugje (na primer na vrhuncu ali v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice), potem verjetno njegov volumen presega normalno.

Na opombo. Ker je območje auskultacije pljučne arterije edino mesto, kjer se auskulira pljučna komponenta II tone, je cepljenje II tone najbolje slišati na tem področju.

29. Kako lahko ločimo dve komponenti II tona?

Za to je treba spomniti, da se na vrhuncu sliši samo A2. Dejansko, če ni pljučne hipertenzije, je P2 prešibak, da bi ga izvedli do vrha. Tako je za razlikovanje A 2 od P 2 potrebno postopno premik glave glave fondoskopa od osnove srca do vrha in hkrati paziti, katera komponenta postane šibkejša. Če je to prva komponenta, potem pljučna, komponenta P 2 pred A 2. Če nasprotno druga komponenta izgine, potem aortna komponenta A2 predhodi P2. Ta tehnika je lahko uporabna pri diferencialni diagnozi bloka veje desnega snopa (v katerem A 2 predhodno P 2) iz bloka veje levega snopa (v katerem P 2 pred A 2).

30. Kakšen je pomen cepitve II tona na vrhuncu?

Cepitve II tona ni mogoče slišati na vrhuncu, če bolnik nima pljučne hipertenzije (običajno P2 slišimo le na območju pljučne arterije). Tako delitev drugega tona na vrhuncu kaže na prisotnost pljučne hipertenzije, dokler ni dokazano drugače.

31. Katere bolezni povzročajo glasno P2 ali A 2?

Povišanje tlaka v pljučnem ali v sistemskem obtoku vodi do povečanja volumna bodisi P2 bodisi A2. Zvišanje tlaka se pojavi pri: (1) pljučni hipertenziji; (2) sistemska hipertenzija in (3) koarktacija aorte. Pogoji z visokim srčnim iztisom, ki pogosto povzročajo glasen prvi ton, lahko povzročijo tudi glasen drugi ton. Primeri hiperdinamičnih stanj vključujejo: (1) okvare atrijskih septalov; (2) okvare interventrikularnega septuma; (3) tirotoksikoza; (4) aortna regurgitacija.

32. Kakšen je timpan (boben) II ton?

To je glasen in zvočen II ton, bogat s preglasnimi zvoki. Tympanum je grško za boben. Izraz poudarja poseben ton tona, ki dobi timpanski (boben ali kovinski) odtenek. Ton tympanic II ponavadi kaže na širitev aortne korenine. Pri pacientih, ki imajo šumenje aortne insuficience, tipični ton II omogoča sum na Marfanov sindrom, sifilis ali seciranje anevrizme naraščajoče aorte (Harvey-jev simptom).

33. Pod katerimi pogoji postane P2 glasnejši od A2?

S pljučno hipertenzijo (pri kateri P 2 res glasneje kot A 2) in s stenozo aortne odprtine, ko je gibljivost aortnih zaklopk omejena (A 2 postane tišji od P 2 ).

34. Kakšne druge avkultativne pojave je mogoče slišati po območjusrce s pljučno hipertenzijo?

Poleg glasnega in otipljivega komponenta P2 na območju pljučne arterije je pljučna hipertenzija lahko povezana z desnostranim IV tonom, tonom pljučnega iztrebljanja in šumom trikuspidne insuficience.

35. Katera patološka stanja so vzrok za oslabitev A2 ali P2?

Nizek srčni izpust ali nizek sistolični tlak v majhnem ali velikem krogu. Slabljenje A 2 ali P 2 lahko opazimo v pogojih z zmanjšano gibljivostjo aortne zaklopke ali pljučne zaklopke zaradi kalcifikacije ali skleroze teh zaklopk. Na primer s stenozo ust aorte ali pljučne arterije oslabitev ali izginotje A2 ali P 2 kažejo na močno stenozo in omejeno gibljivost kusov polmetalnih zaklopk.

36. Kaj pravi glasnejši zvok na vrhu II tone kot I ton?

O pljučni ali sistemski hipertenziji. V drugih primerih je ton II na vrhuncu vedno šibkejši od I.

Na opombo. Običajno P 2 se na vrhu ne sliši. Če torej ne dokažemo nasprotnega, potem ob poslušanju na vrhuncu fiziološkega cepitve drugega tona (proizveden s strani zdaj slišnega P2 ) sumiti na pljučno hipertenzijo.

37. Kaj pomeni oslabitev II tona na bazi srca v primerjavi s tonom I?

Odvisno je od tega, kateri del srčne osnove je podučen in katera od komponent II tona je oslabljena. Če je ton II šibkejši od I tona na aorti, je A2 oslabljen, običajno zaradi kalcifikacije aortne zaklopke, na primer pri bolnikih s stenozo aorte. Če je nasprotno, II ton je v pljučni arteriji šibkejši od I tona, potem je P oslabljen 2 to se zgodi s stenozo pljučne arterije.

38. Kaj je fiziološka cepitev II tone?

Fiziološka cepitev II tona je podaljšanje normalnega intervala med zaprtjem aortne zaklopke in zaprtjem pljučne zaklopke, ki ga slišimo po navdihu (glejte sliko 11.1). Tak razkolpetje se dogajazaradi dveh pojavov, ki se pojavita med vdihavanjem.

Povečanje venskega vračanja v desni prekat (zaradi povečanja negativnega intratorakalnega tlaka) zavira zaprtje pljučne zaklopke.
Zmanjšanje venskega vračanja v levi prekat (zaradi odlaganja krvi v pljučih) pospeši zapiranje aortne zaklopke.

Na opombo. Interval med A2 in P2 pri vdihavanju se toliko poveča, da ga zlahka ujame za uho. Prag za zaznavanje dveh ločenih tonov je za večino ljudi vsaj 30-40 ms. Ob izdihu se zgodi obratno: čeprav zaprtje aortne zaklopke še vedno stoji pred zaprtjem pljučne zaklopke, se interval med dvema komponentama tako zmanjša, da ni več slišen.

Sl. 11.1 Razdelitev II tona

39. Kako pogosto pride do fiziološkega cepitve tona II?

Pri pregledu 196 zdravih ljudi v položaju na hrbtu je bilo delitev II ton na navdih slišati le v 52,1%. Fiziološka cepitev je veliko pogostejša pri mladih (60% med 21 in 30 let, 34,6% pa starejših od 50 let). Dejansko je po 50 letih ton II zaznan kot nediferenciran tako pri vdihu kot pri izdihu pri absolutni večini oseb (61,6% v primerjavi s 36,7% v splošni populaciji za vse starosti).

Na opombo. Pri starejših bolnikih nerazdeljen ton II ne kaže na zamudo A2 in zato ni znak aortne stenoze ali blokade veje levega snopa.

40. Kakšen je vpliv položaja pacienta na cepitev II tona?

Zelo velik. V ležečem položaju se venski povratek poveča, sistola desnega prekata se podaljša in s tem se poveča fiziološka cepitev II tonusa. V obratnem položaju v sedečem ali stoječem položaju se vensko vračanje zmanjša, sistola desnega prekata se skrajša, fiziološka cepitev pa se zmanjša. To razlikovanje je še posebej pomembno za analizo ekspiratornega cepitve. Dejansko so v študiji Adolph in Fowler ugotovili ekspiratorni cepitev ton II pri 22 zdravih osebah v položaju na hrbtu (11% preiskovanih). Toda ob prehodu v pokončni položaj je pri 21 od 22 izdihavalni cepitev izginil. Tako, preden postavite diagnozo ekspiracijske razcepaII ton (kar je pomemben znak vzročne patologije), se prepričajte, da ekspiratorni cepitev ni samo v ležečem položaju, temveč tudi v pokončnem položaju telesa (bodisi sedečega ali stoječega).

Na opombo. Posledica zgoraj navedenega je, da če ima bolnik ekspiracijski del II tone v sedečem ali stoječem položaju, bi moral sumiti na patologijo, dokler se ne dokaže nasprotno.

Sl. 11.2. Poslušanje ekspiracijske delitve II tone. Ekspirivna cepitev II tona, ki jo slišimo v položaju na hrbtu, je običajno patološka. Včasih ekspirična cepitev II tone izgine, ko bolnik sedi, in II ton postane izdih na izdihu. To je normalna reakcija. V vsakem primeru delitve II tone na izdihu je treba bolnika skrbno pregledati v sedečem in stoječem položaju. (Prirejeno z dovoljenjem: Abrams J .: Prim. Cardiol., 1982)

41. Kakšen pomen ima ekspiratorna cepitev II tone?

Če ekspiratorna cepitev tona II ostane v navpičnem položaju telesa, potem lahko predstavlja eno od treh patoloških stanj: (1) bifurkacija II tonusa; (2) fiksna cepitev tona II ali (3) paradoksalna cepitev tona II. Bifurkacija II tona, kar je lahko norma pri mladih, vedno kaže na patologijo pri osebah, starejših od petdeset let, medtem ko fiksna in paradoksalna cepitev, ne glede na starost, vedno kaže na srčno-žilno patologijo.

42. Kakšen je diagnostični pomen bifurkacije II tonusa?

Fiziološka bifurkacija II tonusa (v smislu, da ostane ton razcepljen v vseh fazah dihalnega cikla, čeprav se ta cepitev med navdihom poveča) (1) zapoznelo zapiranje zaklopke pljučne arterije (zapoznelo P2), (2) prezgodnje zaprtje aorte ventil (prezgodnji A2) ali (3) kombinacija obeh.

43. Pri katerih boleznih se pojavi bifurkacija II tonusa kot posledica zapoznelega zapiranja zaklopke pljučne arterije?

Klasičen vzrok je popoln blok desnega vejnega svežnja (RBBB). RBBB povzroča tako zapoznelo depolarizacijo desnega prekata kot tudi zapoznelo zaprtje pljučne zaklopke; posledično se fiziološka cepitev II tone poveča do te mere, da postane slišna ne samo pri vdihu, temveč tudi pri izdihu. Zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučne arterije (kot je na primer idiopatska dilatacija pljučne arterije) ali visoka odpornost na izgon krvi iz desnega prekata lahko tudi zavira zapiranje pljučne zaklopke. Veliko odpornost lahko opazimo pri: (1) primarni pljučni hipertenziji; (2) cor pulmonale z okvaro desnega prekata; (3) atrijska septalna okvara; (4) masivna pljučna embolija. Pri pljučni emboliji ima slišno cepljenje tona II (z glasno pljučno komponento) diagnostični in prognostični pomen, kar ponavadi kaže na razvoj akutne pulmonale cor.

44. V katerih pogojih bifurkacija II tonusa povzroči prezgodnje zapiranje aortne zaklopke?

Najpogostejša so tista stanja, ki jih povzroči hitri izgon krvi iz levega prekata (na primer z napako medventrikularnega septuma ali s hudo mitralno insuficienco). Prezgodnje zapiranje se lahko pojavi tudi pri bolnikih s hudim kongestivnim srčnim popuščanjem, običajno zaradi zmanjšanja volumna kapi levega prekata. In končno se lahko s srčno tamponado pojavi bifurkiran II ton. V teh pogojih srce dobesedno konča v vreči z vodo. S to patologijo je prostor, ki je na razpolago za razširitev obeh ventriklov, omejen in fiksiran. Ker se togi desni prekat med vdihom napolni razmeroma bolj, medventrikularni septum štrli levo v votlino levega prekata. Zaradi tega zmanjšanje volumna levega prekata med vdihom postane resnično dramatično. Zmanjšanje volumna kapi levega prekata v teh pogojih vodi k zgodnjemu zaprtju aortne zaklopke in bifurkaciji II ton na vdih. Med izdihom se zgodi ravno obratno.

45. Kakšen je diagnostični pomen fiksnega cepitve tona II?

S fiksnim cepljenjem II tona (ki bi moral biti po definiciji prisoten tako v navpičnem kot vodoravnem položaju pacienta) ostane slišen in se ves čas razdaja v celotnem dihalnem ciklu. Čeprav se ta pojav lahko pojavi pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, je fiksna cepitev Tone II najpogostejša pri bolnikih s septalno okvaro (običajno atrijsko, čeprav včasih tudi interventrikularno, zlasti v kombinaciji s pljučno hipertenzijo). Okvare sekta in posledično shunt uravnovesijo spremembe dihanja v volumnu desnega in levega prekata, povezane z dihanjem. Tako je fiksna cepitev II tone posledica posledic septalnih napak.

V redkejših primerih se pri bolnikih, ki imajo visoko odpornost na izgon krvi iz desnega prekata, s primarno pljučno hipertenzijo, stenozo pljučne arterije ali masivno pljučno embolijo, slišimo fiksno cepitev II tonusa. Takšni bolniki se med navdihom ne morejo spoprijeti s povečanjem venskega vračanja. Volumen desnega prekata se pri njih ne poveča, zato ostane bifurkacija II tona fiksna v vseh fazah dihalnega cikla.

Sl. 11.3. Povečan pretok krvi v desni atrij med vdihom (navpične trdne puščice) povzroči zmanjšanje krvnega pretoka skozi atrijsko septalno okvaro (ASD) in tako poveča pretok krvi skozi mitralno zaklopko. LV - levi prekat. RV - desni prekat. (Prirejeno z dovoljenjem: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. \u200b\u200bKateri so kriteriji za diferencialno diagnozo fiksnega delitve II tona?

Pri diferencialni diagnozi se uporablja pozni sistolični klik (ki predhodi tonu II) in zgodnji diastolični dodatni ton (ki sledi II tonu). Najpogostejša dodatna zvočna pojava zgodnje diastole sta III ton in odpiralni klik pri mitralni (ali trikuspidni) stenozi (glejte spodaj, kako razlikovati odpiralni klik od bifurkacije II ali III tona). V diferencialno diagnozo je treba vključiti še dva, čeprav manj pogosta pojava zgodnjega diastole: (1) pleuroperikardijalni ton in (2) atrijski odpiranje miksosa atrija (tumorski pljusk, glej spodaj).

47. Kakšen je pomen paradoksalnega cepitve tona II?

Verjame, da, dokler se ne dokaže nasprotno, paradoksalno razcepitev II tone govori o patologiji. Paradoksalno (ali perverzno) cepljenjeII ton se pojavi samo pri izdihu, pri vdihavanju pa ton II ostane neprekinjen. To paradoksalno vedenje (v nasprotju s fiziološkim cepljenjem) je posledica zamude aortne komponente II tona. Zaradi te zamude A 2 ne presega P 2 , in temu sledi, se pravi, da se pljučna zaklopka zapre prej kot aortna zaklopka. Učinek dihanja na vedenje obeh zaklopk pa ostane nespremenjen. Na primer, povečuje se inspiratorno vensko vračanje v desni prekat (zaradi povečanega negativnega intratorakalnega tlaka), medtem ko se venski povratek v levi prekat zmanjša (zaradi odlaganja krvi v pljučih). Ta pojav odloži zaprtje pljučne zaklopke in pospeši zapiranje aortne zaklopke. Zaradi perverznega razmerja zapiranja obeh ventilov se sestavni deli združijo toliko, da jih pri vdihavanju zaznamo kot en necepljeni ton. Nasproten pojav se pojavi pri izdihu, kar pojasni ekspiracijsko (paradoksalno) cepljenje II tona.

48. Katere bolezni povzročajo paradoksalno cepitev tona II?

Bolezni, ki vodijo do zapoznelega zaprtja aortne zaklopke. Najpogosteje pride do zamude pri depolarizaciji levega prekata, kot pri celotnem bloku veje levega snopa (PBLBB). Perverzno cepljenje II tonusa se lahko pojavi pri 84% bolnikov s PBLBH. Dva mehanizma lahko odložita zapiranje aortne zaklopke, kar povzroči paradoksalno cepitev tona II:

povečana odpornost na izgon krvi iz levega prekata (npr. s sistemsko hipertenzijo, aortno stenozo in koarktacijo aorte) oz.
odpoved funkcije levega prekata, kar se zgodi pri akutni ishemiji (srčni infarkt in / ali angini pektoris) in različnih kardiomiopatijah.

V redkejših primerih lahko paradoksalno cepitev II tona povzroči prezgodnje zaprtje pljučne zaklopke, običajno zaradi zmanjšanja polnjenja desnega prekata, na primer pri trikuspidalni insuficienci ali miksomu desnega atrija.

49. Ali je paradoksna cepitev II ton znak ishemije miokarda?

Da. Čeprav je paradoksno cepljenje II ton redko, vendar ga odkrijemo v stabilnem poteku koronarne bolezni srca, ga kljub temu pogosteje določimo med akutno dekompenzacijo koronarnega obtoka, na primer po fizičnem naporu ali med napadom angine pektoris. V 15% primerov se pri bolnikih v prvih treh dneh po akutnem miokardnem infarktu sliši paradoksalno cepitev II tonusa. In končno se pri starejših bolnikih z arterijsko hipertenzijo in sočasno ishemično srčno boleznijo z znaki srčnega popuščanja čuti paradoksalno cepitev II tonusa.

50. Kakšen pomen ima izolirana cepitev tona II?

Izraz "izolirana cepitev II tone" označuje en sam II ton ali tako majhno cepitev njegovih dveh komponent, da ga ne ujame uho. En sam ton II lahko izvira iz enega od naslednjih razlogov.

Staranje. Cepljenje II tone s starostjo se čuti slabše in slabše, s starostjo pa popolnoma izgine. Pri ljudeh, starejših od 60 let, se v polovici primerov ne sliši delitev II ton.
Perverzno ali paradoksalno cepljenje.Razcep se pojavi ne na vdihu, ampak na izdihu (glej zgoraj).
Pljučna hipertenzija.Zaradi večje odpornosti proti praznjenju desnega prekata se med vdihom ne more spoprijeti s povečanim venskim povratkom. Posledično ni inspiracijskega podaljševanja sistole desnega prekata in na navdihu ne pride do cepitve II tonusa.
Emfizem pljuč. Povečana zračnost in prekomerno napihnjenostpljuča oslabi P 2 med vdihom naredite A 2 edina slišna komponenta. Ker je ta pojav ob izdihu manj izrazit, se za paciente pogosto šteje, da imajo paradoksalno cepitev II tona, medtem ko v resnici imajo psevdoparadoks cepitve, kar postane očitno šele po izteku.
Bolezni semilunarnih zaklopk.Rigidnost in zmanjšana gibljivost semilunarnih zaklopk vodita do izginotja A2 ali P2, kar pretvori II ton v nedorečen ton.

DODATNI TONI

51. Kaj so dodatni zvoki srca?

Toni, ki se pojavljajo poleg običajnih tonov (tj. Toni I in II). Pojavijo se lahko tako v sistoli kot diastoli. Glede na njihovo lokacijo med srčnim ciklom so dodatni toni razvrščeni kot sistolični (ki jih običajno imenujemo zgodnji, srednji ali pozni sistolični kliki) in diastolični (ki jih imenujemo kliki ali kliki).

Na opombo. Vse dokaze o srčnem dodatku je treba šteti za patološke, dokler se ne dokaže drugače.

Dodatni toni

	SISTOLIČNO		DIASTOLIC
Čas nastopa	Ime	Čas nastopa	Ime
Zgodnja sistola	Izlivni ton (na aorto ali pljučno arterijo) Umetni ton aortne zaklopke	Protodiastole	Odpiralni klik (mitralni ali troskidni) Zgodnji III ton Perikardni ton Klik tumorja
Sredina in konec sistole	Kliknite (mitralno ali trojezno)	Mesodiastola Pozna diastola	III ton Tonski seštevek (III + IV) IV ton Umetni spodbujevalni ton

52. Ali naj III in IV tone upoštevam kot dodatna?

Vrhove III in IV je treba obravnavati kot običajne srčne zvoke in ne kot dodatne. Vendar pogosto kažejo na patologijo (IV ton skoraj vedno, III v večini primerov). Tako so po svojem kliničnem pomenu bolj podobni dodatnim tonom, zato jih obravnavamo v tem poglavju.

Srčni toni - zvočna manifestacija mehanske aktivnosti srca, ki je med auskultacijo definirana kot izmenično kratki (šok) zvoki, ki so v določeni povezavi s fazami sistole in diastole srca. T. p. nastanejo v povezavi z gibi zaklopk srca, akordov, srčne mišice in žilne stene, ki ustvarjajo zvočne vibracije. Zvočna glasnost tonov je določena z amplitudo in frekvenco teh vibracij (glej. Avskultacija ). Grafična registracija T. s. s pomočjo fonokardiografije je pokazal, da v svojem fizičnem bistvu T. s. so hrup, njihovo dojemanje tonov pa je posledica kratkega trajanja in hitrega propadanja aperiodnih nihanj.

Večina raziskovalcev loči 4 normalne (fiziološke) T. s., Od katerih se vedno slišimo I in II tone, III in IV pa nista vedno določena, pogosteje grafično kot z avsultacijo ( fig ).

I ton se sliši kot dokaj intenziven zvok po celotni površini srca. Najbolj je izražen v predelu srca in pri projekciji mitralne zaklopke. Glavna nihanja I tona so povezana z zaprtjem atrioventrikularnih zaklopk; sodelujejo pri njegovi tvorbi in premikih drugih struktur srca. Na PCG v sestavi I tona ločimo začetna nizkofrekvenčna nihanja z nizko amplitudo, povezana s krčenjem mišic prekata; glavni ali osrednji segment I tona, ki ga sestavljajo nihanja velike amplitude in višje frekvence (ki izhajajo iz zapiranja mitralnih in trikuspidnih zaklopk); končni del - nihanja z nizko amplitudo, povezana z odpiranjem in nihanjem sten semilunarnih zaklopk aorte in pljučnega debla. Skupno trajanje I tona se giblje od 0,7 do 0,25 iz... Na vrhu srca je amplituda I tona 1 1/2 -2 krat večja od amplitude II tona. Slabljenje I tona je lahko povezano z zmanjšanjem kontraktilne funkcije srčne mišice med miokardnim infarktom, e, še posebej pa je izrazito z nezadostnostjo mitralne zaklopke (ton se praktično ne sliši, če ga nadomestimo s sistoličnim šumenjem). Nagibanje I tone (povečanje amplitude in frekvence nihanj) se najpogosteje določi z mitralno e, ko nastane zaradi zbijanja zloženk mitralne zaklopke in krajšanja njihovega prostega roba ob ohranjanju mobilnosti. Zelo glasen ("topovski") I ton se pojavi s popolnim atrioventrikularnim blokom (glej. Srčni blok ) ob sočasnem času sistole, ne glede na sklepne atrije in ventrikle srca.

II ton slišimo tudi po celotnem predelu srca, maksimalno - na dnu srca: v drugem medrebrnem prostoru desno in levo od prsnice, kjer je njegova intenzivnost večja od I tona. Izvor II tone je povezan predvsem z zaprtjem zaklopk aorte in pljučnega debla. Vključuje tudi nizkofrekvenčna nihanja z nizko amplitudo, ki so posledica odpiranja mitralnih in trikuspidnih zaklopk.

Na PCG v sestavi II tone ločimo prvo (aortno) in drugo (pljučno) komponento. Amplituda prve komponente je 1 1/2 -2 krat večja od amplitude druge. Interval med njimi lahko doseže 0,06 iz, ki se med auskultacijo dojema kot cepitev II tona. Daje se lahko s fiziološko asinhronijo leve in desne polovice srca, kar je najpogosteje pri otrocih. Pomembna značilnost fiziološkega cepitve II tone je njegova spremenljivost v fazah dihanja (nefiksno cepljenje). Osnova patološkega ali fiksnega, cepitve II tona s spremembo razmerja aortne in pljučne komponente je lahko povečanje trajanja faze izgona krvi iz ventriklov in upočasnitev intraventrikularne prevodnosti. Obseg II tone med njegovo auskultacijo nad aorto in pljučnim deblom je približno enak; če prevlada nad katerim koli od teh plovil, govorijo o poudarku II tone nad to plovilo. Slabljenje II tonusa je najpogosteje povezano z uničenjem krvavitve aortne zaklopke z njeno insuficienco ali z ostro omejevanjem njihove gibljivosti z izrazitim aortnim e. Krepitvijo, pa tudi s poudarkom II tone nad aorto se pojavi z arterijsko hipertenzijo v sistemskem obtoku (glej. Arterijska hipertenzija ), nad pljučnim deblom - s hipertenzija pljučnega obtoka.

Blag ton - nizkofrekvenčni - se ob avkultaciji zazna kot šibek, dolgočasen zvok. Na PCG se določi na nizkofrekvenčnem kanalu, pogosteje pri otrocih in športnikih. V večini primerov se zabeleži na vrhu srca, njen izvor pa je povezan z vibracijami mišične stene ventriklov zaradi njihovega raztezanja v času hitrega diastoličnega polnjenja. Fonokardiografsko v nekaterih primerih ločimo levi in \u200b\u200bdesni ventrikularni III ton. Interval med II in tonom levega prekata je 0,12-15 iz... Tako imenovani ton odpiranja mitralne zaklopke se razlikuje od III tone - patognomonični znak mitralne a. Prisotnost drugega tona ustvarja avkultativno sliko "ritma prepelice". Patološki III ton se pojavi, ko odpoved srca in določa proto- ali mezodiastolski ritem galopa (gl. Galop ritem ). Boleč ton se bolje sliši s stetoskopsko glavo stetoskopa ali z neposredno avskultacijo srca z ušesom, tesno pritrjenim na prsni steni.

IV ton - atrijsko - je povezan z atrijskim krčenjem. S sinhronim snemanjem z EKG-jem se snema na koncu vala P. To je šibek, redko slišan ton, posnet na nizkofrekvenčnem kanalu fonokardiografa, predvsem pri otrocih in športnikih. Patološko povečan IV ton povzroči presistolni ritem galopa med auskultacijo.