Akutni koronarni sindrom (ACS) brez zvišanja segmenta ST je vrsta miokardnega infarkta z manj hudimi poškodbami srčne mišice kot miokardni infarkt z dvigom segmenta ST, ki je pogostejši.
Razlike med ACS brez nadmorske višine ST od ACS z nadmorsko višino ST
Vsako krčenje srčne mišice je na elektrokardiogramu (EKG) prikazano kot krivulja. Kljub dejstvu, da sta klinično ACS brez dviga ST in ACS z dvigom ST videti enaka, so na kardiogramu krivulje za te vrste ACS zelo različne.
EKG znaki ACS brez dviga ST:
ST depresija ali inverzija T valov
Ni sprememb Q vala
Nepopolna okluzija koronarne arterije
Znaki ACS z nadmorsko višino:
Nadmorska višina segmenta ST
Q val se spreminja
Popolna okluzija koronarne arterije
Dejavniki tveganja za ACS brez dviga segmenta ST:
Kajenje
Neaktivni življenjski slog
Visok krvni tlak ali visok holesterol
Sladkorna bolezen
Prekomerna teža ali debelost
Družinska anamneza bolezni srca ali kapi
Simptomi:
Občutek tesnosti ali nelagodje v prsih
Bolečina ali nelagodje v čeljusti, vratu, hrbtu ali želodcu
Omotičnost
Močna šibkost
Slabost
Potenje
Pojav takšnih simptomov je treba jemati zelo resno in nujno poklicati nujno pomoč. Ko gre za bolečino v prsih, je bolje, da ne tvegate in jo igrate varno, saj v primeru srčnega infarkta šteje vsaka minuta.
Diagnoza ACS brez dviga ST
Diagnoza je opravljena s krvno sliko in EKG.
V preiskavi krvi ugotovimo zvišanje ravni srčne frakcije kreatin kinaze, troponinov I in T. Ti markerji kažejo na možne poškodbe celic srčne mišice in v primerjavi z ACS brez zvišanja ST njihova raven zmerno narašča. Krvni testi sami ne morejo diagnosticirati miokardnega infarkta. Na EKG-u lahko vidite, kako se "obnaša" segment ST in na podlagi tega presodite tako o prisotnosti srčnega infarkta kot o njegovem tipu.
Zdravljenje
Taktika je odvisna od stopnje blokade krvnega pretoka in resnosti bolezni. Lestvica GRACE določa nizko, srednje ali visoko tveganje smrti pri ACS. Za stratifikacijo tveganja se uporabljajo naslednji parametri:
Starost
Srčni utrip
Sistolični krvni tlak
Razred Killip
Raven kreatinina v serumu
Srčni zastoj ob sprejemu
Sprememba segmenta ST na EKG
Povečana raven srčnih markerjev
Bolniki z ACS z majhnim tveganjem brez zvišanja ST se zdravijo z zdravili. To so lahko antikoagulanti, sredstva proti trombocitom, zaviralci beta, nitrati, statini, zaviralci ACE (angiotenzinsko pretvorjeni encim) ali zaviralci.
Perkutana sanacija koronarnih arterij ali bypass cepljenja koronarnih arterij se izvajajo pri bolnikih z zmernim do visokim tveganjem.
Preprečevanje
Preventivni ukrepi so za zmanjšanje dejavnikov tveganja. Najpomembnejše so spremembe življenjskega sloga:
Zdrava uravnotežena prehrana (sadje, zelenjava, polnozrnate žitarice, zdrave maščobe)
Omejitev vnosa nasičenih in trans maščob
Najmanj 30 minut telesne aktivnosti 5 dni v tednu
Naloge obvladovanja stresa: joga, globoko dihanje, hoja
Opustiti kajenje
Boj proti odvečni teži
Poleg tega je treba sprejeti ukrepe za znižanje krvnega tlaka ali holesterola in pravilno obvladovanje sladkorne bolezni.
Če ste že kdaj doživeli srčni infarkt ali pa vam grozi nevarnost, načrtujte svoja dejanja v nujnih primerih. Hranite telefonsko številko zdravnika, seznam zdravil in seznam zdravil, na katera ste alergični.
Koronarni sindrom akutnega dviga segmenta STSTEACS) so značilne značilne bolečine v prsih, med katerimi na EKG-ju beležijo trajni (več kot 20 min) dvig segmenta. ST(ali znova nastane celoten blok veje levega svežnja). Vztrajno dvigovanje segmenta STeKG odraža pojav obsežne transmuralne ishemije miokarda levega prekata zaradi popolne trombotske okluzije velike epikardne koronarne arterije. Praviloma se v prihodnosti na teh območjih ishemije razvije obsežna (pogosto transmuralna) miokardna nekroza, tj. STEACS se spremeni v MI s povišanjem segmenta ST(STEMI). Na EKG se to kaže s pojavom patoloških Q valov ali QS,tistih. nastane MI z valom Q, prej so takšno MI poimenovali z velikimi žarnicami (zob) Vna EKG) ali transmuralno (zob) QSna EKG) MI. Glavni cilj zdravljenja bolnikov s STEACS je najhitrejša, najbolj popolna in stabilna obnova krvnega pretoka v okluzirani koronarni arteriji. V ta namen se uporabljajo bodisi trombolitična zdravila ali PCI (balonska angioplastika in stentiranje koronarnih arterij).
Infarkt miokarda s povišanjem segmenta st
Ne glede na vrsto miokardnega infarkta (STEMI, STEMI, Q,MI brez pogona Q),s stališča putomorfologije ta izraz razumemo kot bolezen, za katero je značilen pojav nekroze kardiomiocitov, ki se je razvila kot posledica miokardne ishemije, ki jo povzroča absolutna ali relativna insuficienca koronarnega pretoka krvi. Treba je opozoriti, da nekroza kardiomiocitov, ki je posledica vnetja (miokarditisa), toksičnih učinkov na miokard, sepso, infiltrativne miokardne bolezni, ledvično ali srčno popuščanje, travmo, električno kardioverzijo, katetersko odstranjevanje aritmij itd., Ni MI.
STEMI je pogostejši pri moških kot pri ženskah, zlasti v mlajših starostnih skupinah. V skupini bolnikov, starih od 21 do 50 let, je to razmerje 5 \\ 1, od 51 do 60 let - 2 \\ 1. V poznejših starostnih obdobjih ta razlika izgine zaradi povečanja števila srčnih napadov pri ženskah.
V zadnjem času se pojavnost STEMI pri mladih (moški do 40 let) znatno poveča.
Razvrstitev
Obstaja več klasifikacij MI, ki so zgrajene na različnih načelih. Obstaja klasifikacija, ki temelji na mehanizmu razvoja miokardnega infarkta, obstaja ena, ki temelji na klinični varianti nastanka in poteka miokardnega infarkta, obstaja klasifikacija, ki temelji na obsegu poškodbe miokarda, obstaja razvrstitev, ki temelji na putomorfoloških spremembah miokarda, odvisno od časovnega intervala, ki je minil od nastanka bolezni, obstaja razvrstitev, ob upoštevanju prisotnosti in odsotnosti zapletov med miokardnim infarktom itd.
Leta 2007 je mednarodna skupnost sprejela nova merila za diagnozo miokardnega infarkta, pri katerih so biokemični markerji miokardne nekroze na prvem mestu.
Diagnoza miokardnega infarkta temelji na naslednjih kliničnih in laboratorijsko-instrumentalnih diagnostičnih merilih:
Povečanje (ki mu sledi znižanje) plazemske koncentracije biokemijskih markerjev miokardne nekroze (prednostni so srčni troponini) na raven, ki presega 99. odstotni del zgornje meje njihovih normalnih vrednosti pri zdravih posameznikih v kombinaciji z enim od naslednjih znakov miokardne ishemije:
Klinični znaki miokardne ishemije;
EKG znaki novonastale miokardne ishemije (dvig ali depresija segmenta ST,videz blokade veje levega snopa);
Pojav patološkega Q vala na EKG;
Razkrivanje s pomočjo vizualizacijskih metod novonastalo izgubo sposobnega miokarda ali novonastale kršitve lokalne kontraktilnosti miokarda prekata srca.
Leta 2007 novo klinična klasifikacija MI,razlikuje pet vrst.
Tip 1 Spontani MI,zaradi ishemije zaradi erozije, razpoke ali rupture aterosklerotičnega plaka koronarne arterije ali sekcije stene koronarne arterije.
Tip 2 Sekundarni MI,zaradi ishemije, ki je posledica povečane potrebe miokardnega kisika ali pa zaradi zmanjšanja njegove dostave zaradi krča, embolije koronarnih arterij, anemije, aritmije, hipertenzije ali hipotenzije.
Tip 3 Nenadna, nepričakovana srčna smrtvključno s srčnim zastojem, pogosto v kombinaciji bodisi s kliničnimi simptomi, značilnimi za ishemijo miokarda, bodisi s spremembami EKG-ja v obliki domnevno ponovno nastajajočega dviga segmenta STali novo nastali blok veje levega snopa ali če obstajajo znaki svežega tromba v koronarni arteriji glede na angiografijo ali obdukcijo, v primerih, ko je smrt nastopila prej, kot je bilo mogoče odvzeti vzorce krvi, ali v obdobju pred povečanjem ravni biokemijskih markerjev miokardna nekroza v krvni plazmi.
Tip 4a. MI, povezan s PCI.Diagnosticira se v primerih, ko se po izvajanju PCI pri bolnikih s prvotno normalnimi nivoji srčnih troponinov ali MV-CPK v krvni plazmi pojavi več kot trikratni presežek 99. pertiletila zgornje meje njihove normalne vrednosti.
Tip 4b. MI, povezan s trombozo stenta,potrjeno z angiografijo ali obdukcijo.
Vrsta 5 MI, povezan s operacijo bypass koronarne arterije.Diagnosticira se v primerih, ko po operaciji koronarnega bypass-a pri bolnikih s prvotno normalnimi nivoji srčnih troponinov ali MV-CPK v krvni plazmi pride do več kot petkratnega presežka 99. odstotka zgornje meje njihovih normalnih vrednosti v kombinaciji z enim od naslednjih znaki: patološki zobje se ponovno pojavijo na EKG-ju Vali popolna blokada veje svežnja; z angiografsko dokazanimi na novo okluziranimi koronarnimi obvodnimi presadki ali domačo koronarno arterijo; ali z znaki ponovne izgube sposobnega miokarda, ki se ugotovi z uporabo slikovnih metod.
Glede na naravo sprememb EKG-ja lahko vse MI z valom razdelimo na MI Vin na MI brez pogona Q.Kljub dejstvu, da ni jasne povezave med velikostjo miokardne nekroze (razširjenostjo, globino) in njenimi manifestacijami EKG-ja, običajno pri MI z globokimi zobmi Vpredvsem pa z zobmi QSnekroza je transmuralna v naravi, na določenem območju zajame celotno debelino stene miokarda levega prekata. Z miokardnim infarktom brez nastanka patoloških zob na EKG-ju Vali QSmiokardna nekroza je običajno manjša. V zvezi s tem miokardni infarkt Vin QSna EKG-ju so jih prej imenovali "velika žariščna" in "transmuralna"; MI brez pogona Vprej imenovano "majhno žarišče" ali "subendokardijalno".
MI je glede na lokalizacijo razdeljen na sprednji, apikalni, stranski, septalni (septalni), inferiorni (diafragmatični) in bazalni. Z obsežno nekrozo so možne kombinacije teh lokalizacij (sprednji septalni MI, inferolateral MI) itd.
Te lokalizacije se nanašajo na levi prekat, ki ga najpogosteje prizadene miokardni infarkt. Infarkt desnega prekata se pojavlja precej redkeje, običajno ko je okrogirana desna koronarna arterija, ki jo običajno oskrbuje.
Glede na potomorfološke spremembe, ki se pojavijo v poškodovanem miokardu v različnih časovnih obdobjih, ki so minile od nastanka bolezni, obstajajo določene faze, skozi katere pride do miokardnega infarkta v svojem razvoju:
Razvoj miokardnega infarkta je prvih 6 ur miokardnega razvoja, ko se še ohrani del živahnega miokarda in so terapevtski ukrepi za ponovno vzpostavitev krvnega pretoka v okluzirani koronarni arteriji najučinkovitejši, saj dajo priložnost rešiti del tega ohranjenega miokarda;
Akutna MI je MI v časovnem intervalu od 6 ur do 7 dni od začetka klinične slike bolezni;
Zdravilno (brazgotinsko) MI je MI v obdobju od 7 do 28 dni bolezni;
Zdravi MI (postinfarktična kardioskleroza, stara MI) je MI, ki se začne od 29. dne bolezni.
Glede na klinični potek razlikujemo primarni, ponavljajoči se in ponavljajoči se MI.
Primarni MI- to je prvi razvit MI.
Spodaj ponavljajoč MIrazumeti nastanek novih žarišč miokardne nekroze v obdobju, ki presega 29 dni od začetka prejšnjega infarkta. Ponavljajoči se miokardni infarkt lahko pojavi tako na območju koronarne arterije, ki je povezana z infarktom, kot na območjih drugih koronarnih arterij.
Ponavljajoči se MI- To je različica bolezni, pri kateri se v prvih 4 tednih po nastanku prejšnjega MI pojavijo nova področja nekroze, tj. do konca glavnih procesov brazgotinjenja. Pri diagnozi ponavljajočega se miokardnega infarkta se poleg klinične slike (anginalni napad, ki traja več kot 20 minut) in spremembe EKG-ja (ponavljajoči porast segmenta ST\u003e 1 mm ali 0,1 mV, v vsaj 2 sosednjih vodih) je zelo pomembno ponavljajoče določanje nivoja srčnih troponinov v krvni plazmi v intervalu 3-6 ur. Za ponavljajočo miokardno nekrozo je značilno povečanje ravni srčnih troponinov v drugi analizi\u003e 20 % v primerjavi s prejšnjim.
Etiologija
Glavni vzrok MI je aterotromboza v koronarnem bazenu, tj. tvorba trombov na mestu rupture, erozije ali razpok, tako imenovana "nestabilna" aterosklerotična plošča. "Nestabilna" aterosklerotična plošča ni vedno hemodinamsko pomembna, zato se lumen koronarne arterije zoži za 50% ali več. V približno 2/3 primerov se krvni strdki v koronarnih arterijah tvorijo na "nestabilnih" aterosklerotičnih plakih, ki lumen arterije zožijo le rahlo ali zmerno. Za "nestabilno" aterosklerotično ploščo je značilno veliko lipidno jedro in tanka vlaknasta obloga s celičnimi elementi vnetja. Določene znake ateroskleroze koronarnih arterij najdemo pri bolnikih, ki umrejo zaradi miokardnega infarkta v 90-95% primerov.
Manj pogosto so vzroki MI krči, embolija koronarnih arterij, tromboza v vnetnih lezijah (tromboangiitis, revmatični koronaritis itd.), Anemija, hipertenzija ali hipotenzija, stiskanje ustja koronarne arterije z disekcijo anevrizme aorte itd.
Patogeneza
V patogenezi MI vodi vodilna vloga ishemije, tj. prenehanje pretoka krvi na mesto srčne mišice. Vendar je treba opozoriti, da smrt ishemičnih kardiomiocitov ne nastopi takoj, ampak je postopek, ki se sčasoma podaljša. Trajanje tega procesa je v veliki meri odvisno od prisotnosti in resnosti kolateralne cirkulacije, stalne ali prekinitvene narave trombotične okluzije, občutljivosti kardiomiocitov na ishemijo in njihove individualne potrebe po kisikovih in energijskih substratih. Običajno kardiomiociti začnejo umreti ne prej kot 20-30 minut po nastanku ishemije. Po 60 minutah približno 20% miokarda umre, po 3 urah - približno 40-50% miokarda, po 6 urah - približno 60-80% miokarda, po 12 urah - celoten miokard, ki je bil v območju oskrbe s krvjo okluzirane koronarne arterije. Zato je časovni faktor ključni dejavnik, ki vpliva na učinkovitost zdravljenja bolnikov s STEACS, uvedba trombolitičnih zdravil ali uspešnost primarnega PCI pa je priporočljiva šele v prvih 12 urah bolezni.
Nekroza miokarda se kaže z resorpcijsko-nekrotičnim sindromom (laboratorijski podatki, zvišana telesna temperatura).
Kršitve elektrofizioloških in presnovnih procesov v miokardu povzročajo hude srčne aritmije, ki se pogosto končajo z ventrikularno fibrilacijo.
Nekroza miokarda vodi do motene kontraktilnosti miokarda levega prekata in sproži procese njegovega remodeliranja. Oblikovanje žarišča nekroze v miokardu spremlja sprememba velikosti, oblike in debeline stene levega prekata, ohranjeni miokard pa doživi povečan stres in podvrže hipertrofiji. Črpalna funkcija miokarda levega prekata, ki je prestala procese remodeliranja, se poslabša, kar prispeva k razvoju kroničnega srčnega popuščanja. Najbolj izrazita varianta remodeliranja levega prekata se kaže v obliki nastanka njegove kronične anevrizme po obsežni MI.
Če je velik volumen miokarda levega prekata (\u003e 50% njegove mase) hkrati izpostavljen ishemiji in nekrozi, kar se zgodi s proksimalno okluzijo sprednje interventrikularne arterije ali okluzijo debla levega prekata, se razvije akutna odpoved levega prekata - pljučni edem in (ali) kardiogeni šok. Zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka, ki nastane med kardiogenim šokom, dodatno prispeva k zmanjšanju črpalne funkcije srca, krvnega tlaka in poslabša potek kardiogenega šoka. Nadaljnje napredovanje arterijske hipotenzije vodi do močnega zmanjšanja oskrbe s krvjo vitalnih organov, kar povzroči kršitev mikrocirkulacije, tkivno hipoksijo, acidozo, odpoved več organov in se konča s smrtjo bolnika.
Klinična slika
Pogosto se STEMI razvije nenadoma, brez predhodnikov. Vendar pa pri približno 15-20% bolnikov pred nastankom STEMI opazimo obdobje nestabilne angine (glejte zgoraj ustrezni del učbenika).
Klinična slika STEMI je določena z različico njegovega nastanka, naravo poteka in razvojem določenih zapletov.
Klasična (tipična) ali anginalna različica pojava STEMI se pojavi v približno 70-80% primerov. Za klinično sliko je značilen značilen sindrom intenzivne anginalne bolečine z lokalizacijo bolečine za prsnico (manj pogosto v predelu srca), ki pogosto izžareva na levo roko, ramo, rame, spodnjo čeljust itd. Bolečina v naravi je po navadi v naravi stiskalna, zožljiva, pekoča. Za razliko od angine pektoris bolečine dolgotrajnejše, več kot 20 minut, ne ustavi nitroglicerin, ki ga spremlja hladen znoj, strah pred smrtjo.
Poleg značilne oblike nastanka bolezni obstaja vrsta drugih, netipičnih različic nastanka STEMI:
Astmatični - začetek bolezni se kaže s kratko sapo, zadušitvijo, napadi pljučnega edema; bolečinski sindrom odsoten ali ni izrazit (izrazito se ta možnost razvije pri ponavljajočem MI pri starejših bolnikih v ozadju že obstoječega kroničnega srčnega popuščanja);
Trebušni (gastralgični) - bolečine v trebuhu, pogosteje v epigastričnem območju, dispeptične motnje, pogosteje se pojavljajo s spodnjim (diafragmatičnim) MI;
Aritmična - bolezen se kaže z motnjami ritma ali prevodnosti, pogosteje v obliki atrioventrikularnega bloka IIIII stopnje ali ventrikularne tahikardije, medtem ko je sindrom bolečine odsoten ali šibek;
Cerebralna (cerebrovaskularna) - se kaže z nevrološkimi motnjami: omotica, omedlevica, simptomi, ki spominjajo na klinično sliko možganske kapi. Pogostejša je pri starejših bolnikih z lezijami intra- in ekstrakranialnih arterij, ki so prej trpeli zaradi cerebrovaskularne nesreče;
Asimptomatsko (neboleče) - simptomi splošnega slabo počutja, nemotivirana šibkost, adinamija; še posebej pogosto ga najdemo pri starejših, pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so prej trpeli zaradi cerebrovaskularne nesreče; pogosto se diagnoza postavi za nazaj po naključnem snemanju EKG-ja.
Zapleti
V obdobju, ko se STEMI razvija, več kot 90% bolnikov doživi različne ventrikularne aritmije (ponavadi ventrikularne prezgodnje utripe), vključno s hudimi (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), ki so lahko usodne (nenadna srčna smrt).
Med akutnimi STEMI se lahko pojavijo zapleti, od katerih večina lahko povzroči tudi smrt bolnikov:
Motnje ritma in prevodnosti (GI, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularna blokada, atrijska fibrilacija in TP in druge manj hude kršitve);
Akutna odpoved levega prekata - srčna astma, pljučni edem, šok (refleksni, kardiogeni ali aritmični);
Akutna srčna anevrizma;
Peristendardni epistenokarditis;
Rupture miokarda, tako notranje kot zunanje (vključno s perforacijo interventrikularnega septuma in avulzijo papilarnih mišic);
Tromboembolični zapleti (v velikem in pljučnem obtoku);
Pareza želodca in črevesja, erozivni gastritis z želodčno krvavitvijo, pankreatitis.
Obdobje celjenja (brazgotine) STEMI je ugodnejše, vendar so med njegovim potekom možni zapleti:
Tromboendokarditis s tromboemboličnim sindromom (pogosteje - embolija majhnih žil sistemskega obtoka);
Pljučnica;
Postinfarkcijski sindrom - Dresslerjev sindrom, sindrom sprednje prsne stene, ramenski sindrom - običajno se razvije 2-6 tednov po miokardnem infarktu, za katerega so značilni perikarditis, plevritis, pnevonitis; včasih so sinovialne membrane sklepov vključene v vnetni proces (hkrati so vsi simptomi redki, pogosteje obstaja kombinacija perikarditisa s plevritisom ali pnevmonitisom; včasih se lahko vsak od teh simptomov pojavi osamljeno, kar otežuje diagnozo postinfarktnega sindroma);
Duševne spremembe (pogosteje nevrozi podobni simptomi);
Kronično srčno popuščanje levega prekata;
Začetek nastanka kronične anevrizme srca;
Odpoved desnega prekata je redka; če je prisoten, bi morali razmišljati o tromboemboliji vej pljučne arterije, rupturi interventrikularnega septuma in izjemno redko o infarktu desnega prekata.
V obdobju ozdravljenega STEMI se nadaljuje remodeliranje levega prekata, lahko se pojavi kronična anevrizma in se razvijejo simptomi kroničnega srčnega popuščanja. Pojavijo se lahko tudi nove srčne aritmije (MA). Na splošno razvoj hudih zapletov ni značilen za to obdobje.
Na prva faza diagnostičnega iskanjana podlagi klinične slike, narave njenega razvoja, ob upoštevanju predhodne anamneze, starosti in spola pacienta, lahko:
Sumite na razvoj MI;
Predpostavite o klinični različici bolezni;
Pridobite informacije o določenih zapletih.
Ob dolgotrajnem napadu neznosnih bolečin v prsih in predelu srca z značilnim obsevanjem, ki ga nitroglicerin ne more zaustaviti, je treba najprej predvideti razvoj MI, zlasti pri moških, starejših od 40 let. Ne smemo pozabiti, da lahko takšne simptome včasih povzročijo drugi razlogi (nevritis, plevritis, miozitis itd.).
Akutni napad astme, zlasti pri starejših, najprej kaže na astmatično varianto miokardnega infarkta in zahteva obvezno registracijo EKG-ja. Vendar je akutna odpoved levega prekata lahko manifestacija druge bolezni (aortne ali mitralne bolezni srca, GB). Srčna astma in pljučni edem z ustrezno klinično sliko MI so lahko zaplet, ne pa tudi možnost za njegov začetek.
Prisotnost ostre bolečine v epigastrični regiji, zlasti pri bolnikih s kronično boleznijo koronarne arterije, omogoča sum na trebušno (gastralgično) varianto miokardnega infarkta in potrebuje EKG. Podobna klinična slika je lahko manifestacija drugih bolezni (poslabšanje peptične ulkusne bolezni, gastritisa, pa tudi holecistitisa, akutnega pankreatitisa, zastrupitve s hrano), zlasti ob prisotnosti simptomov želodčne dispepsije.
Pritožbe pacienta zaradi srčnih napadov ali močnega zmanjšanja ritma, pojava aritmij, omedlevice lahko kažejo na začetek miokardnega infarkta ali njegovih zapletov. Poleg tega se lahko motnje ritma pojavijo zunaj povezave z MI in so manifestacija NCD, miokarditis kardioskleroze, kronične ishemične bolezni srca itd.
Sindrom intenzivne bolečine z atipično lokalizacijo manj pogosto spominja na MI, vendar ga ne izključuje, zato je nadaljnji pregled bolnika obvezen.
Nenadni nemotivirani razvoj kardiogenega šoka, ko je bolnik inhibiran, letargičen, zmeden, bi moral zdravnika sumiti tudi na miokardni infarkt.
Vse informacije, pridobljene na prvi stopnji diagnostičnega iskanja, je treba ovrednotiti ob upoštevanju podatkov fizičnega in laboratorijsko-instrumentalnega pregleda. Včasih na tej stopnji diagnostičnega iskanja morda ne prejmete nobenih informacij, ki omogočajo diagnozo MI.
Na druga stopnja diagnostičnega iskanjalahko dobite informacije:
Posredno kaže na razvoj MI (neposrednih znakov ni);
Omogočanje prepoznavanja zapletov.
Ob ustrezni anamnezi lahko simptomi, kot so vročina, tahikardija, arterijska hipotenzija, ki se razvijejo zlasti v ozadju prejšnje hipertenzije, gluhost srčnih zvokov in na kratko slišan perikardni hrup trenja, da lahko govorijo v prid diagnozi MI. Vendar ti simptomi sami po sebi niso patognomonični in se lahko pojavijo pri številnih boleznih (revmatizem, miokarditis, perikarditis itd.).
Fizični pregled pomaga prepoznati simptome možnih zapletov.
Za kardiogeni šok so značilne: hladna, sivo-bleda koža, prekrita z lepljivim znojem (motena periferna cirkulacija); oligoanurija (zmanjšanje uriniranja); impulz v obliki niti; padec pulznega tlaka (manjši od 20-30 mm Hg); znižanje sistolnega krvnega tlaka (pod 80 mm Hg).
Lahko opazimo simptome akutne odpovedi levega prekata: zasoplost, ortopneja, vlažna, neglasna, piskanje v pljučih z majhnimi mehurčki.
Povečana jetra, periferni edemi so simptomi insuficience v velikem krogu.
Ob fizičnem pregledu je mogoče odkriti braditahikardijo, ekstrasistolo, MA, PT.
Diagnostična vrednost vseh teh zapletov je majhna, saj se pojavljajo tudi pri drugih boleznih. Le v kombinaciji z anamnezo in podatki tretje stopnje diagnostičnega iskanja so pomembni pri diagnozi MI.
Identifikacija akutne anevrizme (patološka pulzacija v predkordialnem predelu v četrtem medrebrnem prostoru levo od prsnice), ruptura interventrikularnega septuma (intenziven sistolični šum v spodnji tretjini prsnice s simptomi hitro naraščajoče okvare cirkulacije v majhnem in velikem krogu), rupture ali avullije mišice (piha sistolični šum na vrhu srca, včasih določen s palpacijo, v kombinaciji s povečanjem zastojev v pljučnem obtoku).
Tretja faza diagnostičnega iskanjaomogoča:
Postavite dokončno diagnozo MI;
Pojasnite njegovo lokalizacijo in razširjenost (stopnjo okvare miokarda);
Potrdite ali ugotovite motnje ritma in prevodnosti;
Za prepoznavanje novih zapletov (srčna anevrizma, žariščna poškodba ledvic s tromboembolijo).
Postavite dokončno diagnozo MIlahko temelji na kombinaciji znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma in podatkov EKG.
Resorptivno-nekrotični sindrom odkrijemo glede na rezultate splošnih kliničnih in biokemičnih krvnih preiskav: levkocitoza s premikom formule levkocitov v levo in aneosinofilija (ne vedno) od prvih ur bolezni; povečanje ESR od 3-5.
Trenutno je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje miokardnega infarkta določanje srčnih troponinov T ali I v krvni plazmi. Ko pride do miokardne nekroze, raven srčnih troponinov naraste na diagnostično pomembno raven najpozneje 6 ur kasneje, zato je za diagnozo MI priporočljivo dvokratno določanje srčnih troponinov. : ko je bolnik sprejet v bolnišnico in spet po 6-9 urah. Za diagnostično pomembno povečanje vrednosti srčnih troponin v krvni plazmi šteje raven, ki presega 99. odstotek vrednosti tega kazalca pri zdravih posameznikih, določena z laboratorijsko metodo, pri kateri koeficient variacije definicij ne presega 10 %. 99-odstotne referenčne vrednosti za različne laboratorijske metode najdete na spletni strani Mednarodne zveze za klinično kemijo. Povišane ravni srčnih troponinov obstajajo v krvni plazmi do 7-14 dni po začetku MI.
Če uporaba srčnih troponinov kot markerjev miokardne nekroze ni mogoča, je dovoljena uporaba MB-CPK v ta namen, čeprav je njegova občutljivost nekoliko nižja kot pri srčnih troponinah. Tako kot pri srčnih troponinah tudi diagnostično pomembna raven krvne plazme MB-CPK doseže 6-9 ur po nastanku miokardne nekroze, vendar povečano vrednost zadrži le približno 2-3 dni. Podobno kot srčni troponini tudi nivo MB-CPK v krvni plazmi, ki presega 99.centtil vrednosti tega kazalca, pri zdravih ljudeh velja za diagnostično pomembne.
Drugi biokemični marker miokardne nekroze, ki se uporablja za diagnosticiranje infarkta, je mioglobin. Njegova prednost je hitro povečanje koncentracije v krvni plazmi, ki doseže diagnostično vrednost v 2 urah po začetku anginalnega napada. Vendar ima mioglobin pomembno pomanjkljivost - z visoko občutljivostjo ima nizko specifičnost.
Določitev aminotransferaz (AST, ALT), laktat dehidrogenaze (LDH) in njenih izoencimov (LDH-1 in LDH-2) v krvni plazmi, ki je bila prej uporabljena pri diagnozi MI, je izgubila pomen in se praktično ne uporablja.
EKG je ena glavnih metod diagnostike STEMI, ki omogoča vzpostavitev diagnoze MI, pojasnitev njegove lokalizacije, globine in obsega lezije, faze tečaja; potrditi ali prepoznati motnje ritma in prevodnosti; podajte predpostavko o razvoju anevrizme srca.
Pri bolnikih s ST-ACS in pri bolnikih s STEMI med razvojem miokardnega infarkta in v začetnem obdobju akutnega miokardnega infarkta (prvih 6-12 ur bolezni) opazimo dvig segmenta STv tako imenovanih "neposrednih" vodih (v teh odhodkih se bo v prihodnosti oblikoval patološki Q val) in vzajemno zmanjšanje STv vodih, medtem ko se kompleks spreminja QRSin nastanek patoloških zob Vne še. Vzpon segmenta se šteje za diagnostično pomemben STv točki J v dveh zaporednih vodih in več\u003e 0,2 mm (0,2 mV) za moške in\u003e \u003d 0,15 mm (0,15 mV) za ženske v vodih V 2 -V 3 in\u003e 0,1 mm (0,1 mV) v drugih vodih.
V obdobju akutnega miokardnega infarkta v "ravnih" EKG vodih močno zmanjša amplitudo vala Rin nastane patološki zob, v amplitudi, ki je enak vsaj 1/3 zoba R,in v trajanju - enako 0,04 s ali več (prej se je imenoval MI z velikimi žarišči). Bodisi zobnik Rpopolnoma izgine in nastane patološki kompleks QS(prej imenovana transmuralna MI; slika 2-18).
Poznejši razvoj STEMI EKG se zmanjša na donosnost segmenta STdo izoelektrične črte in tvorbe v "ravnih" vodih negativnega ("koronarnega") vala T.
Za razširjeno MI sprednje stene levega prekata, vključno z območjem apeksa, interventrikularnega septuma in stranske stene, so spremembe EKG značilne v vodih I, II, aVL in od V 2 do V 6; za srčni infarkt na vrhu levega prekata - v vodih V 3 -V 4; z lezijami interventrikularnega septuma odkrijemo spremembe v vodih V 1 -V 3; s stranskim infarktom stene - v vodih I, aVL in V 5, V 6; za infarkt spodnje stene so značilne spremembe - v vodih II, III in aVF.
Sl. 2-18.Akutno obdobje miokardnega infarkta (3 dni) pri bolniku s STEMI (isti bolnik kot na sliki 2-15): EKG znaki nastanka miokardnega infarkta z zobom Vanteriorna, apikalna, septalna in bočna regija levega prekata: pojav patoloških zob Vin QSv vodih I, aVL, V 2-6; segment STzmanjšal v primerjavi s sl. 2-18 pa še ni padel na izolin. Začetek tvorbe negativnih "koronarnih" zob Tvodi I, aVL, V 2-6
EKG v 12 standardnih vodih ni informativen v primeru prejšnjega bloka veje levega snopa in infarkta desnega prekata.
EKG lahko razkrije najrazličnejše motnje ritma, ki jih odkrijemo pri MI. Na EKG-ju lahko prvič izvedete o kršitvah atrioventrikularne prevodnosti in prevodnosti vzdolž nog Njegovega snopa, da določite naravo blokade.
Znak, ki kaže na anevrizmo, je tako imenovani "zamrznjeni" EKG - ohranitev višine segmenta STv kombinaciji s kompleksom QSv "naravnih" vodih, medtem ko je mogoče opaziti "koronarni" T val.
Ultrazvočni pregled srca je pomembna dodatna raziskovalna metoda pri bolnikih s srčnim infarktom. Ultrazvok lahko razkrije področja lokalne kontraktilnosti miokarda levega prekata (hipokinezija, akinezija), ki ustreza prizadetemu območju, pa tudi stanje papilarnih mišic in interventrikularnega septuma, na kar lahko vpliva tudi MI. Pomen ultrazvoka srca pri oceni globalne kontraktilnosti levega prekata (vrednost izmetne frakcije levega prekata), pri oceni njegove oblike, velikosti, pri prepoznavanju zapletov, kot so tvorba krvnih strdkov v votlinah srca, ruptura miokarda, pojav perikarditisa.
Fluoroskopija prsnega koša je priporočljiva pri vseh bolnikih s sumom na MI ali z že postavljeno diagnozo srčnega infarkta. Za to se običajno uporabljajo mobilne rentgenske enote. Rentgen prsnih organov vam omogoča, da razjasnite stanje pljuč in srca. Še posebej pomembno je pri diagnozi začetnih znakov stagnacije v pljučnem obtoku, ki se še niso klinično manifestirali.
V veliki večini primerov gre za tretjo stopnjo diagnostičnega iskanja in oblikuje se podrobna klinična diagnoza. Včasih se zatečejo k sebi posebne diagnostične metode.
IM vizualizacija z uporabo radioaktivnih izotopov. Ta metoda se uporablja, če je težko diagnosticirati miokardni infarkt s pomočjo EKG-ja, študija aktivnosti encimov v serumu v krvi pa je nemogoča ali neinformativna.
Pinefosfat, označen s tehnecijem (99mTc-MIBI), se začne kopičiti v območju nekroze 12 ur po začetku bolezni, žarišče "luminescence" pa se določi do 2 tedna, pri obsežnih lezijah - 2-3 mesece.
Manj pogosto se uporablja radioaktivni talij (T1201), ki se kopiči na dobro preplavljenih območjih miokarda in ne vstopi v območje nekroze.
Če načrtujemo primarno angioplastiko in stentiranje koronarnih arterij, se v akutnem obdobju miokardnega infarkta uporablja selektivna koronarna angiografija.
Diagnostična merila za miokardni infarkt
Povečanje in (ali) poznejše znižanje ravni biokemičnih markerjev miokardne nekroze v krvi (po možnosti srčnih troponinov), če njihova koncentracija v vsaj enem vzorcu krvi presega zgornjo mejo norme, sprejete v tem laboratoriju, in obstaja vsaj eden od naslednjih dokazov o miokardni ishemiji:
Klinična slika miokardne ishemije;
Spremembe EKG kažejo na pojav miokardne ishemije (pojav premikov segmentov ST-T,blokada veje levega snopa);
Videz patoloških zob Vna EKG;
Pojav znakov izgube sposobnega miokarda ali kršitev lokalne kontraktilnosti pri uporabi tehnik, ki omogočajo vizualizacijo srca.
Izdelava podrobne klinične diagnoze MImora odražati:
Narava tečaja (primarni, ponavljajoči se, ponavljajoči se);
Globina nekroze (MI z zobom) Q,ali MI brez pogona Q);
Lokalizacija MI;
Datum začetka MI;
Zapleti (če obstajajo): motnje ritma in prevodnosti, akutno srčno popuščanje itd .;
Bolezni ozadja - ateroskleroza koronarnih arterij (če je bila opravljena koronarna angiografija, potem so nakazani njegova resnost, razširjenost in lokalizacija), hipertenzija (če obstaja) in njena stopnja, diabetes mellitus itd.
Zdravljenje
Zagotavljanje pomoči bolnikom s STEMI je sestavljeno iz sistema organizacijskih in terapevtskih ukrepov.
Organizacijske aktivnosti vključujejo:
Zgodnja diagnoza zdravnikov nujne medicine, okrožnih zdravnikov, terapevtov in splošnih zdravnikov okrožnih poliklinik STE-ACS na podlagi prej določenih meril (glej STE-ACS);
Čim hitrejša hospitalizacija reševalnega tima bolnika s STEACS na intenzivni kardiološki enoti oddelka za nujno kardiologijo;
Najzgodnejši začetek ukrepov za ponovno vzpostavitev koronarnega krvnega pretoka: izvajanje primarnega PCI v 90 minutah od trenutka sprejema bolnika v bolnišnico s takšnimi zmožnostmi ali uvedba trombolitičnih zdravil v predhospitalni fazi ali najkasneje v 30 minutah od sprejema bolnika v bolnišnico, nima možnosti izvajanja primarnih PCI;
Bivanje bolnika med akutnim obdobjem STEMI na enoti za intenzivno kardiologijo;
Sistem rehabilitacijskega zdravljenja (rehabilitacije).
Terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju stopnje STEMI, resnosti in narave zapletov.
V začetnem obdobju STEMI so glavni terapevtski ukrepi usmerjeni v lajšanje bolečin, takojšnjo popolno in stabilno obnovo koronarnega krvnega pretoka v arteriji, povezani z infarktom, in zdravljenje zapletov, če se pojavijo.
Olajšanje sindroma bolečine.Olajšanje bolečine je ena najpomembnejših nalog v začetnem obdobju zdravljenja bolnikov s STEMI. Z neučinkovitostjo 1-2-kratnega vnosa 0,4 mg nitroglicerina v obliki tablet ali razpršila se uporablja intravensko dajanje narkotičnih analgetikov, med katerimi je najučinkovitejša 1% raztopina morfija (morfinijev klorid). Običajno se 1,0 ml zdravila, razredčenega v 20,0 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, injicira intravensko (počasi!). Namesto morfina lahko uporabimo tudi druge narkotične analgetike: 1,0 ml 1% raztopine trimeperidina (promedol *), 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila kot v kombinaciji s pomirjevali ali nevroleptiki (2 ml 0,25% raztopine droperidola), in brez njih.
Terapija s kisikomprek obrazne maske ali nosnih katetrov je indiciran za bolnike s kratko sapo ali kliničnimi znaki akutnega srčnega popuščanja (pljučni edem, kardiogeni šok).
Obnova koronarnega krvnega pretoka in miokardna perfuzija.Najhitrejša obnova krvnega pretoka v okluzirani koronarni arteriji (reperfuzija) je ključna naloga pri zdravljenju bolnikov s STEMI, katerih rešitev vpliva tako na bolnišnično smrtnost kot na takojšnjo in dolgoročno prognozo. V tem primeru je zaželeno, da je bila poleg najhitrejšega možna tudi obnova koronarnega krvnega pretoka polna in stabilna. Ključni dejavnik, ki vpliva na učinkovitost katerega koli reperfuzijskega posega in njegove dolgoročne rezultate, je časovni dejavnik: izguba vsakih 30 minut poveča tveganje smrti v bolnišnici za približno 1%.
Obstajata dve možnosti za obnovo koronarnega krvnega pretoka: trombolitična terapija,tistih. reperfuzijo s trombolitičnimi zdravili (streptokinaza, aktivatorji tkivnih plazminogenov) in PCI,tistih. reperfuzija z mehanskim uničenjem trombotičnih mas, ki okluzirajo koronarno arterijo (balonska angioplastika in stentiranje koronarnih arterij).
Pri vseh bolnikih s STEMI v prvih 12 urah bolezni (če ni kontraindikacij) je treba poskusiti obnoviti koronarni krvni pretok. Reperfuzijski posegi so upravičeni tudi po 12 urah od začetka bolezni, če obstajajo klinični znaki in EKG znaki stalne miokardne ishemije. Pri stabilnih bolnikih, če ni kliničnih in EKG znakov stalne miokardne ishemije, ni navedeno trombolitično zdravljenje ali PCI pozneje kot 12 ur od začetka bolezni.
Trenutno je primarni PCI izbirna metoda za obnovo koronarnega krvnega pretoka pri bolnikih s STEMI v prvih 12 urah bolezni (sl. 2-19).
Sl. 2-19.Izbira strategije reperfuzije za zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom z dvigom segmenta STv prvih 12 urah bolezni
Spodaj primarni PCIrazumeti balonsko angioplastiko s (ali brez) stentiranjem koronarne arterije, povezano z infarktom, opravljeno v prvih 12 urah od začetka klinične slike STEMI brez predhodne uporabe trombolitičnih ali drugih zdravil, ki lahko raztapljajo krvne strdke.
V idealnih razmerah bi morali bolnika s STEMI v prvih 12 urah bolezni sprejeti v bolnišnico, ki lahko izvaja primarni PCI 24 ur na dan, 7 dni na teden, pod pogojem, da je predvidena izguba časa med prvim bolnikovim stikom z zdravnikom in trenutkom, ko je balonski kateter napihnjen v koronarni arterij (tj. trenutek obnove koronarnega krvnega pretoka) ne bo presegel 2 uri. Pri bolnikih z obsežnim STEMI, ki so bili diagnosticirani v prvih dveh urah od začetka bolezni, izguba časa ne sme presegati 90 minut.
Vendar v resničnem življenju niso vsi bolniki s STEMI podvrženi primarnemu PCI, saj je po eni strani zaradi različnih razlogov bistveno manj kot 50% bolnikov hospitaliziranih v prvih 12 urah bolezni, v prvih 6 urah pa najbolj ugodno za zdravljenje, manj 20% bolnikov s STEMI. Po drugi strani pa vse velike bolnišnice ne morejo izvajati nujnih PCI 24 ur na dan, 7 dni v tednu.
Glede na to ostaja po vsem svetu, tudi v Ruski federaciji, glavna metoda za obnovo koronarnega krvnega pretoka pri bolnikih s STEMI trombolitična terapija.Prednosti trombolitične terapije vključujejo preprostost njenega izvajanja, sorazmerno nizke stroške, možnost njenega izvajanja tako v predhospitalni fazi (znatno, ne manj kot 30 minutno (!) Zmanjšanje časa pred začetkom reperfuzijske terapije) kot v kateri koli bolnišnici. Njegove pomanjkljivosti vključujejo nezadostno učinkovitost (50–80%, odvisno od vrste trombolitičnega zdravila in časa, ki preteče od nastanka bolezni), razvoj zgodnjih (5–10% bolnikov) in poznih (30% bolnikov) ponavljajočih se okrozij koronarnih arterij, možnost hudih hemoragični zapleti, vključno s hemoragično kapjo (pri 0,4-0,7% bolnikov).
Ker ni kontraindikacij, je treba trombolitično zdravljenje izvesti v prvih 12 urah po začetku klinične slike STEMI pri bolnikih, pri katerih primarnega PCI zaradi kakršnih koli razlogov ni mogoče izvesti v zgornjih časovnih intervalih.
Bistveno je pomembno, da je sistemska tromboliza priporočljiva le v prvih 12 urah od začetka klinične slike STEMI.
Pozneje ni prikazana sistemska tromboliza, saj je njena učinkovitost izredno nizka, poleg tega pa ne vpliva bistveno na stopnjo bolniške in dolgotrajne umrljivosti.
Trenutno sta najpogosteje uporabljena trombolitična zdravila streptokinaza (najpogosteje uporabljeno zdravilo na svetu) in aktivatorji tkivnih plazminogenov, kamor sodijo alteplaza (t-PA), reteplaza (rt-PA) in tenecteplaza (nt-PA), prourokinaza (purolaza ).
Prednost imajo tkivni aktivatorji plazminogena, saj gre za fibrinsko specifična trombolitična zdravila.
V prisotnosti usposobljenega osebja je priporočljivo začeti trombolitično terapijo na predhospitalni stopnji v ekipi reševalnih vozil, kar lahko znatno (vsaj 30-60 minut) zmanjša izgubo časa, povezano z reperfuzijskimi posegi.
Indikacije za sistemsko trombolizo:
Prisotnost značilne klinične slike akutnega koronarnega sindroma v kombinaciji z EKG spremembami v obliki dviga segmenta ST\u003e 1,0 mm v 2 sosednjih standardnih vodih okončin ali dvig segmenta ST\u003e 2,0 mm v dveh sosednjih prsni vodi ali več;
Prvič so odkrili celoten blok veje levega snopa v kombinaciji s tipično klinično sliko.
TO absolutne kontraindikacije
Hemoragična kap ali možganska kap neznane narave katerega koli recepta v anamnezi;
Ishemična kap v zadnjih 6 mesecih;
Prisotnost vaskularne patologije možganov (arteriovenske malformacije);
Prisotnost malignega možganskega tumorja ali metastaz;
Nedavne travme, vključno s kraniocerebralno, abdominalno operacijo, v zadnjih 3 tednih;
Krvavitve iz prebavil v zadnjem 1 mesecu;
Znane motnje krvavitve
Sum na aortno disekcijo;
Punkcija ne-stisljivih organov (punkcija jeter, ledvena punkcija), vključno s posodami (subklavialna vena).
TO relativne kontraindikacijesistemska tromboliza vključuje:
Prehodni ishemični napad v zadnjih 6 mesecih;
Posredno antikoagulantno zdravljenje;
Nosečnost in 1. teden po porodu;
Ukrepi oživljanja, ki jih spremlja travma prsnega koša;
Nenadzorovana hipertenzija (sistolični krvni tlak\u003e 180 mm Hg);
Peptični ulkus želodca in dvanajstnika v akutni fazi;
Napredne bolezni jeter;
Streptokinaza se injicira intravensko v odmerku 1,5 U, raztopite v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali 5% glukoze * 30-60 minut. Pred tem je za zmanjšanje verjetnosti alergijskih reakcij priporočljivo intravensko dajati 60-90 mg prednizolona.
Zdravilo Alteplase dajemo intravensko v skupnem odmerku 100 mg na naslednji način: sprva se daje 15 mg zdravila intravensko v obliki bolusa, nato se v naslednjih 30 minutah začne intravensko kapljanje alteplaze s hitrostjo 0,75 mg / kg telesne mase, v naslednjih 60 minutah se nadaljuje intravensko kapljanje dajanje zdravil s hitrostjo 0,5 mg / kg telesne teže.
Tenekteplaza se daje intravensko kot enkratna bolusna injekcija v odmerku, izračunanem glede na bolnikovo težo: s težo 60-70 kg se injicira 35 mg zdravila, s težo 70-80 mg, injicira se 40 mg tenecteplaze, s težo 80-90 kg - injicira 45 mg zdravila, s težo več kot 90 kg - 50 mg.
Purokinaza (purolaza), domače zdravilo, se daje intravensko (zdravilo se predhodno raztopi v 100-200 ml destilirane * vode ali izotonične raztopine natrijevega klorida) po shemi "bolus + infuzija". Bolus znaša 2.000.000 ie; naknadna infuzija 4 000 000 ie v 30-60 minutah.
V primerjavi s streptokinazo (trombolitiki 1. generacije), alteplazo in reteplazo (trombolitiki 2. generacije), ki potrebujejo intravensko kapljanje za določen čas, udobje uporabe tenekteplaze (trombolitik 3. generacije) sestoji v možnosti njenega bolusnega intravenskega dajanja ... Izredno priročno je pri izvajanju prehospitalne trombolize v ekipi reševalnih vozil.
Posrednost učinkovitosti trombolitične terapije se oceni s stopnjo S-T(v primerjavi z resnostjo začetnega zvišanja) 90 minut po začetku uvajanja trombolitičnega zdravila. Če interval S-Tzmanjšal za 50% ali več od začetne ravni, tromboliza se šteje za učinkovito. Druga posredna potrditev učinkovitosti trombolitične terapije je pojav tako imenovanih reperfuzijskih aritmij (pogosti prekatni ventrikularni utripi, tekanje počasne ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija je izjemno redka). Vendar je treba opozoriti, da trombolitična terapija, ki v posrednih znakih ni vedno formalno učinkovita, vodi v obnovo koronarnega krvnega pretoka (glede na koronarno angiografijo). Učinkovitost reperfuzije streptokinaze je približno 50%, alteplaze, reteplaze * 9 in tenekteplaze - 75-85%.
Če je trombolitična terapija neučinkovita, je mogoče preučiti vprašanje premestitve pacienta s STEMI v bolnišnico z možnostjo PCI (tako da se v 12 urah po začetku bolezni opravi tako imenovani "reševalni" PCI).
V primeru učinkovite sistemske trombolize mora bolnik v naslednjih 24 urah opraviti koronarno angiografijo, vendar ne prej kot 3 ure po začetku dajanja trombolitičnega zdravila, in, če je navedeno, opraviti PCI.
Da bi okrepili trombolitični učinek in preprečili ponavljajočo se trombozo koronarnih arterij (z učinkovito trombolizo), uporabljamo protibolečinska zdravila (acetilsalicilna kislina in klopidogrel) ter antitrombinska zdravila (NFG,LMWH, zaviralci faktorja Xa).
Glede na izjemno pomembno vlogo trombocitov v patogenezi NSTE-ACS je supresija adhezije trombocitov, aktivacija in agregacija ena ključnih točk pri zdravljenju te kategorije bolnikov. Acetilsalicilna kislina, ki blokira trombocitno ciklooksigenazo-1, moti sintezo tromboksana A2 v njih in tako nepovratno zavira agregacijo trombocitov, ki jo povzročajo kolagen, ADP in trombin.
Acetilsalicilna kislina (aspirin)kot protiplazemsko zdravilo bolniku predpišejo bolezen čim prej (tudi v predbolnišnični fazi). Bolnika prosijo, da prvi žvečilni odmerek 250 mg prežveči; potem pri odmerku 100 mg bolnik jemlje aspirin * peroralno (po možnosti v enterični obliki) enkrat na dan za neomejen čas. Predpisovanje aspirina * sočasno s trombolitično terapijo je povezano s 23-odstotno znižanjem smrtnosti za 35 dni.
Tienopiridini (klopidogrel).Še učinkovitejše je dodajanje kombinacije aspirina * in klopidogrela k trombolitični terapiji (z nakladalnim odmerkom klopidogrela 300-600 mg in brez njega). Takšna dvokomponentna terapija s trombociti povzroči, da se 30. dan bolezni znatno zmanjša upadanje resnih srčno-žilnih zapletov za 20%.
Antitrombinska zdravila (antikoagulanti).Izvedljivost uporabe antikoagulantov (UFH, LMWH, zaviralci faktorja Xa) je povezana s potrebo po ohranjanju prehodnosti in preprečevanju ponavljajoče se tromboze koronarne arterije, povezane z infarktom, po uspešni sistemski trombolizi; preprečevanje nastanka parietalnih trombov v levem preddvoru in kasnejša sistemska arterijska embolija ter preprečevanje morebitne venske tromboze spodnjih okončin in tromboembolijo vej pljučne arterije.
Izbira antikoagulanta je odvisna od tega, ali je bila sistemska tromboliza opravljena ali ne, in če je bilo tako, katero zdravilo je bilo uporabljeno.
Če smo sistemsko trombolizo opravili s streptokinazo, je izbirno zdravilo med antikoagulanti natrijev zaviralec fondaparinuksa (arixtra *), faktor Xa, katerega prvi odmerek je 2,5 mg intravensko v obliki bolusa, nato ga dajemo subkutano enkrat na dan v odmerku 2, 5 mg za 7-8 dni. Poleg fondaparinuksa lahko uporabimo natrijev LMWH enoksaparin, ki ga sprva dajemo v obliki intravenskega bolusa v odmerku 30 mg, čemur sledi prva podkožna injekcija v intervalu 15 minut s hitrostjo 1 mg / kg telesne teže. V prihodnosti natrijev enoksaparin dajemo subkutano 2-krat na dan v odmerku 1 mg / kg telesne teže za največ 8 dni.
UFH se lahko uporablja tudi kot antikoagulantno zdravljenje, ki je manj priročno kot natrijev enoksaparin in fondaparinuks. Način uporabe UFH je bistvenega pomena: predpisati ga je treba izključno (!) V obliki neprekinjene intravenske infuzije skozi dozirne naprave pod nadzorom APTT. Cilj takšne terapije je doseči vrednost PPTT 1,5-2-krat večja od začetne vrednosti. Da bi to naredili, sprva dajemo UFH intravensko kot bolus 60 U / kg (vendar ne več kot 4000 U), sledi intravenska infuzija v odmerku 12 U / kg na uro, vendar ne več kot 1000 U / h pod rednim (po 3, 6, 12 in 24 ur po začetku infuzije) z nadziranjem APTT in temu primerno prilagodite odmerek UFH.
Če sistemsko trombolizo izvajamo s tkivnim aktivatorjem plazminogena, lahko kot antikoagulantno zdravljenje uporabimo enoksaparin ali nefrakcionirani heparin.
Nitrati.Organski nitrati so zdravila, ki zmanjšujejo miokardno ishemijo. Vendar ni prepričljivih podatkov v prid uporabe nitratov pri nezapletenem poteku STEMI, zato njihova rutinska uporaba v takih primerih ni navedena. V prvih 1-2 dneh STEMI lahko uporabljamo intravensko aplikacijo nitratov s kliničnimi znaki vztrajne miokardne ishemije, visoke hipertenzije in srčnega popuščanja. Začetni odmerek zdravila je 5-10 mcg / min, po potrebi se poveča za 10-15 mcg / min, dokler ne dosežemo želenega učinka ali sistolični krvni tlak doseže 100 mm Hg.
Uporaba beta-adrenergični blokatorjiv zgodnji fazi zdravljenja bolnikov s STEMI (z zmanjšanjem potrebe po miokardnem kisiku) pomaga zmanjšati miokardno ishemijo, omejiti območje nekroze in verjetnost življenjsko nevarnih motenj ritma, vključno z ventrikularno fibrilacijo. Pri "stabilnih" bolnikih, ki nimajo hemodinamičnih motenj (arterijska hipotenzija, akutna odpoved levega prekata), so motnje srčne prevodnosti, bronhialna astma, intravensko dajanje beta blokatorjev možno v prvih urah STEMI, čemur sledi prehod na vzdrževalni vnos. Vendar pa je pri večini bolnikov po stabilizaciji stanja bolje, da takoj predpišejo beta blokatorje (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol). V tem primeru so prvi zaviralci beta predpisani v majhnem odmerku, ki mu sledi povečanje pod nadzorom krvnega tlaka, srčnega utripa in hemodinamičnega stanja.
ACE inhibitorjije treba dajati od prvega dne STEMI, razen če je kontraindiciran. Uporabljamo lahko kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril itd. Ob upoštevanju nestabilnosti hemodinamike prvi dan STEMI, možnosti sočasne uporabe zaviralcev beta in nitratov, morajo biti začetni odmerki zaviralcev ACE majhni z njihovim nadaljnjim zvišanjem pod nadzorom krvnega tlaka. in plazemski kreatinin do največjih dovoljenih odmerkov ali za dosego ciljnih vrednosti. Če bolnik ne prenaša zaviralcev ACE, lahko uporabimo zaviralce receptorjev angiotenzina II (valsartan, losartan, telmisartan itd.). Zaviralci ACE so še posebej učinkoviti pri bolnikih s STEMI, ki so v zgodnji fazi bolezni zmanjšali izmetni delež ali imeli znake srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez trajnega dviga segmenta ST na EKG
Razvil odbor strokovnjakov Vseslovenskega znanstvenega društva za kardiologijo
Moskva 2006
Vseslovensko znanstveno društvo za kardiologijo
Moskva, 2006
© Vseslovensko znanstveno združenje kardiološke reprodukcije v kakršni koli obliki in ponatis teh gradiv je možno le z dovoljenjem VNOK
Dragi kolegi!
Te smernice temeljijo na novih podatkih, ki so se pojavili po izdaji prve različice leta 2001. Lahko jih štejemo za enoten standard zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez dviga segmenta ST, ki temelji na najsodobnejših idejah o patogenezi, diagnozi in zdravljenju te skupine bolezni in nujno ob upoštevanju posebnih pogojev ruskega zdravstvenega varstva.
Predlagane metode zdravljenja, ki temeljijo na jasni stratifikaciji dejavnikov tveganja, potrjujejo rezultati nedavnih mednarodnih, večcentričnih študij in so dokazali svojo učinkovitost pri več tisoč zdravljenih bolnikih.
Vseslovensko znanstveno društvo za kardiologijo upa, da bodo ruske smernice za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez zvišanja ST postale vodnik za ukrepanje za vsakega kardiologa.
Predsednik VNOK, akademik R.G. Oganov
1. Uvod............................................... .................................................. .................... |
|
1.1. Nekaj \u200b\u200bdefinicij..................................................................................................... |
|
1.1.1. Razmerje med pojmoma NS in IBMP ST. NS z zvišanimi nivoji STr ................... |
|
2. Diagnoza ....................................................................... .................................................. ..................... |
|
2.1. Klinični simptomi ................................................ .............................................. |
|
2.2. Zdravniški pregled ................................................ .............................................. |
|
2.3. EKG ................................................. .................................................. ............................. |
|
2.4. Biokemični markerji poškodbe miokarda .............................................. .................. |
|
2.5. Ocena tveganja................................................ .................................................. ................. |
|
2.5.1 FR ………………………………………. .................................................. ......................... |
|
2.5.1.1 Klinični podatki ............................................ .................................................. ...... |
|
2.5.1.2. EKG ................................................. .................................................. ......................... |
|
2.5.1.3. Označevalci poškodbe miokarda - STRAN ………………………………………………………. ........................ |
|
2.5.1.4. EchoCG ....................................................................... .................................................. ...................... |
|
2.5.1.5. Stresni testi pred odvajanjem .............................................. .......................... |
|
2.5.1.6. KAG ................................................. .................................................. ........................ |
|
3. Metode zdravljenja ………………………………………………. .................................................. ......... |
|
3.1. Anti-ishemična zdravila ................................................ .......................................... |
|
3.1.1.BAB ............................................. .................................................. ........................... |
|
3.1.2 Nitrati ............................................. .................................................. .................. |
|
3.1.3. AK ................................................. .................................................. ........................ |
|
3.2. Antitrombotična zdravila. Antitrombin ....................................................................... ............. |
|
3.2.1 Heparini (UFH in LMWH) ........................................ .................................................. ... |
|
3.2.1.1. Dolgotrajno dajanje LMWH pri bolnikih z znaki povečanega tveganja za zaplete11 |
|
3.2.2 Neposredni zaviralci trombina ........................................... ……. |
|
3.2.3 Zdravljenje hemoragičnih zapletov, povezanih z antitrombinsko terapijo ... |
|
3.3. Antitrombotična zdravila. Zdravila proti trombocitom… |
|
3.3.1. Aspirin (acetil salicilna kislina) ............................................ ......................... |
|
3.3.1.1. Odmerek aspirina ................................................ .................................................. ........ |
|
3.3.1.2. Odpornost na aspirin …………………………………………………. ... |
|
3.3.2. Antagonisti receptorjev ADP: tienopiridini …………………………………………………. ......... |
|
3.3.3. GP IIb / IIIa blokatorji trombocitnih receptorjev ........................................... ........... |
|
3.3.3.1. Antagonisti trombocitov GP IIb / IIIa in LMWH .......................................... ............ |
|
3.4. Posredni antikoagulanti v ACS .............................................. ................................. |
|
3.5. Fibrinolitično (trombolitično) zdravljenje ……………………………………………. ............... |
|
3.6. Koronarna revaskularizacija ................................................ ........................................ |
|
3.6.1. KAG ................................................. .................................................. ....................... |
|
3.6.2. PCI. Stenti ....................................................................... .................................................. ....... |
|
3.6.2.1. ATT po PCI ............................................... .................................................. ........ |
|
3.6.2.2. PCI in LMWH ............................................... .................................................. ............. |
|
3.6.3. KSh ................................................. .................................................. ...................... |
|
3.6.4. Indikacije za PCI in kirurške posege ............................................ ..... |
|
3.6.5. Primerjava učinkovitosti invazivnih metod in metod zdravljenja z zdravili ........... |
|
4. Strategija zdravljenja bolnikov z ACS ........................................... .................................. |
|
4.1. Začetna ocena bolnika ....................................................... ............................................. |
|
4.2. Bolniki z znaki akutne okluzije velikega CA ........................................... ............ |
|
4.3. Bolniki s sumom na ST ACS ............................................ ................................ |
|
4.3.1. Uporaba heparina ................................................ ................................................ |
|
4.3.1.1. NFG ................................................. .................................................. ....................... |
|
4.3.1.2. NMG ................................................. .................................................. ...................... |
|
4.3.2. Bolniki z visokim takojšnjim tveganjem smrti ali MI zaradi |
|
rezultati začetnega opazovanja (8-12 ur) ......................................... ..................... |
|
4.3.3. Bolniki z majhnim tveganjem smrti ali razvoja MI v bližnji prihodnosti ..................... |
|
4.4. Upravljanje primerov po stabilizaciji ............................................. ................ |
|
5 Približno zaporedje dejanj pri upravljanju ST ACS ................. |
|
5.1. Prvi stik z zdravnikom (okrožni, poliklinični kardiolog) .................................. |
|
5.2. Urgentni zdravnik ............................................... .................................................. ..... |
|
5.3. Urgentna soba v bolnišnici ............................................... .............................................. |
|
5.3.1. Bolnice brez srčnega RIT-a ali z urgentnimi ustanovami |
|
obravnava bolnikov na urgenci …………………………………………………. ......................................... |
|
5.3.2. Bolnice s srčnim BIT-om .............................................. .............................. |
|
5.4. BIT (v odsotnosti je oddelek, v katerem se izvaja zdravljenje) ......................... |
|
5.4.1. Institucije s kirurško storitvijo ali možnostjo izvajanja PCI ................. |
|
5.5. Kardiološki oddelek po prenosu iz BIT ............................................ ........... |
|
Uporaba ....................................................................... .................................................. ............... |
|
Literatura ................................................. .................................................. ................ |
|
Sestava strokovnega odbora GFCF za pripravo priporočil… |
|
Seznam okrajšav in konvencij, uporabljenih v priporočilih |
ACC / AAS - Ameriški kardiološki fakultet / American
kaya srčna asociacija |
||
obvodno presaditev koronarnih arterij. |
||
antitrombotična terapija |
||
adenozin trifosfat |
||
aktiviran delni tromboplastin |
||
β-blokatorji |
||
balonska angioplastika |
||
enoti za intenzivno nego |
||
LBBB - levi blok veje svežnja |
||
zgornja meja norme za uporabljeno metodo |
||
intravensko, th |
||
LVH - |
hipertrofija LV |
|
HMG-CoA - hidroksi metilglutarilni koencim A |
||
GP IIb / IIIa receptorji - |
receptor za glikoprotein IIb / IIIa |
|
trombocitni tori. |
||
GP IIb / IIIa trombocitov - glikoproteini IIb / IIIa trombocitov
GTG - hipertrigliceridemija DBP - diastolični krvni tlak
ACE inhibitorji - angiotenzin-pretvorbo fer-
levega prekata |
||
MB (mišični možgani) CPK frakcija |
||
mednarodno normalizirano razmerje |
||
MI brez Q vala |
||
heparin z nizko molekulsko maso |
||
nestabilna angina |
||
nefrakcionirani heparin |
||
n / a - |
podkožno, th |
|
akutni MI |
||
akutni koronarni sindrom (i) |
||
OKSBP ST - |
akutni koronarni sindrom brez elevacije |
|
sT segment na EKG |
||
ACSP ST - ACS z višino segmenta ST na EKG |
||
skupni holesterol |
||
sistolični krvni tlak |
||
diabetes |
||
odpoved srca |
||
stabilna angina |
||
srčni troponini |
||
trombotična terapija |
||
troponini |
||
izmetni delež |
||
funkcionalni razred |
||
dejavniki tveganja |
||
holesterol lipoproteinov nizke gostote |
||
lipoproteinski holesterol visoke gostote |
||
perkutana koronarna intervencija (BAP CA) |
||
in / ali namestitev stene, atektomija, drugi |
||
metode za odpravo stenoze koronarnih arterij, pripomočki za |
||
ki se praviloma uvajajo skozi |
||
obrobna posoda) |
||
srčni utrip |
||
elektrokardiogram |
||
ehokardiografija |
||
SaO2 - |
nasičenost arterijskega kisika |
|
TXA2 - |
tromboksan A2 |
|
1. Uvod
Kot kronično bolezen so za CHD značilna obdobja stabilnega poteka in poslabšanja. Obdobje poslabšanja SPD je označeno kot ACS. Ta izraz združuje klinična stanja, kot so MI, vključno z ne-Q-MI, majhnimi žarišči, mikro- itd.) In NS. NS in MI sta različni klinični manifestaciji enega samega patofiziološkega procesa - tromboze različnih resnosti zaradi rupture aterosklerotičnega plaka ali erozije koronarnega endotelija in kasnejše distalne tromboembolije.
Izraz ACS je bil uveden v klinično prakso, ko je postalo jasno, da je treba vprašanje uporabe nekaterih aktivnih metod zdravljenja, zlasti TLT, razrešiti pred končno diagnozo prisotnosti ali odsotnosti velikega žarišča MI.
Ob prvem stiku zdravnika s pacientom, pri katerem obstaja sum na prisotnost ACS po kliničnih in EKG znakih, ga lahko pripišemo eni od dveh glavnih oblik.
OKSP ST. To so bolniki z bolečino ali drugimi neprijetnimi občutki (nelagodje) v prsnem košu in vztrajno povišanimi segmenti ST ali "novo", prvo nastajajočo ali najbrž novonastalo LBBB na EKG-ju. Vztrajno zvišanje segmenta ST odraža prisotnost akutne popolne okluzije CA. Cilj zdravljenja v tej situaciji je hitra in stabilna obnova lumena posode. Za to se v odsotnosti kontraindikacij uporabljajo trombolitična sredstva ali neposredna angioplastika - PCI.
OCSBP ST. Bolniki z bolečinami v prsih in spremembami EKG kažejo na akutno ishemijo miokarda, vendar ST PD. Ti bolniki imajo lahko vztrajno ali prehodno depresijo ST, inverzijo, sploščenje ali psevdo-normalizacijo vala T; EKG ob sprejemu je lahko normalen. Strategija upravljanja takšnih bolnikov je odpravljanje ishemije in simptomov, spremljanje s ponovljeno (serijsko) registracijo EKG in določanje markerjev miokardne nekroze: CTr in MV CPK. Pri zdravljenju takšnih bolnikov trombolitična sredstva niso učinkovita in se ne uporabljajo. Terapevtske taktike so odvisne od stopnje tveganja (resnost stanja) pacienta.
1.1. Nekaj \u200b\u200bdefinicij ACS - katera koli skupina kliničnih znakov
ali simptomi, ki kažejo na akutno AMI ali NA, vključujejo AMI, ST UTI, STEMI, MI z diagnozo encimskih sprememb, biomarkerje, pozne znake EKG-ja in NA. Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri taktike zdravljenja pred končno diagnozo naštetih stanj. Uporablja se za napotitev na bolnike, ki so pri prvem stiku z njimi in pomeni potrebo po zdravljenju kot bolnike z MI ali NS.
STEMI je akutni proces miokardne ishemije, ki ima dovolj resnosti in trajanja, da povzroči miokardno nekrozo. Na začetnih EKG-jih ni dviga ST. Večina bolnikov, ki začnejo s STEMI, ne razvijejo Q-valov in jim na koncu diagnosticirajo ne-Q-MI. STEMI se od NS razlikuje po prisotnosti (zvišanih nivojih) markerjev miokardne nekroze, ki so pri NS odsotni.
NS je akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje ne zadostujeta za razvoj miokardne nekroze. Povišanja ST na EKG-ju običajno ni. Bioloških markerjev miokardne nekroze v krvni obtok ne pride v količinah, ki zadoščajo za diagnozo MI.
1.1.1. Razmerje med pojmoma NS in IBMP ST. NS z zvišanimi nivoji STr
Koncept STEMI se je pojavil v povezavi s široko uvedbo definicije STP v klinično prakso. Bolniki s STEACS z zvišanimi nivoji STr imajo slabšo prognozo (večje tveganje) in zahtevajo bolj aktivno zdravljenje in spremljanje. Izraz STEMI se za kratek čas uporablja za označevanje pacienta, dokler ni končno jasno, ali je razvil obsežno žarišče ali je bil postopek omejen na pojav ne-Q-MI. Izolacija STEMI brez določanja STr na podlagi manj občutljivih markerjev nekroze, zlasti CF CPK, je možna, vodi pa do identifikacije le dela bolnikov z žariščami nekroze v miokardu in je zato veliko tveganje.
Tako je za hitro razlikovanje znotraj ST, IBMP ST in NS potrebna opredelitev ravni STr.
NS in ST IBM sta si zelo podobna stanja, imata skupno patogenezo in podobno klinično sliko, razlikujeta se lahko le po resnosti (resnosti) simptomov. V Rusiji medicinske ustanove uporabljajo različne, količinske in kvalitativne metode za določitev CTP. Skladno s tem se lahko odvisno od občutljivosti metode določanja markerjev nekroze na različne načine oceni isto stanje: NS ali STEMI. Do zdaj odnos do diagnoze MI na podlagi dejstva povečanja vsebnosti ST-jev katere koli resnosti ni bil formalno oblikovan. Po drugi strani pa pozitiven Tp test (zvišan nivo, ko ga količinsko določimo) pomembno vpliva na izbiro metode in mesta zdravljenja in se mora nekako odražati v diagnozi. Zato je dovoljeno uporabljati besedilo "HC s povečano stopnjo STr" (T ali I) kot enakovredno izrazu IBMP ST. To besedilo določa klasifikacija HC Hamm CW in Braunwald E - HC razreda IIIB, Tr pozitivna (tabela 1).
2. Diagnoza
2.1. Klinični simptomi
Bolniki s sumom na ST-ACSD, katerih zdravljenje je upoštevano v teh smernicah, ko iščejo
zdravstveno oskrbo lahko pripišemo naslednjim kliničnim skupinam:
bolniki po daljšem\u003e 15 min. napad anginalne bolečine v mirovanju. Ta pogoj običajno služi kot osnova za poklic reševalca ali klic v sili v zdravstveno ustanovo na drug način. Ujema v razredu III HC po klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E (tabela 1). Glavni cilj teh priporočil so bolniki iz te skupine;
bolniki z novo nastalo v prejšnjem28-30 dni hude angine;
bolniki, ki so destabilizirali že obstoječi SS s pojavom značilnosti, ki so značilne vsaj za angino pektoris FC III, v skladu s klasifikacijo Kanadskega združenja za srce (dodatek), in / ali napadi bolečine v mirovanju (progresivna angina pektoris, angina pectoris crescendo).
ACS se lahko manifestira netipično, zlasti pri mladih (25-40 let) in starejših (\u003e 75 let) bolnikih, bolnikih s sladkorno boleznijo in ženskah. Atipične manifestacije NS vključujejo bolečino, ki se pojavlja predvsem v mirovanju, bolečino v epigastriju, akutno pojavljajo prebavne motnje, vbodne bolečine v prsih, bolečino s simptomi, ki so lastni plevralnim lezijam, ali povečano pomanjkanje sape. V teh
Tabela 1
HC razvrstitev Hamm CW, Braunwald E.
I - prvi pojav hude angine pektoris, progresivne angine pektoris; brez angine počitka
II - počitek angine pektoris v prejšnjem mesecu, vendar ne v naslednjih 48 urah; (angina počitka, subakutna)
III - Angina v mirovanju v preteklih 48 urah; (angina počitka, akutna)
Opomba: * Naklada 2000; 102: 118.
primerov, pravilna diagnoza je olajšana z navedbami bolj ali manj dolgoročnega obstoja SPB.
2.2. Zdravniški pregled
Cilji raziskave so: izključitev nekardioloških vzrokov bolečine, neishemične srčne bolezni (perikarditis, lezije zaklopk), pa tudi nekardioloških vzrokov, ki potencialno prispevajo k večji ishemiji (slabokrvnost); prepoznavanje srčnih vzrokov, ki krepijo (ali povzročajo) miokardno ishemijo (HF, AH).
Počivanje EKG je glavna metoda za oceno bolnikov z ACS. EKG je treba zabeležiti, kadar so prisotni simptomi, in ga primerjati z EKG, odvzetim po izginotju simptomov. Zaželeno je primerjati posneti EKG s "starimi", pridobljenimi pred sedanjo poslabšanjem, še posebej v prisotnosti LVH ali prejšnjega MI. Q-valovi, ki kažejo na brazgotinjenje po MI, so zelo specifični za očitno koronarno aterosklerozo, vendar trenutno ne kažejo na nestabilnost.
EKG znaki nestabilnega CHD - premik segmenta ST in spremembe v valu T. Verjetnost prisotnosti NS je še posebej velika, če je ustrezna klinična slika združena z depresijami segmenta ST\u003e 1 mm v dveh ali več sosednjih vodih, kot tudi inverzijo T valov\u003e 1 mm v odvodih s prevladujočim valom R; zadnja lastnost je manj specifična. Globoke simetrične inverzije T-valov v sprednjih vodih prsnega koša pogosto kažejo na izrazito proksimalno stenozo sprednje padajoče veje LCA; nespecifični premiki segmenta ST in spremembe vala T v amplitudi ≤1 mm so manj informativni.
Popolnoma normalen EKG pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na ACS, ne izključuje njegove prisotnosti. Če pa je med močnimi bolečinami zabeležen običajen EKG, morate bolj iskati druge možne vzroke bolnikovih pritožb.
Zvišanje segmenta ST kaže na transmuralno ishemijo miokarda zaradi okluzije koronarne arterije. Vztrajno zvišanje ST je značilno za razvoj MI. Preho-
vodilni porast segmenta ST je lahko s Prinzmetalovo angino (vazospastična angina).
2.4. Biokemični markerji poškodbe miokarda
Pri ACSND sta ST in T kot označevalca miokardne nekroze prednostna zaradi tradicionalno določenega CPK in njegove MV frakcije zaradi večje specifičnosti in zanesljivosti. Zvišane vrednosti CTp T ali I odražajo nekrozo miokardnih celic. V prisotnosti drugih znakov miokardne ishemije - bolečine v prsih, sprememb v segmentu ST, je treba takšno povečanje imenovati MI.
Določitev CTr omogoča odkrivanje okvare miokarda pri približno tretjini bolnikov brez povečanja MF CPK. Za potrditev ali izključitev poškodbe miokarda je potrebno v 6–12 urah po sprejemu in po kateri koli epizodi hude bolečine v prsih ponoviti odvzem krvi in \u200b\u200bmeritve.
Sprememba vsebnosti različnih markerjev miokardne nekroze v času glede na boleč napad je prikazana na sliki 1. Mioglobin je razmeroma zgodnji marker, medtem ko se pozneje pojavi porast MV CPK in STr. STr lahko ostane povišana 1–2 tedne, kar otežuje diagnozo ponavljajoče se nekroze pri bolnikih z nedavno MI (tabela 6 v dodatku).
2.5. Ocena tveganja
Imej za bolnike z diagnozo STEACS je izbira strategije zdravljenja odvisna od tveganja za MI ali smrt v vsakem primeru.
Tveganje za smrt in MI se s starostjo povečuje. Moški spol in prejšnje manifestacije SPD, kot so huda in dolgotrajna angina pektoris ali prejšnji MI, so povezani s povečanim tveganjem za koronarne zaplete. Znaki povečanega tveganja vključujejo disfunkcijo LV, kongestivno srčno popuščanje ter hipertenzijo in diabetes. Večina dobro znanih radiofrekvenčnih obolenj KVČ je tudi znak slabe prognoze ACS.
* Navpična os - vsebnost markerja v krvi glede na raven, ki zadošča za diagnozo AMI (diagnostična stopnja za MI), vzeta kot enota.
Sl. 1 Biokemični markerji miokardne nekroze in sprememb v njihovi ravni v krvi po napadu bolečine.
2.5.1.1. Klinični podatki
Čas, ki je pretekel od zadnje epizode ishemije, prisotnost angine pektoris v mirovanju in odziv na zdravljenje z zdravili sta prognostično pomembna. Ti znaki se skupaj s koncentracijo CTP upoštevajo pri razvrstitvi Hamm CW in Braunwald E. (tabela 1).
Podatki EKG so kritični za diagnozo ACS in prognozo. Pri bolnikih z depresijo segmenta ST je tveganje za kasnejše zaplete večje kot pri bolnikih, pri katerih je edina sprememba inverzija T-valov, pri čemer imajo slednji večje tveganje za zaplete v primerjavi z bolniki z običajnim EKG-jem.
Brezbolnih ("tihih") epizod miokardne ishemije ni mogoče odkriti z običajnim EKG-jem. Zato je Holterjev EKG nadzor priporočljiv, čeprav so njegove zmogljivosti omejene samo na snemanje
dve ali tri naloge in rezultat najkasneje nekaj ur po snemanju *.
2.5.1.3. Označevalci poškodbe miokarda - STR
Pri bolnikih z zvišano ravnijo STr je kratkoročna in dolgoročna napoved manj ugodna kot pri bolnikih brez takega povečanja. Tveganje za nove koronarne dogodke je povezano s stopnjo povečanja Tr. Povečano tveganje, povezano z visoko stopnjo STP, je neodvisno od drugih radiofrekvenčnih žarkov, vključno s spremembami EKG v mirovanju ali z dolgoročnim spremljanjem. Za izbiro metode zdravljenja je pomembna identifikacija bolnikov s povišano vsebnostjo STr.
2.5.1.4. Ehokardiografija
Ehokardiografija omogoča oceno stanja sistolične funkcije LV, ki ima pomembno prognostično vrednost. Med miokardno ishemijo, lokalno
* Obetavna tehnika je stalno spremljanje EKG-ja v 12 vodih z nenehno analizo rezultatov z uporabo računalnika. Stalno spremljanje segmenta ST je koristno tudi za oceno učinka zdravljenja na ishemijo
hipokinezija ali akinezija stene LV in po izginotju ishemije - obnova normalne kontraktilnosti. Za oceno prognoze in izbire taktike upravljanja je pomembno diagnosticirati stanja, kot sta stenoza aortne odprtine ali hipertrofična kardiomiopatija.
2.5.1.5. Stresni testi pred odvajanjem
Stresni test, opravljen po stabilizaciji pacienta in pred odvajanjem, je koristen za potrditev diagnoze SPD in za oceno tveganja za njegove zaplete. Pomemben delež bolnikov ne more opraviti stresnih testov, kar je že samo po sebi povezano s slabo prognozo. Dodajanje slikovnih tehnik za odkrivanje miokardne ishemije, kot je ehokardiografija, še poveča občutljivost in specifičnost prognoze. Vendar pa primanjkuje velikih, dolgoročnih prognostičnih študij, ki uporabljajo stresno ehokardiografijo pri bolnikih po epizodi ST-ACSB.
Ta raziskovalna metoda ponuja informacije o prisotnosti stenozirajočih sprememb v koronarni arteriji in njihovi resnosti. Bolniki z multivelno boleznijo in bolniki s stenozo trupla LCA imajo večje tveganje za resne zaplete. Če je načrtovan PCI, je potrebna ocena stopnje CAG in stopnje in lokalizacije stenoze, ki je povzročila poslabšanje in druge stenoze. Največje tveganje je povezano s prisotnostjo napak pri polnjenju, kar kaže na intrakoronarni tromb.
3. Metode zdravljenja
3.1. Proti ishemična zdravila
Ta zdravila zmanjšujejo miokardno porabo kisika, znižujejo srčni utrip, krvni tlak, zavirajo kontraktilnost LV ali povzročajo vazodilatacijo.
dokazila, da je določen BAB učinkovitejši. Terapijo lahko začnemo z metoprololom, propranololom ali atenololom. V primerih, ko je po mnenju zdravnika potrebno zelo hitro prenehanje delovanja BAB, je priporočljivo uporabiti esmolol.
Za začetek zdravljenja v prisotnosti sočasnih bolezni, kot sta pljučna patologija ali disfunkcija LV, je treba uporabiti zdravila s krajšim delovanjem. Parenteralno dajanje BAB zahteva skrben nadzor krvnega tlaka, po možnosti kontinuirano spremljanje EKG. Namen kasnejšega dajanja BAB per os je doseči srčni utrip 50-60 utripov / min. BAB se ne sme uporabljati pri bolnikih s hudimi nepravilnostmi AV prevodnosti (AV stopnja AV stopnje s PQ\u003e 0,24 sec, II ali III stopinj) brez delujočega umetnega srčnega spodbujevalnika, anamneze bronhialne astme, hude akutne disfunkcije LV z znaki srčnega popuščanja *.
Posebno previdno je treba pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, začeti zdravljenje s sorazmerno kratko delujočim kardioselektivnim BAB, na primer metoprololom v zmanjšanih odmerkih.
3.1.2. Nitrati
Upoštevati je treba, da uporaba nitratov v NS temelji na patofizioloških pogojih in kliničnih izkušnjah. Podatkov iz nadzorovanih študij ni, ki bi dokazali optimalno odmerjanje in trajanje uporabe.
Pri bolnikih s stalnimi epizodami miokardne ishemije (in / ali koronarne bolečine) je priporočljivo predpisati IV nitrate. Odmerek je treba postopoma povečevati ("titrirati"), dokler simptomi ne izginejo ali se pojavijo neželeni učinki: glavobol, hipotenzija. Ne pozabite, da lahko dolgotrajna uporaba nitratov zasvoji.
Ko je nadzor nad simptomi dosežen, je treba intravensko dajanje nitratov nadomestiti z neparenteralnimi oblikami, pri tem pa upoštevati določen interval brez nitratov.
* Za uporabo BAB po odpravi akutne miokardne ishemije pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem glejte ustrezna priporočila GFCF.
10 Dodatek k reviji "Kardiovaskularna terapija in preprečevanje"
TO Klinične manifestacije koronarne bolezni srca so stabilna angina pektoris, neboleča miokardna ishemija, nestabilna angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje in nenadna smrt. Že vrsto let je nestabilna angina obravnavana kot neodvisni sindrom, ki zaseda vmesni položaj med kronično stabilno angino in akutnim miokardnim infarktom. Toda v zadnjih letih se je pokazalo, da sta nestabilna angina pektoris in miokardni infarkt kljub razlikam v njihovih kliničnih manifestacijah posledica istega patofiziološkega procesa, in sicer rupture ali erozije aterosklerotičnega plaka v kombinaciji s pripadajočo trombozo in embolizacijo bolj distalno lociranih področij ožilja kanal. Glede tega trenutno izraz izrazita nestabilna angina pektoris in razvijajoči se miokardni infarkt akutni koronarni sindrom (ACS) .
Akutni koronarni sindrom je predhodna diagnoza, ki zdravniku omogoča določitev nujnih medicinskih in organizacijskih ukrepov. Zato je zelo pomembno razviti klinična merila, ki zdravniku omogočajo pravočasno odločanje in izbiro optimalnega zdravljenja, ki temelji na oceni tveganja za zaplete in usmerjenem pristopu k imenovanju invazivnih posegov. Med ustvarjanjem takšnih meril so bili vsi akutni koronarni sindromi razdeljeni na spremljene in jih ne spremlja trdovratna elevacija ST. Trenutno so bili v veliki meri razviti optimalni posegi na podlagi rezultatov dobro zasnovanih randomiziranih kliničnih preskušanj. Tako je pri akutnem koronarnem sindromu z vztrajno povišanjem segmenta ST (ali prvič popoln blok levega snopa), ki odraža akutno popolno okluzijo ene ali več koronarnih arterij, cilj zdravljenja hitra, popolna in stabilna obnova lumera koronarne arterije s trombolizo (če ni kontraindicirana) ali primarna koronarna angioplastika (če je tehnično izvedljivo). Učinkovitost teh terapevtskih ukrepov je bila dokazana v številnih raziskavah.
Pri akutnem koronarnem sindromu brez dviga segmenta ST govorimo o bolnikih z bolečino v prsih in spremembami EKG, kar kaže na akutno ishemijo (vendar ne nujno nekrozo) miokarda. Takšni bolniki imajo pogosto vztrajno ali prehodno depresijo segmenta ST, pa tudi inverzijo, sploščenje ali "psevdonormalizacijo" valov T. Poleg tega so spremembe na EKG v akutnem koronarnem sindromu brez dviga segmenta ST lahko nespecifične ali popolnoma odsotne. Nazadnje lahko v to kategorijo bolnikov vključimo nekatere bolnike z zgoraj omenjenimi spremembami na elektrokardiogramu, vendar brez subjektivnih simptomov (tj. Primerov neboleče "tihe" ishemije in celo miokardnega infarkta).
V nasprotju s situacijami z vztrajno povišanjem segmenta ST so bili prejšnji predlogi za taktiko zdravljenja akutnega koronarnega sindroma brez povišanja segmenta ST manj jasni. Šele leta 2000 so bila objavljena priporočila delovne skupine Evropskega združenja za kardiologijo za obvladovanje akutnega koronarnega sindroma brez zvišanja ST. Kmalu bodo ustrezna priporočila izdelana za ruske zdravnike.
Ta članek obravnava samo vodenje bolnikov s sumom na akutni koronarni sindrom, ki nimajo vztrajnega dviga ST. V tem primeru je glavna pozornost namenjena neposredno diagnozi in izbiri terapevtske taktike.
Najprej se nam zdi potrebno podati dve pripombi:
- Prvič, spodnja priporočila temeljijo na rezultatih številnih kliničnih študij. Vendar so bila ta preskušanja izvedena na posebej izbranih skupinah bolnikov in zato ne odražajo vseh pogojev v klinični praksi.
- Drugič, upoštevati je treba, da se kardiologija hitro razvija. Skladno s tem je treba te smernice redno pregledovati, saj se nabirajo nova klinična preskušanja.
Stopnja A: Sklepi temeljijo na podatkih iz več randomiziranih kliničnih preskušanj ali metaanaliz.
Stopnja B: Sklepi temeljijo na podatkih iz posameznih randomiziranih preskusov ali ne randomiziranih preskušanj.
Stopnja C... Zaključki temeljijo na soglasnem mnenju strokovnjakov.
V naslednji izjavi bo za vsako postavko navedena raven njene veljavnosti.
Vodenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom Začetna ocena bolnikovega stanja Začetna ocena bolnika s pritožbami na bolečino v prsih ali drugimi simptomi, ki kažejo na ACS, vključuje:
1. Previdno jemanje zgodovine ... Klasične značilnosti anginalne bolečine, pa tudi značilne različice poslabšanja koronarne arterije (dolgotrajna [\u003e 20 minut] anginalna bolečina v mirovanju, prva huda [vsaj FC III po klasifikaciji Kanadskega kardiovaskularnega društva (CCS)] angina pectoris, nedavno poslabšanje stabilne angine pektoris ne manj kot do FC III po CCS) so dobro znani. Vendar je treba opozoriti, da se ACS lahko manifestira tudi z atipičnimi simptomi, vključno z bolečinami v prsih v mirovanju, bolečinami v epigastriju, nenadno pojavljeno dispepsijo, šivanjem bolečin v prsih, "plevralnimi" bolečinami in povečano pomanjkanjem sape. Poleg tega je pogostost teh manifestacij ACS precej visoka. Tako so po raziskavi Multicenter Study Past Boles (Lee T. et al., 1985) diagnosticirali akutno ishemijo miokarda pri 22% bolnikov z akutno in vbodno bolečino v prsih, pa tudi pri 13% bolnikov z bolečino, značilno za plevralne lezije. , in pri 7% bolnikov, pri katerih se je bolečina v celoti razmnožila ob palpaciji. Še posebej pogosto netipične manifestacije ACS opazimo pri bolnikih mladih (25-40 let) in senilnih (nad 75 let) starosti, pa tudi pri ženskah in bolnikih z diabetesom mellitusom.
2. Zdravniški pregled ... Pregled prsnega koša in palpacija, srčna avkultacija ter srčni utrip in krvni tlak so običajno v mejah normale. Namen fizičnega pregleda je najprej izključiti nekardialne vzroke bolečine v prsih (plevritis, pnevmotoraks, miozitis, vnetne bolezni mišično-skeletnega sistema, travme v prsih itd.). Poleg tega naj bi s fizičnim pregledom ugotovili srčno bolezen, ki ni povezana s koronarno arterijsko boleznijo (perikarditis, srčne napake), pa tudi oceno stabilnosti hemodinamike in resnosti okvare krvnega obtoka.
3. EKG ... Snemanje EKG v mirovanju je ključna metoda za diagnosticiranje ACS. V idealnem primeru je treba med napadom bolečine posneti EKG in ga primerjati z elektrokardiogramom, posnet po izginotju bolečine. Za ponavljajočo se bolečino lahko za to uporabimo večkanalni EKG nadzor. Zelo koristno je tudi primerjati EKG s "starimi" trakovi (če so na voljo), zlasti če obstajajo znaki hipertrofije levega prekata ali predhodnega miokardnega infarkta.
Najbolj zanesljivi elektrokardiografski znaki ACS so dinamika segmenta ST in spremembe vala T. Verjetnost prisotnosti ACS je največja, če je ustrezna klinična slika združena z depresijo segmenta ST z globino več kot 1 mm v dveh ali več sosednjih vodih. Nekoliko manj specifičen simptom ACS je inverzija valov T, katerih amplituda presega 1 mm, v vodih s prevladujočim R valom.Globlji negativni simetrični T valovi v prednjih prsnih vodih pogosto kažejo na izrazito proksimalno stenozo sprednje padajoče veje leve koronarne arterije. Nazadnje sta najmanj informativna plitva (manj kot 1 mm) depresija segmenta ST in manjša inverzija T valov.
Ne smemo pozabiti, da povsem normalen EKG pri bolnikih z značilnimi simptomi ne izključuje diagnoze ACS.
Tako je treba pri bolnikih s sumom na ACS zabeležiti EKG v mirovanju in začeti dolgotrajno večkanalno spremljanje segmenta ST. Če spremljanje iz katerega koli razloga ni izvedljivo, je potrebna pogosta registracija EKG (raven utemeljitve: C).
Hospitalizacija
Bolnike s sumom na porast ACS, ki niso vključeni v ST, je treba nemudoma sprejeti v specializirano enoto kardiologije / enoto intenzivne nege in oddelek za intenzivno zdravljenje srca (stopnja dokaza: C).
Preučevanje biokemičnih markerjev poškodbe miokarda
"Tradicionalni" srčni encimi, in sicer kreatin fosfokinaza (CPK) in njegov MV izoencim CPK, so manj specifični (zlasti pri poškodbah skeletnih mišic so možni lažno pozitivni rezultati). Poleg tega se med normalnimi in nenormalnimi serumskimi koncentracijami teh encimov znatno prekriva. Najbolj specifični in zanesljivi markerji miokardne nekroze so srčni troponini T in I ... Koncentracijo troponinov T in I je treba določiti 6-12 ur po sprejemu v bolnišnico, pa tudi po vsaki epizodi intenzivnih bolečin v prsih.
Če ima bolnik s sumom na ACS brez povišanja segmenta ST zvišano raven troponina T in / ali troponina I, potem je to stanje treba obravnavati kot miokardni infarkt in izvesti ustrezno zdravljenje z zdravili in / ali invazivnimi zdravili.
Upoštevati je treba tudi, da se po nekrozi srčne mišice povečanje koncentracije različnih markerjev v krvnem serumu ne zgodi hkrati. Tako je najzgodnejši marker miokardne nekroze mioglobin, medtem ko se koncentracije MV CPK in troponina nekoliko pozneje povečata. Poleg tega troponini ostanejo povišani en do dva tedna, zaradi česar je težko diagnosticirati ponavljajočo se miokardno nekrozo pri bolnikih z nedavnim miokardnim infarktom.
V primeru suma na ACS je treba določiti troponine T in I ob sprejemu v bolnišnico in jih ponovno izmeriti po 6-12 urah opazovanja ter po vsakem bolečem napadu. Mioglobin in / ali MF CPK je treba določiti ob zadnjem (manj kot šestih urah) pojavu simptomov in pri bolnikih, ki so pred kratkim (manj kot dva tedna) imeli miokardni infarkt (stopnja dokazov: C).
Začetna terapija za bolnike s sumom na ACS brez zvišanja segmenta ST
Pri ACS brez zvišanja segmenta ST mora biti začetna terapija:
1. acetilsalicilna kislina (stopnja dokaza: A);
2. natrijev heparin in heparini z nizko molekulsko maso (stopnja dokaza: A in B);
3. b-blokatorji (stopnja dokaza: B);
4. za vztrajne ali ponavljajoče se bolečine v prsih nitrati skozi usta ali intravensko (stopnja dokaza: C);
5. Ob kontraindikacijah ali intoleranci na b-blokatorje - kalcijeve antagoniste (stopnja dokaza: B in C).
Dinamično opazovanje
V prvih 8-12 urah je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje. Posebno pozornost je treba nameniti:
- Ponavljajoče se bolečine v prsih. Med vsakim bolečim napadom je potrebno posneti EKG in po njem ponovno pregledati raven troponinov v krvnem serumu. Nenehno večkanalno spremljanje EKG je zelo priporočljivo za odkrivanje znakov miokardne ishemije in srčnih aritmij.
- Znaki hemodinamične nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivno piskanje v pljučih itd.)
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo raznoliko skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in / ali resnosti aterosklerotične koronarne bolezni ter po stopnji "trombotičnega" tveganja (tj. Tveganju za razvoj miokardnega infarkta v naslednjih urah / dneh). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo raznoliko skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in / ali resnosti aterosklerotične koronarne bolezni ter po stopnji "trombotičnega" tveganja (tj. Tveganju za razvoj miokardnega infarkta v naslednjih urah / dneh). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Na podlagi nadaljnjih podatkov, EKG in biokemijskih študij je treba vsakega bolnika razvrstiti v eno od naslednjih dveh kategorij.
1. Bolniki z velikim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrti
- ponavljajoče se epizode miokardne ishemije (ponavljajoča se bolečina v prsnem košu ali dinamika segmenta ST, zlasti depresija ali prehodna dvig segmenta ST);
- povečanje koncentracije troponina T in / ali troponina I v krvi;
- epizode hemodinamične nestabilnosti v obdobju opazovanja;
- življenjsko nevarne motnje srčnega ritma (ponavljajoči se paroksizmi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
- pojav ACS brez dviga segmenta ST v zgodnjem postinfarktnem obdobju.
2. Bolniki z majhnim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrti
- bolečine v prsih se niso ponovile;
- ni bilo povečanja ravni troponinov ali drugih biokemičnih markerjev miokardne nekroze;
- na ozadju obrnjenih T-valov, sploščenih T-valov ali običajnega EKG-ja ni bilo nobenih vdolbin ali višin segmenta ST.
Diferencirana terapija, ki temelji na tveganju za miokardni infarkt ali smrt
Pri bolnikih z velikim tveganjem za te dogodke se lahko priporočijo naslednje terapevtske taktike:
1. Dajanje zaviralcev receptorjev IIb / IIIa: abciksimaba, tirofibana ali eptifibatida (stopnja dokazov: A).
2. Če ni mogoče uporabiti zaviralcev receptorjev IIb / IIIa - intravensko dajanje natrijevega heparina po shemi (tabela 2) ali heparinov z nizko molekulsko maso (stopnja dokaza: B).
V sodobni praksi se široko uporablja naslednje heparini z nizko molekulsko maso : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin in enoxaparin. Kot primer se podrobneje pogovorimo o nadroparinu. Nadroparin je heparin z nizko molekulsko maso, ki ga dobimo iz standardnega heparina z depolimerizacijo. Za zdravilo je značilno izrazito delovanje proti faktorju Xa in šibka aktivnost proti faktorju IIa. Anti-Xa delovanje nadroparina je bolj izrazito kot njegov učinek na APTT, kar ga razlikuje od natrijevega heparina. Za zdravljenje ACS dajemo nadroparin s / c 2-krat na dan v kombinaciji z acetilsalicilno kislino (do 325 mg / dan). Začetni odmerek je določen s hitrostjo 86 U / kg in ga je treba dajati v bolusu / v obliki bolusa. Nato se isti odmerek daje subkutano. Nadaljnje zdravljenje je 6 dni v odmerkih, določenih glede na telesno maso (tabela 3).
3. Pri bolnikih s smrtno nevarnimi srčnimi aritmijami, hemodinamično nestabilnostjo, razvojem ACS kmalu po miokardnem infarktu in / ali anamnezi CABG v anamnezi je treba čim prej opraviti koronarno angiografijo (CAG). Pri pripravi na CAG je treba heparin nadaljevati. V prisotnosti aterosklerotične lezije, ki omogoča revaskularizacijo, se izbere vrsta posega ob upoštevanju značilnosti lezije in njene dolžine. Načela izbire postopka revaskularizacije za ACS so podobna splošnim priporočilom za to vrsto zdravljenja. Če izberemo perkutano transluminalno koronarno angioplastiko (PTCA) z ali brez stenta, ga lahko opravimo takoj po angiografiji. V tem primeru je treba aplikacijo zaviralcev receptorjev IIb / IIIa nadaljevati 12 ur (za abciximab) ali 24 ur (za tirofiban in eptifibatid). Raven dokazov: A.
Pri bolnikih z majhnim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta ali smrti se lahko priporočijo naslednje taktike:
1. Zaužitje acetilsalicilne kisline, b-blokatorjev, morda nitratov in / ali kalcijevih antagonistov (stopnja dokaza: B in C).
2. Preklic nizkomolekularnih heparinov v primeru, da v obdobju spremljanja na EKG ni bilo sprememb in se raven troponina ne poveča (stopnja dokazov: C).
3. Izvedite preizkus vaje za potrditev ali postavitev diagnoze koronarne bolezni in oceno tveganja neželenih dogodkov. Bolniki s hudo ishemijo med standardnim testom vadbe (kolesarska ergometrija ali tekalna steza) morajo opraviti CAG, ki mu sledi revaskularizacija. Če standardni testi niso informativni, vam lahko pomaga stresna ehokardiografija ali stresna miokardna perfuzijska scintigrafija.
Obvladovanje bolnikov z ACS brez dviga segmenta ST po odpustu iz bolnišnice
1. Vnos heparinov z nizko molekulsko maso, če pride do ponavljajočih se epizod miokardne ishemije in ni mogoče izvesti revaskularizacije (stopnja dokaza: C).
2. Jemanje b-blokatorjev (stopnja dokazov: A).
3. Široka izpostavljenost dejavnikom tveganja. Najprej kajenje in normalizacija lipidnega profila (stopnja dokazov: A).
4. Jemanje zaviralcev ACE (stopnja dokaza: A).
Zaključek Trenutno številne zdravstvene ustanove v Rusiji nimajo zmogljivosti za izvajanje zgornjih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov (določitev ravni troponinov T in I, mioglobina; nujna koronarna angiografija, uporaba zaviralcev receptorjev IIb / IIIa itd.). Pričakujemo pa lahko, da bo v bližnji prihodnosti njihova vse bolj razširjena vključenost v medicinsko prakso pri nas.
Uporaba nitratov za nestabilno angino pektoris temelji na patofiziološkem ozadju in kliničnih izkušnjah. Podatkov iz nadzorovanih študij ni, ki bi kazali optimalne odmerke in trajanje njihove uporabe.
Akutni koronarni sindrom elevacije ST (miokardni infarkt).
Miokardni infarkt je akutna bolezen, ki jo povzroči pojav žarišč ishemične nekroze v srčni mišici zaradi absolutne nezadostnosti koronarnega krvnega pretoka, ki jo povzroči tromboza koronarnih arterij.
Razlog: ruptura "mehke" aterosklerotične plošče sproži kaskad reakcij strjevanja krvi, kar vodi do akutne trombotične okluzije koronarne arterije. Če se obnova perfuzije krvi skozi arterijo ne zgodi, se razvije nekroza miokarda (začenši s subendokardnih regij). Glede na trajanje ishemije, stanja koronarnih žil in spremljajočih okoliščin (tako imenovano premorbidno ozadje) se lahko pojavijo tako reverzibilne poškodbe kardiomiocitov in njihova nepovratna nekroza.
Razvrstitev.
V najbolj akutni fazi miokardnega infarkta, ki temelji na procesih ishemične poškodbe, je priporočljivo uporabljati izraz akutni koronarni sindrom ST-elevacije (kot vmesna diagnoza). Z nastankom infarktnih sprememb na EKG (pojav patološkega Q ali QS vala) je treba diagnosticirati akutni miokardni infarkt ene ali druge lokalizacije.
Miokardni infarkt brez patološkega vala Q (pri nas ga pogosteje imenujemo majhno-žariščni miokardni infarkt). Temelji tudi na trombozi koronarne arterije, vendar v nasprotju z velikim žariščem MI lumen plovil ne ovira popolnoma. Skladno s tem ga ne spremljajo spremembe kompleksa QRS in dvig segmenta ST na EKG. Trenutno je skupaj z nestabilno angino pektoris vključen v naslov ACS brez dviga ST.
Klinika.
1. Sindrom bolečine - intenzivna bolečina v prsnem košu, ki traja več kot 15 minut, ki po zaužitju nitroglicerina ne mine, običajno ga spremlja
kratka sapa. Hkrati velika večina bolnikov kaže znake aktiviranja avtonomnega živčnega sistema (bledica, hladen znoj), kar je zelo značilno za anginalne bolečine.
2. Sindrom akutne odpovedi levega prekata - zadušitev (občutek pomanjkanja zraka v mirovanju). V 100% se razvije z akutnim miokardnim infarktom, vzporedno
s sindromom bolečine. Pri ponavljajočih se in ponavljajočih se miokardnih infarktih je astmatična varianta miokardnega infarkta pogosto vodilna v kliniki (z blagim ali celo brez sindroma bolečine).
3. Elektrokardiografski sindrom. Tudi v zgodnjih fazah miokardnega infarkta parametri EKG redko ostanejo normalni.
- Majhen žariščni miokardni infarkt (miokardni infarkt brez Q-vala) - značilen po pojavu na EKG-ju koronarnega T vala (negativno
in izosceles).
- miokardni infarkt velikega žarišča - za katerega je značilen pojav patološkega Q-vala na vsaj dveh vodih:
- Transmuralni miokardni infarkt je določen s pojavom patološkega QS vala (ni R vala):
4. Resorptivno-nekrotični sindrom nastane z resorpcijo nekrotičnih mas in razvojem aseptičnega vnetja miokarda. Najpomembnejši znaki:
Povišanje telesne temperature do 10 dni, pri telesni temperaturi največ 38 stopinj
Levkocitoza do prvih 10-12 OOO od prvih dni
Pospešek ESR za 5-6 dni
Videz biokemičnih znakov vnetja - zvišanje ravni fibrinogena, seromukoida, haptoglobina, sialne kisline, a2-globulina, Y-globulina, C-reaktivnega proteina.
Pojav biokemičnih označevalcev miokardne smrti - aspartat aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, glikogen fosforilaza, mioglobin, miozin, kardiotroponini T, I.
5. Aritmični sindrom - z miokardnim infarktom se srčne aritmije zabeležijo v 100% primerov (v veliki večini primerov ventrikularne),
ki v akutni in akutni fazi miokardnega infarkta pogosto določajo prognozo bolnikov v povezavi z veliko grožnjo razvoja na njihovem ozadju aritmične smrti kot posledice ventrikularne fibrilacije.
6. Sindrom kardiogenega šoka poteka po treh možnostih - boleč (refleksni šok kot posledica močne bolečine v prsih), aritmičen - pomemben
povečanje (več kot 180 utripov / min) ali zmanjšanje (manj kot 40 utripov / min) števila srčnih kontrakcij z naravnim razvojem hemodinamičnih motenj, kar je posledica padca srčnega utripa. Tretja varianta je najbolj neugodna - pravi kardiogeni šok (temelji na smrti pomembnega dela miokarda levega prekata).
Klinične možnosti:
1. Anginal - klasična varianta, glavna klinična manifestacija je huda bolečina v prsih, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka in močno znojenje.
2. Astmatična varianta - prevladuje sindrom akutne odpovedi levega prekata. Pojavi se pogosto, zlasti pri ponavljajočih se in ponavljajočih se miokardnih infarktih, pri starejših in senilnih bolnikih, zlasti na ozadju prejšnjega CHF. Anginalna bolečina morda ni zelo intenzivna ali pa je sploh ni, napad srčne astme ali pljučnega edema pa je prvi in \u200b\u200bedini klinični simptom MI.
3. Gastralgični - zelo pogosto vzrok diagnostičnih napak. Pogostejša je pri diafragmatičnem MI. Zanj so značilne bolečine v zgornjem delu trebuha, dispeptični simptomi - slabost, bruhanje, nadutost in v nekaterih primerih pareza prebavil. Ob palpaciji trebuha lahko pride do napetosti v trebušni steni. Pri trebušni obliki miokardnega infarkta klinična slika spominja na akutno bolezen prebavnega trakta. Napačna diagnoza je vzrok napačne taktike zdravljenja. Obstajajo primeri, ko takim bolnikom damo izpiranje želodca in celo opravijo operacijo. Zato bi moral vsak bolnik s sumom na akutni trebuh imeti EKG.
4. Aritmična varianta - prvence s paroksizmalnimi motnjami srčnega ritma, sinkopa. Z aritmično obliko miokardnega infarkta je sindrom bolečine lahko odsoten ali pa je rahlo izražen. Če se v ozadju tipičnega anginalnega napada ali hkrati z njim pojavijo hude motnje ritma, ne govorijo o atipični obliki miokardnega infarkta, temveč o njegovem zapletenem poteku, čeprav je konvencionalnost take delitve očitna.
5. Za cerebralno varianto so značilni intenzivni glavoboli, izguba zavesti, slabost, bruhanje, lahko jih spremljajo prehodni žariščni simptomi, kar močno oteži diagnozo. Diagnoza MI je možna le s pravočasnim in dinamičnim snemanjem EKG-ja. Ta varianta miokardnega infarkta je najpogostejša pri bolnikih s prvotno stenotičnimi ekstrakranialnimi in intrakranialnimi arterijami, pogosto v preteklosti z motnjami cerebralne cirkulacije.
6. "Asimptomatska" možnost - zelo pogosto se diagnosticira s prisotnostjo cicatricialnih sprememb na EKG.
Diagnostika
EchoCG. Glavni simptom miokardnega infarkta je območje motene kontraktilnosti miokarda.
S to raziskovalno metodo je mogoče določiti lokalizacijo miokardnega infarkta, kar je še posebej pomembno, če na EKG-ju ni diagnostičnih znakov bolezni. EchoCG je glavna metoda za diagnosticiranje številnih zapletov miokardnega infarkta: ruptura interventrikularnega septuma, ruptura proste stene ali tvorba anevrizme LV, intravensko
Izgubljena tromboza.
Koronarna angiografija. Odkrivanje akutne okluzije koronarne arterije skupaj s kliničnimi simptomi omogoča natančno diagnozo.
Zdravljenje
Pri izvajanju fibrinolitične terapije v prvih urah bolezni je mogoče rešiti dodatnih 50-60 življenj na 1000 bolnikov, pri mnogih pa se izogniti razvoju srčnega popuščanja, drugim zapletom miokardnega infarkta ali zmanjšati njihovo resnost. Bistvo zdravljenja je encimsko uničenje fibrinskih filamentov, ki so osnova okluzivnega koronarnega tromba, z obnovo ustrezne koronarne cirkulacije.
Indikacije za fibrinolitično terapijo so klinika + dvig segmenta ST ali akutna blokada veje levega snopa. Izjema so bolniki z resničnim kardiogenim šokom, pri katerih se čas od nastanka bolezni ne upošteva.
Cilji zdravljenja akutnega MI s trombolitiki:
- Hitra rekanalizacija okluzirane koronarne arterije
- Olajšanje bolečin v prsih
- Omejevanje velikosti akutnega MI in preprečevanje njegovega širjenja
- Ohranjanje funkcije LV zaradi največjega ohranjanja njegove mišične mase na prizadetem območju.
Kontraindikacije za trombolitično terapijo:
1) kap;
2) pomanjkanje zavesti;
3) velika travma, operacija, ki jo je utrpel v zadnjih 3 tednih;
4) krvavitve iz prebavil v zadnjem mesecu;
4) hemoragična diateza;
5) seciranje aortne anevrizme;
6) arterijska hipertenzija več kot 160 mm Hg. Umetnost.
Pri nas je za zdravljenje miokardnega infarkta trenutno optimalno uporabiti tkivni plazminogeni aktivator - alteplaza (actilise). Po intravenski uporabi se alteplaza z vezavo na fibrin aktivira in povzroči pretvorbo plazminogena v plazmin, kar vodi do raztapljanja trombusnega fibrina. Kot rezultat kliničnih študij se je zdravilo Actilize izkazalo za veliko bolj učinkovito pri dokapitalizaciji koronarnih arterij - v primerjavi z drugimi trombolitiki, zlasti s streptokinazo. Nadaljnjo uporabo streptokinaze do danes določa le relativna "pocenilost" zdravila v primerjavi z aktivacijo.
Kazalniki uspešne trombolize:
1. ločljivost anginalne bolečine;
2. Dinamika EKG: | ST za 70% začetne vrednosti z infarktom posteriorne inferiorne lokalizacije in za 50% - s sprednjim MI;
3. t nivo izoencimov (MF-CPK, Tnl, TPT) 60-90 minut po začetku trombolize
4. Reperfuzijske aritmije (predčasni utripi prekata, pospešen idioventrikularni ritem)
2) Neposredni antikoagulanti.
Hkrati z uvedbo aktivacije je treba začeti uporabo heparina v obdobju 24 ur ali več (pri uporabi streptokinaze je heparin kontraindiciran). Heparin se injicira intravensko s hitrostjo 1000 enot na uro. Odmerek heparina je treba prilagoditi glede na rezultate ponovne določitve aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT) - vrednosti tega indikatorja bi morale preseči začetno raven za 1,5-2,0-krat, vendar ne več (grožnja krvavitve). Alternativa tej metodi zdravljenja je uporaba heparinov z nizko molekulsko maso - enoksaparin (kleksan) 1 mg na kg bolnikove telesne mase, subkutano 2-krat na dan. Z dokazano enako klinično učinkovitostjo tovrstno uporabo antikoagulacijske terapije določata enostavnost uporabe in odsotnost potrebe po temeljitem laboratoriju
nadzor.
3. Učinkovitost trombolitične in antikoagulantne terapije se znatno poveča, če jo kombiniramo z vnosom aspirina v terapevtskem odmerku 325 mg.
4. Klopidogrel (plavike, zilt, plagril) je indiciran za vse bolnike z ACS s povišanjem segmenta ST. Obremenitveni odmerek je 300 mg peroralno, vzdrževalni odmerek 75 mg na dan. Uporaba tega zdravila je indicirana skozi celotno obdobje hospitalizacije.
5. statini. Prikazani od prvega dne zdravljenja akutnega miokardnega infarkta.
6. Nitrati (nitroglicerin, izoket, perlinganit) - dani intravensko, izboljšajo perfuzijo miokarda, zmanjšajo pred- in naknadno obremenitev na LV, določajo
zmanjšanje miokardne potrebe po kisiku.
Klinične indikacije, za katere je potrebno imenovanje nitratov:
- anginalni napad
- znaki HF
- nenadzorovana hipertenzija.
Kontraindikacije za nitrate:
VRT< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Srčni utrip<50 уд/мин
Srčni utrip\u003e 100 bpm
MI desnega prekata
7. Beta-blokatorji - zmanjšujejo potrebo po miokardnem kisiku, izboljšajo perfuzijo v ishemični coni, izvajajo antiaritmični, antifibrilarni učinek, zagotavljajo zmanjšanje umrljivosti ne le na oddaljenih, temveč tudi v zgodnjih fazah od začetka miokardnega infarkta. Priporočljivo je, da uporabljate zelo selektivno
zdravila, ki nimajo lastnega simpatomimetičnega učinka. Prednost imajo metoprolol, bisoprolol in betaksolol.
8. Antagonisti kalcija v zgodnjih fazah miokardnega infarkta se ne priporočajo.
9. Zaviralci ACE.