Akutna vaskularna insuficienca patološko stanje, za katerega so značilne motnje splošnega ali lokalnega obtoka, katerih osnova je pomanjkanje hemodinamične funkcije krvnih žil zaradi kršitev njihovega tonusa, prehodnosti in zmanjšanja volumna krvi, ki v njih kroži.

Diagnoza OSN. nastanejo na podlagi kombinacije simptomov pomanjkanja sistemske hemodinamike, ki lahko oblikujejo klinično sliko omedlevice, kolapsa ali šoka.

Omedlevica ne v vseh primerih spremlja popolna izguba zavesti (sinkopa), včasih omejena na predhodnike: nenaden občutek omotičnosti, zvonjenje ali tinitus, nesistemska omotica, pojav parestezij in huda mišična oslabelost in le zamegljenost zavesti (lipotimija), zato bolnik ne pade in se postopoma umiri.

Klinika: hitro naraščajoča bledica obraza, hladen znoj, mrzlica in bledica rok in nog, znatno oslabitev polnjenja pulza in bradikardija, razen v primerih, ko je lipotimija posledica paroksizma tahikardije (v tem primeru je srčni utrip kot praviloma presega 200 v 1 min).

Z izgubo zavesti: bledica in hladnost vse kože in sluznice, izklop mišičnega tonusa, arefleksija, znatno zmanjšanje frekvence in globine dihanja, ki včasih postane nevidno (vendar je določeno z zamegljenostjo ogledala v usta ali nos bolnika), včasih pojav toničnih krčev (konvulzivna omedlevica). V tem primeru krvnega tlaka in utripa v perifernih arterijah pogosto ne zaznamo, lahko pa v karotidnih arterijah običajno zaznamo redke in majhne pulzne valove. na začetnih stopnjah vagovasalne omedlevice so zenice pogosto zožene; z globoko omedlevico katere koli etiologije se zenice razširijo in zenicnih reakcij ni. Pri vodoravnem položaju telesa simptomi omedlevice praviloma nazadujejo v 1-3 min.

Začetek omedlevice v zamašeni sobi ali kot reakcija na bolečino, vid krvi (zlasti pri mladostnikih in mladih ženskah), zožitev zenic, hitro (manj kot 1 min) obnova zavesti, krvni tlak in pravilen srčni utrip, odsotnost patoloških tonov in šumov med auskultacijo srca po obnovi zavesti so značilni za preprosto omedlevico. V primeru globoke omedlevice s hitro (skoraj brez predhodnikov) izgubo zavesti zaradi obračanja glave, zapenjanja tesnega ovratnika ali odziva na palpacijo vratu (zlasti pri starejših), ko pride do ostrega zoženja zenic zaznano in relativno dolgo (do 20-30 z) asistolija - preobčutljivost karotidnega sinusa.

Ortostatsko - z ostrim prehodom iz vodoravnega v navpični položaj ali s podaljšanim nepremičnim stanjem je obdobje lipotimije omejeno (če bolnik uspe zavzeti vodoravni ali pol -vodoravni položaj), v primeru sinkope pa zavest se ob vodoravnem položaju telesa obnovi tako hitro kot pri preprosti omedlevici.

Za kardiogeno sinkopo je značilna manjša dihalna depresija (lahko se jo celo poveča), možna kombinacija bledice kože s cianozo (zlasti ustnic) in prisotnost auskultacijskih znakov srčne aritmije ali mitralne stenoze ali aortne bolezni srca.

Strni kot neodvisna oblika akutnih S. kliničnih manifestacij N. označeni s simptomi progresivne pomanjkljivosti oskrbe s krvjo vseh organov in tkiv (predvsem perifernih), najpogosteje v kombinaciji z znaki kompenzacijskih reakcij centralizacije krvnega obtoka. Pacient ima nenadoma naraščajočo splošno šibkost, ki jo najprej spremlja občutek strahu (tesnoba, melanholija), razburjenje, ki jih nadomestijo s hipodinamijo, apatijo; pojavi se hladen znoj, roke in noge se ohladijo; obrazne poteze se izostrijo, koža postane bledo sive barve; ustnice, včasih tudi ščetke (s kardiogenim kolapsom) so cianotične; dihanje se pospeši, postane plitvo. Srčni zvoki pogosto ostanejo normalni ali celo postanejo glasnejši, vendar so ob strupenem in kardiogenem kolapsu pogosto prigušeni, aritmični; v veliki večini primerov opazimo tahikardijo, v vseh primerih - majhen (nitkast) utrip in znižanje sistoličnega krvnega tlaka. Diastolični in s tem pulzni krvni tlak se spreminja na različne načine - odvisno od izvora kolapsa. Z znižanjem krvnega tlaka se razvijeta oligurija in anurija. Zavest je v večini primerov ohranjena (lahko je odsotna zaradi osnovne bolezni, na primer travmatske poškodbe možganov), vendar ko bolnika poskušamo omedleti.

kolaps se razvije v ozadju osnovne bolezni, zastrupitve ali poškodbe. najpogosteje pride do notranje krvavitve (na primer v povezavi z zunajmaternično nosečnostjo, perforirane razjede na želodcu), pri ljudeh srednjih in starejših let - akutnega miokardnega infarkta in pljučne embolije.

Za hemoragični kolaps je značilna izrazita bledica in hladnost kože (praktično brez cianoze), prevladujoče znižanje pulznega krvnega tlaka na začetku, povečanje pomembne tahikardije, včasih evforije, duševnih motenj, ortostatske sinkope. Pri akutnem miokardnem infarktu je kolapsu pogosto predhodno ali ga spremlja anginalni status, za katerega je značilno znatno dušenje srčnih utripov, pojav različnih srčnih aritmij, včasih galopski ritem in drugi znaki akutnega srčnega popuščanja levega prekata. Tromboembolijo pljučnih arterij je treba predvideti v vseh primerih, ko kolaps spremljajo huda tahipneja in tahikardija, močno povečanje in poudarek II srčnega zvoka nad pljučnim deblom.

Šok v svojih manifestacijah je širši od dejansko S. -jevih manifestacij N. njegova klinična slika je drugačna in je odvisna od etiologije šoka (anafilaktični šok, travmatični šok itd.) in stopnje njegovega razvoja. Kot posebno huda klinična oblika akutnega S. N. za šok je značilna slika kolapsa v kombinaciji z znaki izrazitih motenj mikrocirkulacije v telesu. V zvezi s tem je diagnoza šoka upravičena z dodatkom manifestacij globokega propada anurije, podhladitve telesa (znak blokade celične presnove) in simptoma "marmorirane kože" - videza bele, cianotične rdeče-cianotične lise in proge na bledo sivi hladni koži okončin in trupa zaradi ostrih motenj mikrocirkulacije.

Zdravljenje. Nujna pomoč za omedlevico. Bolnika je treba položiti na hrbet z dvignjenim položajem nog, odpeti tesna oblačila, zagotoviti dotok svežega zraka, vdihniti amoniak (draženje nosne sluznice z refleksnim učinkom na vazomotorno središče možganov); prikazuje podkožne injekcije kordiamina (2 ml), kofeina (1 ml 10% raztopine). Bolniki s sumom na organske bolezni in z nejasno genezo omedlevice so hospitalizirani.

intravensko ali podkožno 2 ml 10% raztopina kofein-natrijevega benzoata in s trajno hudo bradikardijo tudi 0,5-1 ml 0,1% raztopina atropina. Slednji pri sindromu preobčutljivosti karotidnih sinusov hitro odpravi bradikardijo, vendar pri kardiogeni sinkopi ni vedno dovolj učinkovit, če pa bradikardija in nizek krvni tlak vztrajata, je treba intravensko injicirati 0,1 -odstotno raztopino adrenalina pri 20. ml izotonični natrijev klorid ali raztopina glukoze .. Če po 2-3 min od trenutka nastopa sinkope ostaja bolnik nezavesten, refleksi so odsotni, krvnega tlaka, pulza in srčnih tonov ni mogoče določiti (slika klinične smrti), ta zdravila injiciramo intrakardialno in začnemo z indirektno masažo srca in umetnim dihanjem. Pri ponavljajoči se ortostatski in vagovazalni sinkopi je bolniku prikazana načrtovana hospitalizacija. V primeru preproste omedlevice hospitalizacija v večini primerov ni potrebna.

Bolniki s kolapsom ali šokom katere koli etiologije so nujno sprejeti na oddelek. Na prehospitalni stopnji je po možnosti odpravljen vzrok kolapsa (na primer z ustavitvijo zunanje krvavitve z uporabo povoja ali povoja), izvede se patogenetska terapija in simptomatska sredstva za obnovo in vzdrževanje krvnega tlaka, srčne aktivnosti in drugo se uporabljajo vitalne vegetativne funkcije.

Pri kardiogenem kolapsu je vodilno etiotropno zdravljenje: lajšanje paroksizma tahikardije, atrijsko trepetanje, uporaba atropina in alupenta (isadrina) ali adrenalina v primeru sinoaurikularnega ali atrioventrikularnega srčnega bloka, uvedba heparina ali trombolitičnih učinkovin pri akutnih in pljučnih boleznih miokardni infarkt v ozadju anginalnega stanja - izvede se nevroleptanalgezija. Za obnovitev krvnega tlaka in njegovo vzdrževanje med prevozom bolnika v predbolnišnični fazi je priporočljivo uporabiti 1% raztopino mesatona (0,5-1 ml subkutano), drugi α-adrenergični agonisti (noradrenalin, adrenalin) delujejo kratek čas, zato jih (tako kot dopamin) intravensko dajemo s kapalko že v bolnišnici.

S hipovolemičnim kolapsom v ozadju hude dehidracije telesa (vključno z opeklinim šokom), pa tudi s hemoragičnim kolapsom (šokom) je reševanje bolnikovega življenja odvisno od čimprejšnjega začetka infuzije nadomestkov plazme ali krvi. Zato se po nujnih ukrepih, ki zagotavljajo možnost transporta bolnika (ustavitev krvavitve, postopki oživljanja), glavna pozornost nameni hitri dostavi bolnika v bolnišnico.

Akutna vaskularna insuficienca (AHF) je patološko stanje, za katero je značilno nenadno zmanjšanje volumna obtočne krvi in ​​ostra disfunkcija krvnih žil. Najpogosteje je to posledica srčnega popuščanja in ga v čisti obliki redko opazimo.

Razvrstitev

Glede na resnost stanja in posledice za človeško telo razlikujemo naslednje vrste sindroma:

• omedlevica;
• propad;
• šok.

Pomembno! Vse vrste patologij ogrožajo zdravje in življenje ljudi, v primeru nepravočasne nujne pomoči bolnik razvije akutno srčno popuščanje in smrt.

Patogeneza in vzroki

Celotno človeško telo je prežeto z velikimi in majhnimi žilami, po katerih kri kroži in oskrbuje organe in tkiva s kisikom. Normalna porazdelitev krvi po arterijah je posledica krčenja gladkih mišic njihovih sten in spremembe tona.

Ohranjanje želenega tonusa arterij in žil urejajo hormoni, presnovni procesi v telesu in delo avtonomnega živčnega sistema. Ko se ti procesi motijo ​​in pride do hormonskega neravnovesja, pride do močnega odliva krvi iz vitalnih notranjih organov, zaradi česar prenehajo delovati po pričakovanjih.

Etiologija AHF je lahko zelo raznolika, zaradi takšnih stanj pride do nenadne kršitve krvnega obtoka v žilah:

• velika izguba krvi;
• obsežne opekline;
• srčna bolezen;
• dolgotrajno bivanje v zamašeni sobi;
• travmatska poškodba možganov;
• hud strah ali stres;
• akutna zastrupitev;
• pomanjkanje nadledvične funkcije;
• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• prekomerne obremenitve s hudo hipotenzijo, zaradi česar notranjim organom primanjkuje kisika.

Odvisno od trajanja tečaja je lahko vaskularna insuficienca akutna ali kronična.

Klinične manifestacije

Kliniko AHF vedno spremlja znižanje tlaka in je neposredno odvisno od resnosti stanja, to je podrobneje predstavljeno v tabeli.

Tabela 1. Klinične oblike patologije

Ime	Kako se klinično manifestira?
Omedlevica	Pacient nenadoma čuti šibkost, omotico, utripajoče "muhe" pred očmi. Zavest je lahko ohranjena ali odsotna. Če po 5 minutah pacient ne pride k sebi, potem omedlevico spremljajo konvulzije, praviloma do tega pride le redko in s pravilno organizirano pomočjo se stanje osebe hitro normalizira
Strni	To stanje je veliko hujše kot omedlevica. Pacientovo zavest je mogoče ohraniti, vendar v prostoru obstaja ostra letargija in dezorientacija. Krvni tlak se močno zmanjša, utrip je šibek, nitkast, dihanje je plitvo in pospešeno. Koža je bleda, prisotna je akrocianoza in hladen znoj.
Šok	Klinično se šok ne razlikuje veliko od kolapsa, vendar se v tem stanju razvije ostro zatiranje dela srca in drugih vitalnih organov. Zaradi hude hipoksije trpijo možgani, proti katerim se lahko v njegovi strukturi razvijejo degenerativne spremembe

Omedlevica, kolaps, šok: podrobnosti o vsakem stanju

Omedlevica

Omedlevica je oblika AHF, za katero je značilen najlažji potek.

Razlogi za razvoj omedlevice so:

1. nenaden padec krvnega tlaka - se pojavi v ozadju bolezni in patologij, ki jih spremlja kršitev srčnega ritma. Ob najmanjši fizični preobremenitvi se pretok krvi v mišicah poveča zaradi prerazporeditve krvi. Glede na to se srce ne more spopasti s povečano obremenitvijo, sproščanje krvi med sistolo se zmanjša, kazalniki sistoličnega in diastoličnega tlaka pa se zmanjšajo.
2. Dehidracija - Zaradi ponavljajočega se bruhanja, driske, pretiranega uriniranja ali potenja se zmanjša količina krvi, ki kroži po žilah, kar lahko povzroči omedlevico.
3. Živčni impulzi iz živčnega sistema - kot posledica močnih izkušenj, strahu, vznemirjenja ali psihoemocionalnega vznemirjenja se pojavijo ostre vazomotorne reakcije in žilni krč.
4. Kršitev oskrbe možganov s krvjo - v ozadju poškodbe glave, mikrokapice ali kapi, v možgane vstopi nezadostna količina krvi in ​​kisika, kar lahko privede do omedlevice.
5. Hipokapnija je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje ogljikovega dioksida v krvi zaradi pogostega in globokega dihanja, ob katerem se lahko pojavi omedlevica.

Strni

Kolaps je resna vaskularna disfunkcija. Stanje se močno razvije, bolnik se nenadoma počuti šibkega, noge popustijo, pojavijo se tresenje okončin, hladen vlažen znoj, padec krvnega tlaka.

Zavest se lahko ohrani ali oslabi. Obstaja več vrst propadanja.

Tabela 2. Vrste zrušitve

Pomembno! Samo zdravnik lahko določi vrsto kolapsa in pravilno oceni resnost bolnikovega stanja, zato ne zanemarjajte klica reševalne ekipe in ne samozdravljenja, včasih so napačna dejanja cena človekovega življenja.

Šok

Šok je najhujša oblika akutnega srčnega popuščanja. Med šokom se razvijejo hude motnje krvnega obtoka, zaradi katerih lahko bolnik umre. Šok ima več faz.

Tabela 3. Faze šoka

Faza šoka	Kako se klinično manifestira?
Erektilno	Spremlja ga ostra psihomotorična vznemirjenost, bolnik kriči, maha z rokami, poskuša vstati in nekam teči. Odčitki krvnega tlaka so povišani, pulz je pogost
Torpid	Hitro spremeni erektilno fazo, včasih še preden ima reševalno vozilo čas za prihod. Bolnik postane zaviran, letargičen, ne reagira na dogajanje okoli. Odčitki krvnega tlaka se hitro zmanjšujejo, utrip postane šibek, niti podoben ali ga sploh ni mogoče čutiti. Bleda koža z izrazito akrocianozo, plitko dihanje, težko dihanje
Terminal	Pojavi se, če bolniku ni ustrezne pravočasne pomoči. Krvni tlak je pod kritičnim, pulz ni otipljiv, dihanje je redko ali ga sploh ni, bolnik je nezavesten, refleksi so odsotni. V tem primeru se smrt hitro razvije.

Glede na vzroke za nastanek sindroma šoka je AHF:

• hemoragična - se razvije v ozadju velike izgube krvi;
• travmatična - se razvije kot posledica hude poškodbe (prometna nesreča, zlomi, poškodbe mehkih tkiv);
• opeklina - razvije se kot posledica hudih opeklin in poškodb velikega dela telesa;
• anafilaktična - akutna alergijska reakcija, ki se razvije v ozadju dajanja zdravil, pikov žuželk, cepljenja;
• transfuzija krvi - pojavi se v ozadju transfuzije nezdružljive mase eritrocitov ali krvi pacientu.

Videoposnetek v tem članku podrobno govori o vseh vrstah šoka in načelih nujne prve pomoči. To navodilo je seveda samo za splošne informacije in ne more nadomestiti pomoči zdravnika.

Zdravljenje

Prva pomoč za AHF je neposredno odvisna od vrste patologije.

Omedlevica

Omedlevica se običajno zdravi brez zdravil.

Nujna oskrba pri omedlevici je sestavljena iz naslednjih dejanj:

• dati pacientu vodoraven položaj z dvignjenim koncem noge;
• odpnite gumbe srajce, brez oblačil, ki stiskajo prsni koš;
• zagotoviti dostop do svežega hladnega zraka;
• poškropite obraz z vodo ali obrišite čelo in lica z mokro krpo;
• popijte topel sladki čaj ali ne močno kavo, če je bolnik pri zavesti;
• v odsotnosti zavesti potrepljajte po licih in nanesite mraz na templje.

Če so ti ukrepi neučinkoviti, se lahko injicirajo vazokonstriktorska zdravila, na primer kordiamin.

Strni

Prva pomoč pri kolapsu je namenjena odpravi vzrokov, ki so povzročili razvoj tega stanja. Prva pomoč v primeru kolapsa je v tem, da bolniku takoj damo vodoravni položaj, dvignemo konec noge in bolnika ogrejemo.

Če je človek pri zavesti, mu lahko daš vroč sladki čaj. Pred transportom v bolnišnico se bolniku injicira vazokonstriktorsko zdravilo.

V bolnišničnem okolju bolniku dajemo zdravila, ki odpravljajo simptome vaskularne insuficience in vzroke za to patološko stanje:

• zdravila, ki stimulirajo dihalni in kardiovaskularni center - ta zdravila povečajo tonus arterij in povečajo udarni volumen srca;
• vazokonstriktorska zdravila - adrenalin, dopamin, noradrenalin in druga zdravila se injicirajo intravensko, kar hitro poviša krvni tlak in stimulira srce;
• infuzija krvi in ​​mase eritrocitov - potrebna za izgubo krvi za preprečevanje šoka;
• razstrupljevalna terapija - predpišejo kapalke in raztopine, ki hitro odstranijo strupene snovi iz krvi in ​​napolnijo količino tekočine v obtoku;
• kisikova terapija - predpisana za izboljšanje presnovnih procesov v telesu in oksigenacijo krvi.

Možne zdravstvene težave pri AHF kolapsnega tipa so težave pri napijanju bolnika, če je njegova zavest oslabljena, in intravensko injiciranje zdravila pri nizkem tlaku - ni vedno mogoče takoj najti vene in vstopiti v posodo.

Pomembno! Solne raztopine niso učinkovite, če je kolaps posledica usedanja krvi v medceličnem prostoru in notranjih organih. V takem primeru je za izboljšanje bolnikovega stanja potrebno v plazmo vbrizgati koloidne raztopine.

Šok

Zdravljenje šoka obsega sprejetje ukrepov za izboljšanje sistemskih funkcij telesa in odpravo vzrokov tega stanja.

Pacientu je predpisano:

• lajšalci bolečin - v primeru poškodb in opeklin je pred kakršnim koli ukrepom nujno bolniku dati zdravila za lajšanje bolečin, kar bo pomagalo preprečiti razvoj šoka ali ga ustaviti v erektilni fazi;
• kisikova terapija - bolnik se skozi masko oskrbi z navlaženim kisikom, da nasiči kri s kisikom in normalizira delo vitalnih organov, pri depresiji zavesti pacienta umetno prezračujejo;
• normalizacija hemodinamike - dajejo se zdravila, ki izboljšajo krvni obtok, na primer masa eritrocitov, koloidne raztopine, fiziološke raztopine, glukoza in drugo;
• uvedba hormonskih zdravil - ta sredstva prispevajo k hitremu okrevanju krvnega tlaka, izboljšajo hemodinamiko, lajšajo akutne alergijske reakcije;
• diuretiki - predpisani za preprečevanje in odpravo edema.

Pomembno! Z razvojem AHF je treba vsa zdravila dajati intravensko, saj se zaradi kršitve mikrocirkulacije tkiv in notranjih organov spremeni absorpcija zdravil v sistemski krvni obtok.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj akutne vaskularne insuficience, je pomembno upoštevati zdravnikova priporočila:

• pravočasno prepoznati in zdraviti bolezni srčno -žilnega sistema;
• ne jemljite nobenih zdravil brez zdravniškega recepta, zlasti za zdravljenje arterijske hipertenzije;
• ne zadržujte se dolgo na neposredni sončni svetlobi, v kopeli, savni, še posebej, če pride do motenj pri delu srca in ožilja;
• Pred transfuzijo krvi je nujno opraviti teste, da se prepričamo, ali je krvodajalčeva kri primerna za skupino in Rh faktor.

Vodenje aktivnega načina življenja, opuščanje slabih navad, hranljiva in uravnotežena prehrana bodo pomagali preprečiti motnje srčno -žilnega sistema in krvni tlak.

Akutna vaskularna insuficienca.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I. V. Leontjev.

Oddelek za otroške bolezni št. 2 Pediatrične fakultete s predmetom gastroenterologije in dietetike FUV; Oddelek za ambulantno pediatrijo, Pediatrična fakulteta, Ruska državna medicinska univerza; Moskovski raziskovalni inštitut za pediatrijo in otroško kirurgijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije.

Vaskularno insuficienco je treba razumeti kot klinični sindrom, za katerega je značilno nesorazmerje med volumnom obtočne krvi (BCC) in volumnom žilne postelje. V zvezi s tem lahko pride do vaskularne insuficience zaradi zmanjšanja BCC ( hipovolemična, oz cirkulacijski tip vaskularna insuficienca) zaradi povečanja volumna žilne postelje ( vaskularni tip vaskularna insuficienca), pa tudi kot posledica kombinacije teh dejavnikov ( kombinirani tip vaskularna insuficienca).

Hipovolemično (cirkulacijsko) vaskularno insuficienco opazimo s krvavitvami, hudo dehidracijo in opeklinami. Hkrati se zmanjšuje pulzni arterijski tlak zaradi povečanja diastoličnega tlaka kot posledica kompenzacijskega krča perifernih žil.

Patogeneza vaskularnega tipa vaskularne insuficience temelji na disregulaciji žilnega tonusa nevrogenega, nevrohumoralnega in endokrinega izvora ter na strupenih poškodbah žilne stene. Vaskularni tip vaskularne insuficience se pojavi, ko so poškodovani vazomotorni centri, z močnim povečanjem aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema, običajno v ozadju edema - otekanje možganov, z akutno insuficienco nadledvične žleze, s kopičenjem histamina, bradikinin in druge vazodilatacijske biološko aktivne snovi v telesu z razvojem acidoze, povečanjem vsebnosti strupenih presnovkov v krvi. Poleg tega se lahko ta vrsta vaskularne insuficience pojavi pri prevelikem odmerjanju blokatorjev ganglij, barbituratov in drugih vazotropnih zdravil. Za vaskularni tip je značilen visok pulzni tlak, saj se diastolični krvni tlak zaradi žilne dilatacije zniža.

Pri kombinirani vrsti vaskularne insuficience pride do hkratnega zmanjšanja BCC in povečanja volumna žilne postelje, predvsem zaradi venskega odseka. To vrsto vaskularne insuficience opazimo predvsem pri nalezljivih in strupenih stanjih.

Akutna vaskularna insuficienca se kaže v obliki različnih vrst omedlevice, v obliki kolapsa in šoka.

V literaturi sinkopa velja za vegetativne kratkotrajne paroksizme, to pomeni, da obstaja dokaj jasna predstava o teh stanjih, česar pa ni mogoče reči o kolapsu in šoku. Mnogi avtorji, predvsem tuji, identificirajo pojma "kolaps" in "šok". Med njimi ločijo drugi avtorji, predvsem domači.

Pogosto se kolaps razume kot stanje šibkosti, depresija zavesti, povezana z možgansko hipoksijo, šok - motnja krvnega obtoka, ki jo povzroči nenaden vzrok (na primer travma). Po mnenju nekaterih avtorjev se šok od kolapsa razlikuje po izrazitih presnovnih motnjah in zato lahko blago obliko vaskularne insuficience z relativno normalnim presnovnim stanjem imenujemo kolaps, hujšo obliko s presnovnimi motnjami pa šok. Vendar pa je v večini definicij tako kolapsa kot šoka opažena sistemska narava patoloških sprememb, ki se pojavijo v pacientovem telesu in ne vplivajo le na osrednji živčni sistem in krvni obtok, temveč tudi na druge njegove sisteme, kar povzroča motnje v njegovih vitalnih funkcijah . V zvezi s tem se kolaps in šok pogosto obravnavata kot stopnji istega patološkega procesa. Poleg tega je v nekaterih primerih kolaps označen kot začetna stopnja šoka, v drugih - kot zaplet, ki se kaže z močnim znižanjem krvnega tlaka.

V BME se šok obravnava kot prilagodljiva reakcija telesa na agresijo, ki jo "lahko opredelimo kot pasivno zaščito, namenjeno ohranjanju življenja v pogojih ekstremne izpostavljenosti." Na podlagi tega koncepta lahko domnevamo, da je šok s splošnega biološkega vidika stanje transcendentalne inhibicije, parabioze, ko je za preživetje organizma potreben izjemen prihranek energije. S stališča patofiziologije je šok splošna patološka nespecifična stopnja katerega koli patološkega procesa, za katero je značilen razvoj kritičnega stanja telesa, ki se klinično kaže predvsem s pomembnimi hemodinamskimi motnjami. Z drugimi besedami, šok je kakovostno novo, nespecifično (enako za različne bolezni) stanje telesa, ki je nastalo kot posledica količinskega povečanja patoloških sprememb. DIC je skoraj obvezna sestavina kritične motnje krvnega obtoka. V šoku patološke spremembe presegajo prag prilagodljivosti organizma, zato je njegova prilagoditev okolju oslabljena. Življenje se vzdržuje na avtonomni ravni tkiva. V takih razmerah je obnovitev vitalnih telesnih funkcij nemogoča brez ustrezne eksogene medicinske oskrbe.

Če sta kolaps in šok različna oblika akutne vaskularne insuficience, za katero so značilne hemodinamične motnje, možganska hipoksija in oslabljene vitalne funkcije telesa, kako se potem razlikujejo med seboj?

Po našem mnenju je za hemodinamične motnje v kolapsu značilno povečanje pretežno volumna arterijske postelje ob ohranjanju normalnega volumna venske postelje ali rahlo povečanje, pri šoku pa zmanjšanje volumna arterijske postelje zaradi do krča arteriol in občutnega povečanja volumna venske postelje. Takšne predstave o hemodinamskih motnjah v kolapsu in šoku upravičujejo drugačen pristop k njihovemu zdravljenju.

Omedlevica.

Omedlevica (sinkopa - sinkopa) - nenadna kratkotrajna izguba zavesti zaradi prehodne možganske ishemije.

Pri otrocih obstajajo različne vrste sinkope. V skladu s priporočili Evropskega kardiološkega združenja je sinkopa razvrščena na naslednji način:

· Sinkopa nevrotransmiterja,

· Ortostatska sinkopa

· Sinkopa zaradi srčnih aritmij,

· Sinkopa zaradi organske srčne in kardiopulmonalne patologije,

· Sinkopa na ozadju cerebrovaskularne patologije.

Tabela 1 prikazuje nekoliko drugačno delovno klasifikacijo sinkope, ki jo je predlagal prof. E.V. Neudakhin, morda bolj upravičen s praktičnega vidika.

Tabela 1.

Razvrstitev omedlevice (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Nevrogena sinkopa.

· Vasodepresor (preprost, vazovagalni)

· Psihogeni

· Sinokarotid

· Ortostatsko

· Nokturični

· Tussive

· Hiperventilacija

· Refleks

2. Somatogena (simptomatska) sinkopa

· Kardiogeno

· Hipoglikemično

· Hipovolemična

· Anemična

· Dihalne

3. Zdravilna sinkopa

Variante sinkope se med seboj razlikujejo po etioloških in patogenetskih dejavnikih. Vendar pa pri različnih variantah z različnimi etiološkimi dejavniki obstajajo podobni patogenetski trenutki, med katerimi je glavni nenaden napad akutne možganske hipoksije. Razvoj takšnega napada temelji na nedoslednosti pri delovanju integrativnih sistemov možganov, kar povzroči kršitev interakcije psihovegetativnih, somatskih in endokrino-humoralnih mehanizmov, ki zagotavljajo univerzalne prilagoditvene reakcije.

Klinične manifestacije različnih variant sinkope so precej stereotipne. Pri razvoju omedlevice lahko ločimo tri obdobja: stanje omedlevice (hipotimija), obdobje izgube zavesti in stanje po omedlevici (obdobje okrevanja).

Za omotično stanje, ki običajno traja od nekaj sekund do 2 minut, so značilne omotica, slabost, zasoplost, nelagodje, naraščajoča šibkost, tesnoba in strah. Otroci imajo hrup ali zvonjenje v ušesih, temnenje oči, nelagodje v srcu in trebuhu, palpitacije. Koža postane bleda, vlažna, hladna.

Obdobje izgube zavesti lahko traja od nekaj sekund (z rahlo omedlevico) do nekaj minut (z globoko omedlevico). V tem obdobju pride do ostre bledice kože, izrazite mišične hipotenzije, šibkega, redkega pulza, plitkega dihanja, arterijske hipotenzije, razširjenih zenic z zmanjšanim odzivom na svetlobo. Možni so klonični in tonični krči, nehoteno uriniranje.

V obdobju okrevanja otroci hitro pridejo k zavesti. Po omedlevici, tesnobi, občutku strahu, šibkosti, šibkosti, zasoplosti, tahikardija traja nekaj časa.

Vasodepresorsko (preprosto, vazovagalno) sinkopo opazimo predvsem pri otrocih z vagotonijo. Njegov razvoj izzovejo psiho-čustveni stres (strah, tesnoba, pričakovanje neprijetnih bolečih postopkov), vrsta krvi, pregrevanje. Patogeneza te sinkope temelji na nenadnem povečanju holinergične aktivnosti, močnem znižanju krvnega tlaka in zmanjšanju oskrbe s krvjo v možganih.

Psihogeno omedlevica se pojavi z ostro negativnimi čustvi, ki jih povzroči strah, neprijeten prizor. Lahko je povezana z histerično reakcijo. Histerične motnje se najpogosteje začnejo v adolescenci. Histerična omedlevica se razlikuje od preproste omedlevice, zato se imenuje psevdo-omedlevica. Za njegov razvoj so potrebne konfliktne razmere in gledalci (za mladostnike, predvsem starše). Kljub izgubi zavesti (najpogosteje nepopolni), barva in vlaga kože, RR in HR, kazalniki krvnega tlaka in EKG ostajajo normalni.

Sinokarotidna sinkopa (sindrom preobčutljivosti karotidnih sinusov) se lahko pojavi z ostrim obračanjem glave, tesnim ovratnikom. Možno je, da je v zgodovini otrok, pri katerih je prišlo do te variante omedlevice, prišlo do natalne poškodbe hrbtenice s krvavitvijo v intimi vretenčne arterije (A. Adamkevič). Posledično lahko nastane preobčutljivost karotidnega sinusa. V njegovem ozadju se pod vplivom izzivalnih dejavnikov pojavi vagotonija, ki se kaže v bradikardiji do odpovedi sinusnega vozla, atrioventrikularnega bloka, arterijske hipotenzije.

Ortostatska sinkopa se razvije s hitrim prehodom iz vodoravnega v navpično, dolgotrajno stajanje, zlasti v zamašenem prostoru. Običajno ga opazimo pri otrocih s simpatikotonijo, simpatično-astenično različico avtonomne podpore in je posledica nezadostne mobilizacije (neuspešna prilagoditev) simpatičnega živčnega sistema, kar vodi v razvoj vazodilatacije.

Nokturična sinkopa je redka. Opazimo ga ponoči med uriniranjem. To različico opazimo pri otrocih s hudo vagotonijo, ki se običajno ponoči intenzivira ("noč je kraljestvo vagusa"). Omedlevica se sproži z naprezanjem in zadrževanjem diha, kar prav tako poveča vagotonijo.

Omedlevica pri kašlju se pojavi v ozadju dolgotrajnega napada kašlja. Med močnim kašljem se poveča intratorakalni in intraabdominalni tlak, venski odtok krvi iz možganov postane otežen, venski pretok krvi v srce pa se upočasni, kar vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka. S povečanjem intratorakalnega in intraabdominalnega tlaka se poveča vagotonija, zniža sistemski krvni tlak. Zaradi teh sprememb je možganska cirkulacija motena.

Hiperventilacijska sinkopa pri otrocih je precej pogosta. Njegov razvoj opazimo pri napadih panike, histeričnih napadih, fizični preobremenitvi, intenzivnem vznemirjenju, prisilnem dihanju med zdravniškimi pregledi. Pod vplivom hiperventilacijske hipokapnije se tropiciranje kisika do hemoglobina poveča, posode možganov se krčijo, kar vodi v razvoj cerebralne hipoksije.

Refleksna omedlevica se pojavi pri boleznih žrela, grla, požiralnika, z diafragmatičnimi kilami, draženjem plevre, peritoneuma in perikarda. Njegova patogenetska osnova so paroksizmi vagotonije, ki povzročajo akutno kršitev možganske cirkulacije.

Somatogeno sinkopo lahko opazimo pri otrocih v ozadju bolezni srca in ožilja (stenoza aorte in pljučne arterije, hipertrofična kardiomiopatija, sindrom bolnega sinusa, sindrom dolgih intervalov Q - T , paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija), hipoglikemija, ki jo povzroča hiperinsulinemija, hiperadrenalinemija, stradanje. Poleg tega se lahko pojavi somatogena sinkopa pri hipovolemičnih in anemičnih stanjih ter motnjah zunanjega dihanja.

Otroci, ki razvijajo sinkopo, imajo določene fenotipske značilnosti, ki vključujejo dedno nagnjenost, nekakšen psihološki in čustveni status ter pomanjkanje višjih integrativnih mehanizmov avtonomnega živčnega sistema. Pri zbiranju anamneze pri takih otrocih pogosto obstajajo znaki možganske poškodbe v perinatalnem obdobju. Običajno so ti otroci zaskrbljeni, vtisljivi, negotovi, razdražljivi.

Nujna oskrba. V primeru omedlevice je treba otroka položiti vodoravno in dvigniti noge za 40-50 °. Hkrati morate odpeti ovratnik, zrahljati pas in zagotoviti svež zrak. Otrokov obraz lahko poškropite s hladno vodo, pustite, da vdihavajo hlapi amoniaka.

V primeru daljše omedlevice je priporočljivo dati 10% raztopino kofein-natrijevega benzoata (0,1 ml / leto življenja) ali kordiamina (0,1 ml / leto življenja). Če huda arterijska hipotenzija ne preneha, se intravensko injicira 1% raztopina mezatona (0,1 ml / leto življenja).

Pri hudi vagotoniji (znižanje diastoličnega krvnega tlaka na 20-30 mm Hg, zmanjšanje srčnega utripa za več kot 30% njegove starostne norme) je predpisana 0,1% raztopina atropina s hitrostjo 0,05-0,1 ml / leto življenja ...

Če je omedlevica posledica hipoglikemičnega stanja, je treba intravensko injicirati 20% raztopino glukoze v prostornini 20-40 ml (2 ml / kg), v primeru hipovolemičnega stanja pa infuzijsko terapijo.

S kardiogeno sinkopo se sprejmejo ukrepi za povečanje srčnega utripa, odpravo smrtno nevarnih srčnih aritmij.

Strni.

Zruši (latinsko collapsus - oslabljen, padel) je ena od oblik akutne vaskularne insuficience, ki jo povzroči močno zmanjšanje žilnega tonusa in zmanjšanje volumna obtočne krvi. S kolapsom so nizek arterijski in venski tlak, znaki možganske hipoksije, zatiranje funkcij vitalnih organov. Patogeneza kolapsa temelji na povečanju volumna žilne postelje in zmanjšanju BCC, torej na kombinirani vrsti vaskularne insuficience. Pri otrocih kolaps najpogosteje opazimo pri akutnih nalezljivih boleznih, akutni eksogeni zastrupitvi, hudih hipoksičnih stanjih, akutni insuficienci nadledvične žleze. V pediatriji je običajno razlikovati med simpatikotoničnim, vagotoničnim in paralitičnim kolapsom.

Simpatikotonični kolaps se pojavi s hipovolemijo, običajno povezano z ekssikozo ali izgubo krvi. Hkrati se pojavi kompenzacijsko povečanje aktivnosti simpato-nadledvičnega sistema, krč arteriol in centralizacija krvnega obtoka (hipovolemična vrsta vaskularne insuficience). Znaki eksikoze so značilni za simpatikotonični kolaps: bledica in suhost kože in sluznic, zaostrene obrazne poteze, hitro zmanjšanje telesne mase, mrzle roke in noge, tahikardija. Pri otrocih se sistolični krvni tlak pretežno zniža, srčni utrip se močno zmanjša.

Vagotonični kolaps. Najpogosteje ga opazimo z edemom-otekanjem možganov infekcijsko-strupene ali druge geneze, pri katerem se poveča intrakranialni tlak in stimulira aktivnost parasimpatičnega oddelka ANS. To pa povzroči vazodilatacijo, povečanje volumna žilne postelje (vaskularni tip vaskularne insuficience). Klinično z vagotoničnim kolapsom opazimo marmoriranje kože s sivkasto-cianotičnim odtenkom, akrocianozo, rdeč difuzni dermografizem, bradikardijo. Močno se zniža krvni tlak, zlasti diastolični, v povezavi s katerim se ugotovi zvišanje pulznega krvnega tlaka.

Paralitični kolaps nastane kot posledica razvoja presnovne acidoze, kopičenja strupenih presnovkov, biogenih aminov, bakterijskih toksinov, ki povzročajo poškodbe vaskularnih receptorjev. Hkrati imajo otroci močan padec krvnega tlaka, nitasti utrip, tahikardijo, znake možganske hipoksije z depresijo zavesti. Na koži se lahko pojavijo modro-vijolične lise.

Nujna oskrba. Otrok dobi vodoravni položaj z dvignjenimi nogami, zagotavljajo proste dihalne poti, pretok svežega zraka. Hkrati je treba otroka ogreti s toplimi grelnimi blazinicami in vročim čajem.

Vodilno vlogo pri zdravljenju kolapsa igra transfuzijsko-infuzijska terapija, s pomočjo katere se doseže skladnost med BCC in volumnom žilne postelje. Običajno se pri krvavitvah opravijo transfuzije krvi ali mase eritrocitov, z dehidracijo, infuzija kristaloidov (0,9% raztopina natrijevega klorida, Ringerjeva raztopina, laktosol, disol, ocesol, 5% in 10% raztopine glukoze itd.), Koloidne plazemski nadomestki (najpogosteje derivati ​​dekstranov). Poleg tega se uporabljajo transfuzije plazme, 5% in 10% raztopine albumina.

S simpatikotoničnim kolapsom v ozadju infuzijske terapije so predpisana zdravila, ki lajšajo krče prekapilarnih arteriol (blokatorji ganglij, papaverin, dibazol, no-shpa), ki se injicirajo intramuskularno. Ko se BCC obnovi, se CVP normalizira, srčni utrip se poveča, krvni tlak naraste in pretok urina se znatno poveča. Če oligurija traja, lahko pomislimo na dodano odpoved ledvic.

Pri vagotoničnih in paralitičnih variantah kolapsa je glavna pozornost namenjena obnovi volumna obtočne krvi. Infuzijsko terapijo za vzdrževanje BCC izvajamo z intravenskim kapljanjem reopoliglucina (10 ml / kg na uro), 0,9% raztopine natrijevega klorida, Ringerjeve raztopine in 5-10% raztopine glukoze (10 ml / kg / uro) ali Refortana (stabizol) ). Slednji je predpisan le otrokom, starejšim od 10 let, saj lahko povzroči anafilaktične reakcije. Pri hudem kolapsu se lahko poveča stopnja dajanja nadomestnih tekočin v plazmi. V tem primeru je priporočljivo uvesti začetni udarni odmerek kristaloidov s hitrostjo 10 ml / kg za 10 minut, kot pri šoku, ali 1 ml / kg na minuto, dokler se funkcije vitalnih organov in sistemov ne stabilizirajo. Hkrati se prednizolon daje intravensko do 5 mg / kg, hidrokortizon do 10-20 mg / kg, zlasti pri nalezljivi toksikozi, saj ima lahko hidrokortizon neposreden antitoksičen učinek z vezavo toksinov. Poleg tega se lahko uporablja deksametazon (deksazon) s hitrostjo 0,2-0,5 mg / kg.

Če arterijska hipotenzija vztraja v ozadju infuzijske terapije, je priporočljivo intravensko injicirati 1% raztopino mezatona v odmerku 0,05-0,1 ml / leto in med dolgotrajnim transportom s hitrostjo 0,5-1 μg / kg na minuto, mikro curek, 0,2% raztopina norepinefrina 0,5-1 μg / kg na minuto v centralne vene pod nadzorom krvnega tlaka. Mezaton, za razliko od norepinefrina (če se daje lokalno, povzroča nekrozo), lahko v manj hudih primerih uporabite s / c, v odsotnosti zdravila Infuzomat pa v obliki 1% raztopine za intravensko kapanje (0,1 ml / leto življenja v 50 ml 5% raztopine glukoze) s hitrostjo 10-20 do 20-30 kapljic na minuto pod nadzorom krvnega tlaka. Norepinefrin se priporoča za zdravljenje septičnega šoka (Paul L. Marino, 1999). Vendar pa je zaradi izrazite vazokonstrikcije njegova uporaba bistveno omejena, saj so lahko stranski učinki zdravljenja gangrena okončin, nekroza in razjede na velikih površinah tkiv, ko raztopina norepinefrina vstopi v podkožno maščobo. Z uvedbo majhnih odmerkov (manj kot 2 μg / min) ima norepinefrin srčno stimulativni učinek z aktivacijob 1 -adrenergični receptorji. Dodajanje majhnih odmerkov dopamina (1 μg / kg / min) pomaga zmanjšati vazokonstrikcijo in ohraniti ledvični pretok krvi med dajanjem norepinefrina.

Pri zdravljenju kolapsa se lahko dopamin uporablja v kardiostimulacijskih (8-10 μg / kg / min) ali vazokonstrikcijskih (12-15 μg / kg / min) odmerkih.

Šok.

[ Del predavanja je pripravil I.V. Leontjeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šok je akutno razvijajoč se, življenjsko nevaren polisistemski patološki proces, ki nastane zaradi delovanja super močnega patološkega dražljaja na telo in za katerega so značilne hude motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, krvnega obtoka, dihanja in presnove. Šok je klinični sindrom, ki ga spremljajo mikrocirkulacijske in makrocirkulacijske motnje in vodi v splošno odpoved perfuzije tkiva, kar povzroči kršitev homeostaze in nepopravljivo poškodbo celic.

Glede na patogenetske mehanizme ločimo naslednje različice šoka:

Hipovolemična - se razvije z močnim zmanjšanjem volumna obtočne krvi;

Distributivni - se pojavi s primarno ali sekundarno kršitvijo žilnega tonusa (sekundarno - po nevrogenih ali nevrohormonskih poškodbah);

Kardiogeni - razvija se z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda;

Septična - pojavi se v ozadju sepse in ima značilnosti vseh prejšnjih vrst šoka.

Možna je tudi kombinacija več patogenetskih mehanizmov nastanka šoka.

Šok v svojem razvoju gre skozi več stopenj: kompenzirano, dekompenzirano in nepopravljivo. V fazi kompenzacije je lahko perfuzija organov normalna. V fazi dekompenzacije se pojavijo znaki ishemično-hipoksične poškodbe različnih organov in tkiv, poškodbe endotela in nastanek strupenih presnovkov. Poslabšanje celičnih funkcij in razširjene patološke spremembe se pojavljajo v vseh organih in sistemih. V terminalni fazi te spremembe postanejo nepovratne.

Hipovalentni šok je najpogostejša oblika šoka pri otrocih. To je posledica omejene rezerve intravaskularne količine krvi pri otrocih. Glavni mehanizem njegovega razvoja je zmanjšanje intravaskularnega volumna in posledično venski povratek in srčna prednapetost zaradi izgube vode in elektrolitov, krvi. Vzroki za hipovolemični šok so lahko črevesne okužbe, prekomerna izguba vode v koži med toplotnim udarcem, zvišana telesna temperatura (zlasti pri otrocih prvih mesecev življenja), bolezni ledvic (nefrotski sindrom in akutna tubularna nekroza), adrenogenitalni sindrom, diabetes insipidus, opekline (plazma izguba), krvavitev (hemoragični šok). Za stopnjo kompenzacije za hipovolemični šok so značilni znaki centralizacije krvnega obtoka in zagotavljanja ustrezne perfuzije vitalnih organov. Intravaskularni volumen se obnovi s povečanim izločanjem antidiuretičnega hormona (vazopresina) in stimulacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Glavni mehanizem za vzdrževanje ustreznega minutnega volumna je tahikardija. Za klinično sliko so značilni prehlad in cianoza okončin, oligurija, medtem ko je krvni tlak običajno normalen. V fazi dekompenzacije se z neprekinjeno nepopravljeno izgubo krvnega volumna sproščajo produkti tkivne hipoksije in ishemije, kar povzroči poškodbe in odmiranje celic (zlasti celic srčne mišice), katerih obnova ni mogoča. Pojavi se arterijska hipotenzija, ki je že združena z nevrološkimi motnjami, anurijo, dihalnim in srčnim popuščanjem.

Distribucijski šok nastane kot posledica kršitve vazomotornega tona, kar vodi do patološkega odlaganja krvi in ​​žilnega ranžiranja ter posledično do stanja "relativne hipovolemije". Izguba arterijskega tonusa se kaže z izrazito arterijsko hipotenzijo. Razvoj šoka je najpogosteje posledica anafilaksije, toksičnega učinka zdravil, poškodb živčnega sistema, pojavi pa se tudi v zgodnjih fazah septičnega procesa.

Za hemodinamsko primarni odziv na anafilaksijo so značilni vazodilatacija, intravaskularno odlaganje krvi in ​​zmanjšan venski povratek. Temu sledijo poškodbe žilnega endotela, motena mikrocirkulacija, intersticijski edem in zmanjšanje intravaskularnega volumna. Srčni volumen se sekundarno zmanjša zaradi nizkega venskega vračanja in delovanja faktorja supresije miokarda. Vzporedno se lahko pojavijo obstrukcije zgornjih dihalnih poti, pljučni edem, kožni izpuščaji in prebavne motnje.

Nevrogeni šoknajverjetneje po visokem preseku hrbtenjače (nad nivojem 1. prsnega vretenca), kar povzroči popolno izgubo simpatičnega učinka na srčno -žilni tonus. Spinalni šok spremlja pomembna arterijska hipotenzija s sistoličnim tlakom pod 40 mm Hg. Umetnost. in bradikardija, ki jo povzroči prekinitev impulza izhodnega pospeška. Arterijska hipotenzija, ki spremlja poškodbo centralnega živčnega sistema, lahko moti perfuzijo centralnega živčnega sistema. V tem primeru je zavest oslabljena, diureza se močno zmanjša. Zastrupitev z zdravili (pomirjevala, barbiturati in antihipertenzivi) lahko povzroči nevrogeni šok zaradi pareze periferne žilne postelje.

Kardiogeni šok zaplete CHD v pred- in pooperativnem obdobju, akutno razvije kardiomiopatije, življenjsko nevarne motnje srčnega ritma in pogosto spremlja zaplete, povezane z uporabo umetnega srčnega spodbujevalnika.

Septični šokse razvija v ozadju hudih nalezljivih bolezni. Septični šok običajno povzročijo bakterije, lahko pa spremljajo tudi virusne (mrzlica denga, herpes, norice, adenovius, gripa), raketizem (pegavost skalnate gore), klamidijske, protozoalne (malarija) in glivične okužbe. Otroci so še posebej nagnjeni k septičnemu šoku, ki ga povzročajo meningokok, pnevmokok in hemofilus influenzae.

Šok se razvije kot posledica pomanjkanja intravaskularnega volumna, kršitve njegove porazdelitve in zaradi okvare delovanja miokarda. Na različnih stopnjah je septični šok podoben hipovolemični, distribucijski in kardiogeni vrsti šoka. Značilna je zgodnja kršitev celičnega metabolizma s poznejšim razvojem odpovedi krvnega obtoka. Poškodbe tkiv zaradi septičnega šoka so posledica neposrednega učinka patogenov, odziva na endotoksin in posledic odziva imunskega sistema. Vsi ti mehanizmi vodijo do periferne vazodilatacije in zmanjšanja perifernega žilnega upora, ki je sestavni in zgodnji sestavni del reakcije septičnega šoka.

Za kompenzirano stopnjo septičnega šoka je značilno zmanjšanje žilnega upora, kompenzacijsko povečanje srčnega utripa, tahikardija, topli udi in ustrezna proizvodnja urina. V fazi dekompenzacije se intravaskularni volumen še naprej zmanjšuje in napreduje z zaviranjem kontraktilnosti miokarda. Klinično se to kaže z letargijo, znižano telesno temperaturo, anurijo in dihalno stisko. Vaskularni upor močno naraste in srčni utrip se zmanjša. Klinična slika napreduje in pride do nepovratnega šoka, pri katerem pride do globoke poškodbe miokarda.

Klinično se periferna hipoperfuzija, ki se pojavi kot odziv na zmanjšanje intravaskularnega volumna, kaže z znižanjem telesne temperature (hladne okončine) in hitrostjo polnjenja kapilar (akrocianoza), hipoperfuzijo ledvic (oligurija) in zmanjšano perfuzijo osrednji živčni sistem (oslabljena zavest). Znaki dehidracije kažejo resnost hipovolemije. Zgodnji simptom šoka je tahikardija. Pri otrocih prvih let življenja je povečanje srčnega utripa pred spremembo krvnega tlaka. Znižanje krvnega tlaka je pozna manifestacija hipovolemije pri otrocih. Raven sistoličnega tlaka počasi pada, zvišanje tonusa arteriol ohranja diastolični tlak. V tem primeru se zmanjša pulzni tlak, venski povratek in drugič moti udarni volumen. Končno se razvije dekompenzirana arterijska hipotenzija (sistolična in diastolična). Ta stopnja kaže na pomembno kršitev hemodinamike. Znaki primarne acidoze se odkrijejo zgodaj.

Njihova stimulacija povzroči tahipnejo, hiperpnejo in hiperventilacijo, kar vodi do respiratorne alkaloze. Vsebnost kisika in napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi pomagata oceniti ustreznost pljučne ventilacije.

Klasifikacijo stopnje šoka, ki jo predlaga American College of Surgeons (Rogers M., Helfair M.), je mogoče uporabiti za izbiro terapije, oceno resnosti in standardizacijo različnih šokov (tabela 2).

Otroke, ki jim grozi šok, je treba spremljati, da se oceni fiziološko stanje in izid terapevtskih posegov. V primeru šoka je nujno potrebno nadzorovati spremembe: periferne perfuzije, barve kože in sluznic, razširjenosti in narave cianoze, hitrosti utripa in pulznega vala, krvnega tlaka, parametrov dihanja, stopnje zavesti.

Spremljanje vključuje: EKG, pulzno oksimetrijo, merjenje telesne temperature, merjenje krvnega tlaka (invazivno pri visokih stopnjah šoka), registracijo vnosa in izpusta tekočine z registracijo diureze. Diureza pod 1 ml / kg / h kaže na ledvično hipoperfuzijo in aktiviranje homeostatskih mehanizmov ohranjanja vode in natrija med šokom. Oligurija v šoku se običajno pojavi zgodaj, še preden pade krvni tlak ali se razvije pomembna tahikardija.

Namen zdravljenja šokov pri otrocih je zagotoviti ustrezen pretok krvi v koronarnih, možganskih in ledvičnih celicah, preprečiti ali odpraviti presnovne posledice hipoperfuzije celic. Izvajajo se ukrepi oživljanja, katerih namen je zagotoviti prehodnost dihalnih poti in dostop do venske postelje, odpraviti hipoksemijo z ustreznim prezračevanjem in oksigenacijo ter zagotoviti ustrezno hemodinamiko. Popravek hemodinamičnih motenj vključuje ukrepe za povečanje prednapetosti, povečanje kontraktilnosti miokarda in zmanjšanje naknadne obremenitve.

Povečana prednapetost, obnova intravaskularnega volumna v večini primerov normalizira krvni tlak in periferno perfuzijo pri otrocih s šokom. Infuzijsko zdravljenje se izvaja s hitrostjo 10-20 ml / kg na dan. Obnavljanje količine se izvaja s skrbnim upoštevanjem vnosa in sproščanja tekočine. Uporabljajo se kombinacije kristaloidov, krvnih pripravkov (za vzdrževanje ravni hemoglobina in koagulacijskih faktorjev) in koloidov - albumina in hidroksi škroba (za vzdrževanje koloidnega onkotskega tlaka).

Popravek kršitev kislinsko-bazičnega stanja omogoča izboljšanje delovanja tako miokarda kot drugih celic, zmanjšanje sistemske in pljučne žilne odpornosti ter zmanjšanje potrebe po respiratorni kompenzaciji za presnovno acidozo. Natrijev bikarbonat se uporablja za odpravo presnovne acidoze. Zdravilo se injicira počasi intravensko z bolusom v odmerku 1-2 mmol / kg. Pri novorojenčkih se raztopina v koncentraciji 0,5 mmol / ml (1,3%) uporablja za izogibanje akutni spremembi osmolarnosti krvi, ki jo lahko oteži intraventrikularna krvavitev v možganih. Če dajanje natrijevega bikarbonata ne odpravi acidoze, je potrebna peritonealna dializa, da se odstranijo odvečne kisline, laktati, fosfati in protoni, za zdravljenje hipernatriemije in omogoči nadaljnje dajanje bikarbonata.

tabela 2

Razvrstitev šokov

	Stopnjajaz	StopnjaII	StopnjaIII	StopnjaIV
Volumen izgube krvi	Manj kot 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Utrip	Povečano za 10-20%	Več kot 150 utripov na minuto	Več kot 150 utripov na minuto	Ni otipljivo
Dispneja	Ne	35-4 vdiha / min	35-40 vdihov / min	35-40 vdihov / min
Hitrost polnjenja kapilar	Ni sprememb	zmanjšano	zmanjšano	Zmanjšano
Krvni pritisk	normalno		Zmanjšan sistolični in pulzni tlak; orstatska hipertenzija več kot 10-15 mm Hg. Umetnost.	Zmanjšan sistolični in pulzni tlak; orstatska hipertenzija več kot 10-15 mm Hg. Umetnost.
Diureza		> 1 ml / kg / h	< 1 мл/кг/ч	Anurija
Dodatna merila			Letargija, hladna in vlažna koža okončin, bruhanje

Povečanje kontraktilnosti miokarda se izvede s pomočjo kateholaminov. Najpogosteje uporabljena zdravila so dopamin in dobutamin. Zaradi velikega števila stranskih učinkov je uporaba epinefrina in norepinefrina omejena. Uporaba enega od teh zdravil je potrebna za kardiogeni šok, pa tudi v fazi dekompenzacije drugih vrst šoka, ko obstajajo znaki poškodbe srčne mišice, ki se kaže z zmanjšanjem srčnega utripa, padcem krvi pritisk.

Dopamin je zdravilo, ki se najpogosteje uporablja pri zdravljenju šoka. Dopamin stimulira alfa, beta in dopaminergične simpatične receptorje in ima različne učinke, odvisne od odmerka. V majhnih odmerkih - 0,5-4,0 μg / kg / min, povzroča predvsem vazodilatacijo ledvic in drugih notranjih organov, zato deluje kot diuretik in ščiti ledvično perfuzijo. Pri odmerku 4-10 μg / kg / min se njegov inotropni učinek kaže s povečanjem udarnega volumna in srčnega utripa.

Dobutamin je kateholaminergično zdravilo z izrazitim inotropnim učinkom brez škodljivih učinkov izadrina. Poveča kap in srčni volumen, zmanjša skupni periferni in pljučni žilni upor, zmanjša pritisk ventrikularnega polnjenja, poveča koronarni pretok krvi in ​​izboljša oskrbo miokarda s kisikom. Tudi pri uporabi dobutamina se izboljša perfuzija ledvic, poveča se izločanje natrija in vode. Hitrost in trajanje dajanja zdravila se določita posamično in prilagodita ob upoštevanju bolnikovega odziva in dinamike hemodinamičnih parametrov. Hitrost infundiranja, potrebna za povečanje srčnega utripa, je 2,5-10 μg / kg / min. Hitrost dajanja je mogoče povečati na 20 μg / kg / min. V redkih primerih se uporabljajo hitrosti infundiranja do 40 μg / kg / min.

Amrinon je relativno novo zdravilo za inotropno in kronotropno podporo. Zaviralec amrinona - fosfodiesteraze III vrsta, ki upočasni razgradnjo miokardnega cikličnega adenozin monofosfata (cAMP). To poveča kontraktilnost miokarda in srčni volumen, zmanjša končni diastolični tlak levega prekata in tlak v pljučni kapilarni klin. Amrinon povzroča tudi sprostitev gladkih mišic krvnih žil. Ker se njegov mehanizem delovanja razlikuje od mehanizma kateholaminov, se amrinon lahko uporablja v kombinaciji z njimi. Za dodatno povečanje srčnega utripa in zmanjšanje naknadne obremenitve.

Zmanjšanje obremenitve je zelo pomembno pri otrocih s kardiogenim šokom v pooperativnem obdobju, z miokarditisom ali ishemično boleznijo srca. Pozne faze septičnega šoka, visok sistemski žilni upor, slabo periferno perfuzijo in zmanjšano izločanje žvepla je mogoče kompenzirati tudi z zmanjšanjem naknadne obremenitve. Zdravila, ki se uporabljajo za zmanjšanje obremenitve, vključujejo nitroprusid in nitroglicerin. Spodbujajo nastanek endotelno sproščujočega faktorja - dušikovega oksida ( NE).

Natrijev nitroprusid deluje na arterije in vene, zmanjšuje celoten periferni upor in venski povratek v srce. Poveča minutni volumen srca, zmanjša pred in po obremenitvi ter potrebo po miokardnem kisiku. V nekaterih primerih povzroči refleksno tahikardijo. Hipotenzivni učinek po intravenskem dajanju se razvije v prvem 2- 5 minut in 5-15 minut po koncu injiciranja se krvni tlak vrne na prvotno raven. Injicira se intravensko s hitrostjo 1-1,5 μg / kg / min, po potrebi se hitrost dajanja postopoma poveča na 8 μg / kg / min. Pri kratkotrajni infuziji odmerek ne sme presegati 3,5 mg / kg.

Za vse oblike šoka je etiotropna terapija obvezna. Zunanjo ali notranjo krvavitev je treba ustaviti in nadomestiti izgubo krvi. Po potrebi je indicirano kirurško zdravljenje. Če je vzrok šoka sepsa, postane identifikacija in uničenje etiološko pomembnega mikroorganizma nujna.

Akutna vaskularna insuficienca je precej resno in smrtno nevarno stanje, ki je posledica poslabšanja splošnega ali lokalnega krvnega obtoka. Zaradi takšne patologije obtočni sistem tkivu ne more zagotoviti potrebne količine kisika, kar spremljajo poškodbe in včasih smrt celic.

Akut in njegovi vzroki

V resnici so lahko razlogi za razvoj take države drugačni. Zlasti vaskularno insuficienco lahko povzroči kršitev njihove prehodnosti, zmanjšanje količine krvi ali zmanjšanje tona sten žil. Na primer, akutna vaskularna insuficienca se pogosto razvije v ozadju velike izgube krvi, hudih kraniocerebralnih ali splošnih telesnih poškodb. Nekatere bolezni srca imajo lahko enak učinek. Razlogi vključujejo tudi zastrupitev z nevarnimi toksini, hude nalezljive bolezni, obsežne opekline, ki jih spremlja šok, lahko pa povzročijo tudi odpoved, če strdek popolnoma blokira pretok krvi.

Simptomi akutne vaskularne insuficience

V sodobni medicini je običajno razlikovati tri glavne simptome. Akutno vaskularno insuficienco, odvisno od resnosti bolnikovega stanja in razlogov za njen razvoj, lahko spremljajo omedlevica, kolaps in šok:

1. Omedlevica je kratkoročni razvoj v ozadju začasnega pomanjkanja krvi (in kisika) v možganih. Pravzaprav je to najlažja manifestacija vaskularne insuficience. Na primer, omedlevica je lahko posledica nenadne spremembe položaja, hude bolečine ali čustvenega stresa. V tem primeru lahko simptomi vključujejo tudi omotico, splošno šibkost in bledico kože.
2. Kolaps je močno znižanje kazalcev krvnega tlaka, ki je lahko posledica izgube normalnega žilnega tonusa. Razlogi v tem primeru vključujejo hude ostre bolečine, jemanje določenih zdravil in zdravil.
3. Šok je precej resno stanje, ki ga lahko povzročijo hude travme, izguba velike količine krvi, prodiranje strupov, alergenov v telo.Vzroke lahko pripišemo tudi opeklinam.

V vsakem primeru so omotica, šibkost, začasna izguba zavesti razlog za klic zdravnika.

Akutna vaskularna insuficienca: prva pomoč

Če obstaja sum na vaskularno insuficienco, je treba nujno poklicati rešilca, saj vedno obstaja možnost hude, nepopravljive poškodbe možganov. Bolnik mora ležati z dvignjenimi nogami, da se izboljša prekrvavitev v zgornjem delu telesa. Okončine je treba segreti in jih podrgniti z vodko. V primeru omedlevice lahko bolniku vdihnete amoniak - to ga bo vrnilo k zavesti. Priporočljivo je tudi prezračevanje prostora (to bo zagotovilo dodaten kisik) in osebo osvoboditi tesnih oblačil, ki preprečujejo dihanje.

Ne pozabite, da lahko le zdravnik postavi pravilno diagnozo in ugotovi resnost bolnikovega stanja. Zdravljenje vaskularne insuficience je odvisno od vzrokov njenega pojava in je namenjeno tako lajšanju glavnih simptomov in normalizaciji krvnega obtoka kot odpravi primarnega vzroka.

Stanje, za katerega je značilno močno zmanjšanje volumna obtočne krvi in ​​oslabljena žilna funkcija - akutna vaskularna insuficienca.

Najnevarnejše manifestacije so omedlevica, kolaps, šok, zahtevajo takojšnjo pomoč.

Ta sindrom običajno spremlja srčno popuščanje in ga v čisti obliki redko opazimo.

V nekaterih primerih pravočasna nedokazana pomoč lahko vodi v smrt.

Patogeneza

Človeško telo je prežeto s krvnimi žilami, ki prenašajo kisik in hranila v organe in tkiva. Prerazporeditev krvi se pojavi zaradi krčenja mišic sten krvnih žil in sprememb v njihovem tonu.

Žilni tonus večinoma uravnavajo avtonomni živčni sistem, hormoni in presnovki v telesu. Disregulacija lahko povzroči odtok krvi iz vitalnih organov in poslabšanje njihovih funkcij.

Skupna količina krvi, ki kroži v obtočnem sistemu, lahko povzroči tudi pomanjkanje oskrbe s krvjo. Kombinacija teh dejavnikov povzroči kršitev oskrbe s krvjo in se imenuje vaskularna insuficienca. Lahko je akutna ali kronična.

Ekstremne manifestacije bolezni

Za akutno vaskularno insuficienco je značilno znižanje krvnega tlaka - hipotenzija. Njegove skrajne manifestacije so omedlevica, kolaps, šok.

Omedlevica

To je blaga oblika nezadostne oskrbe s krvjo. Bolnik nenadoma občuti omotico, slabost. Označuje tančico pred očmi, tinitus. Koža obraza postane bleda.

Potem oseba izgubi zavest. Dihanje postane redko, globoko, zenice razširjene. V nekaj minutah pacient pride k sebi.

Če omedlevica traja več kot pet minut, se lahko pojavijo krči.

Razlogi za razvoj:

Strni

To je resnejša manifestacija akutne vaskularne insuficience. Pojavi se nepričakovano. Bolnikova zavest je ohranjena, vendar opazimo letargijo.

Koža je bleda, opazimo rahlo cianozo okončin. Dihanje je plitvo, hitro. Obraz prekrit s hladnim znojem. Tlak je nizek, utrip šibek.

Nadaljnji razvoj kolapsa lahko privede do izgube zavesti.

Vrste zrušitve:

1. Kardiogeno. Pojavlja se pri srčnih boleznih, ki povzročajo motnje srčnega utripa in zmanjšan pretok krvi v organe.
2. Hipovolemična. Zanj je značilno zmanjšanje volumna krvi, ki kroži po sistemu.
3. Vazodilatator. Opažene so izrazite spremembe žilnega tonusa, motena je mikrocirkulacija organov in tkiv.

Vzroki kršitev, ki vodijo v propad, omogočajo razlikovanje nekaterih njegovih oblik.

Šok

To je najhujša oblika akutnega srčnega popuščanja. Mnogi raziskovalci ne ugotavljajo razlike v patogenezi kolapsa in šoka.

Mehanizmi njihovega razvoja so podobni, za šok pa je značilen oster učinek na telo škodljivih dejavnikov. Privede do hudih motenj krvnega obtoka.

Ima tri faze pretoka.

1. Erektilno. Pacient je vznemirjen, kriči. Tlak se lahko poveča, utrip je hiter. Ta faza hitro preide v naslednjo, včasih je tako kratkotrajna, da se konča hitreje, kot pacient pride pod nadzor zdravnika.
2. Torpid. Pojavi se zaviranje centralnega živčnega sistema. Tlak pade, utrip postane nitkast. Bolnik je zaviran, apatičen. Koža je bleda, izrazita je cianoza okončin. Pogosto plitvo dihanje, težko dihanje.
3. Terminal. Prihaja do končne razčlenitve prilagoditvenih sposobnosti organizma. Tlak je pod kritičnim, pulza ni. Zavest je odsotna. Smrt pride hitro.

Odvisno od razlogov, ki povzročajo šok, obstajajo:

Zdravljenje bolezni

Omedlevica. Pogosto ne potrebuje zdravil. Dovolj je, da bolnika položite, bolje je, da dvignete noge, odpnete oblačila, ki omejujejo prsni koš in vrat.

Obraz lahko poškropite z vodo, pobožate po licih in prinesete vato, namočeno v amoniak. Če to ne pomaga, se lahko dajo vazokonstriktorske injekcije.

Strni. Zdravljenje kolapsa je namenjeno odpravljanju vzrokov njegovega pojava. Izvaja se v bolnišničnem okolju. Bolnika je treba položiti, noge dvigniti, ogreti. Pred prevozom se injicira vazokonstriktorsko zdravilo.

V bolnišničnem okolju so predpisane zdravilne snovi, ki delujejo tako na mehanizme nastanka akutne vaskularne insuficience kot na odpravo vzroka, ki je povzročil njen razvoj.

Pomembno: Solne raztopine niso v veliko pomoč, če se kolaps razvije kot posledica odlaganja krvi v organih in medcelični snovi. V takih primerih je bolje dati koloidne raztopine in plazmo.

Šok. Zdravljenje vaskularne insuficience v šoku je namenjeno izboljšanju sistemskih funkcij telesa in odpravi vzrokov, ki jih povzročajo.

Pomembno: v primeru šoka in kolapsa se vsa uporabljena zdravila in raztopine dajejo intravensko, saj kršitev tkivne mikrocirkulacije spremeni absorpcijo snovi.

Preprečevanje

Ker se sindrom akutne vaskularne insuficience razvija nenadoma in njegove manifestacije: omedlevica, kolaps, šok lahko povzročijo resne posledice za telo, so glavna zdravnikova priporočila namenjena izboljšanju telesa in zdravljenju sočasnih bolezni.

Srčne in nalezljive bolezni je treba pravočasno odkriti in zdraviti. Upoštevajte varnostne ukrepe v industriji.

Pazite, da se izognete poškodbam na ulici in doma. Če ste dolgo na soncu, nosite klobuk.

Zdravstveni delavci se morajo strogo držati pravil transfuzije krvi, preverjati združljivost s krvjo krvodajalcev, biti previdni pri dajanju zdravil bolnikom z alergijami.

Vadba, zdrava prehrana, opustitev slabih navad, redni pregledi - vse to pomaga pri preprečevanju bolezni, ki vodijo v razvoj tega sindroma.

Ali še vedno mislite, da se nemogoče znebiti pogostih omedlevic!?

Ste že kdaj naleteli na lahkotno stanje ali FUNKCIJO, ki vas preprosto "izbije iz kolotečine" in običajnega ritma življenja!? Sodeč po tem, da zdaj berete ta članek, potem iz prve roke veste, kaj:.

• bližajoči se napad slabosti, naraščanja in naraščanja iz želodca ...
• temnenje v očeh, zvonjenje v ušesih ...
• nenaden občutek šibkosti in utrujenosti, noge popustijo ...
• panika ...
• hladen znoj, izguba zavesti ...

Zdaj pa odgovorite na vprašanje: ali vam to ustreza? Ali je mogoče tole tolerirati? In kako dolgo ste že "zapravili" neučinkovito zdravljenje? Konec koncev se bo slej ko prej SITUACIJA ZMANJŠALA.