Koda mikrobna 10 maščobna degeneracija. Maščobna hepatoza

V začetni fazi razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma vodi preprosto do distrofije jetrnih celic.

Če bolezen ni diagnosticirana v zgodnji fazi in ni izvedena ustrezna terapija, se v parenhimu pojavijo nepopravljive vnetne spremembe, ki vodijo v razvoj nekroze tkiva. Če zamaščenih jeter ne zdravimo, se lahko razvijejo v cirozo, ki je ni več mogoče zdraviti. V članku bomo preučili vzroke za razvoj bolezni, metode njenega zdravljenja in razvrstitev po ICD-10.

Vzroki zamaščenih jeter in njihova razširjenost

Vzroki za nastanek bolezni še niso natančno dokazani, znani pa so dejavniki, ki lahko zagotovo izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

  • popolnost;
  • diabetes;
  • kršitev presnovnih procesov (lipidov);
  • minimalna telesna aktivnost s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

Večino primerov razvoja maščobne hepatoze zabeležijo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

S hormonskimi motnjami so povezani številni drugi dejavniki, kot sta insulinska rezistenca in prisotnost sladkorja v krvi. Ne morete izpustiti dednega dejavnika, tudi ta igra veliko vlogo. Še vedno pa je glavni razlog podhranjenost, sedeči način življenja in prekomerna teža. Vsi vzroki nikakor niso povezani z uživanjem alkoholnih pijač, zato se maščobna hepatoza pogosto imenuje brezalkoholna. Če pa k zgornjim razlogom dodamo odvisnost od alkohola, se bo maščobna hepatoza razvila večkrat hitreje.

V medicini je zelo priročno uporabljati kodiranje bolezni za njihovo sistematizacijo. Diagnozo na bolniškem staležu je še lažje označiti s šifro. Šifre za vse bolezni so predstavljene v Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in raznih zdravstvenih težav. Trenutno je v veljavi deseta revizija.

Vse bolezni jeter po mednarodni klasifikaciji desete revizije so šifrirane pod šiframi K70-K77. In če govorimo o maščobni hepatozi, potem po ICD 10 spada pod oznako K76.0 (maščobna degeneracija jeter).

Več o simptomih, diagnozi in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih materialov:

Zdravljenje zamaščenih jeter

Režim zdravljenja brezalkoholne hepatoze je odprava možnih dejavnikov tveganja. Če je bolnik debel, ga morate poskusiti optimizirati. In začnite z zmanjšanjem skupne mase za vsaj 10%. Za dosego cilja zdravniki priporočajo uporabo minimalne telesne aktivnosti vzporedno z dietno prehrano. Čim bolj omejite uporabo maščob v prehrani. Hkrati je treba zapomniti, da ostra izguba teže ne bo le koristila, ampak lahko, nasprotno, poškoduje in poslabša potek bolezni.

V ta namen lahko lečeči zdravnik predpiše tiazolidinoide v kombinaciji z bigvanidi, vendar ta linija zdravil še ni v celoti raziskana, na primer glede hepatotoksičnosti. Metformin lahko pomaga popraviti proces presnovnih motenj pri presnovi ogljikovih hidratov.

Posledično lahko z gotovostjo trdimo, da bo bolnik z normalizacijo dnevne prehrane, zmanjšanjem telesne maščobe in opustitvijo slabih navad občutil izboljšanje. In samo na ta način se je mogoče boriti proti takšni bolezni, kot je brezalkoholna hepatoza.

BOLEZNI JETER (K70-K77)

Vključeno: zdravilno:

  • idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
  • toksična (predvidljiva) bolezen jeter

Po potrebi uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX), da prepoznate strupeno snov.

Izključeno:

  • Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

Vključeno:

  • jetrna:
    • koma NOS
    • encefalopatija NOS
  • hepatitis:
    • fulminantna, drugje neuvrščena, z odpovedjo jeter
    • maligni, drugje neuvrščeni, z odpovedjo jeter
  • nekroza (celic) jeter z odpovedjo jeter
  • rumena atrofija ali distrofija jeter

Izključeno:

  • alkoholna odpoved jeter (K70.4)
  • jetrna odpoved z zapleti:
    • splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • nosečnost, porod in puerperij (O26.6)
  • fetalna in neonatalna zlatenica (P55-P59)
  • virusni hepatitis (B15-B19)
  • povezana s toksično poškodbo jeter (K71.1)

Izključuje: hepatitis (kronični):

  • alkoholik (K70.1)
  • zdravilni (K71.-)
  • granulomatozni NEC (K75.3)
  • reaktivni nespecifični (K75.2)
  • virusni (B15-B19)

Izključeno:

  • alkoholna fibroza jeter (K70.2)
  • kardialna skleroza jeter (K76.1)
  • ciroza jeter):
    • alkoholik (K70.3)
    • prirojeno (P78.3)
  • s toksično poškodbo jeter (K71.7)

Izključeno:

  • alkoholna bolezen jeter (K70.-)
  • amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
  • cistična jetrna bolezen (prirojena) (Q44.6)
  • tromboza jetrne vene (I82.0)
  • hepatomegalija NOS (R16.0)
  • tromboza portalne vene (I81)
  • toksičnost za jetra (K71.-)

V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za obračunavanje obolevnosti, razlogov za prijavo prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Vzroki in zdravljenje zamaščenih jeter

Trenutni tempo življenja prinaša akutno pomanjkanje časa. Ljudje občasno prigriznejo na poti, ne posvečajo časa normalni prehrani, da ne omenjamo ukvarjanja s športom. Kot odgovor telo občasno odpove - ena od odpovedi je hepatoza maščobnih jeter.

Vzroki Splošne značilnosti bolezni

Hepatoza je patološko odstopanje, ki nastane kot posledica presnovnih motenj in uničenja jetrnih celic (hepatocitov).

V mednarodnem klasifikatorju ima vsaka bolezen jeter svojo kodo. V tem primeru je bila glede na mikrobno-10 hepatozo dodeljena koda K76.0.

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k razvoju patologije. V večini primerov se brezalkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD) razvije zaradi prehranskih preferenc - prekomernega uživanja mastne hrane in preprostih ogljikovih hidratov. K temu je dodan sedeči življenjski slog - sedeče delo, potovanje s prevozom. Obstaja alkoholna hepatoza - patologija se razvije kot posledica alkoholizma. Obstajajo tudi dedne hepatoze. Sekundarna hepatoza - se razvije v ozadju drugih bolezni.

Vzroki maščobne hepatoze jeter

Zloraba alkohola. V večini (do 80% primerov) bolezen prizadene državljane, katerih dan redko mine brez alkohola. Zaradi tega se pri moških pogosto pojavi maščobna hepatoza. Hepatoza se pri ženskah razvije v ozadju alkoholizma, katerega simptomi so skriti pod zastrupitvijo z alkoholom. Zamaščenost jeter je v tem primeru huda. Težko je zdraviti maščobno hepatozo jeter ob ozadju alkohola, potrebna so zdravila in popolna zavrnitev alkohola.

Narkotične snovi. To ne pomeni le uporabe težke "kemije", temveč tudi običajnih energijskih pijač in drugih pijač z dodatkom kofeina.

Vegetarijanstvo. Nenavadno je, da so žrtve bolezni privrženci rastlinske prehrane, ki je po njihovem mnenju najbolj uporabna in bogata. V nekaterih primerih telo v načinu stalnega pomanjkanja beljakovin ne uspe.

Lakota. Nekateri se zatekajo k strogemu postu, da bi hitro shujšali brez telesne aktivnosti. V telesu lahko deluje zaščitna reakcija in začne se aktivno kopičenje maščobe.

Medicinski hepatitis. V to skupino tveganja spadajo ljudje ne glede na starost in spol. Bolezen se razvije v ozadju jemanja zdravil, ki imajo toksični učinek na jetra.

Neracionalna prehrana. Dolgi intervali med obroki, pogosta uporaba pripravljenih živil in jedi iz kavarn s hitro prehrano.

Bolezni, povezane s presnovnimi motnjami (zlasti presnovo maščob). Obstaja veliko primerov razvoja hepatoze v ozadju sladkorne bolezni tipa 2. Povzroča debelost ne samo v jetrih, ampak tudi v drugih notranjih organih.

Strupene snovi - avtomobilski izpuhi, zaposlitev v nevarnih industrijah.

Zamaščena jetra in nosečnost

Pogosto se pri nosečnicah pojavi maščobna hepatoza brez očitnih znakov jetrne motnje. Glavni razlogi so hormonske spremembe in povečana prehrana. Običajno se pojavi v tretjem trimesečju, vendar obstajajo izjeme. Pri maščobni jetrni hepatozi se pojavijo zapleti in celo smrt ženske med porodom. Pogosto ga spremlja zlatenica.

  • slabost;
  • bruhanje;
  • splošna šibkost;
  • bolečine in nelagodje v jetrih;
  • zgaga, ki ne izgine s spremembo prehrane.

Simptomov ne smemo pripisovati nosečnosti in prenajedanju. Bolje je, da vse takoj obvestite zdravnika za dodaten pregled.

Akutna maščobna hepatoza (toksična distrofija)

Razvija se zaradi aktivnih učinkov toksinov na jetra. Razlogi so zastrupitev z alkoholom, zdravila v velikih odmerkih, strupene gobe. Za razliko od kronične oblike bolezni jeter se akutna hepatoza hitro razvija.

Kronična hepatoza jeter

Kronična oblika (jetrna steatoza) je posledica učinkov alkohola in nekaterih bolezni. Distrofijo celic je mogoče premagati z multivitamini in hepatoprotektorji.

Obstajajo naslednje stopnje hepatoze:

  • začetni (nič) - v posameznih jetrnih celicah se tvorijo majhne maščobne kapljice. Stopnja je nekritična, zdravimo jo z dieto in telesno vadbo;
  • 1. stopnja - opazne so kopičenja velikih maščobnih kapljic, začne se zamaščenost jeter. Zdravljenje je možno z zdravili in vadbo;
  • 2 stopinji - območje debelosti narašča, vendar sta zdravljenje in okrevanje še vedno možna;
  • 3 stopinje - nastanejo maščobne ciste. Lipociti so aktivno povezani z vezivnim tkivom. Potrebna je presaditev organa. Od njegovega izida je odvisno, ali je hepatozo jeter na tej stopnji mogoče pozdraviti. Začnejo se nepovratni procesi, ki vodijo v smrt. Povečan organ je zlahka čutiti pri palpaciji.

znaki

Simptomi maščobne hepatoze jeter dolgo časa potekajo v latentni obliki. Hepatozo 1 stopinje je mogoče videti s pomočjo ultrazvoka.

Jetra so edinstven organ, ki nima živčnih končičev. Zato so številne patologije v začetnih fazah popolnoma asimptomatske.

V prvih dveh fazah se pojavita utrujenost in splošna šibkost. Bolnik lahko občasno čuti nelagodje v desnem hipohondriju. Brez sprejetja zdravstvenih ukrepov pride druga stopnja in s tem pogosto napihnjenost, teža po jedi, zgaga. Jetra se lahko povečajo za 3-5 cm, kar postane opazno med pregledom. V tretji fazi je bolnik zaskrbljen zaradi stalne slabosti, bolečine v želodcu in desnem hipohondriju, pogostega napenjanja. Prebava je motena, pojavi se pogosto zaprtje ali driska.

Diagnostika

Hepatozo zdravijo gastroenterolog, endokrinolog in hepatolog. Ugotovijo patologije v jetrih in se ukvarjajo z njihovim nadaljnjim zdravljenjem. Prvi korak je izključitev drugih bolezni jeter. Za to je podan test krvi, blata in urina za žolčne pigmente. Sledi seznam diagnoz, pri katerih pregled jeter ne bo odveč:

  • hiperinzulinemija;
  • kršitev homeostaze;
  • hipotiroidizem;
  • visceralna abdominalna debelost.

Pravočasna diagnoza je ključ do uspešnega zdravljenja katere koli bolezni. Različne diagnostične metode prepoznajo težavo v vseh fazah.

Najprej zdravnik opravi primarni pregled bolnika. Izvaja se palpacija trebuha, desnega hipohondrija. Hepatomegalija bo takoj odkrita.

Poleg tega lahko zdravnik predpiše dodatne študije:

  • Ultrazvok jeter in žolčnika je učinkovit v začetnih fazah bolezni, določa strukturne in morfološke spremembe v jetrih;
  • računalniška tomografija - vam omogoča, da določite povečanje telesa;
  • magnetna resonančna terapija - bo pomagala določiti prizadeta območja in stopnjo bolezni;
  • biopsija jeter - odvzem vzorca jetrnega tkiva za odkrivanje lipocitov pomaga dokončno potrditi diagnozo;
  • krvni test za biokemijo.

Zdravljenje

Pred začetkom zdravljenja morate korenito spremeniti svoj življenjski slog. Nemogoče je pozdraviti maščobno hepatozo jeter brez spremembe prehrane. Nobeno zdravilo ne bo prineslo pričakovanega rezultata brez posebne prehrane. Osnova diete je nadzorovanje maščob v prehrani. Najmanjša poraba maščobe je posledica dejstva, da se mora telo aktivno znebiti maščobe, nakopičene v jetrih. Z začetnim kopičenjem lipocitov se trigliceridi zlahka izločijo.

Za bolnike zdravnik predpiše tabelo zdravljenja No5. To je kompleks terapevtske prehrane, katerega cilj je stabilizacija bolnikovega stanja. Vsa hrana je kuhana ali dušena. Ocvrta hrana z maščobno hepatozo jeter je strogo prepovedana. Je kompleks uravnotežene količine beljakovin in ogljikovih hidratov. Omejitev le pri uporabi maščob. Izključena so tudi živila z visoko vsebnostjo holesterola, oksalne kisline, začimb in začimb.

  • zelenjava, zlasti buče, pesa, korenje, vse sorte zelja;
  • zelenjavne juhe;
  • mlečne kaše in juhe;
  • sorte sira z nizko vsebnostjo maščob;
  • ajda, riž, ovsena kaša na vodi;
  • omleta z nizko vsebnostjo maščob (brez dodatkov začimb, prekajeno meso, mesni izdelki);
  • kuhana jajca;
  • mleko;
  • kefir, fermentirano pečeno mleko, kislo mleko;
  • posnet sir.
  • prve jedi v mesni juhi;
  • mastno meso (jagnjetina, svinjina, govedina, raca);
  • mastne ribe;
  • paradižnik in paradižnikove omake;
  • redkev;
  • gobe;
  • česen;
  • beli kruh in bogato pecivo;
  • slaščice;
  • alkoholne pijače;
  • klobase, klobase, šunka;
  • majoneza, kečap in druge omake;
  • konzervirana hrana;
  • kumarice in marinade;
  • margarine in polnomastnega masla
  • prekajeno meso;
  • maščobni mlečni izdelki;
  • soda in pakirani sokovi;
  • sladoled.

Jesti morate delno v majhnih porcijah. Pijte več vode, po možnosti vsaj 2 litra. Od toplih napitkov je dovoljen sveže pripravljen šibek čaj. Popolnoma izključite kavo, kakav, močan čaj.

Ne smemo pozabiti, da je pri zapostavljenem stanju hepatoze prehrana le del zdravljenja. Druga komponenta zdravljenja so zdravila. Razdeljeni so na:

  • hepatoprotektorji;
  • zeliščne tablete;
  • sulfamin kisline.

Alternativne metode (poleg zdravljenja z zdravili, sami ne rešijo težave):

  • infuzija šipka - skuhajte sadje, pustite nekaj ur in pijte kozarec trikrat na dan;
  • pijte čaj z meto;
  • vsak dan pijte svež korenčkov sok;
  • pogosteje pijte sveže pripravljen zeleni čaj z limono;
  • dnevno zaužijte 50 gramov suhega sadja (suhe marelice, rozine, suhe slive).

Da se znebite odvečne maščobe, morate ne samo omejiti njen vnos v telo od zunaj, ampak tudi porabiti rezerve. Vsak dan morate vadbi posvetiti nekaj minut. Pohodi na svežem zraku ne bodo odveč. Odličen dodatek je zavrnitev uporabe dvigala.

Možni zapleti

V primeru nepravočasnega odkrivanja bolezni ali neupoštevanja vseh pravil zdravljenja se hepatoza spremeni v cirozo, kronični hepatitis in odpoved jeter. Zgoraj navedene patologije je težko zdraviti in pogosto vodijo v smrt.

Napoved

Ob zgodnjem odkritju je bolezen popolnoma ozdravljiva. S pravilno izbiro zdravil in varčno prehrano se bolnikovo stanje izboljša po 4-6 tednih. Popolno okrevanje jeter se pojavi v nekaj mesecih. Po končanem zdravljenju bolniki živijo polno življenje - delajo, se ukvarjajo s športom, potujejo, rojevajo otroke. Dovolj je, da se držite osnov pravilne prehrane, ne zlorabljate alkohola, se več gibate - ponovitev bolezni je izključena.

Če se hepatoza odkrije na zadnji stopnji, je zdravljenje dolgotrajno in težko. Če je bolezen prešla v cirozo ali kronično odpoved jeter, je zdravljenje neučinkovito, 90% primerov je smrtno.

Preprečevanje

Na splošno preprečevanje hepatoze vključuje niz preprostih ukrepov. Dovolj:

  • jejte prav do 5-krat na dan. Intervali med obroki ne smejo presegati 3-4 ure;
  • v prehrani naj prevladujejo sadje, zelenjava, zelišča, mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
  • omejite ocvrto, prekajeno, mastno, slano hrano na minimum, bolje je, da jih poskusite popolnoma izključiti;
  • ne pozabite na fizične vaje;
  • bodite pozorni na jemanje zdravil - vzemite jih po navodilih zdravnika, potem ko natančno preberete pravila za njihovo jemanje;
  • zmanjšajte uživanje alkohola na minimum.

Da ne bi skrbeli, ali je maščobno hepatozo mogoče pozdraviti, morate redno opravljati preventivne preglede in opraviti teste. Če se pojavijo neprijetni simptomi, povezani z gastrointestinalnim traktom, je bolje, da se posvetujete z zdravnikom in začnete pravočasno zdravljenje. Pravočasno začeto zdravljenje lahko pozdravi maščobno hepatozo jeter. Zgodnja diagnoza je ključ do uspešnega okrevanja.

Zamaščena jetra (K76.0)

Različica: Imenik bolezni MedElement

splošne informacije

Kratek opis

Maščobna degeneracija jeter je bolezen, za katero je značilna poškodba jeter s spremembami, podobnimi spremembam pri alkoholni bolezni jeter (maščobna degeneracija hepatocitov hepatocit je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi potrebno za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)

), pri maščobni degeneraciji jeter pa bolniki ne pijejo alkohola v količinah, ki bi lahko povzročile okvaro jeter.

Najpogosteje uporabljene definicije pri NAFLD:

1. Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFL). Prisotnost maščobne degeneracije jeter brez znakov poškodbe hepatocitov hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi. in tvorba žolča (hepatocitov)

v obliki balonske distrofije ali brez znakov fibroze. Tveganje za razvoj ciroze in odpovedi jeter je minimalno.

2. Nealkoholni steatohepatitis (NASH). Prisotnost jetrne steatoze in vnetja s poškodbo hepatocitov Hepatociti - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (hepatocita)

(balonska distrofija) z ali brez znakov fibroze. Lahko napreduje v cirozo, odpoved jeter in (redko) rak jeter.

3. Brezalkoholna ciroza jeter (NASH Cirrhosis). Prisotnost znakov ciroze s trenutnimi ali prejšnjimi histološkimi znaki steatoze ali steatohepatitisa.

4. Kriptogena ciroza (Cryptogenic Cirrhosis) - ciroza brez očitnih etioloških vzrokov. Bolniki s kriptogeno cirozo imajo običajno visoke dejavnike tveganja, povezane s presnovnimi motnjami, kot sta debelost in metabolni sindrom. Vse pogosteje se pri podrobnem pregledu izkaže, da je kriptogena ciroza bolezen, povezana z alkoholom.

5. Ocena aktivnosti NAFLD (NAS). Seštevek točk, izračunan pri kompleksni oceni znakov steatoze, vnetja in balonske degeneracije. Je uporabno orodje za polkvantitativno merjenje histoloških sprememb v jetrnem tkivu pri bolnikih z NAFLD v kliničnih preskušanjih.

K75.81 - Nealkoholni steatohepatitis (NASH)

K74.0 - Fibroza jeter

K74.6 - Druga in neopredeljena ciroza jeter.

Razvrstitev

Vrste maščobne degeneracije jeter:

1. Makrovezikularni tip. Kopičenje maščobe v hepatocitih je lokalne narave in jedro hepatocita se premakne stran od središča. Pri maščobni infiltraciji jeter makrovezikularnega (velikokapljičnega) tipa trigliceridi praviloma delujejo kot nakopičeni lipidi. Hkrati je morfološko merilo maščobne hepatoze vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe mase.

2. Mikrovezikularni tip. Kopičenje maščobe poteka enakomerno in jedro ostane na mestu. Pri mikrovezikularni (fini) maščobni degeneraciji se kopičijo drugi (netrigliceridni) lipidi (npr. proste maščobne kisline).

Obstajajo tudi žariščna in difuzna jetrna steatoza. Najpogostejša difuzna steatoza, ki je conske narave (drugo in tretje območje lobule).

Etiologija in patogeneza

Primarna nealkoholna maščobna bolezen velja za eno od manifestacij presnovnega sindroma.

Hiperinzulinizem povzroči aktivacijo sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov, zmanjšanje stopnje beta-oksidacije maščobnih kislin v jetrih in izločanje lipidov v krvni obtok. Kot rezultat maščobne degeneracije hepatocitov se razvije hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča. (hepatocit)

Pojav vnetnih procesov je pretežno centrilobularne narave in je povezan s povečano peroksidacijo lipidov.

Posebej pomembna je povečana absorpcija toksinov iz črevesja.

Močno zmanjšanje telesne teže;

Kronično beljakovinsko-energijsko pomanjkanje.

Vnetje črevesja;

Celiakija Celiakija je kronična bolezen, ki jo povzroči pomanjkanje encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.

Divertikuloza tankega črevesa;

Mikrobna kontaminacija Kontaminacija je vstop kakršne koli nečistoče v določeno okolje, ki spremeni lastnosti tega okolja.

Operacije na prebavnem traktu.

Diabetes mellitus tipa II;

trigliceridemijo itd.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogost

Razmerje spolov (m/ž): 0,8

Ocenjuje se, da je razširjenost med 1 % in 25 % splošne populacije v različnih državah. V razvitih državah je povprečna raven 2-9%. Številne ugotovitve se naključno odkrijejo med biopsijo jeter, opravljeno za druge indikacije.

Najpogosteje se bolezen odkrije v starosti, vendar nobena starost (razen pri dojenih otrocih) ne izključuje diagnoze.

Razmerje med spoloma ni znano, domneva pa se, da prevladujejo ženske.

Dejavniki in skupine tveganja

Skupina z visokim tveganjem vključuje:

več kot 30% primerov je povezanih z razvojem jetrne steatoze. Jetrna steatoza je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah.

in v 20-47% z nealkoholno steatohepatozo.

2. Osebe s sladkorno boleznijo tipa 2 ali moteno toleranco za glukozo. Pri 60% bolnikov se ta stanja pojavijo v kombinaciji z maščobno degeneracijo, pri 15% - z brezalkoholnim steatohepatitisom. Resnost poškodbe jeter je povezana z resnostjo motene presnove glukoze.

3. Osebe z diagnozo hiperlipidemije, ki se odkrije pri 20-80% bolnikov z nealkoholnim steatohepatitisom. Značilno dejstvo je pogostejša kombinacija nealkoholnega steatohepatitisa s hipertrigliceridemijo kot s hiperholesterolemijo.

4. Ženske srednjih let.

in nenadzorovanega krvnega tlaka. Pri hipertenzivnih bolnikih brez dejavnikov tveganja za razvoj zamaščenih jeter je večja razširjenost zamaščenih jeter. Ocenjuje se, da je razširjenost bolezni skoraj 3-krat večja kot v kontrolnih skupinah, ki se ujemajo po starosti in spolu in vzdržujejo krvni tlak na priporočeni ravni.

Sindrom malabsorpcije Sindrom malabsorpcije (malabsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije, ki jo povzroča malabsorpcija v tankem črevesu.

(kot posledica nalaganja ileojejunala Ileojejunal - nanaša se na ileum in jejunum.

anastomoza, razširjena resekcija tankega črevesa, gastroplastika zaradi debelosti itd.);

in nekateri drugi.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Simptomi, potek

Večina bolnikov z nealkoholno maščobno boleznijo jeter nima težav.

Manjše nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);

Bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);

Zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - sočasno znatno povečanje jeter in vranice

Arterijska hipertenzija AG (arterijska hipertenzija, hipertenzija) - vztrajno zvišanje krvnega tlaka od 140/90 mm Hg. in višje.

Dislipidemija Dislipidemija je presnovna motnja holesterola in drugih lipidov (maščob), ki se kaže v spremembi njihovega razmerja v krvi.

Motena toleranca za glukozo.

Pojav telangiektazije Telangiektazija je lokalno čezmerno širjenje kapilar in drobnih žil.

Palmarni eritem Eritem - omejena hiperemija (povečana prekrvavitev) kože

Ascites Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini

Zlatenica, ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških

Znaki odpovedi jeter in drugi znaki fibroze, ciroze, neinfekcijskega hepatitisa zahtevajo šifriranje v ustreznih podnaslovih.

Ugotovljena povezava z alkoholom, zdravili, nosečnostjo in drugimi etiološkimi vzroki prav tako zahteva kodiranje v drugih podkategorijah.

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

odkrijejo pri 50-90% bolnikov, vendar odsotnost teh znakov ne izključuje prisotnosti nealkoholnega steatohepatitisa (NASH).

Raven serumskih transaminaz se je nekoliko povečala - 2-4 krat.

Vrednost razmerja AST/ALT v NASH:

Manj kot 1 - opazimo v začetnih fazah bolezni (za primerjavo, pri akutnem alkoholnem hepatitisu je to razmerje običajno > 2);

Enako 1 ali več - je lahko pokazatelj izrazitejše fibroze jeter;

Več kot 2 - velja za neugoden prognostični znak.

2. Pri 30-60% bolnikov se odkrije povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (običajno ne več kot dvakrat) in gama-glutamil transpeptidaze (lahko je izolirano, ni povezano s povečanjem alkalne fosfataze). Raven GGTP > 96,5 U/L poveča tveganje za fibrozo.

3. V 12-17% primerov se hiperbilirubinemija pojavi znotraj% norme.

V klinični praksi se insulinska rezistenca meri z razmerjem med imunoreaktivnim insulinom in ravnmi glukoze v krvi. Ne smemo pozabiti, da je to izračunani indikator, ki se izračuna z različnimi metodami. Na kazalnik vplivata raven trigliceridov v krvi in ​​rasa.

7. Hipertrigliceridemija se pojavi pri 20-80% bolnikov z NASH.

Mnogi bolniki bodo imeli nizek HDL kot del presnovnega sindroma.

Z napredovanjem bolezni se raven holesterola pogosto zniža.

Upoštevati je treba, da nizek pozitiven titer protinuklearnih protiteles pri NASH ni neobičajen in da ima lahko manj kot 5 % bolnikov pozitiven nizek titer protiteles proti gladkim mišicam.

bolj značilen za cirozo ali hudo fibrozo.

Na žalost ta indikator ni specifičen; v primeru njegovega povečanja je treba izključiti številne onkološke bolezni (mehurja, dojke itd.).

11. Celoviti biokemijski testi (BioPredictive, Francija):

Steato-test - vam omogoča, da ugotovite prisotnost in stopnjo steatoze jeter;

Nash test - omogoča identifikacijo NASH pri bolnikih s prekomerno telesno težo, insulinsko rezistenco, hiperlipidemijo, pa tudi pri bolnikih z diabetesom mellitusom).

Pri sumu na nealkoholno fibrozo ali hepatitis je mogoče uporabiti tudi druge teste - Fibro-test in Akti-test.

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Fibroza Fibroza je razraščanje fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane na primer kot posledica vnetja.

Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna distrofija in nekroza jetrnega parenhima, ki jo spremlja nodularna regeneracija, difuzna proliferacija vezivnega tkiva in globoko prestrukturiranje jetrne arhitektonike.

Podrobneje (še posebej hitro se razvije pri bolnikih s tirozinemijo. Tirozinemija je povečana koncentracija tirozina v krvi. Bolezen povzroči povečano izločanje tirozinskih spojin z urinom, hepatosplenomegalijo, nodularno cirozo jeter, večkratne okvare ledvične tubulne reabsorpcije in odpornost na vitamin D rahitis Tirozinemija in izločanje tirozila se pojavita pri številnih dednih (p) fermentopatijah: pomanjkanju fumarilacetoacetaze (tip I), tirozin aminotransferaze (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaze (tip III)

Praktično mimo stopnje "čiste" fibroze);

Odpoved jeter (redko - vzporedno s hitrim nastankom ciroze).

Zdravljenje

Napoved

Pričakovana življenjska doba pri nealkoholni maščobni bolezni jeter ni krajša kot pri zdravih posameznikih.

Polovica bolnikov razvije progresivno fibrozo in 1/6 - cirozo jeter.

Hospitalizacija

Preprečevanje

1. Normalizacija telesne teže.

2. Bolnike je treba pregledati za viruse hepatitisa. V odsotnosti virusnega hepatitisa jim je treba ponuditi cepljenje proti hepatitisu B in A.

Zamaščena bolezen jeter

Opis bolezni

Zamaščena jetrna bolezen (steatoza jeter, zamaščena jetra, zamaščena jetra) je kronična bolezen jeter, za katero so značilne zamaščene jetrne celice. Pojavlja se precej pogosto, razvije se pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), sladkorne bolezni, anemije, pljučnih bolezni, hudega pankreatitisa in enteritisa, podhranjenosti, debelosti.

Razlogi

Po mehanizmu nastanka nastane hepatoza zaradi čezmernega vnosa maščob v jetra, preobremenitve jeter z maščobami in ogljikovimi hidrati iz hrane ali zaradi motenega izločanja maščob iz jeter. Kršitev izločanja maščobe iz jeter se pojavi z zmanjšanjem količine snovi, ki sodelujejo pri predelavi maščob (beljakovine, lipotropni faktorji). Motena je tvorba fosfolipidov, beta-lipoproteinov, lecitina iz maščob. In odvečne proste maščobe se odlagajo v jetrnih celicah.

simptomi

Bolniki s hepatozo se običajno ne pritožujejo. Potek bolezni je zamegljen, počasi napreduje. Sčasoma se pojavijo stalne tope bolečine v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, motnje blata. Pacient je zaskrbljen zaradi šibkosti, glavobola, omotice, utrujenosti med vadbo. Zelo redko opazimo hepatozo z izrazito klinično sliko: huda bolečina, izguba teže, srbenje, napenjanje. Pri pregledu ugotovimo povečana, rahlo boleča jetra. Potek bolezni običajno ni hud, včasih pa se lahko maščobna hepatoza spremeni v kronični hepatitis ali cirozo jeter.

Diagnostika

Z ultrazvokom trebušne votline - povečanje ehogenosti jeter, povečanje njegove velikosti. V biokemični študiji krvi se rahlo poveča aktivnost jetrnih testov in spremembe beljakovinskih frakcij.

Zdravljenje

Najprej je treba odpraviti ali zmanjšati učinek dejavnika, ki je povzročil odlaganje maščobe v jetrih. To je skoraj vedno mogoče v zvezi z alkoholom, če ne gre za nastanek odvisnosti, ko je potrebna pomoč narkologa. Bolnike s sladkorno boleznijo in hiperlipidemijo morata skupaj opazovati endokrinolog in kardiolog. Vsi bolniki potrebujejo dieto z nizko vsebnostjo maščob in zadostno dnevno telesno aktivnost.

Pri debelih bolnikih zdravniki običajno menijo, da je treba bolnikovo telesno težo zmanjšati. Vpliv izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitra izguba teže seveda povzroči povečanje aktivnosti vnetja in napredovanje fibroze. Zmanjšanje telesne teže na kg/leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetje in stopnjo jetrne fibroze. Najučinkovitejša izguba teže se šteje za največ 1,6 kg / teden, kar dosežemo z dnevnim vnosom kalorij 25 cal / kg / dan.

Maščobna hepatoza jeter po klasifikaciji ICD:

Zdravo! Katerega zdravnika naj se obrnem za zdravljenje diagnoze ciroze jeter?

Na katere zdravnike naj se obrnem, če se pojavi maščobna hepatoza jeter:

Dober dan. Stara sem 67 let, visoka 158 ​​cm, teža 78 kg. Po smrti moža sem se začela zrediti. Ne zlorabljam alkohola. Hodim zmerno. Kaj naj storim? Analize so normalne - in ultrazvočna diagnoza: eho-znaki maščobne hepatoze, kronični holecistitis, kronični pankreatitis. Kaj storiti?

Maščobna hepatoza

Težave z jetri so že od nekdaj velika skrb mnogih ljudi. Dejansko, če je ta pomemben organ v okvari, potem lahko pozabite na normalno delovanje celotnega organizma. Da, in dejavnost osebe samega se izkaže, da je praktično ustavljena, dokler ne začne pravilno zdraviti svoje bolezni.

Mnogi verjamejo, da so težave z jetri posledica slabega načina življenja ali zlorabe alkohola. Pogosto je to res, vendar obstajajo še drugi razlogi, ki vplivajo na pojav bolezni jeter. Bolezni, kot je zamaščenost jeter, lahko nastanejo tudi zaradi povsem drugih dejavnikov, o katerih bomo govorili.

Kaj je bolezen zamaščenih jeter?

Pod maščobno hepatozo (drugo ime je brezalkoholni steatohepatitis) se razume določen proces, zaradi katerega se v jetrnih celicah začne tvoriti maščobna plast. Poleg tega obstaja slika, ko začnejo maščobne celice popolnoma nadomestiti zdrave jetrne celice, kar je posledica kopičenja preprostih maščob v zdravih celicah organa.

Po ICD-10 ima zamaščena jetrna bolezen oznako K 76 in ime »maščobna degeneracija jeter«.

Jetra opravljajo funkcijo predelave različnih toksinov, ki nastanejo kot posledica uživanja alkoholnih pijač in drog. Telo vse te sestavine pretvori v preproste maščobe, vendar je vsak človek že nagnjen k uživanju mastne hrane, zato je v jetrnih celicah presežek maščobe. V tem trenutku pride do kopičenja maščobnih celic v jetrih, kar vodi do pojava bolezni.

Če ignoriramo postopek zdravljenja, se maščobne celice začnejo kopičiti in tvorijo polno maščobno tkivo na površini jeter. Seveda taka plast maščobe onemogoča telesu, da bi opravljalo svoje zaščitne funkcije, telo pa ostane samo z raznimi škodljivimi toksini in podobnimi snovmi.

Nevarnost takšne bolezni, kot je maščobna hepatoza, je v možnosti, da se razvije v resnejše bolezni - fibrozo in cirozo jeter, kar je neposredna nevarnost za človeško življenje.

Da bi se temu izognili, je treba bolezen pravočasno diagnosticirati. Ob prvih znakih bolezni se morate obrniti na specialista - endokrinologa ali hepatologa. Hkrati je endokrinolog odgovoren za zdravljenje vzrokov, ki so privedli do nastanka bolezni, hepatolog pa zdravi neposredno okvaro jeter.

Razlogi

Za pravilno pripravo režima zdravljenja je treba ugotoviti, kateri vzrok je bil posledica nastanka maščobne hepatoze. Spodaj so najverjetnejši dejavniki, ki neposredno vplivajo na nastanek maščobnih celic, kot tudi na njihovo zamenjavo zdravih:

  1. Če ima oseba diagnozo bolezni, pri katerih je presnova maščob motena. Sem spadajo debelost, sladkorna bolezen tipa 2 in če ima oseba povišano raven lipidov v krvi.
  2. Vpliv toksinov na telo. Jetra se dobro spopadajo z različnimi vrstami toksinov, ki vstopajo v telo skupaj z določeno hrano in alkoholom, če pa je ta izpostavljenost redna in intenzivna, potem organ preprosto preneha obvladovati obremenitev. Še posebej, če oseba redno uživa alkohol, lahko razvije alkoholno maščobno hepatozo.
  3. Če se naselja nahajajo v bližini odlagališč radioaktivnih odpadkov, obstaja velika nevarnost zamaščenosti jeter med njihovimi prebivalci.
  4. Napačen vnos hrane. Če oseba nepravilno jede, v njegovi prehrani ni dovolj beljakovin, potem to moti proces presnove lipidov. Poleg tega lahko sem štejemo tudi ljubitelje lepe postave, ki se izčrpavajo s strogimi dietami in stradanjem. Zaradi teh dejanj se telo izčrpa, kar vodi do pojava bolezni.
  5. Nepravilno delovanje prebavnega sistema je lahko tudi posledica pojava maščobne hepatoze.
  6. Antibiotiki rešujejo marsikatero težavo, lahko pa tudi škodijo. Še posebej, če je potek zdravljenja dolg in na koncu ni bila izvedena obnovitvena terapija v obliki jemanja probiotikov.
  7. Različne endokrine bolezni, ki se izražajo v pomanjkanju tiroksina - ščitničnega hormona ali prekomernem vplivu kortizola, aldosterona in drugih hormonov skorje nadledvične žleze.
  8. Še posebej nevarna je maščobna hepatoza med nosečnostjo, saj obstaja resnično tveganje za plod. Hkrati se hepatoza šteje za bolezen dedne narave, zato se lahko prenaša z matere na otroka.

Pod uro nosečnosti v telesu ženske opazimo povečano tvorbo estrogenov, kar vodi do pojava holestaze. Sama hepatoza se začne razvijati v ozadju aktivnega izločanja žolča v kri. Strokovnjaki ugotavljajo, da se maščobna hepatoza pojavi pri tistih ženskah, ki so že imele katero koli bolezen jeter.

Različice bolezni

Vrste bolezni se razlikujejo glede na stopnjo kopičenja maščobnih celic. Do danes obstaja več stopenj:

Na organu je enkratno ali večkratno kopičenje maščobnih celic. Na njihovem ozadju se lahko razvije difuzna maščobna hepatoza.

  • Druga stopnja

    Pri tej obliki se poveča površina maščobnih kopičenj, med celicami pa se začne tvoriti vezivno tkivo.

  • Tretja stopnja

    Na organu je že izrazito vezivno tkivo, ki se zaključi s fibroblasti. Na jetrih je tudi veliko kopičenje maščobe.

  • simptomi

    Maščobna hepatoza se ne manifestira takoj, zato jo je v zgodnji fazi precej težko diagnosticirati. Potrebuje določen čas, preden maščobne celice začnejo jemati zdrave jetrne celice. Simptomi so najbolj izraziti v tretji stopnji, vendar je bolje, da ga ne pripeljete do te točke, saj bo v tem primeru pomagala le presaditev zdravega organa.

    Tukaj je seznam glavnih simptomov:

    • bruhanje;
    • bruhanje;
    • zamegljen vid;
    • disbakterioza;
    • v predelu jeter oseba začne čutiti težo;
    • dolgočasen ten kože.

    Zahrbtnost te bolezni je v tem, da ti simptomi niso zelo izraziti, zato jih oseba pogosto ignorira, saj verjame, da je samo pojedel nekaj narobe. Zato zdravniki svetujejo, da ne bodite malomarni do svojega zdravja, ampak se obrnite na strokovnjake tudi z manjšimi težavami in simptomi.

    Diagnostika

    Če gre bolnik k specialistu z zgoraj navedenimi simptomi, mora zdravnik predpisati enega od naslednjih pregledov:

    1. Ultrazvočni pregled, ki naj pokaže odmeve bolezni.

    Za pravočasno diagnozo maščobne hepatoze je praviloma dovolj ultrazvok. Že manjše difuzne spremembe v jetrih so lahko skrb vzbujajoče. Za njihovo identifikacijo se izvajajo naslednje diagnostične metode:

    • Klinična in biokemijska analiza krvi.
    • Ehografija.
    • Analiza urina.
    • Ultrazvočni postopek.

    zdravljenje

    Zdravljenje zamaščenih jeter je kombinacija številnih ukrepov, med katerimi je veliko jemanja zdravil, pa tudi določene diete, katere cilj je opustitev slabih navad.

    Zdaj se kot zdravila za to bolezen uporabljajo Lopid, Troglitatazone in Actigall. Načeloma mora vsa terapija temeljiti na naslednjih dejavnikih:

    • Jemanje zdravil, ki normalizirajo krvni obtok.
    • Zdravila z insulinom.
    • Zdravila za uravnavanje lipidov.
    • Pravilna prehrana.

    V tem videu boste nazorno videli, kaj se dogaja z jetri med boleznijo in kako se spoprijeti z boleznijo.

    Zdravljenje doma

    Toda poleg tradicionalne medicine obstaja tudi ljudska medicina, ki se prav tako izkaže za zelo učinkovito pri zdravljenju maščobne hepatoze. Mnogi strokovnjaki ugotavljajo, da je zdravljenje z ljudskimi zdravili tisto, kar vam omogoča, da se znebite te bolezni. Bistvo tega zdravljenja je jemanje različnih decokcij, ki čistijo jetra.

    Tukaj je nekaj uporabnih receptov.

    Če ima oseba povečana jetra v ozadju maščobne hepatoze, lahko poskusite naslednji recept:

    • Vzamemo nekaj limon, ki smo jih predhodno oprali.
    • Skupaj z lupino jih zmeljemo v blenderju ali pretlačimo skozi mlinček za meso.
    • Vzamemo pol litra vrele vode in prelijemo z nastalo kašo limon, nato pustimo čez noč.
    • Naslednji dan je treba juho precediti in jo nato vzeti čez dan tik pred obroki.
    • Ne pozabite, da lahko poparek pijete le tri dni zapored.

    V tem videu še več receptov in metod za boj proti bolezni.

    Dieta

    Maščobna hepatoza je specifična bolezen, ki jo je mogoče odpraviti le, če oseba popolnoma spremeni svoj življenjski slog. Govorili smo že o opuščanju alkohola, vendar bomo morali tudi normalizirati prehrano z upoštevanjem pravilne prehrane. Njena osnova je zmanjšati količino maščobe, ki vstopi v telo, zato je treba za kuhanje uporabiti način kuhanja na pari ali vrenju.

    • mastne mesne juhe;
    • meso in ribe, ki vsebujejo veliko maščobe;
    • česen in čebula;
    • stročnice;
    • gobe;
    • paradižnik;
    • različne vrste konzerviranih izdelkov;
    • redkev;
    • maščobna kisla smetana in tudi skuta;
    • prekajeno meso in kumarice;
    • iz menija je treba črtati vse gazirane pijače, kavo in kakav. Nadomestite jih lahko z zelenim čajem brez sladkorja.

    Kar zadeva dovoljene izdelke, jih je tudi več:

    • zelenjava v kakršni koli obliki, razen dušene in ocvrte;
    • mlečna juha;
    • juhe in juhe brez mesa;
    • sir z nizko vsebnostjo maščob;
    • parna omleta;
    • eno kuhano jajce na dan.
    • mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
    • različne vrste žit iz riža, ovsa, ajde, zdroba itd.;
    • v prehrano morate vključiti katero koli zelenjavo: peteršilj, koper itd. Pomagajo odstraniti odvečne maščobe iz telesa in so zelo učinkoviti v preventivne namene;
    • še vedno morate jesti naslednja živila: riževe otrobe, marelične koščice, lubenice, buče, pivski kvas itd.
    • v dnevno prehrano vključite tudi suho sadje: približno 25 gramov na dan.

    Pozor! Zavedati se morate, da samo jemanje zdravil ne bo dalo želenega rezultata. Samo kompleksna terapija, ki temelji na strogi dieti, bo pomagala odstraniti nakopičene toksine in maščobe iz telesa.

    Za preventivne ukrepe si oglejte ta videoposnetek.

    Zamaščena jetrna bolezen ni bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti. Če ga ne vodite do skrajne stopnje, ko lahko pomaga le presaditev jeter, se lahko znebite te težave z običajnimi ljudskimi zdravili in pravilno prehrano. Seveda se boste morali odpovedati običajnim jedem in užitkom, a zdaj, ko se pojavi vprašanje zdravja, je treba druge trenutke postaviti na stranski gorilnik.


    K55-K64 Druge črevesne bolezni
    K65-K67 Bolezni trebušne votline
    K70-K77 Bolezni jeter
    K80-K87 Bolezni žolčnika, žolčevodov in trebušne slinavke
    K90-K93 Druge bolezni prebavnega sistema

    K70-K77 Bolezni jeter

    Izključeno: hemokromatoza (E83.1)
    zlatenica NOS (R17)
    Reyev sindrom (G93.7)
    virusni hepatitis (B15-B19)
    Wilson-Konovalova bolezen (E83.0)
    K70 Alkoholna bolezen jeter

    K70.0 Alkoholna zamaščenost jeter (zamaščena jetra)

    K70.1 Alkoholni hepatitis

    K70.2 Alkoholna fibroza in skleroza jeter

    K70.3 Alkoholna ciroza jeter

    Alkoholna ciroza NOS
    K70.4 Alkoholna odpoved jeter
    Alkoholna odpoved jeter:
    • akutna
    • kronično
    • subakutno
    • z ali brez jetrne kome
    K70.9 Alkoholna bolezen jeter, neopredeljena
    K71 Toksičnost jeter

    Vključeno: z zdravili povzročena bolezen jeter:

    • idiosinkratičen (nepredvidljiv)
    • strupeno (predvidljivo)
    Po potrebi uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka za identifikacijo strupene snovi (razred XX).
    Izključeno:
    Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

    K71.0 Toksičnost jeter s holestazo

    Holestaza s poškodbo hepatocitov
    "Čista" holestaza
    K71.1 Toksična poškodba jeter z jetrno nekrozo
    Odpoved jeter (akutna) (kronična) zaradi zdravil
    K71.2 Toksična bolezen jeter, ki se pojavi kot akutni hepatitis

    K71.3 Kronični vztrajni hepatitis

    K71.4 Kronični lobularni hepatitis

    K71.5 Toksična bolezen jeter, kronični aktivni hepatitis

    Toksična poškodba jeter, ki poteka po vrsti lupoidnega hepatitisa
    K71.6 Toksična poškodba jeter s hepatitisom, ki ni uvrščena drugje

    K71.7 Toksičnost jeter s fibrozo in cirozo

    K71.8 Toksična poškodba jeter s sliko drugih jetrnih bolezni

    Strupena poškodba jeter z:
    • žariščna nodularna hiperplazija
    • jetrni granulomi
    • pelioza jeter
    • venookluzivna bolezen jeter
    K71.9 Toksičnost za jetra, neopredeljena

    K72 Okvara jeter, ki ni uvrščena drugje

    Vključeno: jetra: hepatitis NEC z odpovedjo jeter: nekroza jeter (celic) z odpovedjo jeter
    rumena atrofija ali distrofija jeter

    Izključeno: alkoholna odpoved jeter ()
    zapletena odpoved jeter: fetalna in neonatalna zlatenica (P55-P59)
    virusni hepatitis (B15-B19)
    v kombinaciji s toksično poškodbo jeter ()

    K72.0 Akutna in subakutna odpoved jeter

    Akutni nevirusni hepatitis NOS
    K72.1 Kronična odpoved jeter

    K72.9 Okvara jeter, neopredeljena

    K73 Kronični hepatitis, neuvrščen drugje

    Izključeno: kronični hepatitis: K73.0 Kronični perzistentni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

    K73.1 Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

    K73.2 Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

    K73.8 Drugi kronični hepatitisi, neuvrščeni drugje

    K73.9 Kronični hepatitis, neopredeljen
    K74 Fibroza in ciroza jeter

    Izključeno: alkoholna fibroza jeter ()
    kardialna skleroza jeter ()
    ciroza jeter: K74.0 Fibroza jeter

    K74.1 Skleroza jeter

    K74.2 Fibroza jeter, povezana s sklerozo jeter

    K74.3 Primarna biliarna ciroza

    Kronični negnojni destruktivni holangitis
    K74.4 Sekundarna biliarna ciroza

    K74.5 Biliarna ciroza, neopredeljena

    K74.6 Druga in nespecificirana ciroza jeter

    Ciroza jeter):
    • kriptogeni
    • makronodularni (makronodularni)
    • majhno nodularno (mikronodularno)
    • mešani tip
    • portal
    • postnekrotično
    K75 Druge vnetne bolezni jeter

    Izključeno: kronični hepatitis, NEC ()
    hepatitis: strupena poškodba jeter ()

    K75.0 Jetrni absces

    Jetrni absces:
    • holangitis
    • hematogeno
    • limfogeno
    • pylephlebitic
    Izključeno: K75.1 Flebitis portalne vene Izključeno: pileflebitični jetrni absces ()

    K75.2 Nespecifični reaktivni hepatitis

    K75.3 Granulomatozni hepatitis, neuvrščen drugje

    K75.4 Avtoimunski hepatitis

    Lipoidni hepatitis NOS
    K75.8 Druge specificirane vnetne bolezni jeter
    Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NASH)
    K75.9 Vnetna bolezen jeter, neopredeljena K76 Druge bolezni jeter

    Izključeno: alkoholna bolezen jeter ()
    amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
    cistična jetrna bolezen (prirojena) (Q44.6)
    tromboza jetrne vene (I82.0)
    hepatomegalija NOS (R16.0)
    tromboza portalne vene (I81.-)
    toksična poškodba jeter ()

    K76.0 Zamaščena jetra, neuvrščena drugje

    Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD)
    Izključeno: nealkoholni steatohepatitis ()

    K76.1 Kronično pasivno obolenje jeter

    Srce, jetra:
    • ciroza (tako imenovana)
    • skleroza
    K76.2 Centrilobularna hemoragična nekroza jeter

    Izključeno: nekroza jeter z odpovedjo jeter ()

    K76.3 Jetrni infarkt

    K76.4 Pelioza jeter

    Jetrna angiomatoza
    K76.5 Vensko-okluzivna bolezen jeter

    Izključeno: Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

    K76.6 Portalna hipertenzija

    K76.7 Hepatorenalni sindrom

    Izključeno: otroški spremljevalec (O90.4)

    K76.8 Druge določene bolezni jeter

    preprosta jetrna cista
    Fokalna nodularna hiperplazija jeter
    Hepatoptoza
    K76.9 Bolezen jeter, neopredeljena

    K77* Bolezni jeter pri boleznih, razvrščenih drugje

    V začetni fazi razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma vodi preprosto do distrofije jetrnih celic.

    Če bolezen ni diagnosticirana v zgodnji fazi in ni izvedena ustrezna terapija, se v parenhimu pojavijo nepopravljive vnetne spremembe, ki vodijo v razvoj nekroze tkiva. Če zamaščenih jeter ne zdravimo, se lahko razvijejo v cirozo, ki je ni več mogoče zdraviti. V članku bomo preučili vzroke za razvoj bolezni, metode njenega zdravljenja in razvrstitev po ICD-10.

    Vzroki zamaščenih jeter in njihova razširjenost

    Vzroki za nastanek bolezni še niso natančno dokazani, znani pa so dejavniki, ki lahko zagotovo izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

    • popolnost;
    • diabetes;
    • kršitev presnovnih procesov (lipidov);
    • minimalna telesna aktivnost s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

    Večino primerov razvoja maščobne hepatoze zabeležijo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

    S hormonskimi motnjami so povezani številni drugi dejavniki, kot sta insulinska rezistenca in prisotnost sladkorja v krvi. Ne morete izpustiti dednega dejavnika, tudi ta igra veliko vlogo. Še vedno pa je glavni razlog podhranjenost, sedeči način življenja in prekomerna teža. Vsi vzroki nikakor niso povezani z uživanjem alkoholnih pijač, zato se maščobna hepatoza pogosto imenuje brezalkoholna. Če pa k zgornjim razlogom dodamo odvisnost od alkohola, se bo maščobna hepatoza razvila večkrat hitreje.

    V medicini je zelo priročno uporabljati kodiranje bolezni za njihovo sistematizacijo. Diagnozo na bolniškem staležu je še lažje označiti s šifro. Šifre za vse bolezni so predstavljene v Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in raznih zdravstvenih težav. Trenutno je v veljavi deseta revizija.

    Vse bolezni jeter po mednarodni klasifikaciji desete revizije so šifrirane pod šiframi K70-K77. In če govorimo o maščobni hepatozi, potem po ICD 10 spada pod oznako K76.0 (maščobna degeneracija jeter).

    Več o simptomih, diagnozi in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih materialov:

    Zdravljenje zamaščenih jeter

    Režim zdravljenja brezalkoholne hepatoze je odprava možnih dejavnikov tveganja. Če je bolnik debel, ga morate poskusiti optimizirati. In začnite z zmanjšanjem skupne mase za vsaj 10%. Za dosego cilja zdravniki priporočajo uporabo minimalne telesne aktivnosti vzporedno z dietno prehrano. Čim bolj omejite uporabo maščob v prehrani. Hkrati je treba zapomniti, da ostra izguba teže ne bo le koristila, ampak lahko, nasprotno, poškoduje in poslabša potek bolezni.

    V ta namen lahko lečeči zdravnik predpiše tiazolidinoide v kombinaciji z bigvanidi, vendar ta linija zdravil še ni v celoti raziskana, na primer glede hepatotoksičnosti. Metformin lahko pomaga popraviti proces presnovnih motenj pri presnovi ogljikovih hidratov.

    Posledično lahko z gotovostjo trdimo, da bo bolnik z normalizacijo dnevne prehrane, zmanjšanjem telesne maščobe in opustitvijo slabih navad občutil izboljšanje. In samo na ta način se je mogoče boriti proti takšni bolezni, kot je brezalkoholna hepatoza.

    BOLEZNI JETER (K70-K77)

    Vključeno: zdravilno:

    • idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
    • toksična (predvidljiva) bolezen jeter

    Po potrebi uporabite dodatno kodo zunanjega vzroka (razred XX), da prepoznate strupeno snov.

    Izključeno:

    • Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

    Vključeno:

    • jetrna:
      • koma NOS
      • encefalopatija NOS
    • hepatitis:
      • fulminantna, drugje neuvrščena, z odpovedjo jeter
      • maligni, drugje neuvrščeni, z odpovedjo jeter
    • nekroza (celic) jeter z odpovedjo jeter
    • rumena atrofija ali distrofija jeter

    Izključeno:

    • alkoholna odpoved jeter (K70.4)
    • jetrna odpoved z zapleti:
      • splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
      • nosečnost, porod in puerperij (O26.6)
    • fetalna in neonatalna zlatenica (P55-P59)
    • virusni hepatitis (B15-B19)
    • povezana s toksično poškodbo jeter (K71.1)

    Izključuje: hepatitis (kronični):

    • alkoholik (K70.1)
    • zdravilni (K71.-)
    • granulomatozni NEC (K75.3)
    • reaktivni nespecifični (K75.2)
    • virusni (B15-B19)

    Izključeno:

    • alkoholna fibroza jeter (K70.2)
    • kardialna skleroza jeter (K76.1)
    • ciroza jeter):
      • alkoholik (K70.3)
      • prirojeno (P78.3)
    • s toksično poškodbo jeter (K71.7)

    Izključeno:

    • alkoholna bolezen jeter (K70.-)
    • amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
    • cistična jetrna bolezen (prirojena) (Q44.6)
    • tromboza jetrne vene (I82.0)
    • hepatomegalija NOS (R16.0)
    • tromboza portalne vene (I81)
    • toksičnost za jetra (K71.-)

    V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za obračunavanje obolevnosti, razlogov za prijavo prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzrokov smrti.

    ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

    SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

    S spremembami in dopolnitvami WHO.

    Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

    koda maščobne hepatoze za mkd

    V razdelku Bolezni, Zdravila na vprašanje Maščobna hepatoza avtorja Sergeja senatorova je najboljši odgovor Resno .. Moja tašča je imela

    Za kronično maščobno hepatozo (maščobna degeneracija, maščobna infiltracija, steatoza jeter itd.) je značilna maščobna (včasih z beljakovinskimi elementi) degeneracija hepatocitov in kronični potek. Etiologija, patogeneza: najpogosteje - alkoholizem, manj pogosto - endogeno (s hudim pankreatitisom, enteritisom) pomanjkanje beljakovin in vitaminov, kronična zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom, organofosfornimi spojinami, drugimi strupenimi snovmi, ki imajo hepatotropni učinek, bakterijskimi toksini, različnimi presnovnimi motnjami. v telesu (hipovitaminoza, splošna debelost, diabetes mellitus, tirotoksikoza itd.). Patogeneza poškodbe jeter v teh primerih je v glavnem zmanjšana na kršitev metabolizma lipidov v hepatocitih in tvorbo lipoproteinov. Pri napredovanju distrofičnih in nekrobiotičnih sprememb ni pomemben le neposreden učinek škodljivega dejavnika na jetrno celico, temveč tudi toksično-alergični procesi.

    Simptomi, potek. Možna je asimptomatska oblika, v kateri je klinika prikrita z manifestacijami osnovne bolezni (tirotoksikoza, diabetes mellitus itd.), Toksične poškodbe drugih organov ali sočasne bolezni prebavil. V drugih primerih so izraziti dispeptični simptomi, splošna šibkost, topa bolečina v desnem hipohondriju; včasih blaga zlatenica. Jetra so zmerno povečana, z gladko površino, boleča pri palpaciji. Splenomegalija ni značilna. Vsebnost aminotransferaz v krvnem serumu je zmerno ali rahlo povečana, pogosto je povečana tudi vsebnost holesterola, beta-lipoproteinov. Značilni so rezultati testov bromsulfaleina in vofaverdina: v večini primerov opazimo zamudo pri sproščanju teh zdravil v jetrih. Drugi laboratorijski testi so majhnega značaja. Pri diagnozi so odločilnega pomena podatki punkcijske biopsije jeter (maščobna degeneracija hepatocitov).

    Potek je razmeroma ugoden: v mnogih primerih, zlasti z izključitvijo škodljivega povzročitelja in pravočasnim zdravljenjem, je možno okrevanje. Vendar se lahko hepatoza v nekaterih primerih spremeni v kronični hepatitis in cirozo. diferencialna diagnoza. Odsotnost splenomegalije omogoča z določeno stopnjo gotovosti razlikovanje kronične hepatoze s hepatitisom in cirozo jeter. Pri cirozi jeter so običajno jetrne stigme (jetrne zvezdice - telangiektazije, svetlo rdeč ali malinast jezik, "biserni" nohti itd.), Znaki portalne hipertenzije, kar se ne zgodi pri hepatozi. Upoštevati je treba tudi hepatolentikularno degeneracijo, hemokromatozo. Perkutana biopsija jeter je zelo pomembna za diferencialno diagnozo hepatoze z drugimi jetrnimi lezijami.

    Zdravljenje. Prizadevati si je treba za zaustavitev delovanja etiološkega dejavnika. Alkoholne pijače so strogo prepovedane. Dieta št. 5 je predpisana z visoko vsebnostjo popolnih beljakovin živalskega izvora (pes / dan) in lipotropnih dejavnikov (skuta, kuhana trska, kvas, izdelki iz ajde, ovsena kaša itd.). Omejite vnos maščob, zlasti ognjevzdržnih, živalskega izvora. Predpisana so lipotropna zdravila: holin klorid, lipoična, folna kislina, vitamin B12, pripravki, ki vsebujejo ekstrakte in hidrolizate jeter (sirepar 5 ml intramuskularno na dan, Essentiale itd.).

    primeren je tudi fosfogliv v kapsulah, jetrne celice se nadomestijo z maščobnim tkivom, jetra se povečajo

    to so jetra v plasteh maščobe, uporabil sem Essentiale Forte

    Zamaščena bolezen jeter

    Opis bolezni

    Zamaščena jetrna bolezen (steatoza jeter, zamaščena jetra, zamaščena jetra) je kronična bolezen jeter, za katero so značilne zamaščene jetrne celice. Pojavlja se precej pogosto, razvije se pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), sladkorne bolezni, anemije, pljučnih bolezni, hudega pankreatitisa in enteritisa, podhranjenosti, debelosti.

    Razlogi

    Po mehanizmu nastanka nastane hepatoza zaradi čezmernega vnosa maščob v jetra, preobremenitve jeter z maščobami in ogljikovimi hidrati iz hrane ali zaradi motenega izločanja maščob iz jeter. Kršitev izločanja maščobe iz jeter se pojavi z zmanjšanjem količine snovi, ki sodelujejo pri predelavi maščob (beljakovine, lipotropni faktorji). Motena je tvorba fosfolipidov, beta-lipoproteinov, lecitina iz maščob. In odvečne proste maščobe se odlagajo v jetrnih celicah.

    simptomi

    Bolniki s hepatozo se običajno ne pritožujejo. Potek bolezni je zamegljen, počasi napreduje. Sčasoma se pojavijo stalne tope bolečine v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, motnje blata. Pacient je zaskrbljen zaradi šibkosti, glavobola, omotice, utrujenosti med vadbo. Zelo redko opazimo hepatozo z izrazito klinično sliko: huda bolečina, izguba teže, srbenje, napenjanje. Pri pregledu ugotovimo povečana, rahlo boleča jetra. Potek bolezni običajno ni hud, včasih pa se lahko maščobna hepatoza spremeni v kronični hepatitis ali cirozo jeter.

    Diagnostika

    Z ultrazvokom trebušne votline - povečanje ehogenosti jeter, povečanje njegove velikosti. V biokemični študiji krvi se rahlo poveča aktivnost jetrnih testov in spremembe beljakovinskih frakcij.

    Zdravljenje

    Najprej je treba odpraviti ali zmanjšati učinek dejavnika, ki je povzročil odlaganje maščobe v jetrih. To je skoraj vedno mogoče v zvezi z alkoholom, če ne gre za nastanek odvisnosti, ko je potrebna pomoč narkologa. Bolnike s sladkorno boleznijo in hiperlipidemijo morata skupaj opazovati endokrinolog in kardiolog. Vsi bolniki potrebujejo dieto z nizko vsebnostjo maščob in zadostno dnevno telesno aktivnost.

    Pri debelih bolnikih zdravniki običajno menijo, da je treba bolnikovo telesno težo zmanjšati. Vpliv izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitra izguba teže seveda povzroči povečanje aktivnosti vnetja in napredovanje fibroze. Zmanjšanje telesne teže na kg/leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetje in stopnjo jetrne fibroze. Najučinkovitejša izguba teže se šteje za največ 1,6 kg / teden, kar dosežemo z dnevnim vnosom kalorij 25 cal / kg / dan.

    Maščobna hepatoza jeter po klasifikaciji ICD:

    pozdravljeni dragi zdravniki. vprašanje iz Taškenta. zdaj smo v zelo težkem stanju, saj se moj brat že 4 mesece ne more zdraviti zaradi hepatitisa "A". nobeno zdravilo ne pomaga. Danes smo bili pri virologu, rekel je, da je to lahko začetek ciroze jeter. prosim pomagajte nam. ne moremo razumeti, kakšen hepatitis je to? zakaj se ne bi zdravil?

    Na katere zdravnike naj se obrnem, če se pojavi maščobna hepatoza jeter:

    Dober dan. Stara sem 67 let, visoka 158 ​​cm, teža 78 kg. Po smrti moža sem se začela zrediti. Ne zlorabljam alkohola. Hodim zmerno. Kaj naj storim? Analize so normalne - in ultrazvočna diagnoza: eho-znaki maščobne hepatoze, kronični holecistitis, kronični pankreatitis. Kaj storiti?

    Zamaščena jetra (K76.0)

    Različica: Imenik bolezni MedElement

    splošne informacije

    Kratek opis

    Maščobna degeneracija jeter je bolezen, za katero je značilna poškodba jeter s spremembami, podobnimi spremembam pri alkoholni bolezni jeter (maščobna degeneracija hepatocitov hepatocit je glavna jetrna celica: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi potrebno za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)

    ), pri maščobni degeneraciji jeter pa bolniki ne pijejo alkohola v količinah, ki bi lahko povzročile okvaro jeter.

    Najpogosteje uporabljene definicije pri NAFLD:

    1. Nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFL). Prisotnost maščobne degeneracije jeter brez znakov poškodbe hepatocitov hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi. in tvorba žolča (hepatocitov)

    v obliki balonske distrofije ali brez znakov fibroze. Tveganje za razvoj ciroze in odpovedi jeter je minimalno.

    2. Nealkoholni steatohepatitis (NASH). Prisotnost jetrne steatoze in vnetja s poškodbo hepatocitov Hepatociti - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (hepatocita)

    (balonska distrofija) z ali brez znakov fibroze. Lahko napreduje v cirozo, odpoved jeter in (redko) rak jeter.

    3. Brezalkoholna ciroza jeter (NASH Cirrhosis). Prisotnost znakov ciroze s trenutnimi ali prejšnjimi histološkimi znaki steatoze ali steatohepatitisa.

    4. Kriptogena ciroza (Cryptogenic Cirrhosis) - ciroza brez očitnih etioloških vzrokov. Bolniki s kriptogeno cirozo imajo običajno visoke dejavnike tveganja, povezane s presnovnimi motnjami, kot sta debelost in metabolni sindrom. Vse pogosteje se pri podrobnem pregledu izkaže, da je kriptogena ciroza bolezen, povezana z alkoholom.

    5. Ocena aktivnosti NAFLD (NAS). Seštevek točk, izračunan pri kompleksni oceni znakov steatoze, vnetja in balonske degeneracije. Je uporabno orodje za polkvantitativno merjenje histoloških sprememb v jetrnem tkivu pri bolnikih z NAFLD v kliničnih preskušanjih.

    K75.81 - Nealkoholni steatohepatitis (NASH)

    K74.0 - Fibroza jeter

    K74.6 - Druga in neopredeljena ciroza jeter.

    Razvrstitev

    Vrste maščobne degeneracije jeter:

    1. Makrovezikularni tip. Kopičenje maščobe v hepatocitih je lokalne narave in jedro hepatocita se premakne stran od središča. Pri maščobni infiltraciji jeter makrovezikularnega (velikokapljičnega) tipa trigliceridi praviloma delujejo kot nakopičeni lipidi. Hkrati je morfološko merilo maščobne hepatoze vsebnost trigliceridov v jetrih nad 10% suhe mase.

    2. Mikrovezikularni tip. Kopičenje maščobe poteka enakomerno in jedro ostane na mestu. Pri mikrovezikularni (fini) maščobni degeneraciji se kopičijo drugi (netrigliceridni) lipidi (npr. proste maščobne kisline).

    Obstajajo tudi žariščna in difuzna jetrna steatoza. Najpogostejša difuzna steatoza, ki je conske narave (drugo in tretje območje lobule).

    Etiologija in patogeneza

    Primarna nealkoholna maščobna bolezen velja za eno od manifestacij presnovnega sindroma.

    Hiperinzulinizem povzroči aktivacijo sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov, zmanjšanje stopnje beta-oksidacije maščobnih kislin v jetrih in izločanje lipidov v krvni obtok. Kot rezultat maščobne degeneracije hepatocitov se razvije hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča. (hepatocit)

    Pojav vnetnih procesov je pretežno centrilobularne narave in je povezan s povečano peroksidacijo lipidov.

    Posebej pomembna je povečana absorpcija toksinov iz črevesja.

    Močno zmanjšanje telesne teže;

    Kronično beljakovinsko-energijsko pomanjkanje.

    Vnetje črevesja;

    Celiakija Celiakija je kronična bolezen, ki jo povzroči pomanjkanje encimov, ki sodelujejo pri prebavi glutena.

    Divertikuloza tankega črevesa;

    Mikrobna kontaminacija Kontaminacija je vstop kakršne koli nečistoče v določeno okolje, ki spremeni lastnosti tega okolja.

    Operacije na prebavnem traktu.

    Diabetes mellitus tipa II;

    trigliceridemijo itd.

    Epidemiologija

    Znak razširjenosti: pogost

    Razmerje spolov (m/ž): 0,8

    Ocenjuje se, da je razširjenost med 1 % in 25 % splošne populacije v različnih državah. V razvitih državah je povprečna raven 2-9%. Številne ugotovitve se naključno odkrijejo med biopsijo jeter, opravljeno za druge indikacije.

    Najpogosteje se bolezen odkrije v starosti, vendar nobena starost (razen pri dojenih otrocih) ne izključuje diagnoze.

    Razmerje med spoloma ni znano, domneva pa se, da prevladujejo ženske.

    Dejavniki in skupine tveganja

    Skupina z visokim tveganjem vključuje:

    več kot 30% primerov je povezanih z razvojem jetrne steatoze. Jetrna steatoza je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah.

    in v 20-47% z nealkoholno steatohepatozo.

    2. Osebe s sladkorno boleznijo tipa 2 ali moteno toleranco za glukozo. Pri 60% bolnikov se ta stanja pojavijo v kombinaciji z maščobno degeneracijo, pri 15% - z brezalkoholnim steatohepatitisom. Resnost poškodbe jeter je povezana z resnostjo motene presnove glukoze.

    3. Osebe z diagnozo hiperlipidemije, ki se odkrije pri 20-80% bolnikov z nealkoholnim steatohepatitisom. Značilno dejstvo je pogostejša kombinacija nealkoholnega steatohepatitisa s hipertrigliceridemijo kot s hiperholesterolemijo.

    4. Ženske srednjih let.

    in nenadzorovanega krvnega tlaka. Pri hipertenzivnih bolnikih brez dejavnikov tveganja za razvoj zamaščenih jeter je večja razširjenost zamaščenih jeter. Ocenjuje se, da je razširjenost bolezni skoraj 3-krat večja kot v kontrolnih skupinah, ki se ujemajo po starosti in spolu in vzdržujejo krvni tlak na priporočeni ravni.

    Sindrom malabsorpcije Sindrom malabsorpcije (malabsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije, ki jo povzroča malabsorpcija v tankem črevesu.

    (kot posledica nalaganja ileojejunala Ileojejunal - nanaša se na ileum in jejunum.

    anastomoza, razširjena resekcija tankega črevesa, gastroplastika zaradi debelosti itd.);

    in nekateri drugi.

    Klinična slika

    Klinična merila za diagnozo

    Simptomi, potek

    Večina bolnikov z nealkoholno maščobno boleznijo jeter nima težav.

    Manjše nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (približno 50%);

    Bolečina v zgornjem desnem kvadrantu trebuha (30%);

    Zmerna hepatosplenomegalija Hepatosplenomegalija - sočasno znatno povečanje jeter in vranice

    Arterijska hipertenzija AG (arterijska hipertenzija, hipertenzija) - vztrajno zvišanje krvnega tlaka od 140/90 mm Hg. in višje.

    Dislipidemija Dislipidemija je presnovna motnja holesterola in drugih lipidov (maščob), ki se kaže v spremembi njihovega razmerja v krvi.

    Motena toleranca za glukozo.

    Pojav telangiektazije Telangiektazija je lokalno čezmerno širjenje kapilar in drobnih žil.

    Palmarni eritem Eritem - omejena hiperemija (povečana prekrvavitev) kože

    Ascites Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini

    Zlatenica, ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških

    Znaki odpovedi jeter in drugi znaki fibroze, ciroze, neinfekcijskega hepatitisa zahtevajo šifriranje v ustreznih podnaslovih.

    Ugotovljena povezava z alkoholom, zdravili, nosečnostjo in drugimi etiološkimi vzroki prav tako zahteva kodiranje v drugih podkategorijah.

    Diagnostika

    Laboratorijska diagnostika

    odkrijejo pri 50-90% bolnikov, vendar odsotnost teh znakov ne izključuje prisotnosti nealkoholnega steatohepatitisa (NASH).

    Raven serumskih transaminaz se je nekoliko povečala - 2-4 krat.

    Vrednost razmerja AST/ALT v NASH:

    Manj kot 1 - opazimo v začetnih fazah bolezni (za primerjavo, pri akutnem alkoholnem hepatitisu je to razmerje običajno > 2);

    Enako 1 ali več - je lahko pokazatelj izrazitejše fibroze jeter;

    Več kot 2 - velja za neugoden prognostični znak.

    2. Pri 30-60% bolnikov se odkrije povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (običajno ne več kot dvakrat) in gama-glutamil transpeptidaze (lahko je izolirano, ni povezano s povečanjem alkalne fosfataze). Raven GGTP > 96,5 U/L poveča tveganje za fibrozo.

    3. V 12-17% primerov se hiperbilirubinemija pojavi znotraj% norme.

    V klinični praksi se insulinska rezistenca meri z razmerjem med imunoreaktivnim insulinom in ravnmi glukoze v krvi. Ne smemo pozabiti, da je to izračunani indikator, ki se izračuna z različnimi metodami. Na kazalnik vplivata raven trigliceridov v krvi in ​​rasa.

    7. Hipertrigliceridemija se pojavi pri 20-80% bolnikov z NASH.

    Mnogi bolniki bodo imeli nizek HDL kot del presnovnega sindroma.

    Z napredovanjem bolezni se raven holesterola pogosto zniža.

    Upoštevati je treba, da nizek pozitiven titer protinuklearnih protiteles pri NASH ni neobičajen in da ima lahko manj kot 5 % bolnikov pozitiven nizek titer protiteles proti gladkim mišicam.

    bolj značilen za cirozo ali hudo fibrozo.

    Na žalost ta indikator ni specifičen; v primeru njegovega povečanja je treba izključiti številne onkološke bolezni (mehurja, dojke itd.).

    11. Celoviti biokemijski testi (BioPredictive, Francija):

    Steato-test - vam omogoča, da ugotovite prisotnost in stopnjo steatoze jeter;

    Nash test - omogoča identifikacijo NASH pri bolnikih s prekomerno telesno težo, insulinsko rezistenco, hiperlipidemijo, pa tudi pri bolnikih z diabetesom mellitusom).

    Pri sumu na nealkoholno fibrozo ali hepatitis je mogoče uporabiti tudi druge teste - Fibro-test in Akti-test.

    Diferencialna diagnoza

    Zapleti

    Fibroza Fibroza je razraščanje fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane na primer kot posledica vnetja.

    Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna distrofija in nekroza jetrnega parenhima, ki jo spremlja nodularna regeneracija, difuzna proliferacija vezivnega tkiva in globoko prestrukturiranje jetrne arhitektonike.

    Podrobneje (še posebej hitro se razvije pri bolnikih s tirozinemijo. Tirozinemija je povečana koncentracija tirozina v krvi. Bolezen povzroči povečano izločanje tirozinskih spojin z urinom, hepatosplenomegalijo, nodularno cirozo jeter, večkratne okvare ledvične tubulne reabsorpcije in odpornost na vitamin D rahitis Tirozinemija in izločanje tirozila se pojavita pri številnih dednih (p) fermentopatijah: pomanjkanju fumarilacetoacetaze (tip I), tirozin aminotransferaze (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaze (tip III)

    Praktično mimo stopnje "čiste" fibroze);

    Odpoved jeter (redko - vzporedno s hitrim nastankom ciroze).

    Zdravljenje

    Napoved

    Pričakovana življenjska doba pri nealkoholni maščobni bolezni jeter ni krajša kot pri zdravih posameznikih.

    Polovica bolnikov razvije progresivno fibrozo in 1/6 - cirozo jeter.

    Hospitalizacija

    Preprečevanje

    1. Normalizacija telesne teže.

    2. Bolnike je treba pregledati za viruse hepatitisa. V odsotnosti virusnega hepatitisa jim je treba ponuditi cepljenje proti hepatitisu B in A.

    / Internistične bolezni / 3. poglavje BOLEZNI JETER IN ŽOLČEVILNEGA SISTEMA-r

    BOLEZNI JETER IN ŽOLČA

    Diskinezija žolčnega trakta.

    Maščobna hepatoza (SH) - steatoza jeter, kronična maščobna degeneracija jeter - neodvisna kronična bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna degeneracija hepatocitov z intra- in / ali zunajceličnim odlaganjem maščobe.

    ICD10: K76.0 - Zamaščena jetra, neuvrščena drugje.

    ZhG je polietiološka bolezen. Pogosto se pojavi kot posledica presnovnih motenj, ki jih povzroča neuravnotežena prehrana. Še posebej, če obstaja slaba navada ali obstajajo okoliščine, v katerih se celotna dnevna potreba po hrani zadovolji v skoraj 1 odmerku. V takih primerih, ob upoštevanju omejenih možnosti odlaganja ogljikovih hidratov in beljakovin v jetrih in drugih organih, prehajajo v zlahka in neomejeno odloženo maščobo.

    ZhG je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, diabetes mellitus, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitve, vključno z drogami, kronično odpoved krvnega obtoka, presnovni X-sindrom in številne druge bolezni notranjih organov.

    Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v jetrnem tkivu je predvsem moteno delovanje organa kot dinamičnega skladišča ogljikovih hidratov (glikogena), kar vodi do destabilizacije mehanizmov za vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi. Poleg tega lahko presnovne spremembe, povezane s podaljšano izpostavljenostjo etiološkim dejavnikom, povzročijo toksične in celo vnetne poškodbe hepatocitov, nastanek steatohepatitisa s postopnim prehodom na fibrozo jeter. V mnogih primerih lahko etiološki dejavniki, ki so povzročili FH, prispevajo k nastanku homogenih holesterolnih kamnov v žolčniku.

    Za ZhG so značilne pritožbe glede splošne šibkosti, zmanjšane sposobnosti za delo, dolgočasne boleče bolečine v desnem hipohondriju in slabe tolerance za alkohol. Mnogi ljudje doživljajo hipoglikemična stanja v obliki nenadnega pojava šibkosti, potenja, občutkov "praznine" v želodcu, ki hitro minejo po zaužitju hrane, celo ene sladkarije. Večina bolnikov je nagnjena k zaprtju.

    Velika večina bolnikov s FH je razvila navado jesti 1-2 krat na dan. Veliko ljudi ima v preteklosti pitje velikih količin piva, dolgotrajno zdravljenje z zdravili, delo v strupenih pogojih, različne bolezni notranjih organov: diabetes mellitus, metabolični X-sindrom, kronična odpoved krvnega obtoka itd.

    Objektivni pregled običajno opozori na prekomerno telesno težo bolnika. Tolkala je pokazala povečanje velikosti jeter. Sprednji rob jeter je zaobljen, stisnjen, rahlo občutljiv.

    Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, odkriti med GH, se običajno nanašajo na bolezni, ki so privedle do nastanka zamaščenih jeter.

    Splošna analiza krvi in ​​urina: brez odstopanj.

    Biokemični krvni test: povišan holesterol, trigliceridi, povečana aktivnost AST in ALT.

    Ultrazvočni pregled: povečanje jeter z difuznim ali žariščnim neenakomernim povečanjem ehogenosti jetrnega parenhima, izčrpanost tkivnega vzorca z majhnimi vaskularnimi elementi. Portalne hipertenzije ni. Praviloma se hkrati odkrijejo znaki steatoze trebušne slinavke: povečanje volumna žleze, difuzno povečana ehogenost njenega parenhima v odsotnosti patološkega širjenja Wirsungovega kanala. Lahko se zabeležijo kamni v žolčniku, znaki difuzne, retikularne ali polipozne holesteroze žolčnika.

    Laparoskopski pregled: jetra so povečana, njihova površina je rumenkasto rjava.

    Biopsija jeter: difuzna ali lokalizirana v različnih delih lobule maščobna degeneracija jetrnih celic, ekstrahepatična lokacija maščobnih kapljic. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se odkrijejo znaki steatohepatitisa - celična vnetna infiltracija s prevladujočo lokalizacijo v središču lobulov. Včasih infiltrati zajamejo celotno lobulo, se razširijo na portalne traktove in periportalno cono, kar kaže na verjetnost fibroze jeter.

    Izvaja se z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

    V nasprotju s FH je za alkoholno bolezen jeter značilna zgodovina dolgotrajne zlorabe alkohola. V jetrnih biopsijah alkoholikov se v velikem številu odkrijejo hepatociti, ki vsebujejo Malloryjeva telesca, kondenziran gladek endoplazmatski retikulum. V njihovi krvi je zaznan marker dolgotrajne alkoholizacije - transferin, ki ne vsebuje sialnih kislin.

    Kronični hepatitis se od FH razlikuje po odstopanjih v splošnih in biokemičnih krvnih preiskavah, kar kaže na prisotnost kroničnega vnetnega procesa v jetrih, kršitev beljakovinske in liposintetske funkcije organa. Odkrijejo se markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jeter omogočajo zanesljivo razlikovanje med ZhG in kroničnim hepatitisom.

    Splošna analiza krvi.

    Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Obvezen prehod na delno prehrano - 5-6 obrokov na dan z enakomerno porazdelitvijo kalorij in sestavin (ogljikovi hidrati-beljakovine-maščobe) hrane. Poraba živalskih maščob je omejena. Priporočljive so jedi, ki vsebujejo skuto, rastlinske vlaknine. Z nagnjenostjo k zaprtju je treba zaužiti parjene ržene ali pšenične otrobe 1-3 čajne žličke 3-4 krat na dan med obroki.

    Ne pozabite predpisati dnevnega vnosa uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobno.

    Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje ZHG je Essentiale Forte, ki vsebuje esencialne fosfolipide in vitamin E. Za razliko od Essentiale Forte Essentiale ne vsebuje vitamina E, niti Essentiale za parenteralno uporabo. Essentiale Forte vzemite 2 kapsuli 3-krat na dan z obroki 1-2 meseca.

    Za zdravljenje IG se lahko uporabljajo tudi druga lipotropna zdravila:

    Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

    Lipopharm - 2 tableti 3-krat na dan.

    Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

    Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

    Učinkovitost zdravljenja lahko nadzorujete s pomočjo ultrazvoka, ki razkriva nagnjenost k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organa.

    Ponavadi ugodno. Z izključitvijo nevarnosti, učinkovitim zdravljenjem, profilaktično uporabo multivitaminskih pripravkov je možno popolno okrevanje.

    TESTI ZA SAMOPREVERJANJE

    Kakšne okoliščine ne morem povzroči nastanek maščobne hepatoze?

    Prehranjevanje 1-2 krat na dan.

    Prekomerna poraba živil, ki vsebujejo živalske maščobe.

    Uživanje skute, rastlinskih izdelkov.

    Profesionalne in gospodinjske zastrupitve.

    Kakšne bolezni ne morem razvije zamaščena jetra.

    Kronična odpoved krvnega obtoka.

    Kakšne bolezni in sindromi ne morem se pojavijo pri dolgotrajni izpostavljenosti etiološkemu dejavniku, ki je povzročil nastanek maščobne hepatoze?

    Vse se lahko zgodi.

    Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za zamaščena jetra?

    Prekomerna teža.

    Povečanje jeter.

    Tesen, zaobljen, občutljiv rob jeter.

    Katera odstopanja biokemičnega krvnega testa niso značilna za maščobno hepatozo?

    Povišan holesterol, trigliceridi.

    Povečana aktivnost AST in ALT.

    Visoka raven bilirubina.

    Katere točke načrta pregleda pri bolnikih z maščobno hepatozo je mogoče izključiti, ne da bi pri tem ogrozili kakovost diagnoze.

    Biokemični krvni test: sladkor na tešče, skupne beljakovine in njihove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin brez sialne kisline.

    Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Kateri rezultati ultrazvoka niso značilni za zamaščena jetra?

    Povečan volumen jeter.

    Visoka ehogenost jetrnega parenhima.

    Znaki lipomatoze trebušne slinavke.

    Znaki bolezni žolčnih kamnov.

    Znaki portalne hipertenzije.

    Kakšni kriteriji ne omogočajo kako razlikovati maščobno degeneracijo jeter pri alkoholni bolezni od maščobne hepatoze?

    Prisotnost v krvi transferina, ki ne vsebuje sialnih kislin.

    Vzorci biopsije vsebujejo veliko celic, ki vsebujejo Maloryjeva telesca.

    Prisotnost maščobnih kapljic v znotrajceličnih vakuolah in zunaj hepatocitov.

    Vsi kriteriji dovoljujejo.

    Nobeno od meril tega ne dopušča.

    Prehod na delno prehrano s 5-6-kratnim obrokom čez dan.

    Enakomerna porazdelitev vnosa kalorij čez dan.

    Uporaba lipotropnih (skuta) in zeliščnih izdelkov.

    Kakšna zdravila ne sledi dajati bolnikom z maščobno hepatozo?

    Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za zamaščena jetra?

    Boleča bolečina v desnem hipohondriju.

    Povečan volumen trebuha, ascites.

    Nagnjenost k zaprtju.

    Pigmentne hepatoze so dedne motnje presnove in transporta bilirubina v hepatocitih, ki se kažejo s trdovratno ali ponavljajočo se zlatenico brez sprememb v morfološki strukturi jeter.

    Pri odraslih se pojavijo naslednje različice presnove bilirubina v jetrih:

    Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

    Rotorjev sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

    Dubin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s čezmernim odlaganjem melaninu podobnega pigmenta v hepatocitih.

    Pogosteje kot drugi v klinični praksi se pojavi nekonjugirana hiperbilirubinemija - Gilbertov sindrom.

    Gilbertov sindrom (GS) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroča motnje konjugacije bilirubina v jetrih, kar se kaže v povečanju vsebnosti nekonjugiranega bilirubina v krvi, zlatenici in kopičenju pigmenta lipofuscina v hepatocitih.

    ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

    Sindrom je povezan z avtosomno dominantno okvaro genov UGTA1A1 in GNT1, ki povzroča nezadostno tvorbo encima glukuronil transferaze v hepatocitih, ki zagotavlja nevtralizacijo v jetrih, vključno s konjugacijo bilirubina z glukuronsko kislino. Moški trpijo za GS 10-krat pogosteje kot ženske. Akutni virusni hepatitis ("posthepatitisna" nekonjugirana hiperbilirubinemija) je lahko sprožilni dejavnik za SF.

    V patogenezi bolezni igrajo glavno vlogo:

    Motnje v transportni funkciji proteinov, ki dostavljajo nekonjugiran bilirubin v gladek endoplazmatski retikulum - mikrosome hepatocitov.

    Inferiornost mikrosomskega encima UDP-glukuroniltransferaze, ki sodeluje pri konjugaciji bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

    Pri GS, pa tudi pri drugih oblikah pigmentne hepatoze, jetra ohranijo histološko strukturo, ki je enaka normalni. Vendar pa je v hepatocitih mogoče zaznati kopičenje zlatega ali rjavega pigmenta, lipofuscina. Praviloma ni znakov distrofije, nekroze, fibroze v jetrih s SF, kot pri drugih pigmentnih hepatozah.

    Pri bolnikih z GS se lahko v žolčniku tvorijo bilirubinski kamni.

    Vsi bolniki z GS se pritožujejo zaradi ponavljajočega se ikterusa beločnice in kože. Drugih pritožb običajno ni. Le v posameznih primerih se pojavi utrujenost, občutek teže v desnem hipohondriju. Zlatenica se pojavi in ​​poveča v pogojih čustvenega in fizičnega stresa, pri okužbah dihal, po operaciji, po pitju alkohola, med stradanjem ali nizkokalorično (manj kot 1/3 norme) dieto z nizko vsebnostjo maščob (vegetarijanstvo), po jemanju nekatera zdravila (nikotinska kislina, rifampicin). Bolniki z GS so pogosto nevrotični, ker jih skrbi njihova zlatenica.

    Glavni simptom bolezni je ikterus beločnice. Porumenelost kože je prisotna le pri nekaterih bolnikih. Značilna je motna ikterična obarvanost kože, zlasti na obrazu. V nekaterih primerih opazimo delno obarvanje dlani, stopal, aksilarnih predelov in nazolabialnega trikotnika. V nekaterih primerih je kljub povišani ravni bilirubina v krvi koža normalne barve - holemija brez zlatenice. Pri nekaterih bolnikih se pojavi pigmentacija obraza, na koži telesa se pojavijo razpršene pigmentne lise.

    Po opisu samega Gilberta je treba v tipičnem poteku bolezni odkriti triado: jetrna maska, ksantelazma vek, rumena barva kože.

    Nekateri kliniki menijo, da so koprivnica, preobčutljivost na mraz in kurja polt značilni za ta sindrom.

    Objektivna študija pri 1/4 bolnikov lahko zazna zmerno povečanje jeter. Palpacija jeter mehka, neboleča. S tvorbo pigmentnih kamnov v žolčniku so možne klinične manifestacije holelitioze, kroničnega kalkuloznega holecistitisa.

    Popolna krvna slika: v tretjini primerov SF razkrije povečano vsebnost hemoglobina nad 160 g / l, eritrocitozo, zmanjšan ESR (te spremembe so običajno povezane s povečano kislostjo želodčnega soka).

    Analiza urina: normalne barve, brez bilirubina.

    Biokemijska analiza krvi: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, ki le v redkih primerih presega raven µmol/l, v povprečju okoli 35 µmol/l. Vsi drugi biokemijski parametri,

    ki označuje delovanje jeter, običajno normalno.

    Instrumentalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, izotopska scintigrafija) ne razkrivajo nobenih sprememb v strukturi jeter, specifičnih za SF.

    Z ultrazvokom v žolčniku se pogosto odkrijejo kamni pigmentne strukture. Punkcijska biopsija jeter: brez znakov nekroze, vnetja, aktivacije fibroznih procesov. V jetrnih celicah se določi prisotnost pigmenta lipofuscina.

    Provokativni testi z omejitvijo energijske vrednosti hrane in z obremenitvijo nikotinske kisline pomagajo odkriti Gilbertov sindrom, kar povzroči povečanje ravni nekonjugirane hiperbilirubinemije:

    Zjutraj na prazen želodec preverite serumski bilirubin. Nato v 2 dneh bolnik prejme hrano z omejeno energijsko vrednostjo - približno 400 kcal / dan. Ponovno preverite raven serumskega bilirubina. Če je več kot izvirnik za 50% ali več, se vzorec šteje za pozitivnega.

    Registrirajte začetno vsebnost bilirubina v serumu. Intravensko dajte 5 ml 1% raztopine nikotinske kisline. Po 5 urah se izvede kontrolna študija bilirubina. Če se njegova raven dvigne za več kot 25 %, se vzorec šteje za pozitiven.

    Eden najbolj prepričljivih diagnostičnih testov je stresni test z imenovanjem bolnika s fenobarbitalom ali zixorinom - induktorji transportnih proteinov in glukuronil transferaze hepatocitov:

    10 dni po začetku peroralnega dajanja fenobarbitala 0. krat na dan ali zixorina 0,2 do 3 krat na dan po obroku pri osebah z Gilbertovim sindromom se raven nekonjugiranega bilirubina bistveno zmanjša ali normalizira.

    Izvaja se predvsem s hemolitično zlatenico, predvsem z dedno mikrosferocitozo. Takšna merila se upoštevajo kot pojav prvih kliničnih simptomov (zlatenica) Gilbertovega sindroma v adolescenci, medtem ko se hemolitična zlatenica pojavi veliko prej, v otroštvu. Za mikrosferocitozo sta značilni splenomegalija in zmerna anemija, kar pa ne velja za GS. Serumski bilirubin je običajno nižji pri SS kot pri hemolitični zlatenici.

    Za razliko od kroničnega hepatitisa, ki ima lahko tudi pretežno nekonjugirano hiperbilirubinemijo, Gilbertov sindrom ne kaže znakov prenašanja hepatotropnih virusov. Za razliko od hepatitisa ni laboratorijskih podatkov o hepatomegaliji, ki bi kazali na prisotnost aktivnega vnetnega procesa v jetrih. Pri analizi jetrnih biopsij ni znakov vnetja, nekroze jetrnih celic, aktivne fibroze. V hepatocitih se določi prisotnost pigmenta lipofuscina.

    Splošna analiza krvi.

    Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Provokativni testi z omejitvijo energijske vrednosti hrane ali vnosa nikotinske kisline.

    Obremenitveni testi z induktorji glukuronil transferaze - fenobarbital ali zixorin.

    GS ni razlog za predpisovanje kakršnega koli specifičnega zdravljenja. Lahko je indicirana preventivna kompleksna vitaminska terapija. Ne smemo pozabiti, da takšni ljudje potrebujejo popolno, visokokalorično prehrano z zadostno vsebnostjo maščob v prehrani. Prenehati morajo piti alkohol. Poklicna usmeritev upošteva nezaželenost čustvene in fizične preobremenitve. Izogibati se je treba jemanju zdravil, ki lahko povzročijo zlatenico (nikotinska kislina). V prisotnosti sočasne holelitiaze je učinkovit način zdravljenja holecistektomija z minimalno invazivno laparoskopsko operacijo.

    Pri klasičnem poteku procesa je napoved ugodna.

    Dubin-Johnsonov sindrom (DDS) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroča motnje transporta bilirubina v jetrih, kar se kaže s povečanjem vsebnosti konjugiranega bilirubina v krvi, zlatenico in kopičenjem melaninu podobnih pigment v hepatocitih.

    ICD10: E80.6 - Druge motnje presnove bilirubina.

    DDS je dedna bolezen. Posamezniki z DDS imajo avtosomno recesivno genetsko napako, ki povzroči motnje v prenosu organskih anionov, vključno s transportom konjugiranega bilirubina iz hepatocitov v žolčne kanale. Moški imajo SDDS pogosteje kot ženske.

    Zaradi kršitve mehanizma usmerjenega transporta bilirubina iz hepatocitov v lumen žolčnih kanalov se del konjugiranega bilirubina vrne v kri. Prisotna je postmikrosomalna hepatocelularna zlatenica z zmernim zvišanjem neposrednega bilirubina v krvi. Patogenetsko je DDS enak Rotorjevemu sindromu, od katerega se razlikuje po eni značilnosti - kopičenju v hepatocitih velike količine melaninu podobnega pigmenta, ki daje jetrom temno modrikasto-zeleno, skoraj črno barvo. Pri bolnikih z DDS se lahko v žolčniku tvorijo kamni iz bilirubinskih soli.

    Zanj so značilne pritožbe zaradi ponavljajočega se ikterusa beločnice, kože, včasih skupaj z rahlim srbenjem kože. V obdobju zlatenice mnogi bolniki čutijo splošno šibkost, telesno in duševno utrujenost, zmanjšan apetit, blago slabost, grenkobo v ustih, včasih dolgočasno bolečo bolečino v desnem hipohondriju. Ko se pojavi zlatenica, urin postane temen.

    Zlatenico lahko povzroči fizični in psiho-čustveni stres, zvišana telesna temperatura zaradi respiratorne virusne okužbe, zloraba alkohola in uporaba anaboličnih steroidov.

    Holelitiaza žolčnika je običajno asimptomatska, včasih pa se kaže kot žolčna kolika, simptomi kalkuloznega holecistitisa in v nekaterih primerih lahko povzročijo obstruktivno zlatenico.

    Med objektivnimi manifestacijami je zmeren ikterus beločnice in kože, rahlo povečanje volumna jeter. Palpacija jeter ni stisnjena, neboleča.

    Popolna krvna slika: brez odstopanj.

    Analiza urina: temna barva, visoka vsebnost bilirubina.

    Biokemijska analiza krvi: povečanje vsebnosti bilirubina zaradi konjugirane frakcije.

    Vzorci z obremenitvijo bromsulfaleina, radioizotopska hepatografija razkrivajo izrazito kršitev izločevalne funkcije jeter.

    Ultrazvok: jetra normalne strukture. Intra- in ekstrahepatični žolčni kanali niso razširjeni. Portalna hemodinamika ni motena. V žolčniku je mogoče zaznati goste, ehopozitivne kamne.

    Laparoskopija: površina jeter je temno modrikasto-zelena ali črna.

    Igelna biopsija: morfološka struktura jeter ni spremenjena. V hepatocitih se odkrije pigment, podoben melaninu.

    Izvaja se z obstruktivno zlatenico, od katere se SDDS razlikuje po odsotnosti zvišanja ravni holesterola v krvi, aktivnosti encimov, specifičnih za holestazo - alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze. Ultrazvok z DDS ne kaže razširitve intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov - specifičnega znaka obstruktivne zlatenice.

    Splošna analiza krvi.

    Splošna analiza urina z določitvijo bilirubina, urobilina, hemosiderina.

    Koprogram z definicijo stercobilina.

    Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

    Test z bromsulfaleinom za oceno izločevalne funkcije jeter.

    Radioizotopna hepatografija za oceno izločevalne funkcije jeter.

    Imunološka analiza: markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Posebna obravnava ni potrebna. Posamezniki z DDS se morajo popolnoma vzdržati alkohola. Izogibajo se naj kakršnim koli zastrupitvam, čim bolj omejijo vnos zdravil. Priporočamo jim jemanje kompleksnih multivitaminskih pripravkov. V prisotnosti holelitiaze, zlasti če se pojavi z napadi kolike, je indicirana holecistektomija z minimalno invazivnimi kirurškimi metodami.

    Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko.

    bolezen zamaščenih jeter ( steatoza jeter, maščobna degeneracija jeter, zamaščenost jeter)- kronična bolezen jeter, za katero je značilna maščobna degeneracija jetrnih celic. Pojavlja se precej pogosto, razvije se pod vplivom alkohola, strupenih snovi (zdravil), sladkorne bolezni, anemije, pljučnih bolezni, hudega pankreatitisa in enteritisa, podhranjenosti, debelosti.

    Razlogi

    Po mehanizmu nastanka nastane hepatoza zaradi čezmernega vnosa maščob v jetra, preobremenitve jeter z maščobami in ogljikovimi hidrati iz hrane ali zaradi motenega izločanja maščob iz jeter. Kršitev izločanja maščobe iz jeter se pojavi z zmanjšanjem količine snovi, ki sodelujejo pri predelavi maščob (beljakovine, lipotropni faktorji). Motena je tvorba fosfolipidov, beta-lipoproteinov, lecitina iz maščob. In odvečne proste maščobe se odlagajo v jetrnih celicah.

    simptomi

    Bolniki s hepatozo se običajno ne pritožujejo. Potek bolezni je zamegljen, počasi napreduje. Sčasoma se pojavijo stalne tope bolečine v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, motnje blata. Pacient je zaskrbljen zaradi šibkosti, glavobola, omotice, utrujenosti med vadbo. Zelo redko opazimo hepatozo z izrazito klinično sliko: huda bolečina, izguba teže, srbenje, napenjanje. Pri pregledu ugotovimo povečana, rahlo boleča jetra. Potek bolezni običajno ni hud, včasih pa se lahko maščobna hepatoza spremeni v kronični hepatitis ali cirozo jeter.

    Diagnostika

    Z ultrazvokom trebušne votline - povečanje ehogenosti jeter, povečanje njegove velikosti. V biokemični študiji krvi se rahlo poveča aktivnost jetrnih testov in spremembe beljakovinskih frakcij.

    Zdravljenje

    Najprej je treba odpraviti ali zmanjšati učinek dejavnika, ki je povzročil odlaganje maščobe v jetrih. To je skoraj vedno mogoče v zvezi z alkoholom, če ne gre za nastanek odvisnosti, ko je potrebna pomoč narkologa. Bolnike s sladkorno boleznijo in hiperlipidemijo morata skupaj opazovati endokrinolog in kardiolog. Vsi bolniki potrebujejo dieto z nizko vsebnostjo maščob in zadostno dnevno telesno aktivnost.

    Pri debelih bolnikih zdravniki običajno menijo, da je treba bolnikovo telesno težo zmanjšati. Vpliv izgube teže na potek maščobne hepatoze je dvoumen. Hitra izguba teže seveda povzroči povečanje aktivnosti vnetja in napredovanje fibroze. Zmanjšanje telesne teže za 11-20 kg/leto pozitivno vpliva na resnost steatoze, vnetje in stopnjo fibroze jeter. Najučinkovitejša izguba teže se šteje za največ 1,6 kg / teden, kar dosežemo z dnevnim vnosom kalorij 25 cal / kg / dan.

    Maščobna hepatoza jeter po klasifikaciji ICD:

    Spletno zdravniško posvetovanje

    Specializacija: hepatolog

    Izključeno:

    • Budd-Chiarijev sindrom (I82.0)

    Vključeno:

    • jetrna:
      • koma NOS
      • encefalopatija NOS
    • hepatitis:
      • fulminantna, drugje neuvrščena, z odpovedjo jeter
      • maligni, drugje neuvrščeni, z odpovedjo jeter
    • nekroza (celic) jeter z odpovedjo jeter
    • rumena atrofija ali distrofija jeter

    Izključeno:

    • alkoholna odpoved jeter (K70.4)
    • jetrna odpoved z zapleti:
      • splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
      • nosečnost, porod in puerperij (O26.6)
    • fetalna in neonatalna zlatenica (P55-P59)
    • virusni hepatitis (B15-B19)
    • povezana s toksično poškodbo jeter (K71.1)

    Izključuje: hepatitis (kronični):

    • alkoholik (K70.1)
    • zdravilni (K71.-)
    • granulomatozni NEC (K75.3)
    • reaktivni nespecifični (K75.2)
    • virusni (B15-B19)

    Izključeno:

    • alkoholna fibroza jeter (K70.2)
    • kardialna skleroza jeter (K76.1)
    • ciroza jeter):
      • alkoholik (K70.3)
      • prirojeno (P78.3)
    • s toksično poškodbo jeter (K71.7)

    Izključeno:

    • alkoholna bolezen jeter (K70.-)
    • amiloidna degeneracija jeter (E85.-)
    • cistična jetrna bolezen (prirojena) (Q44.6)
    • tromboza jetrne vene (I82.0)
    • hepatomegalija NOS (R16.0)
    • tromboza portalne vene (I81)
    • toksičnost za jetra (K71.-)

    V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za obračunavanje obolevnosti, razlogov za prijavo prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzrokov smrti.

    ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

    SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

    S spremembami in dopolnitvami WHO.

    Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

    Kaj so zamaščena jetra: koda ICD 10

    Razvoj maščobne hepatoze temelji na kršitvi presnovnih procesov v človeškem telesu. Zaradi te bolezni jeter se zdravo tkivo organa nadomesti z maščobnim tkivom. V začetni fazi razvoja se maščoba kopiči v hepatocitih, kar sčasoma vodi preprosto do distrofije jetrnih celic.

    Če bolezen ni diagnosticirana v zgodnji fazi in ni izvedena ustrezna terapija, se v parenhimu pojavijo nepopravljive vnetne spremembe, ki vodijo v razvoj nekroze tkiva. Če zamaščenih jeter ne zdravimo, se lahko razvijejo v cirozo, ki je ni več mogoče zdraviti. V članku bomo preučili vzroke za razvoj bolezni, metode njenega zdravljenja in razvrstitev po ICD-10.

    Vzroki zamaščenih jeter in njihova razširjenost

    Vzroki za nastanek bolezni še niso natančno dokazani, znani pa so dejavniki, ki lahko zagotovo izzovejo nastanek te bolezni. Tej vključujejo:

    • popolnost;
    • diabetes;
    • kršitev presnovnih procesov (lipidov);
    • minimalna telesna aktivnost s hranljivo dnevno prehrano z visoko vsebnostjo maščob.

    Večino primerov razvoja maščobne hepatoze zabeležijo zdravniki v razvitih državah z nadpovprečnim življenjskim standardom.

    S hormonskimi motnjami so povezani številni drugi dejavniki, kot sta insulinska rezistenca in prisotnost sladkorja v krvi. Ne morete izpustiti dednega dejavnika, tudi ta igra veliko vlogo. Še vedno pa je glavni razlog podhranjenost, sedeči način življenja in prekomerna teža. Vsi vzroki nikakor niso povezani z uživanjem alkoholnih pijač, zato se maščobna hepatoza pogosto imenuje brezalkoholna. Če pa k zgornjim razlogom dodamo odvisnost od alkohola, se bo maščobna hepatoza razvila večkrat hitreje.

    V medicini je zelo priročno uporabljati kodiranje bolezni za njihovo sistematizacijo. Diagnozo na bolniškem staležu je še lažje označiti s šifro. Šifre za vse bolezni so predstavljene v Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in raznih zdravstvenih težav. Trenutno je v veljavi deseta revizija.

    Vse bolezni jeter po mednarodni klasifikaciji desete revizije so šifrirane pod šiframi K70-K77. In če govorimo o maščobni hepatozi, potem po ICD 10 spada pod oznako K76.0 (maščobna degeneracija jeter).

    Več o simptomih, diagnozi in zdravljenju hepatoze lahko izveste iz ločenih materialov:

    Zdravljenje zamaščenih jeter

    Režim zdravljenja brezalkoholne hepatoze je odprava možnih dejavnikov tveganja. Če je bolnik debel, ga morate poskusiti optimizirati. In začnite z zmanjšanjem skupne mase za vsaj 10%. Za dosego cilja zdravniki priporočajo uporabo minimalne telesne aktivnosti vzporedno z dietno prehrano. Čim bolj omejite uporabo maščob v prehrani. Hkrati je treba zapomniti, da ostra izguba teže ne bo le koristila, ampak lahko, nasprotno, poškoduje in poslabša potek bolezni.

    V ta namen lahko lečeči zdravnik predpiše tiazolidinoide v kombinaciji z bigvanidi, vendar ta linija zdravil še ni v celoti raziskana, na primer glede hepatotoksičnosti. Metformin lahko pomaga popraviti proces presnovnih motenj pri presnovi ogljikovih hidratov.

    Posledično lahko z gotovostjo trdimo, da bo bolnik z normalizacijo dnevne prehrane, zmanjšanjem telesne maščobe in opustitvijo slabih navad občutil izboljšanje. In samo na ta način se je mogoče boriti proti takšni bolezni, kot je brezalkoholna hepatoza.

    Medicinsko zdravljenje bolezni zamaščenih jeter

    Glavni razlog za nastanek maščobne hepatoze jeter je kršitev presnovnih procesov. Ko se bolezen aktivira, se zdrave jetrne celice nadomestijo z maščobnim tkivom. Bolezen je lahko vnetne ali nevnetne narave, v vsakem primeru pa je treba bolezen, ko se pojavijo osnovni vzroki, ustrezno pozdraviti.

    Zdravljenje maščobne hepatoze jeter z zdravili

    Pri diagnosticiranju maščobne hepatoze mora bolnik začeti pravočasno zdravljenje z zdravili, ki jih zdravnik predpiše v vsakem primeru le posebej.

    Obstaja splošna osnova za terapijo, ki je usmerjena v odpravo temeljnih vzrokov bolezni, ki se je pojavila, pa tudi v odpravo dejavnikov, ki so izzvali manifestacijo maščobne jetrne hepatoze. Bodite prepričani, da predpišete terapijo, namenjeno normalizaciji presnovnih notranjih procesov in obnovitvi funkcij notranjega organa. Bolnik nujno potrebuje terapijo zastrupitve, katere cilj je čiščenje jeter pred škodljivimi pesticidi in nevarnimi snovmi.

    Katera zdravila so indicirana za bolnike z maščobno hepatozo jeter?

    • Skupina zdravil, ki je namenjena zaščiti in obnovitvi osnovnih funkcij jeter - Phosphogliv, Essentiale;
    • Sulfoaminokisline, ki stabilizirajo notranje procese - Metionin, Dibicor;
    • Fitopreparati - Karsil, Liv 52.

    Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje maščobne hepatoze

    Vsako, tudi najučinkovitejše zdravilo za neprijetno maščobno hepatozo, je predpisano bolnikom samo na individualni osnovi. Pomembno pa je vedeti, da je kvalitativno zdravljenje takšne bolezni nemogoče brez izpolnjevanja pomembnih pogojev, ki veljajo za vse bolnike s to boleznijo:

    • popolna izločitev iz vsakdanjega življenja vseh dejavnikov, ki so izzvali bolezen na aktivnost;
    • skrbno popravljanje običajne prehrane, pa tudi spoštovanje le zdravega življenjskega sloga vsakdanjega življenja;
    • jemanje predpisanih zdravil, ki so aktivno usmerjena v normalizacijo metabolizma, pa tudi zaščito in čiščenje jeter pred škodljivimi dejavniki.

    Metformin za bolezen maščobnih jeter

    Z maščobno hepatozo jeter, ki je ne izzove dejavnik zlorabe tekočin, ki vsebujejo alkohol, se bolnikom pogosto predpisuje metformin. To zdravilo deluje kot normalizator presnovnih procesov in ščiti notranji organ pred negativnimi škodljivimi dejavniki.

    Poleg metformina se lahko bolnikom predpišejo zdravila, kot sta pioglitazon ali rosiglitazon.

    Ali je mogoče popolnoma pozdraviti maščobno hepatozo jeter?

    Večina bolnikov je prepričanih, da maščobna hepatoza ni popolnoma ozdravljena. Toda takšno mnenje je globoko zmotno. Ta proces v jetrih je reverzibilen. In z imenovanjem pravilnega poteka zdravljenja se lahko maščobna hepatoza za vedno odpravi.

    Pri tem igra pomembno vlogo nadaljnje življenje osebe, ki je ozdravela od osnovne bolezni. Slednjega mora redno opazovati lečeči zdravnik, prav tako pa se mora držati rednega izvajanja pravil zdrave in polnovredne prehrane.

    Maščobna hepatoza - mikrobna koda 10

    Po Mednarodni klasifikaciji bolezni se zamaščenost jeter (zamaščena jetra) uvršča pod šifro 76.0.

    Vse fotografije so vzete iz brezplačnega vira Yandex Pictures

    všeč ti je

    zobne krone

    Zdravljenje odvisnosti od drog v Sankt Peterburgu ni omejeno na zdravila

    Infekcijska mononukleoza pri odraslih, simptomi in zdravljenje

    Dodaj komentar Prekliči odgovor

    Novice

    kategorije

    Sveži komentarji

    • Milena Isaeva o Pregledih protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
    • Ekaterina Ivanovna o pregledih protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
    • Elena o ocenah protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
    • Nazar o ocenah protetike na Kitajskem: ChinaStom, Heihe
    • Alexey o diagnostiki in zdravljenju bolezni danke

    Blog o zdravju, medicini in športu © 2018. Vse pravice pridržane.

    Maščobna hepatoza

    Težave z jetri so že od nekdaj velika skrb mnogih ljudi. Dejansko, če je ta pomemben organ v okvari, potem lahko pozabite na normalno delovanje celotnega organizma. Da, in dejavnost osebe samega se izkaže, da je praktično ustavljena, dokler ne začne pravilno zdraviti svoje bolezni.

    Mnogi verjamejo, da so težave z jetri posledica slabega načina življenja ali zlorabe alkohola. Pogosto je to res, vendar obstajajo še drugi razlogi, ki vplivajo na pojav bolezni jeter. Bolezni, kot je zamaščenost jeter, lahko nastanejo tudi zaradi povsem drugih dejavnikov, o katerih bomo govorili.

    Kaj je bolezen zamaščenih jeter?

    Pod maščobno hepatozo (drugo ime je brezalkoholni steatohepatitis) se razume določen proces, zaradi katerega se v jetrnih celicah začne tvoriti maščobna plast. Poleg tega obstaja slika, ko začnejo maščobne celice popolnoma nadomestiti zdrave jetrne celice, kar je posledica kopičenja preprostih maščob v zdravih celicah organa.

    Po ICD-10 ima zamaščena jetrna bolezen oznako K 76 in ime »maščobna degeneracija jeter«.

    Jetra opravljajo funkcijo predelave različnih toksinov, ki nastanejo kot posledica uživanja alkoholnih pijač in drog. Telo vse te sestavine pretvori v preproste maščobe, vendar je vsak človek že nagnjen k uživanju mastne hrane, zato je v jetrnih celicah presežek maščobe. V tem trenutku pride do kopičenja maščobnih celic v jetrih, kar vodi do pojava bolezni.

    Če ignoriramo postopek zdravljenja, se maščobne celice začnejo kopičiti in tvorijo polno maščobno tkivo na površini jeter. Seveda taka plast maščobe onemogoča telesu, da bi opravljalo svoje zaščitne funkcije, telo pa ostane samo z raznimi škodljivimi toksini in podobnimi snovmi.

    Nevarnost takšne bolezni, kot je maščobna hepatoza, je v možnosti, da se razvije v resnejše bolezni - fibrozo in cirozo jeter, kar je neposredna nevarnost za človeško življenje.

    Da bi se temu izognili, je treba bolezen pravočasno diagnosticirati. Ob prvih znakih bolezni se morate obrniti na specialista - endokrinologa ali hepatologa. Hkrati je endokrinolog odgovoren za zdravljenje vzrokov, ki so privedli do nastanka bolezni, hepatolog pa zdravi neposredno okvaro jeter.

    Razlogi

    Za pravilno pripravo režima zdravljenja je treba ugotoviti, kateri vzrok je bil posledica nastanka maščobne hepatoze. Spodaj so najverjetnejši dejavniki, ki neposredno vplivajo na nastanek maščobnih celic, kot tudi na njihovo zamenjavo zdravih:

    1. Če ima oseba diagnozo bolezni, pri katerih je presnova maščob motena. Sem spadajo debelost, sladkorna bolezen tipa 2 in če ima oseba povišano raven lipidov v krvi.
    2. Vpliv toksinov na telo. Jetra se dobro spopadajo z različnimi vrstami toksinov, ki vstopajo v telo skupaj z določeno hrano in alkoholom, če pa je ta izpostavljenost redna in intenzivna, potem organ preprosto preneha obvladovati obremenitev. Še posebej, če oseba redno uživa alkohol, lahko razvije alkoholno maščobno hepatozo.
    3. Če se naselja nahajajo v bližini odlagališč radioaktivnih odpadkov, obstaja velika nevarnost zamaščenosti jeter med njihovimi prebivalci.
    4. Napačen vnos hrane. Če oseba nepravilno jede, v njegovi prehrani ni dovolj beljakovin, potem to moti proces presnove lipidov. Poleg tega lahko sem štejemo tudi ljubitelje lepe postave, ki se izčrpavajo s strogimi dietami in stradanjem. Zaradi teh dejanj se telo izčrpa, kar vodi do pojava bolezni.
    5. Nepravilno delovanje prebavnega sistema je lahko tudi posledica pojava maščobne hepatoze.
    6. Antibiotiki rešujejo marsikatero težavo, lahko pa tudi škodijo. Še posebej, če je potek zdravljenja dolg in na koncu ni bila izvedena obnovitvena terapija v obliki jemanja probiotikov.
    7. Različne endokrine bolezni, ki se izražajo v pomanjkanju tiroksina - ščitničnega hormona ali prekomernem vplivu kortizola, aldosterona in drugih hormonov skorje nadledvične žleze.
    8. Še posebej nevarna je maščobna hepatoza med nosečnostjo, saj obstaja resnično tveganje za plod. Hkrati se hepatoza šteje za bolezen dedne narave, zato se lahko prenaša z matere na otroka.

    Pod uro nosečnosti v telesu ženske opazimo povečano tvorbo estrogenov, kar vodi do pojava holestaze. Sama hepatoza se začne razvijati v ozadju aktivnega izločanja žolča v kri. Strokovnjaki ugotavljajo, da se maščobna hepatoza pojavi pri tistih ženskah, ki so že imele katero koli bolezen jeter.

    Različice bolezni

    Vrste bolezni se razlikujejo glede na stopnjo kopičenja maščobnih celic. Do danes obstaja več stopenj:

    Na organu je enkratno ali večkratno kopičenje maščobnih celic. Na njihovem ozadju se lahko razvije difuzna maščobna hepatoza.

  • Druga stopnja

    Pri tej obliki se poveča površina maščobnih kopičenj, med celicami pa se začne tvoriti vezivno tkivo.

  • Tretja stopnja

    Na organu je že izrazito vezivno tkivo, ki se zaključi s fibroblasti. Na jetrih je tudi veliko kopičenje maščobe.

  • simptomi

    Maščobna hepatoza se ne manifestira takoj, zato jo je v zgodnji fazi precej težko diagnosticirati. Potrebuje določen čas, preden maščobne celice začnejo jemati zdrave jetrne celice. Simptomi so najbolj izraziti v tretji stopnji, vendar je bolje, da ga ne pripeljete do te točke, saj bo v tem primeru pomagala le presaditev zdravega organa.

    Tukaj je seznam glavnih simptomov:

    • bruhanje;
    • bruhanje;
    • zamegljen vid;
    • disbakterioza;
    • v predelu jeter oseba začne čutiti težo;
    • dolgočasen ten kože.

    Zahrbtnost te bolezni je v tem, da ti simptomi niso zelo izraziti, zato jih oseba pogosto ignorira, saj verjame, da je samo pojedel nekaj narobe. Zato zdravniki svetujejo, da ne bodite malomarni do svojega zdravja, ampak se obrnite na strokovnjake tudi z manjšimi težavami in simptomi.

    Diagnostika

    Če gre bolnik k specialistu z zgoraj navedenimi simptomi, mora zdravnik predpisati enega od naslednjih pregledov:

    1. Ultrazvočni pregled, ki naj pokaže odmeve bolezni.

    Za pravočasno diagnozo maščobne hepatoze je praviloma dovolj ultrazvok. Že manjše difuzne spremembe v jetrih so lahko skrb vzbujajoče. Za njihovo identifikacijo se izvajajo naslednje diagnostične metode:

    • Klinična in biokemijska analiza krvi.
    • Ehografija.
    • Analiza urina.
    • Ultrazvočni postopek.

    zdravljenje

    Zdravljenje zamaščenih jeter je kombinacija številnih ukrepov, med katerimi je veliko jemanja zdravil, pa tudi določene diete, katere cilj je opustitev slabih navad.

    Zdaj se kot zdravila za to bolezen uporabljajo Lopid, Troglitatazone in Actigall. Načeloma mora vsa terapija temeljiti na naslednjih dejavnikih:

    • Jemanje zdravil, ki normalizirajo krvni obtok.
    • Zdravila z insulinom.
    • Zdravila za uravnavanje lipidov.
    • Pravilna prehrana.

    V tem videu boste nazorno videli, kaj se dogaja z jetri med boleznijo in kako se spoprijeti z boleznijo.

    Zdravljenje doma

    Toda poleg tradicionalne medicine obstaja tudi ljudska medicina, ki se prav tako izkaže za zelo učinkovito pri zdravljenju maščobne hepatoze. Mnogi strokovnjaki ugotavljajo, da je zdravljenje z ljudskimi zdravili tisto, kar vam omogoča, da se znebite te bolezni. Bistvo tega zdravljenja je jemanje različnih decokcij, ki čistijo jetra.

    Tukaj je nekaj uporabnih receptov.

    Če ima oseba povečana jetra v ozadju maščobne hepatoze, lahko poskusite naslednji recept:

    • Vzamemo nekaj limon, ki smo jih predhodno oprali.
    • Skupaj z lupino jih zmeljemo v blenderju ali pretlačimo skozi mlinček za meso.
    • Vzamemo pol litra vrele vode in prelijemo z nastalo kašo limon, nato pustimo čez noč.
    • Naslednji dan je treba juho precediti in jo nato vzeti čez dan tik pred obroki.
    • Ne pozabite, da lahko poparek pijete le tri dni zapored.

    V tem videu še več receptov in metod za boj proti bolezni.

    Dieta

    Maščobna hepatoza je specifična bolezen, ki jo je mogoče odpraviti le, če oseba popolnoma spremeni svoj življenjski slog. Govorili smo že o opuščanju alkohola, vendar bomo morali tudi normalizirati prehrano z upoštevanjem pravilne prehrane. Njena osnova je zmanjšati količino maščobe, ki vstopi v telo, zato je treba za kuhanje uporabiti način kuhanja na pari ali vrenju.

    • mastne mesne juhe;
    • meso in ribe, ki vsebujejo veliko maščobe;
    • česen in čebula;
    • stročnice;
    • gobe;
    • paradižnik;
    • različne vrste konzerviranih izdelkov;
    • redkev;
    • maščobna kisla smetana in tudi skuta;
    • prekajeno meso in kumarice;
    • iz menija je treba črtati vse gazirane pijače, kavo in kakav. Nadomestite jih lahko z zelenim čajem brez sladkorja.

    Kar zadeva dovoljene izdelke, jih je tudi več:

    • zelenjava v kakršni koli obliki, razen dušene in ocvrte;
    • mlečna juha;
    • juhe in juhe brez mesa;
    • sir z nizko vsebnostjo maščob;
    • parna omleta;
    • eno kuhano jajce na dan.
    • mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
    • različne vrste žit iz riža, ovsa, ajde, zdroba itd.;
    • v prehrano morate vključiti katero koli zelenjavo: peteršilj, koper itd. Pomagajo odstraniti odvečne maščobe iz telesa in so zelo učinkoviti v preventivne namene;
    • še vedno morate jesti naslednja živila: riževe otrobe, marelične koščice, lubenice, buče, pivski kvas itd.
    • v dnevno prehrano vključite tudi suho sadje: približno 25 gramov na dan.

    Pozor! Zavedati se morate, da samo jemanje zdravil ne bo dalo želenega rezultata. Samo kompleksna terapija, ki temelji na strogi dieti, bo pomagala odstraniti nakopičene toksine in maščobe iz telesa.

    Za preventivne ukrepe si oglejte ta videoposnetek.

    Zamaščena jetrna bolezen ni bolezen, ki je ni mogoče pozdraviti. Če ga ne vodite do skrajne stopnje, ko lahko pomaga le presaditev jeter, se lahko znebite te težave z običajnimi ljudskimi zdravili in pravilno prehrano. Seveda se boste morali odpovedati običajnim jedem in užitkom, a zdaj, ko se pojavi vprašanje zdravja, je treba druge trenutke postaviti na stranski gorilnik.

    Kaj je bolezen zamaščenih jeter?

    Maščobna hepatoza jeter (koda ICD 10 K70) je bolezen, pri kateri se več kot 5% parenhimskih tkiv organa nadomesti z maščobnimi. Če količina maščobe presega 10% mase jeter, več kot polovica njenih celic vsebuje tuje vključke.

    Kaj povzroča bolezen

    Glavni vzroki maščobne hepatoze so hormonske in presnovne motnje. Z njegovim razvojem se pojavijo simptomi sladkorne bolezni in povečanje količine lipidov v krvi. Poveča se tveganje za nastanek patologij kardiovaskularnega sistema. Alkoholna maščobna hepatoza je značilna za ljudi, ki sistematično pijejo alkohol. Drugi vzroki bolezni vključujejo naslednje:

    • prekomerna telesna teža;
    • podhranjenost;
    • genetske patologije, ki jih spremlja kršitev procesov izločanja sečnine in oksidacije maščobnih kislin;
    • zvišane ravni jetrnih encimov;
    • jemanje določenih zdravil.

    Holestatska hepatoza se razvije v ozadju zmanjšane občutljivosti telesa na insulin in presnovnih motenj. Nadomestitev parenhimskih tkiv z maščobnimi tkivi se zgodi, ko s hrano vnesemo veliko maščobnih kislin ali ko se pospeši lipoliza. Rizična skupina vključuje ljudi, ki trpijo zaradi abdominalne debelosti. Privede do razvoja bolezni in zvišanja ravni trigliceridov v krvi. Običajno mora biti ta indikator 1-1,7 mmol / l. Dolgotrajna hipertenzija ali hiperglikemija (pri sladkorni bolezni tipa 2) lahko prispeva k poškodbi jeter.

    Tako brezalkoholna kot alkoholna hepatoza jeter se razvija postopoma, razlikuje se po verjetnosti prehoda v cirozo. Maščobna degeneracija je tista, ki predhodi razvoju tega življenjsko nevarnega stanja, ki zahteva presaditev organa. Hepatoza 1. stopnje je steatoza - pojav maščobnih vključkov v parenhimskih tkivih jeter. V odsotnosti zdravljenja se patološki proces poslabša. Difuzne spremembe v jetrih glede na vrsto maščobne hepatoze 2. stopnje imenujemo steatohepatitis. Za bolezen je značilna disfunkcija organa. Na naslednji stopnji se razvije fibroza, ki se sčasoma spremeni v cirozo ali rak jeter.

    Če se je v preteklosti holestatska hepatoza štela za benigno bolezen, so tekoče študije pokazale njeno povezavo s pojavom kardiovaskularnih patologij in sladkorne bolezni. Steatoza se razvije s starostjo, ljudje z debelostjo 3. stopnje so bolj dovzetni zanjo.

    Klinična slika bolezni

    V zgodnjih fazah je patološki proces običajno asimptomatičen. Prvi znaki se pojavijo, ko jetrne celice nadomestijo vezivna tkiva. Glavni simptomi te bolezni: bolečina v desnem hipohondriju, hepatomegalija, občutek težnosti v epigastrični regiji. Med ultrazvokom jeter se odkrije difuzna holestatska hepatoza. Poleg tega je predpisana indirektna elastometrija, ki omogoča oceno stopnje fibroze brez izvajanja biopsije. Biokemični krvni test odraža spremembe, značilne za večino jetrnih patologij. Ciroza velja za zadnjo stopnjo hepatoze, brez presaditve jeter lahko povzroči smrt bolne osebe.

    Spodbujevalni dejavniki so naslednji:

    • ženska;
    • starost;
    • arterijska hipertenzija;
    • zvišane ravni alkalne fosfataze;
    • zmanjšanje števila trombocitov.

    Pri hepatozi se pogosto odkrije kršitev presnove lipidov. Nekateri strokovnjaki menijo, da je nagnjenost k razvoju te bolezni določena s prisotnostjo poškodovanega gena PNPLA3 / 148M.

    Metode zdravljenja

    Za to patologijo ni enotnega režima zdravljenja. Terapija je namenjena izboljšanju kazalcev, ki označujejo stopnjo uničenja jetrnih celic, lajšanje vnetja in zaustavitev procesa zamenjave parenhimskih tkiv z maščobnimi. Začeti je treba s spremembo življenjskega sloga - revizijo prehrane, uvedbo zmerne telesne dejavnosti v dnevno rutino in zavrnitvijo pitja alkohola. Izvajanje posebnih vaj pomaga povečati občutljivost telesa na inzulin, razbremeni odvečno težo. Če želite to narediti, je dovolj, da se udeležite aerobnega treninga 3-4 krat na teden. Zmanjšanje telesne teže za 10-15% ustavi razvoj maščobne hepatoze. Odvečne teže se je treba znebiti postopoma, ne smete izgubiti več kot 1 kg na teden. Močno zmanjšanje telesne teže poslabša resnost bolezni.

    Zdravljenje z zdravili odpravlja glavne simptome bolezni, izboljša splošno stanje telesa, ščiti jetrne celice pred uničenjem. Najučinkovitejši so hepatoprotektorji, antioksidanti in zdravila, ki povečajo občutljivost celic na insulin. Ursosan normalizira presnovne procese in izboljša stanje jetrnih tkiv. Pri odkritju hepatitisa v kombinaciji z maščobno degeneracijo je potreben natančen pregled za odkrivanje hormonskih in presnovnih motenj, značilnih za te bolezni. Za oceno stopnje fibroze je priporočljivo uporabiti metodo Fibromax. Omogoča vam oceno virusne obremenitve in resnosti maščobne degeneracije.

    Režim zdravljenja je izbran glede na stopnjo disfunkcije jeter in resnost obeh patoloških procesov. Protivirusno terapijo lahko predpišemo takoj po diagnozi, zdravljenje presnovnega sindroma pa se izvaja po njegovem zaključku. Če je virusna obremenitev nizka, se etiotropno zdravljenje odloži, dokler simptomi maščobne hepatoze ne izginejo. V prisotnosti drugih bolezni jeter je terapija namenjena ohranjanju in obnovi tkiv organov, ki so jih prizadeli različni škodljivi dejavniki. Pomemben del zdravljenja je spoštovanje posebne prehrane.

    Najprej morate zmanjšati vsebnost kalorij v dnevni prehrani. Treba je omejiti vnos živil, bogatih z nasičenimi maščobnimi kislinami. Nadomestiti jih je treba s hrano, ki vsebuje večkrat nenasičene maščobe (ribe, mleko, oljčno olje). Hranila, ki vstopajo v telo, morajo biti uravnotežena. Živalske beljakovine naj bodo približno 60%. Polinenasičene maščobne kisline vstopajo v telo z rastlinskim oljem in ribjim oljem. Sladkorji naj bodo predstavljeni s svežim sadjem, mlečnimi izdelki, naravnim medom. Pozimi je priporočljivo jemati multivitaminske pripravke.

    Morate jesti v majhnih porcijah 5-6 krat na dan. Kot preventivni ukrep so predpisani 3-4 obroki na dan z odmori vsaj 4-5 ur. Prehrana za hepatozo mora biti usmerjena v zmanjšanje obremenitve jeter. Treba je opustiti maščobno, ocvrto in začinjeno hrano, slaščice in modne izdelke. Prepovedano je jesti mastno meso, klobase, začimbe, marinade. Difuzne spremembe v jetrih po vrsti hepatoze so življenjsko nevarna bolezen. Ko se pojavijo prvi simptomi, se morate posvetovati z zdravnikom.

    / Internistične bolezni / 3. poglavje BOLEZNI JETER IN ŽOLČEVILNEGA SISTEMA-r

    BOLEZNI JETER IN ŽOLČA

    Diskinezija žolčnega trakta.

    Maščobna hepatoza (SH) - steatoza jeter, kronična maščobna degeneracija jeter - neodvisna kronična bolezen ali sindrom, ki ga povzroča maščobna degeneracija hepatocitov z intra- in / ali zunajceličnim odlaganjem maščobe.

    ICD10: K76.0 - Zamaščena jetra, neuvrščena drugje.

    ZhG je polietiološka bolezen. Pogosto se pojavi kot posledica presnovnih motenj, ki jih povzroča neuravnotežena prehrana. Še posebej, če obstaja slaba navada ali obstajajo okoliščine, v katerih se celotna dnevna potreba po hrani zadovolji v skoraj 1 odmerku. V takih primerih, ob upoštevanju omejenih možnosti odlaganja ogljikovih hidratov in beljakovin v jetrih in drugih organih, prehajajo v zlahka in neomejeno odloženo maščobo.

    ZhG je pogosto sekundarni sindrom, ki spremlja debelost, diabetes mellitus, endokrine bolezni, predvsem Cushingovo bolezen, kronični alkoholizem, zastrupitve, vključno z drogami, kronično odpoved krvnega obtoka, presnovni X-sindrom in številne druge bolezni notranjih organov.

    Zaradi prekomernega kopičenja maščobe v jetrnem tkivu je predvsem moteno delovanje organa kot dinamičnega skladišča ogljikovih hidratov (glikogena), kar vodi do destabilizacije mehanizmov za vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi. Poleg tega lahko presnovne spremembe, povezane s podaljšano izpostavljenostjo etiološkim dejavnikom, povzročijo toksične in celo vnetne poškodbe hepatocitov, nastanek steatohepatitisa s postopnim prehodom na fibrozo jeter. V mnogih primerih lahko etiološki dejavniki, ki so povzročili FH, prispevajo k nastanku homogenih holesterolnih kamnov v žolčniku.

    Za ZhG so značilne pritožbe glede splošne šibkosti, zmanjšane sposobnosti za delo, dolgočasne boleče bolečine v desnem hipohondriju in slabe tolerance za alkohol. Mnogi ljudje doživljajo hipoglikemična stanja v obliki nenadnega pojava šibkosti, potenja, občutkov "praznine" v želodcu, ki hitro minejo po zaužitju hrane, celo ene sladkarije. Večina bolnikov je nagnjena k zaprtju.

    Velika večina bolnikov s FH je razvila navado jesti 1-2 krat na dan. Veliko ljudi ima v preteklosti pitje velikih količin piva, dolgotrajno zdravljenje z zdravili, delo v strupenih pogojih, različne bolezni notranjih organov: diabetes mellitus, metabolični X-sindrom, kronična odpoved krvnega obtoka itd.

    Objektivni pregled običajno opozori na prekomerno telesno težo bolnika. Tolkala je pokazala povečanje velikosti jeter. Sprednji rob jeter je zaobljen, stisnjen, rahlo občutljiv.

    Simptomi patoloških sprememb v drugih organih, odkriti med GH, se običajno nanašajo na bolezni, ki so privedle do nastanka zamaščenih jeter.

    Splošna analiza krvi in ​​urina: brez odstopanj.

    Biokemični krvni test: povišan holesterol, trigliceridi, povečana aktivnost AST in ALT.

    Ultrazvočni pregled: povečanje jeter z difuznim ali žariščnim neenakomernim povečanjem ehogenosti jetrnega parenhima, izčrpanost tkivnega vzorca z majhnimi vaskularnimi elementi. Portalne hipertenzije ni. Praviloma se hkrati odkrijejo znaki steatoze trebušne slinavke: povečanje volumna žleze, difuzno povečana ehogenost njenega parenhima v odsotnosti patološkega širjenja Wirsungovega kanala. Lahko se zabeležijo kamni v žolčniku, znaki difuzne, retikularne ali polipozne holesteroze žolčnika.

    Laparoskopski pregled: jetra so povečana, njihova površina je rumenkasto rjava.

    Biopsija jeter: difuzna ali lokalizirana v različnih delih lobule maščobna degeneracija jetrnih celic, ekstrahepatična lokacija maščobnih kapljic. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se odkrijejo znaki steatohepatitisa - celična vnetna infiltracija s prevladujočo lokalizacijo v središču lobulov. Včasih infiltrati zajamejo celotno lobulo, se razširijo na portalne traktove in periportalno cono, kar kaže na verjetnost fibroze jeter.

    Izvaja se z alkoholno boleznijo jeter, kroničnim hepatitisom.

    V nasprotju s FH je za alkoholno bolezen jeter značilna zgodovina dolgotrajne zlorabe alkohola. V jetrnih biopsijah alkoholikov se v velikem številu odkrijejo hepatociti, ki vsebujejo Malloryjeva telesca, kondenziran gladek endoplazmatski retikulum. V njihovi krvi je zaznan marker dolgotrajne alkoholizacije - transferin, ki ne vsebuje sialnih kislin.

    Kronični hepatitis se od FH razlikuje po odstopanjih v splošnih in biokemičnih krvnih preiskavah, kar kaže na prisotnost kroničnega vnetnega procesa v jetrih, kršitev beljakovinske in liposintetske funkcije organa. Odkrijejo se markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, G. Rezultati punkcijske biopsije jeter omogočajo zanesljivo razlikovanje med ZhG in kroničnim hepatitisom.

    Splošna analiza krvi.

    Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Obvezen prehod na delno prehrano - 5-6 obrokov na dan z enakomerno porazdelitvijo kalorij in sestavin (ogljikovi hidrati-beljakovine-maščobe) hrane. Poraba živalskih maščob je omejena. Priporočljive so jedi, ki vsebujejo skuto, rastlinske vlaknine. Z nagnjenostjo k zaprtju je treba zaužiti parjene ržene ali pšenične otrobe 1-3 čajne žličke 3-4 krat na dan med obroki.

    Ne pozabite predpisati dnevnega vnosa uravnoteženih multivitaminskih pripravkov, kot so "Troll", "Jungle", "Enomdan" in podobno.

    Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje ZHG je Essentiale Forte, ki vsebuje esencialne fosfolipide in vitamin E. Za razliko od Essentiale Forte Essentiale ne vsebuje vitamina E, niti Essentiale za parenteralno uporabo. Essentiale Forte vzemite 2 kapsuli 3-krat na dan z obroki 1-2 meseca.

    Za zdravljenje IG se lahko uporabljajo tudi druga lipotropna zdravila:

    Legalon - 1-2 tableti 3-krat na dan.

    Lipopharm - 2 tableti 3-krat na dan.

    Lipostabil - 1 kapsula 3-krat na dan.

    Lipoična kislina - 1 tableta (0,025) 3-krat na dan.

    Učinkovitost zdravljenja lahko nadzorujete s pomočjo ultrazvoka, ki razkriva nagnjenost k zmanjšanju velikosti jeter, zmanjšanju ehogenosti parenhima organa.

    Ponavadi ugodno. Z izključitvijo nevarnosti, učinkovitim zdravljenjem, profilaktično uporabo multivitaminskih pripravkov je možno popolno okrevanje.

    TESTI ZA SAMOPREVERJANJE

    Kakšne okoliščine ne morem povzroči nastanek maščobne hepatoze?

    Prehranjevanje 1-2 krat na dan.

    Prekomerna poraba živil, ki vsebujejo živalske maščobe.

    Uživanje skute, rastlinskih izdelkov.

    Profesionalne in gospodinjske zastrupitve.

    Kakšne bolezni ne morem razvije zamaščena jetra.

    Kronična odpoved krvnega obtoka.

    Kakšne bolezni in sindromi ne morem se pojavijo pri dolgotrajni izpostavljenosti etiološkemu dejavniku, ki je povzročil nastanek maščobne hepatoze?

    Vse se lahko zgodi.

    Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za zamaščena jetra?

    Prekomerna teža.

    Povečanje jeter.

    Tesen, zaobljen, občutljiv rob jeter.

    Katera odstopanja biokemičnega krvnega testa niso značilna za maščobno hepatozo?

    Povišan holesterol, trigliceridi.

    Povečana aktivnost AST in ALT.

    Visoka raven bilirubina.

    Katere točke načrta pregleda pri bolnikih z maščobno hepatozo je mogoče izključiti, ne da bi pri tem ogrozili kakovost diagnoze.

    Biokemični krvni test: sladkor na tešče, skupne beljakovine in njihove frakcije, bilirubin, holesterol, sečna kislina, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, transferin brez sialne kisline.

    Imunološka analiza za prisotnost markerjev virusov hepatitisa B, C, D, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Kateri rezultati ultrazvoka niso značilni za zamaščena jetra?

    Povečan volumen jeter.

    Visoka ehogenost jetrnega parenhima.

    Znaki lipomatoze trebušne slinavke.

    Znaki bolezni žolčnih kamnov.

    Znaki portalne hipertenzije.

    Kakšni kriteriji ne omogočajo kako razlikovati maščobno degeneracijo jeter pri alkoholni bolezni od maščobne hepatoze?

    Prisotnost v krvi transferina, ki ne vsebuje sialnih kislin.

    Vzorci biopsije vsebujejo veliko celic, ki vsebujejo Maloryjeva telesca.

    Prisotnost maščobnih kapljic v znotrajceličnih vakuolah in zunaj hepatocitov.

    Vsi kriteriji dovoljujejo.

    Nobeno od meril tega ne dopušča.

    Prehod na delno prehrano s 5-6-kratnim obrokom čez dan.

    Enakomerna porazdelitev vnosa kalorij čez dan.

    Uporaba lipotropnih (skuta) in zeliščnih izdelkov.

    Kakšna zdravila ne sledi dajati bolnikom z maščobno hepatozo?

    Kakšne so klinične manifestacije ni tipično za zamaščena jetra?

    Boleča bolečina v desnem hipohondriju.

    Povečan volumen trebuha, ascites.

    Nagnjenost k zaprtju.

    Pigmentne hepatoze so dedne motnje presnove in transporta bilirubina v hepatocitih, ki se kažejo s trdovratno ali ponavljajočo se zlatenico brez sprememb v morfološki strukturi jeter.

    Pri odraslih se pojavijo naslednje različice presnove bilirubina v jetrih:

    Gilbertov sindrom je sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije.

    Rotorjev sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije.

    Dubin-Jonesov sindrom je sindrom konjugirane hiperbilirubinemije s čezmernim odlaganjem melaninu podobnega pigmenta v hepatocitih.

    Pogosteje kot drugi v klinični praksi se pojavi nekonjugirana hiperbilirubinemija - Gilbertov sindrom.

    Gilbertov sindrom (GS) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroča motnje konjugacije bilirubina v jetrih, kar se kaže v povečanju vsebnosti nekonjugiranega bilirubina v krvi, zlatenici in kopičenju pigmenta lipofuscina v hepatocitih.

    ICD10: E80.4 - Gilbertov sindrom.

    Sindrom je povezan z avtosomno dominantno okvaro genov UGTA1A1 in GNT1, ki povzroča nezadostno tvorbo encima glukuronil transferaze v hepatocitih, ki zagotavlja nevtralizacijo v jetrih, vključno s konjugacijo bilirubina z glukuronsko kislino. Moški trpijo za GS 10-krat pogosteje kot ženske. Akutni virusni hepatitis ("posthepatitisna" nekonjugirana hiperbilirubinemija) je lahko sprožilni dejavnik za SF.

    V patogenezi bolezni igrajo glavno vlogo:

    Motnje v transportni funkciji proteinov, ki dostavljajo nekonjugiran bilirubin v gladek endoplazmatski retikulum - mikrosome hepatocitov.

    Inferiornost mikrosomskega encima UDP-glukuroniltransferaze, ki sodeluje pri konjugaciji bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

    Pri GS, pa tudi pri drugih oblikah pigmentne hepatoze, jetra ohranijo histološko strukturo, ki je enaka normalni. Vendar pa je v hepatocitih mogoče zaznati kopičenje zlatega ali rjavega pigmenta, lipofuscina. Praviloma ni znakov distrofije, nekroze, fibroze v jetrih s SF, kot pri drugih pigmentnih hepatozah.

    Pri bolnikih z GS se lahko v žolčniku tvorijo bilirubinski kamni.

    Vsi bolniki z GS se pritožujejo zaradi ponavljajočega se ikterusa beločnice in kože. Drugih pritožb običajno ni. Le v posameznih primerih se pojavi utrujenost, občutek teže v desnem hipohondriju. Zlatenica se pojavi in ​​poveča v pogojih čustvenega in fizičnega stresa, pri okužbah dihal, po operaciji, po pitju alkohola, med stradanjem ali nizkokalorično (manj kot 1/3 norme) dieto z nizko vsebnostjo maščob (vegetarijanstvo), po jemanju nekatera zdravila (nikotinska kislina, rifampicin). Bolniki z GS so pogosto nevrotični, ker jih skrbi njihova zlatenica.

    Glavni simptom bolezni je ikterus beločnice. Porumenelost kože je prisotna le pri nekaterih bolnikih. Značilna je motna ikterična obarvanost kože, zlasti na obrazu. V nekaterih primerih opazimo delno obarvanje dlani, stopal, aksilarnih predelov in nazolabialnega trikotnika. V nekaterih primerih je kljub povišani ravni bilirubina v krvi koža normalne barve - holemija brez zlatenice. Pri nekaterih bolnikih se pojavi pigmentacija obraza, na koži telesa se pojavijo razpršene pigmentne lise.

    Po opisu samega Gilberta je treba v tipičnem poteku bolezni odkriti triado: jetrna maska, ksantelazma vek, rumena barva kože.

    Nekateri kliniki menijo, da so koprivnica, preobčutljivost na mraz in kurja polt značilni za ta sindrom.

    Objektivna študija pri 1/4 bolnikov lahko zazna zmerno povečanje jeter. Palpacija jeter mehka, neboleča. S tvorbo pigmentnih kamnov v žolčniku so možne klinične manifestacije holelitioze, kroničnega kalkuloznega holecistitisa.

    Popolna krvna slika: v tretjini primerov SF razkrije povečano vsebnost hemoglobina nad 160 g / l, eritrocitozo, zmanjšan ESR (te spremembe so običajno povezane s povečano kislostjo želodčnega soka).

    Analiza urina: normalne barve, brez bilirubina.

    Biokemijska analiza krvi: izolirana nekonjugirana hiperbilirubinemija, ki le v redkih primerih presega raven µmol/l, v povprečju okoli 35 µmol/l. Vsi drugi biokemijski parametri,

    ki označuje delovanje jeter, običajno normalno.

    Instrumentalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, izotopska scintigrafija) ne razkrivajo nobenih sprememb v strukturi jeter, specifičnih za SF.

    Z ultrazvokom v žolčniku se pogosto odkrijejo kamni pigmentne strukture. Punkcijska biopsija jeter: brez znakov nekroze, vnetja, aktivacije fibroznih procesov. V jetrnih celicah se določi prisotnost pigmenta lipofuscina.

    Provokativni testi z omejitvijo energijske vrednosti hrane in z obremenitvijo nikotinske kisline pomagajo odkriti Gilbertov sindrom, kar povzroči povečanje ravni nekonjugirane hiperbilirubinemije:

    Zjutraj na prazen želodec preverite serumski bilirubin. Nato v 2 dneh bolnik prejme hrano z omejeno energijsko vrednostjo - približno 400 kcal / dan. Ponovno preverite raven serumskega bilirubina. Če je več kot izvirnik za 50% ali več, se vzorec šteje za pozitivnega.

    Registrirajte začetno vsebnost bilirubina v serumu. Intravensko dajte 5 ml 1% raztopine nikotinske kisline. Po 5 urah se izvede kontrolna študija bilirubina. Če se njegova raven dvigne za več kot 25 %, se vzorec šteje za pozitiven.

    Eden najbolj prepričljivih diagnostičnih testov je stresni test z imenovanjem bolnika s fenobarbitalom ali zixorinom - induktorji transportnih proteinov in glukuronil transferaze hepatocitov:

    10 dni po začetku peroralnega dajanja fenobarbitala 0. krat na dan ali zixorina 0,2 do 3 krat na dan po obroku pri osebah z Gilbertovim sindromom se raven nekonjugiranega bilirubina bistveno zmanjša ali normalizira.

    Izvaja se predvsem s hemolitično zlatenico, predvsem z dedno mikrosferocitozo. Takšna merila se upoštevajo kot pojav prvih kliničnih simptomov (zlatenica) Gilbertovega sindroma v adolescenci, medtem ko se hemolitična zlatenica pojavi veliko prej, v otroštvu. Za mikrosferocitozo sta značilni splenomegalija in zmerna anemija, kar pa ne velja za GS. Serumski bilirubin je običajno nižji pri SS kot pri hemolitični zlatenici.

    Za razliko od kroničnega hepatitisa, ki ima lahko tudi pretežno nekonjugirano hiperbilirubinemijo, Gilbertov sindrom ne kaže znakov prenašanja hepatotropnih virusov. Za razliko od hepatitisa ni laboratorijskih podatkov o hepatomegaliji, ki bi kazali na prisotnost aktivnega vnetnega procesa v jetrih. Pri analizi jetrnih biopsij ni znakov vnetja, nekroze jetrnih celic, aktivne fibroze. V hepatocitih se določi prisotnost pigmenta lipofuscina.

    Splošna analiza krvi.

    Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Provokativni testi z omejitvijo energijske vrednosti hrane ali vnosa nikotinske kisline.

    Obremenitveni testi z induktorji glukuronil transferaze - fenobarbital ali zixorin.

    GS ni razlog za predpisovanje kakršnega koli specifičnega zdravljenja. Lahko je indicirana preventivna kompleksna vitaminska terapija. Ne smemo pozabiti, da takšni ljudje potrebujejo popolno, visokokalorično prehrano z zadostno vsebnostjo maščob v prehrani. Prenehati morajo piti alkohol. Poklicna usmeritev upošteva nezaželenost čustvene in fizične preobremenitve. Izogibati se je treba jemanju zdravil, ki lahko povzročijo zlatenico (nikotinska kislina). V prisotnosti sočasne holelitiaze je učinkovit način zdravljenja holecistektomija z minimalno invazivno laparoskopsko operacijo.

    Pri klasičnem poteku procesa je napoved ugodna.

    Dubin-Johnsonov sindrom (DDS) je genetsko pogojena encimopatija, ki povzroča motnje transporta bilirubina v jetrih, kar se kaže s povečanjem vsebnosti konjugiranega bilirubina v krvi, zlatenico in kopičenjem melaninu podobnih pigment v hepatocitih.

    ICD10: E80.6 - Druge motnje presnove bilirubina.

    DDS je dedna bolezen. Posamezniki z DDS imajo avtosomno recesivno genetsko napako, ki povzroči motnje v prenosu organskih anionov, vključno s transportom konjugiranega bilirubina iz hepatocitov v žolčne kanale. Moški imajo SDDS pogosteje kot ženske.

    Zaradi kršitve mehanizma usmerjenega transporta bilirubina iz hepatocitov v lumen žolčnih kanalov se del konjugiranega bilirubina vrne v kri. Prisotna je postmikrosomalna hepatocelularna zlatenica z zmernim zvišanjem neposrednega bilirubina v krvi. Patogenetsko je DDS enak Rotorjevemu sindromu, od katerega se razlikuje po eni značilnosti - kopičenju v hepatocitih velike količine melaninu podobnega pigmenta, ki daje jetrom temno modrikasto-zeleno, skoraj črno barvo. Pri bolnikih z DDS se lahko v žolčniku tvorijo kamni iz bilirubinskih soli.

    Zanj so značilne pritožbe zaradi ponavljajočega se ikterusa beločnice, kože, včasih skupaj z rahlim srbenjem kože. V obdobju zlatenice mnogi bolniki čutijo splošno šibkost, telesno in duševno utrujenost, zmanjšan apetit, blago slabost, grenkobo v ustih, včasih dolgočasno bolečo bolečino v desnem hipohondriju. Ko se pojavi zlatenica, urin postane temen.

    Zlatenico lahko povzroči fizični in psiho-čustveni stres, zvišana telesna temperatura zaradi respiratorne virusne okužbe, zloraba alkohola in uporaba anaboličnih steroidov.

    Holelitiaza žolčnika je običajno asimptomatska, včasih pa se kaže kot žolčna kolika, simptomi kalkuloznega holecistitisa in v nekaterih primerih lahko povzročijo obstruktivno zlatenico.

    Med objektivnimi manifestacijami je zmeren ikterus beločnice in kože, rahlo povečanje volumna jeter. Palpacija jeter ni stisnjena, neboleča.

    Popolna krvna slika: brez odstopanj.

    Analiza urina: temna barva, visoka vsebnost bilirubina.

    Biokemijska analiza krvi: povečanje vsebnosti bilirubina zaradi konjugirane frakcije.

    Vzorci z obremenitvijo bromsulfaleina, radioizotopska hepatografija razkrivajo izrazito kršitev izločevalne funkcije jeter.

    Ultrazvok: jetra normalne strukture. Intra- in ekstrahepatični žolčni kanali niso razširjeni. Portalna hemodinamika ni motena. V žolčniku je mogoče zaznati goste, ehopozitivne kamne.

    Laparoskopija: površina jeter je temno modrikasto-zelena ali črna.

    Igelna biopsija: morfološka struktura jeter ni spremenjena. V hepatocitih se odkrije pigment, podoben melaninu.

    Izvaja se z obstruktivno zlatenico, od katere se SDDS razlikuje po odsotnosti zvišanja ravni holesterola v krvi, aktivnosti encimov, specifičnih za holestazo - alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze. Ultrazvok z DDS ne kaže razširitve intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov - specifičnega znaka obstruktivne zlatenice.

    Splošna analiza krvi.

    Splošna analiza urina z določitvijo bilirubina, urobilina, hemosiderina.

    Koprogram z definicijo stercobilina.

    Biokemični krvni test: bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza.

    Test z bromsulfaleinom za oceno izločevalne funkcije jeter.

    Radioizotopna hepatografija za oceno izločevalne funkcije jeter.

    Imunološka analiza: markerji okužbe z virusi hepatitisa B, C, G.

    Ultrazvok trebušnih organov.

    Igelna biopsija jeter.

    Posebna obravnava ni potrebna. Posamezniki z DDS se morajo popolnoma vzdržati alkohola. Izogibajo se naj kakršnim koli zastrupitvam, čim bolj omejijo vnos zdravil. Priporočamo jim jemanje kompleksnih multivitaminskih pripravkov. V prisotnosti holelitiaze, zlasti če se pojavi z napadi kolike, je indicirana holecistektomija z minimalno invazivnimi kirurškimi metodami.

    Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko.