Doktor medicinskih znanosti, prof.
zdravnik najvišje kategorije, psihiater
Uvod
Epidemiološke študije kažejo, da je epilepsija ena najpogostejših nevroloških bolezni z nekaterimi duševnimi motnjami. Kot veste, v epidemiologiji obstajata dva glavna kazalca: incidenca in obolevnost (prevalenca). Pod incidenco običajno razumemo število na novo obolelih bolnikov z določeno boleznijo med letom. Incidenca epilepsije v evropskih državah in ZDA je približno 40-70 primerov na 100.000 prebivalcev (May, Pfäfflin, 2000), medtem ko je incidenca veliko večja v državah v razvoju (Sander in Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Zanimivo je, da je pojavnost epilepsije pri moških, zlasti pri starejših in poznih letih, višja kot pri ženskah (Wolf, 2003). Pomembno je, da je pojavnost epilepsije jasno odvisna od starosti.
Torej, v prvih štirih letih življenja je bila incidenca epilepsije v 30-40-ih letih 20. stoletja v eni od tujih zahodnih študij približno 100 primerov na 100.000, nato pa se je v razponu od 15 do 40 let zmanjšala. pri incidenci do 30 na 100.000, po 50 letih pa - povečanje incidence (Hauser et al., 1993).
Prevalenca (obolevnost) epilepsije je 0,5-1 % splošne populacije (M.Ya. Kissin, 2003). Nekatere tuje epidemiološke študije so pokazale, da je indeks tako imenovane kumulativne prevalence epilepsije 3,1 % do starosti 80 let. Z drugimi besedami, če bi celotno prebivalstvo živelo do 80 let, bi se epilepsija lahko razvila pri 31 od vsakih 1000 ljudi v njihovem življenju (Leppik, 2001). Če upoštevamo ne epilepsijo, ampak konvulzivne napade, potem je kumulativna stopnja razširjenosti zanje že 11%, tj. epileptični napadi se lahko v življenju pojavijo pri 110 ljudeh od tisoč prebivalcev. V državah CIS približno 2,5 milijona ljudi trpi za epilepsijo. V Evropi je razširjenost epilepsije 1,5 % in v absolutnem smislu zanjo trpi 6 milijonov ljudi (M.Ya. Kissin, 2003). Vse našteto kaže na pomen preučevanja in pravočasnega odkrivanja ter, kar je najpomembnejše, zdravljenja bolnikov z epilepsijo.
Pri nas, tako kot v večini drugih držav sveta, so se z diagnozo in zdravljenjem epilepsije ukvarjali zdravniki dveh specialnosti - nevropatologi in psihiatri. Na področju nalog vodenja bolnikov z epilepsijo med nevrologi in psihiatri ni jasne ločnice. Kljub temu pa v skladu s tradicijami, značilnimi za nacionalno zdravstvo, psihiatri prevzamejo "glavni udarec" v smislu diagnostike, terapije in socialno-rehabilitacijskega dela z bolniki z epilepsijo. To je posledica duševnih težav, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo. Vključujejo spremembe osebnosti bolnikov, značilne za epilepsijo, povezane z mnestično-intelektualno okvaro, afektivne motnje in pravzaprav tako imenovane epileptične psihoze (V.V. Kalinin, 2003). Ob tem je treba izpostaviti tudi vrsto psihopatoloških pojavov, ki se pojavljajo v okviru enostavnih parcialnih napadov pri temporalni epilepsiji, ki so tudi bolj verjetno bolj zanimivi za psihiatre. Na podlagi tega postane jasno, kako pomembna naloga psihiatrov je pravočasna diagnoza duševnih motenj in njihovo ustrezno zdravljenje pri bolnikih z epilepsijo.
Indikacije in kontraindikacije za uporabo metode.
Indikacije:
1. Vse oblike epilepsije, po mednarodni klasifikaciji epilepsije in epileptičnih sindromov.
2. Duševne motnje mejnega spektra pri bolnikih z epilepsijo v skladu z diagnostičnimi kriteriji ICD-10.
3. Duševne motnje psihotične ravni pri bolnikih z epilepsijo v skladu z diagnostičnimi kriteriji ICD-10.
Kontraindikacije za uporabo metode:
Duševne motnje neepileptičnega izvora
Logistika metode:
Za uporabo metode je treba uporabiti naslednje antikonvulzive in psihotropna zdravila:
|
Ime zdravila |
Zdravila. oblika |
Registrska številka |
||
|
Depakine-chrono |
P št. 013004/01-2001 |
|||
|
Depakine enterični |
P-8-242 št. 007244 |
|||
|
Tegretol |
P št. 012130/01-2000 |
|||
|
Tegretol CR |
P št. 012082/01-2000 |
|||
|
Topamax |
№ 011415/01-1999 |
|||
|
Lamictal |
št. 002568/27.07.92 PPR |
|||
|
klonazepam |
№2702/12.07.94 |
|||
|
Suxilep |
№007331/30.09.96 |
|||
|
fenobarbital | ||||
|
P-8-242 št. 008799 |
||||
|
P št. 011301/01-1999 |
||||
|
fluoksetin | ||||
|
Sertralin | ||||
|
Citalopram | ||||
|
Rispolept | ||||
|
Zuklopentiksol |
2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg, | |||
|
kvetiapin |
25 mg, 100 mg, |
Opis metode
Osebne značilnosti bolnikov z epilepsijo.
Znano je, da obstaja tesna povezava med spremembo osebnosti in demenco pri epilepsiji. Hkrati pa, bolj kot izrazitejše se osebnostne spremembe glede na vrsto energije, v razumevanju Mauza, bolj izrazito stopnjo demence lahko upravičeno pričakujemo. Na splošno so karakterološke spremembe bistvenega pomena za razvoj intelektualnega upada. Hkrati pa patološka osebnostna sprememba pri epilepsiji sprva sploh ne vpliva na jedro značaja, epileptični proces pa sprva spremeni le formalni potek duševnih procesov, izkušenj in stremljenj, načinov izražanja, reakcij in vedenja. do njihove upočasnitve, nagnjenosti k zatikanju in vztrajnosti. V zvezi s tem se domneva, da je pri bolnikih z epilepsijo enaka raznolikost in bogastvo variant premorbidne osebnosti kot pri zdravih posameznikih. Domnevamo lahko, da so osebnostne spremembe posledica napadov. Hkrati pa temu nasprotujejo opažanja starih francoskih psihiatrov o možnosti obstoja tovrstnih osebnostnih sprememb pri posameznikih, ki napadov sploh niso imeli. Za taka stanja je bil uveden izraz "epilepsia larvata", tj. latentna epilepsija. Takšno protislovje je mogoče razložiti z dejstvom, da tako imenovane osebnostne spremembe pri epilepsiji niso prerogativ te bolezni, temveč se lahko pojavijo tudi pri drugih patoloških stanjih in procesih organske geneze.
Upočasnitev vseh duševnih procesov ter nagnjenost k torpidnosti in viskoznosti pri bolnikih z epilepsijo povzročata težave pri nabiranju novih izkušenj, zmanjšanje kombinatornih sposobnosti in poslabšanje reprodukcije predhodno pridobljenih informacij. Po drugi strani pa je treba opozoriti na nagnjenost k brutalnim in agresivnim dejanjem, ki je bila prej povezana s povečanjem razdražljivosti. Takšne osebnostne lastnosti, ki so bile v psihiatrični literaturi preteklih let opisane pod imenom "enehetična konstitucija", "glišroidija", "iksoidni značaj" (VV Kalinin, 2004), vodijo do zmanjšanja produktivnosti in z napredovanjem bolezni , do vztrajnega izpadanja višjih duševnih funkcij, t.j. do razvoja demence. Kot je poudaril Schorsch (1960), epileptična demenca sestoji iz postopnega oslabitve kognitivnih sposobnosti in pomnjenja, v vse večji ozkosti sodb. Zanj je značilna tudi nezmožnost ločevanja bistvenega od nebistvenega, nezmožnost sintetičnih posploševanj in nezmožnost razumevanja soli šal. V končnih fazah bolezni se razvije monotonost govorne melodije in prekinitev govora.
Poskusi preučevanja značilnosti tipologije osebnosti glede na obliko epilepsije so bili narejeni že sredi 20. stoletja. Tako je po Janzu običajno primerjati vrste osebnostnih sprememb pri primarni generalizirani in temporalni epilepsiji. Obenem pa k prvi prištevajo tako imenovano »epilepsijo prebujanja« (Auchwachepilepsie), za katero so značilne osebnostne spremembe v obliki nizke družabnosti, trme, prikrajšanosti za namen, malomarnosti, brezbrižnosti, izgube sebe. -nadzor, kršitve zdravniških predpisov, anozognozija, želja po pitju alkohola in nagnjenost k deviantnemu vedenju ter delinkventno vedenje. Te iste bolnike odlikujejo izrazita vtisljivost, dokaj živahen um, blaga čustvena razdražljivost, pomanjkanje samozavesti z nizko samozavestjo. Tellenbachova oznaka »odrasel otrok« je primerna za to vrsto osebnostne spremembe.
Bistveno je, da omenjene osebnostne lastnosti sovpadajo s tistimi pri bolnikih s tako imenovano juvenilno mioklonično epilepsijo. Teh opažanj se ne strinjajo vsi avtorji, saj je dobljenih vzorcev mogoče razložiti ne toliko z naravo epileptičnega procesa kot z vplivom adolescence.
Vendar pa je v osebnem smislu ta vrsta bolnikov nasprotje bolnikov s spalno epilepsijo. Slednja je vrsta epilepsije temporalnega režnja (TE). Zanj so značilne osebnostne spremembe v obliki egocentrizma, arogancije, hipohondrije, malenkosti v ozadju viskoznosti in togosti mišljenja in afektov, temeljitosti in pedantnosti.
Ta sindrom je nasprotna slika stanja, ki se pojavi pri Kluver-Bucyjevem sindromu (KBS), pridobljenem v poskusu z odstranitvijo temporalnih reženj možganov pri živalih. Za CHD je značilno vztrajno raziskovalno vedenje, povečana spolna želja in zmanjšana agresivnost.
V angloameriški epileptologiji je po S. Waxmanu in N. Geschwindu običajno izpostaviti skupino znakov spremenjenega, ne pa patološkega vedenja, ki je povezano s TE. Ta skupina pojavov vključuje povečanje čustev, temeljitost, povečano religioznost, zmanjšano spolno aktivnost in hipergrafijo. Te osebnostne lastnosti se imenujejo "interiktalni vedenjski sindrom". Kasneje je bil ta sindrom v psihiatrični literaturi poimenovan Gastaut-Geshwindov sindrom (Kalinin V.V. 2004).
Bistveno je, da bodo glede na stran žarišča epileptične aktivnosti v temporalnih režnjah določene razlike v osebnih značilnostih bolnikov. Torej, pri bolnikih z desnim časovnim fokusom je več čustvenih osebnostnih lastnosti in želja, da bi odstopanja predstavili v ugodni luči (popolnjevali svojo podobo). Nasprotno, pri bolnikih z levostranskim časovnim fokusom so idejne (mentalne) značilnosti bolj izrazite, hkrati pa si prizadevajo za depersonalizacijo podobe svojega vedenja v primerjavi z ocenami zunanjih opazovalcev. Ob tem je pomembno tudi, da se pri desnostranskem fokusu pojavi prostorska levostranska agnozija, pri levostranskem fokusu pa se pogosteje pojavljajo depresivni simptomi. Hkrati levostranska prostorska agnozija ustreza želji po poliranju, depresija pa težnji po depersonalizaciji podobe svojega vedenja.
Mnestično-intelektualna napaka.
Za bolnike z epilepsijo je značilna široka paleta intelektualnih sposobnosti – od duševne zaostalosti do visoke stopnje inteligence. Zato merjenje IQ prej daje najbolj splošno predstavo o inteligenci, na raven katere lahko vplivajo številni dejavniki, kot so vrsta in pogostost napadov, starost začetka epilepsije, resnost epilepsije. epilepsije, globine možganske poškodbe, dednosti, antiepileptikov (AED) in izobrazbene ravni.
Upoštevati je treba tudi, da kazalniki IQ pri bolnikih z epilepsijo ne ostajajo na konstantni ravni, ampak so skozi čas podvrženi nihanju.
Posebej zanimivo je vprašanje razlik v uspešnosti verbalnega in izvedbenega podtipa IQ v povezavi z lateralizacijo možganskih funkcij. V tem kontekstu lahko domnevamo, da je pri bolnikih z epilepsijo z levostranskim fokusom ali poškodbo pričakovati znižanje verbalnega IQ, pri bolnikih z desnim fokusom pa zmanjšanje IQ uspešnosti. V ta namen so bili Wechslerjevi testi široko uporabljeni za oceno tako verbalnih kot izvršilnih funkcij pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja. Dobljeni rezultati pa niso dosledni.
Poškodbe možganov, ki jih povzročijo padci med generaliziranimi napadi, lahko zmanjšajo inteligenco. V zvezi s tem si zaslužijo pozornost Stauderjeva opažanja (1938), ki so postala klasična. Po njihovem mnenju število popadkov odločilno določa stopnjo demence. To postane očitno približno 10 let po začetku bolezni. Pomembno je, da je pri bolnikih, ki so imeli več kot 100 napredovalih konvulzivnih napadov, mogoče ugotoviti razvoj demence v 94 % primerov, medtem ko se pri bolnikih z manj napadi v anamnezi demenca oblikuje le pri 17,6 % posameznikov ( Stauder, 1938).
To je skladno z novejšimi podatki. Hkrati pa kot glavni dejavniki, ki vplivajo na nastanek intelektualne napake in demence, delujejo število napadov pred začetkom terapije, število napadov v življenju ali število let popadkov. Na splošno se lahko šteje, da je resnost mnestično-intelektualnega upada povezana s številom let epileptičnih napadov. Torej, za sekundarne generalizirane napade je bila ugotovljena statistično pomembna povezava z globino intelektualne napake. V tem primeru se okvara razvije ob prisotnosti vsaj 100 tonično-kloničnih napadov v življenju, kar potrjuje zgornja opažanja Stauderja (1938).
Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih, ki jim je z zdravili uspelo popolnoma zatreti epileptične napade in doseči remisijo, povečati IQ. Po drugi strani pa pri oblikah epilepsije, odpornih na AED, opazimo nižji IQ. To vodi do zaključka o potrebi po vztrajnem in dolgotrajnem antiepileptičnem zdravljenju.
Ugotovljeno je bilo, da se lahko raven inteligence zmanjša za vsaj 15 % v primerjavi z zdravimi posamezniki ob prisotnosti epileptičnega statusa v anamnezi, kar je skladno z zgornjimi podatki.
Po drugi strani pa tak vzorec ni bil ugotovljen za kompleksne parcialne napade pri epilepsiji temporalnega režnja. V zvezi z njimi se je pokazalo, da za nastanek okvare in demence ni pomembno njihovo skupno število, temveč tako imenovani indikator »časovnega okna«, v katerem lahko računamo na obnovo kognitivnih procesov. Nasprotno, ko je ta kazalnik presežen, se razvijejo nepopravljive intelektualne in mnestične spremembe. Tako so v nekaterih študijah odkrili nepopravljive spremembe po 5 letih neprekinjenega pojavljanja kompleksnih parcialnih napadov, čeprav je v večini drugih študij ta številka vsaj 20 let (Kalinin V.V., 2004).
Vendar pa obstajajo tudi druga opažanja. Tako obstaja primer nastanka hude demence po eni seriji napadov, pa tudi primeri nastanka demence zaradi nekaj in neuspešnih napadov. To naj bi še posebej veljalo za otrokove možgane, ki so še posebej občutljivi na hipoksijo in edeme, ki so posledica popadkov. To je povezano z drugo težavo, povezano z razvojem hude demence v otroštvu zaradi encefalopatije pri Lennox-Gastautovem sindromu.
Primerjava stopnje inteligence pri pristni in simptomatski epilepsiji kaže, da je med otroki s simptomatsko obliko epilepsije veliko več duševno zaostalih otrok (približno 3-4 krat) kot z idiopatsko epilepsijo. Vse našteto poudarja pomen dolgotrajne antikonvulzivne terapije.
Antiepileptična zdravila in mnestično-intelektualna okvara.
Učinek AED na resnost mnestično-intelektualne okvare je velik neodvisen problem, ki ga v tem priročniku ni mogoče v celoti upoštevati. Pri preučevanju tradicionalnih AED je bilo ugotovljeno, da fenobarbital pogosteje vodi do hudih kognitivnih motenj kot druga zdravila. Hkrati se pojavi psihomotorična zaostalost, zmanjša se sposobnost koncentracije pozornosti, asimilacije novega materiala, moten je spomin in zmanjša se indeks IQ.
Podobne stranske učinke povzročajo tudi fenitoin (difenin), karbamazepin in valproat, ki pa so precej manj izraziti kot pri fenobarbitalu. Podatki o vedenjski toksičnosti teh zdravil na splošno niso skladni. To jim omogoča, da se štejejo za bolj zaželene kot barbiturate, čeprav ni jasno, katera od treh naštetih zdravil je najbolj neškodljiva.
O vedenjski toksičnosti novih AED, zlasti felbamata, lamotrigina, gabapentina, tiagabina, vigabatrina in topiramata, je znanega razmeroma malo. Ugotovljeno je bilo, da AED nove generacije na splošno nimajo negativnega vpliva na potek kognitivnih procesov.
Po našem mnenju kognitivnih motenj, opaženih v majhnem številu študij pri bolnikih pri uporabi topiramata, ni mogoče razložiti zgolj z vplivom tega zdravila, saj je bilo uporabljeno v režimu dodatnega zdravila k glavnim AED. Očitno je v takih primerih treba upoštevati farmakokinetično interakcijo med vsemi AED, kar nedvomno otežuje problem preučevanja kognitivnih motenj glede na vrste uporabljenih AED.
Lastne izkušnje dolgotrajnega zdravljenja z Topamaxom za različne oblike epilepsije z različnimi stopnjami mnestično-intelektualnega upada kažejo, da se z dolgotrajno uporabo mnestični procesi pri bolnikih normalizirajo. To velja predvsem za bolnike s temporalno epilepsijo (mediotemporalna varianta), za katero so značilne hude motnje avtobiografskega spomina.
Pri tem je treba opozoriti tudi na možnost upočasnitve asociativnih procesov (zmanjšanje tekočnosti govora) na samem začetku uporabe topiramata v načinu nerazumno hitrega povečevanja odmerkov. Pomembno je, da se te kršitve izravnajo z nadaljnjo uporabo zdravila.
Preden se obrnemo na problematiko duševnih motenj pri epilepsiji, je treba poudariti, da ima sodobna epileptologija tradicijo, da vse te motnje (depresije, psihoze) obravnava glede na čas njihovega nastanka v povezavi z napadi (Barry et al., 2001). ; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). V skladu s tem pravilom ločimo periiktalne (pre- in postiktalne), iktalne in interiktalne motnje.
Preiktalne duševne motnje se pojavijo tik pred napadom in dejansko prehajajo vanj.
Nasprotno, po popadkih sledijo postiktalne motnje. Običajno se pojavijo 12-120 ur po zadnjem napadu, zanje pa je značilen visok afektivni naboj in trajanje, ki ne presega nekaj ur do 3-4 tedne.
Iktalne duševne motnje je treba obravnavati kot duševni ekvivalent paroksizmov, medtem ko se interiktalne duševne motnje pojavljajo v ozadju jasne zavesti dolgo po napadih in niso odvisne od njih. Ločeno razmislite o afektivnih in psihotičnih motnjah v skladu s predlagano shemo.
afektivne motnje.
Afektivne motnje so skoraj glavni pomen med vso vrsto duševne patologije pri bolnikih z epilepsijo. Vključujejo depresijo, anksioznost, panične motnje, fobične motnje in obsesivno-kompulzivne izkušnje. To je posledica njihove visoke pogostnosti v populaciji bolnikov z epilepsijo. Zlasti je bilo ugotovljeno, da je delež depresivnih stanj med bolniki z epilepsijo vsaj 25-50 % (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Primerjava pogostnosti samega pojavljanja depresivnih motenj pri bolnikih z epilepsijo in v splošni populaciji kaže, da se pri prvi pojavljajo približno 10-krat pogosteje (Barry et al., 2001).
Med glavnimi vzroki za razvoj afektivnih motenj ločimo tako reaktivne kot nevrobiološke dejavnike. Prej v epileptologiji je prevladovalo stališče o prevladujočem pomenu reaktivnih mehanizmov v nastanku depresivnih simptomov (A.I. Boldyrev, 1999). Ta pristop še danes ni izgubil svojega pomena. V zvezi s tem se upošteva pomen psihosocialnih značilnosti v življenju bolnikov z epilepsijo (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Med njimi so v prvi vrsti dejavniki stigmatizacije in družbene diskriminacije, ki pogosto vodita do izgube službe in družine pri pacientih. Ob tem pri nastanku afektivnih simptomov pripisujejo pomen tudi mehanizmom »naučene nemoči«, ki temelji na strahu pred izgubo družine ali službe zaradi bolezni. To vodi do zmanjšanja družbene aktivnosti, neprilagojenosti pri delu in nazadnje depresije (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).
V zadnjih 10-15 letih velja, da glavno vlogo pri nastanku afektivnih simptomov igrajo ne toliko psihoreaktivni kot nevrobiološki mehanizmi. V zvezi s tem se je prepričljivo izkazalo, da nekatere vrste napadov (kompleksni parcialni napadi), določena lokalizacija žarišča epileptične aktivnosti (predvsem v medialnih delih temporalnih reženj možganov), lateralizacija žarišča (predvsem na levi), visoka pogostost napadov in trajanje poteka bolezni sta pomembna za pojav depresivnih simptomov in zgodnjo starost začetka (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
V prid prevladujočemu pomenu bioloških dejavnikov za pojav afektivnih simptomov pri epilepsiji govori dejstvo, da se depresivne motnje pri drugih hudih nevroloških boleznih pojavljajo veliko manj pogosto kot pri epilepsiji (Mendez et. al., 1986; Kapitany et al., 2001). ).
Končno, ne moremo prezreti pomena narave zdravil, ki se uporabljajo za dolgotrajno antikonvulzivno zdravljenje. V zvezi s tem je bilo ugotovljeno, da dolgotrajno zdravljenje z barbiturati in fenitoinom (difeninom) vodi v razvoj depresivnih stanj (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Za iktalne afektivne motnje je značilen predvsem afekt tesnobe, strahu ali panike, redkeje pa depresija in manija. Te pojave je treba obravnavati kot klinično manifestacijo enostavnih parcialnih napadov (avra) ali kot začetno stopnjo kompleksnih parcialnih napadov. Iktalne afektivne motnje se praviloma pojavijo pri mediotemporalni (temporalni paleokortikalni) epilepsiji. Bistveno je, da psihopatološki simptomi predstavljajo vsaj 25 % vseh avr (preprosti parcialni napadi), med katerimi je 60 % simptomov strahu in paničnega afekta ter 20 % simptomov depresije (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).
Natančna diagnoza epilepsije, ki se pojavlja v obliki enostavnih parcialnih napadov s sliko panične motnje, predstavlja diagnostične težave. V praksi je mogoče natančno diagnozo epilepsije enostavno postaviti po pojavu generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Vendar pa analiza trajanja iktalne panike pri temporalni epilepsiji kaže, da trajanje obdobja panike skoraj nikoli ne presega 30 sekund, pri panični motnji pa lahko tudi do pol ure. Za paniko je značilna stereotipna slika in se pojavlja brez povezave s prejšnjimi dogodki. Ob tem je treba opozoriti na možnost prisotnosti pojavov zmede različnega trajanja in avtomatizma, katerih resnost se spreminja od nizke intenzivnosti do znatne stopnje. Intenzivnost paničnih izkušenj le redko doseže visoko intenzivnost, ki jo opazimo pri panični motnji (Kanner, 2004).
Nasprotno, interiktalni napadi panike trajajo vsaj 15-20 minut in lahko dosežejo tudi nekaj ur. Interiktalni napadi panike se po svojih fenomenoloških manifestacijah malo razlikujejo od panične motnje, ki se pojavlja pri bolnikih brez epilepsije. Občutek strahu ali panike v tem primeru lahko doseže izjemno visoko intenzivnost in je povezan z obilico avtonomnih simptomov (tahikardija, močno znojenje, tremor, odpoved dihanja). Hkrati pa je zavest ohranjena in ni pojavov zmedenosti, kot se zgodi pri kompleksnih parcialnih napadih.
Napačna diagnoza panične motnje pri bolnikih z epilepsijo z iktalno paniko je lahko deloma posledica odsotnosti EEG-specifičnih sprememb EEG med enostavnimi parcialnimi napadi pri bolnikih z mediotemporalno epilepsijo (Kanner, 2004).
Ne smemo pozabiti, da se pri bolnikih z iktalno paniko lahko pojavijo tudi interiktalni napadi panike, ki jih opazimo pri 25 % bolnikov z epilepsijo (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Poleg tega je prisotnost iktalnih afektov strahu in panike napovedovalec razvoja napadov panike tudi v interiktalnem obdobju (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).
Pogosto se interiktalni simptomi anksioznosti kombinirajo z afektom melanholije. V zvezi s tem lahko govorimo o vsaj dveh vrstah afektivne patologije pri bolnikih z epilepsijo: motnji, podobni distimiji, in depresiji, ki doseže globino velike depresivne epizode.
Pri motnjah, kot je distimija, pridejo v ospredje simptomi kronične razdražljivosti, nestrpnosti do frustracij in afektivne labilnosti. Nekateri avtorji v tem kontekstu raje govorijo o »interiktalni disforični motnji« (Blumer, Altschuler, 1998), čeprav so simptomi disforije z našega vidika veliko bolj kompleksni in jih ni mogoče zreducirati le na razdražljivost in nestrpnost do frustracij.
Avtorji se sklicujejo na opažanja Kraepelina (1923). Glede na ta opažanja disforične epizode vključujejo dejanski depresivni afekt, razdražljivost, tesnobo, glavobol, nespečnost, manj pogosto epizode evforije. Za disforijo je značilen hiter začetek in izginotje, jasna nagnjenost k ponovitvi in podobna psihopatološka slika. Bistveno je, da se pri disforiji ohrani zavest. Trajanje epizod disforije se giblje od nekaj ur do več mesecev, najpogosteje pa ne presega 2 dni (Blumer, 2002).
Z našega vidika disforije pri bolnikih z epilepsijo ne bi smeli enačiti z depresivno epizodo niti globoke stopnje, saj so med tema dvema stanjema izrazite fenomenološke razlike, kar dejansko omogoča nasprotovanje disforiji depresivnemu afektu.
Torej v strukturi preproste depresije prevladuje afekt vitalne melanholije z izrazito intrapunitivno usmerjenostjo (ideje samoobtoževanja in samoponiževanja) in holotimični delirij, ki iz njih izhaja. Nasprotno, disforije imajo veliko bolj zapleteno strukturo. Glavna značilnost disforičnega afekta so elementi nezadovoljstva, jeze, mračnjaštva, razdražljivosti, žalosti, jeze (za ves svet okoli) in grenkobe (do vseh). Za disforijo je značilna ekstrapunitivna usmerjenost pacientovih izkušenj (Scharfetter, 2002).
Poleg disforije se pri bolnikih z epilepsijo v interiktalnem obdobju, običajno več let po prenehanju napadov, razvijejo afektivne motnje, ki se po svojih fenomenoloških značilnostih praktično ne razlikujejo od slike endogene depresije. V tem primeru je diagnoza organske afektivne motnje, ki izhaja iz epilepsije, legitimna (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Nastanek takšnih pojavov je običajno povezan z razvojem zaviralnih procesov v možganih pri bolnikih z epilepsijo v remisiji. Menijo, da so takšni zaviralni procesi naravna posledica predhodnih dolgotrajnih procesov vzbujanja in so posledica dobrega učinka antiepileptične terapije (Wolf, 2003).
Problem organskih depresij endoformne strukture (ne samo v povezavi z epilepsijo) je v zadnjem desetletju na splošno prejel veliko pozornosti.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). V zvezi s tem je poudarjeno, da organsko afektivno motnjo (OAR) ne smemo razumeti kot depresivno reakcijo ali depresivno oceno hude somatske bolezni, pa tudi ne njihovih posledic. RAD ne smemo razumeti kot nespecifične motnje v afektivni sferi in pogonih. Nasprotno, gre za motnjo, ki je nastala v pogojih verificirane organske (somatske) bolezni in je fenomenološko neločljiva od endogene (neorganske) afektivne motnje. V zvezi s tem nekateri avtorji na splošno govorijo o »psiho-organski melanholiji« ali »psiho-organski maniji« (Marneros, 2004).
Slika organske afektivne motnje (depresije) pri bolnikih z epilepsijo se ne razlikuje veliko od klasične endogene depresije. V teh primerih pride do izraza precej opazen turobni afekt z vitalno komponento in dnevnimi nihanji. V ozadju depresivnega afekta se pojavljajo ideje samoobtoževanja in samoponiževanja, značilne za depresivna stanja, z jasno intrapunitivno usmerjenostjo. Bistveno je, da pri približno polovici bolnikov dejstvo prisotnosti epilepsije v strukturi izkušenj ne dobi nobenega ustreznega zveneča in interpretacije. Bolniki se strinjajo z diagnozo epilepsije, vendar imajo malo povezave s to depresivno epizodo. Nasprotno, glavna stvar, ki jo poudarjajo v pogovoru z zdravnikom, je prisotnost resničnega depresivnega stanja. Z našega vidika to še enkrat kaže, da ne bi bilo legitimno povezovati razvoja tako hudih depresij izključno s psihogenimi izkušnjami. Očitno temeljijo na nekaterih drugih nevrobioloških vzorcih.
V okviru večplastnega problema organskih depresij pri epilepsiji je nemogoče ne izpostaviti bolj posebnega problema - samomorilnega vedenja pri bolnikih z epilepsijo.
Pri tem je treba poudariti, da je pogostost poskusov samomora med bolniki z epilepsijo približno 4-5 krat večja kot v splošni populaciji. Če upoštevamo le bolnike s temporalno epilepsijo, bo v teh primerih pogostost samomorov že 25-30-krat večja kot v splošni populaciji (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Ciljna analiza razmerja med resnostjo organske afektivne motnje in samomorilno pripravljenostjo je pokazala korelacijo med temi parametri. Hkrati se je izkazalo, da je ta odnos bolj značilen za ženske z epilepsijo kot za moške (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). V tem načrtu je bilo ugotovljeno, da je tveganje za poskus samomora pri ženskah z epilepsijo ob prisotnosti sočasne organske depresije približno 5-krat večje kot pri ženskah z epilepsijo brez depresivnih simptomov. Po drugi strani pa je tveganje za razvoj samomorilnega vedenja pri moških z depresijo le dvakrat večje kot pri moških z epilepsijo, vendar brez depresije. To nakazuje, da je podoben način vedenja pri bolnikih z epilepsijo, povezan s poskusom samomora zaradi sočasne depresije, precej arhaičen način reševanja težav. V prid temu govori zakon V.A. Geodakyan (1993) o tropizmu evolucijsko starih lastnosti za ženski spol in mladih za moškega.
Zdravljenje depresivnih stanj v okviru organske afektivne motnje pri epilepsiji je treba izvajati s pomočjo antidepresivov. V tem primeru je treba upoštevati naslednja pravila (Barry et al., 2001):
1. Zdravljenje depresije je treba izvajati brez preklica AED;
2. Predpisati je treba antidepresive, ki ne znižujejo epileptičnega praga;
3. Prednost je treba dati selektivnim zaviralcem ponovnega privzema serotonina;
4. Med AED se je treba izogibati fenobarbitalu, primidonu (heksamidinu), vigabatrinu, valproatom, tiagabinu in gabapentinu;
5. Med AED se priporočata topiramat in lamotrigin
6. Upoštevati je treba farmakokinetične interakcije AED in antidepresivov.
Pri izbiri določenega antidepresiva je treba upoštevati, prvič, kako zdravilo vpliva na prag konvulzivne pripravljenosti in drugič, kako deluje z AED.
Triciklični antidepresivi (imipramin, klomipramin, maprotilin) imajo največjo konvulzivno pripravljenost (prokonvulzivni učinek). Vsa ta zdravila povzročijo epileptične napade pri 0,3-15% bolnikov. Po drugi strani pa je pri antidepresivih iz skupine zaviralcev ponovnega privzema serotonina (SSRI) veliko manj verjetno, da bi povzročili tovrstne neželene učinke (z izjemo citaloprama, za katerega obstajajo nasprotujoči si podatki).
Glede farmakokinetičnih interakcij je treba upoštevati naslednja priporočila. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokinetične interakcije med AED in antidepresivi se izvajajo v sistemu jetrnih encimov СР-450.
2. Fenobarbital, fenitoitn (difenin) in karbamazepin povzročijo znižanje koncentracije ATC in SSRI zaradi indukcije izoencima 2D6.
3. SSRI, nasprotno, vodijo v povečanje koncentracije AEP.
4. Fluoksetin največkrat poveča koncentracijo karbamazepina in fenitoina (difenina).
5. Izogibati se je treba AED s fluoksetinom.
6. Prva izbira med SSRI so paroksetin, sertralin, fevarin in citalopram.
Hkrati se je treba zavedati prokonvulzivnega učinka citaloprama, zato ga je treba uporabljati previdno. Na splošno se za zdravljenje depresije lahko priporoča paroksetin 20-40 mg/dan, sertralin 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, klomipramin 100-150 mg. Naši lastni klinični podatki kažejo, da je prisotnost obsesivno-fobičnih izkušenj v strukturi depresivnega stanja pri epilepsiji pokazatelj splošnega ugodnega učinka SSRI.
epileptične psihoze.
Problem epileptičnih psihoz oziroma, natančneje, psihoz, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo, kljub številnim desetletnim študijam o tem problemu ni dobil dokončne rešitve.
To je posledica pomanjkanja skupnih idej o patogenezi teh stanj in pomanjkanja enotne klasifikacije teh psihoz. Ne da bi se poglobili v tako zapleteno težavo, je treba poudariti, da je do zdaj običajno, da se vse epileptične psihoze obravnavajo glede na čas njihovega pojava v zvezi s napadi. To nam omogoča, da ločeno govorimo o iktalnih, periiktalnih in interiktalnih psihozah.
Tako imenovane iktalne psihoze večina avtorjev obravnava kot klinično redkost. V zvezi z njimi ni preverjenih kliničnih opazovanj, natančneje so fragmentarni in izolirani, kar jih ne omogoča ekstrapolacije na celotno populacijo bolnikov z epilepsijo. Vendar pa je splošno sprejeto, da je za sliko takšnih psihoz značilna paranoična struktura s halucinacijskimi pojavi (tako vidnimi kot slušnimi). Domneva se, da je razvoj takih psihoz povezan s primarno generaliziranimi napadi v obliki absence, ki so se pojavile v relativno pozni starosti, ali s statusom kompleksnih parcialnih napadov (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Zdi se, da je zadnja določba bolj legitimna.
Postiktalne in kronične postiktalne psihoze so veliko pomembnejše, saj se ob pojavu pri bolnikih z epilepsijo pojavijo različni diagnostični dvomi. To je predvsem posledica dejstva, da ima slika takšnih psihoz izrazito shizoformno ali shizofrenično podobno strukturo. Z našega zornega kota bi bila diagnoza shizofrenije upravičena, če ne bi bilo navedb o zgodovini epileptičnih napadov pri tej kategoriji bolnikov. V zvezi s tem se je primerno sklicevati na stališče G. Huberja (2004), po katerem ne obstaja niti en sam simptom ali sindrom shizofrenije, ki se ne bi mogel pojaviti pri bolnikih z epilepsijo. Glavna stvar je, da to pravilo ne deluje v nasprotni smeri. Z drugimi besedami, obstaja veliko psihopatoloških značilnosti, ki so patognomonične le za epilepsijo in ne za shizofrenijo.
Struktura postiktalnih in interiktalnih epileptičnih psihoz vključuje vso raznolikost endoformnih simptomov. Nasprotno, pojavi, značilni za eksogeni tip reakcij v teh primerih, v literaturi niso bili zabeleženi.
V sorazmerno novejših študijah je bilo ugotovljeno, da pri postiktalnih psihozah pridejo v ospredje pojavi akutnih čutnih zablod, ki dosežejo stopnjo uprizoritve z znaki iluzorno-fantastične derealizacije in depersonalizacije s fenomeni dvojčkov (Kanemoto, 2002). ). Vse te izkušnje se hitro (dobesedno v nekaj urah) razvijejo po prenehanju napada in bolniku ob spremenjenem afektu povrne zavest. Modalnost afekta z našega vidika ni pomembna, psihoza pa se lahko razvije tako v ozadju hude depresije z zmedenostjo kot v ozadju maničnega afekta. V skladu s tem bo vsebina blodnih izkušenj določena z naravo prevladujočega afekta. V primeru razširjenosti depresije pridejo v ospredje ideje samoobtoževanja, ki se jim hitro pridružijo še ideje odnosa, ogroženosti življenja bolnika, preganjanja in vpliva. Hkrati pa ideje preganjanja in vpliva niso stabilnega, celovitega značaja, ampak so minljive in fragmentarne. Z razvojem akutne postiktalne psihoze postajajo vse pomembnejši blodnjevi sindromi lažnega prepoznavanja (Fregolijev sindrom, sindrom intermetamorfoze), iluzorno-fantastična derealizacija in depersonalizacija, ki se neopazno spremenijo v oneiroidni sindrom. Z drugimi besedami, gibanje psihoze v teh primerih skoraj popolnoma sovpada s tistim pri shizoafektivnih in cikloidnih psihozah (K. Leonhard, 1999), za katere je K. Schneider uporabil izraz »Zwischenanfalle« (vmesni primeri). Poskusi ločitve epileptične psihoze na vrhuncu razvoja simptomov od fenomenološko podobnih endogenih psihoz praviloma ne vodijo do oprijemljivega rezultata.
Pri postavitvi diagnoze v zvezi s tem je odločilnega pomena dejstvo epilepsije v anamnezi in narava osebnostnih sprememb po koncu psihoze. Nekaj lastnih opažanj kaže, da se taka stanja lahko pojavijo pri intenzivni antikonvulzivni terapiji pri bolnikih z epilepsijo, ko se kot glavni antikonvulzivi uporabljajo visoki odmerki zdravil z izrazitim GABAergičnim mehanizmom delovanja (valproati, barbiturati, gabapentin, vigabatrin).
Takšen pojav psihoze je tradicionalno povezan z razvojem tako imenovane "prisilne normalizacije", ki jo razumemo kot normalizacijo vzorca EEG (izginotje epileptičnih znakov, paroksizmov in, nasprotno, pojav znakov desinhronizacije v EEG). ) (Landolt, 1962). Za ta stanja je bil predlagan izraz »alternativne psihoze« (Tellenbach, 1965), kar pomeni izmenično naravo razmerja med napadi in psihozami.
Tako imenovane interiktalne psihoze se pri bolnikih z epilepsijo pojavljajo brez povezave z epileptičnimi napadi. Te psihoze se razvijejo mesece ali leta po prenehanju napadov. Klinična slika teh psihoz ima določene razlike od strukture postiktalnih psihoz (Kanemoto, 2002). V strukturi interiktalnih psihoz pridejo v ospredje izkušnje, ki jih v sodobni zahodni psihiatriji običajno imenujemo simptomi 1. ranga K Schneider (1992) za shizofrenijo. Z drugimi besedami, za te psihoze so značilni pojavi vpliva in odprtosti misli, slušne (besedne) halucinacije, ideje preganjanja in vpliva, pa tudi znaki blodnje zaznave, kar omogoča diagnosticiranje paranoidne shizofrenije v odsotnosti napadov. .
Za razliko od postiktalnih psihoz imajo lahko interiktalne psihoze dolgotrajen in celo skoraj kroničen potek.
Revidirana je misel, ki je v psihiatriji dolga leta prevladovala, da se epileptične psihoze od psihoz pri shizofreniji ločijo po večjem deležu verskih izkušenj (verske blodnje, kompleksni panoramski halucinatorni pojavi verske vsebine) z rahlo izraženostjo simptomov 1. stopnje. v zadnjih 15-20 letih (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). V zvezi s tem je poudarjeno, da blodnje verske vsebine niso več prerogativ bolnikov z epilepsijo, temveč odražajo splošne trende v družbi (okolju) bolnika.
Po drugi strani pa pogostost vidnih halucinacij pri epileptičnih psihozah ni veliko večja kot pri endogenih psihozah. Slušne verbalne halucinacije se pojavljajo približno enako pogosto kot pri shizofreniji. Poleg tega imajo skoraj vse značilnosti, značilne za shizofrenijo, vse do pojavov "narejenega" in zabrisovanja meja lastnega "jaz" in odsotnosti kritike psihoze po njenem prenehanju (Kröber, 1980; Diehl, 1989) . Vse to kaže na težave pri diferencialni diagnozi psihoze pri bolnikih z epilepsijo in shizofrenijo. Narava osebnostne spremembe je bistvenega pomena pri končni presoji o diagnostični pripadnosti.
Zdravljenje postiktalnih in interiktalnih psihoz se izvaja z antipsihotiki. V zvezi s tem imajo prednosti novi (atipični) antipsihotiki (risperidon, amisulprid) ali tradicionalni klasični antipsihotiki z dobro toleranco in ne povzročajo znižanja epileptičnega praga in ekstrapiramidnih učinkov (zuklopentiksol). Akutna postiktalna psihoza običajno ne zahteva velikih odmerkov antipsihotikov, da bi se »prekinili«. V teh primerih zadostuje 2-4 mg rispolepta, 300-400 mg kvetiapina ali 20-30 mg zuklopentiksola na dan. V tem primeru se AEP ne sme preklicati.
Za zdravljenje interiktalnih psihoz je tudi te antipsihotike priporočljivo uporabljati v nekoliko višjih odmerkih in dlje časa.
Učinkovitost uporabe metode
V tem priročniku podane značilnosti najpogostejših duševnih motenj pri epilepsiji bodo zdravnikom omogočile boljšo navigacijo v primerih zagotavljanja pomoči tej kategoriji bolnikov. Največje težave pri kvalifikaciji diagnoze so praviloma psihotične motnje, ki se po klinični sliki malo razlikujejo od endogenih psihoz. V zvezi s tem so lahko predstavljene definicije epileptičnih psihoz temeljne pri diferencialni diagnozi shizofrenije in epilepsije.
Zgornje metode zdravljenja psihoze pri epilepsiji, s prednostno izbiro določenih antipsihotikov, bodo omogočile najbolj varno, z najmanjšim tveganjem stranskih učinkov, zaustavitev akutnih simptomov.
Določen poudarek na zdravljenju depresivnih motenj, kot ene najpogostejših duševnih patologij pri epilepsiji, omogoča izpostavljanje prednostnih antidepresivov pri zdravljenju epilepsije.
Da bi preprečili kognitivne motnje in nenazadnje mnestično-intelektualne okvare pri bolnikih z epilepsijo, so podana priporočila za uporabo antiepileptikov, ki najmanj vplivajo na duševne funkcije.
Tako bo ta diferenciran pristop k zdravljenju duševnih motenj pri epilepsiji bistveno povečal učinkovitost predlagane metode, kar bo zagotovilo stabilnost remisije ter izboljšalo kakovost življenja in raven socialnega delovanja bolnikov z epilepsijo.
Bibliografija
Geodakyan V.A. Asinhrona asimetrija (spolna in stranska diferenciacija je posledica asinhrone evolucije) // ZhVND - 1993 - V.43, št. 3 - P.543 - 561.
Kalinin V.V. Osebnostne spremembe in mnestično-intelektualna okvara pri bolnikih z epilepsijo // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova, 2004, letnik 104, št. 2 - str. 64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Dejavniki tveganja za razvoj samomorilnega vedenja pri bolnikih z epilepsijo // J. Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov - 2003 - letnik 103, št. 3 - str.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinika in terapija parcialnih vegetativno-visceralnih in "mentalnih" napadov pri bolnikih z epilepsijo. Učni pripomoček / Ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Klinični in terapevtski dejavniki tveganja za samomorilno vedenje pri bolnikih z epilepsijo // Povzetek. … lahko. med. vede -M. - 2003 - 30C.
Barraclough B. Stopnja samomorilnosti epilepsije // Acta Psychiatr. Scand.- 1987 - letnik 76 - str.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektivne motnje pri epilepsiji // Psihiatrična vprašanja pri epilepsiji. Praktični vodnik za diagnosticiranje in zdravljenje /A. Ettinger, A. Kanner (ur.) - LWW, Philadelphia - 2001 - str. 45-71.
Blumer D. Disforične motnje in paroksizmalni učinki: prepoznavanje in zdravljenje psihiatričnih motenj, povezanih z epilepsijo // Harvard Rev.Psychiatry - 2000-Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsija in samomor: nevropsihiatrična analiza // The neuropsychiatry of epilepsy / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) -Cambridge - 2002 -P. 107-116.
Diehl L.W. Shizofreni sindromi pri epilepsiji // Psihopatologija -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Zdravljenje zapletenih epilepsij pri odraslih // Bibliotheca Psychiatrica, № 158-Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Reverzibilne psihične motnje pri epileptičnih bolnikih //Epileptični napadi-vedenje-bolečina (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Funkcija spomina in sposobnost verbalnega učenja pri bolnikih s kompleksnimi parcialnimi napadi časovnega režnja // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psihiatrija. Lehrbuch für Studium und Weitebildung-Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktalne psihoze, revidirano // The neuropsychiatry of epilepsy / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) -Cambridge - 2002 -P. 117-131.
Kanner A. Prepoznavanje različnih izrazov anksioznosti, psihoze in agresije pri epilepsiji // Epilepsija, 2004, Vol.45(Suppl.2)-P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depresivne motnje pri epilepsiji // Nevrologija - 1999 - Vol.53 (Suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C. Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Krober H.-L. Shizofrenija-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine in Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962-Bd.87-S.446-452.
Leppik I. Sodobna diagnostika in vodenje bolnika z epilepsijo - Newtown, Pennsylvania, ZDA -2001-224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Kompleksni delni epileptični status // Neurology 1978, Vol.28 - P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen-Thieme, Stuttgart-2004-781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-Bd.123-S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopatology. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. Depresivne motnje pri epilepsiji // Napadi, afektivne motnje in antikonvulzivna zdravila / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsija kot Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternativa Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965-Bd.36-S.190-202.
Trimble M. Fenomenologija epileptične psihoze: zgodovinski uvod v spreminjajoče se koncepte // Napredek v biološki psihiatriji-№8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitacija – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.
Dolgotrajno motnjo razpoloženja je včasih težko ločiti od tiste dolgotrajne duševne spremembe, ki se imenuje epileptična sprememba značaja. Ta sprememba je sestavni del motnje zavesti, stanja somraka pa so še vedno reverzibilni znanilci prihodnje vztrajne duševne spremembe.
Bogastvo različnih variant premorbidne osebnosti pri bolnikih z epilepsijo je verjetno enako kot pri tistih posameznikih, ki niso podvrženi konvulzivnim napadom, je pa značilen razvoj osebnosti, ki je zgrajen na interakciji z zunanjim svetom. z določeno svobodo odločanja utrpi škodo pri epileptiku.zaradi izravnave vpliva te bolezni zgladi izvirnost osebnosti.
Psihopatološka slika. Postopoma psihične reakcije, ki jih povzroča bolezenski proces, tvorijo jedro nove osebnosti, ki vse bolj izpodriva prvotno. Ta stara, zdrava osebnost se že nekaj časa še bori za svoj obstoj, izraz tega boja pa je razcep in neskladnost značajskih lastnosti: svojeglavost in povečana sugestibilnost, dominantnost in želja po intimnih odnosih, poudarjena, včasih zmedena vljudnost in izpadi najbolj nebrzdani bes in nesramnost. , aroganca in sladkobna pokornost. Za veliko večino so ta nasprotja posledica bolezni, zato jih ni mogoče enačiti z neiskrenostjo, dvoličnostjo in hinavščino ljudi, katerih značaj ni doživel tako patološke preobrazbe.
Tudi med bolniki z epilepsijo s hudimi spremembami so ljudje »z molitvenikom v rokah, s pobožnimi besedami na jeziku in z neskončno nizkostjo v duši« redki, redki so tudi »asocialni epileptični tipi«. Bumke dvomi, da slednji spadajo med bolnike z pristno epilepsijo, ki so precej "nadsocialni". Skupno življenje takšnih bolnikov, od katerih mnogi zaradi sprememb v psihi ne morejo biti odpuščeni, tudi če popadki prenehajo, povečuje razloge za trenja in konflikte.
Najboljše zdravilo za to je preselitev bolnikov v manjše prostore in v manjše skupine. Med bolniki v naši bolnišnici se pri več kot tretjini tistih, ki trpijo za izjemno velikimi generaliziranimi napadi, pokažejo značajske spremembe, značilne za epilepsijo.
Sprememba značaja pri določenih oblikah napadov. Raziskovanje s pomočjo psiholoških testov sprememb značaja pri različnih oblikah napadov. Delay in njegovi sodelavci so na eni strani odkrili bolnike z blago spremenjeno psiho, ki so bili socialno dobro prilagojeni in pripadali zoženemu tipu, na drugi strani pa večjo skupino bolnikov z izredno intenzivnimi izkušnjami, razdražljivimi in razdražljivimi. ne morejo nadzorovati sebe. Bolniki prve skupine so zboleli predvsem za pristno epilepsijo, bolniki druge skupine pa za epilepsijo, predvsem simptomatsko in predvsem časovno.
Otroci z majhnimi napadi imajo več nevrotičnih lastnosti in manj agresivne nagnjenosti kot otroci z drugimi vrstami napadov. Bolniki z nočnimi epileptičnimi napadi so pogosto samocentrični, arogantni, malenkostni, hipohondrični. Po svoji trdnosti in družabnosti so nasprotje nesolidnim in nedružabnim bolnikom s popadki prebujanja, nemirni, brez namena, neprevidni, brezbrižni, nagnjeni k ekscesom in zločinom. Stauder je že poudaril podobnost duševnih sprememb pri tumorjih temporalnih reženj s spremembami pri Genuine epilepsiji po Gastautu, ki vidi vzrok za konvulzivne napade, pa tudi duševne spremembe v nekakšni anomaliji možganov, saj meni, da je enehetizem (" viskoznost") ni sestavni del splošne epileptične konstitucije, temveč lastnost, ki je povezana s psihomotoričnimi napadi.
Med 60 bolniki s psihomotoričnimi napadi so strokovnjaki klinično in s pomočjo psiholoških testov odkrili dve vrsti. Za prvo, pogostejšo, je značilna zmanjšana aktivnost, počasnost, vztrajnost, zožena vrsta doživljanja, letargija, nagnjenost k stanji akutne ekscitacije in zmanjšana električna razdražljivost v obliki počasnih valov na elektroencefalogramu (v 72%). . Druga vrsta je bolj redka (28 %), z normalno ali rahlo povečano aktivnostjo, stalno razdražljivostjo, vendar brez napadov besa in povečano električno razdražljivostjo (avtorji v to vrsto uvrščajo bolnike s funkcionalnimi napadi s pristno epilepsijo).
Etiologija. Epileptična nagnjenost je nujen pogoj za duševne spremembe, ki jih je le redko našel pri osebah s pikničnimi in leptosomskimi lastnostmi, pogosto pri bolnikih z displastičnim tipom, še posebej pogosto pa pri atletski konstituciji, pa tudi v primerih »bogatih simptomov« in pogoste motnje zavesti (pri bolnikih s čisto motorično predppadkampom so karakterološke spremembe manj pogoste). Bumke in Stauder opozarjata na znatna prekrivanja med hudimi kroničnimi spremembami značaja na eni strani in nekaterimi dolgotrajnimi stanji somraka na drugi, in ne dvomata, da narkotične droge, zlasti luminalne, dajejo prednost tem spremembam.
V 20 % vseh primerov terapevtske supresije večjih konvulzivnih napadov so strokovnjaki opazili povečanje karakteroloških sprememb, ki so po ponovni vzpostavitvi napadov ponovno oslabele. Po Selbachu obstaja antagonizem med duševnimi in motoričnimi pojavi. Meyer opozarja na reverzibilnost epileptičnih sprememb v psihi, ki je ne najdemo pri organskih spremembah v psihi z drugačno genezo. Medtem ko Stauder in Krishek menita, da tipična sprememba psihe, ki se pojavi pri simptomatski epilepsiji, kaže na vlogo epileptične konstitucije in v zvezi s tem govorita o provocirani epilepsiji, strokovnjaki poudarjajo, da lahko nesporno simptomatske epilepsije povzročijo hude duševne spremembe. Vendar je težko z gotovostjo izključiti sodelovanje dejavnikov predispozicije.
Flesk, ki vidi okoliščine in togost kot znak splošne okvare možganov, meni, da so z vidika raznolikosti oblik bolezni lahko zelo pomembni žilni procesi, ki prizadenejo različne dele možganov. Scholz in Hager postavljata vprašanje, ali tako pogoste talamusne spremembe niso eden od pogojev za afektivne motnje.
Omenili smo že pomen vplivov okolja; pa pojavov, kot je "sindrom zapora", ni mogoče razložiti na ta način. Sprememba v psihi je primarni simptom, nič manj in morda celo pomembnejši kot napad. Ta sprememba se včasih opazi že pred pojavom konvulzivnih napadov in postane bolj izrazita v somračnih stanjih, epileptična "defektna stanja" pa se lahko razvijejo brez napadov, med najbližjimi sorodniki bolnika pa lahko pogosto najdemo osebe z lastnostmi energijske in razdražljiv.
Elektroencefalografsko odkrivanje konvulzivnih potencialov pri sorodnikih epileptikov, ki ne trpijo za epileptičnimi napadi in se razlikujejo po epitimičnih značilnostih, pa tudi pri tistih bolnikih, pri katerih se je psiha spremenila že pred napadi, kaže, da tako napadi kot spremembe v psihi temeljijo na patološki proces, in da ta proces ni, je v neposredni vzročni zvezi s tistimi spremembami, ki jih je mogoče patoanatomsko odkriti kot posledico angiospazmov, povezanih s konvulzivnimi napadi.
Epileptoidni psihopati. Možno je, da so tako imenovani epileptoidni psihopati, ki trpijo za močenjem v postelji in nočnimi strahovi v otroštvu ter posledično nestrpnostjo do alkohola, motenj razpoloženja in napadov poriomanije ali dipsomanije, posamezniki, pri katerih je patološki proces, ki niha po intenzivnosti in je elektrobiološko delno odkrita pri aritmijah, se izraža izključno na vegetativnem in duševnem področju. Koch meni, da je diagnoza "epileptoidne psihopatije" legitimna. Med 22 bolniki te kategorije, ki niso imeli popadkov, je Weiss pri 21 bolnikih odkril patološke elektroencefalograme, pri 12 konvulzivne potenciale; od teh zadnjih bolnikov je imelo 10 hudo ali zmerno aritmijo, 8 pa je imelo zapoznele možganske potenciale. Koncept "epileptoid" je uporaben le za vsako duševno stanje iz kroga enehetičnih konstitucij, kadar je to stanje v splošni in brezprocesni sliki delni izraz vsaj enega konstitutivnega radikala epilepsije.
Ženska revija www.
OSEBNOSTNE SPREMEMBE PRI EPILEPSIJI.
Po različnih domnevah na nastanek osebnostnih sprememb vpliva: 1) reženj, v katerem se nahaja epileptično žarišče; 2) spremembe so odvisne od pogostosti velikih konvulzivnih paroksizmov (ki vodijo do sekundarne nekroze ganglijskih celic); 3) pomembno vlogo imajo antiepileptična zdravila, ki prispevajo k razvoju razdražljivosti in disforičnih stanj pri bolnikih; 4) vpliv bioloških (premorbidne značilnosti, stopnja inteligence in stopnja zrelosti možganov v času nastanka bolezni) in socialnih dejavnikov (okolje, mikrookolje) – bolniki z epilepsijo pogosto razvijejo reaktivna in nevrotična stanja, povezana z zaničujoč in včasih agresiven odnos drugih; 5) rezultat skupnega vpliva različnih dejavnikov; 6) spremembe v značaju (manifestacija "epileptičnih radikalov" osebnosti) se povečujejo z napredovanjem bolezni.
Razpon osebnostnih sprememb pri epilepsiji je od relativno blagih karakteroloških značilnosti do motenj, ki kažejo na globoko, specifično demenco za to bolezen. Epileptične osebnostne spremembe so precej tipične. Glavne značilnosti psihe bolnikov z epilepsijo so okorelost, počasnost vseh duševnih procesov, nagnjenost k zatikanju pri podrobnostih, temeljitost, nezmožnost ločevanja glavnega od sekundarnega, težave pri preklopu. Vse to otežuje nabiranje novih izkušenj, slabi kombinatorne sposobnosti, poslabša reprodukcijo in na koncu otežuje prilagajanje na okoliško realnost.
Pomembno mesto v sliki osebnostnih sprememb zavzema polarnost afekta v obliki kombinacije afektivne viskoznosti, nagnjenosti k zatikanju pri določenih, predvsem negativnih afektivnih izkušnjah na eni strani in eksplozivnosti (eksplozivnosti). na drugi strani. Te značilnosti afekta se izražajo v takih karakteroloških značilnostih, kot so maščevalnost, maščevalnost, egocentrizem, zloba, brutalnost.
Za bolnike je značilna poudarjena, pogosto karikirana pedantnost tako do oblačil kot do posebnega skrbnega reda doma, na delovnem mestu. Bistvena značilnost epileptičnih osebnostnih sprememb je infantilizem. Izraža se v nezrelosti presoje, v posebnem precenjenem odnosu do svojcev, pa tudi v religioznosti, ki je značilna za nekatere bolnike z epilepsijo.
Relativno pogosto se pojavljajo tudi pretirana svetniška sladkoba, poudarjena ubogljivost, nežnost pri rokovanju in kombinacija povečane občutljivosti, ranljivosti (obrambnih lastnosti) z brutalnostjo, zlobnostjo, zlobnostjo, eksplozivnostjo. Kombinacijo obrambnih in eksplozivnih lastnosti pri bolnikih z epilepsijo nakazuje stari, a resničen figurativni izraz: »Z molitvijo na ustnicah in s kamnom v naročju«.
Poseben videz bolnikov, ki že dolgo trpijo za epilepsijo, pritegne pozornost. Praviloma so počasni, skopi in zadržani v kretnjah, njihov obraz je neaktiven in neizrazen, mimične reakcije so zelo slabe. Pogosto je presenetljiv poseben, hladen, "jeklen" sijaj oči (simptom Chizha).
Pri bolnikih z epilepsijo so možne histerične in astenične motnje.
Histerične motnje se lahko manifestira tako v ločenih histeričnih značilnostih kot v histeričnih napadih, ki se pojavljajo epizodno skupaj s tipičnimi epileptičnimi paroksizmi.
Astenične motnje v obliki simptomov splošne hiperestezije, povečane razdražljivosti, hitre izčrpanosti, motenj spanja, glavobolov. V nekaterih primerih so lahko astenične motnje povezane s ponavljajočimi se kraniocerebralnimi poškodbami, ko bolniki padejo med napadi ali s kronično zastrupitvijo z barbiturati.
Neposredno povezane z vprašanjem osebnostnih sprememb bolnikov z epilepsijo so značilnosti končnih epileptičnih stanj. Najbolj uspešna je opredelitev epileptične demence kot viskozno-apatične. Poleg izrazite togosti duševnih procesov pri bolnikih z epileptično demenco opazimo letargijo, pasivnost, brezbrižnost do okolja, spontanost, neumno spravo z boleznijo. Razmišljanje postane viskozno, konkretno opisno, izgubi se sposobnost ločevanja glavnega od sekundarnega, bolnik se zatakne v malenkosti. Hkrati se spomin zmanjša, besedni zaklad osiromaši in pojavi se oligofazija. Hkrati pa pri epileptični demenci ni afektivne napetosti, zlobe in eksplozivnosti, značilnih za epileptično psiho, čeprav pogosto ostanejo lastnosti servilnosti, laskanja in hinavščine.
OSEBNOSTNE SPREMEMBE PRI EPILEPSIJI
Resnost osebnostnih lastnosti pri bolnikih z epilepsijo je po mnenju večine raziskovalcev odvisna od trajanja bolezni in resnosti njenih manifestacij. Glavna značilnost psihe takšnih bolnikov je počasnost vseh duševnih procesov, predvsem razmišljanja in afektov. Torpidnost, viskoznost razmišljanja, nagnjenost k temeljiti in zataknjenosti na drobne, drobne podrobnosti so dobro znane vsakemu praktičnemu psihiatru in epileptologu. Z dolgotrajnim potekom bolezni se takšne značilnosti razmišljanja vse bolj poglabljajo, bolnik izgubi sposobnost ločevanja glavnega od sekundarnega, zatakne se pri majhnih, nepotrebnih podrobnostih. Pogovor s takšnimi bolniki se vleče neomejeno dolgo, poskus zdravnika, da preusmeri pozornost na glavno temo, ne pripelje do rezultata, bolniki trmasto navajajo, kaj menijo, da je potrebno, dodajajo vedno več novih podrobnosti. Razmišljanje postaja vse bolj konkretno in opisno, stereotipno z uporabo standardnih izrazov, je neproduktivno; po mnenju nekaterih raziskovalcev ga lahko opišemo kot »labirintno mišljenje«.
Pomembno vlogo v strukturi osebnostnih sprememb igra polarnost afekta v obliki kombinacije afektivne viskoznosti, zlasti negativnih afektivnih izkušenj na eni strani ter eksplozivnosti in eksplozivnosti, brutalnosti na drugi strani. To določa takšne osebnostne lastnosti bolnikov z epilepsijo, kot so maščevalnost, maščevalnost, zloba, egocentričnost. Precej pogosto opazimo tudi pretirano svetoljubnost, poudarjeno poslušnost, nežnost pri rokovanju in kombinacijo povečane občutljivosti, ranljivost z brutalnostjo, zlobnostjo, zlobnostjo, sadističnimi vključevanjem, jezo, agresivnostjo. Že v starih časih je religioznost veljala za skoraj patognomonično lastnost značaja epileptika. Zdaj se to ne razlaga toliko s samo boleznijo, temveč s fanatičnim razpoloženjem bolnikov, upoštevanjem sistema pogledov in okolja, v katerem so bili vzgojeni, kar je na splošno značilno za infantilne ljudi. Za bolnike z epilepsijo je pogosto značilna skrajna pedantnost tako glede oblačil kot do posebnega reda na domu, na delovnem mestu. Poskrbijo, da je povsod popolna čistoča, predmeti stojijo na svojih mestih.
Bolniki z epilepsijo imajo tudi histerične in astenične osebnostne lastnosti. To so lahko histerični izcedek z metanjem, lomljenjem posode, glasni kriki zlorabe, ki jih spremljajo jezne obrazne reakcije, »tresenje mišic celega telesa«, prodoren vrisek ali hiperestezija, značilna za astenije, ki jo opazimo pri približno tretjina bolnikov (AI Boldyrev, 1971).
E. K. Krasnushkin (1960) je razvrstil tipične manifestacije epileptičnega značaja in ugotovil, da je na prvem mestu počasnost (90,3%), nato viskoznost mišljenja (88,5%), teža (75%), razdražljivost (69,5%), sebičnost (61,5 %), maščevalnost (51,9 %), temeljitost (51,9 %), hipohondrija (32,6 %), jedljivost in prepirljivost (26,5 %), natančnost in pedantnost (21,1 %). Precej značilen je tudi videz bolnikov z epilepsijo. So počasni, zadržani v kretnjah, lakonični, njihov obraz je neaktiven in neizrazen, mimične reakcije so slabe, pogosto je presenetljiv poseben, hladen, "jeklen" sijaj oči (simptom Chizha).
Med značilnostmi osebnosti bolnikov z epilepsijo in nastankom končnih epileptičnih stanj je mogoče zaslediti zelo tesno povezavo (S. S. Korsakov, 1901, E. Krepelin, 1881). Najuspešnejša opredelitev epileptične demence kot viskozno-apatične (VM Morozov, 1967). Poleg izrazite togosti duševnih procesov pri bolnikih z epileptično demenco opazimo letargijo, pasivnost, brezbrižnost do okolja, spontanost, neumno spravo z boleznijo. Neproduktivnost viskoznega razmišljanja, izguba spomina, osiromašen je besedni zaklad, razvije se oligofazija. Izgubi se afekt napetosti, zlobe, ohranijo pa se lahko lastnosti ubogljivosti, laskanja, hinavščine. V začetnih stanjih bolniki lažejo, do vsega so brezbrižni, njihova čustva se »posušijo« (W. Griesinger, 1868). Lastno zdravje, drobni interesi, egocentrizem - to je tisto, kar pride do izraza v zadnji fazi bolezni.
Duševne motnje pri epilepsiji niso redke. Bolezen je nevarno patološko stanje, za katerega so značilne različne vrste motenj. Pri epilepsiji se pojavijo spremembe v osebnostni strukturi: občasno bolnik doživi eno ali drugo psihotično stanje. Ko se bolezen začne manifestirati, se osebnost uniči, bolnik postane razdražljiv, začne iskati napake v malenkostih in pogosto preklinja. Občasno ima izbruhe jeze; pogosto oseba stori dejanja, ki ogrožajo druge. Treba je opozoriti, da epileptiki običajno doživljajo razmere, ki so v osnovi nasprotne narave.
Na primer, oseba doživlja plašnost, utrujenost od zunanjega sveta, ima jasno izraženo težnjo po poniževanju, čez nekaj časa se lahko stanje spremeni in bolnik bo pokazal pretirano vljudnost.
Osebnostne spremembe pri epilepsiji: psihiatrične motnje
Treba je opozoriti, da je razpoloženje bolnikov z epilepsijo pogosto podvrženo nihanju. Oseba lahko doživi depresivno stanje, poleg tega pa se pojavi razdražljivost.
Takšno stanje lahko zlahka nadomesti pretirano veselje, veselje.
Pri epilepsiji spremembe vplivajo na intelektualne sposobnosti. Včasih se ljudje pritožujejo, da se ne morejo osredotočiti na nič, njihova učinkovitost je zmanjšana. Obstajajo kardinalno nasprotni primeri, ko človek postane preveč delaven, pozoren, preveč aktiven in zgovoren, poleg tega pa je sposoben opraviti delo, ki se mu je včeraj zdelo težko.
Narava epileptikov postane zelo zapletena, njihovo razpoloženje se zelo pogosto spreminja. Ljudje z epilepsijo so počasni, njihov miselni proces ni tako dobro razvit kot pri zdravih ljudeh. Govor epileptika je lahko razločen, vendar lakoničen. Med pogovorom so pacienti nagnjeni k podrobnostim povedanega, razlaganju očitnih stvari. Epileptiki se lahko pogosto osredotočijo na nekaj, kar ne obstaja, težko prehajajo iz enega kroga idej v drugega.
Ljudje z epilepsijo imajo precej slab govor, uporabljajo pomanjševalnice, v govoru pogosto najdemo besede, kot so: lepa, gnusna (skrajna značilnost). Strokovnjaki so ugotovili, da je govor bolnika z epilepsijo značilna melodičnost, na prvem mestu je vedno lastno mnenje; poleg tega rad pohvali sorodnike. Oseba z diagnozo epilepsije je preveč obsedena z redom, pogosto najde napake v vsakdanjih malenkostih. Kljub zgornjim znakom ima lahko epileptični optimizem in vero v okrevanje. Med motnjami je treba izpostaviti motnje spomina pri epilepsiji, v tem primeru nastopi epileptična demenca. Osebnostna sprememba je neposredno odvisna od poteka bolezni, od njenega trajanja, ob upoštevanju pogostosti paroksizmalnih motenj.
Kako se manifestirajo blodnje psihoze?
Treba je opozoriti, da so motnje te narave zelo akutne in praviloma kronične. Epileptični paranoid se lahko pojavi kot posledica distrofije, v pogostih primerih se razvoj pojavi spontano. Epileptična blodnjasta psihoza se kaže v obliki strahu pred nečim, bolnika prevzame zelo tesnobno stanje. Morda se mu zdi, da ga nekdo zasleduje, hoče zastrupiti, povzročiti telesne poškodbe.
Pogosto se pojavijo hipohondrične blodnje. Bolezen te narave lahko izgine, ko se razpoloženje vrne v normalno stanje (stanje se praviloma pojavlja občasno). Pri mnogih bolnikih se kronične blodnje pojavijo v času, ko se ponovijo akutna paranoična stanja. Obstajajo primeri, ko se na začetku pojavijo blodnje psihoze, klinična slika pa se postopoma zaplete, navzven so manifestacije podobne kronični blodnji shizofreniji. V tej situaciji se lahko pojavijo blodnje preganjanja, ljubosumja, strahu pred nečim običajnim. Nekateri ljudje razvijejo hude senzorične motnje. V redkih primerih lahko opazimo preoblikovanje psihoze z nadaljnjim dodajanjem blodnih idej. Paranoidna stanja so z zlonamernim afektom, pri parafrenični motnji je v razpoloženju odtenek ekstaze.
stanje epileptičnega stuporja
Ta bolezen se lahko razvije na podlagi zameglitve zavesti, globoke oblike distrofije. Pogosto se po napadih pojavi epileptični stupor. S stuporjem pacient doživi določene nevšečnosti: gibanje je moteno, govor se znatno upočasni.
Omeniti velja, da letargija ne more povzročiti stuporja z otrplostjo. Stanje je lahko z določeno mero vznemirjenja, medtem ko je mogoče zaslediti agresivna dejanja s strani bolnika. V enostavnejši obliki stanja stuporja spremlja nepremičnost, takšna stanja lahko trajajo od ene ure do 2-3 dni.
motnje razpoloženja (distrofije)
Epileptične distrofije so motnje razpoloženja, ki se pogosto pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo. Takšni pogoji se pogosto pojavijo sami, medtem ko zunanji provokator ni. Oseba lahko doživi stanje močno znižanega razpoloženja ali, nasprotno, povišanega, v vedenju najpogosteje prevladuje prva vrsta.
Oseba, ki trpi za epilepsijo, je lahko žalostna, medtem ko čuti bolečino v prsnem košu, lahko bolnik občuti strah brez očitnega razloga. Bolnik lahko doživi resen strah, ki ga spremljata jeza in pripravljenost na nemoralna dejanja. V tem stanju se pojavijo obsesivne misli, ki ne morejo zapustiti dolgo časa.
Osebo, ki trpi za epilepsijo, lahko preganjajo misli o samomoru ali umoru sorodnikov. Pri drugih oblikah manifestacije postanejo bolniki pretirano mirni, tihi, žalostni, medtem ko so neaktivni, se pritožujejo, da se ne morejo skoncentrirati.
Če je stanje povišanega razpoloženja, ga najpogosteje spremlja občutek užitka, ki doseže ekstazo. Obnašanje v tem primeru je lahko zelo neustrezno in celo smešno. Če bolnika preganja manično stanje, je treba opozoriti, da je zanj značilna določena stopnja razdražljivosti. Človek lahko predstavi idejo, nato pa ga nenadoma zmoti nekaj drugega. Govor v tem stanju je monoton in nepovezan. Bolniki z epilepsijo pogosto razvijejo amnezijo, to pomeni, da se oseba ne spomni, kako in iz katerih razlogov se je spremenilo njegovo razpoloženje. V stanju motnje razpoloženja je oseba nagnjena k pijanosti, ima prirojeno željo po potepuh, kraji, požigu in drugih kaznivih dejanjih.
Posebna stanja pri epilepsiji
Obstajajo tako imenovana posebna epileptična stanja. Za takšne duševne motnje je značilno kratkotrajnost: napad lahko traja od nekaj sekund do nekaj ur, medtem ko popolne amnezije ni, bolnikova samozavest je malo spremenjena.
V tovrstnih stanjih človeka prevzame občutek tesnobe, strahu, nekateri ljudje doživljajo motnje, povezane z orientacijo v časovnem prostoru. Posebno stanje se lahko pokaže, ko človek pade v stanje lahkega spanca, poleg tega pa se lahko pojavi motnja že doživetega.
Duševne motnje pri epilepsiji se lahko kažejo v obliki napadov sanj, ki jih spremlja močan občutek tesnobe in besa, pri osebi s kršitvijo se pojavijo vizualne halucinacije. Ko pacient vidi sliko, ki spremlja sanje o napadu, v njej prevladuje rdeča barva. Duševne motnje v obliki posebnih stanj se kažejo, ko epilepsija napreduje, in ne na začetku bolezni.
Duševne motnje pri epilepsiji je treba ločiti od shizofrenih, bolniku je treba zagotoviti nujno medicinsko pomoč in ga poslati na zdravljenje v psihiatrično bolnišnico.