Med kronične bronhialne in pljučne bolezni uvrščamo alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pri kateri dihalne poti poškodujejo glivice aspergillus. Pri patologiji bolnik razvije hudo vnetno reakcijo alergijske narave v bronhih. Večinoma bolniki z bronhialno astmo trpijo za alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo. Glede na laboratorijske preiskave in prisotne simptome je bolniku predpisano celovito zdravljenje.

Vzroki za alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo in mehanizem razvoja

Glive, podobne kvasovkam, ki spadajo v rod Aspergillus, lahko izzovejo bolezen bronhopulmonalnega sistema. Med 3 stotimi tovrstnimi mikroorganizmi le nekaj več kot ducat vodi v infekcijsko-alergijski vnetni proces, ki prodre v dihala. Alergijsko aspergilozo v bronhopulmonalnem sistemu pogosto povzroča gliva Aspergillus fumigatus.

Ti patogeni so povsod, spore gliv so v zraku vse leto. V velikem številu se patogeni mikroorganizmi kopičijo v vlažnem, močvirnem okolju, pa tudi v tleh, kjer je veliko organskih gnojil. Glivo se lahko okuži tudi doma, saj se nahaja v kopalnicah, straniščih, v tleh sobnih rastlin, ptičjih kletkah.

Oseba skupaj z zrakom vdihne spore glive.

Ko oseba vdihne, spore vstopijo v dihala in ostanejo na sluznici bronhijev. Kmalu začnejo glive kaliti in se aktivno razmnoževati. Celoten proces rasti spremlja redno sproščanje proteolitičnih encimov, ki povzročajo poškodbe epitelijskih celic bronhijev. Alergije se pojavijo, ko se imunski sistem začne odzivati ​​na glivice. Obstajajo naslednji glavni dejavniki tveganja, ki vodijo do alergijske bronhopulmonalne aspergiloze:

• genetska nagnjenost, pri kateri so pri krvnih sorodnikih prisotna bronhialna astma ali alergijske bolezni;
• dolgotrajen stik s tovrstnimi glivami med delom na kmetijah, mlini za moko;
• oslabljen imunski sistem zaradi primarnih ali sekundarnih bolezni:
• onkološke formacije;
• krvne bolezni;
• kronične bolezni bronhopulmonalnega sistema.

Simptomi bolezni

Napad kašlja se konča z izkašljevanjem krvi.

Alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo je težko spregledati, saj ima precej obsežne in žive simptome. Obstajajo naslednji glavni znaki bolezni:

• mrzlica;
• visoka telesna temperatura (do 39 stopinj);
• bolečine v prsnem košu;
• kašelj z nečistočami krvi in ​​gnoja;
• izkašljevanje krvi;
• pomanjkanje kisika;
• napadi astme;
• šibkost;
• bledenje kože;
• nepripravljenost jesti;
• stalna želja po spanju;
• hujšanje, vse do anoreksije.

Popolna klinična slika je odvisna od bolezni, ki je izzvala alergijsko aspergilozo. Tudi simptomi se lahko v takšni ali drugačni meri manifestirajo glede na stopnjo bolezni. V tabeli so prikazane glavne faze bolezni in značilnosti manifestacije, na katere je pomembno pravočasno posvetiti pozornost in ukrepati.

V tem primeru ni nujno, da stopnje bolezni potekajo po zgoraj predlaganem vrstnem redu, pogosto potekajo kaotično, akutni fazi pa lahko sledi refraktorna faza.

Značilnosti pri otroku

Skupino tveganja vodijo otroci z bronhialno astmo.

Bronhopulmonalna aspergiloza pri otrocih je precej huda in lahko povzroči smrt. Najpogosteje se diagnosticira pri otrocih, ki trpijo za bronhialno astmo. To bolezen pri otrocih je težko zdraviti. Pogosto se po jemanju zdravil kmalu pojavi recidiv, pri katerem se simptomi kažejo precej jasno. Otrok ima naslednje simptome:

• vročina;
• krč bronhijev;
• močan kašelj, pri katerem se izloči izpljunek umazano sive ali rjave barve;
• bronhialni odlitki v sputumu.

Diagnostični postopki

Precej težko je diagnosticirati takšno bolezen. Če se pojavijo znaki alergijske bronhopulmonalne aspergiloze, se je treba obrniti na pulmologa ali alergologa-imunologa, ki bo preučil anamnezo in v celoti pregledal klinično sliko. V tabeli so navedene glavne diagnostične metode in postopki, ki jih vključujejo.

Diagnostična metoda	Postopki in značilnosti
Zbiranje anamneze	omogoča izključitev ali potrditev dedne narave bolezni; ugotoviti prisotnost simptomov bronhialne astme; preučiti obstoječe simptome.
Zdravniški pregled	poslušanje tolkalnega zvoka, ki je lokaliziran v zgornjih pljučih; študija zvoka obstoječega piskanja; odkrivanje kratke sape, bledica kože, povečano znojenje.
Laboratorijski testi	darovanje krvi za periferno študijo, ki določa eozinofilijo, levkocitozo in povečanje ESR; analiza sputuma za citologijo in mikroskopijo, v kateri se odkrijejo delci micelija glive; dostava sputuma za bakposev za določitev vrste glive.
Instrumentalni pregled	Prehod bronhografije in CT, pri katerem je mogoče zaznati razširitev bronhijev ali njihovih oddelkov
Alergološki testi	Izvede se kožna reakcija, ki v primeru bolezni kaže na povečan imunoglobulin E in specifične IgE in IgG za glive.

Incidenca bronhopulmonalne alergijske aspergiloze je zelo razširjena po vsem svetu. Velika večina bolnih ljudi je bolnikov s sekundarno aspergilozo, ki je nastala v ozadju že obstoječe pljučne patologije. Najpogosteje se prekrivajo s potekom bronhialne astme. Delež primarne aspergiloze, ki se je razvil pri ljudeh z nepoškodovanimi bronhopulmonalnimi tkivi, je nepomemben.

Mehanizem izvora

Razvoj alergijske bronhopulmonalne aspergiloze temelji na preobčutljivostne reakcije tipa III in tipa I. Predstavljajo odziv imunskega sistema telesa na naselja gliv iz rodu, ki rastejo v stenah bronhijev. Aspergillus, najpogosteje, vrsta fumigatus - najpogostejša v človeškem habitatu. Viri glivičnih spor so na primer:

• V naravi - zgornja plast ostankov gnilih rastlin.
• V stanovanjih - stene in stropi, prizadeti zaradi gliv v vlažnih kopalnicah, košare za perilo, v katerih so bile dolgo časa shranjene mokre stvari.

Aspergiloza se prenaša z vdihavanjem. Ko prodrejo v bronhije pri vdihavanju zraka, se spore naselijo na njihovi sluznici. Rastejo v kolonijah, prodrejo globoko v bronhialno steno in nato v pljučno tkivo.

Dejavniki, ki prispevajo k okužbi in razvoju aspergiloze, so:

• Visoka vsebnost spor v zraku zaradi posebnosti dela in motenj življenja.
• Sezonsko povečanje virulentne aktivnosti gliv.
• Zmanjšana lokalna imunost sluznice zgornjih dihalnih poti.
• Padec stopnje reaktivnosti celotnega pacientovega telesa.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza se pogosteje pojavlja na podeželju, predvsem v deževnem obdobju, ko je število spor v zraku največje.

Klinična slika in simptomi

Med alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo ločimo 5 stopenj aktivnosti:

• I. faza - obdobje akutnih manifestacij.
• Faza II - faza remisije.
• III faza - obdobje poslabšanja.
• Stopnja IV - nastanek hormonsko odvisnega BA.
• V stopnji - razvoj fibroze.

Stopnje z visoko stopnjo aktivnosti patoloških procesov, I in III, se kažejo v povečanju kašlja, povečanju kratke sape in napredovanju astmatičnega sindroma. Pri bolniku se pojavi šibkost, slabo počutje, telesna temperatura se dvigne, v sputumu se pojavijo rjavkaste proge ali strdki. Avskultatorna slika se spremeni - sliši se piskanje nad pljuči. V neaktivnih fazah, II, IV in V, so klinični znaki izbrisani.

Pri otrocih je za alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo značilen hud potek, nagnjen k nenehnim ponovitvam. Pogosto je bolezen odporna na tekoče zdravljenje, kar določa izjemno neugodno prognozo s precejšnjim deležem smrti.

Diagnostika

Ciljno odkrivanje alergijske bronhopulmonalne aspergiloze je treba izvesti pri vseh bolnikih s hormonsko odvisnimi oblikami astme in cistične fibroze. Diagnostični postopek skupaj z rezultati objektivnega pregleda uporablja klasičen sklop meril, in sicer opredelitev:

• Rg-logični znaki - osrednja lokalizacija bronhiektazij in prehodnih ali trajnih infiltrativnih motenj na pljučih.
• Pozitivni rezultati kožnih testov z antigeni A. fumigatus;
• Eozinofilija nad 500 mm 3 .
• Precipitirajoča protitelesa in specifični IgG in IgE proti A. Fumigatus.
• Povečanje ravni celotnega imunoglobulina E nad 1000 ng / ml.
• Rast kulture A. fumigatus s kulturo sputuma ali izpiranjem bronhijev.

Ker je opredelitev centralne in odsotnost periferne bronhiektazije specifičen znak, ki je značilen le za alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, se v diagnostično nejasnih primerih dodatno opravi računalniška tomografija.

Zdravljenje

Glavna naloga zdravljenja alergijskih oblik bronhopulmonalne aspergiloze je uničenje oblikovanega začaranega kroga. Če želite to narediti, pravočasno in močno preprečite rast mase antigenskega materiala v telesu, torej omejite rast glivičnih kolonij v bronhialnih stenah.

Posebni cilji terapevtskih prizadevanj so:

• Stabilizacija astmatičnega sindroma.
• Preprečevanje ponovitve eozinofilnih infiltratov.
• Nadzorovana raven IgE.

Pravočasno odkrivanje in ustrezno zdravljenje bolezni lahko preprečita razvoj nepopravljivih sprememb v pljučnem tkivu.

Izbira in predpisovanje zdravil za bolnika z astmatično bronhopulmonalno aspergilozo je absolutna pravica zdravnika. Samozdravljenje je nesprejemljivo ker je polna nepredvidljivih posledic.

Glukokortikosteroidna zdravila

Vodilno vlogo pri zdravljenju bronhopulmonalne alergijske aspergiloze imajo visoki odmerki glukokortikosteroidov. Z omejevanjem območja alergije in vnetja ter zaviranjem izločanja bronhialne sluzi zagotavljajo:

• Odprava bronhialne obstrukcije.
• Močna evakuacija gob iz njih.

Imenovanje kortikosteroidnih zdravil znatno zmanjša tveganje za razvoj:

• Poslabšanja.
• Uničenje bronhijev.
• Fibroza pljuč.

Aktivne faze bolezni zahtevajo sestanek prednizolon z odmerkom 0,5 mg/kg na dan s tem dosežemo resorpcijo pljučnih infiltratov v enem mesecu. V času remisije, v odsotnosti napadov astme in svežih infiltratov na Rg-slikah, preidejo s stalnega vnosa velikih odmerkov prednizolona na varčne intermitentne režime.

Antimikotiki

Za utrjevanje uspeha terapevtskih prizadevanj, doseženih pri zdravljenju akutne faze bronhopulmonalne alergijske aspergiloze, se med remisijo predpisujejo tečaji protiglivičnih, to je protiglivičnih zdravil:

• Amfotericin B.
• itrakonazol.
• Liposomska, manj toksična oblika amfotericina.

V primerih, ko se potek bolezni zaplete zaradi bakterijske okužbe, se tečaj ABT izvaja v kombinaciji z antialergijskim zdravljenjem. V hudih primerih je imenovanje plazmafereze upravičeno.

Preprečevanje

Pojav bolezni je mogoče preprečiti z obvladovanjem situacij, v katerih ljudje vdihujejo zrak, ki vsebuje veliko koncentracijo spor A. fumigatus.

Na mestih, kjer se skladiščijo kompost, gnile organske snovi, žito, je treba uporabiti individualne ukrepe za zaščito zgornjih dihal. Sanitarno in higiensko stanje stanovanj je treba zelo skrbno spremljati.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je kronična bolezen, ki jo povzročajo okužbe dihal z glivami iz rodu Aspergillus s tvorbo žarišč v pljučnem tkivu. Brez ustreznega zdravljenja se razvijejo imunosupresivna stanja in verjetnost smrti je velika.

Glive iz rodu Aspergillus so zelo razširjene v tleh, zraku in organskem prahu. Najdemo jih v zraku zdravstvenih ustanov, kar prispeva k razvoju bolnišničnih okužb.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza - kaj je to?

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza se nanaša na nalezljivo-alergične bolezni. Preobčutljivostno reakcijo povzročajo različne plesni iz rodu Aspergillus.

Okužba se pojavi z zmanjšanjem imunske obrambe in razvojem disbakterioze dihalnega sistema. Visoko tveganje za razvoj patološkega procesa pri bolnikih z anamnezo drugih patologij, ki jih spremlja zmanjšanje imunosti. Povzročitelj se ne prenaša od osebe do osebe.

Dejavniki, ki prispevajo k okužbi:

• znižan;
• dednost - primeri alergijske astme v družinski anamnezi;
• zdravljenje z agresivnimi citostatiki;
• kronična dializa;
• prisotnost obsežnih opeklin;
• alkoholizem s trajno okvaro jeter;
• dolgotrajen in tesen stik s patogenom;
• patologija dihalnega sistema;
• krvne bolezni;
• dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki;
• karcinomi različnih organov in sistemov.

Spore glive vstopijo v pljučni sistem z vdihanim zrakom. Hitro se usedejo na sluznico, kalijo, se začnejo razmnoževati. Odpadni produkti glive povzročajo poškodbe celic epitelija pljuč in bronhijev. Začne se vnetni proces alergijske narave.

Poleg tega glive iz rodu Aspergillus delujejo na vse telesne sisteme in zmanjšujejo njegovo obrambo. V hudih primerih povzročitelj s krvnim obtokom vstopi v vsa tkiva telesa, kar povzroči hudo sistemsko mikozo. V ozadju okužbe se sepsa razvije z visoko stopnjo - več kot 50% primerov - smrtnosti.

Dodelite prevoz, kolonizacijo, aktivno invazijo in preobčutljivostno reakcijo na vitalno aktivnost glivične flore.

Simptomi aspergiloze

Vrhunec okužbe se pojavi v jesensko-zimskem obdobju. Bolezen se začne akutno s povišanjem telesne temperature na kritične vrednosti.

Nato se pridružijo naslednji simptomi:

Pri kroničnem poteku so simptomi lahko zamegljeni in se občasno manifestirajo v obliki kašlja z rahlim izkašljevanjem sputuma in občutkom pomanjkanja zraka. Če je aspergiloza sočasna bolezen, potem pridejo v ospredje simptomi osnovne patologije.

Diagnostični ukrepi

Diagnozo in zdravljenje bronhopulmonalne aspergiloze izvajata pulmolog in alergolog.. Poleg tega je indiciran pregled pri otorinolaringologu, da se izključi okužba organov ENT. Preiskava je kompleksna in vključuje laboratorijske preiskave, instrumentalne preiskave in alergijske teste.

Med diagnostičnimi postopki je treba izključiti dihala, druge kronične in alergijske bolezni bronhijev.

Diagnostika je sestavljena iz naslednjih korakov:

Opomba

Diagnozo alergijske aspergiloze potrdimo z določitvijo povišane ravni celotnega imunoglobulina E ter specifičnih IgE in IgG za Aspergillus fumigatus v krvnem serumu.

Medicinska taktika

Zdravljenje aspergiloze je dolgotrajno. Naloge - zaustaviti vnetni proces, doseči resorpcijo žarišč infiltracije, zmanjšati preobčutljivost telesa na patogen, zmanjšati ali popolnoma odpraviti glivično floro v bronhialnem sistemu.

Strategija zdravljenja je naslednja:

1. Akutno obdobje v 6 mesecih - indiciran je sprejem kortikosteroidi izbira zdravnika. Najpogosteje predpisana prednizolon . V začetnih fazah bolezni so predpisani terapevtski odmerki. Ko se vnetni proces umiri, resorpcija infiltratov, normalizacija količine protiteles v analizah, preidejo na vzdrževalne odmerke. Trajanje vzdrževalne terapije je najmanj 4-6 mesecev.
2. Na drugi stopnji - remisija bolezni - je indicirana dolgotrajna uporaba. antimikotiki – amfotericin B oz trakonazol , itrakonazol . Trajanje tečaja se izračuna individualno in traja najmanj 4 tedne, optimalno pa 2 meseca.

Opomba

Priljubljeni antimikotiki na osnovi flukanozola nimajo učinka na glive Aspergillus.

1. Z razvojem krvavitve je prikazano lobektomija odstraniti prizadeti del pljuč.

Trajanje terapije je individualno in lahko traja od šest mesecev do 12 mesecev.

Preventivni ukrepi

Preventiva pri bolnikih z zmanjšanim imunskim statusom je spoštovanje higienskih standardov, obdelava prostorov z antimikotičnimi zdravili. Notranje rože je treba odstraniti iz sobe.

Izberite rubriko Alergijske bolezni Simptomi in manifestacije alergij Diagnostika alergij Zdravljenje alergij Noseče in doječe otroke in alergije Hipoalergeno življenje Alergijski koledar

Po mednarodni klasifikaciji ICD-10 ima bolezen oznako B.44.

Glede na vrsto in manifestacijo bolezni se razlikujejo naslednje oblike aspergiloze:

• aspergilom;
• alergijska bronhopulmonalna (to pomeni, da skupaj prizadene bronhije in pljuča) aspergiloza;
• kronična nekrotična pljučna oblika (ko pljučno tkivo delno odmre in ga nadomesti brazgotina);
• invazivna (ko se glive vnesejo pod sluznico) pljučna oblika.

Aspergilom je sferični strdek, sestavljen iz mešanice sluzi, celic same glive in njenega micelija.

Razvoj in nastanek takšnega strdka se vedno pojavi v predhodno patološko oblikovanih pljučnih votlinah ali nepovratno razširjenih območjih bronhialnih sten, ki se imenujejo bronhiektazije.

Ta oblika okužbe se pojavi pri bolnikih z normalnim imunskim sistemom.

Rentgenski žarek je videti kot okrogla masa mehkega tkiva z votlino. Običajno je ta masa ločena od votline s plastjo zraka.

Foto: Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza na rentgenskem posnetku

Kronična nekrotična pljučna oblika

Ta oblika aspergiloze je značilna za posameznike z obstoječo imunsko supresijo (oslabljeno imunost). Običajno trpijo bolniki, ki zaradi alkoholizma, diabetesa mellitusa ali bolezni vezivnega tkiva ne prejemajo uravnotežene prehrane.

Klinični simptomi vključujejo:

• kašelj;
• izkašljevanje;
• vročina
• hemoptiza, ki traja več mesecev.

Invazivna aspergiloza

Beseda "invazivna" pomeni vnos glive Aspergillus in njenega micelija pod zgornjo plast sluznice pljuč, imenovano epitelij.

Invazivna oblika je najpogostejša lahko vnosna glivična okužba pljuč po kandidiazi, ki jo pri takih bolnikih aktivno spodbuja zmanjšana imunost.

Med najpomembnejšimi dejavniki tveganja za razvoj te oblike bolezni so:

• huda in dolgotrajna nevtropenija (to je vztrajno zmanjšanje števila nevtrofilcev (granulocitov) v krvi);
• dolgotrajno zdravljenje s kortikosteroidi (ta zdravila aktivno zavirajo imunski sistem in obrambo telesa);
• reakcija presadka proti gostitelju pri bolnikih po presaditvi kostnega mozga (to je v situaciji, ko se presajeni kostni mozeg iz nekega razloga ni želel ukoreniniti v telesu, kamor je bil prenesen);
• pozne faze aidsa;

Ti bolniki imajo nespecifično zvišano telesno temperaturo, kašelj in simptome kratke sape, pa tudi simptome, ki spominjajo na pljučno embolijo (zamašitev), kot so bolečine v plevralni prsnem košu in hemoptiza. Sistemsko širjenje na živčni sistem, ledvice, prebavni trakt se pojavi pri 25-50% bolnikov.

Za bolezen je značilna visoka (50-70%) smrtnost.

Okužba se pojavi, ko spore pri vdihavanju zraka vstopijo v spodnja dihala. Brez odziva imunskega sistema spore degenerirajo v hife, ki lahko vstopijo v pljučne arterije. Posledično se razvijejo tromboza, krvavitve, pljučna insuficienca in patološki proces se razširi na druge telesne sisteme.

Za invazivno pljučno obliko so radiološko značilni številni periferno locirani vozlički s premerom 1 do 3 cm, ki se združijo v veliko maso ali polje induracije. Votline v vozliščih na rentgenskem posnetku imajo značilno lastnost - zrak v obliki srpa.

Rentgen: akutna invazivna aspergiloza

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA)

Foto: Glive iz rodu Aspegillus izolirane iz človeških pljuč

Incidenca alergijske bronhopulmonalne aspergiloze pri bolnikih z bronhialno astmo je nizka.

Ta bolezen se lahko razvije tudi po presaditvi pljuč, pri posameznikih, ki trpijo za razvojem pljučne fibroze (ko se pljučno tkivo nadomesti z brazgotinami zaradi resnih patologij) ali Kartagenerjevim sindromom.

Ta sindrom spada med redke dedne bolezni in ga zaznamujejo močno zmanjšana imunost, povečana nagnjenost k boleznim ORL organov, nenormalna razporeditev prsnih organov (srce je na desni, trikrvni del pljuč pa je na levi), prisotnost polipov v nosu in sinusih.

ABPA se pojavi pri bolnikih z nepoškodovanim imunskim sistemom in je preobčutljivostna bolezen, ki jo povzroča Aspergillus.

Vzroki alergijske bronhopulmonalne aspergiloze

Še vedno ni znano.

Vloga genetskih dejavnikov, kakovost sluzi, epitelijskih celic in stopnja, v kateri ta aktivacija olajša preoblikovanje oblike, kot so plesni iz rodu Aspergillus v hife, njihovo prodiranje v bronhije, imunski odziv ter vnetje in uničenje bronhijev, to je nepopravljiva sprememba v normalnih tkivih, ki ni bila v celoti razjasnjena.

Faze pretoka

V poteku ABPA je 5 stopenj.

Stopnja	Značilnost
I faza - akutna	Zanj je značilna prisotnost žarišč seruma ali gnojne tekočine v pljučih, visoka raven celotnega imunoglobulina E in izrazita aktivnost eozinofilcev v krvi. Zadnja dva dejavnika neposredno nakazujeta, da se telo aktivno bori proti bolezni s svojimi imunskimi silami.
II stopnja - remisija	Popuščanje akutnih manifestacij bolezni, nikakor pa ne okrevanje, ampak le začasno zatišje. V tem času so vse zgoraj navedene manifestacije bolezni popolnoma odsotne.
III stopnja - poslabšanje	Bolezen se ponovno krepi, simptomi akutnega obdobja pa se spet vračajo.
IV stopnja - hormonsko odvisna bronhialna astma	Zdravljenje brez uporabe hormonskih zdravil je neučinkovito.
V stopnji - fibrotične spremembe	Normalno pljučno tkivo postane grobo in ga nadomesti brazgotina.

Mehanizem razvoja (patogeneza) ABPA

Imunološke študije kažejo, da sta v mehanizem razvoja te bolezni vključena tako alergijska reakcija tipa I kot tipa II.

Imunski in celični odzivi pri ABPA kažejo, da se po vdihavanju v zgornjih dihalnih poteh razvijejo glivične spore, pogosto z lezijami sluznice, podobnimi astmi.

Posledično glivični strdki izzovejo nastajanje sluzi in dodatne poškodbe sluznice, kar neizogibno vodi v razvoj bronhiektazij.

Z razvojem bolezni so zgornji in srednji deli bronhialnega drevesa napolnjeni s sluzjo in vsebujejo številne eozinofilce (krvne celice, namenjene boju proti tujim povzročiteljem v telesu) in drobce glivičnih strdkov.

V steni prizadetega bronhusa se razvije fibroza in kronično vnetje s številnimi eozinofilci. Ponekod lahko nastanejo tudi razjede epitelija (najvišje plasti sluznice) dihalnih poti. Hkrati pride do prestrukturiranja epitelija v granulomatozno žarišče vnetja z želodcem ali gnojem in polnjenjem votline dihalnih poti z odpadno vsebino.

Za rentgensko slikanje pljuč v akutni fazi je značilno zbijanje (80%), zamašitev s sluzi (30%), atelektaza, to je lepljenje dveh sten, ki tvorita votlino v eno celoto (20%) pljučnega tkiva. . Kronični (trajni) radiološki znaki se kažejo v obliki infiltracije, obročaste sence, primanjkljaja žilnega vzorca in zmanjšanja pljučnega režnja.

ABPA se lahko začne tudi pri otrocih, vendar se najpogosteje pojavlja pri mlajših odraslih.

Takšni bolniki imajo druge alergijske bolezni:

• rinitis,
• konjunktivitis,
• atopijski dermatitis.

ABPA se začne po razvoju bronhialne astme in je povezana s prehodom zmerne resnosti in jo spremlja

• običajni simptomi slabega počutja,
• zvišanje telesne temperature do 38,5 stopinj;
• gnojni izpljunek, kašelj,
• bolečine v prsnem košu, hemoptiza.

Pri bolnikih s cistično fibrozo je pojav aspergiloze povezan z izgubo telesne mase in ga spremlja povečanje produktivnega kašlja.

Diagnoza alergijske bronhopulmonalne aspergiloze

Diagnostična merila za ABPA so odvisna od oblike in poteka bolezni.

Merila za diagnozo pri bolnikih brez cistične fibroze:

• bronhialna astma;
• pozitivni kožni testi z antigeni Aspergillus spp;
• skupna koncentracija IgE -> 1000 ng/ml;
• zvišane ravni specifičnega IgE v serumu;
• hiter padec protiteles proti glivicam v serumu;
• eozinofilija (to je močno povečanje števila krvnih celic eozinofilcev) krvi;
• obstoječi rentgenski infiltrati pljuč.

Merila za diagnozo pri bolnikih s cistično fibrozo:

• klinične manifestacije (kašelj, piskanje, povečana proizvodnja izpljunka, študija funkcije zunanjega dihanja kaže zmanjšanje volumna dihanja);
• takojšnja preobčutljivostna reakcija (pozitiven kožni test ali odziv IgE);
• skupna koncentracija IgE -> 1000 ng/ml;
• protitelesa proti glivam v serumu;
• patološka rentgenska slika pljuč (infiltrati, sluznični čepi, spremembe na rentgenu v primerjavi s prejšnjimi, ki nimajo razlage);

Histološka preiskava pokaže fibrozo in akutno pljučnico. V pljučnem tkivu so vidna področja nekrotične vnetja, ki vsebujejo glivične hife.

CT (računalniška tomografija) prsnega koša omogoča vizualizacijo bronhopnevmonije in votline, ki vsebuje aspergilom.

Diferencialna diagnoza

Izvaja se pri boleznih, kot so:

• pljučnica,
• cistična fibroza,
• kandidiaza.

Skupne značilnosti teh bolezni so prevladujoča poškodba dihal, izrazit imunski odziv in splošni klinični simptomi.

Glavne značilnosti diagnoze aspergiloze so opisane zgoraj.

Zdravljenje in preprečevanje

Rezultati zdravljenja so odvisni od tega, kako zgodaj se začne protiglivična terapija, pa tudi od resnosti osnovnih (komorbidnih) bolezni.

Potreba po konzervativnem (zdravilnem) in kirurškem zdravljenju pri razvoju aspergiloma je sporno vprašanje. Indicirana je uporaba vorikonazola in itrakonazola le pod pogojem, da nastane votlina zaradi aspergiloma. Desenzibilizacija ni priporočljiva kot možnost monoterapije.

Vorikonazol je zdravilo izbire; itrakonazol je lahko alternativa. Poleg protiglivične terapije so predpisani tudi glukokortikoidi, na primer prednizon za dolge tečaje pod nadzorom skupnega IgE v krvnem serumu.

Ob prisotnosti kontraindikacij ali odsotnosti kliničnega odziva pri zdravljenju je treba uporabiti:

• amfotericin,
• kaspofungin,
• ketokonazol,
• flucitozin,
• amfoglukamin.

Kirurško zdravljenje je zadnja možnost in lahko povzroči resne zaplete.

Učinkovito je tudi zdravljenje z ljudskimi zdravili. Prijavite se:

• brezov katran,
• čebelj,
• lanena semena,
• brezov list,

- ki imajo tudi protiglivično delovanje.

Preprečevanje te bolezni vključuje temeljito čiščenje prostorov, uporabo osebne zaščitne opreme, osebno higieno in delo v ugodnih razmerah.

za citiranje: Kuleshov. A.V., Chuchalin A.G. ALERGIJSKA BRONHOPULMONARNA ASPERGILOZA // BC. 1997. št.17. S. 7

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA) je kronična nalezljiva in alergijska bolezen dihal, ki jo povzročajo glive iz rodu Aspergillus. Patogeneza temelji na preobčutljivosti na glivične antigene, ki se realizira predvsem v 1. in 3. tipu alergijskih reakcij. Bolezen poteka kot progresivna bronhialna astma in jo spremlja razvoj endo- in peribronhialnega vnetja na ravni srednje velikih bronhijev. Fiksacija imunskih kompleksov v bronhialni steni vodi do njihove poškodbe in spremembe antigenskih lastnosti bronhialnih tkiv. Kronično vnetje spremlja produktivna reakcija vezivnega tkiva, kar je vzrok za razvoj pljučne fibroze.

Med potekom bolezni je pogojno mogoče razlikovati 5 stopenj, kar vam omogoča nadzor nad potekom astme in predpisovanje pravočasnega in upravičenega zdravljenja. Za preprečitev napak pri diagnozi in predpisovanju terapije je potrebna najboljša diagnoza ABPA.
Izbirno zdravilo je prednizolon. Uporaba inhalacijskih steroidov za uspešno obvladovanje bronhialne astme je upravičena. Imenovanje fungicidnih zdravil je možno le v fazi remisije, da bi se izognili poslabšanju stanja zaradi množične smrti glive.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABRA) je kronična infekcijska alergijska pljučna bolezen, ki jo povzroča Aspergillus. Njegova patogeneza izvira iz preobčutljivosti na glivični antigen, ki se kaže predvsem kot alergijske reakcije tipa 1 in 3. Bolezen poteka kot progresivna bronhialna astma, ki ji sledi endo- in peribronhialno vnetje srednje velikih bronhijev. Pritrditev imunskih kompleksov na steno bronhijev povzroči njihovo poškodbo in spremeni antigensko lastnostokvare bronhialnih tkiv. Kronično vnetje spremlja produktivna reakcija vezivnega tkiva, ki povzroči pljučno fibrozo. Naravno zgodovino bolezni lahko razdelimo na 5 stopenj, kar omogoča obvladovanje poteka astme ter pravočasno in upravičeno zdravljenje. Da bi se izognili napakam pri njeni diagnostiki in terapiji, je treba postaviti najbolj natančno diagnozo ABPA. Prednizolon je zdravilo izbire. Uporaba inhalacijskih steroidov je upravičena za uspešno obvladovanje brohialne astme. Protiglivična sredstva se lahko dajejo le ob remisiji, da se prepreči poslabšanje zaradi množične smrti gliv.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

Uvod

Trenutno je v naravi približno 100 tisoč vrst gob. Menijo, da jih je lahko 400 vzrokov za bolezni dihal - pnevmomikozo.
Pnevmomikoze imenujemo akutni in kronični vnetni procesi v dihalnih organih, ki jih povzročajo nižje rastline - glive. Poškodbe dihal, ki jih povzročajo patogene glive, so bile prvič opisane pred več kot 150 leti. (R. Wenzel et al., 1994).
Kljub temu pa pljučne mikoze do danes ostajajo premalo raziskana patologija. To stanje je do neke mere pojasnjeno z dejstvom, da je do nedavnega pnevmomikoza veljala za redko bolezen. Nedavne študije kažejo na široko razširjeno in vztrajno povečanje števila glivičnih bolezni, zlasti glivičnih okužb dihal. Med dejavniki tveganja, ki poslabšajo potek pljučnih mikoz, so najpomembnejše funkcionalne, imunske, endokrine in prirojene anatomske motnje (J. Pennington et al., 1996).
Med jatrogene dejavnike tveganja za nastanek pnevmomikoze sodijo pogosta, dolgotrajna in včasih neupravičena uporaba antibiotikov širokega spektra, kortikosteroidov, citostatikov, imunosupresivov, ki zavirajo obrambne sisteme telesa (R. Wenzel et al., 1994).
Po konceptu klinično najpomembnejših pljučnih lezij, sprejetem v sodobni mikologiji, se pnevmomikoze delijo na endemične in oportunistične (H. Sluiter et al., 1994).
Endemično skupino sestavljajo pnevmomikoze, ki so obvezno patogene za ljudi, - histoplazmoza, blastomikoza, kokcidioidomikoza, parakokcidioidomikoza. Zanje je značilna aerogena okužba z delci micelija, endemična vrsta razširjenosti z žarišči v ZDA, Kanadi in Latinski Ameriki. Skupina oportunističnih mikoz vključuje širok spekter bolezni, ki jih povzročajo oportunistične glive. V tem primeru je patološki proces sekundarne narave, razvija se v ozadju preobčutljivosti, imunske pomanjkljivosti ali anatomske okvare tkiva, kjer rastejo glivične kolonije.
V zadnjem desetletju je akutna medicinsko-socialna težava, zlasti v razvitih državah, vse večja invalidnost, pogoste in hude okvare organov pri sekundarni pnevmomikozi.
V Rusiji pogostnost kandidiaze bronhopulmonalnega sistema pri imunosupresivnih bolnikih doseže 5%, aspergiloze pri bolnikih z bronhialno astmo - 17-35%. K skupnemu povečanju števila pnevmomikoz največ prispeva povečanje števila oportunističnih mikoz.
Razdrobljenost študij o težavah, povezanih s pljučnimi mikozami, pomanjkanje jasnih diagnostičnih meril, režimov zdravljenja ustvarjajo dodatne težave pri zagotavljanju učinkovite oskrbe bolnikov s temi boleznimi.
Ena izmed zanimivih in zahtevnih tem v pulmologiji so astmatične reakcije pri alergičnih bolnikih, ki so vdihnili spore gliv. Za razliko od bakterij se spore gliv pri zdravih ljudeh redko obnašajo kot patogeni, pri alergikih pa lahko povzročijo astmatične reakcije. Razvoj bolezni lahko poteka po nalezljivih in neinfekcijskih različicah.
neinfekcijski proces- posledica primarnega imunskega odziva telesa v obliki glivične astme. V tem primeru glivične invazije ne opazimo, glive so v dihalnih poteh prehodno prisotne in jih fagociti običajno učinkovito odstranijo. Gobe, ki najpogosteje povzročajo astmatične reakcije, spadajo v razrede Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. V zraku je veliko spor teh gliv; lahko povzročijo zgodnje in pozne astmatične reakcije.
infekcijski proces za katero je značilno obdobje obstoja gliv v dihalnih poteh, njihova rast in posploševanje procesa pri alergikih. V tem primeru lahko govorimo o alergijska bronhopulmonalna fungoza(ABLF).
Najpogostejši povzročitelj ABLF je rod Aspergillus. V tem primeru se bolezen imenuje alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA).
Trenutno obstajajo tri kategorije bolezni, ki jih povzročajo glive iz rodu Aspergillus. (J. Pennigton et al., 1995).
1. Bolezni, povezane s preobčutljivostjo bolnika:

• bronhialna astma s preobčutljivostjo na Aspergillus;
• eksogeni alergijski alveolitis;
• ABLA.

2. Neinvazivna aspergiloza:

• kronični in akutni aspergilom;
• gnojni bronhitis.

3. Invazivna pljučna aspergiloza.

Ta članek obravnava eno najtežjih (tako v smislu diagnoze kot v smislu izbire taktike zdravljenja) vprašanj pulmologije - ABPA, ki je bila prvič opisana leta 1952 pod imenom "britanska bolezen".

Etiologija

Povzročitelj ABPA je v večini primerov Aspergillus fumigatus (A.f.), ki spada v podrazdelek Ascomycota, razred Endomycetes, razred Euascomycetes. Druge vrste Aspergillus so pogosto povezane z A.f.
Gobe ​​so praktično vseprisotne, večina jih je saprofitov; njihov glavni življenjski prostor so propadle organske mase, mokri prostori, močvirna območja, najvišji del humusa, kjer se razvijajo glive. To dejstvo je treba upoštevati za preprečevanje ponovitve bolezni, ki jo povzročajo glive.
V razvojnem ciklu gliv obstaja faza sporulacije in v tej fazi glive vstopijo v dihala z vdihavanjem spor iz okolja. Gobe ​​se najbolj aktivno razmnožujejo pozimi in jeseni.
A.f. spore (2 - 3,5 mikrona), ki pride v dihala, kolonizirajo v bronhialnem izločku. Kalijo pri 35°C.
Glivične hife (7-10 µm) je mogoče odkriti z bronhoskopijo tudi pri rekonvalescentih. Telo hif in spor (konidij) ima receptorje za anti-A.f. IgE.
Majhna velikost spor A.f. omogoča, da po vdihu uspešno dosežejo dihalne bronhiole (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Običajno zdravniki sumijo na ABPA, če imajo bolniki z astmatično reakcijo obstojne pljučne infiltrate, opažene na rentgenskem posnetku prsnega koša, pomembno eozinofilijo periferne krvi in ​​ravni skupnega IgE nad 1000 mg/ml. Včasih je zaradi prisotnosti infiltrativnih senc, febrilne telesne temperature, znakov respiratorne odpovedi potrebno opraviti diagnostično iskanje v smeri pljučnice, v zvezi s katero se začne aktivna antibiotična terapija, ki ne vodi do izboljšanja stanja. Zato sta tako pomembna zgodnja diagnoza ABPA in pravočasen začetek specifičnega zdravljenja.
Diagnostična merila za ABPA:

• bronhialna astma;
• visoka eozinofilija periferne krvi (1000/mm3);
• visoka raven skupnega IgE - več kot 1000 ng / ml (metoda ELISA);
• obstojni infiltrati v pljučih, prisotnost proksimalnih ali centralnih bronhiektazij, ugotovljenih z bronhografijo ali računalniško tomografijo;
• pomembna raven specifičnega anti-A.f. IgG in IgE (metoda ELISA);
• pozitivni PRIC testi z glivičnim alergenom A.f. ;
• prisotnost rasti gliv A.f na hranilnih medijih.

Do danes je priporočljivo bolnike razdeliti v skupine glede na prisotnost ali odsotnost bronhiektazij. Bolnike s proksimalnimi bronhiektazijami, ki nimajo cistične fibroze, lahko najverjetneje uvrstimo v skupino bolnikov z ABPA s centralnimi bronhiektazijami - ABLA-C. Bolniki, ki nimajo bronhiektazije, imajo pa druga zgoraj navedena diagnostična merila, so razvrščeni kot seropozitivni na ABPA (ABLA-C).

Imunski in celični odzivi v ABPA

Prva obrambna linija pred mikroorganizmi, vključno z glivami, je opsonizacija spor gliv, ki ji sledi fagocitoza in uničenje alveolarnega makrofagnega sistema in mukoepitelijskih celic. Dihalni trakt zdravih ljudi ima precej pomembno sposobnost odstranjevanja glivičnih spor in v teh pogojih le redko pokažejo patogene lastnosti.

sl.1. Kolonije Aspergillus fumigatus v obliki "kroglice"v lumnu bronhusa.

sl.2. Priprava sputuma. konidije gliv

Aspergillus fumigatus.

sl.3. Navadna radiografija bolnika Sh. Leva stran"tančici podoben" infiltrat.

sl.4. Navadna radiografija bolnika Sh.
Desničarkoreninski infiltrat.

Učinkovitost procesa izločanja spor je določena s stopnjo stika glivičnih antigenov s celicami limfoidnega tkiva bronhijev. Ob začetnem stiku z glivičnim antigenom bo imunski odziv zanemarljiv z relativno majhno količino IgG proti A.f. v obtoku in nizke ravni sekretornega IgA (sIgA) v bronhoalveolarnih izločkih (J. Chern et al., 1994).
Vse spore, ki jih vdihnemo v zadostnih količinah, so alergeni, vendar z omejenim stikom z glivičnimi alergeni, titri IgG do A.f. bo večinoma negativna.
Ponavljajoča izpostavljenost glivičnim alergenom lahko povzroči degranulacijo mastocitov in eozinofilno infiltracijo med alergijsko reakcijo takojšnjega tipa ali astmatično alergijsko reakcijo tipa 3. Imunski in vnetni odzivi pri glivični astmi, ki so odgovorni za astmatični odziv, so podobni odzivom pri vdihavanju hišnega prahu ali drugih vdihanih alergenov (C. Walker et al., 1994).
Sprostitev alergenih komponent spor in fragmentov micelija bo povzročila degranulacijo mastocitov med astmatično reakcijo tipa 1. Kemotaktični dejavniki in citokini, sproščeni med hitro fazo, mastociti, epitelijske celice in limfociti, bodo med pozno astmatično reakcijo povzročili vnetni odziv z eozinofilno infiltracijo pljučnega tkiva.
Poleg tega ima lahko sproščanje citotoksičnega proteina iz eozinofilcev, ki poškoduje epitelijske celice in bazalno membrano, vlogo pri indukciji bronhialne hiperreaktivnosti.
Med poslabšanjem ABPA se raven skupnega IgE in specifičnega IgG za A.f. lahko doseže izjemno visoke vrednosti, kar odraža stimulacijo humoralnega in celičnega tipa imunskega odziva, ki ga nadaljuje alergen (C. Walker et al., 1994).
Prav tako imajo bolniki povišano splošno raven IgE, usmerjenega proti drugim inhalacijskim alergenom, kar še enkrat potrjuje bolnikov atopični status.
Pri poslabšanju ABPA je visoka antigena obremenitev posledica rasti gliv. Rezultat hitrega poliklonskega odziva je hiperprodukcija IgG, IgA in IgM proti antigenskim komponentam, ki jih izločajo mikroorganizmi.

ABLA stopnje

Stopnja	znaki
I. Akutna	Raven IgE >1500 ng/ml
	Eozinofilija v krvi 1000/mm 3
	"Leteči" infiltrati
	na rentgenskih posnetkih pljuč
II. Remisija	Raven IgE 160-300 ng/ml (nekoliko nad normalno)
	Število eozinofilcev v krvi je normalno,
	"Leteči" infiltrati niso določeni
III. Poslabšanje	Indikatorji ustrezajo stopnji I
IV. Bronhialna astma, odvisna od kortikosteroidov	Raven IgE do 1000 ng/ml in več
	zmerno povečanje
	krvna eozinofilija (redko)
	V pljučih so "leteči" infiltrati
V. Fibroza pljučnega tkiva	Slika je progresivna
	odpoved dihanja

S kombinacijo seroloških parametrov je mogoče spremljati aktivnost poteka bolezni in razlikovati med akutnim, subakutnim in obdobjem remisije.
Pri bronhopulmonalni lavaži je tudi porast titrov specifičnih IgG, sIgA, IgM, IgE proti A.f.
V submukozni plasti skupaj z odebeljenimi kolagenskimi vlakni pod bazalno membrano epitelija opazimo poškodovane epitelijske celice, eozinofilne in mononuklearne infiltrate. Vnetni odziv je večinoma bronhocentričen in je prisoten tudi na nivoju alveolov, medtem ko opazimo, da so elastinska vlakna raztrgana v bronhiolah (H. Kauffman et al., 1988).
Trenutno še ni dovolj popolne razlage, zakaj nekateri bolniki z astmo razvijejo ABPA. Močan humoralni in celični odziv med poslabšanjem ABPA, ki spodbuja imunokompetentne celice in aktivira obrambni sistem telesa pred glivami, ne pojasni ponavljajočih se poslabšanj, ki jih običajno opazimo.
Predlagana je genetsko določena teorija, po kateri je lahko odziv T-celic, ki vodi do izkrivljanja delovanja interlevkinov 4 in 5, glavni dejavnik pri razvoju ABPA.
Številne študije najdejo dodatne vzroke, ki jih je mogoče vključiti na seznam dejavnikov virulence gliv. Sem spadajo nastajanje različnih mikotoksinov, ki lahko zmanjšajo učinkovitost razvoja bolnikovega celičnega obrambnega sistema, pa tudi nastajanje proteolitičnih encimov, kar vodi do poškodb komponent matriksa epitelijskih celic. Vsi ti dejavniki lahko poškodujejo mukoepitelno pregrado (J. Pennigton et al., 1995)

Klinični znaki in potek

Klinična slika ABPA je precej pestra in raznolika, od epizod hude astme z migrirajočimi infiltrati do blagih obdobij astme, ki jih je težko ločiti od navadne glivične astme.
Vendar se je treba spomniti, da se ABPA v zgodnji fazi bolezni ne kaže vedno v akutni astmatični fazi: lahko pride do neastmatične epizode z značilnimi simptomi, vključno z radialnimi infiltrati, periferno in lokalno eozinofilijo ter okrepljen imunski odziv. Neastmatični epizodi lahko sledi astmatični, morda po razvoju povečane nespecifične hiperreaktivnosti.
Bolniki s cistično fibrozo so pogosto dovzetni za A.f. ABPA se pojavi kot zaplet cistične fibroze v 10 % primerov, spremlja pa ga dvig ravni IgG in IgE, eozinofilija periferne krvi in ​​nastanek centralnih bronhiektazij (S. Mroueh et al., 1994). Zapleti cistične fibroze v obliki ABPA vodijo do uničenja pljučnega tkiva, kar povzroči zmanjšanje učinkovitosti dihalne funkcije.
Vse manifestacije bolezni, ki jih povzročajo glive, so lahko povezane tudi s prodiranjem gliv iz zgornjih dihalnih poti, na primer z rastjo gliv v obnosnih sinusih. V teh primerih A.f. lahko deluje tudi kot glivična osnova, povzročitelj alergijskega sinusitisa Aspergillus, histološko identičen ABPA, ki ga spremlja pojav eozinofilnih infiltratov.
Za ABLA je značilno 5 stopenj (glej tabelo). Te stopnje ne ustrezajo fazam razvoja bolezni in se razlikujejo, da bi olajšali hitro diagnozo in določili taktiko terapije, kar lahko v veliki meri prepreči destruktivne procese v pljučih.
Za bolnike z ABPA-C so značilne stopnje I-IV, pojav stopnje V ni izključen. Ta stopnja procesa je uporabna tudi pri bolnikih s cistično fibrozo.
Za I. stopnjo (akutna) je značilen neproduktiven kašelj, lahko je opaziti težko dihanje, vendar je lahko odsoten. Včasih se lahko pojavi astmatični status. V tej fazi je najpomembnejši dvig ravni IgE in eozinofilija v krvi.
Uporaba prednizolona v tej fazi vam omogoča uspešno obvladovanje poteka astme, eozinofilija v krvi se zmanjša do konca 6. tedna v 35% primerov. Za obvladovanje astme se lahko priporoči inhalacija glukokortikosteroidov, odmerek inhalacijskih zdravil je predpisan ob upoštevanju resnosti astme (R. Patterson et al., 1987).
Bolnike, ki prejemajo zmanjšane odmerke prednizolona in nimajo regionalnih pljučnih infiltratov 6 mesecev, je mogoče obravnavati v remisiji (stopnja II). Pri teh bolnikih je astma dobro nadzorovana, vendar se pri bolnikih v tej skupini lahko pojavijo "hlapni" eozinofilni infiltrati v pljučih, ki jih v 100 % primerov spremlja dvig ravni skupnega IgE. V teh primerih je priporočljivo narisati nihanja ravni IgE, pridobljene med serološko preiskavo, zlasti v fazi II.
V fazi III (poslabšanje) pri bolnikih se spremembe na rentgenskem posnetku pljuč v 100% primerov kombinirajo s povečanjem ravni skupnega IgE v odsotnosti drugih razlogov. V takih primerih se infiltrati dobro odzivajo tudi na uporabo prednizolona, ​​kot v fazi I. Nekaterim bolnikom odmerka prednizolona ni mogoče zmanjšati, saj bo to povzročilo poslabšanje bronhialne astme (J. Pennigton et al., 1995).
O stopnji IV (ABPA pri steroid odvisni astmi) lahko govorimo, ko bolnik zaradi poslabšanja poteka bronhialne astme ne more zavrniti jemanja steroidnih zdravil v kakršni koli obliki. Pri tej varianti ni znižanja ravni IgE na normalne vrednosti (J. Pennigton et al., 1995).
Pri pravilno izbrani terapiji se stopnja V (fibroza) pojavi zelo redko. V tem primeru lahko pojav novih infiltratov med jemanjem prednizolona v odmerku 50-60 mg / dan 2 tedna z FEV1 0,8 l štejemo za nepovezano z A.f. . V tem primeru je napoved bolezni neugodna in terapija bo usmerjena v odpravo dihalne odpovedi.

Zdravljenje

Glavno zdravilo za zdravljenje ABPA je tabletna oblika prednizolona.
Za stopnje I, III in IV je odmerek 0,5 mg / kg na dan, praviloma je to dovolj, da infiltrati v pljučih izginejo v 1-4 tednih. Ob prisotnosti kliničnega izboljšanja v kombinaciji s pozitivno dinamiko na rentgenskih posnetkih prsnega koša se lahko odmerek prednizolona spremeni v intermitentni režim. Takšna terapija omogoča s postopnim zmanjševanjem odmerka prednizolona učinkovito nadzorovanje poteka astme. To običajno ustreza 2-3. mesecu zdravljenja.
Intermitentni režim prednizolona se uporablja pri bolnikih, ki so imeli infiltrate v pljučih pred ali so v fazi III (poslabšanje), v tem primeru lahko po dveh tednih jemanja prednizolona sledita dva tedna intermitentnega režima do kontrolnega rentgenskega slikanja. pljuč se izvaja (P. Greenberger et al., 1993).
V 35 % primerov se v prvih 6 tednih zdravljenja zmanjša raven skupnega IgE. Prednizolona se ne sme prekiniti pri bolnikih v stadiju IV, ker bo to poslabšalo astmo. Bolniki v fazi IV jemljejo prednizolon več let brez ponovitve infiltratov.
Končni cilj terapije z ABPA je stabilen potek bronhialne astme in preprečevanje ponovitve eozinofilnih infiltratov, nadzor ravni IgE. Visokim odmerkom prednizolona se je treba izogibati v primerih, ko bolniki nimajo respiratornih motenj in na rentgenskih posnetkih ne odkrijejo novih infiltratov.
Za uspešno zdravljenje ABPA se lahko priporoči jemanje protiglivičnih zdravil - itrakonazola in amfotericina B, ki delujeta proti A.f.
Itrakonazol, ki spada v razred triazolov, je sodobno protiglivično sredstvo širokega spektra. Odmerek zdravila je običajno 200 mg / dan, zdravilo se jemlje 1-1,5 meseca (L. Christine et al., 1994).
Amfotericin B se danes pogosto uporablja. Poleg parenteralne uporabe s hitrostjo 0,25-1,0 mg / kg zdravila na 400 ml 5% raztopine glukoze (10-20 injekcij) je tabletna oblika zdravila - amfoglukamin v odmerku 400 mg / dan. aktivno uporablja.
Uporaba liposomske oblike amfotericina se lahko šteje za zelo obetavno. Ta dozirna oblika je manj toksična in učinkovitejša od amfotericina (L. Christine et al., 1994).
Ne smemo pozabiti, da je uporaba protiglivičnih zdravil v fazi I ali III ABPA resna napaka pri obravnavi teh bolnikov. V tem primeru smrt glive prispeva k sproščanju antigenov in aktivaciji procesa. Zato je zdravljenje s protiglivičnimi zdravili priporočljivo le v remisiji.
Plazmaferezo lahko štejemo za upravičeno in učinkovito metodo zdravljenja ABPA, zlasti v hudih primerih (V.S. Mitrofanov, 1995).
Hiposenzibilizacija z uporabo glivičnih alergenov se ne uporablja, saj lahko zaradi visoke stopnje reaktivnosti telesa na glivične antigene povzroči neželene učinke. Čeprav v literaturi ni dejstev, ki bi to potrdila (P. Greenberger et al., 1995).

Literatura:

1. Sarosi GA, Davies SF. Glivične bolezni pljuč. New York 1995.
2. S.A. Burova Protiglivična zdravila v kompleksnem zdravljenju globokih mikoz. Wedge. farmakologija in terapija 1994;(3):82-3.
3. V.B. Antonov., N.D. Yarobkova pnevmomikoza. Sankt Peterburg, 1996.
4. Kauffman H.F., Tomee J.F., T.S. van Werf, et al. Pregled astmatičnih reakcij, ki jih povzročajo glive. Am J Respir Crit Care Med 1995; junij:
2109-15.
5.E.D. Bateman, et al. Nov pogled na naravno zgodovino preobčutljivosti aspergilusov pri astmatikih. Respir Med 1994;88: 325-7.
6. Hoog de GS, Cuarro J. Atlas kliničnih gliv. 1995.
7. P.A. greenberger. Diagnoza in zdravljenje alergijske bronhopulmonalne aspergiloze. AllergyProc. Nov-december 1994.
8. Kibbler CC, Mackenzie DW, Odds SC. Načela in praksa klinične mikologije. 1995: 258-260.