Kaj je sinkopa pri odraslih, kako pogosto se pojavlja. Znaki, vzroki, zdravljenje

Sinkopa (sinkopa, omedlevica)- simptom, ki se kaže kot nenadna, kratkotrajna izguba zavesti in ga spremlja padec mišičnega tonusa. Pojavi se kot posledica prehodne hipoperfuzije možganov.

Pri bolnikih s sinkopo opazimo bledico kože, hiperhidrozo, pomanjkanje spontane aktivnosti, hipotenzijo, mrzle okončine, šibek utrip in pogosto plitvo dihanje. Trajanje sinkope je običajno približno 20 sekund.

Po omedlevici se bolnikovo stanje običajno hitro in popolnoma okreva, vendar se opazi šibkost in utrujenost. Pri starejših bolnikih se lahko pojavi retrogradna amnezija.

Sinkopalna in predsinkopalna stanja so vsaj enkrat zabeležena pri 30 % ljudi.

Pomembno je diagnosticirati vzroke sinkope, saj so lahko življenjsko nevarna stanja (tahiaritmije, srčni blok).

• Epidemiologija sinkope

  V svetu letno registrirajo okoli 500 tisoč novih primerov sinkope. Od tega približno 15% - pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 18 let. V 61-71 % primerov v tej populaciji je zabeležena refleksna sinkopa; v 11-19% primerov - omedlevica zaradi cerebrovaskularnih bolezni; pri 6% - sinkopa zaradi kardiovaskularne patologije.

  Incidenca sinkope pri moških, starih 40-59 let, je 16 %; pri ženskah, starih 40-59 let - 19%, pri ljudeh, starejših od 70 let - 23%.

  Približno 30 % populacije bo v življenju doživelo vsaj eno epizodo sinkope. Sinkopa se ponovi v 25 % primerov.

• Razvrstitev sinkope

  Sinkopalna stanja so razvrščena glede na patofiziološki mehanizem. Vendar pa pri 38-47% bolnikov vzroka sinkope ni mogoče ugotoviti.

  • Nevrogena (refleksna) sinkopa.
    • Vaso-vagalna sinkopa:
      • tipično.
      • Netipično.
    • Sinkopa zaradi preobčutljivosti karotidnega sinusa (situacijska sinkopa).

      Pojavijo se ob pogledu na kri, med kašljanjem, kihanjem, požiranjem, iztrebljanjem, uriniranjem, po fizičnem naporu, jedi, pri igranju na pihala, med dvigovanjem uteži.

    • Sinkopa, ki se pojavi pri nevralgiji trigeminalnega ali glosofaringealnega živca.
  • Ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa (povzročena zaradi pomanjkanja avtonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa pri sindromu primarne insuficience avtonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolezen z insuficienco avtonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa pri sindromu sekundarne insuficience avtonomne regulacije (diabetična nevropatija, amiloidna nevropatija).
      • Ortostatska sinkopa po obremenitvi.
      • Postprandialna (pojavi se po jedi) ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa zaradi drog ali alkohola.
    • Ortostatska sinkopa zaradi hipovolemije (z Addisonovo boleznijo, krvavitve, driska).
  • Kardiogena sinkopa.

    V 18-20% primerov je vzrok sinkope srčno-žilna (srčno-žilna) patologija: motnje ritma in prevodnosti, strukturne in morfološke spremembe v srcu in krvnih žilah.

    • Aritmogena sinkopa.
      • Disfunkcija sinusnega vozla (vključno s sindromom tahikardije/bradikardije).
      • Motnje atrioventrikularne prevodnosti.
      • Paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije.
      • Idiopatske aritmije (sindrom dolgega QT, Brugada sindrom).
      • Kršitve delovanja umetnih srčnih spodbujevalnikov in implantiranih kardioverter-defibrilatorjev.
      • Proaritmični učinek zdravil.
    • Sinkopa zaradi bolezni srčno-žilnega sistema.
      • Bolezni srčnih zaklopk.
      • Akutni miokardni infarkt/ishemija.
      • Obstruktivna kardiomiopatija.
      • Atrijski miksom.
      • Akutna disekcija anevrizme aorte.
      • Perikarditis.
      • Pljučna embolija.
      • Arterijska pljučna hipertenzija.
  • Cerebrovaskularna sinkopa.

    Opazimo jih pri subklavijskem sindromu "krade", ki temelji na ostrem zoženju ali blokadi subklavijske vene. Pri tem sindromu so: omotica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

  Obstajajo tudi stanja brez sinkope, ki so diagnosticirana kot sinkopa.

  • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo z delno ali popolno izgubo zavesti.
    • Presnovne motnje (povzročene zaradi hipoglikemije, hipoksije, hiperventilacije, hiperkapnije).
    • epilepsija.
    • Zastrupitev.
    • Vertebrobazilarni prehodni ishemični napadi.
  • Stanja brez sinkope, ki se pojavijo brez izgube zavesti.
    • Katapleksija (kratkotrajna sprostitev mišic, ki jo spremlja padec bolnika; običajno se pojavi v povezavi s čustvenimi izkušnjami).
    • Psihogena psevdosinkopa.
    • Napadi panike.
    • Prehodni ishemični napadi karotidnega izvora.

      Če je vzrok za prehodne ishemične napade motnje krvnega obtoka v karotidnih arterijah, potem se ob motnji perfuzije retikularne lekarne možganov zabeleži izguba zavesti.

    • histerični sindrom.

Diagnostika

• Cilji diagnosticiranja sinkope
  • Ugotovite, ali je napad izgube zavesti sinkopa.
  • Čim prej identificirajte bolnika s srčno-žilno patologijo, ki vodi v omedlevico.
  • Ugotovite vzrok sinkope.

• Diagnostične metode

  Diagnozo sinkopalnih stanj izvajamo z invazivnimi in neinvazivnimi metodami.

  Neinvazivne diagnostične raziskovalne metode se izvajajo ambulantno. Pri invazivnih metodah preiskave je nujna hospitalizacija.

  • Neinvazivne metode za pregled bolnikov s sinkopo

• Taktika pregleda bolnikov s sinkopo

  Pri pregledu bolnikov s sinkopo je treba čim prej odkriti srčno-žilno patologijo.

  V odsotnosti bolezni srca in ožilja pri bolniku je pomembno ugotoviti druge verjetne vzroke sinkope.

  • Bolnikom, pri katerih sumimo, da imajo kardiogeno sinkopo (srčni šum, znaki miokardne ishemije), priporočamo pregled za ugotavljanje kardiovaskularne patologije. Anketa se mora začeti z naslednjimi dejavnostmi:
    • Določanje kardiospecifičnih biokemičnih markerjev v krvi.
    • Holter EKG spremljanje.
    • Ehokardiografija.
    • Test s telesno aktivnostjo - po indikacijah.
    • Elektrofiziološka študija - glede na indikacije.
  • Pregled bolnikov z namenom diagnosticiranja nevrogene sinkope se izvaja ob prisotnosti ponavljajoče se sinkope, ki jo spremljajo izrazite čustvene in motorične reakcije, ki se pojavijo med telesno aktivnostjo; v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let). Pregled bolnikov se mora začeti z naslednjimi dejavnostmi:
    • Test nagiba.
    • Masaža karotidnega sinusa.
    • Holter EKG spremljanje (izvedeno po prejemu negativnih rezultatov testa nagiba in masaže karotidnega sinusa).
  • Pregledovanje bolnikov s sinkopo, pri katerih se domnevajo presnovne motnje, je treba začeti z laboratorijskimi diagnostičnimi metodami.
  • Pri bolnikih, pri katerih pride do sinkope, ko je glava obrnjena na stran, je treba preiskavo začeti z masažo karotidnega sinusa.
  • Če se sinkopa pojavi med vadbo ali takoj po njej, se ocena začne z ehokardiogramom in obremenitvenim testom.
  • Bolniki s pogostimi, ponavljajočimi se sinkopami, ki imajo različne somatske težave, zlasti v stresnih situacijah, se morajo posvetovati s psihiatrom.
  • Če po popolnem pregledu bolnika mehanizem za nastanek sinkope ni ugotovljen, je za namen dolgotrajnega ambulantnega spremljanja srčnega utripa priporočljiva uporaba implantabilnega snemalnika EKG zanke.

• Diferencialna diagnoza sinkope

  Pri mladih bolnikih je sinkopa lahko simptom manifestacije sindromov podaljšanja intervala QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desnega prekata, miokarditisa, pljučne arterijske hipertenzije.

  Potrebno je diagnosticirati življenjsko nevarna patološka stanja pri bolnikih s sinkopo, ki jo spremljajo hude čustvene in motorične reakcije, s sinkopo, ki se pojavi med vadbo, v vodoravnem položaju telesa; pri bolnikih z neugodno družinsko anamnezo (primeri nenadne srčne smrti pri sorodnikih, mlajših od 30 let).

  	Sinkopa	Adams-Morgagni-Stokesov sindrom	konvulzivni napad
  položaj telesa	navpično		Navpično/vodoravno
  Barva kože	bledo	Bledica/cianoza	Ni spremenjeno
  Rane	Redko	pogosto	pogosto
  Trajanje izgube zavesti	kratek	Lahko se razlikuje po trajanju	dolga
  Tonično-klonični gibi okončin	Včasih	Včasih	pogosto
  Ugrizni jezik	Redko	Redko	pogosto
  Nehoteno uriniranje (defekacija)		Redko nehoteno uriniranje	Pogosto nehoteno gibanje črevesja
  Stanje po napadu		Hitro okrevanje zavesti	Po napadu pride do počasnega okrevanja zavesti; glavobol, šibkost

RCHD (Republikanski center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2016

omedlevica [sinkopa] in kolaps (R55)

urgentna medicina

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno
Skupna komisija za kakovost zdravstvenih storitev
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
z dne 23. junija 2016
Protokol #5

omedlevica - prehodna izguba zavesti, povezana z začasno splošno hipoperfuzijo možganov.

Zrušiti- akutno razvijajoča se vaskularna insuficienca, za katero je značilen padec žilnega tonusa in relativno zmanjšanje volumna krvi v obtoku

Koda ICD-10:
R55- Sinkopa (omedlevica, kolaps)

Datum razvoja protokola: 2016

Uporabniki protokola: zdravniki vseh specialnosti, paramedicinsko osebje.

Lestvica ravni dokazov:

A	Visokokakovostna metaanaliza, sistematični pregled RCT ali veliki RCT z zelo nizko verjetnostjo (++) pristranskosti, katerih rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo.
V	Visokokakovostni (++) sistematični pregled kohortnih študij ali študij primerov-kontrol ali visokokakovostnih (++) kohortnih študij ali študij primerov-kontrol z zelo nizkim tveganjem pristranskosti ali RCT z majhnim (+) tveganjem pristranskosti, katere rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo.
Z	Kohorta ali primer-kontrola ali kontrolirano preskušanje brez randomizacije z nizkim tveganjem pristranskosti (+). Rezultate katerih je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo ali RCT z zelo nizkim ali nizkim tveganjem pristranskosti (++ ali +), katerih rezultatov ni mogoče neposredno posplošiti na ustrezno populacijo.
D	Opis serije primerov ali nenadzorovane študije ali strokovnega mnenja.

Razvrstitev

Razvrstitev

Refleksna (nevrogena) sinkopa:
vazovagal:
zaradi čustvenega stresa (strah, bolečina, instrumentalni posegi, stik s krvjo);
Povzročen zaradi ortostatskega stresa.
Situacijski:
· kašljanje, kihanje;
Draženje gastrointestinalnega trakta (požiranje, iztrebljanje, bolečine v trebuhu);
· uriniranje;
obremenitev;
vnos hrane;
drugi vzroki (smeh, igranje na pihala, dvigovanje uteži).
Sindrom karotidnega sinusa.
Atipična bolečina (v prisotnosti očitnih tritterjev in / ali atipičnih manifestacij).

Sinkopa, povezana z ortostatsko hipotenzijo:
Primarna avtonomna okvara:
Čista avtonomna odpoved, multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolezen, Lewyjeva bolezen.
Sekundarna avtonomna odpoved:
alkohol, amiloidoza, uremija, poškodba hrbtenjače;
zdravila za ortostatsko hipotenzijo, vazodilatatorje, diuretike, fenotiozine, antidepresive;
izguba tekočine (krvavitev, driska, bruhanje).

Kardiogena sinkopa:
aritmogeni:
bradikardija, disfunkcija sinusnega vozla, AV blok, disfunkcija implantiranega srčnega spodbujevalnika;
tahikardija: supraventrikularna, ventrikularna (idiopatska, posledica bolezni srca ali motnje ionskih kanalov);
bradikardija in tahikardija z zdravili.
Organske bolezni:
srce (srčna bolezen, akutni miokardni infarkt / miokardna ishemija, hipertrofična kardiomiopatija, tvorba srca (miksomi, tumorji), prizadetost perikarda / tamponada, prirojena koronarna arterijska bolezen, disfunkcija protetične zaklopke;
Drugi (PE, disekcijska anevrizma aorte, pljučna hipertenzija).

Diagnostika (ambulanta)

DIAGNOSTIKA NA AMBULANTNI RAVNI**

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza: počasen padec, "naselitev" bolnika, pri otrocih: pomanjkanje ustrezne reakcije na okolje (ostro zaviran, zaspan, ne odziva se na zvoke in svetle predmete, svetlobo).

Zdravniški pregled: ostra bledica kože, pulz je majhen ali ni določen, krvni tlak je močno znižan, dihanje je plitvo.

Laboratorijske raziskave:
UAC;
biokemični krvni test (AlT, AST, kreatinin, sečnina);
krvni sladkor.

Instrumentalne raziskave:
· EKG v 12 odvodih - ni podatkov za ACS.

Diagnostični algoritem:

Pregled bolnika poteka po naslednji shemi:
koža: vlažna, bleda
glava in obraz: brez travmatičnih poškodb
nos in ušesa: pomanjkanje izcedka krvi, gnoj, cerebrospinalna tekočina, cianoza
oči: konjunktiva (brez krvavitev, bledica ali zlatenica), zenice (brez anizokorije, reakcija na svetlobo ohranjena)
vrat: pomanjkanje togosti vratu
jezik: suh ali moker, brez sledi svežih ugrizov
prsni koš: simetričen, brez poškodb
trebuh: velikost, napihnjenost, potopljen, asimetričen, prisotnost peristaltičnih šumov
Študija pulza: počasi šibak
merjenje srčnega utripa: tahikardija, bradikardija, aritmija
Merjenje krvnega tlaka: normalen, nizek
auskultacija: ocena srčnih tonov
Dihanje: tahipneja/bradipneja, plitvo dihanje
tolkala prsnega koša
EKG

Diagnostika (bolnišnica)

DIAGNOSTIKA NA STANIČNI RAVNI**

Diagnostična merila na ravni bolnišnice**:
Pritožbe in anamneza, glej ambulantno raven.
Fizični pregled glej ambulantno raven.
Laboratorijske študije: glej ambulantno raven.

Diagnostični algoritem: glej ambulantno raven.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
UAC
KOS
biokemični kazalniki (AlT, AST, kreatinin, sečnina)
EKG

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
EEG glede na indikacije: za izključitev patološke aktivnosti možganske skorje
EhoCG glede na indikacije: če obstaja sum na kardiogeni tip sinkope
Holter monitoring po indikacijah: z aritmično varianto sinkope ali s sumom na aritmogeno naravo motnje zavesti, zlasti če epizode aritmije niso redne in niso bile predhodno odkrite
CT/MRI glede na indikacije: v primeru suma na možgansko kap, posttravmatsko poškodbo možganov
Rentgen (videnje) ob prisotnosti telesnih poškodb

Diferencialna diagnoza

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Morgagni-Adams-Stokesov sindrom	Nenadna izguba zavesti, hemodinamske motnje	EKG - spremljanje	Ni EKG dokazov za popoln AV blok
Hipo/hiperglikemična koma	Nenadna izguba zavesti, hemodinamske motnje, bledica/hiperemija in vlažna/suha koža	glukometrija	Normalne ravni glukoze v krvi
Rane	Nenadna izguba zavesti, hemodinamske motnje	Pregled bolnika zaradi telesnih poškodb (zlomi, znaki subduralnega hematoma (anizokarije), poškodbe mehkih tkiv ali glave)	Brez poškodb ob pregledu
ONMK	Nenadna izguba zavesti, nevrološki simptomi, hemodinamske motnje	Pregled bolnika glede prisotnosti patoloških nevroloških simptomov, žariščnih simptomov in znakov intracerebralne krvavitve (anizokarije)	Odsotnost patoloških nevroloških simptomov, žariščnih simptomov in znakov intracerebralne krvavitve (anizokarije)

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Pridobite nasvete o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Zdravila (aktivne snovi), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulantno)

ZDRAVLJENJE NA AMBULANTNI RAVNI

Politika zdravljenja**

Zdravljenje brez zdravil: prenesite bolnika v vodoravni položaj, dvignite noge (kot 30-45 o), zagotovite dostop do svežega zraka in prosto dihanje, odpnite ovratnik, popustite kravato, poškropite obraz s hladno vodo.

Zdravljenje:
vdihavanje hlapov amoniaka [A]

Seznam esencialnih zdravil:

Za hipotenzijo:
fenilefrin (mezaton) 1% - 1,0 subkutano [A]
kofein natrijev benzoat 20% - 1,0 subkutano [A]
niketamid 25% - 1,0 subkutano [C]
Za bradikardijo:
atropin sulfat 0,1% - 0,5 - 1,0 subkutano [A]

Seznam dodatnih zdravil:

Kršitev srčnega ritma (tahiaritmije):
Amiodaron - 2,5 - 5 mcg / kg intravensko v 10-20 minutah v 20-40 ml 5% raztopine dekstroze [A]
Če sumite na anafilaktoidno genezo motnje zavesti:
Prednizolon 30-60 mg [A]
kisikova terapija
Algoritem ukrepov v izrednih razmerah:
V primeru zastoja dihanja in cirkulacije začnite s kardiopulmonalnim oživljanjem.

Druge vrste zdravljenja: s kardiogeno in cerebralno sinkopo - zdravljenje osnovne bolezni.

Indikacije za nasvet strokovnjaka: ponavljajoča se omedlevica in neučinkovitost zdravljenja brez zdravil (endokrinolog, kardiolog, nevrolog). Ostali izvedenci po pričevanju.

Preventivni ukrepi: povečan vnos tekočine in kuhinjske soli, slane hrane. Izmenjava duševnega in fizičnega stresa, zlasti pri mladostnikih. Popoln nočni spanec, vsaj 7-8 ur. Priporočljivo je spati z visoko blazino. Izključite uživanje alkohola. Izogibajte se zatohlim prostorom, pregrevanju, dolgotrajnemu stoječemu položaju, naprezanju, nagibanju glave nazaj. Trening nagiba - dnevni ortostatski trening. Da bi lahko ustavili znanilce: vzemite vodoravni položaj, pijte hladno vodo, izometrična obremenitev nog (njih križanje) ali rok (stiskanje roke v pest ali napenjanje roke) poveča krvni tlak, omedlevica se ne razvije.

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja:
obnova zavesti;
normalizacija hemodinamskih parametrov.

Zdravljenje (bolnišnica)

BOLNIŠNIŠKO ZDRAVLJENJE**

Taktike zdravljenja **: glej. ambulantni ravni.
Kirurški poseg: ne obstaja.
Drugi načini zdravljenja: Brez.
Indikacije za posvet s specialistom: glej ambulantno raven.

Indikacije za premestitev v enoto za intenzivno nego in oživljanje:
Stanja po epizodi zastoja dihanja in/ali cirkulacije.

Kazalniki odziva na zdravljenje: glejte ambulantno raven.

Nadaljnje upravljanje: režim zdravljenja je individualen.

Hospitalizacija

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo:
Ponavljajoča se sinkopa neznanega izvora
razvoj sinkope med vadbo;
občutek aritmije ali motenj v delovanju srca neposredno pred sinkopo;
razvoj sinkope v ležečem položaju;
družinska anamneza nenadne smrti.

Indikacije za nujno hospitalizacijo:
smrtno nevarna kardiogena in cerebrovaskularna sinkopa;
epizoda zastoja dihanja in/ali cirkulacije;
ne pride k zavesti več kot 10 minut;
Poškodbe zaradi padca med sinkopo

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisniki sej Skupne komisije za kakovost zdravstvenih storitev MZS RK, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., et al Klinične smernice (protokol) za zagotavljanje nujne medicinske pomoči pri omedlevici (sinkopi) in kolapsu. Saint Petersburg. 2015. 10 str. 2. Nujna stanja v nevrologiji: priročnik za študente medicinskih, pediatričnih fakultet in študente podiplomskega in dodatnega strokovnega izobraževanja (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [Urednik prof. Yakupova E.Z.]. - Kazan: KSMU 2011. - 114 str. 3 Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al Sinkopa: diagnoza in zdravljenje v skladu s smernicami Evropskega kardiološkega združenja iz leta 2009 Pol Arch Med Wewn 2010; 120: 42-7 4. Stryjewski PJ, Kuczaj A., Braczkowski R ., et al., Klinični potek presinkope pri diferencialni diagnozi sinkope, Russian Journal of Cardiology, 2015. (9), str. 55-58., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc JJ , Krahn AD, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Terapija s srčnim spodbujevalnikom pri bolnikih z nevronsko posredovano sinkopo in dokumentirano asistolo: Tretja mednarodna študija o sinkopi negotove etiologije (ISSUE-3 ): randomizirano preskušanje.// Circulation.– 2012.-Lt.125, št.21. – P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Smernice ESC o srčnem stimuliranju in resinhronizacijski terapiji srca: delovna skupina za srčno stimulacijo in resinhronizacijsko terapijo Evropskega kardiološkega združenja (ESC). Razvito v sodelovanju z Evropskim združenjem za srčni ritem (EHRA). //Europace.– 2013.-Zv.15, št.8. -P.1070-118.

Informacije

Okrajšave, uporabljene v protokolu:

PEKLEN	- Arterijski tlak;
CTBI	- Zaprta kraniocerebralna poškodba
IVL	- Umetno prezračevanje pljuč.
KOS	- Kislinsko-bazično stanje
CT	- Pregled z računalniško tomografijo;
ICD	- Mednarodna klasifikacija bolezni;
MRI	- Slikanje z magnetno resonanco;
ONMK	- Akutna cerebrovaskularna insuficienca
srčni utrip	- Srčni utrip;
ehokardiografija	- Ehokardiografija
EEG	- Elektroencefalografija

Seznam razvijalcev protokola:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - kandidatka medicinskih znanosti JSC "Astana Medical University", profesorica oddelka za urgentno medicino in anesteziologijo, reanimacijo, članica Mednarodnega združenja znanstvenikov, učiteljev in specialistov, članica Zveze anesteziologov-reanimistov Republike Kazahstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, RSE na REM "Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University", vodja oddelka za nujno medicinsko pomoč, anesteziologijo in reanimacijo z nevrokirurgijo, predsednik podružnice Zveze anesteziologov -Reanimatorji Republike Kazahstan v regiji Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - kandidatka medicinskih znanosti, RSE na REM "Karaganda State Medical University", vodja oddelka za nujno in nujno medicinsko pomoč št. 1, izredna profesorica, članica "Zveze neodvisnih strokovnjakov".
4) Kokoshko Aleksej Ivanovič - kandidat medicinskih znanosti, JSC "Astana Medical University", izredni profesor Oddelka za nujno medicinsko pomoč in anesteziologijo, reanimacijo, član Mednarodnega združenja znanstvenikov, učiteljev in specialistov, član Zveze anesteziologov -Reanimatorji Republike Kazahstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE na REM "Republikanski center za letalsko reševalno vozilo" namestnik direktorja za strateški razvoj.
6) Zgrabi Alexander Vasilyevich - državno podjetje na zdravstvenem oddelku REM "Mestna otroška bolnišnica št. 1" mesta Astana, vodja enote za oživljanje in intenzivno nego, član Zveze anesteziologov-reanimatorjev Republike Kazahstan.
7) Sartaev Boris Valerievič - RSE na REM "Republikanski center za letalsko reševalno vozilo", zdravnik mobilne brigade letalskih reševalnih vozil.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - kandidatka medicinskih znanosti JSC "Astana Medical University", vodja oddelka za splošno in klinično farmakologijo.

Navzkrižje interesov: manjka.

Seznam recenzentov: Sagimbaev Askar Alimzhanovich - doktor medicinskih znanosti, profesor JSC "Nacionalni center za nevrokirurgijo", vodja oddelka za upravljanje kakovosti in varnost pacientov Oddelka za nadzor kakovosti.

Pogoji za revizijo protokola: revizija protokola 3 leta po njegovi objavi in ​​od dneva začetka veljavnosti ali ob prisotnosti novih metod s stopnjo dokazov.

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta«, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Obvezno se obrnite na zdravstveno ustanovo, če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegov odmerek, ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« so izključno informativni in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

za citiranje: Gukov A.O., Ždanov A.M. Nevrokardiogena (vazovagalna) sinkopa // BC. 1999. št.6. S. 2

Nevrokardiogena sinkopa (NCS) je zbirni izraz, ki označuje celotno skupino kliničnih sindromov, ki se kažejo z napadi izgube zavesti in so povezani s patološkim refleksnim učinkom avtonomnega živčnega sistema na uravnavanje žilnega tonusa in srčnega utripa. V to skupino spadajo sindrom karotidnega sinusa, vazovagalna sinkopa, gastrointestinalna sinkopa pri požiranju in defekaciji, sinkopa pri uriniranju, glosofaringealna sinkopa pri kašljanju in kihanju, sinkopa, povezana s povečanjem intratorakalnega tlaka med dvigovanjem uteži, igranjem na pihala itd.

Bolniki, ki trpijo za epizodno hipotenzijo in bradikardijo, praviloma nimajo organske srčne patologije in imajo normalen krvni tlak (BP) in srčni utrip v interiktalnem obdobju. Domneva se, da so osnovni vzroki teh sindromov povezani z okvaro avtonomne regulacije, ki jo odkrijejo s posebnimi diagnostičnimi metodami.
Tako imenovana enostavna ali ortostatska sinkopa ne spada v skupino NCS, saj je njihov pojav posledica kratkotrajnega funkcionalnega zmanjšanja avtonomne aktivnosti. V splošni populaciji je ortostatska sinkopa precej pogosta, morda so vsi ljudje skozi življenje vsaj enkrat doživeli takšne vazovagalne napade, v tem primeru preproste sinkope ne bi smeli obravnavati kot bolezen.
Poleg "srčno-žilne" sinkope je mogoče nastanek ponavljajočih se napadov izgube zavesti razložiti s številnimi drugimi razlogi. Med njimi so organske in funkcionalne bolezni centralnega živčnega sistema (CŽS), vključno z množičnimi novotvorbami, hemoragičnimi in ishemičnimi cerebrovaskularnimi nezgodami, epileptičnimi in epileptimorfnimi napadi. Sinkopalna stanja so lahko posledica stenozirajočih bolezni velikih žil, ki sodelujejo pri oskrbi možganov s krvjo (predvsem karotidnih arterij), ponavljajoče se trombembolije, endokrinih bolezni (na primer nadledvične krize), »primarne« motnje prevodnosti in srčnega ritma ter končno , psihiatrične bolezni in različni iatrogeni dejavniki.
Ponavljajoče se epizode sinkopalnih stanj neznanega izvora ob odsotnosti vidne organske patologije s strani osrednjega živčnega sistema in srčno-žilnega sistema se zdijo najbolj razširjen in hkrati najbolj zmeden in premalo preučen problem medicinske prakse. To je posledica velikega števila razlogov, ki lahko izzovejo napade izgube zavesti, pomanjkanja visoko informativnih diagnostičnih metod, težav pri prepoznavanju etioloških dejavnikov in posledično nezmožnosti ustreznega zdravljenja takšnih bolnikov. Ocenjuje se, da ima do 3 % odrasle populacije ponavljajočo se sinkopo. Več kot 60 % nediagnosticiranih bolnikov se v splošni populaciji odkrije med ciljno usmerjenimi diagnostičnimi študijami. Obstaja tudi določena neinformiranost in konzervativnost zdravnikov. Poleg tega je do zdaj v mnogih državah diagnoza nevrokardiogene sinkope ostala izključna.
Predstavljeni pregled v veliki meri temelji na gradivu tretjega mednarodnega simpozija, posvečenega diagnostiki in zdravljenju NCS, ki je potekal v ZDA septembra 1996.

Klinične značilnosti bolnikov

Klinično sliko sinkopalnih stanj s prehodno izgubo zavesti pri bolnikih z NCS predstavljajo različne oblike, od »razporejenih« dolgotrajnih napadov, ki jih spremljajo hude poškodbe in spominjajo na klasične napade Morgagni-Adams-Stokes, do blage polzavesti. Prehodna cerebralna hipoperfuzija, ki vodi do izgube zavesti, je lahko posledica hude bradikardije ali periferne vazodilatacije. Vendar pa v večini primerov obstaja kombinacija teh dveh dejavnikov. Vendar pa pri bolnikih z vazovagalna sinkopa(Sunčev sindrom), praviloma v kliniki prevladuje sistemska hipotenzija, bradikardija morda ni izrazita ali klinično manj pomembna in se drugič pridruži hipotenziji. Pri bolnikih z sindrom karotidnega sinusa(CS sindrom) v večini primerov klinično sliko določajo prehodne motnje prevodnosti in srčnega ritma v obliki sinusne bradikardije, dolgotrajnih asistolnih obdobij, pogosto z moteno atrioventrikularno prevodnostjo. Poleg "klasičnega" EKG- slike v literaturi so opisani primeri sindroma KS pri bolnikih s trajno obliko atrijske fibrilacije.
Prvič je klinično sliko vazovagalne sinkope pri mladem vojaku leta 1932 opisal T. Lewis. Bolniki svoje stanje med omedlevico opisujejo kot zameglitev v očeh, občutek pomanjkanja zraka in željo po globokem vdihu. Pogosto je težko opisati neprijetne občutke praznine v zgornjem delu trebuha. Z nadaljnjo izgubo posturalnega tonusa se lahko razvije kolaps. Omedlevica se praviloma nadaljuje ne dolgo in preneha v vodoravnem položaju ali sedenju v 2-3 minutah.
Povsem drugače je videti tako imenovana maligna vazovagalna sinkopa pri starejših bolnikih. Zanje so značilne pogosto ponavljajoče se daljše sinkope in jih spremljajo hude poškodbe, ki jih utrpijo pri padcih. Poleg hipotenzije kliniko pojasnjujejo dolgotrajne epizode srčnega zastoja.
Nekateri sprožilni mehanizmi pri VS sindromu so dobro znani – vrsta krvi, bolečina, pretirana čustva, dolgotrajno stanje, predvsem v zatohlem prostoru, itd. Bolniki se sčasoma skušajo izogniti situacijam, ki vodijo v omedlevico. Hkrati lahko pride do izgube zavesti brez prodromalnih simptomov in v nepredvidljivih situacijah.
Prognoza VS sindroma, zlasti v mladosti, je razmeroma ugodna, pri starejših bolnikih z maligno vazovagalno sinkopo pa se napoved poslabša zaradi hudih poškodb.
Izguba zavesti pri bolnikih s sindromom KS se običajno pojavi nenadoma in je lahko zelo podobna napadom Morgagni-Adams-Stokes pri sindromu bolnega sinusa in atrioventrikularnih blokih. Posebnost je običajno dolgo trajanje tako samega napada kot obdobja "okrevanja" - ko bolnik nekaj minut po izgubi zavesti ostane zavit in slabo orientiran v dogajanju. Te razlike so povezane z vazodepresivno komponento NCS. Bradikardija pri takih bolnikih morda ni izrazita ali pa sploh ni, prekrvavitev vitalnih organov med sinkopo se vzdržuje na zadostni ravni, kar določa "mehkobo" in daljše trajanje napada izgub.
Med drugimi razlikami je treba omeniti, da se sindrom KS pojavlja predvsem pri bolnikih, starejših od 40 let, pri čemer moški zbolijo 2-krat pogosteje kot ženske. Pri VS sindromu ni statistično pomembnih razlik ne glede na spol ne glede na starost, čeprav so maligne oblike pogostejše pri starejših.
Vprašanja epidemiologije NCC so v tisku zelo slabo pokrita. V Angliji in Italiji se po retrospektivni analizi letno odkrije približno 35-40 primarnih bolnikov s sindromom KS na milijon prebivalcev. Opozoriti je treba, da so te številke podcenjene in da je dejanska pojavnost te bolezni v splošni populaciji večja, kar je predvsem posledica redke uporabe posebnih diagnostičnih tehnik s strani zdravnikov.
Zdi se, da je pojavnost sindroma VS veliko večja, vendar objektivno je težko oceniti celo približno število bolnikov z vazovagalnim sindromom. V eni študiji, ki je preučevala vzroke sinkope pri veliki skupini bolnikov z dvema ali več epizodami izgube zavesti v anamnezi, pri 28 % diagnoza ni bila potrjena z uporabo »tradicionalnih« diagnostičnih metod, vključno z elektrofiziološko preiskavo srca. V tej skupini je bil ob uporabi posebnih diagnostičnih metod pri 60 % bolnikov ugotovljen sindrom VS. Po mnenju drugih avtorjev se maligne oblike sindroma VS pojavljajo 2-krat pogosteje kot preobčutljivost karotidnega sinusa.

Patofiziologija

Patogeneza NCS še vedno ni popolnoma razumljena in premalo raziskana. V najbolj splošni obliki je mehanizem izgube zavesti povezan s hipoperfuzijo možganov, ki je posledica kompleksa nevrocirkulacijskih motenj, ki vodijo do zmanjšanja sistemskega žilnega tonusa (vazodepresivna komponenta) in srčnega utripa (kardioinhibitorna komponenta), ko sistemski krvni tlak pade pod avtoregulacijsko območje. Vendar pa obstajajo poročila, da pri izvajanju transkranialnih Dopplerjevih študij v času sinkope pri nekaterih bolnikih kranialno hipoperfuzijo pojasnimo s cerebrovaskularnim krčem, medtem ko se sistemski krvni tlak in srčni utrip (HR) ne spremenita bistveno (»normotenzivna« sinkopa).
Nezadostnost avtonomnega živčnega sistema pri uravnavanju sistemskega krvnega tlaka in srčnega utripa je teoretično mogoče razložiti z njegovimi motnjami na različnih ravneh. To so lahko kršitev aferentnega toka, okvare aferentnega vnosa v CŽS, neustrezna raven nevrohormonskih dejavnikov, patološki eferentni odziv, spremembe občutljivosti CŽS na periferne in nevrohumoralne signale itd.
Običajno obstajajo mehanizmi za hitro prilagajanje krvnega tlaka in srčnega utripa spremembam položaja telesa, da se ohrani razmeroma konstantna raven oskrbe možganov s krvjo. Arterijski in kardiopulmonalni baroreceptorski refleksi imajo največjo vlogo pri hitri uravnavanju minutnega volumna in žilnega tonusa. Manj pomembni so osmotski mehanizmi nadzora volumna krvi v obtoku, aferentnih tokov iz centralnih in perifernih kemoreceptorjev, občutljivih na pO 2 , pCO 2 in pH krvi, raven endogenih hormonov in nevrotransmiterjev, vključno s kateholamini, acetilholinom, vazopresinom, angiotenzinom, atrijskim natrijem. faktorja in vazoaktivnih črevesnih polipeptidov.
Razširjeno je prepričanje, da lahko aferentni sprožilni signali vstopijo v CŽS iz različnih organov in sistemov, predvsem iz srca, velikih žil, prebavil in mehurja. Receptorji teh organov so občutljivi na mehanske, kemične in bolečinske dražljaje.
Največje število arterijskih baroreceptorjev je prisotnih v aortnem loku in karotidnem sinusu. Običajno se s povišanjem krvnega tlaka poveča frekvenca impulzov iz njih, kar vodi do periferne "simpatične" vazodilatacije in "parasimpatične" bradikardije. Zmanjšanje aferentnega pretoka se pojavi kot odgovor na znižanje krvnega tlaka, kar povzroči vazokonstrikcijo in tahikardijo. Refleksni lok teh refleksov poteka skozi vazomotorni center podolgovate medule.
Kardiopulmonalni receptorji za raztezanje, ki se nahajajo v pljučnih žilah in srcu, so občutljivi na spremembe polnilnega tlaka in uravnavajo kontraktilnost miokarda. Torej, z znižanjem intrakardialnega tlaka aferentni signali iz teh receptorjev skozi vagus in podolgovata medula sprožijo simpatično eferentno aktivnost in povečajo moč srčnih kontrakcij.
Pri patoloških refleksih pri bolnikih s sindromom VS so lahko vključeni ventrikularni mehanoreceptorji in kemoreceptorji koronarnih arterij. Srčni mehanoreceptorji se nahajajo v miokardu atrija in ventriklov, podobne receptorje najdemo v karotidnih arterijah in aortnem loku. Njihove aferentne poti potekajo skozi mielinizirana in nemielinizirana vlakna. "Atrijska" mielinizirana vlakna izvirajo iz več vrst receptorjev, ki se nahajajo predvsem v predelu ​povezave atrija z zgornjo veno kavo in pljučnimi venami. Ti receptorji so občutljivi na spremembe v osrednjem volumnu. Ventrikularni receptorji imajo mehansko in kemično občutljivost, njihova aktivnost je neposredno povezana s kontraktilnostjo srca. Aferentne poti iz njih predstavljajo nemielinizirana C-vlakna, ki potekajo večinoma skozi vagus. Povečanje intenzivnosti aferentnih signalov iz ventrikularnih mehanoreceptorjev je lahko sprožilni mehanizem za sistemsko vazodilatacijo in bradikardijo.
Aferentne poti iz mehanoreceptorjev karotidne arterije potekajo skozi IX in X par kranialnih živcev. Njihova stimulacija zmanjša simpatične in poveča parasimpatični učinek na srčno-žilne žilni sistem. Razlogi, zakaj normalni refleks pridobi patološke značilnosti, še vedno niso znani.
Periferni in centralni aferentni signali se zbližujejo v različnih delih CNS, vključno s hipotalamusom in malimi možgani. Aferentni tok iz srčno-žilnih baro- in kemoreceptorjev vstopi skozi glosofaringealni in vagalni živce v n. tractus solitarius hrbtenjače in v paramedialna retikularna jedra. Različni humoralni dejavniki, ki vplivajo na ta jedra in druga področja CNS, je lahko vpleten v vazovagalne napade. Torej, a-adrenergični agonisti, serotonin, nekatere aminokisline (glutamat) uravnavajo simpatični tok, v nasprotju s to stimulacijo b -adrenergični agonisti povzročajo centralni hipertenzivni odziv. Neposredna stimulacija hipotalamusa povzroči vazokonstrikcijo žil kože, črevesja in ledvic ter vazodilatacijo žil skeletnih mišic. Nedvomno je sodelovanje višjih delov centralnega živčnega sistema pri pojavu sinkope kot odziva na čustvene dražljaje, kot so strah, strah itd.
Eferentni odziv osrednjega živčevja pri bolnikih z NCS vključuje povečanje kardio-vagalnega tonusa in arterijsko vazodilatacijo. Eferentni mehanizmi vazodilatacije odpornih žil so najmanj razumljeni. Očitno je padec postganglionskega simpatičnega tonusa gladkih mišic žil odločilnega pomena pri razvoju patološke vazodilatacije.
Zelo verjetno je, da pri nekaterih bolnikih obstaja konstitucijska nagnjenost k sinkopi, ki je povezana s prostorskimi gibi telesa. Očitno je, da je gibanje volumna krvi, ki je potrebno za zagotovitev ustrezne perfuzije možganov med ostrim prehodom iz vodoravnega v navpični položaj, odvisno od številnih anatomskih in fizioloških značilnosti strukture telesa. Pomembni so število in velikost žil, njihova elastičnost, raven srednjega krvnega tlaka in hidrostatične sile. Pomembno vlogo imajo venske zaklopke, ki omogočajo vzdrževanje ustreznega polnjenja desnega prekata srca, saj lahko močno znižanje intrakardialnega tlaka povzroči patološke mehano- in baroreceptorske reflekse.

Diagnostične metode

Po definiciji lahko diagnozo sindroma KS postavimo z izzivnim testom z masažo karotidnega sinusa. To je dobro poznan vegetativni test, ki se izvaja s 5-6-sekundno masažo cone karotidnega sinusa pri pacientu v ležečem položaju. Test se oceni kot pozitiven, če se pojavi asistola ventriklov, ki traja več kot 3 sekunde, ali padec sistoličnega tlaka pod 50 mm Hg. Umetnost. S tem protokolom raziskav je vzorec informativen pri 26-41 % bolnikov s sinkopo neznanega izvora. Hkrati se je ob odsotnosti kliničnih manifestacij sindroma CS pri pregledanih bolnikih izkazalo, da je bil test lažno pozitiven pri 10% praktično zdravih bolnikov, pri 17% bolnikov s hipertenzijo in pri 20% bolnikov. z različnimi boleznimi srca in notranjih organov.
Po navedbah istih avtorjev je z uporabo drugačnega študijskega protokola mogoče povečati občutljivost metode na 49 %, specifičnost na 96 % s 100 % ponovljivostjo rezultatov (slednji kazalnik je izjemno pomemben za izbiro ustrezno zdravljenje). Spremembe v protokolu vključujejo podaljšanje trajanja testa na 10 s ali več, atropinizacijo bolnika za identifikacijo vazodepresivne komponente. Poleg tega je priporočljivo hkrati izvajati dvostransko masažo karotidnega sinusa v ležečem in stoječem položaju.
Za identifikacijo bolnikov s sindromom VS se v kliniki uporabljajo različne provocijske manipulacije, kot so masaža očesnega jabolka, hiperventilacijski test, Weber in Valsalva testi. Vendar imajo vsi našteti vzorci nizko občutljivost, nizko obnovljivost in slabo korelirajo s kliničnimi manifestacijami.
Sredi 80. let prejšnjega stoletja so R. Kenny et al. predlagal test s pasivno ortostazo – tilt test (head-up tilt table testing), ki je trenutno »zlati standard« pri diagnostiki bolnikov z NCS. Veliko manj pogosto se v kliniki uporablja test z ustvarjanjem testiranja negativnega tlaka).
Tilt testiranje je najpogosteje uporabljena metoda pri preučevanju mehanizmov avtonomne disfunkcije in sinkope pri bolnikih z NCS. V svoji najpreprostejši obliki je test nagiba sestavljen iz spreminjanja položaja pacientovega telesa iz vodoravnega v navpično. Hkrati se pod vplivom gravitacijskih sil v spodnjem delu telesa odlaga kri, zmanjša se polnilni tlak desnih delov srca, kar sproži celo skupino refleksov. Običajno ta sprememba položaja telesa poveča simpatični odziv z arteriolno vazokonstrikcijo in povečano kontraktilnostjo miokarda. Pri bolnikih z NCS se to poveča kardiovagalni tonus in pride do arteriolne vazodilatacije, kar lahko povzroči nenadno sistemsko hipotenzijo in srčni zastoj z napadom izgube zavesti.
Preizkus se izvaja z ortostatsko testno mizo, na katero je bolnik varno pritrjen s posebnimi pripomočki. Po 20-30 minutah "prilagajanja" v vodoravnem položaju se dvigne glavni konec mize. Nato se v 30-45 minutah pod nadzorom krvnega tlaka in pulza določi reakcija srčno-žilnega sistema na "ortostatski stres". V tem primeru lahko vazodepresorsko komponento ocenimo s stalnim spremljanjem tlaka (od utripov do utripov), ki temelji na uporabi metode pletizmografije.
V različnih laboratorijih, kjer izvajajo tovrstne preiskave, obstajajo bistvene razlike v raziskovalnih protokolih. Prvič, to se nanaša na uporabo potenciranih zdravil (izoproterenol, nitroglicerin, adenozin trifosfat itd.), ki po mnenju nekaterih avtorjev bistveno zmanjšajo specifičnost študije. Glede kota "nagiba" mize in trajanja testa ni soglasja. Preizkus se izvaja pri kotih dviga glave mize za 60 - 80 stopinj, medtem ko sta občutljivost in specifičnost študije obratno sorazmerni drug drugemu - s povečanjem nagibnega kota se občutljivost poveča z zmanjšanjem specifičnost.
Trenutno aktivno poteka iskanje "NKC markerjev", ki bi omogočilo razvoj enostavnejših in informativnejših diagnostičnih metod. Na podlagi koncepta sodelovanja ventrikularnih mehanoreceptorjev v refleksnem loku NCC se kot diagnostični markerji preučujejo parametri intrakardialne hemodinamike, kot je dinamika sistoličnega tlaka v desnem prekatu, dP/dt, preejekcijski interval. Posebej zanimivi so EKG podatki, ki označujejo spremembe v vegetativnem statusu - variabilnost srčnega utripa, dinamiko intervala QT in razmerje teh indikatorjev z respiratornim statusom, QT/RR itd.

Razvrstitev

Razvrstitev NCL temelji na rezultatih testa nagiba.
1. (mešani) tip vključuje bolnike, pri katerih je med testom zabeležena bradikardija do 40 utripov na 1 minuto, ki ne traja več kot 10 s. V tem primeru se pred razvojem sinkope pojavi hipotenzija (zmanjšanje sistoličnega tlaka pod 80 mm Hg. Art.), Drugič pa se doda zmanjšanje srčnega utripa.
Tip 2 A (kardioinhibitorni) - upočasnitev ritma presega 40 na 1 minuto in traja več kot 10 s. Zabeležena je asistola, ki traja več kot 3 s. Pred razvojem bradikardije se zniža krvni tlak.
Tip 2 B (kardioinhibitorni) - bolniki, ki so bili dodeljeni tej vrsti, se razlikujejo od prejšnje skupine po tem, da imajo hipotenzijo med omedlevico sočasno ali po zmanjšanju srčnega utripa.
Tip 3 (vazodepresor) - sinkopa pri bolnikih te skupine je povezana s hipotoničnimi reakcijami, ko se lahko frekvenca ritma med omedlevico poveča ali v vsakem primeru zmanjša za največ 10% začetne vrednosti.

Zdravljenje

Ustrezno zdravljenje bolnikov z NCS predstavlja določene težave zaradi heterogenosti kliničnih oblik in težav pri ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja.
Bolnikom z redko vazovagalno sinkopo in ugotovljenimi sprožilnimi dejavniki je treba svetovati, naj se po možnosti izogibajo situacijam, ki vodijo do sinkope (sinkopa, povezana s povečanim intratorakalnim tlakom med dvigovanjem uteži, igranjem na pihala, opazovanjem krvi itd.). V nekaterih primerih, ko je sprožilni mehanizem sinkope očiten (na primer gastrointestinalna sinkopa pri požiranju, povezana s kilo požiralnika ali hiatalno odprtino diafragme), je zdravljenje lahko usmerjeno v odpravo patologije gastrointestinalnega trakta. Pri bolnikih z glosofaringealno sinkopo pri kašljanju in kihanju je treba priporočiti zdravila, ki zavirajo center za kašelj. V hujših primerih je potrebna medicinska terapija ali implantacija umetnega srčnega spodbujevalnika.

Medicinska terapija

Zdravljenje z zdravili je indicirano za bolnike s prevlado vazodepresivne komponente v kliniki. Lahko se predpiše tudi v kombiniranem zdravljenju skupaj s stalnim srčnim spodbujanjem, če le-ta ne odpravi v celoti kliničnih manifestacij bolezni.
Zaradi različnih patofizioloških mehanizmov NCS so v kliničnih okoljih testirali širok nabor farmakoloških učinkovin, ki vplivajo na različne ravni avtonomnega živčnega sistema. V zvezi s tem je najbolj priporočljivo oceniti učinkovitost zdravljenja z določenim zdravilom pod nadzorom nagibnega testa, katerega rezultati so močno povezani z naravnim potekom bolezni.
Najpogosteje se za preprečevanje ponavljajočih se sinkopalnih stanj pri bolnikih z NCS uporabljajo majhni odmerki zaviralcev b-blokatorjev (atenolol 25 mg na dan, metoprolol 25-50 mg dvakrat na dan). Hkrati je pri starejših starostnih skupinah njihova učinkovitost bistveno višja kot pri mlajših bolnikih. V primerih obstoječih kontraindikacij za jemanje b -blokatorji se lahko uporabljajo teofilin (pripravki "depot" 200 mg 2-krat na dan) ali efedrin (25 - 50 mg dvakrat na dan).
Z neučinkovitostjo b -adrenergični blokatorji, ki so zdravila "prve linije" pri zdravljenju bolnikov z NCS, uporabljajo zdravila iz drugih skupin.
Od vagolitičnih zdravil se uporabljata disopiramid in skopolamin. Disopiramid, ki ima negativne inotropne in antiholinergične učinke, ima pozitiven učinek v odmerkih 150-250 mg 2-3 krat na dan. Če je dizopiramid neučinkovit, se lahko predpišejo vazokonstriktorska zdravila, kot sta midodrin, etileprin; zaviralci ponovnega privzema serotonina - sertralin hidroklorid v odmerku 50 mg na dan in metilfenidat v odmerku 10 mg 3-krat na dan.

Trajni tempo

Indikacija za trajno spodbujanje je prevlada kardiodepresivne komponente v klinični sliki v obliki hude bradikardije ali asistole, ki skupaj s hipotenzijo vodi v izgubo zavesti. Na splošno so učinkovitost te metode zdravljenja dokazale številne študije, predvsem pri bolnikih s sindromom KS. Glede na to, da je precejšen delež bolnikov z NCS mlajših od 50 let z relativno ugodno prognozo, je izbira racionalnega načina zdravljenja včasih za zdravnike velik problem.
Argument v prid izbiri trajnega srčnega utripa kot metode zdravljenja bolnikov z NCS je visoka incidenca neželenih dogodkov pri kroničnem antiholinergičnem zdravljenju. Poleg tega je v primerjavi s konzervativnim zdravljenjem bolnika vgradnja srčnega spodbujevalnika (ES) ekonomsko bolj upravičena.
Po podatkih National Pacing Database Združenega kraljestva in Republike Irske je bilo od leta 1990 do 1995 v tej regiji opravljenih 2165 implantacij primarnega srčnega spodbujevalnika, od tega je bilo bolnikov s sindromom KS leta 1990 3,2 %, leta 1995 pa 3,2 % - že 6,4 % (53,1 % so bile tradicionalne indikacije - sindrom bolnega sinusa in motnje atrioventrikularne prevodnosti). Povprečna starost bolnikov s sindromom KS, ki so jim bili implantirani srčni spodbujevalniki, je bila od 28 do 95 let (povprečno 75 ± 11 let). Hkrati je bilo v Newcastlu (Royal Victoria Infirmary), kjer skupina zdravnikov posebno pozornost posveča diagnostiki in zdravljenju NCS, opravljenih 139 (23,2 %) operacij sindroma CS in malignih oblik vazovagalnega sindroma za 600 primarnih srčnih spodbujevalnikov. implantacije leta 1995.
Po priporočilih ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) so indikacije za vgradnjo trajnega srčnega spodbujevalnika pri različnih motnjah prevodnosti in ritma srca razdeljene v tri razrede: prvi vključuje bolezni, z kateri trajni srčni utrip je vsekakor nujen, drugi - bolezni, pri katerih se lahko priporoča srčno spodbujanje, vendar med različnimi avtorji glede tega ni soglasja.
V skladu s temi priporočili v prvi razred spadajo ponavljajoče se sinkope, povezane z jasnimi spontanimi dogodki. Sinkopo izzove masaža karotidnega sinusa, ki povzroči asistolo, ki traja več kot 3 sekunde ob odsotnosti kakršnih koli zdravil, ki povzročajo depresijo sinusnega vozla ali atrioventrikularno prevodnost.
Relativne indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika so ponavljajoče se sinkope brez jasnih provocirajočih dejavnikov ob prisotnosti preobčutljivega kardioinhibitornega odziva. Kot tudi sinkopa, povezana z bradikardijo in reproducirana s testom nagiba ali drugimi provokativnimi tehnikami, pri katerih lahko ponavljajoči provokativni test v ozadju začasnega srčnega spodbujevalnika ugotovi verjetne koristi implantacije stalnega srčnega spodbujevalnika.
V povezavi z razvojem novih implantabilnih naprav v zadnjih letih se širijo indikacije za kontinuirano srčno pospeševanje pri vazovagalni sinkopi. Tako so bili razviti posebni diagnostični in terapevtski algoritmi (algoritem hitrega odziva na padec hitrosti), ki omogočajo ugotavljanje "nefiziološke" upočasnitve ritma in učinkovito preprečevanje sinkopalnih stanj s pogostim stimuliranjem 100-120 impulzov na minuto.
Če povzemamo rezultate številnih retrospektivnih študij v zadnjih letih o optimalnih režimih spodbujanja, je mogoče sklepati, da je zdaj splošno sprejeto, da se je treba pri zdravljenju bolnikov z NCS izogibati enokomornim režimom spodbujanja, pri čemer je treba dati prednost zaporednemu spodbujanju vsaj dveh razlogov. Prvič, enokomorno atrijsko spodbujanje v načinu AAI(R) je kontraindicirano zaradi pogostega razvoja prehodnega atrioventrikularnega bloka, hkrati pa je izolirana ventrikularna stimulacija v načinu VVI(R) bistveno manj učinkovita pri preprečevanju ponavljajoče se sinkope. napadi v NCS.

Literatura:

1. Grubb BP et al. Testiranje nagibne mize: koncepti in omejitve PACE. 1997; 20: 781-7.
2. Cicogna R. et al. Preobčutljivost in sindrom karotidnega sinusa pri bolnikih s kronično atrijsko fibrilacijo. PACE 1994; 17; 1635-40.
3. Lewis T. Predavanje o vazovagalni sinkopi in mehanizmu karotidnega sinusa: S komentarji na Gowerjev in Nothnagelov sindrom. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Nagib proti diagnozi pri nepojasnjeni ponavljajoči se sinkopi. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Klinični spekter nevrokardiogene sinkope. J. Cardivasc. Elektrofiziologija 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Incidenca malignega vazovagalnega sindroma pri bolnikih s ponavljajočo se sinkopo. EUR. Heart J. 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al Spodbujanje za sindrom karotidnega sinusa in vazovagalno sinkopo. Nove perspektive v tempu. St. Petersburg; Sylvan 1995; 31-45.
8. Grubb B.P. et al. Cerebralna vazokonstrikcija med vazovagalno sinkopo, povzročeno z nagibom glave. Naklada 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Sinkopa in avtonomni živčni sistem. J. Cardiovasc. Elektrofiziologija 1996;7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Metode, razen nagibnega testiranja, za diagnosticiranje nevrokardiogene sinkope. PACE 1997;20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagalna sinkopa: patofiziologija, diagnoza in terapevtski pristop. EUR. J. Pacing Electrophysiology, 1992; 4:234-41.
12. Kenny R.A. et al. Nagib glave navzgor: koristen test za raziskovanje nepojasnjene sinkope. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. Petersen M. et al: Tlak v desnem prekatu, dP/dt, končni interval predejekcije med vazovagalno sinkopo, ki jo povzroča nagib. PACE 1997; 20:806-9.
14. Bendit D. G. et al. Povzetek: Nevrokardiogena sinkopa, mednarodni simpozij, 1996. PACE 1996; 20:851-60.
15. Slotwiner D.J. et al. Odziv nevrokardialne sinkope na b -terapija z zaviralci: interakcija med starostjo in parasimpatičnim tonusom. PACE 1997; 20:810-14.
16 Natale A. et al. Učinkovitost različnih strategij zdravljenja nevrokardialne sinkope. PACE 1995;18:655-62.
17. Kelly P.A. et al. Nizki odmerek dizopiramida pogosto ne prepreči nevrogene sinkope med testiranjem nagiba glave navzgor. PACE 1994;17:573-7.
18. Grubb BP. et al. Uporaba zaviralcev ponovnega privzema serotonina za zdravljenje ponavljajoče se sinkope zaradi preobčutljivosti karotidnega sinusa, ki se ne odziva na dvokomorno srčno stimulacijo. PACE 1994;17:1434-6.
19. Grubb BP. et al. Uporaba metilfenidata pri zdravljenju refraktorne nevrokardiogene sinkope. PACE 1996;19:836-40.
20. Sutton R. et al. Ekonomika zdravljenja vazovagalne sinkope. PACE 1997; 20: 849-50.
21 Dey A. et al. Vpliv posebne klinike "Syncope and Falls" na prakso v severovzhodni Angliji. PACE 1997; 20: 815-17.
22. Griffin D. Indikacije za uporabo implantabilnih antiaritmičnih pripomočkov: komentarji na poročilo iz leta 1991 skupne delovne skupine American College of Cardiology in American Heart Association. Nove perspektive v tempu. St. Petersburg; Sylvan 1995; 31-45.

VASOVAGALNA SINKOPALNA STANJA: SODOBNE METODE DIAGNOSTIKE IN ZDRAVLJENJA. MODELI ORGANIZACIJE ODDELKOV ZA VODENJE BOLNIKOV S SINKOPALNIMI STANJEMI

L. A. Bokeria, T. T. Kakuchaya*, T. G. Le

Znanstveni center za srčno-žilno kirurgijo. A.

RAMS, Moskva

Sinkopa je stanje, pri katerem pride do kratkotrajne izgube zavesti zaradi zmanjšanja možganske cirkulacije. Izraz "sinkopa" se pogosto uporablja kot sinonim za pojme "omedlevica", "začasna izguba zavesti", "izklop zavesti". To stanje je povezano tako z nevrološkimi (vegetativnimi in nevegetativnimi) kot srčnimi vzroki. Psihološka in duševna stanja so vzroki za psevdosinkopo, ki jih je težko ločiti od prave sinkope (Mathias C. J. et al., 2000).

Vasovagalna sinkopa (VVS) je najpogostejša klinična težava; najdemo v vseh starostnih skupinah. Cerebralna hipoperfuzija se pri bolnikih razvije zaradi nenormalnega avtonomnega nadzora krvnega obtoka, kar vodi v arterijsko hipotenzijo z bradikardijo, vendar se lahko pojavi brez nje. Čeprav ima sinkopa dobro dolgoročno prognozo, lahko povzroči resne spremembe življenjskega sloga in povzroči resne psihične stiske. Po različnih podatkih približno 12-48 % zdravih mladih in okoli 6 % starejših trpi zaradi ponavljajoče se sinkope. V delu W Wielinga (2004) so ​​predstavljeni rezultati ankete študentov (povprečno 20 let), ki je pokazala, da je približno 20 % fantov in 50 % deklet vsaj enkrat v življenju doživelo sinkopo. Študije so pokazale, da ima avtonomni živčni sistem temeljno vlogo v patofiziologiji VVS (Kochia-dakis G. E. et al., 2004). Obstajajo dokazi

o prisotnosti disfunkcije centralnega in perifernega živčnega sistema. Dobro znanje

*E-naslov: [email protected]

N. Bakuleva (dirigent - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti L. A. Bokeria)

Patofiziologija VVS zagotavlja bolj racionalen pristop k zdravljenju in pomaga optimizirati metode, ki se uporabljajo za postavitev diagnoze.

Nabirajo se dokazi, da so motnje avtonomnega živčnega sistema odgovorne za veliko število primerov sinkope. V študiji C. J. Mathiasa et al. (2001), ki je vključevalo 641 bolnikov s ponavljajočo se sinkopo in predsinkopo, so bili predhodno izključeni glavni nevrološki (nevegetativni) in srčni vzroki. Študije avtonomnega živčnega sistema in s tem povezane patologije so pokazale, da so bile avtonomne motnje vzrok sinkope pri polovici bolnikov. Poudarjena je vloga avtonomnega živčnega sistema pri vzdrževanju krvnega tlaka in s tem pri nastanku sinkope, ki jo tvorijo baroreceptorski refleksi in simpatična eferentna inervacija srčnih žil.

Protitlačne manevre, vnos vode, kompresijske nogavice in psihoterapija so preučevali kot nefarmakološko zdravljenje in preprečevanje sinkope. Fiziološki odziv telesa na hitro zaužitje vode je bil raziskan v več študijah, ki kažejo, da vnos vode povzroča dramatične spremembe v človeški fiziologiji. Te spremembe vplivajo na različne regulativne sisteme, vključno s presnovo in kardiovaskularno regulacijo, in zdi se, da so posredovane z aktivacijo simpatičnega živčnega sistema. Odziv srčno-žilnega sistema je namenjen zmanjšanju simptomov pri bolniku z ortostatsko hipotenzijo, sindromom posturalne tahikardije (POTS) ali nevrokardiogenim

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

(vazovagalna) sinkopa. Velika prednost fizičnih manevrov s protitlakom je, da jih je mogoče uporabiti zgodaj ob pojavu simptomov hipotenzije, s čimer se poveča volumen krvi in ​​krvni tlak, kar omogoča pacientu, da pridobi odpornost v težkih situacijah. Koristno je razpravljati o možni vlogi psihiatričnih in/ali psiholoških posegov pri obvladovanju bolnikov s hudo vazovagalno sinkopo ter analizirati razmerje med vazovagalno sinkopo in psihiatričnimi motnjami. Zdravnika zanima vprašanje, kako opraviti psihiatrični pregled pri ljudeh s sinkopo in kakšna je učinkovitost psihiatričnega zdravljenja pri ponovitvah sinkope.

Evropsko kardiološko združenje (ESC) zagotavlja strukturiran pristop k diagnostiki in obvladovanju bolnikov s sinkopo (Brignole M. et al., 2004). Med temi priporočili je delovna skupina ESC za sinkope podprla širšo uvedbo specializiranih večnamenskih medicinskih enot za izboljšanje obravnave bolnikov s sinkopo. V bistvu, ne glede na to, ali gre za fizično ali "virtualno" enoto, je treba vzpostaviti enote za sinkopo (RSU) za koncentracijo ustreznih multidisciplinarnih veščin in izkušenj (Brignole M. et al., 2004; Kenny RA et al., 2002; Dey AB et al., 1997).

DRUŽINSKA VASOVAGALNA SINKOPA: KLINIČNE ZNAČILNOSTI IN POTENCIALNI GENETSKI SUBSTRATI

/"1 <_» <_»

Družinska anamneza vazovagalne sinkope

Pri VVS je družinska anamneza pogosto obremenjena, še posebej, če so prve manifestacije zabeležene pred 20. letom starosti. Kontrolirana študija P. R. Camfielda in C. S. Camfielda (1990) je pokazala, da ima 90 % otrok z VVS (27 od 30) starša, brata ali sestro, ki trpijo za sinkopo. C. J. Mathias et al. (1998) so poročali o dedni nagnjenosti k VVS pri bolnikih z napadi pred 20. letom starosti. Pozitivna družinska anamneza VVS je bila ugotovljena pri 57 % (33/58) teh bolnikov v primerjavi z 18 % (11/61) bolnikov s kasnejšim pojavom sinkope. Od 44 bolnikov s pozitivno družinsko anamnezo jih je imelo 73 % vsaj enega starša ali otroka z VVS, le 27 % bolnikov pa je imelo druge sorodnike s sinkopo. V več kot treh generacijah so bili identificirani štirje starši z obremenjeno družinsko anamnezo.

ja, en bolnik je imel sestro dvojčico s sinkopo. V 9 % primerov je bila sestra ali brat edini sorodnik, ki je trpel za sinkopo; v 18% - VVS so opazili pri starih starših, tetah, stricah, bratrancih ali sestrah. Večina odraslih bolnikov s poznim nastopom VVS je imela nezapleteno družinsko anamnezo.

J. L. Newton in sod. (Newcastle, UK) so ugotovili, da so pri 20 % bolnikov s ponavljajočo se sinkopo ostali družinski člani izkusili sinkopo, kar kaže na dedno naravo VVS. Na podlagi podatkov, pridobljenih iz bolnišnice Royal Victory, so bili identificirani 603 bolniki z diagnozo VVS. Med njimi jih je 441 (81 %) na vprašalnik odgovorilo s pozitivno družinsko anamnezo za sinkopo, 75 (89 %) pa je navedlo podatke o sorodnikih v prvem kolenu. Na splošno jih je od 389 sorodnikov prvega reda 145 zbolelo za tem stanjem (37,2 %). Skupno število bratov in sester v teh družinah je bilo 145, 47 (32,4 %) jih je imelo sinkopo. Skupno število potomcev je bilo 102, 42 (41 %) jih je imelo sinkopo (Newton J. L., 2003). Nadaljnji dokazi za genetsko osnovo za to stanje so podprti s študijo hemodinamskih odzivov na ortostatsko testiranje pri sorodnikih bolnikov z VVS prve stopnje. J. L. Newton in sod. (2003) so opisali 11 sorodnikov prve stopnje iz šestih družin, ki so privolili v ortostatski test z nitratnim izzivom. Sedem jih je imelo to stanje, štirje pa ne. Vseh enajst ljudi je dalo patološki odgovor na test. Pet od 11 preizkušanih je razvilo hipotenzijo v povezavi s subjektivnimi simptomi, trije od njih so imeli anamnezo sinkope, popolnoma reproducirane simptome predsinkope, preostala dva, ki prej nista imela sinkope, pa sta imela simptome, klinično podobne tistim, ki jih imajo ljudje. omedlevica. Nobeden od zadnjih dveh bolnikov se ni spomnil

o podobnih izkušnjah v preteklosti. Pet od preostalih šestih oseb je razvilo tahikardijo (štirje od njih z anamnezo sinkope so imeli simptome predsinkope, ena oseba, ki še ni imela sinkope, pa je razvila simptome, klinično podobne predsinkopi). Preostali bolnik, ki v preteklosti ni imel sinkope, je dobil epizodo sinkope v kombinaciji z bradikardijo, čeprav takšnih simptomov še nikoli ni imel. Ti podatki kažejo, da so sorodniki bolnikov z VVS v prvem kolenu, tudi če ni sinkope, nagnjeni k

do vazovagalne reakcije. To dejstvo nakazuje možnost nepopolne penetracije genetske motnje ali "genetske variabilnosti" pri neprizadetih sorodnikih bolnikov z VVS v prvem kolenu. Ena alternativna razlaga je, da ima VVS zapleten mehanizem zaradi interakcije enega ali več alelov in okolja. Okoljski dejavniki lahko vključujejo povzročitelje okužb, zdravila, hrano, toksine in stres (Newton J. L.,

2003). Zato je dedna nagnjenost k omedlevici lahko večfaktorska, vendar za svojo manifestacijo zahteva stimulacijo iz okolja. Druga razlaga temelji na dejstvu, da je VVS avtosomno recesivno stanje, vendar z običajno alel recesivno frekvenco (Newton J. L., 2005).

Leta 2005 so Newton J. L. et al. predstavili podatke o družini, v kateri je bilo dedovanje VVS opaženo vsaj tri generacije v odsotnosti kakršne koli srčne ali avtonomne patologije. Proband je bil 10-letni otrok z 18-mesečnim obdobjem ponavljajočih se sinkopalnih epizod. Probandovi bratje in sestre so imeli sinkopalne epizode pri starosti 12 let. Njihov oče je trpel zaradi periodične sinkope, stric pa je imel podobne simptome. Otrok strica tega probanda je prav tako prvič doživel sinkopo pri 10 letih, drugi otrok sinkope ni imel, čeprav je bila zabeležena ena možna predsinkopska epizoda. Dedek po očetu, njegov brat in sestra so v zgodnji in pozni mladosti zboleli za presinkopo. Čeprav je bilo nemogoče z gotovostjo vedeti, ali so pradedki doživeli sinkopo, se je domnevalo, da je to storil praded. Ni bilo dokazov o sinkopi pri sorodnikih probanda po materi. Nobeden od družinskih članov ni imel anomalij v avtonomni funkciji ali variabilnosti srčnega utripa (prilagojeno glede na spol in starost). Pri probandu je tilt test potrdil diagnozo VVS s hipotenzijo in sinkopo. Pri sedmih družinskih članih, za katere je bil sprva sum na sinkopo ali verjetnost, da bodo imeli sinkopo, so se simptomi reproducirali med testom nagiba v klinični študiji. Dva od treh družinskih članov, ki niso imeli sinkopa, sta imela običajen test nagiba (mama in babica po materi). Tretji subjekt (babica po očetu) je med naslovnim testom razvila hipotenzijo v kombinaciji s presinkopo; Teh simptomov še nikoli ni doživela. Rodovnik te družine kaže, da so družinski VVS avtosomni

prevladujoča motnja z nepopolno penetracijo pri nekaterih posameznikih. Ocena fenotipa tega stanja omogoča boljšo karakterizacijo prizadetih in neprizadetih družinskih članov s pomočjo skeniranja celotnega genoma in analize povezav v ustreznih družinah, kar lahko vodi do identifikacije odgovornega lokusa.

Prisotnost družinskih oblik zračnih sil potrjuje tudi študija M. F. Marqueza et al. (2005), ki so proučevali družine monozigotnih dvojčkov.

Zgornji podatki kažejo, da imajo genetski dejavniki vlogo pri etiologiji VVS. Vendar pa je zelo težko ugotoviti, ali je družinska sinkopa genetska ali zaradi visoke pogostnosti teh simptomov v splošni populaciji.

Arterijska hipotenzija, podedovana po Mendelovih zakonih

Zdaj je znano, da številne genetske determinante nadzorujejo krvni tlak in srčno-žilne odzive ter so možni vzroki za družinske oblike VVS.

Identifikacija molekularne osnove nekaterih avtosomno dominantnih oblik hipertenzije je omogočila nedvoumno identifikacijo nosilcev mutantnih genov, kar je omogočilo oceno razpona krvnega tlaka pri nosilcih genov. Nekateri družinski člani, ki so podedovali te mutacije, so imeli normalen ali rahlo povišan krvni tlak. To nakazuje, da je poleg alelov, ki zvišujejo krvni tlak, možno, da v populaciji obstajajo aleli, ki znižujejo krvni tlak (Lifton R. P., 1996).

Eden od pristopov k reševanju problema določanja genetske osnove VVS je prepoznavanje mutacij, ki povzročajo recesivne oblike hude hipotenzije. Večina bolnikov z VVS ima dolgo zgodovino arterijske hipotenzije v mladosti. Leta 1996 so bili orisani molekularni vzroki nekaterih dednih oblik hipotenzije. Ena od teh oblik je avtosomno recesivni psevdohipoaldosteronizem tipa 1 (PHA-1), za katerega so značilne življenjsko nevarna dehidracija v neonatalnem obdobju, hipotenzija, izguba soli, visoka raven kalija v plazmi, metabolna acidoza in povečana aktivnost renina v plazmi. in aldosteron. Genetska analiza sorodstvenih potomcev, ki trpijo za to boleznijo, je pokazala povezavo te bolezni s segmenti 12. ali 16. kromosoma, od katerih vsak vsebuje gene, ki kodirajo

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

različne podenote epitelijskih natrijevih kanalčkov. Pri proučevanju genov podenot epitelijskih natrijevih kanalčkov v družinah s PHA-1 so bile ugotovljene mutacije, ki so povzročile zgoraj navedene motnje (Marquez M. F., 2005). To je bilo že prej znano pri družinskih oblikah okvare ledvične izgube elektrolitov, kot je Gitelmanov sindrom, ki ga povzročajo mutacije in izguba delovanja ledvičnih natrijevih kanalčkov, kar ima za posledico povečan očistek soli in hipotenzijo (Cruz D.N. et al., 2001). Gitelmanov sindrom se podeduje avtosomno recesivno in je značilen nizek serumski kalij in visok serumski bikarbonat, izguba elektrolitov, nizko izločanje kalcija z urinom, nizek serum magnezija in aktivacija sistema renin-angiotenzin. Bolniki s to motnjo imajo nizek krvni tlak in nevromuskularno patologijo. Gen, ki je odgovoren za razvoj Gitelmanovega sindroma, je bil preslikan v regijo 16. kromosoma. Ta gen kodira ledvični transporter Na-Cl, občutljiv na tiazide, ki služi kot povezava med reabsorpcijo natrija in klorida (Cruz D. N., 2001).

Genetske motnje presnove kateholaminov

Mnogi sindromi, povezani z ortostatsko intoleranco, so podobni VVS z možnim prekrivanjem ali skupno etiologijo (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Sindrom posturalne ortostatske tahikardije (POTS) je izčrpavajoča kronična motnja, za katero so značilni tahikardija, simptomi cerebralne hipoperfuzije in aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Večina avtorjev razlaga hiperadrenergično stanje pri takih bolnikih s povečanjem sproščanja noradrenalina (NA) kot odgovor na spremembo položaja telesa iz vodoravnega v navpično. Alternativna razlaga je kršitev očistka NA iz sinaptične razpoke. Mutacije, ki vplivajo na pretvorbo alanina v prolin v človeškem genu A457P, povezane s sintezo transporterja HA in se nahajajo na lokusu 16q12.2, so bile ugotovljene pri pacientu, katerega identična sestra dvojčica je trpela za POTS (Shannon JR et al., 2000). Zaradi te mutacije je funkcija transporterjev HA oslabljena. Pri takih ljudeh je sproščanje NA v sinapso normalno, vendar je njegov ponovni privzem s simpatičnimi živčnimi končiči zmanjšan zaradi nizke aktivnosti nosilcev NA. Vsebnost HA v krvi se poveča in več HA

v sinapsi postane na voljo za interakcijo z adrenergičnimi receptorji. Vendar mutacija gena A457P ne pojasni vseh primerov POTS. Poleg tega so imeli družinski člani, ki so imeli gensko mutacijo, enake fiziološke in biokemične anomalije kot proband in njena sestra dvojčica, nobeden od njih ni imel popolnoma izraženega sindroma.

Dopamin-N-hidroksilaza (DBH) je encim, ki je odgovoren za intranevronsko pretvorbo dopamina v NA. Njegovo pomanjkanje vodi do nezadostne sinteze NA, prekomernega sproščanja dopamina, ortostatske hipotenzije, včasih opazimo ptozo vek. Pri bolnikih s sindromom pomanjkanja DBH se simptomi poslabšajo v pozni adolescenci, vključno z zmanjšano zmožnostjo vadbe, zamašenim nosom, dispnejo, nelagodjem v materničnem vratu, prekordialno bolečino in povečano pogostnostjo sinkope posturalnih simptomov (Robertson D. et al., 1991). Gen, odgovoren za DBH, je preslikan na lokus 9q34, zdaj pa je znanih več mutacij v genu DBH, ki povzročajo ta redki sindrom. C. H. Kim et al. (2001) so identificirali sedem novih variant mutacij (od katerih so štiri potencialno patogene) v človeškem genu DBH pri dveh bolnikih brez pomanjkanja DBH in njihovih družinah. Vendar pa ni dovolj dokazov za odsotnost DBH v plazmi, saj ima približno 4 % populacije pomanjkanje DBH. Ko je bila odkrita specifična encimska napaka, ki povzroča pomanjkanje DBH, so raziskovalci imeli priložnost razviti učinkovitejša zdravljenja. Ugoden dolgoročni rezultat je bil dosežen z uporabo L-dihidroksifenil-serina - L-DOPA (Robertson D. et al., 1991). To sredstvo je predhodnik dopamina, ki pod delovanjem endogene dopa-dekarboksilaze sčasoma tvori HA. Uspešno zdravljenje pomanjkanja DBH je vzbujalo upanje, da je mogoče učinkovito odpraviti druge avtonomne motnje.

D. H. P. Streeten et al. (1972) opisali dedno obliko posturalne hipotenzije, pri kateri sta bila povečan srčni utrip in sinkopa povezana s hiperekstenzijom kože obraza in spodnjih vek. To stanje je bilo povezano s prekomernimi ravnmi bradikinina. Nedavno so A. L. DeStefano et al. (1998) so pokazali prisotnost v teh družinah povezave 25cM cone 18. kromosoma med 18S858 in 18S541. Do sedaj niso bile opisane specifične mutacije v katerem koli genu pri tem sindromu.

Nismo opisali vseh vegetativnih motenj. Obstajajo še druge dedne

avtonomne motnje, ki jih spremlja ortostatska hipotenzija (Mathias C. J., 1999). V večini primerov so povezani z nevrološkimi motnjami.

SINKOPA PRI BOLNIKIH Z MOTNJAMI AVTONOMNEGA ŽIVČNEGA SISTEMA

Avtonomne motnje, ki povzročajo sinkopo, so lahko prehodne (nevrogena sinkopa in sindrom posturalne tahikardije), povzročene z zdravili ali so posledica motenj avtonomnega živčnega sistema zaradi primarne ali sekundarne avtonomne odpovedi (Mathias C. J., 2004). Diagnoza je odvisna od natančne anamneze, podrobnega kliničnega pregleda in ustreznih preiskav (Mathias C. J., 2002, 2003).

Glavne sestavine zdravljenja so nefarmakološki posegi, ustrezna terapija z zdravili in intervencijsko zdravljenje, kot je srčni utrip (po potrebi).

Nevrogena sinkopa

Ta vrsta sinkope je lahko posledica različnih razlogov. Najpogostejša je vazovagalna sinkopa. Pomembna je zmanjšanje ali prenehanje izpostavljenosti oteževalnim dejavnikom, prav tako obveščanje bolnika o motnji. Kombinacija nefarmakoloških zdravljenj, zlasti če je krvni tlak nizek, mora vključevati dieto z visoko vsebnostjo soli, ustrezen vnos tekočine; vaje za krepitev mišic spodnjih okončin; dejavnosti, ki aktivirajo simpatični živčni sistem, kot so dolgotrajno stiskanje roke, »črpanje« mišice tricepsa, da se prepreči odlaganje krvi, in drugi manevri, kot je križanje nog (van Dijk N., 2000; Cooper VL, 2002; Brignole M., 2004; Mathias CJ, 2004). Bolniki s simptomi prihajajočega napada bi morali sedeti, najbolje pa ležati, tako da je glava nižja od nivoja telesa, noge pa se lahko postavijo v navpični položaj. Zdravljenje z zdravili se uporablja, ko so metode brez zdravil neuspešne, še posebej, če je krvni tlak v vodoravnem položaju nizek. Vključuje majhne odmerke fludrokortizona ter simpatikomimetika efedrin in midodrin. Zaviralci ponovnega privzema serotonina so bili uporabljeni z različnimi stopnjami uspeha.

hom. Pri kardioinhibitorni obliki vazovagalne sinkope je pomembna uporaba sinhronega srčnega spodbujevalnika (Benditt D. G., 1999). Nekaterim bolnikom, zlasti tistim s fobijami, se priporoča kognitivno-vedenjska terapija.

Pri preobčutljivosti karotidnega sinusa, ki je pogosteje diagnosticirana pri starejših bolnikih, je običajno koristna implantacija srčnega spodbujevalnika, tako v kardioinhibitorni kot mešani obliki. Vazodepresivna oblika običajno zahteva zdravljenje brez zdravil in zdravil, kot je opisano zgoraj. Pri enostranski preobčutljivosti je bila uporabljena denervacija živcev karotidnega sinusa.

Pri različnih situacijskih sinkopah je zdravljenje specifično in odvisno od vzroka, ki ga je povzročil. Tako pri mehansko ventiliranih bolnikih s poškodbo hrbtenjače vagalna aktivnost prevladuje nad aktivnostjo simpatikov, zato lahko draženje sapnika povzroči bradikardijo in sinkopo. V takih primerih so nekaterim bolnikom indicirana ustrezna oksigenacija, atropin in začasni sinhroni srčni utrip (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). Za urinsko sinkopo lahko za preprečevanje napadov zadostujeta odstranitev oteževalnih dejavnikov (kot je pitje alkohola) in praznjenje mehurja med sedenjem in ne stoje.

Sindrom posturalne tahikardije

V tem stanju so še posebej pomembni ukrepi brez zdravil, ki vključujejo izogibanje hipovolemiji in prispevajočim dejavnikom, kot je hiperventilacija. Nekaterim bolnikom so v pomoč zdravila, kot sta fludrokortizon in midodrin. Zaviralci beta, zlasti kardioselektivni, zmanjšajo tahikardijo. Morda bodo potrebni specifični pristopi zdravljenja, odvisno od vzroka in povezanih dejavnikov, kot je sindrom hipermobilnosti, ki temelji na degenerativni spremembi kolagenskega tkiva (Ehlers-Danlosov sindrom, tip III).

Sinkopa, ki jo povzročajo zdravila

Kadar je zdravilo vzrok sinkope, je treba vedno upoštevati farmakološki učinek zdravil, njihovo interakcijo z drugimi snovmi in njihovo modifikacijo.

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

njihovo delovanje pri nekaterih boleznih. Preklic zdravila je idealen, vendar to ni vedno mogoče (na primer pri zdravljenju parkinsonizma). Snovi, kot sta alkohol in perheksilinijev maleat, povzročajo avtonomno nevropatijo in samo po njihovem umiku do okrevanja morda ne bo prišlo.

Primarna in sekundarna avtonomna odpoved

Ta stanja običajno zahtevajo kombiniran pristop k zdravljenju. Že na prve kršitve je treba posvetiti pozornost in z ortostatsko hipotenzijo, ki je pogost vzrok sinkope, je treba opraviti zdravljenje. Najpogosteje se uporablja kombinacija pristopov zdravljenja. Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje ortostatske hipotenzije, delujejo na različne načine in so pogosto kombinirana v majhnih odmerkih, da zagotovijo koristi, hkrati pa zmanjšajo tveganje za neželene učinke (glejte tabelo).

P-ADRENOBLOKATORJI ZA PREPREČEVANJE SINKOP VASOVAGALE:

KOMU POMAGA TO ZDRAVLJENJE?

Kateholamini in vazovagalna sinkopa

Vasovagalna sinkopa je pogosto stanje, ki zmanjšuje kakovost življenja (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) in je težko zdraviti. Čeprav so β-blokatorji pogosto predpisani za preprečevanje sinkope, je dokazov o njihovi učinkovitosti omejen. Vendar pa obstaja dovolj dokazov o vlogi kateholaminov pri hemodinamskem odzivu na ortostatski položaj, njihov vpliv na sam vazovagalni refleks pa je možen (Mosqueda-Garcia R., 2000). Raven norepinefrina in epinefrina v krvi se postopoma povečuje med dolgotrajnim ortostatskim položajem, končna raven adrenalina je bistveno višja pri bolnikih z induciranim vazovagalnim

Nemedikamentna in glavna zdravila za zdravljenje nevrogene ortostatske hipotenzije

Ukrepi brez zdravil

Zdravilni ukrepi in načela delovanja zdravilnih substanc

Izogibati se je treba:

ostra sprememba položaja glave in telesa (zlasti med hojo) dolgo ležeči položaj napetosti med uriniranjem in defekacijo

Visoka temperatura okolice (vključno z vročimi kopelmi) Močan fizični napor Veliki obroki (zlasti z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati) Uživanje alkohola Jemanje zdravil z vazodilatacijskimi lastnostmi

Dvignjen položaj glave med spanjem Pogosto uživanje majhnih obrokov Uživanje velikih količin soli Razumna telesna vadba (vključno s plavanjem)

Upoštevati je treba:

elastične nogavice trebušni povoj vnos vode

Zmanjšanje izgube soli/povečanje volumna plazme: mineralokortikoid, fludrokortizon

Zmanjšano nočno uriniranje: agonisti receptorjev V2 (desmopresin)

Simpatična vazokonstrikcija: usmerjena na odporne žile (efedrin, midodrin, fenilefrin, norepinefrin, klonidin, tiramin z zaviralci MAO, johimbin, L-dihidroksi-fenilserin)

namenjen volumetričnim posodam (dihidroergotamin)

Nesimpatična vazokonstrikcija: snovi, ki delujejo na Ug receptorje - terlipresin

Stimulacija ganglionskih nikotinskih receptorjev: zaviralci antiholinesteraze: piridostigmin

Preprečevanje vazodilatacije: zaviralci prostaglandin sintetaze (indometacin, flurbiprofen)

blokatorji dopaminskih receptorjev (metaklopramid, domperidon)

β2-adrenergični blokatorji (propranolol)

Preprečevanje hipotenzije, ki se pojavi po

vnos hrane:

blokatorji adrenalinskih receptorjev (kofein) zaviralci sproščanja peptidov (analog somatostatina - oktreotida)

Povečanje srčnega utripa:

β-blokatorji s simpatikomimetično aktivnostjo (pindolol, ksamoterol) agonisti dopamina (ibopamin)

Povečanje RBC: eritropoetin

refleks kot pri bolnikih, ki so odporni na dolgotrajni test nagiba (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Starejši bolniki lahko sproščajo več adrenalina kot mlajši (Ermis C., 2004). Stopnja zvišanja ravni noradrenalina se v različnih študijah močno razlikuje. Na podlagi teh podatkov se domneva, da ima simpatična stimulacija, morda β-adrenergičnih receptorjev, pomembno vlogo pri nastanku vazovagalne sinkope. To potrjuje sposobnost infundiranja izoproterenola med testom nagiba, da izzove vazovagalno sinkopo veliko hitreje kot pri preprostem dolgotrajnem pasivnem ortostatskem testu nagiba (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002) . Ali izoproterenol pospeši nastanek vazovagalnega refleksa ali tako identificira skupino bolnikov, ni jasno. Tako izoproterenol kot nitrati na primer med testiranjem nagiba izzovejo sinkopo, vendar le pri določeni kategoriji bolnikov (Delepine S., 2002). Obstajajo trdni dokazi, da lahko akutna blokada β-blokade z izoproterenolom med testiranjem nagiba prepreči vazovagalni refleks (Dendi R., 2002). Vendar pa je manj učinkovit pri preprečevanju sinkope med pasivnim ortostatskim testom nagiba (Kikushima S., 1999), to pomeni, da je stimulacija β-adrenergičnih receptorjev lahko pomembna pri testu nagiba z izoproterenolom in manj pomembna pri vazovagalnem refleksu, ki ga povzroča pasivni ortostatski test. Nazadnje sta R. Dendi in D. S. Goldstein (2002) predložila metaanalizo 19 poročil o uporabi β-blokatorjev pri 1060 bolnikih med testom tilt. Poročali so, da je selektivna blokada α-adrenergičnega receptorja povzročila negativen test tilt v 68 % primerov, medtem ko je neselektivna blokada povzročila 94 % primerov. Avtorji so ugotovili, da so neselektivni β-blokatorji verjetno učinkovitejši od selektivnih β-blokatorjev pri preprečevanju vazovagalne sinkope. Na žalost vrste testov nagiba niso bile orisane, zato ni povsem jasno, ali je šlo za študijo delovanja izoproterenola ali fiziologijo vazovagalne sinkope. Ni znano, ali imajo te ugotovitve terapevtske posledice za bolnike s ponavljajočo se vazovagalno sinkopo.

opazovalne študije

Tri opazovalne študije so dale nasprotujoče si informacije o tem, ali β-blokada preprečuje sinkopo. V nerandomizirani študiji so M. M. Cox et al.

(1995) predstavili različne β-blokatorje 118 pa-

bolniki s sinkopo, ki so povprečno trikrat omedleli in so imeli pozitiven tilt test. Kontrolni so bili tisti bolniki, ki so bodisi zavrnili zdravljenje z zaviralci β-blokatorjev ali pa so jih prenehali jemati. Po 28 ± 11 mesecih so ponovitev sinkope opazili pri 10–23 % trajno zdravljenih bolnikov in pri 42–58 % delno ali popolnoma prekinjenih bolnikov. Izračunan absolutni učinek je bil približno 34 %, relativno zmanjšanje je bilo opaženo pri 68 % bolnikov. Proučevali so tudi skupino 153 bolnikov s sinkopo, ki so imeli pozitiven test tilt in so imeli povprečno sedem napadov sinkope (Sheldon R. S., 1996). Sinkopa se je pojavila pri 17 od 52 bolnikov, zdravljenih z β-blokatorji, in 28 od 101 nezdravljenih bolnikov; aktuarska verjetnost pri preostalih bolnikih brez sinkope je bila v obeh skupinah enaka. J. R. Alegria in sod. (2003) je opisal podobne rezultate v velikem opazovalnem poročilu. Spremljali so 163 bolnikov, zdravljenih z β-blokatorji, in 75 kontrolnih bolnikov, zdravljenih z metodami brez zdravil, 20+13 mesecev. Večina bolnikov (82 %), ki so prejemali β-blokatorje, je jemala bodisi atenolol bodisi metoprolol. Bolniki, zdravljeni z zaviralci β-blokatorjev, so bili nekoliko mlajši od tistih, zdravljenih z nefarmakološkimi metodami. Pri bolnikih, zdravljenih z zaviralci β-blokatorjev, je bil trend slabšega izida; Vsaj enkrat se je sinkopa ponovila pri 20 % bolnikov v kontrolni skupini in pri 35 % bolnikov, zdravljenih z β-blokatorji (p=0,056). Ta študija zagotavlja vsaj minimalne dokaze o koristnem učinku zaviralcev beta.

randomizirana klinična preskušanja

Izvedenih je bilo pet randomiziranih kliničnih preskušanj, ki so ovrednotile učinkovitost β-blokatorjev za preprečevanje sinkope (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Čeprav rezultati niso povsem točni, močno kažejo, da zaviralci β-blokatorjev ne preprečujejo razvoja vazovagalne sinkope. N. Mahanonda idr. preučevali 42 bolnikov z nedoločeno anamnezo predsinkope in sinkope ter pozitivnim testom nagiba. Ti bolniki so bili naključno razporejeni na atenolol in placebo. Po 1 mesecu se je 71 % bolnikov, zdravljenih z atenololom, in 29 % bolnikov, zdravljenih s placebom, počutilo bolje, presinkopalne in sinkopalne epizode so se pojavile zelo redko. Absolutni učinek

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

je bilo pri 42 % bolnikov, relativno tveganje za zmanjšanje je bilo pri 61 %. Pogostnost predsinkopalnih dogodkov in dogodkov sinkope je bila 1+2 proti 6+9 napadov na teden pri bolnikih, zdravljenih z atenololom oziroma placebom, z relativnim zmanjšanjem za 83%.

A. H. Madrid et al. (2001) Petdeset bolnikov z vazovagalno sinkopo je bilo naključno razporejenih na atenolol (50 mg na dan) in placebo. Bolniki so bili izbrani na podlagi klinične diagnoze, ki so jo zagotovili raziskovalci, vsi bolniki pa so bili podvrženi pasivnemu dolgotrajnemu testu nagiba. Ti bolniki so bili asimptomatski (kar pomeni le tri epizode sinkope v njihovem življenju) in so bili vključeni v študijo, ne glede na to, ali so bili tilt-pozitivni ali negativni. Bolnike so spremljali 1 leto, v tem obdobju je prišlo do rahlega povečanja števila bolnikov, ki so imeli ponovitve sinkope v skupini, ki je prejemala atenolol, v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo. Med bolniki s pozitivnim in negativnim izhodiščnim testom nagiba ni bilo pomembne razlike v rezultatih. Avtorji so zaključili, da bolniki s klinično diagnozo sinkope, ne glede na rezultat testa tilt, niso imeli koristi od poskusnega zdravljenja z atenololom. Čeprav je bila to majhna študija, ni bilo niti najmanjšega trenda v prid atenololu.

P. Flevari et al. (2002) so izvedli prospektivno randomizirano navzkrižno študijo nadolola, propranolola in placeba pri 30 bolnikih s ponavljajočo se vazovagalno sinkopo in pozitivnim tilt testom. Vsaka skupina v tem projektu Latinskega trga je bila zdravljena 3 mesece, avtorji pa so poročali o številu predsinkope in sinkope v obdobju spremljanja. Nadolol je bil izbran, ker je hidrofilni neselektivni β-blokator, propranolol pa je hidrofobni neselektivni β-blokator. Pri vseh treh opazovanih zdravljenih skupinah (placebo, propranolol, nadolol) se je incidenca predsinkope in sinkope znatno zmanjšala (80-90 %), pri čemer med njimi ni pomembne razlike. To pomeni, da ta študija s kratkimi obdobji opazovanja ni razkrila nobene klinične koristi zaviralcev β-blokatorjev.

R. Ventura in sod. (2002) so 56 bolnikov naključno razdelili v dve skupini, od katerih je ena prejemala zdravljenje z β-blokatorji, druga pa sploh ni bila zdravljena. V 12-mesečnem obdobju spremljanja se je sinkopa ponovila pri 71 % nezdravljenih bolnikov in le pri 29 % bolnikov

prejemanje β-blokatorjev. V kasnejši regresijski analizi je M. M. Cox ugotovil, da samo zdravljenje z β-blokatorji napoveduje odsotnost ponovitve sinkope. Pomen zaključkov te študije je zmanjšan zaradi pomanjkanja placebo kontrole in slepe študije.

Izvedena je bila študija za preprečevanje sinkope (Prevention of Syncope Trial), katere projekt je predhodno opisal R. S. Sheldon (2003). Ta randomizirana, s placebom nadzorovana, dvojno slepa študija je bila izvedena za oceno učinkovitosti dolgoročne (več kot

1 leto) jemanje metoprolola za vazovagalno sinkopo. Osnovna hipoteza je bila, da bi pri bolnikih z zmernim do visokim tveganjem za pogoste ponovitve vazovagalne sinkope zdravljenje z metoprololom podaljšalo čas do prvega ponovitve sinkope (v primerjavi s placebom). Druga hipoteza je, da bo metoprolol zmanjšal pogostost ponovitev sinkopalnih napadov, pa tudi pogostost, trajanje in resnost napadov pred sinkopo ter izboljšal kakovost življenja bolnikov. Poleg tega naj bi visoka starost ali potreba po uporabi izoproterenola za indukcijo sinkope napovedala ugoden klinični odziv na metoprolol. Vsak bolnik je imel več kot 2 napada sinkope in pozitiven test tilt. Randomizacija je bila stratificirana glede na starost, ena skupina je vključevala osebe, mlajše od 42 let, druga - 42 let in več. Bolniki so prejemali bodisi metoprolol (v optimalno prenašanih odmerkih 25 do 200 mg na dan) ali placebo. Glavni izid je bila ponavljajoča se sinkopa. Skupno je bilo 208 bolnikov s povprečno starostjo 42 + 18 let, ki so imeli povprečno devet epizod sinkope. Zato je bila to skupina simptomatskih bolnikov. Približno 40 % jih je imelo vsaj enkrat ponovitev sinkope v 1 letu spremljanja, kot so predvidele začetne ocene, ki temeljijo na prejšnjih epidemioloških študijah (Sheldon R. S., 1996; 2003). Verjetnost ponovitve sinkope se ni bistveno razlikovala med zdravljenimi in randomiziranimi skupinami brez zdravljenja. Tako metoprolol ni bil učinkovitejši od placeba pri preprečevanju vazovagalne sinkope. Ob upoštevanju rezultatov štirih prejšnjih manjših študij je bilo ugotovljeno, da so metoprolol in drugi zaviralci β-blokatorjev (morda zaviralci β-blokatorjev na splošno) neučinkoviti pri preprečevanju vazovagalne sinkope pri veliki populaciji bolnikov.

Izhodiščno klinično stanje in rezultati testa nagiba

Delno nasprotujoči si sklepi o učinkovitosti β-blokatorjev so lahko posledica izbire bolnikov. Med testiranjem nagiba lahko pride do značilnih sprememb v izhodišču, ki napovedujejo odziv na zaviralce beta, kot so starost, sinusna tahikardija pred sinkopo; pomembna je tudi sposobnost izoproterenola, da sproži sinkopo. Vpliv starosti na izid jemanja β-blokatorjev so proučevali v veliki populaciji, katere značilnosti so bile predhodno opisane (Sheldon R. S., 1996). Multivariatna analiza je pokazala, da je starost neodvisen dejavnik tveganja za ponovitev sinkope pri bolnikih, ki jemljejo β-blokatorje, ne pa pri tistih, ki se ne zdravijo. Relativno tveganje za ponavljajočo se sinkopo pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce β-blokatorjev, je bilo 3,0 pri 20 letih, 1,0 pri 42 letih in 0,3 pri 70 letih. A. Natale et al.

(1996) so objavili opazovalno študijo 112 bolnikov, zdravljenih z metoprololom. Bolniki, ki so se odzvali na metoprolol, so bili starejši (55+12 let in 42+15 let, p<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Zato je s placebom kontrolirana študija Prevention of Syncope Trial vključevala predhodno dodatno analizo vpliva starosti na bolnikov odziv na metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Randomizacija bolnikov je bila stratificirana pri starosti 42 let, kar je bila starost nevtralnega odziva, predlagana v prejšnjem delu, ki ni bilo objavljeno. V stratificirani analizi so raziskovalci ugotovili zelo pomembno zmanjšanje verjetnosti sinkope pri bolnikih, starih 42 let in več, brez očitne koristi pri mlajših bolnikih. Na podlagi teh študij je jasno, da zdravljenje z β-blokatorji ni koristno pri mlajših bolnikih, lahko pa je koristno pri starejših bolnikih. Obe študiji sta bili retrospektivni z dodatnimi analizami, vendar še vedno ni ustrezno zasnovane študije, ki bi ciljala na starejše bolnike.

Dve študiji sta tudi nakazali, da je pri bolnikih, pri katerih med pasivnim testom nagiba brez zdravil, vendar se je pojavila sinkopa z infuzijo izoproterenola, večja verjetnost, da bodo imeli koristi od zdravljenja z zaviralci β-blokatorjev.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) so uporabili multivariatno analizo, da bi pokazali, da je sinkopa, odvisna od izoproterenola, dala razmerje verjetnosti napovednika odziva zaviralca β 3,6. J. Leor et al. (1994) poročajo, da je pri sinkopi, odvisni od izoproterenola, pozitivna in negativna napovedna vrednost kliničnega rezultata 94 oziroma 37 %. Ker sta bili obe študiji opazovalni, odprti, retrospektivni, je bila ta hipoteza prospektivno preizkušena v poskusu Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). Večina bolnikov je opravila standardni test nagiba, ki je sestavljen iz 30-minutnega predpasivnega ortotesta in, če je potrebno, infuzijskega testa izoproterenola. Učinek metoprolola na klinični izid je bil analiziran pri bolnikih, pri katerih se je med pasivnim ortotičnim testom pojavila sinkopa, in pri tistih, ki so potrebovali izoproterenol za induciranje vazovagalnega odziva. Potreba po izoproterenolu za pridobitev pozitivnega testa nagiba ni napovedala kasnejšega učinka metoprolola. Ti rezultati dodatnih študij v okviru POST so v nasprotju s tistimi, predstavljenimi v prejšnjih dveh študijah (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Vendar pa je bila POST prospektivna, randomizirana, s placebom nadzorovana študija in zdi se, da potreba po izoproterenolu pri osnovnem testu nagiba ni napovedovalec končnega kliničnega odziva na metoprolol.

Nazadnje sta dve skupini avtorjev opisali opazovalne študije, ki kažejo, da je sinusna tahikardija med ortotestom napovedovalec končnega odziva na zaviralce beta. J. Leor et al. (1994) poročajo, da se je v obdobju spremljanja 18+6 mesecev sinkopa ponovila pri samo 9% bolnikov, ki so imeli sinusno tahikardijo pri izhodiščnem testu nagiba v primerjavi s 54% bolnikov, ki niso imeli (p<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

Izbira pacienta za zdravljenje z zaviralci β

Očitno je, da selektivni β-blokatorji niso učinkoviti pri bolnikih, mlajših od 40 let, zato jih v tej skupini ne priporočamo. Glede na dvomljive dokaze se jih ne sme uporabljati kot zdravila prve izbire. Obstaja nekaj dokazov iz nerandomiziranih preskušanj in analiz podskupin POST, da so lahko selektivni zaviralci β-blokatorjev učinkoviti pri bolnikih, starejših od 40 let. Lahko so tudi učinkoviti, čeprav so dokazi redki, pri bolnikih, pri katerih se med testiranjem nagiba pred sinkopo razvije sinusna tahikardija. Vendar pa bi bilo smiselno priporočiti β-blokatorje kot terapijo za preprečevanje vazovagalne sinkope samo pri starejših ljudeh s predhodno dokazano odpornostjo na vsaj eno od možnosti zdravljenja VVS ali ki imajo druge indikacije za zdravljenje z β-blokatorji. Na primer, domnevamo lahko, da se β-blokatorji uspešno uporabljajo pri bolnikih, ki trpijo zaradi ponavljajoče se sinkope v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo.

SPREJEM VODE KOT PREPREČEVANJE RAZVOJA SINKOPE:

DEJSTVO ALI LAŽ?

Vazopresorski odziv na vnos vode

Opisano je, da se pri bolnikih s hudo ortostatsko hipotenzijo zaradi avtonomne odpovedi simptomi znatno olajšajo po pitju kozarca vode. Na podlagi teh primerov je bilo odločeno, da se vpliv vode na krvni tlak razišče sistematično. Študija je vključevala bolnike z avtonomno odpovedjo zaradi multipli sistemske atrofije ali čisto avtonomno odpovedjo (Bradbury-Egglestonov sindrom). Jemanje 480 ml vode iz pipe za 5 minut je pri teh bolnikih povzročilo močan vazopresorni učinek (Jordan J., 1999, 2000). Začetni krvni tlak se je povečal za 33 mm Hg. Umetnost. pri bolnikih z multiplo sistemsko atrofijo in 37 mm Hg. Umetnost. pri bolnikih s čisto avtonomno odpovedjo (Jordan J., 2000). Vazopresorni učinek se razvije hitro, v 5 minutah po zaužitju vode, in doseže maksimum po 30-40 minutah. Odgovor se je ohranil več kot eno uro. Podatki o bolnikih z avtonomno odpovedjo so bili

reproducirala druga skupina raziskovalcev (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Bolniki s tetraplegijo in po presaditvi srca so pokazali zmeren vazopresorni odziv na vnos vode (Routledge H. C., 2003). Pri starejših preiskovancih v kontrolni skupini, ki so zaužili 480 ml vode, se je sistolični krvni tlak zmerno zvišal, največ 11 mm Hg. Umetnost. od začetne ravni (Jordan J., 1999; 2000), v nasprotju z mladimi zdravimi bolniki, pri katerih vnos vode ni imel vazopresorskega učinka (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vazokonstrikcija ali povečan volumen krvi

Ena študija, ki je vključevala bolnike z avtonomno odpovedjo, kaže, da je vazopresorski odziv na vnos vode posredovan s povečanjem celotnega žilnega upora (Cariga P., 2001). V drugi študiji pri mladih zdravih osebah se krvni tlak in skupni žilni upor po pitju vode nista spremenila. Vendar se je skupni žilni upor mišic gastrocnemiusa znatno povečal (Scott E. M., 2001). Paradoksalne rezultate je mogoče razložiti s kompenzacijsko ekspanzijo v drugi žilni postelji. Glede na vse te podatke lahko domnevamo, da vnos vode povzroči zvišanje žilnega tonusa, kar posledično prispeva k zvišanju krvnega tlaka pri bolnikih z avtonomno odpovedjo.

Teoretični premisleki in dejanski fiziološki parametri so izključili povečanje volumna krvi v obtoku kot ključni mehanizem, ki pojasnjuje hemodinamski odziv na vnos vode. Voda brez raztopljenih snovi vstopa v zunajcelični in znotrajcelični prostor. Ob predpostavki, da se absorbirana voda (500 ml) absorbira, vendar ne izloči, se bo skupni odstotek telesne tekočine pri osebi, ki tehta 175 funtov, spremenil za 1%. Volumen plazme se bo povečal za približno 35 ml. Pomemben del zaužite vode se bo verjetno sprostil v času, ko opazimo največji fiziološki odziv na zaužitje vode. Dejansko ostane volumen plazme po zaužitju vode nespremenjen (Jo^n J., 2000). V drugi študiji vnos vode ni vplival na odpornost v prsnem košu (Schroeder C., 2002), kar je povezano z oskrbo prsnega koša s krvjo (Ebert T. J., 1986). Končno je težko razložiti povečanje žilnega upora s povečanjem volumna krvi v obtoku.

Vpletenost mehanizmov simpatičnega živčnega sistema v vazokonstrikciju, ki jo povzroča voda

Domneva se lahko, da vazopresorski odziv na vnos vode pri bolnikih z avtonomno odpovedjo ne posreduje simpatični živčni sistem. Dejansko je avtonomna odpoved enaka parasimpatični in simpatični disfunkciji. Na začetku je bilo v vazopresorski odziv vključenih več vazoaktivnih sistemov. Vendar se po zaužitju vode ni povečala niti plazemska aktivacija renina niti koncentracija vazopresina v plazmi (Jordan J., 2000). V študiji J. R. Shannon et al. (2000) so predlagali, da simpatična eferentna funkcija pri večini bolnikov z avtonomno odpovedjo ni popolnoma izgubljena. Nepopolna izguba simpatične eferentne inervacije pojasnjuje simpatično posredovan vazopresorski odziv na johimbin pri veliki skupini takih bolnikov (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Yohimbine poveča simpatično aktivnost z blokiranjem a2-adrenergičnih receptorjev v centralnem živčnem sistemu in v presinaptičnih predelih adrenergičnih nevronov (Robertson D., 1986). Paradoksalno je, da je vazopresorski odziv na johimbin pri bolnikih z avtonomno odpovedjo veliko močnejši kot pri zdravih posameznikih. Tako je lahko vazopresorski odziv, ki ga povzroča vnos vode, povezan tudi s simpatično aktivacijo.

Pri bolnikih z vegetativno insuficienco so ovrednotili učinek johimbina in vode na različne dni. Pri bolnikih z dobrim odzivom na vnos vode je yohimbine pomembno zvišal krvni tlak, medtem ko je pri bolnikih, ki se niso odzvali na vnos vode, vazopresorskega odziva na johimbin le malo ali pa sploh ni bilo (Jordan J., 2000). Raziskovalci domnevajo, da bolniki, pri katerih johimbin ne more povečati simpatične aktivnosti, nimajo vazopresorskega odziva na vnos vode. Zamisel, da je vazopresorski učinek vnosa vode povezan s povečanjem simpatične aktivnosti, je bila podprta s poskusi z ganglionskimi blokatorji. Prekinitev ganglionskega prenosa s trimetafanom je preprečila razvoj vazopresorskega odziva na vnos vode pri dveh bolnikih z avtonomno odpovedjo (Jordan J., 2000). Poleg tega je blokada a2-adrenergičnih receptorjev s fentolaminom oslabila vazopresorni učinek pitne vode pri živalih (Hoffman W. E., 1977). In končno, vnos vode je prispeval k pospeševanju gibanja impulzov v mišičnem sindromu.

tičnega živca in povečanje koncentracije nor-adrenalina v venski plazmi pri zdravih ljudeh (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Vse to nakazuje, da vnos vode poveča simpatično aktivnost.

Zakaj se vazopresorski učinek poveča po zaužitju vode pri bolnikih z avtonomno odpovedjo? Morda je pomembna preobčutljivost za sproščanje noradrenalina pri bolnikih z avtonomno odpovedjo. Simpatični živčni sistem ne sodeluje le pri regulaciji srčno-žilnega sistema, ampak tudi uravnava presnovo. Tako naj bi povečanje simpatične aktivnosti, ki ga povzroča vnos vode, vplivalo na presnovo, zlasti na porabo energije. Učinek vnosa 500 ml vode na porabo energije ter na hitrost oksidacije ogljikovih hidratov in maščob pri zdravih posameznikih smo ovrednotili z posredno kolorimetrijo (Boschmann M. et al., 2003). Pitna voda je povzročila 30-odstotno povečanje metabolizma. Pri moških so maščobe povzročale predvsem pospeševanje metabolizma, pri ženskah pa so ogljikove hidrate uporabljali predvsem kot vir energije. Celoten toplotni odziv je bil približno 100 kJ. Trajanje presnovnega odziva je bilo podobno trajanju hemodinamskega odziva. Sistemska blokada beta-adrenergičnih receptorjev z metoprololom je skoraj popolnoma zmanjšala povečanje stroškov energije po pitju vode (Boschmann M. et al., 2003). Ugotovitve kažejo, da vnos vode poveča simpatično aktivnost, kar posledično vodi do vazopresorskega in termogenega odziva.

Simpatična aktivacija preko spinalnega mehanizma

Aktivacija simpatičnega živčnega sistema lahko vključuje mehanizme možganskega debla ali mehanizem, podoben refleksu hrbtenjače. Manj verjetno je, da voda neposredno aktivira postganglionske simpatične nevrone. Pri bolnikih z multiplo sistemsko atrofijo je poškodba avtonomnega živčnega sistema lokalizirana v možganskem deblu (Bennarosh E. E., 2000). Bolj distalne eferentne simpatične strukture so vsaj nedotaknjene (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Pri bolnikih z visoko poškodbo hrbtenjače so hrbtenične simpatične strukture nedotaknjene, vendar niso mehansko povezane z možganskim deblom. Pri takih bolnikih se lahko s spinalnimi refleksi aktivirajo postganglionski simpatični nevroni. Na primer, raztezanje mehurja ali mišični krči pod poškodbo

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

hrbtenjača lahko znatno poveča krvni tlak. Vnos vode zviša krvni tlak pri bolnikih z multiplo sistemsko atrofijo (Jordan J., 2000) in pri bolnikih z visoko poškodbo hrbtenjače (Tank J., 2003). Tako je možno, da se simpatični eferentni nevroni aktivirajo preko spinalnih mehanizmov.

Kaj stimulira simpatični živčni sistem?

Natančen mehanizem povečane simpatične aktivnosti zaradi vnosa vode ni znan. Najprej so mislili, da voda lahko povzroči "notranji hladni vazopresorski odziv". Vendar pa je bil odziv na vnos vode pri bolnikih z avtonomno odpovedjo podoben, ko so bolniki pili vodo različnih temperatur (Jordan J., 2000). Poleg tega študije termogenega učinka vnosa vode kažejo, da je le 40 % primerov mogoče razložiti z energijo, ki je potrebna za segrevanje vode do 37° (Boschmann M., 2003). Tudi pitje vode s temperaturo 37°C je povečalo hitrost presnove. Očitno temperatura ni glavni stimulator simpatične aktivnosti pri pitju vode.

Raztegnjenost želodca običajno poveča simpatično aktivnost pri ljudeh (Rossi P., 1998). Največji odziv na vnos vode so opazili v času, ko je v želodcu ostalo le 25 % absorbirane vode (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). Pri nekaterih bolnikih z avtonomno insuficienco so majhne količine vode (120 ml) povzročile pomemben in vztrajen vazopresorski odziv. Napihnjenost želodca ne pojasni v celoti simpatične aktivacije po zaužitju vode. Ko so psom dajali tekočine z različno osmolarnostjo v želodec, je destilirana voda povzročila dvakratni dvig krvnega tlaka kot izotonična raztopina natrijevega klorida (Haberich F. J., 1968). Pri ljudeh infundiranje hipoosmolarnih raztopin skozi želodčno sondo povzroči močnejše povečanje potenja (simpatični odziv) kot infuzija izoosmolarnih raztopin (Haberich F. J., 1986). Podobno študijo so izvedli pri bolnikih z multiplo sistemsko atrofijo. Ti bolniki so prejeli 500 ml vode ali izotonične fiziološke raztopine preko nazogastrične sonde. Voda je povzročila večji vazopresorski odziv kot izotonična fiziološka raztopina (Lipp A., 2005).

Študije na živalih so pokazale prisotnost osmoreceptorskih aferentnih živčnih vlaken (Jordan J., 2003). Trenutno se raziskuje možnost, ali je simpatična aktivnost, ki jo povzroči zaužitje vode, povezana s stimulacijo.

mulacija osmosenzitivnih aferentnih živcev v portalnem traktu ali v jetrih.

Terapevtski pomen vnosa vode pri bolnikih z vegetativno insuficienco

Dokazano je, da uživanje vode zviša krvni tlak med dolgotrajnim stanjem in izboljša ortostatsko toleranco pri veliki podskupini bolnikov z avtonomno odpovedjo (Shannon J. R., 2002). V tej študiji je bil sistolični krvni tlak 83 mmHg. Umetnost. po 1 minuti stoje brez pitne vode. Sistolični tlak v pokončnem položaju se je povečal na 114 mm Hg. Umetnost. 35 minut po zaužitju 480 ml vode. Pitje vode tik pred obrokom preprečuje postprandialno hipotenzijo. Pri šestih bolnikih se je maksimalni tolerirani čas stati povečal s 5,1 minute na 11 minut po pitju vode. Pitna voda je zmanjšala tudi postprandialno hipotenzijo pri bolnikih z avtonomno odpovedjo (Shannon J. R., 2002). Po jedi se je krvni tlak znižal za 43/20 mm Hg. art., in po zaužitju vode pri 22/12 mm Hg. Umetnost.

Pitna voda zmanjša ortostatsko tahikardijo

Vnos vode ima lahko terapevtsko vrednost pri sindromu posturalne tahikardije. Ta sindrom je znan tudi kot idiopatska ortostatska intoleranca ali kronična ortostatska intoleranca. Ta sindrom je veliko pogostejši kot avtonomna odpoved in je zaradi njegovega imena značilna predvsem ortostatska tahikardija in ne ortostatska hipotenzija (Streeten D. H., 2002). Vnos vode pri takih bolnikih zmanjša srčni utrip v navpičnem položaju za 15 utripov/min po 3 minutah stoje in za 10 utripov/min po 5 minutah stoje (Jordan J., 2002). Pitje vode z ortostatsko tahikardijo se enači z delovanjem zdravil, kot so agonisti a-blokatorjev ali antihipertenzivi (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Preprečevanje nevrokardiogene (vazovagalne) sinkope

Do danes vnos vode pri bolnikih s spontano nevrokardiogeno sinkopo ni bil raziskan. Vendar se je izkazalo, da uživanje vode odloži ali prepreči nevrokardiogeno sinkopo ali presinkopo pri zdravih posameznikih, ki so testirali nagib (Shroeder C. et al.,

2002, Lu S. S., 2003). V eni študiji so bili subjekti, ki so imeli toleranco za stojanje na ortostatski mizi, izpostavljeni postopnemu povečevanju negativnega tlaka v spodnjem delu telesa, medtem ko so ostali v pokončnem položaju - tako imenovani lefeb-protokol (Broeder C. et al. ., 2002). Čas do razvoja presinkope in sinkope je veljal za indikator ortostatske tolerance. Testiranje je bilo opravljeno po tem, ko so subjekti popili 50 ali 500 ml vode. Zaužitje 500 ml vode je povečalo ortostatsko toleranco za 5 minut, kar je pomembno izboljšanje glede na suprafiziološki ortostatski tlak. V tej študiji je vnos vode zmanjšal tudi pokončni srčni utrip, povečal srčni izpust in izboljšal možgansko cirkulacijo. V drugi študiji so bili zdravi ljudje brez anamneze sinkope podvrženi ortostatskemu testu z mizo z nagibom 60° 45 minut oziroma dokler se ni pojavila predsinkopa ali sinkopa. Udeleženci so bili testirani z ali brez zaužitja vode 473 ml vode 5 minut pred testom v randomiziranem ali navzkrižnem vzorcu. V prvih 30 minutah testiranja je pred sinkopo doživljalo osem od 22 preiskovancev, ki niso jemali vode, in le eden od 22 oseb, ki je jemal vodo pred testiranjem. V povprečju se je dopustni čas nagiba povečal za 26 % z vnosom vode. Pitna voda je lahko koristna tudi pri bolnikih s sinkopo, ki se razvije po telesni aktivnosti (Тъцб Ya. B., 2003).

Kako "dodeliti" vodo?

Pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo, POTS ali nevrokardiogeno sinkopo se voda uporablja v kombinaciji z drugimi nemedikamentoznimi zdravili pred začetkom zdravljenja z zdravili ali kot dodatek k zdravljenju z zdravili. Vendar pa vse več raziskav zahteva jasnejšo opredelitev terapevtskih koristi vode, zlasti pri POTS in nevrokardiogeni sinkopi. Podatkov o njegovi učinkovitosti pri dolgotrajni uporabi ni.

Bolnikom z avtonomno odpovedjo svetujemo, da zaužijejo 2-3 litre tekočine na dan. Vendar je pomembno določiti količino prejete vode. Bolniki naj pijejo večino vode, ko začutijo poslabšanje ortostatskih simptomov (ali začetek njihovega pojava) in pred obroki. Pri večini bolnikov se simptomi poslabšajo zjutraj in se izboljšujejo čez dan. Bolniki

Preden vstanete iz postelje, je priporočljivo popiti kozarec vode. V tem primeru je voda lahko veliko bolj učinkovita kot običajni hitrejše delujoči vazopresorji (Jordan J., 1998). Pitna voda poveča učinek vazopresornih zdravil, kot sta fenilpropanolamin in psevdoefedrin (Jordan J.,

2004). Interakcije z zdravili se lahko uporabljajo pri zdravljenju ortostatske hipotenzije, lahko pa povzročijo tudi nevarno zvišanje krvnega tlaka. Predlagano je bilo raziskati občutljivost na vazopresorne snovi z ali brez vnosa vode pri vsakem bolniku z avtonomno odpovedjo. Ta pristop je uporaben pri določanju racionalnega začetnega odmerka zdravila, ki zadostuje za simptomatsko korist, vendar ne vodi do čezmernega, potencialno nevarnega zvišanja krvnega tlaka. Raziskovalci so bolnikom z ležečo hipertenzijo svetovali, naj ne pijejo vode eno uro pred spanjem (Shannon J. R., 1997, 2000). Prekomerno uživanje vode lahko povzroči zastrupitev z vodo, zlasti pri bolnikih z avtonomno odpovedjo. Vendar avtorji tega zapleta v klinični praksi niso opazili.

PROTTLAČNI MANEVRI ZA RAZLAŠITEV PRIHODAJOČE SINKOPE:

SO RES KORISTNI?

Srčno-žilni odziv na protitlačne manevre

Križanje nog v kombinaciji z maksimalno napetostjo v mišicah nog, trebuha in zadnjice za najdaljši možni čas, dokler simptomi popolnoma ne izginejo, je bil prvi predlagani manever (Van Leishout J. J. et al., 1992). Prednost ima, da se lahko uporablja kot preventivni ukrep brez večjih naporov in ne da bi pritegnili pozornost drugih. Domneva se, da je povečanje ortostatskega tlaka posledica tako mehanske kompresije venske postelje spodnjih okončin kot refleksnega povečanja skupnega žilnega upora, ki ga povzroča aktivacija mehanosenzivnih receptorjev (Ten Harkel AD et al., 1994; Van Dijk N. et al., 2005).

Manever napetosti rok je sestavljen iz največje sprejemljive izometrične kontrakcije mišic obeh rok s stiskanjem ene roke z drugo s postopno abdukcijo rok, ki se izvaja najdaljši možni čas oz.

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

popolno izginotje simptomov (Brignole M. et al., 2002, 2003). Pomaga lahko tudi maksimalno prostovoljno stiskanje gumijaste žogice (približno 5-6 cm v premeru) v dominantni roki čim dlje ali dokler simptomi popolnoma ne izginejo (Ten Harkel AD, 1994; Brignole M. et al., 2002, 2003 ).

Žilni upor in draženje simpatičnega mišičnega živca se povečata med stiskanjem rok pri zdravih posameznikih (Seals D. R., 1989). Zvišanje krvnega tlaka je mogoče doseči le s povečanjem perifernega upora, če zaradi kirurške denervacije srca ni mogoče povečati stiskanja roke ali sistoličnega volumna - pri bolnikih, ki so podvrženi presaditvi srca (Haskell W L., 1981) ali zaradi za blokado propranolola (McAllister RG, 1979). Ena študija (Grucza R., 1989) ni odkrila razlike v velikosti srčno-žilnega odziva na stiskanje ene ali obeh rok. V drugi študiji (Seals D. R., 1989) je bilo povečanje aktivnosti simpatičnega živca pomembnejše, če smo vajo izvajali z obema rokama, vendar je bilo manjše od preproste vsote odzivov, pridobljenih z izvajanjem vaje ločeno z vsako roko; to kaže, da so simpatične srčno-žilne reakcije, ki jih povzroča napetost različnih okončin, neodvisne in se celo zavirajo.

Pri 32 zdravih prostovoljcih (povprečna starost 44+12 let, 16 moških) je bil ocenjen fiziološki odziv na dvominutno izometrično krčenje mišic med krčenjem roke, napetost mišic roke in križanje nog (kot je opisano zgoraj). Test je bil opravljen na mizi z nagibom 60°, neprekinjeno smo beležili EKG in neinvazivni krvni tlak. Sistolični tlak se je povečal s 125+18 na 156+26 mm Hg. Umetnost. med stiskanjem roke od 123 + 15 do 155 + 24 mm Hg. Umetnost. med napetostjo roke in od 121 + 14 do 165 + 26 mm Hg. Umetnost. pri križanju nog (p=0,02); diastolični tlak se je povečal z 72+10 na 94+16 mm Hg. Umetnost. med stiskanjem roke od 73 + 11 do 97 + 17 mm Hg. Umetnost. med napetostjo roke in od 71 + 12 do 95 + 16 mm Hg. Umetnost. pri prekrižanju nog (razlika je nepomembna). Srčni utrip se je povečal s 76+14 na 84+16 bpm med krčenjem roke, s 75+13 na 86+15 bpm med napetostjo roke in s 76+12 na 92+18 bpm med prekrižanjem nog (p = 0,04) (Brignole M et al., 2003). Tako so se pri zdravih posameznikih sistolični krvni tlak, diastolični krvni tlak in srčni utrip zvišali s podobnimi vrednostmi tako pri stiskanju roke kot pri napetosti roke, nato

kako se sistolični tlak in srčni utrip bolj povečata med križanjem nog. Ali ima to kakšen klinični pomen, ni znano.

Učinkovitost manevrov pri obvladovanju vazovagalne sinkope

Za oceno učinkovitosti izometričnih ročnih protitlačnih manevrov so M. Brignole et al. v študijo vključili 29 bolnikov z vazovagalno sinkopo, ki so imeli v anamnezi: 1) tri epizode vazovagalne sinkope v zadnjih 2 letih ali vsaj eno sinkopo in tri epizode presinkope v zadnjem letu; 2) epizoda(e) sinkope s prodromalnimi simptomi, ki jih je bolnik prepoznal kot predhodnike sinkope. Za potrditev vazovagalnega izvora sinkope in oceno količine prodromalnih simptomov so bolniki opravili test tilt po italijanskem protokolu (Bartoletti A. et al., 2000). Bolnike so usposobili za uporabo napetosti rok ali stiskanja rok v primeru simptomov bližajoče se sinkope in so bili odpuščeni z navodili za uporabo teh manevrov z največjo trajno stopnjo mišične kontrakcije takoj po pojavu simptomov bližajoče se sinkope, ki so enaki tistim, ki jih opisuje bolnike pred zdravljenjem in dokler simptomi ne izginejo. Nato so bolnike ambulantno spremljali vsake 3 mesece. V obdobju 14+6 mesecev (razpon 6–21 mesecev) je 19 bolnikov opisalo 260 epizod bližajoče se sinkope (povprečno 4, z razponom med četrtinami 3–13). Protitlačne manevre so ti bolniki izvajali v 98 % primerov in so v 99,6 % primerov povzročili lajšanje sinkope. Skupaj

Pri 5 bolnikih (17 %) se je razvilo 5 epizod sinkope. V štirih primerih bolniki zaradi nenadnega nastopa sinkope niso mogli začeti z manevri, v enem primeru pa je bolnik manevre izvedel, a so bili neučinkoviti (Brignole M., 2003).

R. Krediet et al. (2002) so izvedli podobno študijo za oceno učinkovitosti križanja nog z mišično napetostjo pri 21 nagibno pozitivnih bolnikih. Bolnikom so naročili, naj izvajajo manevre ob pojavu simptomov sinkope. Pri vseh bolnikih so nenadni prodromalni simptomi izginili, kar je spremljalo znatno povečanje sistoličnega in diastoličnega tlaka. Med spremljanjem je 13 od 20 bolnikov uporabljalo protitlačne manevre v vsakdanjem življenju s koristjo.

Glavne značilnosti te študije so, da so protitlačni manevri enostavni za izvajanje, varni, dobro sprejeti s strani bolnikov in se lahko ponudijo kot prva pomoč tistim bolnikom, ki so sposobni prepoznati prodromalne simptome refleksne vazovagalne sinkope.

Čeprav se zdi, da so ti pristopi uporabni v vsakdanjem življenju in so bolniki sposobni izvajati protitlačne manevre, ki so učinkoviti pri zmanjševanju simptomov v večini primerov epileptičnih napadov, je treba kljub temu priznati, da se večina teh epizod lahko spontano odpravi, ne da bi privedla do sinkope, tudi v odsotnost protitlačnih manevrov. . Preskušanje fizičnega protitlačnega manevra (PCMT) je večcentrično, prospektivno, dolgoročno, randomizirano, slepo klinično preskušanje. Glavna hipoteza te študije je, da pri bolnikih z diagnosticirano sinkopo in brez pomembne organske bolezni srca fizikalni manevri protitlaka zmanjšajo skupno število sinkope v primerjavi s standardizirano konvencionalno terapijo. Dodatni elementi študije so bili čas do prve ponovitve sinkope, incidenca predsinkope in kakovost življenja. Študijsko populacijo je sestavljalo 223 bolnikov, ki so izpolnjevali naslednja merila za vključitev: klinična diagnoza klasične nevrorefleksne sinkope na podlagi klinične anamneze ali diagnoza neklasične nevrorefleksne sinkope in pozitiven test tilt; tri epizode sinkope v zadnjih dveh letih ali najmanj ena v zadnjem letu in najmanj tri epizode presinkope v zadnjem letu; prepoznavni prodromalni simptomi; starost 16-70 let. Opazovanje je potekalo četrtletno. Zaradi odprte zasnove študije raziskovalci niso mogli ugotoviti natančne koristi zdravljenja.

KOmpresijske nogavice ZA VASOVAGAL SYNCOPE:

ALI JE RAZUMNA RAZLAGA ZA NJIHOVO UPORABO?

Kot veste, je vazovagalna sinkopa heterogeno stanje, ki ga lahko povzročijo centralna stimulacija (bolečina, ekstremna čustva, psihološki stres) in periferna stimulacija (zmanjšanje venskega povratka krvi v srce – pri dolgotrajnem stoječem položaju, visoki temperaturi okolice, hipovolemija, prerazporeditev volumna krvi). V vsakdanjem življenju vazovagalna sinkopa

pogosto nastanejo, ko človek dlje časa stoji (Baron-Esquivias G., 2004). Med stanjem povečana gravitacija vodi do odlaganja 500-800 ml krvi v razširjene vene pod nivojem srca, torej v venah nog in notranjih organov, s čimer se zmanjša venski povratek v srce. To vodi do znižanja krvnega tlaka in srčnega volumna. Pri zdravih ljudeh se sproži kompenzacijski avtonomni refleks, ki zaradi vazokonstrikcije in tahikardije zaradi simpatične aktivacije in parasimpatične inhibicije vzdržuje krvni tlak in srčni iztis v mejah normale. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k vazovagalni sinkopi, je ta kompenzacijski refleks neustrezen. A. D. Hargreaves in A. L. Muir (1992) sta pokazala, da med ortostatskim testom opazimo največje povečanje volumna noge in nagnjenost k največjemu odlaganju periferne krvi ter zmanjšanju variabilnosti venskega volumna pri bolnikih s ponavljajočo se vazovagalno sinkopo v primerjavi z zdravimi ljudmi. Domnevajo, da pri bolnikih z vazovagalno sinkopo zmanjšanje venske vrnitve aktivira nenormalen refleks, podoben Bezold-Jarischevemu refleksu, ki ga povzroča močna kontrakcija skoraj prazne votline ventrikla. To draži intramiokardne mehanoreceptorje (nemielinska C-vlakna vagusnega živca), kar povzroča paradoksalno simpatično inhibicijo (periferna vazodilatacija) in parasimpatično aktivacijo (bradikardijo) z možgansko hipoperfuzijo in razvojem sinkope A19,97 (Raviele, et al.7). Vendar patofiziologija vazovagalne sinkope morda ni tako shematična in za to stanje so lahko odgovorni drugi možni mehanizmi, kot so aferentni signali, ki izvirajo iz atrijskih ali pljučnih baroreceptorjev ali celo iz centrov višje živčne aktivnosti.

Pri večini ljudi je vazovagalna sinkopa benigno stanje, ki ni življenjsko nevarno in bistveno ne poslabša kakovosti življenja. Posledično običajno ni indicirano nobeno posebno zdravljenje, ponovitve pa je mogoče zlahka preprečiti s pomirjenjem in svetovanjem bolnika. Vendar pa so lahko sinkopalne epizode precej pogoste in običajno v odsotnosti predvidljivih okoliščin ali opozorilnih znakov; bolnik je lahko telesno poškodovan. To so tako imenovane maligne ali atipične vazovagalne sinkope. V takih primerih pa tudi bolniki s potencialno poklicno nevarnostjo (piloti, vozniki

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

tovornjaki, pleskarji, krovci itd.), priporočamo posebno obdelavo. Za zdravljenje vazovagalne sinkope je bilo predlaganih veliko različnih metod: nefarmakološke/fizične, medicinske in električne. Nobeden od njih ni pokazal učinkovitega rezultata pri preprečevanju ponovitve sinkope. Pomembna neučinkovitost trenutno razpoložljivih terapevtskih ukrepov pri bolnikih s ponavljajočo se ali maligno vazovagalno sinkopo upravičuje iskanje alternativnega zdravljenja. Eden od ukrepov, predlaganih v preteklosti za zdravljenje vazovagalne sinkope, vendar nikoli testiran v kliničnih preskušanjih, je uporaba kompresijskih nogavic. Razumna razlaga te terapije je zmanjšanje venskega odlaganja krvi v spodnjih okončinah in povečanje venskega vračanja.

Več študij je preučilo hemodinamske in klinične učinke tega načina zdravljenja v različnih kliničnih okoljih, vendar niso bile izvedene študije za oceno učinkov kompresijskih nogavic pri bolnikih z vazovagalno sinkopo. C. L. Buhs et al. (1999) so pregledali zdrave posameznike med dnevnimi aktivnostmi, ki zahtevajo daljša obdobja neprekinjenega stoje in hoje. V teh pogojih je bilo dokazano, da so stopnjevane elastične nogavice imele neposreden anatomski učinek – ustvarile so transmuralni tlak v venah, ki so ščitile globoke, površinske in perforacijske venske sisteme spodnjih nog pred dilatacijo. Pri bolnikih s kronično vensko insuficienco je uporaba elastičnih nogavic zmanjšala preostali volumenski delež, kar je pokazatelj izboljšane črpalne funkcije gastrocnemiusne mišice in refluksa v venskih segmentih (Eber-hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Zdi se, da so ti ugodni učinki kompresijskih nogavic pri bolnikih s kronično vensko insuficienco posledica preusmeritve krvi iz površinskih v globoke vene nog (Gamble J., 1998). To spodbuja vensko vračanje v srce z refluksom, ki ga povzroča krčenje mišic (Ibelguna V. et al., 2003; Agu O. et al., 2004; Bellard E. et al., 2003; Mayberry JC et al., 1991; Kierkegaard A. et al., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers EJ, Wuppermann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et al., 1997).

Pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo, ki jo povzroča adrenergična insuficienca, kompresijske elastične nogavice prispevajo k zvišanju nizkega krvnega tlaka.

s povečanjem celotne periferne odpornosti in zmanjševanjem venske insuficience (Denq J. C. et al., 1997). V vsakdanjem življenju to vodi v zmanjšanje simptomov, povezanih s hipotenzijo, kot so omotica in hiter srčni utrip, ter izboljšanje kakovosti življenja (Gorelic O. et al., 2004). Na podlagi teh študij je bila zasnovana in uvedena multicentrična, randomizirana, s placebom kontrolirana študija o uporabi elastičnih nogavic za preprečevanje ponavljajoče se vazovagalne sinkope (ElaSTIC STOCKings for the prevention of recurrent vazovagal syncope TRIAL - Stic Stoc Trial). Namen raziskave je ugotoviti, ali uporaba kompresijskih nogavic zmanjša število ponovitev vazovagalne sinkope, ali podaljša čas do prvega recidiva in ali izboljša kakovost življenja bolnikov s ponavljajočo se vazovagalno sinkopo. Vključeni bolniki so randomizirani na aktivno zdravljenje (kompresijske nogavice) ali placebo (nekompresijske nogavice). Kompresijske nogavice pritiskajo na spodnji del noge, ki je enak 20-30 mm Hg. čl., ki ustreza razredu II evropske klasifikacije CEN (Veraart J. C., 1997). Uporabljajo se placebo nogavice, ki izgledajo kot kompresijske nogavice, vendar ne dajejo hemodinamičnega učinka. Zdravstveno osebje in bolniki, vključeni v študijo, niso obveščeni o vrsti uporabljenih nogavic. Za vključitev v študijo morajo bolniki izpolnjevati naslednja merila: prisotnost vazovagalne sinkope in pozitiven tilt test; vsaj 6 sinkopalnih epizod v življenju, zadnja najkasneje 6 mesecev pred začetkom študije. Določena so bila naslednja izključitvena merila: nevazovagalna sinkopa; kronična venska in arterijska insuficienca; nedavni (manj kot 6 mesecev) akutni miokardni infarkt; kronične hude izvensrčne bolezni (končna neoplazija, nevrološke bolezni itd.); nosečnost. V obdobju študije uporaba srčnih spodbujevalnikov ali zdravil za preprečevanje vazovagalne sinkope (kot so β-blokatorji, aj-agonisti, fludrokortizon, zaviralci ponovnega privzema serotonina, teofilin in skopolamin) ni dovoljena. Kakovost bolnikovega življenja bo ocenjena z vprašalniki (SF-36), izpolnjenimi pred zdravljenjem ter 6 in 12 mesecev po njegovem zaključku. V povprečnem obdobju spremljanja 12 mesecev bo vsak vpisani bolnik podnevi nosil kompresijske nogavice. Pacienti bodo pozvani, da vodijo

dnevnik s podrobnostmi o številu, resnosti in času epizod sinkope in predsinkope, okoliščinah, v katerih se pojavijo, in morebitni povezani travmi. Bolniki naj si zapomnijo tudi dneve, ko ne nosijo kompresijskih nogavic, razloge in morebitne neželene učinke. Bolniki bodo klinično pregledani vsake 3 mesece. Glavno merilo za učinkovitost je sinkopa. Bolnike so 7 dni pregledali zaradi sinkope. Da bi preverili sinkopalno epizodo, bolnike in priče prosimo, da opišejo dogodek in okoliščine, v katerih se je zgodil, zlasti ali je prišlo do popolne izgube zavesti. Bolnike pregledajo tudi glede resnih poškodb, ki so posledica dogodka. Število bolnikov, ki so imeli sinkopo med spremljanjem, pogostost sinkope (število epizod na mesec) in čas do prvega ponovitve, se vzamejo kot parametri za oceno glavnega kliničnega dogodka. Dodatna merila učinkovitosti: 1) število bolnikov s predsinkopalnimi recidivi, pogostost predsinkopalnih dogodkov, čas do prvega ponovitve sinkope; 2) kakovost življenja. Rezultati te študije bodo objavljeni pozneje.

Leta 2006 so S. Roolieapi, J. Maggi, M. Brignole et al. objavili rezultate randomiziranega, s placebom kontroliranega preskušanja, v katerem so ocenili učinkovitost kompresijskega povoja spodnjih okončin in trebuha pri preprečevanju padca krvnega tlaka in drugih simptomov med akutnim testom nagiba. Avtorji so ocenili tudi dolgoročne rezultate. Utemeljitev uporabe kompresijskega elastičnega povoja, kot je bilo že omenjeno, je bil učinek zunanjega protitlaka na kapacitivnost trebuha in spodnjih okončin za izboljšanje venskega vračanja v srce. Pri akutnem tilt testu je bilo pri 21 bolnikih, katerih povprečna starost je bila 70+11 let, opravljena 2 postopka tilt testa - z elastičnim povojem in brez elastičnega povoja spodnjih okončin (pritisk stiskanja pri povoju je bil 40-60 mmHg) in trebuha (stiskanje). tlak med povijanjem je bil 20-30 mm Hg) po randomiziranem križnem protokolu. Povijanje nog je trajalo 10 minut, sledilo je placebo povijanje trebuha, ki je prav tako trajalo 10 minut. V skupini s placebom se je sistolični krvni tlak znižal s 125+18 mmHg. Umetnost. takoj po testu nagiba do 112+25 mmHg. Umetnost. 10 minut kasneje

po placebo povojih nog in do 106 + 25 mm Hg. Umetnost. 20 minut po dodatnem placebo povoju trebuha. V skupini z aktivnim zdravljenjem so bili rezultati 129+19, 127+17 (p=0,003 v primerjavi s placebom) in 127+21 mmHg. Umetnost. (p=0,002 v primerjavi s placebom). V skupini z aktivnim zdravljenjem je 90 % bolnikov ostalo asimptomatskih v primerjavi s 53 % v kontrolni skupini (p=0,02). Ne glede na rezultate testa akutnega nagiba so bili vsi bolniki usposobljeni za vsakodnevno uporabo elastičnih kompresijskih nogavic, medtem ko je bila nominalna stopnja kompresije na nivoju stopal 40-60 mmHg. Art., in na ravni bokov - 30-40 mm Hg. Umetnost. Za oceno simptomov je bil uporabljen poseben vprašalnik za ortostatsko intoleranco z lestvico specifičnih simptomov (SSS-OI - Specific Symptom Scale questionnaire for Orthostatic Intolerance). Vprašalnik vključuje oceno simptomov 7 specifičnih skupin: 1) vrtoglavica in predsinkopa; 2) motnje vida (tančica pred očmi, sprememba zaznavanja barv, povečana svetlost, zatemnitev, tako imenovano tuneliranje vida);

3) sinkopa; 4) motnje sluha (slabost sluha, škripanje, zvonjenje v ušesih); 5) bolečina v vratu (v okcipitalnem / blizu okcipitalnem predelu in v predelu ramen), bolečina v hrbtu ali prekrdični regiji; 6) šibkost, utrujenost, letargija, palpitacije; 7) hiperhidroza. Bolnike prosimo, da ocenijo resnost vsakega od teh simptomov na lestvici od 0 do 10 (10 je največja intenzivnost simptoma). Vsota točk za vsako od 7 skupin simptomov je skupni rezultat (največji rezultat je 70). 1 mesec po uporabi elastičnih kompresijskih nogavic se je ocena na SSS-OI zmanjšala na 22,5+11,3 (p=0,01); povprečna ocena SSS-OI v tej študiji je bila 35 (omotica, šibkost in palpitacije, 64 % skupnih rezultatov). V kontrolni skupini je bila skupna ocena SSS-OI 10,4+5,6 (p=0,01 v primerjavi z bolniki). Po 6 mesecih spremljanja je 15 bolnikov (71 %) nadaljevalo z uporabo elastičnih kompresijskih nogavic (12 bolnikov dnevno in 3 bolniki občasno), 13 bolnikov (62 %) pa je poročalo o udobju in ugodnem učinku te metode zdravljenja. Tako je kompresijski elastični povoj spodnjih okončin pripomogel k preprečevanju ortostatskega padca sistoličnega krvnega tlaka in zmanjšanju simptomov pri starejših bolnikih, ki trpijo za progresivno ortostatsko hipotenzijo. Domače zdravljenje s samim seboj

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

Uporaba kompresijskih nogavic se je izkazala za možno, varno in sprejemljivo za večino bolnikov.

ALI JE PSIHOTERAPIJA POMEMBNA ZA VASOVAGALE SYNCOPE?

Povezava med vazovagalno sinkopo in psihiatričnimi motnjami

Zdi se, da različni dejavniki kažejo na povezavo med vazovagalno sinkopo in psihološkimi motnjami. Hud čustveni stres ali strah lahko prispevata in/ali povzročita vazovagalno sinkopo (Schmidt R. T., 1975); nekatere psihiatrične motnje, kot sta anksioznost in depresija, lahko povzročijo vazovagalni odziv (American Psychiatric Association, 1994); po potrditvi benigne narave njihovega stanja imajo bolniki z vazovagalno sinkopo bistveno manj sinkopalnih relapsov (Sheldon R. et al., 1996); edino zdravilo, ki se je v s placebom nadzorovanih preskušanjih izkazalo za učinkovito pri preprečevanju vazovagalne sinkope, je paroksetin, zaviralec ponovnega privzema serotonina, ki se običajno uporablja kot antidepresiv (Di Girolamo E. et al., 1999).

V mednarodni literaturi so podatki o duševnih motnjah in kakovosti življenja bolnikov z vazovagalno sinkopo precej skopi in nepopolni. Nekateri raziskovalci so poročali o visoki razširjenosti anksioznosti, depresije, somatskih motenj in alkoholizma pri bolnikih z nejasno sinkopo (Kapoor WN et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koenig D. et al., 1992; Kouakam C. in et al., 1996, 2002; Cohen TJ et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Poleg tega so nekateri avtorji ugotovili, da imajo bolniki s ponavljajočimi se sinkopami različnih etiologij tudi bistveno zmanjšano kakovost življenja – tako fizično kot psihično (Linzer M et al., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Zgornje študije pa niso brez pomanjkljivosti: heterogenost študijske populacije (bolniki, vključeni v študijo, so imeli sinkopo različnega izvora ali nejasne etiologije); prisotnost spremljajočih bolezni pri velikem številu bolnikov s sinkopo, ki lahko spremenijo psihološko ozadje in kakovost življenja preiskovancev); odsotnost ustrezne kontrolne skupine, značilne za splošno populacijo.

V študiji F. Giada et al. (2005) so primerjali psihološko ozadje in kakovost življenja

bolniki s hudo vazovagalno sinkopo, potrjeno s pozitivnim testom tilt s popolno reprodukcijo simptomov in brez komorbidnosti z bolniki v kontrolni skupini, ki jo sestavljajo zdrave osebe enakega spola brez sinkope. Ta študija je ugotovila visoko razširjenost blagih do zmernih psihiatričnih motenj pri bolnikih z vazovagalno sinkopo v primerjavi s kontrolnimi skupinami, zlasti anksioznost, spremembe razpoloženja in psihosomatske motnje. Poleg tega so opazili znatno zmanjšanje na vseh lestvicah kakovosti življenja pri bolnikih z vazovagalno sinkopo (v primerjavi s kontrolno skupino) in pri bolnikih z duševnimi motnjami (v primerjavi s tistimi, ki jih niso imeli). Končno je prisotnost psihiatričnih motenj v času spremljanja predstavljala velik dejavnik tveganja za ponovitev.

Ker so bile vse zgoraj navedene študije kontrolirane opazovalne študije, ni jasnega sklepa, da so bile duševne motnje vzrok za ponovitev sinkope ali pa so predstavljale le sočasno bolezen brez kakršne koli vloge v patogenezi sinkope. Vasovagalna sinkopa in psihiatrične motnje so lahko povezane s presnovo serotonina ali, najverjetneje, z impulzi iz skorje v možgansko deblo – območje, kjer nastane vazovagalni refleks.

Kako opraviti psihiatrični pregled

pri bolnikih z vazovagalno sinkopo?

Pri bolnikih s sinkopo se psihiatrična ocena izvaja predvsem s strukturiranim razgovorom s psihologom in/ali z uporabo posebnega vprašalnika. Najpogosteje uporabljen vprašalnik je Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - najbolj priznano orodje za ocenjevanje psihološkega statusa odrasle osebe (Butcher JN et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995 ). Vprašalnik, sestavljen iz 500 postavk, uporablja posebne lestvice za raziskovanje različnih vidikov posameznikove osebnosti. Po opravljenem psihološkem pregledu se oblikujejo klinične diagnoze v skladu s kriteriji Diagnostično-statističnega priročnika duševnih motenj-IV (DSMD-IV).

Ocenjevanje kakovosti življenja se izvaja predvsem s posebnimi vprašalniki. Kratka zdravstvena anketa (SF-36) je mednarodno standardizirano orodje za ocenjevanje

ki splošno zdravje (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et al., 1993). Pogosto služi za oceno učinka sinkope na fizične in psihične funkcije osebe.

Učinek psihiatričnega zdravljenja pri ponavljajočih se sinkopah

V literaturi so podatki o učinku psihiatričnih posegov pri zdravljenju bolnikov z vazovagalno sinkopo precej omejeni in so sestavljeni predvsem iz posameznih ali nizov primerov. V teh majhnih študijah so psihoterapijo in/ali farmakoterapijo uporabljali pri bolnikih z refraktornimi oblikami vazovagalne sinkope in pri bolnikih s strahom pred krvjo/poškodbo.

Vasovagalna sinkopa

Kognitivno vedenjska terapija (npr. biofeedback in sprostitev) se uporablja za učenje pacientov, da uporabljajo realistične in prepričljive misli o fizičnih simptomih, ki se zdijo moteči, da bi obvladovali ali obvladovali sinkopo in pridobili zaupanje v situacijah, ki sprožijo sinkopo. A. V. McGrady in sod. (2003) so izvedli randomizirano kontrolirano preskušanje, ki je vključevalo 22 bolnikov z refraktorno vazovagalno sinkopo. Opazili so znatno zmanjšanje sinkope pri bolnikih, zdravljenih z biofeedback in sprostitvenimi tehnikami v primerjavi s kontrolami. Zdravljenje je bilo najbolj učinkovito pri mladih bolnikih, pri katerih je bila sinkopa povezana z močnim psihofiziološkim odzivom. V odprti študiji J. L. Newtona et al. (2003) so pokazali, da je uporaba kognitivno-vedenjske terapije pri VVS povzročila znatno zmanjšanje sinkopalnih epizod.

M. Linzer et al. (1990) so v odprti študiji uporabili psihoterapijo v kombinaciji s farmakoterapijo pri 11 bolnikih s sinkopo neznanega izvora in psihiatričnimi motnjami, zaradi česar so pri večini bolnikov simptomi izginili. N. N. Kadri et al. (1999) so uporabili klonazepam (benzodiazepin, ki ga dobro prenašajo) pri 35 bolnikih z refraktorno vazovagalno sinkopo in anksioznostjo ali motnjami spanja. V tej nerandomizirani, s placebom kontrolirani opazovalni študiji 83 % bolnikov ni imelo ponovitve sinkope v obdobju spremljanja.

Strah pred krvjo/poškodbo

Strah pred krvjo/poškodbo je pogosta psihiatrična motnja (2-4,5 % otrok in odraslih), pri kateri se lahko pojavi strah ob pogledu na kri, kakršen koli invazivni medicinski poseg ali poškodbo. Pogosto je družinska in jo običajno spremljata vazovagalna reakcija in sinkopa. Psihološka neprilagojenost velja za terapijo izbire za to stanje. Med seansami psihološke neprilagojenosti so bolniki izpostavljeni vzbujanju strahu (na primer, pokažejo jim kri) in se naučijo uporabljati mišično napetost. Običajno se izvaja tudi kognitivno-vedenjska terapija. L. G. Ost in sod. (1992) poročali

o izboljšanju simptomov pri 84-90% bolnikov, ki so v 1 letu opazovanja opravili od enega do petih tečajev psihološke disadaptacije. Podobno dobre rezultate so dosegli tudi N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) in I. Marks (1988).

ODDELEK ZA ZDRAVLJENJE SINKOPE: EVROPSKA IZKUŠNJA

Trenutna obravnava bolnikov s sinkopo (diagnoza in zdravljenje)

Sinkopa je pogost simptom v skupnosti in v urgentni medicini. Na primer, v Združenem kraljestvu sta sinkopa in kolaps (ICD-10) šesti najpogostejši razlog za nujno hospitalizacijo odraslih, starejših od 65 let, v zdravstvene bolnišnice. Povprečno trajanje teh hospitalizacij je 5–17 dni, kar odraža raznolikost zdravljenja sinkope in razpoložljivost nekaterih testov. Le ena hospitalizacija predstavlja 74 % stroškov pregleda bolnika s sinkopo (Kenny R. A., 2002).

Trenutno se taktika pregleda bolnikov s sinkopo zelo razlikuje tako med zdravniki kot v različnih bolnišnicah in klinikah. V več kot polovici primerov je pregled in zdravljenje bolnikov s sinkopo nenačrtovano in nedosledno. Rezultat tega je široka paleta uporabljenih testov in diagnostičnih algoritmov, pri nekaterih bolnikih pa vzrok sinkope ostaja nejasen (Kenny RA, 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell DJ, 2004) . Na primer, v prospektivnem registru (Disertori M. et al., 2003), ki evidentira bolnike v urgentnih oddelkih glavnih 28 bolnišnic v Italiji, je zapisano, da je bila masaža karotidnega sinusa opravljena v 0-58 % in tilt test pri 0-50 % bolnikov

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

s sinkopo. Posledično se je končna diagnoza nevrogene sinkope gibala od 10 % do 79 %. Zaradi uporabe različnih shem preiskav se hitrost srčnega spodbujanja pri bolnikih s sindromom karotidnega sinusa močno razlikuje tudi znotraj države (od 1 do 25 % implantacij); odvisno je od tega, ali se pri pregledu bolnikov sistematično raziskuje preobčutljivost karotidnega sinusa. Nekateri avtorji so ovrednotili vpliv uvedbe stacionarnih protokolov (Ashshiay E, 2000; Bashei B. J., 2004). Te študije so pokazale, da je mogoče izboljšati diagnozo in optimizirati pregled. Še vedno pa se izvajajo številne nepotrebne študije in hospitalizacije. Posledično so se povečali stroški pregleda in diagnostike.

Če status quo glede klinične ocene bolnikov s sinkopo ostane nespremenjen, je verjetno, da se učinkovitost diagnoze in zdravljenja ne bo bistveno izboljšala. Uvedba objavljenih priporočil za zdravljenje sinkope v klinično prakso je ključnega pomena za zagotavljanje optimalnega modela upravljanja bolnikov s sinkopo.

Pregled delovne skupine Evropskega združenja za kardiologijo o sinkopi vsebuje dosleden strukturiran algoritem zdravljenja, ki se lahko uporablja tako v specializirani bolnišnici (za zdravljenje sinkope) kot v multidisciplinarni službi, je optimalen pristop k kakovostni oskrbi (glej spodaj ). Znatne izboljšave pri diagnozi in stroškovni učinkovitosti (tj. stroški na pravilno diagnozo) je mogoče doseči z razvojem veščin in jasnimi, posodobljenimi smernicami.

»Za splošno oceno bolnikov s sinkopo je priporočljiv dosleden, strukturiran algoritem zdravljenja, ki se lahko uporablja tako v bolnišničnem okolju, ki je namenjeno samo sinkopi, kot v multidisciplinarnih storitvah.

Imeti mora izkušnje na ključnih področjih kardiologije, nevrologije, nujne pomoči in gerontologije

Glavna oprema za opremo vključuje: opremo za snemanje EKG s površine telesa, fazno spremljanje arterij

tlak, oprema za testiranje nagiba, zunanji in notranji (implantabilni) sistem za snemanje EKG, oprema za 24-urno ambulantno spremljanje krvnega tlaka, 24-urni ambulantni EKG, za testiranje avtonomne funkcije

Drugi diagnostični testi ali druga zdravljenja sinkope morajo biti upravičeni in standardizirani.

Večino bolnikov s sinkopo je treba oceniti tako ambulantno kot bolnišnično.

Modeli za zdravljenje sinkope, ki jih predlagajo obstoječi oddelki

Za model oskrbe, ki ga je sprejela skupina Newcastle, je značilen multidisciplinarni pristop k bolnikom s sinkopo. Vsem bolnikom so zagotovljeni enaki pogoji (z dostopom do opreme za študij srčno-žilnega sistema in visoko usposobljenega osebja), pregledujejo jih gerontologi ali kardiologi, odvisno od prevladujočega simptoma pri posameznem bolniku. Nedavno je ta skupina pokazala, da je v obdobju več kot

Enoletna vzpostavitev enote dnevne oskrbe za pregled bolnikov s sinkopo (kategorija ICD-10 6116, vključno s sinkopo in kolapsom) z dodelitvijo več posteljnih dni v bolnišnici je povzročila znatne prihranke stroškov za urgentne bolnišnice (4 milijone €) v primerjavi z drugimi enakovrednimi klinikami v Veliki Britaniji. Prihranki pri stroških so bili posledica kombinacije dejavnikov, kot so nižje stopnje ponovnega sprejema, hitrejši dostop do specializirane dnevne oskrbe in zmanjšana sinkopa zaradi učinkovitega upravljanja bolnikov s sinkopo in padci (Kenny R. A., 2002).

Model zdravstvene oskrbe bolnikov s sinkopo, ki so ga sprejele nekatere klinike v Italiji (Brignole M., 2003), je funkcionalni oddelek v okviru kardiološkega oddelka, ki ga vodijo kardiologi in ima kompetentno medicinsko in pomožno osebje. Bolniki, ki so sprejeti v enoto za sinkopo, imajo selektiven dostop do vseh pregledov in zdravljenja znotraj enote, vključno s sprejemom na kardiološki oddelek ali enoto za intenzivno nego, če je to indicirano. Po potrebi bolnike ne nadzorujejo le kardiologi, ampak tudi drugi specialisti.

tami, na primer nevropatologi. Bolnike napotijo ​​v enoto za sinkopo (OS) z urgentnega oddelka ali iz bolnišnic ali ambulant, vendar osebje OS običajno ni vključeno v prvo oceno bolnika. Ta pristop je bistveno izboljšal obravnavo bolnikov s sinkopo v primerjavi z enakovrednimi bolnišnicami brez takšnih stanj (Brignole M., 2003) in zmanjšal število nepotrebnih študij. Poleg tega se je povečala skrbna izbira diagnostičnih testov ob upoštevanju indikacij; na primer, 66 % bolnikov je za diagnozo zahtevalo povprečno manj kot dva testa (CroC E, 2002).

Strokovna znanja,

potrebna za diagnosticiranje sinkope

Morda ne bi smeli biti dogmatični glede potrebe po usposabljanju osebja, odgovornega za specializirane ustanove za zdravljenje bolnikov s sinkopo. Te veščine bodo odvisne od vnaprej določenih zahtev lokalnih strokovnih organizacij, stopnje presejanja in značilnosti populacije bolnikov na območju. Toda na splošno bi morale biti izkušnje in usposabljanje na ključnih področjih kardiologije, nevrologije, nujne pomoči in gerontologije za oceno in diagnozo sinkope, dostop do posvetovanj z drugimi specialisti - psihiatrom, fizioterapevtom, zdravnikom ORL in kliničnim psihologom.

Osnovno medicinsko in podporno osebje mora biti polni delovni čas ali večino časa v enoti za sinkopo; poleg tega je potrebna interakcija z vsemi deležniki v bolnišnici in družbi.

Osebje, odgovorno za klinično stran oddelka, mora biti seznanjeno z najnovejšimi smernicami za obvladovanje sinkope. Strukturiran pristop pospešuje klinični nadzor, informacijske sisteme za bolnike, razvoj storitev in stalno strokovno izobraževanje. Poleg opreme, ki je navedena v Smernicah, bi morala biti na voljo in izvedljiva ehokardiografija, intrakardialni elektrofiziološki pregled, stresni EKG, računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco glave, elektroencefalografija. Bolniki morajo imeti selektiven dostop do hospitalizacije in kakršne koli druge možne terapije, na primer implantacije srčnega spodbujevalnika ali defibrilatorja, kateterske ablacije aritmij. Zahteva tudi specializirano

raziskovalne sobe. Večino bolnikov s sinkopo je mogoče oceniti ambulantno ali v dnevni bolnišnici. Indikacije za hospitalizacijo v bolnišnici so navedene v ustreznih priporočilih (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-uprale 2004).

Vloga lokalne službe za integracijo sinkope je določiti naslednje standarde (kot zahtevajo smernice Evropskega združenja za kardiologijo sinkope in druge svetovalne publikacije):

1) diagnostična merila za vzroke sinkope;

2) prednostni pristop k diagnostičnemu testiranju v podskupinah bolnikov s sinkopo;

3) stratifikacija tveganja za bolnika s sinkopo;

4) zdravljenje za preprečevanje ponovitve sinkope.

Glavni cilj enot za sinkopo je zmanjšati število hospitalizacij tako, da pacientu ponudijo natančno določeno, hitro alternativno pot preiskave.

Današnje izkušnje nove strukturne službe kažejo, da bo natančno spremljanje dejavnosti sinkopskih oddelkov in njihove učinkovitosti hitro upravičilo začetne finančne stroške za sredstva in zahteve po dodatnih financiranjih, spodbudilo k nadaljnjemu razvoju službe in zagotovilo pogoje za vse več napotitev bolnikov. na te oddelke.

Uvedba v klinično prakso modela strukturiranega zdravniškega nadzora na podlagi priporočil Evropskega kardiološkega združenja

V Italiji je bila izvedena prospektivna sistematična ocena točnosti upoštevanja priporočil za zdravljenje Evropskega kardiološkega združenja (Brignole M., 2005). Študija je vključevala bolnike, ki so se prijavili na urgentne oddelke 11 večjih bolnišnic zaradi sinkope. Posebno usposobljeno osnovno medicinsko osebje (tako lokalno - v vsaki bolnišnici kot centralno) je bilo imenovano za spremljanje skladnosti z diagnostičnim algoritmom in svetovanje, če je potrebno, za njegovo popravo. Poleg tega je bil za štetje podatkov uporabljen program, ki temelji na priporočilih. Diagnostični pregled v skladu s priporočili je bil opravljen pri 465 bolnikih od 541 (86 %). Natančna diagnoza je bila postavljena v 98 % primerov (nepojasnjena sinkopa - 2 %).

Nevrogena sinkopa je predstavljala 66 %, ortostatska hipotenzija - 10 %, aritmogena

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

sinkopa - 11%, organske bolezni srca in pljučne bolezni - 5%, napadi brez sinkope - 6%. Začetni pregled (vključno z zbiranjem anamneze, fizičnim pregledom in standardnim elektrokardiogramom) je omogočil postavitev diagnoze pri 50 % bolnikov. Hospitalizacija zaradi zdravljenja sinkope je bila upravičena v 25 % primerov, kasneje pa je bila zaradi drugih razlogov potrebna pri 13 % bolnikov. Mediana bivanja v bolnišnici je bila 5,5 dni (četrtletni razpon 3-9 dni). Poleg začetnega pregleda je vsak od 193 bolnikov opravil povprečno 1,9±1,1 zahtevanih preiskav. Povprečni strošek na pacienta je bil 1216 €. Ta študija je pokazala, da je strukturiran pristop k zdravljenju, razvit v skladu z najnovejšimi priporočili Evropskega kardiološkega združenja, mogoče implementirati v klinično prakso.

ORGANIZACIJA ODDELKOV ZA OBDELAVE SINKOPE: IZKUŠNJE SEVERNE AMERIKE

Status enot za sinkopo (OSU) v Združenih državah

Da bi ugotovili trenutno stanje ARS v Severni Ameriki, so bili zdravstveni centri v ZDA in Kanadi anketirani o njihovih pristopih k pregledu bolnikov s sinkopo. Glede na ciljno vozlišče ankete je klinični pregled sinkope vse bolj v pristojnosti kardiologov/elektrofiziologov, zato je bila raziskava usmerjena v zdravstvene centre, kjer so te specialnosti zelo dobro zastopane.

Kar zadeva kazalnike same raziskave, je bilo še posebej zanimivo ugotoviti:

Dejavniki, ki vplivajo na odločitev o potrebi po ustanovitvi SA;

Kaj menijo zdravniki o potencialni javni koristnosti EML;

Prednostna entiteta ustvarjenih RL-jev.

V predhodnem pregledu študijskih podatkov sta le 2 od 22 anketiranih centrov (9 %) organizirala EML. En predel je bil opisan kot "resničen", drugi pa kot "virtualni" (tj. brez posebne fizične prostorske enote). V obeh primerih so oddelke vodili kardiologi/elektrofiziologi. Na enem oddelku so delali le kardiologi/elektrofiziologi, na drugem pa različni specialisti, med drugim interna medicina, nevrologija, otroška kardiologija in gerontologija.

Le 5 od 20 anketiranih zdravstvenih domov brez CHF (25 %) je navedlo, da načrtuje ustanovitev takšnih oddelkov, čeprav je 65 % anketirancev odgovorilo, da se strinjajo z idejo CHF. Približno enako število anketirancev je z zaupanjem navedlo, da bi ELS zmanjšal stroške postavitve pravilne diagnoze pri bolnikih s sinkopo. Glede na organizacijsko strukturo PCF se je večina anketirancev zavzela za multidisciplinarni tip oddelka, ki vključuje (vsaj) medicinske specialiste, kot so kardiolog/elektrofiziolog, internist in nevropatolog. Približno polovica anketiranih meni, da je psihiatrični pregled nujen element OLS.

Velika večina anketirancev (več kot 90 %) je navedla, da bi raje imeli kardiologa/elektrofiziologa za vodjo PCC oziroma glavnega organizatorja. Ne glede na podatke raziskave so bili njeni cilji okvirno izbrani iz smernic Heart Rhythm Society (prej North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE), kjer je bila zelo prepričljivo prikazana vodilna vloga kardiologa/elektrofiziologa na tovrstnih oddelkih.

S to raziskavo smo poskušali opozoriti tudi na glavne razloge za pomanjkanje FLS na inštitutih. Najpogostejši razlogi, ki ovirajo organizacijo FLS, sta pomanjkanje vodenja (odgovorilo je 55 % anketirancev) in majhno število deležnikov (odgovorilo je 50 % anketirancev). Medtem ko večina anketirancev meni, da bo RLS izboljšal učinkovitost obvladovanja bolnikov s sinkopo, je bilo 35 % anketirancev dvoumno glede razvoja RRS, saj zaenkrat ni dovolj dokazov o koristih RRS za izboljšanje diagnoze in znižanje stroškov. . Večcentrične študije, ki primerjajo izide diagnoze in zdravljenja s finančnimi izidi, bi bile v veliko pomoč pri spodbujanju sprejemanja koncepta EML, če bi bilo treba potrditi učinkovitost teh enot.

Gospodarska vprašanja, ki vplivajo na razvoj EML

Vprašanje izboljšanja kliničnega pregleda in zdravljenja bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi v Severni Ameriki je izjemnega pomena (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Stroški zdravljenja se spremljajo predvsem v skladu s kodami mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). naravnost

Skupni in posredni stroški zdravljenja arteriosklerotičnih bolezni v Združenih državah Amerike leta 1993, izdatki za javno zdravje, ki jih je izdala Uprava za financiranje zdravstvenega varstva (HCFA), po podatkih Nacionalnega centra za zdravstveno statistiko (Sun BC, 2005) presegajo 200 milijard ameriških dolarjev. Jasno je, da bo celo skromno znižanje stroškov na tem področju prineslo znatne dividende v primerjavi s stroški sinkope, ki znašajo približno 1 milijardo dolarjev letno (Maisel W. H., 2004). Čeprav je število primerov sinkope lahko netočno zaradi selektivnih izidov in napačne diagnoze, kljub temu predstavljajo sorazmerno majhen delež skupnih stroškov srčno-žilnega zdravljenja. Zato ni presenetljivo, da je bilo razmeroma malo pozornosti posvečeno problematiki v zvezi z optimizacijo zdravljenja bolnikov s sinkopo in drugimi oblikami začasne izgube zavesti.

Vpliv EML na stroške

Številni dejavniki določajo stroške klinične ocene bolnikov s sinkopo. Vključujejo pogostost te patologije, ki je pomemben zdravstveni problem za urgentne oddelke bolnišnic in klinik. Tako v Združenih državah po podatkih strokovnjakov iz Zahodne Evrope sinkopa predstavlja 1 % letnih hospitalizacij na urgentnih oddelkih (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Najpomembnejše pa so metode, s katerimi se izvaja diagnostika in zdravljenje po prihodu bolnika v urgenco ali ambulanto. Nedavno poročilo, ki podrobno opisuje izkušnje italijanske bolnišnice, je zagotovilo podatke o številu neinformativnih testov, opravljenih pri bolnikih s sumom na sinkopo (Bartoletti A., 2004). Zelo informativni testi najpogosteje niso bili uporabljeni. V nasprotju s tem so R. A. Kenny et al. je precej dobro prikazal možne prihranke stroškov, povezane z dobro vodenim FQR. Še posebej jasno so pokazali finančne prihranke, ki presegajo 4 milijone ameriških dolarjev na leto, samo v eni bolnišnici v Newcastlu, kar je posledica učinkovitega zdravljenja bolnikov s sinkopo (Kenny R. A., 2002). Veliko gospodarsko korist je prineslo zmanjšanje števila ponovnih sprejemov in občutno zmanjšanje števila bivanj v bolnišnici. To je mogoče doseči v Severni Ameriki, čeprav je tovrstna izkušnja redka.

ko je bil objavljen (Shen "K., 2004). Izkazalo se je, da se anketiranci, ne glede na to, ali so seznanjeni z izkušnjami Newcastla v tej zadevi, strinjajo, da ELS ponuja priložnost za znižanje stroškov postavitve zanesljive diagnoze.

ZAKLJUČEK

Za doseganje dobrih rezultatov pri obravnavi bolnikov s sinkopo je treba doseči natančno pravočasno diagnozo in zagotoviti učinkovito zdravljenje brez zdravil in zdravil. Kršitve avtonomne funkcije lahko privedejo do različnih stanj, ki lahko na koncu povzročijo izgubo zavesti. Uspeh pri prepoznavanju genov, odgovornih za hipotenzijo in klinične posledice, lahko zagotovi nov vpogled v patofiziologijo tega stanja in vodi do razvoja zelo občutljivih testov za identifikacijo bolnikov s specifičnim dednim stanjem. To znanje lahko v predklinični fazi omogoči izvajanje specializirane terapije za primarno patologijo, ki bo izboljšala učinkovitost zdravljenja in zmanjšala umrljivost zaradi teh bolezni. Psihiatrični in psihološki posegi pri obvladovanju sinkope so lahko obetavni, vsaj pri bolnikih z refraktorno vazovagalno sinkopo in pri bolnikih s fobijami. Preden pa postane zdravljenje izbire za večino bolnikov z vazovagalno sinkopo, je treba prednosti psihiatričnega zdravljenja potrditi z velikimi, randomiziranimi, s placebom kontroliranimi preskušanji. Pitna voda daje dober rezultat pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo in ortostatsko tahikardijo, kar povzroča močan vazopresorski odziv. To nakazuje, da je vnos vode lahko učinkovito poceni zdravljenje teh stanj, samostojno ali v kombinaciji z drugimi zgoraj opisanimi zdravljenji z zdravili ali brez zdravil.

Če povzamemo, je treba povedati, da je za zagotovitev strukturiranega pristopa k diagnostiki in zdravljenju tega kompleksnega stanja treba razmisliti o oblikovanju najbolj optimalnega modela specializiranega oddelka za obravnavo bolnikov s sinkopo, ki bo sposoben zagotoviti kakovostno in pravočasno diagnostiko ter učinkovito zdravljenje, tako nujnih kot načrtovanih bolnikov.

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

LITERATURA

1. Alegria, J. R. Primerjava pogostosti ponavljajoče se sinkope 21. po zdravljenju z zaviralci beta v primerjavi s konzervativnim zdravljenjem bolnikov z vazovagalno sinkopo / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott et al. //Amer. J. Cardiol. - 2003. - letnik. 92. - str. 82-84.

2. Ammirati, F. Zdravljenje sinkope v bolnišnici: OESIL 22.

študija / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. ital.

kardiol. - 1999. - Zv. 29. - str. 533-539.

3. Ammirati, F. Diagnosticiranje sinkope v klinični praksi. izvajati-

mentacija poenostavljenega diagnostičnega algoritma v multicentričnem prospektivnem preskušanju - študiji OESIL 2 (Osservatorio Epide-23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Coliviccbl,

M. Santini // Eur. Srce J. - 2000. - Zv. 21. - str. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Dolgoročni izid bolnikov z vazo-24.

vagalna sinkopa / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. //Amer. Srce J. - 2004. - Zv. 147. - P. 883-889.

5. Bartoletti, A. „Italijanski protokol“: poenostavljen nagib glave navzgor

testiranje potencirano s peroralnim nitroglicerinom za oceno bolnikov z nepojasnjeno sinkopo / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. // Evropa. - 2000. - Zv. 2. - str. 339-342.

6. Benarroch, E. E. Vpletenost ventrolateralne medule v

parkinsonizem z avtonomno odpovedjo / E. E. Benarroch, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi //Nevrologija. - 2000.- letnik. 54.-str. 963-968.

7. Benditt, D. G. Srčni stimulans za preprečevanje vazovagalne 27.

sinkopa / D. G. Benditt / / J. Amer. Zb. kardiol. - 1999. - Zv. 33. - str. 21-23.

8. Biaggioni, I. Manipulacija presnove noradrenalina z johimbinom pri zdravljenju avtonomne odpovedi / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994. letnik. 34. - str. 418-423.

9. Brignole, M. Smernice za obvladovanje sinkope v

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et al., za Task Force on Syncope European Society of Cardiology // 29.

Evropa. - 2004. - letnik. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Smernice za vodenje (diagnostika in zdravljenje- 30.

ment) sinkope - posodobitev 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt et al. // EUR. Srce J. - 2004. - Zv. 25, #22. -

P. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Izometrični protitlačni manevri roke za prekinitev bližajoče se vazovagalne sinkope / M. Brignole, F. Croci,

C. Menozzi et al. // J.Amer. Zb. kardiol. - 2002. - letnik. 40. - 32.

12. Brignole, M. Zdravljenje sinkope, napoteno za nujno pomoč v splošne bolnišnice z in brez enote za sinkopo / 33.

M. Brignole, M. Disertori, C. Menozzi idr. // Evropa. -2003. - Zv. 5. - str. 293-298.

13. Boschmann, M. Vodno inducirana termogeneza / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 34.

2003. - letn. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Učinek razvrščenih kompresijskih elastičnih nogavic v

venski sistem spodnjega dela noge med vsakodnevno aktivnostjo / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Zv. 30.-str. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 priročnik za administracijo in točkovanje / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - str. 81.

16. Cariga, P. Hemodinamika presorskega učinka peroralne vode pri človeški simpatični denervaciji zaradi avtonomne odpovedi /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. sci. (Lon.). - 2001. - 37.

Zv. 101. - P. 313-319.

17. Chen, J. Uspešnost '100 najboljših bolnišnic': kaj poroča izkaznica? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. //

zdravstvene zadeve. - 1999. - Zv. 18. - str. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Akutna in dolgotrajna beta-adrenergična blokada za

bolniki z nevrokardiogeno sinkopo / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor et al. // J.Amer. Zb. kardiol. - 1995. - 39.

Zv. 26. - str. 1293-1298.

19. Croci, F. Uporaba standardizirane strategije vrednotenja pri bolnikih s sinkopo na tri enote sinkope / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni idr. // Evropa. - 2002. - Zv. 4. - str. 351-356.

20. Dendi, R. Metaanaliza neselektivne in selektivne blokade adrenoreceptorja beta-1 pri preprečevanju nagiba povzročene nevro-

kardiogena sinkopa / R. Dendi, D. S. Goldstein// Amer. J. Cardiol. -2002. - Zv. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Učinkovitost kompresije različnih kapacitivnih ležišč pri izboljšanju ortostatske hipotenzije / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low// Clin. avton. Res. - 1997. - Zv. 7. - str. 321-326.

Di Girolamo, E. Učinki paroksetinijevega klorida, selektivnega zaviralca ponovnega privzema serotonina, na refraktorno vazovagalno sinkopo: randomizirana, dvojno slepa, s placebom kontrolirana študija / E. Di Girolamo, C. Di Iorio, P. Sabatini et al. . //J. amer. Zb. kardiol. -1999. - Zv. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Merjenje zmogljivosti. Problemi in rešitve / D. M. Eddy // Health Affairs. - 1998. - Zv. 17.-str. 7-25.

Flevari, P. Vasovagalna sinkopa: prospektivna, randomizirana, navzkrižna ocena učinka propranolojev, nadolola in placeba na ponovitev sinkope in dobro počutje bolnikov / P. Fle-vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J.Amer. Zb. kardiol. - 2002. - letnik. 40. - str. 499-504.

Giada, F. Psihiatrični profil, kakovost življenja in tveganje za ponovitev sinkope pri bolnikih z vazovagalno sinkopo, ki jo povzroča nagib / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // Evropa. - 2005. Goldstein, D. S. Simpatična kardionevropatija pri disavtonomijah / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Zv. 336. - P. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagalna sinkopa, ortostatska hipotenzija in sindrom posturalne ortostatske tahikardije: Ali obstaja povezava? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; ur. A. Raviele // Srčne aritmije. - Milan: Springer, 2003. - Str. 615-624.

Gorelik, O. Kompresijski povoj spodnjih okončin je učinkovit pri preprečevanju znakov in simptomov posturalne hipotenzije/O, ki jo povzroča sedenje. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Kardiologija. -

2004. - letn. 102. - str. 177-183.

Haberich, F. J. Osmorecepcija v portalnem obtoku / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Zv. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Pomanjkanje variacije v venskem tonu potencira vazovagalno sinkopo / A. D. Hargreaves, A. L. Muir// Brit. Srce J.-1992. - Zv. 67. - str. 486-490.

Jordan, J. Presorni odziv na pitje vode pri ljudeh: simpatični refleks? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et al. // Cirkulacija. - 2000. - Zv. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. Močan pritisk, ki ga povzroča pitna voda / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-zv. 353. - str. 723.

Kadri, N. N. Učinkovitost in varnost klonazepama pri refraktorni nevronsko posredovani sinkopi / N. N. Kadri, T. T. Nee, K. S. Rovang et al. // Pacing Clin. Elektrofiziol. - 1999. - Zv. 22.-str. 307-314.

Kenny, R. A. Vpliv namenske ustanove za sinkopo in padce za starejše odrasle na zasilnih posteljah / R. A. Kenny, D. O’Shea, H. F. Walker// Staranje starosti. - 2002. - letnik. 31. - str. 272-275. Kim, C. H. Mutacije v genu dopamin fi-hidroksilaze so povezane s pomanjkanjem norepinefrina pri človeku / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. - Zv. 108. - str. 140-147.

Krediet, P. Obvladovanje vazovagalne sinkope: obvladovanje ali prekinitev omedlevice s prekrižanjem nog in napenjanjem mišic / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer et al. // Cirkulacija. - 2002. - letnik. 106.-str. 1684-1689.

Leor, J. Odsotnost tahikardije med testom tilt pred neuspehom zdravljenja z zaviralci beta pri bolnikih z nevrokardiogeno sinkopo / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. //Amer. Srce J.-1994. - Zv. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molekularna genetika variacije človeškega krvnega tlaka / R. P. Lifton // Znanost. - 1996. - Zv. 272.-Str. 676-680.

Linzer, M. Psihiatrična sinkopa: nov pogled na staro bolezen / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psihosomatika. -1990. - Zv. 31. - str. 181-188.

Madrid, A. H. Pomanjkanje učinkovitosti atenolola za preprečevanje nevralno posredovane sinkope pri zelo simptomatski populaciji: prospektivna, dvojno slepa, randomizirana in s placebom kontrolirana študija / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J.Amer. Zb. kardiol. - 2001. - letnik. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. Randomizirano dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje peroralnega atenolola pri bolnikih z nepojasnjeno sinkopo in pozitivnimi rezultati testa pokončne mize / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate et al. //Amer. Srce J. - 1995. - Zv. 130. - str. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Družinska vazovagalna sinkopa / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // Evropa. - 2005.

43. Mathias, C. J. Ortostatska hipotenzija in ortostatska intoleranca / C. J. Mathias; ur. J. L. Jameson, L. J. DeGroot // Endokrinologija. - 5. izd. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Pomanjkanje dopamin fi-hidroksilaze z opombo o drugih genetsko določenih vzrokih avtonomne odpovedi / C. J. Mathias, R. Bannister; ur. C. J. Mathias, R. Bannister // Avtonomna odpoved. Učbenik o kliničnih motnjah avtonomnega živčnega sistema. - 4 edn. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Pogostost družinske anamneze pri vazovagalni sinkopi / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Zv. 352. - str. 33-34.

46. ​​Mathias, C. J. Opažanja o ponavljajoči se sinkopi in predsinkopi pri 641 bolnikih / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz// Lancet. - 2001. - letnik. 357. - P. 348-353.

47. McGrady, A. V. Biofeedback-assisted sprostitvena terapija pri nevrokardiogeni sinkopi: pilotna študija / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. //Appl. Psihofiziol. biofeedback. - 2003. - letnik. 28. - str. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. Kratka zdravstvena raziskava MOS 36 postavk (SF-36): II. Psihometrični in klinični testi veljavnosti pri merjenju konstruktov fizičnega in duševnega zdravja / C. A. Mc-Horney, J. E. Ware, A. E. Raczek// Med. skrbeti. - 1993. - Zv. 31. - str. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Neulovljiva patofiziologija nevronsko posredovane sinkope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Cirkulacija. - 2000. - Zv. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Odziv na zaviralce beta pri bolnikih z nevrokardiogeno sinkopo: Kako predvideti koristne učinke / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Srčno-žilni. Elektrofiziol. - 1996. - Zv. 7. - str. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Kognitivno vedenjska terapija kot potencialno zdravljenje vazovagalne/nevrokardiogene sinkope - pilotna študija / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker// Europace. - 2003. - letnik. 5. - str. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalenca družinske anamneze pri vazovagalni sinkopi in hemodinamskem odzivu na nagibanje glave pri sorodnikih prve stopnje. Preliminarni podatki za kohorto Newcastla / J. L. Newton// Clin. avton. Res. - 2003. - letnik. 13. - str. 22-26.

53. Newton, J. L. Družinska nevrokardiogena (vazovagalna) sinkopa / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. //Amer. J. Med. genetika. - 2005. - letnik. 133A. - str. 176-179.

54. Ost, L. G. Ena proti petim seansam izpostavljenosti pri zdravljenju injekcijske fobije / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver// Behav. Res. Ther. - 1992. - Zv. 23. - str. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 manual. Italijanska priredba / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Firence, Italija: OS (Organizzazioni Special), 1995. - Str. 34.

56. Podoleani, C. Kompresijski povoji spodnjih okončin in trebuha preprečujejo progresivno ortostatsko hipotenzijo pri starejših. Randomizirana, s placebom kontrolirana študija / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et al. // J.Amer. Zb. kardiol. - 2006. - letnik. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Razvoj implantabilnega sistema za dostavo zdravil za zdravljenje vazovagalne sinkope: sanje ali realna možnost? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; ur. A. Raviele // Srčne aritmije. - Milan: Springer, 1997. - Str. 422-427.

58. Robertson, D. Uporaba agonistov in antagonistov adrenoreceptorjev alfa 2 pri funkcionalni oceni simpatičnega živčnega sistema

sistem / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Investirajte. - 1986. - Zv. 78. - str. 576-581.

59. Robertson, D. Pomanjkanje dopamin beta-hidroksilaze. Genetska motnja srčno-žilne regulacije / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Hipertenzija. - 1991. - Zv. 18. - str. 1-8.

60. Routledge, H. C. Presorni učinek pitja vode pri bolnikih s tetraplegijo je lahko spinalni refleks / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank et al. // Hipertenzija. - 2003. - letnik. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Pitje vode akutno izboljša ortostatsko toleranco pri zdravih osebah / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe et al. // Cirkulacija. - 2002. - letnik. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Osebnost in omedlevica / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Zv. 19. - str. 21-25.

63. Scott, E. M. Zaužitje vode poveča izločanje simpatičnega vazokonstriktorja pri normalnih ljudeh / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // klinika. sci. Colch. - 2001. - letnik. 100. - P. 335-342.

64. Seals, D. R. Vpliv mišične mase na simpatično nevronsko aktivacijo med izometrično vadbo / D. R. Seals // J. Appl. fiziol. - 1989. - Zv. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Simpatično posredovana hipertenzija pri avtonomni odpovedi / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // Cirkulacija. - 2000. - Zv. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Preskušanje preprečevanja sinkope (post): randomizirano klinično preskušanje zaviralcev beta pri preprečevanju vazovagalne sinkope, utemeljitev in načrt študije / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, v imenu preiskovalcev POST // Europace. - 2003. - letnik. 5. - str. 71-75.

67. Shen, W. K. Ocena sinkope v študiji urgentnega oddelka (SEEDS): multidisciplinarni pristop k obvladovanju sinkope / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // Cirkulacija. - 2004. - letnik. 119. - P. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hiperbradikinizem: nov ortostatski sindrom / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Zv. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, V. C. Neposredni zdravstveni stroški hospitalizacij, povezanih s sinkopo, v Združenih državah Amerike / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo// Amer. J. Cardiol. - 2005. - letnik. 95. - str. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Učinki črpanja in napenjanja mišic nog na ortostatski arterijski tlak: študija pri normalnih osebah in bolnikih z avtonomno odpovedjo / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. sc.-1994. - Zv. 87. - str. 553-558.

71. Thijs, R. D. Pitje vode kot potencialno zdravljenje idiopatske sinkope, povezane z vadbo: poročilo o primeru / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. avton. Res. - 2003. - letnik. 13. - str. 103-105.

72. Van Dijk, N. Zdravljenje vazovagalne sinkope: srčni spodbujevalnik ali križanje nog? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Avtonomna. Res. - 2000. - Zv. 10. - str. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. Vasovagalni odziv / J. J. Van Lieshout, W. Wieling, J. M. Karemaker et al. // klinika. sci. - 1991. - Zv. 81. - str. 575-586.

74. Ventura, R. Randomizirano in kontrolirano pilotno preskušanje zaviralcev beta za zdravljenje ponavljajoče se sinkope pri bolnikih s pozitivnim ali negativnim odzivom na test nagiba glave navzgor / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al. . // PACE. - 2002. - letnik. 25. - str. 816-821.

75. Veraart, J. C. Razlike v tlaku elastičnih kompresijskih nogavic v predelu gležnja / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Zv. 23. - str. 935-939.

76. Ware, J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware, C. D. Sherbourne// Med. skrbeti. - 1992. - Zv. 30. - str. 473-483.

77. Wieling, W. Refleksna sinkopa pri otrocih in mladostnikih / W. Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Srce. - 2004. - letnik. 90. - P. 1094-1100.

LETOPIS ARHITMOLOGIJE, št.3, 2008

Nenadne motnje zavesti so eden najpomembnejših problemov v klinični medicini, saj so lahko manifestacija različnih možganskih in somatskih patologij. Ena najpogostejših variant paroksizmalne motnje zavesti je sinkopalna (omedlevica) stanja, ki so napadi kratkotrajne izgube zavesti in oslabljenega posturalnega tonusa z motnjami srčno-žilne in dihalne aktivnosti ter z različnimi patogenetskimi mehanizmi.

Po populacijskih študijah je imelo približno 30 % odraslih vsaj eno sinkopo, sinkopa se pojavi pri 4-6 % darovalcev, pri 1,1 % bolnikov v zobozdravstvenih ambulantah ob določenih zdravstvenih dogodkih (gastro-, esophago-, bronho-, sigmoidoskopija ), nenadzorovana uporaba nekaterih zdravil (vazoaktivnih, antiaritmičnih, hipotenzivnih itd.). Vendar pa so najpogostejši vzrok omedlevice različne možganske in somatske patologije.

Vse našteto poudarja aktualnost in multidisciplinarnost problematike ter zahteva pravočasno pravilno sindromološko in nozološko diagnostiko za izbiro ustreznih metod zdravljenja. Hkrati pa obstajajo velike težave pri odkrivanju vzrokov sinkope, kar je posledica ne le epizodične narave sinkope in njihove kratkotrajnosti, temveč tudi raznolikosti vzrokov in patogenetskih mehanizmov njihovega razvoja. Tudi s temeljitim pregledom bolnikov v bolnišnici v približno polovici primerov sinkope ni mogoče ugotoviti njihovega vzroka, le dinamično opazovanje bolnika pa omogoča identifikacijo glavnih patogenetskih mehanizmov za nastanek sinkope.

Razvrstitev

Glede na dejstvo, da se sinkopa pojavlja v klinični praksi internistov katerega koli profila, je potreben enoten pristop k njihovi klasifikaciji.

Trenutno se razlikujejo:

1. Nevrogena sinkopa: - psihogena, - razdražljiva, - neprilagojena, - discirkulacijska.

2. Somatogena sinkopa: - kardiogena, - vazodepresivna, - anemična, - hipoglikemična, - respiratorna.

3. Sinkopa v ekstremnih pogojih: - hipoksična, - hipovolemična, - zastrupitev, - zdravila, - hiperbarična.

4. Redka in multifaktorska sinkopalna stanja: - nokturija, - kašelj.

Poleg tega, če upoštevamo omedlevico kot proces, ki se odvija v času, razlikujemo resnost sinkopalnih stanj:

1. Stanje predsinkope: I. stopnja - šibkost, slabost, "muhe" pred očmi; II stopnja - bolj izraziti simptomi, opisani zgoraj, z elementi oslabljenega posturalnega tonusa.

2. Sinkopa: I. stopnja - kratkotrajna izguba zavesti za nekaj sekund brez izrazitega sindroma po napadu; II stopnja - daljša izguba zavesti in izrazite manifestacije po napadu.

Primeri napadov brez sinkope (običajno diagnosticirani kot sinkopa)

1. Motnje s poslabšanjem ali izgubo zavesti:

Metabolni sindromi, vključno s hipoglikemijo, hipoksijo, hiperventilacijo s hipokapnijo;

epilepsija; - zastrupitev;

Vertebrobazilarni prehodni ishemični napadi.

2. Motnje, podobne sinkopi brez izgube zavesti:

katapleksija;

Psihogena sinkopa (somatske variante);

Napadi panike;

prehodni ishemični napadi (TIA) karotidnega izvora;

Motnje zavesti, ki so lahko posledica presnovnih učinkov na cerebrovaskularno ozadje;

Histerija Etiologija in patogeneza sinkope

Razvoj sinkope je povezan z akutno okvaro možganske presnove zaradi globoke hipoksije.

V večini primerov imajo sinkope primarni nevrogeni izvor, hkrati pa jih lahko povzročijo somatske bolezni. V določenem odstotku se lahko sinkopa pojavi tudi pri praktično zdravih ljudeh v ekstremnih razmerah, ki presegajo meje fizioloških možnosti prilagajanja. V zvezi s tem se zdi primerno razlikovati med sinkopalno reakcijo, za katero je značilen en sam razvoj omedlevice v ekstremnih razmerah, ki ne zahtevajo terapevtskih ukrepov, in sinkopalnim sindromom, ki se pojavi z določeno kombinacijo možganskih motenj in patologije notranjih organov. Za slednje je značilna njegova časovna razporeditev glede na naraščajočo pogostost, resnost, število provocirajočih dejavnikov, možnost razvoja prehodnih stanj od sinkope do epilepsije kot posledica nastanka hipoksične encefalopatije.

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi sinkope so zelo raznoliki: nezadostna oskrba možganov s krvjo pri motnjah sistemske hemodinamike; lokalna ishemija možganov pri patologiji glavnih in cerebralnih žil, zmanjšanje možganske presnove zaradi nehemodinamskih motenj (anemija, hipoglikemija, motnje plinske in elektrolitne sestave krvi itd.). V patogenezi sinkope je vodilna možganska hipoksija. Enako pomembni so refleksne vazomotorične motnje, pa tudi različni visceralni refleksi, predvsem vagusnega živca, katerih temeljna možnost je zaradi prisotnosti velikega števila fizioloških povezav med prebavili in srčno-žilnim sistemom.

Pri analizi patogeneze sinkope je treba identificirati ne le mehanizme, ki povzročajo sinkopo, temveč tudi predisponirajoče dejavnike. Najprej je treba pri tem upoštevati dedno nagnjenost. Pri preučevanju družinske anamneze pri sorodnikih je mogoče ugotoviti srčno-žilno patologijo, vaskularno-vegetativne motnje, manj pogosto epilepsijo in paraepileptične pojave. Po naših podatkih se sinkopa pojavlja pri 30 % sorodnikov bolnikov, ki trpijo za sinkopo, medtem ko obstaja nagnjenost k njihovemu zgodnejšemu pojavu pri otrocih v primerjavi s starši in pojavu pri očetih in sinovih ali materah in hčerah (redkeje pri bratih in sestrah). .

Naslednja pomembna točka, ki predisponira za nastanek sinkope, je displastični razvoj, ki se po naših podatkih pojavlja pri 63 % bolnikov s sinkopo. Kombinacija 5-7 stigm v njih lahko kaže na veliko verjetnost displazije živčnega sistema kot možnega patogenetskega dejavnika pri razvoju sinkope. Najpogosteje se pojavijo okvare, kot so nepravilna zgradba stopal, ozko visoko nebo, nepravilna lokacija in oblika zob, deformacije prsnega koša, neskladje med možgani in obrazno lobanjo, spremembe oblike, velikosti in lokacije ušes, heterokromija iris itd.

Nič manj pomembnega pri razvoju sinkope je prenesena perinatalna patologija, ki se pojavi pri 17 % bolnikov. Najpogosteje je hipoksija ali asfiksija ploda in novorojenčka posledica različnih bolezni matere med nosečnostjo in porodniške patologije. Pogosto se porodna travma kombinira s kliničnimi znaki disembriogeneze, t.j. pogosteje je prizadet živčni sistem nenormalno razvijajočega se ploda. Sinkopa se pri takih otrocih razvije v zgodnejši starosti v primerjavi z otroki brez anamneze porodne travme.

Tako lahko ločimo naslednje patofiziološke podlage za razvoj sinkopalnih stanj: začetna manjvrednost možganskih struktur, ki zagotavljajo hemodinamiko, primerno različnim oblikam aktivnosti, zaradi dedne predispozicije, displastičnega razvoja in pretekle perinatalne patologije; nastanek "pripravljenosti za sinkopo" kot posledica naraščajoče disfunkcije stebelnih struktur v ozadju ponavljajočih se hipoksičnih stanj; razvoj stabilnega patološkega stanja možganov z okvaro sistemov, ki zagotavljajo ustrezen splošni in možganski pretok krvi. Klinične manifestacije sinkope.

Klinika

Sinkopalna stanja so kljub kratkemu trajanju proces, ki se odvija v času, v katerem lahko ločimo zaporedne faze: predsinkopa (predsinkopa), vrhunec (dejanska sinkopa) in okrevanje (postsinkopa). Resnost kliničnih manifestacij in trajanje vsake od teh stopenj sta zelo raznolika in sta odvisna predvsem od patogenetskih mehanizmov razvoja sinkope, zaradi česar je za diferencialno diagnozo izjemno pomembno skrbno analizirati simptome v vsaki fazi razvoja sinkope, pa tudi dejavniki, ki ga povzročajo. Tako se večina kardiogene sinkope pojavi med vadbo ali takoj po njenem prenehanju.

Sinkopa z miksomom, sferični tromb v levem atriju in ortostatska hipotenzija se razvijejo pri premikanju iz vodoravnega v navpični položaj. Vazodepresivno sinkopo opazimo pri dolgotrajnem stoječem položaju, v zatohlem prostoru. Hipoglikemični - z dolgimi premori v prehrani. Psihogeni - v ozadju čustvenih vplivov, ki so pomembni za bolnika itd.

Takoj po provokativni situaciji se razvije presinkopalno (lipotimično) stanje, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut. V tej fazi se pojavi ostra splošna šibkost, nesistemska omotica, slabost, utripajoče "muhe", "tančica" pred očmi, ti simptomi hitro rastejo, obstaja slutnja možne izgube zavesti, hrupa ali zvonjenja. v ušesih. Na tej stopnji imajo bolniki čas, da pokličejo na pomoč, uporabijo tehnike za preprečevanje izgube zavesti (sedeti ali ležati, spustiti glavo, iti ven, vzeti sladek čaj itd.). Glede na klinične manifestacije presinkopalnega stanja, ki je skupno vsem sinkopam v posamezni sinkopi, je mogoče ugotoviti nekatere njegove značilnosti, ki so pomembne za diferencialno diagnozo.

Tako so pri kardiogeni sinkopi možni bolečina in nelagodje v predelu srca, občutek pomanjkanja zraka, občutek "ustavljanja", "bledenja" srca. Pri bolnikih s sinkopo podobnimi epileptičnimi paroksizmi se lahko pred razvojem izgube zavesti pojavi občutek »velike glave«, nemotiviranega strahu, blodnje okusa in slušnega zaznavanja, bolečine v trebuhu z željo po iztrebljanju itd. intenzivne bolečine v epigastrični regiji ali za prsnico v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka opazimo z omedlevico pri požiranju. Za bettolepsijo je značilen poseben kašelj (sinkopa kašlja). Pri sinkopalnih stanjih, ki jih povzroča vertebrobazilarna vaskularna insuficienca, se v predhodni fazi odkrijejo naraščajoča sistemska omotica, okcipitalni glavobol, slabost, možne so motnje vida v obliki utripanja goveda, hemianopsije itd.

Objektivno

V obdobju predsinkope se opazi bledica kože, lokalna ali splošna hiperhidroza, znižan krvni tlak, nestabilnost pulza, respiratorna aritmija, motena je koordinacija gibov, zmanjša se mišični tonus. Paroksizma se lahko konča na tej stopnji ali preide v naslednjo stopnjo - dejansko sinkopalno stanje, v katerem se vsi opisani simptomi povečajo, bolniki počasi padajo, poskušajo se držati okoliških predmetov, zavest je motena. Globina izgube zavesti se spreminja od rahle zamegljenosti do globoke motnje, ki traja nekaj minut. V tem obdobju pride do nadaljnjega znižanja krvnega tlaka, šibkega polnjenja pulza, plitvo dihanje, mišice so popolnoma sproščene, zenice so razširjene, njihova reakcija na svetlobo je počasna, tetivni refleksi so ohranjeni. Pri globoki izgubi zavesti je možen razvoj kratkotrajnih konvulzij, pogosteje toničnih in nehoteno uriniranje, kar samo po sebi ni podlaga za diagnozo epileptičnega napada, ampak kaže le na hudo možgansko hipoksijo.

Za diferencialno diagnozo je pomembna analiza kliničnih manifestacij v obdobju po sinkopi. Obnovitev zavesti praviloma poteka hitro in v celoti, bolniki se takoj orientirajo v okolju in kaj se je zgodilo, se spomnijo okoliščin pred izgubo zavesti. Trajanje obdobja po sinkopi je od nekaj minut do nekaj ur. V tem obdobju se opazi splošna šibkost, nesistemska omotica, suha usta, bledica kože, hiperhidroza, znižanje krvnega tlaka in negotovost gibov. Pri bolnikih s kardiogeno sinkopo v obdobju okrevanja lahko nelagodje v predelu srca vztraja; po sinkopi, ki se je razvila v ozadju hipoglikemije, opazimo letargijo, zaspanost, razpršeni glavobol. Pri bolnikih z organsko okvaro možganov (možganski tumorji, anevrizme možganskih žil, vertebrobazilarna insuficienca) lahko v obdobju po sinkopi vztrajajo možganski in žariščni nevrološki simptomi (motnje vida, parestezije, oslabelost okončin, vestibularne motnje itd.). ).

Tako temeljita študija značilnosti razvoja sinkope na različnih stopnjah omogoča domnevo o njihovem sprožilnem in izvajanju patogenetskih mehanizmov. Metode za diagnosticiranje in objektivizacijo sinkope

Diagnostične naloge

Vključuje dve glavni točki - določitev pripadnosti razvitega paroksizma sinkopi in njeno genezo.

Diagnoza prehodnih motenj zavesti

Hkrati je glavna naloga na prvih stopnjah ugotoviti, ali je sinkopa eden od simptomov nujne somatske patologije (miokardni infarkt, pljučna embolija, krvavitev itd.) ali organske lezije živčnega sistema (možganski tumorji, anevrizme možganskih žil itd.), kar je mogoče doseči le s celovitim pregledom bolnika pri nevropatologu in terapevtu. Kratkotrajnost sinkope, iskanje zdravniške pomoči v postsinkopskem ali interiktalnem obdobju močno oteži diagnozo in poudarja pomen temeljite študije anamnestičnih podatkov ne le o strukturi paroksizma, temveč tudi o dednih dejavnikih, preteklih boleznih. in uporabljena zdravila.

Hkrati je treba, če je mogoče, z bolnikom in očividci razjasniti značilnosti predsinkopalnega obdobja in same omedlevice ter klinične manifestacije bolezni v interiktalnem obdobju. Nato je treba opraviti temeljito študijo somatskega in nevrološkega statusa, kar bo omogočilo določitev nadaljnjega načrta za pregled bolnika za razjasnitev patogenetskih mehanizmov in vzrokov sinkope.

Pri pregledu bolnika se zdi primerno študirati po naslednji shemi:

I Anamneza:

1. Starost bolnika v času prve omedlevice.

2. Dejavniki pred prvo sinkopo.

3. Pogostost, periodičnost, stereotip in serijsko število napadov.

4. Provocirajoči dejavniki: - bolečina; - dolgotrajno stanje; - bivanje v zatohli sobi; - sprememba položaja glave in telesa; - vadbeni stres; - čustveni stres; - dolgi premori pri vnosu hrane; - napenjanje; - kašelj; - uriniranje; - požiranje; - drugi (navedite).

5. Metode in tehnike za preprečevanje razvoja izgube zavesti: - prehod v vodoravni položaj; - sprememba položaja glave - prehranjevanje, pitje; - Svež zrak; - drugi (navedite).

6. Klinične manifestacije v obdobju predsinkope: - omotica in njena narava; - glavobol; - bolečina ali nelagodje v prsnem košu; - bolečine v trebuhu; - palpitacije, občutek "ustavljanja", "bledenja" srca, prekinitve; - občutek pomanjkanja zraka; - zvonjenje v ušesih; - temnenje pred očmi; - drugi simptomi (navedite, kateri); - trajanje obdobja predsinkope.

7. Klinične manifestacije ob sinkopi: - položaj bolnika; - barva kože (bledica, cianoza); - suha koža, hiperhidroza; - ritem in frekvenca dihanja; - polnjenje, ritem, utrip; - raven krvnega tlaka; - stanje mišic (hipotenzija, tonik, klonične konvulzije); - ugriz jezika; - emisija urina; - položaj zrkla, stanje zenic; - trajanje izgube zavesti.

8. Klinične manifestacije v obdobju po sinkopi: - hitrost in narava vračanja zavesti; - napad amnezije; - zaspanost; - glavobol; - vrtoglavica; - nelagodje v prsnem košu; - težko dihanje; - palpitacije, prekinitve; - splošna šibkost; - druge manifestacije (navedite, katere); - trajanje obdobja po sinkopi.

9. Bolnikovo stanje in manifestacija bolezni izven sinkope.

10. Pretekle in spremljajoče bolezni.

11. Predhodno uporabljena zdravila.

12. Paraepileptični pojavi v otroštvu in v današnjem času (nočni glavoboli, strahovi, kriki, hoja v spanju, hoja v spanju, enureza, febrilne konvulzije, paroksizmi govornih motenj).

13. Dedni dejavniki (prisotnost podobnih napadov izgube zavesti pri sorodnikih, prisotnost srčno-žilne patologije v družini, vegetativno-žilne motnje, epilepsija, paraepileptični pojavi itd.).

II. Pregled somatskega in nevrološkega statusa:

1. Zunanji pregled bolnika s poudarkom na ustavnih značilnostih, znakih displastičnega razvoja.

2. Palpacija in auskultacija perifernih žil.

3. Avskultacija srca.

4. Merjenje krvnega tlaka na dveh rokah v vodoravnem in navpičnem položaju.

5. Pregled nevrološkega statusa s poudarkom na odkrivanju mikrofokalnih simptomov.

6. Študija stanja avtonomnega živčnega sistema: - določitev avtonomnega tonusa po tabelah A.M. Vein; - določanje vegetativne reaktivnosti (lokalni in refleksni dermografizem, Ashner-Dagninijev očesni refleks, temperaturne krivulje, ortoklinostatski test itd.); - določitev vegetativne podpore aktivnosti z uporabo vzorcev s fizičnim in psiho-čustvenim stresom.

III. Instrumentalne raziskovalne metode, obvezne za vse bolnike:

1. Splošna analiza krvi in ​​urina.

2. Krvni sladkor med omedlevico, na prazen želodec, krivulja sladkorja pri vadbi.

3. EKG v interiktalnem obdobju v dinamiki, po možnosti med omedlevico.

4. Rentgenski pregled srca, aorte, pljuč.

IV. Dodatni pregled bolnikov glede na indikacije:

1. Če sumite na kardiogeno sinkopo in v primeru sinkope neznanega izvora: - rentgenski pregled srca s kontrastom požiralnika; - fonokardiografija; - ehokardiografija; - spremljanje opazovanja EKG; - EKG testi s telesno aktivnostjo (Magister test, kolesarska ergometrija ipd.); - elektrofiziološki pregled srca po posebnem programu (na specializiranih oddelkih);

2. Če obstaja sum na organsko cerebralno patologijo in v primeru sinkope neznanega izvora: - rentgen lobanje in vratne hrbtenice, tudi s posebnim oblikovanjem; - pregled fundusa in vidnih polj; - elektroencefalografija; - evocirani potenciali možganov, spremljanje EEG študije (s sumom na epileptično genezo paroksizmov); - ehoencefaloskopija in računalniška tomografija (s sumom na volumetrične možganske procese in intrakranialno hipertenzijo); - ultrazvočna doplerografija (če obstaja sum na patologijo ekstra- in intrakranialnih žil).

Dnevno spremljanje EKG pri bolnikih z epizodami sinkope. Holter EKG spremljanje je obvezna metoda preiskave pri bolnikih s sinkopo. Neprekinjeno Holter EKG spremljanje s samodejnim vklopom naprave je indicirano za bolnike, ki imajo epizode popolne izgube zavesti in ne morejo sami priklopiti ali aktivirati "snemalnika epizod". V primeru sinkope na tedenski ali mesečni ravni ali pri še daljših intervalih med napadi, stalno spremljanje EKG ni smiselno.

Bolj informativen je v teh primerih spremljanje EKG na podlagi dogodkov z aktiviranjem naprave s strani pacienta in možnostjo nadaljnjega prenosa EKG signala po telefonu. Spremljanje "zanke" se izvaja za kratkotrajne napade, ko je po pojavu simptomov problematično imeti čas za snemanje rednega EKG. Naprava za spremljanje "zanke" je najbolj primerna za uporabo pri redkih, blagih, a vztrajnih simptomih, ki so lahko posledica aritmije.

Test nagiba

To je najpogosteje uporabljena metoda pri preučevanju mehanizmov avtonomne disfunkcije in razvoja sinkope. V svoji najpreprostejši obliki je test nagiba sestavljen iz spreminjanja položaja pacientovega telesa iz vodoravnega v navpično. Hkrati se pod vplivom gravitacijskih sil v spodnjem delu telesa odlaga kri, zmanjša se polnilni tlak desnih delov srca, kar sproži celo skupino refleksov. Običajno ta sprememba položaja telesa poveča simpatični odziv z arteriolno vazokonstrikcijo in povečano kontraktilnostjo miokarda.

Pri bolnikih s SCS se to poveča kardiovagalni tonus in pride do arteriolne vazodilatacije, kar lahko povzroči nenadno sistemsko hipotenzijo in srčni zastoj z napadom nezavesti. Razvrstitev pozitivnih odgovorov na test nagiba: 1. Tip 1 - mešano: srčni utrip se med sinkopo zmanjša, vendar ne pod 40 utripov / min. ali se zmanjša za manj kot 40 bpm, vendar ne več kot 10 sekund z ali brez asistolnega obdobja, krajšega od 3 sekund. Pred zmanjšanjem srčnega utripa se zniža krvni tlak.2. Tip 2A - kardioinhibitorni brez asistole: srčni utrip se zmanjša na vsaj 40 utripov / min za 10 sekund, vendar se asistola ne pojavi več kot 3 sekunde. Pred zmanjšanjem srčnega utripa se zniža krvni tlak.3. Tip 2B - kardioinhibitorni z asistolo: asistola se pojavi več kot 3 sekunde. BP pada hkrati z zmanjšanjem srčnega utripa.4. Tip 3 - vazodepresor: srčni utrip se med sinkopo ne zmanjša za manj kot 10 % srčnega utripa.

Kot rezultat temeljitega somatskega in nevrološkega pregleda bolnika se oblikuje končna diagnoza, ki ne vključuje le osnovne bolezni, temveč tudi klinično varianto sinkope z njenimi vodilnimi patogenetskimi mehanizmi, ki zdravnika usmerja v možnost etiološke in patogenetsko zdravljenje v vsakem posameznem primeru.

Splošne značilnosti kardiogene sinkope

Sinkopalna stanja se lahko razvijejo pri različnih srčnih patologijah (miokardni infarkt, malformacije, srčno popuščanje, kardiomiopatija itd.), ki vodijo do sistemskih in možganskih hemodinamskih motenj ter prehodnih motenj možganske presnove. Najpogostejši vzroki za te motnje so mehanska obstrukcija pretoka krvi (z aortno stenozo, kardiomiopatijo, pljučno hipertenzijo, atrijskim miksomom itd.) in srčne aritmije ter njihova kombinacija.

Upoštevati je treba, da je omedlevica lahko prva in včasih edina klinična manifestacija bolezni, ki je zlasti "signalni simptom" motenj srčnega ritma. V takih primerih so bolniki, ki jih internisti predhodno niso opazovali, pogosto napoteni v nevrološke bolnišnice z diagnozami "stanje po neznanem napadu", "cerebralna žilna kriza", "discirkulacija v vertebrobazilarnem sistemu" itd.

Pri mladih se v teh primerih pogosto diagnosticira epilepsija, antikonvulzivi pa se predpisujejo brez temeljitega kardiološkega pregleda, paroksizmalne motnje zavesti pa so posledica motenj srčnega ritma. Glede na zgornje podatke postane očitno, da je potrebna temeljita študija srčno-žilnega sistema z uporabo vseh sodobnih raziskovalnih metod, ne le pri bolnikih z anamnezo možne kardinalne patologije, temveč tudi pri sinkopalnih in konvulzivnih stanjih neznanega izvora. Po drugi strani pa se je izkazalo, da tudi ob temeljitem kardiološkem pregledu bolnikov nekateri med njimi ne odkrijejo nobene srčne patologije, ki bi vodila v srčne aritmije.

To daje razlog za trditev, da lahko aritmije povzročijo ne le primarna poškodba srca, temveč tudi ekstrakardialni dejavniki (povišan intrakranialni tlak, draženje žil Willisovega kroga, poškodbe hipotalamusa in časovnih predelov, retikularna formacija, vegetativni -vaskularne in nevroendokrine motnje itd.), kar pa narekuje potrebo po temeljitem nevrološkem pregledu bolnikov s sinkopalnimi stanji kot posledicami motenj srčnega ritma. EKG spremembe, ki vodijo v sinkopo: - bifascikularna blokada (kombinacija blokade katere koli veje leve noge - sprednje zgornje in zadnje spodnje veje leve noge Hisovega snopa in blokada desne noge snopa His ); - druge anomalije AV prevodnosti (trajanje QRS 0,12 s ali več) - AV blokada (Mobitz I) in druge možnosti; - asimptomatska sinusna bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimalni protokol za elektrofiziološke študije za diagnozo sinkope:

1. Merjenje časa okrevanja funkcije sinusnega vozla (VVFSU) – največja pavza po stimulaciji – neodvisno od frekvence stimulacije. Popravljeni čas okrevanja sinusnega vozla (CVR) je razlika med trajanjem premora po srčnem spodbujanju in trajanjem spontanega srčnega cikla. Blokada avtonomne regulacije se uporablja, če obstaja sum na disfunkcijo sinusnega vozla (v primeru neinformativnosti zgornjih kazalnikov).

2. Vrednotenje His-Purkinjejevega sistema vključuje merjenje intervala HV (prevod od Hisovega snopa do ventrikularnega miokarda) na začetku študije in po atrijski spodbujanju z naraščajočo frekvenco. Če so rezultati vprašljivi, se priporočajo farmakološke preiskave: ajmalin (1 mg kg IV), prokainamid (10 mg/kg IV) ali dizopiramid (2 mg/kg IV).

3. Vrednotenje ventrikularne aritmije, njene indukcije s programirano ventrikularno stimulacijo na dveh področjih v desnem prekatu (vrhunec in iztočni trakt), pri dveh frekvencah vsiljenega ritma: a) 100 ali 120 utripov na minuto in b) 140 ali 150 utripov. na minuto z dvema ekstrastimulansoma (dodatno lahko uporabimo še tretji dodatni dražljaj, ki bo povečal občutljivost, zmanjšal pa specifičnost).

4. Ocena supraventrikularnih aritmij, ki jih povzročajo kateri koli protokoli atrijskega spodbujanja.

Prvič se lahko sinkopa kot posledica srčne aritmije pojavi v različnih starostnih obdobjih, odvisno od etioloških dejavnikov. Vendar je treba opozoriti na njihovo visoko pogostnost v otroštvu (s prirojenimi srčnimi napakami, Jervill-Lange-Nielsonovim in Romano-Wardovim sindromom itd.) in v starejših starostnih skupinah. Dejavniki, ki izzovejo takšno omedlevico, so fizični ali čustveni stres, redkeje se pojavijo med dolgotrajnim stanjem v zatohlem prostoru, pod delovanjem bolečih dražljajev. Bolniki praviloma ne navajajo tehnik za preprečevanje paroksizmov, le v nekaterih primerih je lahko učinkovit prehod v vodoravni položaj. Omedlevica se razvije v drugačnem položaju bolnika, pogosto leže, ponavlja se pri poskusu vstajanja po prvem paroksizmu, če srčni ritem ni stabilizacije. Pri analizi stopnje sinkope je pozornost opozorjena na kratko obdobje predsinkope z neprijetnimi občutki ali bolečino v predelu srca, občutki "ustavljanja", "bledenja" srca ali palpitacije, nesistemske omotice, hude splošne oslabelosti. , temnenje pred očmi, zvonjenje v ušesih, občutek vročine v glavi, nelagodje v epigastrični regiji.

Pri nekaterih bolnikih je lahko obdobje predsinkope odsotno, kar povzroči hiter padec in travmo, zaradi česar so ti paroksizmi podobni epileptičnim napadom. Med omedlevico opazimo bledico kože, pogosto z akrocianojo, lepljivim hladnim znojem, pogosto plitvo dihanje s težkim izdihom, bradikardijo s srčnim utripom 32-48 na minuto, motnje ritma, manj pogosto - tahikardijo do 150-180 utripov. na minuto, pred razvojno asistolo, krvni tlak pade na 90/60 mm Hg, potem ni določen.

Večina bolnikov med izgubo zavesti ima razpršeno mišično hipotenzijo, vendar so ob globoki izgubi zavesti možni konvulzije, nehoteno uriniranje, grizenje jezika, zaradi česar so tudi podobni. epileptični napadi. Trajanje izgube zavesti je običajno 1-2 minuti, manj pogosto - do 3 minute, resnost omedlevice je I-II, hujši napadi so manj pogosti. Za razliko od epileptičnih napadov se zavest vrne takoj in popolnoma, napadov amnezije ni.

V obdobju po sinkopi, ki traja od 5 minut do ene ure, se pojavi ostra splošna šibkost, razpršen glavobol, nesistemska omotica, bolečina in nelagodje v predelu srca, v nekaterih primerih je obdobje po sinkopi lahko odsotno. Praviloma se vse sinkope razvijajo stereotipno, pogosto je opaziti njihovo serijsko (3-4 zapored, ko poskušate vstati po prvem paroksizmu, če ni stabilizacije srčnega utripa). Pogostost sinkope se giblje od 1-2 na leto do 1-2 v 2-3 mesecih.

Tako se kardiogena sinkopa pojavi predvsem po fizičnem ali čustvenem stresu, za katero je značilen hiter razvoj znakov cirkulacijske insuficience in serijski tok. Sinkopa pri določenih oblikah srčne patologije Omedlevica pri bolnikih s prolapsom mitralne zaklopke (MVP) se pojavi v 4-6 % primerov. Najpogosteje je njihov razvoj povezan s prehodnimi motnjami srčnega ritma (ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija itd.), ki se odkrijejo v mirovanju pri 50% bolnikov in med vadbo - v 75% primerov. Klinična slika sinkopalnih stanj pri MVP se praviloma ne razlikuje od tiste pri kardiogeni sinkopi druge etiologije.

Upoštevati je treba, da je omedlevica lahko prva in včasih edina manifestacija prolapsa in tudi pred nenadno smrtjo zaradi ventrikularne fibrilacije. Hkrati se lahko kombinirajo z drugimi nevrološkimi manifestacijami MVP: migrenskimi glavoboli, vegetativno-žilnimi motnjami s prevlado simpatoadrenalne aktivnosti, prehodnimi ishemičnimi napadi, predvsem v vertebrobazilarnem sistemu, itd. astenična konstitucija, utrujenost med fizičnim in duševnim stresom, zmanjšana zmogljivost, pojav bolečine v srcu, palpitacije, prekinitve, zasoplost med fizičnim naporom. Pri nekaterih bolnikih lahko poslušate sistolični šum na vrhu, registrirate EKG spremembe (sinusna tahikardija, WPW sindrom, znaki miokardnih sprememb v zadnji steni itd.).

Na nevrološkem pregledu pri bolnikih se odkrijejo mikrofokalni simptomi, ki so posledica manjvrednosti možganskih struktur prirojene narave (ob upoštevanju znakov disembriogenetskega razvoja) in ponavljajočih se hipoksičnih stanj možganov.

Sinkopa pri bolnikih s sindromom podaljšanega QT (LQT): prirojena (Jervell-Lange-Nielsen in Romano-Wardov sindrom) in pridobljena (hipokalemija, hipokalcemija, zastrupitev z digitalisom, kinidinom, fenotiazidi, infekcijsko-toksična stanja, miokardna hipoksija itd.) . ) značaj so vodilni v klinični sliki bolezni. Posebnost paroksizmov, odsotnost srčnih aritmij v interiktalnem obdobju pogosto vodi do prevelike diagnoze epilepsije pri teh bolnikih, zlasti v otroštvu, pogostost napačne diagnoze doseže 20%. Sinkopa pri bolnikih s prirojenim sindromom dolgega intervala QT se razvije že v zgodnjem otroštvu. Napadi se pojavijo med fizičnim in čustvenim stresom, posledica so razvoja ventrikularne fibrilacije, redkeje - ventrikularne tahikardije, še redkeje - ventrikularne asistole, ki vodi do odpovedi srčnega volumna in hude možganske hipoksije.

Klinična slika omedlevice podobno kot pri drugih aritmogenih sinkopah, pogosto so tonični in klonični konvulzije, nehoteno uriniranje. Pogostnost paroksizmov je lahko različna: od enega v več letih do večkrat na dan, s starostjo se lahko omedlevica pogosteje. Poleg sinkope lahko pri teh bolnikih pride do napadov brez izgube zavesti z nenadnim prenehanjem gibanja, bolečine v prsnem košu (včasih v trebuhu), motnje srčnega ritma, omotica. Poleg tega je možen razvoj nenadne smrti zaradi hudih srčnih aritmij (asistola in ventrikularna fibrilacija). Paroksizmalna stanja pri Jervell-Lange-Nielsenovem sindromu so kombinirana s prirojeno gluhonemostjo, ki je pri Romano-Wardovem sindromu ne opazimo. Pri teh in drugih bolnikih obstaja dedni prenos bolezni, medtem ko ni opaziti jasnega kopičenja hudih oblik v padajočih generacijah.

Sinkopalna stanja pri hipertrofični kardiomiopatiji so predvsem posledica prisotnosti mehanske ovire za pretok krvi, dodatni dejavnik pri njihovem razvoju pa so srčne aritmije. Večinoma se te sinkope razvijejo pri moških, starih 40-50 let, med fizičnimi napori, ki jih spremljajo bolečine v srcu, občutek pomanjkanja zraka; med napadom se zabeleži znižanje krvnega tlaka, šibek počasen utrip; konvulzije in nehoteno uriniranje so redki.

V obdobju po sinkopi se lahko pojavijo neprijetni občutki v predelu srca, splošna oslabelost in amnezija. Omedlevica se ponavlja s pogostostjo od 1-2 na mesec do večkrat v življenju, povečanje pogostosti napadov je prognostično neugoden znak. Upoštevati je treba, da lahko uporaba zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom, vazodilatatorjev in diuretikov pri takšnih bolnikih povzroči povečanje stopnje dinamične obstrukcije ter pojav ali pogostnost napadov.

Poleg omedlevice lahko pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo odkrijemo tudi druge nevrološke motnje: migreni podobne glavobole, omotico, prehodne cerebrovaskularne nezgode, izgubo spomina, invalidnost itd. rentgenski pregled - hipertrofija levega prekata, razširitev ascendentne aorte, diagnozo potrdimo z ehokardiografijo.

Redek vzrok sinkope je miksom ali globularni tromb v levem atriju; sinkopa se v teh primerih razvije kot posledica mehanske ovire pretoka krvi (obstrukcija atrioventrikularne odprtine). Značilnost sinkope pri takih bolnikih je njihov razvoj s spremembo položaja telesa (pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj). Med napadom izrazita cianoza, znaki prenehanja srčne aktivnosti. Diagnozo potrdimo z ehokardiografijo.

Sinkopalna stanja pri miokardnem infarktu se razvijejo kot posledica možganske hipoksije zaradi hemodinamskih motenj in jih opazimo pri 13% bolnikov. Praviloma se omedlevica pojavi pri miokardnem infarktu zadnje stene, medtem ko pogosto ni sindroma bolečine, EKG znaki pa se zabeležijo šele 2.-5. dan bolezni. Izguba zavesti je lahko prvi simptom razvijajočega se srčnega infarkta, pred pojavom kardiogenega šoka, zaplete njegov potek in oteži diagnosticiranje. V klinični sliki sinkopalnih stanj pri miokardnem infarktu lahko opazimo nekatere značilnosti: razvoj omedlevice v katerem koli položaju bolnika, kombinacijo z znaki kardiogenega kolapsa (bleda koža, lepljiv hladen znoj, kratka sapa, znižanje krvnega tlaka, bruhanje, oligurija), globoka izguba zavesti, nagnjenost k serijskemu poteku pri poskusu vstajanja po prvem paroksizmu.

Diagnoza je možna z dinamično študijo EKG in identifikacijo biokemičnega resorptivno-nekrotičnega sindroma.

Iritativna sinkopa

Pojavijo se kot posledica draženja in reperkusije iz receptorskih con vagusnega živca s tvorbo patoloških viscero-visceralnih refleksov. V to skupino spadajo sinkopalna stanja, ki se razvijejo z nevralgijo glosofaringealnega živca, preobčutljivostjo karotidnega sinusa, požiranjem, nekaterimi oblikami patologije notranjih organov (ahalazija kardije, ezofagokardiospazem, poškodbe žolčevodov, dvanajstnika itd.), kot so tudi med endoskopskimi študijami.

Omedlevica se v teh primerih razvije le, če je izpostavljena provokacijskemu dejavniku, značilnemu za vsako obliko (požiranje, draženje karotidnega sinusa, poseben napad bolečine itd.) "imati kratko (več sekund) predsinkopalno obdobje z bolečino, občutek pomanjkanja zraka, ne več kot 1 minuto, opazimo bledico kože, lepljiv hladen znoj, redko dihanje, pomanjkanje pulza, razpršeno mišično hipotonijo. Postparoksizmalno obdobje je običajno odsotno, razkrije se jasen stereotip epileptičnih napadov.

Sinkopalna stanja z nevralgijo glosofaringealnega živca se razvijejo v ozadju sindroma intenzivne bolečine (pekoče, streleče bolečine v korenu jezika, žrelu, zgornjem žrelu, pogosto v ušesu), včasih pred bolečino pride omedlevica, kar povzroči njihova diferencialna diagnoza je težavna. Na EKG-ju med takšno sinkopo je mogoče registrirati bradikardijo z asistolo za nekaj sekund.

Pri preobčutljivosti karotidnega sinusa se zaradi njegovega draženja razvije sinkopa in je lahko treh vrst: kardioinhibitorna (srčni zastoj, ki mu sledi padec krvnega tlaka), vazodepresivna (z izrazitim primarnim padcem krvnega tlaka) in možganska (hitro izguba zavesti brez izrazitih sprememb pulza in krvnega tlaka).

Omedlevica pri požiranju je posledica vnosa hrane in se pojavi v ozadju kronične koronarne bolezni srca z angino pektoris v mirovanju ali naporu v kombinaciji s patologijo prebavil (divertikulum požiralnika, hiatalna kila itd.). Na EKG so zabeleženi znaki miokardne ishemije, med sinkopo pa je mogoče prepoznati srčne aritmije. Možno je ugotoviti odvisnost pogostosti omedlevice od stanja srčne aktivnosti (povečanje pogostosti paroksizmov s povečanjem napadov angine in poslabšanjem koronarnega pretoka krvi). Hkrati je omedlevica pri požiranju opisana tudi pri praktično zdravih ljudeh ob uživanju hladnih in gaziranih pijač v pogojih pregrevanja.

Vestibularna sinkopa je opažena pri bolnikih z Menierjevo boleznijo ali sindromom, poškodbami labirinta, perifernimi vestibulopatijami. V obdobju predsinkope so opaženi sistemska omotica, izrazito omahovanje na straneh. Pogosto se taka omedlevica razvije brez neposrednega vzroka, bolniki nenadoma padejo, pogosto v isto smer, dobijo modrice. Obdobje po sinkopi je pogosto odsotno. Zaradi tega so te sinkope podobne epileptičnim napadom. Diagnostična merila so nenadnost padca in zelo kratko obdobje izgube zavesti, sistemska omotica v kombinaciji z moteno koordinacijo, odsotnost izrazitih vegetativnih manifestacij (slabost, temnenje pred očmi, izrazite spremembe krvnega tlaka, pulza itd. .).

Omedlevica z ezofagokardiospazmom in ahalazijo kardije se pojavi pri jedi med prehodom skozi požiralnik, kar pogosto spremlja angina pektoris. Hkrati lahko pri dolgotrajni bolezni omedlevico izzovejo tako čustveni stres kot različne boleče krize, ki niso povezane s prehodom hrane. Pri registraciji EKG med napadom izgube zavesti je mogoče zaznati tudi različne srčne aritmije.

Tako je za identifikacijo vodilnih patogenetskih mehanizmov dražilne sinkope potrebno opraviti temeljit somatski pregled, predvsem kardiološki pregled, pa tudi študijo delovanja organov gastrointestinalnega trakta v kombinaciji z nevrološkim pregledom in EEG. snemanje za ugotavljanje disfunkcije struktur srednjih možganov. Maladaptivna sinkopa

Vodilni dejavnik v patogenezi te skupine sinkope

Je nezadostna ergotropna funkcija živčnega sistema, ki se kaže v pogojih naraščajočih obremenitev (motornih, ortostatskih, toplotnih itd.), Pa tudi v neugodnih okoljskih razmerah. V to skupino spadajo vazovagalna sinkopa, pa tudi ortostatska in hipertermična sinkopa. Vasovagalna sinkopa je najpogostejša različica kratkotrajne izgube zavesti in po mnenju različnih avtorjev predstavlja od 28 do 93 % sinkope.

Vodilni dejavnik v patogenezi teh sinkope je močno zmanjšanje celotnega perifernega upora z dilatacijo perifernih žil. Pri večini bolnic se prva sinkopa pojavi v obdobju intenzivne rasti in pubertete, pri ženskah se včasih pokaže povezava sinkopalnih stanj z menstrualnim ciklusom in nosečnostjo. Omedlevica se razvije pod vplivom različnih provocirajočih dejavnikov: * bivanje v zatohlem prostoru, * dolgotrajno stanje, boleče draženje; * čustvene reakcije (vrsta krvi, priprava na injekcije, zdravljenje zob); * preobremenjenost in fizična preobremenjenost; * pregrevanje na soncu, v kopeli; * dolgi premori pri prehranjevanju itd.

Pri nekaterih bolnikih se sčasoma poveča število provocirajočih dejavnikov. Da bi preprečili sinkopo, bolniki poskušajo sedeti ali ležati, iti na svež zrak, odpraviti travmatično situacijo, bolečinske dražljaje in narediti nekaj korakov na mestu. S takšnimi tehnikami je včasih mogoče prekiniti razvoj paroksizma v fazi lipotimije. Vasovagalna sinkopa se razvije le v pokončnem položaju in ima jasno stopnjo. V obdobju predsinkope, ki traja 1-3 minute, se pojavi temnitev pred očmi, ostra splošna šibkost, zvonjenje v ušesih, občutek omotice, bolniki imajo čas, da se usedejo, pokličejo pomoč, preden pride do izgube zavesti. . Med omedlevico bolniki bledijo, opazimo lokalno ali splošno hiperhidrozo, redko dihanje, padec krvnega tlaka, nato pulz postane niti in izgine, opazimo difuzno mišično hipotenzijo. Trajanje izgube zavesti je 1-2 minuti. V obdobju po sinkopi je 5-60 minut opazna ostra splošna šibkost, možni so razpršen ali lokaliziran glavobol v frontotemporalnih predelih, nesistemska omotica in suha usta.

Zaporednost razvoja napadov je redka, njihova pogostost se giblje od 1-2 na mesec do 2-3 na leto. Največje število napadov pade na obdobje od 16 do 20 let. V interiktalnem obdobju se pri bolnikih odkrijejo trajne in paroksizmalne vegetativne motnje: * splošna šibkost; * povečana utrujenost; * zmanjšanje delovne zmogljivosti; * nestabilen krvni tlak; * slaba toleranca visokih in nizkih temperatur; * povečana mrzlica * podaljšano subfebrilno stanje; * presnovne in endokrine motnje (debelost, izguba telesne mase, pozen nastop menstruacije, algomenoreja, hipo- ali hipertiroidizem itd.); * kršitve ritma spanja in budnosti, težave pri zaspanju, površinski spanec s pogostimi prebujanji, pomanjkanje občutka počitka po nočnem spanju * nagnjenost k alergijskim reakcijam. Omedlevica pri nekaterih bolnikih se lahko kombinira z migrenskimi glavoboli, simpatoadrenalnimi krizami.

Pri večini bolnikov se mikrofokalni simptomi odkrijejo v nevrološkem statusu: nistagmoid z ekstremno abdukcijo zrkla, šibkost konvergence, razpršena mišična hipotenzija, anizorefleksija tetiv, asimetrija obraza itd. reakcije pri preučevanju vegetativnih refleksov položaja in Ashner- Dagnini test. V njih se razkrivajo tudi različne različice čustvenih motenj (povečana razdražljivost, fobične manifestacije, nizko razpoloženje, histerične stigme itd.).

Merila za diagnozo vazovagalne sinkope

Prisotnost jasnih provocirajočih dejavnikov in pogojev za razvoj omedlevice

uprizoritev

Znaki psihovegetativnega sindroma v interiktalnem obdobju

Počasna aktivnost EEG med sinkopo.

V klinični sliki bolezni prevladujejo sinkopalna stanja pri idiopatski ortostatski hipotenziji (Shy-Dragerjev sindrom). Idiopatska ortostatska hipotenzija je bolezen živčnega sistema neznane etiologije, ki ima napredujoč potek, katerega manifestacija je padec krvnega tlaka v pokončnem položaju.

Omedlevica se razvije, ko se bolnik premakne iz vodoravnega v navpični položaj ali z dolgotrajnim bivanjem v pokončnem položaju. V blažjih primerih se bolnik po vstajanju pojavi omotica, tančica pred očmi, občutek vročine v glavi, zvonjenje v ušesih, slutnja možne izgube zavesti, bleda koža in zmanjšanje opazimo krvni tlak; to stanje traja nekaj sekund in se imenuje lipotimija. V hujših primerih se po lipotimičnem stanju razvije izguba zavesti različnega trajanja, med katero se pojavi izrazita bledica in suhost kože, padec krvnega tlaka, včasih na nič, nit, vendar stabilen utrip, razširjen učenci, močno zmanjšanje mišičnega tonusa, z globoko izgubo zavesti je možno uriniranje in tonične konvulzije.

Pri premikanju v vodoravni položaj se krvni tlak postopoma dvigne, zavest se vrne, pojavi se ostra splošna šibkost, včasih zaspanost. V interiktalnem obdobju, v odsotnosti grobih žariščnih nevroloških simptomov, pritegne pozornost značilna hoja bolnika - širok, hiter korak, noge so rahlo upognjene v kolenskih sklepih, telo je nagnjeno naprej, glava spuščena.

Da bi povečali venski povratek krvi v srce, bolniki napnejo mišice nog, jih prekrižajo in počepnejo. Poleg lipotinskih in sinkopalnih stanj imajo bolniki pogosto tudi druge simptome progresivne avtonomne odpovedi: hipo- ali anhidrozo, »fiksiran« pulz, nespecifične gastrointestinalne simptome (driska, zaprtje, anoreksija, občutek polnega želodca po jedi itd.). ), impotenca itd.

Merila za diferencialno diagnozo

Razvoj sinkope pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj

Padec krvnega tlaka med omedlevico pri normalnem srčnem utripu

Identifikacija posturalne hipotenzije v interiktalnem obdobju (padec sistoličnega tlaka za vsaj 30 mm Hg pri premikanju iz vodoravnega v navpični položaj)

Pozitiven ortostatski test (moster padec krvnega tlaka pri vstajanju brez kompenzacijske tahikardije)

Prepoznavanje postopnega znižanja krvnega tlaka med testom s 30-minutnim stoje

Odsotnost povečanja koncentracije aldosterona in kateholaminov ter njihovega izločanja z urinom pri vstajanju.

Discirkulatorna sinkopa

Sinkopalni vertebralni Unterharnscheidtov sindrom se razvije z osteohondrozo, deformirajočo spondilozo in nekaterimi drugimi lezijami vratne hrbtenice. Sinkopalna stanja so vodilna v klinični sliki bolezni, pojavljajo se pri ljudeh različnih starostnih skupin, ki jih povzročajo zavoji in hiperekstenzija glave. V obdobju predsinkope se včasih opazijo močni glavoboli, tinitus, fotopsije, nato pa pride do nenadne in popolne izgube zavesti z znižanjem krvnega tlaka in izrazito mišično hipotenzijo, ki vztraja v obdobju po sinkopi.

Ta sindrom je povezan s primarnim draženjem vretenčnega živca in sekundarnimi žilnimi motnjami v vertebrobazilarnem sistemu, kar vodi do akutne ishemije retikularne formacije in kiazme. V nekaterih primerih se pred razvojem hudih sinkopalnih paroksizmov pojavijo napadi padanja brez izgube zavesti, kar je povezano tudi z nenadno ishemijo možganskega debla, pa tudi s posebnim funkcionalnim stanjem retikularne formacije, ki prispeva k občasnim motnjam. pri uravnavanju mišičnega tonusa tudi pri manjši ishemiji.

Diagnoza poleg temeljite analize značilnosti omedlevice temelji na rentgenskem pregledu hrbtenice, ki razkrije pojave cervikalne osteohondroze v obliki uncovertebralne artroze, subluksacije po Kovacsu itd. stenoza itd.

Sinkopalna stanja v primeru vaskularne insuficience v bazenu karotidne arterije (najpogosteje zaradi okluzije ene od njih) se razvijejo s stiskanjem vratu, včasih brez očitnega razloga, in so veliko manj pogosta kot pri cirkulacijski odpovedi v vertebrobazilarnem sistemu. Najpogosteje se izguba zavesti pojavi v navpičnem položaju bolnika, lahko pa se razvije tako v sedečem kot ležečem položaju. Obdobje predsinkope je pogosto odsotno, lahko pa opazimo nesistemsko omotico in splošno šibkost.

Med izgubo zavesti opazimo bledico kože, včasih z akrocianozo, plitvim dihanjem, redkim pulzom, krvni tlak se lahko poveča ali zniža. Pri padcu ni krčev, uriniranja, ugriza jezika, modric, serijskih napadov ni. V obdobju po sinkopi se razvije razpršen glavobol, huda splošna oslabelost, zaznajo se žariščni nevrološki simptomi (pareza, oslabljena občutljivost, govor itd.).

Poleg sinkope imajo bolniki glavobole, prehodno hemiparezo, hemianopsijo in hemihiperstezijo. Diagnozo olajša prisotnost oslabljene pulsacije karotidne arterije, ko se pritisne zdrava žila, se žariščni simptomi povečajo, okluzijo karotidne arterije potrdi Dopplersonografija.

Sinkopa z anevrizmi cerebralnih žil je redka, lahko je z arterijskimi anevrizmi v vretenčno-bazilarnem sistemu in arteriovensko anevrizmo. Izguba zavesti se pojavi kot posledica oslabljene cirkulacije cerebrospinalne tekočine v velikanskih anevrizmah, pa tudi zaradi njihovih raztrganin ali razpok.

Ob prisotnosti velikanskih anevrizme v predhemoragičnem obdobju pride do izgube zavesti s hudo oslabelostjo mišic nog z nenadnimi spremembami položaja glave in trupa, bolniki padejo, se zlomijo, krči, urinirajo, ugriznejo jezik, praviloma se ne pojavijo, med izgubo zavesti, pa tudi v obdobju po sinkopi, je mogoče prepoznati prehodne žariščne nevrološke simptome (anizokorija, strabizem, asimetrija obraza, anizorefleksija, patološki refleksi stopal itd.).

Ti napadi se lahko kombinirajo z epizodami padca kot posledica hude mišične oslabelosti brez izgube zavesti. Možen je razvoj sinkopalnih stanj, dokler anevrizme ne poči, čemur sledi subarahnoidna krvavitev kot posledica majhnih diapedetskih krvavitev skozi steno anevrizme ali raztrganine stene, ki jih spremlja vazospazem. V teh primerih pride do kratkotrajne izgube zavesti v ozadju glavobola, ki ga spremljajo fotofobija, bruhanje, nesistemska omotica, diplopija, okvara vida, včasih je mogoče zaznati otrdelost vratnih mišic. Pogosteje pride do izgube zavesti, ko anevrizma poči z razvojem subarahnoidne krvavitve, pri čemer se poleg hudih možganskih simptomov (glavobol, bruhanje) odkrijejo meningealni sindrom in žariščni nevrološki simptomi, odvisno od lokacije in vrste anevrizme.

Diagnoza sinkopalnih stanj, ki se razvijejo na ozadju možganskih anevrizem, je izjemno težka, zlasti v primerih, ko je sinkopa redka in v interiktalnem obdobju ni drugih simptomov. Hkrati bi moral biti razvoj izgube zavesti v ozadju glavobola v kombinaciji z meningealnim sindromom zaskrbljujoč glede možne prisotnosti anevrizme možganskih žil z raztrganjem ali razpokom njene stene. Za diagnozo sta pomembni lumbalna punkcija in angiografija.

Sinkopa z anomalijo Arnold-Chiari

Za anomalijo Arnold-Chiari je značilen premik odsekov malih možganov ali možganskega debla v hrbtenični kanal zaradi motenega razvoja zadnje lobanjske jame. Sinkopalna stanja v tej obliki patologije se lahko pojavijo v ozadju podrobne klinične slike bolezni, manj pogosto - v njenem prvencu. Omedlevica se razvije s spremembo položaja glave, napenjanjem, telesno aktivnostjo. Njihova značilnost je ohranjanje števila srčnih kontrakcij in krvnega tlaka med izgubo zavesti. Na EEG lahko zaznate upočasnitev ritma med napadom.

Patogenetski mehanizmi teh paroksizmov so motnje odtoka cerebrospinalne tekočine in stiskanje srednjih možganov, kar povzroča disfunkcijo naraščajočih aktivacijskih sistemov retikularne formacije. V interiktalnem obdobju se bolniki pritožujejo zaradi okcipitalnih glavobolov, omotice, slabosti in motenj vida. Pri pregledu se odkrijejo znaki displastičnega razvoja, žariščne nevrološke simptome v obliki zožitve vidnih polj, nistagmusa, dizartrije, simetričnega povečanja tetivnih in periostalnih refleksov, poslabšanja bolečine in temperaturne občutljivosti, ataksije itd.

Za pojasnitev diagnoze je potreben temeljit rentgenski pregled kraniovertebralne regije z uporabo posebnega oblikovanja, računalniške tomografije.

Sinkopa pri možganskih tumorjih

Najpogosteje se omedlevica pojavi z volumetričnimi procesi v zadnji lobanjski jami in temporalnih režnjah možganov. Razlog za njihov razvoj je kršitev cirkulacije tekočine. Napadi se pojavijo, ko se položaj glave spremeni, nenadno vstane, na vrhuncu glavobola, opazimo pa tudi hude motnje dihanja in cirkulacije - huda bradikardija, padec krvnega tlaka, zastoj dihanja. Med napadom se odkrijejo žariščni nevrološki simptomi različne resnosti (anizokorija, strabizem, pareza pogleda, hemipareza, anizorefleksija, patološki refleksi itd.). V obdobju po sinkopi lahko vztrajajo možganski in žariščni nevrološki simptomi. V interiktalnem obdobju se pogosto opazijo hipertenzivni glavoboli, simptomi poškodbe struktur zadnje lobanjske jame.

Pri volumetričnih procesih v temporalnem režnju so sinkopi podobni paroksizmi lahko edini klinični simptomi bolezni, včasih je v strukturi napada mogoče prepoznati prevare okusa ali voha pred ali po njenem razvoju. Diagnoza ne povzroča težav ob prisotnosti hudih možganskih simptomov, izgube zavesti na vrhuncu glavobola in odkrivanju žariščnih nevroloških simptomov. Težave se pojavijo, ko je sinkopa edini klinični simptom bolezni.

Za pojasnitev geneze paroksizmalnih stanj je treba opraviti celoten kompleks nevrološkega in nevrokirurškega pregleda bolnika: pregled fundusa, vidnih polj, rentgenski pregled lobanje, ehoencefalografijo, elektroencefalografijo, računalniško tomografijo itd.

Omedlevica oblika epilepsije

Sinkopi podobni paroksizmi so lahko prvenec epilepsije, medtem ko je njihovo pravo genezo mogoče ugotoviti le retrospektivno, vendar z dodatkom razširjenih splošnih konvulzivnih paroksizmov. Klinično razmerje sinkope in epilepsije, možnost njihove kombinacije pri istem bolniku odražajo prisotnost skupnega patogenetskega dejavnika, ki je možganska hipoksija. Blage stopnje hipoksije se lahko klinično kažejo s preprosto sinkopo ali prispevajo k razvoju hipersinhronega izcedka in epileptičnega napada. Poleg tega se lahko sinkopi podobni napadi pojavijo kot samostojna oblika epilepsije, kot prehod iz resnične sinkope v epileptično sinkopo, vstopijo pa tudi v strukturo in so sestavni del epilepsije temporalnega režnja.

Epileptični paroksizmi, podobni omedlevici, se prvič pojavijo v kritičnih starostnih obdobjih (4-5,12-15,16-18 let). Dejavniki, ki izzovejo prve paroksizme, so lahko pomanjkanje spanja, prekomerno delo, uživanje alkohola. V prihodnosti se lahko poveča število provocirajočih dejavnikov, napadi pa se razvijejo tako pod vplivom dejavnikov, značilnih za provokacijo vazovagalne sinkope (dolgotrajno stanje, bivanje v zatohli sobi, boleči dražljaji, psiho-čustvene reakcije, itd.) in pod vplivom dejavnikov, značilnih za provokacije epileptičnih napadov (uživanje majhnih odmerkov alkohola, gledanje televizije, pomanjkanje spanja). Poleg tega je treba biti pozoren na neskladje med resnostjo razvijajočega se paroksizma in naravo provocirajočega učinka.

Ločeni napadi se lahko pojavijo brez izpostavljenosti provokacijskim dejavnikom, isti bolnik pa ima lahko sinkopo, ki se razvije pod vplivom provocirajočih dejavnikov, značilnih za vazovagalno sinkopo, ki so značilni za provokacijo epileptičnih napadov in se pojavijo tudi spontano. Praviloma z omedlevicami epileptičnimi paroksizmi bolniki ne oblikujejo tehnik, ki preprečujejo razvoj izgube zavesti.

Za razliko od drugih variant sinkope se lahko sinkopi podobni epileptični napadi razvijejo v katerem koli položaju bolnika. Obdobje predsinkope je običajno kratko, podobno kot pri vazovagalni sinkopi. Hkrati se v strukturi obdobja predsinkope lahko srečamo s pojavi, ki jih lahko obravnavamo kot avro epileptičnega napada (občutek "velike glave", nemotiviran strah, slušne in okusne prevare zaznave, bolečine v trebuhu z potreba po iztrebljanju itd.). Ločeni napadi se pojavijo brez jasnega obdobja predsinkope.

Izguba zavesti se pojavi hitro, bolniki nimajo časa, da bi se usedli ali poklicali na pomoč, padli, prejeli različne travmatične poškodbe. Med izgubo zavesti opazimo bledico kože, akrocianozo, splošno hiperhidrozo, pogosto dihanje, krvni tlak se lahko poveča in zniža, zazna se tahikardija. Včasih med napadom opazimo uriniranje, grizenje jezika. V obdobju po sinkopi so možni glavobol, adinamija, zaspanost. Hkrati je lahko obdobje po sinkopi odsotno. Včasih pride do amnezije posameznih napadov. Pri bolnikih s sinkopo podobnimi paroksizmi se odkrije nagnjenost k njihovemu serijskemu poteku (2-3 zapored). Pred imenovanjem patogenetske terapije sta možni dve vrsti poteka bolezni: hitro povečanje pogostosti napadov z razvojem astenčnega sindroma; pridružitev sinkopi podobnih paroksizmam drugih paroksizmalnih motenj zavesti, vključno s splošnimi konvulzivnimi napadi.

V interiktalnem obdobju večina bolnikov nima drugih simptomov bolezni, nekateri imajo migrenske glavobole, zmanjšano zmogljivost, utrujenost, zmerne mnestične motnje. Somatski pregled ne odkrije nobene patologije, v nevrološkem statusu ima večina bolnikov mikrofokalne simptome (nistagmoid z izrazito abdukcijo zrkla, šibkost konvergence, anizorefleksija tetiv, moteno izvajanje koordinacijskih testov itd.).

Za diagnozo je pomembna analiza družinske anamneze bolnikov, kjer je mogoče odkriti epilepsijo, paraepileptične pojave, omedlevice pogosteje kot pri bolnikih s sinkopo druge etiologije. Za pojasnitev diagnoze je potrebno dinamično spremljanje bolnika s ponavljajočo se elektroencefalografijo, pri kateri je pogosto mogoče prepoznati epileptične pojave (akutni valovi, vrhovi, konice, akutno-počasni valovni kompleksi, visokoamplituda hipersinhroni alfa ritem itd.) . Hkrati pa odsotnost epileptične aktivnosti na EEG, zlasti v eni študiji, še ne izključuje epileptične narave paroksizma.

V pogojih hiperventilacije se odstotek odkrivanja patoloških sprememb na EEG poveča, v nekaterih primerih funkcionalni testi kažejo tipično epileptično aktivnost. Včasih je za razjasnitev epileptične geneze paroksizmov koristno predpisati antikonvulzive, ki vodijo do zmanjšanja ali prenehanja napadov.

Tako je merilo za diagnozo sinkope podobnih epileptičnih paroksizmov naslednji kompleks simptomov, ki sta ga leta 1974 predlagala L.G. Erokhina in N.I. Levitskaya:

• neskladje med funkcionalnim pomenom provocirajočega faktorja in resnostjo paroksizmov;
• možnost serijskega pojava napadov z intervalom nekaj minut;
• izvirnost obdobja po napadu (spanje, glavobol, zmedenost);
• prisotnost družinsko-dednih manifestacij epilepsije;
• prisotnost v seriji napadov, podobnih sinkopi, posameznih epizod, o epileptični naravi katerih ni dvoma;
• ugotavljanje jasne epileptične aktivnosti na EEG pri bolniku s sinkopo;
• pojav epileptične aktivnosti med funkcionalnimi obremenitvami;
• pozitiven učinek zdravljenja z antikonvulzivi.

Zdravljenje bolnikov s sinkopo

Zdravljenje bolnikov s sinkopalnimi stanji vključuje zagotavljanje nujne pomoči v času sinkope in kompleksno terapijo v interiktalnem obdobju ob upoštevanju glavnih patogenetskih mehanizmov.

Terapevtski ukrepi med omedlevico

Najprej je treba sprejeti ukrepe za izboljšanje oskrbe s krvjo in oksigenacijo možganov: odpraviti provocijske dejavnike, prenesti bolnika v vodoravni položaj, zagotoviti dostop do svežega zraka, sprostiti se iz tesnih oblačil in voditi lahko telo. sporočilo. Za refleksni učinek na centre dihanja in srčno-žilne regulacije je prikazano vdihavanje hlapov amoniaka, brizganje obraza s hladno vodo.

V primeru hude omedlevice in odsotnosti učinka sprejetih ukrepov, v primeru izrazitega padca krvnega tlaka se dajejo simpatično-tonična sredstva: 1% raztopina mezatona, 5% raztopina efedrina; v primeru bradikardije ali srčnega zastoja so indicirane 0,1% raztopine atropin sulfata, kompresije prsnega koša; v primeru srčnih aritmij so indicirana antiaritmična zdravila. Pri hudi in dolgotrajni omedlevici s hudimi motnjami srčne aktivnosti in dihanja je treba izvesti celoten kompleks ukrepov oživljanja z zagotavljanjem nujne hospitalizacije bolnika.

Zdravljenje bolnikov v interiktalnem obdobju

Težko je priporočiti enoten režim zdravljenja za bolnike v interiktalnem obdobju, saj so vzroki in patogenetski mehanizmi za razvoj različnih variant sinkopalnih stanj zelo raznoliki. Imenovanje zdravljenja je možno šele po temeljitem pregledu bolnika in utemeljitvi diagnoze ne le osnovne bolezni, temveč tudi po pojasnitvi vodilnih patogenetskih mehanizmov za razvoj sinkope.

Pri zdravljenju bolnikov s sinkopo lahko izpostavimo nediferencirano terapijo, ki je indicirano za bolnike z različnimi vrstami sinkope, in diferencirano terapijo, ki se uporablja za zdravljenje posameznih kliničnih oblik. Nediferencirana terapija je namenjena zmanjšanju stopnje nevrovaskularne razdražljivosti in reaktivnosti, povečanju avtonomne in duševne stabilnosti. Za povečanje duševne stabilnosti se uporabljajo različna psihotropna zdravila, ki so predpisana glede na vodilni psihopatološki sindrom z individualno izbiro zdravil in odmerkov ter trajanjem 2-3 mesece.

Ob prevladi anksioznosti je indiciran vnos seduksena, relanija, elenija, grandoksina itd. Zelo učinkovit je Antelepsin 1 mg 3-4 krat na dan 1-1,5 meseca. Za latentna in očitna depresivna stanja so predpisani antidepresivi (amitriptilin, azafen, pirazidol itd.). Pri hudih anksiozno-hipohondrijskih motnjah je indicirana uporaba nevroleptikov (sonapax, frenolon, eglonium) pod nadzorom krvnega tlaka.

Za povečanje splošnega tonusa telesa je potrebno upoštevati režim dela in počitka z obvezno telesno aktivnostjo (gimnastika, smučanje itd.). Kot zdravljenje z zdravili se uporabljajo vitamini B, vazoaktivna zdravila in nootropi. Zelo pomembna je korekcija avtonomnih motenj, ki vključuje tako posebne dihalne vaje kot zdravila.

Dihalne vaje, ki se uporablja za povečanje avtonomne stabilnosti, je namenjen učenju bolnika, da se postopoma vklopi in, če je mogoče, preide na diafragmalno dihanje, oblikuje razmerje med trajanjem vdiha in izdiha 1: 2, upočasni in (ali) poglobi dihanje. . Kompleksi terapevtske dihalne gimnastike, ki se uporabljajo za doseganje teh ciljev, so določeni v posebnih smernicah.

Za medicinsko korekcijo avtonomnih motenj se uporabljajo vegetotropna zdravila: pripravek tipa Belloid (bellaspon, bellataminal), majhni odmerki zaviralcev beta (anaprilin, obzidan), kombinirani zaviralci alfa in beta (piroksan). S prevlado simpatičnih reakcij so predpisani sydnocarb, kofein, askorbinska kislina, pripravki belladonna. Poudariti je treba, da je v vseh primerih potrebno zdravljenje ozadja in sočasnih bolezni.

Diferencirana terapija bolnikov s sinkopalnimi stanji se izvaja glede na vodilni dejavnik v njihovi patogenezi. Pri kardiogeni sinkopi se izbira zdravil izvaja v sodelovanju s kardiologom. Glede na osnovno bolezen so predpisana zdravila, ki izboljšajo koronarni pretok krvi (za omedlevico zaradi angine pektoris ali miokardnega infarkta); nitrati, kalcijevi antagonisti, papaverin, nosh-pa itd.; srčni glikozidi (s srčnim popuščanjem); antiaritmična zdravila (za motnje srčnega ritma); za motnje atrioventrikularne prevodnosti so indicirana zdravila atropinske skupine (atropin v kapljicah, tabletah, injekcijah, tinktura beladone itd.) in izopropilnorepinefrin (izadrin, alupent). V nekaterih primerih se za zdravljenje srčnih aritmij lahko uporabljajo antikonvulzivi (difenin, karbamazepin), pozitiven učinek teh zdravil pa lahko opazimo v odsotnosti učinka najpogostejših antiaritmikov.

Za zdravljenje bolnikov z vazovagalno sinkopo se praviloma uporablja zgornja nediferencirana terapija. Hkrati z naraščajočo pogostostjo sinkope, pojavom hipersinhronizacije alfa ritma na EEG in odsotnostjo učinka tekoče terapije je treba v kompleks terapevtskih ukrepov vključiti majhne odmerke antikonvulzivov: fenobarbital 0,05- 0,1 ponoči, seduxen 5 mg zjutraj in popoldne, finlepsin 200-600 mg na dan, difenin 0,1 1-2 krat na dan.

Načela zdravljenja ortostatske hipotenzije so omejevanje volumna, ki ga lahko zasede kri pri spreminjanju položaja iz vodoravnega v navpično, in povečanje mase krvi, ki zapolni ta volumen. V ta namen se uporabljajo zdravila, ki povzročajo vazokonstrikcijo (efedrin, nialamid), dihidroergotamin. Vendar jih je treba uporabljati zelo previdno kot lahko povzroči znatno zvišanje krvnega tlaka. Indiciran je tudi zaviralec beta pindolol.

Za preprečevanje periferne vazodilatacije uporabljamo obzidan, enak učinek imata cerukal in indometacin. Dajemo zdravila, ki zadržujejo sol (sintetični kortikosteroidi, ki vsebujejo fluor), kofein, johimbin, derivate tiramina. Bolnikom je predpisana prehrana, bogata s soljo, prikazano plavanje, tesno povijanje nog, v hujših primerih posebne napihljive obleke. Pri zdravljenju bolnikov z discirkulacijsko sinkopo je treba dati poudarek izboljšanju možganske cirkulacije, oksigenaciji možganov in povečanju njihove odpornosti na pomanjkanje kisika.

V ta namen se široko uporabljajo vazoaktivna sredstva (nikotinska kislina, trental, cavinton, komplamin, stugeron itd.), Zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo in presnovo možganov (cinarizin, piracetam, aminalon, encefabol, eufilin, vitamini B, nikoverin itd.). ) . Potrebno je zdraviti osnovno bolezen (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, osteohondroza vratne hrbtenice itd.), ki je privedla do discirkulacijskih motenj.

Zdravljenje bolnikov s sinkopo podobnimi epileptičnimi paroksizmi temelji na splošnih načelih zdravljenja epilepsije. Bolniki morajo opraviti ponavljajoče se tečaje zdravljenja, vključno z zmerno dehidracijo (furosemid), za stalno uporabo so predpisana absorpcijska sredstva (lidaza), vitamin B6 in antikonvulzivi.

Indikacije za predpisovanje antikonvulzivov

Odpornost na vazoaktivna zdravila

Prisotnost paroksizmalne, vključno z očitno epileptično aktivnostjo na EEG v ozadju funkcionalnih obremenitev;

Napredovanje v strukturi ponavljajočih se paroksizmov znakov, ki so bolj značilni za epilepsijo (stupor po napadu, dezorientacija, spanje, retrogradna amnezija itd.);

Visoka pogostost napadov in njihova nagnjenost k serijskemu toku.

Uporabljajo se različna zdravljenja antikonvulzivi(fenobarbital, difenin, finlepsin itd.) z individualno izbiro odmerkov glede na pogostost napadov in sprememb EEG. Prikazano bolnikom z omedlevicami epileptičnimi paroksizmi in zdravili, ki vplivajo na možganski pretok krvi (nikospan, cavinton, stugeron itd.).

Za zdravljenje sindroma karotidnega sinusa se uporabljajo holinergiki in simpatolitiki, sinusne blokade se izvajajo z elektroforezo z novokainom. V hujših primerih se izvaja rentgenska terapija na področju karotidnega sinusa in kirurško zdravljenje (odvzem sinusov, periarterijski piling itd.).

Diferencirano zdravljenje sinkope pri požiranju je usmerjeno predvsem v odpravo patologije požiralnika in popravljanje srčne aktivnosti. Uporabljajo se tudi atropinski pripravki in vegetotropna sredstva.

Za zdravljenje sinkopalnih stanj z nevralgijo glosofaringealnega živca se uporabljajo antikonvulzivi (karbamazepin, natrijev volproat itd.), Zdravila iz atropinske serije, v hudih primerih nevzdržnih bolečinskih sindromov se izvaja kirurško zdravljenje (presek živca itd.). ).

Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s sinkopo je v večini primerov mogoče doseči pozitiven učinek z zmanjšanjem števila napadov ali njihovim popolnim prenehanjem.

Indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorja pri sinkopi

1. Registrirana sinkopa zaradi ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije z neučinkovitostjo antiaritmičnega zdravljenja ali njegovim proaritmogenim učinkom.

2. Nedokumentirana sinkopa, verjetno zaradi ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije:

Zgodovina miokardnega infarkta in monomorfne ventrikularne tahikardije (hemodinamsko pomembne), povzročene med EPS, v odsotnosti drugih vzrokov sinkope;

Nepojasnjena sinkopa pri bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata, če ni drugih vzrokov za sinkopo;

Sindrom dolgega intervala QT, Brugada sindrom, aritmogena displazija desnega prekata, hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija (družinska anamneza nenadne smrti v odsotnosti drugih vzrokov sinkope).