Spletni testi

• Test onesnaženosti telesa (vprašanj: 14)

  Obstaja veliko načinov, kako ugotoviti, kako kontaminirano je vaše telo. Posebne analize, študije in testi bodo pomagali skrbno in namensko prepoznati kršitve endoekologije vašega telesa ...

Trombocitopenija

Kaj je trombocitopenija -

Trombocitopenija je skupina bolezni, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov pod normalnimi vrednostmi (150 H 109 / l).

Zmanjšanje števila trombocitov je povezano tako z njihovim povečanim uničenjem kot z zmanjšano proizvodnjo.

Trombocitopenijo delimo na dedno in pridobljeno obliko.

Pridobljene oblike trombocitopenije se razlikujejo po mehanizmu poškodbe megakariocitno-trombocitnega aparata. Med takšnimi mehanizmi zavzemajo posebno mesto imunski mehanizmi. Njihov razvoj lahko zaznamujejo številni dejavniki, med katerimi so glavni: mehanske poškodbe trombocitov, zamenjava kostnega mozga s tumorskim tkivom, zaviranje delitve celic kostnega mozga, povečana poraba trombocitov, mutacije, pomanjkanje vitamina B12 ali folne kisline. kisline.

Obstajajo 4 skupine imunskih trombocitopenij:

1) izoimunski (aloimunski), pri katerem je uničenje trombocitov povezano z nezdružljivostjo v enem od sistemov krvnih skupin ali zaradi transfuzije tujih trombocitov prejemniku ob prisotnosti protiteles proti njim ali prodiranja protiteles v otroka iz mati, ki je bila predhodno imunizirana z antigenom, ki je pri njej odsoten, vendar je na voljo pri otroku;

2) transimunski, pri katerem avtoprotitelesa matere z avtoimunsko trombocitopenijo prečkajo posteljico in povzročijo trombocitopenijo pri otroku;

3) heteroimunski, povezan s kršitvijo antigenske strukture trombocitov pod vplivom virusa ali s pojavom novega antigena;

4) avtoimunski, pri katerem nastajajo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu.

Opozoriti je treba, da pri večini bolnikov z dedno in pridobljeno trombocitopenično purpuro opazimo podoben odziv kostnega mozga brez povečanja vranice.

Trombocitopenije zaradi imunskih sprememb predstavljajo večino vseh trombocitopenije. V otroštvu se praviloma razvije heteroimunska oblika bolezni, v starejši starosti pa prevladujejo avtoimunske variante. Protitelesa, ki so neposredno vključena v razvoj, so lahko usmerjena proti različnim celicam krvi in ​​hematopoetskega sistema. Takšne celice so trombociti, megakariociti ali skupni predhodnik trombocitov, levkocitov in eritrocitov. Trombocitopenije so razvrščene po analogiji.

Avtoimunski proces imenujemo idiopatski, če vzroka avtoagresije ni mogoče ugotoviti, in simptomatski, če je posledica druge, osnovne bolezni.

Idiopatske avtoimunske trombocitopenije Razmerje moških in žensk, ki trpijo za to patologijo, je približno 1: 1,5 na 100.000 prebivalcev. V večini primerov je idiopatska trombocitopenija avtoimunska.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med trombocitopenijo:

Leta 1915 je IM Frank predlagal, da bolezen temelji na kršitvi zorenja megakariocitov pod vplivom nekega dejavnika, ki se domnevno nahaja v vranici. Leta 1946 sta Dameshek in Miller pokazala, da se število megakariocitov pri trombocitopenični purpuri ne zmanjša, temveč celo poveča. Domnevali so, da je vezanje trombocitov iz megakariocitov moteno. Leta 1916 je Kaznelson predlagal, da se pri trombocitopenični purpuri stopnja uničenja trombocitov v vranici poveča. Dolga leta je bila Frankova hipoteza bolj priljubljena.

Vendar pa so študije pokazale, da se življenjska doba trombocitov močno zmanjša pri kateri koli vrsti trombocitopenične purpure. Običajno je trajanje obstoja teh krvnih celic 7-10 dni, z razvojem patologije pa le nekaj ur.

Z nadaljnjimi raziskavami je bilo ugotovljeno, da se v večjem odstotku primerov trombocitopenije vsebnost trombocitov, ki nastanejo na enoto časa, ne zmanjša, kot je bilo predhodno domnevno, ampak se znatno poveča v primerjavi z njihovim normalnim številom - 26-krat. Povečanje števila megakariocitov in trombocitov je povezano s povečanjem števila trombocitopoetinov (dejavnikov, ki prispevajo k tvorbi in rasti zgornjih krvnih celic) kot odziv na zmanjšanje števila trombocitov.

Število funkcionalno popolnih megakariocitov se ne zmanjša, ampak poveča. Veliko število mladih megakariocitov, hitro cepitev trombocitov od megakariocitov in njihovo hitro sproščanje v krvni obtok ustvarjajo napačen vtis, da je funkcija megakariocitov pri idiopatski trombocitopenični purpuri oslabljena.

Pri dednih oblikah trombocitopenične purpure se življenjska doba trombocitov skrajša zaradi okvare strukture njihove membrane ali zaradi okvare energetske presnove v njih. Pri imunskih trombocitopenijah pride do uničenja trombocitov kot posledica izpostavljenosti protitelesom.

Nastajanje megakariocitov je praviloma moteno, če je količina protiteles proti trombocitom pretirano velika ali če nastala protitelesa usmerijo svoje delovanje proti megakariocitnemu antigenu, ki ni na trombocitni membrani.

Določanje antitrombocitnih protiteles (protiteles proti trombocitom) je povezano z velikimi metodološkimi težavami, kar je povzročilo večino neskladij v klasifikacijah trombocitopenije. Torej je v mnogih delih Werlhofova bolezen razdeljena na dve obliki: imunsko in neimunsko. Za dokaz imunske oblike Werlhofove bolezni določimo serumske tromboagtlutinine (snovi, ki prispevajo k "lepljenju" trombocitov). Vendar pa se pri imunskih trombocitopenijah protitelesa v večini primerov pritrdijo na površino trombocitov, s čimer motijo ​​njihovo delovanje in vodijo v njihovo smrt. Ob vsem tem protitelesa ne povzročajo aglutinacije trombocitov. Metoda tromboaglutinacije vam omogoča, da pri mešanju pacientovega seruma s krvjo darovalca določite samo protitelesa, ki povzročajo aglutinacijo ("lepljenje") trombocitov. Pogosto se "lepljenje" pojavi, ko smo izpostavljeni ne le testu, ampak tudi kontrolnemu serumu. To je posledica sposobnosti trombocitov, da se agregirajo (tvorijo agregate različnih velikosti), njihova agregacija pa se praktično ne razlikuje od aglutinacije. V zvezi s tem se je izkazalo, da je nemogoče uporabiti ne samo tromboaglutinacijo, temveč tudi neposredne in posredne Coombsove teste za določanje antitrombocitnih protiteles.

Steffenov test se je pogosto uporabljal za odkrivanje protiteles proti trombocitom, vendar se je izkazalo, da je njegova občutljivost zanemarljiva. Rezultati so bili pogosto lažno pozitivni pri uporabi seruma darovalca in seruma bolnikov z drugimi boleznimi.

V zadnjih letih so bili predlagani novi, bolj občutljivi in ​​zanesljivejši testi za določanje protiteles proti trombocitom (antitrombocitna protitelesa). Nekatere metode temeljijo na ugotavljanju sposobnosti bolnikovih serumskih protiteles, da pri zdravih ljudeh poškodujejo trombocite, pa tudi na določanju produktov razgradnje trombocitov. Pri 65 % bolnikov s trombocitopenično purpuro se v serumu odkrijejo protitelesa, ki spadajo v razred IgG. Ugotovljeno je bilo tudi, da je mogoče ta protitelesa izolirati iz izvlečkov vranice, odstranjene pri bolniku s trombocitopenično purpuro. Vse te metode določajo le protitelesa, ki so prisotna v krvnem serumu, kar, prvič, zmanjša občutljivost, saj vsi bolniki nimajo protiteles v serumu, in drugič, ne omogoča diferenciacije alo- in avtoprotiteles.

Najbolj zanimiva je Dixonova metoda. Ta metoda temelji na kvantitativnem določanju protiteles, ki se nahajajo na membrani trombocitov. Običajno trombocitna membrana vsebuje določeno količino imunoglobulina razreda G. Pri imunski trombocitopeniji se njegova količina poveča za nekaj desetkrat.

Dixonova metoda ima veliko informativno vrednost, vendar je bolj naporna in je ni mogoče uporabiti v splošni praksi. Poleg tega obstaja določena spodnja meja števila trombocitov, pri kateri je mogoče preučevati protitelesa na njihovi površini. Pri zelo nizkih številkah je Dixonova metoda nesprejemljiva.

Za preučevanje antitrombocitnih protiteles je priporočljivo uporabiti metodo imunofluorescence. Ta tehnika uporablja paraformaldehid, ki ugasne nespecifično luminiscenco, ki nastane med tvorbo kompleksov antigen + protitelo, pri čemer ostane vezana le na antitrombocitna protitelesa.

S pomočjo vseh zgornjih metod pri večini bolnikov s trombocitopenično purpuro na površini trombocitov odkrijemo antitrombocitna protitelesa.

Organ, kot je vranica, proizvaja večino vseh trombocitov v človeškem telesu.

Simptomi trombocitopenije:

Bolezen se včasih začne nenadoma, poteka bodisi z poslabšanji ali je nagnjena k dolgotrajnemu poteku.

Nekatere klasifikacije uporabljajo tradicionalno terminologijo za opredelitev različnih oblik trombocitopenične purpure: akutne in kronične. Kronična oblika idiopatske trombocitopenije pomeni v bistvu avtoimunsko, akutna oblika pa heteroimunsko trombocitopenijo. Navedene terminologije ni mogoče šteti za uspešno, saj prve klinične manifestacije bolezni ne omogočajo pripisovanja posebnega primera idiopatske trombopenične purpure določeni obliki.

Idiopatska oblika bolezni se razvije brez očitne povezave s katero koli predhodno boleznijo, simptomatske oblike pa opazimo pri kronični limfocitni levkemiji, mielomu, kroničnem aktivnem hepatitisu, sistemskem eritematoznem lupusu, revmatoidnem artritisu. Idiopatska in simptomatska trombocitopenija pogosto potekata na enak način, vendar njune oblike še vedno dokončno vplivajo na klinično sliko.

Za trombocitopenični hemoragični sindrom so značilne kožne krvavitve in krvavitve iz sluznic. Krvavitve kože pogosteje opazimo na okončinah in trupu, predvsem vzdolž sprednje površine. Krvavitve na mestih injiciranja so pogoste. Manjše krvavitve se pogosteje pojavijo na nogah. Krvavitve so včasih na obrazu, v konjunktivi, na ustnicah. Pojav takšnih krvavitev velja za resen simptom, ki kaže na možnost možganske krvavitve.

Krvavitev pri ekstrakciji zoba ne pride vedno, začne se takoj po posegu in traja več ur ali dni. Vendar se po prenehanju praviloma ne nadaljujejo, po čemer se razlikujejo od poslabšanih krvavitev pri hemofiliji.

Testi krhkosti kapilar so pogosto pozitivni.

Povečana vranica ni značilna za idiopatsko trombocitopenično purpuro in se pojavlja pri nekaterih simptomatskih oblikah avtoimunske trombocitopenije, povezane s hemoblastozo, limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom in drugimi boleznimi. Pogosto je vranica povečana pri bolnikih, pri katerih je trombocitopenija v kombinaciji z avtoimunsko hemolitično anemijo. Povečanje jeter ni značilno za trombocitopenijo. Pri nekaterih bolnikih se med poslabšanjem bolezni rahlo povečajo bezgavke, zlasti na vratu, temperatura postane subfebrilna (do 38 ° C). Limfadenopatija (prizadetost bezgavk), artralgični sindrom (bolečine v sklepih) in pospešen ESR zahtevajo izključitev sistemskega eritematoznega lupusa, ki se lahko začne z avtoimunsko trombocitopenijo.

V splošni analizi periferne krvi se zmanjša število trombocitov (v nekaterih primerih, dokler popolnoma ne izginejo) z normalno ali povečano vsebnostjo faktorjev koagulacije v plazmi. Komaj je mogoče govoriti o kritičnem številu trombocitov, pri katerem se pojavijo znaki hemoragične diateze. Ta številka je odvisna od funkcionalnega stanja trombocitov. Če število trombocitov presega 50 H 109 / l, se hemoragična diateza redko opazi.

Pogosto najdemo morfološke spremembe trombocitov, kot so povečanje njihove velikosti, pojav modrih celic. Včasih so majhne oblike plošč, opazimo njihovo poikilocitozo. Število procesnih trombocitov se zmanjša, kar je mogoče vizualizirati s fazno kontrastno mikroskopijo.

Vsebnost eritrocitov in hemoglobina se v nekaterih primerih ne razlikuje od vsebnosti v odsotnosti patologije. Včasih opazimo posthemoragično anemijo. Pri številnih bolnikih se trombocitopenija avtoimunske geneze pojavi v povezavi z avtoimunsko hemolitično anemijo. Morfologija eritrocitov je odvisna od tega, ali ima bolnik anemijo in kakšen je njen izvor. Povečanje števila retikulocitov v krvi je odvisno od intenzivnosti izgube krvi ali hemolize (uničenje rdečih krvnih celic). Vsebnost levkocitov pri večini bolnikov je normalna ali rahlo povečana.

Levkopenijo (zmanjšanje števila levkocitov) opazimo s kombinirano lezijo 2 ali 3 hematopoetskih kalčkov. V nekaterih primerih je možna eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev).

Pri veliki večini bolnikov s to patologijo se poveča število megakariocitov v kostnem mozgu. Včasih ostane v mejah normale. Šele ob poslabšanju bolezni se število megakariocitov začasno zmanjša, dokler popolnoma ne izginejo. Pogosto najdemo povečane megakariocite. Včasih v kostnem mozgu najdemo draženje rdečega kalčka, povezano s krvavitvijo ali povečanim uničenjem rdečih krvnih celic.

V večini primerov histološka preiskava kostnega mozga pokaže normalno razmerje med maščobnim in hematopoetskim tkivom. Število megakariocitov se običajno poveča.

Čas krvavitve se pogosto podaljša. Umik krvnega strdka se zmanjša. Strjevanje krvi pri večini bolnikov je normalno. Pogosto pri avtoimunski trombocitopeniji opazimo funkcionalne motnje trombocitov.

Diagnoza trombocitopenije:

Diagnoza bolezni temelji na značilnostih klinične slike in laboratorijskih preiskav. Najprej so izključene aplazija hematopoeze, hemoblastoza, Markiafava-Mikelijeva bolezen, anemija pomanjkanja vitamina B12, metastaze raka, za katere se opravi sternalna punkcija (punkcija prsnice), trepanobiopsija kostnega mozga, pregleda se hemosiderin v urinu.

Pri bolezni Markiafava-Mikeli se v kostnem mozgu kot posledica mutacije tvorijo trombociti, eritrociti in levkociti z okvarjeno membrano, ki se pod vplivom določenih snovi zlahka uničijo v periferni krvi. Kljub trombocitopeniji, ki je včasih izražena pri tej bolezni, so krvavitve redke, obstaja nagnjenost k trombozi.

Pri pomanjkanju vitamina B12 ali folne kisline opazimo trombocitopenijo v kombinaciji z anemijo. Hkrati je trombocitopenija pogosteje izražena blago, z izredno redkimi izjemami pa pri bolnikih ni krvavitev.

Posebno skupino predstavljajo konzumativne trombocitopenije, ki so precej pogosti spremljevalci tromboze in diseminirane intravaskularne koagulacije. Ti procesi povzročajo intenzivno zmanjšanje trombocitov in fibrinogena iz krvnega obtoka. V večini primerov zgodovina in podatki pregleda omogočajo določitev simptomatske trombocitopenije, vendar so možne velike diagnostične težave. Trombocitopenični sindrom v določeni fazi je lahko edina manifestacija latentne tromboze ali diseminirane intravaskularne koagulacije. Izvor pomanjkanja trombocitov razjasnimo z dinamičnim opazovanjem bolnikov in zdravljenjem.

Pri diferenciaciji oblik v skupini dednih in imunskih trombocitopenij je lahko družinska anamneza v nekaterih primerih nepogrešljivo pomoč, včasih pa, zlasti pri recesivno dednih oblikah, pregledani bolnik ostane edini v družini, ki trpi za to boleznijo.

Pomembna pomoč pri pravilni diagnozi dedne trombocitopenične purpure je morfološki pregled trombocitov, določitev njihove velikosti, strukture, funkcionalnih lastnosti ter drugih laboratorijskih in kliničnih manifestacij dedne patologije, ki so značilne za nekatere oblike trombocitopatije s trombocitopeničnim sindromom.

Funkcionalno stanje trombocitov je moteno tako pri dednih kot pri imunskih oblikah trombocitopenične purpure, saj protitelesa ne le skrajšajo življenjsko dobo trombocitov, ampak tudi motijo ​​njihovo funkcionalno delovanje.

Število megakariocitov pri preučevanju kostnega mozga v večini primerov ostane znotraj fiziološke norme ali se poveča, le občasno v obdobjih poslabšanja bolezni ali pri njenih posebej hudih oblikah se zmanjša.

Tako diagnoza avtoimunske trombocitopenije temelji na naslednjih znakih:

1) odsotnost simptomov bolezni v zgodnjem otroštvu;

2) odsotnost morfoloških in laboratorijskih znakov dednih oblik trombocitopenije;

3) odsotnost kliničnih ali laboratorijskih znakov bolezni pri krvnih sorodnikih;

4) učinkovitost zdravljenja z glukokortikosteroidi z zadostnimi odmerki;

5) odkrivanje, če je mogoče, antitrombocitnih protiteles.

Kombinacija trombocitopenije z avtoimunsko hemolitično anemijo, odkrivanje antieritrocitnih protiteles (protiteles proti eritrocitom) posredno pričajo o avtoimunski trombocitopenični purpuri. Vendar pa odsotnost znakov hemolitične anemije ne izključuje avtoimunskega izvora trombocitopenije.

V vseh primerih avtoimunske trombocitopenične purpure je treba izključiti simptomatske oblike, povezane s sistemskim eritematoznim lupusom, kronično limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom v akutni fazi ali številnimi drugimi boleznimi.

Zdravljenje trombocitopenije:

Zdravljenje Avtoimunska trombocitopenija katerega koli izvora je sestavljena iz uporabe glukokortikosteroidnih hormonov, odstranitve vranice in zdravljenja z imunodepresivi.

Zdravljenje se vedno začne z dajanjem prednizona v povprečnem odmerku 1 mg / kg na dan. V hudih primerih je lahko ta odmerek nezadosten, nato pa se po 5-7 dneh poveča za 1,5-2 krat. Učinek terapije se običajno pokaže v prvih dneh zdravljenja. Najprej izgine hemoragični sindrom, nato pa se začne povečanje števila trombocitov. Zdravljenje se nadaljuje, dokler ni dosežen popoln učinek. Nato začnejo zmanjševati odmerek in postopoma počasi umikati glukokortikosteroide.

V nekaterih primerih lahko samo en tak potek hormonske terapije vodi do trajnega ozdravitve. Vendar pa se pogosteje po prekinitvi zdravljenja s hormoni ali celo pri poskusu zmanjšanja odmerka pojavi ponovitev (poslabšanje bolezni), ki zahteva vrnitev na prvotne visoke odmerke zdravila. Pri približno 10% bolnikov je učinek zdravljenja z glukokortikosteroidi popolnoma odsoten ali nepopoln: krvavitev se ustavi, trombocitopenija pa ostane.

Pri nepopolnem in nestabilnem učinku zdravljenja z glukokortikosteroidnimi hormoni (običajno 3-4 mesece po začetku zdravljenja) obstajajo indikacije za odstranitev vranice ali predpisovanje imunosupresivov. Pri več kot 75% bolnikov z avtoimunsko trombocitopenijo odstranitev vranice vodi do praktičnega okrevanja, še posebej, če dajejo glukokortikosteroidni hormoni dober, a nestabilen učinek. Rezultati odstranitve vranice so boljši, ko se trombociti normalizirajo z majhnim odmerkom prednizolona. Izboljšanje po odstranitvi vranice je skoraj vedno vztrajno, če se v prvih dneh po operaciji število trombocitov poveča na 1000 h 109 / l ali več.

Odstranitev vranice se običajno izvaja v ozadju zdravljenja z glukokortikosteroidi, 4-5 dni pred operacijo pa se odmerek prednizolona poveča, da postane raven trombocitov čim bolj normalna ali podnormalna. 1-2 dni pred operacijo, ne glede na to, ali je bilo mogoče normalizirati raven trombocitov ali ne, se odmerek prednizolona podvoji. Zaradi hitrejšega izločanja (izločanja) iz telesa intramuskularno danega prednizolona je treba predpisati odmerek prednizolona, ​​ki je 2-krat večji kot pri peroralnem dajanju; pri intravenskem dajanju mora biti odmerek zdravila 3-krat večji. Tako je treba na dan operacije prednizolon dajati intramuskularno v odmerku, ki je 4-krat večji od začetnega odmerka. To zagotavlja izboljšanje hemostaze med in po posegu. Od 3. dneva po odstranitvi vranice se odmerek prednizolona hitro zmanjša in do 5-6 dneva pooperativnega obdobja doseže začetni, nato pa, odvisno od učinka operacije, počasen odmerek začne se zmanjševanje in postopno umik glukokortikosteroidnih hormonov. Z zmanjšanjem števila trombocitov v ozadju zmanjšanja prednizolona se njegova intenzivnost upočasni.

Tudi pri neučinkoviti odstranitvi vranice krvavitev izgine pri več kot polovici bolnikov, čeprav število trombocitov ostaja nizko. Pri nekaterih od njih je opazen izrazit učinek operacije - počasno povečanje ravni trombocitov v naslednjih 56 mesecih ali več. Pogosto se po odstranitvi vranice pokaže terapevtski učinek prej neučinkovitih glukokortikosteroidov in dolgo časa je mogoče uporabljati intermitentne tečaje relativno majhnih odmerkov hormonov.

Največje težave v terapevtskem načrtu imajo bolniki z avtoimunskimi trombocitopenijami po neučinkoviti odstranitvi vranice, pri katerih je vrnitev na hormonsko zdravljenje neučinkovita ali daje začasen in nestabilen učinek tudi ob uporabi velikih odmerkov hormonov. Ti bolniki so indicirani za zdravljenje s citostatičnimi imunosupresivi v kombinaciji z glukokortikosteroidnimi hormoni. Učinek imunosupresivne kemoterapije se pojavi po 1,5-2 mesecih, nato pa se glukokortikosteroidni hormoni postopoma ukinjajo.

Imuran (azatioprin) se uporablja kot imunosupresivi, 2-3 mg / kg na dan, trajanje tečaja je do 3-5 mesecev; ciklofosfamid (ciklofosfamid) 200 mg / dan (pogosteje 400 mg / dan), za tečaj - približno 6-8 g; vinkristin - 1-2 mg / m2 telesne površine enkrat na teden, trajanje tečaja - 1,5-2 meseca. Vinkristin ima nekaj prednosti pred drugimi imunosupresivnimi zdravili, vendar včasih povzroči polinevritis.

Pri simptomatskih avtoimunskih trombocitopenijah, ki zapletejo sistemski eritematozni lupus in druge difuzne bolezni vezivnega tkiva, hemoblastozo, se zdravljenje z imunosupresivi začne zgodaj, splenektomija se običajno izvaja le ob neučinkovitosti citostatikov in hudem hemoragičnem zdravstvenem sindromu. Ta taktika velja le za hude oblike bolezni vezivnega tkiva. Pri izbrisanih oblikah bolezni, zlasti pri mladih, je bolj racionalno odstraniti vranico, čemur sledi zdravljenje s citostatiki, če ni učinka operacije in uporaba glukokortikosteroidnih hormonov.

Uporaba imunosupresivov pred odstranitvijo vranice v primeru avtoimunske trombocitopenije ni racionalna. Zdravljenje s citostatiki zahteva individualno izbiro učinkovitega zdravila, saj ni meril za napovedovanje učinkovitosti določenega sredstva. Hkrati zdravniki bolnikom za daljše obdobje predpisujejo velike odmerke citostatikov in hormonskih zdravil. Takšno zdravljenje močno poslabša pogoje za naknadno odstranitev vranice, brez katere pri več kot polovici bolnikov ni mogoče. Učinkovitost zdravljenja z uporabo imunosupresivov je bistveno nižja od odstranitve vranice. Končno, pri otrocih in mladostnikih je zdravljenje s citostatiki polno mutagenih učinkov (pojav mutacij drugačne narave), neplodnosti ali patologije pri potomcih. Na podlagi teh premislekov je treba odstranitev vranice obravnavati kot zdravljenje idiopatske trombocitopenije, zdravljenje s citostatiki pa za "obupno metodo" za neučinkovito splenektomijo.

Zdravljenje pridobljene trombocitopenije neimunske narave je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni.

Simptomatsko zdravljenje hemoragičnega sindroma pri trombocitopeniji vključuje lokalne in splošne hemostatike. Racionalna uporaba aminokaprojske kisline, estrogenov, progestinov, adroksona in drugih sredstev.

Lokalno, zlasti pri krvavitvah iz nosu, se pogosto uporabljajo hemostatska gobica, oksidirana celuloza, adrokson, lokalna krioterapija, aminokaprojska kislina.

Transfuzije krvi (transfuzije krvi), zlasti množične, močno zmanjšajo agregacijske lastnosti trombocitov, kar pogosto vodi do poslabšanja trombocitopenične purpure zaradi porabe mladih celic v mikrotrombi. Indikacije za transfuzijo krvi so strogo omejene in transfundirajo se le izprani eritrociti, izbrani posamezno. Pri vseh vrstah avtoimunske trombocitopenije infuzija trombocitov ni indicirana, saj grozi, da bo poslabšala trombocitolizo ("taljenje" trombocitov).

Bolniki morajo skrbno izključiti iz uporabe vse snovi in ​​zdravila, ki kršijo agregacijske lastnosti trombocitov.

Bolniki s trombocitopatijami so podvrženi ambulantnemu opazovanju zdravnikov-hematologov. V procesu takšnega opazovanja in popolnega kliničnega in laboratorijskega pregleda se ugotovi oblika trombocitopatij in njen odnos z določenimi boleznimi oziroma vplivi. Previdno preučite družinsko anamnezo, preučite funkcijo in morfologijo trombocitov pri sorodnikih bolnika. Priporočljivo je pregledati tiste sorodnike, ki nimajo krvavitev, saj so trombocitopatije asimptomatske ali z minimalnimi hemoragičnimi pojavi.

Posebno pozornost je treba nameniti odpravljanju učinkov, ki lahko povzročijo ali povečajo krvavitev. Pitje alkohola je prepovedano; iz prehrane je treba izključiti vse jedi, ki vsebujejo kis, in domače konzervirane izdelke, pripravljene z uporabo salicilatov. Hrana naj bo bogata z vitamini C, P in A, slednji je še posebej indiciran pri pogostih krvavitvah iz nosu. Ti vitamini se predpisujejo tudi v obliki zdravil, zlasti pozimi in spomladi. Dobro je vključiti arašide v svojo prehrano.

Pri zdravljenju je treba izključiti sočasna zdravila, ki vplivajo na strjevanje krvi, pa tudi na delovanje trombocitov. Posebno nevarni so salicilati, brufen, butazolidini, indometacin, karbenicilin, klorpromazin, indirektni antikoagulanti, fibrinolitiki. Heparin se lahko predpiše le za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Relativno majhni odmerki aminokaprojske kisline (0,2 g / kg ali 6-12 g / dan za odraslega bolnika) znatno zmanjšajo krvavitev pri številnih razčlenjenih trombocitopatijah in hkrati povečajo indekse kolagena, ADP in agregacije trombina ter skrajšajo čas kapilarne krvavitve. . Zdravilo je najučinkovitejše pri esencialni atrombiji, trombocitopatijah z delno dezagregacijo z normalno in oslabljeno "reakcijo sproščanja", z blago in zmerno von Willebrandovo boleznijo. Od simptomatskih trombocitopatij je aminokaprojska kislina najučinkovitejša pri posttransfuzijskih oblikah, hipoestrogenih materničnih krvavitvah, motnjah delovanja medicinskih trombocitov in levkemiji.

Posebej opazen je zaviralni učinek aminokaprojske kisline na krvavitve iz maternice (razen pri najhujših oblikah Glanzmannove trombastenije in von Willebrandove bolezni), krvavitve iz nosu. Bolnicam z maternično krvavitvijo je predpisano redno jemanje zdravila od 1. do 6. dne vsakega menstrualnega ciklusa. Izberite najmanjši odmerek in najkrajši potek jemanja zdravila, ki ustavi močne in dolgotrajne menstrualne krvavitve.

Pri nekaterih bolnicah je po zdravljenju z aminokaprojsko kislino začasno odsotnost menstrualne krvavitve, ki ne zahteva posebnega zdravljenja, vendar je treba v takih primerih nosečnost izključiti.

Aminokaprojska kislina se daje peroralno, dnevni odmerek pa je razdeljen na 6-8 odmerkov (prvi odmerek je lahko šok, dvojni).

Z intravenskim dajanjem je težko doseči neprekinjeno delovanje zdravila, pride do venske tromboze in z uvedbo velikih odmerkov - sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, zato je intravenska uporaba dovoljena le ob prisotnosti nujnih indikacij.

Hemostatski učinek aminokaprojske kisline je razložen z njenim kompleksnim učinkom na različne povezave hemostaznega sistema - delovanje trombocitov, fibrinolizo, sistem strjevanja krvi. To očitno pojasnjuje zmanjšanje krvavitve ne le s kvalitativnimi okvarami trombocitov, temveč tudi z njihovim izrazitim pomanjkanjem.

Pri terapiji trombocitopatij se lahko uporabljajo tudi ciklične aminokisline antifibrinolitičnega delovanja, povezane z aminokaprojsko kislino - paraaminometil benzojska kislina, traneksamska kislina. Opazno oslabijo krvavitve mikrocirkulacijskega tipa in zlasti menstrualne krvavitve.

Sintetična hormonska kontracepcijska zdravila znatno povečajo funkcijo strjevanja trombocitov. Znatno zmanjšajo krvavitev pri številnih primarnih in simptomatskih trombocitopatijah. Tudi če pride do globoke trombocitopenije ali se delovanje trombocitov ne izboljša, sintetični kontraceptivi ustavijo in preprečijo krvavitev iz maternice, kar je dragoceno pri zdravljenju krvavitev iz maternice pri hematoloških bolnicah.

Povzročajo enako strukturno prestrukturiranje endometrija kot nosečnost in menstruacija, bodisi v celoti prekinejo, bodisi postanejo redke in kratkotrajne.

V vseh teh značilnostih so tudi negativni vidiki delovanja sintetičnih kontraceptivov - njihova sposobnost povečati verjetnost tromboze, izzove diseminirano intravaskularno koagulacijo. V primeru trombocitopatij in trombocitopenije, ki jih povzroča intravaskularna koagulacija, ali z veliko verjetnostjo njenega razvoja, teh zdravil ne smemo predpisovati, saj lahko povečajo krvavitev, vključno z krvavitvami iz maternice.

Zgornje oblike vključujejo promielocitno levkemijo, trombocitopatijo pri mieloproliferativnih boleznih, kolagenoze, masivne transfuzije, bolezni jeter.

Kombinirana uporaba kontracepcijskih sredstev in aminokaprojske kisline je nevarna. Preprečevanje diseminirane intravaskularne koagulacije je potrebno.

Pri zdravljenju trombocitopatije se tradicionalno uporablja ATP (2 ml 1% raztopine intramuskularno dnevno 3-4 tedne) s hkratnim dajanjem magnezijevega sulfata (intramuskularno, 5-10 ml 25% raztopine 5-10 dni). ) z imenovanjem dodatnega magnezijevega tiosulfata v notranjosti (0,5 g 3-krat na dan pred obroki).

To zdravljenje je nekaj koristi pri trombocitopatijah z delno razgradnjo z oslabljenim "reakcijo sproščanja", vendar je skoraj neučinkovito pri napredovalih oblikah (Glanzmannova trombastenija, esencialna atrombija) in oblikah nezadostnega kopičenja komponent gostih zrnc.

Dober hemostatski učinek, tako pri lokalni uporabi kot pri subkutani ali intramuskularni aplikaciji, daje adrokson (chromadren, adrenoxil). Zdravilo spodbuja hemostatsko funkcijo trombocitov in izboljšuje mikrocirkulacijsko hemostazo (pomaga ustaviti parenhimske krvavitve, krvavitve iz sluznic) in hkrati ne aktivira koagulacije krvi, ne zavira fibrinolize. To omogoča široko uporabo adroksona pri kateri koli trombocitopatiji in trombocitopeniji, tudi pri oblikah, povezanih s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Adroxon se uporablja v obliki subkutanih ali intramuskularnih injekcij 1-2 ml 0,025% raztopine 2-4 krat na dan: potek zdravljenja lahko traja 1-2 tedna. Krvavečo površino namakamo z zdravilom ali pa nanjo nanesemo prtičke, namočene v raztopini adroksona.

Pri trombocitopatskih krvavitvah se dicinon pogosto uporablja tudi subkutano in intramuskularno ali v tabletah v notranjosti.

Nedvomno imajo antagonisti bradikinina - piridinol karbamat (angina, prodektin, parmidin) pozitiven učinek pri številnih trombocitopatijah. S potekom njihovega jemanja v odmerku 1-3 g / dan se krvavitev zmanjša tako pri številnih trombocitopatijah kot pri trombocitopenijah (idiopatskih, hipoplastičnih, levkemičnih). Z menstrualnimi krvavitvami se to zdravilo lahko kombinira s sintetičnimi progestini, z imunskimi trombocitopenijami - z glukokortikosteroidi.

Pri von Willebrandovi bolezni zelo učinkovit sintetični derivat vazopresina, če ga dajemo intravensko, povzroči povečanje aktivnosti von Willebrandovega faktorja in koagulacijske aktivnosti faktorja VIII v plazmi z zaustavitvijo krvavitve. Zdravilo se uporablja v obliki intravenskih injekcij v odmerku 0,2-0,4 mg / kg 2-krat na dan v obdobjih krvavitve ali pred in po kirurških posegih. Lahko se kombinira s krioprecipitatom in aminokaprojsko kislino (ali trameksanojsko kislino).

Transfuzije krvi pri večini trombocitopatij ne ustavijo krvavitev, prekomerno obsežne pa poslabšajo disfunkcijo trombocitov in prispevajo k razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije s trombocitopenijo.

Transfuzija nativne, antihemofilne plazme in dajanje krioprecipitata ostajata glavni metodi nadomestnega zdravljenja von Willebrandove bolezni. Ustavljajo krvavitev, preprečujejo hemoragične zaplete med operacijami. Manj je razumljivo, vendar je v mnogih primerih učinek antihemofilne plazme in krioprecipitata pri Glanzmannovi trombasteniji, esencialni atrombiji in nekaterih sekundarnih disfunkcijah trombocitov nedvomno izražen.

Lokalno zaustavitev krvavitve zagotovimo z namakanjem krvaveče površine s 5% raztopino aminokaprojske kisline, ohlajeno na 6-8 °C, čemur sledi nanos fibrinskega filma s trombinom, nanos adroksona na krvavečo površino, nanos kolagena ali izvleček iz vezivnega tkiva s trombinom.

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate trombocitopenijo:

Vas kaj skrbi? Želite izvedeti podrobnejše informacije o trombocitopeniji, njenih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko dogovorite se za sestanek z zdravnikom- klinika Evrolaboratoriju vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, preučili zunanje znake in pomagali prepoznati bolezen po simptomih, vam svetovali in zagotovili potrebno pomoč ter diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom... Klinika Evrolaboratoriju odprt za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefonska številka naše klinike v Kijevu je (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnik klinike bo izbral primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Podrobneje si oglejte vse storitve klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, obvezno vzemite njihove rezultate za posvet z zdravnikom.Če raziskava ni bila opravljena, bomo vse potrebno naredili v naši ambulanti ali s sodelavci v drugih ambulantah.

ti? Morate biti zelo pozorni na svoje splošno zdravje. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Obstaja veliko bolezni, ki se sprva v našem telesu ne manifestirajo, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - t.i simptomi bolezni... Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate le večkrat na leto. pregledati zdravnik, da ne bi le preprečili strašne bolezni, ampak tudi ohranili zdrav duh v telesu in telesu kot celoti.

Če želite zdravniku zastaviti vprašanje - uporabite razdelek spletnega posvetovanja, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo... Če vas zanimajo pregledi klinik in zdravnikov, poskusite poiskati informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratoriju biti na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami informacij na spletnem mestu, ki bodo samodejno poslane na vašo pošto.

Druge bolezni iz skupine Bolezni krvi, krvotvornih organov in nekatere motnje imunskega mehanizma:

Anemija zaradi pomanjkanja B12

Anemije zaradi motene sinteze izrabe porfirinov

Anemije zaradi kršitve strukture globinskih verig

Anemije, za katere je značilno prenašanje patološko nestabilnih hemoglobinov

Fanconijeva anemija

Anemija zaradi zastrupitve s svincem

Aplastična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija z nepopolnimi toplotnimi aglutinini

Avtoimunska hemolitična anemija s popolnimi hladnimi aglutinini

Avtoimunska hemolitična anemija s toplimi hemolizini

Bolezni težkih verig

Werlhofova bolezen

Von von Willebrandova bolezen

Di Gul'elmo bolezen

Božična bolezen

Markiafava-Mikelijeva bolezen

Randu-Oslerjeva bolezen

Alfa težka verižna bolezen

Težka bolezen verige gama

Schönlein - Genochova bolezen

Dodatne lezije kostnega mozga

Dlakasta celična levkemija

Hemoblastoza

Hemolitično uremični sindrom

Hemolitično uremični sindrom

Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina E

Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-FDG)

Hemolitična bolezen ploda in novorojenčka

Hemolitične anemije, povezane z mehanskimi poškodbami eritrocitov

Hemoragična bolezen novorojenčka

Maligna histiocitoza

Histološka klasifikacija limfogranulomatoze

DIC sindrom

Pomanjkanje faktorjev, odvisnih od vitamina K

Pomanjkanje faktorja I

Pomanjkanje faktorja II

Pomanjkanje faktorja V

Pomanjkanje faktorja VII

Pomanjkanje faktorja XI

Pomanjkanje faktorja XII

Pomanjkanje faktorja XIII

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Trombociti so odgovorni za več procesov v našem telesu, njihova glavna naloga pa je organizirati stabilno koagulacijo krvi. V primeru žilne poškodbe se trombociti držijo skupaj, tvorijo strdek in nadomestijo poškodovano območje ter obnovijo tkivo.

Ena od težav, ki se lahko pojavijo pri njih, so nizke vrednosti trombocitov.

V primeru padca stopnje strjevanja krvnih celic pride do zmanjšanja kvantitativnega indikatorja trombocitov v krvi, zaradi česar se poveča možnost krvavitve in upočasni celjenje ran.

Katere procese izvajajo trombociti v telesu?

Ti trombociti, ki izvirajo predvsem iz kostnega mozga, so okrogle ali ovalne oblike in nikoli ne vsebujejo jedra. Premer trombocitov je 2 do 4 mikrone.

Glikoproteinski kompleksi se nahajajo neposredno na membrani, kot receptorji in pomagajo trombocitom, da se aktivirajo, vzpostavijo sferično obliko in tvorijo psevdopodije (izrastki enoceličnih organizmov, ki jih celice uporabljajo za gibanje).

Lepljenje trombocitov in njihova pritrditev na poškodovana območja krvnih žil - vse to so naloge takšnih kompleksov. Pritrjeni so na fibrin, nato pa sproščajo trombostenin (encim), zaradi česar se tkiva stisnejo.

Glavna funkcija trombocitov je strjevanje krvi.

Neposredna stimulacija teh krvnih celic proizvaja tudi sadje. Komponente, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, se hkrati sproščajo druge koristne in aktivne snovi.

Trombociti se porazdelijo v razdaljo vseh žil in sodelujejo pri takih dejanjih:

• Nastajanje krvnih strdkov, začetni krvni strdek, ki ustavi krvavitev z zapiranjem poškodovanega območja;
• Hranijo krvne žile in jih po potrebi tudi zožijo;
• Procesi, povezani z imunskim sistemom;
• Sodelujejo tudi pri raztapljanju tromba, ta proces se imenuje fibrinoliza;

Življenjska doba trombocitov je od 8 do 10 dni, proti koncu obstoja se zmanjšajo in nekoliko izgubijo obliko.

Opomba! Več kot 75% krvavitev iz nosu, podaljšane menstruacije, podkožnih krvavitev in pretoka krvi v dlesni se pripisujejo patologijam sistema tvorbe trombocitov.

Hitrost krvi

Kazalniki ravni norme za človeško telo je vrednost 180-400 * / l.

Nizko število trombocitov se diagnosticira, če je raven pod 140 * / L.

Trombocitopenija je možna tako kot simptom druge resne bolezni kot samostojna patologija.

Simptomi nizkega števila trombocitov

Položaj, v katerem je nasičenost trombocitov v krvi nizka, se imenuje trombocitopenija.

Bolezen trombocitopenije

Če so trombociti nizki, se opazijo naslednji simptomi:

• Krvavitev iz nosne votline;
• Dolgotrajna obdobja in še več;
• Krvavitev dlesni;
• nastanek rdečih pik na koži;
• Pospešeno nastajanje modric in hematomov, tudi z rahlim pritiskom na tkivo.
• Obilna in počasi ustavljena krvavitev s poškodbami mehkih tkiv;
• Manj pogosto pride do povečanja vranice.

Počasne zaustavitve zunanje krvavitve s takšno patologijo se zgodijo, ker je koncentracija trombocitov v krvi nizka, proces lepljenja in zamenjave poškodovanega območja pa traja veliko dlje.

Dolgotrajna trombocitopenija prispeva k hudim patologijam, če nanje ne boste pozorni, so lahko usodni.

so:

• Velika poškodba tkiva s hudo krvavitvijo. Pri nizki strjevanju krvi je hude krvavitve zaradi obsežnih poškodb skoraj nemogoče ustaviti, kar lahko privede do velike izgube krvi;
• Krvavitve se lahko pojavijo tudi v mehkih tkivih, kar prispeva k možganski kapi, ki lahko povzroči pomembne zaplete ali se konča z odpovedjo.

Obstoječe vrste trombocitopenije

Ta patologija je lahko prirojena ali se razvije sčasoma. Pretežno število primerov se pridobi s časom. In neposredno pri večjem številu pridobljenih je dejavnik nizkega števila trombocitov imunske reakcije.

Po mehanizmih so razdeljeni v 4 skupine:

• Avtoimunske.Če opazimo trombocitno beljakovino v krvi, telo izloči protitelesa proti njej, saj meni, da je škodljiva, takšna bolezen se imenuje avtoimunska trombocitopenija. K njihovemu razvoju prispevajo rak, rdečke, HIV, pa tudi avtoimunske bolezni in uporaba nekaterih zdravil;
• aloimunski. Pojavijo se kot posledica kolapsa trombocitov, v primeru nezdružljive krvne skupine ali ob tvorbi protiteles;
• Transimunski. V tem scenariju protitelesa prodrejo neposredno iz materinega trombocita, okuženega z avtoimunsko boleznijo, do otroka, skozi posteljico;
• Heteroimunski. Telo proizvaja protitelesa zaradi tvorbe novega antigena v telesu ali okužbe beljakovin rdečih plošč z virusnimi boleznimi.

Kaj je spontana trombocitopenija?

Med nosečnostjo je padec strjevanja krvi nepomemben in v mejah normale. Če pa opazite simptome hujšega padca, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Tudi močan padec je poln velike izgube krvi med porodom, kar je lahko usodno za mater.

Katera živila je treba izključiti za povečanje strjevanja krvi?

Nekatera živila lahko povzročijo redčenje ali zgostitev krvi. Pri nizki stopnji strjevanja krvi ga je treba odstraniti ali voditi do minimalnega vnosa hrane, čemur se pri trombocitopeniji ni mogoče izogniti.

so naslednji:

• Zeleni čaj;
• Borovnica;
• Sveži paradižnik;
• Poper;
• česen;
• ingver;
• Vreča zelene, malinov sok;
• morske ribe;
• Jogurti in kefirji;
• nemastno meso (puran in piščanec);
• Oreščki;
• Sončnična semena
• Olivno olje;
• drugo.

Naslednja zelišča vodijo tudi do nizkega števila trombocitov:

• Sveže koprive;
• Rman;
• repinca;
• igle;
• Burnet;
• drugo.

Določen seznam zdravil vpliva tudi na bolj redčenje krvi, zato morate prenehati uporabljati naslednja zdravila:

• Aspirin;
• fenilin;
• Curantil;
• TromboAss;
• kardiomagnet;
• Ginko Biloba;
• Aspeckard.

Kako se diagnosticira nizko število trombocitov?

Treba se je posvetovati z zdravnikom, on bo lahko opravil pregled, predpisal študije in pravilno terapijo, ugotovil morebitno resnejšo bolezen, ki je izzvala trombocitopenijo, pomagal izbrati pravo hrano za normalizacijo zgostitve.

Kako se zdravi počasno strjevanje?

Ni posebnih zdravil, katerih cilj je kvantitativno povečanje trombocitov. Zdravljenje v tem primeru je bolj odvisno od patologije, ki je povzročila to stanje trombocitov v krvi.... Z manjšimi odstopanji od norme specializirano zdravljenje ni potrebno, samo morate svojo prehrano vrniti v normalno stanje.

Da bi kazalnike strjevanja krvi normalizirali, ne smemo samo izključiti živil, ki redčijo, ampak v prehrano dodati tudi živila, ki prispevajo k zgostitvi krvi.

Izdelki

Naslednji seznam živil bo pomagal povečati procese strjevanja krvi:

• Sir in skuta z visoko vsebnostjo kalcija;
• Stročnice (mandlji, arašidi, lešniki), ki vsebujejo maščobne kisline;
• Živila, bogata z železom, kot so meso, jabolka, ajda itd.;
• Šipek;
• Korenček;
• ribje olje (omega-3);
• Špinača, peteršilj;
• Krompir;
• Grah;
• koruza;
• Goveja jetra;
• drugo.

Droge

Predpisana so tudi sredstva za stimulacijo imunskega sistema:

• Immunal;
• Tinktura ehinaceje.

Ljudska zdravila

Obstajajo tudi metode za zmanjšanje gostote krvi z ljudskimi zdravili, ki vključujejo:

• Listi ribeza;
• Sadje pasjega šipka;
• listi timijana;
• Podmebelj;

Vsa zelišča kuhamo v obliki čaja in jemljemo peroralno. Prav tako zdravniki priporočajo vključitev sezamovega olja v prehrano (10 g na dan), skupaj s temi sredstvi pa morate zaužiti več čebule in česna.

Opomba! Z odvarkom suhih listov koprive lahko zgostite kri. Zelo pomembno je, da so listi suhi, saj sveži listi redčijo kri.

Če je bolnikovo stanje zelo resno, se v kliničnih okoljih transfundira masa trombocitov in plazma.

Pomembno! Če se odkrijejo protitelesa proti trombocitom, je treba transfuzijo trombocitov zavreči, saj obstaja nevarnost povečane krvavitve.

Če nizke trombocite izzove bolezen, se določi ozek spekter bolezni, sama bolezen pa se pošlje v dodatne raziskave (onkologija, hepatitis itd.). In po tem se priprave uskladijo s kvalificiranim zdravnikom v tej smeri.

Video. Trombocitopenična purpura

Zaključek

Vsako odstopanje trombocitov od navedene norme je polno resnih posledic. Nizke vrednosti trombocitov povzročajo krvavitev in možgansko krvavitev, kar je zelo nevarno za zdravje.

Če se odkrijejo dejavniki trombocitopenije, morate nemudoma iti k usposobljenemu zdravniku, opraviti analizo za študijo gostote krvi in ​​v prehrano vnesti živila, ki vplivajo na zgostitev krvi.

Strjevanje med nosečnostjo zahteva posebno pozornost, saj se lahko spremeni v nevarnost tako za bodočo mamo kot za nerojenega otroka.

Da ne bi občutili resnih bolezni in posledic, je bolje, da se ne samozdravite!

Specifičen stimuliran proces, med katerim pride do lepljenja ali bolje rečeno adhezije trombocitov, se imenuje agregacija. Poteka v dveh fazah. V prvi fazi se trombociti držijo skupaj, v drugi pa so pritrjeni na stene krvnih žil. Tako te celice tvorijo nekakšen čep. V medicini se imenuje tromb.

S pomočjo te reakcije je mogoče ugotoviti kršitve pri delu srčno-žilnega sistema. Krvni test, ki se vzame za preučevanje trombocitov, je predpisan v primerih: zmanjšane / povečane koagulabilnosti (v prvem primeru to dokazujejo modrice od manjših udarcev, slabo celjenje ran itd., V drugem - edem), nosečnost z nekaterimi zapleti.

Zakaj človeško telo potrebuje agregacijo trombocitov?

Ta reakcija je obrambna. Pri različnih poškodbah žil se trombociti držijo skupaj, dosežejo premer krvnega pretoka in blokirajo problematično območje. Odstopanje od norme kazalnikov agregacije zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Povečana lastnost adhezije trombocitov lahko povzroči srčni infarkt in možgansko kap. Zmanjšana agregacija kaže, da bo manjši rez povzročil veliko izgubo krvi, kar posledično izzove anemijo, izčrpanost itd.

Agregacija trombocitov, katere stopnja je 0-20%, je zelo pomembna za normalno delovanje telesa.

Postopek za odvzem testa strjevanja krvi

Pred analizo mora lečeči zdravnik pacientu dati specializirano posvetovanje. Med pogovorom mora navesti: namen darovanja krvi, kaj pomeni strjevanje krvi, odvisnost zdravljenja od rezultata preiskave, kako, kdaj, v kakšnih okoliščinah bo poseg potekal. Tudi na posvetu je zdravnik dolžan povedati o možnosti bolnikovega neugodja med preiskavo. Agregacijo trombocitov raziskujemo po tem, ko je bolnik 1-3 dni sledil dieti, ki jo je pripravil specialist, 8 ur pred posegom pa je zavrnil hrano, ki vsebuje veliko maščob. Tudi zaradi zanesljivosti rezultatov se mora bolnik nekaj časa vzdržati jemanja zdravil. Če to ni mogoče, je treba to upoštevati pri preiskavi krvi za koagulacijo.

Agregacija trombocitov med nosečnostjo

V tem obdobju pri ženskah obstaja določena verjetnost povečanega strjevanja krvi. To odstopanje od norme se pojavi s patologijo nosečnosti. Agregacijo trombocitov pri ženskah v "zanimivem" položaju mora nenehno spremljati hematolog, ki daje navodila za opravljanje potrebnih testov.

V primeru povečanja, v nekaterih primerih zmanjšanja strjevanja krvi, specialist predpiše zdravila. Zdravniki močno priporočajo preverjanje agregacije trombocitov v fazi načrtovanja nosečnosti, saj se lahko s tem izognemo večjim zdravstvenim težavam matere in otroka v prihodnosti.

Odstopanja od norme. Kaj storiti?

Če je strjevanje krvi zmanjšano ali povečano, v vsakem primeru potrebujete nasvet izkušenega strokovnjaka. Predpisal bo dostavo dodatnih testov, opravil raziskavo, pregled in postavil diagnozo. Pogosto je agregacija trombocitov, ki ne ustreza normi, sekundarne narave. Upoštevati je treba, da se pri ženskah med menstruacijo lahko zmanjša strjevanje krvi. To jih za nekaj časa zaščiti pred nastankom krvnih strdkov. Smrtni izid je lahko s povečano nagnjenostjo k strjevanju krvi, zato je treba ob najmanjšem sumu na to (otrplost okončin, edem) takoj zdraviti. Ignoriranje simptomov je življenjsko nevarno.

Kaj lahko vpliva na rezultat testa ne strjevanja krvi?

Če bolnik pred opravljanjem testa ne upošteva priporočil lečečega zdravnika, lahko to privede do napačnega predpisa zdravljenja. Posledično bo storjena nepopravljiva škoda splošnemu stanju bolnika. Za izkrivljanje rezultatov analize za agregacijo trombocitov je lahko kriv laboratorijski asistent, ki jo je opravil. To se zgodi, ko je napačna izbira induktorjev, ki spodbujajo potreben proces, ali kadar spojine reakcije med seboj slabo medsebojno delujejo. Oslabljena agregacija trombocitov se pojavi pri ljudeh, ki so debeli, s hemolizo in kadilci tobaka.

: preprečujejo izgubo krvi tako, da se med seboj povežejo na steni poškodovane žile. Ta proces - adhezija trombocitov - se imenuje agregacija.

Pomembno je, da ta parameter ne odstopa od normalnih vrednosti, sicer je polna izgube krvi ali pa lahko pokrije celoten premer posode in povzroči smrt tkiva.

Agregacija trombocitov: kaj je to?

Proces agregacije trombocitov v konglomerate je naslednji: ko je posoda poškodovana, se trombociti združijo z von Willebrandovim faktorjem in kolagenom subendotelijske plasti.

Agregacija trombocitov s kolagenom povzroči aktivacijo rdečih krvnih celic in postanejo vir sestavin, ki spodbujajo agregacijo: in serotonina.

Zelo nevarno: njihovo gibanje skozi cirkulacijski sistem ali lahko povzroči hitro smrt.

Študija agregacije trombocitov upošteva njihovo sposobnost združevanja: z odstopanji lahko pride do srčnega infarkta ali možganske kapi, - izguba krvi, anemija, izčrpanost.

Agregacija trombocitov: normalna

Kaj je agregacija trombocitov v krvi? Za določitev vrednosti agregacije trombocitov je potrebno iz vene v epruveto, v tem primeru, ko ni rane, pa je treba ustvariti pogoje za združitev trombocitov v konglomerat.

Za to se v laboratoriju uvede inducirana agregacija trombocitov.

Pogoji se čim bolj približajo okolju telesa, kot induktor agregacije trombocitov se jemljejo snovi, ki so po kemični sestavi enake človeku, ki lahko povzročijo nastanek trombov.

Induktorji so lahko:

1. Serotonin.
2. kolagen.
3. Adrenalin.
4. Arahidonska kislina.
5. Adenozin difosfat (ADP).

Metoda za merjenje agregacije trombocitov je prenos svetlobe skozi krvno plazmo.

Razlika med svetlobno gostoto plazme pred trenutkom strjevanja krvi in ​​po nastanku strdka je agregacijsko aktivnost trombocitov.

Dodatno se določi hitrost agregacije trombocitov v 1 minuti in vrsta valov. Spontano agregacijo trombocitov izračunamo brez uporabe induktorja.

Študija agregacije trombocitov: priprava na test

Zanesljivo oceno rezultata je mogoče dobiti, če so izpolnjeni naslednji pogoji:

• Ne jejte 12 ur pred testom.
• Dan pred odvzemom krvi ne telovadite in ne doživljajte čustvenih stisk.
• 7 dni pred analizo prenehajte jemati številna zdravila (če to ni mogoče, o tem obvestite medicinsko sestro).
• Dan pred analizo, uporaba česna in kave.
• Pridite darovati kri zdravi, brez vnetij v telesu.

Agregacija trombocitov: odstopanje od norme

Zmanjšanje agregacije trombocitov se lahko pojavi iz naslednjih razlogov:

• Prisotnost trombocitopatije.
• Zdravljenje z antiagregacijskimi sredstvi.

- bolezen, pri kateri so prizadeti (strjevanje, tvorba trombov). govori o nevarnosti krvavitve, povečane - kaže se v toksikozi kot posledica izgube tekočine v telesu in je polna spontanega splava.

Med nosečnostjo stopnja agregacije trombocitov: norma je 30-60% za kateri koli induktor. predpisuje se v primeru zapletene nosečnosti, slabe anamneze in pred načrtovano zanositvijo.

Zaključek

Za spremljanje stopnje agregacije trombocitov je potreben redni obisk zdravnika.

Spremembe v prehrani in zdravilih bodo ta parameter popravile na normalne vrednosti.

Trombociti so odgovorni za več procesov v našem telesu, njihova glavna naloga pa je organizirati stabilno koagulacijo krvi. V primeru žilne poškodbe se trombociti držijo skupaj, tvorijo strdek in nadomestijo poškodovano območje ter obnovijo tkivo.

Ena od težav, ki se lahko pojavijo pri njih, so nizke vrednosti trombocitov.

V primeru padca stopnje strjevanja krvnih celic pride do zmanjšanja kvantitativnega indikatorja trombocitov v krvi, zaradi česar se poveča možnost krvavitve in upočasni celjenje ran.

Katere procese izvajajo trombociti v telesu?

Ti trombociti, ki izvirajo predvsem iz kostnega mozga, so okrogle ali ovalne oblike in nikoli ne vsebujejo jedra. Premer trombocitov je 2 do 4 mikrone.

Glikoproteinski kompleksi se nahajajo neposredno na membrani, kot receptorji in pomagajo trombocitom, da se aktivirajo, vzpostavijo sferično obliko in tvorijo psevdopodije (izrastki enoceličnih organizmov, ki jih celice uporabljajo za gibanje).

Lepljenje trombocitov in njihova pritrditev na poškodovana območja krvnih žil - vse to so naloge takšnih kompleksov. Pritrjeni so na fibrin, nato pa sproščajo trombostenin (encim), zaradi česar se tkiva stisnejo.

Glavna funkcija trombocitov je strjevanje krvi.

Neposredna stimulacija teh krvnih celic proizvaja tudi sadje. Komponente, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, se hkrati sproščajo druge koristne in aktivne snovi.

Trombociti se porazdelijo v razdaljo vseh žil in sodelujejo pri takih dejanjih:

• Nastajanje krvnih strdkov, začetni krvni strdek, ki ustavi krvavitev z zapiranjem poškodovanega območja;
• Hranijo krvne žile in jih po potrebi tudi zožijo;
• Procesi, povezani z imunskim sistemom;
• Sodelujejo tudi pri raztapljanju tromba, ta proces se imenuje fibrinoliza;

Življenjska doba trombocitov je od 8 do 10 dni, proti koncu obstoja se zmanjšajo in nekoliko izgubijo obliko.

Opomba! Več kot 75% krvavitev iz nosu, podaljšane menstruacije, podkožnih krvavitev in pretoka krvi v dlesni se pripisujejo patologijam sistema tvorbe trombocitov.

Hitrost krvi

Kazalniki ravni norme za človeško telo je vrednost 180-400 * / l.

Nizko število trombocitov se diagnosticira, če je raven pod 140 * / L.

Trombocitopenija je možna tako kot simptom druge resne bolezni kot samostojna patologija.

Simptomi nizkega števila trombocitov

Položaj, v katerem je nasičenost trombocitov v krvi nizka, se imenuje trombocitopenija.

Bolezen trombocitopenije

Če so trombociti nizki, se opazijo naslednji simptomi:

• Krvavitev iz nosne votline;
• Dolgotrajna obdobja in še več;
• Krvavitev dlesni;
• nastanek rdečih pik na koži;
• Pospešeno nastajanje modric in hematomov, tudi z rahlim pritiskom na tkivo.
• Obilna in počasi ustavljena krvavitev s poškodbami mehkih tkiv;
• Manj pogosto pride do povečanja vranice.

Počasne zaustavitve zunanje krvavitve s takšno patologijo se zgodijo, ker je koncentracija trombocitov v krvi nizka, proces lepljenja in zamenjave poškodovanega območja pa traja veliko dlje.

Dolgotrajna trombocitopenija prispeva k hudim patologijam, če nanje ne boste pozorni, so lahko usodni.

so:

• Velika poškodba tkiva s hudo krvavitvijo. Pri nizki strjevanju krvi je hude krvavitve zaradi obsežnih poškodb skoraj nemogoče ustaviti, kar lahko privede do velike izgube krvi;
• Krvavitve se lahko pojavijo tudi v mehkih tkivih, kar prispeva k možganski kapi, ki lahko povzroči pomembne zaplete ali se konča z odpovedjo.

Obstoječe vrste trombocitopenije

Ta patologija je lahko prirojena ali se razvije sčasoma. Pretežno število primerov se pridobi s časom. In neposredno pri večjem številu pridobljenih je dejavnik nizkega števila trombocitov imunske reakcije.

Po mehanizmih so razdeljeni v 4 skupine:

• Avtoimunske.Če opazimo trombocitno beljakovino v krvi, telo izloči protitelesa proti njej, saj meni, da je škodljiva, takšna bolezen se imenuje avtoimunska trombocitopenija. K njihovemu razvoju prispevajo rak, rdečke, HIV, pa tudi avtoimunske bolezni in uporaba nekaterih zdravil;
• aloimunski. Pojavijo se kot posledica kolapsa trombocitov, v primeru nezdružljive krvne skupine ali ob tvorbi protiteles;
• Transimunski. V tem scenariju protitelesa prodrejo neposredno iz materinega trombocita, okuženega z avtoimunsko boleznijo, do otroka, skozi posteljico;
• Heteroimunski. Telo proizvaja protitelesa zaradi tvorbe novega antigena v telesu ali okužbe beljakovin rdečih plošč z virusnimi boleznimi.

Kaj je spontana trombocitopenija?

Med nosečnostjo je padec strjevanja krvi nepomemben in v mejah normale. Če pa opazite simptome hujšega padca, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Tudi močan padec je poln velike izgube krvi med porodom, kar je lahko usodno za mater.

Katera živila je treba izključiti za povečanje strjevanja krvi?

Nekatera živila lahko povzročijo redčenje ali zgostitev krvi. Pri nizki stopnji strjevanja krvi ga je treba odstraniti ali voditi do minimalnega vnosa hrane, čemur se pri trombocitopeniji ni mogoče izogniti.

so naslednji:

• Zeleni čaj;
• Borovnica;
• Sveži paradižnik;
• Poper;
• česen;
• ingver;
• Vreča zelene, malinov sok;
• morske ribe;
• Jogurti in kefirji;
• nemastno meso (puran in piščanec);
• Oreščki;
• Sončnična semena
• Olivno olje;
• drugo.

Naslednja zelišča vodijo tudi do nizkega števila trombocitov:

• Sveže koprive;
• Rman;
• repinca;
• igle;
• Burnet;
• drugo.

Določen seznam zdravil vpliva tudi na bolj redčenje krvi, zato morate prenehati uporabljati naslednja zdravila:

• Aspirin;
• fenilin;
• Curantil;
• TromboAss;
• kardiomagnet;
• Ginko Biloba;
• Aspeckard.

Kako se diagnosticira nizko število trombocitov?

Treba se je posvetovati z zdravnikom, on bo lahko opravil pregled, predpisal študije in pravilno terapijo, ugotovil morebitno resnejšo bolezen, ki je izzvala trombocitopenijo, pomagal izbrati pravo hrano za normalizacijo zgostitve.

Kako se zdravi počasno strjevanje?

Ni posebnih zdravil, katerih cilj je kvantitativno povečanje trombocitov. Zdravljenje v tem primeru je bolj odvisno od patologije, ki je povzročila to stanje trombocitov v krvi.... Z manjšimi odstopanji od norme specializirano zdravljenje ni potrebno, samo morate svojo prehrano vrniti v normalno stanje.

Da bi kazalnike strjevanja krvi normalizirali, ne smemo samo izključiti živil, ki redčijo, ampak v prehrano dodati tudi živila, ki prispevajo k zgostitvi krvi.

Izdelki

Naslednji seznam živil bo pomagal povečati procese strjevanja krvi:

• Sir in skuta z visoko vsebnostjo kalcija;
• Stročnice (mandlji, arašidi, lešniki), ki vsebujejo maščobne kisline;
• Živila, bogata z železom, kot so meso, jabolka, ajda itd.;
• Šipek;
• Korenček;
• ribje olje (omega-3);
• Špinača, peteršilj;
• Krompir;
• Grah;
• koruza;
• Goveja jetra;
• drugo.

Droge

Predpisana so tudi sredstva za stimulacijo imunskega sistema:

• Immunal;
• Tinktura ehinaceje.

Ljudska zdravila

Obstajajo tudi metode za zmanjšanje gostote krvi z ljudskimi zdravili, ki vključujejo:

• Listi ribeza;
• Sadje pasjega šipka;
• listi timijana;
• Podmebelj;

Vsa zelišča kuhamo v obliki čaja in jemljemo peroralno. Prav tako zdravniki priporočajo vključitev sezamovega olja v prehrano (10 g na dan), skupaj s temi sredstvi pa morate zaužiti več čebule in česna.

Opomba! Z odvarkom suhih listov koprive lahko zgostite kri. Zelo pomembno je, da so listi suhi, saj sveži listi redčijo kri.

Če je bolnikovo stanje zelo resno, se v kliničnih okoljih transfundira masa trombocitov in plazma.

Pomembno! Če se odkrijejo protitelesa proti trombocitom, je treba transfuzijo trombocitov zavreči, saj obstaja nevarnost povečane krvavitve.

Če nizke trombocite izzove bolezen, se določi ozek spekter bolezni, sama bolezen pa se pošlje v dodatne raziskave (onkologija, hepatitis itd.). In po tem se priprave uskladijo s kvalificiranim zdravnikom v tej smeri.

Video. Trombocitopenična purpura

Zaključek

Vsako odstopanje trombocitov od navedene norme je polno resnih posledic. Nizke vrednosti trombocitov povzročajo krvavitev in možgansko krvavitev, kar je zelo nevarno za zdravje.

Če se odkrijejo dejavniki trombocitopenije, morate nemudoma iti k usposobljenemu zdravniku, opraviti analizo za študijo gostote krvi in ​​v prehrano vnesti živila, ki vplivajo na zgostitev krvi.

Strjevanje med nosečnostjo zahteva posebno pozornost, saj se lahko spremeni v nevarnost tako za bodočo mamo kot za nerojenega otroka.

Da ne bi občutili resnih bolezni in posledic, je bolje, da se ne samozdravite!