Riketcioze je skupina nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo znotrajcelični mikroorganizmi - rikecija. Sem spadajo Coxiella burneti - povzročitelj mrzlice Q, Cowdria ruminantum - povzročitelj hidroperikarditisa.
Q mrzlica- naravna žariščna nalezljiva bolezen živali, asimptomatska in redkeje z znaki vročine, pljučnice in plevre. Dovzetni so hišni ljubljenčki, divji sesalci in ptice ter ljudje.
Nosilci patogena so iksodidne in argaske pršice. Klopi in glodalci so glavni rezervoar patogena v naravi. Vir patogena so bolne živali in nosilci raketiranja. Okužba se pojavi z ugrizom klopa, s kapljicami v zraku, s hrano, skozi rane in odrgnine na koži. Faktorji prenosa so živinorejski proizvodi, prostori, izdelki za nego, okuženi z rikecijo.
Diagnoza se postavi na kompleksen način. Laboratorijski testi vključujejo mikroskopijo krvi, posteljice in mleka ter biološke preiskave morskih prašičkov.
Specifična profilaksa ni razvita.
Hidroperikarditis (kudrioza)) je prenosljiva akutna nalezljiva bolezen pretežno prežvekovalcev, za katero je značilna zvišana telesna temperatura, poškodbe živčnega sistema, kopičenje seroznega eksudata v srčni majici, prsih in trebušni votlini.
Izraz "raketsioze" združuje 6 skupin različnih bolezni: skupino tifusa (epidemični in endemični tifus), skupino klopnih vročic (pegavost v Skalnatih gorah, marsejska mrzlica, tifus severne Azije, ki ga prenašajo klopi itd.) .), zvišana telesna temperatura tsutsugamushi in Ku- ločenih skupin, pa tudi skupina paroksizmalnih rickettsioz (rovovska mrzlica in paroksizmalna rickettsioza, ki jih prenašajo klopi) in živalske rickettsioze.
Vse raketne bolezni delimo na antroponoze (tifus, rovovska mrzlica), ko je vir okužbe bolna oseba ali nosilec, in zoonoze (vse ostale) z naravnim fokusom, pri katerih so vir okužbe majhni glodalci, drobno in govedo, itd.
Pri antroponotskih boleznih se okužba prenaša prek oblačil in naglavnih uši, pri zoonotskih boleznih pa s sesalnimi členonožci (klopi). Izjema je mrzlica Q, katere povzročitelj se lahko prenaša tudi s stikom in s prehrano.
Rikecije so majhni kokoidni ali paličasti gram-negativni mikroorganizmi. Obstajajo filtrirane oblike rickettsia, ki imajo etiološki pomen pri latentnih rickettsiases.
Riketcioze najdemo v vseh državah sveta, vendar je pojavnost v nekaterih primerih omejena z naravnim poudarkom, v drugih pa s sanitarnimi in higienskimi pogoji ter zlasti z nivojem uši populacije. Pri otrocih so riketcioze redke. Iz te skupine bolezni pri nas imajo otroci klopni tifus severne Azije in sredozemske (marsejske) mrzlice.
Epidemični (uši) tifus
Epidemični tifus (A75.0) je akutna nalezljiva bolezen z zvišano telesno temperaturo, zastrupitvijo s prevladujočo lezijo živčnega sistema in krvnih žil; spremlja pojav rožnato-petehialnega izpuščaja na koži.
Etiologija. Povzročitelj bolezni - Provacekova rickettsia - ima obliko majhnih kokov, obstajajo paličaste in nitaste oblike. Povprečna velikost patogena je od 0,5 do 1 mikrona. Nitaste oblike dosežejo dolžino 40 mikronov, večje so od drugih patogenih riketcij. Rikecije so gram-negativne, množijo se le v citoplazmi celic in tvorijo toksin, ki je tesno povezan s celičnim telesom. Vsebujejo 2 antigena: splošno toplotno obstojen in toplotno nestabilen-specifičen za vrsto. Rickettsia Provacek ima skupni antigen z O-antigeni nekaterih variant proteusa. Patogen odmre pri temperaturi 50-60 ° C, lahko pa dolgo ostane v zunanjem okolju v posušenem stanju, zlasti v suhem blatu okuženih uši, hitro odmre v vlažnem okolju. Med laboratorijskimi živalmi so za Provacekovo rikecijo najbolj dovzetne bombažne podgane, morski prašički, bele miši in opice.
Epidemiologija.Vir okužbe je le bolna oseba, katere kri je nalezljiva 15-20 dni, od zadnjega dne inkubacije, skozi vročinsko obdobje in v 1-2 dneh po apireksiji.
Prenos okužbe izvajajo telesne uši, redkeje uši. Po vsesavanju pacientove krvi lahko uš prenese okužbo po 5-6 dneh, ko celice črevesnega epitelija uši preplavijo rikecijo. Takšna uš, medtem ko sesa zdravo osebo krvi, izloča veliko število rikecij z blatom, ki se nato med česanjem mesta ugriza vtre v kožo. Uš ostane nalezljiva do svoje smrti (do 45 dni), vendar okužbe ne prenaša na potomce transovarialno.
Dovzetnost za tifus univerzalna in praktično ni odvisna od starosti. Izjema so otroci prvih 6 mesecev življenja, pri katerih je bolezen tudi med epidemijami izjemno redka zaradi znane izolacije, pa tudi v povezavi s pasivno imuniteto, ki jo je mati prejela placentno, če je imela tifus .
Po bolezni se oblikuje vseživljenjska imuniteta. Ponovitve so redke, pojavljajo se le pri odraslih in jih lahko uvrstimo med ponavljajoči se tifus - Brill -Zinsserjevo bolezen.
Tako se tif manifestira v dveh epidemioloških in kliničnih ter imunoloških variantah: klopni epidemični tifus; prehodni tifus - Brillova bolezen.
Pojav in širjenje tifusa je povezan s poslabšanjem sanitarnih razmer, slabimi življenjskimi razmerami in prenatrpanostjo. Trenutno je tifus kot epidemična bolezen pri nas redek. Brill-Zinsserjeva bolezen je v posameznih primerih zabeležena pri odraslih.
Patogeneza. Provacekove rikecije, ki pridejo v kri, prodrejo v endotelijske celice krvnih žil in se v njih razmnožijo. Pod vplivom endotoksina endotelijske celice nabreknejo, odmrejo in deskvamirajo. Sproščene rikecije prodrejo v nepoškodovane celice. Tako se razvije razširjen akutni infekcijski vaskulitis. S krajev primarne lokalizacije rikecije njihovi toksini v vse večji količini vstopajo v splošni krvni obtok in imajo splošno strupeni učinek. Lokalni proces v žilnem endoteliju in splošni toksični učinek pripeljeta do motenj mikrocirkulacije na ravni pretežno majhnih žil, kar spremlja upočasnitev pretoka krvi in vodi v tkivno hipoksijo, podhranjenost celic in hude presnovne spremembe.
Patomorfologija. Posebne morfološke spremembe tifusa lahko označimo kot generaliziran endotrombovaskulitis. V nekaterih primerih se lahko krvni strdki parietalno nahajajo na omejenih območjih lezije (bradavičasti endovaskulitis), v drugih popolnoma zapolnijo lumen posode; to spremljajo izrazite destruktivne spremembe (destruktivni trombovaskulitis). Pogosto je opaziti žariščno proliferacijo celic vzdolž posod s tvorbo granulomov tifusa. Z največjo konstantnostjo najdemo morfološke spremembe v možganih: pons, vidni hribi, mali možgani, hipotalamus, podolgovata medula. Zaradi tega pogosto obstaja klinika za tifusni encefalitis ali meningoencefalitis. Spremembe v drugih organih vključujejo intersticijski miokarditis, granulomatozni hepatitis in intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati najdemo tudi v velikih žilah, endokrinih žlezah, vranici in kostnem mozgu.
Smrtnost pri tifusu je v petdesetih letih pri mladostnikih znašala od 1,2 do 1,5%, pri starejših pa 22,5%. Pri otrocih so bili smrtni primeri redki, predvsem v prvem letu življenja.
Klinične manifestacije. Inkubacijska doba traja približno 2 tedna, vendar se lahko skrajša na 5-7 dni ali podaljša na 3 tedne. Bolezen se začne s povišanjem telesne temperature, včasih se pojavijo znaki: šibkost, razdražljivost, motnje spanja, izguba apetita. Hkrati s povišanjem telesne temperature se pojavijo glavobol, omotica, občutek vročine, šibkost in nespečnost. Vsi klinični simptomi se povečajo, največjo resnost dosežejo na 3-6 dan bolezni. V tem obdobju je obraz hiperemičen, napihnjen, sklera se injicira ("rdeče oči na rdečem obrazu"). Na sluznici mehkega neba so pogosto vidne točkovne krvavitve; podobni izpuščaji se pojavijo na prehodnih gubah veznice (simptom Chiari-Avtsyn). Jezik je obložen, suh, pogosto se pojavi tresenje jezika in težave pri štrlenju. Opaženi so tahikardija, prigušeni srčni toni, arterijska hipotenzija in hitro dihanje. Koža je vlažna, vroča na otip, simptomi ščipanja in vezice so pozitivni. Na 4-5 dan bolezni se pojavi najbolj značilen simptom-obilen roseolous-petechial izpuščaj na koži. Najprej se izpuščaj pojavi na stranskih površinah prsnega koša, trebuha, upogibnih površinah zgornjih okončin. Izpuščaj na obrazu, dlaneh in lasišču je redek. Izpuščaji v 3-6 dneh imajo svetlo barvo, nato pa zbledijo, roseole izginejo, petehije so pigmentirane. V 2-3 tednu od začetka bolezni izpuščaj izgine.
Na vrhuncu bolezni se vranica poveča, včasih opazimo jetrno reakcijo. Stol običajno zamuja. V hudih primerih se lahko pojavijo simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema, kot so meningitis, encefalitis ali meningoencefalitis.
V periferni krvi, neznatni levkocitozi, nevtrofiliji in prebadanju, najdemo plazemske celice; ESR se je povečala.
Telesna temperatura se normalizira, simptomi zastrupitve izginejo do konca 2. tedna bolezni, popolno okrevanje pa nastopi v 3. tednu in kasneje.
Padec temperature pomeni začetek obdobja okrevanja. V prvih tednih normalne telesne temperature traja postinfekcijski sindrom astenije. Apetit in spanec se postopoma obnavljata, glavobol izgine, pulz in krvni tlak se normalizirata.
Bolezen se lahko zaplete z miokarditisom, pljučnico, tromboembolijo, rupturo možganskih žil, vnetjem srednjega ušesa, parotitisom.
Brillova bolezen se kaže z vsemi simptomi, ki so značilni za epidemični tifus, vendar veliko manj izraziti. Pri Brillovi bolezni ni smrtnosti, vročinsko obdobje ni daljše od 6-8 dni, zapleti so redki.
Značilnosti tifusa pri majhnih otrocih. Tifus je zelo redek pred starostjo 3 let. Bolezen se običajno začne postopoma, s predhodniki. Simptomi zastrupitve so nepomembni. "Statusni tifus" se praktično ne pojavi. Hiperemija obraza, injiciranje beločnice so šibke ali jih sploh ni. Izpuščaji na koži so pogosto redki, na obrazu in lasišču, tretjina bolnikov sploh nima izpuščaja. Redko najdemo enanthemo in izpuščaje na prehodnih gubah veznice. Poškodbe srčno -žilnega sistema so redke. Jetra običajno niso povečana, blato je pogosto. Potek bolezni je blag, hudi primeri so izjemno redki. Zapletov ni.
Diagnostika. Diagnozo postavimo na podlagi dolgotrajne povišane telesne temperature, zastrupitve, značilnih roseolozno-petehialnih izpuščajev, obrazne hiperemije, žilne injekcije veznice in beločnice ter povečanja vranice. Pomembno je razmisliti o tesni komunikaciji z bolnikom s tifusom. V laboratorijskih raziskavah se uporabljajo RSK, RNGA, RA in metoda imunofluorescencije. Specifična protitelesa, ki vežejo komplement, se začnejo odkrivati v krvi od 5-7. Dneva bolezni in dosežejo največ v 2-3. Tednu bolezni.
Diferencial diagnostika se izvaja s tifusom, gripo, ošpicami, hemoragično mrzlico, okužbo z enterovirusi, meningokokno okužbo itd.
Zdravljenje. Predpisujte zdravila tetraciklinske serije (tetraciklin, oletetrin, sigmamicin), pa tudi kloramfenikol v starostnih odmerkih v 4 odmerkih v celotnem obdobju vročine in 2-3 dni pri normalni telesni temperaturi. Simptomatsko in patogenetsko zdravljenje se pogosto uporablja. V hudih primerih se uporabljajo kortikosteroidni hormoni. Ob nalezljiv toksični šok intenzivna terapija se izvaja v skladu z resnostjo šoka.
Preprečevanje je namenjen boju proti ušesom. Vsi bolniki s tifusom so vsekakor hospitalizirani in strogo izolirani. Pacient in vse osebe, ki so v stiku z njim, morajo biti sanitarno obdelane. Prostor, v katerem živi pacient, je predmet posebne obravnave. Fokus se spremlja 25 dni.
Za aktivno preprečevanje je bilo predlagano suho kemično cepivo proti tifusu. Otroci niso aktivno imunizirani.
ENDEMIČNI (bolha, podgana) tifus
Etiologija. Povzročitelji endemičnega tifusa (A75.2) so rikecije, ki jih je leta 1928 odkril R. Mooser. Muserjeva rikecija je po morfoloških lastnostih podobna Provačekovi. Imajo skupen termostabilen antigen in zato navzkrižno reagirajo s serumi bolnikov s tifusom.
Pojavnost tifusa pri podganah je občasna. Za bolezen je značilen benigni potek z akutno vročino in roseola-papularnim izpuščajem.
Bolezen se pojavlja kot sporadični primeri v endemičnih žariščih. Na ozemlju naše države so takšna središča porečja Črnega in Kaspijskega morja, Daljnega vzhoda in Srednje Azije.
Patogeneza in patomorfologija podobno kot pri epidemičnem tifusu. Patogeneza temelji na destruktivno-proliferativnem trombovaskulitisu, najpogosteje na arteriolah in prekapilarah. Vendar so te spremembe manj izrazite in so njihove manifestacije krajše kot pri epidemičnem tifusu.
Klinične manifestacije. Okužba spominja na lažjo različico epidemičnega tifusa. Inkubacijska doba je 5-15 dni, v povprečju 8 dni. Bolezen se začne akutno, z zvišanjem telesne temperature, glavobolom, rahlim mrzlico, artralgijo. Temperatura doseže največ na 4-5. Dan bolezni, ostane visoka 3-5 dni, nato pa se s skrajšano lizo zniža. Možna je vročina z velikimi temperaturnimi nihanji, čeprav je pogosteje stalna, z nihanji v obdobju normalizacije. Izpuščaj se običajno pojavi na 4-5. Dan bolezni na vrhuncu vročine, lokaliziran na prsih, trebuhu, nato na okončinah. Obraz, dlani in podplati so redko prekriti z izpuščajem. Izpuščaj je sprva pretežno roseolozen, nato pa papularen, z enojnimi petehijami in traja do 10 dni. Na vrhuncu izpuščaja opazimo hipotenzijo, nagnjenost k bradikardiji, omotico in splošno šibkost. Status tifusa se praktično ne pojavi. Jetra in vranica se redko povečajo. V periferni krvi v prvih dneh bolezni je možna levkopenija, nato levkocitoza z limfocitozo.
Endemični tifus pri podganah se lahko pojavi v blagih, zmernih in hudih oblikah. Pri otrocih prevladujejo blage in zmerne oblike.
Potek bolezni je ugoden. Zapleti se skoraj nikoli ne pojavijo. Včasih je možen razvoj tromboflebitisa, vnetja srednjega ušesa, pljučnice.
Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkov. Na podlagi kliničnih podatkov je skoraj nemogoče razlikovati od blagih oblik epidemičnega tifusa. Odločilnega pomena je povečanje titra protiteles v CSC z antigenom iz Muserjeve rikecije. V nejasnih primerih se lahko izvede biološki test, da se odkrije pojav skrotuma NeilMuser med poskusno okužbo samcev prašičev.
Zdravljenje je enako kot pri epidemičnem tifusu.
Preprečevanje je namenjeno uničenju podgan in miši, preprečevanju njihovega vstopa v domove, izolaciji hrane pred glodalci. Za aktivno imunizacijo je bilo predlagano ubijeno cepivo iz Muserjeve riketcije. Cepivo se ne uporablja pri otrocih.
Klopna pegava mrzlica
Skupino klopnih pegastih mrzlic (A77) združujejo pegasta vročina skalnatih gora, marsejska mrzlica, volinjska mrzlica, vezikularna riketcioza, klopni tifus Severne Azije itd.
S klopi prenašana NORTH AZIJSKA RIKETICIOZA
Klopni tifus Severne Azije (A77.2) ali severnoazijska klopna riketcioza, klopna riketcioza, je akutna nalezljiva bolezen z benignim potekom, primarnim afektom, zvišano telesno temperaturo in kožnimi izpuščaji.
Bolezen je pri nas prvič opisal leta 1934 na Daljnem vzhodu EI Millem, nato so jo našli v zahodni in vzhodni Sibiriji, Mongoliji, Kazahstanu, Kirgizistanu, Turkmenistanu, Armeniji.
Etiologija. Povzročitelj bolezni (Rickettsia sibirica) se lahko dobro razmnožuje v rumenjakih vrečk piščančjih zarodkov in na tkivnih kulturah, ne le v citoplazmi, ampak tudi v jedrih prizadetih celic. Njegove antigenske in patogene lastnosti so zelo različne.
Epidemiologija. Severnoazijska rickettsioza, ki jo prenašajo klopi, je naravna žariščna zoonoza. Rezervoar okužbe so majhni glodalci (veverice, poljske miši, veverice, hrčki itd.). Prenos okužbe od okuženih glodalcev do ljudi se izvaja izključno preko iksodidnih klopov. Transketalno prenašajo riketcije na svoje potomce do 4. generacije. Največja pojavnost je zabeležena med aktivnostjo iksodidnih klopov - spomladi in poleti. Okužba osebe se ne pojavi samo na naravnih postajah nosilca, ampak včasih, ko klopi v hišo vnesejo domače živali, pa tudi s travo in cvetjem.
Klinične manifestacije. Na mestu ugriza klopa se po 3-5 dneh pojavi primarni afekt v obliki vnetne reakcije kože z limfadenitisom. Hkrati se telesna temperatura dvigne, pojavi se mrzlica, slabo počutje, glavoboli in bolečine v mišicah. Včasih je mogoče, preden se temperatura dvigne, opaziti prodromalne pojave: mrzlica, slabo počutje, zmanjšan apetit. Temperatura doseže največ v 2-3 dneh, je remisivna, traja približno 5-10 dni. Na vrhuncu vročine (običajno 2-3. Dan) se pojavi obilen polimorfni roseolozno-papularni izpuščaj, predvsem na trupu in okoli sklepov. V hudih primerih se izpuščaj pojavi po celem telesu, tudi na obrazu in podplatih. Včasih je pritrjena hemoragična komponenta.
Tipičen simptom klopnega tifusa je primarni učinek- običajno jih najdemo na odprtih delih telesa (glava, vrat, ramenski pas). To je gost, boleč infiltrat, prekrit z rjavo skorjo, obdan s cono hiperemije. Pogosto je v središču nekroza. Praviloma primarni učinek spremlja regionalni limfni adenitis.
Klopni tifus spremljajo hipotenzija, bradikardija, zmerno povečanje jeter in vranice. Pacientov obraz je hiperemičen, rahlo napihnjen. Nenehno opazimo hiperemijo sluznice tonzil, mehkega neba in lokov. Včasih je majhna enanthema. V krvi se določi zmerna nevtrofilna levkocitoza, limfopenija; Povečana ESR.
Potek bolezni je benigni. Okrevanje se začne na 7-14 dan bolezni. Včasih pride do atipičnega poteka bolezni - brez primarnega vpliva, regionalnega limfadenitisa ali brez izpuščajev.
Pri otrocih prvih let življenja je bolezen redka zaradi omejene možnosti napada iksodidnih klopov. Bolezen je razmeroma lahka, možni pa so tudi hudi primeri. Smrti so izredno redke.
Diagnostika v tipičnih primerih ni zelo težko. Diagnozo postavimo na podlagi primarnega afekta, regionalnega limfadenitisa, zvišane telesne temperature, značilnih izpuščajev in epidemioloških podatkov (naravno žarišče okužbe). Za potrditev diagnoze se uporabljata RSK in RNGA. Posebna protitelesa se pojavijo od 5-6. Dneva od začetka bolezni in dosežejo največ v 3-4. Tednu od začetka bolezni.
Zdravljenje poteka z antibiotiki serije tetraciklin v starostnih odmerkih 7-10 dni.
Preprečevanje vključuje individualno in kolektivno zaščito otrok pred napadi klopov, pravočasno odstranjevanje klopov iz telesa, brisanje mest ugriza z raztopino alkohola ali joda.
MARSEILSKA GROZBA
Marsejska (sredozemska) mrzlica (A77.1) je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Rickettsia conorii, s primarnim afektom na mestu ugriza klopa, regionalnim limfadenitisom, zvišano telesno temperaturo, makulopapularnim izpuščajem.
Etiologija. Povzročitelj bolezni Rickettsia conorii odkrita leta 1932. Naravni rezervoar in nosilec povzročitelja so nekatere vrste pasjih klopov, ki ohranijo riketcije za življenje in jih transovarialno prenašajo na svoje potomce.
Epidemiologija.Človeška okužba se pojavi, ko jih klopi ugriznejo ali zdrobijo, čemur sledi vtiranje rikecije v poškodovano kožo in sluznico. Prenos s človeka na človeka ni bil ugotovljen. Na ozemlju naše države so žarišča marsejske mrzlice na Krimu, na črnomorski obali Kavkaza, na Absheronskem polotoku in v obalnih regijah Dagestana.
Patogeneza. Na mestu ugriza klopa se po nekaj urah pojavi primarni afekt v obliki vnetnega območja, ki mu sledi osrednja nekroza in razjeda. Iz primarnega žarišča patogen po limfogeni poti vstopi v regionalne bezgavke, kjer se pogosto pojavi vnetni proces - limfadenitis. Potem pride do generalizacije okužbe s prodorom rikecije v endotel majhnih žil, kar vodi v razvoj specifične žilne granulomatoze (panvaskulitis). Resnost vaskularnih sprememb je povezana z resnostjo bolezni, ki je povezana z riketsiemijo in toksemijo. Obilni makulopapularni izpuščaj z nekrozo kaže na pomembno alergijsko komponento.
Klinične manifestacije. Inkubacijsko obdobje traja v povprečju 5-7 dni, včasih tudi do 18 dni. Bolezen se začne akutno, s povišanjem telesne temperature na 38-40 ° C, mrzlico, glavobolom in bolečinami v mišicah. Opaženi so splošna letargija, motnje spanja in bruhanje. Pacientov obraz je zmerno hiperemičen, vbrizgajo se posode beločnice in veznice, pogosto opazimo hiperemijo sluznice orofarinksa in možna je bolečina v grlu. Jezik je prekrit s sivim cvetom. Med celotno boleznijo primarni afekt ostaja na koži, ki je vnetni gost infiltrat s centralno nekrozo, nato pa črna ali rjava krasta, obdana z območjem hiperemije s premerom do 5-7 mm. Skorja izgine po normalizaciji temperature, razjeda, nastala na mestu kraste, se v obdobju okrevanja (v 3-4. Tednu bolezni) epitelizira. Na območju primarnega afekta se pojavi regionalni limfadenitis, medtem ko so bezgavke lahko velike, s premerom do 5-10 cm, boleče pri palpaciji. Če okužba prodre v veznico, je primarni učinek konjunktivitis s kemozo.
Značilna značilnost marsejske mrzlice je izpuščaj. Običajno se pojavi na 2-3. Dan bolezni, najprej na trupu, nato pa po vsem telesu, vključno z obrazom, dlani in podplati. Izpuščaj je najprej pikčast, nato postane makulopapularen, včasih se spremeni v rdeče mozolje podobne tvorbe ("mozolju podobna mrzlica"), pogosto s hemoragično komponento v središču posameznih elementov. Izpuščaj traja celotno vročinsko obdobje, postopoma izgine. Pigmentacija lahko traja 1-3 mesece na mestu izpuščaja.
Na vrhuncu kliničnih manifestacij ima večina bolnikov relativno bradikardijo, gluhost srčnih zvokov, pogosto je vranica povečana, redkeje jetra. V hudih primerih so možni pojavi meningizma, delirija, tresenja jezika, rok. V krvi se določi levkopenija z relativno limfocitozo; ESR se nekoliko poveča. Pogosteje opazimo lahke in zmerne oblike z ugodnim tokom. Hudi primeri so redki. Možne atipične oblike bolezni - brez izpuščaja, primarnega afekta in regionalnega limfadenitisa.
Napoved z marsejsko mrzlico, ugodno. Zapleti so redki, smrtnih primerov pa skoraj ni.
Diagnoza določeno na podlagi primarnega afekta, makulopapularnega izpuščaja, zvišane telesne temperature, pa tudi bivanja otroka v endemičnem žarišču.
Za laboratorijsko potrditev diagnoze se RSK, RNGA izdelajo z uporabo celega antigena R. conorii. Za izolacijo riketcij iz krvi bolnikov ali klopov se material intraperitonealno injicira samcem morskih prašičkov, ko se pri njih razvije periorhitis, se diagnoza potrdi.
Marsejsko mrzlico je treba razlikovati od alergij na zdravila, meningokoknih okužb, ošpic in drugih riketcioz.
Zdravljenje. Kot etiotropno terapijo se kloramfenikol, tetraciklin in njegovi analogi uporabljajo v starostnih odmerkih skozi vročinsko obdobje in še 2-3 dni pri normalni temperaturi. Prikazani so antihistaminiki, protivnetna zdravila in druga simptomatska sredstva.
Preprečevanje je namenjen boju proti klopom v endemičnih žariščih (zdravljenje z akaricidnimi pripravki psov, hišic za pse in na drugih mestih, kjer se lahko razmnožujejo).
GROZNICA TSUTSUGAMUSHI
Tsutsugamushi vročina (A75.3) je akutna rahitistična bolezen z zvišano telesno temperaturo, makulopapularnim izpuščajem in primarnim afektom z limfadenopatijo.
V Rusiji se bolezen pojavlja v južnih regijah Primorskega.
Oseba se okuži, ko ostane v naravnem žarišču.
Klinične manifestacije. Bolezen se razvije v 1-3 tednih po ugrizu okuženega rdečega govejega klopa. Do konca inkubacijske dobe so možni prodromalni pojavi: slabo počutje, glavobol, izguba apetita.
Vendar se pogosteje bolezen začne akutno, z vročino, mrzlico, glavobolom. Od prvega dne bolezni se na mestu ugriza klopa pojavi primarni afekt. Običajno so to zaprta področja telesa: naravne gube kože, dimlje, aksilarna področja, presredek. Primarni afekt doživi evolucijo: najprej nastane hiperemična in šibko infiltrirana pega, nato se hitro spremeni v vezikel in nazadnje v razjedo. Običajno je ploska razjeda obdana z območjem hiperemije in prekrita z rjavo skorjo; določi se regionalni limfadenitis. Vročina doseže svoj maksimum na 2-3. Dan bolezni, se umiri in traja približno 2-3 tedne. Pacientov obraz je rahlo hiperemičen, sklera se injicira, obstajajo manifestacije konjunktivitisa. Na 3-6 dan bolezni se pojavi obilen makulopapularni izpuščaj, bolj na trupu in okončinah.
Z zvišano telesno temperaturo tsutsugamushija (in to je njegova razlika od drugih riketcij) se razvije eksudativno vnetje seroznih membran s perikarditisom, plevritisom, peritonitisom in kopičenjem belkasto rumenkastega eksudata.
Pretok bolezen je običajno benigna. Izpuščaj izgine po 4-10 dneh. Celjenje razjed se pojavi v 2-3. Tednu bolezni. Glede na resnost poteka potekajo blage, zmerne in hude oblike zvišane telesne temperature Tsutsugamushi.
Diagnoza določeno na podlagi dolgotrajne povišane telesne temperature, pojava primarnega afekta z regionalnim limfadenitisom in pacientovega bivanja v endemičnem žarišču. Za potrditev diagnoze se postavi CSC z antigeni patogena. Ohrani diagnostično vrednost in RA z Proteus OX 19 (patogen ima skupni O-antigen z Proteus OX 19).
Zdravljenje. Predpisujte kloramfenikol v starostnih odmerkih, dokler se telesna temperatura popolnoma ne normalizira. Po potrebi se izvede patogenetska in simptomatska terapija.
Preprečevanje enako kot pri drugih riketciozah, ki jih prenašajo klopi. Osebna profilaksa z uporabo sredstev, ki preprečujejo napad klopov, je zelo pomembna.
Q-Vročina
Vročina Q (A78) ali srednjeazijska mrzlica je pljučni tifus akutna rahitistična bolezen z zvišano telesno temperaturo, pogostimi poškodbami osrednjega živčnega sistema in razvojem specifične pljučnice. Bolezen je zelo razširjena. Na ozemlju Rusije ga najdemo predvsem v južnih regijah.
Za razliko od drugih riketcij je povzročitelj kuge Q Coxiella burneti nima skupnih antigenov z Proteusom.
Epidemiologija. V naravnih razmerah okužbo najdemo pri številnih sesalcih, pticah, klopih. Toplokrvne živali so začasni prenašalci Burnetove rikecije, iksodidni klopi pa patogen prenašajo transovarialno na svoje potomce. V obtočni proces so lahko vključeni tudi hišni ljubljenčki, ki se okužijo v žariščih okužbe divjih živali in klopov. Človeška okužba se lahko pojavi s prehranjevalno potjo pri uživanju hrane okuženih živali (mleko, jajca itd.) Ali s kapljicami v zraku pri vdihavanju prahu, ki vsebuje izločke okuženih živali (obdelava kože, volne, krzna), ob stiku z okuženimi domačimi živali. Okužba zdrave osebe od bolne osebe se ne pojavi. Otroci se okužijo s kur-rickettsijo predvsem s hrano (preko mleka).
Patomorfologija. V patološkem pogledu je vročina Q nalezljiva benigna retikuloendotelioza brez razvoja endovaskulitisa. Razmnoževanje rikecije se pojavlja predvsem v celicah retikuloendotelnega sistema in v manjši meri v celicah žilnega epitelija in v makrofagih. Največje spremembe so v pljučih, srčno -žilnem sistemu, jetrih in vranici.
Klinične manifestacije zelo polimorfna. Inkubacijska doba je v povprečju 15-20 dni. Bolezen se začne akutno, s povišanjem telesne temperature na visoke vrednosti, šibkostjo, šibkostjo, zvišano telesno temperaturo, glavobolom, potenjem. Od prvih dni bolezni se pojavijo hiperemija in zabuhlost obraza, injiciranje krvnih žil beločnice, hiperemija sluznice tonzil, mehkega neba in pogosto enantema. Pogosto na vrhuncu bolezni obstajajo traheitis, traheobronhitis ali bronhitis; možen je razvoj žariščne pljučnice, redko pleuropneumonije. Potek pljučnice je torpid. Skoraj vsi bolniki imajo glavobol, možne so nespečnost, duševna nestabilnost, halucinacije, bolečine v očesnih jabolkih in bolečine v mišicah. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu, lahko imajo moteno blato, v hujših primerih pa razvoj seroznega meningitisa in encefalitisa.
Glavni simptom pri vročini Q je dolgotrajno povišanje temperature. Običajno vztrajno ali remisijsko vročino spremlja znojenje, pogosto mrzlica. Vročina traja od nekaj dni do 3-4 tedne ali več.
Splošno stanje bolnikov s kumo Q ostaja zadovoljivo ali zmerno v celotnem obdobju bolezni. Resnost poškodbe posameznih organov in sistemov je v veliki meri odvisna od poti okužbe. Pri nekaterih bolnikih prevladujejo simptomi okvare živčnega sistema, pri drugih - dihal, pri drugih - prebavil. To ustvarja različne klinične manifestacije vročine Q in otežuje diagnozo.
Razlikovati med blago, zmerno in hudo obliko bolezni. V žariščih okužbe pri otrocih se pogosto beležijo izbrisane in subklinične oblike, diagnosticirane s serološkimi metodami.
Potek bolezni je lahko akutni (do 2-3 tedne), subakutni (do 1,5 meseca) in kronični (do 1 leta). Možni so recidivi.
Diagnostika. Na vročino Q lahko sumimo v endemičnem žarišču na podlagi dolgotrajnega zvišanja temperature z znojem, mišičnimi bolečinami, artralgijami, glavoboli. Za dokončno diagnozo je potrebna laboratorijska potrditev. Uporabite RN, RSK, kožni alergijski test. Izolacija je zelo pomembna R. burneti iz krvi, izpljunka, urina, cerebrospinalne tekočine. Material bolnikov okuži morske prašičke, bele miši ali bombažne podgane. Burnetove rikecije se v velikih količinah kopičijo v jetrih, vranici in drugih organih okuženih živali.
Zdravljenje se izvaja z antibiotiki iz skupine tetraciklin in kloramfenikol v starostnih odmerkih 7-10 dni in simptomatsko.
Preprečevanje je namenjen iztrebljanju klopov v naravi, zaščiti domačih živali pred napadi klopov in strogemu izvajanju karantene za bolne živali. Zdravstveno vzgojno delo med prebivalstvom je zelo pomembno, zlasti v endemičnih žariščih. Pri oskrbi bolnih hišnih ljubljenčkov je pomembno strogo upoštevati pravila osebne profilakse. Dovoljeno je le kuhano mleko. Za aktivno imunizacijo se predlaga živo cepivo M-44, ki se daje strogo v skladu z epidemiološkimi indikacijami.
KOT RIKETIOZA
Rakitis, podoben noricam (A79.1), ali rahitis, povzroča R. acari in se nanaša na akutne vročinske bolezni s primarnimi kožnimi lezijami v obliki papularno-vezikularnega izpuščaja in kasnejšim razvojem splošnega nalezljivega sindroma.
Ta bolezen je bila prvič izolirana v neodvisni nozološki obliki leta 1946 med izbruhom v New Yorku. Nato so v Franciji v Rusiji našli povzročitelja ameriške "raketične črne koze".
Etiologija. Povzročitelj rikezije noric je diplokokna oblika rikecije, ki spada med povzročitelje riketsijskih bolezni skupine klopov, ki jih prenašajo klopi. Naravni rezervoar okužbe v naravi so pršice gamasid, pri katerih se na vseh stopnjah metamorfizma nahajajo rikecije in nimajo škodljivega učinka.
Pri bolnikih z riketijo, podobno noricam, se patogen v krvi nahaja v celotnem vročinskem obdobju.
Patogeneza rikecioza, podobna črnim kozicam, se ne razlikuje od tiste pri drugih rikeciozah. Temelji predvsem na poškodbah žilnega sistema (kapilare, majhne žile in arterije).
Klinične manifestacije. Inkubacijska doba je 10-12 dni. Bolezen se začne akutno, telesna temperatura se dvigne, pojavi se mrzlica in motijo glavoboli. Pri večini bolnikov se na mestu ugriza klopa pojavi primarni afekt v obliki gostega, srbečega rdečega kožnega infiltrata s premerom 0,5-2 cm, ki se spremeni v papulo. Po nekaj dneh se v središču papule oblikuje mehurček, kmalu izbruhne in se prekrije s skorjo. Po naravi papulo-vezikularnega izpuščaja se bolezen imenuje rikecioza, podobna noricam. Tako kot pri črnih kozah tudi pri tej rickettsiozi ni izpuščajev na dlaneh in podplatih. Ko skorje odpadejo, nastane občutljiva brazgotina, ki traja 3 tedne ali dlje. Regionalne bezgavke se povečajo, vendar ostanejo mehke pri palpaciji, ni gnojenja.
V 2-3 dneh od začetka bolezni se ponovno pojavijo eritematozni in makulopapularni izpuščaji, ki se postopoma povečujejo in se spremenijo v vezikle. To so sekundarni izpuščaji, manjši so od primarnih in izginejo v enem tednu, ne da bi pustili brazgotine.
Febrilno obdobje z rickettsiozo črnih koz je 5 do 8 dni, trajanje izpuščaja je od 2 do 20 dni. Intenzivnost kožnih izpuščajev je odvisna od resnosti bolezni. Razen zvišane telesne temperature, regionalnega limfadenitisa in kožnih izpuščajev, z riketijo, podobno noricam, drugih motenj (na primer spremembe notranjih organov) skoraj ne zaznamo. V akutnem obdobju bolezni opazimo levkopenijo v periferni krvi.
Diferencialna diagnoza. Najpogosteje je treba osporiketciozo pri otrocih razlikovati od noric. Pri rahitisu so mehurčki globlji in gostejši in se pojavijo takoj po vsem telesu. Diferencialno diagnozo je treba opraviti z meningokokemijo, vročino skalnate gore, tifusom.
Potrditev klinične diagnoze je izolacija patogena iz krvi bolnikov z njegovo naknadno identifikacijo. Za to se uporabljajo serološke študije po načelu CSC z antigenom Konori rickettsia.
Zdravljenje. Predpisujte tetraciklinske antibiotike ali kloramfenikol v starostnih odmerkih, dokler se telesna temperatura ne normalizira in še 4-5 dni po normalizaciji. Simptomatsko zdravljenje se izvaja v skladu z drugimi simptomi bolezni.
Preprečevanje. Ukrepi za boj proti rickettsiozi, podobni črnim kozicam, vključujejo uničenje glodalcev in pršic gamasid, ki služijo kot rezervoarji in nosilci okužbe.
Med epidemijami je mogoče izdelati posebno cepivo.
Ministrstvo za kmetijstvo in prehrano Republike Belorusije
Vitebsk Državna akademija za veterinarstvo
Oddelek za mikrobiologijo in virusologijo
Predmetno delo na temo:
Laboratorijska diagnostika rahicioz domačih živali
Vitebsk - 2011
Splošne značilnosti patogene rikezije
Rickettsiae so poimenovane po ameriškem mikrobiologu Howardu Taylorju Rickettsu, ki je leta 1909 odkril povzročitelja ene od bolezni rikecije - pegaste mrzlice Rocky Mountain in umrl med študijo (1910).
Rickettsiae je precej velika skupina, ki jo predstavljajo patogene in nepatogene vrste. Patogenih vrst je veliko manj. V naravi rikecije živijo predvsem v telesu žuželk (uši, bolhe, klopi), pa tudi glodalcev, divjih in domačih živali.
Taksonomija
Trenutno so rikecije razvrščene po Burgeyjevih ključih do bakterij (1984; 1994), kot sledi:
Kraljestvo Procariotae
Oddelek za gracilikute
Oddelek 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsiae in klamidija.
Naročilo I. Rickettsiales.
Rikettsiales vrstni red
Sem. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae
Rod 1 Rickettsia Rod 1 Bartonella Rod 1 Anaplasma
Rod 2 Rochalimaea Rod 2 Grahamella Rod 2 Aegyptianella
Rod 3 Coxiella Rod 3 Haemobartonella
Rod 4 Ehrlichia Rod 4 Eperhytrozoon
Rod 5 Cowdria
Rod 6 Neoriсkettsia
Rod 7 Wolbachia
Rod 8 Rickettsiella
Spodaj so glavni patogeni rodovi in vrste riketcij:
Rod 1 Rickettsia
Vrsta R.conjunctivae - povzročitelj rickettsialnega keratokonjunktivitisa pri govedu
Vrsta R. prowacheki - povzročitelj epidemičnega tifusa
Skupaj šestnajst vrst
Rod 3 Coxiella
C. burnetii - povzročitelj mrzlice Q (Qu rickettsiosis)
Rod 4 Ehrlichia
Vrsta E. canis je povzročitelj pasje erlihioze (monocitoza erlihioze (Rickettsia canis))
Vrsta E. phagocytophila je povzročitelj erlihioze pri prežvekovalcih in vsejedih (E. bovis, E. ovis) (monocitoza erlihioze, monocitoza rikecije)
E. egui - povzročitelj erlihioze kopitarjev
Vrsta E. senetsee - povzročitelj zvišane telesne temperature v dolini reke Poto - (E. risticii) mak (kolitis erlihioze, monocitna erlihioza, sindrom driske konja)
Rod 5 Cowdria
C. ruminantium vrsta - povzročitelj rickettsialnega hidroperikarditisa (kudrioza, infekcijski hidroperikarditis, srčna kapljica goveda in drobnice)
Rod 6 Neorikettsia
Vrsta N. helminthoeca - povzročitelj neoriketcioze (erlihioze) psov
Rod 7 Wolbachia
W. melophagi vrsta
W. persise vrste - povzročitelji bolezni žuželk
W. pipientis vrsta
Rod 2 Grachamella
Vrsta G. peromysci - povzročitelj bolezni glodalcev
G. talpae, povzročitelj zajčje bolezni
Rod 1 Anaplasma
A. centrale - povzročitelj anaplazmoze pri govedu
A. marginale
Vrsta A. ovis - povzročitelj anaplazmoze pri ovcah in kozah
Vrtnice 3 Haemobartonella
Vrsta H. felis - povzročitelji bolezni psov, mačk,
H. muris vrsta divjih glodalcev
Rod 4 Eperythrozoon
Vrsta E. ovis - povzročitelj eperitrozoonoze pri ovcah
E. suis - povzročitelj eperitrozoonoze pri prašičih
E. wenyonii - povzročitelj eperitrozoonoze pri govedu
Po 9. izdaji (1994) Burgeyjevega identifikatorja bakterij v 2 zvezkih so bile rikecije puščene tudi v skupini (oddelek) 9 »Rickettsiae in klamidija«, v kateri je bila taksonomska kategorija »pleme« odpravljena, ostale taksonomske kategorije - družine, rodovi in vrste - so ostale nespremenjene.
V skladu z generično, vrstno pripadnostjo je večina patogenih rikecij razdeljena v skupine bolezni: bolezni, ki jih povzročajo erlihija - erlihioza, kudrija - koudrioza, neoriketcija - neoriketcija, anaplazma - anaplazmoza, bartonela - bartoneloza itd.
Trenutno so najpomembnejši povzročitelji bolezni: mrzlica Q - C. burnetti, raketični keratokonjunktivitis - R. sonjunctivae, anaplazmoza goveda - A. centrale, A. marginalae in anaplazmoza ovac in koz A. ovis.
Morfološki lastnosti
Struktura rikecije je podobna strukturi drugih bakterij. Pri rikeciji izoliramo membrano, citoplazmo in zrnate vključke. Jedrsko strukturo predstavljajo zrna (1-2 do 4). DNA in RNA se odkrijejo v celicah.
Rikecije so polimorfne. Vso raznolikost njihovih oblik lahko zmanjšamo na štiri glavne morfološke tipe (po P. F. Zdrodovsky, 1972), (slika 1, dodatek 1):
Vnesite a. Kokoidna, enozrnata rikecija, premera 0,3-1 mikrona (običajno 0,5 mikrona), je najbolj patogeni tip, značilen za intenzivno razmnoževanje patogena v celicah (slika 1 a);
Tip c. V obliki palice, bipolarne (v obliki dumbbell), velikost: širina 0,3 µm, dolžina 1-1,5 µm (izstopajo tudi med aktivnim razvojem riketcioze) (slika 1 c).
Tip c. Bacilarna, podolgovata, običajno ukrivljena oblika, velikost: 0,3-1 mikrona široka, 3-4 mikrona dolga (izstopajo v začetnem obdobju bolezni, šibko virulentne, pogosto piškotne palčke, včasih lahko vključujejo 4 zrna, seznanjena na polovicah) (slika 1 c).
Vrsta d. Filiformirane, poligranularne rikecije imajo videz dolgih ukrivljenih ukrivljenih filamentov, velikost: širina 0,3-1 mikrona, dolžina 10-40 mikronov in več; (njihova izolacija je značilna tudi za začetne stopnje okužbe - pokazatelj zgodnje zmerne riketcioze) (slika 1, d).
Obstajajo tudi zelo majhne oblike do 0,2 mikrona, ki prehajajo skozi bakterijske filtre, in oblike, ki so v običajnem svetlobnem mikroskopu nevidne, ki so zgodnja faza medceličnega razmnoževanja povzročitelja bolezni.
Rikecije so nepremične, ne tvorijo spore in kapsule.
Rickettsiae se z enostavnim navzkrižnim deljenjem množijo kot bakterije. Obstajata 2 vrsti delitve:
običajna delitev kokoidnih a - in b - oblik s tvorbo homogenih populacij;
razmnoževanje s cepitvijo nitastih oblik d - s poznejšo tvorbo populacij, sestavljenih iz celic a - in b - tipov.
Tinktorske lastnosti
Riketcije so gram-negativne.
Kokoidne oblike rikecije so obarvane po Romanovsky-Giemsa in Ziehl-Nilsson v rdeči barvi, v obliki palice in nitaste v rdeče-modri (zrna-zrnca so rdeča, citoplazma med njimi modra), po Zdrodovskem-v rdeči barvi (sl. 2, Dodatek 2).
Barvanje Romanovsky-Giemsa je klasično za odkrivanje rikecij znotraj in zunaj celic.
Tehnika obarvanja po metodi Romanovsky-Giemsa: pripravke brisa, pripravljene iz mikrobne kulture, 24 ur sušimo na zraku, kemično fiksiramo in damo v Petrijeve posode na steklene palice z razmazom navzdol. Barvo razredčimo s hitrostjo ene kapljice na 1 ml destilirane vode (pH 6,8-7,0). Pripravke obarvamo s hladnimi (v 4-24 urah) ali z vročimi metodami (raztopino barve, segreto na 90 ° C, vlijemo pod preparate za bris, obarvane 20 minut. Po obarvanju pripravke speremo z vodo, posušimo in mikroskopiramo .
Po potrebi lahko obarvane pripravke dodatno razlikujemo s šibko raztopino 0,5% citronske kisline, zaradi česar se izboljša kontrast barve rikecije v primerjavi s splošnim ozadjem.
Hladna metoda se uporablja pogosteje. V tem primeru je citoplazma rikecije obarvana vijolično ali modro, jedrna zrnca pa rdeča.
Obarvanje pri rickettsiji Romanovsky-Giemsa daje dobre rezultate le, če so izpolnjene določene zahteve (zanesljiva fiksacija pripravka, dobra kakovost barve, zahtevani pH vode, dovolj dolgotrajno obarvanje).
Metoda ni zelo primerna za trenutno delo, saj traja dolgo.
V praksi pogosteje uporabljajo metode diferencialnega barvanja s fuksinom in metilen modrim, to so metode barvanja po Zdrodovskem in Macchiavellu. Bistvo barvanja po teh metodah je, da imajo rikecije znano odpornost na kisline. Po obarvanju pripravkov s fuksinom jih diferenciramo s kislino in obarvamo z metilen modrino. Posledično riketcije ohranijo barvo fuksina, tkivni elementi pa so pobarvani v kontrastno modro ali svetlo modro barvo.
Slikarska tehnika P.F. Zdrodovsky: ta metoda je lahka sprememba metode Ziehl-Nielsen (običajni Ziehl karbolični fuksin-bazični fuksin 1 g, fenol 5 g, alkohol 10 ml, destilirana voda 100 ml) razredčimo v razmerju 10-15 kapljic na 10 ml dvojno destilirane vode ali fosfatnega pufra pri pH 7,4. Pripravek, narejen v tanki plasti, posušimo na zraku in pritrdimo na plamen, obarvan z razredčenim fuksinom 5 minut. Nato speremo z vodo, hitro (2-3 sekunde) diferenciramo s potopitvijo v kopel s kislino (0,5% citronsko ali 0,15% ocetno ali 0,01% klorovodikovo itd.), Speremo z vodo in 10 sekund barvamo 0,5% vodno raztopino metilen modre, oprane, posušene s filtrirnim papirjem. Rikecije so obarvane rubinasto rdeče, celični elementi so modri (protoplazma) ali modri (jedro).
Tehnika barvanja po metodi Macchiavello: posušen pripravek fiksiramo z ognjem alkoholne svetilke, obarvane skozi filtrirni papir s fuksinom (0,25% alkalne raztopine bazičnega fuksina, pH 7,2-7,4) 4 minute, speremo z vodo, potopljeno v 0,25% kisline citronske raztopine za 1-3 sekunde, obarvano z 0,5% vodno raztopino metilen modrega, oprano, posušeno s filtrirnim papirjem. Rikecije so na modrem ozadju rdeče obarvane (slika 3).
Kulturne in biokemijske lastnosti
Rikecije so aerobi, absorbirajo O2 in oddajajo CO2, tvorijo hemolizine, aktivno oksidirajo glutaminsko kislino, pri čemer oddajajo ogljikov dioksid, vendar so brez glukoze, tvorijo endotoksine, podobne pri imunoloških reakcijah z bakterijskimi toksini, vendar se z riketcijami ne sproščajo v okolje .
Tvorba toksinov
Patogene rikecije tvorijo strupene snovi, ki igrajo pomembno vlogo pri patogenezi rahicitzij. Od bakterijskih toksinov se razlikujejo po neločljivosti od mikrobnih celic in izjemni nestabilnosti. Endotoksini so podobni pri imunoloških reakcijah na bakterijske toksine, vendar so povezani z riketijo in se ne sproščajo v okolje. Hkrati niso enaki endotoksinom, saj so termolabilni (beljakovine) in nestabilni pri delovanju formalina (ob inaktivaciji ohranijo svoje imunogene lastnosti). Vse patogene vrste imajo hemolitične lastnosti.
Trajnost
Preživetje v tekočih medijih je odvisno od njihovih lastnosti, pH in TOC, bolje se ohranijo v beljakovinskih medijih z nevtralnim ali rahlo alkalnim pH. Tako se Coxiella burnetii hrani v mleku pri 4 ° C do 2 meseca. V posušenem stanju se hranijo dlje na različnih podlagah (iztrebki uši) do 1 - 3 leta.
V zunanjem okolju je odpornost rikecije (razen C. burnetii) nizka. Ogrevanje v vlažnem okolju do 50-60 ° C zagotavlja smrt rikecije v 5-30 minutah, pri 70 ° C-v 1-3 minutah. Burnetove rikecije (povzročitelj mrzlice Q) lahko prenesejo dolgotrajno (30-90 minut) segrevanje pri 60-63 ° C in popolnoma odmrejo le, ko zavrejo. Nizke temperature ne ubijejo, ampak ohranijo rikecijo. Konzervirane pri minus 20-70 0С, v zamrznjenem stanju ohranijo sposobnost preživetja in virulentne lastnosti za dolgo časa.
Ko so različna razkužila izpostavljena rikeciji v običajnih koncentracijah (3-5% fenola, 2% kloramina, 2% formaldehida, 10% vodikovega peroksida, 10% natrijevega hidroksida), njihova smrt nastopi po 5 minutah in 1% raztopina belila po 1 minuti ubije rikecijo.
Riketcije so občutljive na tetraciklin, dibiomicin, sintomicin, kloramfenikol in sulfonamide.
Liofilizacija zagotavlja dolgotrajno ohranjanje (leta).
Patogenost
Patogenost rikecije določa njihova sposobnost prodiranja v celice, občutljive nanje, kjer se razmnožujejo, da sintetizirajo toksin, katerega učinek se kaže le v življenju mikroorganizmov. Toksin se ne izloča kot pravi eksotoksini in ne povzroči zastrupitve telesa po smrti patogena, tako kot endotoksini. Je termolabilen in se razgradi, ko se mikrobna suspenzija segreje na 60 ° C. intravensko dajanje suspenzije žive rikecije belim mišem povzroči akutno zastrupitev in smrt živali v 2-24 urah.
Za riketcije je značilna variabilnost, ki se kaže v zmanjšanju in izgubi virulenc ob ohranjanju imunogenih lastnosti, kar se uporablja pri izdelavi živih avirulentnih cepiv.
Diferenciacija rikecije od virusov in prokariontskih mikroorganizmov
Riketcije so podobne virusom in bakterijam, vendar obstajajo številne značilnosti.
Podobnost s prokariontskimi mikroorganizmi:
riketcije imajo troslojno celično steno;
obarvano z anilinskimi barvili;
so občutljivi na tetraciklinske antibiotike, sulfonamide in nekatere vrste (N. hilminthoeca) na široko paleto antibiotikov.
Podobnost z virusi:
najmanjše oblike rikecije je mogoče filtrirati skozi bakterijske filtre;
rickettsiae lahko gojimo le v živi celici (ECE, CK, telo laboratorijskih živali);
riketcije imajo tkivni tropizem;
za rickettsiae je značilna odsotnost stroge specifičnosti gostitelja.
rikecije spodbujajo proizvodnjo interferona
Primerjalne značilnosti prokariontskih mikroorganizmov in virusov
|
Različni znaki |
Bakterije |
Mikoplazma |
Rickettsia |
Klamidija |
|||
|
Velikost do 0,5 mikrona |
|||||||
|
Celična membrana |
|||||||
|
Dve vrsti nukleinskih kislin (DNA in RNA) |
|||||||
|
Jedro brez omejevalne membrane |
|||||||
|
Binarna cepitev |
|||||||
|
Ribosomi prokariontskega tipa |
|||||||
|
Barvanje z anilinskimi barvili |
|||||||
|
Rast na umetnih hranilnih medijih |
|||||||
|
Rast v živi celici (ECE, QC, laboratorijske živali) |
|||||||
|
Zaviranje z antibiotiki in sulfonamidi |
|||||||
|
Tvorba znotrajceličnih vključkov v prizadeti celici |
|||||||
|
Prisotnost členonožcev v biološkem ciklu |
Tako so za mikroorganizme reda Rickettsiales značilni:
pleomorfizem;
nepremičnost;
gram-negativno obarvanje;
patogenost za številne vrste domačih živali, ljudi in členonožcev;
nizka odpornost v zunanjem okolju (razen C. burnetii);
posebna občutljivost na tetraciklinske antibiotike.
Glavna značilnost razlikovanja od prokariontskih mikroorganizmov in virusov je prisotnost členonožcev (uši, klopi, bolhe) v razvojnem ciklu rikecije.
Povzročitelj Q-rickettsiosis (vročina Q)
Povzročitelj je Coxiella burnetii.
Vročina Q (iz angleščine guery - nejasno, negotovo, dvomljivo) je naravna žariščna zooantroponska bolezen domačih, komercialnih in divjih sesalcev in ptic, pogosto asimptomatska, za katero je značilen razvoj rinitisa, bronhitisa, pljučnice, konjunktivitisa, plevritisa, mastitisa (pri moški orhitis), pa tudi splav.
Ime bolezni izvira iz prve črke angleške besede Guery fever dobesedno: "vprašalna mrzlica", saj na začetku vzrok ni bil jasen, to je "vročina neznanega izvora".
Kot ločeno bolezen je mrzlico Q leta 1935 prvič odkril Derrick v Južnem Queenslandu (Avstralija), povzročitelja pa leta 1937 in na Derrickov predlog poimenovali Coxiella burnetii. Neodvisno od avstralskih raziskovalcev v ZDA je Cox izoliral filtrirno sredstvo klopnih vektorjev, s čimer je dokazal njegovo rickettsialno naravo (1938).
Kurickettsiosis je vseprisotna, vendar pogostejša v Avstraliji.
Gospodarska škoda, ki jo povzroča kurickettsiosis, je velika. Sestavljajo ga: zaradi pomanjkanja potomcev živali (splavi, rojstvo neživljenjskih mladih živali, neplodnost); zmanjšana proizvodnja mleka pri kravah in proizvodnja jajc pri perutnini ter zapravljanje.
Govedo in drobno govedo, prašiči, konji, kamele, bivoli, psi, piščanci, gosi in golobi so najbolj dovzetni za Burnetovo rikecijo. C. burnetii lahko spontano okuži 70 vrst sesalcev, 50 vrst ptic in več kot 50 vrst različnih klopov iz rodov Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, pa tudi deset vrst uši in bolh.
Vir povzročitelja okužbe so lahko dovzetne živali, pa tudi v naravnih žariščih klopov in glodalcev, ki so rezervoar patogena.
V naravnih razmerah se živali in ljudje prenašajo transmisivno z ugrizi baklin, aerogeno, s hrano in vodo, s krmo, onesnaženo z izločki bolnih živali, živalskimi surovinami (koža, volna, meso, mleko itd.).
Okužene živali izločajo patogen s krvjo, slino, urinom, blatom in mlekom. Membrane in vode so še posebej okužene, zato je večja verjetnost, da se bo oseba okužila med porodom.
Ko se bolne in zdrave živali zadržujejo skupaj, se lahko patogen prenese tudi neposredno. Okuženi psi čuvaji, ki patogen izločajo z urinom in blatom, so še posebej nevarni v čredah. Večja je verjetnost, da se bodo okužili z uživanjem posteljice, z ugrizi klopov.
Epidemični izbruhi kuge Q na podeželju pogosteje sovpadajo s sezono teljenja in jagnjenja.
Na območjih s toplim podnebjem je kurickettsioza pogostejša in hujša.
V.Ya. Nikitin in L.D. Timchenko (1994), ki opravlja raziskave na treh kmetijah. Stavropoljsko ozemlje in Belgorodska regija sta bila diagnosticirana z vročino Q, ki se je pokazala kot keratokonjunktivitis. Pri 36% krav z očesnimi lezijami so zabeležili zadrževanje posteljice, nekrotične spremembe plodovnice in endometritis (98-100%).
Pri bolnih živalih so izločke iz maternice odkrili v 78% primerov Burnetove rikecije.
Zaradi asimptomatskega kroničnega poteka je smrtnost pri kurickettsiozi minimalna.
Patogeneza
Pri mrzlici Q je bila patogeneza najbolj raziskana pri poskusnih živalih. Ugotovljeno je bilo, da patogen, ki je vstopil v organizem gostitelja z aerogenim, prehranskim, stikom ali prenosom, povzroči stanje riketsiemije in se nato razmnožuje v tkivih in celicah SMF - histiocitih in makrofagih, po uničenju katerih je generalizacija opazimo proces in toksinemijo. Po stopnji posploševanja je zaradi izrazite selektivne sposobnosti patogena za tkiva proces lokaliziran in C. burnetii se začnejo obilno razmnoževati v pljučih, bezgavkah, vimenu, modih, zlasti pogosto v nosečni maternici. Posledično nastanejo mikronekrotična žarišča, ki jih nato nadomesti vezivno tkivo. Iz lokalnih žarišč lahko povzročitelj ponovno vstopi v krvni obtok.
Takšna organotropija vodi v splav, konjunktivitis, bronhopneumonijo, mastitis in izcedek rikecije z amnijsko tekočino, posteljico, izcedek iz oči, nosu in mleka.
Med okužbo se razvije preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa in odkrijejo se protitelesa, ki vežejo komplement.
Inkubacijsko obdobje za mrzlico Q traja od 3 do 30 dni. Bolezen se razvija počasi, pogosto latentno s kopičenjem specifičnih protiteles v krvnem serumu.
Tretji dan inkubacijske dobe (po poskusni okužbi) pri govedu se telesna temperatura dvigne na 41-41,8 0С in se hrani 3-5 dni. Obstajajo depresija, zavrnitev hranjenja, serozni rinitis in konjunktivitis, znatno in dolgotrajno (do nekaj mesecev) zmanjšanje mlečnosti, splavi in placentitis pri brejih kravah. Ponavljajoča se nepravilna zvišanja telesne temperature beležijo v 3-8 mesecih.
V naravnih pogojih okužbe je bolezen pri kravah pogosteje asimptomatska in jo odkrijemo le s serološkimi študijami in okužbo laboratorijskih živali. Včasih pa opazimo napade akutnega vročinskega stanja, splav v drugem obdobju nosečnosti, dolgotrajno izločanje rikecij z mlekom, urinom in blatom. Poleg tega opazimo bronhopneumonijo, poškodbe genitalij, mastitis (pri bikih, orhitis), konjunktivitis.
Poskusna okužba pri živalih je huda: s poškodbo vranice in drugih notranjih organov, splavom.
Patološke spremembe niso specifične, pri brejih kravah so prizadeta pljuča, membrane in maternica, žarišča fibrinoznega mastitisa, povečanje in hiperemija nad limfnih vozlov, povečanje vranice s trakastimi in pikčastimi krvavitvami, edemi medlobularnega vezivnega tkiva opazimo pljuča in distrofične spremembe v jetrih.
Značilnosti patogena
Morfološke in tinktorske lastnosti.
Burnetova rickettsia (Coxiella burnetii)-pleomorfni mikroorganizmi, pretežno kokoidne in palicaste oblike 0,2-0,4 mikrona široke in 0,4-1 mikrone dolge, redkeje nitaste do 10-12 mikronov, se nahajajo posamično, v parih, včasih v kratkih verigah ... Oblikujejo oblike, ki jih je mogoče filtrirati in so sposobne fazne variabilnosti. V naravi se pojavljajo v fazi I, po dolgih prehodih pa se spremenijo v fazo II. Rikecije faze II so nagnjene k spontani aglutinaciji in aglutinaciji v normalnem krvnem serumu, fagocitozirane v odsotnosti protiteles (glejte poglavje 2.4.3). Včasih tvorijo spore podobne oblike, ki zagotavljajo odpornost na visoke temperature in sušenje.
Kulturne dobrine.
V laboratorijskih pogojih se koksiella goji v ECE, telesu laboratorijskih živali (bele miši, morski prašički, hrčki, kunci), manj pogosto v iksodidnih klopih, pa tudi v celičnih kulturah (fibroblasti, celice L in druge).
Antigenska struktura.
Antigenska struktura burnetovih riketcij se razlikuje od mikroorganizmov družine rickettsiaceae; serološki križanja z drugimi rikecijami niso ugotovljeni. Imata dva antigena: površinski (topni) polisaharid, ki je prisoten v fazi 1 rickettsia, in somatski (korpuskularni) v fazi 2. Oba antigena sta imunološko aktivna in povzročata nastanek protiteles pri poskusno in naravno okuženih živalih. Diagnostični titer protiteles proti antigenom prve faze se pojavi na 40-60 dan, za antigene iz faze 2 pa na dan 7-10.
Pri ljudeh se antigeni faze II uporabljajo za imunizacijo in kot alergen za intradermalno testiranje.
Trajnost
Burnetova rikecija je bolj odporna na okoljske dejavnike kot druge rikecije, tako v mokrem kot v suhem materialu. V posušenem urinu okuženih živali coxiella preživi več tednov, v suhem blatu do dve leti, v posušeni krvi, odvzeti bolnim živalim, ostanejo 180 dni, v blatu iksodidnih klopov in odmrlih klopov več mesecev. V sterilni vodi iz pipe - do 160 dni. V sterilnem mleku koksiella ostane sposobna preživeti do 257 dni.
V svežem mesu, ko so shranjene v ledeniku, coxiella preživi najmanj 30 dni, v slanem mesu - do 80 dni ali več, v maslu in siru pri 4 stopinjah ostanejo sposobne preživeti več kot eno leto.
Na volni coxiella preživi glede na temperaturo skladiščenja - od 4 do 16 mesecev. Povzročitelj je zelo odporen na ultravijolično sevanje (do 5 ur) in povišane temperature (segrevanje do 80-90 stopinj za eno uro ne zagotavlja njegove smrti). Vrenje ubije koksiello v eni minuti.
Nizke temperature (od -4 do -70 stopinj) ustvarjajo posebno ugodne pogoje za ohranitev rikecije, kombinacija z liofilizacijo na beljakovinskem mediju pa zagotavlja njihovo "ohranjanje" več let. V tem primeru se virulentne lastnosti koksiele sploh ne spremenijo ali zmanjšajo med skladiščenjem, ampak se v ugodnih razmerah hitro obnovijo.
Nevtralizacija koksiele zahteva uporabo višjih koncentracij kemikalij in njihovo večjo izpostavljenost kot pri drugih rikecijah. Z uporabo 3-5% raztopine fenola, 3% raztopine kloramina, 2% raztopine belila slednja povzroči smrt koksiele v 2-5 minutah. V veterinarski praksi se za razkuževanje prostorov in sredstev za nego živine uporabljajo 2% raztopine NaOH in formaldehida, 3% raztopina kreolina, raztopina belila z 2% aktivnega klora.
Odpornost Burnetove coxielle na učinke okoljskih dejavnikov določa njihovo ohranitev med prevozom z onesnaženimi surovinami živalskega in rastlinskega izvora na kateri koli razdalji ter ustvarja predpogoje za pojav bolezni s kugo Q - na območjih, zelo oddaljenih od enzootskih regij.
Laboratorijska diagnostika kur-riketcioze.
Izvaja se v skladu s "Metodološkimi smernicami za laboratorijsko diagnozo vročine-Ku", ki jih je 3. junija 1986, št. 432-5, odobril Glavni direktorat za veterinarsko medicino Državnega kmetijsko-industrijskega odbora ZSSR.
Če sumite na prisotnost vročine Q pri domačih živalih, pa tudi ko se na kmetiji pojavi bolezen neznane etiologije, s simptomi, ki so podobni vročini Q, se laboratorijska diagnoza opravi s pregledom klopov in glodalcev.
Gradivo za raziskave.
Predmeti laboratorijskih raziskav so lahko: v času življenja živali - kri, vzeta iz vratne vene (2-1,5 ml), klopi, zbrani pri živalih, na pašniku, majhne živali, glodalci (voluharice, podgane) ali njihova sveža trupla, izcedek iz maternice in nožnice, posteljica splavljene živali, od mrtvih ali pomorjenih za diagnostične namene domačih živali, del prizadetih pljuč, možganov, vranica, regionalne bezgavke, parenhim vimena, kri.
Material se pošlje v specializiran laboratorij v zaprtih posodah, pri čemer se vzdržuje temperatura v posodah +4 0С.
Laboratorijska diagnoza mrzlice Q je sestavljena iz:
odkrivanje specifičnih protiteles v krvnem serumu domačih živali in glodalcev v reakciji dolgotrajne vezave komplementa (RDSK) z uporabo antigena iz povzročitelja prve faze vročine-Q (retrospektivna diagnoza);
odkrivanje in identifikacijo povzročitelja te bolezni v patološkem materialu glodalcev in domačih živali, pa tudi iz klopov, zbranih v naravnem žarišču in pri živalih, z določitvijo biološkega vzorca in mikroskopijo brisov.
Serološka diagnoza vročine Q
Izvaja se v skladu s "Metodološkimi smernicami za serološko diagnozo živali z vročino-Ku", ki jih je odobril Glavni direktorat za veterinarstvo Ministrstva za kmetijstvo ZSSR 14/09/84, št. 115-6a.
Serodiagnostika temelji na izvajanju RDSK, razviti pa so bili tudi RSK, RP, RA, RIF (posredna metoda).
Biološki vzorec
Biološki test se izvaja bodisi na morskih prašičkih z živo težo 300-400 g ali na belih miših z živo težo 8-10 g ali 6-7-dnevnih piščančjih zarodkih (EC).
Okužba morskih prašičkov
Za vsak preskusni material vzemite 4 morske prašičke. Pripravljeni material se injicira intraperitonealno v odmerku 2,5 ml. inkubacijsko obdobje lahko traja od 3-5 dni do 2-4 tednov. Morski prašički se dnevno merijo s termometrom. Za bolezen je značilno povišanje temperature na 40,5 ° C in več, depresija splošnega stanja in izguba apetita. Za jasno reakcijo izvedemo 3-5 "slepih" prehodov. Diagnostični zakol pliskavk se izvede 2-3 dni po zvišanju temperature. Odtisi odtisov se pripravijo iz parenhimskih organov in pregledajo v skladu z odstavkom 2.10.5. Za patološke spremembe so značilni znaki pljučnice, degenerativne spremembe v jetrih, na vranici najdemo fibrinozni plak.
Če ni kliničnih znakov bolezni morskih prašičkov, se 30 dni po dajanju preskusnega materiala odvzame kri in pregleda serum na prisotnost specifičnih protiteles. Nastavitev reakcije poteka v skladu s "Metodološkimi smernicami za serološko diagnozo kuge Q pri živalih."
Okužba belih miši
Za vsak preskusni vzorec materiala se vzamejo vsaj 4 bele miši. Preskusni material se injicira intraperitonealno v količini 0,5-1,0 ml. Opazovanje se izvaja 12 dni. Miši, ki so umrle v 3 dneh po vnosu materiala, se odstranijo. Miške, ki so umrle po 4 ali več dneh in so po 12 dneh preživele, ubijejo pod etersko anestezijo in jih razsekajo ob upoštevanju asepse. Za mikroskopijo pripravimo brise vranice. Patološki pregled odkrije znake pljučnice, povečanje vranice in jeter.
Bele podgane, hrčke, zemeljske veverice in zajce lahko uporabimo kot laboratorijske živali.
Če so laboratorijske živali okužene intravensko ali v sprednjo očesno komoro (po predhodni anesteziji), je curricettsioza asimptomatska. Po zakolu živali najdemo rikecije v ledvicah in vranici (TS Kostenko, 1989).
Okužba v razvoju piščančjih zarodkov
Pri uporabi CE se preskusni material injicira v rumenjakovo vrečko najmanj 4 zarodkov starih 6-7 dni, vsak po 0,3-0,5 ml in se opazuje 12 dni. Smrt zarodkov 1-3 dni po vnosu materiala se šteje za nespecifično in se jih odstrani. Mrtve zarodke po 4 ali več dneh, preživele po 12 dneh, odpremo v aseptičnih pogojih, odstranimo rumenjakove vrečke in iz njih pripravimo brise za mikroskopijo.
Mikroskopski pregled brisov na prisotnost povzročitelja kuge Q
Izvedeno z brisnimi madeži po metodi Zdrodovskega. Zračno posušeni brisi se na običajen način pritrdijo na plamen in obarvajo s Tsilovim bazičnim fuksinom, razredčenim z destilirano vodo, s hitrostjo 15-18 kapljic fuksina na 10 ml vode. Brise obarvamo 5 minut, nato fuksin speremo z vodo, pripravek potopimo za 2-3 sekunde v 0,5% raztopino citronske kisline in speremo z vodo. Nato 15–30 sekund, obarvano z 0,5% vodno raztopino metilen modrega in ponovno sprano z vodo, razmaz posušimo s filtriranim papirjem in mikroskopiramo v potopnem sistemu pri povečavi 790. V tem primeru imajo rakete v obliki rdečih palic ali kokov na modrem ozadju.
V odsotnosti patogena v brisih se v prvem prehodu opravijo 3 zaporedna prehoda.
Diferenciacija povzročitelja kuge Q
Pri razlikovanju izključite klamidijo, brucelozo, pasterelozo in listeriozo, ki se lahko pojavijo neodvisno in v obliki mešanih okužb.
Diagnoza za vročino Q velja za ugotovljeno, če dobimo enega od naslednjih rezultatov:
Odkrivanje specifičnih protiteles v krvnem serumu domačih živali in glodalcev v reakciji dolgotrajne vezave komplementa z uporabo antigena iz povzročitelja faze I vročine Q (retrospektivna diagnoza);
odkrivanje in identifikacijo povzročitelja te bolezni v patološkem materialu glodalcev in domačih živali, pa tudi iz klopov, zbranih v naravnem žarišču, in pri živalih, z določitvijo biološkega vzorca in mikroskopijo brisov.
Končna diagnoza
Končna diagnoza mrzlice Q se postavi na podlagi epizootoloških, kliničnih in patoloških podatkov ob upoštevanju laboratorijskih študij.
Diagnostična ocena rezultatov raziskav
V primeru izolacije patogena pred klopi in glodalci ali odkrivanja specifičnih protiteles v krvnem serumu morskega prašička se med biološkim preskusom lokalizacija (regija) šteje za naravno žarišče mrzlice Q in kadar je patogen izoliran iz telo domačih živali (kmetija), velja za neugodno za to bolezen.
V naravnem okolju in v disfunkcionalnem gospodarstvu se ukrepi izvajajo v skladu s "Začasnimi navodili za preprečevanje in odpravo kuge Q pri domačih živalih."
Pogoji raziskovanja.
Raziskovalni pogoji: biološki testi na morskih prašičkih - do 30 dni, na belih miših in piščančjih zarodkih - do 13 dni.
Imuniteta, sredstva posebne profilakse in terapije
Imuniteta ni bila dovolj raziskana. Pri okuženih živalih (krave, ovce itd.). Opazili so dolgotrajen (več kot 2 meseca) prenos patogena. V tem obdobju so možne ponovne in superinfekcije, razvije se preobčutljivost zapoznelega tipa.
Po okrevanju se oblikuje napeta imunost.
V veterinarski praksi cepiva in serumi, primerni za uporabo, še niso razviti. V medicini ima imunizacija z živim cepivom M-44 (predlagala Zdrodovsky P.F. in Genig V.A., 1960-1968) dober učinek. Imunirajte živali in ljudi, ki jim grozi okužba.
Suhi antigen iz rikezije Burnett I. faze se uporablja za serološko diagnostiko v RDSK.
Živali s hudimi simptomi mrzlice Q, ki se pozitivno odzivajo na RDSK, pa tudi brez kliničnih znakov, vendar s povišano temperaturo, se dva ali več dni zdravijo s tetraciklinom in njegovimi derivati. Klortetraciklin se daje peroralno, oksitetraciklin in tetraciklin pa intramuskularno s hitrostjo 25-30 mg / kg teže živali 2-3 krat na dan do okrevanja in še tri dni po njem. Hkrati se izvaja simptomatsko zdravljenje.
Povzročitelj rickettsialnega keratokonjunktivitisa pri govedu
Infekcijski keratokonjunktivitis, infekcijski keratitis, infekcijsko vnetje oči.
Akutna bolezen s poškodbo roženice in očesne veznice, predvsem pri govedu.
Prvič je rickettsialni keratokonjunktivitis opisal D. Coles (1931) v Južni Afriki in povzročitelj bolezni Chlamydozoon conjunctivae.
Kasneje so patogen podrobneje preučili in ga pripisali rodu Rickettsia, vrsti R. conjunctivae.
Kratki epizootični podatki
V letih 1953-1954. v nekdanji ZSSR je bila diagnosticirana ta riketcioza (V. P. Panin in L. A. Dorofeev). Za to so dovzetni govedo in drobno govedo, kamele, prašiči, konji, ptice, od laboratorijskih živali so dovzetni samo kunci, človek ni dovzeten. Najbolj občutljiva so teleta, stara od 3 mesecev do 1,5 leta, in jagnjeta, starejša od 15 dni.
Vir patogena so bolne živali in nosilci raketiranja, ki ga izločajo s konjunktivnimi izločki in sluzjo iz nosu.
Glavna pot prenosa je po zraku, v stiku ali s sodelovanjem žuželk, mehanskih nosilcev (muhe, klopi itd.). Za bolezen je značilno izjemno hitro širjenje, še posebej, če se živali zadržujejo v velikih skupinah, beležijo se v vseh letnih časih, pogosteje pa spomladi in poleti bolezen običajno miruje. Na stopnjo škode na živalih negativno vplivajo slabi pogoji njihovega hranjenja, pomanjkanje vitamina A.
Patogeneza
rickettsiae prodrejo v stromo roženice in se znajdejo v medcelični snovi med rahlo neorganiziranimi kolagenskimi vlakni, kar vodi v razvoj stromalnega keratitisa. To olajša endotoksin, ki ga proizvajajo mikroorganizmi, infekcijsko-alergijska reakcija zapoznelega tipa (VA Ado, 1985, EA Kiryanov, 1988).
Glavni klinični znaki
Inkubacijska doba infekcijskega keratokonjunktivitisa je od 2 do 12 dni. Glavni simptom bolezni je konjunktivitis, pogosto enostranski. Iz obolelega očesa se pojavijo odtoki, veke nabreknejo, pojavi se reakcija na svetlobo (fotofobija). Na površini edematozne veznice je drobna zrnatost. Vnetje se lahko razširi na roženico in povzroči keratitis. Roženica postane motna, pridobi rumenkast odtenek, v njej nastane absces, telesna temperatura se dvigne, stanje živali je znižano in apetit se zmanjša. Nato se absces odpre in nastane razjeda - opazimo ulcerozni nekrotizirajoči keratitis, popolno perforacijo roženice. Pojavijo se mukopurulentni odtoki. Živali običajno okrevajo po 8-10 dneh, vendar lahko bolezen traja 20-35 dni. Po okrevanju se v očesu oblikuje brazgotina (trn).
Značilnosti patogena
Rickettsia conjunctivae so majhni polimorfni organizmi, paličasti, obročasti, v obliki podkve, v obliki fižola, pogosteje pa v obliki kokosa, velikosti 0,5-3 mikrona.
Kulturne dobrine
Gojenje poteka v ECE. Okuženi 5-6 dni stari piščančji zarodki in rumenjakova vrečka. V procesu gojenja rikecije se izvede 4-6 "slepih" prehodov, pri čemer se v ta namen operejo v sterilni fiziološki raztopini, zmeljejo in suspendirajo lupine rumenjakovih vrečk. V pozitivnem primeru opazimo smrt ali razvojno zamudo (v primerjavi s kontrolo) okuženih zarodkov.
Trajnost
Ne vpliva na okoljske dejavnike in kemikalije. V 0,85% raztopini NaCl pri temperaturi 20-22 stopinj rikecije ohranijo svojo virulenco 24 ur.
Na ovčji volni patogen umre po 96 urah, 5% raztopina kolargola jih inaktivira v 15 minutah.
R. konjunktiva je občutljiva na tetraciklinske antibiotike.
Laboratorijska diagnostika
Patmaterial - ostanki iz veznice zgornje veke in roženice prizadetih oči bolnih živali, sluz iz nosu, solzna tekočina drugi - peti dan bolezni. Pregleduje se samo svež material. V primeru dolgotrajnega transporta material zamrznemo pri temperaturi -5-10 ° C in ga transportiramo v termosu z ledom.
Laboratorijska diagnostika rickettsialnega keratokonjunktivitisa vključuje:
1. mikroskopska metoda,
2. Izolacija kulture rikecije na RCE,
3. Biološka metoda.
Mikroskopska metoda:
1) Svetlobna mikroskopija: trikrat z intervalom 1-2 dni se mikroskopsko pregledajo pripravki brisa iz patogena, obarvanega po metodah Romanovsky-Giemsa ali Zdrodovsky (za tehniko barvanja glejte poglavje "Splošne značilnosti patogene rikezije", "Tinktorske lastnosti").
Pri obarvanju po Romanovsky-Giemsi so rikecije obarvane v rdeče-vijolični barvi (vijolična z rdečimi zrnci), po Zdrodovskem-v rdeči.
Luminescenčna mikroskopija: fluorokromacija se uporablja za odkrivanje rikecije pod luminescenčnim mikroskopom. Zdravilo fiksiramo v metanolu 5 minut, obdelamo z raztopino akridin oranžne (1: 3000, pH 3,8), speremo z destilirano vodo, posušimo in gledamo pod potopno lečo z nefluorescentnim potopnim oljem (svetlobni filtri - SZS -7, Zh-1, BS-8 in KS-18).
Rickettsiae fluorescirajo v zeleni in rdeči barvi in jasno izstopajo na temnem ozadju pripravka.
Izolacija kulture na RCE:
Glej točko 3.6. "Kulturne dobrine".
Biološka metoda:
Za identifikacijo in določitev patogenosti rikecije - povzročitelja keratokonjunktivitisa - z vnosom materiala v oko živali okužijo bike v starosti 2-5 mesecev ali zajce. Suspenzija (1: 5) je pripravljena iz prvotnega patomateriala ali iz embrionalne kulture. Bolezen pri bikih se kaže v 7-12 dneh v obliki keratokonjunktivitisa in traja 8-10 dni in dlje. Pri kuncih se bolezen v 90% primerov kaže na 2-4 mrežicah. Pri njihovem odpiranju se poleg vnetnih pojavov na območju okuženega očesa odkrije žariščno kataralno vnetje pljuč.
Serološka diagnoza rickettsialnega keratokonjunktivitisa ni bila razvita.
Rikecijski keratokonjunktivitis je treba razlikovati od konjunktivitisa, ki ga povzročajo klamidija, telazija, pasterela in travmatične poškodbe.
Diagnoza se postavi na podlagi epizootoloških, kliničnih podatkov in se potrdi z laboratorijskimi preiskavami (odkrivanje povzročitelja z mikroskopijo brisa).
Trajanje laboratorijskih testov je 1,5 meseca.
Živali, ki so si opomogle od rickettsialnega keratokonjunktivitisa, razvijejo dolgotrajno imunost - do enega leta.
Sredstva za specifično profilakso niso razvita.
Bolne živali izoliramo v temni sobi in jih zdravimo: speremo oči z raztopino furacilina (1: 5000), kapljice za oko (0,5% raztopina cinkovega sulfata in 3% raztopina borove kisline), injiciramo novokain-klortetraciklinsko mazilo (novokain 5,0, klortetraciklin - 5,0, vazelin - 30,0) itd., emulzija sintomicina, 5% protargola, kortikosteroidna mazila v antibiotikih, raztopine in mazila iz albucidov.
riketcija keratokonjunktivitis goveda eperitrozoonoza
Povzročitelj anaplazmoze pri govedu in drobnicah
Anaplazmoza je vektorska bolezen goveda in drobnice ter drugih domačih in divjih živali, ki se pojavi akutno ali kronično z znaki akutne anemije, občasne zvišane telesne temperature, motenj srčno-žilnega sistema, prebavil.
Povzročitelj anaplazmoze pri govedu sta Anaplasma marginale (Theiler, 1910) in A.centrale (Theiler, 1911), pri ovcah in kozah A.ovis (Lestoguard, 1924).
Kratki epizootični podatki
Losovi, severni jeleni, ovce, koze, zebu, srnjadi, antilope in bivoli so dovzetni za A. marginale.
A. ovis vključuje ovce, koze, argale, muflone, saige, antilope, srne, lose, srne, kar omogoča pripisovanje anaplazmoze naravnim žariščnim boleznim. Govedo Zebu (mlade živali) je bolj dovzetno kot domače živali. Noseče in donosne krave so najbolj dovzetne za bolezen.
Anaplazme se prenašajo transfazno, transovarialno in znotraj iste spolno zrele faze klopa z občasnim hranjenjem. Možen je mehanski prenos patogena.
Anaplazmo lahko prenašamo z bolnih zdravih živali pri odvzemu krvi, različne operacije se izvajajo z istim instrumentom.
Možna je intrauterina okužba.
Obstaja sezonskost anaplazmoze, zabeležena je poleti in jeseni, redko pozimi. Bolezen pri ovcah beležijo od aprila do oktobra. Pogosto se diagnosticira v povezavi z babesiozo, teileriozo in eperitrozoonozo. Težko je pri mešanih invazijah s helmintiazami, pa tudi v kombinaciji z nalezljivimi boleznimi. V zimskem času se anaplazmoza pogosteje diagnosticira pri živalih pod pogoji, ki zmanjšujejo odpornost: slaba prehrana, pomanjkanje joda, kobalta ali vitamina.
Za anaplazmozo je značilna stacionarnost. Incidenca je 40-50%. Smrtnost doseže 40%.
Patogeneza
Razvoj bolečega procesa se začne z vnosom anaplazme v eritrocite in sproščanjem presnovnih produktov. Posledično so motene fiziološke funkcije eritrocitov in njihova hematopoeza. Hkrati se spremeni aktivnost centralnega živčnega sistema in pojavi se patologija notranjih organov. Na vnos anaplazme telo reagira z mobilizacijo celičnih in humoralnih mehanizmov s tvorbo protiteles proti patogenu, kar vodi v povečano eritrofagocitozo. Življenjska doba prizadetih rdečih krvnih celic je v povprečju približno 20 dni, medtem ko zdrave rdeče krvne celice živijo približno 90-120 dni. Število eritrocitov in hemoglobina pri hudo bolnih živalih se zmanjša za 2,5 -krat. V telesu se pojavita hipoksemija in hipoksija, kar vodi v še večjo motnjo delovanja centralnega živčnega sistema, zato se pri nekaterih živalih razvije pareza zadnjih okončin in oslabljena koordinacija gibanja. Izčrpanost napreduje. Zaradi motenj delovanja avtonomnega sistema se razvije črevesna atonija. Z zatiranjem imunobioloških mehanizmov se odpornost organizma zmanjša, nato pa se proces pogosto konča s smrtjo.
Glavni simptomi in patološke spremembe
Inkubacijska doba je od 10 do 175 dni.
Pri govedu je anaplazmoza akutna in kronična. V akutnem poteku se telesna temperatura dvigne na 41, sluznice postanejo blede do barve porcelana - razvije se progresivna anemija (število eritrocitov se zmanjša na 1,5-2 milijona / mm krvi, hemoglobin - 2-4%), včasih se pojavi rumenost. Srčno -žilna aktivnost in dihanje sta oslabljena, pogosto se pojavi kašelj. Živali hitro shujšajo, razvije se črevesna atonija. Lahko pride do splava.
Mikroskopija razkrije anisacitozo, poikilocitozo in polihromazijo.
Za kronični potek so značilni manj izraziti simptomi in traja 20-30 dni.
Pri ovcah je anaplazmoza akutna, kronična in asimptomatska, v osnovi z enakimi simptomi kot pri govedu. Količina in kakovost volne se zmanjšuje, lahko pride do pareze.
Kri pri govedu in drobnicah je bledo rdeča, vodenasta. Bolne živali zaostajajo za čredo, veliko ležijo, stremijo od sonca v senco. Slabost, izguba moči se postopoma razvijajo, včasih pride do smrti s simptomi kome.
Pri obdukciji opazimo hudo izčrpanost trupel, sluznice so anemične, včasih s pridihom rumenenja. Skeletne mišice so bledo rožnate barve, kri je svetla in tanka. Srčna mišica je mlahava, progasta in s pikčastimi krvavitvami pod epikardijem. Vranica se poveča 2-3 krat, s krvavitvami. Jetra so v večini primerov povečana, s tupimi odebeljenimi robovi, ikterična in lisasta, žolčnik je napolnjen z debelim žolčem.
Pri mešanih boleznih spremembe trupla ustrezajo tistim boleznim, ki so povzročile smrt živali.
Značilnosti patogena
Morfologija in tinktorske lastnosti
Po Gramu negativno obarvano po Romanovsky-Giemsa v temno rdeči barvi. Lahko se obarva z azurno-eozinom in po pospešeni metodi po Shchurenkovi.
Trajnost
Anaplazme so odporne na nizke temperature, ko zamrznejo na minus 70 ° C in minus 196 ° C, vztrajajo več let, vendar hitro umrejo pri plus 50 ° C.
Laboratorijska diagnostika
Laboratorijska diagnostika se izvaja po "Navodilih za boj proti anaplazmozi pri govedu in drobnicah", odobrenih 31. julija 1970, Priloga št. 1 (Antonov BI, 1987).
Material za študijo je kri bolne živali in krvni serum (3-5 ml).
Laboratorijska diagnostika vključuje:
1. mikroskopska metoda-odkrivanje anaplazme v krvnih brisih, obarvanih po Romanovsky-Giemsa, azurno-eozinu ali pospešeni metodi Shchurenkove;
2. Serološka metoda - RSK.
Anaplazma je obarvana temno rdeče, imajo zaobljeno obliko (podobno pikam), ki se nahaja na obrobju eritrocitov. Velikosti 0,2-2,2 mikrona.
Stopnja poškodbe eritrocitov je različna - od nepomembnih do 50% ali več okuženih eritrocitov. Za razliko od Jollyjevih teles je anaplazma običajno manjša in manj intenzivno obarvana.
Anaplazme ne smemo mešati z bazofilno zrnatostjo eritrocitov, kar se v večini primerov kaže z množico različnih oblik vključitve v en eritrocit.
V dvomljivih primerih se krvni serum pošlje v laboratorij v količini 3-5 ml za nastavitev DSC, ki se izvaja v skladu z "Metodo nastavitve DSC za diagnozo anaplazmoze pri govedu in drobnicah". " Odobreno 29.9.1971
Diagnoza anaplazmoze se postavi na podlagi epizootoloških, kliničnih, patoloških podatkov in laboratorijskih rezultatov.
Anaplazmozo je treba pri ovcah razlikovati od teilerioze, piroplazmoze, babesioze, frankajeloze, leptospiroze, dodatno od eperitrozoonoze.
Diagnoza anaplazmoze se šteje za vzpostavljeno v enem od naslednjih primerov: ko se s svetlobno mikroskopijo odkrije patogen v krvnih brisih.
Z leptospirozo, izrazito rumenostjo sluznice in kože, kratkotrajno zvišano telesno temperaturo, hemoragično diatezo, nekrozo sluznice kože, hemoglobinurijo, kar potrjujejo laboratorijske raziskave.
Imuniteta, sredstva posebne profilakse in terapije
Celična imunost ima vodilno vlogo pri zaščiti telesa pred anaplazmo. Humoralna protitelesa imajo majhno vrednost pri preprečevanju anaplazme.
Za zdravljenje se uporabljajo antibiotiki serije tetraciklin, ki se raztopijo v 1-2% raztopini novokaina 4-6 dni zapored, v odmerku 5-10 tisoč U / kg telesne mase živali.
Uporabljajo se tudi sulfonamidi, prikazana je uvedba diamidina.
Potrebna patogenetska terapija: vnos elementov v sledovih (magnezijev sulfat, bakreni sulfat, kobaltov klorid), vitaminov (B12), zdravil za srce - kofein, kafra in drugi.
V epizootičnem območju se borijo s klopi. Novo uvedene živali je treba pregledati s serodiagnostičnimi metodami.
Povzročitelj prašičje eperitrozoonoze
Doyle je leta 1933 v Indiani to bolezen prvič opisal kot "rahitisu podobno ali anaplazmi podobno bolezen pri prašičih" (Doyle, 1932). Splitter in Williamson (1950) sta opisala organizem, ki povzroča pramene pri prašičih - Eperythrozoon suis in druge podobne patogene, ki povzročajo eperitrozoonozo - pri govedu - E. wenyonii in pri ovcah - E. ovis.
Pri teh živalih so bile leta 1977 ugotovljene tudi različne vrste povzročiteljev eperitrozoonoze (Gothe in Kreier). Patogenost in klinične manifestacije so bile dokazane le - E. suis (pri prašičih), E. wenyonii (pri govedu), E. ovis (pri ovcah) ) in E. coccoides (pri miših).
Podobni dokumenti
Opredelitev infekcijskega keratokonjunktivitisa pri govedu. Stopnja nevarnosti in škode. Povzročitelj bolezni, epizootologija, patogeneza, potek in klinična manifestacija. Patološki znaki, diagnoza, preprečevanje in zdravljenje, nadzorni ukrepi.
povzetek, dodano 25.09.2009
Povzročitelj leptospiroze. Epizootologija, patogeneza, potek in simptomi bolezni. Patološke spremembe v telesu. Leptospiroza pri govedu in drobnici. Diagnostika, kompleksna terapija. Imuniteta, preventivni in nadzorni ukrepi.
seminarska naloga, dodana 20.03.2015
Opredelitev parainfluence-3 pri govedu. Zgodovinsko ozadje, stopnja nevarnosti. Povzročitelj bolezni, epizootologija, patogeneza, potek, klinična manifestacija. Patološki znaki, diagnoza, preprečevanje, zdravljenje, nadzorni ukrepi.
povzetek, dodano 25.09.2009
Povzročitelj tuberkuloze pri govedu. Odpornost živalskega organizma na bolezen, njeni klinični in morfološki znaki. Mikroskopska slika tuberkuloz, odvisno od stopnje. Patološke značilnosti tuberkulozne pljučnice.
seminarska naloga dodana 22.09.2016
Značilnosti vitalne aktivnosti mikroorganizma - povzročitelja erizipel prašičev: morfologija, kulturne, biokemične, toksigene lastnosti, antigenska struktura in odpornost. Laboratorijska in biološka diagnoza bolezni. Preprečevanje erizipel prašičev.
seminarska naloga, dodana 01.11.2011
Povzročitelj paramphistomiasis je akutna ali kronična bolezen goveda in drobnice ter divjih prežvekovalcev. Razvojna biologija parafiztomidov. Patogeneza in imunost bolezni, njeni simptomi, patološke spremembe, zdravljenje.
predstavitev dodana 24.06.2015
Porazdelitev emfizematoznega karbunula-anaerobne akutne nenalezljive toksično-nalezljive bolezni pri govedu. Povzročitelj okužbe. Patogeneza, potek, simptomi, diagnoza, preprečevanje, zdravljenje in odprava bolezni.
povzetek, dodano 13.02.2012
Povzročitelj te bolezni, njena epizootologija in patogeneza. Klinični znaki in potek bolezni. Patološke spremembe, laboratorijska in diferencialna diagnostika. Preventivni in nadzorni ukrepi za gnilobo ovčjega kopita, metode zdravljenja.
povzetek, dodano 22.2.2014
Povzročitelj bolezni, stopnje infekcijskega procesa in diagnoza goveje levkemije. Primer sestavljanja akta o epizootološkem in veterinarsko-sanitarnem pregledu živinorejske farme ter akcijskega načrta za odpravo levkemije.
seminarska naloga, dodana 05.12.2011
Vnetje vrečke pri govedu. Registracija bolne živali. Diferencialna diagnoza različnih perikarditisa. Patološke spremembe pri netraumatskem perikarditisu. Nepravilna oskrba in izkoriščanje živali.