Ker se številni različni nevronski sistemi nahajajo v možganskem deblu v neposredni bližini drug drugega, se lahko med ishemijo pojavijo številni klinični sindromi. S tega vidika so najpomembnejši sistemi kortiko-spinalna in kortiko-bulbarna pot, srednji in zgornji možganski pedunki, spinotalamične poti in jedra lobanjskih živcev. Slika prikazuje nekatere žilne sindrome, vključno s tistimi, ki čakajo na klinično in patološko opredelitev.
Žal je glede na simptome prehodne ishemije ali možganske kapi v bazenu bazilarne arterije pogosto nemogoče ugotoviti, ali je prizadeta sama bazilarna arterija ali njene veje, medtem pa so za izbiro pomembne razlike v lokalizaciji lezije. ustrezno zdravljenje. Vendar pa ni težko prepoznati popolne slike bazilarne insuficience. To diagnozo potrjuje kombinacija dvostranskih simptomov poškodbe dolgih prevodnikov (senzornih in motoričnih), simptomov poškodbe lobanjskih živcev in možganske disfunkcije.
Stanje "budne kome", ki ga spremlja tetraplegija (paraliza rok in nog), opazimo z dvostranskim infarktom dna mostu. V tem primeru bo koma posledica disfunkcije aktivacijskega sistema retikularne formacije. Tetraplegija s simptomi poškodbe lobanjskega živca kaže na popoln, hudo moten infarkt (možgansko kap) mostu in srednjih možganov.
Namen diagnostike je prepoznati grozečo okluzijo glavne arterije že dolgo pred nastankom tako uničujočega možganskega infarkta (možganske kapi). Zato postanejo serijski prehodni ishemični napadi (TIA, mikrokapi) ali počasi progresivna, valovita možganska kap izjemno pomembni, če pomenijo aterosklerotično trombozo distalnih vretenčnih arterij ali proksimalno okluzijo glavne arterije.
Sindromi poraza zgornjih struktur mostu:
Klinični sindromi |
Prizadete strukture |
| 1. Sindrom medialne zgornje lezije mosta (paramedianske veje zgornjega dela glavne arterije): | |
| Na strani poraza: | |
| Cerebelarna ataksija (možna) | Zgornji in / ali srednji cerebelarni pecelj |
| Internuklearna oftalmoplegija | Zadnji vzdolžni snop |
| Mioklonični sindrom, ki vključuje mišice mehkega neba, žrela, glasilk, dihal, obraza, okulomotoričnega aparata itd. | Lokalizacija ni jasna - osrednji snop pnevmatike, zobati izrast, jedro spodnje oljke |
| Paraliza obraza, rok in nog | |
| Včasih trpijo taktilna, vibracijska, mišično-sklepna občutljivost | Medialna zanka |
| 2. Sindrom lateralne lezije zgornjega mostička (sindrom zgornje možganske arterije) | |
| Na strani poraza: | |
| Ataksija v okončinah in pri hoji, padanje proti leziji | Srednji in zgornji mali možgani, zgornja površina malih možganov, nazobčano jedro |
| Omotica, slabost, bruhanje; horizontalni nistagmus | Vestibularno jedro |
| Horizontalna pareza pogleda (ipsilateralna) | Pogled na most |
| Poševno odstopanje | Ni nameščeno |
| Mioza, ptoza, zmanjšano potenje v predelu obraza (Hornerjev sindrom) | Descendentna simpatična vlakna |
| Statični tremor (opisan v enem primeru) | Nazobčano jedro, zgornji cerebelarni peduncle |
| Na nasprotni strani poraza: | |
| Motnje bolečine in temperaturne občutljivosti obraza, okončin, trupa | Spinotalamična pot |
| Motnje taktilne, vibracijske in mišično-sklepne občutljivosti so bolj v nogi kot v roki (opažena je nagnjenost k neskladju med bolečino in motnjami tipne občutljivosti) | Medialna zanka (lateralni del) |
Sindrom poraza srednjih struktur mostu:
Klinični sindromi |
Prizadete strukture |
| 1. Sindrom lezije medialnega srednjega mostu (paramediana veja srednjega dela bazilarne arterije) | |
| Na strani poraza: | |
| Ataksija okončin in hoje (bolj izrazita pri obojestranski prizadetosti) | Srednji pedikel malih možganov |
| Na nasprotni strani poraza: | |
| Kortikobulbarni in kortikospinalni trakt | |
| Različne stopnje motenj taktilne in proprioceptivne občutljivosti s širjenjem lezije v zadnji smeri | Medialna zanka |
| 2. Sindrom lateralne lezije srednjega mostu (kratka cirkumfleksna arterija) | |
| Na strani poraza: | |
| Ataksija okončin | Srednji pedikel malih možganov |
| Paraliza žvečilnih mišic | Motorna vlakna ali jedro trigeminalnega živca |
| Senzorične motnje na polovici obraza | Senzorična vlakna ali jedro trigeminalnega živca |
| Na nasprotni strani poraza: | |
| Motnje bolečine in temperaturne občutljivosti na okončinah in trupu | Spinotalamična pot |
Sindromi poraza spodnjih struktur mostu:
Klinični sindromi |
Prizadete strukture |
| 1. Sindrom medialne inferiorne lezije mostu (okluzija paramedianske veje bazilarne arterije) | |
| Na strani poraza: | |
| Paraliza pogleda proti porazu (če je konvergenca ohranjena) | Center pogleda vodoravno |
| Nistagmus | Vestibularno jedro |
| Ataksija okončin in hoje | Srednji pedikel malih možganov |
| Podvojitev ob pogledu v stran | Abducenni živec |
| Na nasprotni strani poraza: | |
| Paraliza mišic obraza, rok in nog | Kortiko-bulbarne in kortiko-spinalne poti v spodnjih delih mostu |
| Motnje taktilne in proprioceptivne občutljivosti polovice telesa | Medialna zanka |
| 2. Sindrom lateralne lezije spodnjega mostu (okluzija sprednje spodnje možganske arterije) | |
| Na strani poraza: | |
| Horizontalni in vertikalni nistagmus, omotica, slabost, bruhanje, oscilopsija | Vestibularni živec ali njegovo jedro |
| Paraliza obraznih mišic | VII lobanjski živec |
| Paraliza pogleda proti porazu | Center pogleda vodoravno |
| Gluhost, tinitus | Slušni živec ali kohlearno jedro |
| ataksija | Srednja noga malih možganov in možganska polobla |
| Senzorične motnje v predelu obraza | Descendentna pot in jedro V živca |
| Na nasprotni strani poraza: | |
| Motnje bolečine in temperaturne občutljivosti polovice telesa (lahko pokrivajo tudi obraz) | Spinotalamična pot |
Prehodni ishemični napadi (TIA, mikromožganska kap) v bazenu glavne možganske arterije
Pred prehodnimi ishemičnimi napadi (TIA, mikrokapi) v bazilarni arteriji običajno nastopi kronična vertebro-bazilarna insuficienca (VBI). Kadar so prehodni ishemični napadi manifestacija blokade (okluzije) spodnjega (proksimalnega) dela bazilarne arterije, je lahko v patološki proces vključena podolgovata medula in most. Bolniki se pogosto pritožujejo nad omotico in ko jih prosijo, naj opišejo doživete občutke, poročajo, da "plavajo", "zibajo", "premikajo", "občutijo se nestabilno". Lahko se pritožujejo, da se »soba obrača na glavo«, »tla lebdijo pod njihovimi nogami« ali »se jim približuje«.
Patofiziologija ishemične kapi v bazenu zgornje cerebelarne arterije
Okluzija (blokada) zgornje možganske arterije vodi do hude cerebelarne ataksije na strani blokade (zaradi poškodbe srednjih in/ali zgornjih cerebelarnih pedunkov), slabosti in bruhanja, dizartrije, kontralateralnega prolapsa bolečine in temperaturne občutljivosti na okončin, trupa in obraza (prizadetost hrbta in trigeminotalamične poti). Včasih je možna delna izguba sluha, ataktični tremor v zgornjem udu na prizadeti strani, Hornerjev sindrom in mioklonus mehkega neba. Delni nevrološki sindromi možganske kapi so pogostejši z okluzijo (blokado) zgornje možganske arterije.
Patofiziologija ishemične možganske kapi v bazenu sprednje spodnje možganske arterije
Okluzija (blokada) sprednje spodnje možganske arterije vodi do razvoja možganskih infarktov različne resnosti, saj se velikost te arterije in območje, ki ga oskrbuje, razlikujeta, v nasprotju s tistimi za zadnjo spodnjo malomožgansko arterijo. Glavni nevrološki simptomi so gluhost na prizadeti strani, oslabelost obraznih mišic, vrtoglavica (sistemska), slabost in bruhanje, nistagmus, tinitus in cerebelarna ataksija, Hornerjev sindrom, pareza vodoravnega pogleda. V tem primeru se na nasprotni strani telesa izgubi občutljivost za bolečino in temperaturo. Okluzijo (blokado) blizu začetka sprednje spodnje možganske arterije lahko spremljajo simptomi poškodbe kortiko-spinalne poti.
Blokada ene od 5-7 kratkih obodnih vej bazilarne arterije povzroči ishemijo na določenem območju v stranski 2/3 ponsa in/ali srednjem ali zgornjem pedunku malih možganov, medtem ko okluzija enega od 7-10 paramedian veje bazilarne arterije spremlja ishemija v posebnem klinastem predelu s to in drugo stranjo v medialnem delu možganskega debla.
Opisani so številni sindromi možganskega debla, ki so dobili istoimenska imena, vključno s sindromi Weber, Claude, Benedict, Fauville, Raymond-Sestan, Miyard-Jyuble. V mostu je toliko nevronskih struktur, da že majhne razlike v bazenih krvne oskrbe vsake arterijske veje in v prekrivanju med žilnimi bazeni vodijo do sprememb klinične slike:
- dizartrija v kombinaciji z nerodnostjo v rokah omogoča, da pomislimo na manjši infarkt na dnu mostu
- prisotnost izolirane hemipareze ne omogoča razlikovanja ishemije baze mostu od ishemije kortiko-spinalnega trakta v njenem supratentorialnem delu, to je v predelu zadnjega kolena notranje kapsule
- hemipareza v kombinaciji z izgubo občutljivosti na isti strani omogoča razmišljanje o supratentorialni lokalizaciji lezije pri možganski kapi
- disociirane motnje občutljivosti (izguba le bolečine in temperaturne občutljivosti) na obrazu in polovici telesa kažejo na ishemijo možganskega debla
- izguba občutljivosti z vpletenostjo vseh modalitet, vključno z bolečino in temperaturo, pa tudi taktilno in mišično-sklepno, kaže na lokalizacijo lezije v ventralno-posteriornem optičnem bregu ali v globoki beli snovi parietalnega režnja in sosednjega površino skorje
Simptomi disfunkcije lobanjskih živcev, vključno z gluhostjo, periferno parezo obraznega živca, parezo abducensnega živca, paralizo okulomotoričnega živca, so izjemno pomembni za ugotavljanje segmentne stopnje poškodbe mostu ali srednjih možganov.
Laboratorijski pregled za ishemično možgansko kap v bazenu bazilarne arterije možganov
Čeprav računalniška tomografija (CT) v večini primerov omogoča ugotavljanje lokalizacije lezije pri možganski kapi 48 ur po njenem nastopu, ta metoda daje manj zanesljive rezultate pri prepoznavanju in lokalizaciji akutnega cerebrovaskularnega infarkta v zadnji lobanjski jami. Artefakti iz kosti lobanje pogosto vodijo do "izbrisa" podrobnosti slike. Slabo ločljivost računalniške tomografije (CT) možganov pri vizualizaciji stebelnih infarktov (možganskih kapi) povzročajo tudi delni volumetrični artefakti in meji.
MRI) možganov je brez mnogih od teh pomanjkljivosti. Slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov omogoča odkrivanje majhnih (lakunarnih) infarktov (možganskih kapi) na dnu mostička, ki se pojavijo, ko so paramediane veje glavne arterije okludirane, kot tudi infarkte večjih velikosti, ki se razvijejo, ko se prizadeta je sama arterija ali njene večje veje. Poleg tega slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov omogoča odkrivanje ishemičnega infarkta prej kot računalniška tomografija (CT). Po drugi strani pa računalniška tomografija (CT) v primerjavi z slikanjem z magnetno resonanco (MRI) možganov bolje zazna majhne pontinske hematome in jih tako omogoča razlikovanje od akutnih ishemičnih možganskih kapi.
Slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov je bolj občutljivo pri odkrivanju glioma mostu ali plaka multiple skleroze, kar pomaga pri diferencialni diagnozi možganskega infarkta (možganske kapi) s temi boleznimi.
Selektivna cerebralna angiografija omogoča vizualizacijo ateroskleroze s trombozo, ki prizadene glavno možgansko arterijo. Ker angiografija zahteva injiciranje kontrasta v arterijo, ta poseg predstavlja potencialno tveganje in lahko povzroči možgansko kap, ki jo je treba preprečiti. Takšno selektivno angiografijo z intravaskularnim kontrastom je treba priporočiti le v primerih, ko bodo podatki, pridobljeni z njo, pomagali pri zdravljenju bolnika.
V redkih primerih lahko vdor angiografskega kontrastnega sredstva v vertebrobazilarni sistem možganov povzroči okvaro zavesti pri bolniku (delirizno stanje), ki ga včasih spremlja kortikalna slepota. To stanje po diagnostičnem postopku z intravaskularno injekcijo kontrastnega sredstva lahko traja 24-48 ur, včasih tudi več dni. Digitalna arterijska rentgenska angiografija ima zadostno ločljivost za diagnosticiranje aterosklerotičnih zožitev v distalnih vretenčnih in bazilarnih arterijah. Intravenska digitalna radiografska angiografija ne zagotavlja ustrezne ločljivosti.
V zadnjem času je multispiralna računalniška tomografija (MSCT ali CT angiografija) z intravenskim kontrastom nadomestila selektivno cerebralno angiografijo za diagnostične namene. Za multispiralno računalniško tomografijo (MSCT) možganskih žil ni absolutnih kontraindikacij. Relativne kontraindikacije za takšno diagnozo z intravenskim kontrastnim povečanjem možganskih žil (arterij in ven) vključujejo:
- splošno težko stanje bolnika (somatsko, duševno), zaradi česar ne more ostati negiben med pregledom možganskih žil
- nosečnost
- prekomerna telesna teža bolnika, ki presega največjo dovoljeno obremenitev mize za ta model računalniške tomografije
Zdravljenje ishemične možganske kapi v bazenu bazilarne arterije možganov
Če obstaja sum na grozečo okluzijo glavne možganske arterije, ki se kaže s prehodnimi ali nihajočimi nevrološkimi simptomi, je treba po slikanju z magnetno resonanco (MRI) možganov ali računalniški tomografiji predpisati kratek tečaj antikoagulantne terapije in intravenskega heparina ( CT) možganov je izključena intracerebralna krvavitev. Vprašanje izvajanja angiografije pri bolniku se pojavi v primerih, ko je diagnoza dvomljiva, vendar se študija izvede šele po stabilizaciji bolnikovega stanja.
Kadar stenozo ali okluzijo glavne možganske arterije spremlja manjša ali regresivna možganska kap, se priporoča dolgotrajna antikoagulantna terapija (natrijev varfarin). Če je vzrok bolezni lezija veje bazilarne arterije, je komaj priporočljivo predpisovati natrijev varfarin. Pri emboliji iz srca ali aterosklerotičnem plaku, ki je lokaliziran v zgornjem (distalnem) delu vretenčno-bazilarnega sistema in blokira penetracijsko vejo glavne arterije, takšno zdravljenje z antikoagulanti ni indicirano.
Zato je kot preventivni ukrep pri zdravljenju bolnikov z lezijami majhnih vej glavne možganske arterije treba priporočiti:
- stalni nadzor nad krvnim tlakom
- antitrombocitna terapija (aspirin, trental)
- nootropna terapija (cerebrolizin, piracetam, instenon)
- v obdobju rehabilitacije - aktiven ali mobilni življenjski slog
Ne smemo pozabiti, da je dolgotrajno zdravljenje z antikoagulanti povezano z velikimi tveganji za bolnika. Običajno se izvaja pri aterosklerozi s trombozo večjih žil, predvsem pa v distalnih zgornjih predelih vretenčarjev in proksimalnem spodnjem segmentu bazilarne arterije.
Krvno oskrbo možganov izvajata dva arterijska sistema - notranja karotidna in vretenčna arterija.
Notranja karotidna arterija na levi odstopa neposredno od aorte, na desni - od subklavijske arterije. Po posebnem kanalu prodre v lobanjsko votlino in vstopi tja na obeh straneh turcice in optičnega prekata. Tu se od nje takoj odcepi veja - prednja možganska arterija. Obe sprednji možganski arteriji sta med seboj povezani preko sprednje komunikacijske arterije. Neposredno nadaljevanje notranje karotidne arterije je srednja možganska arterija.
Vertebralna arterija se odcepi od subklavijske arterije, prehaja v kanalu prečnih odrastkov vratnih vretenc, vstopi v lobanjo skozi foramen magnum in se nahaja na dnu podolgovate medule. Na meji medulle podolgovate in možganskega mosta sta obe vretenčni arteriji povezani v eno skupno deblo - glavno arterijo. Glavna arterija se deli na dve zadnji možganski arteriji. Vsaka zadnja možganska arterija je povezana s srednjo možgansko arterijo s pomočjo zadnje komunikacijske arterije. Tako na podlagi možganov dobimo zaprt arterijski krog, imenovan wellsian arterijski krog (slika 33): glavna arterija, zadnje možganske arterije (anastomozirajo s srednjo možgansko arterijo), sprednje možganske arterije (anastomozirajo drug z drugim).
Od vsake vretenčne arterije se odcepi dve veji in se spustita do hrbtenjače, ki se združita v eno sprednjo hrbtenično arterijo. Tako se na podlagi podolgovate medule oblikuje drugi arterijski krog - krog Zakharchenko.
Tako struktura cirkulacijskega sistema možganov zagotavlja enakomerno porazdelitev krvnega pretoka po celotni površini možganov in kompenzacijo možganske cirkulacije v primeru njene kršitve. Zaradi določenega razmerja krvnega tlaka v Wellsovem krogu se kri ne pretaka iz ene notranje karotidne arterije v drugo. V primeru zamašitve ene karotidne arterije se obnovi možganski krvni obtok na račun druge karotidne arterije.
Sprednja možganska arterija oskrbuje skorjo in subkortikalno belo snov notranje površine čelnega in parietalnega režnja, spodnja površina čelnega režnja leži na orbiti, ozek rob sprednjega in zgornjega dela zunanje površine čelnega režnja. in parietalni režnji (zgornji deli sprednjega in zadnjega osrednjega vijuga), vohalni trakt, sprednje 4/5 corpus callosum, del repnega in lečastega jedra, sprednja stegnenica notranje kapsule (slika 33, b ).
Kršitev možganske cirkulacije v bazenu sprednje možganske arterije vodi do poškodb teh predelov možganov, kar ima za posledico motnje gibanja in občutljivosti v nasprotnih okončinah (bolj izrazito v nogi kot v roki). Pojavijo se tudi posebne spremembe v psihi zaradi poškodb čelnega režnja možganov.
Srednja možganska arterija oskrbuje s krvjo skorjo in subkortikalno belo snov večine zunanje površine čelnega in parietalnega režnja (razen zgornje tretjine sprednjega in zadnjega osrednjega vijuga), srednjega dela okcipitalnega režnja in večine temporalni reženj. Srednja možganska arterija oskrbuje s krvjo tudi koleno in sprednjo 2/3 notranje kapsule, del repa, lečasta jedra in optični tuberkul. Kršitev možganske cirkulacije v bazenu srednje možganske arterije vodi do motoričnih in senzoričnih motenj v nasprotnih okončinah, pa tudi do govornih in gnostično-praktičnih funkcij (z lokalizacijo lezije v dominantni hemisferi). Govorne motnje so narave afazije - motorične, senzorične ali totalne.
A - arterije na dnu možganov: 1 - sprednja vezivna; 2 - sprednji možganski; 3 - notranji zaspani; 4 - srednji možganski; 5 - hrbtna povezava; 6 - posteriorni možganski; 7 - glavni; 8 - vretenčar; 9 - sprednja hrbtenjača; II - cone oskrbe s krvjo v možganih: I - zgornja stranska površina; II - notranja površina; 1 - sprednja možganska arterija; 2 - srednja možganska arterija; 3 - zadnja možganska arterija
Zadnja možganska arterija oskrbuje s krvjo skorjo in subkortikalno belo snov okcipitalnega režnja (razen njenega srednjega dela na konveksni površini hemisfere), zadnjega parietalnog režnja, spodnjega in zadnjega dela temporalnega režnja, zadnjega dela optične tuberoznosti, hipotalamusa, corpus callosum, repnega jedra, pa tudi štirih in možganskih pecljev (slika 33, b). Motnje možganske cirkulacije v bazenu posteriorne možganske arterije vodijo do motenj vidne percepcije, disfunkcije malih možganov, optičnega tuberkula, subkortikalnih jeder.
Možgansko deblo in mali možgani s krvjo oskrbujejo zadnje možganske, vretenčne in bazilarne arterije.
Krvno oskrbo hrbtenjače izvajata sprednja in dve zadnji hrbtenični arteriji, ki anastomozirata med seboj in tvorita segmentne arterijske obroče.
Spinalne arterije prejemajo kri iz vretenčnih arterij. Kršitve krvnega obtoka v arterijskem sistemu hrbtenjače vodijo do izgube funkcij ustreznih segmentov.
Odtok krvi iz možganov poteka po sistemu površinskih in globokih možganskih ven, ki se pretakajo v venske sinuse dura mater. Iz venskih sinusov kri teče skozi notranje jugularne vene in na koncu vstopi v zgornjo votlo veno.
Iz hrbtenjače se venska kri zbira v dveh velikih notranjih venah in v zunanjih venah.
V fizioloških pogojih vsakih 100 g možganskega tkiva v mirovanju v 1 minuti prejme 55 58 ml krvi in porabi 3-5 ml kisika. To pomeni, da se v možgane dovaja 750 - 850 ml krvi, skoraj 20% vsega kisika in približno enaka količina glukoze, katerih masa pri odraslem je le 2% telesne teže. Nenehna oskrba s kisikom in glukozo je potrebna za ohranjanje energetskega substrata možganov, normalno delovanje nevronov in vzdrževanje njihove integrativne funkcije.
Možgane s krvjo oskrbujeta dve parni glavni arteriji glave - notranja karotidna in vretenčna arterija. Dve tretjini krvi možganom dovajajo notranje karotidne arterije, eno tretjino pa vretenčarji. Prvi tvorijo karotidni sistem, drugi pa vertebrobazilarni. Notranje karotidne arterije so veje skupne karotidne arterije. V lobanjsko votlino vstopijo skozi notranjo odprtino karotidnega kanala temporalne kosti, vstopijo v kavernozni sinus (sinus cavemosus), kjer tvorijo ovinek v obliki črke S. Ta del notranje karotidne arterije se imenuje sifon ali kavernozni del. Nato "prebode" dura mater, nakar od nje odide prva veja - očesna arterija, ki skupaj z optičnim živcem skozi optični kanal vstopi v orbito. Od notranje karotidne arterije se odcepijo tudi zadnja vezivna in sprednja vilizna arterija. Bočno od križišča vidnega živca se notranja karotidna arterija razdeli na dve končni veji: sprednjo in srednjo možgansko arterijo. Sprednja možganska arterija oskrbuje s krvjo sprednji del čelnega režnja in notranjo površino hemisfere, srednja možganska arterija - pomemben del skorje čelnega, parietalnega in temporalnega režnja, subkortikalnih jeder in večine notranje kapsule. .
slika 26.
|
Cerebralnožilni sistem z najpomembnejšimi anastomozami: |
|
|
JAZ - aorta; 2 - brahiocefalno deblo;
II - zadnja možganska arterija;
|
Vertebralne arterije se odcepijo od subklavijske arterije. V lobanjo vstopijo skozi odprtine v prečnih izrastkih vretenc CI-CVI in vstopijo v njeno votlino skozi foramen magnum. V predelu možganskega debla (mosta) se obe vretenčni arteriji združita v eno hrbtenično deblo - glavno (bazilarno) arterijo, ki se deli na dve zadnji možganski arteriji. S krvjo hranijo srednje možgane, most, male možgane in okcipitalne režnje možganskih hemisfer. Poleg tega se od vretenčne arterije odcepita dve hrbtenični arteriji (sprednja in zadnja), pa tudi zadnja spodnja možganska arterija. Sprednje možganske arterije povezuje sprednja komunikacijska arterija, srednja in zadnja možganska arterija pa sta povezani s posteriorno komunikacijsko arterijo. Zaradi povezave žil karotidnega in vertebrobazilarnega bazena na spodnji površini možganskih hemisfer nastane zaprt sistem - arterijski (Willis) krog velikih možganov (slika 27).
Slika 27.
Cerebralne žile so glede na njihove funkcije razdeljene v več skupin.
Glavne ali regionalne žile so notranje karotidne in vretenčne arterije v ekstrakranialnem delu, pa tudi žile arterijskega kroga. Njihov glavni namen je uravnavanje možganske cirkulacije v prisotnosti sprememb sistemskega arterijskega tlaka (BP).
Arterije pia mater (potepuške) so žile z izrazito prehransko funkcijo. Velikost njihovega lumna je odvisna od presnovnih potreb možganskega tkiva. Glavni regulator tonusa teh žil so presnovni produkti možganskega tkiva, zlasti ogljikov monoksid, pod vplivom katerega se možganske žile razširijo.
Intracerebralne arterije in kapilare, ki neposredno zagotavljajo eno od glavnih funkcij srčno-žilnega sistema, izmenjavo med krvjo in možganskim tkivom, so »izmenjevalne žile«.
Venski sistem opravlja predvsem drenažno funkcijo. Zanj je značilna bistveno večja zmogljivost v primerjavi z arterijskim sistemom. Zato se možganske žile imenujejo tudi "kapacitivne žile". Ne ostanejo pasivni element žilnega sistema možganov, ampak sodelujejo pri uravnavanju možganske cirkulacije. Po površinskih in globokih venah možganov iz žilnih pleksusov in globokih delov možganov venska kri odteka v neposredne (skozi večjo možgansko veno) in druge venske sinuse dura mater. Iz sinusov kri teče v notranje jugularne vene, nato v brahiocefalne vene in v zgornjo votlo veno.
CEREBRALNA CIRKULACIJA- krvni obtok skozi možganski žilni sistem. Krvna oskrba možganov je intenzivnejša kot kateri koli drug organ: pribl. 15% krvi, ki vstopi v sistemski obtok med srčnim izpustom, teče skozi krvne žile možganov (njegova teža je le 2% telesne teže odrasle osebe). Izjemno visok možganski pretok krvi zagotavlja najvišjo intenzivnost presnovnih procesov v možganskem tkivu. Ta oskrba s krvjo v možganih se vzdržuje med spanjem. O intenzivnosti presnove v možganih priča tudi dejstvo, da 20 % kisika, ki ga absorbiramo iz okolja, možgani porabijo in porabijo za oksidativne procese, ki v njih potekajo.
FIZIOLOGIJA
Krvožilni sistem možganov zagotavlja popolno regulacijo oskrbe s krvjo v njegovih tkivnih elementih, pa tudi kompenzacijo za motnje možganskega krvnega obtoka. Človeške možgane (glej) oskrbujejo s krvjo hkrati štiri glavne arterije - parne notranje karotidne in vretenčne arterije, ki jih združujejo široke anastomoze na območju arterijskega (Willisovega) kroga velikih možganov (tiskanje sl. . 4). V normalnih pogojih se kri tukaj ne meša in teče ipsilateralno iz vsake notranje karotidne arterije (glej) v možganske hemisfere in iz vretenčarjev - predvsem v predele možganov, ki se nahajajo v zadnji lobanjski jami.
Cerebralne arterije niso elastične, temveč mišične žile z bogato adrenergično in holinergično inervacijo, zato lahko s spreminjanjem lumna v širokem razponu sodelujejo pri uravnavanju oskrbe možganov s krvjo.
Parne sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, ki se raztezajo iz arterijskega kroga, se med seboj razvejajo in anastomozirajo, tvorijo kompleksen sistem arterij pia mater (pialne arterije), ki ima številne značilnosti: razvejanje teh arterij (dol do najmanjših, premera 50 mikronov in manj) se nahajajo na površini možganov in uravnavajo oskrbo s krvjo na izjemno majhnih območjih; vsaka arterija leži v sorazmerno širokem kanalu subarahnoidnega prostora (glej. Možgani), zato se lahko njen premer spreminja v širokih mejah; arterije pia mater ležijo na vrhu anastomozirajočih ven. Iz najmanjših arterij pia mater se v debelini možganov razvejajo radialne arterije; nimajo prostega prostora okoli sten in so po eksperimentalnih podatkih najmanj aktivni z vidika spreminjanja premera pri uravnavanju M. do. Inter-arterijske anastomoze v debelini možganov so odsotne.
Kapilarna mreža v debelini možganov je neprekinjena. Njegova gostota je večja, intenzivnejša je presnova v tkivih, zato je v sivi snovi veliko debelejša kot v beli. V vsakem delu možganov je za kapilarno mrežo značilna specifična arhitektonika.
Venska kri teče iz kapilar možganov v široko anastomozirani venski sistem tako pia mater (pialne vene) kot večje možganske vene (Galenova vena). Za razliko od drugih delov telesa venski sistem možganov ne opravlja kapacitivne funkcije.
Za več podrobnosti o anatomiji in histologiji možganskih krvnih žil glejte Možgani.
Regulacijo možganske cirkulacije izvaja popoln fiziološki sistem. Efektorji regulacije so glavne, intracerebralne arterije in arterije pia mater, za to-rye so značilne posebne funkcije. Lastnosti.
Na diagramu so prikazane štiri vrste regulacije M. do.
Ko se raven skupnega krvnega tlaka spremeni v določenih mejah, ostane intenzivnost možganskega krvnega pretoka konstantna. Uravnavanje stalnega pretoka krvi v možganih z nihanji skupnega krvnega tlaka se izvaja zaradi spremembe upora v možganskih arterijah (cerebrovaskularni upor), ki se zoži, ko se skupni krvni tlak zviša in razširi, ko se zniža. . Sprva so domnevali, da so žilni premiki posledica reakcij gladkih mišic arterij na različne stopnje raztezanja njihovih sten z intravaskularnim tlakom. Ta vrsta regulacije se imenuje avtoregulacija ali samoregulacija. Stopnjo povišanega ali znižanega krvnega tlaka, ko možganski krvni pretok preneha biti konstanten, imenujemo zgornja oziroma spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. Eksperimentalno in klinasto delo je pokazalo, da je avtoregulacija možganskega krvnega pretoka v tesni povezavi z nevrogenimi vplivi, da lahko premakne zgornjo in spodnjo mejo svoje avtoregulacije. Efektorji te vrste regulacije v arterijskem sistemu možganov so glavne arterije in arterije pia mater, aktivne reakcije na-rykh ohranjajo stalen pretok krvi v možganih, ko se spremeni skupni krvni tlak.
M. regulacija do. S spremembo plinske sestave krvi je v tem, da se možganski krvni pretok poveča s povečanjem vsebnosti CO 2 in z zmanjšanjem vsebnosti O 2 v arterijski krvi in se zmanjša. z njihovim obratnim razmerjem. Vpliv krvnih plinov na tonus možganskih arterij je po mnenju številnih avtorjev mogoče izvesti na humoren način: s hiperkapnijo (glej) in hipoksijo (glej) se koncentracija H + v možganskem tkivu poveča. , se spreminja razmerje med HCO 3 - in CO 2, ki skupaj z drugo biokemijo, spremembe v zunajcelični tekočini neposredno vplivajo na presnovo gladkih mišic, kar povzroča dilatacijo) arterij. Pomembno vlogo pri delovanju teh plinov na možganske žile ima nevrogeni mehanizem, v katerem sodelujejo kemoreceptorji karotidnega sinusa in očitno drugih možganskih žil.
Odstranitev presežnega volumna krvi v možganskih žilah je potrebna, saj se možgani nahajajo v hermetično zaprti lobanji in njegova prekomerna oskrba s krvjo vodi do povečanja intrakranialnega tlaka (glej) in stiskanja možganov. Prekomerni volumen krvi se lahko pojavi, ko je odtok krvi iz možganskih žil otežen in s prekomernim pretokom krvi zaradi širjenja arterij pia mater, na primer z asfiksijo (glej) in s postishemično hiperemijo (glej Hiperemija ). Obstajajo dokazi, da so efektorji regulacije v tem primeru glavne možganske arterije, ki se refleksno zožijo zaradi draženja baroreceptorjev možganskih žil ali arterij pia mater in omejujejo pretok krvi v možgane.
Regulacija ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo zagotavlja skladnost med intenzivnostjo pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu (glej) in intenzivnostjo presnove v možganskem tkivu. Ta regulacija poteka s spremembo intenzivnosti presnove v možganskem tkivu, na primer z močnim povečanjem njegove aktivnosti in s primarno spremembo pretoka krvi v možgansko tkivo. Regulacija se izvaja lokalno, njen efektor pa so majhne arterije pia mater, to-rye izvajajo nadzor nad pretokom krvi v zanemarljivih predelih možganov; vloga manjših arterij in arteriol v debelini možganov ni ugotovljena. Nadzor lumna efektorskih arterij med uravnavanjem možganskega krvnega pretoka po mnenju večine avtorjev poteka po humoralni poti, torej z neposrednim delovanjem presnovnih faktorjev, ki se kopičijo v možganskem tkivu (vodik, kalij, adenozin ioni). Nekateri eksperimentalni podatki kažejo na nevrogeni mehanizem (lokalne) vazodilatacije v možganih.
Vrste regulacije možganske cirkulacije. Uravnavanje možganskega krvnega pretoka s spremembo ravni skupnega krvnega tlaka (III) in s prekomernim polnjenjem možganskih žil (IV) s krvjo izvajajo glavne možganske arterije majhne arterije pia mater so vključeni v uredbo.
METODE ZA PROUČAVANJE MOŽGANSKEGA KRVOTOKA
Metoda Keti-Schmidt vam omogoča, da določite pretok krvi v celotnih človeških možganih z merjenjem stopnje nasičenosti (nasičenosti) možganskega tkiva z inertnim plinom (običajno po vdihavanju majhnih količin dušikovega oksida). Nasičenost možganskega tkiva ugotavljamo z določanjem koncentracije plina v vzorcih venske krvi, odvzetih iz čebulnice jugularne vene. Ta metoda (kvantitativna) omogoča samo diskretno določitev povprečnega pretoka krvi v možganih. Ugotovljeno je bilo, da je intenzivnost možganskega pretoka krvi pri zdravi osebi približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 minuti.
Klinika uporablja neposredno metodo, ki omogoča pridobivanje kvantitativnih podatkov o cerebralnem pretoku krvi v majhnih predelih možganov z uporabo očistka (stopnja čiščenja) radioaktivnega ksenona (133 Xe) ali vodikovega plina. Načelo metode je, da je možgansko tkivo nasičeno z lahko difuzijskimi plini (raztopino 133 Xe običajno vbrizgamo v notranjo karotidno arterijo, vodik pa vdihnemo). S pomočjo ustreznih detektorjev (za 133Xe so nameščeni nad površino nedotaknjene lobanje, za vodikove platinaste ali zlate elektrode se vstavijo v katero koli področje možganov) se določi hitrost čiščenja možganskega tkiva iz plina. , kar je sorazmerno z intenzivnostjo pretoka krvi.
Neposredne (ne pa kvantitativne) metode vključujejo metodo za določanje sprememb volumna krvi v površinsko lociranih možganskih žilah s pomočjo radionuklidov, ki označujejo beljakovine krvne plazme; medtem ko radionuklidi ne difundirajo skozi stene kapilar v tkivo. Posebej razširjen je krvni albumin, označen z radioaktivnim jodom.
Razlog za zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je zmanjšanje arteriovenske razlike tlaka zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali povečanja skupnega venskega tlaka (glej), medtem ko ima glavno vlogo arterijska hipotenzija (gl. Arterijska hipotenzija). Skupni krvni tlak lahko močno pade, medtem ko skupni venski tlak narašča redkeje in manj občutno. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko tudi posledica povečanega upora v možganskih žilah, kar je lahko odvisno od razlogov, kot so ateroskleroza (glej), tromboza (glej) ali angiospazem (glej) nekaterih arterij možganov. možgani. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko odvisno od intravaskularne agregacije krvnih celic (glejte Agregacija eritrocitov). Arterijska hipotenzija, ki oslabi pretok krvi v možganih, povzroči največje zmanjšanje njene intenzivnosti pri t.i. območja sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak najbolj pade. Z zožitvijo ali okluzijo posameznih možganskih arterij opazimo izrazite spremembe v pretoku krvi v središču bazenov ustreznih arterij. V tem primeru je sekundarna patologija, spremembe v žilnem sistemu možganov, na primer sprememba reaktivnosti možganskih arterij med ishemijo (konstriktorske reakcije kot odziv na vazodilatacijske učinke), neobnovljeni pretok krvi v možganskem tkivu po ishemiji ali spazmu. arterij v območju ekstravazacije krvi, zlasti subarahnoidalne krvavitve. Povečanje venskega tlaka v možganih, ki ima manj pomembno vlogo pri oslabitvi možganskega krvnega obtoka, ima lahko samostojen pomen, kadar ga poleg povečanja skupnega venskega tlaka povzročajo lokalni vzroki, ki vodijo v oviranje odtoka venske krvi iz lobanje (tromboza ali tumor). Hkrati se pojavijo pojavi venske zastoj krvi v možganih, ki vodijo do povečanja krvnega obtoka v možganih, kar prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka (glej Hipertenzivni sindrom) in razvoju možganskega edema. (glejte Edem in otekanje možganov).
Patol, je lahko povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka odvisno od zvišanja skupnega krvnega tlaka (glej. Arterijska hipertenzija) in je lahko posledica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterij; potem se pojavi le v tistih predelih možganov, kjer so arterije razširjene. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka. Če so stene žil patološko spremenjene (glej Arterioskleroza) ali so arterijske anevrizme, lahko nenadno in močno zvišanje skupnega krvnega tlaka (glej Krize) povzroči krvavitev. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko spremlja regulacijska reakcija arterij - njihova zožitev, pri močnem povečanju skupnega krvnega tlaka pa je lahko zelo pomembna. Če se funkcionalno stanje gladkih mišic arterij spremeni tako, da se proces krčenja okrepi in se proces sprostitve, nasprotno, zmanjša, potem se kot odgovor na zvišanje skupnega krvnega tlaka pojavi vazokonstrikcija patola. pojavi, tj. angiospazem (glej). Ti pojavi so najbolj izraziti pri kratkotrajnem zvišanju skupnega krvnega tlaka. S kršitvami krvno-možganske pregrade, s nagnjenostjo k edemu možganov, povečanje tlaka v kapilarah povzroči močno povečanje filtracije vode iz krvi v možgansko tkivo, kjer se zadrži, kar povzroči možgansko edem. Povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je še posebej nevarno, ko dodatni dejavniki (travmatska poškodba možganov, huda hipoksija) prispevajo k razvoju edema.
Kompenzacijski mehanizmi so obvezna sestavina kompleksa simptomov, ki označuje vsako kršitev M. do. Hkrati kompenzacijo izvajajo enaki regulativni mehanizmi, ki delujejo tudi v normalnih pogojih, vendar so bolj napeti.
Pri zvišanju ali znižanju skupnega krvnega tlaka se kompenzacija izvede s spremembo upora v žilnem sistemu možganov, pri čemer imajo glavno vlogo glavne možganske arterije (notranja karotidna in vretenčna arterija). Če ne zagotavljajo kompenzacije, potem mikrocirkulacija preneha biti ustrezna in arterije ustnice so vključene v regulacijo. Ob hitrem dvigu skupnega krvnega tlaka ti kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo delovali takoj, nato pa se intenzivnost možganskega krvnega pretoka močno poveča z vsemi možnimi posledicami. V nekaterih primerih lahko kompenzacijski mehanizmi delujejo povsem odlično in celo pri kroni, hipertenziji, ko se skupni krvni tlak močno poveča (280-300 mm Hg) za precej časa; intenzivnost možganskega krvnega obtoka ostane normalna in nevrol, motenj ne pride.
Z znižanjem skupnega krvnega tlaka lahko kompenzacijski mehanizmi vzdržujejo tudi normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka, glede na stopnjo popolnosti njihovega dela pa so lahko meje kompenzacije pri različnih posameznikih različne. S popolno kompenzacijo opazimo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka z znižanjem skupnega krvnega tlaka tudi do 30 mm Hg. čl., medtem ko se običajno za spodnjo mejo avtoregulacije možganskega krvnega pretoka šteje krvni tlak, ki ni nižji od 55-60 mm Hg. Umetnost.
S povečanjem upora v določenih možganskih arterijah (z embolijo, trombozo, angiospazmom) se izvede kompenzacija zaradi kolateralnega pretoka krvi. Odškodnino v tem primeru zagotavljajo naslednji dejavniki:
1. Prisotnost arterijskih žil, skozi katere se lahko izvaja kolateralni pretok krvi. Arterijski sistem možganov vsebuje veliko število kolateralnih poti v obliki širokih anastomoz arterijskega kroga, pa tudi številne interarterijske makro- in mikroanastomoze v arterijskem sistemu pia mater. Vendar je struktura arterijskega sistema individualna, razvojne anomalije niso redke, zlasti v območju arterijskega (Willisovega) kroga. Majhne arterije, ki se nahajajo v debelini možganskega tkiva, nimajo anastomoz arterijskega tipa, in čeprav je kapilarna mreža v možganih neprekinjena, ne more zagotoviti kolateralnega pretoka krvi v sosednja tkiva, če je pretok krvi v njih iz arterij moten. .
2. Povečanje padca tlaka v kolateralnih arterijskih poteh, ko obstajajo ovire za pretok krvi v določeni možganski arteriji (hemodinamski faktor).
3. Aktivna ekspanzija kolateralnih arterij in majhnih arterijskih vej na obrobje zaprtja lumena arterije. Ta vazodilatacija je očitno manifestacija uravnavanja ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo: takoj, ko pride do pomanjkanja pretoka krvi v tkivu, začne delovati fiziološki mehanizem, ki povzroči dilatacijo) tistih arterijskih vej, ki vodijo v ta mikrocirkulacijski sistem. Posledično se zmanjša odpornost proti pretoku krvi v kolateralnih poteh, kar spodbuja pretok krvi v predel z zmanjšano oskrbo s krvjo.
Učinkovitost kolateralnega pretoka krvi v območje zmanjšane oskrbe s krvjo se razlikuje od osebe do osebe. Mehanizmi, ki zagotavljajo kolateralni pretok krvi, so glede na specifične pogoje lahko moteni (kot tudi drugi mehanizmi regulacije in kompenzacije). Tako se zmanjša sposobnost kolateralnih arterij, da se razširijo med sklerotskimi procesi v njihovih stenah, kar preprečuje kolateralni pretok krvi v območje oslabljene oskrbe s krvjo.
Za kompenzacijske mehanizme je značilna dvojnost, to pomeni, da kompenzacija za nekatere motnje povzroči druge motnje cirkulacije. Na primer, ob obnovitvi pretoka krvi v možganskem tkivu, ki je doživelo pomanjkanje oskrbe s krvjo, se lahko v njem pojavi postishemična hiperemija, z rezom je lahko intenzivnost mikrocirkulacije bistveno višja od ravni, potrebne za zagotovitev presnovnih procesov v tkivu. pride do prekomerne prekrvavitve krvi, kar prispeva zlasti k razvoju postishemične možganske edeme.
Pri ustreznih in farmakoloških učinkih je mogoče opaziti perverzno reaktivnost možganskih arterij. Tako sindrom "intracerebralne kraje" temelji na normalni vazodilatacijski reakciji zdravih žil, ki obkrožajo ishemično žarišče možganskega tkiva, in odsotnosti le-teh v prizadetih arterijah v ishemičnem žarišču, zaradi česar se kri prerazporedi iz ishemično žarišče na zdrave žile in ishemija se poslabša.
PATOLOŠKA ANATOMIJA MOTNJEV MOŽGANSKEGA OBTOKA
Morfol. znaki kršitve M. se pokažejo v obliki žariščnih in razpršenih sprememb, resnost in lokalizacija to-rykh so različni in so v veliki meri odvisni od osnovne bolezni in neposrednih mehanizmov razvoja motenj cirkulacije. Obstajajo tri glavne oblike kršitve
M. k .: krvavitve (hemoragična možganska kap), možganski infarkti (ishemična kap) in večkratne majhne žariščne spremembe možganske snovi različne narave (vaskularna encefalopatija).
Klin, manifestacije okluzivne lezije ekstrakranialnega dela notranje karotidne arterije v začetnem obdobju se pogosteje pojavljajo v obliki prehodnih motenj M. do. Nevrol, simptomatologija je raznolika. V približno 1/3 primerov pride do izmeničnega optično-piramidnega sindroma - slepote ali zmanjšanega vida, včasih z atrofijo vidnega živca na strani prizadete arterije (zaradi cirkulacije v orbitalni arteriji) in piramidnih motenj na strani nasproti lezije. Včasih se ti simptomi pojavijo hkrati, včasih ločeno. Najpogostejši znaki discirkulacije v bazenu srednje možganske arterije z okluzijo notranje karotidne arterije: pareza okončin nasprotne strani lezije, običajno kortikalne vrste z bolj izrazito okvaro roke. Pri srčnih napadih v bazenu leve notranje karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo senzorične motnje in hemianopsija. Občasno so opaženi epileptiformni napadi.
Pri srčnih napadih, ki jih povzroča intrakranialna tromboza notranje karotidne arterije, ki se nadaljuje z disociacijo arterijskega kroga, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, psihomotorična agitacija; pojavi se sekundarni sindrom stebla.
Za sindrom okluzivne lezije notranje karotidne arterije je poleg intermitentnega poteka bolezni in navedenih nevrolnih manifestacij značilna oslabitev ali izginotje pulzacije prizadete karotidne arterije, pogosto zaradi prisotnosti žilnega hrupa. nad njo in zmanjšanje pritiska v mrežnici na isti strani. Stiskanje neprizadete karotidne arterije povzroča omotico, včasih omedlevico, krče v zdravih okončinah.
Za okluzivne lezije ekstrakranialnega dela vretenčne arterije je značilna "zakrpanost" lezij različnih delov hrbtenice-bazilarnega sistema: pogosto se pojavijo vestibularne motnje (vrtoglavica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov. , motnje vida in okulomotorike, dizartrija; redkeje se ugotavljajo motorične in senzorične motnje. Pri nekaterih bolnikih so opaženi napadi nenadnega padca zaradi izgube posturalnega tonusa, šibkosti, hipersomnije. Pogosto opazimo motnje spomina na trenutne dogodke, kot je Korsakovov sindrom (glej).
Z blokado intrakranialne vretenčne arterije se vztrajni izmenični sindromi podolgovate medule kombinirajo s prehodnimi simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. V približno 75% primerov se razvijejo sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nagotte in drugi sindromi enostranskih lezij spodnjega možganskega debla. Pri dvostranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, motnje fonacije, dihanja in srčne aktivnosti.
Akutno blokado bazilarne arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije mostu z motnjo zavesti do kome, hiter razvoj lezij lobanjskih živcev (III, IV, V, VI, VII pari), psevdobulbarni sindrom , paraliza okončin s prisotnostjo dvostranskega patola. refleksi. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.
Diagnostika motenj možganske cirkulacije
Osnova za diagnozo začetne manifestacije M. manjvrednosti je: prisotnost dveh ali več subjektivnih znakov, ki se pogosto ponavljajo; odsotnost z običajnim nevrolom, pregled simptomov organske lezije c. n. z. in odkrivanje znakov splošne žilne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija ipd.), kar je še posebej pomembno, saj subjektivne pritožbe bolnika niso patognomonične za začetne manifestacije cerebralno žilne inferiornosti in jih je mogoče tudi opaziti. pri drugih stanjih (nevrastenija, astenični sindromi različnega izvora). Da bi ugotovili splošno žilno bolezen pri bolniku, je treba opraviti vsestranski klin, pregled.
Osnova za diagnozo akutne motnje M. do. Je nenaden pojav simptomov organske poškodbe možganov v ozadju splošne žilne bolezni s pomembno dinamiko možganskih in lokalnih simptomov. Z izginotjem teh simptomov v manj kot 24 urah. diagnosticirana je prehodna kršitev M., ob prisotnosti trajnejših simptomov - možganska kap. Vodilna vloga pri določanju narave možganske kapi niso posamezni znaki, temveč njihova celota. Patognomoničnih znakov za to ali ono vrsto možganske kapi ni. Za diagnozo hemoragične možganske kapi, visokega krvnega tlaka in cerebralne hipertenzivne krize v anamnezi, nenadnega začetka bolezni, hitrega progresivnega poslabšanja stanja, pomembne resnosti ne le žariščnih, ampak tudi splošnih možganskih simptomov, izrazitih avtonomnih motenj, zgodnjega začetka pomembni so simptomi zaradi premika in stiskanja možganskega debla, hitro napredujoče spremembe v krvi (levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo v formuli levkocitov, zvišanje Krebsovega indeksa na 6 in več), prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini.
Možganski infarkt dokazuje razvoj možganske kapi med spanjem ali v ozadju oslabitve srčno-žilne aktivnosti, odsotnost arterijske hipertenzije, prisotnost kardioskleroze, anamneza miokardnega infarkta, relativna stabilnost vitalnih funkcij, ohranitev zavest z masivnim nevrolom, simptomi, odsotnost ali šibka resnost sindroma sekundarnega možganskega debla, razmeroma počasen razvoj bolezni, brez sprememb v krvi v prvem dnevu po možganski kapi.
Podatki ehoencefalografije (glej) pomagajo pri diagnozi - premik M-eha proti kontralateralni hemisferi prej govori v prid intracerebralne krvavitve. Roentgenol, pregled možganskih žil po dajanju kontrastnih sredstev (glej Vertebralna angiografija, Karotidna angiografija) z intrahemisfernimi hematomi razkrije avaskularno cono in premik arterijskih debel; z možganskim infarktom se pogosto odkrije okluzivni proces v glavnih ali intracerebralnih žilah, dislokacija arterijskih debel je neznačilna. Računalniška tomografija glave daje dragocene informacije pri diagnosticiranju možganske kapi (glejte Računalniška tomografija).
Temeljni principi zdravljenja cerebrovaskularne nezgode
Pri začetnih manifestacijah M. manjvrednosti do. Terapija mora biti usmerjena v zdravljenje osnovne žilne bolezni, normalizacijo načina dela in počitka, v uporabo sredstev, ki izboljšujejo presnovo možganskega tkiva in hemodinamiko.
V primeru akutnih kršitev M. do. so potrebni nujni ukrepi, saj ni vedno jasno, ali se bo kršitev M. izkazala za prehodno ali vztrajno, zato je v vsakem primeru potreben popoln duševni in fizični počitek. Cerebralni vaskularni napad je treba ustaviti v najzgodnejših fazah njegovega razvoja. Pri zdravljenju prehodnih motenj M. do. (vaskularne cerebralne krize) je treba najprej zagotoviti normalizacijo krvnega tlaka, srčne aktivnosti in možganske hemodinamike z vključitvijo, če je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih in različnih simptomatskih zdravil, vključno s pomirjevalami. v nekaterih primerih uporabljajo antikoagulante in sredstva proti trombocitom. Zdravljenje možganske krvavitve je namenjeno zaustavitvi krvavitve in preprečevanju njene ponovne vzpostavitve, boju proti možganskim edemom in okvarjenim vitalnim funkcijam. Pri zdravljenju srčnega infarkta
možgani izvajajo ukrepe za izboljšanje oskrbe možganov s krvjo: normalizacijo srčne aktivnosti in krvnega tlaka, povečanje pretoka krvi v možgane s širjenjem regionalnih možganskih žil, zmanjšanje vazospazma in izboljšanje mikrocirkulacije ter normalizacijo fizikalne in kemične. lastnosti krvi, zlasti za vzpostavitev ravnovesja v sistemu strjevanja krvi za preprečevanje trombembolije in za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov.
Bibliografija: Akimov GA Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr .; Antonov IP in Gitkina LS Vertebralno-bazilarne kapi, Minsk, 1977; B e to o v DB in Mikhailov SS Atlas arterij in ven človeških možganov, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov NK Komatozna stanja, str. 92, M., 1962; o N e, Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971; Gannushkina IV Kolateralna cirkulacija v možganih, M., 1973; Dosovsky BN Krvni obtok v možganih, M., 1951, bibliogr .; C o l t o-verA. N. izd. Patološka anatomija motenj možganske cirkulacije, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza možganskih žil, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranialna hemodinamika, Biofizikalni vidiki, L., 1975; Mchedlishvili GI Funkcija žilnih mehanizmov možganov, L., 1968; približno n isto, Krč možganskih arterij, Tbilisi, 1977; Vaskularne bolezni živčnega sistema, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m in d t EV Stenoza in tromboza karotidnih arterij in motnje cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt EV, Lunev DK in Vereshchagin NV Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjače, M., 1976; Cerebralna cirkulacija in možganska kap, ur. avtorja K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije, ki so v ozadju lukenj, Acta nevropat. (Berl.), V. 12, str. 1, 1969; Priročnik za klinično nevrologijo, ur. avtorja P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ishemične cerebrovaskularne bolezni v seriji obdukcij, J. Neurol. sci., V. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni pretok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija možganskega obtoka, Cambridge, 1972.
D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Čajkovska (pat. An.), G. I. Mchedlishvili (fizika, pat. fizika).
Krvni obtok možganov izvajajo parne vretenčne in karotidne arterije. Karotidne arterijske žile predstavljajo dve tretjini transportirane krvi, vretenčne arterijske žile pa preostalo tretjino.
Vendar pa je velika slika:
- Vertebrobazilarni sistem:
- Karotidni bazen;
- Willisov krog.
Človeški možgani potrebujejo zadostno zalogo virov za normalno delovanje. V obdobju, ko so možgani neaktivni, porabijo približno 15 % glukoze in kisika od njihove skupne količine, skozi njih pa preide 15 % vse krvi v telesu. Te potrebe so predvsem potrebne za vzdrževanje funkcij živčnih celic in energijskega substrata možganov.
Celoten človeški krvni pretok je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in se pri tem ne spremeni. Medtem je pretok krvi pri otroku za 50 % višji kot pri odraslih, pri starejših pa se te stopnje zmanjšajo za 20 %. V normalnih pogojih opazimo nespremenjene kazalnike krvnega pretoka, ko krvni tlak niha od 80 do 160 mm Hg. Umetnost.
Omeniti velja tudi, da na splošni pretok krvi močno vplivajo močni padci napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi, nespremenljivost krvnega pretoka pa vzdržuje zapleten regulacijski mehanizem.
Krv oskrbujejo 4 velike žile: dve notranji karotidni in dve vretenčni arteriji. Krvožilni sistem vključuje:
- Notranje karotidne arterije
So veje skupnih karotidnih arterij, leva veja pa se odcepi od aortnega loka. Leva in desna karotidna arterija se nahajata v stranskih predelih vratu. Značilno pulziranje njihovih sten lahko zlahka občutite skozi kožo, preprosto tako, da prste položite na želeno točko na vratu. Stiskanje karotidnih arterij moti pretok krvi v možgane.
Na nivoju zgornjega dela grla se od skupne karotidne arterije odcepi zunanja in notranja karotidna arterija. Notranja arterija prodira skozi lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri oskrbi možganov in zrkla s krvjo, zunanja arterija hrani organe vratu, obraza in lasišča.
- Vertebralne arterije
Te arterije se odcepijo od subklavijskih arterij, preidejo v glavo skozi vrsto lukenj v prečnih izrastkih vratnih vretenc in nato skozi foramen magnum tečejo v lobanjsko votlino.
Ker se žile, ki napajajo možgane, odcepijo od vej aortnega loka, sta zato intenzivnost (hitrost) in tlak v njih visoka, imajo pa tudi oscilatorno pulzacijo. Da bi jih zgladili, ko tečejo v lobanjsko votlino, notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo značilne zavoje (sifone).
Po vstopu v lobanjsko votlino se arterije povežejo med seboj in tvorijo tako imenovani Willisov krog (arterijski krog). Omogoča, če je oskrba s krvjo v kateri koli žili motena, preusmeri svoje delo na druge žile, kar omogoča preprečevanje motenj krvnega obtoka možganske regije. Treba je opozoriti, da se v normalnih pogojih kri, prerazporejena skozi različne arterije, ne meša v posode Willisovega kroga.
3. Cerebralne arterije
Sprednja in srednja možganska arterija se razvejata od notranje karotidne arterije, ki napaja notranjo in zunanjo površino možganske hemisfere ter globoke možganske regije.
Zdi se, da so zadnje možganske arterije, ki hranijo okcipitalne režnje možganskih hemisfer, ki hranijo deblo in mali možgani, veje vretenčarjev. Iz velikih možganskih arterij izvirajo številne tanke arterije, ki se nato potopijo v tkivo. Njihov premer se razlikuje po širini in dolžini, zato jih delimo na: kratke (hranijo možgansko skorjo) in dolge (hranijo belo snov).
Visok odstotek nastalih krvavitev imajo bolniki z obstoječimi spremembami na stenah žil teh posebnih arterij.
- Krvno-možganska pregrada
Uravnavanje transporta snovi iz krvne kapilare do živčnega tkiva se imenuje krvno-možganska pregrada. V normalnih razmerah različne spojine, kot so jod, sol, antibiotiki itd., ne prehajajo iz krvi v možgane, zato zdravila, ki vsebujejo te snovi, ne vplivajo na človeški živčni sistem. Nasprotno pa snovi, kot so alkohol, morfij, kloroform, zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. To je posledica intenzivnega učinka teh snovi na živčni sistem.
Da bi se izognili tej oviri, se antibiotiki in številne druge kemikalije, ki se uporabljajo pri zdravljenju infekcijskih možganskih patologij, injicirajo neposredno v cerebrospinalno tekočino. Za to se naredi punkcija v ledvenem delu hrbtenice ali v subokcipitalnem predelu.
Karotidni bazen
Karotidni bazen vključuje karotidne arterijske žile, ki izvirajo iz prsne votline. Karotidni bazen je odgovoren za oskrbo s krvjo večine glave in vida. Ko dosežejo ščitnični hrustanec, se karotidne arterije razdelijo na notranje in zunanje arterijske žile.
Če so funkcije teh krvnih poti motene, krvni obtok v glavi postane nestabilen in se postopoma zmanjšuje, kar na koncu vodi v manifestacijo bolezni, kot so ishemija, tromboza ali embolija.
Najpogostejši dejavniki, ki povzročajo te bolezni, so ateroskleroza ali fibromuskularna displazija, pa tudi številni drugi. Vendar pa je praviloma glavni patološki dejavnik vaskularna ateroskleroza. Z oslabljenim metabolizmom se holesterol postopoma odlaga na stene žil, kar posledično tvori aterosklerotične plake, kar vodi do zaustavitve arterijskih poti. Sčasoma se ti plaki uničijo, kar lahko privede do tromboze.
Vertebrobazilarni sistem
Ta sistem nastane iz vretenčnih arterij in bazilarne arterije, ki nastane kot posledica zlitja vretenčnih žil. Krvne poti vretenc izvirajo iz prsne votline in potekajo skozi celoten kostni kanal vratnih vretenc in dosežejo možgane.
Bazilarna (ali prej bazilarna) arterija je odgovorna za krvni obtok v zadnjih delih možganov. Tromboza in anevrizma sta pogosti bolezni.
Tromboza nastane kot posledica poškodb žil, ki so lahko posledica različnih razlogov, od travme do ateroskleroze. Najbolj negativna posledica tromboze je embolija, ki se nato razvije v trombembolijo. Bolezen spremljajo nevrološki simptomi, ki kažejo na lezijo mostu. Zabeležene so tudi akutne disfunkcije in stagnacija krvi v kapilarah, kar pogosto vodi v možgansko kap.
V primeru anevrizme arterij lahko to privede do možne krvavitve v možganih in posledično do odmiranja njihovih tkiv, kar na koncu vodi v smrt osebe.
Willisov krog
Willisov krog vključuje mrežo velikih arterij v glavi in je v glavnem odgovoren za oskrbo možganskega tkiva s krvjo. Sestavljen je tudi iz parnih sprednjih, zadnjih in srednjih možganskih arterij. Glede na vizualizacijo teh žil je Willisov krog lahko zaprt (vizualizirani so vsi) in ne zaprt (če vsaj ena od njih ni vizualizirana).
Ključni cilj Willisovega kroga je kompenzacijska aktivnost. Se pravi, če pride do pomanjkanja krvi, Willisov krog začne to pomanjkljivost kompenzirati s pomočjo preostalih žil, kar zagotavlja nemoteno delovanje možganov.
Pojav Willisovega kroga ni zelo pogost pojav in je zabeležen le v 35% primerov. Pogosto ga odlikuje nerazvitost, ki ni patologija, lahko pa vodi v hujši potek nekaterih bolezni, saj njegove kompenzacijske funkcije niso v celoti realizirane.
V Willisovem krogu se pogosto pojavi zoženje možganskih arterij, na primer s hipoplazijo ali z razvijajočo se anevrizmo.
Venski odtok
Odtok krvi iz možganov poteka skozi sistem površinskih in možganskih ven, ki se nato pretakajo v venske sinuse trdnega MO. Površinske možganske vene (zgornje in spodnje) zbirajo kri iz možganske skorje in subkortikalne bele snovi. Po drugi strani se zgornji tečejo v sagitalni sinus, spodnji - v prečni.
Vene, ki se nahajajo globoko v možganih, izvajajo odtok krvi iz subkortikalnih jeder, možganskih ventriklov in notranje kapsule ter se nato združijo v veliko možgansko veno. Iz venskih sinusov kri teče skozi notranje jugularne in vretenčne vene. Za pravilno vzdrževanje odtoka krvi skrbijo tudi emisarske in diploične kranialne vene, ki povezujejo sinus z zunanjimi lobanjskimi venami.
Značilnosti možganskih ven so odsotnost ventilov in veliko število anastomoz. Za vensko mrežo je značilno, da njeni široki sinusi zagotavljajo optimalne pogoje za odtok krvi in zaprto lobanjsko votlino. Venski tlak v lobanjski votlini je skoraj enak intrakranialnemu tlaku. To je posledica povečanega tlaka v lobanji med vensko stazo in motenega odtoka krvi iz ven z razvojem hipertenzije (neoplazme, hematomi).
Venski sinusni sistem vključuje 21 sinusov (8 parnih in 5 neparnih). Njihove stene tvorijo listi procesov trdnega MO. Tudi na rezu sinusi tvorijo širok lumen v obliki trikotnika.
Značilna sinusna povezava lobanjske baze z venami oči, obraza in notranjega ušesa je lahko vzrok za razvoj okužbe v sinusih dura mater. Poleg tega, ko so kavernozni ali kamniti sinusi blokirani, opazimo patologijo venskega odtoka skozi očesne vene, zaradi česar se pojavi obrazni in periorbitalni edem.
Oskrba s krvjo hrbtenjače
Oskrbo hrbtenice s krvjo opravljajo sprednja, dve zadnji in radikularno-spinalna arterija. Arterija, lokalizirana na sprednji površini, izvira iz dveh razvejanih hrbteničnih arterij, ki se nato združita in tvorita eno deblo. Dve zadnji hrbtenični arteriji, ki izvirata iz vretenčarjev, potujeta vzdolž hrbtne površine hrbtenjače.
S krvjo oskrbujejo le 2 ali 3 zgornje cervikalne segmente, na vseh drugih področjih prehrano uravnavajo radikularno-spinalni, ki nato prejemajo kri iz vretenčnih in vzpenjajočih se vratnih arterij, spodaj pa iz medrebrnih in ledvenih arterij.
Hrbtenjača ima zelo razvit venski sistem. Vene, ki odvajajo sprednji in zadnji del hrbtenjače, imajo "razvodnico" približno na istem mestu kot arterije. Glavni venski kanali, ki sprejemajo kri iz ven iz hrbtenjače, potekajo v vzdolžni smeri podobno kot arterijska debla. Zgoraj se povezujejo z venami na dnu lobanje in tvorijo neprekinjen venski trakt. Vene imajo tudi povezavo z venskimi pleksusi hrbtenice in preko njih - z venami telesnih votlin.
Arterijska patologija
Za normalno delovanje človeški možgani porabijo ogromno virov, ki jih dobijo v procesu njegovega krvnega obtoka. Za zagotavljanje teh virov obstajajo 4 velika plovila v paru. Prav tako, kot smo že omenili, obstaja Willisov krog, v katerem je lokalizirana večina krvnih poti.
Prav ta element kompenzira pomanjkanje dohodne krvi z razvojem drugačne narave, pa tudi s poškodbami. Če ena od žil ne oskrbuje dovolj krvi, potem to nadomestijo druge žile, na katere se ta pomanjkljivost prerazporedi.
Zato sposobnosti Willisovega kroga omogočajo nadomestitev pomanjkanja krvi, tudi z dvema nezadostno delujočima posodama, in oseba sploh ne bo opazila nobenih sprememb. Vendar pa tudi tako dobro usklajen mehanizem morda ne bo kos obremenitvam, ki jih pacient ustvari za svoje telo.
Najpogostejši simptomi bolezni, povezanih s patologijo arterij glave, so:
- Glavobol;
- Kronična utrujenost;
- Omotičnost.
Če se diagnosticira pozno, lahko sčasoma bolezen napreduje, kar posledično vodi do poškodb možganskega tkiva, kar se pojavi pri discirkulacijski encefalopatiji. Za to bolezen je značilna nezadostna prekrvavitev, v kronični obliki.
Glavni razlogi za to patologijo so ateroskleroza ali arterijska hipertenzija, ki se razvije pri bolniku. Ker so te bolezni precej pogoste, je verjetnost za nastanek discirkulacijske encefalopatije precej visoka.
Tudi razvoj patologije lahko izzove osteohondrozo. To je posledica dejstva, da deformira medvretenčne ploščice, ki lahko med tem patološkim procesom stisnejo vretenčno arterijo, in tudi, če Willisov krog ne obvlada svojih funkcij, možganom začne primanjkovati potrebnih elementov za normalno delovanje. . Posledično se začne proces odmiranja živčnih celic, kar posledično vodi do številnih nevroloških simptomov.
Discirkulatorna encefalopatija se sčasoma ne zmanjša, nasprotno, opazimo njeno progresivno naravo. To ustvarja veliko verjetnost razvoja številnih resnih bolezni, kot sta možganska kap in/ali epilepsija. Zato so zgodnji pregledi in zdravljenje izredno nujni za patologijo arterijskih poti možganov.
Kako izboljšati prekrvavitev možganov
Takoj je treba opozoriti, da samostojna uporaba zdravil ni dovoljena, zato je treba skoraj vsako obnovitev možganskega pretoka krvi opraviti z dovoljenjem lečečega zdravnika. Za izboljšanje možganske cirkulacije lahko zdravnik predpiše naslednje:
- Zdravila, ki preprečujejo lepljenje trombocitov;
- vazodilatatorji;
- Zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
- Nootropna zdravila;
- Psihostimulanti.
Poleg tega bolnik potrebuje obvezno prilagoditev prehrane. Zato je priporočljivo jemati izdelke, kot so:
- rastlinska olja (bučno, olivno, laneno);
- Izdelki iz morskih in oceanskih rib (postrvi, tuna, losos);
- Jagode (brusnice, brusnice);
- grenka čokolada z vsebnostjo kakava najmanj 60 %;
- Oreščki, lanena ali sončnična semena;
- Zeleni čaj.
Prav tako strokovnjaki za izboljšanje krvnega obtoka in preprečevanje različnih motenj v delovanju možganov priporočajo predvsem izogibanje telesni nedejavnosti. Vadba je odličen način za to, saj pravilno spodbuja krvni obtok po telesu.
Poleg tega imajo savne in kopeli zelo dober učinek. Ogrevanje telesa izboljša krvni obtok v telesu. Zelo učinkovita so tudi številna tradicionalna zdravila, na primer zelenjava, propolis in številne druge mešanice, ki pozitivno vplivajo na stanje krvnih žil.
Video