Oskrba s krvjo v možganih in možganskih arterijah. Krvna oskrba možganov Območja oskrbe s krvjo možganskih arterij

Krvni obtok možganov izvajajo parne vretenčne in karotidne arterije. Karotidne arterije predstavljajo dve tretjini transportirane krvi, vretenčne arterijske žile pa preostalo tretjino.

Vendar pa je velika slika:

• Vertebrobazilarni sistem:
• karotidni bazen;
• Willisov krog.

Človeški možgani potrebujejo zadostno količino virov za normalno delovanje. V obdobju, ko so možgani neaktivni, porabijo približno 15 % glukoze in kisika od njihove skupne količine, skozi njih pa preide 15 % vse krvi v telesu. Te potrebe so predvsem potrebne za vzdrževanje funkcij živčnih celic in energijskega substrata možganov.

Celoten človeški krvni pretok je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in se pri tem ne spremeni. Med tem je stopnja krvnega pretoka otroka 50% višja kot pri odraslih, pri starejših pa se ti kazalniki zmanjšajo za 20%. V normalnih pogojih opazimo nespremenjene kazalnike pretoka krvi, ko krvni tlak niha od 80 do 160 mm Hg. Umetnost.

Omeniti velja tudi, da na celoten pretok krvi pomembno vplivajo nenadne spremembe napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi, stabilnost krvnega pretoka pa vzdržuje zapleten regulacijski mehanizem.

Krv oskrbujejo 4 velike žile: dve notranji karotidni in dve vretenčni arteriji. Krvožilni sistem vključuje:

1. Notranje karotidne arterije

So veje skupnih karotidnih arterij, leva veja pa se odcepi od aortnega loka. Leva in desna karotidna arterija se nahajata v stranskih delih vratu. Značilno pulziranje njihovih sten lahko zlahka občutite skozi kožo, preprosto tako, da prste položite na želeno točko na vratu. Stiskanje karotidnih arterij povzroči moten pretok krvi v možgane.

Na nivoju zgornjega dela grla se zunanja in notranja karotidna arterija oddaljita od skupne karotidne arterije. Notranja arterija prodira v lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri oskrbi s krvjo možganov in zrkla, zunanja arterija hrani organe vratu, obraza in lasišča.

1. Vertebralne arterije

Te arterije se odcepijo od subklavijskih arterij, preidejo v glavo skozi vrsto lukenj v prečnih izrastkih vratnih vretenc in nato skozi foramen magnum tečejo v lobanjsko votlino.

Ker se žile, ki napajajo možgane, odcepijo od vej aortnega loka, sta zato intenzivnost (hitrost) in pritisk v njih visoka, imajo pa tudi nihajno pulzacijo. Da bi jih zgladili, ko tečejo v lobanjsko votlino, notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo značilne zavoje (sifone).

Po vstopu v lobanjsko votlino se arterije med seboj povežejo in tvorijo tako imenovani Willisov krog (arterijski krog). Omogoča, da v primeru kršitve oskrbe s krvjo katere koli žile svoje delo preusmeri na druge žile, kar omogoča preprečevanje motenj krvnega obtoka možganskega območja. Omeniti velja, da se v normalnih pogojih kri, prerazporejena skozi različne arterije, ne meša v posode Willisovega kroga.

3. Cerebralne arterije

Sprednja in srednja možganska arterija se odcepi od notranje karotidne arterije, ki napaja notranjo in zunanjo površino možganske hemisfere ter globoke možganske regije.

Zdi se, da so zadnje možganske arterije, ki hranijo okcipitalne režnje možganskih hemisfer, ki hranijo deblo in mali možgani, veje vretenčarjev. Iz velikih možganskih arterij izvirajo številne tanke, ki se nato potopijo v tkiva. Njihov premer se razlikuje po širini in dolžini, zato jih delimo na: kratke (hranijo možgansko skorjo) in dolge (hranijo belo snov).

Velik odstotek nastajajočih krvavitev predstavljajo bolniki z obstoječimi spremembami sten žil teh arterij.

1. Krvno-možganska pregrada

Regulacija transporta snovi iz krvne kapilare do živčnega tkiva se imenuje krvno-možganska pregrada. V normalnih razmerah različne spojine, kot so jod, sol, antibiotiki itd., ne prehajajo iz krvi v možgane, zato zdravila, ki vsebujejo te snovi, ne vplivajo na človeški živčni sistem. Nasprotno pa snovi, kot so alkohol, morfij, kloroform, zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. To je posledica intenzivnega učinka teh snovi na živčni sistem.

Da bi se izognili tej oviri, se antibiotiki in številne druge kemikalije, ki se uporabljajo pri zdravljenju infekcijskih možganskih patologij, injicirajo neposredno v cerebrospinalno tekočino. Za to se naredi punkcija v ledvenem delu hrbtenice ali v subokcipitalnem predelu.

karotidni bazen

Sestava karotidnega bazena vključuje karotidne arterijske žile, ki izvirajo iz prsne votline. Karotidni bazen je odgovoren za oskrbo s krvjo večine glave in vida. Ko dosežejo ščitnični hrustanec, se karotidne arterije razdelijo na notranje in zunanje arterijske žile.

Ko so funkcije teh krvnih poti okvarjene, postane krvni obtok glave nestabilen in se postopoma zmanjšuje, kar na koncu vodi v manifestacijo bolezni, kot so ishemija, tromboza ali embolija.

Najpogostejši dejavniki, ki povzročajo te bolezni, so ateroskleroza ali fibromuskularna displazija, pa tudi številni drugi. Vendar pa je praviloma glavni patološki dejavnik vaskularna ateroskleroza. Z oslabljenim metabolizmom se holesterol postopoma odlaga na stene krvnih žil, kar posledično tvori aterosklerotične plake, kar vodi do zastoja arterijskih poti. Sčasoma se ti plaki uničijo, kar lahko privede do tromboze.

Vertebrobazilarni sistem

Ta sistem nastane iz vretenčnih arterij in bazilarne arterije, ki nastane kot posledica zlitja vretenčnih žil. Krvne poti vretenc izvirajo iz prsne votline in potekajo skozi celoten kostni kanal vratnih vretenc ter dosežejo možgane.

Bazilarna (ali prej bazilarna) arterija je odgovorna za cirkulacijo krvi v zadnjih predelih možganov. Pogoste bolezni so tromboze in anevrizme.

Tromboza nastane kot posledica poškodb krvnih žil, ki so lahko posledica različnih vzrokov, od travme do ateroskleroze. Najbolj negativna posledica tromboze je embolija, ki se nato razvije v tromboembolijo. Bolezen spremljajo nevrološki simptomi, ki kažejo na poškodbo mostička. Zabeležene so tudi akutne funkcionalne motnje in zastoj krvi v kapilarah, kar pogosto vodi v možgansko kap.

V primeru anevrizme arterij lahko to privede do možne krvavitve v možganih in posledično do odmiranja njihovih tkiv, kar na koncu vodi v smrt osebe.

krog Willis

Willisov krog vključuje mrežo glavnih arterij glave in je v glavnem odgovoren za oskrbo možganskih tkiv s krvjo. Sestavljen je tudi iz parnih sprednjih, zadnjih in srednjih možganskih arterij. Glede na vizualizacijo teh žil je Willisov krog lahko zaprt (vizualizirana so vsa) in ne zaprt (če vsaj ena od njih ni vizualizirana).

Ključni namen Willisovega kroga je kompenzacijska dejavnost. Se pravi, če pride do pomanjkanja krvi, Willisov krog začne to pomanjkljivost kompenzirati s pomočjo drugih žil, kar zagotavlja nemoteno delovanje možganov.

Pojav Willisovega kroga ni zelo pogost pojav in je zabeležen le v 35% primerov. Pogosto ga odlikuje nerazvitost, ki ni patologija, lahko pa vodi v hujši potek nekaterih bolezni, saj njegove kompenzacijske funkcije niso v celoti realizirane.

V Willisovem krogu se pogosto pojavi zoženje možganskih arterij, na primer s hipoplazijo ali z razvijajočo se anevrizmo.

Venski odtok

Odtok krvi iz možganov poteka skozi sistem površinskih in možganskih ven, ki se nato pretakajo v venske sinuse trdnega MO. Površinske možganske vene (zgornje in spodnje) zbirajo kri iz možganske skorje in subkortikalne bele snovi. Po drugi strani zgornji padejo v sagitalni sinus, spodnji pa v prečni sinus.

Vene, ki se nahajajo globoko v možganih, izvajajo odtok krvi iz subkortikalnih jeder, možganskih prekatov, notranje kapsule in se nato združijo v veliko možgansko veno. Iz venskih sinusov je odtok krvi skozi notranje jugularne in vretenčne vene. Prav tako emisarske in diploične kranialne vene, ki povezujejo sinus z zunanjimi lobanjskimi venami, zagotavljajo ustrezen odtok krvi.

Od značilnih značilnosti možganskih ven ločimo odsotnost ventilov v njih in veliko število anastomoz. Za vensko mrežo je značilno, da njeni široki sinusi zagotavljajo optimalne pogoje za odtok krvi in ​​zaprto lobanjsko votlino. Venski tlak v lobanjski votlini je skoraj enak intrakranialnemu tlaku. To je posledica povečanega tlaka v lobanji med vensko stazo in motnje odtoka krvi iz ven z razvojem hipertenzije (neoplazme, hematomi).

Sistem venskih sinusov vključuje 21 sinusov (8 parnih in 5 neparnih). Njihove stene tvorijo listi procesov trdnega MO. Tudi na rezu sinusi tvorijo širok lumen v obliki trikotnika.

Značilna sinusna povezava lobanjske baze z venami oči, obraza in notranjega ušesa je lahko vzrok za razvoj okužbe v sinusih dure. Poleg tega pri zamašitvi kavernoznih ali kamnitih sinusov opazimo patologijo venskega odtoka skozi očesne vene, kar povzroči obrazni in periorbitalni edem.

Oskrba s krvjo hrbtenjače

Krvno oskrbo hrbtenjače zagotavljajo sprednja, dve zadnji in radikularno-spinalna arterija. Arterija, lokalizirana na sprednji površini, izvira iz dveh razvejanih hrbteničnih arterij vretenc, ki se nato združita in tvorita eno deblo. Dve zadnji hrbtenični arteriji, ki izvirata iz vretenčarjev, potekata vzdolž hrbtne površine hrbtenjače.

S krvjo oskrbujejo le 2 ali 3 zgornje cervikalne segmente, na vseh drugih področjih prehrano uravnavajo radikularno-spinalni, ki po drugi strani prejemajo kri iz vretenčnih in ascendentnih vratnih arterij, spodaj pa iz medrebrne in ledvene.

Hrbtenjača ima zelo razvit venski sistem. Vene, ki odvajajo sprednji in zadnji del hrbtenjače, imajo "razvodnico" približno na istem mestu kot arterije. Glavni venski kanali, ki sprejemajo kri iz ven iz snovi hrbtenjače, potekajo v vzdolžni smeri, podobno kot arterijska debla. Na vrhu se povezujejo z venami na dnu lobanje in tvorijo neprekinjen venski trakt. Vene imajo tudi povezavo z venskimi pleksusi hrbtenice in preko njih - z venami telesnih votlin.

Patologije arterij

Človeški možgani za normalno delovanje porabijo ogromno virov, ki jih dobijo v procesu njegovega krvnega obtoka. Za zagotavljanje teh virov obstajajo 4 velika združena plovila. Prav tako, kot smo že omenili, obstaja Willisov krog, v katerem je lokalizirana večina krvnih poti.

Prav ta element kompenzira pomanjkanje dohodne krvi med razvojem drugačne narave, pa tudi poškodbami. Če ena od žil ne oskrbuje dovolj krvi, potem to nadomestijo druge žile, na katere se ta pomanjkljivost prerazporedi.

Zato sposobnosti Willisovega kroga omogočajo kompenzacijo pomanjkanja krvi, tudi z dvema nezadostno delujočima posodama, in človek sploh ne bo opazil nobenih sprememb. Vendar pa tudi tako dobro usklajen mehanizem morda ne bo kos obremenitvam, ki jih pacient ustvarja za svoje telo.

Najpogostejši simptomi bolezni, povezanih s patologijo arterij glave, so:

• Glavobol;
• Kronična utrujenost;
• Vrtoglavica.

Ob nepravočasni diagnozi lahko sčasoma bolezen napreduje, kar ima za posledico poškodbo možganskega tkiva, ki se pojavi z discirkulacijsko encefalopatijo. Za to bolezen je značilna nezadostna prekrvavitev, v kronični obliki.

Glavni vzroki za takšno patologijo so ateroskleroza ali arterijska hipertenzija, ki se razvije pri bolniku. Ker so te bolezni precej pogoste, je verjetnost razvoja discirkulacijske encefalopatije precej visoka.

Tudi razvoj patologije lahko izzove osteohondrozo. To je posledica dejstva, da z njim pride do deformacije medvretenčnih ploščic, ki lahko med tem patološkim procesom stisnejo vretenčno arterijo, in tudi, če Willisov krog ne obvlada svojih funkcij, možganom začne primanjkovati potrebne elemente za njegovo normalno delovanje. Posledično se začne proces odmiranja živčnih celic, kar posledično vodi do številnih nevroloških simptomov.

Discirkulatorna encefalopatija se s časom ne zmanjša, nasprotno, opazimo njeno progresivno naravo. To ustvarja veliko verjetnost razvoja številnih resnih bolezni, kot sta možganska kap in/ali epilepsija. Zato so zgodnji pregledi in zdravljenje bistveni pri patologiji arterijskih poti možganov.

Kako izboljšati oskrbo možganov s krvjo

Takoj je treba opozoriti, da samostojna uporaba zdravil ni dovoljena, zato je treba skoraj vsako obnovitev možganskega pretoka krvi opraviti z dovoljenjem lečečega zdravnika. Za izboljšanje možganske cirkulacije lahko zdravnik predpiše naslednje:

• Zdravila, ki preprečujejo lepljenje trombocitov;
• vazodilatatorji;
• Zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
• nootropi;
• Psihostimulanti.

Poleg tega bolnik potrebuje obvezno prilagoditev prehrane. Zato je priporočljivo jemati izdelke, kot so:

• Olja rastlinskega izvora (bučno, olivno, laneno);
• Izdelki iz morskih in oceanskih rib (postrvi, tuna, losos);
• Jagode (brusnice, brusnice);
• grenka čokolada z najmanj 60 % vsebnostjo kakava;
• Oreščki, lanena ali sončnična semena;
• Zeleni čaj.

Prav tako strokovnjaki za izboljšanje krvnega obtoka in preprečevanje različnih motenj v delovanju možganov priporočajo predvsem izogibanje telesni nedejavnosti. Za to so telesne vaje odličen način za pravilno aktiviranje krvnega obtoka po telesu.

Poleg tega imajo savne in kopeli zelo dober učinek. Ogrevanje telesa izboljša krvni obtok v telesu. Visoko učinkovitost imajo tudi številna tradicionalna zdravila, na primer uporabljajo se zelenjava, propolis in številne druge mešanice, ki pozitivno vplivajo na stanje krvnih žil.

Video

Zagotavljata ga 2 arterijska sistema: karotidni in vretenčni. Umetnost vretenc pojdite od podključne umetnosti in vstopite v kanal prečnih odrastkov vratnih vretenc, na nivoju C 1 in skozi foramen magnum vstopite v polovico lobanje. Na meji podolgovate možgane in mostu se združita v skupno deblo glavne arterije. Iz vsake veje vretenca se umetnost spusti na s / m 2 veje, se združi, slika sprednja hrbtenična arterija. - Na podlagi podolgovate možgane, ki tvori arterijski krog Zakharchenko (romb: zgornji kot - začetek glavne arterije, spodnji - sprednja hrbtenična umetnost). A. carotis interna(v spanju) - od skupne karotide se mačka oddalji od aorte levo, desno od podključne arterije. Nadaljevanje karotidne umetnosti yavl povprečja možganska umetnost, ki poteka vzdolž silvijevega utora med parietalnim, čelnim in temporalnim režnjem. Na podlagi možganov se umetnost spanja poda naprej pod kotom 90* pred umetnostjo možganov. 2 sprednji možganski umetniški anastomozi s pom sprednji spoj art.Komunikacija dveh umetniških sys-m, kar pomeni zahvaljujoč prisotnosti arterijskega kroga velikih možganov ( Willisov krog). Bazilarna arterija, ki je nastala kot posledica združitve vretenčne umetnosti, je na sprednjem robu mostu ponovno razdeljena na 2 zadnje možganske arterije, mačja anastomoza z notranjo umetnostjo spanja z asist zadnji priključek art. krog Willis slika: glavna umetnost, povezuje hrbet, notranji spanec, sprednji možgani in sprednji povezuje umetnost pretok krvi po celotnem območju, optimalni pogoji za vaskularizacijo skorje, odsotnost žil velikega kalibra v možganih, najbolj vaskulariziran hipotalamus in subkorteks belo v-v). Velike možganske umetnosti so obešene na trabekulah arahnoida. Med žilno steno in možganskim tkivom so intracerebralni perivaskularni Virchow-Robinovi prostori, ki so neposredno povezani s subarahnoidnim prostorom. V možganih ni limfnih žil, kapilare možganov nimajo Rogerjevih celic (ki imajo sposobnost krčenja) in so obdane le s tanko elastično membrano, neraztegljivo. Razvoj žilnega sistema g/m: sprva vaskulariziran iz zadnjih odsekov, nato mezencefalona in prednjega možgana slike. Karotidni in vretenčni sistem sta ločena v prvih mesecih embrionalnega razvoja. V hrbtenici je manj elastičnih vlaken v srednji plasti in adventiciji. Združitev dveh sistemov - podoba Willisovega kroga - pri 3 mesecih in / materničnega življenja. Razvoj široke mreže anastomoz se je začel v embrionalnem obdobju, upočasnil v zgodnjem otroštvu in ponovno v puberteti. Lumen možganskih žil s starostjo, vendar zaostaja za hitrostjo rasti možganov. Oskrba s krvjo leve hemisfere je boljša, ker. kri vstopi v levji karotidni sistem iz aorte + veliko območje lumna žil levje p / kroglice Odteka skozi sistem površinskih in globokih ven v sinuse dura mater. Površina vene je kri iz možganske skorje in subkorteksa belega in-va. Zgornji se izlivajo v zgornji sagitalni sinus, spodnji pa v transverzalni sinus. Globoke vene - odtok iz subkortikalnih jeder, notranje kapsule, možganskih ventriklov, se združijo v veliko možgansko veno, v neposredni sinus. Iz sinusov vzdolž ekstra jugularnih ven se v zgornjo votlo veno izlivajo vretenčne vene, brahiocefalne vene.Sinusi: zgornji sagitalni sinus, spodnji sagitalni, ravni, okcipitalni, parni transverzalni sinus, sigmoidni sinusi. Iz obeh sagitalna, neposredna, okcipitalna kri se zlije v confluens sinuum, od tam skozi transverzalne in sigmoidne sinuse v notranje jugularne vene. Od kavernozne do sigmoidne, do notranje jugularne vene.

V fizioloških pogojih vsakih 100 g možganskega tkiva v mirovanju 1 min prejme 55 58 ml krvi in ​​porabi 3 5 ml kisika. To pomeni, da v možgane, katerih masa pri odraslem je le 2% telesne teže, v 1 minuti vstopi 750-850 ml krvi, skoraj 20% vsega kisika in približno enaka količina glukoze. Nenehna oskrba s kisikom in glukozo je potrebna za ohranjanje energetskega substrata možganov, normalno delovanje nevronov in vzdrževanje njihove integrativne funkcije.

Možgane s krvjo oskrbujeta dve parni glavni arteriji glave - notranja karotidna in vretenčna. Dve tretjini krvi možganom dovajajo notranje karotidne arterije, eno tretjino pa vretenčne arterije. Prvi tvorijo karotidni sistem, drugi vertebrobazilarni sistem. Notranje karotidne arterije so veje skupne karotidne arterije. V lobanjsko votlino vstopijo skozi notranjo odprtino karotidnega kanala temporalne kosti, vstopijo v kavernozni sinus (sinus cavernosus), kjer tvorijo ovinek v obliki črke S. Ta del notranje karotidne arterije se imenuje sifon ali kavernozni del. Nato "perforira" dura mater, nakar od nje odide prva veja - očesna arterija, ki skupaj z vidnim živcem skozi optični kanal prodre v votlino orbite. Od notranje karotidne arterije se oddaljita tudi zadnja komunikacijska in sprednja horoidna arterija. Stransko od optične kiazme se notranja karotidna arterija razdeli na dve končni veji: sprednjo in srednjo možgansko arterijo. Sprednja možganska arterija oskrbuje s krvjo sprednji čelni reženj in notranjo površino hemisfere, srednja možganska arterija oskrbuje pomemben del skorje čelnega, parietalnega in temporalnega režnja, subkortikalnih jeder in večino notranje kapsule.

Shema oskrbe možganov s krvjo: 1 - sprednja komunikacijska arterija; 2 - zadnja možganska arterija; 3 - zgornja cerebelarna arterija; 4 - desna subklavijska arterija; 5 - brahiocefalno deblo; 6 - aorta; 7 - leva subklavijska arterija; 8 - skupna karotidna arterija; 9 - zunanjikarotidna arterija; 10 - notranja karotidna arterija; 11 - vretenčna arterija; 12 - zadnja komunikacijska arterija; 13 - srednja možganska arterija; 14 - sprednja možganska arterija

Cerebralnožilni sistem z najpomembnejšimi anastomozami: I - aorta; 2 - brahiocefalno deblo; 3 - subklavijska arterija; 4 - skupna karotidna arterija; 5 - notranja karotidna arterija; 6 - zunanja karotidna arterija; 7 - vretenčne arterije; 8 - glavna arterija; 9 - sprednja možganska arterija; 10 - srednja možganska arterija; II - zadnja možganska arterija; 12 - spredaj komunikacijska arterija; 13 - zadnja povezava telesna arterija; 14 - oftalmična arterija; 15 - osrednja mrežnična arterija; 16 - zunanja maksilarna arterija

Vertebralne arterije izhajajo iz subklavijske arterije. V lobanjo vstopijo skozi odprtine v prečnih izrastkih vretenc CI-CVI in vstopijo v njeno votlino skozi foramen magnum. V predelu možganskega debla (mosta) se obe vretenčni arteriji združita v eno hrbtenično deblo - glavno (bazilarno) arterijo, ki je razdeljena na dve zadnji možganski arteriji. S krvjo hranijo srednje možgane, most, male možgane in okcipitalne režnje možganskih hemisfer. Poleg tega od vretenčne arterije odstopata dve hrbtenični arteriji (sprednja in zadnja), pa tudi zadnja spodnja cerebelarna arterija.

Sprednje možganske arterije povezuje sprednja komunikacijska arterija, srednja in zadnja možganska arterija pa povezuje zadnja komunikacijska arterija. Zaradi povezave žil karotidnega in vertebrobazilarnega bazena se na spodnji površini možganskih hemisfer tvori zaprt sistem - arterijski (willisov) krog možganov.

Obstajajo štiri stopnje kolateralne arterijske oskrbe možganov s krvjo. To je sistem arterijskega (villizijanskega) možganskega kroga, sistem anastomoz na površini in znotraj možganov - skozi kapilarno mrežo med vejami sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, ekstrakranialni nivo anastomoz - med vejami ekstra- in intrakranialnih žil glave.

Kolateralna oskrba možganov s krvjo ima pomembno vlogo pri kompenziranju motenj cirkulacije v primeru zamašitve ene od možganskih arterij. Hkrati pa imajo lahko številne anastomoze med različnimi žilnimi ležišči tudi negativno vlogo v odnosu do samih možganov. Primer tega bi bili sindromi cerebralne kraje.

Prav tako je treba opozoriti, da v subkortikalni regiji ni anastomoz, zato, če je ena od arterij poškodovana, pride do nepopravljivih sprememb v možganskem tkivu na območju njegove oskrbe s krvjo.

Žile možganov so glede na njihove funkcije razdeljene v več skupin.

Glavne ali regionalne žile so notranje karotidne in vretenčne arterije v ekstrakranialni regiji, pa tudi žile arterijskega kroga. Njihov glavni namen je uravnavanje možganske cirkulacije v prisotnosti sprememb sistemskega arterijskega tlaka (BP).

Arterije pia mater (potepuške) so žile z izrazito prehransko funkcijo. Velikost njihovega lumna je odvisna od presnovnih potreb možganskega tkiva. Glavni regulator tonusa teh žil so presnovni produkti možganskega tkiva, zlasti ogljikov monoksid, pod vplivom katerega se možganske žile razširijo.

Intracerebralne arterije in kapilare, ki neposredno zagotavljajo eno od glavnih funkcij srčno-žilnega sistema, izmenjavo med krvjo in možganskim tkivom, so »izmenjevalne žile«.

Venski sistem opravlja predvsem drenažno funkcijo. Zanj je značilna bistveno večja zmogljivost v primerjavi z arterijskim sistemom. Zato se možganske žile imenujejo tudi "kapacitivne žile". Ne ostanejo pasivni element žilnega sistema možganov, ampak sodelujejo pri uravnavanju možganske cirkulacije.

Skozi površinske in globoke vene možganov iz žilnih pleksusov in globokih delov možganov venska kri izteka v neposredne (skozi veliko možgansko veno) in druge venske sinuse dura mater. Iz sinusov kri teče v notranje jugularne vene, nato v brahiocefalično in v zgornjo votlo veno.

CEREBRALNA CIRKULACIJA- krvni obtok skozi cerebrovaskularni sistem. Krvna oskrba možganov je intenzivnejša kot kateri koli drugi organ: pribl. 15% krvi, ki vstopi v sistemski obtok med srčnim izpustom, teče skozi krvne žile možganov (njegova teža je le 2% telesne teže odrasle osebe). Izjemno visok možganski pretok krvi zagotavlja največjo intenzivnost presnovnih procesov v možganskem tkivu. Ta prekrvavitev možganov se vzdržuje tudi med spanjem. O intenzivnosti presnove v možganih priča tudi dejstvo, da 20 % kisika, ki ga absorbiramo iz okolja, možgani porabijo in porabijo za oksidativne procese, ki v njih potekajo.

FIZIOLOGIJA

Krvožilni sistem možganov zagotavlja popolno regulacijo oskrbe s krvjo njegovih tkivnih elementov, pa tudi kompenzacijo za kršitve možganskega krvnega pretoka. Človekove možgane (glej) hkrati oskrbujejo s krvjo štiri glavne arterije - parne notranje karotidne in vretenčne arterije, ki jih združujejo široke anastomoze v arterijskem (willisovem) krogu velikih možganov (cvetn. slika 4) . V normalnih pogojih se kri tukaj ne meša in teče ipsilateralno iz vsake notranje karotidne arterije (glej) do možganskih hemisfer in od vretenčarjev - predvsem v dele možganov, ki se nahajajo v predelu zadnje lobanjske jame.

Cerebralne arterije niso elastične, temveč mišičaste žile z bogato adrenergično in holinergično inervacijo, zato lahko s spreminjanjem lumna v širokem razponu sodelujejo pri uravnavanju oskrbe možganov s krvjo.

Parne sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, ki se vejejo iz arterijskega kroga, se med seboj razvejajo in anastomozirajo, tvorijo kompleksen sistem pialnih arterij (pialnih arterij), ki ima številne značilnosti: razvejanje teh arterij (do najmanjšega). , s premerom 50 mikronov ali manj) se nahajajo na površini možganov in uravnavajo oskrbo s krvjo na izjemno majhnih območjih; vsaka arterija leži v sorazmerno širokem kanalu subarahnoidnega prostora (glej Meninges), zato se lahko njen premer zelo razlikuje; arterije pia mater ležijo na vrhu anastomozirajočih ven. Radialne arterije se oddaljujejo od najmanjših arterij pia mater in se razvejajo v debelini možganov; nimajo prostega prostora okoli sten in so po eksperimentalnih podatkih najmanj aktivni glede sprememb premera pri regulaciji M. do. V debelini možganov ni medarterijskih anastomoz.

Kapilarna mreža v debelini možganov je neprekinjena. Njegova gostota je večja, intenzivnejša je presnova v tkivih, zato je v sivi snovi veliko debelejša kot v beli. V vsakem delu možganov je za kapilarno mrežo značilna specifična arhitektonika.

Venska kri teče iz kapilar možganov v široko anastomozirajoči venski sistem tako pia mater (pialne vene) kot velike možganske vene (Galenova vena). Za razliko od drugih delov telesa venski sistem možganov ne opravlja kapacitivne funkcije.

Za več podrobnosti o anatomiji in histologiji možganskih krvnih žil glejte Možgani.

Regulacijo možganske cirkulacije izvaja popoln fiziološki sistem. Efektorji regulacije so glavne, intracerebralne arterije in arterije pia mater, za katere je značilna specifična funkcija. Lastnosti.

Na diagramu so prikazane štiri vrste regulacije M. do.

Ko se raven splošnega krvnega tlaka spremeni v določenih mejah, ostane intenzivnost možganskega krvnega pretoka konstantna. Uravnavanje stalnega krvnega pretoka v možganih med nihanji skupnega krvnega tlaka poteka zaradi spremembe upora v možganskih arterijah (cerebrovaskularni upor), ki se z zvišanjem skupnega krvnega tlaka zožijo in z znižanjem razširijo. . Sprva so domnevali, da so žilni premiki posledica odzivov gladkih mišic arterij na različne stopnje raztezanja njihovih sten zaradi intravaskularnega tlaka. Ta vrsta regulacije se imenuje avtoregulacija ali samoregulacija. Stopnjo povišanega ali znižanega krvnega tlaka, pri kateri možganski krvni pretok preneha biti konstanten, imenujemo zgornja oziroma spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. Eksperimentalna in klinasta dela so pokazala, da je avtoregulacija možganskega krvnega obtoka v tesni povezavi z nevrogenimi vplivi, da lahko premakne zgornjo in spodnjo mejo njegove avtoregulacije. Efektorji te vrste regulacije v arterijskem sistemu možganov so glavne arterije in arterije pia mater, aktivne reakcije na-rykh ohranjajo stalen pretok krvi v možganih, ko se spremeni splošni krvni tlak.

Regulacija M. do. s spremembo plinske sestave krvi je v tem, da se možganski krvni pretok poveča s povečanjem vsebnosti CO 2 in z zmanjšanjem vsebnosti O 2 v arterijski krvi in ​​se zmanjša z njihovo inverzno razmerje. Vpliv krvnih plinov na tonus možganskih arterij je po mnenju številnih avtorjev mogoče izvajati na humoren način: med hiperkapnijo (glej) in hipoksijo (glej) se koncentracija H + poveča v možganskega tkiva se spremeni razmerje med HCO 3 - in CO 2, ki skupaj z drugimi biokemičnimi spremembami v zunajcelični tekočini neposredno vpliva na presnovo gladkih mišic, kar povzroča dilatacijo) arterij. Pomembno vlogo pri delovanju teh plinov na možganske žile ima tudi nevrogeni mehanizem, v katerem sodelujejo kemoreceptorji karotidnega sinusa in očitno drugih možganskih žil.

Odstranitev presežnega volumna krvi v možganskih žilah je potrebna, saj se možgani nahajajo v hermetično zaprti lobanji in njegova prekomerna oskrba s krvjo vodi do povečanja intrakranialnega tlaka (glej) in stiskanja možganov. Presežek volumna krvi se lahko pojavi, ko pride do težav pri odtoku krvi iz možganskih žil in pri prekomernem pretoku krvi zaradi širjenja arterij pia mater, na primer pri asfiksiji (glej) in pri postishemični hiperemija (glejte Hiperemija). Obstajajo dokazi, da so efektorji regulacije v tem primeru glavne možganske arterije, ki se refleksno zožijo zaradi draženja baroreceptorjev možganskih žil ali arterij pia mater in omejujejo pretok krvi v možgane.

Regulacija ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo zagotavlja skladnost med intenzivnostjo pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu (glej) in intenzivnostjo presnove v možganskem tkivu. Ta regulacija se zgodi, ko pride do spremembe intenzivnosti presnove v možganskem tkivu, na primer pri močnem povečanju njegove aktivnosti in s primarno spremembo pretoka krvi v možgansko tkivo. Regulacija se izvaja lokalno, njen efektor pa so majhne arterije pia mater, ki nadzorujejo pretok krvi v zanemarljivih predelih možganov; vloga manjših arterij in arteriol v debelini možganov ni ugotovljena. Nadzor lumna arterij-efektorjev pri uravnavanju možganskega pretoka krvi po mnenju večine avtorjev poteka na humoren način, torej z neposrednim delovanjem presnovnih dejavnikov, ki se kopičijo v možganskem tkivu (vodikovi ioni, kalij, adenozin). Nek-ry eksperimentalni podatki pričajo o nevrogenem mehanizmu (lokalne) vazodilatacije v možganih.

Vrste regulacije možganske cirkulacije. Regulacijo možganskega krvnega pretoka s spremembo ravni skupnega arterijskega tlaka (III) in s prekomernim polnjenjem možganskih žil (IV) izvajajo glavne možganske arterije. S spremembo v vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v krvi (II) in s kršitvijo ustreznosti oskrbe možganskega tkiva s krvjo (I) so majhne arterije pia mater vključene v regulacijo.

METODE PREISKAVE MOŽGANSKEGA KRVNEGA PRETOKA

Metoda Keti - Schmidt vam omogoča, da določite pretok krvi v celotnih človeških možganih z merjenjem stopnje nasičenosti (nasičenosti) možganskega tkiva z inertnim plinom (običajno po vdihavanju majhnih količin dušikovega oksida). Nasičenost možganskega tkiva se določi z določanjem koncentracije plina v vzorcih venske krvi, odvzetih iz čebulnice jugularne vene. Ta metoda (kvantitativna) omogoča samo diskretno določitev povprečnega pretoka krvi v možganih. Ugotovljeno je bilo, da je intenzivnost možganskega pretoka krvi pri zdravi osebi približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 minuti.

Klinika uporablja neposredno metodo za pridobivanje kvantitativnih podatkov o cerebralnem pretoku krvi v majhnih predelih možganov z uporabo očistka (stopnja čiščenja) radioaktivnega ksenona (133 Xe) ali plinastega vodika. Načelo metode je, da je možgansko tkivo nasičeno z lahko difuzijskimi plini (raztopina 133 Xe se običajno injicira v notranjo karotidno arterijo, vodik pa se vdihava). S pomočjo ustreznih detektorjev (za 133Xe so nameščeni nad površino nedotaknjene lobanje, za vodikove, platinaste ali zlate elektrode se vstavijo v katero koli področje možganov) določite stopnjo čiščenja možganskega tkiva iz plina, ki je sorazmerna. na intenzivnost krvnega obtoka.

Metoda določanja sprememb volumna krvi v površinsko lociranih možganskih posodah s pomočjo radionuklidov spada med neposredne (vendar ne kvantitativne) metode, ki označujejo beljakovine krvne plazme; medtem ko radionuklidi ne difundirajo skozi stene kapilar v tkivo. Posebej razširjeni so krvni albumini, označeni z radioaktivnim jodom.

Razlog za zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je zmanjšanje arteriovenske razlike tlaka zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali povečanja skupnega venskega tlaka (glej), medtem ko ima arterijska hipotenzija glavno vlogo (glej Arterijska hipotenzija ). Skupni krvni tlak lahko močno pade, skupni venski tlak pa naraste manj pogosto in manj občutno. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko tudi posledica povečanega upora v možganskih žilah, kar je lahko odvisno od vzrokov, kot so ateroskleroza (glej), tromboza (glej) ali angiospazem (glej) nekaterih arterij možganov. možgani. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko odvisno od intravaskularne agregacije krvnih celic (glejte Agregacija rdečih krvnih celic). Arterijska hipotenzija, ki oslabi pretok krvi po možganih, povzroči največje zmanjšanje njene intenzivnosti pri t.i. območja sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak najbolj pade. Z zožitvijo ali okluzijo posameznih možganskih arterij opazimo izrazite spremembe v pretoku krvi v središču bazenov ustreznih arterij. Hkrati sekundarna patola, spremembe v žilnem sistemu možganov, na primer sprememba reaktivnosti možganskih arterij med ishemijo (konstriktorske reakcije kot odgovor na vazodilatacijske učinke), neobnovljeni pretok krvi v možganskem tkivu po ishemiji ali arterijski spazem v območju ekstravazacije krvi, zlasti subarahnoidne krvavitve. Zvišanje venskega tlaka v možganih, ki ima manj pomembno vlogo pri zmanjševanju intenzivnosti možganskega pretoka krvi, je lahko samostojnega pomena, kadar ga poleg povečanja skupnega venskega tlaka povzročajo lokalni vzroki, ki vodijo v težave pri odtoku venske krvi iz lobanje (tromboza ali tumor). Hkrati se v možganih pojavijo pojavi venske stagnacije krvi, ki vodijo do povečanja oskrbe možganov s krvjo, kar prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka (glej Hipertenzivni sindrom) in razvoju možganskega edema ( glej Edem in otekanje možganov).

Patol, povečana intenzivnost možganskega pretoka krvi je lahko odvisna od zvišanja skupnega krvnega tlaka (glejte Arterijska hipertenzija) in je lahko posledica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterij; potem se pojavi le v tistih predelih možganov, kjer so arterije razširjene. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka. Če so stene žil patološko spremenjene (glej Arterioskleroza) ali so arterijske anevrizme, lahko nenadno in močno zvišanje skupnega krvnega tlaka (glej Krize) povzroči krvavitev. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko spremlja regulacijska reakcija arterij - njihova zožitev, pri močnem povečanju skupnega krvnega tlaka pa je lahko zelo pomembna. Če se funkcionalno stanje gladkih mišic arterij spremeni tako, da se proces krčenja okrepi in se proces sprostitve, nasprotno, zmanjša, potem kot odgovor na zvišanje skupnega krvnega tlaka pride do vazokonstrikcijske patole. , kot je angiospazem (glej). Ti pojavi so najbolj izraziti pri kratkotrajnem zvišanju skupnega krvnega tlaka. S kršitvami krvno-možganske pregrade, s nagnjenostjo k cerebralnemu edemu, zvišanje tlaka v kapilarah povzroči močno povečanje filtracije vode iz krvi v možgansko tkivo, kjer se zadržuje, kar povzroči možganski edem. Povečanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je še posebej nevarno pod vplivom dodatnih dejavnikov (travmatska poškodba možganov, huda hipoksija), ki prispevajo k razvoju edema.

Kompenzacijski mehanizmi so obvezna sestavina kompleksa simptomov, ki označuje vsako kršitev M. do. V tem primeru kompenzacijo izvajajo isti regulativni mehanizmi, ki delujejo v normalnih pogojih, vendar so bolj obremenjeni.

Pri zvišanju ali znižanju skupnega krvnega tlaka se kompenzacija izvede s spremembo upora v žilnem sistemu možganov, pri čemer glavno vlogo igrajo velike možganske arterije (notranja karotidna in vretenčna arterija). Če ne zagotavljajo kompenzacije, potem mikrocirkulacija preneha biti ustrezna in v regulacijo se vključijo arterije mehke maternice. Ob hitrem dvigu skupnega krvnega tlaka ti kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo delovali takoj, nato pa se intenzivnost možganskega krvnega obtoka močno poveča z vsemi možnimi posledicami. V nekaterih primerih lahko kompenzacijski mehanizmi delujejo zelo dobro in celo pri kronični, hipertenziji, ko se splošna ABP močno poveča (280-300 mm živega srebra) precej časa; Intenzivnost možganskega krvnega obtoka ostane normalna in nevrol, motnje ne nastanejo.

Z znižanjem skupnega krvnega tlaka lahko kompenzacijski mehanizmi vzdržujejo normalno intenzivnost možganskega krvnega obtoka in glede na stopnjo popolnosti njihovega dela so meje kompenzacije pri različnih posameznikih lahko različne. S popolno kompenzacijo opazimo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka z znižanjem skupnega krvnega tlaka celo na 30 mm Hg. čl., medtem ko se običajno spodnja meja avtoregulacije možganskega pretoka krvi šteje za krvni tlak, ki ni nižji od 55-60 mm Hg. Umetnost.

S povečanjem upora v določenih možganskih arterijah (z embolijo, trombozo, angiospazmom) se izvede kompenzacija zaradi kolateralnega pretoka krvi. Odškodnino v tem primeru zagotavljajo naslednji dejavniki:

1. Prisotnost arterijskih žil, skozi katere se lahko izvaja kolateralni pretok krvi. Arterijski sistem možganov vsebuje veliko število kolateralnih poti v obliki širokih anastomoz arterijskega kroga, pa tudi številne interarterijske makro- in mikroanastomoze v sistemu arterij pia mater. Vendar je zgradba arterijskega sistema individualna, razvojne anomalije niso redke, predvsem v arterijskem (villizijevem) krogu. Majhne arterije, ki se nahajajo v debelini možganskega tkiva, nimajo anastomoz arterijskega tipa, in čeprav je kapilarna mreža v možganih neprekinjena, ne more zagotoviti kolateralnega pretoka krvi v sosednja tkiva, če je pretok krvi do njih iz arterij moten. .

2. Povečanje padca tlaka v kolateralnih arterijskih poteh, ko obstajajo ovire za pretok krvi v eni ali drugi možganski arteriji (hemodinamski faktor).

3. Aktivna ekspanzija kolateralnih arterij in majhnih arterijskih vej na periferijo od mesta, kjer je lumen arterije zaprt. Ta vazodilatacija je očitno manifestacija uravnavanja ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo: takoj ko pride do pomanjkanja pretoka krvi v tkivu, začne delovati fiziološki mehanizem, ki povzroči dilatacije) teh arterijskih vej, da -rži vodijo v ta mikrocirkulacijski sistem. Posledično se zmanjša odpornost proti pretoku krvi v kolateralnih poteh, kar spodbuja pretok krvi v območje z zmanjšano oskrbo s krvjo.

Učinkovitost kolateralnega krvnega pretoka na območju zmanjšane oskrbe s krvjo se razlikuje od osebe do osebe. Mehanizmi, ki zagotavljajo kolateralni pretok krvi, so glede na specifične pogoje lahko kršeni (kot tudi drugi mehanizmi regulacije in kompenzacije). Tako se zmanjša sposobnost kolateralnih arterij, da se razširijo med sklerotičnimi procesi v njihovih stenah, kar preprečuje kolateralni pretok krvi v območje oslabljene oskrbe s krvjo.

Za kompenzacijske mehanizme je značilna dvojnost, to pomeni, da kompenzacija nekaterih motenj povzroči druge motnje cirkulacije. Na primer, pri okrevanju možganskega tkiva, ki je doživelo pomanjkanje oskrbe s krvjo, pretoka krvi v njem, lahko pride do postishemične hiperemije, z rezom je lahko intenzivnost mikrocirkulacije bistveno višja od ravni, potrebne za zagotovitev presnovnih procesov v tkivu. pride do prekomerne prekrvavitve krvi, kar prispeva zlasti k razvoju postishemične možganske edeme.

Pri ustreznem in farmakoki se lahko opazijo vplivi na sprevrženo reaktivnost možganskih arterij. Torej, osnova sindroma "intracerebralne kraje" je normalna vazodilatatorna reakcija zdravih žil, ki obkrožajo žarišče ishemije možganskega tkiva, in odsotnost le-teh v prizadetih arterijah v žarišču ishemije, zaradi česar se kri prerazporedi. iz žarišča ishemije na zdrave žile, pri čemer se ishemija poslabša.

PATOLOŠKA ANATOMIJA MOTNJEV MOŽGANSKEGA OBTOKA

Morfol. Znaki motnje M. se pokažejo v obliki žariščnih in difuzijskih sprememb, teža in lokalizacija do-rykh so različni in so v veliki meri odvisni od osnovne bolezni in neposrednih mehanizmov razvoja motenj krvnega obtoka. Obstajajo tri glavne vrste kršitev

M. do .: krvavitve (hemoragična možganska kap), možganski infarkti (ishemična kap) in večkratne majhne žariščne spremembe v možganski snovi (vaskularna encefalopatija).

Zagozdi, prikazi okluzivnega poraza ekstrakranialnega oddelka notranje karotidne arterije v začetnem obdobju pogosteje potekajo v obliki prehodnih motenj M. do. Nevrol, simptomatologija je raznolika. V približno 1/3 primerov pride do izmeničnega optično-piramidnega sindroma - slepote ali zmanjšanega vida, včasih z atrofijo vidnega živca na strani prizadete arterije (zaradi cirkulacije v očesni arteriji) in piramidnih motenj na strani prizadete arterije. nasprotni strani lezije. Včasih se ti simptomi pojavijo hkrati, včasih ločeno. Najpogostejši znaki discirkulacije v bazenu srednje možganske arterije pri okluziji notranje karotidne arterije so: pareza okončin nasprotne strani lezije, običajno kortikalne vrste z bolj izrazito okvaro roke. Pri srčnih napadih v bazenu leve notranje karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo senzorične motnje in hemianopsija. Včasih se pojavijo epileptiformni napadi.

Pri srčnem napadu, ki ga povzroča intrakranialna tromboza notranje karotidne arterije, ki se pojavi z disociacijo arterijskega kroga, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, psihomotorična vznemirjenost; obstaja sindrom sekundarnega stebla.

Za sindrom okluzivne lezije notranje karotidne arterije je poleg intermitentnega) poteka bolezni in indiciranih nevroloških manifestacij značilna oslabitev ali izginotje pulzacije prizadete karotidne arterije, pogosto zaradi prisotnosti žilnega hrup nad njim in zmanjšanje pritiska v mrežnici na isti strani. Stiskanje neprizadete karotidne arterije povzroči omotico, včasih omedlevico, konvulzije v zdravih okončinah.

Za okluzivno lezijo ekstrakranialne vretenčne arterije je značilna "pikasta" lezija različnih delov vretenčno-bazilarnega sistema: pogosto se pojavijo vestibularne motnje (vrtoglavica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, vida. in okulomotorične motnje, dizartrija; motorične in senzorične motnje so redkeje ugotovljene. Pri nek-rih bolnikih opazimo napade nenadnega padca v povezavi z izgubo posturalnega tonusa, adinamijo, hipersomnijo. Precej pogosto obstajajo motnje spomina za trenutne dogodke, kot je Korsakov sindrom (glej).

Z blokado intrakranialne vretenčne arterije se vztrajni izmenični sindromi lezij podolgovate medule kombinirajo s prehodnimi simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. Približno 75% primerov razvije Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte sindrom in druge sindrome enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Pri dvostranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, motnje fonacije, dihanja in srčne aktivnosti.

Akutno blokado bazilarne arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije mostu z motnjo zavesti do kome, hiter razvoj lezij lobanjskih živcev (III, IV, V, VI, VII pari), psevdobulbarni sindrom , paraliza okončin s prisotnostjo dvostranskega patola. refleksi. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.

Diagnoza motenj cerebralne cirkulacije

Osnova za diagnozo začetne manifestacije M.-jeve inferiornosti je: prisotnost dveh ali več subjektivnih znakov, ki se pogosto ponavljajo; odsotnost pri običajnem nevrol, pregled simptomov organskega poraza c. n. Z. in odkrivanje znakov splošne žilne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija itd.), kar je še posebej pomembno, saj subjektivne pritožbe bolnika niso patognomonične za začetne manifestacije vaskularne inferiornosti možganov in lahko opaziti pri drugih stanjih (nevrastenija, astenični sindromi različnega izvora). Da bi ugotovili splošno žilno bolezen pri bolniku, je treba opraviti vsestranski klin, pregled.

Osnova za diagnozo akutne motnje M. do. je nenaden pojav simptomov organske poškodbe možganov v ozadju splošne žilne bolezni s pomembno dinamiko možganskih in lokalnih simptomov. Ko ti simptomi izginejo v manj kot 24 urah. diagnosticirana je prehodna kršitev M. do., ob prisotnosti trajnejših simptomov - možganska kap. Vodilna vloga pri določanju narave možganske kapi niso posamezni znaki, temveč njihova kombinacija. Za določeno vrsto možganske kapi ni patognomoničnih znakov. Za diagnozo hemoragične možganske kapi, visokega krvnega tlaka in možganskih hipertenzivnih kriz v anamnezi, nenadnega začetka bolezni, hitrega progresivnega poslabšanja, pomembne resnosti ne le žariščnih, temveč tudi možganskih simptomov, izrazitih avtonomnih motenj, zgodnjega pojava simptomov zaradi premik in stiskanje možganskega debla, hitro nastajajoče spremembe v krvi (levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo v formuli levkocitov, povečanje Krebsovega indeksa na 6 in več), prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini.

Razvoj možganske kapi med spanjem ali v ozadju oslabitve srčno-žilne aktivnosti, odsotnost arterijske hipertenzije, prisotnost kardioskleroze, anamneza miokardnega infarkta, relativna stabilnost vitalnih funkcij, ohranjanje zavesti z masivnim nevrolom, simptomi, odsotnost ali blaga resnost sekundarnega stebelnega sindroma, priča o možganski infarkt, razmeroma počasen razvoj bolezni, prvi dan po možganski kapi ni sprememb v krvi.

Podatki ehoencefalografije (glej) pomagajo pri diagnozi - premik M-eha proti kontralateralni hemisferi prej govori v prid intracerebralne krvavitve. Rentgen, študija možganskih žil po uvedbi kontrastnih sredstev (glej Vertebralna angiografija, Karotidna angiografija) z intrahemisfernimi hematomi razkrije avaskularno cono in premik arterijskih debel; z možganskim infarktom se pogosto odkrije okluzivni proces v glavnih ali intracerebralnih žilah, dislokacija arterijskih debel je neznačilna. Dragocene informacije pri diagnozi možganske kapi daje računalniška tomografija glave (glej Računalniška tomografija).

Temeljni principi zdravljenja cerebrovaskularnega infarkta

Z začetnimi manifestacijami manjvrednosti M. naj bo terapija usmerjena v zdravljenje osnovne žilne bolezni, normalizacijo režima dela in počitka ter uporabo sredstev, ki izboljšujejo presnovo in hemodinamiko možganskega tkiva.

V primeru akutnih kršitev M. do. so potrebni nujni ukrepi, saj ni vedno jasno, ali bo kršitev M. do. prehodna ali vztrajna, zato je v vsakem primeru potreben popoln duševni in fizični počitek. Treba je ustaviti napad možganskih žil v najzgodnejših fazah njegovega razvoja. Zdravljenje prehodnih motenj M. do. (vaskularne cerebralne krize) mora vključevati predvsem normalizacijo krvnega tlaka, srčne aktivnosti in možganske hemodinamike z vključitvijo, če je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih in različnih simptomatskih zdravil, v nekaterih primerih tudi pomirjeval. uporabljajo se antikoagulanti in antiagreganti. Zdravljenje možganske krvavitve je namenjeno ustavitvi krvavitve in preprečevanju njene ponovne vzpostavitve, boju proti možganskim edemom in okvarjenim vitalnim funkcijam. Pri zdravljenju srčnega infarkta

možgani izvajajo dejavnosti, katerih cilj je izboljšanje oskrbe možganov s krvjo: normalizacija srčne aktivnosti in krvnega tlaka, povečanje pretoka krvi v možgane s širjenjem regionalnih možganskih žil, zmanjšanje vazospazma in izboljšanje mikrocirkulacije ter normalizacija telesne . lastnosti krvi, zlasti za vzpostavitev ravnovesja v sistemu strjevanja krvi za preprečevanje trombembolije in za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov.

Bibliografija: Akimov G. A. Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. in Gitkina L. S. Vertebrobazilarne kapi, Minsk, 1977; B e to o v D. B. in Mikhailov S. S. Atlas arterij in ven možganov osebe, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Koma, str. 92, Moskva, 1962; o N e, Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971; Gannushkina I. V. Kolateralna cirkulacija v možganih, M., 1973; Dosovsky B. N. Krvni obtok v možganih, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-verA. N.idr. Patološka anatomija cerebrovaskularnih nezgod, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza možganskih žil, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranialna hemodinamika, Biofizikalni vidiki, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkcija žilnih mehanizmov možganov, L., 1968; o N, Krč možganskih arterij, Tbilisi, 1977; Vaskularne bolezni živčnega sistema, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m in t E. V. Stenoza in tromboza karotidnih arterij in motnje cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. in Vereshchagin N. V. Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjače, M., 1976; Cerebralna cirkulacija in možganska kap, ur. avtorja K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije, ki so v ozadju lukenj, Acta nevropat. (Berl.), v. 12, str. 1, 1969; Priročnik za klinično nevrologijo, ur. avtorja P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L.a. Torvik A. Ishemične cerebrovaskularne bolezni v seriji obdukcij, J. Neurol. sc., v. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni pretok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija možganskega obtoka, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, R. P. Chaikovskaya (zastoj. An.), G. I. Mchedlishvili (fizična, zastarela. fizična.).

Dostava kisika v možgane s krvjo je eden najpomembnejših procesov v telesu. Zahvaljujoč njemu živčne celice prejmejo potrebno energijo za svoje delovanje. Ni presenetljivo, da je ta sistem precej zapleten in razvejan. Torej, razmislimo o oskrbi s krvjo v možganih, katere shema bo obravnavana v spodnjem članku.

Struktura (na kratko)

Če na kratko razmislimo o oskrbi možganov s krvjo, potem se izvaja s sodelovanjem karotidnih arterij, pa tudi vretenčarjev. Prvi zagotavljajo približno 65 % vse krvi, drugi pa preostalih 35 %. Toda na splošno je shema oskrbe s krvjo veliko širša. Vključuje tudi naslednje strukture:

• vertebrobazilarni sistem;
• poseben krog Willis;
• karotidni bazen.

V samo eni minuti pride v možgane približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva. Hkrati je pomembno, da sta volumni in hitrost pretoka krvi konstantni.

Preskrba s krvjo v možganih: diagram glavnih žil

Torej, kot že omenjeno, 4 arterije oskrbujejo možgane s krvjo. Nato se razdeli na druga plovila. Osredotočimo se nanje podrobneje.

Notranje karotidne arterije

To so veje velikih karotidnih arterij, ki se nahajajo na strani vratu. Z lahkoto jih je mogoče otipati, saj precej dobro utripajo. V predelu grla se karotidne arterije razhajajo v zunanjo in notranjo vejo. Slednji prehaja skozi lobanjsko votlino in prenaša kisik na različna področja oskrbe s krvjo v možganih. Zunanje arterije so potrebne za oskrbo kože in mišic obraza ter vratu s kisikom.

Vertebralne arterije

Začnejo se iz subklavijskih arterij in prehajajo skozi različne dele vratnih vretenc, nato pa vstopijo v lobanjsko votlino skozi odprtino na zadnji strani glave.

Te žile odlikuje visok tlak in pomembna hitrost pretoka krvi. Zato imajo značilne krivulje na stičišču z lobanjo, da zmanjšajo pritisk in hitrost. Nadalje so vse te arterije povezane v lobanjski votlini in tvorijo Willisov arterijski krog. To je potrebno, da se nadomesti kršitev v katerem koli delu krvnega pretoka in prepreči kisikovo stradanje možganov.

možganske arterije

V notranji karotidni arteriji se veje razlikujejo na naslednji način - srednja in sprednja veja. Gredo dlje v možganske hemisfere in hranijo njihove zunanje in notranje površine, vključno z globokimi predeli možganov.

Vertebralne arterije pa tvorijo druge veje - zadnje možganske arterije. Odgovorni so za prehrano okcipitalnih predelov možganov, malih možganov, pa tudi trupa.

V prihodnosti se vse te arterije razcepijo v številne tanke arterije, ki se vkopljejo v možgansko tkivo. Lahko se razlikujejo po premeru in dolžini. Obstajajo takšne arterije:

• kratek (uporablja se za hranjenje lubja;
• dolgo (za belo snov).

Obstajajo še drugi oddelki v sistemu krvnega obtoka možganov. Tako ima BBB, mehanizem za nadzor transporta med kapilarami in celicami živčnega tkiva, pomembno vlogo. Krvno-možganska pregrada preprečuje vstop tujih snovi, toksinov, bakterij, joda, soli itd.

Venski odtok

Odstranjevanje ogljikovega dioksida iz možganov poteka skozi sistem možganskih in površinskih ven, ki se nato pretakajo v venske tvorbe - sinuse. Površinske možganske vene (spodnje in zgornje) prenašajo kri iz kortikalnega dela možganskih hemisfer, pa tudi iz subkortikalne bele snovi.

Vene, ki so globoko v možganih, zbirajo kri iz ventriklov možganov in subkortikalnih jeder, kapsul. V prihodnosti se združijo v skupno možgansko veno.

Zbrana v sinusih kri odteka v vretenčne in notranje jugularne vene. Poleg tega v sistemu odtoka krvi sodelujejo diploične in emisarne kranialne vene.

Treba je opozoriti, da možganske vene nimajo zaklopk, vendar je veliko anastomoz. Venski sistem možganov se razlikuje po tem, da omogoča idealen odtok krvi v zaprtem prostoru lobanje.

Obstaja le 21 venskih sinusov (5 neparnih in 8 parov). Stene teh žilnih formacij nastanejo iz procesov trdne MO. Če prerežete sinuse, tvorijo značilen trikoten lumen.

Torej je cirkulacijski sistem možganov zapletena struktura z veliko različnimi elementi, ki nimajo analogov v drugih človeških organih. Vsi ti elementi so potrebni, da hitro in v pravi količini dovajamo kisik v možgane in iz njih odstranimo predelane izdelke.