Idiopatska intrakranialna hipertenzija. Intrakranialna hipertenzija - kaj je to, vzroki in zdravljenje Zdravljenje benigne ICH

Simptomi povišanega intrakranialnega tlaka – zdravljenje: zdravila, prehrana, kirurške tehnike – zapleti povišanega intrakranialnega tlaka

Idiopatska intrakranialna hipertenzija - zvišan intrakranialni tlak

Sindrom intrakranialne hipertenzije je povečan intrakranialni tlak zaradi številnih možnih vzrokov, kot so moten pretok cerebrospinalne tekočine (hidrocefalus), okužbe, oviranje pretoka krvi ali možganski tumorji.

Ne tako dolgo nazaj, pred uvedbo CT in MRI v medicinsko prakso, so na podlagi nevrološkega pregleda diagnosticirali možganske tumorje. Ena najpogostejših kombinacij je bila kombinacija kroničnega glavobola in znakov otekline vidnih živcev ob pregledu fundusa.
V angleški literaturi se ta sindrom imenuje lažni možganski tumor ker so ti znaki prisotni, tumor pa ne. Sindrom idiopatsko intrakranialna hipertenzija je posledica povečanja volumna možganov zaradi kopičenja tekočine v njegovih tkivih. Razlog za ta pojav ni znan. Povečanje volumna vodi do povečanja intrakranialnega tlaka.

Razlog za obisk zdravnika zaradi te bolezni sta običajno kronični glavobol in prehodna okvara vida.

Simptomi intrakranialne hipertenzije

Glavobol

Glavobol je univerzalen pri intrakranialni hipertenziji. Narava glavobola in njegova intenzivnost sta zelo individualni. Glavobol je pogosto prisoten ponoči. Hkrati prisotnost nočne bolečine ni potrebna. Bolečina je lahko lokalna ali zajame celotno glavo.

Intenzivnost glavobola je od blage do zmerne, le občasno je lahko intenziven. Narava bolečine je lahko pulzirajoča, pokajoča ali pa jo bolniki opisujejo kot občutek obroča okoli glave. Pogosto je prisotna preobčutljivost za svetlobo.

Glavna kakovost glavobola pri intrakranialni hipertenziji je njegova obstojnost. Čeprav tudi ta kakovost ni zelo univerzalna.

Prisotnost nepojasnjenega kroničnega glavobola je samo sumljiva, vendar ne zadostuje za postavitev te diagnoze. Depresija, kronično pomanjkanje spanja iz kakršnega koli razloga in spalna apneja povzročajo enak glavobol.

Kratkotrajna okvara vida

Napadi kratkotrajne izgube vida, kot da bi se televizijski zaslon za trenutek ugasnil, "iskrice v vidnih poljih" ali kratkotrajne okvare vida, kot je občutek gledanja skozi motno steklo, niso redki.
Pogosto jih sprožijo spremembe v položaju glave ali telesa (zlasti upogibanje ali pokončno stoječe) in trajajo od sekund do minut. Kratkotrajne okvare vida se lahko pojavijo na enem ali obeh očesih.

Vsi ti vidni simptomi so začasni in sami po sebi ne predstavljajo nevarnosti. Vendar pa je glavni potencialni zaplet intrakranialne hipertenzije izguba nekega dela perifernega vida.
V izjemnih primerih je ob močnem povečanju intrakranialnega tlaka možno resno zmanjšanje ostrine vida, vse do slepote.

Dolgotrajna okvara vida je potencialno nepopravljiv proces, ki zahteva nujno posredovanje.

Običajno ne opazimo tako imenovane "slepe pege", ki jo tvori majhno "slepo" območje mrežnice na izstopu iz vidnega živca. Otekanje vidnih živcev lahko naredi slepo pego bolj vidno, kar povzroči občutek gibanja na obodu vidnega polja.

Podvojitev v očeh

Dvojni vid je še en tipičen zgodnji simptom intrakranialne hipertenzije. Povečanje volumna možganov stisne živce, ki oskrbujejo okulomotorične mišice. Rezultat je dvojni vid. Podvojitev bi morala izginiti, ko je katero od oči zaprto.

Najpogosteje je VI živec poškodovan na obeh straneh, od katerih vsaka odstrani oko v smeri templja na svoji strani. V tem primeru je dvojni vid horizontalen, t.j. slike so ena ob drugi. Ker so oči obrnjene proti nosu, se pri pogledu v daljavo izboljša dvojni vid.

Ogromen edem vidnih živcev lahko povzroči edem mrežnice. V tem primeru pride do popačenja oblike predmetov (metamorfopsija). Zaradi tega je včasih celo na enem očesu občutek "dvojnega vida". Pri pregledu fundusa mora biti vidna oteklina vidnega živca.

Drugi simptomi

Pulsirajoči tinitus je pogost tudi pri intrakranialni hipertenziji.

Vzroki idiopatske intrakranialne hipertenzije

Idiopatski intrakranialna hipertenzija se imenuje v primerih, ko ni mogoče najti razlage za zvišanje intrakranialnega tlaka. Sama beseda "idiopatsko" pravzaprav pomeni odsotnost znanega vzroka. Dodaten volumen nastane s povečanjem volumna samih možganov, ki zadržujejo tekočino v svojih tkivih. Zakaj ni znano.

Obstaja nekaj dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju intrakranialne hipertenzije, vendar niso nujni za razvoj bolezni. Nekatere izmed njih so: pomanjkanje železa, nosečnost, bolezni ščitnice, kronična ledvična odpoved.
Zdravila, kot so tetraciklini, preveliko odmerjanje vitamina A, kortikosteroidi, hormonski kontraceptivi, sulfonamidi, tamoksifen, ciklosporin in nekatera druga, lahko povzročijo zvišanje intrakranialnega tlaka.

V večini primerov pa govorimo o idiopatsko intrakranialna hipertenzija, pri kateri ni vzroka.

Čeprav ni znanega vzroka, sindrom idiopatsko Intrakranialna hipertenzija se pojavi v mlade ženske s prekomerno telesno težo v velikem odstotku primerov.

Diagnoza intrakranialne hipertenzije

Oftalmološki pregled

Kardinalna ugotovitev v fundusu pri povečanju intrakranialnega tlaka je otekanje vidnih živcev na obeh straneh. Odsotnost tega vzbuja dvom o diagnozi intrakranialne hipertenzije.
Pregled vidnih polj lahko razkrije povečanje slepe pege in različne spremembe v okvarah vidnega polja.
Okulomotorične težave, če so prisotne, so najpogosteje omejene na neustrezno odpor očesa do templja na obeh straneh.

Nevrološki pregled

Nevrološki pregled je normalen, razen zgoraj opisanih očesnih motenj. Prisotnost dodatnih izvidov pri nevrološkem pregledu zahteva izključitev drugih vzrokov povečanega intrakranialnega tlaka.

MRI možganov

MRI pregledi za idiopatsko intrakranialno hipertenzijo so v večini primerov normalni. Namen MRI je izključiti tumorje, okužbe in hidrocefalus. Včasih je treba MRI narediti s kontrastom.

Ni izsledkov, ki bi izključili in potrdili idiopatsko intrakranialno hipertenzijo. Nekatere anatomske značilnosti, ki so same po sebi nepomembne, lahko posredno potrdijo dejstvo povečanega intrakranialnega tlaka.
Ta sindrom je pustrgo sella turcica, sploščena zrkla, tekočina okoli vidnih živcev, možganski ventrikli, ki so zaradi starosti ozki, ali zožitev venskih sinusov. Vsi so lahko prisotni pri zdravih ljudeh in odsotni pri idiopatski intrakranialni hipertenziji.

Sinusna tromboza lahko povzroči simptome, podobne idiopatski intrakranialni hipertenziji. Pri tej diagnozi bosta pomagala MR venografija ali CT glave s kontrastom.

Spinalna punkcija

Lumbalna punkcija, če obstaja sum na intrakranialno hipertenzijo, se opravi samo z enim namenom - merjenjem tlaka cerebrospinalne tekočine. Vsi drugi laboratorijski parametri pri idiopatski obliki morajo biti normalni. Če ne, potem je vzrok simptomov drugačen.

Tlaki tekočine nad 250 mm pri odraslih in > 280 mm H2O pri otrocih se štejejo za povišane.

Tehnika lumbalne punkcije ima temeljno vlogo. Za merjenje tlaka ga je treba vzeti, ko je bolnik vodoravno na boku. Nepravilna tehnika lahko privede do umetno visokih rezultatov. Tlak cerebrospinalne tekočine se nenehno spreminja. Pri debelih ljudeh je pritisk običajno višji, tudi v normi. Lumbalna punkcija je uporabna za diagnozo intrakranialne hipertenzije. Vendar le na podlagi zvišanega krvnega tlaka ob odsotnosti drugih tipičnih simptomov intrakranialne hipertenzije te diagnoze ne postavimo.

Zdravljenje idiopatske intrakranialne hipertenzije

Izguba teže

Dobro znano dejstvo, ki ga dokazujejo številne študije, je, da zmanjšanje telesne teže zmanjšuje otekanje vidnih živcev. Čeprav ima ta metoda učinek, se otekanje vidnega živca počasi umirja. Obstaja povezava med stopnjo izgube teže in njenim terapevtskim učinkom. V povprečju je za lajšanje znatnega edema vidnega živca potrebna izguba vsaj 6 % telesne teže.

Izguba teže je nujna, vendar ne edina potrebna sestavina zdravljenja. Kljub zmanjšanju edema vidnega živca sama prehrana ni dovolj za izboljšanje prognoze za izgubo normalnega vida. Za izboljšanje prognoze je potrebna kombinacija prehrane in zdravil.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje idiopatske intrakranialne hipertenzije je namenjeno zmanjšanju intrakranialnega tlaka.
Acetazolamid (Diacarb) je najpogosteje uporabljeno zdravilo. Je zaviralec karboanhidraze z blagim diuretičnim delovanjem. Zmanjša intrakranialni tlak z zmanjšanjem količine proizvedene cerebrospinalne tekočine.

Raziskave kažejo, da acetazolamid ne le zmanjša otekanje vidnih živcev, ampak sčasoma v kombinaciji z izgubo teže zmanjša okvare perifernega vida.

Odmerek acetazoloamida je treba uporabiti precej visok. Začetni je običajno 1 gram na dan, razdeljen na dva odmerka. Če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 4 grame na dan, če se bolnik dobro prenaša.

Najpogostejši neželeni učinek je otrplost in srhljiv občutek (pogosto izrazit), ki se najpogosteje pojavi v zgornjem delu telesa. Utrujenost in črevesne motnje sta manj pogosti. Dolgotrajna uporaba lahko povzroči ledvične kamne in povišane vrednosti jetrnih encimov v krvnih preiskavah.

Acetazolamid spada v skupino sulfonamidov, vendar se njegova struktura zelo razlikuje od protimikrobnih zdravil. Zato prisotnost alergije na sulfonamide ne pomeni nujno alergije na acetazolamid.

Nekateri zdravniki poskušajo namesto Diacarba uporabiti eno od antiepileptikov, topiramat (Topamach). Logika je, da je topiramat tudi zaviralec karboanhidraze. Poleg tega dolgotrajna uporaba topiramata pogosto vodi do izgube teže. Njegovi neželeni učinki so podobni Diacarbu, vendar se topiramat veliko slabše prenaša.

Kortikosteroidi lahko začasno lajšajo simptome intrakranialne hipertenzije. Vendar pa povečajo težo in lahko sami po sebi povzročijo zvišanje intrakranialnega tlaka.

Terapevtska spinalna punkcija

V nujnih primerih se ob močnem padcu vida opravi spinalna punkcija, ne več z diagnostičnim, ampak s terapevtskim namenom. Zaradi drenaže cerebrospinalne tekočine se simptomi intrakranialne hipertenzije zmanjšajo, vendar začasno.

Glede na to, da se na dan proizvede približno 500 ml cerebrospinalne tekočine, se intrakranialni tlak zelo hitro dvigne na prejšnjo raven. Vendar pa ta postopek kupi malo časa za druge vrste zdravljenja.

Kirurško zdravljenje intrakranialne hipertenzije

Kirurško zdravljenje je indicirano pri hudi bolezni in v primerih pomanjkanja učinka konzervativnega zdravljenja, pa tudi pri nevarnosti izgube vida.

Dekompresija ( Fenestracija) Ovoji vidnega živca

Glavni cilj postopka je preprečiti izgubo vida. Glavobol sam po sebi ni zadosten pokazatelj.

Med tem postopkom se naredi več rezov v trdi možgani, ki obdaja vidne živce. Tako drenaža cerebrospinalne tekočine razbremeni pritisk iz vidnih živcev. Ta postopek ni preveč preprost in se izvaja v splošni anesteziji.

Fenestracija ovojnic vidnega živca samo na eni strani lahko v nekaterih primerih reši težavo na nasprotni strani. Sprva dober učinek morda ne bo trajal dolgo. V približno tretjini primerov se vid ponovno poslabša po 3 do 5 letih.

Operacija obvoda cerebrospinalne tekočine

Obstaja več različic obvodne kirurgije za idiopatsko intrakranialno hipertenzijo. Ideja za obvodno operacijo je nenehno odvajanje cerebrospinalne tekočine.

Vsak od šantov je cev z vgrajenim ventilom, ki uravnava odtok glede na nivo tlaka. En konec cevi je nameščen bodisi v votlini možganskega ventrikla ali v hrbteničnem kanalu v ledvenem predelu. Drugi konec cevi odvaja cerebrospinalno tekočino v plevralno votlino (prsni koš), peritonealno votlino (trebuh) ali atrij (eno od srčnih komor).

Vsaka od možnosti drenaže ima prednosti in slabosti.
Pri intrakranialni hipertenziji so možganski ventrikli zelo majhni in težko vstopljivi.
Zaradi tega se pri idiopatski intrakranialni hipertenziji pogosteje uporablja lumboperitonealno ranžiranje (od hrbta do trebuha).
Težava je v tem, da se lumboperitonealni šant (hrbet – trebuh) zamaši dvakrat pogosteje kot ventrikuloperitonealni (glava – trebuh).

Začetni učinek ranžiranja je odličen. Izboljšanje je opaženo v 95%. Vendar se po 3 letih število zmanjša za polovico.

Druga težava je disfunkcija šanta, ki se pojavi v približno 75 % v 2 letih. Zato morate pogosto popravljati šant.

Informacije na tem spletnem mestu so samo v izobraževalne namene. Prosim, ne samozdravite! Dokončna diagnoza vaših zdravstvenih težav ostaja v domeni zdravstvenih delavcev. Gradivo na spletnem mestu vam bo le pomagalo, da se seznanite z možnimi metodami diagnosticiranja in zdravljenja nevroloških bolezni ter povečate produktivnost vaše komunikacije z zdravniki. Informacije na spletnem mestu se posodabljajo, kadar je to mogoče, ob upoštevanju zadnjih sprememb v pristopu k diagnostiki in zdravljenju nevroloških bolezni. Vendar avtor člankov ne jamči, da bodo informacije posodobljene takoj, ko bodo na voljo. Hvaležen bi bil, če bi lahko delili svoje misli: [email protected]
Vsebine avtorske pravice 2018.. Vse pravice pridržane.
Avtor Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, ZDA

4568 0

Ključne funkcije

• povečan ICP in papiledem v odsotnosti lezij, ki zasedajo intrakranialni prostor
• Analiza CSF in podatki nevroslikovanja (CT in MRI) so normalni
• običajno mine sam od sebe, pogosto pa so ponovitve, pri nekaterih bolnikih ima kroničen potek
• je preprečljiv vzrok slepote (pogosto trajne) zaradi atrofije vidnega živca
• tveganje slepote ni zanesljivo povezano s trajanjem simptomov, edemom diska, H/B, Snellenovo ostrino vida ali številom ponovitev

Idiopatska intrakranialna hipertenzija ( IVG) (druga imena: možganski psevdotumor oz benigna intrakranialna hipertenzija in številna zastarela imena) je mešana skupina, ki vključuje različna stanja, za katere je značilen povečan ICP v odsotnosti znakov tvorbe intrakranialne mase, HCF, okužba (npr. kronični glivični meningitis) ali hipertenzivna encefalopatija.

Nekateri (čeprav ne vsi) avtorji ne vključujejo bolnikov z intrakranialno hipertenzijo zaradi tromboze duralnega sinusa. IVG je diagnoza, ki se postavi z metodo izjeme... Razlikujte med mladoletnimi in odraslimi oblikami. Patogeneza ni popolnoma znana.

4 diagnostična merila:

1. Tlak CSF:> 20 cm H 2 O (tlak> 40 je redek). Nekateri avtorji priporočajo, da je tlak > 25 H 2 O, da bi natančno izključili zdrave ljudi
2. Sestava CSF: normalna glukoza in celična sestava. Količina beljakovin je normalna ali v ⅔ primerih zmanjšana (<20 мг%)
3. subjektivni in objektivni simptomi le povečanega ICP, t.j. edem glave vidnega živca, H / B, odsotnost žariščnih simptomov (lahko pride do paralize abducensnega živca)
4. normalni podatki nevroslikovanja (CT ali MRI); dovoljene so le naslednje spremembe:
1. včasih so lahko kolabirani ventrikli (pogostnost IVH ni večja kot v ustrezni starostni skupini) ali prazno turško sedlo
2. pri infantilni obliki so lahko veliki ventrikli in velika količina tekočine nad možgani

Epidemiologija

1. ♀: ♂ = 2-8: 1 (v mladinski obliki)
2. debelost se pojavi v 11-90 % primerov, ♂ ne tako pogosto (♀ pri debelosti ima lahko povečano raven estrona)
3. incidenca IVH med debelimi ženskami v rodni dobi je 19-21 / 100.000 (medtem ko je med splošno populacijo njena pogostnost le 1-2 / 100.000)
4. vrhunec pojavljanja pade na 3. desetletje (razpon: 1-55 let). 37 % primerov se pojavi pri otrocih, od tega 90 % v starosti 5-15 let. Redko v otroštvu
5. pogosto spontano izzveni (stopnja ponovitve: 9-43%)
6. huda okvara vida se pojavi v 4-12% primerov. Njihov pojav ni odvisen od trajanja simptomov, stopnje edema glave vidnega živca, H / B, zameglitve in števila recidivov. Najboljši način za spremljanje stanja vida in ugotavljanje njegove okvare je perimetrija.

Klinična predstavitev

· subjektivni simptomi (pritožbe)

A. H / B (najpogostejši simptom): 94-99%. Včasih je zjutraj bolj nasilen.

B. omotica: 32 %

C. slabost: 32 %

D. motnje ostrine vida

E. diplopija (pogostejša pri odraslih, običajno kot posledica pareze VI živca): 30 %

F. pulzirajoči hrup v glavi: 60 %

G. retrobulbarna bolečina pri premikanju zrkla

· objektivni simptomi (običajno omejeni samo na vidni sistem)

A. edem glave vidnega živca: skoraj 100 % (včasih enostranski)

B. pareza abducensnega živca: 20 %

C. povečana slepa pega (66 %) in koncentrično zoženje perifernih vidnih polj (slepota je ob začetni predstavitvi zelo redka)

D. okvara vidnega polja: 9 %

E. pri infantilni obliki lahko pride le do povečanja obsega glave, ki pogosto mine samo od sebe in zahteva le opazovanje brez posebnega zdravljenja

F. sumljiva odsotnost oslabljene ravni zavesti kljub visokemu ICP.

Greenberg. Nevrokirurgija

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopatska intrakranialna hipertenzija. cefalalgija. 2015, 35 (3): 248-261. doi: 10,1177 / 0333102414534329.
2. Caballero B. Globalna epidemija debelosti: pregled. Epidemiol Rev. 2007; 29 (1): 1-5. doi: 10.1093 / epirev / mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Incidenca slepote zaradi idiopatske intrakranialne hipertenzije v Združenem kraljestvu. Odprite Oftalmol J. 2013; 7: 26-29. doi: 10,2174 / 1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Izguba vida pri psevdotumorju možganov. Spremljanje 57 bolnikov od petih do 41 let in profil 14 bolnikov s trajno hudo izgubo vida. Arch Neurol. 1982, 39: 461-474. doi: 10.1001 / archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Idiopatska intrakranialna hipertenzija. Nevrologija Lancet. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016 / S1474-4422 (06) 70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopatska intrakranialna hipertenzija: razmerje med debelostjo in vizualnimi rezultati. J Nevrooftalmol. 2013; 33: 4-8. doi: 10.1097 / WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopatska intrakranialna hipertenzija (psevdotumor cerebri). Opisna epidemiologija v Rochester, Minn, 1976 do 1990. Arch Neurol. 1993, 50 (1): 78-80. doi: 10.1001 / archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Incidenca in razširjenost idiopatske intrakranialne hipertenzije v Sheffieldu v Združenem kraljestvu. Eur J Neurol. 2011; 18: 10: 1266-1268. doi: 10.1111 / j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Večja razširjenost psevdotumorja možganov od pričakovane: prospektivna študija. Kirurške debelosti Relat Dis. 2013; 9: 1: 77-82. doi: 10.1016 / j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Nizkoenergijska prehrana in intrakranialni tlak pri ženskah z idiopatsko intrakranialno hipertenzija: prospektivna kohortna študija. BMJ. 2010; 341: 2701. doi: 10.1136 / bmj.c2701.
11. Friedman DI, Jacobson D.M. Idiopatska intrakranialna hipertenzija. J Nevrooftalmol. 2004; 24: 138-145. doi: 10,1097 / 00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptomi in povezave bolezni pri idiopatski intrakranialni hipertenziji (psevdotumor cerebri): študija primer-kontrola. Nevrologija. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212 / WNL.41.2_Del_1.239.
13. Wall M, George D. Idiopatska intrakranialna hipertenzija. Prospektivna študija 50 bolnikov. možgani. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidirana diagnostična merila za sindrom psevdotumorja možganov pri odraslih in otrocih. Nevrologija. 2013; 81: 13: 1159-1165. doi: 10.1212 / WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Učinki izgube teže na potek idiopatske intrakranialne hipertenzije pri ženskah. Nevrologija. 1998; 50: 4: 1094-1098. doi: 10.1212 / WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatrična kirurgija za zdravljenje idiopatske intrakranialne hipertenzije. J od Nevrokirurg. 2011; 114: 1: 34-39. doi: 10.3171 / 2009.12.JNS09953.
17. Rachin A.P., Sergejev A.V. Uporaba diakarba (acetazolamida) v nevrološki praksi. Časopis za nevrologijo in psihiatrijo. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Dolgoročno beleženje intrakranialnega tlaka pri obvladovanju psevdotumorja možganov. J nevrokirurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171 / jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benigna intrakranialna hipertenzija. Zgodovina, klinične značilnosti in zdravljenje v seriji 41 bolnikov. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Klinični in terapevtski vidiki benigne intrakranialne hipertenzije. Rev Neurol. 2004, 160 (12): 1187-1190. doi: 10.1016 / S0035-3787 (04) 71164-9.
21. Odbor za pisanje študijske skupine NORDIC Idiopatska intrakranialna hipertenzija, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Vpliv acetazolamida na vidno funkcijo pri bolnikih z idiopatsko intrakranialno hipertenzijo in blago izgubo vida: preskušanje zdravljenja idiopatske intrakranialne hipertenzije. JAMA. 2014; 311 (16): 1641-1651. doi: 10.1001 / jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venus sinus stenting for idiopatsko intrakranialno hipertenzijo: pregled literature. J nevrointerv. kirurgija. 2013; 5: 483-486. doi: 10.1136 / neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Povečanje telesne mase in ponovitev pri idiopatski intrakranialni hipertenziji. Nevrologija. 2011; 76: 18: 1564-1567. doi: 10.1212 / WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontano uhajanje cerebrospinalne tekočine: Različica benigne intrakranialne hipertenzije. Ann otol rhinol laringo. 2006; 115: 495-500. doi: 10,1177 / 000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopatska intrakranialna hipertenzija: tekoči klinični izzivi in ​​prihodnje možnosti. J Pain Res. 2016, 19. februar 9: 87-99. doi: 10.2147 / JPR.S60633. eZbirka 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. dr.med.; Irrcher, dr. Isabella; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; za študijsko skupino NORDIC Idiopatska intrakranialna hipertenzija. Varnost in prenašanje acetazolamida v preskušanju zdravljenja idiopatske intrakranialne hipertenzije. Revija za nevro-oftalmologijo marec 2016

Prevalenca pri normosteničnih ženskah je 1 na 100.000, pri debelih ženskah pa je ta številka višja - 20 na 100.000. Ugotovljeno je povečanje intrakranialnega tlaka, vzrok ni znan, domneva se, da gre za kršitev venske lopute iz možganov.

Simptomi in znaki idiopatske intrakranialne hipertenzije

Skoraj vsi bolniki se pritožujejo zaradi skoraj vsakodnevnih napadov generaliziranega glavobola z nihajočo intenzivnostjo, ki jih včasih spremlja slabost. Včasih se razvijejo prehodne motnje vida, diplopija (zaradi disfunkcije 6. para lobanjskih živcev) in pulzirajoči tinitus. Izguba vida se začne na periferiji, bolniki pa je morda dolgo ne opazijo. Trajna slepota je najresnejši zaplet te patologije.

Dvostransko otekanje optičnih bradavic je pogosto; pri majhnem deležu bolnikov je edem enostranski ali pa ga sploh ni. Pri nekaterih asimptomatskih bolnikih se med rutinsko oftalmoskopijo odkrije otekanje optičnih bradavic. Nevrološki pregled razkrije parezo abducensnega živca.

Diagnoza idiopatske intrakranialne hipertenzije

• MRI z venosinusografijo.
• Lumbalna punkcija.

Domnevno diagnozo postavimo na podlagi klinične slike bolezni, nato pa jo potrdimo z nevroslikovanjem (po možnosti MRI z venosinusografijo) in lumbalno punkcijo, ki razkrije povišanje tlaka likvorja in normalno sestavo cerebrospinalne tekočine. Klinično sliko, ki spominja na idiopatsko intrakranialno hipertenzijo, lahko povzročijo nekatere bolezni in uporaba določenih zdravil.

Zdravljenje idiopatske intrakranialne hipertenzije

• acetazolamid.
• Izguba teže.
• Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju migrene, zlasti topiramat.

Cilj zdravljenja je znižanje intrakranialnega tlaka in lajšanje glavobolov. Zaviralec karboanhidraze acetazolamid (250 mg peroralno štirikrat na dan) se uporablja kot diuretik. Pri debelih bolnikih so priporočljivi ukrepi za hujšanje, ki lahko zmanjšajo intrakranialni tlak. Podatki o potrebi po večkratnih lumbalnih punkcijah so sporni, vendar je v nekaterih primerih to indicirano (na primer, kadar obstaja nevarnost okvare vida). Izvede se odprava vseh možnih vzrokov (zdravil in/ali bolezni) tega stanja. Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje migrene (zlasti topiramat, ki prav tako zavira karboanhidrazo), lahko lajšajo napade glavobola. Nesteroidna protivnetna zdravila se uporabljajo po potrebi.

V primeru, da se kljub sprejetim ukrepom vid poslabša, so indicirane operacije ranžiranja (lumboperitonealne ali ventrikuloperitonealne), fenestracija ovojnice vidnega živca ali endovaskularno stentiranje venskih žil. Bariatrična kirurgija lahko pomaga debelim bolnikom, ki sicer ne morejo shujšati.

Za oceno učinkovitosti terapije so potrebni pogosti ponavljajoči oftalmološki pregledi (vključno s kvantitativnim določanjem vidnih polj); merjenje ostrine vida ni dovolj občutljivo za oceno progresivne izgube vida.