© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDK 616-009.7: 615.217.2
Vrste bolečin in glavne skupine antinociceptivnih zdravil *
N. A. Osipova, V. V. Petrova
Zvezna državna proračunska institucija "Moskovski raziskovalni onkološki inštitut po imenu P. A. Herzen" Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva
Vrste bolečine in osnovne skupine antinociceptikov
N. A. Osipova, V V Petrova Moskovski inštitut za raka, imenovan po P. A. Hertzenu, Moskva
Predavanje podrobno opisuje različne vrste bolečine, njihove vire in lokalizacijo, poti za oddajanje bolečinskih signalov ter ustrezne metode zaščite in spopadanja z bolečino. Predstavljen je kritičen pregled zdravil, namenjenih zdravljenju bolečinskega sindroma različnih etiologij. Ključne besede: nociceptivna bolečina, somatska bolečina, visceralna bolečina, hiperalgezija, zdravljenje bolečin, antinociceptivna zdravila.
Predavanje je posvečeno različnim vrstam bolečine, njenim vzrokom in lokalizaciji ter nevronskim načinom prenosa bolečinskega signala in ustreznim načinom preprečevanja in obvladovanja bolečine. Predavanje vključuje kritični pregled zdravil in anestetikov, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečin različne etiologije. Ključne besede: nociceptivna bolečina, somatska bolečina, visceralna bolečina, hiperalgezija, obvladovanje bolečine, antinociceptivni agensi
Vrste bolečin
Obstajata dve glavni vrsti bolečine: nociceptivna in nevropatska, ki se razlikujeta v patogenetskih mehanizmih njihovega nastanka. Bolečina zaradi travme, vključno s kirurškim posegom, se imenuje nociceptivna; oceniti ga je treba ob upoštevanju narave, obsega, lokalizacije poškodbe tkiva, časovnega dejavnika.
Nociceptivna bolečina je bolečina, ki izhaja iz stimulacije nociceptorjev v primeru poškodbe kože, globokih tkiv, kostnih struktur, notranjih organov,
zgoraj opisani mehanizmi aferentnih impulzov in procesi nevrotransmiterjev. V nedotaknjenem organizmu se taka bolečina pojavi takoj po nanosu lokalnega bolečinskega dražljaja in izgine po hitrem prenehanju. Vendar pa v zvezi s kirurgijo govorimo o bolj ali manj dolgotrajnem nociceptivnem učinku in pogosto pomembnem obsegu poškodb različnih vrst tkiv, kar ustvarja pogoje za razvoj vnetja in obstoj bolečine v njih, nastanek in utrditev patoloških kroničnih bolečin.
Nociceptivno bolečino delimo na somatsko in visceralno bolečino, odvisno od
Tabela 1. Vrste in viri bolečine
Vrste bolečine Viri bolečine
Nociceptivna aktivacija nociceptorjev
Somatic V primeru poškodbe, vnetja kože, mehkih tkiv, mišic, fascije,
kite, kosti, sklepi
Visceralno V primeru poškodbe membran notranjih votlin, notranjih organov
(parenhimsko in votlo), hiperekstenzija ali krč votlih organov,
plovila; ishemija, vnetje, edem organov
Nevropatska poškodba perifernih ali centralnih živčnih struktur
Psihološka komponenta bolečine Strah pred bližajočo se bolečino, nerešeno bolečino, stresom, depresijo,
motnje spanja
* Tretje poglavje iz knjige N. A. Osipove, V. V. Petrove // \u200b\u200b“Bolečina v kirurgiji. Sredstva in načini zaščite "
lokalizacija poškodbe: somatska tkiva (koža, mehka tkiva, mišice, kite, sklepi, kosti) ali notranji organi in tkiva - membrane notranjih votlin, kapsule notranjih organov, notranji organi, vlaknine. Nevrološki mehanizmi somatske in visceralne nociceptivne bolečine niso enaki, kar nima le znanstvenega, temveč tudi kliničnega pomena (tabela 1).
Somatska bolečina, ki jo povzroči draženje somatskih aferentnih nociceptorjev, na primer z mehansko poškodbo kože in podrejenih tkiv, je lokalizirana na mestu poškodbe in jo dobro odpravijo tradicionalni analgetiki - opioidni ali neopioidni, odvisno od intenzivnosti bolečine .
Visceralna bolečina ima številne specifične razlike od somatske bolečine. Periferna inervacija različnih notranjih organov je funkcionalno različna. Ko se receptorji mnogih organov aktivirajo kot odziv na škodo, ne povzročajo zavestnega zaznavanja dražljaja in določenega senzoričnega, vključno z bolečino. Za osrednjo organizacijo visceralnih nociceptivnih mehanizmov je v primerjavi s somatskim nociceptivnim sistemom značilno bistveno manjše število ločenih senzoričnih poti. ... Visceralni receptorji sodelujejo pri oblikovanju senzoričnih občutkov, vključno z bolečino, in so med seboj povezani z avtonomno regulacijo. Aferentna inervacija notranjih organov vsebuje tudi indiferentna ("tiha") vlakna, ki lahko postanejo aktivna v primeru poškodbe in vnetja organa. Ta vrsta receptorjev sodeluje pri nastanku kronične visceralne bolečine, vzdržuje dolgotrajno aktivacijo hrbteničnih refleksov, oslabljeno avtonomno regulacijo in delovanje notranjih organov. Poškodba in vnetje notranjih organov moti normalen vzorec njihove gibljivosti in izločanja, kar pa dramatično spremeni okolje okoli
receptorjev in vodi do njihove aktivacije, nadaljnjega razvoja preobčutljivosti in visceralne hiperalgezije.
V tem primeru se lahko signali prenašajo iz poškodovanega organa v druge organe (tako imenovana viscero-visceralna hiperalgezija) ali na projekcijska območja somatskih tkiv (viscerosomatska hiperalgezija). Tako ima lahko visceralna hiperalgezija v različnih visceralnih algogenih situacijah različne oblike (tabela 2).
Hiperalgezija v poškodovanem organu se šteje za primarno, viscerosomatska in viscero-visceralna hiperalgezija pa kot sekundarno, saj se na območju primarne poškodbe ne pojavi.
Viri visceralne bolečine so lahko: nastanek in kopičenje bolečinskih snovi v poškodovanem organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), Nenormalno raztezanje ali krčenje gladkih mišic votlih organov, raztezanje kapsule parenhima organ (jetra, vranica), anoksija gladkih mišic, oprijem ali stiskanje vezi, krvnih žil; območja nekroze organov (trebušna slinavka, miokard), vnetni procesi. Mnogi od teh dejavnikov delujejo med intrakavitarnimi kirurškimi posegi, kar določa njihovo višjo stopnjo travmatičnosti in večje tveganje za pooperativne disfunkcije in zaplete v primerjavi z nepopolnimi operacijami. Da bi to tveganje zmanjšali, potekajo raziskave za izboljšanje metod anestetične zaščite, aktivno se razvijajo in izvajajo minimalno invazivne torako-, laparoskopske in druge endoskopske operacije. Dolgotrajno stimulacijo visceralnih receptorjev spremlja vzbujanje ustreznih hrbteničnih nevronov in vključevanje somatskih nevronov hrbtenjače v ta proces (tako imenovana viscerosomatska interakcija). Ti mehanizmi posredujejo SMOL receptorji in so odgovorni za
Tabela 2. Vrste hiperalgezije pri visceralni bolečini
Tip hiperalgezije Lokalizacija
1. Visceralni Organ sam s svojo nociceptivno stimulacijo ali vnetjem
2. Viscerosomatska območja somatskih tkiv, kjer se projicira visceralna hiperalgezija
3. Viscero-visceralni prenos hiperalgezije s prvotno vključenega notranjega organa na druge, katerih segmentna aferentna inervacija se delno prekriva
razvoj visceralne hiperalgezije in periferne preobčutljivosti.
Nevropatska bolečina (NPP) je posebna in najhujša manifestacija bolečine, povezane s poškodbami in boleznimi perifernega ali centralnega somato-senzoričnega živčnega sistema. Razvija se kot posledica travmatičnih, toksičnih, ishemičnih poškodb živčnih tvorb, zanjo pa so značilni nenormalni senzorični občutki, ki poslabšajo to patološko bolečino. NPP je lahko pekoč, zbadajoč, spontano nastajajoč, paroksizmalen, lahko ga izzovejo neboleči dražljaji, na primer gibanje, dotik (tako imenovana alodinija), se širi radialno iz območja poškodbe živca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPB vključujejo periferno in centralno senzibilizacijo (povečana razdražljivost perifernih in hrbteničnih nociceptivnih struktur), spontano zunajmaternično delovanje poškodovanih živcev, simpatično povečano bolečino zaradi sproščanja noradrenalina, ki stimulira živčne končiče z vpletenostjo sosednjih nevronov v proces vzbujanja, hkrati pa zmanjšuje padajoči inhibitorni nadzor teh procesov z različnimi hudimi senzoričnimi motnjami. Najhujša manifestacija NPB je sindrom fantomske bolečine po amputaciji okončin, povezan s presečiščem vseh živcev v okončini (deaferenciacija) in nastankom prekomernega vzbujanja nociceptivnih struktur. NPP je pogosto odporen na konvencionalno analgetično terapijo, vztraja dlje časa in se sčasoma ne zmanjša. Mehanizmi NPB so pojasnjeni v eksperimentalnih študijah. Jasno je, da gre za kršitev senzoričnih informacijskih procesov, povečanje razdražljivosti (preobčutljivost) nociceptivnih struktur in zaviralni nadzor.
Nadaljuje se razvoj posebnih pristopov k preprečevanju in zdravljenju NPB, katerih namen je zmanjšati prekomerno vzbujanje perifernih in centralnih struktur senzoričnega živčnega sistema. Glede na etiologijo kliničnih manifestacij se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila, lokalni nanosi mazil in obližev z lokalnimi anestetiki, glukokortikoidi ali nesteroidna protivnetna zdravila; mišični relaksanti
centralnega delovanja, zaviralci ponovnega privzema serotonina in noradrenalina, antidepresivi, antikonvulzivi. Zdi se, da je slednje najbolj obetavno v zvezi s hudimi nevropatskimi bolečinskimi sindromi, povezanimi s travmo živčnih struktur.
Vztrajna / vnetna bolečina na področju kirurškega ali drugega invazivnega delovanja se razvije z nadaljnjo stimulacijo nociceptorjev z mediatorji bolečine in vnetja, če teh procesov ne nadzirajo profilaktična in terapevtska sredstva. Nerešena stalna pooperativna bolečina je osnova sindroma kronične pooperativne bolečine. Opisane so njene različne vrste: posttorakotomična, postmastektomija, posthisterektomija, postgerniotomija itd. Po mnenju teh avtorjev takšna vztrajna bolečina lahko traja dneve, tedne, mesece, leta. Raziskave, izvedene po vsem svetu, kažejo na velik pomen problema vztrajne pooperativne bolečine in njenega preprečevanja. Številni dejavniki, ki delujejo pred operacijo, med njo in po njej, lahko prispevajo k razvoju takšne bolečine. Predoperativni dejavniki vključujejo bolnikov psihosocialni status, začetno bolečino na mestu prihajajoče intervencije in druge sočasne bolečinske sindrome; med intraoperativnimi - kirurški dostop, stopnja invazivnosti posega in poškodbe živčnih struktur; med pooperativnimi - nepopravljena pooperativna bolečina, načini njenega zdravljenja in odmerki, ponovitev bolezni (maligni tumor, kila itd.), kakovost vodenja bolnika (opazovanje, posvet lečečega zdravnika ali v ambulanti za bolečino, uporaba posebnih preskusnih metod itd.).
Upoštevati je treba pogosto kombinacijo različnih vrst bolečin. V operaciji je med intrakavitarnimi operacijami neizogibno aktiviranje mehanizmov somatske in visceralne bolečine. Pri nepopolnih in intrakavitarnih operacijah, ki jih spremlja travma, križanje živcev, pleksusov, se ustvarijo pogoji za razvoj manifestacij nevropatske bolečine v ozadju somatske in visceralne bolečine, ki ji sledi kroničnost.
Ne podcenjujte pomena psihološke komponente, povezane z bolečino oz
pričakovana bolečina, kar še posebej velja za kirurške klinike. Psihološko stanje bolnika pomembno vpliva na njegovo reaktivnost na bolečino in, nasprotno, prisotnost bolečine spremljajo negativne čustvene reakcije, krši stabilnost psihološkega stanja. Za to obstaja objektivna utemeljitev. Na primer, pri bolnikih, ki so bili sprejeti na operacijsko mizo brez premedikacije (tj. V stanju psihoemocionalnega stresa), senzometrična študija kaže pomembno spremembo odzivov na elektrokutani dražljaj v primerjavi s prvotnimi: prag bolečine se znatno zmanjša ( bolečina se poslabša) ali, nasprotno, poveča (tj. reaktivnost bolečine se zmanjša). Hkrati so bile razkrite pomembne zakonitosti pri primerjavi analgetičnega učinka standardnega odmerka fentanila 0,005 mg / kg pri ljudeh z zmanjšanim in povečanim čustvenim odzivom na bolečino. Pri bolnikih z analgezijo zaradi čustvenega stresa je fentanil povzročil znatno zvišanje pragov bolečine - 4-krat, pri bolnikih z visoko reaktivnostjo čustvene bolečine pa se pragovi bolečine niso bistveno spremenili in ostali nizki. Ista študija je ugotovila vodilno vlogo benzodiazepinov pri odpravljanju predoperativnega čustvenega stresa in doseganju optimalnega ozadja za manifestacijo analgetičnega učinka opioida.
Skupaj s tem se imenujejo tudi t.i. psihosomatski bolečinski sindromi, povezani s psihoemocionalnimi preobremenitvami različnih vrst, pa tudi somatopsihološki, ki se razvijajo v ozadju organskih bolezni (na primer raka), ko psihološka komponenta pomembno prispeva k obdelavi in \u200b\u200bmodulaciji informacij o bolečini, povečuje bolečino, tako da na koncu nastane mešana slika somatske, somatopsihološke in psihosomatske bolečine.
Pravilna ocena vrste bolečine in njene intenzivnosti, odvisno od narave, lokacije in obsega kirurškega posega, je osnova za predpisovanje ustreznega zdravljenja. Še pomembnejši je profilaktični patogenetski pristop k načrtovani izbiri specifičnih antinociceptivnih sredstev za različne vrste kirurških posegov, da bi se izognili pomanjkljivi anestetični zaščiti (AZ), oblikovanju močne
sindrom pooperativne bolečine in njegova kroničnost.
Glavne skupine zdravil za bolečino, povezano s poškodbo tkiva
V kirurški kliniki se morajo strokovnjaki spoprijeti z akutno bolečino različnih vrst intenzivnosti, trajanja, ki vpliva na določitev taktike ne le anestezije, temveč tudi vodenja bolnika kot celote. Torej, v primeru nepričakovane, nenadne akutne bolečine, povezane z glavno (kirurško) ali sočasno boleznijo (perforacija votlega trebušnega organa, akutni napad jetrne / ledvične kolike, angina pektoris itd.), Se začne anestezija, ki ima vzrok bolečine in taktike njenega odpravljanja (kirurški poseg ali zdravljenje z zdravili za bolezen, ki je povzročila bolečino).
Pri izbirni operaciji govorimo o vnaprej napovedani bolečini, ko so znani čas kirurške poškodbe, lokalizacija posega, pričakovana območja in obseg poškodb tkiv in živčnih struktur. Hkrati bi moral biti pristop k zaščiti pacienta pred bolečino v nasprotju z anestezijo, ko se akutna bolečina dejansko razvije, preventiven, katerega namen je zaviranje procesov sprožitve nociceptivnih mehanizmov pred nastopom kirurške travme.
Konstrukcija ustreznega AZ bolnika v operaciji temelji na zgoraj obravnavanih večstopenjskih mehanizmih nevrotransmiterjev nocicepcije. V svetu se aktivno izvajajo raziskave o izboljšanju AZ na različnih področjih kirurgije in skupaj z dobro znanimi tradicionalnimi sredstvi sistemske in regionalne anestezije in analgezije v zadnjih letih pomen številnih posebnih antinociceptivnih sredstev. utemeljeno je, da povečujejo učinkovitost in zmanjšujejo pomanjkljivosti tradicionalnih sredstev.
Sredstva, katerih uporaba je priporočljiva za zaščito pacienta pred bolečino v vseh fazah kirurškega zdravljenja, so v prvi vrsti razdeljena v 2 glavni skupini:
Sistemska antinociceptivna sredstva
dejanja;
Lokalni antinociceptivni agensi
(regionalna) akcija.
Sistemska antinociceptivna sredstva
Ta zdravila zavirajo en ali drug mehanizem bolečine, v sistemsko cirkulacijo vstopijo z različnimi načini uporabe (intravensko, intramuskularno, subkutano, z vdihavanjem, peroralno, rektalno, transdermalno, transmukozno) in delujejo na ustrezne cilje. Številna sistemska sredstva vključujejo zdravila različnih farmakoloških skupin, ki se razlikujejo po nekaterih antinociceptivnih mehanizmih in lastnostih. Njihovi cilji so lahko periferni receptorji, segmentne ali osrednje nociceptivne strukture, vključno z možgansko skorjo.
Obstajajo različne klasifikacije sistemskih antinociceptivnih zdravil, ki temeljijo na njihovi kemijski strukturi, mehanizmu delovanja, kliničnih učinkih, pa tudi ob upoštevanju pravil njihove medicinske uporabe (nadzorovane in nenadzorovane). Te razvrstitve vključujejo različne skupine analgetikov, katerih glavna farmakološka lastnost je odpravljanje ali zmanjšanje bolečine. Vendar se v anesteziologiji poleg samega analgetika uporabljajo tudi druga sredstva sistemskega delovanja z antinociceptivnimi lastnostmi, ki spadajo v druge farmakološke skupine in imajo enako pomembno vlogo pri anestetični zaščiti pacienta.
Njihovo delovanje je osredotočeno na različne povezave nociceptivnega sistema in mehanizme nastanka akutne bolečine, povezane s kirurškim posegom.
Antinociceptivni agensi lokalnega (regionalnega) delovanja (lokalni anestetiki)
V nasprotju s sistemskimi sredstvi lokalni anestetiki učinkujejo, ko jih pripeljejo neposredno v živčne strukture na različnih ravneh (končni končiči, živčna vlakna, debla, pleksusi, strukture hrbtenjače). Odvisno od tega je lahko lokalna anestezija površinska, infiltracijska, prevodna, regionalna ali neuraksialna (hrbtenična, epiduralna). Lokalni anestetiki blokirajo nastajanje in širjenje akcijskega potenciala v živčnih tkivih, predvsem zaradi zaviranja funkcije Na + kanalov v aksonskih membranah. Na + kanali so specifični receptorji za lokalne anestetične molekule. Različna občutljivost živcev na lokalne anestetike se lahko kaže s klinično pomembno razliko v blokadi somatske senzorične inervacije, motoričnih in preganglionskih simpatičnih vlaken, ki jih lahko skupaj z želeno senzorično blokado spremljajo dodatni stranski učinki.
Literatura
1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni vidiki kroženja prepovedanih, psihotropnih, močnih, strupenih snovi in \u200b\u200btožilcev. M.: MCFER; 2000.
2. Yakhno N. N. izd. Bolečina: vodnik za zdravnike in študente. M.: MEDpress; 2009.
3. Danilov AB, Davydov OS Nevropatska bolečina. M.: BORGES; 2007: 56–57.
4. Kukushkin ML, Tabeeva TR, Podchufarova EV Sindrom bolečine: patofiziologija, klinična slika, zdravljenje. P / izd. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.
5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. ed. Nevropatska bolečina: klinična opazovanja. M .; 2009.
6. Osipova NA, Abuzarova GR Nevropatska bolečina v onkologiji. M .; 2006.
7. Osipova NA, Abuzarova GR, Petrova VV Načela uporabe analgetikov pri akutnih in kroničnih bolečinah. Klinične smernice. M .; 2011.
8. Osipova NA Ocena učinka mamil, analgetikov in psihotropnih zdravil v klinični anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.
9. Smolnikov PV Bolečina: izbira zaščite. Formular. M.: MAIK. "Znanost / Interperiodica", 2001.
10. Shtriebel H. V. Terapija kronične bolečine. Praktični vodnik. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.
11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bolečina: osnovni mehanizmi. V: Pain 2005-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattlu. 2005; 3-12.
12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bolečina: osnovni mehanizmi. V: Pain 2008-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. IASP Press. Seattlu. 2008; 3-10.
13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990; 72: 711-73.
14. Cervero F. Mehanizmi visceralne bolečine. V: Pain 2002-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. IASP Press. Seattlu. 2002; 403-411.
15. Dickenson A. H., Bee L. A. Nevrobiološki mehanizmi nevropatske bolečine in njihovo zdravljenje. Pain 2008 - posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattlu. 2008; 277-286.
16. Giamberardino M. A. Urogenitalna bolečina in fenomenovi viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattlu. 2002; 413-422.
17. Hansson P. T. Nevropatska bolečina: opredelitev, diagnostična merila, klinična fenomen in vprašanja diferencialne diagnostike. Pain 2008 - posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattlu. 2008; 271-276.
18. Jensen T. S. Obvladovanje nevropatske bolečine. Pain 2008-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattlu. 2008; 287295.
19. Kehlet H. Stalne pooperacijske bolečine: kirurški dejavniki tveganja in strategije za preprečevanje. V: Pain 2008-posodobljen pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. IASP Press. Seattlu. 2008; 153-158.
20. McMahon C. B. Nevropatski bolečinski mehanizmi V: Pain 2002-posodobljeni pregled. Predmeti za osvežitveni tečaj. IASP Press. Seattlu. 2002; 155-163.
21. Veering B. Osredotočenost na dodatke v regionalni anesteziji. Dunaj, Avstrija. Predavanja za osvežitveni tečaj. ESR 2005; 217-221.
Dragi kolegi!
V začetku letošnjega leta je založba "Medicinska informacijska agencija" objavila monografijo slovitega specialista za zdravljenje pooperativne bolečine, dolgoletnega predstojnika oddelka za anesteziologijo in reanimacijo Raziskovalnega inštituta za onkologijo PA Herzen, čast. Znanstvenica Ruske federacije, profesorica NA Osipova "Bolečina v kirurgiji. Sredstva in metode zaščite ", napisano v sodelovanju z višjim raziskovalcem, dr. V. V. Petrova.
Zaradi pomanjkanja specializirane literature o lajšanju bolečin po operaciji je ta dogodek še posebej pomemben. Lahko rečemo, da od objave monografije M. Ferranteja „Postoperativna bolečina“ v Rusiji ruski anesteziologi niso prejeli tako izčrpnega vodnika za obvladovanje bolečin pri bolnikih, ki so bili podvrženi različnim kirurškim posegom. Avtorji predstavljajo najsodobnejše podatke o anatomskih in fizioloških osnovah bolečine, molekularno genetskih in nevrotransmiterskih mehanizmih njenega nastanka.
Knjiga vsebuje kritično analizo različnih neopioidnih in opioidnih analgetikov, neanalgetikov, ki vplivajo na receptorje NIMEL. Posebna pozornost je namenjena nevropatski komponenti pooperativne bolečine, katere pomembnost zdravniki redko upoštevajo. Zanimivo je poglavje, ki je namenjeno preprečevanju sindroma fantomske bolečine, vprašanje, ki po vsem svetu velja za nerešeno, a se uspešno rešuje v stenah V.I. P. A. Herzen. Ločena poglavja so namenjena vprašanjem perioperativne analgezije v ortopedski kliniki, anestetični zaščiti bolnikov med intrakavitarnimi operacijami, posegom na glavo in vrat. V tej številki revije predstavljamo eno od poglavij monografije N. A. Osipove in V. V. Petrove, ki predstavlja vrste bolečine in glavne skupine sredstev za zaščito pred bolečino v kirurgiji.
Upamo, da vas bo zanimalo in da se boste želeli seznaniti z monografijo kot celoto.
Glavni urednik, prof. A. M. Ovechkin
Na podlagi patofizioloških mehanizmov je predlagano razlikovanje med nociceptivno in nevropatsko bolečino.
Nociceptivna bolečina se pojavi, ko dražljaj, ki poškoduje tkivo, deluje na periferne receptorje bolečine. Vzroki za to bolečino so lahko različne travmatične, nalezljive, dismetabolične in druge poškodbe (karcinomatoza, metastaze, retroperitonealne novotvorbe), ki povzročajo aktivacijo perifernih bolečinskih receptorjev. Nociceptivna bolečina je najpogosteje akutna bolečina z vsemi svojimi značilnostmi ( glej Akutna in kronična bolečina). Praviloma je dražljaj bolečine očiten, bolečina je običajno dobro lokalizirana in jo bolniki zlahka opišejo. Kljub temu se visceralne bolečine, manj jasno lokalizirane in opisane, pa tudi odsevne bolečine imenujejo tudi nociceptivne bolečine. Pojav nociceptivne bolečine kot posledice nove poškodbe ali bolezni bolnik razume in ga opisuje v okviru prejšnjih občutkov bolečine. Značilnost te vrste bolečine je njihova hitra regresija po prenehanju delovanja škodljivega faktorja in kratek potek zdravljenja z ustreznimi blažilci bolečin. Vendar je treba poudariti, da lahko dolgotrajno periferno draženje privede do disfunkcije centralnega nociceptivnega in antinociceptivnega sistema na hrbtenični in možganski ravni, kar zahteva najhitrejše in najučinkovitejše odpravljanje periferne bolečine.
Bolečina, ki je posledica poškodbe ali sprememb v somatosenzornem (perifernem in / ali centralnem) živčnem sistemu, se imenuje nevropatski... Poudariti je treba, da govorimo o bolečini, ki se lahko pojavi, če je motena ne le v perifernih senzoričnih živcih (na primer pri nevropatijah), temveč tudi pri patologiji somatosenzoričnih sistemov na vseh njegovih ravneh od perifernega živca do možganske skorje. Spodaj je kratek seznam vzrokov nevropatske bolečine, odvisno od stopnje lezije (zavihek 1)... Med zgoraj navedenimi boleznimi je treba omeniti oblike, za katere je bolečinski sindrom najbolj značilen in se pojavlja pogosteje. To so trigeminalne in postherpetične nevralgije, diabetične in alkoholne polinevropatije, tunelski sindromi, siringobulbija.
Nevropatska bolečina je po svojih kliničnih značilnostih veliko bolj raznolika kot nociceptivna bolečina. To je odvisno od stopnje, obsega, narave, trajanja lezije in številnih drugih somatskih in psiholoških dejavnikov. Pri različnih oblikah poškodb živčnega sistema je lahko na različnih ravneh in stopnjah razvoja patološkega procesa različno tudi sodelovanje različnih mehanizmov geneze bolečine. Vedno pa so ne glede na stopnjo poškodbe živčnega sistema vključeni tako periferni kot centralni mehanizmi nadzora bolečine.
Splošne značilnosti nevropatske bolečine so trajne, dolgotrajne, neučinkovitost analgetikov za njihovo lajšanje, kombinacija z avtonomnimi simptomi. Nevropatsko bolečino pogosteje opisujejo kot pekoč občutek, šivanje, bolečina ali streljanje.
Za nevropatsko bolečino so značilni različni senzorični pojavi: parestezije - spontani ali senzorično nenavadni občutki; distezije - neprijetni spontani ali povzročeni občutki; nevralgija - bolečina, ki se širi vzdolž enega ali več živcev; hiperestezija - preobčutljivost za običajen neboleč dražljaj; alodinija - zaznavanje nebolečega draženja kot bolečega; hiperalgezija - povečana boleča reakcija na boleč dražljaj. Zadnji trije koncepti, ki se uporabljajo za označevanje preobčutljivosti, so združeni z izrazom hiperpatija. Ena od vrst nevropatske bolečine je kavzalgija (občutek močne pekoče bolečine), ki se najpogosteje pojavi s kompleksnim sindromom regionalne bolečine.
Preglednica 1... Ravni lezij in vzroki nevropatske bolečine
| Stopnja poraza | Vzroki |
|---|---|
| Periferni živec |
|
| Koren in zadnji rog hrbtenjače |
|
| Vodniki hrbtenjače |
|
| Možgansko steblo |
|
| Talamus |
|
| Lubje |
|
Mehanizmi nevropatske bolečine pri lezijah perifernih in centralnih povezav somatosenzoričnega sistema so različni. Domnevni mehanizmi nevropatske bolečine v perifernih lezijah vključujejo: preobčutljivost po denervaciji; ustvarjanje spontanih bolečinskih impulzov iz ektopičnih žarišč, ki nastanejo med regeneracijo poškodovanih vlaken; epoptična porazdelitev živčnih impulzov med demieliniziranimi živčnimi vlakni; povečana občutljivost nevromov poškodovanih senzoričnih živcev na noradrenalin in nekatera kemična sredstva; zmanjšanje antinociceptivnega nadzora v zadnjem rogu s poškodbami debelih mieliniranih vlaken. Te periferne spremembe v aferentnem pretoku bolečine vodijo do premikov v ravnovesju zgornjega hrbteničnega in možganskega aparata, ki sodeluje pri nadzoru bolečine. V tem primeru so obvezno vključeni kognitivni in čustveno-afektivni integrativni mehanizmi zaznavanja bolečine.
Ena od različic nevropatske bolečine je centralna bolečina. Sem spadajo bolečine zaradi okvare centralnega živčnega sistema. Pri tej vrsti bolečine pride do popolne, delne ali subklinične okvare senzomotorične občutljivosti, ki je najpogosteje povezana s poškodbo spinotalamične poti na hrbtenični in / ali možganski ravni. Tu pa je treba poudariti, da je značilnost nevropatske bolečine, tako osrednje kot periferne, odsotnost neposredne korelacije med stopnjo nevrološkega senzoričnega primanjkljaja in resnostjo sindroma bolečine.
V primeru poškodbe senzoričnih aferentnih sistemov hrbtenjače je lahko bolečina lokalizirana, enostranska ali razpršena obojestransko, kar vpliva na območje pod nivojem lezije. Bolečine so stalne in pekoče, šivajoče, solzne, včasih krampialne narave. Glede na to se lahko pojavijo paroksizmalne žariščne in difuzne bolečine različne narave. Nenavaden vzorec bolečine je opisan pri bolnikih z delnimi lezijami hrbtenjače in njenih anterolateralnih delov: ko se v območju izgube občutljivosti uporabijo dražljaji za bolečino in temperaturo, jih bolnik na zdravi strani kontralateralno začuti . Ta pojav se imenuje aloheirija ("druga roka"). Znani Lermittov simptom (parestezija z elementi disestezije pri premikanju v vratu) odraža povečano občutljivost hrbtenjače na mehanske obremenitve v pogojih demielinizacije zadnjih stebrov. Trenutno ni podatkov o podobnih manifestacijah pri demielinizaciji spinotalamičnih poti.
Kljub veliki zastopanosti antinociceptivnih sistemov v možganskem deblu njegove poškodbe redko spremljajo bolečine. V tem primeru je poraz ponsa in stranskih delov podolgovate možgane pogosteje kot druge strukture, ki jih spremljajo algične manifestacije. Centralne bolečine bulbarnega izvora so opisane pri siringobulbiji, tuberkulomi, tumorjih možganskega debla in pri multipli sklerozi.
Dejerine in Russi opisal intenzivno nevzdržno bolečino v okviru tako imenovanega talamičnega sindroma (površinska in globoka hemianestezija, občutljiva ataksija, zmerna hemiplegija, blaga koreoatetoza) po srčnih napadih v predelu vidnega griča. Najpogostejši vzrok za bolečino v osrednjem talamu so žilne poškodbe talamusa (ventroposteriomedialna in ventroposteriolateralna jedra). V posebnem delu, ki je analiziralo 180 primerov talamičnega sindroma pri desničarjih, je bilo dokazano, da se pojavlja dvakrat pogosteje s poškodbo desne poloble (116 primerov) kot leve (64 primerov) ... Zanimivo je, da je razkrita prevladujoča desnostranska lokalizacija bolj značilna za moške. Domača in tuja dela so pokazala, da se talamična bolečina v naravi pogosto pojavi, ko ni poškodovana le optična gričnica, temveč tudi druga področja aferentnih somatosenzoričnih poti. Žilne motnje so tudi najpogostejši vzrok teh bolečin. Takšne bolečine označujemo z izrazom "centralna bolečina po možganski kapi", ki se pojavi v približno 6-8% primerov možganske kapi ... Tako je klasični talamični sindrom ena od različic centralne bolečine po možganski kapi.
Mehanizmi centralne bolečine so zapleteni in niso popolnoma razumljeni. Nedavne študije so pokazale velik potencial funkcionalne plastičnosti centralnega živčnega sistema pri lezijah na različnih ravneh. Prejete podatke lahko razvrstimo na naslednji način. Poškodba somatosenzoričnega sistema vodi do razgradnje in pojava spontane aktivnosti diferenciranih osrednjih nevronov na hrbtenični in možganski ravni. Spremembe periferne povezave sistema (senzorični živec, hrbtni koren) neizogibno privedejo do spremembe aktivnosti talamičnih in kortikalnih nevronov. Dejavnost diferenciranih osrednjih nevronov se ne spreminja samo količinsko, ampak tudi kvalitativno: v razmerah diferenciacije začne aktivnost nekaterih osrednjih nevronov, ki prej niso imeli nobenega vpliva na zaznavanje bolečine, zaznavati kot bolečino. Poleg tega se v pogojih "blokade" naraščajočega bolečinskega toka (poškodba somatosenzorične poti) motijo \u200b\u200baferentne projekcije nevronskih skupin na vseh ravneh (zadnji rogovi, trup, talamus, skorja). Hkrati se dokaj hitro oblikujejo nove naraščajoče projekcijske poti in ustrezna receptivna polja. Menijo, da ker se ta proces zgodi zelo hitro, najverjetneje alternativne ali "prikrite" (neaktivne pri zdravi osebi) poti niso oblikovane, ampak odprte. Morda se zdi, da so v bolečini ti premiki negativni. Vendar se domneva, da je pomen takšnega "prizadevanja" za obvezno ohranjanje pretoka nociceptivne aferentacije v njegovi nujnosti za normalno delovanje antinociceptivnih sistemov. Nezadostna učinkovitost padajočega antinociceptivnega sistema perivaskularne snovi, velikega jedra šiva in DNIC je povezana s porazom sistemov bolečine. Izraz bolečina pri diferenciaciji se uporablja za označevanje centralne bolečine, ki se pojavi, ko so prizadete aferentne somatosenzorične poti.
Ugotovljene so bile nekatere patofiziološke značilnosti nevropatske in nociceptivne bolečine. Posebne študije so pokazale, da je bila aktivnost opioidnih protibolečinskih sistemov veliko večja pri nociceptivnih kot pri nevropatskih bolečinah. To je posledica dejstva, da pri nociceptivni bolečini osrednji mehanizmi (hrbtenjačni in možganski) niso vključeni v patološki proces, medtem ko jih pri nevropatski bolečini neposredno poškodujemo. Analiza del, namenjenih preučevanju učinkov destruktivnih (nevrotomija, rizotomija, kordotomija, mezencefalotomija, talamotomija, levkotomija) in stimulacijskih metod (TENS, akupunktura, stimulacija zadnjih korenin, SSS, talamus) pri zdravljenju bolečinskih sindromov omogoča naredimo naslednji zaključek. Če so postopki za uničenje živčnih poti, ne glede na njegovo raven, najučinkovitejši pri lajšanju nociceptivne bolečine, potem so stimulacijske metode, nasprotno, učinkovitejše pri nevropatski bolečini. Vendar pri izvajanju stimulacijskih postopkov ne vodijo opiati, temveč drugi, še ne določeni, mediatorski sistemi.
Razlike so v pristopih k zdravljenju nociceptivne in nevropatske bolečine z zdravili. Za lajšanje nociceptivne bolečine, odvisno od njene intenzivnosti, se uporabljajo ne-narkotični in narkotični analgetiki, nesteroidna protivnetna zdravila in lokalni anestetiki.
Pri zdravljenju nevropatske bolečine so analgetiki na splošno neučinkoviti in se ne uporabljajo. Uporabljena zdravila drugih farmakoloških skupin.
Za zdravljenje kronične nevropatske bolečine so izbrana zdravila antidepresivi in \u200b\u200bantikonvulzivi. Uporaba antidepresivov (triciklični antidepresivi, zaviralci ponovnega privzema serotonina) je posledica pomanjkanja možganskih serotoninskih sistemov pri številnih kroničnih bolečinah, običajno v kombinaciji z depresivnimi motnjami.
Pri zdravljenju različnih vrst nevropatske bolečine se pogosto uporabljajo nekatera antiepileptična zdravila - antikonvulzivi (karbamazepin, difenin, gabapentin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat) ... Natančen mehanizem njihovega analgetičnega delovanja ostaja do konca nejasen, vendar se domneva, da je učinek teh zdravil povezan z: 1) stabilizacijo nevronskih membran zaradi zmanjšanja aktivnosti napetostno odvisnih natrijevih kanalov; 2) z aktiviranjem sistema GABA; 3) z zaviranjem receptorjev NMDA (felbamat, lamictal). Razvoj zdravil, ki selektivno blokirajo NMDA receptorje, povezane s prenosom bolečine, je eno od prednostnih področij ... Trenutno se antagonisti receptorjev NMDA (ketamin) ne uporabljajo pogosto pri zdravljenju bolečinskih sindromov zaradi številnih neželenih stranskih učinkov, povezanih s sodelovanjem teh receptorjev pri izvajanju duševnih, motoričnih in drugih funkcij. ... Določena upanja so povezana z uporabo zdravil iz skupine amantadinov (ki se uporabljajo pri parkinsonizmu) pri kroničnih nevropatskih bolečinah, ki imajo po predhodnih študijah dober analgetični učinek zaradi blokade receptorjev NMDA. .
Anksiolitična zdravila in antipsihotiki se uporabljajo tudi pri zdravljenju nevropatske bolečine. Trankvilizatorji so priporočljivi predvsem za hude anksiozne motnje, antipsihotiki pa za hipohondrične motnje, povezane z bolečino. Pogosto se ta zdravila uporabljajo v kombinaciji z drugimi zdravili.
Centralni mišični relaksanti (baklofen, sirdalud) za nevropatsko bolečino se uporabljajo kot zdravila, ki izboljšujejo sistem GABA hrbtenjače in imajo skupaj z mišično relaksacijo analgetični učinek. Dobri rezultati so bili pridobljeni pri zdravljenju postherpetične nevralgije, CRPS, diabetične polinevropatije s temi sredstvi.
V številnih novih kliničnih študijah za zdravljenje kronične nevropatske bolečine je bilo predlagano zdravilo meksiletin, analog lidokaina, ki vpliva na delovanje natrijevih kalijevih kanalov v perifernem živcu. Dokazano je, da ima meksiletin v odmerku 600-625 mg na dan jasen analgetični učinek pri bolnikih s sindromom bolečine pri diabetičnih in alkoholnih polinevropatijah ter pri centralni bolečini po možganski kapi. .
Posebne klinične študije so pokazale, da se pri nevropatski bolečini raven adenozina v krvi in \u200b\u200bcerebrospinalni tekočini znatno zmanjša v primerjavi z normo, medtem ko se pri nociceptivni bolečini njegova raven ne spremeni. Analgetični učinek adenozina je bil najbolj izrazit pri bolnikih z nevropatsko bolečino. ... Ti podatki kažejo na nezadostno aktivnost purinskega sistema pri nevropatski bolečini in ustreznost uporabe adenozina pri teh bolnikih.
Ena od smeri pri razvoju učinkovitega zdravljenja nevropatske bolečine je preučevanje zaviralcev kalcijevih kanalov. V predhodnih študijah HIV-okuženih bolnikov z nevropatsko bolečino so z novim zaviralcem kalcijevih kanalov SNX-111 dosegli dobro lajšanje bolečin, pri čemer so poudarili, da je bila uporaba opiatov pri teh bolnikih neučinkovita.
Nedavno eksperimentalno delo je pokazalo vlogo imunskega sistema pri sprožanju in vzdrževanju nevropatske bolečine ... Ugotovljeno je bilo, da se ob poškodbi perifernih živcev v hrbtenjači proizvajajo citokini (interlevkin-1, interlevkin-6, faktor tumorske nekroze alfa), ki prispevajo k vztrajanju bolečine. Blokiranje teh citokinov zmanjša bolečino. Razvoj te vrst raziskav je povezan z novimi perspektivami pri razvoju zdravil za zdravljenje kronične nevropatske bolečine.
Na podlagi patofizioloških mehanizmov je predlagano razlikovanje med nociceptivno in nevropatsko bolečino.
Nociceptivna bolečina se pojavi, ko dražljaj, ki škoduje tkivu, deluje na periferne bolečinske receptorje. Vzroki za to bolečino so lahko različne travmatične, nalezljive, dismetabolične in druge poškodbe (karcinomatoza, metastaze, retroperitonealne novotvorbe), ki povzročajo aktivacijo perifernih bolečinskih receptorjev.
Nociceptivna bolečina - to je najpogosteje akutna bolečina z vsemi svojimi značilnostmi. Praviloma je dražljaj bolečine očiten, bolečina je običajno dobro lokalizirana in jo bolniki zlahka opišejo. Kljub temu se visceralne bolečine, manj jasno lokalizirane in opisane, pa tudi odsevne bolečine imenujejo tudi nociceptivne bolečine. Pojav nociceptivne bolečine kot posledice nove poškodbe ali bolezni je bolniku običajno znan in ga opisuje v okviru prejšnjih bolečinskih občutkov. Značilnost te vrste bolečine je njihova hitra regresija po prenehanju delovanja škodljivega faktorja in kratek potek zdravljenja z ustreznimi blažilci bolečin. Vendar je treba poudariti, da lahko dolgotrajno periferno draženje privede do disfunkcije osrednjega nociceptivnega in antinociceptivnega sistema na hrbtenični in možganski ravni, kar zahteva najhitrejše in najučinkovitejše odpravljanje periferne bolečine.
Bolečina, ki je posledica poškodbe ali sprememb v somatosenzornem (perifernem in (ali) centralnem) živčnem sistemu, se imenuje nevropatska. Kljub nekaterim, po našem mnenju neustreznosti izraza "nevropatski", je treba poudariti, da govorimo o bolečini, ki se lahko pojavi v nasprotju ne samo s perifernimi senzoričnimi živci (na primer z nevropatijami), temveč tudi s patologijo somatosenzorični sistemi na vseh ravneh od perifernega živca do možganske skorje.
Spodaj je kratek seznam vzrokov nevropatske bolečine, odvisno od stopnje lezije. Med zgoraj navedenimi boleznimi je treba omeniti oblike, za katere je bolečinski sindrom najbolj značilen in se pojavlja pogosteje. To so trigeminalne in postherpetične nevralgije, diabetične in alkoholne polinevropatije, tunelski sindromi, siringobulbija.
"Sindromi bolečine v nevrološki praksi", A. M. Wein
Možnost zasvojenosti (habituacije) s ponavljajočimi se dražljaji v primeru epikritične bolečine in pojava bolečine (preobčutljivosti) pri protopatski bolečini nakazujeta različno udeležbo dveh aferentnih nociceptivnih sistemov pri nastanku akutne in kronične bolečine. Različna čustveno-afektivna in somatovegetativna spremljava pri teh vrstah bolečin kaže tudi na različno vpletenost sistemov aferentacije bolečine pri nastanku akutne in kronične bolečine: ...
Temeljni vidik problema bolečine je razdelitev na dve vrsti: akutno in kronično. Akutna bolečina je senzorična reakcija, ki ji sledi vključitev čustvenih, motivacijskih, avtonomnih in drugih dejavnikov, ki kršijo integriteto telesa. Razvoj akutne bolečine je praviloma povezan s povsem določenimi bolečimi draženji površinskih ali globokih tkiv, skeletnih mišic in notranjih organov, disfunkcijo gladkih ...
Boleči receptorji in periferni živci Tradicionalno obstajata dve glavni teoriji zaznavanja bolečine. Po prvem, ki ga je predstavil M. Frey, so v koži receptorji za bolečino, od katerih se začnejo posebne aferentne poti do možganov. Pokazalo se je, da ko je bila človekova koža dražena s kovinskimi elektrodami, katerih dotik niti ni bil čutiti, so bile prepoznane "točke", katerih prag stimulacije je bil zaznan kot ostra neznosna bolečina. Drugič ...
Obstaja več hipotez. Po enem izmed njih patološki impulzi iz notranjih organov, ki vstopijo v zadnji rog hrbtenjače, vzbudijo vodnike občutljivosti bolečine ustreznih dermatomov, kjer se bolečina širi. Po drugi hipotezi se aferentacija iz visceralnih tkiv na poti do hrbtenjače preklopi na kožno vejo in antidromno povzroči povečanje občutljivosti kožnih receptorjev bolečine, kar ...
Z aktivacijo aferentnih vlaken določenega kalibra so povezane različne vrste bolečin: tako imenovana primarna - kratka latenca, dobro lokalizirana in kvalitativno določena bolečina in sekundarna - dolgo latenčna, slabo lokalizirana, boleča, dolgočasna bolečina. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je "primarna" bolečina povezana z aferentnimi impulzi v vlaknih A-delta, "sekundarna" bolečina pa s C-vlakni. Vendar A-delta in C-vlakna niso izključno ...
Aleksej Paramonov
Bolečina je starodaven mehanizem, ki omogoča večceličnim bitjem, da zaznajo poškodbe tkiva in sprejmejo ukrepe za zaščito telesa. Čustva igrajo veliko vlogo pri razumevanju bolečine. Tudi intenzivnost običajne fiziološke bolečine je v veliki meri odvisna od čustvenega dojemanja osebe - nekdo težko prenaša nelagodje zaradi majhnih prask, nekdo pa zlahka zdravi zobe brez anestezije. Kljub temu, da je bilo preučevanju tega pojava namenjenih na tisoče študij, tega razmerja še vedno ni popolnoma razumljeno. Tradicionalno nevrolog določi prag bolečine s topo iglo, vendar ta metoda ne daje objektivne slike.
Prag bolečine - njegova "višina" - je odvisen od več dejavnikov:
- genetski dejavnik - obstajajo "preobčutljive" in "neobčutljive" družine;
- psihološki status - prisotnost tesnobe, depresije in drugih duševnih motenj;
- predhodne izkušnje - če je bolnik že občutil bolečino v podobni situaciji, potem jo bo naslednjič zaznal ostreje;
- različne bolezni - če poveča prag bolečine, potem ga nekatere nevrološke bolezni, nasprotno, znižajo.
Pomembna točka: vse našteto zadeva samo fiziološke bolečine. Pritožba "povsod boli" je primer patološke bolečine. Takšna stanja so lahko manifestacija depresije in kronične tesnobe ter posledica posredno povezanih težav (najprimernejši primer je ta).
Ena najpomembnejših klasifikacij bolečine je po njeni vrsti. Dejstvo je, da ima vsaka vrsta posebne znake in je značilna za določeno skupino patoloških stanj. Po ugotovitvi vrste bolečine lahko zdravnik zavrne nekatere možne diagnoze in oblikuje utemeljen načrt pregleda.
Ta klasifikacija deli bolečino na nociceptivni, nevropatski in psihogeni.
Nociceptivna bolečina
Običajno je nociceptivna bolečina akutna fiziološka bolečina, ki označuje poškodbo ali bolezen. Ima opozorilno funkcijo. Praviloma je njegov vir jasno razmejen - bolečine v mišicah in kosteh s poškodbami, bolečine z suppuration (abscesom) podkožnega tkiva. Obstaja tudi visceralna različica nociceptivne bolečine, njen vir so notranji organi. Kljub temu da visceralna bolečina ni tako jasno lokalizirana, ima vsak organ svoj "profil bolečine". Glede na kraj in pogoje pojavitve zdravnik ugotovi vzrok bolečine. Torej, bolečina v srcu se lahko razširi na polovico prsnega koša, da roko, lopatico in čeljust. Ob prisotnosti takšnih simptomov bo zdravnik najprej izključil srčne patologije.
Poleg tega so tu pomembni tudi pogoji za pojav bolečine. Če se pojavi med hojo in se ustavi med postankom, je to pomemben argument v prid njegovemu srčnemu izvoru. Če se podobna bolečina pojavi, ko človek laže ali sedi, a takoj ko vstane, kako mine, bo zdravnik že pomislil na požiralnik in njegovo vnetje. Vsekakor je nociceptivna bolečina pomemben namig pri iskanju organske bolezni (vnetje, tumor, absces, čir).
To vrsto bolečine lahko opišemo z besedami "lomljenje", "pritiskanje", "razpokanje", "valovitost" ali "krči".
Nevropatska bolečina
Nevropatska bolečina je povezana s poškodbo samega živčnega sistema in s škodo na kateri koli ravni - od perifernih živcev do možganov. Za takšno bolečino je značilna odsotnost očitne bolezni zunaj živčnega sistema - običajno se imenuje "prebadanje", "rezanje", "zabadanje", "pekoč občutek"... Pogosto se nevropatska bolečina kombinira s senzoričnimi, motoričnimi in avtonomnimi motnjami živčnega sistema.
Glede na poškodbe živčnega sistema se lahko bolečina na obrobju kaže kot pekoč občutek in občutek mraza v nogah (s sladkorno boleznijo, alkoholno boleznijo) in na kateri koli ravni hrbtenice s širjenjem na prsni koš, sprednja stena trebuha in okončin (z radikulitisom). Poleg tega je bolečina lahko znak ene same živčne poškodbe (trigeminalna nevralgija, postherpetična nevralgija) ali ustvari zapleteno paleto nevroloških simptomov, če so poškodovane prevodne poti v hrbtenjači in možganih.
Psihogena bolečina
Psihogena bolečina se pojavi pri različnih duševnih motnjah (na primer pri depresiji). Lahko posnemajo bolezen katerega koli organa, vendar so za razliko od resnične bolezni pritožbe nenavadno intenzivne in enolične - bolečina lahko traja neprekinjeno več ur, dni, mesecev in let. Pacient takšna stanja opisuje kot "mučne" in "izčrpavajoče"... Včasih lahko boleči občutki dosežejo tako resnost, da je oseba hospitalizirana s sumom na miokardni infarkt ali akutni apendicitis. Izključitev organske bolezni in večmesečna / dolgotrajna zgodovina bolečine je znak njene psihogene narave.
Kako se spoprijeti z bolečino
Sprva se nociceptivni receptorji odzovejo na travmo, čez nekaj časa pa se draženje, če se draženje ne ponovi, umiri. Vzporedno se aktivira antinociceptivni sistem, ki zatira bolečino, - možgani tako poročajo, da so prejeli dovolj informacij o dogodku. Če je vzbujanje nociceptivnih receptorjev v akutni fazi travme pretirano, so opioidni analgetiki najboljši za lajšanje bolečin.
2-3 dni po poškodbi se bolečina ponovno okrepi, tokrat pa zaradi edema, vnetja in nastajanja vnetnih snovi - prostaglandinov. V tem primeru učinkovito nesteroidna protivnetna zdravila - ibuprofen, diklofenak... Ko se rana zaceli, lahko v primeru živca pride do nevropatske bolečine. Nevropatsko bolečino slabo obvladujejo nesteroidni mediji in opioidi, zato je optimalna rešitev zanjo antikonvulzivi (na primer pregabalin) in nekateri antidepresiviVendar akutne in kronične bolečine skoraj vedno poročajo o patologiji ali travmi. Kronično bolečino lahko povežemo z vztrajno organsko boleznijo, na primer z naraščajočim tumorjem, vendar pogosteje izvorni vir ni več - bolečina se vzdržuje prek mehanizma patološkega refleksa. Odličen model samozadostne kronične bolečine je miofascialni sindrom bolečine - kronični mišični krč izzove bolečino, ta pa poveča mišični krč.
Pogosto imamo bolečino in vsakič ni treba obiskati zdravnika, še posebej, če je bolečina že znana - poznamo njen vzrok in vemo, kako se z njo spoprijeti. V primeru nove bolečine, ko oseba ne razume njene narave, ali bolečine, ki jo spremljajo zaskrbljujoči simptomi (slabost, driska, zaprtje, težko dihanje, nihanja tlaka in telesne temperature), se morate posvetovati s strokovnjakom. Včasih je dovolj, da se znebite bolečih občutkov, da izberete anestetik in naučite osebo, da se izogne \u200b\u200bvzrokom bolečine, na primer, da prepreči hipodinamijo z miofascialnim sindromom.
Če je akutna bolečina hitro minila in hkrati razumete njen vzrok, vam ni treba iti k zdravniku. A ne pozabite: včasih - po "lahkem" intervalu - eno vrsto bolečine lahko nadomestimo z drugo (kot je to pri apendicitisu).
Najprej sta na voljo ibuprofen in paracetamol za doziranje brez recepta, omogočata obvladovanje občasnih bolečin, ki ne ogrožajo zapletov (v glavi, hrbtu, po lažjih poškodbah in med bolečimi menstruacijami). Če pa ta zdravila v petih dneh ne pomagajo, se posvetujte z zdravnikom.
Nociceptivni sindromi bolečine so posledica aktivacije nociceptorjev v poškodovanih tkivih. Značilen po videzu con stalne bolečine in povečane občutljivosti na bolečino (znižanje pragov) na mestu poškodbe (hiperalgezija). Sčasoma se lahko območje povečane občutljivosti na bolečino razširi in zajame zdrava področja tkiva. Dodelite primarno in sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija se razvije na področju poškodb tkiva, sekundarna hiperalgezija - zunaj območja poškodbe, se širi v zdrava tkiva. Za območje primarne hiperalgezije je značilno zmanjšanje praga bolečine (PA) in praga tolerance bolečine (PAF) na mehanske in toplotne dražljaje. Območja sekundarne hiperalgezije imajo normalen prag bolečine, ki ga PPB zmanjša le na mehanske dražljaje.
Vzrok za primarno hiperalgezijo je senzibilizacija nociceptorjev - nekapsuliranih A8 in C-aferentov.
Sezitizacija nociceptorjev se pojavi kot posledica delovanja patogenov, ki se sproščajo iz poškodovanih celic (histamin, serotonin, ATP, levkotrieni, interlevkin 1, faktor tumorske nekroze a, endotelin, prostaglandini itd.), Nastali v naši krvi (bradikinin), sproščen s terminalov C-aferentov (snov P, nevrokinin A).
Pojav con sekundarne hiperalgezije po poškodbi tkiva je posledica preobčutljivosti osrednjih nociceptivnih nevronov, predvsem hrbtnih rogov hrbtenjače.
Območje sekundarne hiperalgezije lahko bistveno odstranimo z mesta poškodbe ali pa je celo na nasprotni strani telesa.
Senzibilizacija nociceptivnih nevronov, ki jo povzroči poškodba tkiva, traja več ur ali celo dni. To je predvsem posledica mehanizmov nevronske plastičnosti. Množičen vstop kalcija v celice po kanalih, reguliranih z NMDA, aktivira gene za zgodnji odziv, ki nato preko efektorskih genov spremenijo tako metabolizem nevronov kot receptorski potencial na njihovi membrani, zaradi česar nevroni za daljši čas postanejo hipereksitabilni . Aktivacija genov za zgodnji odziv in nevroplastične spremembe se pojavijo že 5 minut po poškodbi tkiva.
Nato lahko pride do preobčutljivosti nevronov tudi v strukturah, ki se nahajajo nad hrbtnim rogom, vključno z jedri talamusa in senzomotorično skorjo možganskih polobel, ki tvorijo morfološki substrat patološkega algičnega sistema.
Klinični in eksperimentalni dokazi kažejo, da ima možganska skorja pomembno vlogo pri zaznavanju bolečine in delovanju antinociceptivnega sistema. Bistveno vlogo pri tem imajo opioidergični in serotonergični sistem, nadzor nad kortikofugami pa je ena od komponent v mehanizmih analgetičnega delovanja številnih zdravil.
Eksperimentalne študije so pokazale, da odstranitev somatosenzorne skorje, ki je odgovorna za zaznavanje bolečine, upočasni razvoj bolečinskega sindroma, ki ga povzroča poškodba ishiadičnega živca, vendar kasneje ne prepreči njegovega razvoja. Odstranjevanje čelne skorje, ki je odgovorna za čustveno obarvanje bolečine, ne le upočasni razvoj, temveč tudi ustavi pojav bolečine pri velikem številu živali. Različna območja somatosenzorične skorje so dvoumna glede razvoja patološkega algičnega sistema (PAS). Odstranitev primarne skorje (S1) upočasni razvoj PAS, odstranitev sekundarne skorje (S2), nasprotno, spodbuja razvoj PAS.
Visceralna bolečina se pojavi kot posledica bolezni in motenj v delovanju notranjih organov in njihovih membran. Opisane so štiri podvrste visceralne bolečine: resnična lokalizirana visceralna bolečina; lokalizirana parietalna bolečina; sevalne visceralne bolečine; izžarevanje parietalne bolečine. Visceralno bolečino pogosto spremljajo avtonomna disfunkcija (slabost, bruhanje, hiperhidroza, nestabilnost krvnega tlaka in srčne aktivnosti). Pojav obsevanja visceralne bolečine (območje Zakharyin-Ged) povzroča konvergenca visceralnih in somatskih impulzov na nevronih v širokem dinamičnem območju hrbtenjače.