Kaj je sekundarna anemija Anemija - simptomi in zdravljenje, vzroki, vrste, preprečevanje

Anemija je klinični in hematološki sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto krvi, pogosteje s hkratnim zmanjšanjem števila eritrocitov, kar vodi v razvoj kisikove stradanja tkiv.

Razvrstitev anemij

Patogenetska klasifikacija anemij:

I. Anemija zaradi izgube krvi (posthemoragična).

2. Kronična

II. Anemija zaradi kršitve tvorbe eritrocitov in hemoglobina.

1. Anemija pomanjkanja železa

2. Megaloblastične anemije, povezane z moteno sintezo DNK. (B 12 - anemije pomanjkanja folatov)

3. Anemije, povezane z odpovedjo kostnega mozga (hipoplastične).

Sh. Anemija zaradi povečanega uničenja krvi (hemolitična).

IV. Mešane anemije

Razvrstitev anemij po barvnem indeksu:

I. Hipokromna anemija, col. kazalnik pod 0,8.

Anemija s pomanjkanjem železa;

Anemija ščitnice (s hipofunkcijo ščitnice).

II. Normokromna anemija, col. indikator 0,85-1,05:

Anemija pri kronični odpovedi ledvic;

Hipoplastična (aplastična) anemija;

Citostatska bolezen z zdravili in sevanjem;

Anemija pri malignih novotvorbah in hematoloških malignih boleznih;

Anemija pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva;

Anemija pri kroničnem aktivnem hepatitisu in cirozi jeter;

Hemolitična anemija (razen talasemije);

Akutna pothemoragična anemija.

III. Hiperkromna anemija, col. kazalnik nad 1,05:

B 12 - pomanjkljiva anemija.

Anemija pomanjkanja folne kisline

ANEMIJA, DOLOČENA ZA IZOBRAŽEVALNE RAZLIKE

ERYROCITI IN HEMOGLOBIN

ŽELEZNIŠKA ANEMIJA

Anemija pomanjkanja železa je anemija, ki jo povzroča pomanjkanje železa v krvnem serumu, kostnem mozgu in depoju. Ljudje, ki trpijo zaradi latentnega pomanjkanja železa in anemije pomanjkanja železa, predstavljajo 15-20% svetovnega prebivalstva. Anemija pomanjkanja železa se najpogosteje pojavlja pri otrocih, mladostnikih, ženskah v rodni dobi in starejših. Na splošno velja, da ločimo dve obliki stanja pomanjkanja železa: latentno pomanjkanje železa in anemijo pomanjkanja železa. Za latentno pomanjkanje železa je značilno zmanjšanje količine železa v njegovem depoju in znižanje ravni transportnega železa v krvi z normalnim hemoglobinom in eritrociti.

Osnovne informacije o presnovi železa

Železo v človeškem telesu sodeluje pri uravnavanju metabolizma, pri procesih prenosa kisika, pri dihanju tkiv in izjemno vpliva na stanje imunološke odpornosti. Skoraj vse železo v človeškem telesu je del različnih beljakovin in encimov. Lahko ga razdelimo na dve glavni obliki: heme (ki je del heme - hemoglobin, mioglobin) in ne-heme. Meso iz heme železa se absorbira brez sodelovanja klorovodikove kisline. Vendar lahko ahilija do določene mere prispeva k razvoju anemije pomanjkanja železa ob prisotnosti pomembnih izgub železa iz telesa in velikega povpraševanja po železu. Absorpcija železa poteka predvsem v dvanajstniku in zgornjem jejunumu. Stopnja absorpcije železa je odvisna od potrebe telesa po njem. Z izrazitim pomanjkanjem železa lahko pride do njegove absorpcije v drugih delih tankega črevesa. Z zmanjšanjem potrebe telesa po železu se hitrost njegovega vstopa v krvno plazmo zmanjša, odlaganje enterocitov v obliki feritina pa se poveča, kar se izloči med fiziološko desquamation črevesnih epitelijskih celic. V krvi železo kroži v kombinaciji s plazemskim transferinom. Ta protein se sintetizira predvsem v jetrih. Transferrin zajema železo iz enterocitov, pa tudi iz depojev v jetrih in vranici ter ga prenaša na receptorje na eritrokariocite v kostnem mozgu. Transferrin je običajno nasičen z železom za približno 30%. Kompleks transferin-železa v interakciji s specifičnimi receptorji na membrani eritrokariocitov in retikulocitov kostnega mozga, po katerem prodre vanje z endocitozo; železo se prenese v njihove mitohondrije, kjer se vgradi v protoporfirin in tako sodeluje pri tvorbi heme. Transferrin, sproščen iz železa, je večkrat udeležen pri prenosu železa. Stroški železa za eritropoezo znašajo 25 mg na dan, kar močno presega zmogljivost absorpcije železa v črevesju. V zvezi s tem se železo nenehno uporablja za hematopoezo, ki se sprosti med razpadom eritrocitov v vranici. Skladiščenje (odlaganje) železa poteka v depoju - v sestavi proteinov feritin in hemosiderin.

Najpogostejša oblika odlaganja železa v telesu je feritin. Gre za vodotopni glikoproteinski kompleks, sestavljen iz centralno nameščenega železa, prevlečenega s proteinsko prevleko apoferritina. Vsaka molekula feritina vsebuje od 1000 do 3000 atomov železa. Ferritin je določen v skoraj vseh organih in tkivih, največjo količino pa najdemo v makrofagih jeter, vranice, kostnega mozga, eritrocitov, v krvnem serumu, v sluznici tankega črevesa. Ob normalnem ravnovesju železa v telesu se vzpostavi nekakšno ravnovesje med vsebnostjo feritina v plazmi in depoju (predvsem v jetrih in vranici). Raven feritina v krvi odraža količino deponiranega železa. Ferritin v telesu ustvarja rezerve železa, ki jih je mogoče hitro mobilizirati, ko se potrebe tkiva po železu povečajo. Druga oblika odlaganja železa je hemosiderin, rahlo topen derivat feritina z večjo koncentracijo železa, sestavljen iz agregatov železnih kristalov, ki nimajo apoferritinske lupine. Hemosiderin se kopiči v makrofagih kostnega mozga, vranice in v Kupfferjevih celicah jeter.

Fiziološka izguba železa

Izguba železa iz telesa moških in žensk se pojavi na naslednje načine:

z blatom (železo, ki se ne absorbira iz hrane; železo se izloča z žolčem; železo v pilingu črevesnega epitelija; železo eritrocitov v blatu);
s spuščajočim epitelijem kože;
z urinom.

Na navedene načine se dnevno sprosti približno 1 mg železa. Poleg tega pri ženskah v rodni dobi nastanejo dodatne izgube železa zaradi menstruacije, nosečnosti, poroda, dojenja.

Etiologija

Kronična izguba krvi

Kronična izguba krvi je eden najpogostejših vzrokov anemije pomanjkanja železa. Najbolj značilna ni obilna, temveč dolgoročna izguba krvi, ki je bolnikom nevidna, vendar postopoma zmanjšujejo zaloge železa in vodijo do razvoja anemije.

Glavni viri kronične izgube krvi

Maternična izguba krvi - najpogostejši vzrok anemije pomanjkanja želeja pri ženskah. Pri pacientkah reproduktivne starosti najpogosteje govorimo o dolgotrajni in obilni izgubi krvi med menstruacijo. Menstrualna izguba krvi 30-60 ml (15-30 mg železa) velja za normalno. S popolno prehrano ženske (z vključitvijo mesa, rib in drugih izdelkov, ki vsebujejo železo) se lahko iz črevesja čim bolj absorbira 2 mg železa in 60 mg železa na mesec, zato se ob normalni menstrualni izgubi krvi anemija ne razvije. Z večjo količino mesečne menstrualne izgube krvi se bo razvila anemija.

Kronična krvavitev iz prebavil je najpogostejši vzrok anemije pomanjkanja železa pri moških in ženskah brez menstruacije. Viri krvavitev iz prebavil so lahko erozije in razjede želodca in dvanajstnika, rak želodca, polipoza želodca, erozivni ezofagitis, diafragmatična kila, gingivalna krvavitev, rak požiralnika, krčne žile požiralnika in srčni del želodca (s cirozo jeter in druge oblike portalna hipertenzija), rak črevesja; divertikularna bolezen prebavil, polipi debelega črevesa, krvavitveni hemoroidi.

Poleg tega se železo lahko izgubi s krvavitvami iz nosu, z izgubo krvi kot posledico pljučnih bolezni (s pljučno tuberkulozo, bronhiektazijo, pljučnim rakom).

Jatrogena izguba krvi - to je izguba krvi zaradi medicinskih manipulacij. To so redki vzroki anemije pomanjkanja železa. Sem spadajo pogoste krvavitve pri bolnikih s policitemijo, izguba krvi med postopki hemodialize pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo, pa tudi darovanje (privede do razvoja latentnega pomanjkanja železa pri 12% moških in 40% žensk ter z dolgoletnimi izkušnjami izzove razvoj pomanjkljivosti železa z anemijo) ...

Povečana potreba po železu

Povečana potreba po železu lahko privede tudi do razvoja anemije pomanjkanja železa.

Nosečnost, porod in dojenje - v teh obdobjih ženskega življenja zaužijemo znatno količino železa. Nosečnost - 500 mg železa (300 mg za otroka, 200 mg za posteljico). Pri porodu se izgubi 50 - 100 mg Fe. Med dojenjem se izgubi 400 - 700 mg Fe. Za obnovitev zalog železa traja najmanj 2,5-3 leta. Posledično se pri ženskah z razmiki med rojstvi, manjšimi od 2,5-3 let, zlahka razvije anemija zaradi pomanjkanja železa.

Obdobje pubertete in rasti precej pogosto spremlja razvoj anemije pomanjkanja železa. Razvoj anemije s pomanjkanjem železa je posledica večje potrebe po železu zaradi intenzivne rasti organov in tkiv. Pri dekletih igrajo vlogo tudi dejavniki, kot so pojav izgube krvi zaradi menstruacije in neprimerna prehrana zaradi želje po izgubi teže.

Povečana potreba po železu pri bolnikih z anemijo s pomanjkanjem B 12 lahko opazimo v ozadju zdravljenja z vitaminom B 12, kar je razloženo z intenziviranjem normoblastične hematopoeze in uporabo velikih količin železa v te namene.

Intenzivni športi v nekaterih primerih lahko prispevajo k razvoju anemije pomanjkanja železa, še posebej, če je prej prišlo do latentnega pomanjkanja železa. Razvoj anemije med intenzivnimi športnimi obremenitvami je posledica povečanja potrebe po železu med visokimi fizičnimi napori, povečanja mišične mase (in zato uporabe več železa za sintezo mioglobina).

Premajhen vnos železa iz hrane

Alkimentarna anemija s pomanjkanjem železa, ki nastane zaradi nezadostnega vnosa železa iz hrane, se razvije pri strogih vegetarijancih, pri ljudeh z nizkim socialno-ekonomskim življenjskim standardom, pri bolnikih z duševno anoreksijo.

Motena absorpcija železa

Glavni razlogi, ki vodijo do motene absorpcije železa v črevesju in posledično do razvoja anemije pomanjkanja železa, so: kronični enteritis in enteropatija z razvojem malabsorpcijskega sindroma; resekcija tankega črevesa; resekcija želodca po metodi Billroth II ("konec na stran"), ko je del dvanajstnika izklopljen. V tem primeru je anemija s pomanjkanjem železa pogosto združena z anemijo B 12 - (folne) pomanjkljivosti zaradi motene absorpcije vitamina B 12 in folne kisline.

Motnje prevoza železa

Anemija pomanjkanja železa, ki jo povzroči znižanje ravni transferina v krvi in \u200b\u200bposledično moten transport železa, opazimo s prirojeno hipo- in atransferinemijo, hipoproteinemijo različnega izvora in pojavom protiteles proti transferinu.

Patogeneza

V središču vseh kliničnih manifestacij anemije pomanjkanja železa je pomanjkanje železa, ki se razvije, ko izgube železa presežejo njegov vnos s hrano (2 mg / dan). Sprva se zaloge železa v jetrih, vranici in kostnem mozgu zmanjšujejo, kar se kaže v znižanju ravni feritina v krvi. Na tej stopnji pride do kompenzacijskega povečanja absorpcije železa v črevesju in povečanja nivoja sluznice in plazma transferrina. Vsebnost železa v serumu še ni zmanjšana in anemija ni. Vendar v prihodnosti izčrpane zaloge železa ne morejo več zagotavljati eritropoetične funkcije kostnega mozga in kljub vztrajni visoki ravni transferrina v krvi se vsebnost železa v krvi (transportno železo) znatno zmanjša, sinteza hemoglobina pa slabokrvnost in naknadne motnje tkiva.

S pomanjkanjem železa se zmanjša aktivnost encimov, ki vsebujejo železo in so odvisni od železa, v različnih organih in tkivih, zmanjša pa se tudi tvorba mioglobina. Kot posledica teh motenj in zmanjšanja aktivnosti encimov za dihanje tkiv (citokrom oksidaze) opazimo degenerativne lezije epitelijskih tkiv (kože, njenih prilog, sluznice, prebavil, pogosto sečil) in mišic (miokard in skeletne mišice).

Zmanjšanje aktivnosti nekaterih encimov, ki vsebujejo železo, v levkocitih moti njihovo fagocitno in baktericidno delovanje ter zavira zaščitne imunske odzive.

Razvrstitev anemije pomanjkanja železa

Stopnja

1. faza - pomanjkanje železa brez kliničnih znakov anemije (latentna anemija)

2. stopnja - anemija s pomanjkanjem železa s podrobno klinično in laboratorijsko sliko

Resnost

1. Svetloba (vsebnost Hb 90-120 g / l)

2. Povprečna (vsebnost Hb 70-90 g / l)

3. Težka (vsebnost Hb pod 70 g / l)

Klinična slika

Klinične manifestacije anemije pomanjkanja železa lahko združimo v dva glavna sindroma - anemični in sideropenični.

Anemični sindrom

Anemični sindrom povzroča zmanjšanje vsebnosti hemoglobina in števila eritrocitov, nezadostna oskrba tkiv s kisikom in je predstavljen z nespecifičnimi simptomi. Bolniki se pritožujejo nad splošno šibkostjo, povečano utrujenostjo, zmanjšano zmogljivostjo, omotico, tinitusom, utripanjem muh pred očmi, palpitacijami, pomanjkanjem sape med telesnim naporom, pojavom omedlevice. Lahko pride do zmanjšanja miselne zmogljivosti, spomina, zaspanosti. Subjektivne manifestacije anemičnega sindroma najprej motijo \u200b\u200bbolnike s fizičnim naporom, nato pa v mirovanju (ko anemija raste).

Objektivni pregled razkrije bledico kože in vidne sluznice. Pogosto je nekaj pasti na območju nog, stopal, obraza. Značilna je jutranja oteklina - "vrečke" okoli oči.

Anemija povzroči razvoj sindroma miokardne distrofije, ki se kaže s kratko sapo, tahikardijo, pogosto aritmijo, zmerno razširitvijo meja srca na levo, gluhostjo srčnih zvokov, nizkim sistoličnim šumenjem v vseh auskultatornih točkah. Pri hudi in dolgotrajni anemiji lahko miokardna distrofija povzroči hudo okvaro krvnega obtoka. Anemija s pomanjkanjem železa se razvija postopoma, zato se bolnikovo telo postopoma prilagaja in subjektivni manifestacije anemičnega sindroma niso vedno izrazite.

Sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) povzroča pomanjkanje železa v tkivu, kar vodi do zmanjšanja aktivnosti številnih encimov (citokromoksidaza, peroksidaza, sukcinatna dehidrogenaza itd.). Sideropenični sindrom se kaže s številnimi simptomi:

perverznost okusa (pica chlorotica) - nepremagljiva želja pojesti nekaj nenavadnega in rahlo užitnega (kreda, zobni prah, premog, glina, pesek, led), pa tudi surovo testo, mleto meso, žitarice; ta simptom je pogostejši pri otrocih in mladostnikih, precej pogosto pa pri odraslih ženskah;
zasvojenost z začinjeno, slano, kislo, začinjeno hrano;
perverzija vonja - zasvojenost z vonjavami, ki jih večina drugih dojema kot neprijetne (bencin, aceton, vonj lakov, barv, lak za čevlje itd.);
huda mišična oslabelost in utrujenost, mišična atrofija in zmanjšana mišična moč zaradi pomanjkanja mioglobina in encimov za dihanje tkiva;
distrofične spremembe na koži in njenih prilogah (suhost, luščenje, nagnjenost k hitremu nastanku razpok na koži; krhkost, krhkost, izguba, zgodnje sivenje las; redčenje, krhkost, prečna črtavost, zadušljivost nohtov; simptom koilonychia - žlična konkavnost nohtov);
- kotni stomatitis - razpoke, "napadi" v kotičkih ust (pojavijo se pri 10-15% bolnikov);
- glositis (pri 10% bolnikov) - za katerega je značilen občutek bolečine in distenzije na jeziku, pordelost njegove konice in kasneje atrofija papile ("lakiran" jezik); pogosto opazimo nagnjenost k parodontalni bolezni in kariesu;
- atrofične spremembe na sluznici prebavil - to se kaže s suhostjo sluznice požiralnika in težavami, včasih pa bolečino pri požiranju hrane, zlasti suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnega gastritisa in enteritisa;
- za simptom "modre sklere" je značilna modrikasto barva ali izrazita modra sklera. To je posledica dejstva, da je s pomanjkanjem železa motena sinteza kolagena v skleri, ta se tanjša in skozi njijo sije očesno žlezo.
- nujni nagon po uriniranju, nezmožnost zadrževanja urina pri smehu, kašljanju, kihanju, po možnosti celo pri motenju v postelji, kar je posledica šibkosti sfinkterjev sečnega mehurja;
- "Sideropenično subfebrilno stanje" - značilno je dolgotrajno zvišanje temperature do subfebrilnih vrednosti;
- izrazita nagnjenost k akutnim respiratornim virusnim in drugim nalezljivim in vnetnim procesom, kroničnost okužb, kar je posledica kršitve fagocitne funkcije levkocitov in oslabitve imunskega sistema;
- zmanjšanje popravljalnih procesov v koži, sluznicah.

Laboratorijski podatki

Diagnoza latentnega pomanjkanja železa

Latentno pomanjkanje železa se diagnosticira na podlagi naslednjih znakov:

ni anemije, vsebnost hemoglobina je normalna;
obstajajo klinični znaki sideropeničnega sindroma zaradi zmanjšanja tkivnega železovega fonda;
zmanjša se serumsko železo, kar kaže na zmanjšanje transportnega sklada železa;
povečana je skupna sposobnost vezave železa v krvnem serumu (TIBC). Ta indikator odraža stopnjo "stradanja" krvnega seruma in nasičenost z železovim transferinom.

S pomanjkanjem železa se zmanjša odstotek nasičenosti transferina z železom.

Diagnoza anemije pomanjkanja železa

Z zmanjšanjem železovega sklada hemoglobina se pojavijo spremembe splošnega krvnega testa, značilne za anemijo s pomanjkanjem železa:

znižanje hemoglobina in eritrocitov v krvi;
znižanje povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitih;
znižanje barvnega indeksa (anemija pomanjkanja železa je hipokromna);
hipokromija eritrocitov, za katero je značilno njihovo bledo obarvanje in pojav razsvetljenja v središču;
prevlado v razmazu periferne krvi med eritrociti mikrocitov - eritrociti zmanjšanega premera;
anizocitoza je drugačne velikosti, poikilocitoza pa drugačna oblika eritrocitov;
normalna vsebnost retikulocitov v periferni krvi, vendar je po zdravljenju z železnimi pripravki možno povečanje števila retikulocitov;
- nagnjenost k levkopeniji; število trombocitov je običajno normalno;
- s hudo anemijo je možno zmerno povečanje ESR (do 20-25 mm / h).

Biokemijski krvni test - značilno je znižanje ravni železa in feritina v serumu. Lahko pride tudi do sprememb zaradi osnovne bolezni.

Zdravljenje pomanjkanja železaanemija

Program zdravljenja vključuje:

Odprava etioloških dejavnikov.
Zdrava hrana.
Zdravljenje z dodatki železa.

3.1. Odprava pomanjkanja železa in slabokrvnost.

3.2. Obnavljanje železa (terapija sitosti).

3.3. Terapija proti ponovitvi.

4. Preprečevanje anemije pomanjkanja železa.

4.1. Primarno.

4.2. Sekundarni.

1. Odprava etioloških dejavnikov

Odprava pomanjkanja železa in s tem ozdravitev anemije pomanjkanja železa je možna šele po odpravi vzroka, ki vodi v trajno pomanjkanje železa.

2. Medicinska prehrana

Z anemijo s pomanjkanjem železa je bolniku prikazana dieta, bogata z železom. Največja količina železa, ki se lahko absorbira iz hrane v prebavilih, je 2 g na dan. Železo iz živalskih proizvodov se absorbira v črevesju v večjih količinah kot iz rastlinske hrane. Črno železo, ki je del hema, se najbolje absorbira. Železo iz mesa se bolje absorbira, železo v jetrih pa slabše, saj je železo v jetrih vsebovano predvsem v obliki feritina, hemosiderina in tudi v obliki heme. V majhnih količinah se železo absorbira iz jajc in sadja. Železo se najbolje absorbira iz teletine (22%), rib (11%). Le 3% železa se absorbira iz jajc, fižola, sadja.

Za normalno hematopoezo je potrebno, da dobivamo iz hrane poleg železa tudi druge elemente v sledovih. Prehrana bolnika z anemijo zaradi pomanjkanja železa mora vključevati 130 g beljakovin, 90 g maščob, 350 g ogljikovih hidratov, 40 mg železa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 μg kobalta, 2 g metionina, 4 g holina, vitaminov skupine B in OD.

Pri anemiji s pomanjkanjem železa lahko priporočamo tudi fito zbirko, vključno z listi koprive, vrvice, jagode, črnega ribeza. Hkrati je priporočljivo jemati decokcijo ali infuzijo rožnih bokov, 1 kozarec na dan. Karitejev ekstrakt vsebuje železo in vitamin C

3. Zdravljenje z dodatki železa

3.1. Odprava pomanjkanja železa

Vnos železa iz hrane lahko kompenzira le njegovo normalno dnevno izgubo. Uporaba železovih pripravkov je patogenetska metoda za zdravljenje anemije pomanjkanja železa. Trenutno se uporabljajo pripravki, ki vsebujejo železo (Fe ++), saj se ta veliko bolje absorbira v črevesju. Železne pripravke običajno jemljemo ustno. Da bi zagotovili vedno večje zvišanje ravni hemoglobina, je treba dnevno jemati takšno količino pripravkov, ki vsebujejo železo, da ustreza dnevnemu odmerku železovega železa od 100 mg (najmanjši odmerek) do 300 mg (največji odmerek). Izbira dnevnega odmerka v navedenih odmerkih je odvisna predvsem od individualne tolerance železnih pripravkov in resnosti pomanjkanja železa. Neuporabno je predpisovati več kot 300 mg železovega železa na dan, saj se količina njegove absorpcije ne poveča.

Pripravki iz železovega železa so predpisani 1 uro pred obrokom ali ne prej kot 2 uri po obroku. Za boljšo absorpcijo železa hkrati vzemite askorbinsko ali jantarno kislino, se absorpcija poveča tudi v prisotnosti fruktoze.

Fero-folija gama (kompleks železovega sulfata 100 mg + askorbinska kislina 100 mg + folna kislina 5 mg + cianokobalamin 10 mg). Vzemite 1-2 kapljice 3-krat na dan po obroku.

Ferroplex je kompleks železovega sulfata in askorbinske kisline, predpisan 2-3 tablete 3-krat na dan.

Hemofer prolongatum je zdravilo s podaljšanim sproščanjem (železov sulfat 325 mg), 1-2 tableti na dan.

Zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo, se izvaja v največjem dopustnem odmerku, dokler se vsebnost hemoglobina popolnoma ne normalizira, kar se pojavi po 6-8 tednih. Klinični znaki izboljšanja se pojavijo veliko prej (po 2-3 dneh) v primerjavi z normalizacijo ravni hemoglobina. To je posledica vstopa železa v encime, katerih pomanjkanje povzroča mišično šibkost. Vsebnost hemoglobina se začne povečevati v 2-3. tednu od začetka zdravljenja. Doplačila za železo se običajno jemljejo v ustih. V primeru kršitve procesov absorpcije železa iz prebavil se zdravila predpisujejo parenteralno.

3.2. Dopolnitev z železom (terapija sitosti)

Rezerve železa (skladišče železa) v telesu predstavljajo železov feritin in hemosiderin jeter in vranice. Za dopolnitev zalog železa po doseganju normalne ravni hemoglobina se zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo, izvaja 3 mesece v dnevnem odmerku, ki je 2-3 krat manjši od odmerka, uporabljenega na stopnji lajšanja pred slabokrvnostjo.

3.3. Anti-recidivna (podporna) terapija

Ob stalni krvavitvi (na primer ob močni menstruaciji) je prehrana železa indicirana pri kratkih piščancih 7-10 dni vsak mesec. V primeru ponovitve anemije je indiciran ponovljen potek zdravljenja 1-2 meseca.

4. Preprečevanje anemije pomanjkanja železa

Osebe s predhodno ozdravljeno anemijo pomanjkanja železa ob prisotnosti stanj, ki ogrožajo razvoj ponovitve anemije s pomanjkanjem železa (močna menstruacija, maternične fibroide itd.) Preprečujejo anemijo. Priporočljiv je 6-tedenski profilaktični tečaj (dnevni odmerek železa je 40 mg), nato se vzameta dva 6-tedenska tečaja letno ali 30-40 mg železa na dan 7-10 dni po menstruaciji. Poleg tega morate dnevno zaužiti vsaj 100 gramov mesa.

MEGALOBLASTNE ANEMIJE

Megaloblastične anemije so skupina anemij, ki nastanejo zaradi kršitve sinteze DNK v eritrokariocitih zaradi pomanjkanja vitamina B 12 in / ali folne kisline in za katero je značilna megaloblastična vrsta hematopoeze.

B 12 pomanjkljiva anemija

Razumevanje presnove vitaminovAT 12

Vitamin B 12 s hrano vstopi v človeško telo. Najdemo ga v mesu, jetrih, ledvicah, rumenjaku, siru, mleku, črnem kaviarju. V hrani je vitamin B 12 povezan z beljakovinami. Med kulinarično predelavo hrane, pa tudi v želodcu pod delovanjem klorovodikove kisline in proteolitičnih encimov, se vitamin B 12 sprosti iz hrane. Nadalje se v želodcu vitamin B 12 (Castleov zunanji faktor) kombinira z R proteini (Rapid-veziva). Nato kompleks "vitamin B 12 + beljakovine" R "vstopi v dvanajstnik, kjer se pod vplivom proteolitičnih encimov pankreasnega soka cepi protein" R ", sproščeni B 12 pa se kombinira z gastromukoproteinom (Castleov notranji faktor), ki je prišel sem iz želodca. Gastromukoprotein proizvajajo parietalne celice v fundusu in v predelu telesa želodca. Alkalno okolje vsebine dvanajstnika krepi povezavo vitamina B 12 in gastromukoproteina. Gastromukoprotein ščiti vitamin B 12 pred učinki proteolitičnih encimov. Nadalje se kompleks "vitamin B 12 + gastromukoprotein" premakne skozi tanko črevo in vstopi v ileum, kjer v prisotnosti ionov Ca 2+ sodeluje s specifičnimi receptorji, nakar se razcepi, vitamin B 12 pa vstopi v mitohondrije celic sluznice. Od tod vitamin B 12 prodre v krvni obtok, kjer se kombinira s transportnimi beljakovinami - transkobalamini in se dovaja v jetra in kostni mozeg. V teh organih se vitamin B 12 sprošča iz kompleksa vitamina B 12 + transkobalamin. Del kompleksa se izloči z žolčem. V kostnem mozgu se vitamin B 12 uporablja za hematopoezo, v jetrih se odlaga in nato po potrebi vstopi v krvni obtok. Del vitamina B 12 iz jeter kot del žolča ponovno vstopi v dvanajstnik in se nato absorbira po zgoraj opisanem mehanizmu.

Z ustrezno prehrano vsebuje vsakodnevna prehrana človeka do 30 µg vitamina B 12. Dnevna zahteva zanj je 2-7 mcg. V črevesju se dnevno absorbira približno 6-9 μg vitamina B 12. Telo zdravega človeka vsebuje približno 2-5 mg vitamina B 12. Glavni organ, ki vsebuje največ kobalamina, so jetra. Rezerve vitamina B 12 v jetrih zadostujejo 3-5 let po prenehanju njegove absorpcije.

Vitamin B 12 opravlja svojo biološko vlogo v obliki dveh koencimov - metilkobalamin in deoksiadenosilkobalamin. Pretvorba prostega vitamina B 12 v koencime B 12 poteka v več fazah z udeležbo posebnih encimov. S pomočjo teh koencimov vitamin B 12 izvaja dve pomembni reakciji.

Prva reakcija poteka s sodelovanjem koencim metilkobalaminom in zagotavlja zorenje, razvoj in razmnoževanje celic hematopoetskega sistema, predvsem rdečega hematopoetskega zarodka in epitelija prebavil.

Druga reakcija, cepitev in sinteza maščobnih kislin, poteka s sodelovanjem koencima deoksiadenosilkobalaminom in zagotavlja pretvorbo presnovnega produkta metilmalonske kisline maščobnih kislin v jantarno kislino. Normalen potek te reakcije zagotavlja optimalno presnovo mielina v živčnem sistemu in zahteva prisotnost aktivne oblike folne kisline.

Etiologija

Glavni razlogi za razvoj anemije s pomanjkanjem B 12:

JAZ. Motenje želodčne sekrecije "intrinzičnega faktorja" - gastromukoproteinanajdemo pri atrofičnem avtoimunskem gastritisu s proizvodnjo protiteles proti parietalnim celicam in gastromukoproteinom, totalni gastrektomiji (redkeje - subtotalna gastrektomija), želodčnem raku in polipozi, toksičnem učinku visokih odmerkov alkohola na želodčni sluznici.

II. Motena absorpcija vitamina B 12 v tankem črevesju pri bolnikih z resekcijo ileuma (več kot 60 cm), s sindromom malabsorpcije različnega izvora (encimske enteropatije, celiakija, tropska smreka, enteritis, Crohnova bolezen, črevesna amiloidoza) in limfom tankega črevesa. Absorpcija B 12 se upočasni pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom z oslabljenim izločanjem tripsina. Številna zdravila (kolhicin, neomicin, biguanidi, cimetidin itd.) Zmanjšujejo absorpcijo vitamina B 12.

III. Konkurenčna poraba vitamina B 12 se pojavi z okužbo s črvi (širok trakulja, whipworm itd.).

IV. Povečana poraba vitamina B 12opazili pri večplodnih nosečnostih, kronično hemolitično anemijo, mieloproliferativne bolezni, neoplazme, tirotoksikozo.

V. Kršitev vnosa vitamina B 12 s hrano zaradi podhranjenosti ali stroge vegetarijanske prehrane.

Vi. Zmanjšane zaloge vitamina B 12 poteka s hudo cirozo jeter.

Patogeneza

S pomanjkanjem vitamina B 12 se razvijejo naslednje motnje.

Pomanjkanje koencim vitamina B 12 metilkobalamin vodi do motenj sinteze timidina, ki je vključen v DNK, zaradi česar se sinteza DNK in mitotični procesi v telesnih celicah motijo. Hitro rastoča tkiva - celice kostnega mozga, epitelija prebavil - najbolj trpijo. Celice kostnega mozga izgubijo sposobnost normalnega zorenja. Motnje na delu rdečega hematopoetskega zarodka so še posebej izrazite. Pojavi se veliko število megaloblastov. Za megaloblastično eritropoezo je značilno zamudo zorenja jeder eritrokariocitov v primerjavi s stopnjo hemoglobinizacije citoplazme, zmanjšanje življenjske dobe rdečih hematopoetskih celic in povečano razpadanje megaloblastov v kostnem mozgu.

Eritropoeza pri pomanjkanju anemije B12 postane neučinkovita, kar potrjujejo neskladje med povečanim številom eritrokariocitov v kostnem mozgu in močnim zmanjšanjem vsebnosti retikulocitov v periferni krvi, povečanjem serumskega železa in zmanjšanjem vgradnje radioaktivnega železa v eritrokariocite.

Hkrati obstaja kršitev in neučinkovitost granulocitopoeze in trombocitopoeze. Pojavijo se velikanske oblike trombocitov in granulocitov, poveča se fagocitoza nevtrofilcev s pomočjo makrofagov iz kostnega mozga. Pojavijo se lahko avtoantititelesa proti nevtrofilcem, kar prispeva tudi k razvoju nevtropenije pri bolnikih z anemijo pomanjkanja B 12.

Tako primanjkuje vitamina B 12vodi v neučinkovitost hematopoeze z razvojem megaloblastične anemije, levkopenije in trombocitopenije. Poleg tega pride do kršitve zorenja epitelijskih celic prebavil, kar povzroči razvoj atrofije sluznice želodca in tankega črevesa.

Pomanjkanje koencima vitamina B 12 deoksiadenosilkobalamin vodi do motenj presnove maščobnih kislin in kopičenja metilmalonske in propionske kisline, strupene za živčni sistem v velikih količinah. Ker vitamina B 12 ni, se metil malonska kislina ne pretvori v jantarno kislino. Posledično se razvijejo poškodbe zadnjega in stranskega stebra hrbtenjače, sinteza mielina v živčnih vlaknih pa se zmanjša.

Klinična slika

Razvoj bolezni je značilen predvsem za starost 60-70 let. Klinična slika Pri anemiji z 12 pomanjkanjem je značilen poraz treh sistemov: prebavnega, hematopoetskega in živčnega.

Poškodba prebavnega sistema

Pri veliki večini bolnikov so lahko simptomi lezij prebavnega sistema (predvsem subjektivnega) najzgodnejši znaki bolezni. Bolniki se pritožujejo nad zmanjšanjem ali pomanjkanjem apetita, občutkom obremenjenosti v epigastričnem predelu po jedi, belkanju pojedene hrane in zraka, bolečini in pekočini na jeziku, v dlesni, ustnicah in včasih v danki. Te pritožbe bolnikov nastanejo zaradi razvoja glositisa, atrofičnega gastritisa in atrofičnih sprememb črevesne sluznice.

Pri pregledu ustne votline opozarjamo na vnetne in atrofične spremembe sluznice ustne votline in jezika. Za anemijo s pomanjkanjem B 12 je značilen gladek "lakiran" jezik z atrofiranimi papili, razpokan, z območji vnetja svetlo rdeče barve (celoten jezik je lahko vnet in rdeč), včasih z razjedo. Glossitis opazimo le pri pomembnem in dolgoročnem pomanjkanju vitamina B 12 pri približno 25% bolnikov. Glositis ni značilen samo za anemijo pomanjkanja B12, lahko se pojavi tudi pri anemiji s pomanjkanjem železa. Sluznica ustne votline je bleda, lahko obstajajo simptomi aftoznega stomatitisa. Ob palpaciji trebuha lahko določimo neintenzivno bolečino v epigastričnem območju, pogosto - povečanje jeter in vranice.

Poškodbe hematopoetskega sistema

Kršitev hematopoetskega sistema je vodilna v klinični sliki bolezni, za katero je značilna anemija različne resnosti. Bolniki so prisotni s pritožbami, značilnimi za anemični sindrom. Koža je običajno bleda, zelo pogosto z limonino rumenim odtenkom (zaradi hiperbilirubinemije zaradi hemolize). Včasih z B 12 - pomanjkljivo anemijo telesna temperatura naraste (ne višja od 38 ° C).

Poškodba živčnega sistema

Spremembe živčnega sistema pri B 12 pomanjkljivi anemiji so značilen simptom te bolezni in so praviloma opažene v hudem in dolgotrajnem poteku. Poškodba živčnega sistema pri pomanjkljivi anemiji B 12 se imenuje mičnična vzpenjača, za katero je značilno, da v postopek sodelujeta zadnji in bočni stebri hrbtenjače. Začne se demieelinacija, ki ji sledi degeneracija živčnih vlaken v hrbtenjači in hrbtenjačnih živcih. Bolniki se pritožujejo nad šibkostjo v nogah, zlasti pri vzpenjanju po stopnicah, pri hitri hoji, občutku plazenja po nogah, otrplosti v nogah. Bolnikom se zdi, da pri hoji ne čutijo podpore pod nogami. Videti je treba, da stopalo ne stopi na trda tla, ampak na nekaj ohlapnega, mehkega, kot je bombažna volna. Te pritožbe so posledica oslabljene proprioceptivne občutljivosti.

S prevlado poraza zadnjih stebrov moti globoka, prostorska, občutljivost na vibracije; obstajajo senzorična ataksija, težave pri hoji; tetivni refleksi so zmanjšani; obstaja atrofija mišic spodnjih okončin. Pojavi se lahko disfunkcija medeničnih organov (inkontinenca, fekonska inkontinenca).

Ko so poškodovani stranski stebri hrbtenjače, so nevrološki simptomi drugačni: razvija se spodnja reševalna parapareza z ostrim povečanjem tetivanskih refleksov in mišičnega tonusa spodnjih okončin; za disfunkcijo medeničnih organov je značilno zastajanje in defekacija urina.

Laboratorijski podatki

Študija periferne krvi in \u200b\u200bkostnega mozga je odločilnega pomena pri diagnozi bolezni.

Splošna analiza krvi. Značilen je razvoj hiperkromne makrocitne anemije (barvni indeks več kot 1,1). Redko je lahko anemija normokromna. Eritrociti so veliki (makrociti), obstaja anizocitoza (različne velikosti eritrocitov, skupaj z makrociti so normociti), poikilocitoza (sprememba oblike eritrocitov). V številnih megalocitih (makrocitih) najdemo ostanke jedra (Jollyna majhna telesa, Kebotovi prstani), možna je prisotnost bazofilnih ločil. Normoblasti pogosto najdemo v periferni krvi, število retikulocitov je pri večini bolnikov zmanjšano ali normalno. Število levkocitov se zmanjša, določi se nevtropenija, eozinopenija in relativna limfocitoza. Za anemijo s pomanjkanjem B 12 je izrazito značilen pojav velikih segmentiranih nevtrofilcev s polisegmentiranim jedrom. Število trombocitov se sicer zmanjša, vendar hemoragičnih manifestacij praviloma ni, ker trombocitopenija ne doseže kritične vrednosti.

Myelogram... Karakteristični znaki B 12 pomanjkljive anemije, ki omogočajo preverjanje diagnoze, so:

hiperplazija rdečega hematopoetskega kalčka; celice rdeče vrstice prevladujejo nad celicami bele vrstice;
pojav megaloblastične vrste hematopoeze;

Spremembe v celicah mieloidne serije - povečajo se v velikosti, obstajajo veliki metamielociti (mladi), vbodi, segmentirani nevtrofili; značilen je pojav hipersegmentiranih nevtrofilcev;

Kršitev zorenja megakariocitov, izražena v kršitvi vezanja trombocitov (spremenljiv znak).

Kemija krvi - posebnih sprememb ni. Vendar pa pri anemiji s pomanjkanjem B12 pogosto opazimo hemolitični sindrom, ki ga povzroči intraosno razpad eritrokariocitov, pa tudi skrajšanje življenjske dobe perifernih eritrocitov. To se kaže z nekonjugirano hiperbilirubinemijo. Možno je povečanje vsebnosti LDH v krvi in \u200b\u200bLDH 2. Pogosto opazimo zmerno povečanje vsebnosti železa v serumu (z razvojem hemolize).

Analiza urina in blata - z razvojem hemolize se urobilin odkrije v urinu, v blatu - količina sterkobilina se poveča.

Instrumentalne raziskave

Ezofagogastroduodenoskopija - pride do atrofičnih sprememb na sluznici prebavnega trakta. Značilen je razvoj difuznega atrofičnega gastritisa, duodenitisa, redkeje atrofičnega ezofagitisa.

Študija želodčne sekrecije - odkrili so zmanjšanje količine želodčnega soka, odsotnost klorovodikove kisline (ahilije) in pepsina, včasih zmanjšanje klorovodikove kisline.

Fluoroskopija želodca - najdemo kršitve evakuacijske funkcije želodca, sploščenje in sploščenje gub sluznice.

Diagnoza

Diagnostična merila za anemijo s pomanjkanjem B 12:

I. Osnovna diagnostična merila.

Hiperkromna narava anemije (občasno je indikator barve normalen).
Značilne spremembe eritrocitov periferne krvi: povečanje premera (makrocitoza), prostornina, ohranitev ostankov jedra (Jollyjevo telo, Cabotov obroč), retikulocitopenija.
Značilne spremembe v levkocitih periferne krvi: levkopenija, hipersegmentacija nevtrofilcev.
Trombocitopenija.
Značilne spremembe mielograma: pojav megaloblastov v kostnem mozgu, hiperplazija rdeče hematopoetske rodu, hipersegmentacija nevtrofilcev (sternalno punkcijo je treba opraviti pred zdravljenjem z vitaminom B 12, saj celo 1-2 injekcije vitamina B 12 vodijo v izginotje megaloblastov).
Razvoj klinične slike mikalne vzpenjače (praviloma s hudim in dolgotrajnim potekom bolezni).
Nizka vsebnost vitamina B 12 v krvi.

II. Dodatna diagnostična merila.

1. Atrofični gastritis, pomanjkanje klorovodikove kisline, pepsina in gastromukoproteina v želodčnem soku.

2. Odkrivanje protiteles v krvi parietalnih celic želodca, gastromukoproteina ali kompleksa "vitamina B 12 gastromukoproteina" v krvi.

3. Retikulocitna kriza (število retikulocitov v periferni krvi se močno poveča na 5-7. Dan zdravljenja B 12).

Anemija pomanjkanja folatov (FDA)

FDA spada v skupino megaloblastičnih anemij. Razvoj megaloblastične vrste hematopoeze je posledica dejstva, da je s pomanjkanjem folne kisline moten učinek vitamina B 12 na sintezo DNK.

Razumevanje presnove folne kisline

Folna kislina je vodotopni vitamin, toplotno labiran. V prehrambenih izdelkih in v telesnih celicah je folna kislina vsebovana v obliki folatnih soli - poliglutamatov (folatov). Folati se nahajajo v mesu, jetrih, rastlinskih izdelkih (špinača, beluši, zelena solata, stročnice, zelenjava, sadje, gobe), kvas, mleko. Med kuhanjem, dolgotrajnim kuhanjem, se uniči več kot 50% folatov, zato je za zadovoljitev telesnih potreb po folatih potrebno zaužiti svežo zelenjavo in sadje. Absorpcija folatov se pojavi v dvanajstniku in v proksimalnem jejunumu. V krvi se 5-metiltetrahidrofolat veže na različne beljakovine, vstopi v jetra in hitro razmnožuje celice kostnega mozga. Prodiranje folatov skozi membrano in njihovo kopičenje v celici se zgodi s sodelovanjem vitamina B 12.

Folna kislina je vključena v naslednje biokemijske reakcije:

skupaj z vitaminom B 12 sodeluje pri sintezi timidino monofosfata iz uridin fosfata. Timidin monofosfat sodeluje pri sintezi pirimidinskih baz in DNK. Zato je folna kislina bistvena za sintezo DNK;
sodeluje pri sintezi purinskih baz, ki so del DNK in RNK;
sodeluje pri tvorbi glutamske kisline iz histidina. S pomanjkanjem folne kisline je motena sinteza DNK v krvnih celicah, razvija se megaloblastična anemija.

Kazalniki normalne presnove folne kisline:

Dnevna potreba po folni kislini je 100-200 mcg. Skupna količina folne kisline, dobavljene s hrano s popolno prehrano, je 500-600 µg / dan. Količina folata, ki se absorbira v črevesju, je 400-480 mcg / dan. Skupna vsebnost folatov v telesu je 5-10 mg. Obdobje, v katerem depo zagotavlja potrebo po folni kislini, ko preneha vnašati v telo, je 4-5 mesecev.

Etiologija

Neustrezen vnos prehranskih folatov

Pomanjkanje prehranskih folatov je pogost vzrok za PDA. Razvija se z nezadostno porabo zelenjave in sadja, mesa in druge hrane, ki vsebuje folate, pa tudi z nepravilno kulinarično predelavo. PDA se lahko razvije pri dojenčkih, ko se hranijo s kozjim mlekom, različnimi prehranskimi mešanicami, ki vsebujejo malo ali brez folata; če iz prehrane izključimo zelenjavo, sadje, meso.

Motena absorpcija folatov v tankem črevesju

Razlogi za oslabljeno absorpcijo folatov v črevesju so podobni tistim, ki poslabšajo absorpcijo vitamina B 12: prirojene motnje prenosa folatov skozi steno tankega črevesa; obsežna resekcija tankega črevesa, zlasti vitkega; enteropatije z pomanjkanjem encimov; malabsorpcijski sindrom različnega izvora; sindrom cekuma; tumorske bolezni tankega črevesa.

Povečana potreba po folati

Povečano potrebo po folatih opazimo pri otrocih katere koli starosti, še posebej pogosto pa pri otrocih prvega leta življenja, pa tudi v obdobjih intenzivne rasti in pubertete. Povečana potreba po folatih je značilna za nosečnost, kronične vnetne bolezni, kronične hemolitične anemije, eksfoliativni dermatitis, maligne novotvorbe, vključno s hemoblastozo.

Kronična zastrupitev z alkoholom

Alkohol moti absorpcijo folatov v tankem črevesju, zato lahko kronična zloraba alkohola privede do PDA.

Povečana izguba folatov

Opazimo ga lahko s hudo cirozo jeter (depo folatov v jetrih se zmanjša), hemodializo in srčnim popuščanjem.

Jemanje zdravil

Nekatera zdravila (biseptol, sulfalazin, aminopterin in metotreksat, triamteren itd.) Lahko povzročijo razvoj PDA.

Patogeneza

Zgornji etiološki dejavniki vodijo do zmanjšanja tvorbe aktivne oblike folne kisline - 5,10-metilenetrahidrofilne kisline. Posledično je sinteza DNK v hematopoetskih celicah motena in razvije se megaloblastična anemija.

Klinična slika

Bolezen se najpogosteje razvije pri otrocih, mladih in pri nosečnicah.

Opaženi so bolniki s pritožbami, značilnimi za anemijo katere koli geneze - nespecifični anemični sindrom. Vendar v nasprotju z B 12 pomanjkljivo anemijo ni pritožb zaradi poškodbe živčnega sistema. Pri pregledu je pozornost usmerjena na bledico kože, subikterichnost. Pri pregledu notranjih organov lahko ugotovimo rahlo povečanje vranice (spremenljiv znak) in sindrom miokardne distrofije (prigušen srčni zvok, tih tiho sistolični šum na vrhu, kršitev faze repolarizacije miokarda levega prekata na EKG v obliki zmanjšanja amplitude T valov). Za razliko od B 12 pomanjkljive anemije je za PDA značilna odsotnost atrofičnega glositisa, atrofičnega gastritisa in ahilije.

Laboratorijski podatki

Splošna analiza krvi - enaki znaki so značilni kot pri anemiji pomanjkljivosti B 12.

Kemija krvi - lahko pride do povečanja količine nekonjugiranega bilirubina (zaradi hemolize eritrocitov), \u200b\u200bzmanjšanja vsebnosti folne kisline v krvi in \u200b\u200beritrocitov.

Myelogram - značilna je hiperplazija rdečega hematopoetskega zarodka, pojav velikega števila megaloblastov, hipersegmentiranih nevtrofilcev.

Histidin test - bolnik vzame 15 g histidina, po katerem se 8 ur po zaužitju histidina določi izločanje formiminglutaminske kisline v urinu. Običajno se glavni del histidina pretvori s sodelovanjem folne kisline v glutaminsko kislino, od 1 do 18 mg formim-lutaminske kisline se izloči z urinom. Pri anemiji s pomanjkanjem folatov se znatno poveča sproščanje formiminglutaminske kisline.

Diagnostična merilaFDA.

1. Splošna analiza periferne krvi: hiperkromna anemija, makrocitoza eritrocitov, hipersegmentacija nevtrofilcev, levkopenija, trombocitopenija.

2. Mielogram - odkrivanje megaloblastov, hipersegmentiranih nevtrofilcev.

3. Odsotnost glositisa, atrofični gastritis.

4. Odsotnost mieloze vzpenjače.

5. Normalna raven vitamina B v krvi.

6. Zmanjšana vsebnost folne kisline v krvnem serumu in eritrocitih.

7. Normalno dnevno izločanje metilmalonske kisline z urinom.

Zdravljenje pri 12-pomanjkljivihinFDA

Zdravljenje pomanjkljivosti B 12 z vitaminom B 12 lahko začnemo šele po vzpostavitvi in \u200b\u200bpreverjanju diagnoze s pomočjo mielograma. Celo 1-2 injekcije vitamina B 12, ne da bi odpravile sindrom anemije, lahko megaloblastično hematopoezo spremenijo v normoblastično in sterilno punkcijo neinformativno.

Zdravljenje anemije pomanjkanja B 12 poteka z intramuskularnimi injekcijami vitamina B 12. Obstajata dva pripravka vitamina B 12 - cianokobalamin in oksikobalamin.

Cijanokobalamin je predpisan 400-500 µg intramuskularno 1-krat na dan (oksikobalamin 1 mg / dan vsak drugi dan). Trajanje poteka zdravljenja je 4-6 tednov. Na 3-4 dan od začetka zdravljenja z vitaminom B12 se začne povečati vsebnost retikulocitov v krvi. Po poteku zdravljenja je predpisan potek fiksirne terapije: cianokobalamin se injicira enkrat na teden 2 meseca, nato pa neprestano 2-krat na mesec pri 400-500 mcg. Oksikobalamin: 3 mesece ga dajemo 1-krat na teden in nato neprekinjeno 1-krat na mesec, 500 mcg.

Pri mičniki z vzpenjačo so predpisani veliki odmerki vitamina B 12 (1000 mcg dnevno) v kombinaciji s koencimom vitamina B 12 kobamamida (500 mcg 1-krat na dan intramuskularno), ki sodeluje pri presnovi maščobnih kislin in izboljšuje funkcionalno stanje hrbtenjača in živčna vlakna. Ta odmerek vitamina B 12 dajemo pred izginotjem mielozne ambulante.

Pripravki folne kisline so predpisani samo bolnikom s PDA. Folna kislina je predpisana peroralno v dnevnem odmerku 5-15 mg. Zdravljenje z folno kislino ni indicirano za anemijo pomanjkanja B12.

Zdravljenje Pri anemiji z 12 pomanjkanjem izvajamo vse življenje, zato je treba stalno opazovati dispanzerje.

HIPO IN APLASTIČNE ANEMIJE

Hipo in aplastične anemije so motnje hematopoeze, za katero je značilno zmanjšanje eritroidnih, mieloidnih in megakariocitnih hematopoetskih izrastkov kostnega mozga in pancitopenije v krvi, ki jih ne spremlja hepatosplenomegalija, če ni mielofibroze, akutne levkemije ali mielodia.

Putomorfološka osnova hipo in aplastičnih anemij je močno zmanjšanje aktivnega hematopoetskega kostnega mozga in njegovo nadomeščanje z maščobnim tkivom. Bolezen se pojavlja s pogostostjo 5-10 primerov na milijon prebivalcev na leto.

Etiologija

Glede na etiološke dejavnike razlikujemo prirojeno (dedno) in pridobljeno hipo- in aplastično anemijo. Pridobljeno hipo- in aplastično anemijo delimo na idiopatsko (z neznano etiologijo) obliko in obliko z znanimi etiološkimi dejavniki. Idiopatska oblika predstavlja 50-65% vseh primerov aplastične anemije.

Znani etiološki dejavniki pridobljene aplastične anemije:

I. Kemični dejavniki: benzen, anorganske arzenove spojine, svinčeni bencin (vsebuje tetraetil svinec, težke kovine - živo srebro, bizmut itd.), Organoklorne spojine itd.

II. Fizikalni dejavniki: ionizirajoče sevanje in rentgenski žarki.

III. Zdravila: antibiotiki (kloramfenikol, meticilin itd.), Sulfonamidi, nesteroidna protivnetna zdravila (butadion, indometacin, analgin), zlati pripravki, merkazolil, citostatiki, antiaritmiki (kinidin), antihipertenzivi (kaptopril, enalapril) in drugi; ...

IV. Infektivni povzročitelji: virusi nalezljive mononukleoze, hepatitisa, gripe, Epstein-Barr, človeška imunska pomanjkljivost, citomegalovirus, herpes, mumps.

V. Imunske bolezni: bolezen cepiča proti gostitelju, eozinofilni fasciitis, timom in karcinom timov.

Patogeneza

Trenutno so glavni patogenetski dejavniki aplastične anemije:

poraz pluripotentne matične hematopoetske celice;
poškodba celičnega mikrookriva matične celice hematopoeze in posredno kršitev njegove funkcije;
imunska depresija hematopoeze in apoptoza hematopoetskih matičnih celic;
skrajšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic;
kršitev presnove hematopoetskih celic.

Pluripotentna lezija hematopoetskih matičnih celic — najpomembnejši patogenetski dejavnik aplastične anemije. Matična celica je prednik vseh hematopoetskih celic. Z aplastično anemijo se bistveno zmanjša sposobnost tvorbe kolonij v kostnem mozgu, oslabi se proliferacija hematopoetskih celic in na koncu nastane sindrom pancitopenije - levkopenija, anemija, trombocitopenija. Mehanizem inhibicije aktivnosti pluripotentne hematopoetske matične celice ni popolnoma razjasnjen.

Poškodba celičnega mikrookoliša hematopoetskih matičnih celic ki . Zdaj je ugotovljeno, da na funkcionalno stanje hematopoetskih matičnih celic in pluripotentnih celic potomcev močno vpliva mikrookrog, torej stroma kostnega mozga. Celice mikrookolja določajo delitev in diferenciacijo matičnih celic. Glavne celične komponente mikrookolišča matičnih celic so osteoblasti, fibroblasti, endostealne, adventne, endotelne in maščobne celice. V povezavi z veliko vlogo mikrookolja v hematopoezi je bil predlagan izraz "mikropoklicje, ki inducira hematopoetiko" (ICM). Za normalen razvoj hematopoetskih celic so potrebni hematopoetski rastni faktorji (GFR) in rastni faktorji, ki stimulirajo kolonijo (CSF) - glikoproteinski hormoni, od tega jih je bilo ugotovljenih približno dvajset. Pod vplivom GRF in CSF pride do delitve in diferenciacije hematopoetskih celic. Pri aplastični anemiji je notranja okvara pluripotentne matične celice primarna motnja, ki se manifestira ali intenzivira pod vplivom različnih etioloških dejavnikov na hematopoetskih celicah s spremembo ICM.

Imunski mehanizmi so zelo pomembni pri razvoju aplastične anemije. Domnevamo, da T-limfociti blokirajo diferenciacijo matičnih celic, tvorijo se protitelesa za matične celice, eritrocite in predhodne celice različnih hematopoetskih linij, kar vodi v depresijo hematopoeze. Kadar hematopoetske matične celice medsebojno delujejo z aktiviranimi citotoksičnimi T-limfociti in nekaterimi citokini, se spodbudi apoptoza (programirana celična smrt) hematopoetskih matičnih celic.

Z aplastično anemijo lahko pride do motenj encimskih sistemov v eritrocitih, zaradi česar so preobčutljivi na različne škodljive dejavnike in vodijo v njihovo intracerebralno uničenje. Presnova hemopoetskih celic je doživela pomembne spremembe, zaradi katerih celice vseh hematopoetskih izrastkov ne absorbirajo dovolj snovi, ki so potrebne za optimalno hematopoezo (železo, vitamin B 12).

Zmanjšanje intenzivnosti proliferacije in diferenciacije rdečih krvnih celic, povečano uničenje eritrocitov, neoptimalna uporaba železa in oslabljena tvorba hemoglobina vodijo do kopičenja železa v telesu z odlaganjem pigmentov, ki vsebujejo železo, v različnih organih in tkivih (jetra, vranica, koža, miokard itd. nadledvične žleze itd.) - torej se razvije sekundarna hemokromatoza.

Razvrstitev

I. Dedne oblike

II. Pridobljeni obrazci

1. Hipoplastična anemija s poškodbo vseh treh hematopoetskih izrastkov:

2. Delna hipoplastična anemija s selektivno poškodbo eritropoeze.

III. Vloga imunskih dejavnikov pri razvoju anemije

1. imunska oblika

2. Neimunska oblika.

Klinična slika

Glavni klinični in laboratorijski simptomi pridobljene hipo- in aplastične anemije s poškodbo vseh treh hematopoetskih izrastkov kostnega mozga povzročajo popolno zatiranje hematopoeze, pa tudi hipoksija organov in tkiv ter hemoragični sindrom. Resnost simptomov je odvisna od resnosti in variante poteka anemije.

Bolniki so prisotni s pritožbami, značilnimi za anemični sindrom. Značilne so krvavitve (dlesni, nosne, prebavne, ledvične, maternične krvavitve) in pogoste nalezljive in vnetne bolezni. V akutni obliki se simptomi hitro razvijejo in potek bolezni je hud od samega začetka. Toda pri večini bolnikov se bolezen razvije precej počasi, postopoma, do določene mere se pacienti prilagajajo anemiji. Bolezen običajno prepoznamo, kadar so simptomi močni.

Pri pregledu bolnikov pozornost opozarja na izrazito bledico kože in vidne sluznice, pogosto z ikteričnim odtenkom; hemoragični kožni izpuščaji, pogosto v obliki modric različnih velikosti. Pogosto na mestu injiciranja (intramuskularno, intravensko, podkožno) tvorijo obsežne hematome. Hemoragični izpuščaj je lokaliziran predvsem na območju nog, stegen, trebuha in včasih na obrazu. Opazimo lahko krvavitve v konjunktivi in \u200b\u200bvidni sluznici - ustnicah, ustni sluznici. Lahko pride do močnih nosnih, prebavilnih, ledvičnih, pljučnih, materničnih, intracerebralnih krvavitev. Periferne bezgavke niso povečane.

Pri pregledu notranjih organov lahko ugotovimo naslednje spremembe:

Dihalni sistem - pogosti bronhitis, pljučnica.
Srčno-žilni sistem - sindrom miokardne distrofije.
Prebavni sistem - s hudim hemoragičnim sindromom lahko erozijo najdemo na sluznici želodca, dvanajstnika 12.

Pogosto se hemosideroza notranjih organov razvije zaradi povečanega uničenja okvarjenih eritrocitov, zmanjšanja uporabe železa v kostnem mozgu, kršitve sinteze hema in pogostih transfuzij eritrocitne mase.

Laboratorijski podatki in instrumentiraziskave

Splošna analiza krvi - izrazito zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina; anemija pri večini bolnikov je normokromna, normocitna; značilno je odsotnost ali močno zmanjšanje števila retikulocitov (regenerativna anemija); levkopenija opazimo zaradi granulocitopenije z relativno limfocitozo; trombocitopenija je značilna. Tako je najpomembnejša laboratorijska manifestacija hipo- in aplastične anemije pancitopenija. ESR se je povečal.

Kemija krvi - vsebnost serumskega železa se poveča, odstotek nasičenosti z železnim transferinom se znatno poveča.

Pregled sternalnega punktata (mielogram) - izrazito zmanjšanje celic skupine eritrocitov in granulocitov, limfocitov in znatno zmanjšanje megakariocitnega rodu. V hudih primerih je kostni mozeg videti "opustošen", v sternalnem punktatu lahko najdemo samo posamezne celice. V kostnem mozgu se vsebnost železa, ki se nahaja tako zunajcelično kot znotrajcelično, znatno poveča.

Diagnostična merila

Normokromna normocitna aregenerativna anemija z ostrim zmanjšanjem ali popolno odsotnostjo retikulocitov, povečanjem ESR.
Levkocitopenija, absolutna granulocitopenija, relativna limfocitoza.
Trombocitopenija.
Izrazit absolutni primanjkljaj v mielogramu celic eritro-, levko- in trombocitopoeze, zamuda pri njihovem zorenju.

Povečana vsebnost železa znotraj eritrokariocitov in zunajcelično.

Močno zmanjšanje števila ali popolnega izginotja hematopoetskih celic in nadomeščanje hematopoetskega kostnega mozga z maščobnim tkivom pri trepanobiopsiji iliuma je glavna metoda za preverjanje diagnoze hipo- in aplastične anemije).
Povečana raven železa v serumu.

Zdravljenje hipoplastičnih (aplastičnih) anemij

Program zdravljenja:

Zdravljenje z glukokortikoidi.
Zdravljenje z anaboličnimi zdravili.
Zdravljenje z androgeni.
Zdravljenje s citostatiki (imunosupresivi).
Splenektomija.
Zdravljenje proti limfocitnemu globulinu.

7. Zdravljenje s ciklosporinom.

Presaditev kostnega mozga.
Zdravljenje z dejavniki, ki spodbujajo kolonijo.
Transfuzija eritrocitov.
Desferaloterapija.
Transfuzije trombocitov.
Zdravljenje z imunolobulinom.

1. Zdravljenje z glukokortikoidi

Terapija z glukokortikoidi je najučinkovitejša, če hipoplastično anemijo povzročajo avtoimunski mehanizmi, pojav protiteles proti krvnim celicam. Vendar se glukokortikoidi uporabljajo tudi pri drugih vrstah depresije kostnega mozga zaradi njihove sposobnosti stimuliranja eritrocitnih, nevtrofilnih in megakariocitnih hematopoetskih mikrobov. Dnevni odmerek prednizolona je 1-2 mg / kg bolnikove teže na dan, najpogosteje se odmerek giblje od 60 do 120 mg na dan. Trajanje terapije s prednizolonom je odvisno od učinka v prvih 2 tednih od začetka zdravljenja. Če pride do učinka, potem zdravljenje s prednizolonom nadaljujemo s prehodom na vzdrževalne odmerke 15-20 mg po pomembnem izboljšanju hemograma. Če učinka ni, potem je nadaljnje zdravljenje s prednizolonom (več kot 2 tedna) neuporabno. Zdravljenje prednizolona lahko traja od 4 tednov do 3-4 mesece.

2. Zdravljenje z anaboličnimi zdravili

Anabolična steroidna zdravila na eni strani izničijo katabolične učinke glukokortikoidov, na drugi strani spodbujajo hematopoezo. Zdravilo Nerobol je predpisano v odmerku 20 mg na dan, učinkovitejši anapolon (oksimetolon) pa v odmerku 200 mg na dan 5-6 mesecev. Zdravljenje z anaboličnimi steroidi je indicirano tudi po splenektomiji.

3. Zdravljenje z androgeni

Androgeni imajo anabolični učinek in spodbujajo eritropoezo. Povišanje ravni hemoglobina opazimo pri 50% bolnikov, nevtrofilnih levkocitov - pri 30%, trombocitov - pri 25% bolnikov. Dnevni odmerki androgenov so 1-2 mg / kg, včasih 3-4 mg / kg. Vnesemo 5-odstotno raztopino testosterona propionata, 1 ml 2-krat na dan, ali zdravilo s podaljšanim delovanjem Sustanon-250 1-krat na mesec (1 ml vsebuje 250 mg moških spolnih hormonov). Učinek androgenov se pojavlja postopoma, zato se zdravljenje izvaja dlje časa več mesecev. Ob zmanjšanju odmerka ali odvzemu androgenov pri nekaterih bolnikih je možno poslabšanje bolezni. Zdravljenje z androgenom je na voljo samo moškim.

4. Zdravljenje s citostatiki (imunosupresivi)

Imunosupresivno zdravljenje je predpisano le, če pri bolnikih z avtoimunsko obliko hipoplastične anemije ni učinka drugih metod zdravljenja. Azatioprin (Imuran) 0,05 g 2-3 krat na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka po prejemu učinka. Trajanje poteka zdravljenja je lahko 2-3 mesece.

5. Splenektomija

Splenektomija se kaže pri odsotnosti učinka glukokortikoidov pri vseh bolnikih, če nimajo septičnih zapletov. Pozitiven učinek splenektomije opazimo pri 84% bolnikov in je posledica zmanjšanja proizvodnje protiteles proti hematopoetskim celicam ter zmanjšanja sekvestracije krvnih celic.

6. Zdravljenje z anti-limfocitikomglobulin

Zdravljenje z anti-limfocitnim globulinom se priporoča v odsotnosti učinka splenektomije in drugih metod zdravljenja. Zdravilo zavira tvorbo protiteles proti krvnim celicam. Uvedli intravensko kapljanje 120-160 mg anti-limfocitnega globulina 1-krat na dan 10-15 dni.

Imunosupresivno zdravljenje z antilimfocitnim globulinom, zmernimi odmerki glukokortikoidov in androgenov je izbira pri bolnikih z aplastično anemijo, ki nimajo HLA-identičnega darovalca in zato ne morejo presaditi kostnega mozga.

7. Zdravljenje s ciklosporinom

Ciklosporin A - ima imunosupresivno delovanje. Je učinkovito zdravljenje aplastične anemije, hematološka remisija je dosežena pri 40-50% bolnikov. Dajemo ga peroralno v obliki oljne raztopine ali v kapsulah v odmerku 4 mg / kg / dan v 2 deljenih odmerkih. Če ni toksičnih učinkov, lahko zdravljenje nadaljujemo več mesecev.

8. Presaditev kostnega mozga

Trenutno je presaditev kostnega mozga glavna metoda zdravljenja hipoplastične anemije v odsotnosti učinka drugih načinov zdravljenja. Opravimo presaditev kostnega mozga in presaditev kostnega mozga, ki je skladna s HLA. Pred presaditvijo se s citostatiki in sevanjem opravi predhodna imunosupresija. Doseganje remisije po presaditvi miela je bilo opaženo pri 80-90% bolnikov s hudo aplastično anemijo. Najboljše rezultate so dosegli pri osebah, mlajših od 30 let. Presaditev je treba uporabiti najpozneje v 3 mesecih od datuma diagnoze hude aplazije.

9. Zdravljenje z dejavniki, ki stimulirajo kolonijo

Dejavniki, ki spodbujajo kolonijo (CSF), so glikoproteini, ki spodbujajo proliferacijo in diferenciacijo različnih vrst celic potomcev.

Granulocitni pripravki CSF filgrastim, lenograstim, nartograstim večinoma spodbujajo tvorbo nevtrofilcev; pripravki granulocitno-makrofaga CSF molgramostim, sargramostim, leukomax spodbujajo proizvodnjo eozinofilcev, nevtrofilcev, monocitov. Glavna indikacija za imenovanje CSF je nevtropenija različne narave, tudi pri aplastični anemiji, ki povečuje tveganje za razvoj življenjsko nevarnih okužb. CSF se uporabljajo poleg drugih terapij. Rekombinantne pripravke CSF uporabljamo intravensko v odmerku 5 µg / kg / dan 14 dni.

10. Transfuzija eritrocitov

Indikacije za transfuzijo eritrocitov so huda anemija, znaki možganske hipoksije, hemodinamične motnje. Pogoste transfuzije eritrocitov predstavljajo tveganje za razvoj hiper-sideroze in depresivni učinek na eritrocitopoezo. V zvezi s tem so transfuzije krvi strogo omejene glede na raven hemoglobina. Njegovo povečanje na 80-90 g / l zadostuje za odpravo hipoksije tkiv. Če 250-450 ml mase eritrocitov, ki se jih prelije v tednu, ohranja vsebnost hemoglobina na 90-100 g / l, potem pogostejše transfuzije krvi niso potrebne.

11. Desferaloterapija

Pri hipoplastični (aplastični) anemiji je značilno kopičenje železa v celicah hematopoeze, zlasti eritropoeze. To je posledica depresije hematopoeze, zmanjšanja izkoriščenosti železa in nezadostne tvorbe protoporfirina IX. Odvečno železo lahko moti delovanje hematopoetskih celic do njihove smrti. Zato kompleksna terapija hipoplastične anemije vključuje zdravilo desferrioksalin (desferal), ki selektivno veže in odstranjuje železovo železo iz človeškega telesa. Zdravilo se hitro izloči skozi ledvice v obliki feroksamina, kar daje urinu rdečkast odtenek. Zdravilo Desferal se daje intramuskularno ali intravensko, 500 mg 2-krat na dan vsaj 2-3 tedne. Po 3-4 tednih premora je priporočljivo opraviti še 2-4 takih tečajev. Pri 50% bolnikov po zdravljenju z desferalom se kazalci hematopoeze izboljšajo.

12. Transfuzije trombocitov

Transfuzija trombocitov se izvaja s hudim hemoragičnim sindromom, ki ga povzroča trombocitopenija. Trombociti, pridobljeni od enega darovalca, se prenesejo.

13. Zdravljenje z imunolobulinom

V zadnjih letih je bilo za zdravljenje hipoplastičnih anemij priporočeno intravensko dajanje imunoglobulina v odmerku 400 µg / kg telesne teže 5 dni zapored. Zdravilo spodbuja eritro- in trombocitopoezo.

Anemija je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi - eritrocitov pod 4,0x109 / l ali znižanje ravni hemoglobina pod 130 g / l pri moških in pod 120 g / l pri ženskah. Za anemijo med nosečnostjo je značilno znižanje hemoglobina pod 110 g / l.

To ni samostojna bolezen, anemija se pojavlja kot sindrom pri številnih boleznih in vodi do motenj v oskrbi s kisikom v vseh organih in tkivih telesa, kar posledično izzove razvoj številnih drugih bolezni in patoloških stanj.

Resnost

Glede na koncentracijo hemoglobina je običajno razlikovati tri stopnje resnosti anemije:

anemija stopnje 1 se zabeleži, ko se raven hemoglobina zmanjša za več kot 20% normalne vrednosti;
za anemijo stopnje 2 je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina za približno 20-40% običajne ravni;
anemija stopnje 3 je najtežja oblika bolezni, ko se hemoglobin zmanjša za več kot 40% normalne vrednosti.

Le krvni test lahko jasno pokaže, da ima bolnik oceno 1 ali težjo stopnjo.

Razlogi

Kaj je to: anemija, torej anemija, ni nič drugega kot. Namreč, hemoglobin prenaša kisik v vsa tkiva telesa. Se pravi, anemijo povzroča ravno pomanjkanje kisika v celicah vseh organov in sistemov.

Narava prehrane. Ob nezadostni porabi živilskih izdelkov, ki vsebujejo železo, se lahko razvije, to je bolj značilno za skupine prebivalstva, kjer je prehranska anemija že visoka;
Kršitev prebavil (s kršitvami procesa absorpcije). Ker se absorbira železo v želodcu in zgornjem delu tankega črevesa, če je absorpcijski proces moten, sluznica prebavnega trakta razvije to bolezen.
Kronična izguba krvi (krvavitve iz prebavil, krvavitve iz nosu, hemoptiza, hematurija, krvavitve iz maternice). Spada med enega najpomembnejših vzrokov za pomanjkanje železa.

Anemija s pomanjkanjem železa

Najpogostejša oblika anemije. Temelji na kršitvi sinteze hemoglobina (nosilca kisika) zaradi pomanjkanja železa. Manifestira se z omotico, utripanjem muh pred očmi, palpitacijami. Opažene so suha koža, bledica. Značilne manifestacije so krhkost in stratifikacija nohtov, njihovo navzkrižno striženje.

Aplastična anemija

To je pogosteje pridobljena akutna, subakutna ali kronična bolezen krvnega sistema, ki temelji na kršitvi hematopoetske funkcije kostnega mozga, in sicer na močnem zmanjšanju njegove sposobnosti proizvajanja krvnih celic.

Včasih se aplastična anemija začne akutno in se hitro razvija. Toda pogosteje se bolezen pojavlja postopoma in se ne manifestira s svetlimi simptomi že dolgo časa Simptomi aplastične anemije vključujejo vse simptome, značilne za in.

Anemija pomanjkanja B12

Pojavi se, ko v telesu primanjkuje vitamina B12, ki je nujen za rast in zorenje eritrocitov v kostnem mozgu, pa tudi za pravilno delovanje živčnega sistema. Zaradi tega je eden od značilnosti anemije pomanjkanja B12 mravljinčenje in otrplost v prstih ter motena hoja.

Hemoliza nastane pod vplivom protiteles. To so lahko materinska protitelesa, usmerjena proti otrokovim eritrocitom z nezdružljivostjo otroka in matere za Rh antigen in veliko manj pogosto za antigene sistema ABO. Protitelesa proti samo-eritrocitom so lahko aktivna pri sobni temperaturi ali samo, ko se ohladijo.

Pojavijo se lahko brez navideznega razloga ali v povezavi s pritrditvijo na eritrocite nepopolnih haptenskih antigenov, ki so telesu tuji.

Znaki

Naštejmo glavne znake anemije, ki lahko človeka motijo.

bledica kože;
povečan srčni utrip in dihanje;
hitro utrujenost;
omotica;
hrup v ušesih;
lise v očeh;
mišična oslabelost;
težave z koncentracijo;
razdražljivost;
letargija;
rahel dvig temperature.

Simptomi anemije

Med simptomi anemije so vodilne manifestacije tiste, ki so neposredno povezane s hipoksijo. Stopnja kliničnih manifestacij je odvisna od resnosti zmanjšanja števila hemoglobina.

Z blago stopnjo (nivo hemoglobina 115–90 g / l) lahko opazimo splošno šibkost, povečano utrujenost in zmanjšano koncentracijo pozornosti.
S povprečjem (90-70 g / l) se bolniki pritožujejo zaradi pomanjkanja sape, palpitacij, pogostega glavobola, motenj spanja, tinitusa, zmanjšanega apetita, pomanjkanja spolnega nagona. Za bolnike je značilna bledica kože.
V primeru hude stopnje (hemoglobin manj kot 70 g / l) se razvijejo.

Z anemijo se simptomi v mnogih primerih ne manifestirajo. Bolezen lahko odkrijemo le z laboratorijskimi preiskavami krvi.

Diagnoza bolezni

Da bi razumeli, kako zdraviti slabokrvnost, je pomembno določiti njegovo vrsto in vzrok za razvoj. Glavna metoda za diagnosticiranje te bolezni je pregled bolnikove krvi.

Število:

za moške 130-160 gramov na liter krvi.
za ženske 120-147 g / l.
za nosečnice je spodnja meja norme 110g / l.

Zdravljenje slabokrvnosti

Seveda se metode zdravljenja anemije bistveno razlikujejo glede na vrsto anemije, ki je povzročila njen vzrok in resnost. Toda osnovno načelo zdravljenja anemije katere koli vrste je enako - boriti se je treba z vzrokom, ki je povzročil znižanje hemoglobina.

Pri anemiji, ki jo povzroči izguba krvi, je treba krvavitev čim prej ustaviti. Pri veliki izgubi krvi se uporablja smrtno nevarna transfuzija darovalca.
Z anemijo zaradi pomanjkanja železa morate jesti živila, bogata z železom, vitaminom B12 in folno kislino (izboljšajo absorpcijo železa in procesov hematopoeze), zdravnik lahko predpiše tudi zdravila, ki vsebujejo te snovi. Folk pravna sredstva so pogosto učinkovita.
V primeru anemije, ki jo izzovejo nalezljive bolezni in zastrupitve, je treba zdraviti osnovno bolezen in sprejeti nujne ukrepe za razstrupljanje telesa.

V primeru anemije je pomemben pogoj za zdravljenje zdrav življenjski slog - pravilna uravnotežena prehrana, izmeničenje stresa in počitek. Prav tako se je treba izogibati stiku s kemičnimi ali strupenimi snovmi in oljnimi proizvodi.

Prehrana

Pomemben del zdravljenja je dieta z živili, bogatimi s snovmi in elementi v sledovih, ki so potrebni za proces hematopoeze. Katero hrano bi morali zaužiti pri slabokrvnosti pri otroku in odraslem? Tu je seznam:

meso, klobase;
drobovina - zlasti jetra;
riba;
rumenjaki;
izdelki iz polnozrnate moke;
semena - bučna, sončnična, sezamova;
oreščki - zlasti pistacije;
špinača, zelje, brstični ohrovt, koromač, listi peteršilja;
pesa;
Črni ribez;
kalčki, pšenični kalčki;
marelice, slive, fige, datlji;

Izogibati se je treba pitju kofeinskih pijač (npr. Čaj, kava, kola), zlasti ob obrokih. kofein moti absorpcijo železa.

Železni pripravki za slabokrvnost

Železni pripravki za slabokrvnost so veliko učinkovitejši. Absorpcija tega mikroelementa v prebavnem traktu iz železovih pripravkov je 15-20-krat večja kot iz hrane.

To omogoča učinkovito uporabo železovih pripravkov v primeru anemije: hitreje dvigniti hemoglobin, obnoviti zaloge železa, odpraviti splošno šibkost, utrujenost in druge simptome.

Ferretab sestavljen (0154 g železovega fumarata in 0,0005 g folne kisline). Poleg tega je zaželeno jemati askorbinsko kislino v dnevnem odmerku 0,2-0,3 g).
(0,32 g železovega sulfata in 0,06 g vitamina C) dnevno odmerimo v tabletah, odvisno od stopnje anemije, 2-3 krat na dan.
Totem - proizvaja se v plastenkah po 10 mililitrov, vsebnost elementov je enaka kot v sorbiferju. Uporablja se peroralno, lahko ga razredčimo z vodo, mogoče je predpisati za intoleranco na tabletne oblike železa. Dnevni odmerek je 1-2 odmerka.
(0,15 g, železov sulfat, 0,05 g vitamina C, vitamini B2, B6,0,005 g kalcijevega pantotenata.
Vitamin B12 v 1 ml ampulah 0,02% in 0,05%.
Tablete folne kisline 1mg.
Pripravki železa iz ampule za intramuskularno in intravensko aplikacijo se prodajajo le na recept in potrebujejo injekcije samo v stacionarnih pogojih zaradi visoke pogostosti alergijskih reakcij na ta zdravila.

Ne morete jemati dodatkov železa v povezavi z zdravili, ki zmanjšujejo njihovo absorpcijo: Levomicin, Kalcijevi pripravki, Tetraciklini, Antacidi. Praviloma so železovi pripravki predpisani pred obroki, če v zdravilu ni vitamina C, potem je potreben dodaten vnos askorbinske kisline v dnevnem odmerku 0,2-0,3 g.

Pri vsakem bolniku se posebej izračuna dnevna potreba po železu, upoštevajo pa tudi trajanje poteka zdravljenja, absorpcijo določenega predpisanega zdravila in vsebnost železa v njem. Običajno so predpisani dolgi tečaji zdravljenja, terapevtski odmerki se jemljejo 1,5-2 mesece, v naslednjih 2-3 mesecih pa profilaktični odmerki.

Učinki

Anemija pomanjkanja železa, ki se ne zdravi zgodaj, ima lahko resne posledice. Huda stopnja se spremeni v srčno popuščanje v kombinaciji z. Včasih ljudje končajo v bolnišnici z nenadno izgubo zavesti, katere vzrok je slabokrvnost, ki je niso zdravili ali niso odkrili pravočasno.

Če sumite, da imate to bolezen ali ste nagnjeni k nizkemu hemoglobinu, je vredno vsake tri mesece opraviti kontrolni krvni test.

Anemija je patološko stanje telesa, za katero je značilno znižanje ravni hemoglobina v krvi. Če je človeku diagnosticirana anemija, potem potrebuje zdravljenje. Odvisno bo od resnosti motnje, pa tudi od vzroka, ki je privedel do padca hemoglobina.

Resnost anemije glede na raven hemoglobina

Anemija se razvije ob ozadju drugih bolezni, ki delujejo kot patološki simptom številnih motenj v telesu. Poleg tega ga vedno spremlja znižanje ravni hemoglobina v krvi. Zaradi takšnih sprememb začnejo organi in tkiva trpeti zaradi pomanjkanja kisika. Kisik stradanje se imenuje.

Običajno naj bi se pri odraslih moških raven hemoglobina gibala med 130-180 g / l. Pri ženskah je ta številka 120-150 g / l.

Če se te vrednosti začnejo zmanjševati, potem zdravniki govorijo o anemiji, ki ima lahko 3 stopnje resnosti:

Za prvo resnost anemije je značilen padec ravni hemoglobina na 90-120 g / l. Ta pogoj je mogoče popraviti s pravilno prehrano, hospitalizacija bolnika ni potrebna.

Zmerna anemija se razvije, ko raven hemoglobina pade na 70-90 g / l. v tem primeru se kršitve ne bo več mogoče znebiti le s pomočjo diete, potrebna so zdravila. Če se človek počuti zadovoljivo, potem ni hospitaliziran.

Za tretjo stopnjo resnosti anemije je značilno znižanje ravni hemoglobina pod 70 g / l. V tem primeru je oseba nameščena v bolnišnici, kjer se izvaja kompleksno zdravljenje. Glede na vzrok, ki je privedel do razvoja anemije, je terapija lahko konzervativna ali kirurška.

Če oseba razvije blago slabokrvnost 1. stopnje, potem običajno ni simptomov motnje. Zato pacient morda niti ne sumi, da ima patološke spremembe koncentracije hemoglobina v krvi. To je mogoče ugotoviti z laboratorijskimi testi.

Simptomi, ki se lahko pojavijo z blago anemijo:

Slabljenje koncentracije.

Povečano pulzacijo.

Poslabšanje zmogljivosti.

Slabljenje spomina.

Hitro utrujenost, občutek nenehne utrujenosti, kljub pravilnemu počitku.

Bledica kože in sluznic.

Ortostatska hipotenzija je lahko znak anemije prve stopnje. Hkrati človek pritisk pade, ko se položaj telesa (z ostrim dvigom iz postelje) spremeni, kar se izraža v temnenju v očeh. Tudi v tem času je možno povečanje srčnega utripa. Ta simptom se imenuje ortostatska tahikardija.

Občasno lahko človeka preganjajo. Omedlevica za prvo stopnjo anemije ni značilna.

Razlogi.Razloge za razvoj anemije lahko ugotovi le zdravnik. Če jih želite namestiti, boste morali darovati kri. Najpogosteje imajo ljudje anemijo zaradi pomanjkanja železa, ko pomanjkanje železa vodi v padec ravni hemoglobina. Konec koncev je prav ta element v sledovih nujen za normalno proizvodnjo Hb. Po povprečnih podatkih anemija pomanjkanja železa prizadene do 50% otrok v zgodnji starosti, do 15% žensk v obdobju rojstva otroka in do 2% odraslih moških. Kot kaže analiza statističnih podatkov, ima vsak 3 prebivalec Zemlje latentno pomanjkanje železa v tkivu. Vzame približno 80-90% vseh vrst anemij.

Huda anemija s pomanjkanjem železa je redka. Prvič, oseba ima tako imenovano predlatentno pomanjkanje železa. Rezerve v sledovih so izčrpane le v tkivih. Ko bolezen napreduje, se raven ne le deponira, temveč tudi prenaša, pa tudi eritrocitna žleza upada. Resnost anemije s pomanjkanjem železa je lahko minimalna ali popolnoma skrita.

Zdravljenje.Zdravljenje blage stopnje anemije zahteva prehranski popravek, čeprav je vse odvisno od razlogov, ki so izzvali to kršitev. Vendar bo treba pacientovo prehrano upoštevati brez napak. Drži se ga, dokler se raven hemoglobina v krvi ne povrne v normalno stanje. Nujno je v jedilnik vključiti živila, ki so bogata ne le z železom, ampak tudi z vitaminom B.

Sem spadajo: rdeče meso, ribe, jajca, oreški, špinača, pesa, granatna jabolka. Prehrana mora vključevati paradižnik, korenje, sveža zelišča, stročnice (grah, leča in fižol), ovsena kaša, ajda, kruh, med. Da bi železo bolje absorbiralo telo, morate svoj jedilnik obogatiti z živili, ki so bogata z vitaminom C. Povečuje biološko uporabnost tega elementa v sledovih, kar mu omogoča lažji prodor v kri. Poleg tega citronska in jantarna kislina izboljšata absorpcijo železa. Jajčna kislina je v zadostnih količinah prisotna v kefirju, jogurtu, sončničnem olju, sončničnih semeh, ječmenu, borodinskem kruhu, zelenih kosmuljah, jabolkah, češnjah in grozdju.

Obstajajo tudi živila, ki nasprotno upočasnjujejo absorpcijo železa. To so tiste pijače in jedi, v katerih je vsebnost tanina, polifenolov in oksalatov presežena. Zato se priporoča, da se vzdržite pitja kave, čaja, sojinih beljakovin, polnomastnega mleka, čokolade.

Če se ugotovi anemija prve stopnje, zdravljenja ne smemo odložiti. V nasprotnem primeru bo kršitev napredovala in povzročila resne posledice za telo. Samoizbira terapije ni dovoljena.

Pri blagi anemiji zdravila običajno niso potrebna. Predpisani so le, če prehranski popravek ne odpravi obstoječe težave. Zdravnik lahko predpiše zdravila za najmanj 1,5 meseca in v minimalnih odmerkih. Če se po določenem času raven hemoglobina normalizira, potem odmerek prepolovimo in zdravljenje nadaljujemo še en mesec. Cilj tega ukrepa je utrditev rezultata. Poleg čistih železovih pripravkov je mogoče predpisati multivitaminske komplekse, ki morajo nujno vsebovati železo in folno kislino.

Pogosto bolnikom z blago anemijo predpisujejo zdravila, kot so:

Fero folija, ki vsebuje ne samo železov sulfat, ampak tudi askorbinsko kislino, folno kislino in cianokobalamin. Z blago stopnjo anemije je predpisana 1 kapsula 3-krat na dan. Zdravilo vzemite po obrokih.

Ferroplex predstavlja kompleks askorbinske kisline in železovega sulfata. Z blago stopnjo anemije je indicirano jemanje 1 tablete 3-krat na dan.

Hemofer prolongatum je predpisan 1 tableta enkrat na dan.

Po začetku jemanja dodatkov železa bodo znaki anemije prenehali že na 3. dan zdravljenja, vendar to ne pomeni, da je čas, da prenehamo s terapijo. Do normalizacije ravni hemoglobina v krvi bo prišlo ne prej kot v 6 tednih od začetka zdravljenja.

Nujno je, da se ljudje v nevarnosti testirajo na razvoj anemije prve resnosti. Morda nimajo simptomov anemije, vendar njihovo zdravstveno stanje kaže na veliko verjetnost razvoja anemije. Ogroženi ljudje vključujejo:

Nosečnica.

Otroci, mlajši od 3 let. To še posebej velja za dojenčke, rojene prezgodaj ali z nizko porodno težo.

Otroci, rojeni kot posledica večplodne nosečnosti.

Otroci, rojeni ženski, ki je med nosečnostjo trpela za anemijo.

Otroci in odrasli z diagnozo helminthiases in bolezni prebavnega sistema.

Da bi preprečili razvoj blage anemije, morate spremljati svojo prehrano in če tvegate, redno jemljite krvne preiskave, da ugotovite raven hemoglobina.

Za zmerno anemijo je značilno veliko bolj izrazito znižanje ravni hemoglobina v krvi, kar določa resnost simptomov. Zdaj bo nemogoče ne opaziti anemije.

Njeni simptomi so:

Pogosta omotica.

Povečana kratka sapa. Če se je prej pojavila le na podlagi fizičnih naporov ali pa je bila popolnoma odsotna, se bo kratka sapa pojavila celo v mirovanju.

Videz "muh" pred očmi.

Otekanje kože. Zjutraj je še posebej opazna zabuhlost pod očmi, tako imenovane "vrečke".

Slab spomin.

Težave s sklepi.

Bledo kožo in bledo sluznico. Koža postane suha, nagnjena k luskanju in na njej se pojavijo razpoke.

Lasje pred časom postanejo sivi, bolj izpadajo, postanejo dolgočasni. Enako velja za nohtno ploščo. Pri bolnikih z anemijo nohti postanejo bledi in izgubijo svoj naravni sijaj.

Koža postane pastozna na območju nog, obraza in stopal.

Perverznost okusa pri mnogih bolnikih opazimo že v drugi stopnji anemije. V tem primeru lahko človek zamika, da bi jedel glino, pesek, led, kredo, premog, surovo testo, surovo mleto meso ali žitarice. Najpogosteje se okvara perverzije pojavi pri otrocih, mladostnikih in mladih ženskah. Poveča se njihovo hrepenenje po kisli, začinjeni in začinjeni hrani.

Moten je vonj po vonju. Oseba bo začela vdihovati arome, ki pri zdravih ljudeh gnusijo (aceton, barve, lak itd.).

Moč pacientove mišične moči se zmanjšuje.

Pri 10% bolnikov opazimo kotni stomatitis, ki je v javnosti znan kot "napadi".

Lahko se pojavijo bolečine v jeziku, pa tudi občutek razpočenja jezika od znotraj.

Očesna sklera lahko pridobi modrikasto barvo ali globoko modro barvo. Pomanjkanje železa izzove motnje v proizvodnji kolagena v sklerah oči, kar vodi v njihovo redčenje. Skozi sklero začnejo sijati posode očesa, kar ji daje značilno barvo.

Oseba lahko izzove nujno potrebo po izpraznitvi mehurja. Težko mu bo zadrževal urin v mehurju, če se nasilno smeji, kiha ali kašlja.

Oseba z anemijo stopnje 2 začne pogosteje trpeti zaradi akutnih respiratornih virusnih okužb in drugih vnetnih in nalezljivih bolezni, saj se delovanje levkocitov zmanjša, imunost se zmanjša.

Treba je opozoriti, da naštete simptome v celoti opazimo pri bolnikih, ne le z anemijo zaradi pomanjkanja železa, temveč tudi pri tistih, ki trpijo zaradi pomanjkanja drugih vitaminov, mineralov in hranil.

Zdravljenje.Glede na to, kaj točno je povzročilo razvoj anemije, zdravnik izbere režim zdravljenja. Poleg prehrane bo bolnik potreboval zdravila.

Načela za izgradnjo terapevtske sheme so naslednja:

Če v človeškem telesu prihaja do latentne krvavitve, jo je treba vzpostaviti in ustaviti. Najpogosteje razjede, ki se nahajajo na sluznici želodca in črevesja, krvavijo. Terapija bolezni prebavnega sistema je v pristojnosti gastroenterologa.

Pacient je izbran za pripravke, ki vsebujejo železo. To so lahko zdravila, kot so: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenyuls, Ferrum lect itd.

Za normalizacijo procesov strjevanja krvi v telesu in za dopolnitev pomanjkanja vitaminov so predpisani vitaminski kompleksi. Možna injekcija vitamina B12 in vitamina B6.

Peroralna receptura folne kisline.

Če s pomočjo naštetih zdravil ni mogoče odpraviti napredovanja anemije, potem lahko bolniku predpišejo transfuzijo krvi.

Kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon itd.) In antibiotiki so predpisani za razvoj vnetnih procesov v telesu.

Dietna hrana vključuje uživanje iste hrane kot pri anemiji prve stopnje. Pomembno je upoštevati, da proizvodi živalskega izvora telo v večji meri nasičijo z železom kot hrana rastlinskega izvora. Zato je treba poudariti goveje meso (meso in jetra), svinjino (jetra), piščančja jetra in jajca. Nujno je treba prehrano dopolniti s sokovi: šipek, paradižnik, pesa in jabolko.

Bolnik, ki se zdravi v ambulanti, ne sme omejiti svoje telesne aktivnosti. Če se počuti zadovoljivo, naj bolnik preživi čas na svežem zraku, vzdržuje urejeno dnevno rutino in se izogiba stresu. Vsa zdravniška priporočila je treba brezhibno upoštevati. V nasprotnem primeru bo anemija stopnje 2 napredovala.

Huda anemija 3. stopnje se razvije ob ozadju izrazitega padca ravni hemoglobina v krvi.

To povzroči razvoj hudih simptomov, ki se kažejo z naslednjimi patološkimi spremembami:

Poveča se mišična oslabelost, razvije se atrofija mišic, kar povzroča pomanjkanje mioglobina in encimov za dihanje tkiv.

Distrofične spremembe kože in njenih prilog še naprej napredujejo.

Nohti pridobijo značilno vžgano obliko v obliki žlice. Ta simptom se imenuje koilonychia.

Prizadene se sluznica ust in jezika. Bolnikom je diagnosticiran glositis, parodontalna bolezen in karies. Značilna značilnost močnega poteka anemije je simptom "lakiranega jezika" in atrofija papilov, ki se nahajajo na njem.

S hudo anemijo se razvijejo atrofične spremembe na sluznici prebavnega sistema. Obloga požiralnika postane zelo suha, kar otežuje požiranje hrane. Prav tako bolnikom diagnosticiramo atrofični enteritis in gastritis.

Pogosto opazimo inkontinenco pred spanjem, ki se pojavi na ozadju oslabitve sfinkterjev mehurja.

Pacientova temperatura se lahko dvigne na subfebrilne ravni in ostane na tej ravni dlje časa.

Rane in poškodbe kože se celijo v daljšem časovnem obdobju.

Zdravljenje. Bolnik z anemijo 3. stopnje je hospitaliziran. V bolnišnici naj bi prejel kompleksno terapijo. Samo prehrana in dopolnilo z železom v tem primeru ne bosta dovolj. Terapijo dopolnjujejo kortikosteroidi, anabolični steroidi, androgeni, citostatiki. Pogosto so bolnikom z anemijo 3. stopnje predpisane transfuzije krvi, intravenska zdravila. V nujnih primerih se bolnika napoti na operacijo presaditve kostnega mozga. Včasih je potrebna odstranitev vranice.

Zdravljenje anemije 3. stopnje brez zdravniškega nadzora je nemogoče. Pogosto tumorji krvi in \u200b\u200bkostnega mozga vodijo k razvoju te hude patologije. Pred začetkom terapije mora zdravnik bolnika v celoti pregledati. Med zdravljenjem se spremlja njegovo stanje.

Obstaja veliko razlogov, ki lahko privedejo do razvoja anemije. Najprej gre za pomanjkanje mineralov in vitaminov, čeprav tudi različnih bolezni ne gre izključiti.

Tumorji raka maligne narave.

Myoma maternice, ki jo spremlja izguba krvi.

Vendar je pomanjkanje železa najpogostejša vrsta anemije. Pogosto se pojavi pri nosečnicah na ozadju toksikoze in obilnega bruhanja. Večje tveganje je žensk, ki imajo dva ali več plodov. Bolezni pri nosečnici, kot so pielonefritis in hepatitis, lahko privedejo tudi do razvoja anemije.

Z anemijo prve resnosti so možne naslednje zdravstvene težave:

Povečanje obremenitve srca in ožilja.

Pojav krvavitev iz nosu, ki ga pogosteje opazimo v otroštvu.

Padec imunosti, ki se lahko izrazi v povečanju epizod ARVI pri odraslih in otrocih.

Poslabšanje duševnih sposobnosti.

Za plod ima materinska anemija tveganje zaostajanja znotraj materine rasti. Otrok se lahko rodi že zgodaj.

Ženska, ki trpi zaradi blage anemije, lahko oslabi porod. Med nosečnostjo jo lahko preganja toksikoza. Poveča tudi verjetnost krvavitve.

Nezdravljena zmerna anemija lahko privede do naslednjih zapletov:

Miokardna distrofija. Simptomatsko se to kaže s kratko sapo, tahikardijo, aritmijo, razširitvijo meja srca na levo, gluhostjo srčnih zvokov, sistoličnimi šummi.

Dolgotrajna in huda anemija lahko povzroči hudo okvaro krvnega obtoka in srčno popuščanje.

Hipoksija možganov vodi v. Pacientova kakovost življenja se znatno zmanjša, ponoči ne spi dovolj, čez dan se počuti utrujen.

Tretja stopnja anemije je mogočna motnja v telesu, ki lahko privede do strašnih posledic:

Kardiogeni šok.

Akutna odpoved ledvic.

S tretjo stopnjo anemije se verjetnost smrti poveča. Vsi organi trpijo zaradi hipoksije, njihovo delovanje je oslabljeno. Poleg tega oslabljen imunski sistem ne more preprečiti okužb. Vsi imajo dolgotrajen in dolgotrajen potek. Zato je treba bolniku nujno zagotoviti pomoč.

Huda anemija pri nosečnicah ogroža prezgodnji porod, gestozo, pretrganje posteljice, krvavitve in druge zaplete med porodom.

Najpogosteje se slabokrvnost zdravi, vendar morate pravočasno poiskati zdravniško pomoč. Če se to ne naredi, bo kršitev napredovala. V otroštvu je anemija nevarna z zamudo v duševnem in telesnem razvoju.

Da bi pravočasno odkrili obstoječo težavo, morate redno dajati kri za določitev ravni hemoglobina, ne zavrnite dispanzerja. Če človeku grozi razvoj anemije, mu lahko zdravnik predpiše preventivni vnos železovih pripravkov.

Izobraževanje: Leta 2013 je končal Kurško državno medicinsko univerzo in prejel diplomo "Splošna medicina". Po dveh letih je bila rezidenca na specialnosti "Onkologija" končana. Leta 2016 je končal podiplomski študij na Nacionalnem medicinsko-kirurškem centru po imenu N.I.Pirogov.

Za branje 9 min. Ogledi 12,5k.

Anemija (ali slabokrvnost) je hematološki sindrom, za katerega je značilno pomanjkanje rdečih krvnih celic in nizka raven hemoglobina v krvi. Zaradi pomanjkanja rdečih krvnih celic se telesna zmožnost opravljanja izmenjave plinov (ogljikov monoksid in kisik) poslabša. Slabost, bledica kože, tahikardija in drugi znaki hitre utrujenosti so začetni pojav anemije, in kaj je to in kako nevarna je, bomo podrobneje razmislili.

Razlogi

Anemija kot samostojna bolezen se redko razvije. Mehanizem provokacije so neugodni dejavniki, ki vplivajo na kakovost sestave krvi. Glavni vzroki anemije so krvavitve, podhranjenost, nezadostna proizvodnja rdečih krvnih celic, sočasne bolezni, tkivna hipoksija, dedni anemični sindrom.

Nevarnost je velika izguba krvi v telesu, njeni vzroki:

travma;
trebušne operacije;
obilna obdobja (za ženske);
bolezni, povezane s povečano krvavitvijo (želodčna razjeda, hemoroidi);
nenadzorovana uporaba zdravil za redčenje krvi (Aspirin, Trental, Thrombo ASS, Curantil itd.).

Vzroki za poškodbe rdečih krvnih celic:

stres;
podhranjenost, slaba prehrana, prehrana;
hipovitaminoza, ki jo povzroča pomanjkanje železa, folne kisline, kobalamina;
hipervitaminoza (na primer presežek askorbinske kisline);
psihične vaje;
slabe navade;
kofeinske pijače;
zastrupitev telesa z različnimi strupi in toksini.

Kako pogosto imate krvni test?

Možnosti ankete so omejene, ker je v vašem brskalniku onemogočen JavaScript.

Samo po receptu zdravnika 31%, 1462 glasovanje

Enkrat na leto in mislim, da je to dovolj 17%, 805 glasov

Vsaj dvakrat na leto 15%, 698 glasov

Več kot dvakrat na leto, vendar manj kot šestkrat 11%, 516 glasov

Spremljam svoje zdravje in najemam enkrat mesečno 6%, 283 glasovanje

Bojim se tega postopka in ne poskušam prenesti 4%, 201 glasovanje

21.10.2019

Obstajajo patologije, ki povzročajo pomanjkanje eritrocitov:

pretekle okužbe (akutne okužbe dihal, norice itd.);
okvara ledvic in jeter;
revmatoidni artritis;
arterijska hipertenzija;
celiakija (patologija prebavnega sistema);
hipotiroidizem (pomanjkanje ščitničnih hormonov);
Okužba s HIV;
onkologija;
ciroza;
dedne patologije (granulomatoza, anemija srpastih celic, talasemija itd.);
hipoplastična anemija hrbtenjače, ki jo povzroča pomanjkanje matičnih celic.

Anemija (ali preprosto povedano, anemija) je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic (eritrocitov), \u200b\u200bki prenašajo kisik, ali zmanjšanje količine ključnega proteina, ki prenaša kisik (hemoglobin), pod določeno vrednostjo. Normalne ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic so v različnih skupinah bolnikov različne, povezane so s starostjo in spolom. Pri moških je hemoglobin višji, pri ženskah je običajno nižji. Enako velja za število rdečih krvnih celic.

Simptomi anemije

Simptomi anemije so za vse vrste zelo podobni, vendar so odvisni od resnosti. Če se količina hemoglobina ali rdečih krvnih celic, ki prenašajo kisik v telesu, zmanjša, nastanejo resne težave pri dostavi kisika v organe in tkiva. Brez kisika je nemogoče ustvariti energijo iz komponent hrane. Zato ljudje z anemijo razvijejo močno šibkost in toleranca do vadbe se močno zmanjša. Počutijo se šibke, pomanjkanje vitalnosti in energije. Takšni občutki se pogosto pojavijo tudi, ko hemoglobin pade na raven pod 10 g / dl. Ko hemoglobin pade pod 7–8 g / dl, ljudje postanejo zelo šibki.

Kritična raven hemoglobina je 6 g / dl. Ljudem, ki imajo anemijo z ravnijo hemoglobina pod 6 g / dL, je potrebna transfuzija krvi. Padec hemoglobina pod 5 g / dL kaže na potrebo po nujni transfuziji krvi. Ti bolniki imajo poleg šibkosti tudi hujše simptome. Kmalu zadihajo, saj oseba poskuša pogosteje dihati, da bi nadomestila pomanjkanje prenesenega kisika na račun delovanja pljuč. Pojavi se tudi tahikardija, to je, da srce začne hitreje utripati, da bi v minuti prečrpalo več krvi skozi žile. Poleg tega, ko hemoglobin pade pod 9 g / dL, običajno opazimo blanširanje kože, ustnic in sklere. Zato se diagnoza anemije pogosto postavlja na podlagi kliničnih znakov. Izkušen zdravnik, če opazi bledico bolnika, lahko sumi na znižanje ravni hemoglobina ali rdečih krvnih celic.

// hemoglobin

Vzroki za anemijo

Zgodovinsko so na začetku XXI stoletja prvič opisali vrste anemije, povezane z uničenjem rdečih krvnih celic. To uničenje rdečih krvnih celic imenujemo "hemoliza". Hemolizo lahko včasih opazimo celo v epruveti. Če kri odvzamemo nepravilno, eritrociti počijo, hemoglobin se vlije v cev in razlije po plazmi. Enako se lahko zgodi znotraj plovil. Rdeče krvne celice je mogoče uničiti iz različnih razlogov - od genetskih napak do dolgega teka po trdni podlagi (anemija, ki koraka po njem) in jemanja različnih zdravil.

Obstaja veliko genetskih polimorfizmov, ki vodijo bodisi do nepravilne sinteze hemoglobina bodisi do dejstva, da se znotraj eritrocita pojavijo spremenjeni encimski sistemi, ki ob jemanju določenih zdravil prispevajo k uničenju rdečih krvnih celic. Zlasti gre za pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Druga vrsta hemolitične anemije je srpastecelična anemija. Ljudje, ki imajo heterorozno obliko srpastih celičnih bolezni, so bolj odporni na malarijo plazmodija. Heterozigoti za gene srpastih celic imajo veliko možnost, da preživijo v Afriki v pogojih, kjer obstaja veliko tveganje za okužbo s Plasmodium malarijo (težje bo okužiti njihove spremenjene rdeče krvne celice). Če pa sta oba starša imela heterorozno srpastocelično anemijo, potomci tvegajo, da bodo zboleli za homozigotno obliko bolezni, in to bo zelo huda anemija.

Uničenje eritrocitov s pojavom hemolitične anemije pri novorojenčkih je povezano z Rh-konfliktom med materjo in otrokom. V tem primeru je značilna zlatenica, povezana z kopičenjem produktov razpada hemoglobina v koži.

Najpogostejši vzrok anemije je pomanjkanje železa v telesu. Železo je del hemoglobina, nosilca kisika. Če telo prejme malo železa, primanjkuje hemoglobina. Pomanjkanje železa se pojavi pri nepravilni prehrani, pomanjkanju vnosa železa in težavah z njegovo absorpcijo. Mnogi hudo bolni bolniki imajo zmanjšano absorpcijo železa, tudi če dobijo dovolj železa iz hrane.

Tudi eden izmed pogostih vzrokov anemije je krvavitev. Se pravi, logično je, da bo izguba krvi, tudi pri krvavitvah iz želodca ali črevesja, privedla do dejstva, da se bo število rdečih krvnih celic in hemoglobina zmanjšalo. Manjša, vendar kronična izguba krvi lahko privede do pomanjkanja železa. Zlasti ženske, ki nenehno doživljajo čezmerno fiziološko izgubo krvi, imajo pogosto blago anemijo s pomanjkanjem železa. Drugi vzrok anemije so težave z vnosom vitaminov, potrebnih za sintezo hemoglobina. Te težave lahko povzročijo pomanjkanje vitaminov B12 in folatov v prehrani. Zlasti lahko pomanjkanje B12 opazimo pri trdnih vegetarijancih (veganih) in ljudeh s težavami z želodcem.

Da se vitamin B12 absorbira v telo, potrebujete faktor Castle iz želodčne sluznice. Zato lahko pri bolnikih z gastritisom pogosto opazimo anemijo s pomanjkanjem B12, ker absorpcijski faktor ne sintetizira v zadostnih količinah, vitamin B12 pa se ne absorbira niti ob zadostnem vnosu iz hrane. Drugi dejavnik je folna kislina. Njeno pomanjkanje opazimo pri bolnikih z določenimi genetskimi okvarami in pri tistih, ki zlorabljajo alkohol. Velika skupina vzrokov za anemijo je povezana z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic, kar pojasnjujejo težave z ledvicami in različnimi hudimi kroničnimi boleznimi. To je posledica regulacije števila rdečih krvnih celic. Kot odgovor na zmanjšanje količine kisika v krvi se aktivira poseben faktor HIF-1. Po tem ledvice dajejo signal za povečanje števila eritrocitov, sintetizirajo hormon eritropoetin v krvi. To je isti hormon, ki ga lahko športniki uporabijo za izboljšanje atletske uspešnosti. Običajno ga sintetizirajo ledvice z zmanjšanjem količine kisika, da bi seveda povečali število rdečih krvnih celic. Če se količina eritropoetina zmanjša pri ledvičnih boleznih in pri različnih kroničnih boleznih, se zmanjša tudi število rdečih krvnih celic.

Vrste anemije

Anemijo razdelimo v različne skupine glede na količino rdečih krvnih celic, količino hemoglobina znotraj rdečih krvnih celic in na to, kako hematopoetski zarod reagira na slabokrvnost. Pravilna reakcija hematopoetske rasti ob prisotnosti anemije je povečanje in pospešitev tvorbe eritrocitov. Na primer, z izgubo krvi se poveča število retikulocitov, nezrelih oblik eritrocitov. Te vrste anemije imenujemo hiperregenerativna (iz besede "regeneracija"). In z zmanjšanjem količine eritropoetina se razvijejo hiporegenerativne vrste anemije.

Količina rdečih krvnih celic in količina hemoglobina v njem sta odvisna od količine železa in vitamina B12 v telesu. Po volumnu rdečih krvnih celic se anemije delijo na mikrocitne, makrocitne in normocitne. Pri makrocitnih vrstah anemije se poveča količina eritrocitov, z mikrocitnimi tipi se zmanjša, pri normocitnih vrstah anemije pa se zmanjša število rdečih krvnih celic, vendar se njihov volumen ne spremeni. Enako velja za nasičenost rdečih krvnih celic s hemoglobinom. Vsaka rdeča krvna celica ima lahko različno količino hemoglobina. Ob zmanjšanju količine hemoglobina v eritrocitu se barvni indeks zmanjšuje, zato se anemije z zmanjšanjem količine hemoglobina imenujejo hipokromne. Nekatere anemije se pojavijo s povečanjem količine hemoglobina v posamezni rdeči krvni celici s zmanjšanjem skupnega števila rdečih krvnih celic in takšne anemije imenujemo hiperkromne. In obstajajo anemije, pri katerih se količina hemoglobina v posameznem eritrocitu ne spremeni. Imenujejo jih normokromne.

Anemije pomanjkanja železa so običajno mikrocitne in hipokromne. Ker se s pomanjkanjem železa zmanjšujeta tako volumen eritrocita kot vsebnost hemoglobina znotraj eritrocita. Anemije, povezane s pomanjkanjem B12 in folne kisline, so ponavadi makrocitne. To pomeni, da se s temi anemijami število eritrocitov zmanjšuje, vendar se volumen vsakega eritrocita poveča, saj je ob pomanjkanju B12 ključna težava tvorba novih eritrocitov, medtem ko se njihov volumen poveča kot prilagodljiv odziv telesa.

Najbolj "težke" vrste anemije v smislu diagnostike so normokromne in normocitne vrste, pri katerih se število eritrocitov zmanjša, vendar se količina eritrocitov ne spremeni, količina hemoglobina znotraj eritrocita pa ostane normalna. Takšne anemije so povezane s hudimi kroničnimi boleznimi, z ledvičnimi boleznimi, ko ledvice ne sintetizirajo zadostne količine eritropoetina. Takšne anemije opazimo pri raku, ker lahko tumor proizvaja snovi, ki zmanjšujejo tvorbo rdečih krvnih celic. Izkaže se, da se ob normalnih količinah vitamina B12, folne kisline in železa anemija še vedno razvije. Poleg tega je normocitna (z normalno količino eritrocitov) in normokromna (z normalno količino hemoglobina znotraj eritrocita).

Zdravljenje slabokrvnosti

Zdravljenje anemije je odvisno od tega, kaj povzroča slabokrvnost. Če gre za anemijo s pomanjkanjem železa, potem je potrebno v telo vnesti dodatne količine železa. Pogosto vnos železovih spojin znotraj (v tabletah) ni dovolj učinkovit, tudi zaradi nezadostne absorpcije, zato je potrebno intravensko dajanje železovih spojin. Če anemija krvavi, je treba najti vir krvavitve in ustaviti. Pri makrocitni anemiji in nizki ravni vitamina B12 je potrebno pregledati želodec, vendar je pomembno, da se ne posvečamo z injiciranjem vitamina B12 pred posvetovanjem s hematologom. V večini primerov je za proučevanje strukture kostnega mozga potreben globlji pregled s trepanobiopsijo. To vam omogoča, da izključite različne nevarne bolezni krvi. Če je težava v želodcu, je treba izboljšati njegovo delovanje in vzporedno vnašati vitamin B12 in folno kislino, če opazimo njeno pomanjkanje. Hude anemije, zlasti pri bolnikih z rakom, se zdravijo tudi z železom, dodatki železa in eritropoetinom. V nekaterih primerih je potrebno dajati eritropoetin, železo in vitamin B12.

// Slika: Kemična zgradba vitamina B-12 / wikipedia.org

In le, če hemoglobin začne padati pod 6 g / dl, je priporočljivo, da se rdečim krvničkam darovalca presadijo, da se doseže sprejemljiva raven hemoglobina. Toda sodobna strategija zdravljenja slabokrvnosti kaže, da če ne gre za akutno stanje, zlasti ne za izgubo krvi, potem je treba poskušati v največji možni meri popraviti krvno sliko z intravenskim dajanjem pripravkov železa, B12 in eritropoetina, ne pa se zatekati k transfuziji eritrocitne mase čim dlje. ker je to potencialno veliko bolj nevaren postopek.

V praksi povečanje števila eritrocitov in hemoglobina pri bolnikih, ki že dolgo trpijo za anemijo, ne glede na njen vzrok, pogosto privede do dramatičnega izboljšanja počutja. Tudi pri kritično bolnih bolnikih z rakom IV lahko pride do povečanja vitalnosti in zmanjšanja stopnje šibkosti in kratke sape ob popravljanju anemije.

Trenutne raziskave o anemiji

V zadnjem času se je paleta markerjev močno razširila, analize pa so postale lažje in hitrejše za ugotavljanje vzrokov anemije. Poenostavljena je laboratorijska diagnostika anemije. Sodobne raziskave so v glavnem namenjene izdelavi učinkovitih zdravil za zdravljenje anemije. Še posebej je bila pred kratkim razvita spojina železa s karboksmaltozo. Dajanje visokih odmerkov železa je povezano z izrazitim draženjem notranje sluznice vene, nova zdravila pa lahko zmanjšajo tveganje za poškodbe v veno in majhna žila, če se vbrizga velika količina železa. Tudi eritropoetin se izboljšuje, pojavijo se stabilnejša zdravila, ki so primerna za daljše dajanje. In seveda potekajo razvoj sinteze krvnih nadomestkov, ki ne vsebujejo človeških rdečih krvnih celic.

V sovjetskih časih so znanstveniki delali z zdravilom Perftoran, da bi lahko uporabili krvni nadomestek krvi v vojnih razmerah, ko človeška kri ni bila na voljo. Lahko rečemo, da je nastala umetna kri. Njegove prednosti so jasne. Človeška kri ima hude pogoje skladiščenja, odmrzuje in obstaja težava z nezdružljivostjo med krvjo dajalca in prejemnika. Če se razvije takšen krvni nadomestek, bo bistveno poenostavil zdravljenje bolnikov s hudo anemijo, pa tudi s krvavitvami, ki se razvijejo daleč od krajev, kjer je pripravljena kri.