INFILTRACIJA(lat. in in + filtratio filtriranje) - prodiranje v tkiva in kopičenje celičnih elementov, tekočin in različnih kemikalij v njih. I. je lahko aktiven (celični I. med vnetjem, rastjo tumorja) ali pasiven (impregnacija tkiv z anestetičnimi raztopinami).
Kopičenje celičnih elementov v tkivih in organih se imenuje infiltrat; pri njegovem nastanku med vnetjem skupaj s tvorbenimi elementi sodelujeta krvna plazma in limfa, ki zapuščata žile. Impregnacija tkiv biol, tekočine brez primesi celičnih elementov, na primer krvna plazma, žolč, je označena z izrazi edem (glej), imbibicija (glej).
In kot normalni fiziol proces poteka med diferenciacijo določenih tkiv in organov npr. I. limfoidne celice retikularne baze organa med nastankom timusne žleze, limf, vozlišč.
Na patoli. I. celice vnetnega izvora - vnetne I. (glej Vnetje) - obstajajo infiltrati iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfoidnih (okrogla celica), makrofagov, eozinofilnih, hemoragičnih itd. v takih primerih govorimo o In. tkivih tumorja, o infiltrativni rasti tumorja. Patol. Za I. je značilno povečanje volumna tkiv, njihova povečana gostota, včasih bolečina (vnetna I.), pa tudi sprememba barve samih tkiv: I. polimorfonuklearni levkociti dajejo tkivom sivo-zelen odtenek , limfociti - bledo sivi, eritrociti - rdeči itd. d.
Izid celičnih infiltratov je različen in je odvisen od narave procesa in celične sestave infiltrata. Na primer, pri vnetnih infiltratih levkocitov proteolitske snovi, ki se pojavijo, ko polimorfonuklearni levkociti sproščajo lizosomske encime, pogosto povzročijo taljenje in razvoj infiltriranih tkiv. absces(glej) ali flegmon (glej); celice infiltratov iz polimorfonuklearnih levkocitov delno migrirajo iz krvnega obtoka, delno razpadejo, delno gredo v gradnjo novih tkivnih elementov. I. s tumorskimi celicami povzroči atrofijo ali uničenje že obstoječega tkiva. In. s pomembnimi destruktivnimi spremembami v tkivih v prihodnosti najpogosteje daje vztrajno patolo. spremembe v obliki skleroze (glej), zmanjšanje ali izguba funkcije tkiv ali organov. Ohlapni, prehodni (npr. akutni vnetni) infiltrati običajno izginejo in ne puščajo opaznih sledi.
Limfoidni (okroglocelični), limfocitni in plazmocelularni in makrofagni infiltrati so v večini primerov ekspresijski kroni, vnetni procesi v tkivih. V ozadju takšnih infiltratov se pogosto pojavijo sklerotične spremembe. Opazimo jih lahko tudi pri nekaterih motnjah presnove tkiva, na primer v stromi ščitnice z difuzno toksično golšo (glej Difuzna toksična golša), Addisonovi bolezni (glej), z atrofičnimi spremembami parenhima različnih organov kot začetni regenerativni akt elementov vezivnega tkiva organa. Isti infiltrati lahko služijo kot izraz ekstramedularnih procesov hematopoeze, na primer limfocitnih infiltratov in limfomov v različnih organih z limfadenozo (glej Levkemija), v začetnih fazah retikuloze. V nekaterih primerih okrogloceličnega infiltrata ni mogoče šteti za patolo. proces: same infiltratne celice, ki navzven spominjajo na limfocite, so mlade oblike razvijajočega se simpatičnega živčnega sistema. Takšne so na primer skupine simpatogonije v medularni snovi nadledvične žleze. V organih in tkivih z različnimi imunoli, spremembami v telesu (umetna in naravna imunizacija, alergijski imunopatološki procesi in alergijske bolezni) lahko opazimo infiltrate limfocitnih plazemskih celic in makrofagov. Pojav limfocitno-plazemskih infiltratov je odraz procesa proizvodnje protiteles, ki ga izvajajo plazemske celice, katerih predhodniki so B-limfociti, s sodelovanjem makrofagov.
Iz I. kem. snovi najpogostejše I. glikogen in lipidi. I. glikogen epitelija zank nefrona (Henlejeva zanka), hepatocitov, povrhnjice kože opazimo pri sladkorni bolezni in pri t.i. glikogena bolezen (gl. Glikogenoze), z rezom, so obilne usedline glikogena v jetrih, progastih mišicah, miokardu, epitelu zvitih tubulov ledvic, včasih do 10% teže organa. I. lipidi se lahko nanašajo na nevtralne maščobe, na primer zamaščena I. jetra (s povečanjem količine maščobe do 30% teže organa). Vendar pa pojav vidne maščobe v celicah parenhimskih organov ne kaže vedno na infiltracijo. Lahko pride do razgradnje amino- in beljakovinsko-lipidnih kompleksov citoplazme, vendar bo sestava lipidov drugačna: mešanica fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov ter nevtralnih maščob. Intima arterij holesterol opazimo pri aterosklerozi (glej). I. lipidi retikuloendotelnega sistema se pojavlja kot manifestacija fermentopatije.
Pri pljučni tuberkulozi opazimo želatinozno I. (želatinozno ali gladko pljučnico), ki je ena od manifestacij eksudativne reakcije pri pljučni tuberkulozi, tuberkulozni pljučnici lobularne, redkeje lobarne narave in je pogosto predstopnja kazeozna pljučnica; včasih se pojavi kot perifokalni proces okoli produktivnih žarišč tuberkuloze (glejte Tuberkuloza dihal).
Bibliografija: Davidovsky I. V. Splošna človeška patologija, M., 1969; V ii z h n e F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
I. V. Davidovski.
Limfocitna infiltracija je redka kronična oblika dermatoze, za katero je značilna benigna infiltracija kože z limfociti. Patologija ima valovit potek in je nagnjena, da se odpravi sama. Klinično se kaže z izpuščaji na nespremenjeni koži gladkih, ravnih, modrikasto rožnatih papul ali plakov, ki se med seboj zlijejo v žepke velikosti približno dlani.
Primarne elemente odlikujejo jasne meje, lahko se odlepijo. Plaki so običajno enojni, lokalizirani na obrazu, trupu, vratu, okončinah. Ta bolezen se diagnosticira s histološko potrditvijo, v nekaterih primerih se izvajajo molekularno biološke preiskave. Zdravljenje patologije je uporaba hormonske terapije, nesteroidnih protivnetnih zdravil, lokalnih zdravil.
Opis te patologije
Limfocitna infiltracija je benigni psevdolimfom kože s kroničnim ponavljajočim se valovitim potekom. Je zelo redka in se najpogosteje pojavlja pri moških po 20 letih. Bolezen nima rasnih in sezonskih razlik, ni endemična. Včasih se lahko poleti bolnikovo stanje izboljša.
Prva omemba bolezni
Prvič je bila ta bolezen v medicinski literaturi opisana leta 1953, ko sta jo N. Kanof in M. Jessner obravnavala kot samostojen patološki proces s skoznjo limfocitno infiltracijo vseh kožnih struktur. Ime "psevdolimfom" je uvedel K. Mach, ki je Jessner-Kanofovo infiltracijo združil v eno skupino z drugimi vrstami limfocitnih infiltracij.
Leta 1975 je O. Brown razlikoval vrsto patološkega procesa in takšno infiltracijo pripisal psevdolimfomom B-celic, nekoliko kasneje pa so zdravniki to bolezen začeli obravnavati kot T-psevdolimfom, saj so T-limfociti tisti, ki zagotavljajo benigni potek bolezni. patologija in možnost nehotene involucije prvotnih elementov. Nadaljnje študije so pokazale, da ima imuniteta pomembno vlogo pri razvoju limfocitne infiltracije, kar je lahko posledica dejstva, da se imunske celice nahajajo v prebavilih, njen poraz pa opazimo v 70% primerov. Preučevanje patologije se nadaljuje še danes. Razumevanje razlogov za razvoj T-limfoidnega procesa je pomembno pri razvoju patogenetske terapije psevdolimfoma.
Faze te bolezni
Ta bolezen ima več stopenj razvoja, za katere je značilna resnost patološkega procesa. Tako izstopite:
- Razpršena limfoplazmacitna infiltracija. Pri njej se simptomi bolezni razlikujejo po nepomembnosti in blagem poteku.
- Zmerna limfoplazmacitna infiltracija. Opaža se nastanek enega samega žarišča izpuščajev.
- Huda limfoplazmacitna infiltracija. Kaj je to? Zanj je značilna tvorba več žarišč in lezij.
Vzroki bolezni
Najbolj možni vzroki za nastanek žariščne limfoplazmacitne infiltracije so ugrizi klopov, hiperinsolacija, različne okužbe, patologije prebavnega sistema, uporaba dermatogene kozmetike in neracionalna uporaba zdravil, ki izzovejo sistemske imunske spremembe, ki jih navzven predstavljajo infiltrativni. motnje v koži.
Mehanizem razvoja limfocitne infiltracije je sestavljen iz naslednjega procesa: nepoškodovana povrhnjica daje T-limfocitom možnost infiltracije v globoke plasti kože, ki se nahajajo okoli žilnih pleksusov in v papilarnih izrastkih po celotni debelini kože. Sprožilci patologije sprožijo vnetni proces, na katerega neposredno reagirajo kožne in imunske celice. V proces odpravljanja takšnega vnetja se vključijo T-limfociti, ki zagotavljajo benigni imunski odziv v obliki proliferacije kožnih epitelijskih celic.
Faze vnetnega procesa
Hkrati se razvije vnetje, ki poteka skozi tri stopnje: alteracija, eksudacija in proliferacija s sodelovanjem celic (histiocitov). Te celice se združijo in tvorijo otoke, ki spominjajo na limfoidne folikle. Na zadnji stopnji zaustavitve vnetne reakcije se dva hkratna procesa proliferacije krepita in dopolnjujeta. Tako obstajajo žarišča patologije.
Ker so limfociti heterogeni, je bila osnova za imunofenotipizacijo vrednotenje njihovih histokemičnih lastnosti z uporabo monoklonskih protiteles in imunoloških markerjev. Ta analiza ima pomembno diagnostično vrednost v dermatologiji.
Mnogi se sprašujejo, kaj je to - limfoplazmacitna infiltracija želodca in črevesja?
Motnje v prebavnem traktu
Bolezen je lahko izražena v različnih stopnjah. V tem primeru se žleze skrajšajo, njihova gostota se znatno zmanjša. Z limfoplazmacitno infiltracijo v stromi pride do izrazitega povečanja retikulinskih vlaken in hiperplazije gladkih mišičnih sten. Kronični gastritis lahko štejemo za reverzibilnega, če po terapiji infiltracija izgine, opazimo obnovo atrofiranih žlez in obnovo celic.
Natančni mehanizmi nastanka gastritisa tipa B pri limfomacitni infiltraciji želodca še vedno niso dovolj jasni. Etiološke dejavnike, ki prispevajo k razvoju kroničnega gastritisa, običajno delimo na endogene in eksogene.
Črevesna infiltracija
Pri tej bolezni se opazijo infiltrati v vezivnem tkivu in motnje v delu ne samo želodca, temveč tudi drugih prebavnih organov. Sem spadajo tudi limfocitni kolitis, ki je vnetna bolezen debelega črevesa z limfoplazmacitno infiltracijo sluznice. Za to vrsto kolitisa je značilna ponavljajoča se driska s podaljšanim potekom. Zdravljenje bolezni je specifično, ki temelji na uporabi zdravil za boj proti osnovnemu vzroku njenega razvoja, pa tudi simptomatsko, za odpravo driske in normalizacijo črevesne mikroflore.
Simptomi
Začetni element kožnih izpuščajev z limfocitno infiltracijo je velik ploščat rožnato-cianotičen plak ali papula z jasnimi obrisi in gladko površino, ki se nagiba k periferni rasti. Primarni elementi, ki se združijo med seboj, tvorijo lokaste ali obročaste otoke z luščenimi območji. Reševanje takšnih patoloških elementov se praviloma začne od središča, zaradi česar imajo lahko konfluentna žarišča recesije v osrednjih delih. Tipična lokalizacija je obraz, vrat, parotidni prostori, zadnji del glave, lica, čelo in ličnice. V nekaterih primerih lahko opazimo izpuščaje na koži okončin in trupa. Običajno je primarni element en sam, nagnjenost k širjenju patološkega procesa je nekoliko manj pogosto opažena.
stroma
Strome se pogosto oblikujejo v predelu želodca, debele, ki so retikularno vezivno tkivo (intersticij), tridimenzionalna mreža finih zank. Stroma vsebuje limfne in krvne žile.
Za limfocitno infiltracijo je značilen ponavljajoč se valovit potek. Ta bolezen je odporna na stalno zdravljenje, sposobna spontanega samozdravljenja. Relapsi se običajno pojavijo na mestih prejšnje lokalizacije, lahko pa zajamejo tudi nova področja povrhnjice. Kljub dolgemu kroničnemu poteku notranji organi niso vključeni v patološki proces.
Diagnoza bolezni
To bolezen diagnosticirajo dermatologi na podlagi kliničnih simptomov, anamneze, fluorescenčne mikroskopije (značilni sijaj na meji dermoepidermalnih stikov ni določen) in histologije z obveznim posvetovanjem z onkologom in imunologom. Histološko se z limfocitno infiltracijo ugotovi nespremenjena površinska koža. V debelini vseh dermalnih plasti opazimo združevanje celic vezivnega tkiva in limfocitov okoli žil.
Druge diagnostične metode
V bolj zapletenih primerih se izvaja imunotipizacija tumorja, molekularno in histokemično testiranje. K. Fan in drugi priporočajo diagnostiko na podlagi rezultatov citometrije DNK s preučevanjem števila normalnih celic (za ta patološki proces - več kot 97%). Diferencialna diagnoza se izvaja s sarkoidozo, obročastim granulomom, Biettovim centrifugalnim eritemom, toksikodermo, skupino limfocitnih tumorjev in sifilisom.
Zdravljenje
Zdravljenje te bolezni je namenjeno odpravi akutne faze limfocitne infiltracije in podaljšanju obdobja remisije. Zdravljenje te patologije je nespecifično. Obstaja visoka terapevtska učinkovitost pri predpisovanju antimalarijskih zdravil ("Hydroxychloroquine", "Chloroquine") in protivnetnih nesteroidnih zdravil ("Diclofenac", "Indometacin") po predhodnem zdravljenju sočasnih patologij prebavnega trakta. Če stanje prebavil dopušča, se uporabljajo enterosorbenti. Lokalno je indicirana uporaba hormonskih kortikosteroidnih mazil in krem, pa tudi injekcijska blokada kožnih izpuščajev z betametazonom in triamcinolonom.
V primeru odpornosti na zdravljenje, ki poteka, se priključi plazmafereza (do 10 sej). Terapija prebavnega sistema z limfoplazmacitno infiltracijo črevesja in želodca je tesno povezana z boleznimi prebavil – gastritisom, vnetjem debelega črevesa ipd., za katere je lahko značilna poškodba sluznice. Za njihovo identifikacijo mora bolnik opraviti ustrezno diagnostiko in terapijo, ki je sestavljena iz jemanja antidiareičnih, antibakterijskih in protivnetnih zdravil ter opazovanja prehrane (drobni obroki, izogibanje izdelkom, ki povzročajo fermentacijo, prekajeni, začinjeni in mastni hrani).
V prispevku so predstavljeni glavni patoanatomski kriteriji za postavitev diagnoze kroničnega endometritisa.
Pogostnost kroničnega endometritisa (KE) po različnih avtorjih (1,2) se giblje od 10 do 65 %. Najvišja je pogostnost CE pri mladih ženskah s primarno in sekundarno neplodnostjo.Razvoj CE spodbujajo razširjena uporaba IUD, povečanje števila splavov in endoskopske (histeroskopske) študije (3,6,7, 8,9). Obstajajo tudi zapletena vprašanja pri morfološki diagnozi CE. Prej je veljalo, da je endometrijska votlina sterilna zaradi sluznega čepa, ki ločuje spodnji in zgornji del genitalnega trakta. Enako zaščitno vlogo igra periodična zavrnitev funkcionalne plasti endometrija med menstruacijo. Vendar je zdaj ugotovljeno (1,4,5,7) prisotnost v nožnici celotnih skupin pogojno patogenih mikroorganizmov (escherichia, proteus, micoplasma, klamidija itd.), skupaj s tem, mikobakterije tuberkuloze, mikoplazme, klamidija, nekateri virusi (virus herpes simpleksa, CMV, humani papiloma virus itd.) z ustreznimi morfološkimi spremembami v endometriju. V zvezi s tem obstajajo specifični in nespecifični endometritis.
Pogosto je CE v kliniki asimptomatska in se odkrije le z mikroskopskim pregledom biopsijskih vzorcev. Pri CE ni prizadeta le funkcionalna plast endometrija, ki se izloči med menstrualnim ciklusom, ampak tudi bazalna plast endometrija, ki se ne odlije. Težave pri diagnosticiranju kroničnega endometritisa za patologa so v tem, da se v maternični sluznici in normalno nahajajo posamezni limfociti, plazemske celice, makrofagi in nevtrofilni levkociti. Število teh celic v sekretorni fazi, zlasti v predmenstrualnem obdobju, se poveča, predvsem nevtrofilcev. Te spremembe nekateri neizkušeni patologi ocenjujejo kot akutni endometritis, zato je za diagnozo CE izjemno pomembno navesti obdobje menstrualnega cikla, ko je bil material odvzet za histološko preiskavo. Najbolj optimalen čas za odvzem materiala se šteje 7.-9. dan menstrualnega ciklusa, t.j. proliferativna faza cikla. Prisotnost limfocitnih infiltratov okoli žlez, krvnih žil, posameznih monocitov, makrofagov, plazemskih celic, odkrivanje žarišč fibroze v stromi in v steni spiralnih arterij, predvsem v bazalni plasti endometrija, omogoča za diagnosticiranje kroničnega endometritisa.
V redkih primerih se odkrijejo kopičenja limfocitov v obliki limfoidnih foliklov v drugih organih. CE se pogosteje pojavlja v rodni dobi in je pogosto vzrok za spontane splave in ponavljajoče se splave, zato je pravočasna diagnoza in zdravljenje kroničnega endometritisa pomemben problem za kliniko. Kronični potek vnetnega procesa je povezan z obstojem povzročiteljev okužb v endometriju, pa tudi z imunskim stanjem ženskega telesa. Sklerotične spremembe v endometriju so razložene z aktivacijo fibroblastov, ki proizvajajo kolagen in HAC v žarišču kroničnega vnetja, po drugi strani pa je stimulacija fibroblastov povezana s fibronektinom, ki ga izločajo makrofagi v območju vnetja.
Za ugotavljanje pogostnosti in morfoloških meril kroničnega endometritisa smo v eni od zasebnih klinik mesta preučili materiale diagnostične kiretaže maternične votline, kar ni redkost pri histeroskopskem pregledu. Na ginekološkem oddelku klinike so v zadnjih 2 letih pregledali strgane 622 žensk.
Materiale za strganje po standardnih metodah fiksiranja in ožičenja smo obarvali s hematoksilin-eozinom, po Van Giesonu, da bi odkrili plazemske celice z metodo Brachet.
Materiali iz klinike so bili poslani z diagnozo neplodnosti (208), hiperplazije endometrija (56), endometrijske polipoze (135), kroničnega endometritisa (27) in drugih bolezni.
Primarna CE je bila ugotovljena v 78 primerih, kar je 12,5% vseh študij, CE je bila pogosto kombinirana s hiperplastičnimi procesi v endometriju (preprosta ali kompleksna hiperplazija endometrija), v 28 primerih, s polipozo endometrija v 16 primerih, v 6 primerih obstajala je kombinacija kroničnega endometritisa s kompleksno hiperplazijo in polipozo endometrija.
Merila za postavitev diagnoze CE so vključevala prisotnost limfocitnih infiltratov v spodnjih predelih funkcionalne plasti in v bazalni plasti endometrija (slika 1). V nekaterih primerih žariščni limfocitni infiltrati tvorijo tako imenovane "limfoidne folikle" (slika 2). Med celičnimi infiltrati so bili najdeni posamezni makrofagi in plazemske celice, slednje so jasno identificirane pri obarvanju po Bracheju, je veliko beljakovin (RNA) v citoplazmi teh celic, je celično jedro potisnjeno na obrobje. Opozoriti je treba, da plazemske celice niso marker kroničnega endometritisa, kot menijo številni raziskovalci, v našem materialu so prevladovali limfocitni infiltrati, plazemske celice pa so bile najdene v posameznih primerih. Prisotnost limfoidnih foliklov v bazalni plasti endometrija je pomembna, saj kažejo na avtoimunske motnje v telesu ženske, kar je pomembno za razjasnitev patogeneze kroničnega endometritisa v kliniki. Po našem mnenju je poleg limfocitnih infiltratov morfološki marker kroničnega endometritisa fibroza in skleroza endometrijske strome zaradi proliferacije fibroblastov, sklerotičnih sprememb v spiralnih arterijah, kar seveda kaže na kronični proces, medtem ko obarvanje po do Van Giesana v endometrijski stromi in okoli žil se pojavijo tanka vezivnotkivna vlakna, obarvana rdeče (sl. 3,4).
Ob poslabšanju CE se pojavijo žariščni ali difuzni infiltrati iz levkocitov, huda hiperemija in edem endometrija
Tako bi morali patologi pri pregledu materiala diagnostične kiretaže maternične votline (strganje) jasno identificirati histološke manifestacije kroničnega endometritisa. V našem materialu so morfološke spremembe v endometriju ustrezale kroničnemu nespecifičnemu limfocitnemu endometritisu.
Če se odkrijejo žariščne akumulacije limfocitov tipa "limfoidni folikli", je treba to razlagati kot kronični endometritis z avtoimunsko komponento, kar je za kliniko pomembno.
Ponavljajoče študije materiala z diagnozo kroničnega endometritisa po koncu zdravljenja nam omogočajo presojo učinkovitosti zdravljenja. Normalizacija morfoloških značilnosti endometrija (odsotnost limfocitnih infiltratov, makrofagov, plazemskih celic, fibroze in edema strome) omogoča presojo obnovitve funkcionalne aktivnosti endometrija in je merilo za učinkovitost zdravljenja.
Za poglobljeno preučevanje mehanizmov razvoja kroničnega endometrija, poleg rutinskih histoloških raziskovalnih metod, sodobne imunohistokemične metode za preučevanje endometrija (določanje proliferacijskega faktorja -K i -67; receptorji za estrogene in progesteron, fenotipske značilnosti endometrija levkociti itd.), kar je možno z organizacijo imunohistokemičnih laboratorijev v zdravstvenih ustanovah.
Literatura
1. Bodyazhina V.I. Kronične nespecifične vnetne bolezni ženskih spolnih organov.- M., 1978
2. Smetnik V.P., Tumilovič L.G. neoperativna ginekologija. - 2. izd.-Sankt Peterburg, 1995-kn.2.-str.46-52
3. Kovalenko V. L. et al.. Značilnosti epitelija in zunajceličnega matriksa endometrija pri zgodnjem splavu, povezanem s kroničnim endometritisom Arkh.pat, 2000, št. 3, str. 40-43
4. Demidova E.M. Običajni splav (patogeneza, porodniška taktika) Povzetek disertacije ... Doktor medicinskih znanosti.- M., 1993
5 . Bessmertnaya V.S. et al Morfološke in imunohistokemijske značilnosti endometrija pri ženskah s primarno in sekundarno neplodnostjo Arhiv patologije, 2008, št. 4, str. 31-34
6. Kuznetsova A.V. Kronični endometritis Arhiv patologije, 2000, št. 3, str. 48-52
7. Mamedaliyeva N.M. et al.. Celovita študija endometrija pri ženskah z obremenjeno porodniško in ginekološko anamnezo. Porodništvo, ginekologija in perinatologija 2007, №2, str. 48-52
8. Sukhikh G.T., Shurshalina A.V., Veryasov Imunomorfološke značilnosti endometrija pri ženskah s kroničnim endometritisom V.N.
9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. razmnoževanje. Immunol/ 2002. Letnik 52, N2.P. 95-108
Sozylmaly endometritis anyktaudyn morfoloških meril
Akhmetov Zh.B
Kazmu, patološka anatomija oddelka
Tuyin Sozylmaly endometritis (SE) Sogan karamastan onyn morphologylyk kriteriji in alі tolyk anyқtalmagan.
Bizder klinika texerilgen әyelderdіn 622 kyryndysynan 78 zhagdaydy sozylmaly endometritis tәn özgerіsterdі taptyk, bul zhalpy materialdyn 12,5% құraydy. SE diagnostic anyktauda tomendegi morphologylyk kriterij esepke alynda: funkcionalni endometrij kabatynyn tömengi zhagyndagy zhane bazaldy kabattardagy lymphocytarlyk sinbeler nemese limfoidni folikularni; az molsherdegi makrofag, plazmalyk zhasushalar; endometrij in bazaldyk kabatyndagy zhane spiraldyk arteriyalardagy skleroza.
Morfološka merila za diagnozo kroničnega endometritisa.
Akhmetov J.B.
Oddelek za patologijo Kazahstanske nacionalne medicinske univerze.
Povzetek Kronični endometritis je običajno asimptomatski in se odkrije med histološkim pregledom. Za diagnozo kroničnega endometritisa je pomembno navesti dan odvzema materiala, optimalni čas pa je 7-9 dan menstrualnega ciklusa. Merila za diagnozo kroničnega endometritisa so limfoidna infiltracija v spodnjem delu funkcionalne in bazalne plasti endometrija. Med celičnimi infiltrati lahko najdemo izolirane makrofage in plazemske celice. Za diagnozo kroničnega endometritisa sta pomembna znaka fibroza strome endometrija in skleroza stene spiralnih žil. Po naših podatkih je pogostnost kroničnega endomtrita 12,5 %.
Akhmetov Zh.B
Oddelek za patološko anatomijo KazNMU poim. S. D. Asfendijarova
Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija
Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
Oddelek za kožne in spolne bolezni Medicinske fakultete (vodja - prof. O.Yu. Olisova) SBEI HPE Prva moskovska državna medicinska univerza. I. M. Sechenov, Ministrstvo za zdravje Rusije, 119991, Moskva, Rusija
Limfocitna infiltracija (LI) Jessner-Kanofa je različica psevdolimfoma kože, za katero je značilna T-limfocitna infiltracija dermisa brez tvorbe foliklov. Etiologija ni znana, obravnava se vloga različnih sprožilnih dejavnikov, pogosteje so prizadeti moški. Klinična slika je nespecifična, patološki proces je lokaliziran predvsem na koži obraza, za katerega je značilen dolg benigni potek s sezonskimi poslabšanji in nagnjenostjo k spontanemu reševanju. Histološka slika ustreza psevdolimfomu kože s prevlado CD4 celičnega infiltrata. Klonalnost in fiksacija imunoglobulinov, komplementa vzdolž linije dermo-epidermalnega stičišča nista. Opisan je klinični primer uspešnega zdravljenja te patologije.
Ključne besede: limfocitna infiltracija; psevdolimfom; zdravljenje.
Za citiranje: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Limfocitna infiltracija Jessner-Kanofa. Ruski časopis za kožne in spolne bolezni. 2015; 18(4): 17-20.
JESSNER-KANOFF "S LIMFOCITNA INFILTRACIJA Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
I.M. Setchenov Prva moskovska državna medicinska univerza, 119991, Moskva, Rusija
Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija (LI) je različica kožnega psevdolimfoma, za katerega je značilna T-limfocitna infiltracija derme brez tvorbe foliklov. Etiologija stanja ni znana, pogosteje se obravnava vloga različnih sprožilnih dejavnikov, pogosteje trpijo moški, trpijo za moškimi. nato ženske Histološka slika ustreza kožnemu psevdolimfomu s prevladujočim CD4 v celičnem infiltratu Stanje ni povezano s klonalnostjo ali fiksacijo imunoglobulinov in komplementa vzdolž dermo-epidermalne zveze Prikazan je klinični primer, učinkovito zdravljen.
Ključne besede: limfocitna infiltracija; psevdolimfom; terapija.
Citiranje: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (v ruščini)
KLINIKA, DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE DERMATOZE
Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija (LI) je različica kožnega psevdolimfoma, za katero je značilna T-limfocitna infiltracija dermisa brez tvorbe foliklov. Leta 1953 sta M. Jessner in N. Kanof prvič opisala to patologijo kot samostojno bolezen, za katero je značilna nespecifična klinična slika in odkrivanje velikih limfoidnih infiltratov v dermisu. LEE v Razno
Snarskaya Elena Sergejevna, dr. med. znanosti, profesor ( [email protected]); Grishina Valeria Borisovna, podiplomska študentka ( [email protected]); Garanyan Lusine Gareginovna, podiplomska študentka ( [email protected]).
Dopisno
Grishina Valeriya, podiplomska ( [email protected]).
čas, ki ga pripisujejo toksičnemu eritemu, fotodermatozi, eritematoznemu lupusu, B-celičnim limfomom. Z uvedbo sodobnih molekularnih in imunohistokemičnih raziskovalnih metod je bila diagnosticirana T-celična sestava limfocitnega infiltrata, ki je skupaj s klinično in histološko sliko malignega kožnega limfoma v kombinaciji z benignim potekom procesa omogočila pripisati to patologijo skupini T-psevdolimfne kože.
Etiologija LI je še vedno slabo razumljena, v literaturi obstajajo osamljeni znaki vloge B. burgdorferi pri njenem razvoju. Provokacijski dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, so najpogosteje kronične bolezni prebavnega trakta (kronični gastritis, kolitis, holecistitis, razjeda želodca in dvanajstnika).
razjeda dvanajstnika itd.), manj pogosto jemanje zdravil, imunoterapija, insolacija.
Večinoma zbolijo moški, stari od 30 do 50 let. Najbolj značilna lokalizacija LI je obraz (predvsem čelo in lica), lahko pa je prizadeta koža vratu, zgornjega dela telesa in rok. Tipične klinične manifestacije so videz posameznih ploščatih infiltriranih plakov s premerom 2 do 7 cm, modrikasto rožnate barve, zaobljene ali nepravilne oblike, goste ali goste konsistence, z gladko površino, v redkih primerih opazimo redko luščenje. na njihovi površini. Ločljivost žarišč se pojavi iz osrednjega dela, zaradi česar pridobijo različne lokaste in obročaste obrise. Bolj redkeje se izpuščaj kaže kot grozdaste lečaste papule, ki se združijo v središču in se razširijo na obrobje lezije. Splošni simptomi in subjektivni občutki so praviloma odsotni, občasno moti manjše srbenje.
LI ima valovit potek s sezonskim poslabšanjem, predvsem v jesensko-zimskem obdobju, s težnjo k spontani remisiji. Kljub dolgotrajni naravi poteka bolezen poteka benigno, brez razvoja atrofičnih pojavov in razjed v lezijah, kar določa ugodno prognozo bolezni.
Na splošno je histološka slika LI identična T-celičnemu limfomu kože, medtem ko so kriteriji za histološko diagnozo LI predvsem prisotnost nepoškodovane povrhnjice (zelo redko pride do rahle akantoze in hiperkeratoza) , pas nespremenjenega kolagena pod povrhnjico, gost limfohistiocitni infiltrat s primesjo eozinofilcev in plazemskih celic, ki se nahaja okoli žil in kožnih dodatkov. Imunohistokemična metoda omogoča določitev T-limfocitne sestave infiltrata po ekspresiji CD45RO+, med katerimi je večina CD4+ T-pomagalcev, kar loči LI od malignega limfoma. Za LI je značilna tudi odsotnost klonalnosti in negativna reakcija direktne imunofluorescence za IgG in C3 komponento komplementa vzdolž linije dermo-epidermalnega stika.
Diferencialna diagnoza se izvaja z diskoidnim eritematoznim lupusom, limfocitomom, malignim kožnim limfomom, sarkoidozo, toksično dermo.
Za LI so za razliko od eritematoznega lupusa odsotnost hiperkeratoze na površini izpuščajev, dolgotrajen benigni potek in odsotnost specifičnih znakov eritematoznega lupusa (vakuolna distrofija bazalnega sloja in Potrierjevi mikroabscesi) na histološki sliki. značilnost. LI se razlikuje od limfocitoma na podlagi pogoste povezanosti razvoja limfocitoma s provocirajočimi dejavniki (trenje, pritisk, tetovaže, ugrizi pijavk, garje itd.) in T-celično sestavo limfocitnega infiltrata (v nasprotju z
iz B-celic v limfocitomu). Klinična, histološka in imunohistokemična slika združuje LI z malignim kožnim limfomom, vendar ga lahko izključimo zaradi benignega poteka procesa, odsotnosti atipičnih celic v infiltratu in odsotnosti klonalnosti po molekularno-genetskih metodah. Odsotnost sarkoidnih granulomov in prisotnost limfocitnega infiltrata omogočata razlikovanje LI od Beckovega majhnega nodularnega sarkoida. Z zdravili povzročeno toksikodermo lahko LI združujejo povezavo začetka bolezni z uporabo zdravil in podobnost klinične slike, vendar nimajo limfocitnih infiltratov, značilnih za LI.
Tako so ob upoštevanju nespecifične klinične slike diagnostično pomembna merila za LI: pripadnost bolnika moškemu spolu ob prisotnosti patologije prebavnega trakta ali drugih sprožilnih dejavnikov, dolgotrajen benigni potek s sezonskim poslabšanja in nagnjenost k spontanemu samorazreševanju, prevladujoča lokalizacija procesa na koži obraza, histološka slika s prevlado CD4 T-pomagalcev v celičnem infiltratu, odsotnost klonalnosti in fiksacije imunoglobulinov in komplementa vzdolž linija dermo-epidermalnega stika.
Sintetična aminokinolinska zdravila, enterosorbenti, nesteroidna protivnetna zdravila, intralezijska uporaba ali aplikacije močnih razredov kortikosteroidnih zdravil, lokalna uporaba takrolimusa, pimekrolimusa so vključeni v kompleksno terapijo kožnega LI. V odsotnosti učinka standardne terapije se uporabljajo sistemska glukokortikosteroidna zdravila (GCS) v kombinaciji s selektivno fototerapijo, pa tudi PUVA terapijo, impulzno lasersko terapijo z barvilom in diskretno plazmaferezo.
Glede na kompleksnost diagnosticiranja in izbire učinkovite terapije za LI predstavljamo naše klinično opazovanje primera LI Jessner-Kanofa.
Bolnik R., star 44 let, je bil pod našim nadzorom na kliniki za kožne in spolne bolezni. V.A. Prva moskovska državna medicinska univerza Rakhmanov. I.M. Sechenov s pritožbami zaradi izpuščajev na koži obraza, ki jih spremlja rahlo srbenje.
Iz anamneze bolezni je razvidno, da bolnik trpi za kronično boleznijo prebavnega trakta (kronični pankreatitis; žolčna diskinezija; žolčni slud; holesteroza žolčnika; maščobna hepatoza; dislipidemija). Pred približno 1 letom je prvič opazil pojav izpuščajev na obrazu (na čelu) brez subjektivnih občutkov. V kraju bivanja so postavili diagnozo toksikoderme in predpisali Sol. Diprospani 1.0 intramuskularno (1 injekcija), desenzibilizacijska sredstva, angioprotektorji in lokalna terapija s kortikosteroidnimi mazili. Glede na topidnost potekajoče terapije je bil bolnik hospitaliziran v Kliniko za kožne in spolne bolezni po imenu. V.A. Rakhmanov za pojasnitev diagnoze in terapije.
riž. 1. Bolnik R. Jessner-Kanof limfocitna infiltracija. Izbruhi na koži templjev in čela, licih (a, b).
Objektivno: splošno stanje je zadovoljivo; čista zavest; telesni tip je normostenični. Koža zunaj lezij običajne barve; vidne sluznice so rožnate, čiste. Periferne bezgavke niso otipljive. Mišični sistem je dobro razvit, tonus je normalen. Aktivni in pasivni gibi v sklepih so v celoti ohranjeni. V pljučih, vezikularno dihanje, brez piskanja. Hitrost dihanja 18 v 1 min. Srčni toni so jasni, ritmični, brez hrupa; srčni utrip 72 na minuto. Krvni tlak 120/80 mm Hg. Trebuh je mehak in neboleč. Jetra štrlijo 1 cm izpod roba obalnega loka. Vranica ni otipljiva. Simptom Pasternatskyja je negativen na obeh straneh. Uriniranje brez, neboleče. Ugotovljeni niso bili žariščni nevrološki simptomi.
lokalni status. Kožni proces ima kronični subakutni vnetni značaj. Izpuščaji so večkratni, lokalizirani predvsem na koži obraza in hrbta. Na koži obraza so izpuščaji predstavljeni z enojnimi ploščatimi gladkimi modrikasto rožnatimi plaki, zaobljene oblike, z jasnimi mejami, premera do 2 cm (slika 1, a, b). Na koži v predelu hrbta je nekaj papularnih elementov rožnate barve, ravne oblike, goste konsistence, zaobljenih obrisov, z gladko površino, premera do 1 cm, nohtne plošče rok in stopal niso spremenjene. . Subjektivno - rahlo srbenje. Preliminarna diagnoza: Jessner-Kanofova limfocitna infiltracija? Kožni limfom? Beckova sarkoidoza?
Za potrditev diagnoze je bil opravljen histološki pregled prizadetega območja kože, pa tudi pregled bolnika za odkrivanje komorbidnosti. Histološka preiskava: pri pripravkih so povrhnjica z rahlo keratozo, papile zglajene, v srednji plasti dermisa so gosti limfocitni infiltrati, razmejeni s plastjo vezivnega tkiva od povrhnjice. Morfologija se ujema z vzorcem Iessner-Kanof LI (slika 2).
Krvni testi so pokazali nenormalnosti. Krvni test (splošen): hemoglobin 168 g/l (normalno 120-154 g/l), monociti 8,3 % (normalno 1-8 %). Pri biokemični preiskavi krvi: sečna kislina 486 µmol/l (normalno 208-428 µmol/l), trigliceridi 4,94 mmol/l (normalno 0-1,7 mmol/l), holesterol 5 mmol/l (normalno 0-3,3 mmol). / l), lipoproteini nizke gostote 2,27 mmol / l (normalno 0,16-0,85 mmol / l), koeficient aterogenosti 5,9 (normalno 1-3,5), apolipoprotein-B 155 mg / dl (normalno 60-140 mg/dl). Ultrazvok trebušnih organov: povečanje in maščobna infiltracija jeter, zvijanja žolčnika, zmerna difuzna holesteroza žolčnika, steatoza trebušne slinavke. Posvet z gastroenterologom: kronični pankreatitis; diskinezija žolčevodov; maščobna hepatoza; dislipidemija.
Tako je obsežen pregled omogočil diagnozo Iessner-Kanof LI.
Kompleksna terapija je vključevala sintetična aminokinolinska zdravila (plaquenil), sistemske kortikosteroide (diprospan 2 ml IM 1 injekcija), antihistaminike,
riž. 2. Histološka slika Jessner-Kanofove limfocitne infiltracije. Obarvan s hematoksilinom in eozinom. JZ 100.
antioksidanti, hepatoprotektorji, encimski pripravki, vitaminski kompleksi, lokalna terapija je bila izvedena s topikalnimi pripravki kalcineurina (0,1 % protopik) in GCS (0,1 % advantan). Po poteku zdravljenja se bolniku priporoča uporaba fotoprotektivnih sredstev s SPF 30-40 in potek zdravljenja pri gastroenterologu. Kot rezultat kompleksne terapije je bilo doseženo klinično ozdravitev. V 6-mesečnem obdobju spremljanja niso zabeležili ponovitve bolezni.
Glede na klinično in morfološko sliko ter benigno naravo poteka procesa lahko Jessner-Kanof LI pripišemo kožnim psevdolimfomom. V našem opazovanju je bila ugotovljena korelacija med LI in spremljajočimi boleznimi prebavnega trakta, katerih korekcija je v kombinaciji z uporabo sintetičnega aminokinolina in sistemskih zdravil HPS privedla do popolnega kliničnega ozdravitve.
LITERATURA
1. Ivanov O.L., red. Kožne in spolne bolezni. Priročnik. M.: Medicina; 2007.
. (v angleščini)
2. Wolf K., Goldsmith L.A., Katz S.I., Gilcrest B.A., Paller E.S., Leffel D.J. Fitzpatrickova dermatologija v klinični praksi. Per. iz angleščine. M.: Ed. Panfilov; BINOMIAL; 2012. v. 2.
. (v angleščini)
3. Olisova O.Yu., Potekaev N.S. Psevdolimfomi kože. M.: Vadba; 2013.
. (v angleščini)
4. Olisova O.Yu., Potekaev N.S., Savelyeva S.V., Teplyuk N.P. Limfocitna infiltracija Jessner-Kanofa. Ruski časopis za kožne in spolne bolezni. 2001; 2:26-8.
. (v angleščini)
5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloksetin-inducirani psevdolimfom z značilnostmi limfocitne infiltracije Jessner-Kanofa. Acta Derm. Venereol. 2014; 94 (5): 605-6. doi: 10,2340/00015555-1785.
6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessnerjev limfocitni infiltrat kot stranski učinek imunoterapije s čebeljim strupom. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.
7. Polozov Yu.R. Limfocitna infiltracija kože Jessner-Kanofa (klinika, diagnoza in zdravljenje): Povzetek diplomskega dela. dis. ... cand. med. znanosti. St. Petersburg; 1997.
. (v angleščini)
8. Skripkin Yu.K., Butov Yu.S., Ivanov O.L., red. Dermatovenerologija. Državno vodstvo. Moskva: GEOTAR-Media; 2011.
. (v angleščini)
9. Kryazheva S.S., Snarskaya E.S., Surikova N.S. Sarkoidoza kože. Moskva: Shiko; 2012.
. (v angleščini)
10. Michel J.L., Perrin D. Impulzno lasersko zdravljenje Jessnerjeve limfocitne infiltracije kože Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.201. .
Prejeto 23.3.15 Prejeto 23.3.15
Več obročastih granulomov
Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2
1GBOU VPO Prva moskovska državna medicinska univerza. NJIM. Sechenov Ministrstva za zdravje Rusije, 119991, Moskva; 2GBUZ MO Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut po V.I. M.F. Vladimirsky, 129110, Moskva
Predstavljeni so literaturni podatki o etiologiji, kliničnih oblikah, diagnostiki, zdravljenju obročastega granuloma, kot tudi opazovanje primera generaliziranega obročastega granuloma pri 62-letnici, ki se je razvil v ozadju hiperholesterolemije. Generalizirani obročasti granulom je v večini primerov povezan z različnimi boleznimi: diabetes mellitus, tiroiditis, maligni tumorji, nekrobioza lipoidis, hiperholesterolemija, dislipidemija. Splošna oblika, za razliko od lokalizirane oblike, sama po sebi ne nazaduje. Razpravlja se o učinkovitosti sistemskih in lokalnih terapij. Na primeru bolnika, ki smo ga opazovali, se je klobetasol v kombinaciji z dimetil sulfoksidom izkazal za učinkovitega pri zdravljenju obročastega granuloma scarificate.
Ključne besede: granuloma annulare; posplošeno; hiperlipidemija; skarifikacija.
Za citiranje: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Multipli obročasti granulom. Ruski časopis za kožne in spolne bolezni. 2015; 18 (4): 20-23.
MULTIPLE GRANULOMA OBROČNIKA Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2
1I.M. Setchenov Prva moskovska državna medicinska univerza, 119991, Moskva, Rusija; 2M.F.Vladimirsky Moskovski regionalni raziskovalni in klinični inštitut, 129110 Moskva, Rusija
Pregledani so objavljeni podatki o etiologiji, kliničnih oblikah, diagnostiki in terapiji obročastega granuloma in predstavljen klinični primer. Ženska s hiperholesterolemijo, stara 62 let, je razvila generaliziran obročasti granulom. To stanje je v večini primerov povezano z različnimi boleznimi: diabetes mellitus, tiroiditis, maligni tumorji, lipoidna nekrobioza, hiperholesterolemija, dislipemije. V nasprotju z lokalno obliko generalizirana ni podvržena spontani regresiji. Razpravlja se o učinkovitosti sistemskih in lokalnih terapij. Naš pacient je bil učinkovito zdravljen s škarifikatorji in klobetasolom v kombinaciji z dimetilsulfoksidom.
Ključne besede: granuloma annulare; generalizirani granulom; hiperlipemijo; skarifikacija.
Citiranje: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Več obročastih granulomov. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh in venericheskikh bolezney. 2015; 18 (4): 20-23. (v angleščini)
Jessner-Kanoffova limfocitna infiltracija - redka oblika dermatoze, ki navzven spominja na nekatere avtoimunske motnje, pa tudi na rakave tumorje limfnega sistema in kože. Bolezen sta leta 1953 prvič opisala znanstvenika Jessner in Kanof, vendar se še vedno šteje za slabo razumljeno in se včasih obravnava kot ena od stopenj drugih patoloških procesov.
Mehanizem razvoja limfocitne infiltracije temelji na kopičenje nerakavih limfnih celic pod kožo.
Neoplazme, ki nastanejo pri tej bolezni, so v glavnem sestavljene iz T-limfocitov, kar zagotavlja benigni potek patološkega procesa. V tkivih povrhnjice se začne vnetje, na katerega reagirajo celice kože in imunskega sistema, zaradi česar rastejo in tvorijo infiltrate.
Vzroki
Najpogosteje limfocitna infiltracija diagnosticirana pri moških, starih 30-50 let ne glede na narodnost in življenjske razmere. Natančna etiologija bolezni ni znana, vendar so najverjetnejši dejavniki tveganja:
- stalna izpostavljenost ultravijoličnemu sevanju;
- ugriz žuželke;
- uporaba nekvalitetnih higienskih in kozmetičnih izdelkov;
- nenadzorovano uživanje zdravil, ki povzročajo avtoimunske motnje.
Simptomi
Prva manifestacija bolezni so velike ravne papule z jasnimi obrisi in rožnato modrim odtenkom, ki se pojavijo na obrazu, hrbtu in vratu, manj pogosto na okončinah in drugih delih telesa.
Novotvorbe so neboleče, vendar lahko koža okoli njih srbi in se lušči. Na dotik je povrhnjica na mestih infiltratov nespremenjena, včasih je mogoče opaziti rahlo utrjevanje. Ko se patološki proces razvije, se izpuščaji združijo in tvorijo žarišča različnih velikosti z gladko ali hrapavo površino, včasih z vdolbino v osrednjem delu, zaradi česar so videti kot obroči.
Zastavite svoje vprašanje zdravniku klinične laboratorijske diagnostike
Anna Poniaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji Nižni Novgorod (2007-2014) in diplomirala iz klinične laboratorijske diagnostike (2014-2016).
Potek limfocitne infiltracije ima dolgotrajen valovit značaj, simptomi lahko izginejo ali se okrepijo sami (najpogosteje se to zgodi v topli sezoni), pojavijo pa se tudi na drugih mestih.Diagnostika
Limfocitna infiltracija je redka bolezen, ki spominja na druge kožne in onkološke bolezni, zato mora diagnoza temeljiti na obveznih kliničnih in instrumentalnih raziskovalnih metodah.