Akutna odpoved jeter pri otrocih. Simptomi odpovedi jeter pri dojenčkih Simptomi odpovedi jeter pri otrocih

Bolezen, za katero je značilna kršitev celovitosti jetrnega tkiva zaradi njihove akutne ali kronične poškodbe, se imenuje odpoved jeter. Ta bolezen velja za zapleteno zaradi dejstva, da so presnovni procesi moteni po poškodbi jeter. Če ne sprejmete ustreznih ukrepov za zdravljenje bolezni, se lahko v določenih pogojih odpoved jeter hitro in hitro razvije in vodi v smrt.

Razvrstitev

Bolezen je razvrščena glede na dve značilnosti: naravo poteka in stopnje.

Glede na naravo poteka bolezni ločimo dve fazi:

• Ostro;
• Kronična.

Akutna odpoved jeter nastane zaradi izgube sposobnosti jeter, da opravljajo svoje funkcije. Bolezen se kaže večinoma več dni in je značilna huda oblika poteka simptomov. Akutni pojav je pogosto usoden, zato je zelo pomembno, da poznamo simptome, da bolezen prepoznamo v zgodnji fazi.

Akutna odpoved jeter je nadalje razdeljena na velike in majhne. Velik je klasična oblika manifestacije bolezni, ki jo je mogoče jasno zaslediti v kliničnih in laboratorijskih študijah. Majhna akutna odpoved jeter se pogosteje pojavlja pri otrocih v ozadju resnih bolezni (zastrupitev, črevesne okužbe itd.). To podvrsto je zelo težko diagnosticirati zaradi odsotnosti simptomov bolezni. Majhne vrste se lahko razvijajo hitro in več let.

Kronična odpoved jeter se razvije zaradi počasnega poteka bolezni. Zaradi postopne disfunkcije jeter s progresivnim potekom kronične bolezni parenhima nastane kronična vrsta bolezni. Bolezni, kot so ali so posledica kronične odpovedi jeter. Obe manifestaciji se končata z jetrno komo s kasnejšo smrtjo.

Poleg tega obstajata dve vrsti odpovedi jeter:

• endogena;
• eksogeni.

Za endogena značilna je manifestacija zapletov med smrtjo ali distrofičnimi spremembami v tkivih jeter. Ta vrsta je značilna za cirozo jeter in kronični hepatitis.

Eksogene vrste nastane kot posledica samozastrupitve telesa, ki jo povzročajo presnovni produkti in snovi, ki jih proizvaja črevesna mikroflora. Nastane zaradi vstopa teh snovi v krvni obtok skozi črevesne stene, ko se ustavijo v jetrih. Razlog za zaustavitev je lahko zamašitev žil, zato opazimo samouničenje jeter.

Glede na resnost se razlikujejo štiri stopnje:

1. Začetna ali kompenzirana, za katero je značilen asimptomatski potek bolezni. V začetni fazi se jetra začnejo aktivno odzivati ​​na toksine.
2. Dekompenzirano... Pojavijo se prvi znaki bolezni. V fazi te faze krvni test kaže na razvoj bolezni.
3. Distrofična ali terminalna... Predkončna faza, na začetku katere bolnik doživi resno okvaro jeter. V ozadju tega pride tudi do motenj v delovanju celotnega organizma od centralnega živčnega sistema do presnove.
4. Stadij jetrne kome... Zanj je značilna poglobljena poškodba jeter, ki na koncu povzroči usoden izid. Za zadnjo stopnjo je značilna kompleksnost zdravljenja, saj jetra preidejo v fazo smrti.

Vzroki bolezni

Bolezen "odpoved jeter" je diagnosticirana tako pri moških kot pri ženskah, poleg tega pa nima starostnih omejitev, zato lahko zbolite tako v otroštvu kot v starosti. Vzroki za odpoved jeter so različni in nepredvidljivi. Pomembno jih je poznati, da lahko predčasno postavimo diagnozo in čim prej ozdravimo. Torej, razlogi, ki lahko izzovejo odpoved jeter pri ljudeh, so naslednji:

1. Bolezen jeter, ki vključujejo: maligne tumorje in druge novotvorbe, cirozo, akutni in kronični hepatitis, ehinokok itd. Vsak od teh znakov lahko služi kot spodbuda za razvoj usodne bolezni. Ciroza in hepatitis sta lahko tako vzrok bolezni kot njene posledice.
2. Zamašeni žolčni kanali, zaradi česar se napoveduje zvišanje tlaka žolčne hipertenzije. Neuspeh hipertenzije moti krvni obtok v jetrih, kar povzroči razvoj degenerativnih nepravilnosti v celicah tega organa.
3. Bolezni srca, krvnih žil, nalezljive okužbe telesa, insuficienca endokrinih žlez, avtoimunske bolezni. Vsaka motnja v telesu lahko povzroči nastanek resne bolezni, zato je znake nenormalnosti veliko lažje odpraviti v zgodnji fazi, kot pa poskušati zdraviti resno bolezen.
4. Jemanje zdravil(predvsem dolgo časa) lahko pusti pečat na jetrih. Kot veste, vsako zdravilo vpliva na jetra, zato je zelo pomembno, da se držite pravilnega odmerka zdravil in ne kršite pogostosti dajanja.
5. Zastrupitev z različnimi snovmi organske in anorganske: strupene gobe, alkohol, tobak, kemikalije itd.
6. Ekstremni vplivi... Tudi manjša opeklina na koži lahko postane vzrok za usodno bolezen, za katero preprosto ne bodo sprejeti ustrezni medicinski ukrepi. Poleg tega lahko travma, izguba krvi, alergije, septični šok in drugi dejavniki postanejo glavni vzrok za odpoved jeter.
7. Nenormalno delovanje ledvic, urolitiaza, prirojene anomalije in še marsikaj, so vzroki za bolezni, kot je ledvično-jetrno slabo počutje.

Glavni vzrok ledvično-jetrne bolezni je pomanjkanje ravnovesja med vazokonstrikcijo in vazodilatacijo. Razlog za neravnovesje je lahko banalen razlog za zlorabo alkohola, pa tudi zastrupitev s hrano in dihali. Bolezen ledvično-jetrne insuficience ni nič manj resna kot samo poškodba jeter, saj vsako leto opazimo povečanje umrljivosti zaradi te vrste bolezni.

Zaradi vseh razlogov se pojavi kompleks simptomov bolezni. Kakšni so ti simptomi in njihove glavne značilnosti, bomo podrobneje razmislili.

Simptomi bolezni

Simptomi odpovedi jeter so zelo raznoliki, vendar so prvi dejavniki, po odkritju katerih morate pohiteti k zdravniku. Začetne faze bolezni se kažejo v obliki splošnega slabega počutja telesa, pojava manije in drugih motoričnih motenj. Pri upogibanju/iztegovanju prstov se lahko pojavi simptom tremorja, torej stranski znaki ali tresenje, ki se pogosto pojavi pri nenadnih gibih.

Odpoved jeter in njene simptome vedno spremlja razvoj nevritisa. Pacient ima zvišanje temperature do 40 stopinj s poslabšanjem bolezni, pa tudi otekanje nog. Iz ust se pojavi neprijeten, a specifičen vonj, ki kaže na začetek tvorbe trimetilamina in dimetil sulfida. Pojavi se motnja endokrinega sistema, poveča se izpadanje las, do plešavosti, zmanjša se libido, pojavi se atrofija maternice in mlečnih žlez pri ženskah, razslojevanje in drobljenje nohtov. Pri ženskah lahko odpoved jeter v zgodnji starosti negativno vpliva na plodnost, torej izzove razvoj.

Poleg tega ima bolnik v celotnem obdobju bolezni povečane glavobole, febrilne manifestacije, omotico do omedlevice in agresivno stanje. Poglejmo podrobneje, kateri simptomi so značilni za tri stopnje bolezni.

Faze kronične odpovedi jeter

Za kronično odpoved jeter so pogosto značilne štiri stopnje, ki imajo svoje simptome.

1. Kompenzirana faza se pogosto manifestira asimptomatsko, vendar v telesu opazimo naslednje negativne procese: zvišanje tlaka v jetrnem sistemu, prelivanje venskih pleksusov na trebuhu,. V začetni fazi lahko opazite nejasen videz na pacientovem telesu in pordelost dlani. Bolnik zaradi gnusa noče jesti. Obstaja rahlo zmanjšanje teže.
2. Dekompenzirana faza zaradi povečanih simptomov bolezni. Pojavljati se začnejo prvi znaki bolezni: agresija, dezorientacija na tem območju, nejasen govor, tresenje udov. Svojci lahko opazijo pomembno spremembo v vedenju osebe.
3. Distrofična faza zaradi pojava stuporja. Pacient postane neustrezen, zelo ga je težko zbuditi, v trenutkih budnosti pa apatijo občasno zamenja vznemirjenje. Pojavijo se otekanje obraza, nog, kopičenje tekočine v trebušni votlini. Prav tako lahko bolnik zjutraj ali zvečer doživi krvavitev iz nosu ali prebavil.
4. V končni fazi bolnik ima videz jetrne kome, zaradi česar je bolnik nezavesten, medtem ko ni reakcije na zunanje bolečinske dražljaje. Pacientov vid se zmanjša, razvije se strabizem, pojavi se možganski edem in kopičenje tekočine. Kronična odpoved jeter se v vsakem posameznem primeru razvije drugače, pogosto več desetletij.

Akutni simptomi

Akutna odpoved jeter se pojavi predvsem hitro z izrazitim vzorcem simptomov. Ta vrsta ima naslednje simptome:

• oster videz šibkosti;
• slabost, bruhanje in drugi znaki, podobni zastrupitvi;
• zvišanje telesne temperature;
• povečanje zlatenice, medtem ko je mogoče opaziti spremembo barve kože v rumeno. Tudi pacientova zrkla porumenijo;
• vonj iz ust;
• zmanjšanje velikosti jeter, ki se kaže v obliki simptomov bolečine;
• letargija, tesnoba in motnje govora.

Za akutno odpoved jeter je značilna sprememba sestave krvi: pojavi se zvišanje bilirubina, kar kaže na razpad in njegovo zmanjšanje, pa tudi na zmanjšanje protrombinskega indeksa.

Zelo pomembno je, da pacienta pravočasno dostavimo v ambulanto, da lahko jemlje zdravila. V nasprotnem primeru je lahko akutna odpoved jeter najpozneje usodna.

Simptomi ledvično-jetrne bolezni

Simptomi ledvično-jetrne bolezni so skoraj enaki zgornjim, razlika je le v poškodbi ledvic, kar kaže na njihovo bolečino in na manifestacijo naslednjih simptomov:

1. Prisotnost bolečine najprej v jetrih, nato pa v ledvicah.
2. Povečanje temperature.
3. Znaki zlatenice.
4. V urinu najdemo eritrocite, beljakovine in žolčne spojine.
5. Nastane hemoragična diateza, katere vzrok je zastrupitev telesa.

Glavna nevarnost ledvično-jetrne bolezni je vpletenost drugih organov in sistemov v proces patologije: prebavil, centralnega živčnega sistema, dihalnih organov itd. Pri kronični obliki jetrna tkiva prenehajo delovati kot posledica kateri toksini se začnejo izločati skozi prebavila in pljuča. To je nenormalno stanje, zato je telo pod hudim stresom.

Pred začetkom zdravljenja je pomembno pravilno diagnosticirati bolezen. Za diagnostiko glejte naslednji razdelek.

Diagnostika

Če najdete vse zgoraj navedene simptome, morate nemudoma iti v bolnišnico ali poklicati rešilca. Klinika bo zahtevala diagnozo, da bo lahko postavila pravilno diagnozo. Najprej se diagnoza začne z anketo in pregledom bolnika. Pogosto to ni dovolj za pravilno diagnozo, zato bo zdravnik predpisal klinične ukrepe.

Klinične dejavnosti vključujejo krvodajalstvo za identifikacijo biokemičnih podatkov za bilirubin, alkalno fosfazo, LDH, AST in ALT. Glede na te kazalnike zdravnik zazna ne le prisotnost znakov bolezni, temveč tudi, v kateri fazi je bolezen jeter. Višji kot so kazalniki, ustrezno bolj aktiven je proces razpadanja jetrnih celic.

Pomembno mesto v procesu zdravljenja ima infuzijska terapija, s katero je zagotovljena pravilna prehrana in razstrupljanje telesa. Prav tako je treba izboljšati mikrocirkulacijo jeter, normalizirati ali obnoviti ravnovesje kislinsko-baznega ravnovesja.

Pacientu so predpisana odvajala in klistir za čiščenje gastrointestinalnega trakta toksinov in se znebite zaprtja. Vsak dan se injicira kapalka z raztopino glukoze, vitaminov B6, B12 in lipoične kisline.

Če je bolezen prešla v fazo jetrne kome, se zatečejo k intenzivnemu zdravljenju. Namen teh ukrepov je ohraniti bolnikovo življenje, da bi lahko normalizirali delovanje jeter. Injiciramo raztopino natrijevega ali kalijevega bikarbonata, navlažen kisik pa vdihnemo skozi nosni kateter. Če tlak pade, se albumin injicira intravensko.

Bolnik mora biti hospitaliziran in pod nadzorom medicinskih sester. Poleg medicinskih postopkov se upoštevajo naslednji pogoji:

• dnevno spremljanje krvnega testa za določitev sestave albumina;
• spremljanje izločanja urina;
• preprečevanje razjed zaradi pritiska;
• dnevno tehtanje.

Zdravila s hipoamonijakom lahko zmanjšajo raven amoniaka v telesu.

Če je bolnik povezan z odpovedjo ledvic, bo potrebna dodatna hemodializa, da se iz krvi odstranijo amoniak in drugi toksini, ki jih jetra v normalnih pogojih nevtralizirajo. Pri edemu ali ascitesu je potrebna paracenteza, ki bo pomagala odstraniti odvečno tekočino iz telesa.

Poleg vsega naštetega bo za normalizacijo jeter potrebno vzdrževati pravilno prehrano ali bolje rečeno, upoštevati dieto.

Dieta

Prehrana pri zdravljenju bolezni jeter je obvezen postopek, saj jetra močno prizadenejo podhranjenost. Dieta vključuje naslednje postopke:

1. Zmanjšanje ravni beljakovin in maščob na 30 gramov na dan, ogljikovih hidratov pa na 300.
2. Jejte po možnosti rastlinsko hrano, ki vključuje: sadje, zelenjavo, med, kompote, žele.
3. Jejte hrano samo v tekoči ali poltekoči sestavi. V tem primeru morate jesti malo, vendar vsaki 2 uri.
4. Sol popolnoma izključite iz prehrane.
5. Če ni edema, morate piti približno 1,5 litra tekočine na dan.

Prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju odpovedi jeter, zato vam bo kombiniran učinek omogočil, da se znebite simptomov bolezni in se vrnete v prejšnje zdravo življenje.

Jetra delujejo 24 ur na dan in prenašajo naše slabosti, slabe navade, stres, bolezni in svet okoli nas. Jetra imajo veliko funkcij: nevtralizirajo toksine, prebavljajo hrano, vzdržujejo stalnost telesa in opravljajo veliko drugega dela.

S poslabšanjem okolja zaradi človekovih dejavnosti, širjenjem virusnih hepatitisov in drugih okužb, alkoholizmom in odvisnostjo od drog, poslabšanjem kakovosti hrane, sedečim načinom življenja in razvojem farmacevtske industrije se je obremenitev naših jeter močno povečala. In ko se vse to odloži hkrati in v velikih količinah, se jetra morda ne bodo mogla spopasti, nato pa se razvije tveganje za razvoj odpovedi jeter, kar lahko povzroči nepopravljive procese v telesu in smrt. pacienta.

torej odpoved jeter- To je patološko stanje, sindrom, za katerega so značilne poškodbe jetrnih celic in motnje v delovanju jeter z izgubo njegovih kompenzacijskih sposobnosti in osnovnih funkcij, ki se kaže v kronični zastrupitvi telesa. Odpoved jeter lahko povzroči jetrna koma, to je popolna odpoved jeter in obsežna poškodba možganov zaradi produktov razpadanja.

Nekaj ​​statistike!

• Od 50 do 80% vseh primerov bolezni umre zaradi odpovedi jeter.
• Na svetu zaradi odpovedi jeter vsako leto umre povprečno dva tisoč ljudi.
• V 15% primerov odpovedi jeter ni mogoče razložiti vzroka za njen razvoj.
• Najpogostejši vzroki za odpoved jeter so poškodbe jeter zaradi alkohola, drog in virusnega hepatitisa.

Zanimiva dejstva!

• Jetra imajo približno 500 funkcij, v eni minuti pa se v njem zgodi več kot 20.000.000 kemičnih reakcij.
• Pri izvajanju poskusov Pri živalih je bilo ugotovljeno, da so po odstranitvi jeter živali v normalnem stanju 4-8 ur, po 1-2 dneh pa poginejo v stanju jetrne kome.
• Ciroza jeter vedno se kaže v odpovedi jeter.
• Botkinova bolezen ali virusni hepatitis A, pri ljudeh, starejših od 40 let, z anamnezo bolezni jeter in žolčnika v 40 % primerov vodi do odpovedi jeter. Virusni hepatitis A med ljudmi velja za otroško bolezen, ki se zlahka prenaša (enakomerno z noricami, rdečkami, škrlatinko itd.).
• Virusni hepatitis E pri nosečnicah se odpoved jeter konča v 20 %, medtem ko se pri moških in nenosečih virusni hepatitis E morda sploh ne pojavi.
• Jemanje tako navidez običajnega zdravila kot paracetamol, lahko privede do razvoja fulminantne odpovedi jeter (fulminantne odpovedi jeter). Paracetamol v mnogih državah jemljejo v velikih odmerkih za prehlad in akutne respiratorne virusne okužbe.
• Večina ljudi umre zaradi odpovedi jeter zastrupitev s strupenimi gobami(blede krastače, muharji in drugi).
• V večini primerov odpovedi jeter pri odraslih se poleg drugih vzrokov za razvoj sindroma razkrije dejstvo zloraba alkohola.

Anatomija jeter

Jetra- neparni organ, ki se nahaja v zgornjem desnem delu trebušne votline ali v desnem hipohondriju. Jetra so največja endokrina žleza.

Značilnosti jeter:

• teža - približno 1,5 kg,
• oblika - hruškasta,
• normalne velikosti jeter pri odraslih:
  • dolžina vzdolž poševne črte - do 15 cm,
  • dolžina desnega režnja je 11,0-12,5 cm,
  • dolžina levega režnja je 6-8 cm,
  • višina - 8-12 cm,
  • debelina - 6-8 cm,
• robovi jeter so ravni,
• konsistenca - mehka,
• struktura - homogena,
• površine - sijoče in gladke,
• barva - rjava,
• prekrita s peritonejem - serozno membrano, ki omejuje trebušne organe.
• ima sposobnost regeneracije (obnovitve).

Razlikovati površina jeter:

• diafragmatično površino- ustreza obliki diafragme,
• visceralni(obrnjen proti oblastem) površino- v bližini okoliških organov,
• spodnji rob - pod ostrim kotom,
• zgornji zadnji rob - topo, zaobljeno.

S pomočjo falciformnega jetrnega ligamenta ter dveh vzdolžnih in prečnih brazd so jetra razdeljena na delnice:

• desni reženj,
• levi reženj,
• kvadratni ulomek,
• repni reženj.

Od srpaste vezi jeter odhaja krožni ligament, ki je preoblikovana popkovna vena, ki je v maternici povezovala posteljico z plodom.

Med kvadratnim in repnim režnjem jeter se v desnem vzdolžnem utoru nahajajo jetrna vrata, ki vključujejo naslednje strukture:

• jetrna arterija,
• portalna vena,
• žolčevod,
• živcev in limfnih žil.

Regeneracija jeter

Jetra so organ, ki lahko po poškodbi popolnoma obnovi svojo strukturo, torej se lahko regenerira. Tudi če je poškodovanih 70 % jetrnih celic, se lahko povrnejo v normalno količino. Enaka regeneracija se zgodi pri kuščarjih, ko jim »zraste« rep.

Obnova jeter poteka s proliferacijo hepatocitov (rast in povečanje njihovega števila), čeprav znanstveniki še vedno ne vedo, zakaj se to zgodi.

Hitrost regeneracije jeter je neposredno odvisna od starosti. Pri otrocih je hitrost okrevanja organa in obseg, na katerega se obnovi, večji kot pri starejših. Regeneracija je počasna: za otroke je to obdobje 2-4 tedne, za starejše pa od 1 meseca. Hitrost in obseg regeneracije sta odvisna tudi od posameznih značilnosti in bolezni, ki je povzročila njeno poškodbo.

Obnova jeter je možna le, če so vzroki za razvoj hepatitisa odpravljeni, obremenitev se zmanjša, pa tudi ko telo prejme normalno količino koristnih hranil.

Jetra se ne obnovijo, če je v njih aktiven infekcijski proces (z virusnim hepatitisom).

Struktura jeter

1. Serozna membrana- peritonej.
2. Vlaknasta membrana- kapsula, iz katere prehajajo tanke veje vezivnega tkiva. Razdelijo parenhim (del organa, ki vsebuje posebne delujoče strukture ali organ brez membran) jeter na lobule.
3. Jetrne lobule- strukturna in funkcionalna enota jeter, njena velikost je približno 1 mm, jetra jih vsebujejo približno pol milijona.
4. Kupfferjeve celice- zvezdasti makrofagi jeter, imunske celice, se nahajajo v velikem številu v kapilarah jetrnega lobula. Izvaja zaščitno funkcijo jeter.

Struktura jetrnega lobula:

• Centralni lobuli jeter- nahaja se v središču jetrnega lobula.
• Hepatociti- jetrne celice, ki opravljajo sekretorno funkcijo jeter, nenehno proizvajajo žolč. Jetrne celice so razporejene v jetrnih traktih - v dveh slojih. Hepatocit se nahaja med žolčnim kanalom in intralobularno kapilaro.
• Žolčni kanali- se nahajajo med jetrnimi potmi, skozi katere žolč iz hepatocitov vstopi v žolčne kanale.
• Intralobularne kapilare ali sinusoidi- krvne žile, skozi katere kemične spojine vstopajo v hepatocite, predelane snovi pa jih zapuščajo.

Krvne žile jeter

1. Portalna vena in jetrna arterija - skozi te žile kri iz notranjih organov vstopi v jetra, poleg tega se pretok krvi v jetrih znatno upočasni, kar prispeva k številčnosti organa;
2. Interlobularne žile skupaj z interlobularnimi žolčnimi vodi tvorijo interlobularno jetrno triado;
3. Okoli lobularnih žil;
4. Intralobularne žile ali sinusoidi;
5. Centralna vena - zbira kri iz sinusoidov jetrnega lobula;
6. Skupna ali podolkova plovila,
7. Jetrna vena - prenaša kri v spodnjo votlo veno.

Žolčne žile jeter

• Žolčevodi - nimajo membrane, se nahajajo med hepatociti, zbirajo žolč iz njih;
• Interlobularni žolčni kanali;
• Okoli lobularnih žolčnih vodov;
• Zbirni žolčni kanali;
• Žolčni kanali;
• Žolčnik, kamor žolč iz vseh žolčevodov vstopa skozi cistični kanal, žolčnik je začasni rezervoar za žolč, kjer se usede in »zori«; prostornina žolčnika od 50 do 80 ml;
• Skupni žolčevod povezuje žolčnik in jetrne kanale z dvanajstnikom, kjer je žolč potreben za prebavo hrane.

Sestava žolča

Jetra na dan izločijo ogromno žolča - do 1 liter, vsaj pol litra.

Glavna funkcija žolča- prebava maščob v črevesju zaradi emulgiranja z žolčnimi miceli.

Žolčne micele so delci žolčnih komponent, obkroženi z ioni, del koloida.

Žolč se zgodi:

• Mlad ali jetrni žolč- izloča se neposredno iz jeter, mimo žolčnika, ima rumenkasto slamnato barvo, prozoren.
• Zreli ali žolčnik- izloča se iz žolčnika, ima temno olivno barvo, prozoren. V žolčniku se tekočina absorbira iz žolča in izloča sluz (mucin), tako da žolč postane viskozen in koncentriran.
• Bazalni žolč- mešanica mladega in zrelega žolča, ki vstopi v dvanajstnik, zlato rumena, prozorna.

Kaj je vključeno v žolč?

1. voda - v žolču je del vode približno 97%, v njem so raztopljene glavne sestavine žolča.


2. žolčne kisline:
   • holična in kenodeoksiholna kislina - primarne žolčne kisline,
   • glikoholna in tauroholna kislina (spojine z aminokislinami),
   • deoksiholna in litoholna kislina (sekundarne žolčne kisline, ki nastanejo v črevesju pod vplivom črevesne mikroflore).
   Žolčne kisline nastanejo iz holesterola v hepatocitih. V žolču so v obliki soli in anionov. Vloga žolčnih kislin je velika pri prebavi maščob in absorpciji maščobnih kislin in trigliceridov v črevesju. Nekatere žolčne kisline se v črevesju absorbirajo nazaj v krvni obtok in spet vstopijo v jetra.


3. Žolčni pigmenti:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Žolčni pigmenti nastanejo iz hemoglobina v vranici in v Kupfferjevih celicah. Vsaka rdeča krvna celica nastane v rdečem kostnem mozgu (eritropoeza) in se uniči v vranici, manjši del pa v jetrih. Eritrociti vsebujejo hemoglobin, ki prenaša atome kisika in ogljikovega dioksida, torej izvaja izmenjavo plinov v tkivih. Po uničenju eritrocita se postavlja vprašanje o izrabi hemoglobina. Žolčni pigmenti so vmesni produkti razgradnje hemoglobina, s pomočjo žolča se izločajo iz telesa.

   Ti pigmenti obarvajo žolč rumeno, zeleno in rjavo. In tudi po vezavi s kisikom rahlo obarva urin (urobilinogen) in blato (sterkobilinogen).



4. Jetrni fosfolipidi (lecitini)- nastanejo s sintezo fosfolipidov, ki prihajajo s hrano. Od navadnih fosfolipidov se razlikuje po tem, da nanje ne delujejo encimi trebušne slinavke, v nespremenjeni obliki pa skupaj z žolčnimi kislinami sodelujejo pri prebavi maščob in se delno absorbirajo nazaj v krvni obtok in vstopijo v hepatocite, nato pa v žolč.


5. holesterola- v žolču je v prosti obliki ali v obliki žolčnih kislin, sintetiziranih iz njega. V telo vstopi s hrano. Sodeluje pri prebavi maščob v črevesju.


6. Jonah:
   • natrij,
   • kalcij,
   • kalij,
   • klor,
   • bikarbonati
   Ioni vstopajo v krvni obtok in jetra skupaj s hrano. Njihova glavna vloga je izboljšati prepustnost celičnih sten, tudi ioni so del micele v tankem črevesu. Zaradi njih se voda absorbira iz žolča v žolčniku in njena koncentracija ter izboljšana absorpcija hranil v črevesni steni.

Poleg tega žolč vsebuje imunoglobuline, težke kovine in tuje kemične spojine, ki prihajajo iz okolja.

Shematski prikaz žolčne micele.

Glavne funkcije jeter - glavni laboratorij telesa

• Proizvodnja žolča- žolč spodbuja razgradnjo in absorpcijo maščob v črevesju.
• Nevtralizacija toksinov in drugih tujih snovi prihajajo od zunaj in jih pretvarjajo v neškodljive snovi, ki pa jih ledvice izločajo z urinom. To počne s kemičnimi reakcijami v hepatocitih (biotransformacija). Biotransformacija se izvaja s kombiniranjem z beljakovinami, ioni, kislinami in drugimi kemikalijami.
• Sodelovanje pri presnovi beljakovin- tvorba sečnine iz produktov razpada beljakovinskih molekul - amoniaka. S povečano količino amoniak postane strup za telo. Urea iz jeter vstopi v krvni obtok, nato pa se izloči skozi ledvice.
• Sodelovanje pri presnovi ogljikovih hidratov- s presežkom glukoze v krvi jetra iz nje sintetizirajo glikogen - reakcija glikogeneze. Jetra, pa tudi skeletne mišice, so depoji za shranjevanje glikogena. Ob pomanjkanju glukoze v telesu se glikogen pretvori v glukozo - reakcija glukogenolize. Glikogen je zaloga glukoze v telesu in energije za delo mišično-skeletnega sistema.
• Sodelovanje pri presnovi maščob- ob pomanjkanju maščobe v telesu so jetra sposobna sintetizirati ogljikove hidrate (in sicer glikogen) v maščobe (trigliceride).
• Uporaba produktov razgradnje hemoglobina tako, da ga pretvori v žolčne pigmente in jih izloči v žolč.
• Hematopoeza pri plodu med nosečnostjo. Jetra sodelujejo tudi pri tvorbi faktorjev strjevanja krvi.
• Uničenje in izkoriščanje odvečnih hormonov, vitamini in druge biološko aktivne snovi.
• Depo za nekatere vitamine in minerale, kot so vitamini B 12, A, D.

Vzroki in patogeneza odpovedi jeter

Mehanizem razvoja odpovedi jeter v fazah

• Vpliv škodljivi (hepatotoksični) dejavniki na membrani jetrnih celic - hepatocitov.
• Začnejo od hepatocitov sproščajo encime ki še naprej uničujejo (prebavljajo) jetrne celice.
• Imunski sistem začne izločati avtoimunska protitelesa do poškodovanih hepatocitov, ki jih popolnoma uničijo (nekroza jetrnega tkiva).
• Razmnoževanje tega procesa na druge hepatocite.
• Ko je poškodovanih 70-80% jetrnih celic, odpoved jeter.
• Popolna ali delna izguba delovanja jeter.
• Z dolgim ​​procesom - se oblikujejo anastomoze(dodatne žile, ki mimo poškodovanih območij združujejo nepoškodovane žile) med portalno in spodnjo votlo veno (običajno jih povezujejo jetrne žile). Skozi te anastomoze kroži kri, ne da bi dosegla jetra, kar zmanjšuje možnosti za regeneracijo jeter.
• Metabolna acidoza- zaužitje toksinov v kri, ki jih jetra ne predelajo, njihova poškodba vseh sistemov in tkiv, možna poškodba možganov.
• Motnje vseh metabolnih procesov v telesu, ker jetra prenehajo sintetizirati in skladiščiti glikogen, tvorijo sečnino in odstranijo amoniak iz telesa.
• Motnje žolčnega sistema - stagnacija žolča (ali holestaza) vodi do vdora velike količine bilirubina v kri, ki ima toksično-alergijsko reakcijo na vse sisteme, organe in tkiva. V tem primeru se lahko jetra povečajo.
• Jetrna encefalopatija- poškodbe zaradi produktov razpada možganov.
• Jetrna koma- poškodba velikih površin osrednjega živčnega sistema je pogosto nepopravljiv proces.

Vzroki za odpoved jeter

Bolezen, ki lahko povzroči sindrom odpovedi jeter	Vzroki za razvoj te bolezni	Kaj se zgodi v jetrih?
Ciroza jeter	Zloraba alkohola. Kronični virusni hepatitis. Soočanje s toksini, strupi, kemikalijami, težkimi kovinami, barvami in laki itd. Jemanje številnih zdravil (zlasti dolgotrajnih): nesteroidna protivnetna zdravila(paracetamol, analgin, nimesulid in drugi), antibiotiki in protivirusna zdravila(aminoglikozidi, tetraciklini, zdravila proti tuberkulozi, protiretrovirusna zdravila za AIDS in mnoga druga), citostatiki(zdravila za zdravljenje avtoimunskih bolezni in raka), kaj druga zdravila. Uporaba drog prekurzorji (sestavine za sintezo zdravil) in psihotropna zdravila. Bolezni žolčnega sistema: holecistitis, žolčna diskinezija, holelitiaza. Pogosto uživanje barvil, konzervansov, ojačevalcev okusa, ki se trenutno široko uporabljajo v živilski industriji. zloraba mastna, ocvrta, začinjena, slana ali prekajena hrana. Uživanje strupenih gob(bledi ponir, mušnik in drugi). Pogoste nalezljive bolezni(sepsa, HIV, gripa in drugo). Avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih imunski sistem dojema svoje kot tuje, pri čemer prizadenejo lastne celice. Prirojene patologije jeter(prirojeni virusni hepatitis, prirojena tuberkuloza, atrezija (odsotnost) krvnih ali žolčnih žil itd.) Druge bolezni jeter ob odsotnosti ustreznega zdravljenja, prisotnosti sočasnih bolezni in drugih stresnih dejavnikov na jetrih, zlasti motenj prehrane.	Proces razvoja ciroze jeter je dolg včasih traja več let. Pod vplivom hepatotoksičnih dejavnikov se nenehno pojavlja delno uničenje hepatocitov, vendar se zaradi regenerativne funkcije jeter hepatociti delno obnovijo. Z dolgotrajno neprekinjeno izpostavljenostjo strupenim dejavnikom, ko se aktivirajo avtoimunski procesi, se spremeni genetski material jetrnih celic. V tem primeru se jetrno tkivo postopoma začne nadomeščati z vezivnim tkivom (ki nima specializiranih funkcij). Vezivno tkivo deformira in blokira jetrne žile, kar poveča pritisk v portalni veni (portalna hipertenzija), posledično - pojav vaskularnih anastomoz med portalno in spodnjo votlo veno, pojav tekočine v trebušni votlini - ascites, povečanje vranice - splenomegalija. Hkrati se jetra zmanjšajo v velikosti, zmanjšajo in pojavi se sindrom odpovedi jeter.
Distrofije jetra (hepatoza): Parenhimska maščobna degeneracija jeter	prenajedanje maščob in ogljikovih hidratov, bolezni prebavil, slaba prehrana post, anoreksija, bulimija, uživanje jazbeca, medveda, psa, kamelje maščobe in tako naprej.	Prekomerni vnos maščob v jetrih (tudi povečana vsebnost ogljikovih hidratov v jetrih, povečana poraba glikogena) ali težave pri sproščanju maščob iz jeter (pomanjkanje beljakovin, moteno delovanje jetrnih encimov) vodijo do odlaganja »odvečne« maščobe. (trigliceridi) v citoplazmi hepatocitov. Maščoba se kopiči in postopoma raztrga hepatocit. Maščobno tkivo postopoma nadomesti jetrno tkivo, kar vodi v sindrom odpovedi jeter.
Parenhimska proteinska distrofija jeter	kršitev presnove beljakovin, prirojeno pomanjkanje jetrnih encimov za predelavo beljakovin, diabetes mellitus in druge endokrine bolezni, alkoholizem, virusni hepatitis, holestaza (stagnacija žolča v jetrih), zastrupitev z nalezljivimi boleznimi, hipo- in avitaminoza, zastrupitev zaradi jemanja zdravil, drog, strupenih gob, strupov, kemikalij in tako naprej.	Obstajajo tri vrste distrofije jetrnih beljakovin: Granularna distrofija jetra- odlaganje "odvečne" beljakovine v citoplazmi hepatocitov, medtem ko se jetra povečajo v velikosti zaradi povečanja vsebnosti vode v hepatocitih (beljakovinske molekule s pomočjo osmoze privlačijo molekule vode). Ta proces je še vedno reverzibilen in se pojavlja precej pogosto. Hidropična distrofija jeter - zaradi pomanjkanja beljakovin v jetrih opazimo kopičenje tekočine v citoplazmi hepatocitov. V citoplazmatski vakuoli nastane presežek tekočine. V tem primeru se jetra povečajo. Pri dolgotrajnem procesu se hepatociti uničijo, razvije se balonska distrofija jeter in njena nekroza, posledično pa odpoved jeter. Hialinska kapljična distrofija se razvije kot posledica alkoholizma, produkti razgradnje alkohola s presežkom beljakovin tvorijo hialinska telesa (Malloryjeva telesca). Ta hialin se kopiči v hepatocitih. V tem primeru jetrne celice izgubijo tekočino in začnejo proizvajati vezivno tkivo. V tej fazi je možen razvoj ciroze jeter. Hialin lahko uniči tudi steno hepatocitov, kar vodi do njene nekroze. V vsakem primeru se odpoved jeter prej ali slej razvije.
Parenhimska ogljikova hidratna distrofija jeter	kršitev presnove glikogena, sladkorna bolezen, pomanjkanje encimov za reakcije z glikogenom, hipo- in avitaminoza, alkoholizem in druge vrste zastrupitve jeter.	Glikogen se običajno odlaga v citoplazmi hepatocitov. Z razvojem distrofije ogljikovih hidratov se glikogen kopiči ne v citoplazmi, temveč v jedru hepatocitov. V tem primeru se hepatociti znatno povečajo. Pri dolgotrajnem procesu pride do smrti hepatocitov ali razvoja vezivnega tkiva (ciroza jeter). Rezultat je odpoved jeter.
Mezenhimska jetrna distrofija ali jetrna amiloidoza	kronične nalezljive bolezni (tuberkuloza, sifilis, osteomielitis in druge), bolezni imunskega sistema, genetska nagnjenost k nastanku amiloida.	Amiloidoza- sistemska bolezen, povezana z okvaro imunskega sistema, za katero je značilno odlaganje amiloida (netopne beljakovine) v steni jetrnih žil in žolčevodov. Amiloid se proizvaja v mutirajočih imunskih celicah: plazemskih celicah, eozinofilcih, imunoglobulinih itd. Zadebeljene žile jeter ne morejo v celoti delovati, pride do zastoja žolča v jetrih, portalne hipertenzije (povišan tlak v portalni veni) in nato odpovedi jeter.
Hepatitis - vnetje jeter	virusni hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholizem, izpostavljenost jeter strupenim snovem in dejavnikom.	Patogeneza virusnega hepatitisa je precej zapletena. Toda glavno vlogo pri porazu hepatocitov igra imuniteta. Če pri virusnem hepatitisu A in E imunost spodbuja sproščanje hepatocitov iz virusa, potem pri virusnem hepatitisu B, D in F imunski sistem vpliva na okužene hepatocite skupaj z virusom. In ko se proizvajajo posebni imunoglobulini, imunski sistem še vedno odstrani viruse iz jetrnih celic in pride do okrevanja. Okrevanje od vseh virusnih hepatitisov je možno le z odpravo drugih hepatotoksičnih dejavnikov, sicer se razvije kronični hepatitis, nekroza ali ciroza jeter, izid pa je odpoved jeter. V primeru virusnega hepatitisa C (strokovnjaki ga imenujejo "ljubeči morilec") do izločanja virusa zaradi njegove variabilnosti ne pride. In izid te bolezni je kronični hepatitis, ciroza ali rak jeter, nato pa odpoved jeter. Poleg težav z jetri se pri portalni hipertenziji razvijejo krčne žile v portalnem sistemu, pa tudi preobremenjenost limfnega sistema, ki preneha v celoti zbirati tekočino iz trebušne votline. Zapleti portalne hipertenzije se razvijejo: ascites ali kopičenje tekočine v trebušni votlini, medtem ko se trebuh poveča v velikosti, količina tekočine v trebuhu pa doseže 5-10 litrov; krvavitev iz krčnih žil požiralnika - lahko povzroči smrt bolnika; splenomegalija ali povečanje vranice, ki jo spremlja kršitev njene funkcije.

Poleg tega lahko pride do odpovedi jeter ekstrahepatični vzroki:

• hipo- ali avitaminoza,
• kronična ledvična odpoved (CRF),
• hormonske bolezni
• pomanjkanje kisika v telesu, vključno z anemijo,
• velika izguba krvi,
• transfuzija nezdružljive krvne skupine,
• kirurške operacije v trebušni votlini.

Vrste odpovedi jeter

Razlikovati med akutno in kronično odpovedjo jeter.

Akutna odpoved jeter

- vrsta odpovedi jeter, ki se razvije kot posledica hitre okvare jeter. Klinična slika tega sindroma se razvije zelo hitro (od nekaj ur do 8 tednov) in tudi kmalu vodi v jetrno encefalopatijo in komo.

Možno je tudi razviti bliskovito odpoved jeter - fulminantno odpoved jeter, ki se pogosto pojavi pri zastrupitvi s strupi, kemikalijami, zdravili itd.

Vzroki, ki lahko povzročijo akutno odpoved jeter:

Glede na razloge za razvoj obstajajo oblike akutne odpovedi jeter:

• Endogena ali hepatocelularna oblika- nastane, ko so jetrne celice poškodovane zaradi izpostavljenosti hepatotoksičnim dejavnikom. Zanj je značilna hitra nekroza (ali smrt) hepatocitov.
• Eksogena oblika- se razvije kot posledica okvarjenega jetrnega in / ali ekstrahepatičnega krvnega obtoka (v sistemih portalne in spodnje vene cave), najpogosteje s cirozo jeter. V tem primeru kri s strupenimi snovmi obide jetra in prizadene vse organe in sisteme telesa.
• Mešana oblika- pri izpostavljenosti hepatocelularnim in žilnim dejavnikom, disfunkcija jeter.

Po razvoju akutne odpovedi jeter vsi toksini, ki prihajajo iz okolja ali nastanejo kot posledica presnove, negativno vplivajo na celice celotnega telesa. Pri poškodbi možganov se pojavi jetrna encefalopatija, nato koma in smrt bolnika.

Akutna odpoved jeter je izjemno resno stanje telesa, ki zahteva takojšnjo razstrupljevalno terapijo.

Prognoza bolezni- v večini primerov neugodno, možnost obnovitve vitalnih funkcij jeter je odvisna od sposobnosti regeneracije jeter (njegovih kompenzacijskih zmožnosti), časa pred začetkom terapevtskih ukrepov, stopnje poškodbe možganov in odprave hepatotoksičnih dejavnikov . Sama akutna odpoved jeter je reverzibilen proces. In iz jetrne kome pridejo ven le v 10-15% primerov.

Kronična odpoved jeter

Kronična jetrna odpoved je vrsta odpovedi jeter, ki se razvija postopoma s podaljšano (kronično) izpostavljenostjo hepatotoksičnim dejavnikom (od 2 mesecev do več let).

Zanj je značilen postopni razvoj simptomov v ozadju poslabšanja kroničnih bolezni jeter in žolčnega sistema.

Vzroki za kronično odpoved jeter:

Tako kot pri akutni odpovedi jeter obstajajo obrazci:

• eksogena oblika- poškodba in nekroza jetrnih celic se pojavlja postopoma, nekatere celice se regenerirajo, vendar se ob nadaljnji izpostavljenosti škodljivim dejavnikom odmiranje hepatocitov nadaljuje.
• endogena oblika- motnje cirkulacije v jetrih,
• mešano oblika.

Pri kronični odpovedi jeter so kompenzacijske sposobnosti jeter bolj razvite, to pomeni, da imajo jetra čas, da obnovijo nekatere svoje celice, ki delno še naprej opravljajo svoje funkcije. Toda toksini, ki se ne izkoriščajo v jetrih, vstopijo v krvni obtok in kronično zastrupljajo telo.

Ob prisotnosti dodatnih hepatotoksičnih dejavnikov pride do dekompenzacije (izguba sposobnosti regeneracije hepatocitov), ​​lahko pa se razvije jetrna encefalopatija ter nadaljnja koma in smrt.

Dejavniki, ki lahko pri kronični odpovedi jeter povzročijo encefalopatijo in komo:

• uživanje alkohola,
• samozdravljenje,
• kršitev prehrane, uživanje velike količine beljakovin in maščob,
• živčni stres,
• razširjeni nalezljivi procesi (sepsa, gripa, meningokokemija, norice, tuberkuloza in drugi),
• nosečnost, porod, prekinitev nosečnosti,
• abdominalna kirurgija in tako naprej.

Trenutni - težka. Z rastjo odpovedi jeter se bolnikovo stanje postopoma poslabša.

Bolezen zahteva nujno ustrezno zdravljenje in razstrupljanje.

Napoved: neugodno, v 50-80% primerov jetrne encefalopatije pride do smrti bolnika. Pri kompenzirani kronični odpovedi jeter je obnova jeter možna le z odpravo vseh hepatotoksičnih dejavnikov in ustrezno terapijo. Pogosto je kronična odpoved jeter v začetnih fazah asimptomatska in diagnozo lahko postavimo le na podlagi podatkov ciljno usmerjenih preiskav. To je razlog za nepravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, kar bistveno zmanjša možnosti za okrevanje.

fotografija: priprava jeter bolnika s cirozo jeter. Jetra se skrčijo, zmanjšajo velikost, pride do razširitve jetrnih žil. Celotno jetrno tkivo je poraščeno z vezivnim tkivom.

Kakšna je razlika med akutno in kronično odpovedjo jeter (značilnosti)?

Merila	Akutna odpoved jeter	Kronična odpoved jeter
Pogoji razvoja	Od nekaj dni do 8 tednov.	Od 2 mesecev do nekaj let.
Razvojni mehanizem	Razvija se kot posledica hitre nekroze jetrnega tkiva ali ostre kršitve krvnega obtoka jeter.	Nekroza jeter se pojavi postopoma, nekatere poškodovane celice se imajo čas za regeneracijo, jetra lahko delno kompenzirajo svoje funkcije. Lahko se razvije tudi s postopnim poslabšanjem krvnega obtoka.
Stopnja poškodbe jeter	Hitra poškodba več kot 80-90% vseh jetrnih celic.	Postopna poškodba več kot 80% hepatocitov. Kronična odpoved jeter skoraj vedno prispeva k razvoju simptomov portalne hipertenzije, v nasprotju z akutnim potekom odpovedi jeter, pri katerem portalna hipertenzija ni obvezen simptom.
Resnost toka	Potek bolezni je izjemno hud, hujši kot pri kronični odpovedi jeter.	Potek je hud, v začetnih fazah je možen asimptomatski.
Napoved	Prognoza je slaba, pogosto se razvije jetrna encefalopatija, nato pa koma. Toda s pravočasnimi terapevtskimi ukrepi in odpravo hepatotoksičnih dejavnikov je proces reverzibilen.	Prognoza je slaba, če ni pravočasnega zdravljenja in odprave provocirajočih dejavnikov, prej ali slej vodi do jetrne encefalopatije. Kronična odpoved jeter je nepopravljiv proces. Zdravljenje je namenjeno preprečevanju razvoja jetrne kome.

Simptomi odpovedi jeter

Skupina simptomov	Simptom	Kako se manifestira	Mehanizem nastanka
Sindrom holestaze	zlatenica	Barvanje kože in vidnih sluznic v rumenih odtenkih: od zelene in limone do oranžne. Pri temnopoltih je zlatenica lahko opazna le na sluznicah, predvsem na beločnici zrkla.	Sindrom holestaze, povezan z motenim odtokom žolča iz jeter. To je posledica stiskanja žolčevodov in nezmožnosti poškodovanih hepatocitov za izločanje žolča. V tem primeru se produkt razgradnje hemoglobina bilirubina ne izloča z žolčem in blatom. V krvi opazimo veliko količino žolčnih pigmentov (bilirubin in biliverdin), ki zagotavljajo obarvanje vseh tkiv v barvo žolča. Toda iztrebki so prikrajšani za obarvanje s stercobilinom. Ledvice poskušajo odstraniti presežek bilirubina iz krvi, medtem ko je v urinu povečana vsebnost žolčnih pigmentov in posledično njegovo intenzivnejše obarvanje. Povečana količina bilirubina ima tudi toksično-alergijski učinek na kožo, kar prispeva k razvoju srbenja.
	Razbarvanje blata	Iztrebki pridobijo svetlo barvo, do bele in bež.
	Zatemnitev urina	Barva urina postane temnejša, primerja se z odtenki temnega piva.
	Srbenje kože	Bolnika s holestazo spremlja srbenje po vsem telesu, izpuščaja pa morda ni.
	Bolečina v desnem hipohondriju	Ni nujen simptom za odpoved jeter. Bolečine se lahko pojavijo po jedi, so boleče ali spazmodične narave.	Bolečina v desnem hipohondriju se pojavi zaradi obstrukcije žolčnih žil. V tem primeru žolč razširi žolčne kanale in stisne lobularne živce.
Dispeptične motnje	Slabost, bruhanje, motnje blata, zmanjšan in sprevržen apetit.	Slabost in bruhanje sta povezana s hrano, občasna ali vztrajna. Motnje blata v obliki driske, več kot 3-krat na dan. Slab apetit, vključno z zavračanjem jesti. Nekateri bolniki imajo željo po okusu neužitnih stvari (zemlja, kreda, lasje, nezdružljiva živila itd.).	Prebavne motnje so povezane z nezmožnostjo jeter, da sodelujejo pri prebavi maščob. Zmanjšan apetit je lahko tudi znak okvare živčnega sistema in zastrupitve, ki se razvije v ozadju nekroze jeter.
Simptomi zastrupitve	Zvišana telesna temperatura, šibkost, slabo počutje, bolečine v sklepih (artralgija), izguba apetita.	Telesna temperatura se lahko dvigne na visoke številke ali pa je stalne subfebrilne narave (do 38C). Slabost in slabo počutje sta blagi ali prikovani na posteljo. Artralgija v velikih ali vseh skupinah sklepov.	Simptomi zastrupitve se razvijejo kot posledica vstopa produktov razgradnje jetrnega tkiva v krvni obtok. Pri akutni odpovedi jeter so ti simptomi bolj izraziti kot pri kronični obliki. Tudi zastrupitev lahko povzroči virusni hepatitis, v tem primeru v krvni obtok ne vstopajo le toksini uničenih jeter, temveč tudi toksini, ki se sproščajo med življenjem virusa.
Spremembe velikosti jeter	Povečana jetra (hepatomegalija)	Te spremembe v jetrih lahko zdravnik ugotovi s palpacijo trebuha, pa tudi z dodatnimi raziskovalnimi metodami.	Povečanje jeter je pogost simptom odpovedi jeter, ki je povezan z motnjami krvnega obtoka v jetrnih žilah, holestazo, prisotnostjo hepatoze, pa tudi tumorji, ciste, abscesi, tuberkulomi itd.
	Krčenje jeter		Zmanjšanje jeter opazimo pri cirozi jeter, ko se jetrno tkivo popolnoma nadomesti z vezivnim tkivom.
Sindrom portalne hipertenzije	Ascites	Trebuh se znatno poveča v velikosti, kar spominja na nosečnost.	Ascites je kopičenje tekočine v trebuhu. Njegov razvoj je povezan s kršitvijo prehodnosti limfnih žil, ki se razvije kot posledica njihovega stiskanja v jetrih z razširjenimi jetrnimi žilami. Limfni sistem spodbuja drenažo tekočine v mehkih tkivih.
	Vaskularni pajki	Pajkove žile predstavljajo vazodilatacijo, navzven spominjajo na meduze. Pojavijo se na sprednji steni trebuha in na ramenih.	Pajkove žile so razširjene žile, ki segajo iz portalnih žil. V ozadju portalne hipertenzije se razvijejo anastomoze - dodatne (nenormalne) žile, ki med seboj povezujejo večje vene. Tako telo poskuša obnoviti moteno cirkulacijo.
	splenomegalija - povečanje vranice	Ta simptom je mogoče določiti s palpacijo trebuha in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.	Splenomegalija se razvije zaradi motenj krvnega obtoka v vranici, ki je depo krvi. Oskrbuje se s krvjo iz sistema portala in spodnje votle vene. S povečanjem tlaka v teh žilah se v vranici odloži več krvi. Vranica prevzame tudi nekatere funkcije jeter, zlasti - uničenje rdečih krvnih celic in izkoriščanje hemoglobina.
	Krvavitev iz razširjenih žil požiralnika	Opaža se bruhanje krvave vsebine (ali "kavne usedline"), včasih se ostanki krvi odkrijejo le v blatu (melena). Lahko je akutna ali kronična. Količina izgube krvi je tudi posamezno različna. Treba je razlikovati od pljučne krvavitve, ko je izločena kri svetlo škrlatna z zračnimi mehurčki. Aspiracija krvi je nevarna (pritekanje krvi v pljuča – zadušitev).	V ozadju portalne hipertenzije se žile požiralnika razširijo. Nenehno in dolgotrajno razširjene žile izgubljajo gibljivost in prepustnost, zato iz njih nastanejo krvavitve. Krvavitev olajša tudi kršitev strjevanja krvi (povezana z okvarjenim delovanjem jeter, od katerih je ena sinteza nekaterih koagulacijskih faktorjev).
Jetrna encefalopatija	Motnje živčnega sistema	vrtoglavica, letargija motnje spanja, zmedenost ali izguba zavesti neprevidnost zmanjšan spomin letargija "Zamračenje uma" povečana razdražljivost, delirij, motena koordinacija gibov, tesnoba, apatija, depresija in tako naprej.	Presnovni produkti in toksini v jetrih zaradi njegove insuficience niso neškodljivi in ​​vplivajo na strukture možganov, razvije se encefalopatija. Nadaljnja poškodba možganov lahko privede do jetrne kome.
Pljučni simptomi	Zasoplost, kašelj	Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kratke sape, povečane hitrosti dihanja (več kot 20 na minuto v mirovanju pri odraslih). Zasoplost se najprej pojavi pri fizičnem naporu, nato pa med počitkom, še posebej v ležečem položaju. Med spanjem se lahko pojavijo napadi hitrega dihanja (bolnik razvije strah pred zadušitvijo). Za olajšanje dihanja bolniki zavzamejo prisilni sedeči položaj. Lahko se pojavi tudi kašelj s krvavim, mehurčastim izpljunkom.	Pojav pljučnih simptomov je povezan s povečanjem pljučnega edema. Pljučni edem - krvno polnjenje pljučnih žil. To je posledica kršitve presnove beljakovin zaradi poškodbe jeter. Kri se preprosto začne potiti skozi stene žil v alveole. Razvoj tega simptoma je življenjsko nevaren, saj ko so alveole popolnoma napolnjene s tekočino, je možen zastoj dihanja.
Kršitvene motnje	Zvišan krvni tlak, srčne aritmije.	Zvišan krvni tlak nad 140/90 mm Hg. Umetnost. Arterijsko hipertenzijo bo kmalu nadomestila hipotenzija, znižanje krvnega tlaka pod 90/60 mm Hg. Umetnost. Srčna aritmija se najprej kaže v obliki bradikardije (manj kot 60 utripov na uro), nato pa v obliki tahikardije (več kot 90 utripov na uro).	Kršitev splošne cirkulacije je povezana s portalno hipertenzijo. V prisotnosti edema in ascitesa velika količina tekočine zapusti krvni obtok, vstopi v mehka tkiva. To znižuje krvni tlak. S temi spremembami v krvnem obtoku je povezano tudi delo srca, pojavi se aritmija.
Amiotrofija	Slabost mišic	Mišice se zmanjšajo, postanejo mlahave, šibke. Pacientu je težko izvajati tudi najpreprostejše telesne vaje.	Izguba mišic je povezana s pomanjkanjem glikogena, glavnega vira energije za delovanje mišic. Pretvorba glukoze v glikogen se pojavi v jetrih, pri jetrni insuficienci pa se glikogen praktično ne sintetizira. Po uporabi shranjenega glikogena se atrofija skeletnih mišic postopoma povečuje.
Motnje strjevanja krvi	Krvavitev	Krvavitev iz razširjenih žil požiralnika, iz želodčnih žil, krvavitev iz nosu, hemoragični izpuščaj (kot modrice) in tako naprej.	Motnja strjevanja krvi nastane zaradi nedelovanja jeter – nastanka faktorjev strjevanja krvi. V tem primeru kri postane "tekoča", krvavitev pa je zelo težko ustaviti.

Tudi pri odpovedi jeter se lahko razvije anemija, pljučno srčno popuščanje, akutna ali kronična ledvična odpoved in črevesna pareza. Absolutno vsi organi in sistemi telesa trpijo.
Pri odpovedi jeter je značilen specifičen jetrni vonj iz ust.

Fotografija bolnika z manifestacijami zlatenice.

Akutna odpoved jeter, klinične značilnosti

Faze akutne odpovedi jeter:

1. Latentna faza jetrne encefalopatije - v tej fazi bolniki nimajo pritožb in ni izrazitih simptomov okvare jeter. Spremembe je mogoče zaznati le med pregledom.
2. I. stopnja jetrne encefalopatije - prekoma. Hkrati se povečujejo simptomi odpovedi jeter: sindromi holestaze, portalna hipertenzija, simptomi zastrupitve, prvi simptomi poškodbe živčnega sistema se pojavijo v obliki njegove inhibicije.
3. Stopnja II jetrne encefalopatije - prekoma. V tej fazi se bolnikovo stanje poslabša, simptomi jetrne encefalopatije se povečajo, zaviranje se nadomesti z vzbujanjem živčnega sistema in pojavi se nekaj patoloških refleksov. Simptomi motenj strjevanja krvi postanejo izrazitejši, zastrupitev se poveča, jetra se močno zmanjšajo, ni jih mogoče zaznati pri palpaciji (simptom "praznega hipohondrija"). Na tej stopnji se pojavi vonj po jetrih iz ust.
4. koma- izguba zavesti, bolnik kaže reflekse le na močnejše dražljaje, pojavijo se znaki večorganske odpovedi (hkratni potek jetrne, pljučne, srčne, ledvične odpovedi, možganskega edema).
5. Globoka koma- bolnik je nezavesten, zaradi cerebralnega edema je popolna odsotnost refleksov na kakršne koli dražljaje, razvije se večorganska odpoved. V večini primerov je to nepopravljiv proces, pride do smrti bolnika.

Glavna značilnost akutne odpovedi jeter je, da vsaka faza traja od nekaj ur do nekaj dni, manj pogosto tednov.

Ugodno dejstvo je možnost reverzibilnosti procesa v primeru pravočasne razstrupljevalne terapije v zgodnjih fazah.

Kronična odpoved jeter, značilnosti kliničnega poteka

Fotografija bolnika s cirozo jeter s sindromom kronične odpovedi jeter... Zaradi ascitesa se močno poveča trebuh, na sprednji steni trebuha so vidne razširjene žile. Koža je ikterična, suha, mišice so mlahave.

Faze kronične odpovedi jeter:

1. I. faza - funkcionalnost jeter je še vedno ohranjena. Za to stopnjo je značilen pojav dispeptičnih motenj, blage zastrupitve (šibkost, zaspanost).
2. II. faza - povečanje dispeptičnih motenj, zastrupitev, pojav simptomov poškodbe živčnega sistema v obliki zaviranja, izgube spomina, motnje koordinacije gibanja. Pojavi se vonj po jetrih. V tej fazi je možna kratkotrajna izguba spomina. Na tej stopnji jetra le delno opravljajo svoje funkcije.
3. III. stopnja - znatno zmanjšanje funkcionalnosti jeter. Obstoječi simptomi postanejo bolj izraziti. Obstajajo manifestacije holestaze in portalne hipertenzije, motenj strjevanja krvi, poslabšanja stanja živčnega sistema (huda šibkost, motnja govora).
4. IV stopnja (jetrna koma) - jetra popolnoma odmrejo in sploh ne delujejo. Pojavi se izguba zavesti, zmanjšanje refleksov, nato njihova odsotnost. Razvija se edem možganov. Odpoved več organov se povečuje. Najpogosteje gre za nepopravljiv proces, bolnik umre.

Značilnosti kliničnih manifestacij kronične odpovedi jeter:

• vsaka faza se razvija postopoma, v tednih, mesecih, letih;
• manifestacije portalne hipertenzije so obvezni simptomi;
• vsi simptomi so manj izraziti kot pri akutnem poteku sindroma.
• kronična odpoved jeter je nepopravljiv proces in bo prej ali slej pripeljal do jetrne encefalopatije in kome.

Diagnoza odpovedi jeter

Pregled bolnika pri zdravniku, hepatologu ali gastroenterologu, v primeru kome - pri reanimatologu- ugotavljanje zgodovine življenja in bolezni, ugotavljanje zgornjih simptomov, določanje velikosti jeter, ocena stanja kože, vidnih sluznic.

Laboratorijske metode za preučevanje stanja jeter

Laboratorijska diagnostika vam omogoča, da ocenite funkcionalno stanje jeter, stopnjo njegove poškodbe.

Kazalniki	Stopnja kazalnika *		Spremembe pri odpovedi jeter
Skupni bilirubin	Skupni bilirubin: 8 - 20 μmol / L, indirektni bilirubin: do 15 μmol / L, direktni bilirubin: do 5 μmol / L.			Znatno povečanje kazalnikov žolčnih pigmentov - 50-100 krat ali več, do 1000 μmol / l. Jetrna encefalopatija se pojavi, ko je raven bilirubina več kot 200 μmol / L.
Alt(alanin aminotransferaza)	0,1 - 0,68 μmol / l ali do 40 ie			Transaminaze so encimi, ki se izločajo iz razgradnih celic jeter ali srca. Več kot je transaminaz, bolj izrazit je proces nekroze jetrnega tkiva. Pri odpovedi jeter se transaminaze povečajo desetkrat. S popolnim uničenjem jeter pride do močnega zmanjšanja indeksov transaminaz.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 - 0,45 μmol / l ali do 40 ie
Timol test	0 - 5 ENOTA - negativen test.			Timol test - določitev kvalitativnega razmerja beljakovinskih komponent krvnega seruma. Pozitiven test kaže na prisotnost kršitve presnove beljakovin, skoraj vedno pozitiven pri odpovedi jeter.
De Ritisov koeficient	1,3 – 1,4			Ta koeficient odraža razmerje med AST in ALT. V primeru odpovedi jeter zaradi kroničnih bolezni jeter se ta kazalnik dvigne za več kot 2. Pri akutnem procesu virusnega hepatitisa pa se, nasprotno, zmanjša za manj kot 1.
GGT(gama glutamat transferaza)	6 - 42 U / L za ženske, 10 - 71 U / L za odrasle.			GGT je encim, ki sodeluje pri presnovi beljakovin. Z odpovedjo jeter se lahko ta indikator večkrat poveča, če ima bolnik simptome stagnacije žolča. Zanimivo je, da GGT uporabljajo narkologi pri diagnozi alkoholizma.
glukoze	3,3 - 5,5 mmol / l			Prišlo je do zmanjšanja ravni glukoze ali, redkeje, povečanja, to je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, pri čemer igrajo pomembno vlogo jetra.
Urea	2,5 - 8,3 mmol / l			Pri odpovedi jeter opazimo zmanjšanje ravni sečnine, to je posledica motene presnove beljakovin, pomanjkanja sinteze sečnine v jetrih iz amoniaka - produktov razgradnje beljakovin.
Skupne beljakovine, globulini, albumin	Skupne beljakovine: 65 - 85 g / l, globulini: 20 - 36 g / l, albumin: 30 - 65 g / l			Zmanjšanje ravni skupnih beljakovin, albuminov in globulinov se pojavi zaradi kršitve presnove beljakovin
holesterola	3,4 - 6,5 mmol / l			Pri hudem sindromu holestaze opazimo zvišanje ravni holesterola, vendar z nadaljnjo nekrozo jeter pride do močnega znižanja ravni holesterola.
železo	10 - 35 μmol / l			Povečanje ravni železa v krvi je povezano z nekrozo hepatocitov, v katerih se odlaga zaradi uničenja hemoglobina.
Alkalna fosfataza	Do 240 enot / l za ženske in do 270 enot / l za moške			Pri odpovedi jeter opazimo 3-10-kratno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze zaradi sindroma holestaze, notranje membrane žolčnega trakta so vir alkalne fosfataze.
Krvni amoniak	11-32 μmol / l			Pri odpovedi jeter se vsebnost amoniakega dušika v krvi poveča do 2-krat, s povečanjem jetrne encefalopatije se poveča raven amoniaka.
fibrinogen	2-4 g/l			Zaradi kršitve njegove tvorbe v jetrih se raven fibrinogena zmanjša. Fibrinogen je faktor strjevanja krvi, njegovo pomanjkanje v kombinaciji s pomanjkanjem drugih dejavnikov vodi v razvoj hemoragičnega sindroma.
Hemoglobin	120 - 140 g / l			Pri odpovedi jeter se hemoglobin vedno zmanjša za manj kot 90 g / l. To je posledica motenj v presnovi beljakovin in železa, pa tudi zaradi izgube krvi pri hemoragičnem sindromu.
levkociti	4 - 9 * 10 9 / l			Povečanje ravni levkocitov in ESR spremlja sindrom zastrupitve zaradi nekroze jeter ali delovanja virusnega hepatitisa, to je vnetja.
ESR(hitrost sedimentacije eritrocitov)	2 - 15 mm / h
Trombociti	180 - 320 * 10 9 / l			Zaradi povečane potrebe po njih se zaradi hemoragičnega sindroma zmanjša raven trombocitov.
Barva	Slamnata, svetlo rumena			Zatemnitev urina, barva temnega piva je povezana s pojavom žolčnih pigmentov v njem zaradi holestaze.
Urobilin	5 - 10 mg / l			Povečanje ravni urobilina v urinu je povezano s sindromom holestaze in moteno presnovo žolčnih pigmentov.
Beljakovine	Običajno v urinu ni beljakovin.			Pojav beljakovin v urinu je povezan s kršitvijo presnove beljakovin, lahko kaže na razvoj ledvične odpovedi.
Sterkobilin	Običajno je v blatu stercobilin, ki prispeva k obarvanju blata v rumeno-rjavi barvi.			Odsotnost sterkobilina v blatu je povezana s kršitvijo odtoka žolča.
Skrita kri	Običajno skrite krvi v blatu ne bi smelo biti			Pojav skrite krvi v blatu kaže na prisotnost krvavitve iz razširjenih ven požiralnika ali želodca.
Krvni test za virusni hepatitis
Označevalci virusni hepatitis A: Ig M HAV; virusni hepatitis B: protitelesa proti antigenu HBs; virusni hepatitis C: Anti-HCV		Običajno pri osebi, ki ne trpi za virusnim hepatitisom, označevalci hepatitisa niso odkriti.		Določanje markerjev virusnega hepatitisa kaže na akutni ali kronični proces.

* Vsi standardi kazalnikov so navedeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje bolezni jeter

S pomočjo posebne opreme je mogoče vizualizirati jetra, oceniti njegovo stanje, velikost, prisotnost dodatnih formacij v njej, stanje jetrnih posod, žolčevodov.

Dodatne raziskovalne metode za odpoved jeter

Za oceno stanja drugih organov je potreben dodaten pregled, saj pri odpovedi jeter trpi celotno telo.

1. rentgen prsnega koša,
2. CT ali MRI možganov,
3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje požiralnika, želodca, dvanajstnika),
4. drugi po indikacijah.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnovna načela zdravljenja akutne odpovedi jeter:

• Najpomembneje je, če je mogoče, odpraviti možen vzrok za razvoj odpovedi jeter.
• Zdravljenje je treba začeti takoj.
• Potrebna je hospitalizacija! Akutna odpoved jeter se zdravi samo v bolnišničnem okolju, s hudo encefalopatijo - v enoti za intenzivno nego.
• Zdravljenje je usmerjeno v vzdrževanje stanja telesa in presnove.
• Če se izključi vzrok za nastanek jetrne odpovedi in je bolnikovo življenje v celoti podprto 10 dni, pride do regeneracije hepatocitov, ki bolniku omogoči preživetje.

Faze intenzivne nege za akutno odpoved jeter

1. Zaustavitev krvavitve v prisotnosti hemoragičnega sindroma:
   • Če je potrebno, kirurško zdravljenje, katerega cilj je obnoviti celovitost krvnih žil
   • Uvedba hemostatskih zdravil: aminokaprojska kislina (etamzilat), vitamin K (vicasol), askorbinska kislina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen in drugi.
   • Če so ti ukrepi neučinkoviti, je mogoče transfuzirati krvne pripravke darovalca, in sicer maso trombocitov in druge faktorje strjevanja krvi.
2. Zmanjšanje zastrupitve:
   • čiščenje črevesja,
   • dieta brez beljakovin,
   • uvedba zdravil, ki spodbujajo črevesno gibljivost (cerucal, metaklopramid in drugi),
   • infuzijo neohemadeza, reosorbilakta za namen razstrupljanja.
3. Obnova volumna krožeče krvi: intravensko kapljanje nat. raztopina, druge fiziološke raztopine pod nadzorom volumna izločenega urina.
4. Izboljšanje oskrbe jeter s krvjo:
   • Maska s kisikom ali mehansko prezračevanje, če so prisotni simptomi pljučnega edema,
   • zmanjšanje edema jetrnih celic: uvedba osmotskih zdravil (reopoliglucin, sorbitol),
   • razširitev intrahepatičnih žil: aminofilin, droperidol, tiotriazolin,
   • zdravila, ki izboljšujejo sposobnost jeter za zaznavanje kisika: kokarboksilaza, citokrom C in drugi.
5. Obnova potrebnih energetskih zalog telesa: uvedba glukoze, albumina.
6. Zmanjšana črevesna absorpcija - laktuloza (dufalak, normaze in drugi), imenovanje antibiotikov za motenje črevesne mikroflore.
7. Obnova funkcij jeter in spodbujanje njihove regeneracije:
   • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - izboljšajo delovanje jeter zaradi tvorbe sečnine iz amoniaka,
   • vitamini P, skupina B,
   • hepatoprotektorji s fosfolipidi in maščobnimi kislinami: Essentiale, LIV-52, Essliver, Lipoid C in drugi,
   • aminokisline, razen fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
8. Korekcija možganov:
   • pomirjevala (pomirjevala) zdravila,
   • izboljšanje krvnega obtoka v možganih (actovegin, cerebrolizin in drugi),
   • diuretiki (diuretiki, kot so lasix, manitol) za zmanjšanje možganskega edema.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter

Načela zdravljenja kronične odpovedi jeter:

• zdravljenje bolezni, ki so privedle do razvoja odpovedi jeter,
• simptomatsko zdravljenje,
• zdravljenje in preprečevanje zapletov odpovedi jeter.
• Tradicionalna medicina je nemočna za zdravljenje tega sindroma!
• Prehrana je ena glavnih dejavnosti, ki je namenjena obnavljanju jetrnih celic in zmanjšanju tvorbe amoniaka v telesu. Dieta brez beljakovin.
• Čiščenje črevesja, saj patogena črevesna mikroflora prispeva k tvorbi amoniaka in njegovi absorpciji v kri, jetra pa so izgubila sposobnost tvorbe sečnine iz amoniaka. Za to so predpisani čistilni klistirji 2-krat na dan.
• Treba je popraviti osnovne kazalnike presnove glede na biokemične krvne preiskave (elektroliti, lipoproteini, glukoza itd.).
• Poleg jemanja osnovnih zdravil je ob prisotnosti zapletov potrebno izvesti njihovo zdravljenje.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo za kronično odpoved jeter

Vrsta zdravil	Predstavniki	Mehanizem delovanja	Kako se uporablja
laktuloze	Dufalak, Normase, Vso srečo, Portolac	Laktuloza spremeni kislost črevesja in s tem zavira patogeno črevesno mikrofloro, ki izloča dušik. Dušik se absorbira v krvni obtok in se združi z vodikovimi atomi vode, da tvori amoniak. Poškodovana jetra iz tega amoniaka ne tvorijo sečnine, pride do zastrupitve z amoniakom.	30-50 ml 3-krat na dan med obroki. Laktuloza se lahko uporablja dlje časa.
Antibiotiki širokega spektra	Neomicin najbolj uveljavljen pri zdravljenju odpovedi jeter.	Antibiotiki so potrebni za zatiranje črevesne mikroflore, ki izloča amoniak. Uporabite lahko katero koli antibakterijsko zdravilo, razen tistih, ki imajo hepatotoksični učinek.	Tablete 100 mg - 1-2 tableti 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Amino kisline	Glutaminska kislina	Aminokisline teh skupin vežejo amoniak v krvi in ​​ga odstranijo iz telesa. Predpisan je za zastrupitev z amoniakom, ki je posledica kronične odpovedi jeter. Ne uporabljajte z vikasolom (vitamin K), ki je predpisan za zaustavitev krvavitve, na primer iz razširjenih žil požiralnika.	V notranjosti, 1 g 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je dolg od 1 meseca do 1 leta.
	ornitin (ornicetil)		Znotraj zrnc, 3 g, razredčimo v kozarcu tekočine 2-3 krat na dan. Za intravensko kapljanje - 20-40 g / dan na 500 ml 5% glukoze ali fiziološke raztopine.
Infuzijska terapija za razstrupljanje	glukoza 5%	Glukoza pomaga obnoviti potrebne zaloge energije.	Do 200 - 500 ml vsake od raztopin na dan intravensko kaplja. Skupne raztopine na dan lahko vlijemo do 2 - 3 litre, le pod nadzorom volumna izločenega urina (izpust urina).
	Raztopina natrijevega klorida 0,9% (fiziološka raztopina), Ringerjeva raztopina, lakt	Raztopine elektrolitov dopolnjujejo volumen krožeče krvi, sestavo elektrolitov v krvi in ​​izboljšajo oskrbo jeter s krvjo.
Dodatki kalija	Kalijev klorid	Zapolni pomanjkanje kalija, ki je skoraj vedno prisoten pri odpovedi jeter. Samo pod nadzorom ravni kalija v krvi, saj lahko njegov presežek povzroči srčno popuščanje.	10 ml 4 % raztopine, razredčenega v 200 ml katere koli tekočine za infundiranje.
vitamini	vitamin C	Številni vitamini so antioksidanti, izboljšujejo stanje sten krvnih žil, izboljšujejo krvni obtok in pomagajo izboljšati regeneracijo jetrnih celic.	Do 5 ml na dan intramuskularno ali intravensko.
	vitamini B (B1, B6, B12)		1 ml na dan intramuskularno ali intravensko z raztopinami za infundiranje
	Vitamin PP (nikotinska kislina)		1 ml na 10 ml vode za intravensko injiciranje 1-krat na dan.
Hepatoprotektorji	Essentiale forte	Vsebuje fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - snov, ki spodbuja izločanje alkohola. Fosfolipidi so vir za strukturo hepatocitov, izboljšajo njihovo regeneracijo.	Raztopina za injiciranje - 5 ml 2-4 krat na dan, razredčena z nat. raztopino ali glukozo. Po 10 dneh injiciranja lahko preidete na jemanje tablet Essentiale. Za peroralno uporabo: 1. mesec - 600 mg (2 kapsuli 300 mg) 2-3 krat na dan s hrano. Nato - 300 mg (1 kapsula) 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je 2-3 mesece.
	Heptral	Vsebuje aminokisline, ki izboljšujejo regeneracijo jeter, pomagajo pri razstrupljanju žolčnih kislin.	1 tableta na vsakih 20 kg telesne teže bolnika zjutraj med obroki.

Indikacije za ekstrakorporalno zdravljenje

Ekstrakorporalne metode- metode zdravljenja izven bolnikovega telesa. V zadnjih letih so te metode postale obetavne za zdravljenje odpovedi jeter.

Hemodializa- prečiščevanje in filtriranje krvi, preko aparata za umetno ledvico, možno je tudi preko peritoneuma (abdominalna hemodializa). V tem primeru se kri poganja skozi filtre, ki jo osvobajajo toksinov.

plazmafereza -čiščenje krvi pred strupenimi snovmi s posebnimi filtri, z naknadnim vračanjem plazme nazaj v krvni obtok. Pri zdravljenju odpovedi jeter se je bolje izkazala plazmafereza.

Indikacije:

• Razvoj ledvično-jetrne odpovedi, ki se običajno pojavi v fazi jetrne kome;
• Fulminantna odpoved jeter, ki se razvije v ozadju zastrupitve s strupi in toksini;
• Akutna in kronična odpoved jeter s hudo zastrupitvijo z amoniakom, žolčnimi pigmenti, žolčnimi kislinami in drugimi strupenimi snovmi.

Indikacije za presaditev jeter

Presaditev jeter se pojavi po delni odstranitvi prizadetega organa. Jetra se presadijo od darovalca, ki je primeren za številne parametre. Od darovalca se vzame le del jeter, zanj ta postopek v večini primerov ne ogroža življenja, saj se jetra postopoma obnavljajo.

Presajeni del jeter v telesu prejemnika (tisti, ki mu je bil organ presajen) se začne postopoma obnavljati do velikosti zdravih jeter. V tem primeru hepatociti začnejo opravljati svoje glavne funkcije.

Nevarnost te metode možna je zavrnitev presajenega organa (tujek), zato bo moral bolnik vse življenje jemati posebna zdravila (citostatike in hormone).
Druga težava pri uporabi te metode pri zdravljenju odpovedi jeter je njena visoka cena in težave pri izbiri najprimernejšega darovalca.

Zapleti stanja v obliki hemoragičnega sindroma, pljučnega srčnega popuščanja otežujejo pripravo takega bolnika na težko in dolgotrajno operacijo.

Načela dietne terapije za odpoved jeter:

• dieta z nizko vsebnostjo beljakovin ali bolje brez beljakovin;
• dnevna vsebnost kalorij v hrani ne sme biti manjša od 1500 kcal;
• hrana mora biti okusna in videti privlačna, saj bolniki občutijo močno zmanjšanje apetita;
• morate jesti pogosto, delno;
• hrana mora vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (med, sladkor, sadje, zelenjava);
• hrana mora vsebovati veliko količino vitaminov in mineralov;
• morate dobiti povečano količino vlaknin;
• omejitev maščobe je potrebna le, če so prisotni simptomi holestaze;
• po izboljšanju bolnikovega stanja je mogoče obnoviti običajno prehrano s postopnim uvajanjem beljakovinskih izdelkov (kot dopolnilna živila za otroke), začenši z rastlinskimi beljakovinami (ajda, žita, stročnice), nato mlečnimi izdelki in z dobro toleranco beljakovin - mesom;
• kadar se pri bolniku razvije jetrna encefalopatija z okvarjenim požiranjem ali jetrno komo, se priporoča parenteralna prehrana (dajanje raztopin aminokislin, ogljikovih hidratov, lipoproteinov, vitaminov, mikroelementov skozi veno).

Dnevni režim:

• je treba prenehati jemati alkohol in druge hepatotoksične snovi (zlasti zdravila brez posvetovanja z zdravnikom),
• pijte veliko tekočine,
• opustiti težke fizične napore,
• dovolj spanja, izboljšanje psihološkega stanja,
• izogibajte se zaprtju, očistite klistir 2-krat na dan,
• če razmere dopuščajo, bodite več na svežem zraku in se izogibajte odprti sončni svetlobi.

Poskrbite za svoje zdravje!

Simptomi odpovedi jeter so enaki tako pri ženskah kot pri moških. Akutna in kronična odpoved jeter lahko na koncu povzroči jetrno komo, če njenih simptomov ne prepoznamo pravočasno.

Odpoved jeter je kompleks organskih disfunkcij, ki nastanejo zaradi pomanjkanja ali popolne odsotnosti zdravih funkcionalnih hepatocitov. Pojavlja se z obsežnimi degenerativnimi procesi v jetrih. Zaradi presnovnih motenj se pojavi encefalopatija, ki je motnja v možganih zaradi zastrupitve z endogenimi in eksogenimi strupi. V tem organu poteka okoli 300 procesov, ki osvobajajo telo toksinov. V primeru popolne odpovedi jeter, t.j. smrt vseh hepatocitov, nastopi jetrna koma, nato pa po osmih urah - smrt.

Simptomi bolezni

Brez ustreznega zdravljenja vse bolezni jeter prej ali slej vodijo v jetrno distrofijo, kar pa vodi v sindrom odpovedi jeter.

1. zlatenica

Prvi od simptomov, ki je viden s prostim očesom. Koža in sluznice ust, nosu, oči, genitalij dobijo rumenkasto barvo zaradi kopičenja bilirubina in biliverdina v njih: od zelenkastih do bogatih oranžnih odtenkov. Glede na naravno barvo kože se njen odtenek spreminja, pri ljudeh z genetsko izrazito temno poltjo pa bo vidna le porumenelost beločnice zrkla. Zlatenico povzroča kopičenje žolča. Stiskanje žolčevodov izzove kopičenje tekočine v žolčniku, kar lahko povzroči jetrne kolike, nato pa zaradi disfunkcije hepatocitov vstopi v krvni obtok.

1. Razbarvanje blata

Rjavi ton prebavljene hrane sploh ne določajo izvirne sestavine, temveč sterkobilin, ki je derivat žolča. Ker se žolč ne more več izločati v črevesje, postane blato bledo rumene ali bež barve.

1. Barva urina

Ko ledvice poskušajo izplakniti presežek bilirubina, urin postane temno rjav ali rumenkasto rjav, da ustreza želenemu pigmentu.

1. Srbeča koža

Pojavi se nenadzorovano srbenje, ki ga ne lajšajo nobena zdravila, ekcemov pa ne opazimo. Pogosto se začne pri stopalih in se dvigne višje.

1. Poškodba gastrointestinalnega trakta

Disfunkcija izločanja žolča negativno vpliva na potek procesov asimilacije hrane. Slabost postane stalen spremljevalec bolnika, po jedi brez dodatnih encimov pa se pojavi bruhanje.

Nadaljnji degenerativni procesi v črevesju izzovejo zmanjšanje ali izgubo apetita, pa tudi njegovo izkrivljanje - željo po uživanju očitno neužitne hrane. Stanje še poslabša driska, ki se pojavi vsaj tri do štirikrat na dan.

1. Zastrupitev z notranjimi toksini

Naslednje stopnje bolezni pomenijo poslabšanje stanja v ozadju odmiranja jetrnih celic, ki nimajo časa za okrevanje ali lizo na običajen način. Produkti razpadanja lastnih telesnih tkiv, ki so jih jetra prej onemogočila, se zdaj kopičijo v zdravih organih in motijo ​​presnovo. Telesna temperatura se dvigne, bolnik čuti šibkost, bolečine v sklepih in mišicah. Temperatura se lahko dvigne na kritično - 40C ali ostane znotraj 37-38C. Akutni procesi dajejo bolj izrazite simptome zastrupitve s presnovnimi produkti. Virusne okužbe jeter lahko poslabšajo splošno zastrupitev telesa zaradi povečanega sproščanja virusnega sredstva in uničenja celic pod vplivom produktov parabioze virusov.

1. Degeneracija jeter

Sprememba strukture jeter je naravna posledica odmiranja nekaterih celic. Spremlja ga povečanje ali zmanjšanje organa, odvisno od vrste tekočih procesov.

Povečanje (hepatomegalija) zlahka zaznamo s palpacijo, kar potrdi ultrazvok trebušnih organov. Pogosta etiologija hepatomegalije je motnja cirkulacije, adhezije, blokada, nekroza jetrnih žil, holestaza, pojav in razvoj novotvorb - rakavih tumorjev, tuberkuloze, gnojnih abscesov itd.

Povsem nasprotno sliko opazimo pri cirozi jeter, ko se funkcionalno tkivo nadomesti z vezivnim tkivom. Jetra se skrčijo, strdijo, površina postane nagubana,

1. Kopičenje tekočine v trebuhu ali ascites.

Naše telo je prežeto s krvnimi žilami, gosto mrežo, ki prodira v vse strukture telesa. Toda le malo ljudi ve za prisotnost drugega, limfnega sistema, ki smo ga podedovali od najstarejših prednikov na poti evolucijskega razvoja - prvih bitij, ki so prišla na kopno, še niso toplokrvna, vendar že imajo ločeno cirkulacijo in limfni sistemi. Limfa opere vse celice telesa in je del notranjega okolja. V primeru uničenja, stiskanja limfnih žil, limfa pronica skozi njihove stene in se kopiči v votlinah, če je moten odtok limfe v jetrih, se tekočina nabira v trebušni votlini. Telo dobesedno nabrekne, pri zunanjem pogledu pa lahko trebuh zlahka zamenjamo z nosečnostjo.

1. Kršitvene motnje

Zaradi okvarjenega krvnega obtoka v jetrih, namreč stiskanja žil, se tlak dvigne. Srce deluje na obrabo, kar vodi do zadebelitve sten, aritmij, bradikardije ipd. Stene žil ne prenesejo pritiska, začne se izliv tekočine v tkivo, kar povzroči edeme in pokanje kapilar in žil, kar povzroča notranje hematome.

Širjenje žil je trajen simptom vseh bolezni, ki prizadenejo cirkulacijski sistem. V primeru, ko so prizadeti trebušni organi, se na ramenih, prsnem košu in trebuhu pojavijo tako imenovane pajkove žile. So žile, ki se raztezajo iz portalnih ven in nadomeščajo pomanjkanje krvnega obtoka.

1. Povečanje vranice.

Če se jetra izklopijo iz delovanja telesa, del njegovih funkcij prevzame vranica. Zaradi motenj cirkulacije se poveča pritisk v spodnji votli veni in portalnih venah. To pa povzroči, da se vranica poveča, saj odlaga kri v telesu.

1. Krvavo bruhanje

To je manifestacija rupture vene v požiralniku. Pacient bruha s strjeno krvjo, včasih lahko kri postane opazna le v blatu. Lahko je akutna ali občasna.

1. Pljučni edem

V ozadju portalne hipertenzije se poveča pritisk v vseh krvnih žilah in slej ko prej hipertenzija prizadene pljuča v ozadju odpovedi jeter. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega dihanja, kašlja. Sčasoma se stanje poslabša, krvne žile, ki prodrejo v alveole, počijo. Prisoten je kašelj z bruhanjem svetlo škrlatne arterijske krvi.

Pljučni edem se lahko razvije tako hitro kot zelo počasi, vse je odvisno od posameznih značilnosti organizma. Ta simptom je zelo nevaren, saj lahko povzroči zastoj dihanja.

13 jetrna encefalopatija

Zadnja stvar, ki prevzame strupen udarec, so možgani. Živčni sistem se zaradi obstoja krvno-možganske pregrade drži zadnjega, neuspehi pri njegovem delu pa lahko privedejo do kome in celo smrti. Klasični simptomi katere koli encefalopatije so omotica, letargija, nespečnost, motnje kognitivnih funkcij, delirij, epileptični napadi, dezorientacija v času in prostoru, izguba občutljivosti, hiperreaktivnost, psihoza, depresija itd.

Kritično kopičenje toksinov, produktov razgradnje tkiv in drugih za telo škodljivih snovi v krvi lahko povzroči encefalopatijo in, če se ne zdravi, tako imenovano "jetrno komo", ki bo neizogibno vodila v smrt.

Vzroki

Za jasnost je treba navesti vzroke za odpoved jeter:

Ne glede na etiologijo je razvoj enak in traja od dva dni do tedna v akutni obliki in do pet let pri kronični.

Patogeneza in stopnje bolezni

Za diagnostiko in zdravljenje bolezni jeter je res pomembno – vedeti, kateri procesi potekajo v globinah telesa, povzročajo določene posledice in pravočasno opaziti znake odpovedi jeter. Patološka sprememba kislinsko-bazičnega ravnovesja in neravnovesje elektrolitov (zmanjšanje števila kalijevih, natrijevih, klorovih ionov v krvi, acidoza, alkaloza) izzove zastrupitev telesa, vključno s skrajnim simptomom - jetrno encefalopatijo.

Razvojna mehanika ali patogeneza odpovedi jeter je sestavljena iz množične nekroze jetrnih celic. Nekroza se razvije na naslednji način:

1. Na hepatocite vpliva škodljivo sredstvo. Celice začnejo izločati encime, ki uničijo odmrle hepatocite in hkrati poškodujejo zdrave.
2. Imunski sistem izloča telesa, ki napadajo poškodovane hepatocite in jih popolnoma uničijo.
3. Postopek se razširi na zdrava tkiva.
4. Ob smrti več kot 70% hepatocitov se pojavijo simptomi odpovedi jeter.
5. Presnova ne more potekati normalno. Jetra ne morejo več shraniti glikogena, sintetizirati sečnino in razgraditi amoniak ter zastrupljajo telo.

Resnost simptomov je odvisna od odstotka funkcionalnih in mrtvih celic ter hitrosti njihove smrti.

Bolezen je razdeljena na tri stopnje:

1. Začetna. Kompenzirana faza, za katero je značilen povečan boj jeter z agresivnim sredstvom, naj bo to toksin, virus, bakterija ali mehanska poškodba. Traja od nekaj ur do več mesecev, odvisno od jakosti nastale škode;
2. Izraženo ali dekompenzirano. Zanj je značilen nenaden prehod iz začetne faze, skok temperature, močno poslabšanje stanja, pojav simptomov.
3. terminal. Jetrna distrofija, popolno uničenje funkcionalnih celic. Konča se jetrna koma in v dveh dneh - smrt.

Vrste in oblike odpovedi jeter

Razvrstitev jetrne odpovedi deli njene vrste v dve veji: akutno in kronično; njihove razlike so v dolžini časa in resnosti simptomov. Vredno se je podrobneje posvetiti njihovemu opisu.

Akutna odpoved jeter

Pri akutni odpovedi jeter je stopnja kompresije odsotna ali zelo kratka. Simptomi so izraziti. Čas razvoja - od nekaj dni do nekaj tednov, brez zdravljenja, precej hitro vodi v komo in smrt.

Obstaja blizu akutnega, hitrejšega poteka bolezni - fulminantna (fulminantna) odpoved jeter. S podobnim razvojem dogodkov se odpoved jeter pojavi v 6-10 urah. Vzroki za takšne pojave so zastrupitev s strupi, zdravilnimi snovmi, insekticidi, pesticidi itd.

Glede na vrsto in lokacijo kršitev obstaja več njegovih oblik:

1. Hepatocelularna (endogena) - za katero je značilna obsežna žariščna poškodba hepatocitov, ki jo povzročajo močni toksični učinki (na primer strupi, zdravila itd.), Akutni hepatitis.
2. kzogen - izzove ga prehranska pomanjkljivost kot posledica patologij oskrbe s krvjo. Kršitev krvnega obtoka v jetrih ali patologija žil, ki prenašajo kri, se pogosto pojavi pri cirozi. Kri kroži, mimo jeter, zastruplja vse organe in sisteme telesa.
3. Mešano - združuje obe zgornji obliki in njihove simptome, značilne za kronične in sistemske bolezni jeter.

Potek bolezni je vedno težak. Najpogosteje je akutna odpoved posledica zaužitja velikega odmerka strupene snovi v telo. Jemanje močnih zdravil, zlasti v kombinaciji z alkoholom, po operaciji trebuha ali pri hepatitisu A, B, C, D, E, F lahko tudi spodbudi razvoj bolezni.

Kronična odpoved jeter

Kronična odpoved jeter se razvija počasi, v ozadju stalnega vnosa hepatotoksičnih dejavnikov. Simptomi so lahko sploh nevidni ali pa se pojavijo šele v zadnjih fazah, po dolgem času (od 2 mesecev do 6-10 let)

Sprva se lahko kaže z znaki presnovnih motenj, žolčne žolčne bolezni, želodčnih motenj, ki jih zdravniki ne povezujejo z odpovedjo jeter.

Vzroki za kronično odpoved jeter so lahko alkoholizem, hepatitis B in C, diabetes mellitus in druge motnje endokrinega sistema, avtoimunske bolezni.

Oblike kronične insuficience so enake oblikam akutne. Procese, ki več let zavirajo delovanje jeter, je veliko težje popraviti in zdraviti. Najpogostejša oblika je ciroza jeter, ki se kaže v ozadju alkoholizma. Vsakodnevna zastrupitev z etanolom vodi do počasne nekroze funkcionalnih tkiv, ki jih ni mogoče obnoviti, in njihove zamenjave.

Zakaj je kronično odpoved jeter tako težko diagnosticirati? Vse zaradi izjemne vitalnosti te izjemne žleze. Jetra uspejo nadomestiti prejete škode, vendar nekatere strupene snovi dolgo krožijo po telesu, poslabšajo splošno stanje telesa in povzročajo zaplete bolezni, ki se sicer ne bi mogle razviti. Na primer, če je imela oseba možnost, da zaradi delovnih pogojev razvije artritis, bo zastrupitev zagotovo povečala to verjetnost. Prišel bo k zdravniku in se pritoževal nad sklepi, čeprav je prvotni vzrok v povsem drugem organskem sistemu.

Prej ali slej pride trenutek, ko so jetra, oslabljena zaradi kroničnega vnosa toksinov, izpostavljena morebitnim dodatnim hepatotoksičnim dejavnikom in hepatociti izgubijo sposobnost okrevanja. Pri tej kombinaciji okoliščin lahko pride do encefalopatije in jetrne kome.

Kaj lahko povzroči zaplete pri kronični odpovedi jeter:

1. alkohol v kateri koli količini;
2. Jemanje zdravil v velikih odmerkih;
3. Uživanje velikih količin maščobne in beljakovinske hrane;
4. Stres;
5. Okužbe, ki prizadenejo vse telesne sisteme;
6. Nosečnost;
7. Splošna anestezija za operacije.

Ta bolezen zahteva spoštovanje diete in potek postopkov za razstrupljanje telesa.

Napoved, tako kot pri akutni odpovedi, je neugodna: le 30% bolnikov uspe pravočasno začeti zdravljenje, z encefalopatijo in jetrno komo pa se možnosti za preživetje zmanjšajo na 10-15%.

Diagnostika

Diagnozo odpovedi jeter opravi le hepatolog, gastroenterolog ali terapevt.

Diagnostične metode vključujejo:

1. Popolna krvna slika - vključuje merjenje hemoglobina, levkocitov in hitrosti sedimentacije eritrocitov.
2. Vzorci jetrne krvi - določitev skupnega bilirubina, ravni transaminaz ALT, GGT in AST, timolski test, določitev koeficienta De Ritis. Dajejo predstavo o stopnji poškodbe jetrnega tkiva, stanju žolčevodov.
3. Biokemični krvni test - določanje količine glukoze, sečnine, beljakovin, holesterola, prostega in vezanega železa, amoniaka v krvi.
4. Splošna analiza urina - za diagnozo je zanimiva barva, količina urobilina in beljakovin. Z odpovedjo jeter se kazalniki desetkrat povečajo, barva pa se približa barvi temnega piva.
5. Krvni test za protitelesa proti virusom hepatitisa - ob prisotnosti protiteles je tudi virus, ki bo zdravnikom povedal, kako ravnati s to boleznijo. Z oslabljeno imunostjo protitelesa morda ni. za prepoznavanje določenega virusa.
6. Ultrazvok trebuha je instrumentalna metoda za določanje velikosti, gostote jeter in reliefa njegove površine. Omogoča ogled tumorjev, tuberkuloznih vozlov in drugih novotvorb.
7. Računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI) sta najbolj natančni raziskovalni metodi, ki jasno pokažeta stanje jeter.
8. Biopsija jeter - odvzem kosa biomateriala (jetrnega tkiva) za pregled. Omogoča vam, da vidite in ocenite procese, ki se dogajajo z jetrnim tkivom.

Zdravljenje akutnih in kroničnih oblik

Najpomembnejše za uspešno zdravljenje odpovedi jeter je, da jo pravočasno prepoznamo. V nadaljevanju so povsem logična priporočila, ki temeljijo na zgoraj opisanih simptomih in vzrokih.

1. Treba je prilagoditi dnevno rutino petkrat na dan, delne obroke.
2. Odpravite vir kroničnega vnosa škodljivih snovi.
3. Sledite dieti (v medicini se imenuje "miza številka 5" za ljudi z boleznijo jeter.
4. Odpravite vdor strupenih snovi v telo. To pomeni popolno zavrnitev alkohola, zdravil (razen tistih, ki jih je predpisal lečeči zdravnik), priporočljivo je popolnoma opustiti slabe navade.
5. Izvedite postopke, katerih cilj je hitro izločanje toksinov iz telesa.

Seveda se lajšanje simptomov akutne odpovedi jeter bistveno razlikuje od zdravljenja kronične.

Potrebni ukrepi za akutno odpoved jeter:

1. Razstrupljanje: dajanje raztopin natrijevega klorida, ac-soli, reosorbilakta ali njegovih analogov intravensko.
2. Prehrana brez beljakovin: Beljakovine so eden od virov dušika, ki se, ko ga razgradijo črevesne bakterije, pretvori v amoniak. Bolna jetra ne morejo pretvoriti amoniaka v sečnino in amoniak kroži po telesu skupaj s krvjo in zastruplja organe.
3. Izločanje amoniaka - uporaba glutaminske kisline in ornitina
4. Kauterizacija razjed - pri krvavitvi požiralnika je potrebno krvavitev odpraviti, po možnosti kirurško.
5. Zdravila, ki pomagajo obnoviti jetra: arginin, ornitin, hepatoprotektorji (Essentiale, Hepa-Merz itd.)
6. Pomirjevala, zdravila proti bolečinam, antispazmodiki - za pomiritev bolnika.
7. Zagotavljanje prehodnosti žolčevodov, po možnosti s pomočjo kirurškega posega.
8. Hitro delujoči vazodilatator, zdravila za zniževanje tlaka.

Vsa zdravila se dajejo intravensko.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter:

1. Iskanje in lajšanje osnovne bolezni, ki je povzročila odpoved jeter.
2. Skladnost s strogo dieto ves čas zdravljenja.
3. Simptomatska korekcija presnove na podlagi posameznih rezultatov testov.
4. Spremljanje stanja jeter z instrumentalnimi metodami.
5. Čiščenje črevesja s klistirji, pripravki laktuloze in zdravili, ki zavirajo aktivnost mikroflore.
6. Izvajanje tečajev intramuskularnega injiciranja vitaminov za podporo okrevanju jeter
7. Sprejem hepatoprotektorjev.
8. Ne pozabite, da te bolezni ni mogoče pozdraviti z ljudskimi metodami!

Radikalno zdravljenje

Pospešeno in drago zdravljenje vključuje hemodializo, plazmaferezo in presaditev jeter. Splošna značilnost plazmafereze in hemodialize je čiščenje krvi iz toksinov zunaj telesa. Hemodializa vodi kri skozi aparat za umetno ledvico, plazmafereza pa - poganja plazmo skozi posebne filtre in na njih pusti vse škodljive nečistoče. Plazmafereza je najbolj primerna za zdravljenje odpovedi jeter.

Presaditev jeter je zapletena in precej nevarna operacija, ki se uporablja le v skrajnih primerih. Da bi se jetra ukoreninila, je zaželen tesno povezan odnos z darovalcem. Operacija lahko povzroči smrt tako darovalca kot bolnika. Organ se prenese neposredno, v nekaj minutah po ločitvi darovalca. Presaditev ni v celoti potrebna: vzamemo del jeter in ga prišijemo na oboleli del, s povezavo vseh žil in živčnih končičev. V Rusiji se takšne operacije izvajajo v najbolj skrajnih primerih.

Prehrana in dnevna rutina

Za začetek je vredno pojasniti, da če je nemogoče jemati hrano - nenehno bruhanje, slabost - se hranilne raztopine injicirajo intravensko, kar je glavna "prehrana" bolnika več dni, dokler zdravniki ne stabilizirajo stanja.

Glavni cilj diete je zagotoviti oskrbo z esencialnimi minerali in vitamini, vzdrževati optimalno vodno-solno ravnovesje in zmanjšati količino amoniaka, ki ga sproščajo bakterije.
Za to obstaja posebna prehrana, imenovana "jetra". Omeniti velja, da zaradi takšnih bolezni ne bi smeli samovoljno spreminjati svoje prehrane - lečeči zdravnik vam bo povedal, kaj jesti v vašem posameznem primeru.
Na sliki so priporočena in nezaželena živila za uporabo pri boleznih jeter in prebavil.

Za začetek je priporočljivo zmanjšati vnos beljakovin na 40 gramov na dan (po stopnji za zdravo osebo od 120 gramov pri izračunu 2,5 grama beljakovin na kilogram žive teže). Upoštevajte, da se upoštevajo prebavljive beljakovine, njihova količina pa se pri različnih beljakovinskih izdelkih razlikuje. Nekateri bolniki se počutijo mirne, ko se količina beljakovin poveča na 60-80 gramov na dan. Ne pozabite, da je dolgotrajno pomanjkanje beljakovin polno presnovnih motenj, hematopoeze, mišične funkcionalnosti, zato ga bo zdravnik postopoma normaliziral. Beljakovine je treba uvajati postopoma, začenši z rastlinskimi beljakovinami in sčasoma, če ni negativne reakcije, dati meso in mesne izdelke.

Priporočljivo je jesti hrano, ki je dobra za jetra. O njih vam bomo povedali v drugem članku.
Za pospešitev regeneracije jeter je treba zagotoviti maksimalno oskrbo z vsemi esencialnimi aminokislinami. Aminokisline so gradniki, iz katerih

V prehrano vključite otrobe in žita - pomagali bodo pri čiščenju črevesja.
Za zmanjšanje zastrupitve morate jemati laktulozo, ki zmanjša absorpcijo dušika s strani črevesnih bakterij.

Naše telo je neverjetno zapleten mehanizem. Na tisoče dobro utečenih procesov zagotavlja stabilno delovanje celotnega organizma. Odpoved enega od organov lahko povzroči motnje vseh vitalnih procesov. Ena najpogostejših bolezni je odpoved jeter, njeni simptomi so odvisni od vrste in narave bolezni. Nekroza jetrnega tkiva ali sindrom holestaze.

Zakaj pride do odpovedi jeter?

Razlogov za to je veliko. Izpostaviti je treba najpogostejše:

• akutni in kronični hepatitis;
• maligne formacije;
• bolezni srca, krvnih žil in drugih organov;
• nalezljive bolezni;
• zastrupitev (hrana, zdravila);
• preneseni stresi (obsežne opekline, resne poškodbe, septični šok, velika izguba krvi).

Vrste in simptomi

Sindrom holestaze. Bolezen sestoji iz slabega izločanja žolča iz jetrnega tkiva. Simptomi so:

• s funkcionalno holistazo. Zmanjšanje normalnega gibanja žolča, vode, bilirubina, kislin skozi jetrne tubule;
• z morfološko holistazo. Kopičenje žolčnih spojin v žolčevodih;
• s klinično holistazo. Kopičenje sestavin v krvi, ki se pretvorijo v žolč. Pojavi se srbenje kože, zlatenica, zvišanje ravni bilirubina v krvi.

Sindrom nekroze. Ta bolezen uniči strukturo jeter zaradi različnih dejavnikov. Zelo nevarna bolezen. Pogosto vodi do zapletov in smrti. Simptomi so razdeljeni glede na vrsto:

Ikterična varianta:

• rumen odtenek kože;
• izguba teže;
• zvišanje temperature;
• srbenje, videz žilne mreže;
• driska, bruhanje, bolečine v jetrih;
• čustveno nestabilno stanje;
• jetra in vranica sta povečani.

Holistična možnost:

• srbenje, luščenje;
• temen urin;
• neznačilni, svetli iztrebki;
• zvišane ravni holesterola in bilirubina v krvi.

Pozor! Če opazite vsaj nekaj od teh simptomov, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Akutna odpoved jeter

Huda bolezen jeter je razdeljena na tri stopnje resnosti:

• enostavno. Poteka brez vidnih simptomov, odkriti ga je mogoče s posebnimi testi;
• srednje težka. Bolečine v jetrih, kolike, rumen odtenek kože in sluznic;
• huda faza. Lahko povzroči resne motnje v delovanju telesa, kar vodi v jetrno komo.

Kronična oblika bolezni

V procesu dolgotrajnega uničenja jetrnih celic zaradi različnih vplivov pride do kronične oblike odpovedi jeter. Posledica je lahko nastanek encefalopatije, duševne motnje vedenja, zavesti.

Simptomi:

• slabost, bruhanje, driska ;
• nespečnost ali obratno zaspanost;
• ekcem ;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• napake pri delu srca;
• stalni občutek žeje;
• poslabšanje spomina.

Odpoved jeter pri otrocih

Bolezni jeter se pogosto pojavljajo pri otrocih. V večini primerov so težki in zahtevajo takojšnjo pomoč specialista. Vzrokov za bolezni jeter pri otrocih je veliko, tukaj je nekaj izmed njih:

• prirojene patologije jeter. Včasih se nenormalni razvoj jeter začne že v maternici. Lahko je jetrna cista, kila, motena lobulacija jeter;
• vnos virusa hepatitisa med transfuzijo krvi;
• zastrupitev po zastrupitvi, obsežne opekline;
• prekomerni vnos beljakovin;
• obilna izguba krvi.

Zapomni si! Pravočasen sprejem v bolnišnico in ustrezno vedenje bosta pripomogla k ohranjanju življenja in zdravja vašega otroka.

Zdravljenje na domu

Če se odločite za zdravljenje doma, le zdravnik predpiše potek zdravil. Postopek zdravljenja odpovedi jeter je neposredno odvisen od vrste bolezni, njene kompleksnosti.

V posebej težkih primerih s hudim in nevarnim potekom bolezni mora biti zdravljenje le bolnišnično. Pri blažjih oblikah se boj proti bolezni lahko izvaja doma, pod strogim nadzorom zdravnika. Jemanje zdravil in vitaminov, namenjenih boju proti bolezni, daje dobre rezultate v našem času. Z upoštevanjem poteka zdravljenja in posebne prehrane se lahko v določenem času znebite bolezni.

Zanimivo vedeti!Človeška jetra imajo pol tisoč funkcij. V eni minuti se v tem majhnem organu zgodi 20 milijonov kemičnih reakcij.

Uporaba drog

Zdravljenje pogosto poteka po določenem vzorcu:

• vnos beljakovin in kuhinjske soli je močno omejen;
• se dajejo antibakterijska zdravila, kot je ciprofloksacin;
• kapljična infuzija zdravil, kot so ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• uporaba vitaminov B je obvezna;
• kalcij, magnezij;

To je samo groba, primitivna shema zdravljenja. Nikoli ne poskušajte sami predpisati zdravljenja. Je zelo nevarno za življenje in zdravje. Posledice so lahko nepopravljive. Samo strokovnjaki z jasnim znanjem lahko predpišejo pravilno zdravljenje.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Kot pri mnogih drugih boleznih, lahko pri boleznih, povezanih z jetri, pomagajo nekatera ljudska zdravila. Njihova raznolikost je zelo velika. Seveda ni gotovosti, da vam bodo takšna orodja pomagala s 100-odstotno garancijo. Poleg tega lahko uporaba nekaterih tradicionalnih metod povzroči zaplete in nepopravljivo škodo zdravju. Pri zdravljenju z ljudskimi zdravili niso izključene alergije, padec krvnega tlaka in drugi pojavi. Pred uporabo katerega koli recepta se posvetujte s svojim zdravstvenim delavcem. Takšno zdravljenje je le pomožno zdravljenju z zdravili. Poskusimo to podrobneje ugotoviti.

Recepti za čiščenje jeter

1. Koruzno svilo (uporabite samo zrele storže), prelijte z vrelo vodo in kuhajte 10 - 15 minut. Juho vzemite zjutraj in zvečer, 200 gramov.
2. Zelišče šentjanževke (1 žlica. Žlica) prelijemo z mlekom (200 gramov). Kuhamo 10 minut, precedimo, pustimo stati. Vzemite 50 gramov 3-4 krat na dan.
3. Olupljeno peso naribajte, kuhajte v vodi 15 minut. Orodje je treba vzeti v četrt kozarca 3-4 krat na dan.

Zdravljenje ciroze

• kurkuma (1 žlica. žlica) raztopimo v kozarcu vode. Za okus lahko dodate malo medu ali sladkorja. Pijte pol kozarca večkrat na dan;
• sesekljajte strok česna, zmešajte s kozarcem kefirja ali jogurta. Pijte vsako jutro pred obroki;
• sesekljajte dva stroka česna, prelijte z vrelo vodo (en kozarec). Pustite, da se infundira en dan. Pijte zjutraj na prazen želodec pred obroki;
• Oves kuhajte eno uro, pustite, da se kuha. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• limona, med, česen. Sestavine zmešajte v razmerju 2: 2: 1. Vzemite čajno žličko 2-krat na dan;
• vzemite korenčkov sok v pol kozarca 2-krat na dan za cirozo;
• svež krompirjev sok lahko vzamete s cirozo v pol kozarca.

Zelišča

Naši predniki so že od antičnih časov opazili in cenili izjemno koristne lastnosti nekaterih zelišč. Rastline lahko lajšajo vnetja, normalizirajo krvni tlak, energizirajo, pomlajujejo, pomirjajo, zdravijo rane in še veliko več. Dandanes zdravniki sami pogosto predpisujejo zeliščne recepte kot pomožno terapijo pri številnih boleznih.

Za pomoč pri zdravljenju bolezni jeter obstajajo naslednji recepti:

• Zmešajte šentjanževko, regratovo korenino, peščeno smilje v razmerju 2:2:1. Zavremo 500 gramov vrele vode. Vzemite kozarec zjutraj in zvečer;
• zmešajte koprivo, divjo vrtnico, pšenično travo v razmerju 1:1:1. Zavremo s kozarcem vrele vode, pustimo 2-3 ure. Vzemite za cirozo 2-3 krat na dan;
• brusnični listi, koruzne stigme, korenina regrata, lipov cvet, trava matice, premešajte v enakih količinah. Nalijte liter vrele vode, pustite 5-6 ur. Vzemite pol kozarca 2-krat na dan;
• Rman, šentjanževka, brinove plodove zmešamo v razmerju 2:2:1. Zalijemo z litrom vode. Kuhamo 10 minut, precedimo in pustimo stati 12 ur. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• zelišča mete, medvedka, dresnik, šentjanževka, semena kopra, kurilski čaj zmešajte vse v enakih razmerjih, dobro zmeljte. V litru vode kuhamo 10-15 minut, odcedimo. Pustite stati 10-12 ur. Vzemite četrt kozarca 2-3 krat na dan.

Pri boleznih jeter je kategorično potrebna posebna prehrana. Obstajajo izdelki, ki lahko poslabšajo potek bolezni in obratno, postanejo pomočniki pri zdravljenju.

Zapomni si! Cilj vsake diete je olajšati stanje bolezni in preprečiti zaplete.

Pravila prehrane za bolezni jeter:

• hrana mora biti lahko prebavljiva, lahka;
• izključiti začinjeno, slano, kislo, prekajeno, maščobno, ocvrto;
• kaša mora biti dobro kuhana. Groba žita je bolje zdrgniti na sito;
• vključiti v živila, ki imajo holeretično lastnost. To je koruzno olje, sončnično olje, arašidovo olje. Iz zelenja koper, špinača, zelena. Od sadja pomaranče, limone, grenivke. Uporabne so suhe marelice, cvetača, artičoke;
• omejite vnos beljakovin, ne več kot 20-70 gramov na dan;
• Enkrat na teden imejte dan posta.

Prepovedana živila:

• gobe;
• mastno meso;
• alkohol;
• čokoladni bonboni;
• maščobni mlečni izdelki;
• močan črni čaj;
• redkev, kislica;
• rženi kruhi, sveže pecivo.

To ni celoten seznam dovoljenih in prepovedanih živil. Za pripravo diete, primerne za vsako vrsto bolezni, se posvetujte s svojim zdravnikom in dietetikom. Vaše zdravje je v vaših rokah. Biti zdrav.

Akutna odpoved jeter (ALF) je resen zaplet številnih bolezni in patoloških stanj. V primerih zapoznele diagnoze in nepravočasnega zdravljenja stopnja umrljivosti doseže 60-80%.

Osnovne funkcije jeter. Jetra imajo zelo pomembno vlogo pri beljakovine menjava... Vsebuje sintezo vseh albuminov (12-15 g na dan). Poleg tega se transaminacija in deaminacija aminokislin izvaja s sodelovanjem encimov ALT, AST, glutamat dehidrogenaze; tvorba sečnine, glutamina, kreatina. V jetrnih celicah se sintetizira 75-90 % -globulinov, 50 % -globulinov (-globulini se ne sintetizirajo v jetrih). Jetra sintetizirajo komponente protrombinskega kompleksa (II, VII, IX, X), odvisno od vitamina K, pa tudi drugih faktorjev koagulacije (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII). Tu pride do tvorbe zaviralcev strjevanja krvi: antitrombina in antiplazmina. V jetrih se katabolizem beljakovin izvaja tudi s sodelovanjem encimov katepsinov, kislinske karboksipeptidaze, kolagenaze, dipeptidaze; specifična presnova posameznih aminokislin (90 % fenilalanina se pretvori v tirozin, triptamin, serotonin, kinolinska kislina nastane iz triptofana; histamin iz histidina, etanolamin iz serina, začetni produkt sinteze holina). Jetrni encimi neposredno cepijo vodikov sulfid iz molekul cisteina, katalizirajo oksidacijo SH-skupin aminokislin, ki vsebujejo žveplo.

Vloga jeter pri presnova lipidov sestoji iz oksidacije acilglicerolov; tvorba ketonskih teles (acetoocetna kislina, -hidroksimaslena kislina); sinteza trigliceridov, fosfolipidov, lipoproteinov; sinteza holesterola; tvorba žolčnih kislin (holne in kenodeoksiholne) do 0,4 g / dan. Jetra sodelujejo pri razgradnji in absorpciji prehranskih lipidov, saj je prisotnost žolča nujna za hidrolizo in absorpcijo maščob v črevesju. Žolčne kisline so v stalnem črevesno-jetrnem obtoku. Prehajajo skozi jetra in črevesje do 10-krat na dan (dvakrat z vsakim obrokom). V hepatocitih se reabsorbirane žolčne kisline ponovno vežejo z glicinom in tavrinom ter se ponovno izločijo v žolč.

Pri tem sodelujejo tudi jetra presnova ogljikovih hidratov... Vključuje vključitev galaktoze in fruktoze v presnovo; glukoneogeneza; sinteza in razgradnja glikogena, katerega vsebnost v jetrih je 100-300 g; nastajanje glukuronske kisline. Čez dan se v jetrih zgodi štirikratna izmenjava zalog glikogena.

Pomen vloge jeter pri metabolizem pigmentov težko je tudi preceniti. Sodeluje pri: nastajanju bilirubina; zajemanje, konjugacijo in izločanje le-tega; presnova in ponovno izločanje urobilinogena. Čez dan razpade 1% eritrocitov v obtoku, sprosti se 7,5 g hemoglobina, nastane do 100-300 mg bilirubina. 70-80% bilirubina je vezanega na glukuronsko kislino, pa tudi na glicin, žveplovo in fosforno kislino. Ob vstopu v črevo kot del žolča se bilirubin pod delovanjem bakterijskih dehidrogenaz reducira v brezbarvna urobilinogena telesa - d-urobilinogen, i-urobilinogen in 1-urobilinogen (sterkobilinogen) v distalnem tankem in debelem črevesu. Običajno je črevesno-jetrna cirkulacija urobilinogena minimalna. Absorbirajo se v proksimalnem tankem črevesu, ponovno se izločijo v žolč ali razgradijo v jetrih. Ko so hepatociti poškodovani, je moteno ponovno izločanje in cepitev urobilinogena, pridejo v splošni krvni obtok in urin. Vsaka frakcija bilirubina je mešanica kemično heterogenih spojin (do 8-9 frakcij iz enega seruma).

Jetra sodelujejo pri presnovi biološko aktivnih snovi, ki uravnavajo vsebnost steroidnih hormonov (glukokortikoidi, aldosteron, androgeni in estrogeni). V njem nastanejo vodotopni konjugati z glukuronsko in žveplovo kislino, pride do encimske inaktivacije, nastane pa tudi specifična beljakovina, ki veže glukokortikoid, transkortin; nesteroidni hormoni so inaktivirani - insulin, glukagon, ščitnični hormoni, somatotropni, gonadotropni, antidiuretični hormoni. Poleg tega pride do tvorbe kateholaminov v jetrih (tirozin, predhodnik adrenalina, norepinefrina, dopamina, nastane iz fenilalanina v hepatocitih), njihova inaktivacija, pa tudi tvorba serotonina in histamina.

Vloga jeter je bistvena in v metabolizem vitaminov... Jetra sodelujejo pri absorpciji vitaminov, topnih v maščobah (A, D, E, K), kar zahteva žolčne kisline. Iz karotena sintetizira vitamin A, tvori biološko aktivne oblike vitaminov B1 (piridoksalfosfat), folne kisline (tetrahidrofolna kislina), holina (citidin monofosfat holin). Jetra izvajajo odlaganje in izločanje vitaminov A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folne kisline.

Pri tem sodelujejo tudi jetra izmenjava elementov v sledovih... V telesu je depo železa (15 mol/kg tkiva pri moških in 4 mol/kg pri ženskah) v obliki feritina (23% železa). V presežku nastane hemosiderin (37 % železa). Transferin se sintetizira v jetrih, ki prenašajo železo v krvni obtok. Poleg tega je v jetrih depo bakra in sintetizira se ceruloplazmin.

Jetra so ena glavnih komponent delujoč sistemov razstrupljanje... V njej poteka predvsem biotransformacija ksenobiotikov in endogenih strupenih snovi. Jetra ustvarjajo močno oviro za kri, ki teče iz črevesja. V črevesju se pod delovanjem bakterijskih encimov beljakovine razgradijo na strupene produkte: fenol, indol, skatol, kadaverin, putrescin itd. Jetra vse te produkte nevtralizirajo z oksidacijo, acetilacijo, metilacijo in tvorbo parnih spojin z žveplovo in glukuronske kisline. Amoniak postane neškodljiv s pretvorbo v sečnino. Poleg tega se jetra skupaj z vranico odstranijo iz tekoče krvi in ​​uničijo do 70-80% mikroorganizmov. Kupfferjeve jetrne celice nimajo le izrazite fagocitne aktivnosti v odnosu do mikrobov, ampak tudi čistijo kri od endotoksinov črevesne mikroflore, kompleksov antigen-protitelo in produktov razpadanja tkiva.

Ni enotnosti pri razumevanju samega bistva odpovedi jeter, pa tudi njenega pomena v tanatogenezi številnih patoloških stanj.

Odpoved jeter je treba razumeti kot stanje telesa, v katerem jetra ne morejo vzdrževati homeostaze in bolnikove potrebe po presnovi, biotransformaciji toksinov in biološko aktivnih snovi.

Obstaja šest skupin glavnih vzrokov, ki določajo razvoj, potek in klinično sliko odpovedi jeter:

1) fulminantni in subfulminantni hepatitis, ki ga povzročajo virusi, rikecije, spirohete in druge hepatotropne okužbe;

2) toksični hepatitis, degenerativna poškodba jeter, ki se razvije kot posledica toksičnih ali toksično-alergijskih učinkov različnih kemikalij;

3) neugoden potek kroničnega hepatitisa in ciroze jeter;

4) dolgotrajna in huda holestaza;

5) nekroza jeter ali tumorsko uničenje organa;

6) hipoksija jetrnega parenhima.

Fulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z motnjo zavesti v manj kot 2 tednih po pojavu zlatenice. Subfulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z okvaro zavesti v obdobju od 2 tednov do 3 mesecev po pojavu zlatenice. Po pojavu encefalopatije najbolj akutna faza traja do 7 dni, akutna - do 28 dni, subakutna - do 3 mesece. Smrtnost pri fulminantnih in subfulminantnih oblikah brez presaditve jeter doseže 80%.

Glavni vzrok fulminantnega hepatitisa je hepatotropna virusna okužba. Izboljšanje diagnostike bolezni jeter je privedlo do razširitve abecede hepatotropnih virusov. Trenutno identificiranih 6 patogenih virusov (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), od katerih imajo 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) nesporno sposobnost, da povzročajo kronično vnetje jeter (tabela 39.1).

Tabela 39.1

Hepatotropni virusi

Ime virusa	Patogenost	Kronizacija

Opomba: - "?" - neznano.

Razvoj akutnega in subakutnega toksični hepatitis povezana z delovanjem hepatotoksičnih ksenobiotikov, vključno z zdravili. Mehanizmi neposrednega hepatotoksičnega delovanja so poškodbe hepatocitov, blokada tkivnega dihanja in motnja sinteze nukleinskih kislin. Hepatotoksične strupe najdemo tako v proizvodnji (ogljikov tetraklorid, benzen, toluen, FOS, kloroform, nitrobarve, kisline, alkalije, svinec itd.) kot v vsakdanjem življenju (strup faloidin, ki ga vsebuje bleda krastača; aflatoksini v plesni; etilni alkohol, anorganske spojine arzena, fosforja, berilija). Eden redkih zapletov, ki se pojavijo po anesteziji, je toksični hepatitis, ki ga povzročajo fluoridni inhalacijski anestetiki. Najpogosteje se pojavijo po uporabi fluorotana, redkeje jih povzročata enfluran in izofluran. Menijo, da se takšne poškodbe pogosteje pojavijo pri ponavljajoči se uporabi hlapnih anestetikov, ki vsebujejo fluor, ali celo pri prvi anesteziji med jemanjem trijodotironina pri teh bolnikih.

Vzrok za razvoj toksičnega hepatitisa z ALF so lahko številna terapevtska zdravila, med katerimi posebno mesto zasedajo zdravila, topna v maščobah. Od tod visoka hepatotoksičnost zaviralcev monooksidaze, tricikličnih antidepresivov (amitriptilina), eritromicinov (ne samo etil sukcinata in propionata, ampak tudi sodobnega esmolata), zdravil proti tuberkulozi (izoniazid, rifampicin), sulfosalazina, brufenov, zdravila za otroke ( možnost, pred paracetamolom sečnina sečnina) (še posebej, če jemljete v kombinaciji s fenobarbitalom).

Običajna zdravila - analgetiki, aminofilin, antiaritmiki (na primer kordaron) se presnavljajo v jetrih. Pri bolnikih s hepatopatijami različnega izvora lahko povzročijo poglabljanje funkcionalnih motenj, vse do jetrne kome. V nasprotju z infekcijskim hepatitisom škodljiv učinek enkratnega vnosa ksenobiotikov hitro doseže maksimum in nato različno hitro regresira. Pacienta je treba rešiti z intenzivnim zdravljenjem in počakati na regeneracijo hepatocitov.

Neugoden tečaj kronični hepatitis in ciroza jeter vodi v razvoj odpovedi njegove funkcije. Ciroza jeter se praviloma kombinira z manifestacijami portalne hipertenzije. Nevaren zaplet portalne hipertenzije je razvoj krvavitve iz krčnih žil požiralnika. Napredovanje ALF v takih okoliščinah je lahko povezano s prekomernim vnosom prehranskih beljakovin, dajanjem barbituratov in opiatov, s črevesnimi okužbami (zlasti s salmanelozo), nenadzorovanim dajanjem diuretikov (v ozadju alkaloze, amoniogeneze v ledvicah). moten). Lahko igrajo vlogo tudi dejavniki zdravil: uporaba metionina, uvedba običajnih, nespecializiranih mešanic aminokislin za odpravo pomanjkanja beljakovin, kar je pri teh bolnikih pogosto. Za napredovanje ledvične odpovedi jeter pri takih bolnikih so pomembni tudi kirurški stres, sistemska hipoksija, transfuzija znatnih količin citratne krvi poznega roka uporabnosti, endogena zastrupitev katere koli geneze. Nedvomno ima krvavitev iz prebavil z mikrobno razgradnjo krvi, ki teče v črevesje, in masivno amoniogenezo dramatičen učinek. Zato lahko pri globokih cirotičnih spremembah v jetrih pričakujemo poslabšanje ALF že po manjših kirurških posegih.

Dolgotrajna in huda holestaza z oviro za žolč na različnih ravneh (od holangov do velike duodenalne papile) lahko povzroči ALF zaradi visoke zlatenice. Skozi stopnjo intrahepatične holestaze je možen razvoj jetrne ledvične odpovedi pri sepsi. Funkcionalna dekompenzacija jeter v povezavi s kronično holestazo se praviloma pojavi s tako imenovanim sklerozirajočim holangitisom.

Dejavniki, ki povzročajo parenhimska hipoksija jetra: šok; izguba krvi in ​​vse vrste hipovolemije, odpoved srca in dihanja, odpoved ledvic, hemoliza eritrocitov (zastrupitev z ocetno kislino, bakrovim sulfatom), krvavitve v prebavilih (gnitje krvi, ki vodi do tvorbe amoniaka, fenola, indola), splošno hipoksija, obsežne poškodbe in opekline, septična stanja, ki jih spremlja množična bakterijska invazija in hemoliza, operacije z umetno cirkulacijo.

Klinične manifestacije ALF so praviloma precej nespecifične in se odkrijejo v poznih fazah bolezni, zato so glavni dejavniki njene prisotnosti in resnosti laboratorijska merila in rezultati obremenitvenih testov. Pri oblikovanju specifičnega patološkega pojava, ki vodi do razvoja ALP, so bistvene različne kombinacije glavnih sindromov, ki označujejo njegove značilnosti:

sindrom holestaze,

sindrom hepatocitolize,

vnetno-mezenhimski sindrom,

Hemoragični sindrom

sindrom portalne hipertenzije, hepatolienalni sindrom,

Sindrom jetrne encefalopatije.

Sindrom holestaze- kršitev odtoka žolča s kopičenjem njegovih sestavin v jetrih in krvi. Zlatenica je simptom, ki se razvije kot posledica kopičenja presežka bilirubina v krvi. Jetrna zlatenica je posledica izolirane ali kombinirane motnje privzema, vezave in izločanja bilirubina. Motnje izločanja povzročijo zvišanje ravni vezanega bilirubina v krvi in ​​njegov pojav v urinu, kar je posledica spremembe prepustnosti jetrnih celic, rupture žolčevodov zaradi nekroze jetrnih celic, blokade intrahepatičnih žolčnih vodov. z gostim žolčem kot posledica uničenja in vnetja. V tem primeru pride do regurgitacije žolča nazaj v sinusoide. V jetrih je motena transformacija urobilinogena, urobilin vstopi v urin. Ikterično obarvanje kože in sluznic se pojavi s povečanjem bilirubina nad 34,2 μmol / L. Jetra so sposobna presnoviti in sproščati bilirubin v žolč v količini, ki je 3-4 krat večja od njegove proizvodnje v fizioloških pogojih.

Klinični znaki holestaze: srbenje kože, praskanje, motena absorpcija vitaminov, topnih v maščobah (zamegljen vid v temi, krvavitev, bolečine v kosteh), zlatenica, temen urin, svetlo blato, ksantomi, ksantelazma.

Laboratorijski znaki: kopičenje žolčnih komponent v krvi (holesterol, fosfolipidi, žolčne kisline, alkalna fosfataza, y-glutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, baker, konjugirana bilirubinska frakcija). S popolno kršitvijo odtoka žolča hiperbilirubinemija doseže 257-342 μmol / L, v kombinaciji s hemolizo in moteno glomerularno filtracijo v ledvicah pa lahko doseže 684-1026 μmol / L.

Sindrom citoliza povezana s kršitvijo celovitosti hepatocitov in prepustnosti membrane, poškodbami celičnih struktur in sproščanjem celičnih komponent v medcelični prostor, pa tudi v kri, disfunkcijo hepatocitov.

Klinični znaki citolize: zlatenica, hemoragični sindrom, krvavitve dlesni, krvavitve iz nosu, hemoragični kožni izpuščaji, dishormonske motnje, jetrni znaki (palmarni eritem, Chistovichove zvezdice, slab zadah), izguba telesne mase, dispeptični in nervno-duševalni sindromi.

Laboratorijski znaki: povečana aktivnost alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, aldolaze, konjugirani (direktni) bilirubin v krvi, znižan protrombinski indeks, albumin, holesterolni estri, aktivnost holinesteraze, fibrinogen, faktorji strjevanja krvi. Med novimi indikatorji citolize pritegne pozornost alfa-glutation-S-transferaza, encim citoplazme hepatocita. Kot indikator citolize je boljši od aminotransferaze.

Vnetno-mezenhimski sindrom je izraz procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacije retikulohistiocitnega sistema kot odziva na antigensko stimulacijo.

Klinični znaki: zvišana telesna temperatura, bolečine v sklepih, otekle bezgavke in vranica, poškodba kože in ledvic.

Laboratorijski znaki: zvišanje ESR, levkocitov,  2 - in -globulinov, imunoglobulinov, pozitiven timolni test, zmanjšanje subceličnega testa, pojavijo se protitelesa proti subcelularnim komponentam jetrnega tkiva (določeno z encimskim imunskim testom). Poleg tega so bili ustvarjeni novi markerji mezenhimsko-vnetnega sindroma in fibrogeneze. Prokolagen-3-peptid je eden od novih indikatorjev tega razreda. Hialuronat je še en predstavnik tega razreda vzorcev. Je sestavni del ekstracelularnega matriksa. Z njegovo pomočjo je bilo prvič mogoče oceniti delovanje endotelijskih elementov jeter, ki igrajo pomembno vlogo pri zdravju in bolezni. Hialuronat je označevalec vnetja jeter in fibrogeneze.

Hemoragični sindrom... Pri ALF pride do zmanjšanja sinteze faktorjev strjevanja krvi. Najprej se zmanjša sinteza VII, nato II, IX, X, pri hudi hepatocelularni odpovedi pa se zmanjša tudi sinteza faktorjev I, V, XIII. Pri obstruktivni zlatenici sinteza protrombina ni motena zaradi poškodbe jeter, temveč zaradi prenehanja pretoka žolča v črevesje (aholija). Za sintezo protrombina je potreben vitamin K, ki je topen v maščobah in se absorbira v črevesju med normalno prebavo maščob. Pomemben pogoj za to je prisotnost žolča v tankem črevesu. Zato je nekaterim bolnikom prikazana uvedba vitamina K, čeprav to redko vodi do odprave koagulopatije. Povečana poraba faktorjev strjevanja krvi nastane zaradi dejstva, da se tromboplastični faktorji sprostijo v kri iz poškodovanih jetrnih celic, nastanejo trombocitni trombi in aktivira se fibrinolitični sistem. Ti procesi zahtevajo povečano količino faktorjev I, II, V, VII, IX-XI, kar povzroči konzumno koagulopatijo, t.j. pojavi se trombohemoragični sindrom. Hemoragični sindrom se kaže s krvavitvijo, kar posledično vodi v razvoj hemične hipoksije in poslabšanje prehrane jeter. Krvavitev poslabša hipoproteinemijo. Krvavitve so pogostejše v prebavilih, kar povzroči mikrobno vrenje krvi v črevesju, povečanje proizvodnje amoniaka in poslabšanje zastrupitve.

Sindrom portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom se kaže kot kombinacija hepato- in splenomegalije, povečano delovanje vranice. Kombinacija poškodb jeter in vranice je razložena s tesno povezanostjo obeh organov s sistemom portalne vene, skupno njuno inervacijo in poti limfne drenaže. Oba organa tvorita en sam retikulohistiocitni aparat. Razvoj portalne hipertenzije vodi v nastanek krčnih žil požiralnika (krvavitev), razvoj ascitesa.

Ocena funkcionalne zmogljivosti jeter se izvaja v treh smereh: presnovna, izločevalna, razstrupljanje.

Za nadzor uporabnosti poteka presnovnih procesov se uporabljajo naslednji testi: določanje koncentracije protrombina, albumina, aktivnosti holinesteraze. Bolj informativen je test z intravensko obremenitvijo galaktoze, pa tudi določanje ravni kratkoživih prokoagulantov jetrnega izvora: proakcelerina in prokonvertina. Druga skupina testov je povezana s procesi izločanja. Z znanimi zadržki to vključuje tudi indikatorje holestaze - bilirubin, žolčne soli, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP) krvnega seruma. Pomembno je tudi določiti tipične kazalnike hepatodepresije – bromsulfalein in predvsem indokianične teste. Pomemben del stresnih testov je povezan s procesi razstrupljanja, torej z delovanjem gladkega endoplazemskega retikuluma in predvsem z delom citokromov P450, P448 itd. se izvaja. Po tem principu so sestavljeni testi obremenitve antipirin, kofein in lidokain ter amidopirinski dihalni test.

Jetrna encefalopatija(PE) je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, vključno s spremembami zavesti, inteligence in vedenja ter živčno-mišičnimi motnjami. Trenutno je najbolj popolno poenoteno zbrano znanje o patogenezi jetrne encefalopatije hipoteza "glia", po kateri endogeni nevrotoksini in neravnovesja aminokislin, ki so posledica odpovedi jetrnih celic in (ali) portosistemskega shuntinga krvi, vodijo do edema in funkcionalnih motenj. astroglia. Slednji spremenijo prepustnost krvno-možganske pregrade, aktivnost ionskih kanalov, motijo ​​proces nevrotransmisije in oskrbe nevronov z visokoenergetskimi spojinami. Te spremembe se kažejo s kliničnimi simptomi jetrne encefalopatije. Med endogenimi nevrotoksini ima vodilno mesto amoniak.

V zadnjih letih so bili razkriti nekateri mehanizmi nevrotoksičnega delovanja amoniaka, zlasti: omejitev delovanja malat-aspartatnega shuttlea, zaradi česar se zmanjša transport vodikovih ionov in zmanjša sinteza ATP v možganih. . Amoniak vpliva na prepustnost krvno-možganske pregrade, kar spodbuja transport aromatskih kislin v možgane in posledično poveča sintezo lažnih nevrotransmiterjev in serotonina. Amoniak poveča afiniteto postsinaptičnih serotoninskih receptorjev, ki igrajo veliko vlogo pri uravnavanju spanja in vedenja. Razmišlja se o možnosti neposredne modulacije nevronske aktivnosti z amoniakom. . V skupino endogenih nevrotoksinov sodijo tudi merkaptani, kratko- in srednjeverižne maščobne kisline ter fenoli. Tako je jetrna encefalopatija posledica kompleksnega učinka in medsebojnega krepitve več dejavnikov: endogenih nevrotoksinov, med katerimi je vodilni amoniak, neravnovesja aminokislin in sprememb v delovanju nevrotransmiterjev in njihovih receptorjev.

Resnost nevropsihiatričnih simptomov jetrne encefalopatije se giblje od "0" (latentna ali subklinična oblika - "LET") do "4" (globoka koma). Nevropsihiatrični simptomi pri PE vključujejo spremembe zavesti, inteligence, vedenja in živčno-mišične motnje. Dodeljene štiri stopnje jetrne encefalopatije lahko prehajajo ena v drugo. Poleg tega se večina simptomov, ki so se pojavili v zgodnjih fazah, nadaljuje v naslednjih. Razvrstitev jetrne encefalopatije po resnosti je predstavljena v tabeli. 39.2. Glavno merilo za določitev njegove stopnje je stanje zavesti. Preostala simptomatologija je podrejenega pomena. Za latentno jetrno encefalopatijo (stopnja 0) je značilna odsotnost kliničnih simptomov in se odkrije le ob uporabi dodatnih raziskovalnih metod - psihometričnih testov (test povezave številk, linijski test), elektroencefalografije, evociranih potencialov itd. Pogostost LET pri bolnikih z ciroza jeter je 30-70 %. V 1. stopnji jetrne encefalopatije je ritem spanja moten: pojavita se zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči. V 2. stopnji se poveča zaspanost in pojavi se motnja zavesti. V 3. stopnji se naštetim spremembam doda še dezorientacija v času in prostoru, narašča zmedenost zavesti in začne se 4. stopnja – sama koma. Zanj je značilno pomanjkanje zavesti in reakcija na boleče dražljaje.

Tabela 39.2

Faze jetrne encefalopatije (po N.O.Conn, 1979)

	Stanje zavesti	Inteligenca	vedenje	Živčno-mišične motnje
	ni spremenjeno	ni spremenjeno	ni spremenjeno	klinično ni mogoče zaznati
1. Enostavno	motnje spanja	zmanjšana pozornost, koncentracija, hitrost reakcije	poudarek osebnosti, nevrastenija, evforija, depresija, zgovornost, razdražljivost	finomotorične motnje, spremembe rokopisa, drobni tremor
2. Povprečje	letargija	pomanjkanje občutka za čas, kršitev štetja, amnezija	pomanjkanje zaviranja, osebnostne spremembe, strah, apatija	asteriksis, zamegljen govor, hiporefleksija, stupor, ataksija
3. Huda	dezorientacija somnolenca stupor	globoka amnezija, nezmožnost štetja	neprimerno vedenje, paranoja, bes	hiperrefleksija, nistagmus, klonus, patološki refleksi, spastičnost
	pomanjkanje zavesti in reakcija na bolečino	pomanjkanje funkcije	prenehanje funkcije	arefleksija, izguba tonusa

Potek endogene jetrne kome je najpogosteje najbolj akutni. Možganske disfunkcije se pojavijo nenadoma in njihova dinamika napreduje. V zgodnjih fazah je bolnik pogosto vznemirjen in tesnoben. Napoved endogene jetrne kome je slaba - brez presaditve stopnja umrljivosti bolnikov s fulminantnimi boleznimi jeter doseže 80%.

Pri večini bolnikov je razvoj jetrne encefalopatije povezan s provokacijskimi dejavniki: krvavitvami v prebavilih (19-26%), okužbami, vključno s peritonitisom (9-15%), jemanjem pomirjeval in pomirjeval (10-14%), obsežno diuretično terapijo ( 4 - 8 %), uživanje alkohola (5 - 11 %), portokavalna anastomoza (6 - 8 %), prekomerno uživanje živalskih beljakovin (3 - 7 %), operacije drugih bolezni (2 - 6 %), laparacenteza z odstranitev velike količine ascitične tekočine (2-5%).

Po njihovi odstranitvi in ​​ustreznem zdravljenju se jetrna encefalopatija regresira. Hkrati se poveča verjetnost razvoja nove epizode. Kronično progresivni potek encefalopatije predstavlja velike težave pri zdravljenju. Je redka in se pojavi pri starejših bolnikih s hudim portokavalnim ranžiranjem po portokavalni anastomozi. Pojav encefalopatije pri bolniku s cirozo jeter je neugoden prognostični znak. Skupaj z drugimi simptomi (ascites, hemoragični sindrom, povečana zlatenica) njegov videz kaže na dekompenzacijo ciroze.

Razvrstitev. Glede na številne razloge, ki vodijo do razvoja jetrne odpovedi, in raznolikost klinične slike te patologije, trenutno ne obstaja ena sama klasifikacija jetrne odpovedi ledvic. Z našega stališča je v praksi primerna delovna klasifikacija, predstavljena v tabeli 39.3. Vsebuje izločevalne (obstruktivna zlatenica itd.) in celično-jetrne (ciroza jeter, toksični hepatitis itd.) oblike OPF ter dve stopnji. Dekompenzirana stopnja ALF se določi ob prisotnosti dveh ali več znakov.

Tabela 39.3

Razvrstitev odpovedi jeter

(Lakhin R.E., 1999)

Znaki	Stopnja in oblika odpovedi jeter
	Kompenzirano (hepatoprivialni sindrom)		Dekompenzirano
Oblike odpovedi jeter	izločevalni	celično-jetrno	izločevalni	celično-jetrno
Jetrna encefalopatija	LET - 1. stopnja		2-4 stopnje
Skupni bilirubin, μmol / l	manj kot 100,6		več kot 100,6
Krvavitev iz krčnih žil požiralnika
Albumin, g/l	več kot 30,0	več kot 21.2	manj kot 30,0	manj kot 21,2
Protrombinski indeks, %		več kot 72,6		manj kot 72,6

Za bolnike s cirozo jeter je mogoče uporabiti široko uporabljena merila Childe-Pugh (tabela 39.4). Stopnja disfunkcije jeter na tej lestvici je povezana s smrtnostjo. Tako je na primer pri bolnikih s cirozo jeter, ki so bili podvrženi portokavalnemu ranžiranju, ta številka 0-10%, 4-31% in 19-76% za razrede A, B in C.

Tabela 39.4

Kriterij Childe-Pugh

Merilo
Skupni bilirubin	28 μmol / l 1,26 g / 100 ml			več kot 67,2
Albumen
Protorombin indeks
			majhen, prehoden	velik, utrujen
Encefalopatija			periodično
Vsak znak
Skupno število točk

Intenzivna terapija. Akutna odpoved jeter je indikacija za namestitev bolnikov v intenzivno nego. Izvesti morajo kateterizacijo osrednje vene, pri čemer se držijo približno "ničelnega" hidroravnotežja. Pri bolnikih z ALF je pomembno nadzorovati raven glukoze (nevarnost hipoglikemije, vendar je bolje, da ne injiciramo 40-odstotne raztopine glukoze, prednost dajejo počasnemu dajanju 10-odstotne raztopine, bolniki so zelo občutljivi na insulin). Glede na nagnjenost bolnikov k okužbam je nujna intenzivna nega.

Osnovna terapija:

Izboljšanje pretoka krvi v jetrih (odprava hipovolemije, anemije, predpisovanje kardiotonikov, odprava črevesne pareze);

Oksigenacija krvi (vdihavanje kisika, HBO);

Antioksidanti (solkozeril, aktovegin do 1000 mg / dan i.v.);

Preprečevanje in zdravljenje akutne respiratorne odpovedi;

Preprečevanje in zdravljenje akutne odpovedi ledvic;

Preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;

Preprečevanje in zdravljenje DIC sindroma (+ vitamin K);

Preprečevanje in zdravljenje duševnih motenj;

Usmerjena infuzijska terapija (koncentrirane raztopine glukoze z magnezijem, inzulinom, zapolnitev izgub beljakovin);

Prehrana z omejenim vnosom beljakovin, predvsem živalskih (boljše prebavljivi ogljikovi hidrati), parenteralna prehrana.

Specifična terapija.

Etiološko zdravljenje je usmerjeno v odpravo vzroka za razvoj ALF . V primeru šoka, hipocirkulacije, na primer, je potrebna nujna normalizacija volumna obtočne krvi, minutnega volumna in mikrocirkulacije. V primeru zastrupitve s hepatotoksičnimi strupi je posebna pozornost namenjena antidotnemu zdravljenju in izločanju strupa iz telesa. Pri virusnem hepatitisu se izvaja protivirusna terapija, katere uporaba v zgodnjih fazah bolezni pogosto preprečuje ALF. Uporaba kombiniranega zdravljenja avtoimunskega hepatitisa s kortikosteroidi in azatioprinom je omogočila 20-letno preživetje 80 % bolnikov. Hkrati pa ostaja pomembna kategorija bolnikov, odpornih na imunosupresijo.

Odprava negativnega učinka amoniaka v prvi vrsti zagotavlja zmanjšanje njegove proizvodnje zaradi dekontaminacije črevesja (neabsorbirajoči antibiotiki), njegovega čiščenja (klistir), uporabe glutaminske kisline (1% raztopina 10,0 ml iv ali v tabeli 1, 0 g 2-3 r / dan), laktuloza (15-200 ml / dan, ki doseže povečanje blata do 2-3 krat).

Izkoriščanje amoniaka dosežemo z uporabo arginina klorovodikove kisline (0,3 - 0,5 g/kg/dan v 2-3 odmerkih), ornicetila (hepa-merz, ornitin-aspartat), natrijevega benzoata, ki veže amoniak s tvorbo hipurične kisline ( 10 g / dan).

Zelo zanimiva je uporaba zdravil z ozko usmerjenim učinkom na jetrne celice - hepatoprotektorjev. Podatki o mehanizmu delovanja teh zdravil so predstavljeni v tabeli. 39.5. Glede na to, da je drugačen, je priporočljivo hkrati predpisati več zdravil (na primer Heptral + Essentiale + Ornithine). Priporočeni odmerki hepatoprotektorjev pri zdravljenju ALF so:

Heptral - 10-20 ml (800-1600 mg) IV ali IM na dan;

drgnjena - 1 čajna žlička 3-krat na dan;

legalon - 1 kapsula (140 mg) 3-krat na dan;

Essentiale - 10-20 ml na dan ali 2 kapsuli. 3-krat na dan v notranjosti;

hofitol - 5 ml 1-2 krat na dan i / m ali i / v;

lipoična kislina - 0,5% raztopina do 25 mg / kg / dan;

lipamid - 0,05 g. 3 r / dan v notranjosti;

Lipostabil - 10-20 ml IV 1-krat na dan ali 2 kapi 3-krat na dan peroralno;

Ornicetil - 1-3 viale (2-6 g) na dan i / m ali i / v.

Tabela 39.5

Mehanizem delovanja hepatoprotektorjev

Droge	Sindromi
		Vnetje mezenhimskih celic	Kršitev biosintetske funkcije	Holestaza	Hepatocelularna odpoved
Natrusil (mlečni badelj)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (vitohepar)
riboksin
Bemitil (bemaktor)

Operacija izbire za ekstrakorporalno razstrupljanje je v zadnjem času veljala za plazmaferezo v načinu izmenjave plazme, v manjši meri plazemsko sorpcijo. Hemosorpcija na standardnih sorbentih za hiperbilirubinemijo je neučinkovita, tudi če se uporabljajo posebne metode predperfuzijske obdelave hemosorbenta. V primeru obstruktivne zlatenice je treba kot pogoj za eferentno terapijo šteti predhodno zanesljivo zmanjšanje žolčne hipertenzije z zunanjo preusmeritvijo žolča ali notranjo drenažo žolčevodov. Včasih se prvo operacijo plazmafereze z zamenjavo plazme pretežno s komponentami (nativna plazma) in krvnimi produkti (albumin) izvede neposredno pred operacijo, ki jo ponovimo še 1-2 krat z intervalom 1-2 dni kmalu po operaciji. To je treba storiti, ko se pri bolnikih s hudo odpovedjo jeter izvede dovolj travmatična operacija. Albuminsko posredovana hemodiafiltracija preko sistema reverzibilne molekularne adsorpcije, kot tudi uporaba tehnik sorpcije na živih hepatocitih, imata največjo učinkovitost pri zdravljenju ALP.

Presaditev velja za obetavno smer pri hudi odpovedi jeter. Razpoložljivi podatki kažejo, da je enoletna stopnja preživetja pri presaditvi jeter 68 %; 5-letni - 62% celotnega števila operiranih bolnikov.

Kazalniki nujnosti presaditve - kriteriji UNOS.

1 stopinja. Akutna odpoved jeter pri odraslih, akutna ali kronična odpoved pri otroku (mlajšem od 18 let) s pričakovano življenjsko prognozo brez presaditve jeter manj kot 7 dni na oddelku za intenzivno nego.

2a stopinja. Kronična jetrna bolezen s pričakovano življenjsko dobo brez presaditve jeter manj kot 7 dni med intenzivno nego.

2b stopnja. Za akutno odpoved jeter ostanite na oddelku za intenzivno nego vsaj 5 dni.

3 stopinje. Potreba po trajnem bivanju v bolnišnici.