Infekcijski endokarditis s pretežno prizadetostjo aortne zaklopke. Endokarditis: vzroki in razvoj, simptomi, diagnoza, zdravljenje različnih vrst

Endokarditis

Splošne informacije

Endokarditis- vnetje vezivnega tkiva (notranje) lupine srca, ki obdaja njegove votline in zaklopke, pogosto nalezljive narave. Kaže se z visoko telesno temperaturo, šibkostjo, mrzlico, težko sapo, kašljem, bolečino v prsnem košu, zadebelitvijo nohtnih falang, kot so "bobniči". Pogosto vodi do poškodb srčnih zaklopk (običajno aortne ali mitralne), razvoja srčnih napak in srčnega popuščanja. Možni so recidivi, smrtnost pri endokarditisu doseže 30%.

Infektivni endokarditis se pojavi, ko so prisotna naslednja stanja: prehodna bakteriemija, poškodba endokarda in žilnega endotelija, spremembe v hemostazi in hemodinamiki, oslabljena imunost. Bakteriemija se lahko razvije z obstoječimi žarišči kronične okužbe ali invazivnimi medicinskimi manipulacijami.

Vodilna vloga pri razvoju subakutnega infektivnega endokarditisa pripada zelenemu streptokoku, v akutnih primerih (na primer po operaciji na odprtem srcu) - Staphylococcus aureus, redkeje Enterococcus, pnevmococcus, Escherichia coli. V zadnjih letih se je spremenila sestava infekcijskih povzročiteljev endokarditisa: povečalo se je število primarnega akutnega endokarditisa stafilokokne narave. Z bakterijemijo Staphylococcus aureus se infektivni endokarditis razvije v skoraj 100% primerov.

Endokarditis, ki ga povzročajo gram-negativni in anaerobni mikroorganizmi ter glivična okužba, so hudi in se ne odzivajo dobro na antibiotično terapijo. Gljivični endokarditis se pogosteje pojavlja pri dolgotrajnem antibiotičnem zdravljenju v pooperativnem obdobju, pri dolgotrajnih venskih katetrih.

Adhezijo (lepljenje) mikroorganizmov na endokard olajšajo nekateri splošni in lokalni dejavniki. Med pogoste dejavnike so opažene hude imunske motnje pri bolnikih z imunosupresivnim zdravljenjem, pri alkoholikih, odvisnikih od drog in starejših. Lokalne vključujejo prirojene in pridobljene anatomske poškodbe srčnih zaklopk, intrakardialne hemodinamske motnje, ki se pojavijo s srčnimi napakami.

Večina subakutnega infektivnega endokarditisa se razvije s prirojeno srčno boleznijo ali z revmatskimi poškodbami srčnih zaklopk. Hemodinamske motnje, ki jih povzročajo srčne napake, prispevajo k mikrotravmi ventilov (predvsem mitralne in aortne), spremembam v endokardu. Na srčnih zaklopkah se razvijejo značilne ulcerozno-bradavičaste spremembe, ki izgledajo kot cvetača (polipozne naslage trombotičnih mas na površini razjed). Kolonije mikrobov prispevajo k hitremu uničenju zaklopk, lahko pride do njihove skleroze, deformacije in rupture. Poškodovana zaklopka ne more normalno delovati – razvije se srčno popuščanje, ki zelo hitro napreduje. Obstaja imunska lezija endotelija majhnih žil kože in sluznic, kar vodi v razvoj vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragična kapilarna toksikoza). Zanj je značilna kršitev prepustnosti sten krvnih žil in pojav majhnih krvavitev. Pogosto so lezije večjih arterij: koronarnih in ledvičnih. Pogosto se okužba razvije na protetični zaklopki, v tem primeru je povzročitelj najpogosteje streptokok.

Razvoj infektivnega endokarditisa olajšajo dejavniki, ki oslabijo imunološko reaktivnost telesa. Incidenca infektivnega endokarditisa po vsem svetu nenehno narašča. Skupina tveganja vključuje ljudi z aterosklerotičnimi, travmatskimi in revmatskimi poškodbami srčnih zaklopk. Bolniki z okvaro ventrikularnega septuma, koarktacijo aorte imajo visoko tveganje za infektivni endokarditis. Trenutno se je povečalo število bolnikov z zaklopnimi protezami (mehanskimi ali biološkimi), umetnimi srčnimi spodbujevalniki (spodbujevalniki). Število primerov infektivnega endokarditisa narašča zaradi uporabe dolgotrajnih in pogostih intravenskih infuzij. Odvisniki od drog pogosto trpijo zaradi infektivnega endokarditisa.

Klasifikacija infektivnega endokarditisa

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Primarni se običajno pojavi v septičnih stanjih različnih etiologij v ozadju nespremenjenih srčnih zaklopk. Sekundarni - se razvije v ozadju že obstoječe patologije krvnih žil ali zaklopk s prirojenimi malformacijami, revmatizmom, sifilisom, po operaciji zamenjave ventila ali komisurotomiji.

Glede na klinični potek se razlikujejo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutna - traja do 2 meseca, se razvije kot zaplet akutnega septičnega stanja, hudih poškodb ali medicinskih manipulacij na žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (nozokomalna) angiogena (kateterska) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen, hudi septični simptomi.
• subakutna - traja več kot 2 meseca, se razvije ob nezadostnem zdravljenju akutnega infektivnega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajen.

Pri odvisnikih od drog so klinične značilnosti infektivnega endokarditisa mlada starost, hitro napredovanje odpovedi desnega prekata in splošna zastrupitev, infiltrativna in destruktivna poškodba pljuč.

Pri starejših bolnikih infekcijski endokarditis povzročajo kronične bolezni prebavnega sistema, prisotnost kroničnih infekcijskih žarišč in poškodbe srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infektivni endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavlja z omejeno poškodbo lističev srčnih zaklopk ali z lezijo, ki sega preko zaklopke.

Ločimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• infekcijsko-toksična - za katero je značilna prehodna bakteriemija, adhezija patogena na spremenjeni endokard, nastanek mikrobnih vegetacij;
• infekcijsko-alergijski ali imunsko-vnetni - značilni so klinični znaki poškodb notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofična - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilen je razvoj hudih in nepopravljivih lezij notranjih organov, zlasti toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodbe miokarda se pojavijo v 92 % primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Potek infektivnega endokarditisa je lahko odvisen od trajanja bolezni, starosti bolnika, vrste povzročitelja in tudi od predhodne antibiotične terapije. V primerih visoko patogenega patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) običajno opazimo akutno obliko infektivnega endokarditisa in zgodnji razvoj večorganske odpovedi, zato je klinično sliko značilen polimorfizem.

Klinične manifestacije infektivnega endokarditisa so predvsem posledica bakteriemije in toksinemije. Bolniki se pritožujejo zaradi splošne oslabelosti, kratke sape, utrujenosti, pomanjkanja apetita, izgube teže. Značilen simptom infektivnega endokarditisa je zvišana telesna temperatura - zvišanje temperature od subfebrilne do hektične (izčrpavajoče), z mrzlico in obilnim znojenjem (včasih močno znojenje). Razvija se anemija, ki se kaže z bledico kože in sluznic, včasih pridobi "zemeljsko", rumenkasto sivo barvo. Pojavijo se majhne krvavitve (petehije) na koži, sluznici ustne votline, nebu, na očesnih veznicah in gubah vek, na dnu nohtne posteljice, v predelu ključnice, ki nastanejo zaradi krhkosti krvi. plovila. Poškodbe kapilar se odkrijejo z blago poškodbo kože (simptom ščipa). Prsti imajo obliko bobnastih palic, nohti pa - urnih očal.

Večina bolnikov z infektivnim endokarditisom ima poškodbe srčne mišice (miokarditis), funkcionalne šume, povezane z anemijo, in poškodbe zaklopk. S poškodbo lističev mitralne in aortne zaklopke se razvijejo znaki njihove insuficience. Včasih se pojavi angina, občasno pride do trenja osrčnika. Pridobljena bolezen zaklopk in poškodba miokarda vodita do srčnega popuščanja.

Pri subakutni obliki infektivnega endokarditisa se pojavijo embolije žil možganov, ledvic in vranice s trombotičnimi usedlinami, ki so odstopile od konic srčnih zaklopk, kar spremlja nastanek srčnih napadov v prizadetih organih. Ugotovljeni so hepato- in splenomegalija, na delu ledvic - možen je razvoj difuznega in ekstrakapilarnega glomerulonefritisa, manj pogosto - žariščni nefritis, artralgija in poliartritis.

Zapleti infektivnega endokarditisa

Usodni zapleti infektivnega endokarditisa so septični šok, embolija možganov, srca, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, večorganska odpoved.

Pri infektivnem endokarditisu pogosto opazimo zaplete iz notranjih organov: ledvice (nefrotski sindrom, srčni infarkt, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis), srce (bolezen zaklopk srca, miokarditis, perikarditis), pljuča (srčni infarkt, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces ), jetra (absces, hepatitis, ciroza); vranica (srčni infarkt, absces, splenomegalija, ruptura), živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, možganski absces), krvne žile (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Diagnoza infektivnega endokarditisa

Pri zbiranju anamneze pacient ugotovi prisotnost kroničnih okužb in preteklih zdravstvenih posegov. Končno diagnozo infektivnega endokarditisa potrdijo instrumentalni in laboratorijski podatki. V klinični preiskavi krvi odkrijejo veliko levkocitozo in močno povečanje ESR. Več hemokultur za identifikacijo povzročitelja okužbe ima pomembno diagnostično vrednost. Vzorčenje krvi za bakteriološko kulturo je priporočljivo na vrhuncu vročine.

Podatki biokemičnega krvnega testa se lahko zelo razlikujejo v eni ali drugi patologiji organa. Pri infektivnem endokarditisu pride do sprememb v beljakovinskem spektru krvi: (povečajo se α-1 in α-2-globulini, kasneje - γ-globulini), imunski status (CEC, imunoglobulin M se poveča, skupna hemolitična aktivnost Komplementa se zmanjša, raven protitkivnih protiteles se poveča).

Dragocena instrumentalna študija za infektivni endokarditis je EchoCG, ki omogoča odkrivanje vegetacije (več kot 5 mm) na srčnih zaklopkah, kar je neposreden znak infektivnega endokarditisa. Natančnejša diagnoza se izvaja z MRI in MSCT srca.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

V primeru infektivnega endokarditisa je zdravljenje nujno bolnišnično, dokler se ne izboljša splošno stanje bolnika, predpiše se posteljni počitek in dieta. Glavno vlogo pri zdravljenju infektivnega endokarditisa ima zdravljenje z zdravili, predvsem protibakterijsko, ki se začne takoj po hemokulturi. Izbira antibiotika je odvisna od občutljivosti patogena nanj, zato je bolje predpisati antibiotike širokega spektra.

Pri zdravljenju infektivnega endokarditisa imajo dober učinek penicilinski antibiotiki v kombinaciji z aminoglikozidi. Glivični endokarditis je težko zdraviti, zato se amfotericin B predpisuje dlje časa (več tednov ali mesecev). Uporabljajo tudi druga sredstva z protimikrobnimi lastnostmi (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) in metode zdravljenja brez zdravil – avtotransfuzijo obsevane krvi z ultravijoličnim sevanjem.

S sočasnimi boleznimi (miokarditis, poliartritis, nefritis) se zdravljenju dodajo nehormonska protivnetna zdravila: diklofenak, indometacin. V odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili je indiciran kirurški poseg. Protetične srčne zaklopke se izvajajo z izrezovanjem poškodovanih območij (ko se resnost procesa umiri). Kirurške posege naj izvaja srčni kirurg le po indikacijah in v spremstvu antibiotikov.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infekcijski endokarditis je ena najhujših bolezni srca in ožilja. Prognoza infektivnega endokarditisa je odvisna od številnih dejavnikov: obstoječih lezij zaklopk, pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja itd. Akutna oblika infektivnega endokarditisa brez zdravljenja se konča s smrtjo po 1–1,5 mesecih, subakutna oblika pa po 4–6 mesecih. Z ustrezno antibiotično terapijo je smrtnost 30%, z okužbo protetičnih zaklopk - 50%. Pri starejših bolnikih je infektivni endokarditis bolj indolenten, pogosto ni takoj diagnosticiran in ima slabšo prognozo. Pri 10-15% bolnikov opazimo prehod bolezni v kronično obliko z recidivi poslabšanja.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

Osebe s povečanim tveganjem za razvoj infektivnega endokarditisa so predmet potrebnega spremljanja in nadzora. To velja predvsem za bolnike s protetičnimi srčnimi zaklopkami, prirojenimi ali pridobljenimi srčnimi napakami, vaskularno patologijo, z anamnezo infektivnega endokarditisa, z žarišči kronične okužbe (karies, kronični tonzilitis, kronični pielonefritis).

Razvoj bakteriemije lahko spremlja različne medicinske manipulacije: kirurški posegi, urološki in ginekološki instrumentalni pregledi, endoskopski posegi, ekstrakcija zoba itd. Za preventivne namene je za te posege predpisan tečaj antibiotične terapije. Prav tako se je treba izogibati hipotermiji, virusnim in bakterijskim okužbam (gripa, tonzilitis). Sanacijo žarišč kronične okužbe je treba opraviti vsaj 1-krat v 3-6 mesecih.

Infekcijski endokarditis (sinonim za bakterijski endokarditis) je sistemska vnetna bolezen s primarno lezijo srčnega zaklopnega aparata, endokarda (notranje obloge srca) in žilnega endotelija. Izraz "bakterijski" v celoti odraža etiološki dejavnik te bolezni, ki jo povzroča širok spekter patogenov, katerih seznam se vsako leto posodablja. Če so v predantibiotičnem obdobju vodilni položaj zasedli viridescentni streptokoki , nato pa od 70. let vloga Gram negativni mikroorganizmi in stafilokoki , v zadnjem času pa - glive, ki povzročajo hud potek bolezni, težko zdraviti.

Bolezen poteka glede na vrsto s poškodbami organov in razvojem številnih zapletov, zato izvira drugo ime te patologije - septični endokarditis . Za bolezen je značilna primarna lokalizacija patogena na srčnih zaklopkah in endokardu, nekoliko redkeje na steni aorte ali velikih arterij. Bolezen spremlja bakteriemija, se pojavi z uničenjem (uničenjem) srčnih zaklopk, embolijo in trombohemoragičnimi lezijami notranjih organov. Infekcijski endokarditis ni kronična bolezen, in če se ponovijo epizode bolezni (po enem letu ali pozneje), govorimo o novem primeru endokarditisa, ki ga povzroča drug povzročitelj, vendar se je razvil v ozadju obstoječe bolezni srca. .

Trenutno je problem infektivnega endokarditisa še posebej pomemben, saj se je incidenca povečala za 3-4 krat. Na splošno je za bolezen značilen hud potek in umrljivost ostaja na visoki ravni (doseže 30%, pri starejših pa več kot 40%). Povprečna starost bolnikov je 43-50 let. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, pri starosti 60 let je razmerje 8:1. Z razvojem novih skupin antibiotikov je mogoče to okužbo nadzorovati in doseči ozdravitev.

Patogeneza

Na patogenezo vpliva več dejavnikov:

• povzročitelj okužbe;
• spremenjen endotelij ventila;
• imunost telesa.

Obstaja več stopenj razvoja te bolezni:

• začetna poškodba endokarda;
• bakteriemija;
• pritrjevanje bakterij na zaklopke in nastanek mikrobne vegetacije;
• oslabitev zaščite makroorganizma;
• nastanek sistemske vnetne reakcije s poškodbo srca in notranjih organov;
• razvoj distrofičnih ireverzibilnih sprememb v organih in dekompenzacija srčne aktivnosti.

Poškodbe endokarda in zaklopnega aparata nastanejo zaradi pospešenega pretoka krvi pri prirojenih in pridobljenih srčnih napakah, elektrodah ali katetrih. Mehanske poškodbe povzročijo sproščanje zunajceličnih beljakovin, proizvodnjo tkivnega faktorja, odlaganje fibrina (trombi, trombogeneza) na poškodovanem območju. Ta nebakterijski tromboendokarditis lahko obstaja več let in ob prisotnosti nalezljivega dejavnika (izvlečenje zoba, različni kirurški posegi, zobozdravstveni posegi) olajša pritrditev bakterij in lokalno okužbo.

Okužba trombovegetacij povzroči nastanek bradavičastih izrastkov, hude kršitve strukture zaklopk. Možen je razvoj vnetja brez predhodne poškodbe zaklopke - to se zgodi pri okužbi z visoko virulentnimi mikroorganizmi (glive, Staphylococcus aureus), ki imajo povečano adhezivno sposobnost.

Viri bakteriemije (bakterije, ki vstopajo v kri) so žarišča kronične okužbe in medicinsko invazivne študije. Tveganje za razvoj IE je odvisno od masivnosti in vrste bakterijemije. Visoko tveganje z eno samo "masivno" bakteriemijo med operacijo ali pogostimi manjšimi bakteriemiji. Bakteremija Staphylococcus aureus je 100-odstotni dejavnik tveganja, saj ima ta mikroorganizem visoko sposobnost pritrditve na endokard in njegova bakteriemija vedno povzroči razvoj IE. manj virulence v streptokok , epidermalni staphylococcus aureus in pnevmokok .

Na pritrditev patogenih bakterij na zaklopke vpliva tudi več dejavnikov, ki jih lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalne vključujejo prirojene in pridobljene spremembe zaklopk ter hemodinamske motnje v srcu. Predispozicijski pogoji ustvarjajo umetne zaklopke. Pri prehodu bakteriemije v IE je pomembno stanje naravne obrambe telesa, ki je pogost dejavnik. Negativno vpliva oslabitev zaščite s sočasnimi boleznimi, starostjo, jemanjem imunosupresivov, zdravil in alkohola (kar pomeni kronični alkoholizem).

Vztrajna bakteriemija stimulira humoralno in celično imunost ter sproži imunopatološke mehanizme, ki so značilni za vnetje. V tej fazi se tvorijo krožeči imunski kompleksi (CIC) in njihova raven se poveča. CEC vsebujejo bakterijske antigene. Krožijo v krvi, vstopajo in se odlagajo v tkivih in organih: ledvicah, seroznih membranah, krvnih žilah, sinovialni (sklepni) tekočini in sinovialnih membranah, miokardu. Tako se razvijejo sistemske manifestacije bolezni.

Bakterije spodbujajo nastajanje trombov, v sestavi krvnih strdkov se izmenjujejo bakterije fibrin . Na zaklopkah in endokardiju (najpogosteje na mestih z najvišjim krvnim tlakom) se pojavijo vegetacije, ki se hitro povečujejo. Ko dosežejo velikost 1 cm, postanejo mobilni, se odtrgajo od mesta pritrditve, vstopijo v arterijski tok (če je endokarditis levega srčnega prekata) in povzročijo različne organe - možgane, ledvice, arterije. okončine in vranico. S porazom desnih prekatov krvni strdki vstopijo v pljučni obtok, kar povzroči infarktno pljučnico. V mnogih organih se razvijejo tudi krvavitve.

Na mestu pritrditve vegetacij se pojavi polipozno-ulcerozni proces, vnetje je lahko tako izrazito, da pride do popolnega uničenja zaklopk ali nastanejo abscesi, ki se razširijo na vlaknasti obroč in naprej globoko v miokard. Če abscesi prizadenejo poti, pride do motenj ritma in prevodnosti. Abscesi fibroznega obroča ob prisotnosti protez vodijo v nastanek fistule (fistule, kanali) in proteza se lahko odlepi.

Razvrstitev

Glede na klinično in morfološko obliko

• Primarni - poraz nespremenjenih ventilov.
• Sekundarna - lezija v ozadju prirojenih / pridobljenih sprememb zaklopk, septov in krvnih žil (revmatične, aterosklerotične lezije in predhodne endokarditis ).

Glede na možnosti pretoka

• Akutna, ki teče do dva meseca.
• Subakutna, traja več kot dva meseca.

Glede na klinične manifestacije

• Neaktiven, pri katerem ni laboratorijskih in kliničnih znakov vnetja.
• Aktivno, klinično in laboratorijsko se kaže.

Glede na prisotnost zapletov

• Ekstrakardialni zapleti, vključno z embolijo, organskim abscesom, cerebrovaskularno nesrečo, anevrizme periferne žile, nefritis , srčni napad pljučnica , vaskulitis , in serozitis .
• Intrakardialni zapleti - embolija, abscesi strukture srca, intrakardialni patološki šanti.

Prisotnost ali odsotnost implantiranih pripomočkov

• Naravne zaklopke (levo in desno srce).
• Protetične zaklopke (levo in desno srce).
• intrakardialni spodbujevalniki oz kardioverterji .

Zgodnji protetični endokarditis se pojavi v enem letu po protetiki. Pozno - po enem letu po operaciji.

Že v šestdesetih letih prejšnjega stoletja je obstoj patogenetskih povezav (akutna revmatična vročina v sedanji terminologiji) in infekcijskih endokarditis . Bolezni povezuje le prisotnost endokarditisa. ARF je sistemska bolezen vezivnega tkiva, vendar s prevladujočo lezijo zaklopnega aparata srca s tvorbo miokardnih okvar.

Revmatični endokarditis pri akutni revmatični mrzlici je tesno povezan s streptokokno okužbo žrela (beta-hemolitični streptokok A izoliramo z mikrobiološkim pregledom in potrdimo s serološko) in je simetričnega značaja. Revmatični endokarditis se pogosto pojavi s poškodbo mitralne zaklopke, okvara se oblikuje počasi. Potek bolezni ni tako hud, v ozadju protivnetne in antibiotične terapije pa pride do hitre regresije simptomov in izboljšanja laboratorijskih parametrov.

Infekcijski endokarditis se pojavi po medicinskih posegih, ki jih spremlja bakteriemija. Bolnik je moten, z razvojem se hitro nastane srčna bolezen odpoved srca , pojav krvavitev na koži in sluznicah. Posebnost je pomanjkanje učinka protivnetne terapije.

Prav tako ne zamenjujte IE in bradavičasti endokarditis , kar je tipična morfološka sprememba zaklopk pri revmatizmu. Obstaja akutni bradavičasti endokarditis in ponavljajoči se bradavičasti endokarditis. Prva oblika se razvije na nespremenjeni zaklopki. List zaklopk je tanek, erozija z odlaganjem se pojavi vzdolž linije njihovega zapiranja fibrin ki spominjajo na bradavice. Značilna je ta razporeditev bradavic vzdolž linije zapiranja ventila. Sčasoma pride do skleroze zaklopke in razvijejo se krvne žile, ki jih zaklopke običajno ne vsebujejo.

Ponavljajoči se verukozni endokarditis se pojavi na že spremenjeni zaklopki kot posledica ponavljajočih se napadov revmatizma. Hkrati se ventili bistveno spremenijo - rastejo skupaj vzdolž črte zapiranja, je navedeno skleroza njihov prosti rob in hkrati se skrajšajo tetivni filamenti. Tako nastanejo stenoza ust in insuficienca ventila. Pojavijo se nove krvne žile.

Bradavičaste in bradavičasto-polipozne spremembe na zaklopkah so lahko tudi z IE in. Pri sistemskem eritematoznem lupusu majhne "bradavice" posejajo celotno površino zaklopke, parietalni endokard in akorde.

Vzroki

Vzrok endokarditisa pri odraslih je več kot 128 različnih mikroorganizmov:

• gram-pozitivni koki: streptokoki, enterokoki, staphylococcus epidermidis (pri ljudeh, ki injicirajo droge), Staphylococcus aureus in viridans;
• Gram negativne bakterije: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• gobe iz rodu Candida(v 5 % primerov);
• izjemno redko difteroidi, listerija, rikecije, hemofilus, klamidija, legionela, eikenela;
• , ki povzroči hudo uničenje zaklopke, je ta patogen odporen na antibiotično terapijo.

Glavni etiološki dejavnik ostaja streptokok . Spada med α-hemolitične streptokoke in običajno živi v ustni votlini. V krvni obtok vstopi med poškodbami čeljusti, zobozdravstvenimi posegi (izvlečenje zoba), kirurškimi posegi v čeljustnem predelu. Zeleni streptokok ( Str. bovis) živi v prebavilih in je v zadnjih letih zelo pomemben pri razvoju endokarditisa, ki se pojavlja v ozadju onkoloških (ali vnetnih) procesov v debelem črevesu.

Drugo mesto v strukturi patogenov zasedajo stafilokoki. S. aureus in S. epidermidis. Ti mikroorganizmi so izolirani med razvojem endokarditisa pri odvisnikih in bolnikih s protetičnimi zaklopkami. Vrsta patogena določa smrtnost te bolezni. Staphylococcus aureus je najbolj nevaren, saj je z njim povezana nevarnost smrti in invalidnosti.

Glukokortikoidi (glede na vitalne indikacije): Medopred .

Postopki in operacije

Neučinkovitost zdravljenja z zdravili ali pojav zapletov zahtevata kirurški poseg. Zasleduje cilje odstranitve okuženih tkiv in ponovne vzpostavitve normalnega delovanja srca (obnovitev poškodovanih zaklopk ali njihova zamenjava s proti). Do 20% bolnikov potrebuje kirurški poseg. Indikacije za kirurško zdravljenje:

• progresivna odpoved srca .
• Mobilna vegetacija je več kot 10 mm. Velika velikost vegetacije je povezana z visoko stopnjo embolije.
• Ponavljajoča se trombembolija. Kirurški poseg za stafilokokni protetični endokarditis ki je pogosto zapletena zaradi embolije.
• Nenadzorovan infekcijski proces pri imenovanju antibiotikov, znaki trajne okužbe.
• Endokarditis operiranega srca.
• Miokardni abscesi .
• Glivične lezije zaklopk in endokarda.

Pri napredovanju srčnega popuščanja je lahko priporočljiva zgodnja operacija (pred zaključkom zdravljenja z antibiotiki), saj je nevarna za nastanek nenadne smrti, zlasti pri procesu v aortni zaklopki. Indiciran je tudi za endokarditis levega dela srca, ki ga povzroča Staphylococcus aureus ali glive in se zaplete zaradi hudega uničenja prizadetih delov srca in blokade.

Infekcijski endokarditis pri otrocih

Ta bolezen pri otrocih in mladostnikih (za razliko od odraslih) je redka in pogosteje sekundarna - v 90% se razvije v ozadju prirojenih srčnih napak. Najpogosteje najdemo v Fallotova tetrada . Velika okvara ventrikularnega septuma povzroči poškodbo endokarda, povezano z visoko hitrostjo pretoka krvi - to je nagnjeno k razvoju endokarditisa.

Povečanje incidence je trenutno povezano s povečanim številom srčnih operacij pri otrocih z okvarami, širitvijo invazivnih diagnostičnih postopkov in uporabo centralnih venskih katetrov. Revmatične malformacije in prolaps mitralne zaklopke - glavni predisponirajoči dejavniki za to bolezen pri šolarjih.

Simptomi

Pri otrocih ločimo akutno in subakutno različico poteka. Poleg tega je prva oblika v zadnjih desetletjih manj pogosta. Za subakutno je značilna intermitentna zvišana telesna temperatura (izmenična povišana temperatura čez dan z normalnimi obdobji), mrzlica, poškodbe aortne in mitralne zaklopke, povečanje jeter in vranice, hemoragični sindrom ). Incidenca in resnost simptomov sepse sta se zmanjšali, prevladujejo pa toksično-alergijski pojavi.

Pri večini otrok se bolezen začne z zastrupitvijo: šibkost, slabo počutje, utrujenost, izguba teže, apetit se znatno zmanjša. Otroci se pritožujejo zaradi krvavitev iz nosu. Poškodbe sklepov niso značilne za otroke - le včasih se pojavijo bolečine v sklepih in mišicah, povezane s poškodbami žil mišičnega tkiva.

Trajni znaki so: zvišana telesna temperatura s kratkotrajnim zvišanjem temperature zvečer (do 39-40 C), močno znojenje in mrzlica. Povišana temperatura lahko vztraja več dni, nato je lahko nekaj dni normalna. Značilnost temperature so tudi njena nihanja čez dan za 20 C ali več. Za glivični endokarditis je značilen potek brez vročine.

Koža otroka postane bleda, s sivim odtenkom. Spremembe barve kože so povezane z anemijo, disfunkcijo nadledvične žleze in okvaro jeter. Glavni sindrom s poškodbo naravnih zaklopk je hiter razvoj valvularne regurgitacije (gibanje krvi v nasprotni smeri od normalne - pogostejša je aorta). Obstaja tudi trend povečanja primerov poškodb mitralne in trikuspidalne zaklopke. Pri subakutni varianti so večvalvularne lezije pogostejše kot pri akutni.

Z izolirano lezijo trikuspidalne zaklopke je bolezen zapletena zaradi dvostranske (pogosto abscesne) pljučnice, ki jo je težko zdraviti. Kratkotrajno izboljšanje stanja nadomestijo izbruhi septičnega procesa, ki je povezan s ponavljajočo se tromboembolijo, katere vir je prizadeta trikuspidna zaklopka. Tudi pri delnem uničenju trikuspidalne zaklopke je regurgitacija krvi nepomembna in se zlahka prenaša, saj se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.

Pogosto se pri otrocih razvije miokarditis, ki se kaže s hitrim srčnim utripom, oslabitvijo srčnih tonov. Pri otrocih so motnje ritma in prevodnosti redke. miokarditis , valvularna insuficienca in multipli vaskularna trombembolija srca postanejo vzroki za hitro napredujoče srčno popuščanje. Sprva se pojavijo simptomi odpovedi levega prekata: zastoji v pljučih, kratka sapa. Kasneje se odpoved desnega prekata pridruži s povečanjem jeter in pojavom edema v nogah. Srčno popuščanje je glavni vzrok smrti bolnikov.

Perikarditis pri primarnem endokarditisu je redek. Otrokove pritožbe glede retrosternalne bolečine morajo opozoriti miokardni infarkt , ki se pojavi pri 4-5% bolnikov. Razvoj miokardnega infarkta je povezan s tromboembolijo koronarnih arterij.

"Periferni" simptomi pri otrocih so veliko manj pogosti kot pri odraslih. Na koži nog, podlakti, v predelu komolcev, na stranskih površinah telesa, pa tudi na ustni sluznici, hemoragični izpuščaj . Zaradi povečane žilne prepustnosti se pojavi pozitiven simptom "ščepca". Možne so krvavitve v mrežnici in krvavitve iz nosu. Poraz centralnega in perifernega živčnega sistema je povezan tudi s tromboembolijo.

Zdravljenje

Zdravljenje se ne razlikuje od tistega pri odraslih. Začne se po prejemu odzivov na hemokulturo. V praksi so pogosto primeri, ko posevki ne dajejo pozitivnega rezultata ali pa resnost stanja zahteva začetek zdravljenja z neznanim povzročiteljem bolezni. V takih situacijah se sprejme odločitev o predpisovanju zdravljenja z antibiotiki ob predpostavki enega ali drugega najpogostejših povzročiteljev bolezni. Pri subakutnem poteku v ozadju srčnih napak so najverjetnejši patogeni streptokoki .

Če sumite na enterokokni endokarditis, je primernejša uporaba Ampicilin + Gentamicin . V procesu s hitrim uničenjem zaklopk, shema, kot pri zdravljenju okužbe, ki jo povzroča aureus zlati stafilokok . Če ima otrok učinek (znižanje temperature, izboljšanje zdravja, mrzlica izgine), se zdravljenje nadaljuje 1,5 meseca.

Antibiotik se zamenja le, če ni učinka (po 5-6 dneh) ali se razvije alergijska reakcija. V primeru odpovedi krvnega obtoka je predpisan počitek v postelji, omejitev soli in tekočine. Zdravljenju se dodajajo diuretiki. Pri miokarditis in žad režim zdravljenja vključuje nesteroidna protivnetna zdravila ali glukokortikoide.

Operacija

Ta vrsta zdravljenja se uporablja pri otrocih z razvojem srčnega popuščanja, trombembolija , paravalvularni absces , vztrajni infekcijski proces, okužba proteze zaklopke. Kirurški poseg se lahko izvede tako v akutnem obdobju bolezni kot tudi, ko se stanje otroka stabilizira.

Prehrana

V primeru akutne odpovedi krvnega obtoka je treba omejiti tekočino in natrijev klorid, kar ustreza. To dieto je treba nenehno uporabljati pri revmi in srčnih napakah, ob katerih obstaja nevarnost razvoja infektivnega endokarditisa.

Preprečevanje

Preprečevanje bolezni je namenjeno preprečevanju obstojnih bakterijemija pri ogroženih bolnikih. Sanacijo žarišč kronične okužbe je treba redno izvajati. Antibiotiki so predpisani za kirurške posege in za sočasne nalezljive bolezni.

Antibiotska profilaksa se izvaja samo za bolnike z največjim tveganjem za to bolezen:

• bolniki s katero koli protetično zaklopko;
• ki so že imeli endokarditis;
• bolniki z "modrimi" prirojenimi srčnimi napakami;
• stanja po uvedbi sistemskega pljučnega šanta.

Pri otrocih se lahko šteje za skupino zmernega tveganja:

• neoperirane prirojene srčne napake;
• pridobljene razvade;
• prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo in zadebeljenjem lističev;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Antibiotično profilakso izvajamo pri zobozdravstvenih posegih, ki so povezani s perforacijo ustne sluznice in manipulacijah periapikalne regije zoba (izlučenje zoba, parodontalno zdravljenje in zdravljenje korenin). Pri otrocih sta dodatno vključeni adenomija in tonzilektomija. V ta namen se uporabljajo klindamicin ali makrolidi (, azitromicin ). Za uničenje mikroorganizmov, ki lahko okužijo endokard, je treba zagotoviti visoko koncentracijo antibiotikov ne le v obdobju bakteremije, temveč nekaj ur po bakteriemiji. Preventivni ukrepi vključujejo skrbno nego ustne votline.

Posledice in zapleti

Najpogostejši in nevarni zapleti vključujejo:

• Tvorba abscesov zaklopk in globokih tkiv miokarda.
• Poln .
• Embolija različnih organov - možganov, ledvic, vranice, arterij okončin, razvoj infarktne ​​pljučnice, pljučne embolije.
• Nastanek mikotičnih anevrizem.

Absces srčnih zaklopk - resen zaplet, ki ogroža bolnikovo življenje in ga ni mogoče zdraviti samo z antibiotiki. Takšni bolniki potrebujejo kirurški poseg. Popoln srčni blok se pojavi, ko se okužba razširi na prevodni sistem in je pogosteje povezana s poškodbo aortne zaklopke.

embolija se pojavljajo v 20-40% primerov in zanje je značilna visoka smrtnost. Tveganje za trombembolijo je največje v prvih dneh zdravljenja z antibiotiki, nato pa se po 2 tednih zmanjša. Novi emboli so lahko povezani s premičnimi vegetacijami, večjimi od 1 cm.

Mikotične anevrizme nastane med dolgotrajnim nalezljivim procesom. Njihova prisotnost je vedno povezana s sepso in je zaplet septičnega endokarditisa. V 75% primerov je vir aortna zaklopka. Lokalizacija anevrizme je najbolj raznolika, vendar so najbolj priljubljene arterije spodnjih okončin. Anevrizme karotidnih arterij so zelo nevarne - ob rupturi pride do močne krvavitve.

Napoved

Napoved bolezni je določena z:

• srčna patologija v ozadju;
• potek postopka;
• vrsta mikroorganizma in njegova virulenca;
• stanje imunitete.

Okrevanje z ugodno prognozo je možno, če potek bolezni ne spremljajo embolija, srčna in ledvična odpoved. Pri stafilokoknem, glivičnem endokarditisu ali zaradi gram-negativne flore je okrevanje veliko manj pogosto.

Kljub napredku sodobne medicine je umrljivost še vedno visoka. Na primer, pri protetičnem, ki ga povzroča Staphylococcus aureus, doseže 70 %, glede na to, da je Staphylococcus aureus težko odstraniti. Preživetje izboljšamo s kirurško odstranitvijo okuženih zaklopk in zamenjavo proteze. S poškodbo levega srca - 20% -30%.

Seznam virov

• Tyurin V.P. infekcijski endokarditis. M.: 2002 - 224 str.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. in drugi Infektivni endokarditis: novi standardi za diagnostiko in zdravljenje // Klin. zdravilo. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Praksa vodenja bolnikov z infektivnim endokarditisom v Ruski federaciji // Antibiotiki in kemoterapija. 2017; 62 (1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skobljakova M.E. Infekcijski endokarditis pri otrocih in mladostnikih - odvisniki od drog // Pediatrija. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektivni endokarditis: trenutni potek, diagnoza, načela zdravljenja in preprečevanja. - Klin. medicinska, 1999. - 3. - S. 44-49.

Infekcijski endokarditis je patološko stanje, za katerega je značilno napredovanje vnetnega procesa v notranji sluznici srca (endokardiju), pa tudi v zaklopkah. Bolezen se razvije, ko povzročitelji okužbe prodrejo v tkiva srca. Predstavniki močnejšega spola zbolijo večkrat pogosteje kot ženske. Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj te bolezni, so kratka sapa, kašelj, šibkost. Značilna lastnost je, da se nohtne falange na prstih zgostijo. Ta simptom je v medicinski literaturi označen tudi kot odebelitev tipa "bobnastih palic". Pomembno je, da se pravočasno posvetite izraženim znakom in takoj poiščete pomoč v zdravstveni ustanovi. Zdravljenje infektivnega endokarditisa je treba izvajati le v stacionarnih pogojih, saj je sama patologija zelo nevarna in lahko izzove napredovanje zapletov. Smrtnost je visoka - do 30%.

Subakutni infektivni endokarditis običajno napreduje zaradi patogene aktivnosti streptococcus viridans ali streptococcus aureus. Nekoliko redkeje bolezen napreduje zaradi okužbe s pnevmokokom in. Omeniti velja tudi, da če je infekcijski endokarditis pri otrocih ali odraslih izzval patogena aktivnost glivičnih mikroorganizmov, anaerobnih ali gram-negativnih bakterij, potem bo v tem primeru zelo težko, standardna antibiotična terapija pa praktično ne bo imela učinka. Najpogosteje se akutni infektivni endokarditis (AIE) glivične narave razvije pri ljudeh ob dolgotrajni uporabi antibiotikov ali z dolgotrajnimi venskimi katetri.

Obstaja več dejavnikov, ki povzročajo, da se mikroorganizmi oprimejo sluznice srca. Vse njihove klinike pogojno delimo na splošne in lokalne. Splošna skupina vključuje zmanjšanje reaktivnosti imunskega sistema. Lokalni dejavniki določajo hemodinamske motnje znotraj srca, pa tudi različne poškodbe zaklopnega aparata.

Subakutni infektivni endokarditis najpogosteje napreduje, če ima oseba revmatične lezije zaklopnega aparata ali okvare v anatomskih strukturah srca prirojene narave.

Vzroki za napredovanje

Akutni infektivni endokarditis pri ljudeh napreduje, ko je srce izpostavljeno povzročiteljem okužbe. Do danes znanstveniki poznajo 128 vrst mikroorganizmov, ki lahko izzovejo manifestacijo simptomov patologije. Najpogosteje se bolezen razvije zaradi agresivnih učinkov:

• gobe;
• enterokoki.

Dejavniki tveganja za napredovanje bolezni:

• povešene lopute ventilov;
• kršitve strukture elementov srca;
• nameščene proteze v srcu;
• aplikacija za diagnostiko invazivnih tehnik;
• zmanjšanje imunske obrambe telesa;
• operabilni posegi;
• odvisnost od drog in odvisnost od alkoholnih pijač.

Sorte

Glede na izvor kliniki razlikujejo dve obliki infektivnega endokarditisa - primarni in sekundarno. Prva vrsta se najpogosteje kaže v septičnih patologijah, sekundarna pa začne napredovati v ozadju patologij valvularnega aparata, ki že obstajajo pri posamezniku, bolezni, ki prizadenejo krvne žile.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa glede na potek:

• akutni infekcijski endokarditis. V tem primeru bolezen traja dva meseca. Zanj je značilen visoko patogeni patogen. Simptomi infektivnega endokarditisa so zelo izraziti (septični);
• subakutna oblika. Traja že več kot dva meseca. Razvija se, če akutna oblika ali vzročna bolezen ni bila v celoti zdravljena;
• dolgotrajna oblika.

Glede na stopnjo poškodbe so:

• endokarditis z omejeno poškodbo zaklopk;
• endokarditis, pri katerem lezija sega preko valvularnega aparata.

Poleg tega obstaja še ena klasifikacija bolezni, ki temelji na obliki patološkega procesa:

• distrofična. Simptomi infektivnega endokarditisa te oblike so izraženi med razvojnim ali septičnim procesom. Oseba postopoma razvije nepopravljive poškodbe vitalnih organov. Najprej se distrofija nanaša na miokard - mišica se postopoma spreminja in na njej se oblikujejo žarišča nekroze;
• nalezljivo-toksično. Bakterijska sredstva se vežejo na endokard in njihovi toksini ga postopoma zastrupljajo. In tudi za to obliko je značilna prehodna bakteriemija;
• infekcijsko-alergijska oblika. V ospredje pridejo znaki okvare vitalnih notranjih organov. Klinična slika endokarditisa je dopolnjena,. Poleg tega ima bolnik povečanje volumna vranice in jeter.

Simptomi

Takoj je treba opozoriti, da lahko infekcijski endokarditis dolgotrajno poteka popolnoma brez izražanja kakršnih koli znakov. To najpogosteje opazimo pri starejših ali pri preveč oslabelih bolnikih. To je polno velike nevarnosti, saj patologija ostaja nediagnosticirana, se tudi njeno zdravljenje ne izvaja. Posledično se pri bolniku postopoma začnejo napredovati zapleti, ki lahko privedejo do smrti.

Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj infektivnega endokarditisa pri osebi, vključujejo naslednje:

• postopna izguba teže;
• zvišanje telesne temperature kot odziv na napredovanje vnetja in patogeno aktivnost vdornih mikroorganizmov;
• oseba noče jesti;
• mrzlica;
• kratka sapa
• kašelj;
• značilna lastnost je nastanek krvavitev na koži in sluznicah;
• krvavitve v očesni mrežnici (ta znak lahko odkrije le oftalmolog po popolnem pregledu). Takšen simptom v medicinski literaturi ima svoje ime - Rothove lise.

Pri velikem številu bolnikov se zapleti začnejo razvijati od trenutka, ko se začne napredovanje infektivnega endokarditisa. Zato lahko klinično sliko dopolnjujejo znaki sočasnih obolenj. Pacient lahko doživi:

• otekanje okončin in obraza, zvišanje krvnega tlaka (znaki okvare ledvic);
• zaradi možganov
• infarkt vranice.

Če se pojavijo ti simptomi, je treba žrtev nemudoma odpeljati v zdravstveno ustanovo za laboratorijsko in instrumentalno diagnostiko, ki bo omogočila ne le določitev natančne diagnoze, temveč tudi prepoznavanje vzroka razvoja patologije. Zdravljenje infektivnega endokarditisa se podpiše šele po prejemu rezultatov diagnostičnih ukrepov. Izvaja se le v stacionarnih pogojih, tako da lahko zdravniki nenehno spremljajo bolnikovo stanje in po potrebi spremenijo režim zdravljenja. Terapija z ljudskimi zdravili in doma je strogo prepovedana, saj lahko nenadzorovan vnos zdravil in dvomljivih tinktur ne samo poslabša človekovega stanja, ampak tudi povzroči smrt.

Zapleti

Skupno ločimo tri skupine zapletov, ki se razlikujejo glede na čas nastanka. Prva skupina so zgodnji zapleti. Sem spadajo stanja, ki lahko med bolnišničnim zdravljenjem zapletejo bolezen. To so kot so:

• možganska kap;
• odpoved srca;
• disfunkcija ledvic;
• nastanek abscesov v srcu;
• septični šok.

Drugo skupino predstavljajo pozni zapleti - razvijejo se po odpustu bolnika iz bolnišnice. Sem spadajo ponovna okužba, disfunkcija zaklopnega aparata, pa tudi srčno popuščanje.

Tretja skupina - motnje, ki napredujejo po operativnem posegu:

• akutna oblika;
• možganska kap;
• strjevanje krvi je moteno;
• napredovanje vnetnega procesa v pljučih;
• akutno srčno popuščanje.

Diagnostika

Prva faza diagnoza infektivnega endokarditisa - zdravnikova študija bolnikove zdravstvene anamneze, poslušanje njegovih pritožb. In tudi v tem času je pomembno natančno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki in kako intenzivni so bili. Zdravnik pojasnjuje, ali je imel kdo od sorodnikov bolnika srčno-žilne bolezni in ali je imel okvare srčnih struktur.

Druga faza- Zdravniški pregled. Zdravnik oceni stanje človeške kože, pregleda njene sluznice glede prisotnosti patoloških elementov izpuščaja ali krvavitev. Izmeri se tudi raven krvnega tlaka in izvede se auskultacija srca.

Tretja stopnja– laboratorijska in instrumentalna diagnostika. Te tehnike vam omogočajo, da potrdite diagnozo, ocenite stopnjo in razširjenost lezije, ugotovite prisotnost zapletov, pa tudi samega patogena. Standardni načrt diagnostičnih ukrepov je naslednji:

• splošna klinična analiza krvi in ​​urina;
• biokemija krvi;
• koagulogram - analiza, ki vam omogoča oceno sposobnosti strjevanja krvi;
• imunološka analiza;
• krvna kultura bolnika - analiza, ki bo pomagala prepoznati povzročitelja bolezni v krvnem obtoku;
• fonokardiogram;
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• Ultrazvok srca.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je treba začeti takoj, ko je diagnoza potrjena. Zdravljenje bolezni je konzervativno in kirurško. Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje naslednjih zdravil:

• antibiotiki. Ta skupina zdravil ima zelo pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni. Sredstva so predpisana ob upoštevanju ugotovljenega patogena. Trajanje tečaja je v povprečju od štiri do osem tednov;
• protiglivična sredstva so indicirana, če je povzročitelj glivični mikroorganizem;
• glukokortikoidi;
• antitrombocitna sredstva.

V obdobju zdravljenja je predpisana tudi plazmafereza. Ta postopek je preprosto potreben, saj se z njegovo pomočjo iz krvnega obtoka odstranijo tuji imunski kompleksi.

Operativna intervencija se uporablja, ko je konzervativno zdravljenje neučinkovito ali ob prisotnosti zapletov. Glavni cilj posega je odstraniti strukture iz organa, v katerih se kopičijo patogeni. Po tem se izvede obnova anatomskih elementov srca - zamenjava valvularnega aparata, obnova celovitosti membran in tako naprej.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje infektivnega endokarditisa je pravočasno zdravljenje infekcijskih procesov, ki lahko služijo kot spodbuda za napredovanje bolezni. Prav tako je pomembno, da brez zdravniškega recepta ne uporabljate različnih zdravil, tudi antibiotikov. Poleg tega je priporočljivo nenehno dvigovati raven svojega imunskega sistema. Ljudje, ki so ogroženi, bi morali večkrat letno obiskati kardiologa.

Infekcijski endokarditis je resna bolezen, pri kateri je prizadeta notranja obloga srčnih votlin (endokard), zaklopke, tetive. Na mestih lokalizacije okužbe nastane amorfna masa, sestavljena iz trombocitov in fibrina, ki vsebuje veliko mikroorganizmov in zmerno količino vnetnih bakterij. Za bakterijski endokarditis globokih struktur v srcu je značilna kompleksna diagnoza in hiter potek, ki se v več kot 50% primerov konča s smrtjo.

Povzročitelji infektivnega endokarditisa

Okužba katerega koli izvora lahko povzroči IE. Pri infektivnem endokarditisu v klinični sliki prevladujejo bakterije iz rodu Staphylococcus, pretežno koagulazno negativne vrste: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Nato v padajočem vrstnem redu so:

• hemolitične vrste streptokokov;
• streptokoki skupine D - enterokoki,
• gram-negativne bakterije;
• skupina povzročiteljev NASEK (hemofilni bacil, aktinobakterije, kardiobakterije, eikenella, kingella).

Po medicinski statistiki WHO so NASEK povzročitelji IE v 4-8% primerov. Treba je opozoriti, da so tudi ob temeljitem iskanju oblike in vrste provokatorja pri 3-10% bolnikov rezultati hemokulture negativni.

Značilnosti posameznih patogenov:

1. Zeleni streptokoki. So stalni prebivalci nazofarinksa, aktivirajo se v ugodnih razmerah. Na primer, s povečanjem splošne telesne temperature. Izjemno občutljiv na penicilin, zato se za uničenje zelenih streptokokov uporablja učinkovita kombinacija penicilina in gentamicina.
2. Streptococcus bovis. Živijo v prebavilih in povzročajo infekcijski endokarditis v 20-40% diagnosticiranih primerov bolezni srca. Pogosto spremlja polipe in maligne tumorje v danki, zato je za določitev vrste patogena predpisana kolonoskopija, če so drugi testi dali negativen rezultat. Razdeljeni so v štiri skupine - A, B, C in G. Pogosteje kot drugi postanejo vzrok za primarno bolezen zdravih srčnih zaklopk.
3. Streptococcus pneumoniae. Pnevmokokne bakterije so pogoste. Pod njegovim negativnim vplivom pride do destrukturiranja zdravih tkiv v srcu, kar povzroči obsežne in večkratne abscese miokarda. Težko diagnosticirati. Klinična slika zapletov in prognoza je neugodna.
4. Enterokoki. So del normalne flore prebavil in povzročajo bolezni genitourinarnega trakta, odgovorne za 5-15 % primerov IE. Bolezen je enako pogosta pri starejših moških in ženskah (pogosto so vhodna vrata sečil) in je v 15 % primerov povezana z bolnišnično okužbo. Enterokoki okužijo normalne, patološko spremenjene in umetne zaklopke v srcu. Začetek bolezni je akuten ali subakuten. Stopnja umrljivosti je primerljiva s stopnjo umrljivosti pri IE, ki jo povzroča viridescentni streptokok.
5. Stafilokoki. Koagulazno pozitivne stafilokoke predstavlja ena sama vrsta - S. aureus. Od 13 vrst koagulazno negativnih stafilokokov, ki kolonizirajo ljudi, je S. aureus postal pomemben patogen pri vzpostavljanju implantiranih pripomočkov in jatrogenih okužb. Ta mikroorganizem je glavni povzročitelj infekcijskega endokarditisa. IE, ki ga povzroča S. aureus, je zelo toksična febrilna bolezen, ki prizadene srce, v 30–50 % primerov se pojavi z zapleti iz centralnega živčnega sistema. V cerebrospinalni tekočini običajno najdemo nevtrofilno levkocitozo s pozitivno kulturo S. aureus.
6. Koagulazno negativni stafilokoki. Mikroorganizmi, zlasti epidermidis, so glavni vzrok za EI, zlasti v prvem letu po operaciji katere koli srčne zaklopke, in pomemben vzrok za bolnišnične IE. Endokarditis, ki ga povzroča koagulaza-negativni staphylococcus aureus, pogosto spremljajo zapleti in je usoden. V skupnosti pridobljene vrste S. lugdunensis so povezane s poškodbo srčne zaklopke in potrebo po operaciji.
7. Gram negativne bakterije. So del flore zgornjih dihalnih poti in orofarinksa, okužijo spremenjene srčne zaklopke, povzročijo subakutno obliko bolezni in so vzrok za patologijo, ki se pojavi v enem letu po operaciji zaklopke. Imajo posebne potrebe po hranilih in rastejo počasi in jih običajno najdemo v krvi po 5 dneh inkubacije. Ugotovljena je povezava bakterij z masivno vegetacijo in visoko pogostostjo sistemskih embolij.

R. aeruginosa je gram-negativni bacil, ki povzroča endokarditis. Enterobakterije postanejo povzročitelji bakterijskega endokarditisa le v nekaterih primerih. Smrtnost zaradi IE zaradi gram-negativnih palic, pogosta - 50%;

Neisseria gonorrhoeae je danes redek vzrok endokarditisa. Mikroorganizem okuži mlade bolnike z AK, povzroči njegovo uničenje in intrakardialne abscese. N. gonorrhoeae je običajno občutljiv na ceftriakson, vendar je odpornost N. gonorrhoeae na antibiotike zdaj zelo razširjena, zato je za ustrezno zdravljenje treba določiti občutljivost izoliranega mikroba

8. Drugi mikroorganizmi. Sevi Corynebacterium spp., imenovani difteroidi, pogosto kontaminirajo kri. Ti organizmi so najpomembnejši vzrok za IE in presenetljivo pogosto povzročajo endokarditis spremenjenih, nenormalnih zaklopk v srcu.

9. Gobe. Candida albicans, nebela Candida, Histoplasma spp. in Aspergillus spp. so najbolj patogene glive, opredeljene kot vzrok za IE. Nenavadne, nove vrste gliv in plesni predstavljajo vsaj 15 % primerov endokarditisa v srcu.

Zbirna tabela prikazuje pogostost primerov bolezni zaradi virusnih patogenov:

Razvrstitev in vrste

Kardiologi po vsem svetu uporabljajo enotno mednarodno klasifikacijo infektivnega endokarditisa za razlikovanje med različnimi vrstami bolezni, da bi natančno zbrali simptome in postavili diagnozo. Razvit davnega leta 1975 se vsako leto izboljšuje. Infektivni endokarditis po sodobni različici je običajno razdeljen na naslednji način:

1. Etiologija - kaj je izzvalo kliniko bolezni (streptokoki, stafilokoki, enterokoki itd.).
2. Katere zaklopke v srcu so prizadete (na primer endokarditis aorte, mitralne zaklopke).
3. Primarni - nastanejo na zdravi zaklopki v srcu. Sekundarni, ki se razvije na predhodno modificiranem ventilu.
4. Potek bolezni je akuten (do 2 meseca od začetka kliničnih manifestacij) in subakutni (več kot 2 meseca od začetka klinike).
5. Posebne oblike infektivnega endokarditisa:

• protetične zaklopke v srcu;
• pri odvisnikih od drog;
• bolnišnična (nozokomialna oblika);
• pri starejših;
• pri bolnikih na sistemski hemodializi.

Treba je opozoriti, da te kategorije bolnikov predstavljajo skupino z največjim tveganjem. V razvitih državah je 10–20 % primerov IE posledica endokarditisa protetičnega ventila. Raste tudi število bolnikov srednjih in starejših let, kar dokazuje tudi podatek, da je povprečna starost bolnikov 50–60 let.

Vrste endokarditisa po klasifikaciji

Primarni infekcijski endokarditis

Število primerov te oblike patologije se je znatno povečalo in je trenutno približno 50%. Znaki primarnega IE so naslednji niz značilnih simptomov:

1. Večina bolnikov je starejših od 40 let.
2. Akutni začetek, pogosto pod "maskami" drugih bolezni, ki se razvijejo v srcu in drugih organih.
3. Visoka odpornost bolezni na tekoče zdravljenje je povezana s poznim začetkom zdravljenja in prisotnostjo močnih mehanizmov zaščite pred protimikrobnimi sredstvi v bakterijah.
4. Prizadete so zaklopke v srcu.
5. Visoka umrljivost, ki je pri tej obliki IE od 50 do 91%.

V začetnih fazah bolezni so srčne manifestacije klinike redke. Srčni šum pri večini bolnikov ni odkrit ob prvem obisku pri zdravniku, zato se bolezen običajno diagnosticira pozno, v 30% primerov - po nastanku srčne bolezni. Glavna vzroka smrti pri primarnem endokarditisu sta progresivna odpoved cirkulacije (90 %) in trombembolija (9,5 %).

Sekundarni infekcijski endokarditis

Obstajajo naslednje različice bolezni te oblike:

• IE v ozadju revmatične bolezni srca. Trenutno se je delež te različice IE nekoliko zmanjšal zaradi povečanja pogostnosti primarne oblike bolezni in znaša 36-40%. Sekundarni IE revmatičnih zaklopk je pogosteje lokaliziran na mitralni zaklopki v srcu. Najbolj značilen subakutni začetek;
• IE v ozadju prirojenih srčnih napak. V povprečju je 9 % vseh sprejetih z diagnozo. Prirojene malformacije se zaradi razvoja IE zapletejo v 5-26 % primerov, običajno v starosti od 16 do 32 let, le v 2,6 % primerov se IE razvije nad 40 let. Simptomi pri tej obliki IE so spremenljivi, pogosteje pa je značilna neizrazita, zamegljena klinična slika, dolgotrajne remisije. Odprt ductus arteriosus je zapleten zaradi razvoja IE v 20–50 % primerov, defekta ventrikularnega septuma v 20–40 %, tetralogije Fallot, stenoze pljučne arterije, koarktacije aorte v srcu v 10–25 % primerov. primerih, bikuspidna aortna zaklopka v 13%;
• bakterijski endokarditis v ozadju aterosklerotične kardioskleroze in sklerotičnih lezij aorte. Pogostost te oblike se je v zadnjih letih znatno povečala in v celotni strukturi IE je 5-7%. Za to varianto IE sta značilna visoka starost bolnikov in netipična klinična slika, ki se pogosto pojavlja na začetku bolezni pod maskami značilnih bolezni. Infekcijski proces povzroči hitro napredujoč potek;
• bakterijski endokarditis kot zaplet srčne kirurgije;
• endokarditis z umetnimi zaklopkami v srcu se razvije v 1,5-8% primerov. Kirurški poseg v ozadju napredovanja bolezni - 7-21%. Razvoj endokarditisa do 60 dni po implantaciji v srce se šteje za zgodnji IE in ima izjemno visoko stopnjo umrljivosti do 75 %. V pozni IE je stopnja umrljivosti 25 %. Tako visoke stopnje umrljivosti so povezane z globoko imunsko pomanjkljivostjo, ki je prisotna pri tej kategoriji bolnikov;
• Bakterijski endokarditis po komisurotomiji aortne in mitralne zaklopke v srcu se pojavi v 3-10% primerov, običajno 5-8 mesecev po operaciji. Napoved za to obliko endokarditisa je neugodna.

obdobja

I faza - začetna

Zanj je značilno makroskopsko zadebelitev in edem zaklopk ter histološko mukoidno otekanje substance endokarda srca, blago izražena limfocelularna infiltracija s proliferacijo fibroblastov, zmerna fokalna skleroza. V tej fazi je napoved zdravljenja najugodnejša (pogosto preživetje 70%).

II stopnja - bradavičasta

Pojav bradavic vzdolž linije zapiranja zaklopk in / ali na parietalnem endokardu v srcu. Odvisno od časa nastanka so bradavice zaklopk lahko občutljive, ohlapne ali čvrste. Histološko pri infektivnem endokarditisu na tej stopnji so spremembe v vezivnem tkivu določene glede na vrsto vlakna, edem in razpad struktur srca, žilne krvavitve, miokarditis.

III faza - bradavičasto-polipozna

Nastanejo razjede in bakterije se pritrdijo na zaklopke. Makroskopsko se na parietalnem endokardu in zaklopkah ugotavljajo polipozno-bradavičaste tvorbe, z značilno histološko sliko septične oblike endokarditisa. Prisotnost razjed in piogenih bakterij na tkivih v srcu. Ventili so prizadeti večkrat, do popolnega taljenja. Lezija ni strogo lokalizirana. V patološki proces so vključene vse membrane srca (perikard, miokard, endokard), pa tudi žile, vlaknasti obroči ventilov, papilarne mišice. V miokardu je mogoče opaziti izrazit edem, limfocelularno infiltracijo, maščobno in beljakovinsko degeneracijo, razširitev sinusnih žil z zastojem. Obstajajo stara in sveža področja dezorganizacije vezivnega tkiva srca. Za stopnjo je značilna kontinuiteta morfološkega procesa. Primerjava sprememb na zaklopkah in parietalnem endokardu kaže, da lahko te metamorfoze obravnavamo kot zaporedne člene istega procesa, vnetnega uničenja vezivnega tkiva v srcu.

Revmatični endokarditis

Revmatični endokarditis je samostojen v klasifikaciji infekcijskih (ali bakterijskih oblik) endokarditisa in je zaplet sklepnih bolezni. Pojavi se v ozadju vnetnih procesov v sinovialnih vrečah sklepov. Zanj je značilna poškodba mitralne, aortne zaklopke, tetivnih akord in parietalnega endokarda v srcu. Razvrstitev revmatskega endokarditisa temelji na naravi in ​​obliki poškodbe tkivne strukture v srcu.

Obstaja več vrst revmatskega endokarditisa:

difuzna oblika za katero so značilne difuzne lezije celotnega valvularnega aparata. Zadebelitev zaklopk in pojav granulomov vodita do hemodinamskih motenj. Pravočasen začetek zdravljenja lahko prepreči zaplete. V nasprotnem primeru razpršena oblika napreduje v obsežno granulomatozo, kar vodi v skrajšanje zaklopk in nastanek revmatičnega srčnega obolenja.

Akutni verukozni revmatični endokarditis za srce je značilno odlaganje trombocitov in fibrina na prizadetih območjih, kar povzroči nastanek številnih bradavic. Če povzročitelj okužbe vstopi v srčno votlino, obstaja nevarnost infektivnega endokarditisa. Protivnetna terapija bolezni preprečuje razvoj resnih motenj pri delu srca.

Ponavljajoči se verukozni endokarditis razlikuje od akutne oblike v poteku bolezni. Za patologijo je značilen periodični pojav bradavic na srčnih zaklopkah med poslabšanjem. Za potrditev diagnoze se uporablja radiografija in ehokardiografija srca.

Fibroplastična oblika revmatskega endokarditisa je kritična faza. S tem potekom bolezni nastanejo nepopravljive spremembe v sistemu srčnih zaklopk, ki se zdravijo le s pomočjo kirurškega posega, verjetnost preživetja v tej obliki ni večja od 20%.

Akutni in subakutni infekcijski endokarditis

S kliničnega vidika je najpomembnejša delitev infektivnega endokarditisa na akutni in subakutni. Izvaja se najprej ne glede na načelo časovne omejitve procesa (manj kot 2 meseca, več kot 2 meseca), temveč glede na resnost, obliko bolezni, hitrost, pogostost zapletov in terapevtsko napovedi.

Akutni infekcijski endokarditis

Akutni infektivni endokarditis (AIE) je klinično sepsa s primarno lokalizacijo okužbe na zaklopnem aparatu srca. Značilnosti OIE vključujejo:

• izrazit infekcijsko-toksični sindrom (pogosto z razvojem infekcijsko-toksičnega šoka);
• hitro uničenje srčnih zaklopk z nastankom okvar in srčnim popuščanjem, ki se včasih razvije v 1-2 tednih in zahteva takojšnjo kirurško korekcijo;
• visoka pogostost trombemboličnih zapletov v srcu;
• pogosto nastajanje gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih;
• visoka smrtnost.

AIE v srcu je pogosto primarni, povzroča ga Staphylococcus aureus. Z infektivnim endokarditisom pri odvisnikih in v zgodnji fazi protetičnega endokarditisa je potek bolezni akuten. Splenomegalija je znak AIE in se odkrije pri 85-98 % umrlih posameznikov. Infarkte in abscese vranice najdemo v 23,6 % in 10,5 % primerov. Septično pljučnico opazimo pri 21-43 % bolnikov z AIE s poškodbo levih srčnih votlin in pri 66,7 % bolnikov z AIE s poškodbo desnih srčnih votlin.

Poškodba ledvic - klinika se kaže z akutnim nefritisom z zmernim urinskim sindromom. Pogosto se razvijejo ledvični infarkti (30-60%) kot posledica embolije ledvične arterije. Z infektivnim endokarditisom se pogosto razvije toksični hepatitis (30-40%). DIC z nastankom akutnih razjed v želodcu, dvanajstniku, krvavitvami v prebavilih se pojavi v 45,8% primerov. Imunološki zapleti endokarditisa so zaradi fulminantnega poteka bolezni redki.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) je okužba zaklopk v srcu. Pri PIE redko opazimo kliniko sepse, značilen je pogost razvoj imunoloških zapletov:

• žad;
• vaskulitis;
• sinovitis;
• poliserozitis.

Ta različica bolezni se pojavi pri nizko virulentnem patogenu (streptokoki, epidermalni staphylococcus aureus). Bakterijska ali revmatska oblika endokarditisa se praviloma razvije pri bolnikih s predhodno srčno patologijo in je značilna ugodnejša prognoza.

Pri subakutnem IE se klinična slika razvija postopoma v 2-6 tednih in se razlikuje po raznolikosti in resnosti glavnih simptomov. Najpogostejši znaki imunske okvare so vaskulitis, artralgija (artritis), mialgija, glomerulonefritis, miokarditis. Periferni vaskulitis se kaže s petehijami, Oslerjevimi vozlički (mikrovaskularne septične embolije), Rothovimi pegami (krvavitve v mrežnici, ki jih odkrijemo pri študiji fundusa) in Genewayjevimi (hemoragične lise od 1 do 4 mm na dlaneh in stopalih). Pri PIE je pogosto prizadet mišično-skeletni sistem, značilno je zmanjšanje telesne teže.

Dolgotrajen subakutni potek infektivnega endokarditisa

Klinična slika je zelo raznolika in je sestavljena iz simptomov infekcijsko-septične zastrupitve, srčnega popuščanja, kliničnih sindromov, povezanih s poškodbami visceralnih organov. Med njimi je vodilni poraz srca in krvnih žil. Vendar pa podrobna klinika subakutnega poteka IE ni opažena takoj, začetni niz simptomov pa je raznolik.

Glede na vodilni klinični sindrom se razlikujejo različne možnosti:

• ledvično;
• trombembolične;
• anemična;
• koronarne;
• splenomegalija;
• hepatosplenomegalični;
• možganski;
• poliartritični;
• brez vročine.

Klinični potek IE in prognozo bolezni sta v veliki meri odvisna od aktivnosti patološkega procesa. Razlikovati med nizko, zmerno in najvišjo stopnjo aktivnosti infektivnega endokarditisa.

Klinične manifestacije endokarditisa v tabeli (pogostnost primerov v %):

Simptomi bakterijskega endokarditisa

Bakterijski endokarditis ne spremljajo vedno simptomi. V nekaterih primerih se lahko bolezen razvije nenadoma, zaobide celo prehod faz. Pogosto so simptomi sekundarni in ne kažejo na težave s srcem. Vse se lahko začne precej prozaično. Začne se izcedek iz nosu, včasih se razvije sinusitis, tako kot pri drugih boleznih. Oseba ni dorasla zdravljenju. Pogosto se to slabo konča, bolnik lahko povzroči nepopravljivo škodo svojemu srcu. Če zanemarimo simptome, ki spremljajo katero koli nalezljivo bolezen, bolnik brezskrbno spregleda pojav zapletov preproste bolezni, med katerimi je tudi bakterijski endokarditis.

Zdravljenje mora biti celovito za vse simptome prehlada:

• slabost, bruhanje;
• vročina, delirij;
• močno zvišanje temperature brez očitnega razloga;
• kratka sapa, občutek pomanjkanja zraka;
• suh kašelj, paroksizmalen;
• bolečine, boleči sklepi;
• motnje spanja, tesnoba, šibkost;
• mrzlica, ki ji sledi neznosna zamašenost.

Na primer, angina. Zato ga povzročajo nekateri nalezljivi povzročitelji. Če jih ne zdravimo, se začnejo širiti po telesu, lahko vstopijo v srce in ostanejo na zaklopkah ter povzročijo vnetje in poškodbe tkiv in strukturnih elementov.

Absolutna diagnoza bakterijskega endokarditisa je potrditev vsaj dveh od treh bakterijskih kultur za patogen. Kri jemljemo v sterilnih pogojih (iz različnih žil) in če je v dveh od treh primerov potrjena rast istega patogena, je diagnoza zelo verjetna ob prisotnosti tako imenovanega kompleksa manjših simptomov.

Manjši simptomi vključujejo pikčaste izpuščaje, značilne za bakterijski endokarditis. Pojavijo se na nohtni postelji, na ustni sluznici in na konjunktivi. Najpomembnejša diagnostična metoda je ultrazvočna potrditev poškodbe aorte, mitralne zaklopke v srcu. Če je bolezen prepoznana kot nalezljiva, mora biti antibiotična terapija popolna in traja točno toliko časa, kot je predpisal zdravnik. Tridnevni ali petdnevni vnos antibiotikov, določen samostojno ali po priporočilu soseda, ne bo prinesel nič dobrega.

Prvič, za bakterijski endokarditis je značilna poškodba aortne zaklopke. Aortna zaklopka in njeni lističi, na katere so pritrjene vegetacije, ne morejo dolgo zadržati velike mase. In delci se odtrgajo od src, odnesejo jih krvni obtok. To so tako imenovane septične metastaze, ki se širijo po telesu. Drugi vir bolezni je mitralna zaklopka, kjer se tudi propadajoča vegetacija odcepi in jo odnese sistemski krvni obtok. Pri desnem bakterijskem endokarditisu se pritrdijo na trikuspidalni ventil in se prenesejo v pljučno arterijo, kar povzroči pljučni absces.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je namenjeno odstranitvi okužbe ne le iz srca, ampak tudi iz krvi. V enem mesecu zdravljenja se pogosto pojavijo recidivi endokarditisa. Če se 6 tednov po koncu zdravljenja pojavijo ponavljajoči se simptomi, ne gre za ponovitev, ampak za novo okužbo. Krvni test je treba opraviti zjutraj in na prazen želodec. Bakterijski endokarditis, če se ne zdravi, povzroči uničenje srčnih zaklopk in srčno popuščanje.

Diagnostika

Infekcijski endokarditis vključuje kompleksne diagnostične ukrepe zaradi zamegljene slike simptomov, ki so značilni za številne bolezni in širok spekter provokativnih mikroorganizmov. Brez tega je predpisovanje ustreznega zdravljenja nemogoče.

Zbiranje anamneze

Prvi simptomi infektivnega endokarditisa se začnejo pojavljati 2 tedna po inkubaciji patogena. Vse nenormalne manifestacije postanejo klinični znaki - od izbrisanih simptomov do akutnega srčnega popuščanja v ozadju hude zaklopne insuficience s hitrim uničenjem zaklopk. Začetek je lahko akuten (Staphylococcus aureus) ali postopen (Zeleni Streptococcus).

Zdravniški pregled

Pri tipičnem poteku infektivnega endokarditisa se opravi splošni pregled, ki razkrije številne nespecifične simptome:

• bledica kože s sivkasto rumenim odtenkom. Bledica kože je razložena z anemijo, značilno za infektivni endokarditis, ikterični odtenek kože pa postane znak, da so jetra vključena v patološki proces;
• Izguba telesne mase je pogost simptom pri bolnikih z infektivnim endokarditisom. Včasih se razvije zelo hitro, pogosteje v nekaj tednih minus 15-20 kg;
• spremembe v končnih falangah prstov v obliki "bobnastih palic" in nohtov tipa "urno steklo", ki se odkrijejo pri razmeroma dolgem poteku bolezni (približno 2-3 mesece);
• periferni simptomi zaradi vaskulitisa ali embolije. Na koži se pojavijo boleči petehialni hemoragični izpuščaji, so majhni, ob pritisku ne bledijo, pri palpaciji so neboleči. Pogosto so petehije lokalizirane na sprednji zgornji površini prsnega koša (kjer je srce), na nogah, sčasoma postanejo rjave in izginejo. Včasih so krvavitve lokalizirane na prehodni gubi veznice spodnje veke (Lukinove lise) ali na sluznicah ustne votline. Rothove lise so podobne Lukinovim pegam - majhne krvavitve v očesni mrežnici, v središču imajo tudi območje bledenja, ki se odkrijejo pri posebni diagnostiki fundusa;
• linearne krvavitve pod nohti. Oslerjevi vozliči so boleče rdečkaste, napete tvorbe velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh, prstih in podplatih. Vendar je treba omeniti, da se periferni simptomi infektivnega endokarditisa pri diagnozi odkrijejo precej redko.

Druge zunanje manifestacije bolezni

Simptomi endokarditisa so posledica imunske poškodbe notranjih organov, trombembolije in razvoja septičnih žarišč. Nevrološki simptomi, ki so znaki možganskih zapletov (možganski infarkt, ki se razvije kot posledica trombembolije možganskih žil, intracerebralnih hematomov, možganskega abscesa, meningitisa in drugih bolezni). Znaki pljučne embolije (PE), ki se pogosto odkrijejo med diagnozo poškodbe trikuspidalne zaklopke (zlasti pogosto pri odvisnikih od drog) - kratka sapa, dispneja, bolečine v prsih, cianoza.

Palpacija in tolkanje srca

Priporočljivo je opraviti palpacijo in tolkanje srca, kar bo omogočilo diagnozo lokalizacije infekcijske lezije (aortna, mitralna, trikuspidna zaklopka). Pa tudi prisotnost sočasne bolezni, v srcu ali drugem, proti kateri se je razvil infektivni endokarditis. V večini primerov obstajajo znaki širjenja LV in njegove hipertrofije: premik v levo od vršnega utripa in leve meje relativne tuposti srca, razpršenega in okrepljenega apeksnega utripa.

Auskultacija srca

Laboratorijska diagnostika

Pri laboratorijski diagnozi bolezni v splošnem krvnem testu se odkrijejo levkocitoza, normokromna anemija in poveča se hitrost sedimentacije eritrocitov. Pri 50 % bolnikov je revmatoidni faktor povišan. Opaženi so pozitivni C-reaktivni protein in hipergamaglobulinemija. V splošni analizi urina - mikrohematurija z ali brez proteinurije. Pri biokemični diagnozi krvi se odkrije hipoalbuminemija, azotemija in zvišanje ravni kreatinina. V koagulogramu se lahko nekoliko poveča protrombinski čas, zmanjša se protrombinski indeks po Quicku, poveča se raven fibrinogena.

Instrumentalna diagnostika

Priporočljivo je slikanje, zlasti ehokardiografija, ki ima ključno vlogo pri diagnostiki in obravnavi bolnika z IE. Ehokardiografija je uporabna tudi za oceno prognoze bolnikov z endokarditisom, dinamiko zdravljenja in po operaciji.

Priporočljiva je tudi transezofagealna ehokardiografija (TEEchoCG), ki ima pomembno vlogo pred in med operacijo (intraoperativna ehokardiografija). Toda ocena bolnikov s katero koli stopnjo bolezni IE ni več omejena s konvencionalno ehokardiografijo. Vključuje naj MSCT, MRI, pozitronsko emisijsko tomografijo (PET) ali druge metode funkcionalne diagnostike.

Drugo diagnostiko

Rentgenski žarki lahko razkrijejo razširitev meja sence v srcu. Pri pljučnem infarktu najdemo tanke klinaste sence v srednjem ali spodnjem polju, pogosteje na desni. V dinamiki spremembe izginejo po 7-10 dneh, vendar se lahko pridružijo hipostatska pljučnica, hemoragični plevritis. Pri odpovedi levega prekata je mogoče zaznati sliko pljučnega edema.

Računalniško tomografijo (kontrast), slikanje z magnetno resonanco (vaskularni program) ali angiografijo možganskih žil je treba opraviti pri vseh bolnikih z aktivnim infektivnim endokarditisom levih srčnih votlin, pa tudi pri bolnikih v remisiji z anamnezo nevroloških zapletov v ozadju infekcijski endokarditis (trombembolija v možganskih žilah, hemoragična možganska kap, vztrajni glavoboli) za diagnosticiranje mikotičnih anevrizem v srcu in drugih organih. Mikotične možganske anevrizme se pojavijo pri približno 2 % bolnikov z infektivnim endokarditisom. Poraz anevrizme vodi v smrt.

Kirurško zdravljenje anevrizme v ozadju hudega srčnega popuščanja spremlja veliko tveganje, vendar lahko kirurško zdravljenje srčnih napak povzroči povečano verjetnost intracerebralne krvavitve zaradi heparinizacije med kardiopulmonalnim obvodom. Pravočasna diagnoza anevrizme vam omogoča, da določite taktiko kirurškega zdravljenja. Računalniška tomografija prsnega koša (vključno s polovičnim kontrastom) je indicirana za bolnike za pojasnitev slike poškodb pljuč, lokalizacije in širjenja abscesov, lažnih anevrizem aorte pri infektivnem endokarditisu aortne zaklopke.

Kakšen je izid pri otrocih

V skladu s priporočili, ki jih je razvil Odbor strokovnjakov American Heart Association (1997), je antibiotična profilaksa v največji meri indicirana pri takšnih otrocih in mladostnikih, pri katerih se IE ne razvija le bistveno pogosteje v primerjavi s podatki o populaciji (zmerno tveganje ), vendar je povezan tudi z visoko smrtnostjo (visoko tveganje).

Spodaj so skupine tveganja za razvoj IE.

Skupina z visokim tveganjem:

• umetne srčne zaklopke (vključno z bioprotezami in alografti);
• zgodovina IE;
• kompleksne "modre" prirojene srčne napake (tetralogija Fallot, transpozicija velikih arterij itd.);
• operirani sistemski pljučni šanti.

Skupina zmernega tveganja:

• neoperirane prirojene srčne napake - odprt duktus arteriosus, VSD, primarni ASD, koarktacija aorte, bikuspidna aortna zaklopka;
• pridobljene srčne napake;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP z mitralno regurgitacijo in/ali zadebelitev zaklopk v srcu.

Skupina z nizkim tveganjem:

• izolirana sekundarna ASD;
• operirane prirojene srčne napake - ASD, VSD, odprt ductus arteriosus;
• presaditev koronarnih arterij v zgodovini;
• prolaps mitralne zaklopke brez mitralne regurgitacije;
• funkcionalni ali "nedolžni" srčni šumi;
• zgodovina Kawasakijeve bolezni brez disfunkcije zaklopk;
• revmatična vročina v anamnezi brez bolezni srca.

Bolezni oblike MVP pogosto najdemo pri otrocih in mladostnikih in niso vedno odraz kakršnih koli strukturnih ali funkcionalnih motenj zaklopk. V odsotnosti strukturnih sprememb v lističih zaklopk, sistoličnega šuma in ehokardiografije - simptomov mitralne regurgitacije (ali z minimalno stopnjo njene resnosti) se tveganje za razvoj IE pri otrocih in mladostnikih z MVP ne razlikuje od populacije. Antibiotska profilaksa bolezni v teh primerih ni primerna. Če MVP spremlja zmerna (toliko bolj izrazita) mitralna regurgitacija, slednja prispeva k nastanku turbulentnega krvnega pretoka in s tem poveča verjetnost oprijema bakterij na zaklopko med bakteriemijo. Zato je za takšne otroke in mladostnike indicirana antibiotična profilaksa. MVP je lahko posledica miksomatoznih sprememb zaklopk, ki jih spremlja zadebelitev lističev, medtem ko je med vadbo možen razvoj regurgitacije. Ti otroci in mladostniki imajo tudi zmerno tveganje za razvoj IE.

Antibiotska profilaksa endokarditisa je indicirana za vse otroke in mladostnike, ki sodijo v kategorijo visokega ali zmernega tveganja pri izvajanju različnih zobozdravstvenih posegov, kirurških posegov in instrumentalnih diagnostičnih manipulacij, ki jih lahko spremlja prehodna bakteriemija: ekstrakcija zoba, parodontalne manipulacije, posegi na korenina zoba, adeotomija, tonzilektomija, biopsija sluznice dihal in prebavil, cistoskopija ipd. Ob tem je izjemno pomembno, da otrokom, mladostnikom in staršem razložimo potrebo po skrbni ustni higieni in pravočasen stik z zdravnikom za morebitno sočasno bakterijsko okužbo.

Napoved je odvisna od vrste mikroba provokatorja, osnovne srčne patologije, narave poteka procesa, prisotnosti zapletov, pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja. Popolno okrevanje je možno z ugodno dolgoročno prognozo, če ni embolije, znakov srčne in ledvične odpovedi. Kljub dosežkom sodobne klinične medicine umrljivost otrok in mladostnikov ostaja visoka - približno 20%.

Zapleti

Odpoved srca

Ko so prizadete zaklopke v srcu, nastane njihova insuficienca. Miokardna disfunkcija, ki nastane v ozadju negativnega procesa, pa povzroči miokarditis ali infarkt. V proces so vključene vse strukture srca. Embolija v koronarnih arterijah, možna okluzija ustja koronarne arterije z vegetacijskim fragmentom ali uničenim lističem aortne zaklopke na koncu vodi do srčnega popuščanja. V tem primeru je predpisana konzervativna terapija, ki v režimu zdravljenja upošteva infektivni endokarditis. Vsi medicinski ukrepi niso specifični in se izvajajo v skladu s priporočili Ministrstva za zdravje za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Nevrološki zapleti

Nevrološki zapleti se razvijejo pri več kot 40 % bolnikov z diagnozo infektivnega (revmatskega) endokarditisa. To se zgodi kot posledica embolije fragmentov vegetacije. Klinične manifestacije so široke in vključujejo:

• ishemična in hemoragična možganska kap;
• latentna cerebralna embolija;
• možganski absces;
• meningitis;
• toksična encefalopatija;
• apopleksija;
• simptomatska ali asimptomatska infekcijska anevrizma.

Infekcijske anevrizme

Infekcijske (glivične) anevrizme različnih lokalizacij nastanejo zaradi septične vasa-vasorum embolije ali neposrednega prodiranja okužbe v žilno steno. Klinične značilnosti infektivne anevrizme so raznolike (žariščni nevrološki simptomi, glavobol, hemoragična možganska kap), zato je treba za določitev intrakranialnega IA v vsakem primeru IE z nevrološkimi simptomi opraviti angiografijo. Računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI) z visoko občutljivostjo in specifičnostjo omogočata diagnozo IA, vendar angiografija ostaja zlati standard pri diagnozi IA in jo je treba uporabiti v vseh primerih, ko obstaja dvom o dobljenih rezultatih.

Raztrgane anevrizme imajo slabo prognozo. V primerih velikih, razširjenih ali rupturiranih infekcijskih anevrizm je priporočljivo nevrokirurško ali endovaskularno zdravljenje. Po nevrološkem zapletu ima večina bolnikov z infektivnim endokarditisom še vsaj eno indikacijo za operacijo. Tveganje za pooperativno poslabšanje nevrološkega statusa je po latentni možganski emboliji ali prehodnem ishemičnem napadu majhno. Po ishemični možganski kapi operacija srca ni kontraindikacija. Optimalni časovni interval med možgansko kapjo in kirurškim zdravljenjem je sporno vprašanje zaradi nezadostnih raziskav.

Če smo s CT izključili možgansko krvavitev in nevrološki primanjkljaj ni hud, s kirurškim zdravljenjem ne odlašamo. Seveda, če obstajajo indikacije za to (srčno popuščanje, nenadzorovana okužba, ponavljajoče se embolije). Operacija ima relativno nizko stopnjo nevrološkega tveganja (3-6%). V primerih intrakranialne krvavitve je nevrološka prognoza slabša, zato je treba operacijo odložiti vsaj za en mesec. Če je srčna kirurgija nujno potrebna, je nujno tesno sodelovanje z nevrološko ekipo.

Akutna ledvična odpoved (ARF)

Pogost zaplet infektivnega endokarditisa, ki se diagnosticira pri 30 % bolnikov s potrjeno diagnozo. Napovedno je izredno neugodna.

Vzroki za OPN:

• glomerulonefritis;
• hemodinamske motnje pri srčnem popuščanju, hudi sepsi, po operaciji srca;
• toksični učinki protimikrobne terapije, ki jih najpogosteje povzročajo aminoglikozidi, vankomicin in visoki odmerki penicilina;
• nefrotoksičnost kontrastnih sredstev, ki se uporabljajo za radiografijo.

Nekateri bolniki bodo morda potrebovali hemodializo, vendar je akutna odpoved ledvic pogosto reverzibilna. Za preprečevanje AKI je treba odmerke antibiotikov prilagajati glede na očistek kreatinina s skrbnim spremljanjem serumskih koncentracij (aminoglikozidi in vankomicin). Pri bolnikih s slabo hemodinamiko ali z osnovno ledvično odpovedjo se je treba izogibati radiografiji z nefrotoksičnimi kontrastnimi sredstvi.

Revmatični zapleti

Mišično-skeletni simptomi (bolečine v sklepih, mialgija, bolečine v hrbtu) niso redki pri infektivnem endokarditisu in so lahko prvi znaki bolezni. Periferni artritis se pojavi v 14 %, spondiloza pa v 3–15 % primerov. Pri bolnikih z endokarditisom, ki imajo bolečine v hrbtu, je treba opraviti CT ali MRI hrbtenice. Nasprotno pa je treba ehokardiografijo opraviti pri posameznikih z ugotovljeno diagnozo piogene spondiloze, ki imajo dejavnike tveganja za infektivni endokarditis.

Absces vranice

Kljub razširjenosti embolije vranice je absces dokaj redek zaplet IE. Pri bolnikih s trajno zvišano telesno temperaturo in bakteriemijo ga je treba izključiti. Diagnostične metode: CT, MRI ali ultrazvok trebušne votline. Zdravljenje je sestavljeno iz izbire ustrezne antibiotične terapije. Odstranitev vranice lahko pride v poštev v primerih rupture vranice ali velikih abscesov, ki se ne odzivajo na antibiotike. Operacijo je treba izvesti pred operacijo zaklopk, razen če je slednja nujna.

Miokarditis, perikarditis

Srčno popuščanje je lahko manifestacija miokarditisa, ki je pogosto povezan z nastankom abscesov. Kompleksne motnje ritma in prevodnosti so najpogosteje posledica poškodb miokarda in so neugoden prognostični marker. Perikarditis je lahko povezan z abscesom, miokarditisom ali bakteriemijo, pogosto kot posledica okužbe s Staph. aureus. Purulentni perikarditis je redek in lahko zahteva kirurško drenažo. V redkih primerih lahko rupturirane psevdoanevrizme ali fistule komunicirajo s perikardijem in so usodne.

Relapsi in ponavljajoči se infektivni endokarditis

Tveganje za ponovitev infektivnega endokarditisa med preživelimi se giblje od 2,7 % do 22,5 %. Obstajata dve vrsti ponovitev: ponovitev in ponovna okužba.

Ponovitev se šteje za ponavljajočo se epizodo IE, ki jo povzročajo isti mikroorganizmi kot prejšnje dejstvo bolezni. Ponovna okužba se običajno imenuje endokarditis, ki ga povzročajo drugi mikroorganizmi ali iste bakterije več kot 6 mesecev po prvi epizodi. Obdobje med epizodami je običajno krajše za ponovitev kot za ponovno okužbo. Na splošno velja, da je epizoda IE, ki jo povzroči ista vrsta pred 6 meseci od začetne epizode, ponovitev, pozneje kot 6 mesecev pa ponovna okužba.

Zdravljenje

Zgodnji začetek antibakterijskega zdravljenja, preden se pojavijo manifestacije klinike infektivnega endokarditisa (ali revmatične oblike), je glavni pogoj za ugodno prognozo zdravljenja. Za to je treba uporabiti učinkovita medicinska načela: "predvidevanje", "alternativna septična budnost", ambulantna registracija / spremljanje ogroženih bolnikov.

Shema konzervativnega zdravljenja z antibiotiki:

Provokator bolezni	Priporočeni antibiotik	Opomba
Ni določeno	Oksacilin + Cefazolin + Amoksicilin + aminoglikozidi Cefazolin + aminoglikozidi Cefuroksim + aminoglikozidi Ceftriakson + Rifampicin Na meticilin odporni sevi Str. aureus (MRSA) Koagulazno negativni stafilokoki, odporni na meticilin Vankomicin Linezolid Ciprofloksacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazole	V primerih učinkovitosti brez aminoglidov je zaradi oto- in nefrotoksičnosti bolje storiti brez njih. Če ste alergični na β-laktame, se lahko predpiše linkomicin ali klindamicin. Rifampicin za intravensko uporabo se daje na 5% glukoze (vsaj 125 ml glukoze). V primerih učinkovitosti terapije brez aminoglikozidov je bolje narediti brez njih. Učinkovitost ni slabša od Vankomicina.
zeleni streptokoki	benzilpenicilin ampicilin ampicilin/sulbaktam Amoksicilin / klavulanat Ceftriakson Vankomicin
Enterokoki	ampicilin ampicilin/sulbaktam Amoksicilin/klavulanat Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidi Ceftazidim + aminoglikozidi Cefoperazon + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidi Cefepim + aminoglikozidi
Bakterije iz rodu Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozidi Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi Cefotaksim + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozidi, Tienam, Sulperazon	Ko izoliramo seve enterobakterij, ki proizvajajo β-laktamazo razširjenega spektra (ESBL), je priporočljivo nadaljevati srčno terapijo s karbapenemi (Imipenem) ali z inhibitorji zaščitenimi karboksipenicilini.
Gobe	Amfotericin B Flukonazol	Uporablja se v/in s hudimi sistemskimi mikozami, zelo strupene. Uporablja se samo na glukozi.
NASEK skupina mikroorganizmov	Ceftriakson Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi

Kirurški poseg

Klasični pristop k zdravljenju sepse vključuje 3 glavne cilje:

• makroorganizem;
• mikroorganizmi;
• mesto okužbe.

Pri infektivnem endokarditisu je žarišče okužbe lokalizirano v srčni votlini, dostop do nje pa je tehnično zapletena operacija, povezana z velikim tveganjem za življenje bolnika. Zato mora obstajati dober razlog za kirurško zdravljenje. Operite bolnike z infektivnim endokarditisom v primerih, ko je konzervativno zdravljenje neučinkovito. Če povzemamo izkušnje vodilnih domačih in tujih kardiokirurgov pri invazivnem zdravljenju aktivnega infektivnega endokarditisa zaklopk, lahko izpostavimo najpomembnejše znake, na katerih temeljijo indikacije za operacijo srca. Prisotnost vsaj enega od naslednjih dejavnikov narekuje potrebo po zgodnji operaciji. Tej vključujejo:

• progresivno srčno popuščanje;
• bakteriemija kljub ustreznemu zdravljenju z antibiotiki štiri tedne;
• ponavljajoča se embolija;
• endokarditis, ki ga povzroča glivična flora;
• razvoj motenj srčnega ritma v obliki atrioventrikularne blokade, perikarditisa, t.j. zapletov, ki jih povzroči prehod procesa na strukture, ki obdajajo ventil;
• protetični endokarditis;
• ponovitev bolezni po ustreznem osemtedenskem zdravljenju z najučinkovitejšimi antibiotiki.

Indikacije za kirurško zdravljenje srčne zaklopke infekcijskega izvora v remisiji so absolutne v primerih, ko ima bolnik znake ponavljajočih se embolij ali kadar ehokardiografska preiskava odkrije velike prevladujoče vegetacije, ki so potencialni viri embolije. V drugih primerih so indikacije za operacijo enake kot pri okvarah drugega izvora.

Glavna kontraindikacija za invazivno zdravljenje je hudo splošno stanje bolnika. Kirurško zdravljenje je kontraindicirano pri bolnikih s septičnim šokom, ki ga zdravljenje z zdravili ne olajša, pa tudi pri tistih, ki so po septični emboliji v možganskih žilah v komi. Kirurška metoda odraža osnovno načelo zdravljenja infekcijskega procesa in sepse, ki je v odstranitvi žarišča okužbe v ozadju splošne antibiotične terapije. Hkrati proizvedena korekcija hemodinamike prispeva k normalizaciji krvnega obtoka, odpravi nevarnosti arterijske embolije in s tem postavi telo v pogoje, ki olajšajo boj proti tako resni bolezni, kot je akutni in subakutni septični endokarditis.

Revmatizem je infekcijsko-alergijska bolezen, ki temelji na vnetju in dezorganizaciji vezivnega tkiva. Za glavnega povzročitelja revmatizma velja beta-hemolitični streptokok skupine A. Ob prvem stiku s tem mikroorganizmom bolnik običajno zboli za tonzilitisom ali faringitisom ( v otroštvu). Brez kvalificiranega zdravljenja začetna bolezen izzveni v 1 do 2 tednih. Potem pa pride najnevarnejša faza.

Človeški imunski sistem začne proizvajati protitelesa proti patogenu. V nekaterih primerih postane ta reakcija pretirano močna ( hiperergični imunski odziv). Pri takšnih bolnikih začnejo protitelesa napadati celice vezivnega tkiva ( predvsem v srčno-žilnem sistemu). To vnetje se imenuje revmatizem.

Pri revmatskem endokarditisu so najpogosteje prizadete naslednje strukture srca:

• mitralna zaklopka;
• aortni ventil;
• trikuspidni ventil ( običajno v kombinaciji z drugimi lokalizacijami);
• tetivne akorde;
• parietalni ( parietalni) endokard;
• globoke plasti miokarda.

Tako je pri revmatskem endokarditisu vnetje nekoliko drugačno kot pri najpogostejši, infekcijski obliki. To pojasnjuje razlike v poteku bolezni in njenih manifestacijah. Podobna poškodba srca se lahko pojavi tudi pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom.

Rane

Endokarditis zaradi travme se razvije po operaciji ali invazivnih diagnostičnih posegih na srcu in je pogosto posledica zdravniških napak. Običajno se pojavi v obliki majhnih kopičenja trombotičnih mas v predelu srčnih zaklopk. Vnetni pojavi niso izraženi. Težava je lahko le postopna deformacija ventila ( običajno zožitev obroča). Napoved za pravočasno odkrivanje travmatskega endokarditisa je vedno ugodna.

Alergijska reakcija

Alergijski endokarditis je redek. Njen vzrok je individualna občutljivost telesa na določene kemične spojine ( alergeni) in njihov vstop v krvni obtok. Zdravila pogosto delujejo kot alergeni. Bolniki se ne zavedajo, da imajo intoleranco za katero koli zdravilo. V takih primerih se endokarditis razvije med zdravljenjem druge bolezni. Alergijska oblika endokarditisa je običajno blaga in nima resnih posledic. V prihodnosti se bolniku le svetuje, da se izogiba ponovnemu stiku z alergenom.

Zastrupitev

Endokarditis se lahko razvije z nekaterimi vrstami zastrupitve. Včasih se simptomi te bolezni pojavijo, ko se raven sečne kisline dvigne ( uremija). Podoben učinek imajo lahko tudi nekateri strupi ali kemikalije, ki so prišle v krvni obtok. Značilnost te vrste endokarditisa je kopičenje trombotičnih mas vzdolž roba zaklopk levega prekata. Vnetni pojavi so izraženi precej šibko. V zvezi s tem mnogi avtorji niti ne priporočajo razvrščanja takšnih stanj kot endokarditis.

Okužba

Bakterijska okužba je najpogostejši vzrok endokarditisa po vsem svetu. Virusi praktično ne morejo okužiti te plasti srca, glivična okužba pa je precej redka. Bakterije med bakteriemijo vstopijo tudi v gube in tetive zaklopk. V tem primeru patogeni krožijo v krvi. Običajno so primarno žarišče okužbe drugi organi in tkiva, mikrobi pa se vnesejo v endokard zaradi neučinkovitega ali poznega zdravljenja. Vendar pa obstajajo tudi primeri, ko je endokarditis edina manifestacija nalezljivega procesa.

Najpogostejši povzročitelji bakterijskega endokarditisa so:

• zeleni streptokok (Streptococcus viridans) - v približno 35 - 40 % primerov. Je najpogostejši povzročitelj infektivnega endokarditisa.
• Enterokok (Enterokok) - 10 - 15 %. Običajno živi v človeškem črevesju, vendar lahko pod določenimi pogoji postane patogen ( patogeni).
• zlati stafilokok (zlati stafilokok) - 15 - 20 %. Lahko živi na koži ali v nosni votlini zdravih ljudi. Povzroča hud infektivni endokarditis s hudo poškodbo zaklopk.
• Streptococcus pneumoniae- petnajst %. Ta mikroorganizem je povzročitelj pljučnice, sinusitisa ali meningitisa pri otrocih. V odsotnosti kvalificiranega zdravljenja je možna poškodba endokarda.
• Drugi streptokoki in stafilokoki- 15 - 20 %. Ti patogeni običajno povzročajo endokarditis z ugodno prognozo brez resnih poškodb zaklopk.
• Bakterije iz skupine HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. Ta skupina mikroorganizmov je bila združena zaradi njihove visoke tropnosti ( afinitete) do endokarda srca. Njihova skupna značilnost je težavnost diagnoze, saj je vse bakterije skupine HACEK težko gojiti na hranilnih gojiščih.
• Gram negativne bakterije – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Te bakterije redko okužijo endokard. Običajno se poleg simptomov srca pojavijo tudi kršitve funkcij drugih organov in sistemov.
• Glivične okužbe- petnajst %. Glivične okužbe redko prizadenejo tudi endokard. Problem pri takšnih bolnikih je potreba po dolgotrajnem zdravljenju s protiglivičnimi sredstvi. Zaradi nevarnosti zapletov se zdravniki pogosto zatečejo k kirurškemu zdravljenju.
• Drugi patogeni. Načeloma lahko skoraj vse znane patogene bakterije povzročijo endokarditis ( klamidija, brucela, rikecija itd.). V približno 10 - 25% primerov ni mogoče izolirati povzročitelja bolezni, čeprav vsi simptomi in diagnostični testi govorijo v prid infektivnega endokarditisa.
• Kombinacija več povzročiteljev okužbe (mešana oblika). Redko se registrira in vodi praviloma do hudega dolgotrajnega poteka bolezni.

Takšna raznolikost povzročiteljev infektivnega endokarditisa povzroča resne težave pri diagnozi in zdravljenju bolnikov. Poleg tega ima vsak mikroorganizem nekatere individualne značilnosti, kar pojasnjuje veliko število različnih simptomov in različic poteka bolezni.

Pomembna značilnost bakterijskega endokarditisa je nastanek tako imenovanih vegetacij na lističih zaklopk. Najpogosteje se pojavijo na levi strani srca. Vegetacije so majhne skupine mikroorganizmov, pritrjenih na list. Običajno se v prvi fazi na mestu poškodbe endokarda oblikuje majhen tromb. Nato se nanj pritrdijo prvi povzročitelji okužbe. Ko se množijo in se vnetni proces okrepi, se vegetacija lahko poveča. Če imajo ravno obliko in so trdno pritrjeni na krilo, se imenujejo fiksni. Mobilne vegetacije po strukturi spominjajo na pedunkulirane polipe. Zdi se, da visijo na zaklopki in se premikajo glede na pretok krvi. Takšne vegetacije so najbolj nevarne, saj ločitev te tvorbe vodi do njenega vstopa v krvni obtok in akutne tromboze. Odpad velikih mobilnih vegetacij je dokaj pogost vzrok resnih zapletov in celo smrti pri infektivnem endokarditisu. Resnost posledic je odvisna od stopnje, na kateri se pojavi tromboza posode.

Lefflerjev fibroplastični eozinofilni endokarditis je treba obravnavati ločeno. Razlogi za njen razvoj niso znani. S to boleznijo je pretežno prizadet parietalni perikardij, kar ga razlikuje od drugih različic bolezni. Domneva se, da imajo kompleksne alergijske reakcije vlogo pri razvoju Loefflerjevega endokarditisa.

Vrste endokarditisa

Obstaja veliko različnih klasifikacij endokarditisa, od katerih vsaka odraža značilnosti poteka bolezni pri določenem bolniku. Ta razdelitev je bila narejena, da bi olajšali postopek diagnoze in sistematizirali veliko število simptomov.

Infektivni endokarditis lahko razdelimo v dve glavni skupini:

• Primarni infekcijski endokarditis. Primarna oblika bolezni se imenuje, pri kateri se bakterije, ki krožijo v krvi, zadržijo na lističih zdrave zaklopke ( kateri koli ventil) in povzročajo vnetje. Ta oblika je precej redka, saj zdrav endokard ni zelo dovzeten za patogene.
• Sekundarni infekcijski endokarditis. Sekundarni se imenuje endokarditis, pri katerem okužba pride na že poškodovane srčne zaklopke. Ta oblika bolezni je veliko pogostejša. Dejstvo je, da zožitev zaklopk ali njihovo nepravilno delovanje moti normalen pretok krvi. Pojavijo se vrtinčenje, zastoj krvi v določenih srčnih komorah ali zvišanje notranjega tlaka. Vse to prispeva k mikroskopskim poškodbam endokarda, kamor bakterije iz krvi zlahka prodrejo. Okvare, ki povzročajo sekundarno okužbo srčnih zaklopk, so revmatični proces, odprt duktus arteriosus, okvara srčnega septuma in druge prirojene ali pridobljene srčne napake.

Glede na klinični potek bolezni lahko infektivni endokarditis razdelimo na tri oblike:

• začinjeno;
• subakutna;
• kronična ( dolgotrajen).

Akutni infekcijski endokarditis

Najpogostejša akutna oblika endokarditisa se pojavi pri stafilokokni sepsi, ko v krvi krožijo mikroorganizmi iz te skupine. Na zaklopkah se hitro pojavijo razjede in vegetacije. Vnetje vodi do sproščanja patološkega proteina - fibrina. Zapira okvare in ulcerirana območja, vendar zadebeli zaklopke, kar onemogoča njihovo normalno delovanje. Stanje bolnikov s to obliko endokarditisa je hudo. Ves čas bolezni obstaja veliko tveganje za hude zaplete ( perforacija zaklopke, avulzija vegetacije in tromboza). Okrevanje se pojavi v 1-2 mesecih. Praviloma po odpravi vnetnega žarišča ostanejo lističi zaklopk deformirani, kar pojasnjuje preostale učinke po bolezni.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni endokarditis traja več kot 2 meseca ( običajno do 1-1,5 let). Ulcerozni proces je v tem primeru manj izrazit, uničenje zaklopk pa ne pride tako hitro. V redkih primerih se lahko bolezen pojavi brez očitne poškodbe valvularnega aparata. Vnetje je omejeno na akorde in parietalni endokard. Simptomi pri teh bolnikih so manj izraziti, splošno stanje pa je običajno boljše.

kronična ( dolgotrajen) infekcijski endokarditis

Ta oblika endokarditisa se pojavi v ozadju resnih motenj v strukturi ali delovanju valvularnega aparata ( sekundarni endokarditis). Primarna okvara je prisotna v 85% primerov in prispeva k nastanku kroničnega žarišča okužbe. To preprečuje učinkovito zdravljenje in pojasnjuje dolgotrajen potek bolezni. Na splošno je dolgotrajen endokarditis opažen v skoraj 40% primerov.

Naslednje skupine bolnikov so nagnjene k kroničnemu poteku bolezni:

• Novorojenčki in dojenčki. Prevalenca kroničnega endokarditisa pri otrocih je posledica prirojenih okvar srčnih zaklopk. V teh primerih je okužba in njen razvoj na endokardu običajno vprašanje časa.
• Ljudje, ki si injicirajo droge. Pri tej kategoriji ljudi obstaja velika verjetnost toksičnih poškodb endokarda in okužbe. Poleg tega je med zdravljenjem možna ponovna vnos mikrobov. Pogosto imajo ti bolniki mešane okužbe.
• Ljudje, ki so bili podvrženi operaciji srca. Diagnostične ali terapevtske manipulacije v srčni votlini vedno predstavljajo nevarnost poškodbe endokarda. V prihodnosti to ustvarja ugodne pogoje za nastanek nalezljivega žarišča.

Pri kroničnem infekcijskem endokarditisu običajno opazimo obdobja remisije in recidiva. Remisije so izboljšanje bolnikovega stanja in izginotje akutnih simptomov. V tem obdobju bolniki kažejo predvsem znake okvare zaklopk, vendar infekcijsko žarišče v srcu ni odpravljeno. Relaps je močno poslabšanje bolnikovega stanja, povezano z aktivacijo okužbe in razvojem akutnega vnetnega procesa. Podoben potek opazimo tudi pri revmatskem endokarditisu.

V nekaterih državah se poleg akutnih, subakutnih in kroničnih oblik endokarditisa razlikuje tudi abortivna različica poteka. Zanj je značilno hitro in vztrajno okrevanje ( brez ponovitve). Ta izid je najbolj ugoden, saj srčni zaklopni aparat nima časa trpeti zaradi vnetja. Abortivni potek opazimo pri infekcijskem in toksičnem endokarditisu, ko je bila bolezen diagnosticirana v zgodnji fazi in se je začelo pravočasno zdravljenje.

Revmatični endokarditis ima nekoliko drugačno klasifikacijo. Ne temelji na trajanju bolezni ( ker je vedno tesno), temveč o naravi sprememb srčnih zaklopk. Omogočajo vam, da ocenite intenzivnost vnetnega procesa in predpišete pravilno zdravljenje.

Revmatični endokarditis je razdeljen na štiri vrste:

• Difuzni endokarditis. V tem primeru pride do spremembe strukture vezivnega tkiva po celotni površini ventila. Njegove zaklopke se zadebelijo, kar otežuje normalno delovanje srca. Na površini lahko najdemo majhne granulome ( se običajno pojavijo iz levega prekata na lističih mitralne ali aortne zaklopke). Zanj je značilna hkratna poškodba vezivnega tkiva na več mestih, vključno z akordi in parietalnim endokardijem. Pravočasno zdravljenje takšnega endokarditisa v fazi otekanja vezivnega tkiva pomaga preprečiti nepopravljive spremembe. Če so se granulomi že pojavili, je tveganje za fuzijo ali skrajšanje zaklopnih lističev veliko. Takšne spremembe imenujemo revmatična srčna bolezen.
• Akutni verukozni endokarditis. Za to obliko bolezni je značilen odmik površinske plasti endokarda. Na mestu lezije se odlagajo trombotične mase in fibrin, kar vodi do pojava specifičnih formacij, tako imenovanih bradavic. Izgledajo kot majhni svetlo rjavi ali sivi tuberkuli. V nekaterih primerih pride do močne rasti teh formacij s tvorbo celih konglomeratov na lističu ventila. Za razliko od vegetacije pri infektivnem endokarditisu te formacije ne vsebujejo patogenih mikroorganizmov. Vendar pa lahko v primeru kroženja mikrobov v krvi pride do okužbe takšnih bradavic z razvojem sekundarnega infektivnega endokarditisa in poslabšanjem splošnega stanja bolnika. Če je vnetje mogoče ustaviti v zgodnjih fazah, se tvorbe na loputah ventila ne povečajo. Hkrati pa praktično ni nevarnosti ločitve krvnega strdka in resne motnje v delovanju srca.
• Ponavljajoči se verukozni endokarditis. Za to vrsto so značilne spremembe, podobne tistim pri akutnem endokarditisu bradavic. Razlika je v poteku bolezni. Tvorbe na zaklopkah se pojavljajo občasno, med poslabšanjem revmatizma. Če so vključene kalcijeve soli, so opaženi obstojni fibrinski sloji. Takšne formacije so jasno vidne med ehokardiografijo ( ehokardiografija) ali rentgenskih žarkov, ki pomagajo potrditi diagnozo.
• Fibroplastični endokarditis. Ta oblika je zadnja stopnja treh prejšnjih variant poteka revmatskega endokarditisa. Zanj so značilne izrazite spremembe v lističih zaklopk ( njihovo skrajšanje, deformacija, spajanje). Te spremembe so že nepopravljive in zahtevajo kirurško zdravljenje.

Z Loefflerjevim fibroplastičnim eozinofilnim endokarditisom je bolezen razvrščena glede na stopnje poteka. Za vsako stopnjo so značilne lastne spremembe v srčni votlini in ustrezni simptomi.

Pri Loefflerjevem endokarditisu se razlikujejo naslednje stopnje:

• akutna ( nekrotična) stopnja. Vnetni proces prizadene endokard obeh prekatov in ( manj pogosto) atrija. Prizadeta ni le površinska plast, ki je v stiku s krvjo, ampak tudi globoke plasti miokarda. Vneto tkivo vsebuje veliko število eozinofilcev ( vrsta levkocitov). Trajanje te faze je 5-8 tednov.
• trombotični stadij. Na tej stopnji se vnetna žarišča v endokardiju začnejo prekrivati ​​s trombotičnimi masami. Zaradi tega se stene srčnih votlin zgostijo in njihov volumen se zmanjša. Pride do postopnega hrapavosti endokarda, pri katerem se v njegovi debelini pojavi več vlaken vezivnega tkiva. Osnovni miokard se zgosti zaradi hipertrofije ( povečanje volumna) mišične celice. Glavna težava v tej fazi je izrazito zmanjšanje volumna ventriklov.
• stopnja fibroze. Ko se v endokardu oblikuje vezivno tkivo, stena izgubi elastične lastnosti. Pojavi se nepopravljivo zmanjšanje volumna srca, oslabitev njegovih kontrakcij in poškodbe tetivnih akordov, kar se odraža tudi v delovanju zaklopk. Ob tem pride v ospredje slika kroničnega srčnega popuščanja.

Simptomi endokarditisa

Glede na raznolikost oblik endokarditisa se lahko njegove klinične manifestacije in simptomi razlikujejo v zelo širokem razponu. Nekateri od njih bodo značilni za katero koli od različic bolezni. To so simptomi, ki govorijo o motnjah v delovanju srca in so značilni za srčno popuščanje. Poleg njih obstajajo številne manifestacije bolezni, ki so značilne samo za eno ali drugo obliko ( infekcijske, revmatične itd.). Poznavanje teh simptomov včasih pomaga sumiti na pravilno diagnozo že v zgodnjih fazah bolezni.

Simptomi in znaki srčnega popuščanja pri različnih oblikah endokarditisa

Simptom ali manifestacija bolezni	Opis simptoma	Mehanizem pojava simptomov
dispneja	Sprva se kratka sapa pojavi pri težkih fizičnih naporih. Zanj je značilna nezmožnost obnovitve normalnega ritma dihanja. Bolnik se lahko začne celo dušiti, saj v pljuča ni enakomernega pretoka zraka. Zasoplost traja 1 - 2 minuti in preneha po koncu obremenitve. V kasnejših fazah bolezni se lahko zasoplost pojavi tudi spontano, v mirovanju.	Zasoplost z endokarditisom je lahko posledica več patoloških mehanizmov hkrati. Z aktivnim vnetnim procesom se volumen srčnih komor nekoliko zmanjša. V skladu s tem srce ne more črpati enake količine krvi kot prej. Obstaja stagnacija krvi v pljučnem obtoku ( v žilah pljuč). Drug vzrok za stagnacijo je lahko zlitje ventilov ali njegovo zoženje. To ne omogoča dovolj krvi, da bi prešla iz enega srčnega prekata v drugega v zadostni količini, kar vpliva tudi na črpalno funkcijo. Stagnacija krvi v pljučih moti izmenjavo plinov in telesu primanjkuje kisika. Ritem dihanja je refleksno moten in pojavi se kratka sapa.
Bolečina v predelu srca	Bolečina v predelu srca je relativno redek simptom endokarditisa. Pojavijo se lahko v poznejših fazah bolezni med fizičnimi napori ali ob stresnih situacijah.	Najpogosteje je bolečina posledica kršitve pretoka krvi v srčno mišico. To je posledica spazma ali blokade koronarnih žil, ki hranijo miokard. Z endokarditisom so lahko te žile zamašene z delci vegetacije na ventilih. Poleg tega lahko vnetni proces na območju aortne zaklopke prispeva k zoženju lumna koronarnih arterij, ki izvirajo v bližini tega mesta.
Tahikardija (povečan srčni utrip)	Hiter srčni utrip je značilen za skoraj vsako obliko endokarditisa. Posebnost je, da ni povezana s telesno dejavnostjo in običajno ni odvisna od telesne temperature, kot je to pri drugih boleznih.	Tahikardija pri infektivnem endokarditisu je lahko posledica vdora mikrobnih toksinov v kri in zvišanja telesne temperature ( v zgodnjih fazah bolezni). V kasnejših fazah se srčni utrip refleksno poveča. Tako telo poskuša nadomestiti srčno popuščanje.
Prsti v obliki "bobnastih palic" (bobnasti prsti, Hipokratovi prsti)	Ta simptom se lahko pojavi v poznejših fazah bolezni ( pogostejši pri revmatični bolezni srca). Prsti postanejo ožji, zadnja falanga pa se, nasprotno, razširi. Ta simptom ni značilen samo za endokarditis. Najdemo ga tudi pri drugih boleznih srca, pljuč in prebavil ( manj pogosto).	Zadebelitev nastane zaradi rasti vezivnega tkiva med nohtno ploščo in kostjo. Nedvoumen mehanizem za ta proces še ni vzpostavljen. Vendar pa obstaja jasna povezava med tem simptomom in kronično tkivno hipoksijo ( pomanjkanje kisika).
Oglejte si steklene nohte	Nohti se razširijo in dobijo bolj zaobljeno obliko. Osrednji del nohtne plošče se dvigne, zaradi česar je noht videti kot kupola. To se jasno vidi, če bolnika prosimo, da primerja končne falange palcev z zadnjo stranjo ( simptom Shamrotha).	Ta simptom se običajno razvije vzporedno s prsti bobna. Mehanizem njihovega nastanka je podoben. Postopek vpliva na vse prste.
Bleda koža	Bledica kože se lahko pojavi pri kateri koli obliki endokarditisa in v kateri koli fazi. Praviloma je odvisno od stopnje srčnega popuščanja. Z dolgotrajnim potekom bolezni ali z resnimi poškodbami zaklopk je mogoče opaziti ne le bledico, ampak celo modro ( akrocianoza) konica nosu in prsti.	Bledica kože je posledica dejstva, da srce tkivom ne oskrbuje dovolj kisika. Volumen črpane krvi se lahko zmanjša zaradi oslabljenega srčnega krčenja, zožitve zaklopk ali odebelitve sten srca ( volumen srčne komore se zmanjša).
Hitra utrujenost	Utrujenost, tako kot kratka sapa, se v zgodnjih fazah bolezni pojavi le med fizičnim naporom. Sčasoma se lahko bolnik začne zelo utrujati od običajnih vsakodnevnih dejavnosti.	Ta simptom je razložen tudi s kisikovim stradanjem tkiv.

Zgornji simptomi se pojavijo pri skoraj vseh bolnikih z endokarditisom v različnih fazah bolezni. Ne nakazujejo vzrokov za okvaro srca in so predvsem posledica pomanjkanja kisika v tkivih. Glede na te simptome je nemogoče dati ( in včasih celo sumljivi) pravilna diagnoza. Vendar so te manifestacije bolezni pomembne predvsem za bolnike. Govorijo o kršitvah pri delu srca, ki bi morale biti razlog za nujen obisk pri splošnem zdravniku ali kardiologu.

Naslednji simptomi govorijo v prid infektivnemu endokarditisu:

• zvišanje telesne temperature;
• povečano potenje;
• kožne manifestacije;
• očesne manifestacije;
• glavoboli in bolečine v mišicah.

Zvišanje telesne temperature

Zvišana telesna temperatura se pojavi pri skoraj vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom. Povišanje temperature je lahko sprva rahlo ( znotraj subfebrilnih kazalnikov - od 37 do 37,5 stopinj). Vendar se lahko v nekaj dneh dvigne na 39 - 40 stopinj. Odvisno je predvsem od značilnosti povzročitelja bolezni. Vročina se pojavi pod vplivom specifičnih snovi, pirogenov. Pri endokarditisu odpadni produkti patogena delujejo kot pirogeni. Ko so v krvi, delujejo na center termoregulacije in zvišajo telesno temperaturo.

Odsotnost ali rahlo zvišanje temperature (kljub akutnemu infekcijskemu procesu) lahko opazimo pri naslednjih skupinah bolnikov:

• starejši ljudje;
• bolniki s možgansko kapjo;
• bolniki s hudim srčnim popuščanjem;
• s povečanjem ravni sečne kisline v krvi.

V zgodnjih fazah bolezni zvišanje telesne temperature morda ne spremljajo simptomi iz srca, zaradi česar je težko postaviti diagnozo. Temperatura lahko traja do 3-4 tedne ali več. Hkrati je opozorjen na remitentni tip temperaturne krivulje. Zanj so značilna dnevna temperaturna nihanja 1 - 1,5 stopinje, vendar brez znižanja na normalne vrednosti ( na primer okoli 37,5 stopinj zjutraj in okoli 39 stopinj zvečer). V ozadju začetega zdravljenja povišana telesna temperatura običajno hitro popusti.

mrzlica

Mrzlica se imenuje nenadzorovana mišična kontrakcija v obliki velikega tresenja ali majhnih krčev. To je tipičen znak sepse ( kroženje bakterij v krvi s poškodbami notranjih organov). Z endokarditisom se mrzlica pojavi predvsem ob močnem zvišanju temperature.

Povečano potenje

Ta simptom pogosto spremlja vročino. Ločitev znoja običajno vodi v postopno znižanje telesne temperature in splošnega stanja bolnika. Pri sepsi, ki spremlja infekcijski endokarditis, se povečano znojenje pojavlja predvsem ponoči.

Kožne manifestacije

Ker okužba pride v srce skozi krvni obtok, lahko mnogi bolniki z endokarditisom odkrijejo tudi poškodbe žilnih sten. Navzven se to kaže s številnimi kožnimi simptomi.

Pri bolnikih z endokarditisom se lahko pojavijo naslednje kožne manifestacije bolezni:

• petehialni izpuščaj. Elementi izpuščaja so majhne rdeče lise, ki se ne dvigajo nad površino. Nastanejo zaradi točkovnih krvavitev zaradi poškodb žilne stene. Izpuščaj je lahko lokaliziran na prsnem košu, trupu, okončinah in celo na sluznicah ( trdo in mehko nebo). Pri infektivnem endokarditisu se lahko v središču natančne krvavitve nahaja majhno sivkasto območje. Izpuščaj običajno traja več dni, nato pa izgine. V prihodnosti se lahko brez ustreznega zdravljenja pojavijo ponavljajoči se izpuščaji.
• Janeway spotovi. Pike so intradermalne modrice velikosti 2-5 mm, ki se pojavijo na dlaneh ali podplatih. Lahko se dvignejo nad površino kože za 1-2 mm in jih je mogoče občutiti skozi površinske plasti.
• Simptom ščipanja. Rahel ščip kože na okončini vodi do pojava petehialnih krvavitev. To pomaga odkriti krhkost kapilar zaradi vaskulitisa ( vaskularno vnetje).
• Test Konchalovsky-Rumpel-Leede. Ta test dokazuje tudi krhkost kapilar in povečano prepustnost njihovih sten. Da bi umetno povzročili petehialne krvavitve, se na okončino nanese manšeta ali podvezek. Zaradi stiskanja površinskih ven se tlak v kapilarah dvigne. Nekaj ​​minut kasneje se pod mestom podveze pojavijo elementi izpuščaja.
• Oslerjevi vozli. Ta simptom je značilen za kronični endokarditis. Noduli so goste tvorbe na dlaneh, prstih in podplatih, ki lahko dosežejo premer 1 - 1,5 cm. Pri pritisku nanje se lahko bolnik pritožuje zaradi zmerne bolečine.

Vsi ti simptomi niso specifični za endokarditis. Pojavijo se lahko tudi pri drugih boleznih krvi ali žil. Vendar pa znaki vaskulitisa v kombinaciji s pritožbami iz srčno-žilnega sistema nakazujejo na pravilno diagnozo z visoko stopnjo verjetnosti.

Očesne manifestacije

Očesne manifestacije imajo podoben mehanizem pojava kot kožne manifestacije. Pomenijo številne simptome, povezane z natančno krvavitvijo v predelu oči. Pacient lahko samostojno opazi znak Lukin-Libman. To so majhne rdeče ali rožnate lise na veznici ( sluznica očesa). Najlažje jih najdete tako, da spodnjo veko povlečete navzdol. Ob pregledu pri oftalmologu se lahko odkrijejo tudi Rothove pege. To so področja krvavitve na očesni mrežnici z bledo cono v središču. Identificirajo se med pregledom fundusa.

Bolečine v glavi in ​​mišicah

Glavoboli in bolečine v mišicah so značilni za infekcijsko različico endokarditisa. Pri drugih oblikah te bolezni so ti simptomi običajno odsotni ali pa so le blagi. Bolečina je povezana s splošno zastrupitvijo telesa zaradi razmnoževanja mikrobov. Najpogosteje sovpadajo z začetnim obdobjem dviga temperature.

Za revmatični endokarditis so značilni znaki poškodbe srčnih zaklopk. V zgodnjih fazah se bolniki morda ne pritožujejo. Diagnoza bolezni je možna le s temeljitim pregledom kardiologa ali laboratorijskimi preiskavami. V kasnejših fazah deformacija ventila vodi do simptomov srčnega popuščanja. Znaki revmatskega procesa so včasih poraz drugih organov in sistemov. Ta bolezen je redko omejena samo na srčne manifestacije. V zvezi s tem imajo bolniki pogosto pritožbe, ki niso značilne za endokarditis.

Pri revmatski poškodbi zaklopk lahko opazimo simptome poškodb naslednjih organov in sistemov:

• sklepi. Vnetje sklepov se lahko razvije vzporedno z endokarditisom ali pred njim. Bolezen običajno prizadene velike in srednje sklepe okončin ( rama, komolec, koleno, gleženj). Od simptomov in pritožb je treba omeniti bolečino, omejeno gibljivost in rahlo oteklino na prizadetem območju.
• Ledvice. Poškodba ledvic pri endokarditisu se kaže z moteno filtracijo urina. V tem primeru se lahko v krvi pojavijo znaki krvavitve. Značilna je tudi zmerna bolečina v predelu ledvic.
• Poraz seroznih membran. V nekaterih primerih lahko revmatizem razvije bolezni, kot sta perikarditis in plevritis. To otežuje diagnosticiranje endokarditisa zaradi podobnih manifestacij.
• Poškodba kože. Za revmatizem so značilni nodularni in obročasti eritem. Včasih se v debelini kože pojavijo revmatoidni noduli. Te lezije so lokalizirane predvsem na območju sklepov, ki jih prizadene bolezen.

Poleg tega povišana telesna temperatura ni tako značilna za revmatizem. Opazimo ga lahko v zgodnjih fazah bolezni, vendar le redko preseže 38 stopinj. Poleg tega ni izrazitih dnevnih temperaturnih nihanj.

Diagnoza endokarditisa

Za endokarditis so značilni izraziti klinični simptomi, ki omogočajo hitro sum na bolezen tudi brez posebnih pregledov. Zlasti to velja za bakterijski endokarditis, ki je bogatejši s svojimi manifestacijami. Nekoliko težje je prepoznati revmatično lezijo valvularnega aparata.

Pri diagnozi endokarditisa katerega koli izvora se uporabljajo naslednje raziskovalne metode:

• splošni pregled bolnika;
• laboratorijski testi;
• bakteriološki testi;
• instrumentalne metode pregleda.

Splošni pregled bolnika

Splošni pregled bolnika opravi splošni zdravnik za predhodno diagnozo. Izvede jo lahko tudi kardiolog ob sprejemu pacienta na visoko specializiran oddelek. Pregled bi moral vključevati ne le preučevanje dela srčno-žilnega sistema, temveč tudi iskanje nesrčnih manifestacij bolezni.

Med splošnim pregledom zdravnik zbira podatke o bolezni na naslednje načine:

• Zbiranje anamneze. Jemanje anamneze je zelo pomembno pri diagnozi endokarditisa katere koli etiologije, saj pomaga razumeti, od kod prihaja bolezen. Najpogosteje je mogoče ugotoviti, da so se pred prvimi srčnimi simptomi pojavile nalezljive bolezni. Potem je endokarditis mogoče razložiti z vstopom bakterij v srce in razvojem značilnih manifestacij bolezni čez nekaj časa. Pri revmatskem endokarditisu se pred prvimi simptomi pojavi angina ali faringitis ( običajno 2 do 4 tedne pred prvimi znaki revme). Poleg tega zdravnik povpraša pacienta o drugih kroničnih patologijah ali prejšnjih operacijah, saj lahko povzročijo nastanek endokarditisa.
• vizualni pregled. Vizualni pregled bolnikov z endokarditisom morda ne daje skoraj nobenih informacij. Vendar pa je pri infekcijskih oblikah mogoče opaziti pojav značilnega izpuščaja ali drugih kožnih simptomov. Pri revmatskem endokarditisu se pregledajo sklepi bolnika glede znakov vnetja. Poleg tega pri bolnikih s kroničnim endokarditisom opazimo splošno izčrpanost, bledico kože ter spremembe v obliki prstov in nohtov.
• Palpacija. Palpacija med pregledom srca skoraj ne daje informacij, pomembnih za diagnozo. Če se je endokarditis razvil v ozadju sepse, lahko zdravnik občuti povečane bezgavke v različnih delih telesa. Palpacija vključuje tudi merjenje pulza in določanje utripa na vrhu. Slednja je točka na sprednji steni prsnega koša, kjer se projicirajo srčne kontrakcije. S hudo patologijo ventila se lahko ta točka premakne.
• Tolkala. Tolkanje je tolkanje srca skozi sprednjo steno prsnega koša. Z njegovo pomočjo lahko izkušeni zdravnik natančno določi meje srčne vrečke in samega srca. Tolkala se običajno izvajajo v ležečem položaju in je neboleč poseg, ki traja 5 do 10 minut. Bolniki z endokarditisom imajo pogosto razširitev leve meje na levo ( zaradi hipertrofije mišice levega prekata).
• Auskultacija. Avskultacija je poslušanje srčnih tonov s stetofonendoskopom. Lahko zagotovi informacije o delovanju ventila. Prve auskultatorne spremembe se običajno pojavijo ne prej kot 2-3 mesece bolezni, ko se začne oblikovati srčna bolezen. Najbolj tipičen znak je oslabitev prvega in drugega tona na točkah auskultacije mitralne in aortne zaklopke.

Zgornje metode nam ne omogočajo natančne presoje vzrokov simptomov. Vendar pa na podlagi njihovih rezultatov zdravnik načrtuje nadaljnji pregled bolnika. V primeru hospitalizacije je priporočljivo opraviti splošni pregled večkrat na teden ( vsak dan, če je mogoče) za odkrivanje prvih znakov nastanka srčne bolezni.

Laboratorijski testi

Spremembe laboratorijskih preiskav pri endokarditisu so v veliki meri odvisne od vzroka, ki je povzročil to bolezen. So eden glavnih virov informacij in v mnogih primerih služijo kot zadosten argument za postavitev diagnoze in začetek zdravljenja.

Pri splošnih in biokemičnih preiskavah krvi pri bolnikih z endokarditisom je mogoče odkriti naslednje spremembe:

• anemija. Anemija je znižanje ravni hemoglobina v krvi na vrednost manj kot 90 g / l. Najpogosteje ga opazimo pri subakutnem infektivnem endokarditisu. Anemije so v teh primerih normokromne ( barvni indeks krvi v razponu od 0,85 - 1,05). Ta indikator odraža, kako so rdeče krvne celice nasičene s hemoglobinom.
• Raven RBC v veliki meri odvisno od resnosti okužbe. Opazimo lahko tako zmanjšanje kot povečanje. Norma za ženske je 3,7 - 4,7 X10 12, za moške pa 4,0 - 5,1 X10 12 celic na 1 liter krvi.
• Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov ( ESR). Ta kazalnik se spremeni že na prvih stopnjah bolezni, ko se vnetni proces razvije in ostane povišan več mesecev ( tudi ob ugodnem poteku bolezni). Norma je do 8 mm / h pri moških in do 12 mm / h pri ženskah. S starostjo se lahko meje norme povečajo na 15 - 20 mm / h. Pri bolnikih z endokarditisom ta številka včasih doseže 60 - 70 mm / h z nalezljivo različico. Revmatsko vnetje lahko povzroči tudi povečanje ESR. Normalna vrednost tega indikatorja pri endokarditisu je razmeroma redka, vendar ne izključuje diagnoze.
• levkocitoza.Število levkocitov v krvi se običajno poveča. Norma je 4,0 - 9,0 X10 9 celic na 1 liter krvi. Pri hudem bakterijskem endokarditisu se lahko pojavi tudi levkopenija ( znižanje ravni levkocitov). Tako imenovana levkocitna formula se premakne v levo. To pomeni, da v krvi prevladujejo mlade oblike celic. Takšne spremembe so značilne za aktivni vnetni proces.
• Disproteinemija. Disproteinemija je kršitev razmerja med krvnimi beljakovinami. Pri infekcijskem in revmatskem endokarditisu je mogoče opaziti povečanje količine gama globulinov in alfa-2 globulinov.
• Povečanje koncentracije sialičnih kislin in C-reaktivnega faktorja. Ti kazalniki kažejo na prisotnost akutnega vnetnega procesa. Povišane so lahko tako pri infekcijskem kot pri revmatskem endokarditisu.
• Povečanje ravni kreatinina v biokemični preiskavi krvi opazimo pri približno tretjini bolnikov z infektivnim endokarditisom.
• Povečana raven seromukoidov in fibrinogena v krvi opazimo pri nekaterih oblikah endokarditisa.

Večina teh indikatorjev je običajnih za infektivni in revmatični endokarditis, kar povzroča določene težave pri diagnozi. Za potrditev teh diagnoz in izbiro pravilne taktike zdravljenja se uporabljajo dodatne laboratorijske metode. Testiranje infektivnega endokarditisa vključuje bakteriološke preiskave, ki bodo obravnavane v nadaljevanju. Za potrditev revmatskega endokarditisa se opravijo dodatne preiskave krvi.

Posebni testi za potrditev revmatskega vnetja so:

• določanje titra antistreptohialuronidaze;
• določanje titra antistreptokinaze;
• določanje titra antistreptolizina-O;
• revmatoidni faktor ( protitelesa proti lastnim celicam telesa, ki so se pojavila po okužbi s streptokoki).

Pozitivni testi na revmatsko vnetje ne izključujejo nalezljivega procesa. Kot je navedeno zgoraj, se okužba pogosto razvije na lističih zaklopk, poškodovanih zaradi revmatizma ( sekundarni endokarditis). To povzroča dodatne težave pri predpisovanju pravilnega zdravljenja.

Pri analizi urina običajno ni izrazitih sprememb. Pri hudem srčnem popuščanju se lahko oligurija pojavi pozno v bolezni ( zmanjšana proizvodnja urina). To je posledica oslabitve črpalne funkcije srca, zato se v ledvicah ne vzdržuje tlak, ki je potreben za normalno filtracijo. Pri revmatizmu s poškodbo ledvičnega tkiva so lahko v urinu prisotne sledi krvi.

Bakteriološke analize

Bakteriološka analiza je namenjena prepoznavanju povzročitelja bolezni pri infektivnem endokarditisu. Material za študijo je kri, saj izpira vse srčne komore in pride v neposreden stik z mikroorganizmi. Glede na veliko število možnih povzročiteljev bolezni je treba pri jemanju krvi upoštevati številna pravila. Pomagajo se izogniti napačnim rezultatom in pridobiti zanesljive informacije o povzročitelju bolezni.

Pri jemanju krvi za bakteriološko kulturo se upoštevajo naslednja načela:

• Pri akutnem endokarditisu se odvzamejo trije vzorci krvi v pol ure. Pri subakutnem poteku je možno vzeti tri vzorce čez dan. Ponavljajoči se pridelki povečajo zanesljivost študije. Dejstvo je, da lahko mikrobi, ki slučajno zaidejo v vzorec, rastejo tudi na hranilnem mediju. Trojna študija odpravlja možnost takšne nenamerne kontaminacije.
• Z vsako punkcijo vene se odvzame 5-10 ml krvi. To veliko število je posledica dejstva, da je koncentracija bakterij v krvi običajno zelo nizka ( 1 - 200 celic v 1 ml). Velika količina krvi poveča verjetnost, da bo bakterija rasla na hranilnem mediju.
• Pred začetkom zdravljenja z antibiotiki je priporočljivo opraviti krvni test. V nasprotnem primeru bo jemanje protimikrobnih zdravil močno zmanjšalo aktivnost bakterij in zmanjšalo njihovo koncentracijo v krvi. Rezultat bo lažno negativen test. Če bolnik ni v kritičnem stanju, izvajajo celo začasno prekinitev antibiotične terapije za bakteriološko hemokulturo.
• Vzorčenje krvi poteka samo v sterilnih rokavicah s sterilnimi brizgami za enkratno uporabo. Kožo na mestu vboda vene dvakrat obdelamo z antiseptično raztopino, ker ima posebno visoko koncentracijo mikrobov, ki lahko kontaminirajo vzorec.
• Nastala kri se takoj dostavi v laboratorij za kulturo.
• Če se v 3 dneh na gojišču ne pojavijo kolonije, se lahko preizkus ponovi.

Ko dobimo kulturo na hranilnem mediju, se mikrob identificira in sestavi antibiogram. To je ločena študija, ki kaže, katera zdravila so najučinkovitejša proti določenemu patogenu. Približno 25 - 30% primerov povzročitelja bolezni ni mogoče izolirati iz krvi.

Alternativa bakteriološki analizi je serološko testiranje. Ugotavljajo prisotnost v krvi protiteles proti različnim mikrobom ali neposredno odkrivajo mikrobne antigene. Pomanjkljivost takšne študije je, da ni mogoče narediti antibiograma.

Instrumentalne metode pregleda

Instrumentalne metode preiskave zasedajo zelo pomembno mesto pri diagnozi endokarditisa. Namenjeni so vizualizaciji strukture ali dela srca na tak ali drugačen način. Te metode pomagajo v zgodnjih fazah ugotoviti vzrok bolezni in prepoznati grožnjo zapletov.

Pri endokarditisu so najpomembnejše naslednje instrumentalne diagnostične metode:

• elektrokardiografija ( EKG). Elektrokardiografija temelji na merjenju moči in smeri bioelektričnih impulzov v srcu. Ta postopek je popolnoma neboleč, traja 10-15 minut in vam omogoča, da takoj dobite rezultat. Z endokarditisom v zgodnjih fazah bolezni bodo spremembe EKG prisotne le v 10-15% primerov. Izražajo se v kršitvah krčenja srčne mišice, nestabilnosti srčnega ritma in znakih miokardne ishemije ( pomanjkanje kisika). Te spremembe niso specifične in pogosto kažejo na prisotnost določenih zapletov endokarditisa.
• ehokardiografija ( ehokardiografija). Ta metoda temelji na prodiranju ultrazvočnih valov v debelino mehkih tkiv srca. Ti valovi, ki se odbijejo od struktur različnih gostot, se vrnejo v poseben senzor. Kot rezultat se oblikuje slika. Na njej je mogoče opaziti vegetacijo ali tvorbo krvnih strdkov, značilnih za endokarditis. Poleg tega so vidna mesta zlitja ventilov in značilnosti deformacije njihovih ventilov. Ehokardiografijo priporočamo ponoviti v različnih fazah bolezni, da prepoznamo prve znake bolezni srca.
• Radiografija. Pri radiografiji se slika pridobi s prehajanjem rentgenskih žarkov skozi prsni koš. Z njegovo pomočjo ni mogoče najti sprememb, značilnih za endokarditis. Vendar pa ta metoda omogoča hitro opaziti stagnacijo v pljučnem obtoku in povečanje volumna srca. Študija je predpisana ob prvem obisku zdravnika za odkrivanje znakov srčne patologije na splošno.
• Ultrazvočni postopek ( ultrazvok), Pregled z računalniško tomografijo ( CT) in terapija z magnetno resonanco ( MRI). Te študije se zaradi visoke cene pogosto ne uporabljajo za neposredno diagnosticiranje endokarditisa ( CT in MRI). So pa nepogrešljivi pri iskanju zapletov te bolezni. Zlasti govorimo o ločenih krvnih strdkih. Lahko zamašijo arterije okončin, notranjih organov ali celo možganov, kar predstavlja resno grožnjo za življenje in zdravje bolnika. Za nujno zdravljenje je treba določiti natančno lokalizacijo tromba. Tu lahko pomagajo ultrazvok srca, CT in MRI. Včasih se uporabljajo tudi za odkrivanje sklepnih sprememb pri revmi, kar pomaga pri postavitvi diagnoze.

Na podlagi zgornjih diagnostičnih metod so bila oblikovana posebna merila za diagnozo endokarditisa. Najprej se uporabljajo za potrditev nalezljivih oblik te bolezni. Na podlagi preprostega algoritma lahko zdravnik v več kot 90 % primerov postavi pravilno diagnozo in začne zdravljenje.

Splošno sprejeta merila za diagnozo bakterijskega endokarditisa

Velika merila	Majhna merila
Dva od treh odvzetih vzorcev krvi sta pokazala tipičnega povzročitelja endokarditisa ( viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus, bakterije skupine HACEK).	Prisotnost dejavnikov tveganja za infektivni endokarditis ( prirojene srčne napake, umetne zaklopke, injiciranje drog itd.).
Bakteriemija, potrjena s krvnimi preiskavami v razmaku 12 ur.	Povečanje telesne temperature na več kot 38 stopinj.
Premične vegetacije na ehokardiografiji ali absces anulusa zaklopke.	Petehialni izpuščaj ali tromboza arterij notranjih organov.
Huda insuficienca ventila ( oceniti tudi z ehokardiografijo).	Odkrivanje revmatoidnega faktorja in drugih nesrčnih znakov revmatizma.
	Pozitivna kultura na enem od treh glavnih vzorcev krvi.

Šteje se, da je za potrditev endokarditisa pri bolniku treba upoštevati 2 glavna merila, 1 večja in 3 manjša merila ali vseh 5 manjših kriterijev. V tem primeru je imenovanje posebnega zdravljenja možno brez nadaljnjih diagnostičnih preiskav.

Ena od resnih težav pri diagnozi endokarditisa je odkrivanje njegovega temeljnega vzroka v zgodnjih fazah bolezni. Zdravniki se morajo pogosto odločiti, ali gre za okužbo ali revmatsko vnetje. Dejstvo je, da bo zdravljenje v teh dveh primerih različno. Pravilna diagnoza v začetnih fazah bo omogočila zgodaj začetek zdravljenja z zdravili, kar bo preprečilo zaplete in odpravilo nevarnost za življenje bolnika.

Glavne razlike med bakterijskim in revmatskim endokarditisom

Simptom ali diagnostični test	Infekcijski endokarditis	Revmatični endokarditis
Spremljevalne bolezni	Pogosto se razvije po akutnih nalezljivih boleznih ali hkrati z njimi ( sinusitis, kirurški posegi, urogenitalne okužbe, pljučnica itd.).	Lahko se razvije v ozadju kroničnega tonzilitisa ali po škrlatinki.
Vročina	Temperatura se lahko dvigne na 38 - 40 stopinj in se čez dan močno razlikuje.	Temperatura redko preseže 38 - 38,5 stopinj in ni nagnjena k hitrim spremembam.
Simptomi, povezani z vročino	Pogosto se pojavi huda mrzlica, obilno znojenje ( predvsem ponoči).	Ti simptomi so redki.
embolija	Srečajte se precej pogosto.	Niso značilni, opazimo jih le ob ozadju resnih motenj ritma.
Simptom "bobnastih palic"	Pri kroničnem poteku bolezni prsti razmeroma hitro spremenijo obliko.	Simptom se pojavi le pri hudih okvarah ventila.
Značilne spremembe v krvnem testu	Anemija, trombocitopenija zmanjšanje trombocitov), zvišane ravni levkocitov.	Anemija je redka. Levkocitoza je bolj značilna kot levkopenija.
Bakteriološke raziskave	Najpogosteje ponovite hemokulturo ( 70 % primerov) daje večkratne pozitivne rezultate za isti mikroorganizem.	Krvne kulture ne odkrijejo patogenov.
Spremembe v ehokardiografiji	Na lističih srčnih zaklopk je pogosto mogoče videti vegetacijo.	Vegetacije niso zaznane.
Reakcija na uporabo antibiotikov.	Bolnikovo stanje se začne izboljševati že 2. - 3. dan zdravljenja.	Bistvenih sprememb v bolnikovem stanju niso opazili.

Praviloma noben od zgornjih simptomov ali študij ne more natančno določiti izvora endokarditisa. Vendar pa celovita ocena bolnikovega stanja in primerjava vseh manifestacij bolezni prispevata k pravilni diagnozi.

Zdravljenje endokarditisa

Taktika zdravljenja endokarditisa je neposredno odvisna od njegove vrste. Če obstaja sum na nalezljivo naravo te bolezni, je za pojasnitev diagnoze indicirana obvezna hospitalizacija bolnika. To je posledica relativno visoke umrljivosti zaradi pogostih zapletov. Bolnika odpustijo na nadaljevanje zdravljenja na domu, če se njegovo stanje med bivanjem v bolnišnici ni poslabšalo in je bila postavljena dokončna diagnoza. V povprečju je potrebna hospitalizacija 1 do 2 tedna z ugodnim potekom bolezni.

Glede na vrsto bolezni in vodilne simptome lahko zdravljenje poteka na revmatološkem, infekcijskem ali kardiovaskularnem oddelku. Posvetovanje s kardiologom je indicirano za katero koli obliko endokarditisa. Potek zdravljenja je nujno usklajen z istim specialistom.

Neposredno zdravljenje endokarditisa je v veliki meri odvisno od stopnje bolezni in narave vnetnega procesa. Napačna diagnoza pogosto vodi do nepravilnega zdravljenja. Zdravniške napake so priznane kot najpogostejši vzrok kroničnega infektivnega endokarditisa.

Pri zdravljenju endokarditisa se uporabljajo naslednje metode:

• konzervativno zdravljenje;
• operacija;
• preprečevanje zapletov.

Konzervativno zdravljenje

Konzervativno zdravljenje vključuje uporabo različnih zdravil za odpravo vzrokov bolezni in njenih glavnih simptomov. V večini primerov se zateče k terapiji z zdravili, ki je dovolj za popolno okrevanje. Načela zdravljenja in uporabljena zdravila se razlikujejo v primeru infekcijskega in revmatskega procesa.

Zdravljenje akutnega infektivnega endokarditisa vključuje jemanje antibiotikov za uničenje patogena. Protimikrobna zdravila se predpišejo v 1-2 urah po sprejemu bolnikov, takoj po odvzemu krvi za bakteriološko analizo. Do rezultatov te analize ( običajno nekaj dni) bolnik jemlje empirično izbrano zdravilo. Glavna zahteva za to je širok spekter delovanja. Po določitvi specifičnega patogena se predpiše ustrezno zdravilo.

Antibiotiki, ki se uporabljajo pri zdravljenju bakterijskega endokarditisa

Identificiran patogen	Priporočena zdravila	Odmerjanje zdravil in način uporabe
Zeleni streptokok ( Streptococcus viridans)	benzilpenicilin	2-3 milijone enot zdravila 6-krat na dan intravensko ( i/v) ali intramuskularno ( sem). Potek zdravljenja traja 4 tedne.
	Ceftriakson	2 g 1-krat na dan v / v ali / m 4 tedne.
	ampicilin	2 g 4-6 krat na dan in/in ali / m 4 tedne.
	gentamicin	3 mg na 1 kg telesne teže ( če bolnik ni debel). Vnaša se v / v ali / m 1-3 krat na dan. Potek zdravljenja je 4 tedne.
	Amoksicilin/klavulanska kislina	1,2 - 2,4 g 3 - 4 krat na dan in/in ali / m 4 tedne.
Zlati stafilokok ( Zlati stafilokok)	oksacilin	2 g 6-krat na dan in/in ali / m 4 do 6 tednov.
	Cefazolin	2 g 3-4 krat na dan i.v. ali i.m. 4-6 tednov.
	Imipenem	0,5 g 4-krat na dan in/in ali/m 4-6 tednov.
	Vankomicin	1 g 2-krat na dan IV 4-6 tednov.
	Linezolid
enterokoki ( enterokok)	benzilpenicilin	4-5 milijonov enot zdravila 6-krat na dan in/in 4-6 tednov.
	ampicilin
	gentamicin
pnevmokok ( Streptococcus pneumoniae)	Linezolid	0,6 g 2-krat na dan in/in 4-6 tednov.
	Cefotaksim	2 g 6-krat na dan i.v. 4-6 tednov.
	Levofloksacin	0,5 g 1-krat na dan i.v. 4-6 tednov.
patogeni iz skupine HACEK	Ceftriakson	2 g 1-krat na dan IV 4-6 tednov.
	ampicilin	2 g 6-krat na dan i.v. 4-6 tednov.
	gentamicin	3 mg na 1 kg telesne mase 1-3 krat na dan i.v. 4-6 tednov.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	ceftazidim	2 g 2-3 krat na dan i.v. 4-6 tednov.
Glivične okužbe	Amikacin	0,5 g 2-krat na dan in/in 4-6 tednov.
	Meropenem	1 g 3-krat na dan IV 4-6 tednov.
	Amfotericin B	0,5 mg na 1 kg telesne mase na dan IV.
	flucitozin	100-200 mg na 1 kg telesne mase na dan intravensko.

Vsi zgoraj navedeni antibiotiki se uporabljajo le po navodilih lečečega zdravnika. Tako dolg potek antibiotične terapije lahko povzroči številne neželene učinke iz različnih organov in sistemov, zato je samozdravljenje prepovedano. Če je potrebno, lečeči zdravnik predpiše kombinacijo več zdravil. V nekaterih primerih se lahko potek zdravljenja podaljša do 8 tednov.

Za dokončanje zdravljenja in prenehanje jemanja antibiotikov je treba izpolnjevati naslednja merila:

• stabilna normalizacija telesne temperature;
• pomanjkanje rasti kolonij med hemokulturo;
• izginotje akutnih kliničnih simptomov in pritožb;
• znižanje ravni ESR in drugih laboratorijskih parametrov na normalno.

Pri zdravljenju revmatskega vnetja endokarda ( revmatična srčna bolezen) uporabljajo se tudi antibiotiki. Vendar pa je v tem primeru njihova naloga popolno uničenje beta-hemolitičnega streptokoka, kar je povzročilo vnetno reakcijo. Za to je benzilpenicilin predpisan intramuskularno v odmerku 1,5 - 4 milijone enot na dan v 4 injekcijah. Potek zdravljenja traja 10 dni.

Nadaljnje zdravljenje je namenjeno odpravi dejanskega vnetnega procesa. Za to se uporabljajo glukokortikosteroidna zdravila. Standardni režim zdravljenja vključuje prednizolon 20 mg na dan. Zdravilo se vzame po zajtrku v eni seji v notranjosti ( v obliki tablete). Glukokortikosteroidna zdravila se uporabljajo tudi za zmanjšanje akutnega vnetja pri drugih oblikah endokarditisa. Glavni namen njihovega vnosa je preprečiti nastanek srčnih bolezni.

Poleg protimikrobnega in protivnetnega zdravljenja, ki je namenjeno odpravljanju vzrokov endokarditisa, bolnikom pogosto predpišejo tudi vrsto zdravil za zdravljenje srčnih bolezni. Pomagajo obnoviti črpalno funkcijo srca in se boriti proti prvim znakom srčnega popuščanja.

Za vzdrževanje normalnega delovanja srca pri bolnikih s kroničnim endokarditisom se uporabljajo naslednje skupine zdravil:

• zaviralci angiotenzinske konvertaze;
• antagonisti aldosterona;
• zaviralci beta;
• diuretiki ( diuretiki);
• srčni glikozidi.

Glavni učinek teh zdravil je zmanjšati obremenitev srca in izboljšati njegovo delo. Končno izbiro zdravila in njegovega odmerka opravi kardiolog, odvisno od resnosti srčne bolezni in vrste endokarditisa.

Operacija

Glavni cilj kirurškega zdravljenja endokarditisa je hitro preprečevanje nevarnih zapletov. Poleg tega lahko operacija odpravi nekatere nepopravljive okvare, ki so se razvile zaradi endokarditisa. Glede na resno stanje bolnika se kirurško zdravljenje izvaja strogo v skladu z določenimi indikacijami.

Indikacije za kirurško zdravljenje endokarditisa so:

• naraščajoče srčno popuščanje, ki ga ni mogoče odpraviti z zdravili;
• kopičenje gnoja v endokardu v debelini miokarda ali blizu obroča zaklopke);
• bakterijski endokarditis pri ljudeh z mehansko srčno zaklopko;
• množična vegetacija na lističih zaklopk ( visoko tveganje za tromboembolijo).

Operativni dostop do organa se izvede s torakotomijo ( odpiranje prsnega koša). Ko je omogočen dostop do pacientovega srca, ga povežemo s srčno-pljučnim aparatom, ki bo med operacijo opravljal funkcijo črpanja krvi. Ko je oskrba tkiv s krvjo vzpostavljena, kirurg začne sanitarno ( čiščenje) srca.

Sanacija infekcijskega žarišča pri endokarditisu je sestavljena iz treh stopenj:

• mehanska sanitarija– odstrani se vegetacija, nepopravljivo prizadete strukture in ventili;
• kemična sanitarija- zdravljenje srčnih votlin z antiseptikom;
• fizična rehabilitacija- zdravljenje tkiv, ki jih ni mogoče odstraniti, z nizkofrekvenčnim ultrazvokom.

Po tem se sprejme odločitev o zamenjavi poškodovanih ventilov z umetnimi. Za to se praviloma izvede ločena operacija. Potreba po umetni zaklopki se pojavi pri 10-50% bolnikov v neki fazi bolezni ( odvisno od vrste mikroorganizmov in učinkovitosti začetega zdravljenja).

V primeru bakterijskega endokarditisa tudi odprta kirurška debridacija srca ne zagotavlja vedno popolnega uničenja okužbe. Zato kirurško zdravljenje v nobenem primeru ne pomeni odprave zdravljenja z zdravili. Je le dodatek za doseganje hitrejšega učinka in odpravljanje nepopravljivih poškodb.

Preprečevanje zapletov

Preprečevanje zapletov endokarditisa se zmanjša na skladnost s potekom zdravljenja, ki ga predpiše zdravnik. Pri nastajajočih srčnih napakah je pomembno omejiti telesno aktivnost in stres. Bolj kot je obremenjeno srce, hitreje se bodo pojavile nepopravljive spremembe na njegovih zaklopkah.

Pomemben element preprečevanja je pravilna prehrana. Prehrana za endokarditis se ne razlikuje veliko od prehrane za katero koli drugo srčno-žilno bolezen ( dieti št. 10 in 10a). Te diete so namenjene zmanjšanju obremenitve srca in preprečevanju ateroskleroze. Slednje lahko povzroči zoženje koronarnih arterij in poslabšanje oskrbe miokarda s kisikom.

Dieta številka 10 priporoča, da omejite vnos soli ( ne več kot 5 g na dan), mastna in začinjena hrana, alkohol. Vsa ta živila neposredno ali posredno povečajo obremenitev srčne mišice in poslabšajo srčno popuščanje.

Bolnikom, ki so imeli endokarditis ali se zdravijo, priporočamo uživanje naslednjih izdelkov:

• kruh z otrobi;
• juhe z nizko vsebnostjo maščob;
• kuhano meso ali ribe;
• zelenjava v kakršni koli obliki;
• testenine;
• večina slaščic ( razen temne čokolade);
• mleko in mlečni izdelki.

Kombinacija te diete z rednimi obiski kardiologa bo pomagala preprečiti ponovitve bolezni. Z ugotovljenimi srčnimi napakami bo to zmanjšalo nelagodje zaradi sedanjega srčnega popuščanja.

Posledice in zapleti endokarditisa

Tudi s hitrim okrevanjem lahko bolniki z akutnim infektivnim endokarditisom doživijo resne zaplete in posledice te bolezni. Nekateri od njih povzročajo minimalno nelagodje v vsakdanjem življenju, drugi pa resno ogrožajo življenje. V zvezi s tem mora zdravnik po odpustu iz bolnišnice opozoriti bolnika na možne zaplete in metode njihovega ravnanja.

Glavne posledice in zapleti endokarditisa so:

• kronično srčno popuščanje;
• trombembolija;
• dolgotrajni infekcijski proces.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje je spremljevalec številnih srčnih bolezni. To je patološko stanje, pri katerem srce ne more črpati normalne količine krvi. Pri endokarditisu je to povezano z okvaro kontraktilnosti srčne mišice, zmanjšanjem volumna srčnih votlin, najpogosteje pa z motnjami v delovanju zaklopnega aparata. Zožitev zaklopke ali, nasprotno, perforacija njenih zaklopk vodi v moten pretok krvi iz enega dela srca v drugega. Na ravni telesa se to kaže s pojavom srčnega popuščanja.

To težavo je mogoče rešiti z implantacijo umetne srčne zaklopke. Če je hkrati endokarditis, ki je uničil ventil, popolnoma ozdravljen, potem napoved za takšne bolnike ostaja ugodna.

Tromboembolija

Tromboembolija je blokada arterije z odcepljenim trombom. Ta zaplet je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z endokarditisom. Tromb se lahko oblikuje na loputi zaklopke v obliki mobilne vegetacije ali postopoma raste v bližini parietalnega endokarda. Tako ali drugače se lahko zlomi in vstopi v krvni obtok.

Če je v desnem prekatu nastal tromb, vstopi v pljučni obtok. Tu se zatakne v žilah pljuč, kar moti izmenjavo plinov. Brez nujne oskrbe bolnik hitro umre. Ta lokalizacija tromba se imenuje pljučna embolija.

Če na levi strani srca nastane tromb, pride v sistemski krvni obtok. Tu se lahko zatakne v skoraj katerem koli delu telesa, kar povzroči ustrezne simptome. Z zamašitvijo arterij notranjih organov ali možganov skoraj vedno obstaja nevarnost za življenje bolnika. Če se arterija v okončini zamaši, lahko povzroči smrt tkiva in amputacijo.

Najpogosteje trombi iz levega prekata povzročijo blokado naslednjih žil:

• arterija vranice;
• možganske arterije ( z razvojem možganske kapi);
• arterije okončin;
• mezenterične arterije ( z moteno oskrbo s krvjo v črevesju);
• retinalna arterija ( vodi do trajne izgube vida (slepote)).

Zaradi velikega tveganja za tromboembolijo zdravniki skušajo vsem bolnikom z endokarditisom predpisati ehokardiografijo. Če se odkrijejo gibljive vegetacije ali nastajajo krvni strdki, jih kirurško odstranimo ali izvedemo preprečevanje tega zapleta z zdravili.

dolgotrajni infekcijski proces

Ker je pri infektivnem endokarditisu žarišče bakterij v srcu, lahko povzroči trajno bakteriemijo. Odvisno od števila mikroorganizmov in njihove vrste to izzove resne zaplete. Dolgotrajno kroženje mikrobov v krvi ohranja vročinsko stanje in predstavlja nevarnost širjenja okužbe na druge organe in tkiva. Endokarditis, ki je posledica sepse, jo hkrati podpira in otežuje zdravljenje. To pojasnjuje potrebo po dolgem in dragem zdravljenju. Bolnik dolgo časa po izginotju srčnih simptomov trpi za subfebrilno temperaturo, splošno šibkostjo, glavoboli in bolečinami v mišicah.