odpoved ledvic- to je kršitev izločevalne (izločevalne) funkcije ledvic s kopičenjem dušikovih žlindre v krvi, ki se običajno odstranijo iz telesa z urinom. Mogoče je akutna in kronična.

Kronična ledvična odpoved(CKD) je sindrom nepopravljive okvare delovanja ledvic, ki se pojavi 3 ali več mesecev. Pojavi se kot posledica progresivne smrti nefronov kot posledica kronične ledvične bolezni. Zanj je značilna kršitev izločevalne funkcije ledvic, nastanek uremije, povezane s kopičenjem v telesu, in toksičnim učinkom produktov presnove dušika (sečnina, kreatinin, sečna kislina).

Vzroki za kronično ledvično odpoved

1. Kronični glomerulonefritis (poškodba glomerularnega aparata ledvic).
2. Sekundarna poškodba ledvic zaradi:
- diabetes mellitus tipa 1 in 2;
- arterijska hipertenzija;
- sistemske bolezni vezivnega tkiva;
- virusni hepatitis "B" in/ali "C";
- sistemski vaskulitis;
- protin;
- malarija.
3. Kronični pielonefritis.
4. Urolitiaza, obstrukcija sečil.
5. Anomalije v razvoju sečil.
6. Policistična bolezen ledvic.
7. Delovanje strupenih snovi in ​​zdravil.

Simptomi kronične odpovedi ledvic

Začetna kronična ledvična odpoved ima malo simptomov in jo je mogoče odkriti le z laboratorijskimi preiskavami. Šele z izgubo 80-90% nefronov se pojavijo znaki kronične ledvične odpovedi. Zgodnji klinični znaki so lahko šibkost, utrujenost. Pojavijo se nokturija (pogosto nočno uriniranje), poliurija (izločanje 2-4 litrov urina na dan), možna je dehidracija. Ko ledvična odpoved napreduje, so v proces vključeni skoraj vsi organi in sistemi. Poveča se šibkost, pojavijo se slabost, bruhanje, srbenje, trzanje mišic.

Bolniki se pritožujejo zaradi suhosti in grenkobe v ustih, pomanjkanja apetita, bolečine in teže v epigastrični regiji, tekočega blata. Moti kratka sapa, bolečine v srcu, zvišan krvni tlak. Moteno je strjevanje krvi, kar povzroči krvavitev iz nosu in prebavil, krvavitve na koži.

V kasnejših fazah se pojavijo napadi srčne astme in pljučnega edema, motnje zavesti, vse do kome. Bolniki so nagnjeni k okužbam (prehlad, pljučnica), ki posledično pospešujejo razvoj odpovedi ledvic.

Vzrok za odpoved ledvic je lahko progresivna poškodba jeter, ta kombinacija se imenuje Hepatorenalni sindrom). V tem primeru se razvoj ledvične odpovedi pojavi v odsotnosti kliničnih, laboratorijskih ali anatomskih znakov kakršnih koli drugih vzrokov za ledvično disfunkcijo. To ledvično insuficienco običajno spremljajo oligurija, prisotnost normalnega sedimenta urina in nizka koncentracija natrija v urinu (manj kot 10 mmol/l). Bolezen se razvije z napredovalo cirozo jeter, ki jo zapletejo zlatenica, ascites in jetrna encefalopatija. Včasih je ta sindrom lahko zaplet fulminantnega hepatitisa. Z izboljšanjem delovanja jeter pri tem sindromu pogosto pride do izboljšanja stanja ledvic.

Pomemben pri napredovanju kronične odpovedi ledvic: zastrupitev s hrano, operacija, travma, nosečnost.

Diagnoza kronične ledvične odpovedi

Laboratorijske raziskave.

1. Popolna krvna slika kaže anemijo (zmanjšanje hemoglobina in eritrocitov), ​​znake vnetja (pospeševanje ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov, zmerno povečanje števila levkocitov), ​​nagnjenost k krvavitvam (zmanjšanje števila trombocitov) .
2. Biokemične krvne preiskave - zvišanje ravni produktov presnove dušika (sečnina, kreatinin, preostali dušik v krvi), motnje presnove elektrolitov (povišane ravni kalija, fosforja in zmanjšanje kalcija), zmanjšanje skupnih beljakovin v krvi. kri, hipokoagulacija (zmanjšanje strjevanja krvi), zvišanje holesterola v krvi, skupnih lipidov.
3. Analiza urina - proteinurija (pojav beljakovin v urinu), hematurija (pojav rdečih krvnih celic v urinu več kot 3 v vidnem polju med mikroskopom urina), cilindrurija (označuje stopnjo poškodbe ledvic).
4. Za oceno izločevalne funkcije ledvic se izvaja Reberg-Toreev test. S tem vzorcem se izračuna hitrost glomerularne filtracije (GFR). Prav ta indikator je glavni za določanje stopnje odpovedi ledvic, stopnje bolezni, saj odraža funkcionalno stanje ledvic.

Trenutno se za določitev GFR ne uporablja samo Reberg-Toreev test, ampak tudi posebne metode izračuna, ki upoštevajo starost, telesno težo, spol in raven kreatinina v krvi.

Opozoriti je treba, da se trenutno namesto izraza CRF, ki velja za zastarelega in označuje le dejstvo nepopravljive okvare delovanja ledvic, uporablja izraz CKD (kronična ledvična bolezen) z obvezno navedbo stopnje. Hkrati je treba poudariti, da ugotovitev prisotnosti in stadija kronične bolezni v nobenem primeru ne nadomešča glavne diagnoze.

Faze bolezni:

CKD (kronična ledvična bolezen) I: okvara ledvic z normalno ali povišano GFR (hitrost glomerularne filtracije) (90 ml/min/1,73 m2). Ni kronične ledvične odpovedi;
CKD II: okvara ledvic z zmernim znižanjem GFR (60-89 ml/min/1,73 m2). Začetna faza HPN.
CKD III: okvara ledvic z zmernim znižanjem GFR (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompenzirana;
CKD IV: poškodba ledvic s pomembnim zmanjšanjem GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenzirana (ni kompenzirana);
CKD V: okvara ledvic s terminalno CKD (

Instrumentalne raziskave.

1. Ultrazvočni pregled sečil s pulznim dopplerjem (določanje ledvičnega krvnega pretoka). Izvaja se za diagnosticiranje kronične ledvične bolezni in vam omogoča oceno resnosti poškodbe ledvic.
2. Igelna biopsija ledvic. Študija ledvičnega tkiva vam omogoča, da postavite natančno diagnozo, določite različico poteka bolezni in ocenite stopnjo poškodbe ledvic. Na podlagi teh podatkov se naredi sklep o prognozi poteka bolezni in izbiri metode zdravljenja.
3. Rentgenski (anketni, kontrastni) pregled ledvic se izvaja v fazi diagnoze in samo pri bolnikih z ledvično odpovedjo I-II.

posvetovanja:

1. Nefrolog (za diagnozo in izbiro taktike zdravljenja). Pregledani so vsi bolniki z ledvično insuficienco.
2. Optometrist (spremlja stanje fundusa).
3. Nevrolog (v primeru suma na poškodbe živčnega sistema).

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Vsaka stopnja odpovedi ledvic vključuje izvajanje posebnih ukrepov.

1. 
   V fazi I se zdravi osnovna bolezen. Zaustavitev poslabšanja vnetnega procesa v ledvicah zmanjša resnost pojavov ledvične odpovedi.
2. 
   Na II. stopnji skupaj z zdravljenjem osnovne bolezni ocenimo stopnjo napredovanja ledvične odpovedi in uporabimo zdravila za zmanjšanje njene stopnje. Ti vključujejo lespenefril in hofitol - to so zeliščni pripravki, odmerek in pogostost dajanja predpiše lečeči zdravnik.
3. 
   Na III stopnji se identificirajo in zdravijo možni zapleti, uporabljajo se zdravila za upočasnitev napredovanja ledvične odpovedi. Izvedite korekcijo arterijske hipertenzije, anemije, motenj kalcija in fosfata, zdravljenje infekcijskih in srčno-žilnih zapletov.
4. 
   V fazi IV je bolnik pripravljen na ledvično nadomestno zdravljenje
5. 
   in na stopnji V se izvaja ledvična nadomestna terapija.

Nadomestno zdravljenje ledvic vključuje hemodializo in peritonealno dializo.

Hemodializa- To je ekstrahepatična metoda čiščenja krvi, med katero se iz telesa odstranijo strupene snovi in ​​se normalizirajo motnje v ravnovesju vode in elektrolitov. To se naredi s filtriranjem krvne plazme skozi polprepustno membrano aparata "umetna ledvica". Zdravljenje z vzdrževalno hemodializo se izvaja vsaj 3-krat na teden, pri čemer ena seja traja najmanj 4 ure.

Hemodializa

Peritonealna dializa. Človeška trebušna votlina je obložena s peritonejem, ki deluje kot membrana, skozi katero vstopa voda in v njej raztopljene snovi. V trebušno votlino se kirurško vstavi poseben kateter, skozi katerega dializna tekočina vstopi v trebušno votlino. Med raztopino in pacientovo krvjo pride do izmenjave, zaradi česar se odstranijo škodljive snovi in ​​odvečna voda. Raztopina je tam nekaj ur, nato pa jo odcedimo. Ta postopek ne zahteva posebne namestitve in ga lahko bolnik samostojno izvede doma, med potovanjem. 1-krat na mesec se pregleda v dializnem centru za kontrolo. Dializa se uporablja kot zdravljenje med čakanjem na presaditev ledvice.

Peritonealna dializa za kronično ledvično odpoved

Vsi bolniki s kronično ledvično boleznijo stopnje V se štejejo za kandidate za presaditev ledvice.

presaditev ledvice

Prehrana pri kronični ledvični odpovedi

Prehrana pri odpovedi ledvic igra zelo pomembno vlogo. Določi ga stadij, kronična bolezen, faza (poslabšanje, remisija). Lečeči zdravnik (nefrolog, internist, družinski zdravnik) skupaj s pacientom sestavi prehranski dnevnik, v katerem navede količinsko in kvalitativno sestavo hrane.

Prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin z omejenim vnosom živalskih beljakovin, fosforja, natrija prispeva k zaviranju napredovanja ledvične odpovedi, zmanjša možnost zapletov. Vnos beljakovin mora biti strogo odmerjen.

Na stopnji I mora biti količina zaužitih beljakovin 0,9 -1,0 g na kg telesne teže na dan, kalija do 3,5 g na dan, fosforja - do 1,0 g na dan. V fazi II se je količina beljakovin zmanjšala na 0,7 g na kg telesne mase na dan, kalija na 2,7 g na dan, fosforja na 0,7 g na dan. Na stopnjah III, IV in V se je količina beljakovin zmanjšala na 0,6 g na kg telesne mase na dan, kalija na 1,6 g na dan, fosforja na 0,4 g na dan. Prednost imajo beljakovine rastlinskega izvora, v katerih je vsebnost fosforja nižja. Priporočene sojine beljakovine.

Glavne sestavine v prehrani bolnikov so maščobe in ogljikovi hidrati. Maščobe - po možnosti rastlinskega izvora, v zadostnih količinah, da zagotovijo kalorično vsebnost hrane. Vir ogljikovih hidratov so lahko proizvodi rastlinskega izvora (razen stročnic, gob, oreščkov). S povečanjem ravni kalija v krvi so izključeni: suho sadje (suhe marelice, rozine), krompir (ocvrt in pečen), čokolada, kava, banane, grozdje, riž. Za zmanjšanje uporabe fosforja so omejene živalske beljakovine, stročnice, gobe, beli kruh, mleko in riž.

Zapleti ledvične odpovedi

Najpogostejši zapleti ledvične odpovedi so nalezljive bolezni (do razvoja sepse) in srčno-žilna insuficienca.

Preprečevanje odpovedi ledvic

Preventivni ukrepi vključujejo pravočasno odkrivanje, zdravljenje in spremljanje bolezni, ki vodijo v razvoj odpovedi ledvic. Najpogosteje se odpoved ledvic pojavi pri sladkorni bolezni (tip 1 in 2), glomerulonefritisu in arterijski hipertenziji. Vse bolnike z ledvično insuficienco opazuje nefrolog. Opravljajo preglede: kontrolo krvnega tlaka, pregled fundusa, nadzor telesne teže, elektrokardiogram, ultrazvok trebušnih organov, preiskave krvi in ​​urina, prejemajo priporočila o življenjskem slogu, racionalni zaposlitvi in ​​prehrani.

odpoved ledvic- polietiološko patološko stanje, ki je posledica kršitve oskrbe ledvic s krvjo in / ali zmanjšanja njihovih filtracijskih, sekretornih in izločevalnih funkcij. Delimo ga na akutno in kronično.

13.1 AKUTNA Ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved (ARF)- nenaden pojav okvarjenega delovanja ledvic kot posledica delovanja številnih eksogenih in endogenih dejavnikov, za katerega je značilen potencialno reverzibilen ciklični potek.

Epidemiologija. Trenutno se pri neselektivni populaciji pogostost ARF približuje 150-200 na 1 milijon prebivalcev. AKI se pri starejših pojavlja 5-krat pogosteje kot pri mladih, v polovici primerov pa je potrebna hemodializa.

Etiologija in patogeneza. Na splošno je sprejeto, da se OPN razdeli na nadledvična, prerenalna, ledvična in postrenalni.

arenski AKI se pojavi, ko pride do aplazije ledvic ali odstranitve ene ali edine delujoče ledvice.

predledvično AKI nastane zaradi motene oskrbe s krvjo v ledvičnem tkivu. Predstavlja 50 % vseh primerov akutne ledvične odpovedi, vendar se lahko dolgotrajna prerenalna akutna odpoved ledvic, če se ne diagnosticira pravočasno, spremeni v ledvično. Hipoperfuzija in ishemija ledvic jih naredita bolj dovzetne za različne nefrotoksične dejavnike. Vzroki za ledvične hemodinamske motnje so lahko tromboza in embolija ledvičnih žil, močno zmanjšanje srčnega volumna in volumna krožeče krvi (obilne krvavitve, šok, kolaps, endokarditis, pljučna embolija, srčno popuščanje itd.), dehidracija in hipovolemija ( neobvladljivo bruhanje, driska, kolera, opekline, poliurija, peritonitis, Addisonova kriza itd.).

Ledvična AKI je posledica difuznih lezij ledvičnega parenhima. Pri 75 % bolnikov z akutno ledvično odpovedjo je morfološki substrat okvare ledvic akutna tubularna nekroza.

Vzroki za ledvično ARF so lahko bolezni ledvičnega parenhima in toksični učinki. Prvi vključujejo akutni glomerulonefritis, tubulointersticijski nefritis, Goodpastureov sindrom, Wegenerjevo granulomatozo, sistemsko kolagenozo, trombocitopenično purpuro. Znatno pogosteje se razvije akutna ledvična odpoved s toksičnimi poškodbami ledvic. Soli težkih kovin (uran, živo srebro, kadmij, baker), strupene gobe, nadomestki alkohola in nekatera zdravila (sulfonamidi,

ciklosporin, aminoglikozidi, nesteroidna protivnetna zdravila). Vzroki za akutno odpoved ledvic so lahko izrazita hemoliza in hemoglobinurija med transfuzijo nezdružljive krvi in ​​mioglobinurija kot posledica hitre absorpcije velike količine produktov uničenega in ishemiziranega mišičnega tkiva v sindromu dolgotrajne kompresije.

postrenalno (izločevalno) AKI je povezan s kršitvijo odtoka urina iz ledvic ali ene same ledvice. Najpogostejši vzroki za obstrukcijo sečnice so kamni, tumorji, ureteritis, rak mehurja in medenične neoplazme, ki vodijo do obstrukcije zgornjih sečil. Vzroki za postrenalno akutno ledvično odpoved so lahko jatrogena poškodba (ligacija obeh sečevodov ali sečevod ene ledvice), ureteritis, periureteritis, retroperitonealna fibroza.

Patološka anatomija. Morfološko se pri akutni ledvični odpovedi določi razširjena nekroza epitelija ledvičnih tubulov. Resnost teh sprememb je različna. V blažjih primerih se tubularni epitelij poškoduje brez kršitve celovitosti bazalne membrane (tubulonekroza), v hujših primerih pa se uniči (tubuloreksa). Reverzibilnost akutne ledvične odpovedi je razložena s sposobnostjo regeneracije epitelija ledvičnih tubulov, ki se začne od 4. do 5. dne anurije. Epitelij se med tubuloreksijo ne obnovi, namesto katere nastane brazgotinsko tkivo.

V patogenezi akutne ledvične odpovedi je glavna povezava kršitev mikrocirkulacije, kar vodi do hipoksije parenhima in ostrega zmanjšanja ledvične filtracije. Mehanizmi kršitve ledvične hemodinamike vključujejo arteriovensko ranžiranje, krč in trombozo arteriol. Pri razvoju vazokonstrikcije sodelujejo serotonin, histamin, renin-angiotenzinski sistem, prostaglandini in kateholamini. Dodaten dejavnik je zoženje lumna tubulov (pigmentirani cilindri, deskvamirani epitelij, urati) z razvojem intersticijskega edema in zvišanjem intrarenalnega tlaka. Edem intersticija in parenhima ledvic nastane kot posledica povratne difuzije filtrata skozi poškodovano steno tubulov.

V zadnjih letih postaja diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) vse pomembnejša pri patogenezi akutne odpovedi ledvic. Še posebej je pomemben v porodniški praksi, pri hemolitično-uremičnem sindromu, simetrični kortikalni nekrozi, septikemiji. Pri razvoju akutne toksične nefropatije ima pomembno vlogo poškodba tubulov med reabsorpcijo tekočine ali izločanjem strupenih snovi.

Pri akutni ledvični odpovedi ločimo štiri faze: začetno, oligurično, okrevanje diureze in popolno okrevanje.

AT začetna faza simptomi uremične zastrupitve se še niso razvili, njen klinični potek in trajanje pa sta odvisna od vzroka - bolezni, ki je povzročila akutno odpoved ledvic. Zanj značilen cirkulacijski kolaps lahko traja od nekaj ur do 2-3 dni.

oligoanurijski faza se razvije v prvih treh dneh po izpostavitvi škodljivemu dejavniku na ledvicah. To je najhujše obdobje akutne odpovedi ledvic, za katero je značilna visoka smrtnost. Trajanje oligoanurične faze je zelo različno, od 5 do 15 dni. Dlje ko je ta fa-

kajti večja je verjetnost popolne nekroze kortikalne plasti in slabša je napoved za obnovo delovanja ledvic. Urin pridobi temno barvo, njegova osmolarnost ne presega osmolarnosti plazme. Zanj so značilni šibkost, utrujenost, anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje. Driska se lahko poslabša z imenovanjem antibiotikov v ozadju povezane okužbe s kandido. Kasneje lahko drisko nadomesti zaprtje. V prihodnosti se azotemija in uremična zastrupitev hitro povečujeta, kar se kaže v znojenju, letargiji, konvulzijah, psihozi in komo. Eden najresnejših zapletov je krvavitev iz prebavil, ki jo opazimo pri 10 % bolnikov. Njihovi vzroki so kršitev koagulacije, erozije in razjede sluznice želodca in črevesja.

Anemija se razvije zaradi hemolize, zmanjšane proizvodnje eritropoetina, zapoznelega zorenja eritrocitov. Značilna je trombocitopenija z izrazito okvaro adhezivne sposobnosti plošč.

Pri hudi akutni odpovedi ledvic se fagocitna funkcija levkocitov zavira, tvorba protiteles in celična imunost je oslabljena. Imunosupresija vodi do hitre okužbe z razvojem stomatitisa, mumpsa, pankreatitisa, pljučnice in pielonefritisa. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi bolečin v ledvenem predelu zaradi pielonefritisa in otekline ledvičnega parenhima. Generalizacija okužbe vodi v sepso, ki je eden od glavnih vzrokov smrti.

Hiperkalemija povzroči kršitev srčne aktivnosti (bradikardija, aritmija). Raven kreatinina in sečnine se dvigne, razvijejo se metabolna acidoza, kongestivna bronhopneumonija in naraščajoči pljučni edem. Bolniki so cianotični, imajo težko sapo, dihanje postane hrupno (Kussmaulovo dihanje).

Ugoden potek akutne odpovedi ledvic preide v naslednjo fazo - fazo zgodnje okrevanje diureze, traja največ dva tedna. Količina urina se hitro poveča in ima nizko relativno gostoto. Vendar se delovanje tubulov obnavlja počasneje, kar lahko privede do hude dehidracije, prekomerne izgube natrija in kalija. Hiperkalemijo nadomesti hipokaliemija, ki povzroči motnje srčnega ritma, parezo in paralizo skeletnih mišic. Azotemija se zmanjša in postopoma doseže normalne vrednosti, kislinsko-bazično in elektrolitsko ravnovesje krvi se normalizira.

Prihaja faza popolno okrevanje, katerega trajanje je 6-12 mesecev. V tem obdobju se delovanje ledvic, vključno z zmožnostjo maksimiranja koncentracije, popolnoma obnovi.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Pri identifikaciji akutne ledvične odpovedi ima anamneza pomembno vlogo, saj v večini primerov omogoča ugotoviti vzrok njenega razvoja.

Popolno odsotnost urina - anurijo - je treba razlikovati od akutne retencije urina. Slednje se od akutne ledvične odpovedi razlikuje po tem, da je v mehurju urin, poleg tega je poln, zato se bolniki obnašajo izjemno nemirno: hitijo v brezplodnih poskusih uriniranja. Nazadnje lahko ti dve stanji ločimo s palpacijo in tolkanjem po maternici, ultrazvokom in kateterizacijo mehurja. Pomanjkanje urina v mehurju

govori o anuriji in obratno. Oligoanurija z naraščajočim povečanjem ravni dušikovih odpadkov in kalija v krvni plazmi sta glavni znak akutne odpovedi ledvic. Skrbno merjenje diureze omogoča pravočasno diagnozo okvarjenega delovanja ledvic pri več kot 90% bolnikov, vendar je treba opozoriti, da se oligurija pogosto odkrije šele 24-48 ur po razvoju akutne odpovedi ledvic. Zato je dnevno določanje serumskega kreatinina, sečnine in elektrolitov povsem upravičeno. Pregled se izvaja v nujnih primerih, najprej pa mora biti usmerjen v diferencialno diagnozo postrenalne obstruktivne akutne ledvične odpovedi (anurije) z njenimi prvimi tremi vrstami. V ta namen se opravi ultrazvok in, če pride do širjenja pielokalicealnega sistema ledvic, se ugotovi postrenalna oblika akutne ledvične odpovedi. Če ni dilatacije, je priporočljivo opraviti cistoskopijo in kateterizacijo sečevodov ter po potrebi retrogradno ureteropijelografijo. Dobra prehodnost sečevodov do medenice in odsotnost pretoka urina skozi katetre ali poleg njih iz ust omogočata končno izključitev postrenalne oblike akutne ledvične odpovedi. Nasprotno, če kateter zazna oviro vzdolž sečevoda (ali sečevodov), ga poskusite premakniti višje in s tem odpraviti vzrok anurije.

CT, MRI, ledvična angiografija in ledvična scintigrafija pomagajo ugotoviti vzrok AKI. Te metode zagotavljajo informacije o stanju žilnega ležišča ledvice (prerenalna oblika), njenega parenhima (ledvična oblika) in prehodnosti sečevodov (postrenalna oblika).

Zdravljenje je določena glede na vrsto akutne odpovedi ledvic in mora biti usmerjena v odpravo vzroka za njen razvoj. Nujne diagnostične in terapevtske ukrepe je treba izvajati hkrati. V resnem stanju bolnika zaradi šoka, izgube krvi, presnovnih motenj in okužbe je potrebna intenzivna nega. V ta namen se s katetrom, nameščenim v eni ali dveh osrednjih venah, izvajajo transfuzije krvi, infuzijska terapija za obnovitev volumna krožeče krvi, korekcija elektrolitskih motenj in stabilizacija hemodinamike. Anemijo in hemodilucijo je treba popravljati previdno, saj se lahko razvije pljučni edem; Ponavljajoča transfuzija krvi v pločevinkah različnih darovalcev lahko povzroči hemolizo, aglutinacijo eritrocitov, kar poslabša že obstoječo blokado mikrocirkulacije. Pri veliki izgubi krvi (več kot 700-800 ml) se priporoča transfuzija eritrocitne mase ali opranih eritrocitov.

Za preprečevanje in zdravljenje DIC se skupaj z uporabo reo-poliglukina uporablja heparin (20-30 tisoč enot na dan) pod nadzorom časa strjevanja krvi. Za kompenzacijo pomanjkanja antitrombina-III in plazminogena je priporočljivo transfuzirati sveže zamrznjeno plazmo. Upravičena je zgodnja uporaba antiagregacijskih zdravil: dipiridamola (kurantila), pentoksifilina (trentala), tiklopidina (tiklida), pa tudi zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo v ledvicah (dopamin).

V primeru zastrupitve s peroralnimi nefrotoksičnimi strupi jih je treba takoj odstraniti z izpiranjem želodca in črevesja. Če je akutna odpoved ledvic posledica zastrupitve s solmi težkih kovin, je predpisan njihov univerzalni protistrup - dimerkaprol (unitiol). Uporabite ekstrakorporalne metode razstrupljanja:

hemosorpcija in plazmafereza. Diurezo spodbujamo s predpisovanjem diuretikov (manitol, furosemid).

Upoštevati je treba vodni režim: vsakodnevno dajanje tekočine mora nadomestiti vse njene izgube z bruhanjem, urinom, drisko. Nad to količino je priporočljivo injicirati največ 400 ml tekočine. Vodno ravnovesje je treba spremljati z dnevnim tehtanjem bolnikov in določanjem koncentracije natrija v krvi.

Za zmanjšanje katabolizma beljakovin se uporablja dieta brez beljakovin z vsebnostjo kalorij najmanj 1500-2000 kcal / dan, predvsem zaradi ogljikovih hidratov, predpisani so anabolični steroidi. Če vnos hrane ni mogoč, se intravensko daje glukoza, mešanice aminokislin, intralipid.

Zdravljenje hiperkalemije poteka v skladu z dieto brez kalija, korekcijo acidoze, dajanjem 10% raztopine kalcijevega glukonata (10 ml), 40% raztopine glukoze (50 ml s 15 enotami insulina), ionsko izmenjevalne smole. predpisano ustno. Popravek acidoze se izvaja s 5% raztopino natrijevega bikarbonata. Za boj proti razvoju infekcijskih zapletov se uporabljajo antibiotiki ob upoštevanju občutljivosti mikroflore. V primerih, ko je razvoj akutne odpovedi ledvic posledica alergijskega mehanizma (intersticijski nefritis, ki ga povzročajo zdravila), so indicirani veliki odmerki kortikosteroidov. Pri akutni odpovedi ledvic pri bolnikih z akutnim glomerulonefritisom se uporabljajo kortikosteroidi, citostatiki, heparin in antitrombocitna zdravila.

Odprava obstrukcije zgornjih sečil je prva linija zdravljenja postrenalne anurije. Izvajati ga je treba z najmanj travmatičnimi preprostimi in učinkovitimi metodami, če je mogoče brez anestezije: kateterizacija ali stentiranje sečevodov in perkutana punkcijska nefrostomija. Po odpravi anurije in normalizaciji bolnikovega stanja se vzrok za obstrukcijo načrtovano radikalno odpravi (ureterolitotripsija, ureteroplastika, odstranitev tumorja itd.).

Z neuspešno korekcijo akutne odpovedi ledvic s konzervativnimi ukrepi se izvaja hemodializa ali peritonealna dializa. Hemodializa je indicirana v naslednjih primerih: s hiperkalemijo nad 7 mmol / l, povečanjem ravni sečnine nad 25 mmol / l, pojavom simptomov uremije, acidoze, hiperhidracije.

Napoved odvisno od trajanja akutne odpovedi ledvic, resnosti bolezni, ki jo je povzročila, in možnosti njene radikalne odprave. Po ponovni vzpostavitvi diureze pri 45-60% bolnikov opazimo normalizacijo delovanja ledvic. Pri tretjini bolnikov, zlasti pri ledvičnih oblikah akutne ledvične odpovedi, je potrebna stalna dializa. Najpogostejši zapleti akutne odpovedi ledvic so razvoj kroničnega pielonefritisa in njegov prehod v kronično ledvično odpoved.

13.2. KRONIČNA LEDVIČNA ODELJAK

Kronična ledvična odpoved (CRF)- patološko stanje, ki se razvije s katero koli dolgotrajno kronično ledvično boleznijo in je povezano s cicatricialno degeneracijo njenega parenhima in odmiranjem nefronov.

Epidemiologija. Razširjenost CRF v različnih regijah sveta je podvržena znatnim nihanjem - od 150 do 500 primerov na 1 milijon odraslih. V Rusiji je njegova raven 200-250 primerov na 1 milijon odraslih. Med vsemi vzroki smrti je CRF na 11. mestu.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejše bolezni, ki vodijo do CRF, so po podatkih dializnih centrov: v 71 % primerov - kronični glomerulonefritis, v 27 % - kronični pielonefritis, preostalih 2 % so diabetična nefroskleroza, prirojene in pridobljene tubulopatije, lupusni nefritis, mielom, drog. nefropatija itd. Opozoriti je treba, da so številne urološke bolezni prirojenih (polikistoza, hipoplazija ledvic, megaureter, VUR) in pridobljenih (urolitiaza, tumorji, zožitev sečevodov) zapletene zaradi kroničnega pielonefritisa, ki vodi do brazgotinjenja. ledvično tkivo z izidom v CRF.

Razvoj CRF kaže na začetek nepopravljive okvare delovanja ledvic za vzdrževanje homeostaze. Znano je, da homeostatske funkcije ledvic zagotavljajo ledvični procesi: glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, reabsorpcija, sinteza in katabolizem številnih snovi. Kršitve posameznih ledvičnih procesov so lahko posledica osnovne bolezni. Na primer, pri bolnikih z glomerulonefritisom je v primerjavi z zdravimi ljudmi mogoče opaziti rahlo zmanjšanje glomerulne filtracije, pri bolnikih s pielonefritisom - zgodnejše zmanjšanje procesov, odgovornih za koncentracijo urina, itd. Patofiziološko bistvo CRF je razvoj hiperazotemija, motnje vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja, kršitev presnove beljakovin, ogljikovih hidratov in lipidov, to je kršitev homeostatske funkcije ledvic.

Pri kateri koli kronični ledvični bolezni se število aktivnih nefronov postopoma zmanjšuje, kar odraža nenehno napredujoč fibroplastični proces, to je zamenjava glomerulov z vezivnim tkivom, tubularna atrofija s skoraj popolnim pomanjkanjem regeneracije. Preostali nefroni nosijo veliko funkcionalno obremenitev, kar povzroča njihovo hipertrofijo. Hiperazotemija se pojavi šele, ko umre 60-75% delujočih nefronov, medtem ko so opaženi klinični znaki CRF.

Pomembna značilnost kronične ledvične odpovedi je dejstvo, da bolniki do razvoja uremije vzdržujejo zadostno diurezo ali celo opazimo poliurijo. To je posledica povečanega pretoka tekočine v preostalih nefronih kot posledica osmotske diureze, ki skupaj z atrofičnimi spremembami v tubulih vodi do zmanjšanja tubularne reabsorpcije in progresivnega zmanjšanja koncentracijske funkcije ledvic.

Urin ima nizko relativno gostoto, izotonično plazmo. Oligo-anurija se razvije le v terminalni fazi CRF, pri čemer umre več kot 90% aktivnih nefronov.

Razvrstitev. Trenutno obstaja veliko klasifikacij CKD. Med urologi naše države je bila najbolj razširjena klasifikacija, ki sta jo leta 1973 predlagala N. A. Lopatkin in I. N. Kuchinsky.

Po njenem mnenju je potek CRF razdeljen na štiri stopnje: latentno, kompenzirano, intermitentno in terminalno.

najprej latentno stopnja kronične ledvične odpovedi začetnih manifestacij bolezni poteka z izjemno slabimi simptomi. Razlikujemo lahko občasno pojavljajočo se šibkost, zlasti ob koncu delovnega dne, utrujenost, suha usta. Zanesljiv objektivni znak latentne faze v laboratorijski študiji je zmanjšanje glomerularne filtracije na 50-60 ml / min. Občasno opazimo proteinurijo, spremembe v presnovi fosfor-kalcija in povečanje izločanja sladkorjev.

Kompenzirano stopnja kronične ledvične odpovedi se ugotovi, ko se hitrost glomerularne filtracije zmanjša na 49-30 ml / min. Zgornje klinične manifestacije postanejo bolj izrazite, pridobijo trajni značaj in prisilijo bolnika, da se posvetuje z zdravnikom. Združuje polidipsijo in poliurijo. Dnevna diureza se zaradi kršitve tubularne reabsorpcije, povečanja izločanja natrija in zmanjšanja osmolarnosti urina poveča na 2-2,5 litra. V analizah ugotavljajo proteinurijo, hipostenurijo, zmerno in občasno zvišanje ravni sečnine in kreatinina v krvnem serumu.

Občasno za stopnjo CRF je značilno nadaljnje zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije na raven 29-15 ml/min. Opažena je izrazita in vztrajna azotemija. Vrednosti kreatinina dosežejo 500 µmol/l, sečnina pa 20 mmol/l. Pojavijo se motnje elektrolitskega in kislinsko-baznega ravnovesja. Na tej stopnji obstaja izrazita klinična slika odpovedi ledvic. Bolniki se pritožujejo nad splošno šibkostjo, utrujenostjo tudi z majhnimi fizičnimi napori, izgubo apetita, suha usta, žejo. V obdobju poslabšanja osnovne bolezni, ki je povzročila CRF, ki je lahko povezana s kirurškim posegom ali predhodnimi interkurentnimi okužbami, se stanje bolnikov še poslabša.

terminal za stopnjo je značilna nepopravljiva okvara delovanja ledvic, zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije doseže 14-5 ml / min in manj. Razvija se huda uremična zastrupitev, povezana z visoko azotemijo, kislinsko-baznim in elektrolitskim neravnovesjem. Raznolikost klinične slike v tej fazi je odvisna od stopnje poškodbe vitalnih organov in sistemov. Vendar pa lahko stanje bolnika od trenutka registracije terminalne faze CRF do potrebe po kronični hemodializi ostane na relativno zadovoljivi ravni več mesecev in celo let. V zvezi s tem je v klasifikaciji N. A. Lopatkin in I. N. Kuchinsky terminalna faza razdeljena na štiri oblike kliničnega poteka (obdobja).

Za I oblika kliničnega poteka značilni so naslednji kazalniki: hitrost glomerulne filtracije 14-10 ml/min, sečnina v krvnem serumu 20-30 mmol/l, kreatinin 500-700 µmol/l; ohranjena izločevalna funkcija ledvic (več kot 1 l). Ugotovljene spremembe vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja je mogoče popraviti s konzervativnim zdravljenjem.

Za II Oblika kliničnega poteka za katero je značilno zmanjšanje diureze (oligurija, oligoanurija), zmanjšanje osmolarnosti urina na 350-300 mosm / l,

izraziti simptomi zastajanja tekočine, elektrolitov, dekompenzirane acidoze, naraščajoče azotemije. Poškodbe srca in ožilja, pljuč in drugih organov so reverzibilne.

Manifestacije IIE oblike kliničnega poteka enake oblike IIA, vendar z izrazitejšimi intraorganskimi spremembami, razvojem srčnega popuščanja z motnjami v sistemski in pljučni cirkulaciji, zastojem v pljučih, jetrih in višjimi stopnjami azotemije.

Za III oblike kliničnega poteka za katero je značilna huda uremična zastrupitev, serumska sečnina več kot 60 mmol/l, kreatinin 1500-2000 mmol/l, hiperkaliemija 6-7 mmol/l. Za to obdobje je značilna dekompenzacija srčne aktivnosti, distrofija jeter in razvoj poliserozitisa. Ta stopnja ledvične odpovedi priča o minimalnih terapevtskih možnostih celo sodobnih metod razstrupljanja – peritonealne dialize ali hemodialize, hemofiltracije ali hemodiafiltracije. Alotransplantacija ledvic je neučinkovita.

Ugotavljanje stopnje CRF velja za zanesljivo le v obdobju remisije bolezni, ki jo je povzročila.

Simptomi in klinični potek. V fazi I, ko je klinična slika kronične odpovedi ledvic blaga, ostajajo v ospredju simptomi tistih ledvičnih bolezni, ki so do nje privedle. Pri uroloških boleznih, katerih izid je bil kronični pielonefritis, so bolniki zaskrbljeni zaradi bolečin v ledvenem delu, občasnih dvigov telesne temperature, disurije, splošne šibkosti, utrujenosti. Prvi znaki CRF, odvisno od patologije ledvic, ki jo je povzročila, so lahko anemija, visok krvni tlak, astenija, bolečine v sklepih, pa tudi zapleti zaradi zmanjšanja izločanja zdravil z ledvicami, na primer povečanja hipoglikemičnih stanj s stabilno sladkorno boleznijo ob izbranem odmerku insulina. Klinično sliko dopolnjujeta poliurija in nokturija, značilni za latentno stopnjo kronične ledvične odpovedi, ki sta posledica kršitve koncentracijske sposobnosti ledvic zaradi zmanjšanja tubularne reabsorpcije vode.

Simptomatologija postane izrazita med prehodom CRF v kompenzirano stopnjo in izrazita - v intermitentno. Bolniki se pritožujejo zaradi stalne šibkosti, povečane utrujenosti. Povečano dnevno izločanje urina spremljajo suha koža, žeja, zmanjšan apetit, slabost, povečana razdražljivost in motnje spanja. Hipokalemija se kaže z naraščajočo mišično šibkostjo, trzanjem posameznih mišičnih skupin, aritmijo, občasnimi bolečinami v srcu. Zadrževanje natrija vodi v hipervolemijo s hiperhidracijo, volumsko preobremenitvijo miokarda in posledično hudo arterijsko hipertenzijo in srčnim popuščanjem. Večfaktorski učinek CRF na krvni tlak vodi do njegove stabilizacije na visokih ravneh, odsotnosti njegovega znižanja ponoči, refraktornosti na antihipertenzivno terapijo in zgodnjega nastanka hipertrofije levega prekata. Z napredovanjem kronične ledvične odpovedi je mogoče eno obliko hipertenzije preoblikovati v drugo, običajno hujšo. Značilni sta kardiomiopatija in progresivna ateroskleroza

zuyutsya pojav bolečine in motenj v srcu, kratka sapa. Tveganje za razvoj akutnega miokardnega infarkta je veliko.

Nepovratne spremembe v ledvičnem tkivu, ki se pojavijo v terminalni fazi kronične ledvične odpovedi, se kažejo s klinično sliko naraščajoče uremične zastrupitve. Bolniki so izjemno oslabljeni, izčrpani, nemirni, razdražljivi. Simptomi s kože so posledica kopičenja urokroma v njej, anemije in hipokoagulacije. Koža je bledo ikterična, suha s sledovi prask in krvavitev. Bolniki se pritožujejo zaradi luščenja in srbenja, ki se ponoči povečuje.

Klinične manifestacije uremije določa izrazito neravnovesje vseh telesnih sistemov. Poškodbe živčnega sistema se kažejo v zaspanosti, mišični oslabelosti, znakih uremične encefalopatije (slabitev spomina, duševna nestabilnost, inverzija spanja, anksiozno-depresivna stanja). Simptomi periferne polinevropatije vključujejo parestezije, pareze in senzorične ataksije.

Povišan krvni tlak, aritmija in perikarditis so značilne spremembe v srčno-žilnem sistemu. Uremični perikarditis se kaže s hudo bolečino, povezano z dihanjem in spremembo položaja telesa v predelu srca.

Presnovne in elektrolitne motnje ter kongestivno srčno popuščanje vodijo do zadrževanja tekočine v telesu: hidroperikarda, hidrotoraksa in intersticijskega pljučnega edema (vodena pljuča). Dodatek bakterijske okužbe spremlja razvoj pljučnice.

Kršitev humoralne in celične imunosti povečuje dovzetnost telesa za bakterijske in virusne okužbe ter verjetnost razvoja raka.

Uremični gastroenterokolitis se kaže z ostrim vonjem amoniaka iz ust, zmanjšanim apetitom, pogosto do anoreksije, slabosti, bruhanja in driske. Erozivni ezofagitis, peptične razjede želodca in črevesja povzročajo razvoj obilne krvavitve, ki se pojavi pri 10% dializnih bolnikov in jo spremlja visoka smrtnost. Izrazita hipokoagulacija vodi tudi v nosne, intraartikularne in maternične krvavitve.

Preživetje organizma v terminalni fazi kronične odpovedi ledvic je mogoče vzdrževati le s kronično hemodializo ali presaditvijo ledvic. Brez ekstrarenalnih metod čiščenja krvi pride do uremične kome. Sprožilni mehanizem za njen razvoj je kritična prekomerna hidracija, ki vodi v otekanje možganov, pljuč, srčno-žilno insuficienco in hude hipertenzivne krize.

Diagnostika sestoji ne le iz ugotavljanja CRF, ampak tudi v ugotavljanju ledvične bolezni, ki jo je povzročila. Zgodovina kronične ledvične bolezni, značilne težave in klinična slika, zlasti v poznih fazah kronične ledvične odpovedi, v večini primerov omogočajo sum na prisotnost kronične ledvične odpovedi.

Diagnoza se postavi z uporabo laboratorijskih in posebnih raziskovalnih metod. Azotemija in zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije sta zanesljiva znaka CRF. Tudi analize kažejo zmanjšanje

število eritrocitov in hemoglobina, povečan ESR, hipoproteinemija, elektrolitske in kislinsko-bazne motnje. Značilne so hipostenurija, proteinurija in cilindrurija, odvisno od primarne bolezni pa eritrociturija ali levkociturija.

Že več desetletij se uporablja za določitev celotnega funkcionalnega stanja ledvic Zimnitsky test,še danes ni izgubila svojega pomena. Ta študija, preprosta in dostopna vsem zdravstvenim ustanovam, vam omogoča, da določite dnevno diurezo, njen ritem (razmerje dneva in noči), raven in nihanja specifične teže urina. Če torej po rezultatih testa Zimnitsky opazimo poliurijo, nokturijo in hipoizostenurijo, potem to kaže na odpoved ledvic.

Veliko bolj natančna in sodobna metoda za oceno celotnega delovanja ledvic je rehbergov test, s pomočjo katerega je mogoče zaznati zmanjšanje hitrosti filtracije urina tudi v latentni fazi CRF in izvesti gradacijo med vsemi štirimi stopnjami bolezni.

Ločeno delovanje ledvic v začetnih fazah kronične ledvične odpovedi se določi glede na podatke ekskretorne urografije, CT s kontrastom in radioizotopne renografije. Kromocistoskopija, ki se uporablja tudi v ta namen, je po natančnosti slabša od njih in se zdaj uporablja manj pogosto. Te študije, pa tudi sonografija, MRI, statična scintigrafija in po potrebi endoskopske metode omogočajo tudi ugotovitev bolezni, ki je privedla do CRF.

Zdravljenje. Zgodnje odkrivanje in pravilno zdravljenje osnovne ledvične bolezni lahko preprečita razvoj kronične ledvične odpovedi, odložita čas njenega nastanka in upočasnimo tempo razvoja. Zdravljenje bolnikov s kronično ledvično odpovedjo mora biti celovito in vključevati posebno prehrano, omejevanje telesne dejavnosti, sanacijo žarišč kronične okužbe, normalizacijo krvnega tlaka, korekcijo anemije, kislinsko-bazičnega ravnovesja, motenj vode in elektrolitov, preprečevanje kopičenja. v telesu in izločanje strupenih presnovnih produktov.

Najpomembnejša sestavina te terapije je dieto z omejitvijo beljakovinske hrane na 1 g / dan na 1 kg telesne mase v začetnih fazah kronične odpovedi ledvic in z njenim nadaljnjim razvojem - do 0,5 g / dan na 1 kg telesne teže. Takšna prehrana bo zmanjšala nastajanje sečnine v telesu, saj se pri običajni prehrani med katabolizmom 100 g beljakovin tvori približno 30 g sečnine. Prehrano z nizko vsebnostjo beljakovin lahko uravnotežite tako, da v prehrano vključite vitamine B in C ter esencialne aminokisline. Poleg tega je treba omejiti vnos tekočine, zmanjšati porabo živil, ki vsebujejo natrij, kalij, fosfor.

Da bi zmanjšali obremenitev delujočih nefronov, so izključena zdravila, ki imajo nefrotoksični učinek, in uporabljajo se sredstva, ki vežejo beljakovinske presnovke v črevesju. To so enterosorbenti (povidon, hidrolizni lignin, aktivno oglje, oksidiran škrob, hidroksiceluloza) ali črevesna dializa (črevesna perfuzija s posebno raztopino, ki vsebuje natrij, kalcij, kalijev klorid, skupaj z natrijevim bikarbonatom in manitolom). Anabolični steroidi vključujejo metiltestosteron, nerabol, nandrolon.

(retabolil). Zdravilo, ki veže beljakovinske presnovke, je les-penefril. Jemlje se po eno čajno žličko 3-4 krat na dan.

Izboljšati mikrocirkulacijo v ledvicah omogočajo trental, zvončki, eufilin itd.

Diuretiki se uporabljajo za povečanje izločanja dušikovih odpadkov in kot eno od sredstev za zdravljenje arterijske hipertenzije. Pri njihovem predpisovanju sta potrebna individualna izbira odmerkov in strog nadzor ravnotežja vode in elektrolitov. Poleg njih zdravljenje arterijske hipertenzije vključuje dieto z nizko vsebnostjo soli, omejevanje vnosa tekočine in imenovanje antihipertenzivnih zdravil.

Glavne metode zdravljenja bolnikov s končno ledvično odpovedjo so hemodializa, peritonealna dializa in presaditev ledvice. Trenutno se običajno izvajajo v specializiranih nefroloških ambulantah (oddelkih) ali transplantacijskih centrih, tudi če je vzrok za CRF urološka bolezen.

Aparat za umetno ledvico, ki se uporablja za hemodializa, vključuje sistem za pripravo in oskrbo z dializno raztopino, zunajtelesni cirkulacijski krog z infuzijsko črpalko natrijevega heparina in dializator za enkratno uporabo. Dušikove žlindre in elektrolite izločimo z difuzijo skozi polprepustno membrano dializatorja, dehidracijo, nadzor volumna krožeče krvi in ​​hemodinamiko pa izvajamo z ultrafiltracijo. Pufer, ki je del raztopine za dializo, popravi metabolno acidozo. Hemodializa zahteva stalen žilni dostop, izvaja se z tvorbo arteriovenske fistule ali šanta.

Peritonealna dializa sestoji iz vnosa dializne raztopine v trebušno votlino skozi peritonealni kateter. Vlogo polprepustne membrane, ki odstranjuje dušikove odpadke in elektrolite, opravlja peritoneum. Ultrafiltracija se pojavi pod delovanjem osmotskega gradienta zaradi dializnih raztopin z visoko koncentracijo glukoze. Ta metoda je enostavnejša, ne zahteva zapletene drage opreme in predpisovanja antikoagulantov.

Obe vrsti hemodialize se začneta izvajati v stacionarnih pogojih, nato pa se nekateri bolniki premestijo v ambulantni način obiska dializnih centrov.

presaditev ledvice- najučinkovitejša metoda zdravljenja poznih stopenj CRF. Prvo uspešno presaditev ledvice pri nas od živega sorodnika je izvedel B. V. Petrovsky leta 1965, leto pozneje pa je N. A. Lopatkin presadil kadaverično ledvico.

Razlikovatinačrtovanoinnujnoindikacije za to operacijo. Načrtovana presaditev ledvice se izvaja kot alternativa kronični hemodializi. Večina bolnikov, ki so na kronični hemodializi, čakajo na donorsko ledvico za presaditev. Nujna situacija za presaditev se pojavi, ko je nemogoče nadaljevati s hemodializo (izguba žilnega dostopa, kontraindikacije za peritonealno dializo, zapleti, ki vodijo do neuspeha hemodialize). Za absolutne kontraindikacije

riž. 13.1. presaditev ledvice

za presaditev ledvice vključujejo slabo ozdravljive bolezni prejemnika (onkološka patologija v poznih fazah, okužba s HIV, sepsa, dekompenzirana srčno-žilna in dihalna odpoved, ciroza jeter, tuberkuloza).

Trenutno se mrtva ledvica presadi pogosteje, manj pogosto - od najbližjih sorodnikov. Pri izbiri darovalca ledvic je potrebna združljivost za antigene glavnega kompleksa histokompatibilnosti. (HLA). Te antigene določimo s serološkimi in molekularno genetskimi metodami.

Presaditev ledvice je predvsem organizacijski problem, ne pa kirurški. Sestavljen je iz dolgega in mukotrpnega

aktivna priprava na operacijo, vključno s stalno pripravljenostjo na odvzem organa, skrbno razjasnitev njegove združljivosti s prejemnikom, specifično imunosupresivno terapijo in obvladovanje pooperativnega obdobja z odpravo pogosto pojavljajočih se zapletov. Sama operacija ne spada v kategorijo tehnično zapletenih in za izkušeno ekipo kirurgov ne traja več kot 1-1,5 ure.Ledvica darovalca se ne presadi v območje svoje običajne lokacije, temveč v iliakalno jamo. Ledvična arterija je anastomozirana

z notranjo iliakalno arterijo od konca do konca in ledvično veno - z zunanjo iliakalno veno od konca do strani, po kateri se sečevod implantira v mehur

(slika 13.1).

V pooperativnem obdobju se zaradi nevarnosti zavrnitve tujega organa izvaja imunosupresivna terapija (ciklosporin, azatioprin, prednizolon), kar znatno poveča tveganje za nalezljive zaplete. Drugi zapleti pooperativnega obdobja vključujejo zavrnitev presadka, trombozo in embolijo ledvičnih žil ter številne urološke zaplete (odpoved anastomoze, zožitev, obliteracija).

riž. 13.2. Angiogram presajene ledvice. Dobra vaskularizacija organov

sečevod, nastanek kamnov, malignost itd.). Po odpustu iz bolnišnice je bolnik pod zdravniškim nadzorom. Za preprečevanje zavrnitve in oceno delovanja presajenega organa se izvajajo laboratorijske preiskave, sonografija, ekskretorna urografija, CT s kontrastom, scintigrafija in angiografija ledvice (slika 13.2).

Napoved odvisno od resnosti osnovne bolezni in stopnje CRF. Kronična hemodializa in presaditev ledvic lahko podaljšata življenje bolnikov s končno ledvično odpovedjo za več let.

testna vprašanja

1. Kateri so glavni razlogi za razvoj akutne ledvične odpovedi?

2. Naštej faze prenapetostnega odvodnika.

3. Kakšen je mehanizem razvoja postrenalne akutne ledvične odpovedi (anurije)?

4. Kako je razvrščen CRF?

5. Katere sodobne metode zdravljenja CRF so na voljo?

Klinična naloga 1

37-letnega bolnika so z reševalnim vozilom odpeljali nujno na urgenco multidisciplinarne bolnišnice s pritožbami na zmerno obokano bolečino v ledvenem predelu, bolj levo, in odsotnost urina dva dni. Iz anamneze je razvidno, da že 2 leti trpi za KSD. Pred letom dni se je po napadu bolečine na levi strani odlepil kamen. Spet pred šestimi meseci

utrpel napad levostranske ledvične kolike, ki so ga zaustavili z jemanjem analgetikov in antispazmodikov. Bolnika so pred štirimi dnevi začele motiti bolečine v ledvenem predelu na obeh straneh, na levi, kot ledvična kolika. Bolečine so se po jemanju baralgina znatno zmanjšale, izločanje urina pa se je ustavilo. Ne čuti želje po uriniranju. Objektivno je jezik suh, obložen. Trebuh je mehak, zmerno boleč v levem hipohondriju. Trkanje v levem ledvenem delu je boleče. Opravljene so bile laboratorijske študije, sonografija in navadna radiografija sečil (slika 13.3). Analize: kreatinin v krvnem serumu 280 µmol/l.

Razlaga laboratorijske analize in rentgenske izvide sečil. Kakšna je predhodna diagnoza? Predlagajte taktiko za dodatni pregled in zdravljenje bolnika.

riž. 13.3. Navadna radiografija sečil pri 37-letnem bolniku

Klinična naloga 2

V ambulanto je bil sprejet 48-letni bolnik s pritožbami na zmerne bolečine v ledvenem predelu, šibkost, utrujenost, izgubo apetita, suhost z neprijetnim okusom v ustih, žejo, srbenje kože in občutno zmanjšanje količina dnevnega urina. Iz anamneze je razvidno, da je bil bolnik zadnjih 15 let opazovan in zdravljen zaradi ugotovljene policistične ledvične bolezni z poslabšanjem kroničnega pielonefritisa in zvišanim krvnim tlakom. Ob pregledu je koža bledo ikterična, suha. Na okončinah se določijo področja luščenja kože. Pulz je aritmičen, 100 utripov / min, krvni tlak 200/130 mm Hg. Umetnost. Jezik suh, obrobljen. Trebuh je mehak, gost, neboleč, v obeh hipohondrijih so določene mehke, pomaknjene tvorbe. V analizah: eritrociti 2,1 x 10 9, hemoglobin 75 g/l, ESR 55 mm/h, kreatinin v serumu 1400 µmol/l.

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nenadna okvara delovanja ledvic z zmanjšanjem filtracijskih in reabsorpcijskih procesov, kar vodi do razpada vode, elektrolitov, dušika in drugih vrst presnove. AKI je potencialno reverzibilen. Neposredni vzroki za akutno ledvično odpoved so nizek volumetrični pretok krvi, akutna destrukcija glomerula z izgubo aferentnih in eferentnih arterij ter glomerularnih kapilar, poškodba nefronskih tubulov ali moten odtok urina iz ledvice zaradi obstrukcije. Glede na to obstajajo tri oblike akutne ledvične odpovedi: prerenalna (70 %), parenhimska (25 %), obstruktivna (5 %). Pri akutni odpovedi ledvic se razvije oligurija (diureza manj kot 400 ml na dan ali 20 ml na uro), anurija (pomanjkanje izločanja urina ali zmanjšanje na 100 ml na dan), pomanjkanje ali zmanjšan pretok urina v mehurju. Vrste akutne ledvične odpovedi Prerenalna akutna ledvična odpoved, povezana z okvaro kortikalne cirkulacije (hipoperfuzije) v ledvicah in močnim zmanjšanjem hitrosti glomerulne filtracije. Kaže se z razvojem oligurije, anurije in zvišanjem ravni kreatinina v krvi. Dejansko ledvice niso poškodovane, ne delujejo pa zaradi splošne motnje krvnega obtoka. Prerenalni AKI je potencialno reverzibilno stanje, vendar dolgotrajna ledvična hipoperfuzija vodi v razvoj ledvične (parenhimske) ledvične odpovedi (akutne tubularne nekroze). Vzroki prerenalne akutne ledvične odpovedi: hipovolemija (dehidracija, krvavitev, diuretiki, bruhanje, driska), nizek minutni volumen srca, vazodilatacija. Zdrava ledvica preneha izločati urin pri sistoličnem krvnem tlaku.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Ledvična<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/uro >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Državna visokošolska ustanova

poklicno izobraževanje

Državna medicinska akademija Stavropol

Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

potrjujem

glavo oddelka

interna medicina №1

z ambulantnim tečajem

terapija A.V. Berry

"___" _____________ 200__

METODOLOŠKI RAZVOJ

na praktično uro za študente

5-tečajna specialnost "Splošna medicina"

v akademski disciplini "notranje bolezni"

TEMA #1. AKUTNA IN KRONIČNA LEDVIČNA ODELJAK

LEKCIJA №1. AKUTNA IN KRONIČNA LEDVIČNA ODELJAK

Razpravljali na sestanku

Oddelek za notranje bolezni №1

s tečajem ambulantne terapije

"___" _____________ 200__

št. protokola___

Narejen je metodični razvoj

Znamenskoy I.A.

Stavropol, 200__

Tema številka 1. Akutna in kronična ledvična odpoved

Lekcija številka 1.Akutna in kronična ledvična odpoved

Izobraževalna vprašanja lekcije:

Vprašanja za samostojno delo (samoizobraževanje) študentov:

Epidemiologija, etiologija, patogeneza in klasifikacija akutne ledvične odpovedi;

Klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza akutne ledvične odpovedi;

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi, indikacije in kontraindikacije za hemodializo. Napoved in preprečevanje;

Epidemiologija, etiologija, patogeneza in klasifikacija kronične ledvične odpovedi;

Klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza kronične ledvične odpovedi;

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi. Presaditev ledvice. Napoved in preprečevanje.

Vprašanja za samostojni študij študentov:

Značilnosti prehrane pri kronični ledvični odpovedi.

Zapleti hemodialize in hemosorpcije.

Zapleti pri presaditvi ledvice.

Seznam preučenih bolezni in stanj:

Akutna kršitev ledvičnega pretoka krvi (kardiogeni šok, srčna tamponada, aritmije, srčno popuščanje, pljučna embolija, krvavitve, endotoksični septični šok);

Poškodbe ledvičnega parenhima (eksogena zastrupitev, poškodbe ledvičnih žil);

Akutna kršitev odtoka urina (okluzija sečnice, tumorji mehurja, prostate, medeničnih organov, blokada sečevodov s kamnom, gnoj, tromb, nenamerna ligacija sečevoda).

Lokacija lekcije: klinična baza Oddelka za notranje bolezni št. 1 s tečajem poliklinične terapije - terapevtski oddelek Državnega zdravstvenega zavoda SKCC SVPM.

Materialna in laboratorijska podpora:

Študijske mize;

Kompleti radiografskih posnetkov ledvic;

Kompleti za ultrazvok ledvic;

Kompleti računalniških tomogramov;

niz doplerogramov;

Kompleti testnih nalog;

Sklopi situacijskih nalog.

Vzgojni in vzgojni cilji:

AMPAK) skupni cilj- študent mora obvladati algoritem za diferencialno diagnostiko bolezni, ki jih spremlja razvoj akutne in kronične odpovedi ledvic, preučiti diferencialno diagnostične znake nozoloških enot, ki manifestirajo ta patološka stanja, in se naučiti uporabljati pridobljeno znanje pri svojih bodoči poklic.

B) zasebne namene– kot rezultat preučevanja vzgojnih vprašanj pouka mora učenec

Vzroki, mehanizem nastanka, klasifikacija in klinične manifestacije akutne in kronične odpovedi ledvic;

Algoritem za diferencialno diagnozo bolezni, ki jih spremlja razvoj akutne in kronične odpovedi ledvic;

Etiologija, patogeneza, klinika in diagnoza bolezni in stanj, ki jih spremlja pojav akutne in kronične odpovedi ledvic;

Diagnostične zmožnosti neposrednih preiskovalnih metod in sodobnih metod laboratorijskih in instrumentalnih preiskav (rentgenska slika ledvic, ultrazvočna preiskava ledvic) pri razvoju akutne in kronične odpovedi ledvic;

Osnovna načela zdravstvene oskrbe pri akutni odpovedi ledvic;

Izvedite fizični pregled bolnika (anamnezo, pregled, palpacijo ledvic, tapkanje v ledvenem predelu, tolkanje mehurja, avskultacijo ledvičnih žil) in ugotovite glavne znake bolezni, ki jih spremlja razvoj akutne in kronične odpovedi ledvic;

Vzpostaviti in utemeljiti klinično diagnozo bolezni, ki jih spremlja razvoj akutne in kronične odpovedi ledvic;

Tolmači in uporablja za diagnostiko akutne in kronične ledvične insuficience, ultrazvok ledvic, radiografijo ledvic;

Oceniti rezultate biokemične preiskave krvi (elektroliti, koncentracija kreatinina v serumu) pri različnih oblikah akutne odpovedi ledvic;

Naredite načrt pregleda bolnika z akutno in kronično odpovedjo ledvic;

Izvedite oživljanje v primerih klinične smrti;

Metode auskultacije ledvičnih žil;

Interpretacija rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih metod pregleda bolnika z akutno in kronično odpovedjo ledvic;

Algoritem za postavitev preliminarne in podrobne klinične diagnoze (osnovna, sočasna, zapleti) akutne in kronične odpovedi ledvic;

Izvajanje osnovnih medicinskih terapevtskih ukrepov za zagotavljanje prve pomoči pri ledvični koliki;

IMATI NABOR KOMPETENČNOSTI:

Sposobnost in pripravljenost za izvajanje primarne in sekundarne preventive akutne in kronične odpovedi ledvic;

Sposobnost in pripravljenost za ugotavljanje odstopanj v zdravju bolnika z akutno in kronično odpovedjo ledvic, ob upoštevanju zakonitosti poteka patologije v sistemih, območjih in telesu kot celoti; uporaba znanja temeljnih in kliničnih strok;

Sposobnost izpolnjevanja zahtev medicinske etike in deontologije pri komunikaciji s pacienti, pa tudi njihovimi sorodniki in prijatelji;

Sposobnost in pripravljenost za izvedbo kvalificiranega diagnostičnega iskanja za odkrivanje akutne odpovedi ledvic v zgodnjih fazah, tipičnih, pa tudi oligosimptomatskih in atipičnih manifestacij bolezni z uporabo ustreznih kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih metod;

Sposobnost in pripravljenost za pravilno oblikovanje ugotovljene diagnoze ob upoštevanju ICD-10 z dodatnim pregledom in imenovanjem ustreznega zdravljenja;

Sposobnost in pripravljenost za oceno potrebe po izbiri ambulantnega ali bolnišničnega režima zdravljenja, za reševanje vprašanj preverjanja delovne sposobnosti; izdelati primarno in tekočo dokumentacijo, oceniti učinkovitost dispanzerskega opazovanja.

Sposobnost in pripravljenost oceniti možnosti uporabe zdravil za zdravljenje in preprečevanje akutne in kronične odpovedi ledvic; analizirati učinek zdravil na podlagi njihovih farmakoloških lastnosti; možni toksični učinki zdravil;

Sposobnost in pripravljenost interpretirati rezultate sodobnih diagnostičnih tehnologij, razumeti strategijo nove generacije terapevtskih in diagnostičnih izdelkov;

Sposobnost in pripravljenost za izvajanje osnovnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov ter za optimalno izbiro zdravilne terapije za prvo pomoč v nujnih in življenjsko nevarnih stanjih, ki otežujejo potek akutne in kronične odpovedi ledvic;

Sposobnost in pripravljenost za analizo kazalnikov uspešnosti zdravstvenih ustanov različnih vrst, da bi optimizirali njihovo delovanje, za uporabo sodobnih organizacijskih tehnologij za diagnosticiranje, zdravljenje, rehabilitacijo, preprečevanje pri zagotavljanju zdravstvenih storitev v glavnih vrstah zdravstvenih ustanov;

Sposobnost in pripravljenost za vodenje računovodskih in poročevalskih zdravstvenih kartotek;

Sposobnost samostojnega analitičnega dela z različnimi viri informacij, pripravljenost analizirati rezultate lastnega delovanja za preprečevanje strokovnih napak;

IMATE ZASTOPNIKE:

O indikacijah in kontraindikacijah za hemodializo pri akutni ledvični odpovedi;

O kirurških metodah zdravljenja CRF (presaditev ledvice).

Integrativne povezave (elementi enotnega programa vseživljenjskega učenja):

- normalna anatomija: zgradba nefrona;

- normalna fiziologija: glavne funkcije ledvic so normalne;

- patološka fiziologija: okvarjeno delovanje ledvic pri akutni in kronični odpovedi ledvic;

- propedevtika notranjih bolezni: metode pregleda ledvic;

- fakultetna terapija: akutna in kronična odpoved ledvic.

glavni:

Notranje bolezni: učbenik / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Šljahtov. - SPb., 2001.

Notranje bolezni: učbenik: v 2 zvezkih / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. izd., Rev. in dodatno - M: GEOTAR-Media, 2004.

Notranje bolezni: učbenik: v 2 zvezkih / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. izd., Rev. in dodatno - M: GEOTAR-Media, 2006.

Notranje bolezni: učbenik: v 2 zvezkih / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moisejev. - 1. izd. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Notranje bolezni: učbenik: v 2 zvezkih / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2. izd., Rev. in dodatno - M: GEOTAR-Media, 2005.

Notranje bolezni: učbenik / Ed. V IN. Makolkina, S.I. Ovčarenko. – 5. izd. - M: Medicina, 2005.

dodatno:

2000 bolezni od A do Ž / Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Ševčenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Kronična ledvična odpoved. Izobraževalna metoda. Dodatek / L.V. Borodina, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina in drugi - Stavropol: StGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Smernice za diagnostiko in zdravljenje notranjih bolezni / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Izbrana predavanja o notranjih boleznih / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Seznaniti se z vzgojnimi (splošnimi in specifičnimi) cilji in vzgojnimi vprašanji pouka;

Obnoviti pridobljeno znanje temeljnih strok v okviru integrativnih povezav na temo pouka;

Analizirati opravljeno delo z odgovarjanjem na vprašanja za samostojno delo (samoučenje) in samostojno učenje;

Izpolnite testne naloge (Priloga 2) in rešite situacijske probleme (Priloga 3).

Priloga 1. Povzetek (trenutno stanje izdaje):

Akutna ledvična odpoved (ARF) – nenadna kršitev delovanja ledvic z zamudo pri izločanju produktov presnove dušika iz telesa in motnjami vodnega, elektrolitskega, osmotskega in kislinsko-baznega ravnovesja.

Epidemiologija

Incidenca v evropski populaciji je 200 na 1.000.000 prebivalcev na leto. V več kot polovici primerov so vzroki za akutno odpoved ledvic večkratne poškodbe in operacije srca in velikih žil. Bolnišnična akutna ledvična odpoved je 31-40%, še 15-20% je posledica porodniške in ginekološke patologije.

Razvrstitev

Prerenalna (ishemična), ki jo povzroča akutna okvara ledvičnega krvnega pretoka (približno 55% primerov).

Ledvična (parenhimska), ki je posledica poškodbe ledvičnega parenhima (pri 40% bolnikov).

Postrenalno (obstruktivno), ki se razvije kot posledica akutne kršitve odtoka urina (opaženo v 5% primerov).

Etiologija

Prerenalna akutna ledvična odpoved:

Zmanjšan minutni volumen srca (kardiogeni šok, tamponada srca, aritmije, srčno popuščanje, pljučna embolija, krvavitve, zlasti porodniške).

Sistemska vazodilatacija (endotoksični šok pri sepsi, anafalaksija, uporaba vazodilatatorjev).

Sekvestracija tekočine v tkivih (pankreatitis, peritonitis).

Dehidracija s podaljšanim bruhanjem, obilno drisko, dolgotrajno uporabo diuretikov ali odvajal, opekline.

Bolezen jeter z razvojem jetrno-ledvičnega sindroma.

Postishemična akutna ledvična odpoved se razvije v situacijah, navedenih v etiologiji prerenalne akutne ledvične odpovedi; je neugoden izid prerenalne akutne ledvične odpovedi s poslabšanjem arterijske hipertenzije (AH) in ledvično ishemijo.

Eksogene zastrupitve.

Hemoliza ali rabdomioliza.

Vnetne bolezni ledvic, tudi kot del nalezljive patologije.

Poškodbe ledvičnih žil.

Poškodba ali odstranitev ene ledvice.

Zunajledvična obstrukcija: okluzija sečnice; tumorji mehurja, prostate, medeničnih organov; blokada sečevodov s kamnom, gnojem, trombo; nenamerna ligacija sečevoda med operacijo.

Zadrževanje urina, ki ni posledica organske obstrukcije (okvarjeno uriniranje pri diabetični nefropatiji ali kot posledica uporabe M-antiholinergikov ali ganglionskih blokatorjev).

Patogeneza

Prerenalna akutna insuficienca:

• Hipoperfuzija ledvičnega tkiva, odvisno od resnosti in trajanja, povzroči reverzibilne in včasih nepopravljive spremembe.

  Hipovolemija vodi do stimulacije baroreceptorjev, ki jo seveda spremlja aktivacija simpatičnega živčnega sistema, sistema renin-angiotenzin-aldosteron in izločanje antidiuretičnega hormona.

  Aktivira se ledvični mehanizem avtoregulacije: zmanjša se tonus aferentne arteriole in poveča ton eferentne arteriole, pride do neravnovesja v smeri aferentne vazokonstrikcije z ishemijo kortikalne plasti ledvice in zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije. (GFR).

Akutna ledvična odpoved:

Patogeneza je različna glede na vrsto ledvičnega AKI.

Z razvojem ishemije ledvičnega parenhima in / ali izpostavljenosti nefrotoksičnim dejavnikom se razvije akutna tubularna nekroza.

Ishemična poškodba ledvic z razvojem akutne ledvične odpovedi je najverjetneje po operaciji srca, večjih poškodbah, množičnih krvavitvah. Ishemična varianta akutne odpovedi ledvic se lahko razvije tudi pri normalni ravni BCC, če obstajajo dejavniki tveganja, kot so sepsa, uporaba nefrotoksičnih zdravil, prisotnost predhodne ledvične bolezni s kronično odpovedjo ledvic.

a). V začetni fazi ishemične akutne odpovedi ledvic se GFR zmanjša.

b). V napredovali fazi ishemične akutne ledvične odpovedi (traja 1-2 tedna) GFR doseže minimalno raven (5-10 ml/h), medtem ko ostaja nizka tudi, ko se hemodinamika obnovi. Glavna vloga je namenjena kršitvam lokalne ureditve, ki vodijo do vazokonstrikcije.

v). Za fazo okrevanja je značilna postopna regeneracija tubularnega epitelija ledvic. Pred obnovo funkcije tubularnega epitelija se v tej fazi opazi poliurija.

· AKI, ki jo povzročajo nefrotoksini, je najverjetneje pri starejših in bolnikih s prvotno okvarjenim delovanjem ledvic. Osrednja povezava je vazokonstrikcija, ki jo povzročajo nefrotoksini, kar vodi do sprememb v mikrocirkulaciji v ledvicah.

AKI v ozadju mioglobinurije ali hemoglobinurije se razvije zaradi obstrukcije tubulov s pigmentnimi cilindri, pa tudi zaradi neposrednih toksičnih učinkov produktov uničenja hemoglobina in mioglobina.

AKI se lahko razvije s hitro napredujočim glomerulonefritisom, zlasti v ozadju trajne bakterijske ali virusne okužbe, ki je posledica pogostih epizod dehidracije in nefrotoksičnega učinka obsežne antibakterijske in protivirusne terapije.

• Postrenalna akutna ledvična odpoved:

  • Običajno se pojavi zaradi obstrukcije sečil pod usti sečevodov. Obstrukcija pri odtoku urina vodi do povečanega pritiska v sečevodih in medenici. Akutna obstrukcija sprva povzroči rahlo povečanje ledvičnega pretoka krvi, čemur hitro sledi vazokonstrikcija in zmanjšanje GFR.

za citiranje: Hilton R. Akutna ledvična odpoved // BC. 2007. št.23. S. 1727

Za akutno ledvično odpoved (ARF) je značilen hiter padec hitrosti glomerulne filtracije (GFR), ki se klinično kaže kot močno in stabilno povečanje ravni sečnine in kreatinina. Življenjsko nevarne posledice so preobremenitev z vodo, hiperkalemija in metabolna acidoza. AKI je pogosto mogoče preprečiti, zato je nujno prepoznati ogrožene bolnike in zagotoviti ustrezno oskrbo. Z AKI, ki se šele začenja ali se je že pojavila, lahko hitro diagnosticiranje in zdravljenje preprečita nepopravljivo smrt nefronov.

V večini primerov začetne faze zdravljenja akutne odpovedi ledvic izvajajo nestrokovnjaki. Zato morajo biti vsi zdravniki sposobni prepoznati simptome in znake AKI, predpisati in interpretirati rezultate preiskav, uvesti ustrezno zdravljenje ter vedeti, kdaj in kako se nujno posvetovati s pacientom pri izkušenejših sodelavcih ali specialistih. Ta članek obravnava najpogostejše vzroke AKI, ocenjuje tradicionalne in novejše strategije preprečevanja in zdravljenja ter opredeljuje skupino bolnikov, ki potrebujejo zgodnjo napotitev.
Kdo dobi OOP?
Pogostnost AKI se ves čas povečuje, zlasti pri starejših, čeprav se razširjenost razlikuje glede na uporabljeno definicijo in preučevano populacijo. V populacijski študiji iz leta 1993 je bila huda AKI (plazemski kreatinin nad 500 mmol/l) ugotovljena pri 172 odraslih na 1 milijon na leto, od tega je bilo 72 % starejših od 70 let. Pri odraslih, mlajših od 50 let, je bila pogostnost 17 na 1 milijon na leto, pri starosti 80-89 let - 949 na 1 milijon na leto. Prospektivne študije v zadnjih letih poročajo o 500 primerih AKI na 1 milijon prebivalcev na leto in 200 primerih AKI, ki zahtevajo hemodializo na 1 milijon na leto. Te stopnje so 2-krat višje od razširjenosti končne ledvične bolezni, ki zahteva dializo v Združenem kraljestvu (Združeno kraljestvo).
AKI predstavlja do 1 % bolnišničnih sprejemov, zapleti AKI pa predstavljajo več kot 7 % celotne bolnišnične oskrbe, najpogosteje pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Kadar je bolnikovo stanje hudo in zahteva dializo, je smrtnost v bolnišnici 50 %, pri sepsi in pri kritično bolnih pa 75 %.
Kateri so vzroki za OOP?
Vzroke za akutno odpoved ledvic lahko razdelimo v 3 glavne skupine (slika 1): 1) zmanjšan ledvični pretok krvi (prerenalni vzrok; 40-79 % primerov); 2) neposredna poškodba ledvičnega parenhima (ledvični vzrok; 10-50 % primerov); 3) obstrukcija sečil (postrenalni vzrok ali obstruktivna težava; 10 % primerov).
Prerenalna insuficienca (tabela 1). S spreminjanjem upora aferentne in eferentne glomerularne arteriole ostaneta intenzivnost ledvičnega krvnega pretoka in GFR približno enaka tudi ob velikih nihanjih srednjega arterijskega tlaka (BP). Vendar, ko je krvni tlak pod 70 mm Hg. avtoregulacija je motena in GFR se zmanjšuje sorazmerno z znižanjem krvnega tlaka. Ledvična avtoregulacija je v prvi vrsti odvisna od kombinacije vazodilatacije dotočnih arteriol (ki jo povzročajo prostaglandini in dušikov oksid) in vazokonstrikcije eferentnih arteriol (ki jo povzroča angiotenzin-2). Zdravila, ki delujejo posebej s temi mediatorji (NSAID ali selektivni zaviralci COX-2, zaviralci ACE ali ARA), lahko v določenih kliničnih situacijah povzročijo prerenalno akutno odpoved ledvic. V rizično skupino spadajo starejši z aterosklerotično kardiosklerozo, bolniki s kronično ledvično boleznijo in bolniki z zmanjšano ledvično perfuzijo (na primer zaradi dehidracije, hipotenzije ali stenoze ledvične arterije).
Pravilni vzroki za ledvice (tabela 2). AKI se lahko pojavi kot posledica bolezni, ki se pojavijo s poškodbo glomerulov, ledvičnih tubulov, intersticija ali vaskulature. Najpogostejši vzrok je akutna tubularna nekroza, ki je posledica dolgotrajnega poteka istega patofiziološkega procesa, ki vodi do prerenalne hipoperfuzije. Takšen AKI je običajno večfaktorski. Torej je na intenzivni negi najpogostejši vzrok sepsa, ki jo skoraj vedno spremlja večorganska odpoved. Pooperativna akutna tubularna nekroza se pojavi v več kot 25 % primerov akutne ledvične odpovedi v bolnišničnem okolju, večinoma kot posledica prerenalnih vzrokov. Tretji najpogostejši vzrok za AKI je akutna radiokontrastna nefropatija.
Postrenalna insuficienca (tabela 3). Obstruktivna nefropatija se pojavi kot AKI razmeroma redko, vendar jo je pomembno prepoznati, saj lahko pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje izboljšata ali celo popolnoma obnovita delovanje ledvic. V rizično skupino spadajo starejši ljudje z boleznimi prostate in bolniki s tumorjem v trebušni votlini in zlasti v majhni medenici. Zelo pomemben je volumen diureze po razrešitvi obstrukcije, kar zahteva skrbno spremljanje in ustrezno tekočinsko terapijo.
Ali je mogoče preprečiti ROP?
Glavna smer preventive je identifikacija rizičnih skupin, ki vključujejo starejše, bolnike s sladkorno boleznijo, hipertenzijo ali žilnimi obolenji ter s predhodno okvaro ledvic. Ustrezni preventivni ukrepi vključujejo: vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka in volumna obtočne krvi (CBV), izogibanje potencialno nefrotoksičnim zdravilom (zaviralci ACE ali ARB, kot je bilo že omenjeno).
Med številnimi vzroki za akutno odpoved ledvic izstopa radiokontrastna nefropatija, ki jo je mogoče preprečiti. V skupini z visokim tveganjem je treba, kadar je le mogoče, uporabiti alternativne načine slikanja. Intravaskularno dehidracijo, ki je glavni dejavnik tveganja, je treba popraviti z ustreznim intravenskim dajanjem fiziološke raztopine. O peroralni uporabi antioksidanta N-acetilcisteina se je veliko razpravljalo, vendar so rezultati nedosledni in njegova vloga ostaja nejasna.
Kakšen je diagnostični pristop k bolniku z AKI?
AKI zahteva temeljito anamnezo, identifikacijo uživanja drog, popoln fizični pregled in interpretacijo ustreznih preiskav, vključno z laboratorijskimi preiskavami in slikanjem (slika 2).
Ali je akutna ali kronična
odpoved ledvic?
Izjemno pomembno je ločiti akutno od kronične ledvične odpovedi, saj se pristop k tem bolnikom precej razlikuje, poleg tega pa se je mogoče izogniti številnim nepotrebnim študijam. Dejavniki, ki kažejo na kronični proces, so podaljšano trajanje simptomov, nokturija, pomanjkanje akutnega začetka, anemija, hiperfosfatemija in hipokalcemija (čeprav lahko podobni laboratorijski izvidi zapletejo AKI). Najbolj informativen kazalnik so prejšnje meritve kreatinina. Za CRF je značilna zmanjšana velikost ledvice in spremembe v debelini kortikalne plasti na ultrazvoku.
Ali je obstrukcija izključena?
Če vzrok akutne odpovedi ledvic ni očiten, je obvezen temeljit urološki pregled. Vidijo se lahko kamnite lezije, simptomi obstrukcije in otipljivo povečan mehur. Popolna anurija kaže na obstrukcijo sečil. Ultrazvok ledvic je metoda izbire za odkrivanje dilatacije ledvične medenice in čašic, čeprav lahko pride do obstrukcije brez dilatacije, zlasti pri tumorjih.
Ali je bolnik evvolemičen?
Nizek venski tlak in posturalni padec krvnega tlaka kažeta na intravaskularno dehidracijo, medtem ko se preobremenitev s tekočino kaže kot povišan venski tlak in pljučna krepita. Hipovolemija je skoraj vedno povezana z visokimi plazemskimi ravnmi antidiuretičnega hormona, ki stimulira reabsorpcijo vode in sečnine v ledvičnih tubulih in povzroči nesorazmerno povečanje razmerja sečnina/kreatinin. Vendar pa povečan katabolizem (npr. pri zdravljenju s sepso ali kortikosteroidi) poveča tudi koncentracijo sečnine v plazmi.
Če dvomi ostanejo, mora biti bolnik pod stalnim zdravniškim nadzorom, saj se lahko razvije življenjsko nevaren pljučni edem (zlasti pri bolnikih z oligo- in anurijo).
Ali obstajajo dokazi o parenhimski ledvični bolezni (razen akutne tubularne nekroze)?
Potrebna sta temeljita anamneza in fizični pregled, ki lahko razkrije znake sistemske bolezni (kot so izpuščaj, artralgija ali mialgija). O antibiotikih in nesteroidnih protivnetnih zdravilih (lahko na voljo brez recepta) je treba posebej povprašati, ker lahko povzročijo akutni intersticijski nefritis. Obvezna analiza urina in mikroskopija za izključitev vnetnega procesa v ledvicah. Če se med mikroskopom odkrijejo beljakovine ali eritrociti in njihovi fragmenti (govorijo za glomerulonefritis) ali eozinofili (govorijo za akutni intersticijski nefritis) in druge krvne elemente, je treba bolnika nemudoma napotiti k nefrologu.
Ali je bila glavna posoda zaprta?
AKI se najpogosteje pojavlja pri starejših bolnikih, ker imajo vaskularno aterosklerozo, ki pogosto prizadene ledvične arterije. Dejansko so pri 34% starejših bolnikov s srčnim popuščanjem odkrili žilne lezije ledvic. Če okluzija normalne ledvične arterije povzroči bolečino v križu in hematurijo, je lahko okluzija predhodno stenotične ledvične arterije asimptomatska in bolnik ostane odvisen od ene delujoče ledvice. V teh pogojih se AKI lahko poslabša zaradi okluzije (trombotične ali embolije) arterije, ki oskrbuje preostalo ledvico. Pomemben pokazatelj je asimetrija ledvic pri slikanju, zlasti pri bolnikih z lezijami drugih žil. Dejavniki tveganja so uporaba zaviralcev ACE in diuretikov za stenozo ledvične arterije, hipotenzijo (zaradi zdravil ali dehidracije) ali instrumentalni poseg na ledvično arterijo ali aorto. Diagnoza se potrdi v prisotnosti popolne anurije. Okluzija prej normalne arterije je razmeroma redka, pogosteje zaradi embolizacije iz centralnih virov.
Pri diferencialni diagnozi AKI pri starejših bolnikih po angiografiji ali drugem posegu (vaskularna kirurgija, tromboliza ali antikoagulantna terapija) je pomembno upoštevati tudi holesterolno embolijo. Zanj je značilna klasična triada: livedo reticularis, akutna odpoved ledvic in eozinofilija. Običajno se bolezen začne 1-4 tedne po posegu. Ko odpoved ledvic napreduje, je pogosto potrebna dializa.
Katerih študij je največ
informativen pri akutni odpovedi ledvic?
V tabeli 4 je prikazana shema preiskav (shema se spreminja glede na specifično klinično situacijo). Popoln imunološki pregled pri bolnikih s pooperativno AKI ali obstrukcijo sečil ni potreben, je pa morda potreben, če je diagnoza nejasna ali če obstaja sum na vnetni proces v ledvicah.
Kako zdraviti bolnika z ARF?
Zdravljenje ugotovljene AKI vključuje splošne posege brez upoštevanja vzroka (tabela 5) in specifično zdravljenje, usmerjeno na določen vzrok (ni zajeto v tem članku). Najpogostejši vzrok za AKI je akutna tubularna nekroza, katere cilji so vzdrževanje ravnovesja tekočin in elektrolitov, zagotavljanje prehranske podpore ter preprečevanje ali zdravljenje zapletov (predvsem okužb). Tabela 6 povzema informacije iz randomiziranih kontroliranih preskušanj in novejših virov o zdravljenju AKI. Kljub velikemu številu del učinkovitost kakršnih koli zdravil pri upočasnitvi napredovanja akutne odpovedi ledvic ali pospeševanju okrevanja ledvične funkcije ni dokazana, uporaba nekaterih zdravil pa je nasprotno škodljiva. Furosemid si zasluži posebno pozornost, saj je široko uporabljeno in poceni zdravilo. Nedavne metaanalize randomiziranih kontroliranih preskušanj so pokazale, da furosemid ni učinkovit pri preprečevanju in zdravljenju AKI, visoki odmerki pa so lahko ototoksični.
Ko je potrebno
posvet z nefrologom?
Glede na retrospektivno študijo AKI na Škotskem je bilo posvetovanje z nefrologom potrebno v 22 % primerov in v 35 % za progresivni AKI. V novejši prospektivni študiji bolnikov z ARF v Kentu začetni diagnostični pristop ni bil optimalen, predpisani testi in zdravljenja pa pogosto neustrezni. Posvet z nefrologom je nujen v vseh primerih akutne odpovedi ledvic, saj zgodnji posvet izboljša prognozo. Kadar je vzrok za AKI nejasen in še posebej, če obstaja sum na ledvično bolezen (razen akutne tubularne nekroze), je nujno zgodnje posvetovanje in morda je potrebno posebno zdravljenje. Prisotnost nefrologa pa med nadomestno terapijo ni potrebna, saj se lahko začne v enoti intenzivne nege (trajna vensko-venska hemofiltracija).
ugotovitve
AKI je življenjsko nevarno stanje z visoko smrtnostjo. Patofiziologija te bolezni še vedno ni povsem jasna, možnosti zdravljenja so omejene in pomemben delež bolnikov sčasoma potrebuje dializo. Prednostne naloge pri AKI so zgodnja diagnoza, ustrezni preventivni ukrepi, optimizacija ravnotežja tekočin, prepoznavanje in zdravljenje osnovnega vzroka ter pravočasen začetek nadomestnega zdravljenja, če je potrebno.

Izvleček pripravil E.R. Velikova
temelji na članku Rachel Hilton
"Akutna ledvična odpoved" BMJ, št. 7572,
14. oktober 2006, str. 786-790.

Literatura
1. Feest TG, krog A, Hamad S. Incidenca hude akutne odpovedi ledvic pri odraslih: rezultati študije v skupnosti. BMJ 1993; 306: 481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Nespecialistično zdravljenje akutne odpovedi ledvic. Q/M 2001;94:533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Huda akutna odpoved ledvic pri odraslih: kraj oskrbe, pojavnost in izidi. Q/M2005;98:661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Akutna ledvična odpoved, ki zahteva ledvično nadomestno zdravljenje: pojavnost in izid. Q/M 2002; 95:579-83.
5. Ledvična zveza. Ledvični register Združenega kraljestva: osmo letno poročilo, december 2005. Bristol: UK Ledvični register, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Akutna ledvična odpoved, pridobljena v skupnosti. Am J Kidney Dis 1991; 17:191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Ledvična insuficienca, pridobljena v bolnišnici. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Izid akutne odpovedi ledvic v enoti intenzivne nege po RIFLE: uporaba modela, občutljivost in predvidljivost. Am J Kidney Dis 2005; 46: 1038-48.
9 Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Ledvična insuficienca, pridobljena v bolnišnici: prospektivna študija. Am J Med 1983; 74:243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiologija akutne ledvične odpovedi: prospektiva,
multicentrična študija, ki temelji na skupnosti. Kidney Int 1996; 50:811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler TA, et al. Spekter akutne odpovedi ledvic v enoti za intenzivno nego: izkušnja PICARD. Kidney Int 2004;66:1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Akutna ledvična odpoved v kirurškem okolju. ANZJ Surg 2003;73:144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Akutna ledvična odpoved. Lancet 2005;365:417-30.
14. Lameire NH. Kontrastno povzročena nefropatija – preprečevanje in zmanjšanje tveganja. Nephrol Dial Transplant 2006;21:il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetilcistein in kontrastno povzročena nefropatija pri primarni angioplastiki. N EnglJ Med 2006;354:2773-82.
16 Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Vloga N-acetilcisteina pri preprečevanju nefrotoksičnosti, ki jo povzroča kontrast. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Nedilatirani obstruktivni medenični sistem. Int J Clin Pract 2005; 59: 992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Tveganje obolevnosti zaradi renovaskularne bolezni pri starejših bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Lancet 1998;352:13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lekcija tedna: sindrom holesterolne embolije. BMJ 2000;321:1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Akutna ledvična odpoved. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001.jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Metaanaliza frusemida za preprečevanje ali zdravljenje akutne odpovedi ledvic. YM/2006;333:420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Akutna ledvična odpoved: dejavniki
vpliva na napotitev na nefrologijo in izid. Q/M 1997; 90:781-5.
23. Zvezda R.A. Zdravljenje akutne ledvične odpovedi. Kidney Int 1998; 54: 1817-31.