Počasna resorpcija kostnega tkiva okoli zob (atrofija) s kršitvijo enotnosti zob z alveolarnimi procesi čeljusti in z odsotnostjo znakov vnetja: pordelost, bolečina, zvišanje lokalne temperature se imenuje parodontalna bolezen. Pravzaprav parodontalna bolezen, katere simptome pogosto zamenjujemo s parodontitisom, ni tako pogosta: le 5 od sto bolnikov, ki obiščejo zobozdravnika s to boleznijo.
Zaradi dejstva, da kostno tkivo ne drži zob, se sčasoma premaknejo. Parodontalna bolezen se začne z rahlo gibljivostjo zob, ki je zaznavna le za samega pacienta, in konča z močnim rahljanjem z gibljivostjo v vse smeri, vse do nemotene izgube zob. Vsi zgoraj navedeni postopki so za bolnika popolnoma neboleči. In prvi alarmni signal parodontalne bolezni je simptom povečane reakcije zobnega vratu na delovanje različnih dražljajev, enakega hladnega sladoleda ali pekoče juhe itd.
Etiologija parodontalne bolezni
Patogeneza bolezni temelji na kršitvi oskrbe s krvjo in s tem na prehrani čeljustnih kosti. Vse to vodi do zmanjšanja oskrbe s hranili, do kršitve mineralne presnove v njih. Glavni vzroki parodontalne bolezni, ki vodijo do distrofičnih sprememb v obzobnih tkivih, so:
- Hormonsko neravnovesje, ki se pojavi med nosečnostjo, menopavzo, puberteto. Z boleznimi endokrinih žlez, na primer ščitnice in trebušne slinavke. Isti diabetes mellitus, ki vpliva na presnovo tkiva, upočasni proces celjenja. To je posledica oslabljene absorpcije glukoze v krvi v telesu;
- Somatske bolezni, kot so ateroskleroza, ishemična bolezen srca, prebavil, itd. Ateroskleroza se kaže z zamašitvijo krvnih žil, tudi tistih, ki s krvjo oskrbujejo obzobno tkivo. Posledično se razvije njegova hipoksija in atrofija;
- Bolezni imunskega sistema, kot so okužba s HIV ali maligni tumorji, dramatično zavirajo imunski sistem in hkrati »oslabijo« obzobna tkiva;
- Uporaba nekaterih zdravil. Nekatera zdravila na primer zmanjšajo slinjenje (slinjenje), kar pa ugodno vpliva, ščiti dlesni in zobe pred klicami in vnetji. Nekateri antikonvulzivi imajo te lastnosti;
- Slabe navade, zlasti kajenje, negativno vplivajo na telo kot celoto in zlasti na dlesni;
- Dednost. Večina strokovnjakov je nagnjena k prepričanju, da dedni dejavnik v kombinaciji s slabimi navadami ali sočasnimi boleznimi poveča tveganje za nastanek bolezni;
- Hipovitaminoza in oslabljena telesna reaktivnost;
Poleg splošnih vzrokov za parodontalno bolezen strokovnjaki ugotavljajo lokalne. Tej vključujejo:
- Nenormalen razvoj parodontalnega sistema. Dokazano je, da se pri osebah s spremenjenim ugrizom, zaradi katerega je obremenitev zob neenakomerno porazdeljena, parodontalna bolezen večkrat pogosteje pojavlja;
- Nezadostna razvitost predprostora ustne votline, kar vodi do povešenosti dlesni in izpostavljenosti korenin zob;
- Majhen frenulum zgornje in spodnje ustnice, pa tudi jezik;
Poleg tega obstaja še dodaten dejavnik, ki povzroča parodontalno bolezen, katere vzroke izzovejo. Vključuje: kršitev osnovnih higienskih pravil. Zbni in zobni kamen so gojišče mikrobov in zato vzrok vnetja in zmanjšanja lokalne imunosti.
Zobni kamen je eden od vzrokov za parodontalno bolezen
Ko ste pri sebi prepoznali znake parodontalne bolezni, se ne smete samozdraviti ali računati na čudež zdravljenja. Ni treba upati, da se bo zobna pasta za parodontalno bolezen spopadla s težavo in jo popolnoma odpravila. Kot lahko vidite, je parodontalna bolezen precej resna bolezen, katere vzroki pogosto niso le lokalni, ampak tudi splošni, včasih pa so združeni. Za postavitev diagnoze - parodontalna bolezen, vzroki, zdravljenje mora biti le zobozdravnik, ki bo predpisal kompetentno zdravljenje, ki bo pripomoglo k ohranjanju zob, in hkrati estetski privlačnosti pacienta.
Katere znake parodontalne bolezni lahko odkrijemo na rentgenskem posnetku?
Simptomi in celotna klinična slika bolezni, vključno s parodontalno boleznijo, je tesno povezana z etiologijo in razvojnim mehanizmom. Ko bolnik le sumi na bolezen, se v kostnem tkivu zobnih celic postopoma oblikuje celična atrofija. Sklerotične spremembe ugotavljamo z rentgenskim pregledom.
Na sliki je prostor kostnega mozga opazno zmanjšan. Obris kosti postane fino mrežast. Atrofični procesi enakomerno zmanjšajo višino medzobnih sept, medtem ko kortikalne plošče ostanejo nespremenjene. Na rentgenskem posnetku je mogoče ugotoviti izgubo kostnega tkiva v medzobnih septah, prisotnost osteoporoze, pa tudi stopnjo skleroze.
Znaki parodontalne bolezni
Potek parodontalne bolezni je dolgotrajen. Hitrost patološkega procesa je odvisna od številnih dejavnikov: starosti, prisotnosti sočasnih bolezni, vestnega izpolnjevanja zdravniških receptov. In tudi vse je odvisno od tega, kdo in kako se parodontalna bolezen zdravi, simptome in zdravljenje naj določi in določi le specialist.
Zobozdravniki določijo stopnjo razvoja bolezni glede na celotno skupnost simptomov, zlasti glede na globino, patološko oblikovane obzobne žepe, pa tudi krvavitev iz dlesni. Ocena stanja dlesni poteka v točkah. Tako, na primer, če naredite palpacijo (občutek) medzobnih papil, pri kateri pride do rahle krvavitve v obliki majhne pike, zobozdravnik dodeli eno točko.
Ocena 2 je ocenjena, če kri priteče iz papile vzdolž črte, ki povezuje zob in dlesen. Če kri zapolni vrzel med zobmi, se dodelijo tri točke. Za štiri točke je značilna obilna krvavitev v predelu gingivalne papile čez rob dlesni. Kri zapolni sosednje prostore med zobmi. Pri napredovali parodontalni bolezni se doda še simptom vnetja dlesni. V tem primeru bodo zanj opaženi znaki parodontitisa, značilno je le vnetje.
Seznanite se s tem, kako izgleda parodontalna bolezen, simptomi, fotografije si lahko ogledate spodaj
Najpogostejši simptomi, povezani s parodontalno boleznijo, so:
- Blede dlesni. Je bledo in ne svetlo rdeče vnete dlesni, ki kažejo na parodontalno bolezen. Znaki vnetja so običajno značilni v poznejših fazah bolezni ali ob zelo slabi ustni higieni;
- Retrakcija ali, z drugimi besedami, izpostavljenost zobne korenine. Stopnja izpostavljenosti je odvisna od zanemarjanja patološkega procesa. Izpostavljenost zobnega vratu, pa tudi njegove korenine, se izvede z zmanjšanjem roba dlesni. Navzven se umik kaže s podaljšanjem zoba;
- Na začetku bolezni - odsotnost patoloških gingivalnih žepov;
- Simptomi krvavitve so izredno redki, predvsem ko se pridruži okužba;
- Poraz zobne sklenine nekariozne vrste. Navzven se to kaže z obrabljenimi zobmi in pojavom klinastega učinka na sekalcih;
- Na začetku bolezni bolnik pogosto občuti srbenje v predelu dlesni;
- Ohlapnost zob: sprva komaj opazna v položaju naprej-nazaj, nato pa lahko zobje z rahlim pritiskom nanje prosto gredo drug za drugim. Prav za to je nevarna parodontalna bolezen – rahljanje in prezgodnja izguba zob. Ohlapnost sekalcev se pojavi hitreje kot molarjev;
- Nastajanje oblog na izpostavljenih koreninah zob, nato pa rumenkasto rjavkast zobni kamen;
Simptomi parodontalne bolezni, značilni za različne stopnje
V začetni fazi so komaj opazni simptomi, ki jih zazna le bolnik sam - to je odlaganje zobnega kamna, bledica dlesni, včasih rdečina v primeru okužbe, pa tudi srbenje. Glavne spremembe se pojavijo v kostnem tkivu, ki se postopoma uniči.
Kasneje postanejo te spremembe opazne že pri vizualnem pregledu, ko se dlesen »popusti« in se razkrije zobni vrat. Zaradi tega se pacient pritožuje zaradi povečane občutljivosti zob. Nadalje se doda simptom spremembe barve sklenine, ki je povezan z nastankom njene erozije. V kasnejših fazah se pridružita simptom rahljanja zob in simptom vnetja.
Končni znak bolezni v zadnji fazi je izguba zob. Ali se parodontalna bolezen zdravi in katere metode obstajajo za preprečevanje? Odgovore na ta vprašanja pozna le zobozdravnik.
Na splošno lahko rečemo, da ima vsaka stopnja bolezni svoje zdravljenje in da se parodontalna bolezen zdravi v najnaprednejših primerih, vendar ne konzervativno, ampak kirurško.
Zato se morate vprašati, kako ozdraviti parodontalno bolezen, potem ko ste odkrili vsaj en simptom bolezni, in poiščite odgovor le pri izkušenem specialistu, da bi ohranili lepoto in zdravje svojega nasmeha več let.
TEMA: Parodontalna bolezen. Etiologija, klinika, zdravljenje.Trajanje lekcije je 180 minut.
:
Parodontalna bolezen zavzema posebno mesto med parodontalnimi boleznimi. Zanj je značilna edinstvenost klinike in poteka med drugimi patologijami.
Zdravljenje parodontalne bolezni temelji na načelu najbolj individualnega pristopa do vsakega pacienta, ob upoštevanju splošnega in zobnega statusa.
V zvezi s tem je vedno kompleksne narave in je namenjen ne samo odpravi patološkega procesa v parodontu, temveč tudi krepitvi obrambe telesa.
2. Namen lekcije:
Preučiti etiopatogenetske mehanizme razvoja parodontalne bolezni, njene glavne klinične manifestacije.
Preučiti osnovna načela lokalnega in splošnega zdravljenja parodontalne bolezni. Naučite se sestaviti individualni načrt zdravljenja za bolnika s parodontalno boleznijo.
vedeti: etiologija, klinika parodontalne bolezni.
Biti sposoben: diagnosticirati parodontalno bolezen.
Lastno: metode zdravljenja parodontalne bolezni.
3. Testna vprašanja:
1. Koncept parodontalne bolezni.
2. Etiologija parodontalne bolezni.
3. Glavni patogenetski mehanizmi razvoja parodontalne bolezni.
4. Klinika parodontalne bolezni različnih stopenj resnosti.
5. Diagnostika in diferencialna diagnostika parodontalne bolezni.
6. Splošna načela zdravljenja parodontalne bolezni različne resnosti.
7. Fizikalno zdravljenje parodontalne bolezni
8. Ortopedsko zdravljenje parodontalne bolezni.
9. Preprečevanje parodontalne bolezni.
10. Značilnosti higienske nege ustne votline s parodontalno boleznijo.
4. Povzetek:
Parodontalna bolezen- distrofična parodontalna bolezen, ki se pojavlja pri ljudeh pretežno starejših (izjema pri mladih). Etiološki dejavniki, ki povzročajo distrofijo obzobnih tkiv, so endokrine motnje, ateroskleroza, hipertenzija, bolezni prebavil, bolezni ledvic, hipovitaminoza, hipokinezija, hipoksija. Patogenetske mehanizme parodontalne bolezni lahko štejemo za skoraj odkrite. Vodilni sprožilci parodontalne bolezni so vaskularne spremembe v obliki motenj v mikrokrožni postelji parodonta in razvoj imunopatoloških reakcij v njegovih tkivih. Leta 1940 je PI Evdokimov predstavil in utemeljil vaskularni koncept patogeneze parodontalne bolezni. Danes je to teorijo obogatilo obsežno dejansko gradivo, pridobljeno s sodobnimi raziskovalnimi metodami. (reografija, polarografija, raziskave radioizotopov)... Pokazalo se je, da je začetni dejavnik v patogenezi kršitev mikrocirkulacije, ki vodi najprej do funkcionalnih in nato do organskih sprememb žilnih sten v obzobnih tkivih.
V mehanizmu uničenja obzobnih tkiv pa lahko avtoimunska komponenta kot ena od povezav v patogenezi nedvomno igra pomembno vlogo.
Parodontalno bolezen po kliničnih manifestacijah delimo na blago, zmerno in hudo.
Blage parodontalne bolezni ne spremljajo izrazi subjektivnih občutkov. Nekateri bolniki nimajo nobenih pritožb, nekateri pa se pritožujejo zaradi občutka otrplosti, pekočega v dlesni. Možne bolečine v nepoškodovanih zobeh zaradi temperaturnih in kemičnih dražilnih učinkov (hiperestezija trdih tkiv)... Pri pregledu barva in oblika dlesninih papil nista spremenjeni, zobni kamen je pogosto odsoten. Ni gibljivosti zob in obzobnih žepov. Razkriva se rentgenska sklerotizacija kostnega tkiva. Atrofični procesi v kosti vodijo do enakomernega zmanjšanja višine medzobnih pretin za 1/4 njihove dolžine, s simptomi kostne skleroze in ohranitvijo kortikalnih plošč medzobnih sept.
Pri parodontitisu zmerne resnosti so subjektivni občutki bolj izraziti: bolečina v zobeh zaradi temperature in kemičnih dražilnih snovi v predelu vratu. Pri pregledu opazimo umik dlesni do 1/2 dolžine korenine. Gibljivost in parodontalni žepi so odsotni.
Brez vnetja dlesni. Pogoste so klinaste okvare zob. Zaradi umika dlesni pride do zorenja medzobnih prostorov, ki ga spremljajo pritožbe pacienta estetske narave.
Rentgensko pri zmerni parodontalni bolezni opazimo zmanjšanje višine medalveolarnih sept na 1/2 dolžine korenine.
Pri hudi parodontalni bolezni ni vnetja dlesni, pride do izpostavljenosti vratov in korenin zob. Redko je gibljivost zob 1-2 stopinj. Opažen je horizontalni tip atrofije kostnega tkiva, lezija je simetrična.
Parodontalno bolezen je treba razlikovati od parodontitisa v remisiji, z involutivnimi spremembami kostnega tkiva čeljusti, s stanjem po ozdravitvi ulceroznega gingivitisa.
Glavno načelo zdravljenja parodontalne bolezni je imenovanje in izvajanje kompleksne terapije v pogojih dispanzerskega opazovanja bolnika. Glede na značilnosti kliničnega poteka bolezni in splošnega stanja telesa je predpisano lokalno in splošno zdravljenje. Zdravljenje mora biti strogo individualizirano. Ob začetku zdravljenja si zdravnik zastavi naslednje naloge:
1. Ustavite ali upočasnite patološki proces v obzobnih tkivih.
2. Izboljšati procese krvnega obtoka v obzobnih tkivih.
3. Normalizirati motene okluzalne odnose.
V primeru parodontalne bolezni je lokalno zdravljenje usmerjeno v odpravo dražilnih snovi, ki so prisotne v ustni votlini, v temeljito odstranjevanje zobnih oblog, odpravo travmatične okluzije, boj proti sistemski hiperesteziji in izboljšanje krvnega obtoka v obzobnih tkivih. Osredotočiti se moramo na zadnji dve točki, saj ostalo bo opisano kasneje.
Povečano občutljivost zob odstranimo z uporabo fluoridnih pripravkov. Najbolj aktivni so fluorirani laki in geli (Silcot, Fluocal - "Septodont"). Elektroforeza je predpisana tudi z 10% raztopino kalcijevega glukonata, 2,5% kalcijevega glicerofosfata ali kalcijevega glicerofosfata, 0,5 g peroralno, v kombinaciji z 0,01 vitamina B1 3 tedne (po Fedorovu). Uporabite lahko injekcije 1% raztopine koamida (po Patrikeevu) v območje prehodne gube.
V skupini žvečilnih zob se za odpravo hiperestezije pogosto uporablja metoda srebrenja.
Za izboljšanje krvnega obtoka v obzobnih tkivih so predpisane različne vrste masaže dlesni ( avtomasaža, vibracijska masaža, vakuumska masaža po Kulazhenku, hidromasaža), tokovi d'Arsonval, elektroforeza, fonoforeza, laser, ultrazvok itd.
Splošno zdravljenje se izvaja v ozadju aktivnega zdravljenja splošnih bolezni in je namenjeno obnovi motenih trofičnih procesov v obzobnih tkivih. Kompleks splošnih zdravstvenih ukrepov utrjuje rezultate zdravljenja. Ob prisotnosti splošnih somatskih bolezni se ustrezno zdravljenje izvaja v sodelovanju s terapevtom, endokrinologom in drugimi specialisti. V primeru potlačene reaktivnosti telesa, če ni splošnih kontraindikacij, se uporablja stimulativno zdravljenje. V ta namen se uporabljajo biostimulanti v obliki injekcij v prehodno gubo. (izvleček aloe, peloidni destilat, steklovino itd.)... Uporabljajo se tudi anabolizatorji beljakovin ( metiluracija pri 0,5 x 3 10-12 dni, pentoksil pri 0,2).
Od splošne krepilne terapije so predpisani multivitaminski kompleksi ( undevit, dekamevit,Centrumin drugi 1-2 tableti 3-krat na dan po obroku en mesec).
Upravičeno je predpisovanje vitaminov, kot so C, D, B1, B6, B12, za parodontalno bolezen, zlasti v jesensko-pomladnem obdobju. Ločeno se je treba osredotočiti na vitamin E. Ugotovljeno je bilo, da posredno deluje ugodno na krvni obtok nasploh in zlasti na kapilare. Predpisano je 0,05 x 4-krat na dan 4-5 tednov.
Bolnikom s hudimi psihoemotionalnimi motnjami so predpisana psihotropna in sedativna zdravila.
Pri zdravljenju parodontalne bolezni je velik pomen prehrana, ki mora biti visokokalorična, predvsem beljakovinsko-rastlinska z veliko količino vitaminov.
Med parodontalno boleznijo pogosto opazimo sekundarne deformacije zobovja in premikanja posameznih zob, kar otežuje zdravljenje bolezni. Opornica je združitev skupine zob v en blok s pomočjo posebnih naprav. Na ta način se doseže tesna fiksacija posameznih skupin zob in enakomernejša porazdelitev žvečilne obremenitve na vse zobe. Obstajajo odstranljive in nesnemljive pnevmatike. Razdeljeni so na začasne in trajne. Začasne opornice se uporabljajo za imobilizacijo zob med terapevtskim ali kirurškim posegom, dokler ne pride do trajnega učinka zdravljenja. Med začasne opornice spadajo imidijatne proteze, ki se uporabljajo za več ekstrakcij zob. Trajna opornica in protetika se izvajata z namenom dolgoročnega imobilizacija zob, obnova enotnosti in celovitosti zobovja, normalizacija funkcij žvečenja in govora.
Fiksne in odstranljive strukture se lahko uporabljajo kot trajne pnevmatike. Med nesnemljive so opornice za kapice, parapulpalne opornice, varjene polkrone in nekatere druge. Njihova pomanjkljivost je, da poslabšajo higiensko nego ustne votline. Prepričljiv kozmetični in funkcionalni učinek se doseže z uporabo kombinacije fotopolimernih kompozitov z ojačitvijo iz steklenih ali ogljikovih vlaken (na primer metoda Glasspan “Bisco”). Odstranljive opornice nimajo teh pomanjkljivosti, vendar ne zagotavljajo toge imobilizacije zob. Kljub temu te opornice razbremenijo zobe. Odstranljive pnevmatike vključujejo:
1. Pnevmatika z veččlansko zaponko;
2. Opornica z lito kovinsko opornico na sprednjih zobeh;
3. Enodelna opornica za celotno zobovje z blazinicami v obliki krempljev.
Zobna protetika za parodontalno bolezen se izvaja z mostički in snemnimi protezami različnih izvedb, med katerimi je treba dati prednost kleščem (izdelanim na ognjevzdržnih modelih in z uporabo paralelometra). Na podlagi sodobnih idej o etiologiji in patogenezi parodontalnih bolezni je njihovo preprečevanje razdeljeno na stopnje: primarni, sekundarni, terciarni.
Ena od stopenj primarne preventive je ustna higiena, katere spoštovanje prispeva k preprečevanju parodontalne bolezni. V odsotnosti samočiščenja ustne votline pride do zadrževanja ostankov hrane in komponent sline v medzobnih prostorih, kar vodi v nastanek zobnih oblog.
Higienske metode delimo v dve skupini: mehansko in kemično čiščenje ustne votline. Mehanska vključuje odstranjevanje zobnih oblog in osebno ustno higieno. Odstranitev zobnih oblog opravi zdravnik. Ustna higiena se izvaja z individualnim čiščenjem zob. Zobje vsake čeljusti se očistijo posebej, premiki ščetke se s pritiskom iz dlesni pometejo na žvečilno (rezilno) površino zob. Ščetkanje se začne s stranskih predelov in se približuje osrednjim zobem. Najprej se očisti vestibularna površina, nato ustna in žvečilna površina. Čas čiščenja ni krajši od 3 minute, kar je približno 300-400 udarcev. Za čiščenje medzobnih prostorov je priporočljiva tudi uporaba zobotrebcev, nitke, aktivatorjev, ščetk.
Za ljudi s parodontalno boleznijo je bolje uporabljati zobne paste, ki vsebujejo manj abrazivnih snovi. Priporočljiva je uporaba boljših gelnih past z vsebnostjo fluora, ki zmanjša občutljivost zob. Sodobne zobne paste, ki jih priporočamo bolnikom s parodontalno patologijo, poleg fluora vsebujejo tudi antibakterijske sisteme (na primer - Blend - a - Med Complite = fluoristat + bakteriostat). Uporabite lahko biserne paste, ki vsebujejo kalcijev glicerofosfat, ali druge higienske paste. Učinkovitost higienskih ukrepov je odvisna od: pogostosti in trajanja ščetkanja zob, tehnike čiščenja, togosti ščetin ščetke, velikosti in oblike njenega delovnega dela (novosti - Rich-Interdental, Oral-B - Advantage) , izbira čistilnih sredstev, slabe navade (kajenje itd.).
5. Domača naloga:
1. Opišite kliniko različnih resnosti parodontalne bolezni.
2. Izvedite diferencialno diagnozo parodontalne bolezni.
6. Literatura:
2.L.A. Dmitrieva, Yu.M. Maksimovsky s soavtorji. Nacionalne smernice za terapevtsko zobozdravstvo - M., 2009.
4. Tsarinski M.M. Terapevtsko zobozdravstvo - Rostov na Donu, 2010.
7. UČNI CILJI:
1. Bolnik S., star 42 let. Se šteje za praktično zdravega. Pritožbe le zaradi srbenja v dlesni, izpostavljenosti vratu zob. Ob pregledu je sluznica dlesni vseskozi slabokrvna. Parodontalnih žepov ni. Umik dlesni za 1/4 dolžine korenine. Na rentgenskem pregledu - zmanjšanje višine alveolarnih sept za 1/3 njihove dolžine.
Postavite diagnozo. Upraviči to.
2. Bolnik K., star 24 let. Prijavil sem se z namenom sanacije ustne votline. Ob pregledu in jemanju anamneze je bilo ugotovljeno, da se je bolnik pred kratkim zdravil zaradi bolezni dlesni. Pri pregledu: dlesni so bledo rožnate barve, spremenjena konfiguracija papil, izpostavljeni vratovi, zevajo posamezni medzobni prostori. Na rentgenskem pregledu ni sprememb.
Postavite diagnozo.
3. Pacient, star 40 let. Obravnavan s pritožbami glede izpostavljenosti korenin zob. Simptomi bolezni napredujejo v 7 letih. Pri pregledu so korenine vseh zob izpostavljene za 2/3 njihove dolžine. Sluznica dlesni je normalne barve. Parodontalnih žepov ni. Stopnja mobilnosti 1. Manjše zobne obloge v sprednji skupini zob.
Postavite diagnozo.
Lekcija številka 6.
TEMA: Idiopatska parodontalna bolezen. Recesija dlesni. Etiologija, klinika, zdravljenje.
Trajanje lekcije je 225 minut.
1. Znanstvena in metodološka utemeljitev teme:
Idiopatska parodontalna bolezen v zobozdravniški praksi ni pogosta. Vendar pa sta njihova diagnoza in zdravljenje težki. Pri teh boleznih pride do zgodnje izgube zob. Glavna vloga zobozdravnika je zgodnja diagnoza in preventivni ukrepi.
Recesija dlesni se pojavi v 8-100% primerov v različnih starostnih skupinah, zato je za diferencialno diagnozo, racionalno načrtovanje zdravljenja in preventivne ukrepe potrebno poznati vzroke in naravo patoloških procesov.
2. Namen lekcije:
Obvladati diagnozo idiopatskih parodontalnih bolezni. Naučite se izvajati diferencialno diagnostiko z drugimi parodontalnimi boleznimi.
Naučiti študente, kako diagnosticirati recesijo dlesni in sestaviti načrt zdravljenja te bolezni
Kot rezultat obvladovanja teme lekcije mora študent:
vedeti: etiologija, klinične manifestacije idiopatskih parodontalnih bolezni. Klinična predstavitev in klasifikacija recesije dlesni.
Biti sposoben: razlikovati med idiopatskimi parodontalnimi boleznimi. Ocenite bolnika z recesijo dlesni.
Lastno: metode za vrednotenje dodatnih raziskovalnih metod za idiopatske parodontalne bolezni (R-grami, analiza krvi, urina); metode zdravljenja recesije dlesni.
3. Testna vprašanja:
Koncept idiopatskih bolezni.
Klinika in dif. diagnoza eozinofilnega granuloma (Taratynova bolezen)
Klinične manifestacije Hend-Christian-Schüllerjeve bolezni.
Papillon-Lefebvrejev sindrom - klinika, diagnostika
Parodontalni sindrom pri diabetes mellitusu pri otrocih, značilnosti poteka.
Opredelitev recesije.
Dejavniki tveganja za razvoj recesije dlesni.
Klasifikacija recesije dlesni.
Klinične manifestacije lokalne recesije dlesni.
Klinične manifestacije generalizirane recesije dlesni.
Metode za zdravljenje recesije dlesni.
Potek in razvoj tovrstnih bolezni se ne ujema s prej opisanimi kliničnimi oblikami različnih parodontalnih bolezni. Tudi napoved je drugačna. Pogosta za idiopatske bolezni je lokalizacija procesa (generalizirana oblika). So redki in zato premalo raziskani. Za idiopatske parodontalne bolezni je značilna hkratna poškodba obzobnih tkiv in drugih organov in sistemov. Včasih se bolezen razvije ločeno v ozadju splošnih patoloških procesov. V teh primerih je zobozdravnik prvi, ki ugotovi pogosto bolezen. Potek in razvoj idiopatskih bolezni se ne ujema z značilnimi kliničnimi oblikami različnih bolezni obzobnih tkiv. Zanje pa je značilna značilna lokalizacija procesa, klinični potek, ki ne ustreza lokalnim etiološkim dejavnikom in starosti bolnikov, ter pomanjkanje učinka pri izvajanju tradicionalnih terapevtskih ukrepov.
Skupina idiopatskih bolezni vključuje simptome in sindrome drugih pogostih bolezni, predvsem otrok in mladostnikov: bolezni krvi (parodontalni sindrom pri hemoragični angiomatozi - Oslerjev sindrom), diabetes mellitus (parodontalni sindrom pri sladkorni bolezni pri otrocih), parodontalni sindrom pri Itsenku. -Cushingova bolezen, eozinofilni granulom, Hend-Schüller-Krischin, Papillon-Lefebvre sindrom, Letterera-Siwejeva bolezen, H. histiocitoza.
Za te bolezni so značilni naslednji diagnostični znaki:
Stalno napredovanje izrazitih procesov uničenja vseh obzobnih tkiv, ki jih spremlja izguba zob za 2-3 leta;
Relativno hitro nastajanje parodontalnih žepov z gnojnim izcedkom, rahljanjem in mešanjem zob;
Prevlada navpičnega tipa uničenja, nastanek kostnih žepov in praznin do popolne resorpcije kostnega tkiva;
Prevlada procesov osteolize.
Parodontalni sindrom s histiocitozo X združuje različne manifestacije histiocitoze: eozinofilni granulom, Hend-Christian-Schüllerjevo bolezen, Letterer-Siwe.
Eozinofilni granulom (Taratynova bolezen) je lokalizirana retikulohistiocitoza, ki jo spremljajo destruktivne spremembe v eni od skeletnih kosti. Patološki proces se razvija kronično, prognoza je slaba.
V ustni votlini se pojavi otekanje in cianoza gingivalnih papil, zobje se razrahljajo, pojavijo se globoki obzobni žepi in nastanejo abscesi. Pregled razkrije rahlo asimetrijo obraza zaradi otekanja mehkih tkiv, v ustni votlini - otekanje, krvavitev, bolečina dlesni. Z napredovanjem se razvije hiperplazija dlesni, poveča se gibljivost zob, njihova izguba, odkrijejo se globoki obzobni žepi, iz katerih se sprosti gnoj. Po izgubi ali ekstrakciji zob se luknje dolgo ne celijo. Pogosto obstajajo področja ulceroznih lezij, slab zadah. Ekstrakcija zob ne ustavi patološkega procesa. Histološki pregled biopsijskih vzorcev razkrije polja retikularnih celic, veliko število eozinofilcev. V periferni krvi - eozinofilija, pospešen ESR.
Morda počasen potek bolezni z obdobji remisije, pa tudi splošna poškodba kosti, limfnega sistema in številnih notranjih organov s hitrim povečanjem vseh simptomov, vključno s parodontalnimi.
Rentgenski pregled čeljusti razkrije globoke spremembe v kostnem tkivu v obliki velikih cistastih žarišč resorpcije z jasnimi konturami. Resorpcijska žarišča so večkratna, simetrična in pogosteje lokalizirana na spodnji čeljusti.
Hand-Christian-Schüllerjeva bolezen je retikuloksantomatoza. Klasični znaki bolezni so uničenje kostnega tkiva čeljusti, lobanje itd., diabetes insipidus, eksoftalmus, povečanje jeter, vranice, vnetje srednjega ušesa, kožni izpuščaji. V ustni votlini se razvijeta nekrotizirajoči stomatitis in parodontitis s hitrim uničenjem tkiva. V predelu materničnega vratu na zobeh je značilna oranžna mehka obloga (pigment uničenih celic ksantoma). V fazi izrazitih manifestacij se povečajo splošni simptomi poškodb notranjih organov. V ustni votlini se pojavijo spremembe, značilne za generalizirani parodontitis. Radiografsko ugotovljeno uničenje kostnega tkiva alveolarnih procesov čeljusti - uničenje medzobnih sept in vdolbinic. Z napredovanjem se proces razširi na telo čeljusti s tvorbo žarišč uničenja kostnega tkiva nepravilne zaobljene oblike. V akutnem poteku se bolezen konča s smrtjo.
Klinična slika Letterer-Siwejeve bolezni je blizu opisani. Je sistemska bolezen, povezana z retikulozo ali akutno ksantomatozo. Hudo splošno stanje zaradi poškodb notranjih organov (jetra, vranica, pljuča, prebavila). Bolezen spremlja zvišana telesna temperatura, papulozni izpuščaj, šibkost, izguba teže, izguba apetita. V ustni votlini - slika nekrotizirajočega ulceroznega gingivostomatitisa. Konča se s smrtnim izidom.
Papillon-Lefebvrejev sindrom je prirojena bolezen, ki jo imenujemo keratoderma.
Spremembe v parodontu so izrazite, progresivni destruktivno - distrofični procesi. Kombinirajo se z izrazito hiperkeratozo, tvorbo razpok na dlaneh, stopalih, podlakti, povečano luščenje povrhnjice s tvorbo erozivnih površin. Otroci so že v zgodnji mladosti nagnjeni k bolezni. Za Papillon-Lefebvrejev sindrom je značilno hitro progresivno uničenje kosti alveolarnih procesov. Izraščanje zob spremljajo edemi, hiperemija (tako začasni kot stalni zobje). Bolezen napreduje, nastanejo globoki parodontalni žepi s serozno-gnojnim eksudatom, proliferacija granulacijskega tkiva. Pojavi se gibljivost zob, v kostnem tkivu se določijo izrazite destruktivne spremembe s tvorbo cist, lijakasto resorpcijo kosti, kar vodi do izgube mleka in nato stalnih zob. Do starosti 14-15 let otroci izgubijo stalne zobe in nato uporabljajo popolne snemne proteze.
Za parodontalni sindrom pri sladkorni bolezni pri otrocih so značilni otekel, svetlo obarvan, s cianotičnim odtenkom, zluščeni rob dlesni, ki ob dotiku zlahka zakrvavi, obzobni žepi z obilico gnojno-krvave vsebine in sočne granulacije, kot so izbokline maline zunaj maline. zob, znatno gibljivost in premik. Na rentgenskem pregledu - lijakasto in kratersko uničenje alveolarnega procesa, ki se ne širi po telesu čeljusti.
Zdravljenje diabetesa mellitusa je zapleteno. Korekcijo ravni glukoze v krvi izvaja endokrinolog. Zdravljenje obzobnih tkiv predvideva imenovanje sredstev, ki normalizirajo kolagen in osteogenezo: vitamin C 0,3 g 3-krat na dan 20 dni, aevit 1 tableta 2 r / dan (14 dni), pripravki fluorida v notranjosti (1% raztopina fluorida natrijevega 5). kapljice 3-krat na dan pred obroki - 20 dni in lokalno (elektroforeza ali aplikacije 1-2% raztopine natrijevega fluorida - 10-15 dni) Lokalno zdravljenje zagotavlja temeljito ustno higieno, odpravljanje napak polnjenja, suprakontakte, lokalno protivnetno terapijo , kirurško zdravljenje (kiretaža, gingivotomija).
S. B. Chernysheva (1999) je utemeljila enteralno uporabo novih antibakterijskih zdravil serije fluorokinolonov pri bolnikih, ki so odporni na zdravljenje na ozadju sladkorne bolezni. Avtor predlaga sheme za jemanje naslednjih zdravil: nolicin - 400 mg 2 r / dan 7 dni; siflox - 250 mg 2p \ dan - 7 dni; Tarivid - 200 mg 2 r / dan - 7 dni. Ta zdravila imajo izrazito protimikrobno delovanje proti glavnim parodontalnim patogenim mikroorganizmom in jih lahko štejemo za zdravila izbire.
Tako se pri splošnih boleznih motijo presnovni procesi, zavirajo se dejavniki zaščite tkiv obzobnega kompleksa, kar predisponira k njegovi poškodbi ali pospešuje delovanje obstoječih patogenih dejavnikov. Spremembe obzobnih tkiv se pogosto začnejo pred razvojem kliničnih simptomov osnovne bolezni. V zvezi s tem se pacienti obrnejo na zobozdravnika, ki s pravilno zbrano anamnezo in pregledom prvi ugotovi osnovno bolezen in napoti k ustreznemu specialistu.
Recesija dlesni predstavlja izgubo nivoja dlesni, zmanjšanje njenega volumna v apikalni smeri, kar je lahko tako lokalizirano kot generalizirano. Recesija dlesni ni samostojna bolezen, temveč simptom, morfološka manifestacija (ali izid) drugih patoloških procesov ali stanj.
Etiologija procesa nastanka recesije ni dovolj raziskana, vendar obstaja veliko dejavnikov, ki vplivajo na pojav tega pojava. Vse te dejavnike lahko pogojno razdelimo v več glavnih skupin.
1. Anatomski in topografski dejavniki
Ta skupina dejavnikov vključuje predvsem tanko vestibularno ploščo in izrazito izstopanost zobnih korenin. V sprednjem delu čeljusti imajo zobje z masivnimi koreninami (običajno očnjaki) tanko plast kortikalne kosti. V takih primerih je intraossealna oskrba s krvjo v vestibularnih predelih kosti minimalna ali pa sploh ni; njihovo oskrbo s krvjo v glavnem izvajajo žile periosta. Poškodba žil periosta lahko povzroči izgubo kortikalne kostne plošče.
V tem primeru nastanejo reže podobne (digiscence) ali fenestrirane (fenestracijske) defekte (slika 1). Na teh mestih so dlesni zelo občutljive na mehanske poškodbe in mikrobno obremenitev. Izguba kostnega tkiva pa vodi tudi do zmanjšanja stopnje vezanosti in razvoja recesije. Drugi pomemben dejavnik je inferiornost obzobnih tkiv, ki se izraža v plitvem vestibulu, pomanjkanje cone pritrjene keratinizirane dlesni in njen tanek biotip. Poleg teh glavnih dejavnikov pomembno vpliva visoka pritrditev frenuluma ustnic in jezika, mimične mišice, prisotnost izrazitih vrvic sluznice, pa tudi gneče zob. Pomanjkanje zadostne velikosti pritrjenih dlesni s plitkim preddverjem ustne votline vodi do stalne travmatizacije dlesni s grudo hrane, zadrževanja ostankov hrane in motenj oskrbe dlesni s krvjo. Posledično atrofične motnje vodijo v recesijo dlesni. Enak mehanizem nastanka recesije ob prisotnosti muko-alveolarnih vrvic in nepravilne pritrditve frenuluma zgornje in spodnje ustnice (še posebej, če so vlakna vezivnega tkiva vtkana v medzobno papilo).
2. Travmatski dejavniki
A) Kronične mehanske poškodbe, zlasti izdelki za ustno higieno pri nepravilni ali prekomerni uporabi med higienskimi postopki, stalna uporaba zelo abrazivnih zobnih past in ščetk s trdimi, nezaobljenimi ščetinami. Še posebej škodljivo je ščetkanje zob z vodoravnimi gibi.
B) Poškodbe parodontalnih struktur različnega izvora, vključno s tistimi, ki so posledica bolnikovih slabih navad. Sem spadajo: držanje peresnika ali svinčnika v ustih, nepravilna uporaba zobotrebcev, stimulansov dlesni, sesanje jezika, pa tudi njegov sprednji položaj (infantilni tip požiranja), ki pogosto vztraja že od malih nog. V tem primeru se jezik naslanja na jezično površino dlesni spodnjih sekalcev, kar vodi v recesijo in kasnejše vnetje na tem področju. Pri tem igrajo vlogo tudi žvečilni tobak in druge snovi, ki so agresivne na sluznice (betel oreh, skorja ipd.). Upoštevati je treba, da se recesija kot posledica kronične travme s higienskimi izdelki pogosto kombinira z okvarami cervikalne sklenine.
3. Okluzijski dejavniki
Mednje spadajo okluzalna preobremenitev zob, nepravilen položaj zoba v zobni vrsti, patologija okluzije, deformacija zobovja kot posledica delne izgube zob. Suprakontakti, izbočen položaj zob v sprednji regiji, zgoščenost zob dodatno motijo prekrvavitev kostnega tkiva z vestibularne površine zob in povzročajo predispozicijo za recesijo. Bolj izrazita je patologija ugriza (zlasti odprtega in globokega), večja je verjetnost recesije dlesni. Odsotnost in neizražen ekvator zoba prispevata tudi k potiskanju kepe hrane k dlesni med žvečenjem in dodatni travmi obrobnega parodonta.
Tako so okluzivni dejavniki posredovani travmatični.
Če sumimo na okluzivno poškodbo kot možen vzrok za recesijo, jo je treba najprej prepoznati in odpraviti ter šele nato izvesti kirurško zdravljenje.
4. Vnetni dejavniki
Posledica vnetja je zmanjšanje višine kosti medzobnih pretin, k čemur pripomore predvsem dolgotrajno počasno vnetje, čeprav je vzrok lahko agresiven, hitro napredujoč (zlasti juvenilna oblika) parodontitis.
5. Jatrogeni dejavniki
V to skupino spadajo travmatična odstranitev sosednjih zob, opekline z arzenovo pasto, poškodbe bursa, subgingivalna preparacija opornih zob s kršitvijo biološke širine, nastanek odvečne debeline in neustrezni previsni robovi krone ali polnila, umik dlesni. Precej pogosto pride do recesije zaradi kroničnih destruktivnih periapikalnih procesov, ki nastanejo zaradi resorpcije ali perforacije korenine, koreninskih razpok. Običajno so takšne perforacije posledica endodontskega zdravljenja ali ortopedskega zdravljenja z uporabo drogov in vložkov panja. Na podlagi navedenega lahko sklepamo, da je recesija dlesni polietiološko stanje. Njen nastanek temelji na medatomskih predpogojih, kronični travmi (agresivno čiščenje zob, okluzivni preobremenitvi, jatrogeni učinek), apikalni migraciji gingivnega roba se pojavi z izpostavljenostjo površine korenine. Za predvidljiv rezultat je pomembno ugotoviti vzrok recesije. Zato nobenega od zgornjih dejavnikov ni mogoče zanemariti in je treba določiti etiologijo bolezni, pri čemer je treba med diagnozo dosledno izključiti vsakega od njih.
Klasifikacija recesije dlesni.
Sullivan in Atkins (1968) sta recesijo dlesni razvrstila v štiri skupine: globoko široko, plitvo široko, globoko ozko, plitvo ozko. Ugotovili so, da je globoka recesija dlesni najtežje popraviti napako in ima najmanj predvidljivo prognozo. Miller (1985) je razširil to klasifikacijo, da bi upošteval naravo in kakovost recesije dlesni ter odnos s sosednjimi medzobnimi papilami.
P.D. klasifikacija Miller
Razred I- recesija znotraj prostih dlesni.
V medzobnih prostorih ni izgube dlesni in/ali kosti (podrazred A - ozek, podrazred B - širok).
Razred II- recesija znotraj pritrjene dlesni.
V medzobnih prostorih ni izgube kosti in/ali dlesni (podrazred A - ozek, podrazred B - širok).
III razred- Recesija razreda II je kombinirana s porazom proksimalnega
površine (podrazred A - brez vpletenosti sosednjih zob, podrazred B - s prizadetostjo sosednjih zob). V tem primeru je dlesen v medzobnih prostorih apikalna na cementno-skleninsko stičišče, vendar koronalno na gingivalni rob od vestibularne površine zoba.
IV razred- izguba dlesni in kosti v medzobnih prostorih - krožna (podrazred A - pri omejenem številu zob, podrazred B - generalizirana horizontalna izguba dlesni).
Hkrati obstajajo 3 vrste recesije:
Travmatična recesija:
Posplošeno.
II. Simptomatska recesija:
lokalizirano;
Posplošeno;
Sistemski.
III. fiziološka recesija:
Sistemski.
Glede na resnost izstopa:
svetloba (do 3 mm)
zmerno (3-5 mm)
Vidno recesijo lahko zdravnik opredeli kot razdaljo od meje cementne sklenine do roba dlesni (višina recesije) in razdaljo med navpičnimi recesijskimi robovi na meji cementne sklenine (širina recesije). Latentno recesijo zaznamo le s sondiranjem
Klinične manifestacije
Lokalna recesija praviloma se lahko pojavi na mestih nizko pritrjenega frenuma ali epitelijskih vrvic (gub) predprostora ustne votline, z vestibularno razporeditvijo zob in njihovo zgoščenostjo (pogosteje se pojavlja v predelu vestibularno locirani očesi). Lokalna recesija je lahko posledica slabo postavljene krošnje, ko niso upoštevana vsa pravila za oblikovanje njenega robnega dela. Lokalna recesija se lahko pojavi tako pri lokaliziranem juvenilnem parodontitisu, kjer so destruktivni procesi v kostnem tkivu opaženi na področju prvih molarjev in sekalcev, kot posledica kroničnih destruktivnih periapikalnih procesov, ki nastanejo zaradi resorpcije ali perforacije korenine.
Generalizirana recesija
je lahko manifestacija fiziološkega procesa staranja, ko pride do tako imenovanega "izraščanja zob". Številne ustavne značilnosti, kot so plitko preddvorje ustne votline, tanka kortikalna plošča alveolov s pojavom fenestracije, mehanska poškodba roba dlesni s hrano, zobna ščetka, slabo oprijemljive krone in zalivke, pa tudi videz zobnih suprakontaktov vodi do splošne izgube dlesni.
Generalizirana recesija je najpogosteje posledica dolgotrajnega parodontitisa brez izrazitih obzobnih žepov, pa tudi atipičnih oblik manifestacije hitro napredujočega parodontitisa, kjer je lahko izguba dlesni edina pritožba pacienta. Ta proces se pojavi pri bolnikih z nepomembno površino pritrjenih dlesni, vestibularno lokacijo anatomsko velikih zob in izrazitim krčenjem krožne mišice ustnice (najpogosteje se pojavi pri igralcih, opernih pevcih in predstavnikih drugih specialnosti, kjer potrebna je strokovna dikcija in nenehno delo mimike). Prisotnost vnetnega procesa in obzobnih žepkov ob recesiji dlesni prispeva k gibljivosti zoba, zaradi česar je bolj občutljiv na žvečilni stres. Pogosto travmatična situacija (preobremenitev zob, prisotnost suprakontaktov) povzroči recesijo dlesni na tistih območjih, kjer se pojavijo stranske sile, zob pa ostane dolgo stabilen. Recesija dlesni je lahko interproksimalna, kar ustvarja prostore, v katerih se kopičijo ostanki hrane, zobne obloge in zobne obloge, kar povzroči sekundarno vnetje.
Načrtovanje zdravljenja
Indikacije za odpravo recesije so:
1. Estetske zahteve pacienta
2. Preobčutljivost zob
3. Priprava na ortopedsko in ortodontsko zdravljenje
4. Veliko tveganje za razvoj koreninskega kariesa
5. Progresivne recesije.
Ocena lokalnega statusa.
Lokalno študija recesije vključuje številne parametre, ki jih je treba vnesti v bolnikovo zdravstveno anamnezo ali poseben obrazec.
Globina in širina recesije - globina se meri od stičišča cementirane sklenine do roba dlesni. Če gre za klinasto okvaro ali polnilo, je treba meritev izvesti od najbolj apikalne točke, katere položaj bo v naslednjem časovnem intervalu ostal nespremenjen. To je potrebno za oceno stopnje zaprtja recesije po operaciji. Širina recesije se meri na njenem najširšem delu v območju emajl-cementne meje.
Globina sondiranja in stanje obzobnih tkiv - globina obzobnega sulkusa ne sme presegati 1-3 mm. Višina medzobne papile je določena s polnjenjem medzobnega prostora. Stanje kostnega tkiva določa vizualna slika.
Območje keratiniziranih dlesni okoli recesije - Ima eno od odločilnih vrednosti pri načrtovanju operacije.
Vse metode zdravljenja so razdeljene na kirurške in konzervativne.
1. Konzervativno zdravljenje
2. Kirurško zdravljenje:
a) Enoplastne metode
b) Dvoslojne metode
c) Vodena regeneracija tkiva
d) Dodatne tehnike
Zdravljenje recesije dlesni
Zdravljenje recesije dlesni je kirurško, katerega cilj je obnoviti konturo dlesni in zapreti izpostavljeno korenino. Obstaja več možnosti za kirurško zdravljenje:
Bočna loputa (pedikularna loputa)
Premik gingivalne trapezoidne lopute koronalno na območje okvare
Premikanje prostih dlesni
Metoda koronarnega premika trapezoidne lopute z dodatno nasaditvijo avtotransplantata vezivnega tkiva
Predlagane so metode usmerjene regeneracije tkiva, ki temeljijo na principu stimulacije razmnoževanja tkivnih celic z tvorbo novih tkivnih struktur z uporabo resorbirajočih in neresorbirajočih delilnih membran.
Vodena regeneracija tkiva vam omogoča, da obnovite poškodovane obzobne strukture.
Pri zdravljenju recesije dlesni lahko uporabimo regenerativni potencial bioloških induktorjev beljakovin. Beljakovinski elementi matriksa sklenine se pojavijo v tkivih tik pred nastankom in se odkrijejo v celotnem obdobju nastajanja cementa.
Glavni del teh beljakovin je amelogenin, ki sodeluje pri tvorbi sklenine in struktur zobnih korenin. Ko matriks sklenine deluje na mezenhimske celice zobnega kalčka, se na površini sklenine oblikuje brezcelična trdna tkivna struktura.
Razpoložljiva formulacija Emdogain® (Biora, Inc, Chicago, BIORA-US) je sestavljena iz amelogeninov, pridobljenih iz razvijajočih se embrionalnih zobnih brstov prašičev. Nanos tega pripravka na umetno ustvarjene okvare na koreninah osrednjih sekalcev poskusnih opic je privedel do nastanka brezceličnega cementa in regeneracije obzobnih tkiv.
Histološke študije, opravljene pri bolnikih po nanosu beljakovinskih elementov matriksa sklenine, potrjujejo tudi regeneracijo vseh obzobnih tkiv.
5. Domača naloga:
1. Naredite tabelo diferencialne diagnoze idiopatskih parodontalnih bolezni.
2. Napišite dejavnike tveganja za razvoj recesije dlesni
6. Literatura:
1. Parodontalna bolezen. A. I. Grudyanov Moskva: Medicinska informacijska agencija, 2009. - 336 str.
2. Kompleksno zdravljenje generaliziranega parodontitisa. Blokhin V.P., Drozhzhina V.A., Fedorov Yu.A., Leonova E.V., Kazakov V.S. Vadnica. - SPb .: SPbMAPO, 2007. - 64 str.
3. Parodontalna bolezen. Orekhova L.Yu. M .: Poly Media Press, 2004 .-- 432 str.
4. Lukinykh L.M. Bolezni ustne votline. M .: Med.inform. agencija, 2005
5. Metode za diagnostiko vnetnih parodontalnih bolezni. Grudyanov A.I., Zorina O.A. Vodnik za zdravnike. - M, 6 med. obvestiti. Agencija, 2009 .-- 112 str.
6. Borovskiy E.V. et al. Terapevtsko zobozdravstvo. M., 1982, 1989, 1997. Ivanov V.S. Parodontalna bolezen. M., 1989.
7. Lemetskaya T.I. et al. Celovit pregled in zdravljenje bolnikov s parodontalno boleznijo. 1977.
8. Danilevsky N.R. et al. Parodontalna bolezen (atlas), 1993.
9. Tsarinski M.M. Klinika za terapevtsko zobozdravstvo. Parodontalna bolezen. Učno – metodični priročnik. - Krasnodar, 1991.
10. Tsepov LM et al. Parodontitis: problemi etiologije, patogeneze, zdravljenja in preprečevanja. Smolensk, 1992.
11. Loginova NK, Volozhin AI Patofiziologija parodontalne bolezni. 1994.
12. AI Grudyanov, AI Erokhin Kirurške metode zdravljenja parodontalnih bolezni. MEDICINSKA INFORMACIJSKA AGENCIJA Moskva 2006.
13. A. Yu. Fevraleva, AL Davidyan Odprava recesije dlesni Načrtovanje, sodobne metode zdravljenja, prognoza. Moskva "Polymedia press" 2007.
14. TV Zakirov O etiologiji recesije dlesni. "Problemi zobozdravstva" št. 1, 2005.
15. T. N. Modina, I. R. Ganzha, M. V. Bolbat, S. S. Molkova, E. G. Starikova, E. Yu. Blinova Recesija dlesni in njena odprava z uporabo sodobnih tehnologij. DentalMarket #
2 2006.
7. UČNI CILJI:
1. 16-letni fant ima na zgornji in spodnji čeljusti polne snemljive proteze. Iz anamneze je bilo ugotovljeno, da so kmalu po izbruhu mlečnih zob, do 4. leta starosti, vsi izpadli.
Stalni zobje so začeli izraščati pri 8 letih in nato izpadli po 1,5-2 letih. Do 16. leta so izginili vsi stalni zobje. Pred izgubo mlečnih in stalnih zob je sledila njihova progresivna gibljivost, hiperemija in otekanje dlesni, nastanek gingivalnih žepov z gnojnim izcedkom in pogosta tvorba abscesov. Hkrati je hiperkeratoza dlani in podplatov s krvavečimi razpokami.
Telesni in duševni razvoj ni moten.
Postavite predhodno diagnozo.
Kakšna je potreba za razlikovanje te bolezni?
Katere dodatne raziskovalne metode je treba izvesti?
Kakšna je taktika zobozdravnika v tej situaciji?
2. 12-letni deček je prišel na kliniko s pritožbami zaradi gibljivosti zob. Objektivno: dlesni v predelu sekalcev in molarjev spodnje čeljusti so edematozne, cianoza z bujnimi granulacijami. Parodontalni žepi 3-5 mm globoki, z gnojnim izcedkom, gibljivost zob - 1-2 stopinj.
Iz anamneze - otrok v predšolskem obdobju je bil bolan z akutnimi prehladi. Trenutno nima drugih pritožb.
Dodatni pregledi: rentgen - v predelu sekalcev in molarjev, izguba kosti alveolarnega izrastka in telesa spodnje čeljusti. Na drugih območjih se kostno tkivo ne spremeni.
Krvna anamneza: priloženo. Morfološki pregled granulacijskega tkiva: pretežno kopičenje granulacijskega tkiva, retikulocitov in eozinofilnih granulocitov.
Postavite diagnozo Izvedite diferencialno diagnozo Kakšna je vaša taktika zdravljenja?
3. Bolnik S., 42 let, se je pritožil zaradi občutljivosti zob zaradi dražilnih učinkovin, izpostavljenosti zobnih korenin.
Rentgenski pregled je pokazal: fino mrežast vzorec kosti alveolarnega izrastka, enakomerno zmanjšanje višine medzobnih sept z ohranjenimi kortikalnimi ploščami.
Postavite diagnozo, naredite diferencialno diagnozo.
4. Pacient M., star 52 let, se je pritožil nad izpostavljenostjo zob, pojavom vrzeli med zobmi. objektivno: dlesni zgornje in spodnje čeljusti so blede, goste, atrofične. Zobje so stabilni, parodontalni žepi so odsotni. Med zobmi 11, 21 diastema. Kakšna je taktika zobozdravnika pri diagnosticiranju parodontalne bolezni v tem primeru?
Lekcija številka 7.
- atrofični procesi v parodonciju, ki vodijo do motenj enotnosti ligamentnega aparata zoba s kostnim tkivom (alveolarni procesi čeljusti). Zanj je značilen progresiven potek, ki se kaže z občutkom nelagodja v dlesni, gibljivostjo zob, neprijetnim vonjem in okusom v ustih. V prihodnosti so zobni vratovi izpostavljeni, pride do nastanka klinastih napak na sklenini. Zdravljenje parodontalne bolezni izvaja ločen specialist - parodontolog. Če se ne zdravi, parodontalna bolezen vodi v zgodnjo izgubo zob.
ICD-10
K05.4
Splošne informacije
- primarna distrofična bolezen zob. V patogenezi parodontalne bolezni je podhranjenost kostnega tkiva čeljusti, kar vodi do motenj obnove tkiva, do motenj mineralne presnove in do motenj oskrbe dlesni s krvjo. Parodontalna bolezen je diagnosticirana pri 5-10 % bolnikov, ki iščejo zobozdravstveno oskrbo.
Vzroki za razvoj parodontalne bolezni
Glavni vzrok parodontalne bolezni so patogeni mikroorganizmi, ki se nahajajo v zobnih oblogah. Zaradi njihove vitalne aktivnosti tkivo dlesni postane ohlapno, parodontalna povezava se uniči in zobne obloge prodrejo globlje. Ko se strdi, zobne obloge poškodujejo dlesni in zobno sklenino. Parodontalna bolezen je pogostejša pri ljudeh s patologijami srčno-žilnega sistema aterosklerotične narave, s patologijami prebavnega trakta in endokrinimi boleznimi.
Presnovne motnje, predvsem zaradi hipovitaminoze, povzročajo parodontalno bolezen v starejši starosti, ko je naravna oslabitev obzobnih tkiv bolj izrazita. V patogenezi parodontalne bolezni so poleg mikrobnega faktorja in distrofičnih sprememb prisotne tudi anomalije v razvoju zobovja. Torej, pri patologijah ugriza, anomalijah v položaju zob se parodontalna bolezen diagnosticira večkrat pogosteje.
Simptomi parodontalne bolezni
Parodontalna bolezen je dolgotrajna bolezen dlesni, ki sčasoma povzroči slab zadah in izgubo zob. Parodontalna bolezen in druge bolezni dlesni so glavni vzroki za izgubo zob v odrasli dobi. Pri parodontalni bolezni se oblikuje globok dlesni žep, v katerem se nabirajo ostanki hrane, mikroorganizmi in zobne obloge. Prav ti vnetni žepki dlesni so vir smrdljivega zadaha in neprijetnega priokusa pri jedi.
Povečana krvavitev dlesni s parodontalno boleznijo med umivanjem zob ali prehranjevanjem je posledica zrahljanja dlesni. Poleg tega se poveča občutljivost dlesni na vse vrste dražilnih snovi, postanejo boleče in se zlahka vnamejo. To pojasnjuje razdražljivost in živčnost bolnikov s parodontalno boleznijo. Ko je obzobna povezava popolnoma uničena in gingivalni žep postane globok in popolnoma oblikovan, se na zobni korenini začne faza nastanka mikrobnih oblog. To je zadnja faza parodontalne bolezni, pri kateri se korenina zoba in čeljustna kost absorbira, razvije se granulacijsko tkivo, kar vodi do izgube zob.
Patogeni mikroorganizmi izzovejo razvoj parodontalne bolezni, vendar niso njen glavni vzrok, saj je v nekaterih primerih patološki proces pri parodontalni bolezni neinfekcijski. Po nastanku gingivnega žepa se razkrijejo vratovi zob. Ta stopnja parodontalne bolezni je dolga in kljub skoraj popolni izpostavljenosti zobnih vratov zobje dolgo ohranjajo svojo fiksacijo.
Z napredovanjem se pridružita povečana občutljivost vratnega dela zoba in občutek srbenja v dlesni, včasih pri parodontalni bolezni lahko pride do izrazitega vnetja dlesni.
Če obstaja eden od simptomov, ki nakazuje na parodontalno bolezen, je treba poiskati zobozdravstveno oskrbo. To so blede papile, krvaveče dlesni ali umik dlesni z izpostavljenostjo zobnega vratu. Sčasoma se izpostavi tudi koreninski del zoba, zato so zobje s parodontalno boleznijo videti nekoliko daljši.
Glede na to, kako izraziti so simptomi, ločimo več stopenj resnosti parodontalne bolezni. Pri blagi obliki parodontalne bolezni je intragingivalni del zoba izpostavljen za približno tretjino, za povprečno in hudo obliko je značilna izpostavljenost zoba za polovico ali več. Če je patološki proces postal nepovraten, torej obstajajo znaki atrofije dlesni in gibljivosti zob, je možna izguba zob. Parodontalna bolezen se pogosto kombinira z nekarioznimi zobnimi boleznimi - erozijo sklenine, obrabo zob, klinasto okvaro.
Diagnoza in zdravljenje parodontalne bolezni
Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih manifestacij in podatkov instrumentalnega pregleda zobozdravnika. Parodontalna bolezen se običajno diagnosticira po naključju, med preventivnimi zdravstvenimi pregledi.
Fiksacija premičnih zob se izvaja z žičnimi opornicami ali opornicami s flex-loki. Če parodontalno bolezen spremlja izguba zob, je indicirano posvetovanje z ortopedom za rešitev problema zobne protetike. Nadomestitev nastalih defektov v zobnem sistemu je možna s pomočjo zobne implantacije. Hkrati izvajajo tečaj vitaminske terapije in odpravljajo bolezni, ki bi lahko izzvale razvoj parodontalne bolezni. Opustitev kajenja, spoštovanje ustne higiene in uvedba živil, ki spodbujajo samočiščenje zob, redni obiski pri zobozdravniku so ukrepi za preprečevanje parodontalne bolezni.
PARODONTOZA (parodontoza; grško, para about + odus, odontos zob + -osis; sin.: alveolarna pioreja, Fochardova bolezen, paradentoza, paradentitis, paradontopathia inflammata profunda) - parodontalna bolezen, za katero je značilen poraz vseh njegovih elementov, uničenje parodontalnega stika in progresivno uničenje alveolarnih procesov, kar vodi brez ustreznega zdravljenja do izgube zoba.
P. je leta 1746 prvič opisal P. Fochard, ki ga je imenoval "lažni skorbut". Potem je bil ponujen Toirac (A. Toirac): izraz "alveolarna pioreja". Potem ko se je med zobozdravniki razširil izraz "parodont" za označevanje obzobnih tkiv, je O. Weski predlagal imenovanje patola, procesov v obzobnih tkivih, parodontalne bolezni (ta izraz je bil sprejet v ZSSR). V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni (1980) med dlesni in parodontalno boleznijo ločimo akutne in kronične, parodontitis in parodontalno bolezen.
Številne epidemiološke študije, opravljene pri nas in v tujini, pričajo o pomembni razširjenosti P., robovi pa so tesno povezani s starostjo. Torej, glede na gradivo G. I. Vishnyaka (1962), M. G. Luneva (1967), A. I. Rybakova in G. V. Baziyana (1973), je bil v starosti 12-13 let P. odkrit v 2-4 %, pri 14- 16 let - 6-12%, pri 17-18 let - 19%. Po A. I. Evdokimovu (1937) je pri 20 letih P. opažen pri 14-29%, pri 30 letih - pri 50%, po 40 letih - od 60 do 90%. Po podatkih WHO (1978) je razširjenost P. odvisna od podnebnih in geografskih razmer, pri starosti 35-44 let pa P. najdemo v 40-75%.
Etiologija
P.-jeva etiologija ni dokončno razjasnjena. Njegov videz je povezan z vplivom ekso- in endogenih dejavnikov, spremembo reaktivnosti organizma. Eksogeni dejavniki vključujejo prebavne motnje: pomanjkanje, pogosto relativno, beljakovin, vitaminov, zlasti A, B, G, D in E, mineralnih soli (zlasti kalcija in fosforja), elementov v sledovih (fluor, jod itd.), prekomerno uživanje ogljikovih hidratov in maščob. Velik pomen pri nastanku P. je mikroflora ustne votline (glej. Usta, ustna votlina), encimi in fiziološko aktivne snovi plaka (glej. Zobje) in tekočine obzobne brazde, pa tudi zobni kamen. Pojav in razvoj P. v veliki meri spodbujajo anomalije okluzije (glej), še posebej, ki jih spremlja preobremenitev ali podobremenitev parodonta, ki zmanjšujejo njegovo rezervno funkcionalnost. Med endogene dejavnike sodijo genetske motnje, premiki v intersticijski presnovi in njeni nevrohumoralni regulaciji, motnje imunosti, reaktivnosti telesa, krvnega obtoka, dihanja, funkcionalnih in organskih sprememb v notranjih organih in drugi dejavniki, ki povzročajo zmanjšanje odpornosti obzobnih tkiv.
Patogeneza
Patogeneza P. je posledica interakcije splošnih in lokalnih dejavnikov. V tem primeru so zgornji ekso- in endogeni etioli, dejavniki, ki povzročajo P. (na primer funkcionalne motnje notranjih organov in sistemov, ustna mikroflora, plak itd.), vključeni v mehanizem njegovega razvoja in postanejo patogenetski.
Večina raziskovalcev meni, da so glavne v patogenezi P. motnje imunosti, reaktivnost obzobnih tkiv pod vplivom komponent plaka, presnovne motnje, vnetje obzobnih tkiv (glej), motnje mikrocirkulacije (glej), ki nastanejo kot posledica nevrohumoralnih premikov v telo. Mediatorji vnetja (histamin, serotonin in heparin, ki se sproščajo iz mastocitov, kinini - bradikinin, kalidin, prostaglandini itd.), pa tudi encimi plaka in tekočine gingivalne brazde in drugi dejavniki povzročajo draženje in posledično vegetacijo epitelija dlesni globoko. v obzobno režo, zaradi česar pride do uničenja krožnega zobnega ligamenta z nastankom parodontalnega žepa. Vnetni proces v obzobnih tkivih spremljajo simptomi acidoze in izrazite funkcionalne motnje mikrocirkulacije, kar vodi do degeneracije kostnega tkiva zobnih alveolov, njihove resorpcije in atrofije, rahljanja in izgube zob.
Pomembno vlogo v patogenezi P. igrajo funkcionalne motnje mikrocirkulacije v obzobnih tkivih, ki se začnejo s kratkotrajno fazo žilne dilatacije, ki jo povzročajo biološko aktivni snovi (kinini, histamin, lizosomski encimi, prostaglandini itd.). ), ki mu sledi dolg spazem (nevrogena geneza) in zmanjšanje volumetrične hitrosti krvnega pretoka. Hkrati je motena prepustnost žilne stene - začetno povečanje prepustnosti se nadomesti z njenim zmanjšanjem. Prav tako so motene reološke lastnosti krvi s trombozo mikrovaskulature obzobnih tkiv. Stopnja napetosti kisika in redoks procesov v obzobnih tkivih se zmanjša, kar kaže na njihovo distrofijo, zaradi česar se funkcionalne spremembe žil spremenijo v organske, ki imajo značaj sklerotičnih.
V zvezi z izgubo zob, bolečinami pri žvečenju, gibljivostjo zob, hrana je premalo zdrobljena, poškoduje sluznico ust, požiralnika, želodca, kar poleg zmanjšanja izločanja želodčnega in trebušnega soka prispeva do razvoja patola so šle spremembe v organih.- kiš. pot. Paradontalni žepi, ki so žarišča okužbe, lahko povzročijo preobčutljivost telesa, alergijske poškodbe srca, ledvic, sklepov itd.
Patološka anatomija
P. se običajno začne z vnetjem dlesni, ki poteka kot kronični, kataralni gingivitis (glej). V lumnu gingivalne brazde se tvorijo obilne plasti ohlapnih bazofilnih mas, vključno s kolonijami mikrobov in enojnimi epitelijskimi celicami. Kasneje se na podlagi supra- in subgingivnega gostega plaka, bogatega z mikrobno floro, oblikuje zobni kamen (glej), to-ry poslabša patole, parodontalne spremembe. Chron, gingivitis spremljajo vnetna infiltracija dlesni z limfoidnimi, plazemskimi celicami, edem dlesni, aktivna proliferacija, vegetacija v spodnjem vezivnem tkivu dlesni, pa tudi povečano luščenje epitelijskih celic. Sestava celičnega infiltrata (limfoidne in plazemske celice) je značilna za odziv zapoznelega tipa. Že v tej fazi bolezni se v obzobnem kostnem tkivu odkrije blago lakunarno resorpcijo kosti alveolarnega izrastka (tisk. sl. 1, 2).
Naslednja faza patole, proces je tvorba paradontalnega žepa, za katerega je značilno uničenje epitelijskega pokrova na območju obzobnega stičišča, vegetacija epitelijskih plasti globoko v obzobno vrzel. Elektronska mikroskopija je po Carsonu in Seigu (R. E. Carson, E. S. Sayegh, 1978) ugotovila izginotje kolagenskih vlaken obzobnega ligamenta, ki so običajno vtkane v cement. Vsebina obzobnega žepa je nekrotični detritus - brezstrukturne, bazofilne in oksifilne mase z mikrobnimi kolonijami in uničenimi levkociti. Zunanje stene in dno obzobnega žepa tvori granulacijsko tkivo, prežeto z razvejanimi plastmi stratificiranega skvamoznega epitelija. V kostnih strukturah alveolarnega izrastka opazimo izrazite resorptivne spremembe (tisk. sl. 3), ki se začnejo v predelu vrha alveolarnega izrastka in vodijo do njegove popolne resorpcije. Nato se v spodnjih delih sten zobnih alveolov pojavijo resorptivne lukne, ki vsebujejo osteoklaste, kar vodi do postopnega tanjšanja medalveolarnih kostnih sept. Hkrati pride do redčenja spužvaste kosti v debelini interalveolarnih sept. Proces resorpcije lahko poteka skozi blato gladke resorpcije, lakunarne resorpcije, pa tudi onkoze (kot posledica pridobitve s kostnimi celicami sposobnosti osteoklazije).
V ozadju patola, sprememb v obzobju in ko se paradontalni žepi poglabljajo v sosednjih predelih obzobja, opazimo napredovanje krona, vnetni proces. Njegov morfol. manifestacije so tvorba debelih limfomsko-makrofagnih infiltratov s primesjo plazemskih celic, tvorba polj granulacijskega tkiva in s poslabšanjem patola. proces - samoten, in v nekaterih primerih - večkratni abscesi. Z napredovanjem P. do vrhov zobnih korenin dosežejo obzobni žepi in potopna rast plasti stratificiranega skvamoznega epitelija, ki je po naravi reaktiven, se obzobni ligament popolnoma uniči. Nadaljnja resorpcija kostnega tkiva alveolarnega izrastka vodi do popolne resorpcije medalveolarnih in medkoreninskih kostnih sept (tisk. sl. 3). Pri P. v patolu se v proces precej zgodaj zajamejo zobna tkiva: začne se resorpcija cementa, kar vodi v nastanek globokih cementnih in cementno-dentinskih niš. Vzporedno lahko opazujemo proces nastajanja cementa. V primeru prevlade tega procesa se razvije hipercementoza. V pulpi zob pri P. najdemo različno izražene distrofične spremembe, ki vodijo do njene atrofije mrežice, pa tudi do nastanka enojne in večkratne petrifikacije in zobovja v pulpi. Pogosto pri P. opazimo razvoj retrogradnega pulpitisa, ki se lahko konča s smrtjo pulpe.
P. lahko nadaljuje s prevladujočim razvojem v obzobnih tkivih distrofičnih sprememb z značilno atrofijo kostnih trabekul gobaste snovi, izrazito žariščno osteosklerozo, ki se izmenjuje s fokalno osteoporozo (slika 1). Patol, spremembe v kostnem tkivu so združene z izrazitimi spremembami njegovih krvnih žil: hiperplazija notranje membrane, skleroza in hialinoza srednje membrane, ostro zožitev ali popolna obliteracija žilnega lumna (slika 2).
V vezivnem tkivu dlesni so opažene tudi izrazite spremembe v žilah, ki se kažejo v proliferaciji endotelija, nastanku parietalnih krvnih strdkov in včasih v razvoju slike vaskulitisa; na tem ozadju pogosto opazimo otekanje kolagenskih vlaken, njihovo razdrobljenost in celo lizo. Na splošno je za stanje dlesni značilen razvoj počasnega vnetnega procesa v njem; v stromi vezivnega tkiva dlesni najdemo infiltrate plazme in limfoidnih celic, lokalizirane predvsem na območju gingivalne brazde. .
Morfol, spremembe v parodontu, podobne tistim pri P. pri ljudeh, smo dobili v poskusih na živalih.
Klinična slika
Obstajajo naslednje stopnje P.: začetna, razvita in faza stabilizacije (remisije). P. se običajno ne pojavi naenkrat na območju vseh zob, vendar se pogosto opazi simetrija lezije. Vendar se proces postopoma posploši in prizadene celoten parodoncij.
V začetni fazi P. poteka kot gingivitis (pogosteje kataralni in hipertrofični, manj pogosto - atrofični in deskvamativni). Pojavljajo se krvavitve dlesni, bolečina ali srbenje med jedjo in umivanjem zob, anemija ali hipertrofija dlesni zobnih papil, pekoč občutek ali odrevenelost dlesni, v večini primerov pride do odlaganja supra- in podgingivnega zobnega kamna.
Za razvito stopnjo P. je praviloma značilna prisotnost generaliziranega gingivitisa, pastoznih dlesni s simptomi kongestivne hiperemije, njihova krvavitev, prisotnost parodontalnih žepov z globino 5-6 mm ali več, v večini primerov. s sproščanjem gnoja iz njih. Pojavi se obilno odlaganje gostega podgingivnega kamna, ki v nasprotju z nadgingivalnim prodre globoko v obzobne žepe v obliki tankih zrnatih plasti, ki so tesno pritrjene na korenine zob. Zobje postanejo gibljivi, pogosto zamaknjeni, rotirani vzdolž osi (slika 3) in izpadejo. Med zobmi, ki so bili prej v tesnem stiku, nastanejo prosti prostori (glej Diastema, Trema). Premikanje zob poškoduje okoliško tkivo in poveča vnetje. Ko so izpostavljeni vratovi in korenine zob, so njihova odprta območja izpostavljena dolgotrajnemu draženju pri jedi, vdihavanju hladnega zraka, govorjenju in postanejo vir bolečine. Opažajo se premik zob, oslabljena dikcija, nekateri bolniki imajo neprijeten vonj iz ust. Splošno stanje praviloma rahlo trpi, včasih se pojavi subfebrilna temperatura. Toda v številnih primerih se stanje bolnikov močno poslabša.
Stadij stabilizacije (remisije) se pojavi predvsem po kompleksnem zdravljenju. Zanj je značilno umirjanje vnetnega procesa in zmanjšanje gibljivosti zob, zmanjšanje globine parodontalnih žepov ali njihova odstranitev, robovi se pojavijo, na primer po P.
Poleg P., ki teče v skladu z opisanimi fazami, se P. srečuje s prevlado distrofičnih sprememb, to-ry poteka počasi, brez nagnjenja k poslabšanju. Hkrati se zaradi enakomerne izgube kosti in atrofije dlesni ne oblikujejo parodontalni žepi, zobje ostanejo stabilni tudi v primeru znatne atrofije kosti alveolarnih izrastkov. Bolniki se pritožujejo zaradi srbenja in otrplosti dlesni, bolečine v izpostavljenih zobnih vratih ali v predelu klinastih defektov zob. Predmet lahko zaplete parodontitis (glej), periostitis (glej), vnetje regionalnih limf, vozlov (glej Limfadenitis), naraščajoči pulpitis (glej), osteomielitis čeljusti (glej), flegmona perimaksilnih prostorov in vratu .
Diagnoza
Diagnoza je postavljena na podlagi pritožb bolnikov, klina, slike, rentgenskih podatkov, laboratorijskih in funkcionalnih raziskovalnih metod.
Rentgenol, P. slika je odvisna od stopnje procesa. V začetni fazi se pokaže osteoporoza (glej) in uničenje kortikalne snovi vrhov interalveolarnih sept. V razviti fazi opazimo skrajšanje vrhov interalveolarnih sept, poleg horizontalne pa se pojavi tudi navpična resorpcija, pogosto s tvorbo kostnih žepov. Obrisi alveolarnih izrastkov imajo značilen nazobčan videz (slika 4), določi se odlaganje subgingivnega zobnega kamna. Povečanje patole, proces se kaže s pojavom žarišč pegaste osteoporoze in tvorbo kostnih abscesov. Stadij stabilizacije se radiografsko kaže z zbijanjem kontur grebenov medalveolarnih sept, izginotjem žarišč makularne osteoporoze.
Za sliko Rentgenola, P. s prevlado distrofičnih sprememb v obzobju je značilno enakomerno zmanjšanje višine medalveolarnih kostnih pregrad, skleroziranje kostnega tkiva alveolarnega izrastka, zožitev obzobne vrzeli (slika 5). ).
Wedge, ocena parodontalnega stanja se izvaja na podlagi izgube kosti alveolarnih procesov, prisotnosti in intenzivnosti vnetja v tkivih gingivnega roba in se izraža v obliki posebnih parodontalnih indeksov. Stopnjo ustne higiene določimo s kolorimetričnimi testi.
Diferencialna diagnoza izvedeno z eozinofilnim granulomom, Lefebvre-Papillonovim sindromom, gibljivostjo posameznih zob v ozadju njihove dolgotrajne travme z antagonističnimi zobmi, ki kršijo okluzijo. V prisotnosti eozinofilnega granuloma v alveolarnem procesu (glej) rentgenol je slika značilna razpršena ločljivost kosti, ki sega preko obzobnih tkiv. Pri Lefebvrejevem sindromu - Papillon rentgenol je slika podobna tisti v razviti fazi P., vendar je za ta sindrom značilna palmarno-plantarna keratoza (glej Lefebvre - Papillonov sindrom). V primeru travmatične okluzije se diagnoza razjasni s primerjavo z rentgenskim posnetkom zob nasprotne strani.
Zdravljenje
Zdravljenje P. mora biti kompleksno, maksimalno individualizirano in sistematično. Kompleksno za polaganje. aktivnosti vključujejo lokalne in splošne učinke na patolo, proces v parodontu.
Lokalno zdravljenje vključuje odpravo lokalnih parodontalnih dejavnikov, odstranjevanje supra- in subgingivalnih zobnih oblog, protivnetno zdravljenje in kiretažo parodontalnih žepov, povečanje aktivnosti (ali korekcijo) krvnega obtoka v obzobju in povečanje njegove reaktivnosti. strukture. Ortopedsko zdravljenje P. se pogosto uporablja - selektivno brušenje zob, šivanje, protetika s sponkami. Za zdravljenje začetnih stopenj P. je učinkovita uporaba membran za ionsko izmenjavo, ki vsebujejo različne elemente v sledovih in biološko aktivne snovi. Pri zdravljenju parodontalnih žepov se uporabljajo antiseptiki (vodikov peroksid, raztopina tiobiargena, etakridin laktat, jodinol, dimeksid itd.), encimi (tripsin, kimotripsin, higrolitin, ribonukleaza), glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizol itd.) zeliščni pripravki (salvin, romazulan, karotolin, klorofilipt itd.), zdravila proti trihomonadom (metronidazol, fazizin itd.), anabolizatorji beljakovin (metiluracil, pentoksil). Zdravljenje obzobnih žepov: žepe izvajamo s pranjem iz brizge, instilacijami in terapevtskimi gingivalnimi oblogami. Z radikalno obdelavo parodontalnih žepov za odstranitev zobnega kamna, granulacij, pa tudi globoka kiretaža, kiretaža po Znamenskyju in Yanger-Sachsu s pomočjo parodontalnega kompleta ali posebnih instrumentov. Včasih se s posebnimi napravami uporablja krio- in vakuumska kiretaža. V nekaterih primerih se zatečejo k gingivektomiji ali gingivotomiji (izrez ali disekcija dlesni), oziroma globina parodontalnih žepov ali t.i. patchwork operacije. Ena izmed njih je operacija po Widmannu - Neumannu in Cieszynu, med rezom z vestibularne strani alveolarnega izrastka v predelu štirih šestih zob se izreže sluzno-periostalna loputa in prizadeta obzobna tkiva. so izpostavljeni. To omogoča radikalno odstranitev granulacije in zobnega kamna. Nato se muko-periostalna loputa namesti na svoje mesto in zavaruje s šivi. Po tej operaciji pa pride do precejšnje izpostavljenosti vratov in zobnih korenin, kar omejuje indikacije zanjo. Ugodne rezultate dobimo z operacijami z uporabo alo- in eksplantatov. Za odpravo hiperestezije zobnih vratov se uporablja fluoridni lak, aplikacije 10% raztopine kalcijevega glukonata, 1-2% raztopine natrijevega fluorida, fluoridne paste itd., Uporabljajo pa se tudi fizioterapevtske metode zdravljenja.
Splošno zdravljenje je namenjeno odpravljanju vnetnih sprememb v obzobju, desenzibilizaciji telesa, povečanju reaktivnosti telesa in parodonta, preprečevanju lezij (predvsem mikrocirkulacijskih) obzobnih žil ter zdravljenju splošnih spremljajočih bolezni. Da bi zmanjšali intenzivnost vnetja v obzobju v primeru hudega poteka procesa, se v pred- in pooperativnem obdobju uporabljajo antibiotiki širokega spektra (linkomicin, oleflavit, rondomicin), sulfonamidi (biseptol). Diazolin, pipolfen, kalcijev klorid, tavegil se uporabljajo za hiposenzibilizacijo telesa. Kot sredstva patogenetske terapije se uporabljajo fluoridni pripravki, prodigiosan, ATP, trental, venoruton, antioksidanti, adaitogeni itd. sistemi), neposredno zdravljenje P. kombiniramo z zdravljenjem bolezni, ki poslabša potek P.
Fizioterapevtsko zdravljenje je najučinkovitejše v začetni fazi P. Pri uporabi teh metod se izboljša krvni obtok in trofizem obzobnih tkiv. Fizioterapija se izvaja z uporabo elektro- in fonoforeze heparina, antioksidantov (dibunol, galaskorbin, vitamin E), zaviralcev prostaglandinov (aspirin, indometacin, ATP, trental). Za zdravljenje P. se uporablja hidro-, elektro- in vibroterapija, hidroterapijo pa običajno predhodimo pred drugimi metodami zdravljenja. Izvaja se elektroforeza vitaminov B1, C in drugih (glej. Elektroforeza). Pomembna je uporaba impulznih tokov (glej) - diadinamični, nihajoči in sinusno modulirani tokovi. Uporabite tudi darsonvalizacijo (glej) in helij-neonski laser. Laserska terapija (glej. Laser) zmanjšuje vnetje, normalizira krvni obtok v obzobnih tkivih, spodbuja presnovne in regeneracijske procese. Po kiretaži je prikazano lokalno ultravijolično obsevanje, ki zmanjša edem tkiva in izboljša epitelizacijo površine rane. Običajno po 2 tednih. po operaciji je predpisana elektroforeza s kalcijem ali fluorom. Priporočljiva je uporaba zdraviliških dejavnikov (balneoterapija in peloidna terapija).
Z gibljivostjo zob, sekundarno travmatično okluzijo in gnojnim izcedkom iz parodontalnih žepov sta elektroterapija in masaža kontraindicirana; priporoča se hidroterapija z dodatkom zdravil.
Napoved in preprečevanje
Napoved. Zdravljenje, ki se izvaja v skladu z indikacijami, upočasni ali ustavi potek procesa. Zaradi racionalnega kompleksnega zdravljenja P. lahko pride do okrevanja s preostalimi učinki (ustavitev) in trajnega okrevanja (stabilizacija procesa). Nepravočasno zdravljenje in neracionalna uporaba patogenetske terapije vodi do postopne izgube več ali vseh zob.
Profilaksa P. se izvaja ob obveznem upoštevanju poklicnih značilnosti, podnebnih in geografskih razmer ter spremljajočih bolezni. Kompleksna profilaksa vključuje klinični pregled bolnikov, robov je namenjen prepoznavanju začetnih stopenj P .; izvajanje preventivnih ukrepov, organiziranje specializiranih parodontalnih centrov, oddelkov in pisarn.
Primarni preventivni ukrepi so usmerjeni v razvoj higienskih veščin, pravočasno zdravljenje vnetnih sprememb v tkivih gingivnega roba, redno odstranjevanje zobnih oblog, zdravljenje anomalij zob, racionalno ortopedsko zdravljenje.
Kompleks sekundarnih preventivnih ukrepov vključuje odpravo zgodnjih znakov patole, spremembe v ustni votlini - nadzor njenega higienskega stanja, izključitev dejavnikov, ki prispevajo k zamudi kopičenja hrane v medzobnih prostorih, preprečevanje zobnega kariesa. Terapevtski, kirurški in ortopedski ukrepi, namenjeni odpravljanju patole, procesa, preprečevanju zapletov in obnavljanju funkcije žvečilnega aparata, se izvajajo tako v terapevtske namene kot za preprečevanje napredovanja procesa in njegovih zapletov. Orodja in metode se uporabljajo za spodbujanje mikrocirkulacije in trofizma obzobnih tkiv s fizioterapevtskimi metodami, masažo prstov, izpiranjem ust z vodo kontrastne temperature ter odstranjevanjem zobnih oblog. Po indikacijah se izvaja operativno premikanje uzde in tvorba vestibule, odprava primarnih travmatskih stikov med zobmi s pomočjo selektivnega funkcionalnega mletja tuberkulov, odstranitev in zamenjava nepravilno izdelanih zalivk in proteze, zdravljenje bruksizma (glej) in dentoalveolarnih anomalij.
Bibliografija: Evdokimov AI O vprašanju patološke anatomije, etiologije in patogeneze parodentoze (parodontoze), Zobozdravstvo, št. 6, str. 10, 1939; Evdokimov A.I. in Nikitina T.V. Merila za zdravljenje parodontalne bolezni, ibid., T. 56, št. 5, str. 14, 1977; Shizhina N. A. in Prokhonchukov A. A. Vloga motenj funkcij notranjih organov in telesnih sistemov kot splošnih dejavnikov ozadja v patogenezi parodontopatij, M., 1971; Ivanov V. S. Bolezni parodontalne bolezni, M., 1981; V.D. Kabakov in Belchikov E.V. Vprašanja imunologije parodontalne bolezni, L., 1972; Kodola N.A., Khomutovsky O.A. in Centilo T.D. Parodontalna bolezen, ultrastruktura dlesni in pulpe, Kijev, 1980; Kopeikin V. H. Ortopedsko zdravljenje parodontalnih bolezni, M., 1977; Lemetskaya T. I. Parodontalne bolezni (parodontalna bolezen), M., 1972; Novik I. O. Parodontoza (patogeneza, klinika, zdravljenje), Kijev, 1964; Platonov E. E. Naloge in načini preučevanja parodontopatij, Stomatologija, št. 5, str. 3, 1964; Prokhonchukov AA in Zhizhina NA Patogeneza eksperimentalnih parodontopatij, M., 1971; Vodnik po terapevtskem zobozdravstvu, ur. A. I. Evdokimov in A. I. Rybakov, M., 1967; Rybakov A.I. in Ivanov V.S. Klinika za terapevtsko zobozdravstvo, str. 192, M., 1980; Zbornik 6. vseslovenskega kongresa zobozdravnikov, M., 1976; Eksperimentalno in klinično zobozdravstvo * ur. V. V. Panikarovsky, M., 1978; Eksperimentalno in klinično zobozdravstvo, ur. A. I. Rybakov, letnik 4, str. 89, 98, M., 1973; Epidemiologija, etiologija in preprečevanje parodontalne bolezni, Poročilo znanstvene skupine WHO, M., 1980; Bernard R. D. La ionoforesi, Dent. Cadm. (Milano), v. 46, številka 10, str. 49, 1978; Carson R. E., S a y e g h F.S.a. F e d i P. F. Osteoklastična resorpcija alveolarne kosti, prizadete zaradi parodontitisa - korelacija svetlobnih mikroskopskih in skenirnih elektronskih mikroskopskih opazovanj, J. Periodont., V. 49, str. 406, 1978; Glickmanl. Klinična parodontologija, Philadelphia, 1979; Goldman H. M. a. D. W. Parodontalna terapija, St. Louis, 1973; K 6-tzschkeH. Leitfaden der Parodontolo-gie, Lpz, 1969; Kostlan J. a. S k in h M., Onemocneni parodontu, Praha, 1967; PageR.C.a. Schroeder H.E. Patogeneza vnetnih parodontalnih bolezni, Lab. Invest., V. 34, str. 235, 1976; Physi-kalische Therapie in der Stomatologie, hrsg. v. K. Jarmer, B., 1960; Waernaug J. Subgingivalna kuga in izguba pritrditve pri parodontozi, opažena v obdukcijskem materialu, J. Parodont., V. 47, str. 636, 1976.
B. S. Ivanov, T. I. Lemetskaya, T. V. Nikitina; R. I. Mihajlova (fizioterapija), V. V. Panikarovsky (pat. An.), A. A. Prokhončukov (etiol., Patog.).
0
Parodontalna bolezen - kaže se s poškodbo obzobnega tkiva, zlasti dlesni.
Ni natančno znano, zato velja splošno prepričanje, da je glavni vzrok parodontalne bolezni dedna nagnjenost. Parodontalna bolezen se pogosto pojavi s sladkorno boleznijo in drugimi motnjami endokrinih žlez; pri boleznih notranjih organov in njihovih sistemov, kot so hipertenzija, ateroskleroza ali vegetativno-žilna distonija.
V hudih primerih parodontalne bolezni se lahko atrofira tkivo dlesni in začne izguba zob. Tudi pri tej bolezni alveolarni procesi atrofirajo. Poškodbe kosti, ki jih povzroča parodontalna bolezen, je mogoče v celoti oceniti le z rentgenskim pregledom.
Bolezen se morda ne pojavi dolgo časa, a ko napreduje, postane v nekem trenutku boleče žvečiti. Strokovnjaki določijo stopnjo parodontalne bolezni po globini žepov in krvavečih dlesni.
Oslabljena gibljivost zob se pojavi le pri napredovali obliki bolezni, ko so korenine izpostavljene za približno polovico ali več.
Pri parodontalni bolezni opazimo naslednje simptome:
- blede dlesni (tako imenovane "brezkrvne dlesni"), brez znakov vnetja;
- izpostavljenost korenine zoba;
- poškodbe zobnega tkiva, kot je erozija ali odrgnina;
- bolezni srčno-žilnega ali endokrinega sistema.
Na žalost ni učinkovitega zdravljenja parodontalne bolezni, je pa povsem mogoče delno obnoviti dlesni. Za zaustavitev vnetnih procesov in zatiranje rasti okužb so predpisana posebna zdravila (na primer imudon), ki se proizvajajo v obliki mazil, aplikatorjev in tablet. V primeru preobčutljivosti zob () in bolečine se izvaja masaža dlesni, ki izboljša pretok krvi. Uporabljajo se tudi fizioterapevtske metode, zahvaljujoč njim se izboljša oskrba tkiva dlesni s hranili in kisikom, zaradi česar se začnejo procesi, ki prispevajo k nastanku mladih tkiv in celic.
Kirurško zdravljenje ima pri parodontalni bolezni pomembno vlogo, vendar se je po mnenju poklicnih zobozdravnikov treba k njemu zateči le, če ni odziva na konzervativno-medikamentne metode zdravljenja parodontalne bolezni.