Ang walang kulay na gas ay hindi amoy. Mga katangian ng paputok at nakakapinsalang gas na pinaka-karaniwan sa mga tangke at mga istruktura sa ilalim ng lupa

Ang isang peptic disease ay isang masakit na nagmumula, hilig sa talamak na pabalik na daloy, isang sakit batay sa isang malalim na ulceration ng seksyon ng mucosa ng tiyan o duodenum laban sa background ng iba't ibang mga degenerative at nagpapaalab na mga pagbabago.

Ang pagpapagaling ng ulcerative depekto ay nangyayari sa pagbuo ng siksik na deforming scars. Ang paglala ng peptic ulcer ay kadalasang bumubuo sa tagsibol at taglagas.

Ito ay isa sa mga pinaka-madalas na pathologies ng mga digestive organo. Ang sakit ay nangyayari sa anumang edad, mas madalas pagkatapos ng 20 taon. May isang pangingibabaw ng mga pasyente ng lalaki dahil sa pinakamalaking panganib ng epekto sa kanila mapaminsalang predisposing mga kadahilanan at genetic na mga tampok.

Ang pag-uuri ng ulcerative disease ay nagha-highlight:

1. Lokalisasyonisang ulcerative depekto: peptic ulcer ng tiyan, ulcerative duodenal disease, dual localization ulcer.
2. 4 yugto ng proseso ng ulser:
   1. yugto ng pagpapagaling ng mga ulcers habang pinapanatili ang pamamaga sa mga nakapaligid na tisyu
   2. yugto ng kumpletong pagpapatawad.
   3. Ayon sa mga komplikasyon: uncomplicated at kumplikado (dumudugo, pagbubutas, pagtagos, peklat stenosis, atbp.).
   4. Ayon sa umiiral na mga kasabay na sakit.

Etiology at pathogenesis ng ulcerative disease.

Ang etiology at pathogenesis ng ulcerative disease ay patuloy na pinag-aralan ng pandaigdigang medikal na komunidad dahil sa mga malalaking paggasta para sa pagpapagamot ng mga pasyente at mataas na kapansanan. Sa kasalukuyan, ang mga nangungunang sanhi ng paglitaw ng ulcerative disease ay isinasaalang-alang:

1. Ang epekto ng helicobacter pylori.Ang bacterium na ito ay maaaring multiply sa isang agresibong tiyan at duodenal na kapaligiran. Ang kolonya ng mga microbes ay nagha-highlight ng nakakalason para sa mga mucous membrane, na humahantong sa dystrophy at cell death. Bilang isang resulta, ang isang peptic depekto ay nabuo, lalong lumalalim sa ilalim ng impluwensiya ng acid ng pagkain bukol at gastric juice, apdo. Napatunayan na ang malubhang ulcerative disease ay nabuo nang tumpak dahil sa matagal na pagtitiyaga ng helicobacter sa pokus ng mucous membrane.
2. Ang pamamayani ng mga agresibong mga kadahilanan sa proteksiyon.Sa ilang mga pasyente, ang genetically o endochinely determined labis na hydrochloric acid o pepsin, lalo na sa kumbinasyon ng isang duoden-gastral reflux, ay hindi ganap na neutralized sa pamamagitan ng proteksiyon na mga kadahilanan (mucus, bicarbonates at lysozyme). Bilang resulta, ang pag-unlad ng kemikal ng mucous membrane ay bumubuo.
3. Sa iba pang mga dahilanbilang isang resulta kung saan ang gastric at duodenal ulser ay maaaring bumuo ng mga gamot (cytostatics, non-steroidal anti-inflammatory, hormonal, diuretic), mga error sa pagkain (irregular, talamak, mainit o malamig na pagkain, alkohol at epektibong inumin, labis na carbohydrates), stress mga sitwasyon. Kabilang sa mga sakit na may kakayahang pukawin ang paglitaw ng mga ulcers, anumang nakakalason-allergic, malubhang sakit at mga kondisyon ng shock, puso o decompensation ng baga, stroke, trombosis, tuberculosis, AIDS ay nakikilala.

Ulcer: Mga sintomas at paggamot

Mga sintomas ng ulcerative disease sa panahon ng exacerbation:

1. Sakit sa tiyan . Ang pinaka-madalas na lokalisasyon nito ay ang pangit (ang itaas na katawan ng lukab ng tiyan). Depende sa indibidwal na tolerability ng sakit, sukat at pag-aayos ng mga ulcers, ang kalubhaan ng pathological na proseso, ang paglahok ng lamad ng kalamnan ng bituka at ang mga nakapalibot na organo, maaari itong maging iba't ibang intensidad ng talamak o nobelang hangal, Daggey, nasusunog , hulaan. Kapag inspeksyon, ang proteksiyon lokal na stress ng mga kalamnan ng front abdominal wall ay nakasaad.
   Ang duodenal ulcer disease ay madalas na tumutukoy sa pag-iilaw ng sakit sa rehiyon ng kanang bato o lumbar muscles, sa kanang kamay at clavicle. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang pagpapalakas sa gabi at 3 oras pagkatapos kumain (ang tinatawag na "gutom" sakit). Ang pasilidad ng pasyente ay nagdudulot ng mga antacid na gamot, mga inumin ng pagawaan ng gatas, mucous decoctions.
   Para sa mga ulser sa lugar ng gastric DNA na tipikal ng sakit sa panahon ng pagkain, lalo na kung ang mga pinggan dahil sa kasaganaan ng hibla at seasonings o hindi komportable temperatura ay maaaring dagdagan ang pangangati ng inflamed focus. Ang mas malayo mula sa esophagus ay may isang peptic depekto, mas maraming oras ang pumasa hanggang sa hitsura ng sakit syndrome. Sa isang ulser ng pylorial department, karaniwan ito ay mga 2 oras. Ang paglala ng ulcerative disease ay ipinahayag lalo na sa pagpapalakas ng sakit.
2. Dyspeptic disorder.na nauugnay sa paglabag sa motorsiklo at ang enzymatic na aktibidad ng bituka, ang pagkaantala sa pagsulong ng mga dietary masa mula sa tiyan. Naobserbahan ang heartburn at belching, pagduduwal at isang pakiramdam ng overflow, nagdadala ng lunas sa pagsusuka ng kinakain na pagkain, gastric spasms, constipation at, mas malamang, diarrhea slimming. Ang mga kahihinatnan ng isang pang-matagalang pangyayari - ang hitsura ng mga palatandaan ng kakulangan ng polyvitamin, sa mga bata ay isang lag sa pisikal na pag-unlad.
3. Pangkalahatang mga sintomas.Ipinagdiriwang ng mga pasyente ang mas mataas na pagkapagod at pagkamayamutin, mga karamdaman sa pagtulog, kawalang-interes. Ang ulser ng tiyan ay madalas na sinamahan ng asthenic syndrome. Ang biochemical blood test ay nagpapakita ng kasabay na paglabag sa pag-andar ng atay at pancreas, ang paglago ng mga protina ng pamamaga. Ang temperatura ay tumataas sa mga numero ng subfebrile ay maaaring markahan.

Ang therapy ng ulcerative disease ay isinasagawa sa ospital at kasama ang mga pisikal at emosyonal na naglo-load, isang espesyal na diyeta, nakapagpapagaling at pagwasak antibacterial therapy, physiotherapy, phytotherapy, therapeutic physical culture.

Ang intergreency period, pati na rin ang mga malalang ulcers sa yugto ng pagkakapilat, ay hindi nangangailangan ng hindi gaanong maasikaso na relasyon, aktibong magkadikit na paggamot at banayad na nutrisyon. Lamang sa kasong ito ay posible ang haba, para sa maraming mga taon, remission at garantiya ng kakulangan ng pagbabanta ng buhay ng mga komplikasyon sa pag-unlad ng peptic ulser.

Mga sintomas.

Mga sanhi ng ulcerative disease.

Inilalaan sa isang hiwalay na anyo ng sakit maraming dekada na ang nakalilipas. Isinasaalang-alang ang laganap nito, maingat na pinag-aaralan ng mga doktor ang lahat ng posible mga sanhi ng gastric ulcers. . Pagkatapos ng lahat, posible para sa epektibong pag-iwas at epektibong paggamot ng sakit na ito. Kahanay sa pag-unlad ng gamot, tumingin sa

Ang mga sumusunod na teorya ay kasalukuyang pinaka-karaniwan:

1. Nakakahawa. Ayon sa teorya na ito, hanggang sa 80% ng mga kaso ng ulcerative disease ay may bacterial na kalikasan. Ang isang espesyal na uri ng spiral microorganisms na binanggit ni Helicobacter pylori, na maaaring neutralisahin ang acid at mabuhay sa ilalim ng mga kondisyon ng isang napaka-agresibo duodenum at tiyan daluyan. Ang mahahalagang produkto ng mga bakterya na ito ay nagiging sanhi ng pamamaga at pagkamatay ng mga selula ng proteksiyon na layer ng mucous membrane. Bilang resulta, ang mga erosyon sa ibabaw ay bumubuo, sa paglipas ng panahon na dumaraan sa malalim na ulser. Ipinahayag din na ang isa lamang sa apat na carrier ng helicobacter ay may sakit. Iyon ay, sa parehong oras ay dapat na iba pang mga predisposing mga sanhi ng Ulcers. At ang epekto ng mga panlabas na agresibong mga kadahilanan upang bumuo ng isang sakit.
2. Equilibrium Violation Theory. Proteksyon ng mga kadahilanan at pagsalakay laban sa mucous membrane ng duodenum at ang tiyan. Kasama sa unang grupo ang mga katangian ng congenital ng immune at hormonal na lokal na proteksyon at suplay ng dugo, pati na rin ang epithelium epithelium na ginawa ng Lysozyme, Bicarbonates para sa neutralisasyon ng acid at uhog. Kabilang sa ikalawang pangkat ng mga kadahilanan ang hereditably dulot ng isang ugali sa nadagdagan hydrochloric acid produksyon ng tiyan, duoden-gastric reflux, helicobacter. Ang pangingibabaw ng nagkakasundo na innervation at, bilang isang resulta, madalas na vascular spasms, na humahantong sa pagbuo ng mga seksyon ng pagkasayang ng mauhog lamad ng duodenum at ang tiyan. Ayon sa teorya na ito, agresibo mga sanhi ng tiyan ulser. Dapat isalin ang proteksiyon na mga kadahilanan para sa pagpapaunlad ng proseso ng pathological.

Iba pang mga sanhi ng ulcers.

1. Nakapagpapagaling. Ang pagkuha ng reserpine, nonsteroidal anti-inflammatory, hormonal, cytostatic, ilang diuretic drugs. Mas madalas prank Ulcer. Dahil sa kadahilanang ito.
2. Alimentary. Ang paggamit ng labis na mainit o malamig na pagkain, carbonated na inumin, malakas na kape, matalim pampalasa, pinausukang, kasaganaan ng pamamaga at matamis, walang kapangyarihan mode.
3. Toxico-allergic.Kabilang sa mga kapansin-pansin na mga kadahilanan ang nikotina resins, inumin na may mataas na nilalaman ng alkohol, pagkalason, malubhang allergic reaction.
4. Neurogenic.Kasama sa grupong ito ang mga focal disorder ng supply ng dugo ng mucous membrane insulto , talamak at talamak na nakababahalang sitwasyon, dystrophic diseases ng nervous system. Mas madalas duodenal Ulcer. Dahil sa mga kadahilanang ito.
5. Trophiko.Mayroong madalas na maraming ulcers ng tiyan dahil sa decompensation ng mga sakit sa puso o baga dahil sa pinababang suplay ng dugo o trombosis ng mga maliliit na barko ng gastric mucosa.
6. Shock.Ayon sa mekanismo ng paglitaw malapit sa nakaraang isa. Mga sanhi - mabigat na pagkasunog, atake sa puso Malawak na pinsala na humahantong sa pagbagsak ng presyon ng dugo.
7. Talamak na tiyak na sakit.Duodenal ulser o tiyan ay maaaring isang sintomas tuberculosis , AIDS. syphilisa..

Mga sintomas ng ulcerative disease.

Pag-iwas sa ulcerative disease.

Ang pag-iwas sa ulcerative disease ay may kondisyon na nahahati sa pangunahing (pinipigilan ang pag-unlad ng sakit), pangalawang (pagbabawas ng panganib ng mga relapses at exacerbations), pati na rin ang tertiary (pagbabawas ng posibilidad ng mga komplikasyon). Ang pangalawa at pangatlong grupo ng mga pangunahing pagkakaiba ay halos wala. Samakatuwid, ang isang hanay ng mga panukala sa pangalawang at pangunahing pag-iwas sa mga ulser ay isinasaalang-alang.

Pangunahing Pag-iwas sa Ulcer.

Ang pangunahing pag-iwas sa ulser ng tiyan o duodenal ulcers ay nagbibigay ng:

1. Helicobacter pylori infection warning.Kung ang pamilya ay may mga pasyente na may mga ulcers o carrier ng microbe na ito, inirerekomenda na mahigpit na magsagawa ng mga hakbang sa anti-epidemya. Kabilang dito ang mga indibidwal na pinggan at kubyertos, personal na tuwalya, isang matalim na paghihigpit ng mga halik upang mabawasan ang panganib ng paghahatid ng malusog na pathogen, lalo na para sa mga bata.
2. Napapanahon paggamot ng mga karies ngipin at pagtalima ng kalinisan sa bibig.
3. Kabiguan mula sa malakas na espiritu at paninigarilyo.
4. Organisasyon ng tamang nutrisyon.Ito ay ang komposisyon at regularidad ng paggamit ng pagkain ay dapat tumutugma sa edad at pangangailangan ng katawan. Ang isang mahalagang kahulugan ay may banayad na paggamot sa pagluluto na may matalim na limitasyon ng matalim, pinausukang at nanggagalit na mga pinggan. Huwag gumamit ng sobrang mainit o malamig na mga produkto, caffeint at carbonated na inumin.
5. Pag-iwas at aktibong paggamot ng mga hormonal disorder, talamak at malalang sakitlalo na may kaugnayan sa pag-iwas sa duodenal ulcers o tiyan.
6. Pag-aalis ng madalas o hindi sistematikong pagtanggap ng droga,nagiging sanhi ng mga ulser.
7. Rational Organization of Labor and Recreation, Sports.Siguraduhing sumunod sa araw na mode at matulog ng hindi bababa sa 6 na oras bawat araw (at ang mga bata ay sumunod sa pamantayan ng edad).
8. Napapanahong sikolohikal na tulong. Ang tahimik na relasyon sa pamilya at paaralan at ang mabilis na desisyon ng mga sitwasyon ng conflict sa pagbibinata ay lalong mahalaga.

Prevention of aggravation ng ulcerative disease.

Ang pangalawang pag-iwas sa peptic ulcer o duodenal ulser ay may kasamang ipinag-uutos na dispensaryo:

1. Regular na nagsagawa ng mga anti-inflicted na kurso sa paggamot,lalo na sa taglagas at tagsibol. Dapat silang binubuo ng inireseta ng gastroenterologist ng droga, physiotherapeutic procedure, phytotherapy, reception ng mineral na tubig.
2. Spa Resort Prophylactic.paggamot ng mga ulcers sa mga institusyong profile.
3. Kalinisan ng talamak na foci ng impeksiyon at anumang sakit na maaaring pukawin ang paglala ng mga ulcers.
4. Mahaba at mahigpit na pagsunod sa isang anti-mayaman na diyeta.
5. Permanenteng laboratoryo at instrumental monitoring.ang mga estado ng mga ulser para sa maagang pagtuklas ng mga sintomas ng exacerbation at ang mabilis na pagsisimula ng aktibong paggamot.
6. Kasama rin sa pangalawang pag-iwas sa mga ulcers ang puno isang hanay ng mga panukala para sa pangunahing prophylaxis nito.

Mga komplikasyon ng peptic ulcer.

Pangkalahatang mga komplikasyon ng duodenal ulser at tiyan:

1. Pagdurugo mula sa isang ulser depekto.
2. Pagpasok ng mga ulcers (proseso ng paglipat sa mga kalapit na organo at tisyu).
3. Kalakip ng mga ulcers.
4. Vegeth vascular dystonia.
5. Talamak cholecystitis at pancreatitis , hepatosis.
6. Ang bituka ng bituka.
7. Split (pagbubutas) ng ulcerative depekto.

Mga komplikasyon ng ulser gastric disease:

1. Stenosis o peklat deformation ng pyloric (output) ng departamento ng tiyan.
2. Gastro-ezophageal reflux, talamak na ezophagitis.

Mga komplikasyon ng duodenal ulcers:

1. Dyskinesia o spasm ng biliary tract.
2. Cholestasis.
3. Peklat deformity ng duodenum.
4. Paulit-ulit na duoden-gastric reflux.

Mga katangian ng mga komplikasyon ng ulcerative disease.

Ang pagdurugo mula sa isang kakulangan sa ulcerative ay maaaring madali (nakita lamang sa isang pag-aaral ng laboratoryo ilog sa nakatagong dugo), katamtaman (humahantong sa talamak na anemia) o napakalaking, na may kaugnayan sa isa sa mga pinaka-kahila-hilakbot na komplikasyon. Lumalaki ito kapag nasira ang pader ng mga daluyan ng dugo ng iba't ibang kalibre. May isang itim na upuan, vomot Scarlet blood o "coffee room", anemia. Sa kaso ng napakalaking pagkawala ng dugo, maaaring may isang drop sa presyon ng dugo, pagkawala ng kamalayan, pagkabigla.

Ang kinahinatnan ng pagpapalaganap ng ulcerative lesions sa lahat ng mga layer ng tiyan pader ay ang agwat nito sa daloy ng mga nilalaman ng isang duodenum o tiyan sa lukab ng tiyan. Ang pasyente ay nararamdaman ng isang biglaang (dweller) sakit, isang matalim na pagkasira ng kagalingan. Bilang resulta, ang pagbabanta ng buhay ay bumubuo ng isang bubo peritonitis, na nangangailangan ng emergency surgical care.

Ang talamak duodenal ulser at tiyan ay may mga kahihinatnan sa anyo ng malawak na adhesions na nakakaapekto sa mga kalapit na organo. Bilang resulta, ang isang paglipat ay posible sa lugar ng adhesions ng ulcerative na proseso sa tissue ng pancreas, isang malaki o maliit na glandula, bituka loop, sa napakabihirang mga kaso kahit na sa isang dayapragm o karapatan ventricle ng puso. Ang pasyente ay nararamdaman ng matalim na pakinabang ng sakit na tumingin. Ang mga sintomas ng mga disorder ng panunaw ay mabilis na sumali, ang pangkalahatang estado ay mas masahol pa. Nang walang emergency na paggamot, ang komplikasyon na ito ay hindi nakikialam.

Ang sagabal ng duodenum o ang pyloric ventricular ng tiyan ay bubuo dahil sa lumalaban na spasm ng kanilang maskuladong layer o dahil sa binibigkas na pagpapapangit ng peklat, na magkasanib sa landas upang itaguyod ang mga pandiyeta. Permanenteng sinusunod pagduduwal repetitive vomiting. paninigas ng dumi , pakiramdam ng tiyan overflow, pagkawala ng timbang ng katawan.

Pagkain na may ulcerative disease.

Ang pagkain na may ulser na sakit ng tiyan o duodenum ay kabilang sa mga pinakamahalagang therapeutic na kadahilanan na hindi maaaring balewalain. Mayroong maraming mga varieties ng pandiyeta menu, pinagsama-sama, isinasaalang-alang ang panahon ng sakit at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Naiiba sila sa hanay ng mga pinahihintulutang produkto ng pagkain at sa pamamagitan ng paraan ng pagluluto pinggan. Ang pangunahing layunin ng diyeta na may mga ulcers ay ang pinakamataas na thermal, mekanikal at kemikal na spurting ng mucous membrane ng digestive channel para sa mabilis na subsoil ng mga nagpapaalab na manifestations at pagbabawas ng reflex case ng duodenum at tiyan. Kung saan nutrisyon para sa ulcery disease. Dapat itong ganap na palitan ang enerhiya at masustansiyang pag-aaksaya ng katawan, pati na rin maglingkod bilang isang buong mapagkukunan ng proteksiyon na mga kadahilanan.

Diet number 1a.

Mga sintomas ng duodenal ulcers.

Ang mga sintomas ng duodenal ulcers ay higit sa lahat katulad ng mga clinical manifestations ng ulcers ng tiyan. Masamang kagalingan, hindi nababagabag na pagkapagod, isang bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan, pagkamayamutin, pagkahilig sa prappings. , biglaang pagbabago sa mga kagustuhan sa pagkain, sakit sa epigastric, heartburn. , pagduduwal nagdadala ng kaluwagan vomot , dry grey raids at binibigkas nipples sa wika, pagkahilig sa karies. Lumilitaw ang mga ngipin at periodontal kapag nagpapalubha ng ulcerative disease. Mayroon ding isang malaking porsyento ng mga bagay na walang kapararakan, "pipi" ulcers, clinically manifested lamang sa pag-unlad ng mga komplikasyon

Ngunit. punto ulser Mayroon ding mga natatanging sintomas na nauugnay sa lokalisasyon ng depekto sa ulser at paglahok sa proseso ng pathological malapit sa mga nakaayos na organo. Tinutulungan nila ang doktor sa mabilis na pag-diagnose ng sakit na ito at mga komplikasyon nito. Narito ang pangunahing sa kanila:

1. Digestion disorders sa anyo ng isang likido at mabilis na upuan.Mayroong nakikibahagi sa proseso ng pamamaga ng pancreas. Ang bituka ulser ay may katulad na mga sintomas, ngunit mas malinaw. Sa parehong oras, ang intolerance ng sariwang gatas at prutas produkto ay maaaring sundin, hailing sakit sa kaliwang hypochondrium at mas mababang likod.
2. Mataas na gana.Ito ay nauugnay sa subconscious pagtatangka na "pagkuha" pasyente at may isang paglabag sa enzymatic splitting proseso, pati na rin ang pagsipsip ng nutrients. Kasabay nito, ang pagbaba ng timbang ay sinusunod ng exacerbation.
3. Isang ugali na huminto sa apdo.Dahil sa nagpapasiklab na spasm ng biliary ducts. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang dilaw na inilatag sa wika, at sa malubhang mga kaso - at balat, paghila sakit sa kanang hypochondrium. Sa endoscopic diagnostics, maaari mong makita ang cast ng apdo sa pyloric department ng tiyan. Ito ang tinatawag na duoden-gastric reflux, nakakagulat na heartburn.
4. Pagduduwal at pagsusuka pagkatapos ng maraming oras pagkatapos kumain, gastrooforous reflux. Duodenal Ulcer. Mayroon itong mga sintomas na ito sa kaganapan ng isang pang-matagalang kurso ng sakit na humantong sa isang lumalaban na spasm o magaspang na mga pagbabago sa peklat sa pyloric na departamento ng tiyan. Pinipigilan nito ang paglisan ng pagkain at humahantong sa vita stagnant contents ng tiyan.
5. Espesyal na katangian ng sakit.

Sakit na may duodenal ulser.

Ang mga pangunahing palatandaan ng duodenal ulcers ay sakit - walang laman na cooker (gutom) at gabi. Maaari silang maging permanenteng, noving o paripino at matalim. Ang intensity ay nagdaragdag sa halos dalawang oras pagkatapos kumain at bumaba kaagad pagkatapos kumain. Ang mga produkto ng gatas at mucous soup ay partikular na kapaki-pakinabang. Para sa paggamot ng sakit, ang mga pasyente ay nag-aplay ng mainit na pag-init sa lugar ng kanang hypochondrium, magpatibay ng antacid, antispasmodic at pinababang gastric juice secretion.

Ang epicenter ng sakit ay karaniwang mas malapit sa kanang hypochondrine sa epigastria. Ang pagkalat ng sakit ay sinusunod sa kanang kamay, sa likod. May mga tiyak na punto ng sakit sa tamang clavicle, sa mas mababang dibdib at lumbar vertebrate segment.

Para sa ulcerative duodenal ulcer, seasonal spring at taglagas na nagpapabuti sa kalubhaan ng sakit syndrome ay napaka katangian.

Mga sintomas ng lahat ng sakit na maaari mong makita sa aming website sa seksyon

\u003e\u003e Mga modernong ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng ulcerative diseases ng tiyan at duodenum

Ulcerative disease. - Ito ay isang malalang sakit at duodenal disease, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang tissue depekto sa dingding ng mga organo. Para sa ulcerative disease, ang isang matagalang daloy ng mga seasonal exacerbations ay katangian.

Tulad ng naka-out, ang ganitong uri ng bakterya ay iniangkop sa kaligtasan sa ilalim ng mababang kondisyon ng acidity ng umiiral sa tiyan. Na may mas mataas na pagkuha ng hydrochloric acid sa tiyan n. pylori, tanging anthral (negosyo) na seksyon ng tiyan at foci ng gastric epithelium metaplasia sa duodenum ay maaaring kolonisado; Sa mababang pagtatago ng hydrochloric acid, ang microbe ay maaaring kolonisahan ang anumang seksyon ng gastric mucosa. Ang microbe ay pinarami pangunahin sa mga mucous membrane ng tiyan mucosa. Kasabay nito, ang paghihiwalay ng uhog sa pamamagitan ng data sa pamamagitan ng data ay nasira at, samakatuwid, ang isa sa mga mahahalagang hadlang sa proteksiyon ng mucous membrane ay nasira (isang layer ng mucus ay naglalaman ng Bicarbonates neutralizing hydrochloric acid). Gayundin, ang lokal na nagpapasiklab na tugon (tugon sa pagtagos ng N. pylori sa mucous membrane) ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng hydrochloric acid. Posible na ang isang tiyak na papel sa pathogenesis ng ulcerative disease ay may parehong paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa isang submucosal na batayan, pati na rin ang mga reaksyon ng autoimmune na dulot ng impeksyon ng N. pylori.

Pathogenesis ng duodenal ulcene disease.
Ang posibilidad ng helicobacteriosal colonization ng duodenum ay dahil sa pagbuo ng foci ng gastric metaplasia ng intestinal epithelium. Ang foci ng gastrointestinal metaplasia ng duodenum epithelium ay ang mga plots ng mucous membrane ng maliit na bituka, na may linya sa epithelium ng uri ng gastric. Ang pagbuo ng naturang mga site ay nangyayari higit sa lahat sa ilalim ng impluwensiya ng binibigkas acid agresyon, kung saan ang bituka epithelium ng duodenum ay nagiging isang gastric epithelium - mas lumalaban sa paggalang sa acid. Sa mga lugar ng gastric metaplasia ng bituka epithelium, n. pylori ay maaaring multiply pati na rin ang gastric mucosa. Ang glorifying cells na kinakailangan para sa pagpaparami ay naroroon din sa foci ng gastric intestinal epithelium metaplasia.

Persise Infection N. Pylori.
Ang mahabang presensya ng impeksyon sa helicobaccium sa tiyan at duodenum, pati na rin ang isang talamak na nagpapasiklab na tugon na dulot ng impeksiyon na ito ay negatibong nakakaapekto sa estado ng buong organismo sa kabuuan. Kaya, sa kaso ng isang paulit-ulit na impeksiyon, ang pagtaas sa antas ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga aktibong sangkap ng biologically ay sinusunod: Ang mga prostaglandin, cytotoxins, leukotrienes, atbp, na nagiging sanhi ng pagpapaunlad ng mga nagpapaalab na tugon sa iba't ibang panloob na organo. Gayundin, nabanggit na ang isang persistent helicobacteroid infection ay nagdaragdag ng panganib ng autoimmune diseases: autoimmune gastritis, systemic lesyon ng connective tissue (sclerodermia, rheumatoid arthritis, autoimmune thyroiditis, atbp.). Ang talamak na pamamaga ng tiyan at duodenum ay maaaring maging sanhi ng functional, at pagkatapos ay organic disturbances ng pancreas at gallbladder.

Ipinapalagay na ang N. pylori sa isang tiyak na lawak ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng atherosclerosis at mga kaugnay na sakit (ischemic heart disease, brain stroke), pati na rin ang pagtaas ng panganib ng mga functional disease ng mga vessel ng dugo (ReynoNO syndrome).

Komunikasyon sa pagitan ng N. Pylori Infection at NSAID na paggamit sa pathogenesis ng tiyan ulser
Tulad ng kilala, sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng isang tiyan o duodenal ulser ay maaaring sanhi ng isang pang-matagalang paggamit ng mga di-steroidal anti-inflammatory na gamot - NSAIDs (aspirin, indomethacin, atbp.). Ang mga gamot na ito ay nagpipigil sa paghihiwalay ng mga biologically active substance (prostaglandins) na nagpoprotekta sa gastric mucosa mula sa mga epekto ng hydrochloric acid. Ang mga ulcers ng tiyan at duodenum ay nangyayari sa 20-25% ng mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang NSAID, at ang pagguho ay halos 50% ng mga pasyente. Ang tanong ay nagmumula tungkol sa koneksyon ng pangmatagalang pagpasok ng pagkabit ng pangmatagalang paggamit ng impeksiyon ng NSAID at helicobacter sa pathogenesis ng ulcerative disease. Ang mga kamakailang pag-aaral sa lugar na ito ay nagpapakita na ang impeksiyon ng N. Pylori at ang pang-matagalang paggamit ng NSAID ay magkakasamang nagpapadala ng mga kadahilanan, iyon ay, isang pangmatagalang paggamit ng mga di-steroidal na anti-inflammatory na gamot ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng sakit na ulser ang mga taong nahawaan ng N. pylori at vice versa.

Pangkalahatang diagram ng pag-unlad ng ulser

Sa pangkalahatan, ang pathogenesis ng ulcerative disease ay dapat isaalang-alang bilang isang dynamic na proseso kung saan ang pangunahing papel ay nilalaro ng balanse sa pagitan ng mga kadahilanan ng proteksyon at ang mga kadahilanan ng pagsalakay ng gastric mucosa at ang duodenum, pabor sa huli. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang Helicobacteriosis ay ang pangunahing kadahilanan sa pagpukaw ng Ulcerative Formation. Ito ay itinatag na N. Pylori ay hindi lamang direktang mapanirang epekto sa gastric mucosa sa pamamagitan ng kolonisasyon ng mga selula, pagpapasigla ng labis na hydrochloric acid at ang pagbuo ng autoimmune pamamaga, ngunit binabawasan din ang pag-andar ng mga proteksiyon na sistema ng mauhog lamad: binabawasan Ang paghihiwalay ng uhog na naglalaman ng mga Bicarbonates, ay nakakagambala sa mga proseso ng microcirculation sa mucous membrane.

Gayunpaman, ang isang helicobacter impeksyon pathogenesis ng ulcerative disease ay hindi naubos. Mayroong isang bilang ng panloob at panlabas na mga kadahilanan predisposing sa paglitaw ng ulcerative sakit. Ang pagkakaroon ng naturang mga kadahilanan, sa ilang mga kaso, ay tumutukoy sa pagkamaramdaman ng katawan sa N. Pylori, dahil hindi sa lahat ng mga kaso, ang carrier ng impeksiyon na ito ay nagiging sanhi ng ulser.

Ang mga predisposing mga kadahilanan ay kinabibilangan ng: hindi balanseng nutrisyon, paggamit ng napakainit o napakalamig na mga produkto, alkoholismo, paninigarilyo, malalang sakit ng mga panloob na organo (cholecystitis, pancreatitis, hepatitis), talamak na stress. Ang papel na ginagampanan ng malalang stress sa pathogenesis ng ulcerative disease ay dati nang sobra-sobra, gayunpaman, ito ay isang pagkakamali upang ganap na alisin ang kadahilanan na ito mula sa pathogenesis ng ulcerative disease. Maraming mga eksperimento sa mga hayop, pati na rin ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapatunay na ang talamak na stress ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng ulcers ng tiyan. Tulad ng kilala, ang talamak na stress ay nagiging sanhi ng labis na pag-activate ng sistema ng hypothalamic-pituitary na may mataas na pagpapalabas ng mga hormone ng corticotropin at glucocorticoid, na nakakaapekto sa gastric mucosa ay katulad ng mga di-steroidal na anti-inflammatory na gamot. Gayundin, sa mga nakababahalang sitwasyon, ang vegetative regulation ng function ng mga panloob na organo ay nabalisa, lalo na ang pagtaas sa tono ng wandering nerve, na nagpapasigla sa produksyon ng hydrochloric acid sa tiyan.

Bibliograpiya:

• Minushin On. Panish disease (tutorial para sa mga doktor). M., 1995.
• Ivashkin v.t. Napiling mga lektura sa gastroenterology. M.: Medpress; 2001.
• Eds.j.m.pajares et al. Helicobacter pylori at gastroduodenal patolohiya, Springer, 1993.

Ang site ay nagbibigay ng impormasyon ng sanggunian lamang upang maging pamilyar sa iyong sarili. Ang diagnosis at paggamot ng mga sakit ay dapat na sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista. Ang lahat ng mga gamot ay may contraindications. Ang konsultasyon ng isang espesyalista ay sapilitan!

Ang ulcerative disease ng tiyan at duodenal bituka ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pabalik na daloy at pagbuo ng mga ulcers ng gastric mucosa o isang duodenum na umaabot sa muscular plate.

Sa mga bansa ng Europa at Amerika, ang terminong "peptic ulcer" ay mas madalas na ginagamit.

Epidemiology.

Ang peptic disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang prevalence sa iba't ibang mga bansa at sumasaklaw tungkol sa 8% ng populasyon ng may sapat na gulang. Kabilang sa mga residente ng mga lungsod, ang sakit ay may malaking pagkalat kaysa sa mga naninirahan sa nayon.

Ang mga lalaki ay may sakit na ulcerative disease, lalo na ang duodenal estate, mas madalas kaysa sa 7-8 beses kumpara sa mga kababaihan.

Sa nakalipas na ilang dosenang taon, ang isang pandaigdigang pagbawas sa insidente at dami ng namamatay mula sa peptic ulser ay nangyayari, na maaaring nauugnay sa aktibong pagpapakilala ng antichelicobacter therapy, isang pagbaba sa pagkalat ng helicobacteriosis.

Etiology

Ang isang peptic disease ay kabilang sa polyethological diseases, na may iba't ibang mga link sa unserctorogenesis.

Upang etiological mga kadahilanan na maaaring pukawin ang isang peptic sakit o ang pag-ulit nito ay kinabibilangan ng:

1. Ang epekto ng stress, pang-matagalang o madalas na umuusbong ng emosyonal-nerve overvoltage, na maaaring mag-ambag sa simula o pagpapalala ng ulcerative disease.

2. Ang mga konstitusyunal at namamana na mga tampok na kung saan ang pagtaas ng acidity ng gastrointestinal juice ng isang konstitusyunal na kalikasan ay maaaring maiugnay.

Ang pagkalat ng peptic ulser sa mga kamag-anak ng pasyente ay humigit-kumulang na 5-10 beses na mas mataas, kung ihahambing sa mga kamag-anak ng di-peeing ulcerative disease.

Sa iba't ibang yugto ng pathogenesis, maaaring ipatupad ang mga kadahilanan na may kinalaman sa pag-aari: Ang isang mas mataas na masa ng mga selda ng pastol na may mas mataas na suspensyon ng suspensyon, ang pagtaas ng konsentrasyon ng Pepsinogen-1, hindi sapat na IGA synthesis, blood group 0 (i) (ang panganib ng sakit Ay nadagdagan ng 30-40%), isang positibong hulihan factor (ang panganib ng pag-unlad ng sakit ay nagdaragdag ng 10%).

Ang mga kadahilanan na namamana ay ipinatupad sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga karagdagang kadahilanan.

3. Ang umiiral na talamak na anyo ng gastritis, lalo na anthral, \u200b\u200bduodenitis, pangmatagalang functional impairment ng tiyan at duodenal ng hypersthenic type.

4. Ang iregularidad ng paggamit ng pagkain (na kung saan sa ilang mga lawak ay maaaring pukawin ang pangyayari o paglala ng peptic ulcer), na mas mababa pansin ay binabayaran sa huling dekada.

Mula sa isang alimentary factors ito ay kinakailangan upang tandaan ang pang-aabuso ng pino carbohydrates, madalas na paggamit ng kape, simbahan para sa mga varieties ng "medikal gutom".

5. Ang paninigarilyo ay lubhang nagdaragdag ng panganib ng ulcerative disease, binabawasan ang pagiging epektibo ng paggamot at nagpapataas ng dami ng namamatay. Ang nikotina ay nagpapahiwatig ng impluwensya ng secretin sa secretory function ng tiyan, binabawasan ang pagpasok ng alkalina pancreatic enzymes, na nagiging sanhi ng paresis ng pyroric sphincter at pagpapahusay ng kabaligtaran kilusan ng hydrogen ions.

6. Ang paggamit ng malakas na alkohol ay sinamahan ng isang deskvamation ng epithelial cells ng tiyan mucosa, habang ang produksyon ng uhog bumababa, capillary daloy ng dugo ay nabalisa, ang synthesis ng Bicarbonates sa tiyan ng pancreas ay nalulumbay at ang pagbawi ng Ang epithelium ay mabagal o tumigil.

7. Side impluwensiya ng mga gamot (non-steroidal anti-inflammatory produkto, glucocorticoid hormones), na suppress ang pagpapatakbo ng lihim ng lihim at prostaglandins.

Ang mga pagbabago sa erosive-ulcerative sa iba't ibang antas ng kalubhaan na may endoscopic examination ay nakumpirma ng halos 40% ng mga pasyente na patuloy na nonsteroidal anti-inflammatory pharmaceutical plants.

Pinahuhusay ng caffeine ang acidic peptic effect ng gastric juice.

8. Ang pagkakaroon ng impeksiyon ng helicobacter na napansin sa mga pasyente na may peptic ulcer ng tiyan na may mga ulser sa anthropyloroduodenal zone sa halos 100% ng mga kaso.

Ang paglitaw ng isang ulcerative depekto sa 15-20% ng mga pasyente na may nakumpirma na carrier ng impeksiyon ng helicobacter ay nagpapalagay tungkol sa epekto ng iba pang mga pathogenetic factor.

9. Ang epekto ng puro acids, iba pang mga agresibong sangkap na may random o sinadyang paggamit.

Ang ulser ng tiyan at duodenum ay maaaring maging tanda ng gastrices, solinger - Ellison syndrome, mastocytosis, hyperparathyroidism, pinsala sa 1-th type virus virus.

Pathogenesis.

Ang pathogenesis ng ulcerative disease ay kumplikado at heterogeneous. Sa kasalukuyan, ang mga teorya ay sinundan, alinsunod sa kung saan ang paglitaw ng ulcerative disease ay nakasalalay sa pagbabago sa ratio ng mga kadahilanan ng "pagsalakay" at "pagprotekta" ang mucous membrane ng tiyan at duodenum.

Ang mga kadahilanan ng "pagsalakay" ay maaaring maiugnay:

- ang pagkakaroon ng isang mataas na antas ng hydrochloric acid at pepsin, na kung saan ang hindi nagbabagong mucous lamad ng tiyan at duodenum ay lumalaban sa kanilang normal na konsentrasyon;

- Gastrointestinal duodenal dyskinesia (pagkaantala sa mga nilalaman sa tiyan sa pylorosphasis ay maaaring pukawin ang paglitaw ng isang ulser ng basura; ang mabilis na paggalaw ng mga nilalaman ng tiyan sa duodenum ay sinamahan, na sinamahan ng tinatawag na "acid blow "At ang pagbuo ng isang ulcers sa duodenum;» Gatekeeper, na sinamahan ng isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng gastric mucosa at posibleng pangyayari ng mga mediocavric ulcers);

- Sa ilang mga episodes, ang kadahilanan ng pagsalakay ay maaaring maging activation ng mga proseso ng libreng radikal na oksihenasyon ng lipids.

Ang mga kadahilanan ng "proteksyon" ay maaaring maiugnay:

- Ang mucoplastic bicarbonate barrier, na kinakatawan ng hindi matutunaw na uhog, sa ilalim ng layer na kung saan ay isang layer ng Bicarbonates at isang single-layer ibabaw epithelium. Bilang karagdagan, sa lumen ng duodenum, ang acidic na nilalaman ng tiyan ay sinusunod ng Bicarbonates ng mga lihim ng pancreas;

- Ang napakahalagang mga kadahilanan ay kinabibilangan ng buong suplay ng dugo, dahil sa ilalim ng sakit na ulser, ang isang pagbabago sa daloy ng dugo ay bumubuo sa kumbinasyon ng mga karamdaman sa pagbuo at mga sistema ng anticular dugo;

- Immune Protection (na may ulcerative disease mayroong pagbaba sa bilang ng T-lymphocytes at ang pagtaas sa bilang ng b-lymphocytes);

- Suporta para sa balanse sa pagitan ng mga kadahilanan ng pagsalakay at proteksyon ng impluwensiya ng neuroendocrine (System Sympathead, ang sistema ng hypothalamus ay isang hypophysis - peripheral endocrine glands, gastrointestinal hormones).

Ang isang mataas na halaga sa pagbuo ng isang ulser ay ibinibigay sa impeksiyon ng helicalobacter, na makabuluhang nagpapahina sa mga kadahilanan ng proteksyon. May mga pagpapalagay na ang Helicobacter mismo ay direkta, pati na rin nang hindi direkta sa pamamagitan ng mga cytokine ng pokus ng pamamaga - humahantong sa isang paglabag sa relasyon sa pagitan ng G-cells na gumagawa ng gastrin at d cell na gumagawa ng somatostatin at kontrolin ang paggana ng mga cell ng parietal.

Ang hyprigantrine ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga cell ng parietal at isang pagtaas sa produksyon ng hydrochloric acid. Kasabay nito, ang isang kakaibang pagkagambala sa motility ng tiyan ay bumubuo, kung saan ang napaaga na kilusan ng acidic na nilalaman ng tiyan sa duodenum ay bumubuo, na nagiging sanhi ng "pag-aasido" ng mga nilalaman ng Bulbar Delightlum.

Ang ilang mga indibidwal ay may genetic immunity sa Helicobacter: dahil sa mga indibidwal na katangian ng istraktura at paggana ng gastric mucosa, ang impeksiyon ng helicobacter ay nawawala ang kakayahang maging malagkit sa epithelial cells.

Klinikal na larawan

Sa phase ng aggravation, ang nangungunang sintomas ng peptic ulcer ay sakit.

Ang mga manifestation ng sakit ay nakasalalay sa paggamit ng pagkain: ang maagang hitsura ng sakit ay mas katangian ng gastric, at sa ibang pagkakataon, sa panahon ng gabi o gutom - para sa duodenal ulcers.

Sa maraming mga episodes ng daloy ng ulcerative sakit, mayroong isang seasonality ng exacerbations - tagsibol at taglagas panahon.

Ang "karaniwang" manifestations ng ulcerative disease ay pansamantala sa 25% ng mga kaso.

Ang hindi pangkaraniwang mga manifestations ng ulcerative disease ay kinabibilangan ng mga episode na may non-bourgeing at nananaig sa mga klinikal na sintomas ng mga sintomas ng dyspeptic, mga bituka ng bituka (paninigas ng dumi), isang pagbaba sa timbang ng katawan o mga neurotic manifestation ng katawan.

Mula sa dyspeptic manifestations ng heartburn ay nakita sa 30-80% ng mga pasyente at maaaring kahalili ng sakit, mauna ito para sa isang bilang ng mga taon o kahit na ang tanging tanda ng sakit.

Ang pagsusuka para sa ulcerative disease ay nangyayari nang walang progressal na pagduduwal at sinamahan ng ilang kaluwagan, ang mga vomit ay mas mabuti na binubuo ng mga residues ng pagkain.

Sa maraming mga pasyente na may ulcerative disease, mayroong constipation, mas madalas na nagmumula sa spastic dyskinesia ng colon ng wagus genesis.

Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente sa panahon ng pagpapalaya ay lumala, ang isang mas mataas na pagkapagod ay lumilitaw, overexpression, pagpapawis, maaaring lumabas, o, sa kabaligtaran, nadagdagan ang excitability.

Ang inspeksyon ng pasyente ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga manifestations ng mga hindi aktibo disorder, limitadong sakit at pag-igting ng mga kalamnan ng front tiyan pader sa lugar ng epigastria at ang sugoduodenal zone, ang positibong syndrome ng Mendel ay tinutukoy.

Ang mga klasikong sintomas ng ulcerative disease ay nangyayari kapag nagaganap ang mga ulser sa lugar ng sugoduodenal at mas madalas - na may isang mediocassy zone ulcer.

Ang mga klinikal na manifestations ay may sariling tiyak na mga sintomas depende sa lokasyon ng mga ulser sa iba't ibang mga kagawaran ng tiyan.

Ang mga duodenal bombilya ulcers mangyari sa 60% ng mga kaso na may katangian clinical sintomas.

Outlukovic ulcers na nakita sa 7% ng mga pasyente, higit sa lahat sa mga kabataang lalaki, ay may parehong mga sintomas, ngunit ang sakit ay hindi pinapayagan kaagad pagkatapos kumain ng pagkain, at pagkatapos ng 15-30 minuto. Kadalasan ang pancreas at gallbladder ay kasangkot sa pathological na proseso.

Humigit-kumulang 12% ng mga pasyente ang bumuo ng isang pinagsamang sugat ng duodenum at tiyan; Ito ay tiyak na sa 75% ng mga episode, isang duodenal ulser ay unang nabuo, at pagkatapos ay isang ulser ng katawan, antral o pyloric departamento arises.

Para sa peptic disease, paulit-ulit na exacerbations at remission ay likas, seasonality (ang mga pag-ulit ng sakit, bilang isang panuntunan, sa tagsibol at taglagas, mas madalas sa taglamig at summer season).

Phase exacerbation. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga aktibong pagbabago sa mucous membrane (gastritis, duodenitis o gastroduodenitis, ang paglitaw ng ulcerative defect), anuman ang intensity ng mga klinikal na sintomas.

Phase ng fugitive exacerbation. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kinis ng mga klinikal na sintomas, sariwa bagong nabuo postal pagkakapilat pagbabago sa pagkakaroon ng aktibong pamamaga ng mauhog lamad (hindi kumpleto remission).

Phase remission. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kakulangan ng mga klinikal na sintomas, endoscopic (ulcers, erosion, pamamaga, hyperemia) at histomorphological (pagpasok ng mga neutrophils ng kanilang sariling plato at mga lason ng mucous membrane) manifestations ng exacerbation, ang pagkakaroon ng isang kolonisasyon ng helicobacter impeksiyon ng mucous membrane.

Madaling daloy. Ang ulcerative disease ay nakikilala sa pamamagitan ng mga low-strength manifestations sa exacerbation, na lumitaw hindi hihigit sa isang beses sa isang taon.

Middle degree. Ang kalubhaan ay nakikilala sa pamamagitan ng exacerbations hanggang sa 2 beses sa isang taon at masakit na syndrome, na pinindot ng gamot.

Mabigat na degree Ang peptic ulcer ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na paulit-ulit na exacerbations at binibigkas clinical sintomas, kasama ang pagdaragdag ng mga komplikasyon na kinasasangkutan sa pathological na proseso ng iba pang mga katawan

Mga komplikasyon

Dumudugo- Ito ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng peptic ulcer, na bumubuo sa 15-20% ng mga pasyente na may tagal ng sakit mula 15 hanggang 25 taon, mas madalas na may duodenal ulcers kaysa sa mga ulser sa tiyan.

Ang mga manifestations ng pagdurugo ay: pagsusuka sa mga admission ng dugo, mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo (na may masaganang dumudugo), pagsusuka ng "kape grounding" (na may hindi gaanong pagdurugo), isang hugis ng alkitran.

Pagbubutasna maaaring maging isa sa mga unang manifestations ng sakit at nangyayari sa 5-20% ng mga pasyente, mas madalas sa mga lalaki. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang hitsura ng matinding sakit sa kabaligtaran na rehiyon, na inilarawan ng mga pasyente bilang isang "kinjal" na sakit. Pagkatapos ng isang biglaang simula, minsan ay isang maikling pagpapabuti sa estado ng pasyente, na sinusundan ng pagpapaunlad ng mga sintomas ng bubo na peritonitis. Sa mga pasyente ng katandaan, ang pagbubutas ay walang malubhang klinikal na sintomas.

Penetration. Sa loob ng nakaayos na mga organo, na nangyayari sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng sakit na may pagkalat sa likod, ang hypochondrium at ang kawalan ng kakayahan ng paggamot. Ang Painter Pain ay mawawala ang pang-araw-araw na mode at pagtitiwala sa pagkain ng pagkain, ay hindi hihinto pagkatapos matanggap ang mga antacid, pagduduwal, pagsusuka, na hindi sinamahan ng pagpapabuti ng estado.

Stretch stenosis. Ito ay nabuo sa mga pasyente na may peptic disease sa 5-15% ng mga kaso, sinamahan ng isang lumalaban na disorder ng function ng trak ng paghila ng tiyan at duodenum, clinical symptomatology ay depende sa antas ng stenosis.

Ang pasyente ay nakakagambala sa pakiramdam ng gravity pagkatapos kumain ng pagkain. Sa pamamagitan ng isang mas malinaw na stenosis, kahit na may isang bahagyang dami ng mga consumable pagkain, exemption ay lumilitaw bulok, masaganang pagsusuka, pagkatapos kung saan ang isang pagpapabuti ay nangyayari. Sa decompensional stenosis ng pagsusuka ay nagiging madalas, ang pag-aalis ng tubig ay bubuo at makabuluhang pagbaba ng timbang.

Malignisasyon - Ang mga teoretikal na pagpapalagay ng iba't ibang mga mananaliksik ay may makabuluhang pagkakaiba. Ang malignisasyon ng mga ulser sa tiyan ay bumubuo sa 2-10% ng mga kaso. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga siyentipiko ay sumunod sa teorya sa pangunahing-ulcerative form ng kanser sa tiyan.

Ang pasyente ay makabuluhang bumababa ng gana, mayroong maraming timbang, ang sakit ay nagiging pare-pareho at hindi nagbabago pagkatapos kumain o antacids, ang anemic syndrome ay bubuo.

Walang ganap na kaugalian-diagnostic na mga palatandaan ng malignant o benign ulceration. Dahil dito, ang bawat tiyan ulser ay dapat isaalang-alang bilang potensyal na malignant sa ipinag-uutos na pag-uugali ng pagpuntirya biopsy at kasunod na morphological pananaliksik.

Pervisteritis(Perigastrites, Perideodenitis) ay isang nagpapaalab na tugon ng serous shell at maaaring mangyari kapag nagpapalubha ng peptic disease, na higit pa sa nagiging sanhi ng malagkit at periulicosis na proseso, na nagbabago sa mga klinikal na sintomas ng peptic ulcer.

Ang sakit ay nagiging mas matindi, na pinahusay na ilang sandali pagkatapos kumain, na may pisikal na pagsisikap, pagkakalog. Ang mga perviscerite ay maaaring sinamahan ng isang temperatura ng subfebrile, isang pagtaas sa ESP.

Diagnostics.

Sa pangkalahatan ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay karaniwang nagdaragdag lamang ng kahalagahan sa pagkilala ng peptiko ulser.

Ang pag-aaral ng gastric secretion ay isinasagawa upang makilala ang mga paglabag sa functional na mga paglabag sa tiyan. Halos 50% ng mga pasyente na may duodenal ulcers ay naitala ang mga normal na tagapagpahiwatig ng pagtatago ng hydrochloric acid.

Sa mga pasyente na may ulser sa tiyan, ang iba't ibang uri ng pagtatago ng hydrochloric acid ay napansin. Pagkumpirma ng pagkakaroon ng pagpapasigla lumalaban sa pamamagitan ng histamine ng Ahlorohydrium sa mga pasyente na ito ay nangangailangan ng malalim na paraan ng survey para sa pagkita ng kaibhan sa mga ulcers ng kanser sa tiyan.

Sa isang radiological na pag-aaral, sa 15-30% ng mga kaso ng ulcers ay hindi diagnosed.

Ang endoscopic na paraan ng pag-diagnose ulcers ay itinuturing na ang pinaka-tumpak. Sa kawalan ng contraindications, ang endoscopic research method ay makabuluhang lalong kanais-nais sa X-ray.

Ang diagnosis ng impeksiyon ng helicobacter ay isinasagawa alinsunod sa mga rekomendasyon ng Maastricht consensus-4.

Differential Diagnosis

Ang peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay dapat na naiiba sa mga palatandaan ulcers na maaaring mangyari sa mga sumusunod na estado:

- Sa napakalaking mabigat na sugat at maramihang mga pinsala, na may karaniwang malalim na pagkasunog (kalling), hemorrhages sa utak (cushing ulcers), shock at iba pang mga talamak na estado (nakababahalang ulcers);

- Sa endocrine diseases (Solinger - Alison Syndrome, hyperparathyroidism, sakit sa Incenko - Cushing);

- Ulcers na arisen sa ilalim ng impluwensiya ng ulcerogenic pharmaceuticals (nonsteroidal anti-inflammatory produkto, glucocorticoids, caffeine);

- Ulcers sa talamak na tiyan ischemic syndrome;

- Ulcers na nagmumula sa background ng iba pang mga sakit ng mga panloob na organo (pancreatogenic, hepatogenic, na may malubhang sakit sa puso at baga).

Bilang karagdagan, ang peptic ulcer ay dapat na naiiba mula sa ulcerative forms ng gastric cancer, talamak na uri ng gastritis B, sakit ng korona, tiyan mucosa pagpapalaganap sa isang duodenal bombilya, functional na gastric domestic.

Paggamot

Ang layunin ng paggamot ng ulcerative disease ay ang lunas sa clinical manifestations ng sakit, ang pagkakapilat ng mga kakulangan sa ulcerative, isang pagbaba sa mga nagpapaalab na pagbabago sa gastroduodenal mucous membrane, ang pagwasak ng impeksiyon ng helicobacter, na pumipigil sa pag-unlad ng mga komplikasyon, pag-iwas sa sakit mga pag-ulit.

Ang pagsusuri at paggamot ng mga pasyente ay isinasagawa sa mga kondisyon ng polyclinic na outpatient - maliban sa mga kaso na madalas na pabalik-balik o kumplikadong daloy, na may malaking (higit sa 2 cm) at / o malalim na mga depekto sa ulcerative.

Bilang karagdagan, ang mga rate para sa ospital ay naglilingkod para sa pang-matagalang ulcers (na may duodenal localization - higit sa 4 na linggo, may gastric - higit sa 6 na linggo), ang pangangailangan para sa isang mas masinsinang komprehensibong pagsusuri at pagpili ng therapy sa kaso ng hinala ng palatandaan o mapagpahamak peptic defects.

Ang Pharmacotherapy ng ulcerative disease ay may kasamang parmasyutiko, pinipigilan ang isang function ng secretory: m-cholinolics, H 2-Blocks, Proton pump inhibitors sa sapat na araw-araw na dosages.

Sa kaso ng kumpirmasyon ng impeksiyon Helicobacter pylori. Ang pag-ubos na therapy ay inireseta, kabilang ang mga antibacterial pharmaceutical.

Upang maprotektahan ang inflamed maitus membrane ng tiyan at duodenum, ang mga paghahanda na naglalaman ng bismuth salts ay inireseta. Ang pag-aalis ng mga karamdaman ng functional na estado ng central nervous system ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng psychotropic pharmaceutia.

Ang physiotherapeutic treatment ay ipinapakita sa yugto ng subsorative exacerbation, sa kawalan ng isang banta ng dumudugo at may maaasahang kumpirmasyon ng pagiging kanais-nais ng pathological na proseso.

Sa matagal na tiyan at duodenal ulcers sa pamamagitan ng endoscope, ang lokal na pharmacotherapy ng ulcerative depekto ay isinasagawa ng isang endoscope, ang helium-neon laser helium ay posible.

Ang mga operasyon ng kirurhiko ay isinasagawa sa kaganapan ng kawalan ng kakayahan ng konserbatibong paggamot, ang paglitaw ng mga komplikasyon ng ulcerative disease (pagbubutas, labis na pagdurugo, decompensated pylorostenosis, ozorza).

Forecast

Sa kaso ng hindi komplikadong daloy, ang epektibong pagsasagawa ng pagwasak ng impeksiyon ng helicobacter ay kanais-nais na forecast.

Karaniwan ang pagpapagaling ng ulcers ng tiyan sa "pulang peklat" ay tumatagal ng 5-6 na linggo, duodenum - para sa 3-4 na linggo. Ang pagbuo ng "puting" peklat ay nakumpleto pagkatapos ng 2-3 na buwan. Ang mga talamak na ulser ay kadalasang nagyelo sa loob ng 7-14 araw.

Ang mga ex-exacerbations ng ulcerative disease ay bumuo ng humigit-kumulang 10% ng mga pasyente. Ang remissance ay itinuturing na kumpleto kung ang pasyente ay hindi nakagawa ng paglala ng sakit sa loob ng 3 taon.

Prevention.

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay dapat isama ang pag-aalis o pagliit ng posibleng mga kadahilanan ng etiological ng sakit: isang kumpletong pagtanggi ng paninigarilyo at pag-inom ng alkohol, pagsunod sa mode ng nutrisyon, paggawa at libangan, ang pagwasak ng impeksiyon ng helicobacter sa mga indibidwal na naghihirap mula sa talamak na gastroduodenitis na may nadagdagang acid pagbuo.

Tiyan ulser (K25)

Duodenal ulser (K26)

Peptic ulcer of unspecified localization (K27)

Gastroinal ulcer (K28)

Ulcerative disease. - Ang kabuuang sakit sa polyethological, hilig sa pag-ulit, katangian ng morphological tampok na kung saan ay ang paglitaw ng isang ulser depekto sa mauhog lamad ng tiyan o duodenum. Ang peptic disease ay mas madalas na nagagalak sa mga taong nagtatrabaho sa edad, na dulot ng pansamantala, at kung minsan ay lumalaban sa pagkawala. Ang mga pasyente na may ulcerative disease ay 35- 36% ng mga nakatigil na gastroenterological na pasyente.

Ayon sa statistical data mula sa iba't ibang bansa, ang ulcerative disease ay naghihirap sa kurso ng buhay mula 10 hanggang 15% ng populasyon. Mas madalas ang mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang duodenal ulcer ay 3-4 beses na mas madalas kaysa sa tiyan.

Larawan. Ulcery disease ng tiyan at duodenum. Sa kaliwang malusog na tiyan, tama - ang ulser ng tiyan at ang 12thist

Etiology at pathogenesis ng ulcerative disease..

Sa kasalukuyan, batay sa magagamit na data, ang mga predisposing at napagtatanto ang mga kadahilanan para sa paglitaw ng sakit ay tinukoy.
Ang predisposing mga kadahilanan ay kinabibilangan ng: 1) autosomal-nangingibabaw genetic predisposition; 2) mga kondisyon ng panlabas na kapaligiran, lalo na isang neuropsychiatric factor, nutrisyon, mapanganib na mga gawi; 3) nakapagpapagaling na impluwensya (una sa lahat, pagkuha ng mga di-steroidal na anti-inflammatory funds).

Factor pagpapatupad - Ito ay: 1) pagpapahina ng humoral at neurogormonal mekanismo na namamahala sa panunaw at tisyu pagbabagong-buhay (pana-panahong pagbabago sa antas ng bituka hormones, ang estado ng immune system); 2) Mga karamdaman ng mga lokal na mekanismo ng digestive; 3) pagbabago sa istraktura ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum; 4) mga panahon ng physiological seasonal desinchronosis (tagsibol, taglagas); 5) ang pagkakaroon ng HP.
Paglabag sa pamamahagi, masyadong madalas o masyadong bihirang mga pag-intake ng pagkain, ang pangingibabaw sa pagkain diyeta ng madaling natutunaw carbohydrates, labis na pagkonsumo ay mahirap at para sa isang mahabang panahon ng natutunaw pagkain sanhi hypersecretion at sa paglipas ng panahon, sa iba pang mga pangunahing mga kadahilanan, ulcerative pagbuo. Ang negatibong epekto sa gastric mucosa ay din ng alak, nikotina, malakas na tsaa at kape (v.kh.vasilenko et al., 1987; f.i. komarov, 1995).
Ang pangunahing lugar sa etiology at pathogenesis ng ulcerative disease ay kabilang sa mga paglabag sa nervous system, na maaaring mangyari sa gitnang at vegetative departments nito (ang pangingibabaw ng n.vagus tone) sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang epekto (negatibong emosyon, overvoltage na may mental at pisikal na trabaho, visceral visceral reflexes, atbp.). Ang peptic disease ay isang espesyal na kaso ng disadaptation, isang breakdown ng mga compensatory-adaptive mekanismo, na ipinakita sa isang paglabag sa motorsiklo, ang kakayahang reparative ng gastroduodenal zone mucosa.

Ulcerative disease ng tiyan at lalo na duodenal Ulcer.Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, dapat itong maiugnay sa mga sakit sa psychosomatic.
Ang mga nakaraang taon ay nauugnay sa patuloy na pagtaas ng mga panlipunang tensyon sa lipunan, na kung saan ay humahantong sa isang pagtaas sa bilang at tagal ng psycho-emosyonal na stress. Ang psychophysiological reactions na nagmumula sa ilalim ng masamang kondisyon (ang intensity at cronicization ng stress, genetic predisposition) ay inililipat sa naaangkop na sakit na psychosomatic, lalo na sa peptic disease. Ito, tila, ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagtaas ng saklaw ng peptic ulcer at mga pagbabago sa daloy nito (V.S. Volkov, L. Sirnov, 1996).
Sa pinakadakilang lawak, ito ay tumutukoy sa surveyed na may mahirap na ulser sa ilalim kung saan may mga persistent mental disorders.
Ang malaking kahalagahan sa pag-unlad ng ulcerative disease ay nagbibigay ng mga pagbabago sa bilang at aktibidad ng iba't ibang biologically active substance, hormones, atbp. Ang kamag-anak at ganap na pagtaas sa konsentrasyon ng gastrin ay nagpapalakas ng produktong acid sa tiyan. Ang pagbaba sa mineralocorticoid function ng adrenal glands ay maaaring maging sanhi ng fluoronosis at magbigay ng kontribusyon sa ulcerative formation, lalo na sa mga kabataang lalaki.
Ito ay kilala na sa pag-unlad ng ulcerative sakit, isang malaking lugar ay kabilang sa pagbuo ng isang pathogenic functional na sistema.
Gayunpaman, ang restructuring ng mga mekanismo ng regulasyon ay lumilikha ng mga kinakailangan at upang mabawi ang mga sirang istruktura at pag-andar. Ang isang mahalagang kahalagahan sa mga proseso ng pagbagay-compensatory sa ilalim ng ulcerative disease ay kabilang sa endogenous spaces (GHS), ang pagkilos na ipinatupad sa pamamagitan ng cyclic nucleotide system (CN). Dapat itong isipin na ang PG at CN ay metabolic regulators hindi lamang sa antas ng cell, organ, ngunit sa antas ng isang holistic organismo. Sa mga pasyente na may duodenal ulcer, PHA-2 at PGF-2 ratios, pati na rin ang kampo at CGMF, ay binago nang malaki. Ang mga minarkahang paglabag sa mga sistema ng regulasyon ng PG at CN ay maaaring kasangkot sa paghihiwalay ng aktibidad ng mga rustic zone function, na ipinakita sa pagpapalakas ng agresibo at pagpapahina ng mga proteksiyon na mekanismo na pinagbabatayan ng pathogenesis ng ulcerative disease (P.Grigoriev, Zpjakovenko, 1998).
Ang PGA-2 Basal Hyperproduction ay maaaring ituring na kasangkot sa pagbagay-compensatory na proseso sa katawan ng mga pasyente na may duodenal ulser at naglalaman ng potensyal para sa pagkahapo ng mga kakayahan ng pag-iimbak ng sakit na ito bilang ang kalubhaan ng sakit ay nagdaragdag. Ang Esadaptation ay nagbabago sa mga sistema ng regulasyon ng PG at TNG, pagtitiyaga, at sa pagpapagaling ng mga ulcers (E.Yu. Emermin, 1996) ay mahalaga sa pag-unlad ng sakit.
Para sa ulcerative disease, ang paglabag sa function na bumubuo ng antibody ng humoral immunity system ay itinatag, na ipinahayag sa ImmunogLobulin Imbalance (may kapansanan immunoglobulin a).
Ang mga pagbabago sa lokal na immune system sa mga pasyente na may ulcerative disease concern lahat ng tatlong lymphoid formations ng lymphocytes at plasmacites ng kanilang sariling mga plates ng mucosylaboles, lymphoid follicles, na nagpapahiwatig ng activation ng t-cellular immunity. Ang may kapansanan sa immunity ng T-cell ay ipinahayag sa isang makabuluhang pagtaas sa halaga ng T-lymphocytes, na binabawasan ang nilalaman ng mga aktibong T-lymphocytes sa proseso ng pagpapalaya ng proseso. May pagbaba sa aktibidad at intensity ng phagocytosis, pati na rin ang isang mataas na antas ng histue histamine.
Kapag ang pagkakapilat ulcers, makabuluhang pag-activate ng immune system at ang pagbabagong-buhay ng epithelium ay nabanggit.
Tulad ng kilala, na may mga sakit na ulcerative, ang pagtaas ng mga agresibong katangian ng sealing juice ay napakahalaga: acidity, proteolytic activity, pepsinogen concentration i, II, na maaaring genetically determined, paglabag sa ritmo ng gastric secretion. Sa ganitong mga pasyente, ang pag-unlad ng ulcerative disease ay malamang laban sa background ng pagbawas ng paglaban ng gastroduodenal zone mucosa.
Ang paglaban ng gastric mucosa at duodenum substitute ay makabuluhang depende sa regional flow ng dugo, kahit na isang katamtamang pagbaba sa daloy ng dugo - isang pagbabago sa microcirculation, hypoxia - sinamahan ng mga tropa ng tupa at pagbabagong-buhay ng mucous membrane, na sinusundan ng activation ng mga proseso ng catabolic at ang pamamayani ng apoptosis.
Hypoxia mucous membrane. Ito ay pagbuo ng higit sa lahat dahil sa mga lokal na proseso - pinsala sa microcirculatory channel at mga paglabag sa regulasyon nito sa ilalim ng impluwensiya ng maraming neuroendocrine mga kadahilanan at ang tinatawag na lokal na circulatory regulators.
Para sa mga ulser na nabuo bilang isang resulta ng stress, ang hypoxic sugat ng mucous membrane ay namamalagi arteriole arteriole, na inilipat ang stas at hemorrhage sa paggamit ng stress at ang mucosa ng mga layer. Ang pagdating ng ischemic necrosis at ang mga linear ulcers na nabuo sa kanilang lugar ay madalas na tinatawag na "linear infarction ng mauhog lamad." Ang mga mekanismo ng kanilang pag-unlad ay dahil sa vascular metabolic disorder, kung saan ang pagpapaliit ng arteriole, isang pagbaba sa kapasidad ng paggana ng vascular channel, pinahusay na intravascular na pagsasama-sama ng erythrocytes, dagdagan ang pagkamatagusin ng mga capillary, pagbagal ng bilis ng dugo Daloy at ang paghahatid ng oxygen sa mga substrates ng oxygen (Appogromov, 1996).
Sa panahon ng exacerbation ng ulcerative disease sa larangan ng ulcerative depekto, ilang microsuds, sa huli, ang stasis ng erythrocytes, isang pinababang halaga ng gumaganang capillaries, arteriovenous anastomoses, perivascular pamamaga at sclerosis ng stroma ay ipinahayag.
Ang pinsala sa microcirculatory channel ay sumali sa mga paglabag sa mga rheological properties ng dugo. Pinatataas nito ang lagkit nito, ang pagsasama ng mga platelet ay pinahusay, ang deformability ng mga pulang selula ng dugo ay nabawasan. Ang pagdating ng mga pagbabago sa morphofunctional sa microcirculation system ay hindi maaaring hindi humantong sa mga lokal na hemodynamic disorder ng gastroduodenal zone mucosa.
Sa isang kumplikadong kadena ng pag-unlad ng mga talamak na gastroduodenal sakit, hypoxia ay isang kailangang-kailangan kalahok at isang kadahilanan sa pag-stabilize ng pathological proseso. Ang pagbuo pagkatapos ng pagbaba ng kakulangan ng oxygen sa aktibidad ng mga proseso ng bioenergy ay sinamahan hindi lamang sa pagbagsak sa mga proteksiyon na katangian ng tiyan mucosa at ang duodenum, ngunit din ang pagsasama ng isang bagong proseso ng pathoggen at pagpapahusay ng pagbuo ng mga libreng radicals ng oxygen at re-oksihenasyon ng lipids (sahig).
Maraming mga pathogenetic na kadahilanan pukawin ang kabaligtaran diffusion H +, na kung saan ay ang nangungunang pathogenetic link ng peptic ulser. Ang mga bloke na ito ay mitochondrial respiration, bilang isang resulta kung saan ang lahat ng mga proseso ng metabolic ay nabalisa, ang reaksyon ng sahig ay inilunsad, na humahantong sa nekrosis ng mga lamad ng cell.
Ito ay itinatag na ang labis na pag-activate ng mga proseso ng sahig ay isang mahalagang punto sa pathogenesis ng ulcerative disease. Ang pag-activate nito sa mga cell ng coupling epithelium ay isa sa mga nangungunang mga kadahilanan na nalulumbay sa paglaban ng gastroduodenal zone mucosa (v.t.ivashkin, g.i.dorofeev, 1983,1993).
Ang pagsisimula ng metalikang kuwintas sa predisposition sa peptic ulcer, pati na rin ang mga kadahilanan ng madalas na pag-ulit at malubhang sakit ay maaaring hp-infection.
Sa kasalukuyan, ang HP ay itinuturing na isang mahalagang kadahilanan ng etiological sa gastritis, karamihan sa duodenal ulcers at tiyan at ilang iba pang mga sakit.
Ayon sa aming data (N.V. Kharchenko, 1998), ang HP ay matatagpuan sa 70-75% ng mga kaso sa mga indibidwal na may mga reklamo ng paglabag sa mga function ng digestive channel. Ang HP ay kabilang sa mga tinatawag na mabagal na impeksiyon - tulad ng, halimbawa, ang pathogen ng tuberculosis.
Ang ulcery disease ay maaaring isaalang-alang na isang nakakahawang sakit. Higit sa 90% ng mga pasyente na may duodenal ulcers ay nahawaan ng HP. Ang papel na ginagampanan ng HP sa pathogenesis ng duodenal ulcers ay dinagdagan ng katotohanan na ang pag-aalis ng HP halos ganap na inaalis ang mga relapses nito.
Ang HP ay isa rin sa mga pangunahing etiological na kadahilanan ng ulcers ng tiyan. Higit sa 70% ng mga pasyente na may ulser ng tiyan nahawaang HP. Ang pagbawas ng pag-ulit na dalas ng ulcers ng tiyan, na nakamit sa HP elimination, ay hindi malinaw kaysa sa isang duodenal ulser. Ang talamak na kabag, naobserbahan sa ulser ng tiyan, ay, bilang isang panuntunan, Pangastite, i.e. Ang proseso ay nagsasangkot ng anthral department, katawan at ibaba ng tiyan. Ito ay lalong malinaw na ipinakita sa mga pasyente na ang ulser ay lumalaki sa adulthood. Ang pangtrito, na sinamahan ng isang ulser ng tiyan, ay ipinahayag sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng pagkasayang ng mga glandula ng gastric at bituka metaplasia ng epithelium, na sumasalamin sa tagal ng impeksiyon ng pasyente HP.

Tulad ng alam mo, ang sakit na ulser ay malayo sa lahat ng mga pasyente na nahawaan ng HP. Ipinaliwanag ito sa pamamagitan ng ang katunayan na ang ilang mga strain ay may kakayahan na maging sanhi ng isang mas malakas na tugon ng mauhog lamad kaysa sa iba. Kaya, ang mga strain ng unang uri, pagkakaroon ng phenotypic markers - vacuolizing toxin (vac a) at (o) cytotoxynased gene - protina cag a, pasiglahin ang synthesis ng epithelium ng tiyan ng anti-inflammatory mediators ng cytokines, kasunod na paglusot ng Ang mucous membrane na may nagpapaalab na mga selula at ang pagpapalabas ng jet metabolite ng oxygen ay mas malakas kaysa sa mga strain ng ikalawang uri, vac-a- at (o) cag-a-negative. Ito ay itinatag na ang karamihan ng mga second-type strains ay nagdudulot ng malubhang gastritis, habang ang mga strains ng unang uri-ulcerative disease at gastric cancer (V.D. Paschenikov et al., 1998; l.i.aruin, 1998).
Ang HP ay isang eksaktong kadahilanan sa paglitaw ng karamihan sa mga mababang pagkakaiba ng malt lymphomes at napansin ng higit sa 90% ng mga pasyente. Ang Majlt-lymphoma ay mababa ang pagkakaiba-iba ng mga tumor, germinating iron spray epithelium. Hindi sila may posibilidad na ipalaganap at mas madalas na nananatiling naisalokal sa loob ng mahabang panahon. Malt lymphoma ang nangyari mula sa mga kumpol ng in-lymphocytes sa sarili nitong tiyan mucosa plate.
Ipinapalagay na ang pag-unlad ng malt-lymphoma ay pangalawang dahil sa autoimmune stimulation sa panahon ng gastritis na dulot ng HP.
Ang Majit-lymphoma ay napapailalim sa reverse development o mawala sa HP elimination.
Ang tiyan carcinoma ay sa buong mundo ang ikalawang pinaka-madalas na malignant neoplasm na nakakaapekto sa visceral organs. Ang epidemiological na kumbinasyon ng carcinoma na may HP ay itinatag sa loob ng mahabang panahon. Sa isang serological na pagsusuri ng 3,000 boluntaryo mula sa 13 na bansa, ipinahayag na ang panganib na magkaroon ng kanser sa tiyan ay 6 beses na mas mataas sa mga pasyente na may mga antibodies ng IGG klase na itinuro laban sa HP.
HP, colonizing ang gastric mucosa at duodenal bombilya, ay nagpapatakbo ng pampuno system, na nagiging sanhi ng pampuno-nakasalalay pamamaga, at sa parehong oras stimulates immunocetent cells na naglalabas ng isang bilang ng mga lysosomal enzymes na nagbibigay ng mapanirang pagkilos. Kasabay nito, ang synthesis at pagtatago ng mga glycoproteins ng o ukol sa sikmura uhog ay pinahihirapan, ang epithelialocytes ay nasira, ang kanilang pagbabagong kakayahan at ang inthethelial cover ay nabawasan, na lumilikha ng mga kondisyon para sa uhog na pagsasabog ng H + at karagdagang pinsala sa mucous membrane.
Sa ilalim ng kolonisasyon ng HP sa mauhog lamad, ang mga lokal na immune shift ay lumitaw sa pag-unlad ng mabagal na uri ng mga reaksyon, na humantong sa nagpapaalab o granulomatous infiltration at sa huli sa immunocytolysis (immuncolism) at ang pagbuo ng mga ulser sa lugar ng gastric) at ang pagbuo ng mga ulser sa lugar ng gastric mucosa o duodenum, madalas sa mga pasyente na may presensya ng predisposing factor - genetic, social, stress, atbp.

Sa ilalim ng impluwensiya ng HP, ang produksyon ng mga interleukins sa gastric mucosa, bioactive lipids (leukotrienes), pandagdag na mga bahagi, na sinusundan ng antigensical response, ang pagbuo ng anti-HP IGG sa suwero sa mga pasyente na may HP-positive ulcer disease, ay nag-aambag sa pagpapatuloy ng proseso.
Ang cytoprotective effect ng prostaglandins ay nauugnay sa kanilang kakayahan upang pasiglahin ang pagbuo ng gastric mucus, bikarbonate ion, bawasan ang kabaligtaran pagsasabog ng hydrogen ions.
Ang pagbabawas ng konsentrasyon ng mga prostaglandin sa mucous membrane ng anthral department sa mga pasyente na may ulcerative disease ay sumasalamin sa pang-aapi ng mga proteksiyon na mekanismo na nakakatulong sa paghahayag ng mga nakakapinsalang epekto ng HP at impeksiyon na sapilitang pamamaga.
Bilang karagdagan, ang HP ay may isang stimulating epekto sa proseso ng secretory sa tiyan: 1) Dahil sa kalabuan ng anthral department dahil sa urease hydrolysis, na humahantong sa hypertrine; 2) hindi direkta sa pamamagitan ng talamak na gastritis. Hindi lamang binabawasan ng HP ang mga proteksiyong katangian ng gastroduodenal zone mucosa, ngunit pinasisigla din ang hypersecretion ng hydrochloric acid.
Sa kasalukuyan, ito ay pinatunayan na ang HP ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapalakas ng mga kadahilanan ng pagsalakay para sa ulcerative sakit at gawin itong nakararami "agresibo" cytotoxic strains.
Bilang karagdagan, ang bacterium na ito ay nagpapabagal sa proseso ng pagpapagaling ng ulser. Ang pagbabagong-buhay ng mucous membrane ay natiyak ng ratio ng cellular cells at ang kanilang pagkawala lalo na sa pamamagitan ng naka-istilong. Sa mga nahawaang pasyente sa mga gilid ng mga ulser, ang apoptosis ay maraming beses na nananaig sa paglaganap. Kaya, para sa pag-unlad ng peptiko ulser, lalo na sa duodenum, ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawang mga kadahilanan ay kinakailangan: Acidopeptic at HP (L.i. Aruin, 1998).
Ang talamak na gastritis (gastroduodenitis) at ulcerative disease ay maaaring katawanin bilang isang solong sakit sa mga tuntunin ng etiological at pathogenetic. Classical expression: "Walang acid - walang ulcers" sa 1989 d.Greham inaalok upang madagdagan: "Walang HP - walang pag-ulit ng ulcers."
Dapat pansinin na ang panganib ng paglitaw ng mga ulser laban sa background ng pagpasok ng mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs); 10-30% ng mga ulcers ng kabuuang bilang ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng NSAID.
Higit sa 30 libong tao sa mundo ang kumukuha ng NSAID araw-araw, at 25% ng mga ito ay may mga epekto mula sa pagkuha ng gamot.

Ang NSAIDs ay nagdudulot ng mga sakit sa microwave (ischemia), ang pagbuo ng mga libreng radikal na nagpapabuti sa pinsala sa mauhog na lamad ay nagdaragdag ng kabaligtaran na pagsasabog ng mga ions ng hydrogen, bawasan ang synthesis ng mucus, dagdagan ang pagtatago ng hydrochloric acid, atbp. Ang pinaka nakakalason mula sa grupo ng NSAID ay indomethacin, acetylsalicylic acid (aspirin), pyroxics; Mas mababa nakakalason - diclofenac, ibuprofen.

Impeksiyon ng HP.ang pagiging isa sa mga pinaka-karaniwang impeksiyon sa mundo, sa 100% ng mga kaso ay maaaring magkaroon ng isang sanhi ng talamak na anthral gastritis, sa 85-95% ng duodenum at 60-70% ng mga kaso - ang ulser ng tiyan.
Ang pagkawasak (pagwasak) ng HP sa mucous membrane sa mga nahawaang tao ay humahantong sa:
♦ pagkawala ng nagpapaalab na lumusot sa gastric mucosa;
♦ isang makabuluhang pagbawas sa dalas ng mga pag-ulit ng ulser na sakit ng tiyan at duodenum;
♦ histological remission ng maltoma tiyan;
♦ posible na mabawasan ang panganib ng kanser sa gastric.
Hindi sapat o hindi tama ang pagsasagawa ng pag-aalis ng HP nagiging sanhi ng pag-aaral sa populasyon ng isang malaking bilang ng mga bacterial strains na lumalaban sa pagkilos ng mga sikat na antibiotics, metronidazole.
Ang diagnosis ng HP-infection ay dapat isagawa sa pamamagitan ng mga pamamaraan nang direkta sa pamamagitan ng bacterium o mga produkto ng kanyang kabuhayan sa katawan ng pasyente (tingnan ang "talamak na gastritis").
Sa kasalukuyan, ang mga salitang "peptic ulcer ng tiyan", ang "peptic ulcer ng duodenum", din "peptic disease".
At bagaman ang terminong ulser (mas pamilyar sa amin) ay nagbabago sa buong katawan: paglabag sa mga tagapagpahiwatig ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit, ang antas ng gastroy, ang mga proseso ng sahig, ang mga tagapagpahiwatig ng Camf, CBMF, atbp., Ang Ang terminong "peptic ulcer ay malawakang ginagamit."
Walang nag-iisang pag-uuri ng ulcerative disease. Ang ipinanukalang pag-uuri, sa aming opinyon, ay maginhawa sa praktikal na trabaho, nagbibigay ito ng pinakamataas na impormasyon tungkol sa sakit.

Pag-uuri ng ulcerative disease.

I. Sa lokalisasyon ng Ulcerative Defect (tiyan, esophagus, duodenum, pinagsama, postbulbar).

II. Yugto ng sakit (paglala, hindi kumpleto na pagpapatawad, pagpapatawad).
III. Ang kalubhaan ng daloy (liwanag, katamtamang gravity, mabigat).
IV. Komunikasyon sa HP (nauugnay sa HP o HP-negatibong ulser).
V. Mga kaugnay na pagbabago sa gastroduodenal zone (ang pagkakaroon ng pagkasayang ng mauhog lamad ng tiyan, ang pagkakaroon ng metaplasia, erosion, polyp, duodenogastric, gastroesophageal reflux).
Vi. Gastroesophageal komplikasyon (dumudugo, stenosis, pagbubutas, pagkapahamak).
Hiwalay, ang mga ulser na nagmumula sa pagkilos ng mga nakapagpapagaling na sangkap, nakababahalang mga ulser, ulcers na nangyari sa mga pasyente na may iba pang mga sakit (sakit na korona, lymphoma, endocrine disease, atay cirrhosis, senile ulcers, atbp.).

Klinika (sintomas) ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

Klinikal na manifestations ng peptic disease multifaceted.. Ang pagkakaiba-iba ng mga ito ay nauugnay sa edad, sahig, ang pangkalahatang kondisyon ng katawan ng pasyente, ang limitasyon ng sakit, ang dalas ng mga exacerbations, ang lokalisasyon ng ulcerative depekto, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ang data ng Anamnese at pagtatasa ng mga reklamo ng pasyente ay napakahalaga para makilala ang sakit na ito. Ang nangungunang sintomas ng peptic ulcer ay ang sakit na lumiliwanag sa uncomplicated periodicity sa panahon ng araw, seasonality (spring-autumn period).
Ang sakit na may peptic disease ay karaniwang may kaugnayan sa pagkain. Miscellaneous, gutom, maaga (pagkatapos ng 20-30 minuto), huli (pagkatapos ng 1.5-2 oras pagkatapos kumain sa taas ng pantunaw). Pagkatapos ng pagsusuka, pagkain, antacids, spasmolitics sakit para sa peptic ulcer sa karamihan ng mga kaso bumababa o mawala.
Ang isang maagang sakit ay tipikal para sa lokalisasyon ng mga ulser sa tiyan, huli - para sa isang ulcers na matatagpuan malapit sa gatekeeper at sa isang duodenum, gabi at gutom sakit ay posible sa parehong localizations ng proseso ng ulser.
Para sa mga ulser ng cardiac bahagi ng tiyan, localizing mas madalas sa likod ng tiyan, ang isang mahinang sakit ay characterized, sa halip isang pakiramdam ng gravity, presyon, nasusunog sakit para sa hugis ng tabak na hugis o kaliwa sa epigastry. Ang pag-iilaw ng sakit na ito ay katulad ng sa panahon ng angina. Hindi tulad ng angina, ito ay nangyayari sa 20-30 minuto pagkatapos kumain at pumasa pagkatapos matanggap ang mga antacid.
Ang sakit sa lokalisasyon ng mga ulser sa isang maliit na kurbada ay isang non-coustous, nulling sa ridicular region o sa kaliwa ng gitnang linya, nangyayari pagkatapos ng 1-1.5 oras pagkatapos kumain at humihinto pagkatapos ng evacuation ng pagkain mula sa tiyan.
Ang mga ulser na nabuo sa malaking kurbada ng tiyan ay walang katangian na sakit syndrome. Ang espesyal na intensity pain ay umaabot kapag nag-localize ng mga ulcers sa kanal ng bantay-pinto, nangyayari ito pagkatapos ng 40 minuto - 1 oras pagkatapos kumain. Ang sakit ay malubha, parry. Ayon sa clinical manifestations, ang pyloric ulcer ay kahawig ng duodenal. Gayunpaman, ang intensity ng sakit, ang pag-iilaw sa kanang hypochondrium, sa likod, para sa sternum at ang madalas na kabiguan nito sa pagkain, pati na rin ang persistent pagsusuka na may malaking halaga ng acid na nilalaman, pagkawala sa timbang ng katawan ay sapilitang Upang maghinala sa pyloric tiyan pylon (fi komarov, 1996). Kapag nag-localize ulcers sa isang duodenal bombilya o isang anthral tiyan department, isang walang laman na tiyan ay nangyayari (gutom sakit), sa gabi at 1.5-2 oras pagkatapos ng pagkain (late pain). Pagkatapos ng pagkuha ng pagkain, ang sakit ay karaniwang subsides. Kapag ang pag-localize ng mga ulser sa likod ng dingding ay madalas na sumali sa spinkter ng spa ng hepatic pancreas ampoule, dyskinesia ng biliary tract, "stagnant" gallbladder. Ang mga pasyente ay lilitaw ang mga reklamo ng gravity, sakit sa kanang hypochondrium.
Ang isang peppercase disease na may ulcers sa rehiyon ng postbulbar ay matatagpuan lalo na sa mga taong nasa gitna at katandaan. Ang matigas na sakit na may pag-iilaw sa kanang balikat, ang kanan o kaliwang hypochondrium ay nagpapahiwatig ng paglahok sa pathological na proseso ng biliary tract at pancreas. Kadalasan sa mga pasyente na may zalukic ulcers ay sinusunod matigas pagsusuka at cholestasis phenomena. Ang sakit na may lokalisasyon ng mga ulser ay nangyayari pagkatapos ng 3-4 na oras pagkatapos kumain, madalas na lumapit sa uri ng colic.

Sa likas na katangian, ang sakit ay maaaring maging hangal, nasusunog, nobela. Sa gitna ng naturang mga estado, posible na magsinungaling sa pana-panahong pagtaas ng pylorospasm at gastrospasm sa hypersecretion.
Ang pinaka-madalas at maagang sintomas ng peptic ulcer ay heartburn - pagkahagis ang acid nilalaman ng tiyan sa esophagus, ang pakiramdam ng nasusunog sa likod ng sternum, maasim, metal gustuhin sa bibig. Kadalasan ang heartburn (sensation of burning sternum) ay pinagsama sa sakit syndrome. May mga huli, gutom, gabi ng heartburn. Ang mekanismo para sa paglitaw ng heartburn ay nauugnay hindi lamang sa mataas na kaasiman ng gastric juice, ngunit din sa gastroesophageal reflux, na kung saan ay dahil sa pagbawas sa tono ng cardiac spinkter. Ang pagsusuka ay madalas na nauugnay sa sakit syndrome. Karaniwang nangyayari ito sa taas ng sakit (kadalasan ang pasyente ay nagiging sanhi nito) at nagdudulot ng isang sakit na kaluwagan. Ang romatic mass ay may maasim na lasa at amoy.
Ang gana sa karamihan ng mga pasyente na may ulcerative disease ay hindi nasira.
Para sa ulcerative disease, ang paninigas ng paninigas ay madalas na sinusunod dahil sa paglitaw ng reflex dyskinesia colon, pagsunod sa banayad na diyeta, kama mode, reception ng droga.
Sa iba pang mga karaniwang sintomas ng sakit, ang hypochondriac syndrome ay madalas na minarkahan: mahinang kalooban, pagkamayamutin, liwanag na nakakapagod, disorder ng pagtulog.
Ang mga pinagsamang ulcers ay natagpuan kapag mayroong isang peptic depekto sa duodenal at tiyan o ulser at peklat pagpapapangit. Ang ganitong pinagsamang ulcers ay madalas na nakarehistro sa mga kabataan. Sa kasong ito, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matigas na daloy, isang kakulangan ng seasonality, madalas na relapses.
Tungkol sa maramihang mga ulcers sabihin kapag ang dalawang ulser ay masuri at higit pa. Ang matibay na ulser ay ulcers na dapat na higit sa 2.5-3 na buwan.
Sa kaso ng inspeksyon ng mga pasyente na may ulcerative sakit, ang tiyan ay maaaring tinutukoy, mas madalas - bloating, sa panahon ng stenosis ng gatekeeper - peristalistic na may antiperistaltics dahil sa pagtaas sa motorsiklo tiyan. Sa ilalim ng pagtambulin ng tiyan, ang percutaneous pain ay nabanggit, na may pagtambulin sa lugar ng pagsipsip - isang positibong sintomas ng Mendel. Sa ulcers ng tiyan palpatorially matukoy ang sakit sa rehiyon ng tamud o sa isang hugis ng tabak na hugis, na may pyloroduodenal ulcers - sa sugoduodenal zone.
Sa ulcers ng tiyan at ulcers ng likod na pader ng duodenal estate, palpator sakit ay hindi maaaring ipinahayag kahit na sa background ng masinsinang sakit. Sa kaso ng pagtagos ng mga ulcers sa pancreas, ang mga sintomas ng pancreatitis ay sumali: Pagkatapos ng pagkain, ang sakit ay hindi huminahon, at ito ay pinalakas, pagduduwal ay lumitaw na may mga paghimok sa pagsusuka, pag-iisip, hindi matatag na dumi. Ang sakit ay nakakakuha ng isang lumulutang na character o irradiates sa likod. Sa kaso ng pagtagos ng mga ulcers, ang sakit ay lilitaw sa ilang sandali pagkatapos kumain, ito ay naisalokal sa kanang hypochondrium, nag-aalis sa kanang balikat at likod. Ito ay madalas na sinusunod ng isang pagbawas sa gana, tuyo bibig, pagduduwal, minsan pagsusuka sa umaga. Sa panahon ng palpation, ang sakit ay natutukoy sa zone ng Shoffhara, ang mga positibong sintomas ng Mendel, Zaharin, ang tamang mussy Georgievsky at Franecus-sintomas. Ang pagpasok ng mga ulser sa glandula ay sinamahan ng isang matigas ang ulo sakit syndrome na may pag-iilaw sa likod, mas madalas sa isang punto. Ang pagbubutas ng mga ulcers ay sinamahan ng isang sakit na naninirahan sa lukab ng tiyan, hanggang sa pagkawala ng kamalayan, ang pallor ng balat, itinuturo ng mga katangian ng mukha, isang kasintahan na pulso, sa hinaharap na mga sintomas ng peritonean irritation.
Tanging tiyan ulcers ay sumailalim sa kanser, malignant tumors ng duodenum mucous lamad ay matatagpuan bilang isang casuistry. Dapat itong bigyang diin na, tulad ng ipinakita ng pananaliksik sa pangmatagalan, ang dalas ng pagkapahamak ng ulcers ng tiyan, ayon sa literatura, ay overestimated, dahil madalas ang mga pangunahing uri ng kanser ay kinuha para sa mga ulser sa tiyan. Ang mga ulcers ng kanser sa ilalim ng impluwensiya ng paggamot ay madalas na epithelized, ang mga pasyente ay pinalabas ng "healing ulcers", at pagkatapos ng 1.5-3 taon tinutukoy nila ang kanser sa tiyan ng III - IV stage. Ang tunay na muling pagsilang ng mga ulcers sa kanser ay bihira.
Ang espesyal na lugar ay sumasakop sa tinatawag na lumang ulcers ng tiyan, na naisalokal sa departamento ng proximal (subcardial o cardiac). Ang mga ito ay nagpapakilala, tropiko, nauugnay na mga sakit sa microcirculation sa gastric mucosa. Ang mga ito ay hindi isinilang na muli, ngunit sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan) ay hindi pagalingin at nangangailangan ng pagsasama sa mga therapeutic complexes ng mga droga na nagpapabuti sa microcirculation (gastrocepin, eglonyl, trental, cavinton, atbp.). Ozles laban sa background ng pagtanggap ng NSAIDs, ito ay madalas para sa unang pagkakataon na bleeded.

Sa mga taong batang edad, ang mga kabataan, ulcerative disease ay maaaring magpatuloy nang hindi aktibo sa pagmamay-ari ng mga neurovative disorder. Sa isang klinikal na larawan, maaari itong mananaig ng isang heartburn bilang katumbas ng sakit.
Sa ulcerative disease, ang mga komplikasyon ay kadalasang kumplikado - gastrointestinal dumudugo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng clinical syndrome, kabilang ang isang madugong pagsusuka, isang hugis ng alkitran at sintomas ng talamak na pagkawala ng dugo. May mga malinaw at malalang pagdurugo, halata, na ipinakita ng isang madugong pagsusuka, isang hugis ng alkitran, at nakatago, na tinutukoy sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga nilalaman ng digestive channel para sa isang admixture ng dugo (single at paulit-ulit).
Kaya, ang mga clinical manifestations at sintomas ng ulcerative disease ay nauugnay sa lokalisasyon ng proseso, ang kalubhaan ng daloy, ang edad ng mga pasyente, at higit sa lahat ay nag-iiba depende sa paglahok sa pathological na proseso ng mga kaugnay na katawan at mga komplikasyon ng sakit .

Diagnostics. peptic disease.

Ang isang tiyak na papel sa diagnosis ng sakit ay nilalaro ng x-ray at lalo na isang endoscopic study. Ang X-ray diagnostics ng ulcerative disease ay batay sa direktang (morphological) at hindi direktang (functional) na mga tampok. Ang mga direktang tampok ay kinabibilangan ng isang angkop na lugar na sintomas, ulcerative shaft at scars at ulcerative deformation ng pader ng tiyan at duodenal bituka (tagpo ng mga fold ng mucous membrane, star scar, Bissan tiyan sa anyo ng isang suso o orasa). Gamit ang mahigpit na pagpuno ng tiyan sulfate barium, pati na rin ang double contrasting ng tiyan.
Ang endoscopic na pag-aaral ay ang pinaka-maaasahan at maaasahang paraan na nagbibigay-daan sa iyo upang kumpirmahin o tanggihan ang diagnosis ng ulcerative disease, upang maitatag ang lokalisasyon ng mga ulser, hugis, sukat at kontrol sa pagpapagaling o pagkakapilat ng mga ulcers, masuri ang epekto ng paggamot.

Endoscopic na larawan ng ulcerative disease. Tukuyin ang ulcerative o erosive defects at nagpapaalab-dystrophic pagbabago sa gastroduodenal zone mucosa. Ang mga naunang estado ay kinabibilangan ng mga erosive na pagbabago sa gastroduodenal zone mucosa. Ayon sa E.I. Pakchenko at co-authors (1996), ang pagguho ay hinati sa tagal ng pag-iral sa matalim at talamak. Ang matalim ay may kasamang flat erosion, ang tiyempo ng epithelization na hindi lalampas sa 2-7 araw, sa talamak - umiiral (walang nakalantad sa reverse development) 30 araw o higit pa.
Endoscopic Ang matinding pagguho ay ibabaw ng flat polymorphic (point, linear, polygonal) na mga depekto ng mucous membrane sa ilalim ng fibrin o hydrochloric acid hematine (hemorrhagic erosion), at talamak - towering (kumpleto) erosion, bilugan polypovoid formations, mature o wala pa sa gulang.
Sa pagsasaalang-alang sa etiology, ang mga matalim na erosyon ay nahahati sa pangunahing (exogenous) - ang mga ito ay pagguho na sapilitan ng mga nakababahalang sitwasyon, pati na rin ang epekto sa mucous membrane ng mga panlabas na kadahilanan (ethanol, droga), at pangalawang (endogenous), na nagmumula Isang komplikasyon ng iba't ibang sakit (VB Grin - HIV at SOWA., 1996).
Sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente, 1--2 Ulcers ay madalas na nakilala, mas madalas - ilang, ulcers ay maaaring sabay-sabay na naisalokal sa tiyan at duodenalist. Sa ikalabindalawang gauge, ang mga ulcers ay matatagpuan sa unang bahagi nito, mas madalas sa bombilya sa harap at likuran pader. Maaaring may "kissing" ulcers, na matatagpuan nang sabay-sabay sa harap at likuran pader.
Ang talamak na ulser ay isang malalim na depekto ng mucous membrane, madalas at sublifted; Ang lahat ng mga layer ng bituka ay maaaring maapektuhan. Sa puso ng talamak na ulcers, ang isang nagpapaalab na proseso ay maaaring magsinungaling, ngunit nekrosis na may mga natatanging pagbabago sa mga sisidlan. Ang talamak na ulser ay mas madalas na nagpapagaling nang walang peklat.
Para sa ulcerative ulcer ng tiyan o duodenum, nekrosis ng mucous membrane, submembratus at madalas na mga layer ng kalamnan, ay sinusunod, na may pinsala sa endothelium ng mga daluyan ng dugo, microtrombami, microcharger na pagkain o di-tiyak na pagpasok ng mga elemento ng cell. Ang nasabing substrate ng sakit ay napansin kahit anong presensya o kawalan ng HP (L.I. Aruin, 1981, 1997; i.l.linkov, 1997, atbp.).
Ang mga ozzle sa duodenal bombilya ay mas madalas na may diameter mula sa 0.3 hanggang 1.5 cm. Duodenal ulcers na may diameter na 0.6 hanggang 1 cm at tiyan-mula 0.5 hanggang 1.2-2 cm ang itinuturing na malaki, hanggang sa 3-5 cm - napakalaki.
Ang pagpapagaling yugto ng duodenal ulcers at tiyan ay pareho.
Tatlong yugto ng ulcers ay nakahiwalay: aktibo (AI at AII), Healing Stage (H1 at H1i) at pagkakapilat stage (Si, Hfjh "pulang peklat", at sii, o "puting peklat"). Ang mga proseso ng regenerator ay nakumpleto sa pamamagitan ng pagbuo ng "puting peklat" sa loob ng ilang linggo o buwan pagkatapos ng exacerbation. Ang klinikal na pagpapataw ay nangyayari, bilang isang panuntunan, mas maaga, sa yugto ng pulang goma, o kahit na ang pagbuo nito.
Gamit ang mga ulcers ng subcardial at cardiac seksyon ng tiyan, endoscopic diagnosis ay mahirap dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan. Posibleng tiyan baluktot (bilang hourglass), pampalapot ng mga fold ng mauhog lamad, cetting-ulcerative pagpapapangit na makahadlang sa pagdala sa labas ng aparato. Ang nakanganga ng cardia at pare-pareho ang pagsali sa pasyente na may hangin sa panahon ng isang endoscopic na pag-aaral maiwasan ang isang mahusay na mahusay na toolting pader ng tiyan.
Ang pagkakakilanlan ng mga ulcers ng malaking kurbada ng tiyan, na bumubuo ng 1.5-5% ng lahat ng mga ulser, ay mahirap din, dahil ang huli ay matatagpuan sa buong kurbada - mula sa ilalim ng tiyan hanggang sa katapusan ng linggo nito, at sa Ang pagkakaroon ng isang malaking halaga ng likido at uhog sa "Ozerkak" ay maaaring magsara ng ulser.
Para sa ulcerative disease, ang iba't ibang anyo ng gastroduodenites ay nakilala (mula sa ibabaw hanggang sa atrophic).
Ang isang mahalagang kahalagahan sa diagnosis ng peptic disease ay may pag-aaral ng secretory, pepsino-, function ng acid-forming ng tiyan. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng gastric secretion sa mga pasyente na may ulcerative disease ay kinabibilangan ng dami ng gastric juice, ang konsentrasyon at daloy rate ng hydrochloric acid, ang kabuuang halaga ng protina sa juice, konsentrasyon at hindi aktibo ng mucus, kabuuang pepsin (aktibo at hindi aktibo ), konsentrasyon at daloy rate ng aktibong pepsin (proteolytic aktibidad).
Kapag sinusuri ang acid-forming function ng tiyan, ang pangunahing halaga ay ang pagkalkula ng isang hydrochloric acid daloy rate, i.e. Dami ng pagpapasiya ng mga produkto nito para sa 1 h. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi ipinahayag sa milligrams, ngunit sa mga yunit ng C m milliqivalents bawat oras (MEKV / H) o sa Millyol bawat oras (MMOL / H). Ang huling dalawang yunit ay may parehong absolute values, dahil ang hydrochloric acid ay isang monosolodaryo acid.
Investigated ang gastric secretion sa basal at stimulated phase.
Upang matukoy ang ratio ng neurochemical phase na pinasigla ng histamine at pentagastrine, at ang conditional at reflex phase, isang stimulated ng wandering nerve, ang maliit na dosis ng insulin ay ginagamit, na nagiging sanhi ng mahinang hypoglycemic effect ng paggulo ng mas mataas na hypothalamic parasympathetic impulsation mga sentro at pagpapasigla ng functional activity ng parietal cells.
Ang histamine-insulin test ay isinasagawa sa dalawang reception (bawat stimulant ay nag-aplay ng 1 araw). Naghahain ito bilang batayan para sa pagpili ng paggamot (surgical wagotomy o pharmacological blockade ng isang wandering nerve), pati na rin upang masuri ang pag-andar ng tiyan pagkatapos pumipili proximal vangotomy.
Upang pasiglahin ang gastric secretion, isang 0.1% hystamine solution (0.2 ML o, mas madalas, 0.1 m sa bawat 10 kg ng timbang ng katawan ng pasyente) ay ipinakilala, na tinatawag na maximum o submaximal test test, ayon sa pagkakabanggit.
Ang pentagastrine ay pinangangasiwaan sa rate ng 6 μg bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng survey. Ang histamine at pentagastrine ay dapat ilapat laban sa background ng antihistamine preparations (suprastin o diphrol), na pinangangasiwaan ayon sa 1 ML parenterally kaagad bago stimulating ang gastric secretion.
Dahil sa mga posibleng pagkakamali at kamalian ng fractional study ng pagtatago ng hydrochloric acid sa mga pasyente na may ulcerative disease, ito ay kanais-nais na palitan ito o suplemento ang pH metry (kahulugan ng PH ng mga nilalaman ng iba't ibang bahagi ng tiyan, esophagus at duodenum gamit ang pagsukat ng electromotive force na nabuo ng H +), na isinagawa ng One- at Multichannel Probe o Radio Capsule. Ang mga tagapagpahiwatig ng Intragastric PH sa katawan ng tiyan sa mga pasyente na may ulcerative disease ay nabawasan sa 0.9-1.1 (normal 1.3-1.7). Ang acid-forming function ng tiyan ay itinuturing na normal kung ang pH sa basal phase ng ph secretion sa katawan ng tiyan ay 1.6-22, sa stimulated - 1.2-2. Sa isang pagtaas sa acidic product pH, ayon sa pagkakabanggit, 1.5 o mas mababa, 1.2 o mas mababa. Sa isang pH 2.1--5,9 basal lihim at pH 2,1-3 stimulated lihim sabihin
Sa hypoacidation, at sa PH 6 at 5, ayon sa pagkakabanggit, sa katauhan.
Kasalukuyang gumagamit ng round-the-clock monitoring ng PH sa katawan ng tiyan sa basal kondisyon para sa pagpili ng isang indibidwal na dosis ng antisecretory gamot. Ang average na pang-araw-araw na pH sa mga inhibitor ng porma ng acid ay dapat na mga 4 na araw.
- Sa mataas na pagtatago ng hydrochloric acid, ang kahulugan ng pH sa basal na bahagi ay sapat.
Ang produksyon ng hydrochloric acid (daloy ng rate) sa panahon ng basal lihim ay nagsasalita ng estado ng neurohumoral regulasyon at sa isang mas maliit na lawak sa istraktura ng glamine tiyan mucosa. Ang produksyon ng hydrochloric acid pagkatapos ng pagpapasigla ay nagpapahiwatig ng morphological properties ng mauhog lamad at depende sa masa ng mga selula ng shell (maaaring magkaroon ng pagbaba sa pagkasayang o pagtaas ng hyperplasia).
Bilang karagdagang mga paraan ng pagsusuri ng mga pasyente na may mga sakit ng tiyan at duodenum, ang ultrasound ay maaaring gamitin kapag pinupuno ang tiyan 200-300 mg ng mainit na tubig, computed tomography na may solusyon ng kaibahan ahente. Ang mga pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang diameter ng gatekeeper, ang kapal ng mga pader nito, ang tono, peristaltics, ang katayuan ng folds.

Paggamot ng gastric ulcer at duodenal ulcer.

Ang mga mahahalagang prinsipyo ng paggamot ay ang pagiging kumplikado, systematization, sapat na tagal ng kurso ng paggamot (6-7 na linggo para sa ulser ng tiyan at 4-5 na linggo para sa duodenal ulcers), kung kinakailangan, napapanahong ospital sa pagsunod sa rehimen na iyon Tinitiyak ang kapayapaan ng pasyente.
Kasama ang pagsunod sa rehimen, isang mahalagang kadahilanan sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may ulcerative disease sa panahon ng exacerbation ay itinuturing na therapeutic nutrition. Ang diyeta ay tumutulong sa pagpapagaling sa ulcerative depekto sa pamamagitan ng pagbabawas ng functional voltage ng pangunahing glandula ng gastric, pinipigilan ang produksyon ng hydrochloric acid at pepsin, pati na rin sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kanila dahil sa mga katangian ng isang bilang ng mga produkto (gatas, itlog, langis), Ang motility ng pagpepreno, ang pag-iwas sa gastroduodenal zone mucosa mula sa pagkilos ng mga nakakapinsalang mga kadahilanan. Ang sapat na pagkakaloob ng mga kinakailangang nutrients ay tumutulong sa isang pagtaas sa mga kakayahan ng regenerator ng gastric mucosa at duodenum.
Ang mga pasyente na may peptic ulcer ay kailangang magbigay ng mekanikal na mga spares (puksain ang inihaw, matalim, pinausukang, magaspang na pagkain, lutuin para sa isang pares, giling pagkain), kemikal (puksain ang mga broth, extractive na mga sangkap, acidic varieties ng prutas at gulay, carbonated na inumin, limitasyon ng asin) at thermal gastric spur para sa panahon ng exacerbation ng sakit.
Ang kapangyarihan ay dapat na fractional, ito ay kinakailangan upang obserbahan ang mode ng kapangyarihan.
Iba't ibang mga neurotropic na gamot, pati na rin ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic, ay pinaka-angkop na humirang ng 1.5-0.5 oras bago kumain.
Sa mga pasyente na may ulcerative disease, lalo na ang bata, ang katawan ay nangangailangan ng karagdagang halaga ng plastic na materyal. Itinatag na ang pinakamaliit at pinakamainam na pangangailangan para sa mga protina sa naturang mga pasyente, anuman ang lokalisasyon ng mga ulser, ay mas mataas kaysa sa malusog.
Ang pagiging epektibo ng paggamot ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pag-uugali ng mga pasyente sa panahon at pagkatapos ng paggamot, pagsunod sa diyeta, pagdirikit sa paninigarilyo, pag-inom ng alak (E. Zaitseva et al., 1986). Ang paggamot ng mga naninigarilyo sa pangmatagalan, lalo na ang paninigarilyo sa panahon ng paggamot, ay sinamahan ng mas mahabang pagkakapilat ng mga ulcers (4 na linggo o higit pa). Kasabay nito, ang pagkakapilat ay naantala sa yugto ng "pulang peklat" na may periulcous na pamamaga ng mucous membrane, at sa panahon ng ulcers ng tiyan ay nananatiling periulhesive papillary gastritis. Sa masugid na naninigarilyo ibunyag sa isang mas maliit na porsyento ng mga kaso ng HP eradication kumpara sa mga pasyente na hindi paninigarilyo.

Ang tradisyunal na pharmacotherapy ng peptic ulcer, batay sa mga epekto ng mga pathogenetic na sakit ng sakit, higit sa lahat ay nananatiling hindi perpekto. Gayunpaman, ang paraan ng paggamot ng mga pasyente mismo ay patuloy na pinabuting pangunahin dahil sa pagsasama sa tradisyunal na therapy ng mga bagong, mahusay na gamot.
Ang tamang kumbinasyon ng mga pangunahing anti-mayayamang gamot na may pagwawasak ng antihelicobacter therapy ay nagbibigay-daan upang matagumpay na malutas ang mga pangunahing gawain na nakaharap sa doktor sa paggamot ng isang pasyente na may exacerbation ng isang peptic disease: ang lunas ng mga klinikal na sintomas, pagkamit ng pagkakapilat ng mga ulcers, pag-iwas ng mga relapses pagkatapos ng paggamot rate ng palitan.
Ang pangunahing therapy na may antisecretory drugs ay nananatili sa exacerbation ng ulcerative disease. Ang isa sa mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may gawain nito ay upang alisin ang mga klinikal na sintomas ng sakit at pagkamit ng pagkakapilat ng isang ulser na depekto sa marahil mas maikling panahon. Para sa layuning ito, ang mga antacid ay kasalukuyang ginagamit, pumipili ng mga blocker ng receptor ng muscarine (Pyrenspine), H2-blockers, proton pump blockers.
Ang lahat ng nakapagpapagaling na paghahanda na ginagamit para sa ulcerative disease ay maaaring nahahati sa maraming grupo:
1. Nakakaapekto sa acid-peptic factor Intragastrally.
2. Pinahusay na mga proseso ng pag-reparative.
3. Pag-impluwensya ng pagbuo ng mucus.
4. Pagprotekta sa mga mucous membranes ng gastroduodenal zone mula sa acid-peptic effect.
5. Paghahanda ng neurogenic action (sedative, gangliplockers, m-cholinolitics).
Upang ang mga paraan na nakakaapekto sa acid-peptic factor Intragastrally isama ang isang malawak na antacid group. Sa kabila ng pagpapakilala ng naturang malakas na inhibitors ng gastric secretion sa medikal na kasanayan, bilang histamine H2 receptor blockers, proton pump blockers, antacids ay medyo epektibong gamot.
Ang mga antacid ay kinukuha upang isama ang mga nakakubli na gamot na ginagamit upang i-neutralize ang acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura at mapabilis ang paglisan ng gastric content. Dahil sa pagtaas sa pH ng nilalaman ng gastric, ang mga antacid ay lumikha ng mga kondisyon na makabuluhang bawasan ang aktibidad ng pepsin. Bilang karagdagan, ito ay eksperimento na itinatag na sila ay mga adsorb bile acids (antacids na naglalaman ng aluminyo), sa gayon nagbibigay ng cytoprotective effect. Paraan | Ang pagbubukas ng gatekeeper, antacids ay titigil sa sakit syndrome.
Ang mahusay na pinagsamang paghahanda sa mga katangian ng antacid na nakabatay sa mga domestic vicin at vicair.
Sa kasalukuyan, na may ulcerative disease at reflux-ensophagite, ang aluminyo-magnesiyo antacids ng tatlong henerasyon ay malawak na ginagamit: ang i-henerasyon ng non-phosphal adhesive antacids (naglalaman ng aluminyo pospeyt, pectin gel at agar-agar); II henerasyon aluminyo-magnesiyo antacids-almagel, gastrogel, almol, almagel-d, maalox at iii henerasyon-topalkan (naglalaman din ng algina acid, na may isang antipeptic epekto).
Kamakailan lamang, ang data sa cytoprotective action ng antacids na naglalaman ng aluminyo hydroxide ay nai-publish. Ito ay itinatag na ang cytoprotective effect ay nauugnay sa isang pagtaas sa nilalaman ng prostaglandins sa pader ng tiyan laban sa background ng pagtanggap ng mga antacid. Bilang karagdagan, ang mga antacid na gamot na naglalaman ng aluminyo hydroxide ay nagpapasigla sa pagtatago ng mga Bicarbonates at dagdagan ang produksyon ng gastric uhog, mayroon silang kakayahang magbigkis sa epithelial growth factor at ayusin ito sa lugar ng mga cell ng ulcerative, sa gayon ay pinasisigla ang paglaganap ng mga selula , ang pag-unlad ng vascular network at ang pagbabagong-buhay ng mga tisyu.
Ang mga resulta ng pananaliksik ay posible na gumamit ng mga antacid sa pangunahing paggamot ng mga pasyente na may exacerbation ng ulcerative disease bilang paraan ng monotherapy, ngunit lamang sa isang liwanag na kurso ng sakit sa mga pasyente ng HP-negatibong pasyente. Ang isang mahalagang bentahe ng Antacids ay pagkatapos ng pagtanggap ng isang dosis, itigil nila ang sakit at dyspeptic disorder mas mabilis kaysa sa antisecretory paghahanda (kabilang ang H2-blockers at omeprazole). Sa mas malubhang kaso, ang mga antacid ay maaaring gamitin bilang mga palatandaan na kasangkapan sa background ng therapy na isinagawa ng iba, mas malakas na antisecretory na paghahanda.
Ang mga antacid ay inireseta ng 30 minuto bago kumain o 1.5 oras pagkatapos ng pagkain at sa gabi).
Para sa paggamot ng mga pasyente na may ulcerative disease, ang mga paghahanda ng target na pagkilos ay malawakang ginagamit. Kabilang dito ang H2-blockers ng histamine receptors, H + -, K4-atpase, gawa ng tao analogs ng prostaglandins ng mga grupo F, at F2A, atbp.
Histamine n-receptor antagonists sugpuin ang stimulated sa pamamagitan ng pagkain, histamine, pentagastrine, insulin-deoxygly goat gastric secretion. H2-blocories ng limang henerasyon ay kasalukuyang kilala: I Generation - Cimetidine (1000-800 mg bawat araw), II Generation-Ranitidine (300 mg bawat araw), III Generation - Famotidin (40 mg bawat araw), IV Generation - Nizatidine; V Generation - Roxatidine.

Histamine H2 receptor blockers, medyo naiiba sa pamamagitan ng kemikal na istraktura, ay may parehong mekanismo ng pagkilos. Sila ay pili, competitively at reversible sa H2-receptors ng histamine, inhibiting ang pagkilos nito. Ang pagbawalan ng bigkis ng histamine na may mga receptor ng mga cell ng parietal ng tiyan mucosa ay pinigilan ng isang acidic na pagtatago ng gastric.
Ang Cimetidine (Taglass, Belomet) ay nagbibigay ng maraming epekto, kaya ang mga gamot ng henerasyong ito ay kasalukuyang ginagamit nang lubhang bihira.
Ang paghahanda ng Generation II ay 10-15 beses na mas aktibo kaysa sa Cimetidine, huwag dagdagan ang testosterone secretion, prolactin, mga pasyente na inilipat na rin.
Ranitidine (Zantak, Ranarian), na ginagamit sa isang dosis ng 300 mg bawat araw (sa umaga at sa gabi ng 150 mg 30 minuto sa pagkain), tumutulong sa pagpapagaling sa duodenal ulcers para sa 4 na linggo, mawala ang clinical manifestations ng sakit. Matapos ang pagpapagaling ng mga ulcers, ang Ranitidin ay kinuha para sa 2-3 linggo sa pagsuporta sa dosis (150 mg ng gamot sa magdamag) o isinalin ang pasyente sa sapat na dosis ng mga antacid tool upang maiwasan ang mabilis na pagbawas ng acid-forming function ng Ricochet's syndrome at paulit-ulit na sakit.
Ang H2-blockers ng histamine III III receptors ay malawakang ginagamit - Famotidin (lzedal, quamatel, ulfamid, topcid, gasta). Ang mga tablet ay ginawa ng 20 mg at 40 mg. Ang mga pasyente na may ulcerative disease ay inireseta o 2 beses sa isang araw sa 20 mg 30 mg bago kumain, o 40 mg bawat gabi para sa 3-4 na linggo, na may kasunod na paglipat sa pagsuporta sa (kalahati) na dosis para sa gabi ng 20 mg o anticidal agent.
Ipinakita ng aming karanasan na ang therapeutic doses ng H2-blockers ng histamine at omeprazole-blocker proton pump (nakakain, osid, omeprolang, ohomizak), na nagbibigay ng pinakamataas na antisecretory effect na may peptic ulcer at predicable state, ipinapayong magreseta sa talamak Regififfing phase para sa 10-14 araw, kapag ito ay kinakailangan upang dramatically bawasan ang aggressiveness ng gastric juice at itigil ang proseso ng reverse pagsasabog ng hydrogen ions sa gastric mucosa. Sa kasunod na subacute period ng sakit, ang dosis ng antisecretory na gamot sa karamihan ng mga pasyente ay maaaring mabawasan ng 2 beses upang lumikha ng mga antas ng physiological ng mga sangkap ng gastric juice, kabilang ang konsentrasyon ng hydrogen ions at aktibong pepsin. Kasabay nito, ang physiological hormonal relationship ay nilikha, na nagbibigay ng metabolic processes sa mauhog lamad ng gastroduodenal zone.

Alam na ang ulser ng tiyan ay mas mas mabagal kaysa sa duodenal ulser. Ito ay sinamahan ng diffuse gastritis at madalas na nabawasan ang gastric secretion. Pathophysiologically substantiated treatment ng gastric ulcers sa halip cytoprotectors kaysa antisecretory drugs. Gayunpaman, ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig ng magagandang resulta ng paggamot sa pagpapalaya ng ulcerative disease ng tiyan ng H2-blockers.
Ang isang mahalagang katangian ng modernong pharmacotherapy ng ulcerative disease ay ang kakulangan ng mga pangunahing pagkakaiba sa mga diskarte sa paggamot ng mga pasyente na may isang gastric ulcer at duodenum.
Matapos makumpirma ang benign na likas na katangian ng ulcers ng tiyan, ang paggamot ng mga pasyente ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng paggamot ng mga pasyente na may duodenal ulser. Ang pagkakaiba lamang ay nakasalalay sa tagal ng rate ng pharmacotherapy at ang dosis ng anti-krutorm na gamot.
Sa mga kaso ng hindi sapat na espiritu ng H2-blockers (Ranitidine, Famotidine), ang pinaka-angkop na isaalang-alang ang pagtaas sa kanilang dosis 2 beses o ang pagsasalin ng pasyente sa Proton pump inhibitors.
Ayon sa antisecretory activity, ang pagiging epektibo ng paggamot ng mga pasyente na may peptiko ulser at lalo na erosive-ulcerative esophagitis H2-blockers mas mababa sa blockers ng proton sapatos na pangbabae, na kung saan ay mas kapansin-pansin sa maagang yugto ng therapy. Gayunpaman, ang kumpletong pag-aalis ng acid secretion ay hindi laging kinakailangan at maaaring maging hindi kanais-nais. Mahalaga, kapwa sa serbisyo, sumunod sa prinsipyo ng makatwirang kasapatan. Ang pagsugpo ng acid secretion ay nangangailangan ng pagbawas sa pagtatago ng mga Bicarbonates, kung saan ang lapot ng uhog ay nakasalalay. Ang pagbawas ng lagkit ng uhog ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito para sa mga agresibong mga kadahilanan, i.e. Ang pagbawas ng pagsalakay ay humahantong sa pagbawas sa proteksyon. Ang kawalan ng hydrochloric acid sa tiyan ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglago ng potensyal na agresibong microflora. Ang isang pang-matagalang pagbaba sa acid secretion ay maaaring humantong sa isang paglabag sa pagtatago ng mga hormones na kinokontrol ng gastric pH, sa paglaganap sa mauhog na lamad ng mga selula na gumagawa ng gastrin, sa mga pagbabago sa hyperplastic at dysplastic dahil sa binibigkas na hypertriner. Sa mga kaso kung saan ang pinakamataas na pagpepreno ng gastric secretion ay kinakailangan, tila ang N2 receptor antagonists (S.V. Ragerman, 1997; v.t.ivashkin, 1998) ay lalong kanais-nais.
Ang proton pump blocker omeprazole ay isang benzimidazole derivative, isang malakas na blocator h + -, k + -atphase. Pinipigilan nito ang paggana ng proton pump ng parietal cells at pinipigilan ang n + exit sa cavity ng tiyan. Karaniwan, ang Omeprazole ay ginagamit sa isang dosis ng 20-40 ML bawat araw, na nagiging sanhi ng isang mahaba at lumalaban pang-aapi ng basal at stimulated pagtatago.
Sa kasalukuyan, ang proton block blockers ng tatlong henerasyon ay synthesized: Omeprazole, Pantoprazole at Lanzoprazole. Ang mga gamot na ito ay naiiba sa bawat isa sa pamamagitan ng isang dosis (ayon sa pagkakabanggit 20.40 at 30 mg), bioavailability (65-77%), bono na may plasma protina (95, 98 at 99%), kalahating buhay (60, 80-90 at 90 - 120 min). Gayunpaman, ang mga resulta ng klinikal na paggamit ng Omeprazole, Pantoprazole at Lanzoprazole ay naiiba.

Ang isang comparative study ng clinical efficacy ng Omeprazole at H2-blockers sa mga pasyente ng duodenal ulcer ay nagpakita na ang pagkasira ng dalas nito kapag gumagamit ng Omeprazole ay mas mataas kaysa sa h2-blockers therapy. Sa pamamagitan ng
4 na linggo ng paggamot, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay umabot sa 93 at 83%, ayon sa pagkakabanggit. Ang isang katulad na larawan ay naobserbahan at kapag sinusuri ang dalas ng pagkakapilat sa ulser ng tiyan.
Iminumungkahi ng mga data na ito na ang mga blocker ng Proton pump ay ang pinaka-epektibong anti-sized na gamot. Gayunpaman, dahil ang antas ng pagtatago ng hydrochloric acid at ang kalubhaan ng daloy ng peptic ulcer ay maaaring naiiba, dapat na magtatag ng mga kapaki-pakinabang na indications para sa layunin ng omeprazole at iba pang proton pump inhibitors. Ang mga paghahanda ng grupong ito ay ipinapakita lalo na sa madalas at mahabang exacerbations ng peptic ulcer disease, malalaking sukat ng isang ulcerative depekto, binibigkas hypersecretion ng hydrochloric acid, komplikasyon, partikular na dumudugo (kabilang ang anamnestic), kasamang erosive esophagite, hindi epektibo ng iba pang mga anti-sized ibig sabihin (aa sheptulin, 1997).
Ang tagal ng pagtanggap ng mga blocker H + -, k + -atfases ay 10-14 araw. Matapos kanselahin ang mga gamot ng pangkat na ito, ang mga tagapagpahiwatig ng PH ay nananatiling nakataas para sa isa pang 5-7 araw, at samakatuwid ang "Ricochet syndrome" ay hindi sinusunod.
Ang kaligtasan ng proton pump inhibitors na may maikling kurso therapy ay mataas. Sa matagal na tuluy-tuloy na pagtanggap sa kanila, ang hypergastrinemium ay nangyayari sa mga pasyente, ang phenomena ng atrophic gastritis ay umuunlad, at ang mga pasyente ay maaaring bumuo ng isang nodule hyperplasia ng endocrine cells (ECL cells) ng gastric mucosa, na gumagawa ng histamine.
Sa kasalukuyan, patuloy na nalalapat ang M-cholinolics. Kabilang dito ang metacin, platifillain, gastrocepin (pyrentopin). Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga gamot na ito ay nakakatulong sa pagpapahinga ng mas mababang esophageal spinkter at samakatuwid dapat silang maingat na inireseta sa mga pasyente na may gastroesophageal reflux, na ipinakita ng heartburn.

Ang PyrenetsPine ay isang modernong pumipili ng cholinolitic na gamot. Pinipigilan nito ang mga nakararami m-cholinoreceptor ng mga paa ng tiyan mucosa at hindi nakakaapekto sa cholinergic cardiovascular receptors. Sa kaibahan sa cholinolithics na may sistematikong mekanismo ng pagkilos, hindi ito nagiging sanhi ng mga side effect (tachycardia, mga paglabag sa tirahan, pagkaantala sa pag-ihi, atbp.).
Ang nangungunang mekanismo ng anti-sized na epekto ng PyrenetsPine ay nauugnay sa pagsugpo ng pagtatago ng hydrochloric acid. Kapag nagpapahayag ng pasalita, ang pinakamataas na antisectory effect ng gamot ay sinusunod pagkatapos ng 2 oras at nagpapatuloy (depende sa dosis na pinagtibay)
5 hanggang 12 oras. Ito ay inireseta ng 50 mg 2 beses sa isang araw.
Ang mga saltium ng lithium, mabagal na channel ng kaltsyum ay maaaring gamitin bilang inaasahang mga tool. Kabilang sa mga kaltsyum antagonists ay nifedipin (Corintharchus, Cordafen) at Fenoptin Veras (Isopin). Ang Verapamil ay nagdudulot ng binibigkas (50%) pagsugpo ng pagtatago ng hydrochloric acid. Ang epekto ng gamot, pati na rin ang omeprazole, ay nauugnay sa inhibiting K + -, Na + -angpase sa pamamagitan ng pagkilos ng mga apikal na lamad ng mga cell ng parietal. Bilang karagdagan, may impormasyon na ang Verapamil ay nakapagpapalakas ng synthesis ng acetylcholine at pasiglahin ang synthesis ng prostaglandin F2. Ang Verapamil ay inireseta sa 0.04-0.08 mg 3 beses sa isang araw, nifedipine - sa 0.01-0.02 mg 3 beses sa isang araw.
Ang mga prostaglandin ng mga grupo ng E1 IF2α, lalo na ang kanilang methylated derivatives, ay may kakayahang pasiglahin ang pagbuo ng mucus, upang pagbawalan ang porma ng Pepsino at acid, pagharang sa pagbuo ng cyclic amp. Sa ulcerative disease, ang Enprostyl, Southotek (Mizoprostol) ay ginagamit, 200 μg4 beses sa isang araw para sa 3-4 na linggo.
Sa paggamot ng mga pasyente na may peptic disease, ang mga paghahanda ng licorice (carbenoxalon, biogastron) ay ginagamit, na nagdaragdag ng paglaganap ng epithelial cells ng tiyan mucosa, pasiglahin ang mga produkto ng uhog. Inirerekomenda silang magtalaga ng 100 mg 3 beses sa isang araw para sa 2 linggo, pagkatapos ay 50 mg 3 beses sa isang araw para sa 2-3 na linggo.
Ang Sukralfat (andapsin) ay bumubuo ng proteksiyon na pelikula sa ilalim ng mga ulser, nagbubuklod ng mga bile acids, may cytoprotective effect. Ang bawal na gamot ay epektibo sa isang mahaba, matigas ang ulo kurso ng sakit. Ginagamit ito para sa 1 g 3-4 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain at bago ang oras ng pagtulog.
Ang layunin ng mga gamot na nagpapabilis sa pagkumpuni, sa karamihan ng mga kaso ay hindi naaangkop, dahil ang pag-aaral ng mga gastrobostat na nakuha mula sa mga ulcers at ang mga nakapaligid na zone sa iba't ibang mga panahon ng pagpapagaling ay nagpakita na ang paglaganap ng epithelium ay pinabilis sa mga gilid ng mga ulser , ngunit ang pagkita nito ay pinabagal. Sa kasong ito, ang antas ng amplification ay nagdaragdag bilang mga deadline para sa pag-aangat ng pagtaas ng ulcers. Ipinapahiwatig nito ang isang direktang pagtitiwala sa tagal ng pagpapagaling ng mga ulser mula sa proliferative na aktibidad ng epitheliocytes, na lumilikha ng mga hindi kanais-nais na kondisyon para sa pagsasara ng depekto: ang mataas na bilis ng epithelocyte paglaganap ay humahantong sa pagbuo ng isang functionally immature epithelial reservoir.
Ang ganitong isang di-mababaluktot na epithelium ay hindi matiyak ang buong pagsasara ng depekto at nawasak. Sa ganitong background, ang paggamit ng mga reparants (solkossirile, alanteon, methyluracy, atbp.) Para sa ulcerative disease ay maaaring makagambala sa "normalisasyon" ng cell division sa ilalim ng mga kondisyon ng reparative regeneration (V.M. Majorov, 1996).
Sa hinaharap, ang malaking epekto ay maaaring inaasahan mula sa mga gamot na normalize ang proseso ng pagbabayad: dapat nilang pabagalin ang yugto ng paglaganap at pasiglahin ang pagkakita ng pagkakita.
Ang layunin ng naturang mga gamot bilang methyluracyl, solkosryl, liquimiton, ay ipinapakita lamang sa mga pasyente na may tamad, pang-matagalang unrealized ulcers.
Sa paggamot ng mga pasyente na may peptiko ulser, ang mga ahente normalizing hypothalamic pakikipag-ugnayan, nerve trophic at tiyan function ay ginagamit. Sa paraan ng pag-aalis ng mga cortico-hypothalamic disorder at ang neuro- at thymoleptic effect ay kasama rin ang sulpirid (eglonyl), na isang central cholinolitic at neuroleptic (magreseta ng 50-100 μg bawat araw).
Mula sa mga pondo na nakakaapekto sa exchange ng tissue sa kakulangan ng mga bitamina laban sa exacerbation ng ulcerative disease, inirerekomenda na magtalaga ng mga bitamina sa anyo ng mga polyvitamins (triviplus, trivit et al.), Natural antioxidants na nakapaloob sa dagat buckthorn oil.
Mga pasyente na may duodenogastral, gastroesophageal refrux inirerekomenda na nag-aaplay para sa 4-5 na linggo isa sa mga gamot ng motility regulators (prokineetics): I Generation - Cerukal,
II Generation - Motilium, III Generation - Coordinians, CISAPRide, May-ari ID. Ang prokinetics ay inireseta ng 10-15 mg 3 beses sa isang araw para sa 10-15 minuto bago kumain ng 4-6 na linggo.
Ang batayan ng paggamot ng mga pasyente na may peptic ulcer na nauugnay sa HP ay ang paggamit ng pinagsamang therapy na may kakayahang kontrolado ang mga pag-aaral upang sirain ang bakterya ng HP ng hindi bababa sa 80% ng mga kaso na hindi nagiging sanhi ng sapilitang pagkansela ng gamot ng isang doktor dahil sa mga epekto o isang pasyente na may isang pasyente para sa pagkuha ng gamot ayon sa diagram na inirerekomenda ng doktor, epektibo sa tagal ng kurso hindi hihigit sa 7-14 araw.
Ang programa ng paggamot para sa mga pasyente na may ulcerative disease na nauugnay sa HP ay kinabibilangan ng:
♦ Pagsasanay ng mga pasyente upang makamit ang isang pakikipagsosyo sa paggamot at pagtaas ng responsibilidad para sa pagpapatupad ng mga rekomendasyon ng doktor (pagsunod sa kapangyarihan at pagtanggap ng mga droga, pagtigil ng paninigarilyo, atbp.);
♦ pagtatasa ng kalubhaan ng daloy ng ulcerative disease, isinasaalang-alang ang kasaysayan, klinikal at endoscopic manifestations, mga pagsusulit para sa HP at ang mga resulta ng nakaraang therapy;
♦ Ang pag-unlad ng isang indibidwal na plano para sa antihelicobacter at anti-silindro therapy, prolonged at intermittent therapy "on demand" para sa pag-iwas sa mga komplikasyon, kabilang ang ulcerative dumudugo.

Para sa paggamot, ang therapy ay ginagamit gamit ang antibyotiko, bismuth at metronidazole paghahanda. Kamakailan lamang, ang mga doktor ay nahaharap sa isang bagong problema - ang paglaban ng HP sa mga antibacterial na gamot, na ginagamit para sa pagwasak.
Para sa matagumpay na pagwasak, kinakailangan upang isagawa ang tamang pagpili ng medikal na kumplikado, isinasaalang-alang ang sensitivity ng HP sa elecable drugs. Una sa lahat, dapat itong malaman sa isang pasyente na dati ay inireseta sa kanya, pati na rin matukoy ang sensitivity ng HP strains sa iba't ibang mga gamot, sa tulong na kung saan ito ay binalak upang isagawa ang antichheelicobacter therapy.
Ang isang bilang ng mga pasyente, ayon sa mga istatistika ng mundo, may mga napapanatiling strain para sa metronidasesol dahil sa malawak na paggamit nito na may iba't ibang urogenital patolohiya. Ang paglaban sa mga macrolid ay nagdaragdag, lalo na sa Clarithromycin, bilang resulta ng mga mutation ng bakterya.
Sa therapeutic schemes, ang metronidazole clarithromycin, furazolidone, ay posible.
Sa ngayon, wala sa mga pag-aaral na isinagawa ng European Group sa pag-aaral ng HP ay hindi naglalaan ng HP strain na lumalaban sa Bismuth salts.
Dahil sa lumalaking bilang ng mga lumalaban na strains ng HP, ang paghahanap para sa mga bagong epektibong mga kumbinasyon ng mga gamot na nakakaapekto sa HP ay nakakakuha ng partikular na kaugnayan, ngunit ang base na gamot ay Bismuth Bismuth - gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagdaig ng problema ng paglaban (v.t.ivashkin, 1998).
Gumamit ng iba't ibang mga Bismuth sales: Bismuth subcitrate, subsalicylate, goldate, atbp.). Ang isang mahusay na paghahanda ng bismuth ay isang Bismofalc, na binubuo ng 2 Bismuth salts (Bismuth subgalla at bismuth subtitrate). Sa antihelicobacter therapeutic scheme, ang gamot ay inireseta 2 tablet 3 beses sa isang araw.
Ang Bismuth sales ay may direktang bactericidal effect sa HP, dahil mayroon silang ion ng mabigat na metal. Habang ang antibyotiko ay nakakaapekto sa hinati na mga bacterial cell, ang Bismuth Ions ay aktibo kaugnay sa pagpapahinga ng mga bacterial cell. Ang mga ito ay precipitated sa panlabas na lamad ng bakterya at maaaring makaapekto sa aktibidad ng isang bilang ng mga enzymes (ureaz, catalog ng Azu, Lipase) sa periplemic space.

Kaya, maaari naming pag-usapan ang pagkakaroon ng mga synergies sa kumbinasyon ng bismuth salts at antibyotiko. Ang kumbinasyon ng tatlong gamot: bismuth salts, antibyotiko at metronidazole (tinidazole) dahil sa pagiging epektibo nito ay malawakang ginagamit sa lahat ng mga bansa sa mundo at tinatawag na "classical" (therapy therapy), o "classical", therapy. Ang tagal ng kurso ng naturang therapy ay 7-14 araw. Gayunpaman, may tamang pagpili ng mga droga at pagmamasid sa mga rhythms at ang kinakailangang dosis, sa karamihan ng mga kaso, ang medikal na kurso ay sapat para sa 7 araw.
Ang paggamit ng "triple" na therapy sa isang bilang ng mga pasyente ay nagiging sanhi ng mga epekto sa anyo ng mga reklamo ng dyspeptic, pananakit ng ulo, mga kahinaan, at iba pa. Mas madalas, ang mga katulad na epekto ay sinusunod sa mga taong nakatanggap ng tetracycline.
Sa mga pasyente na may isang makabuluhang pagtaas sa antas ng acidity sa gastric juice, isang kumbinasyon ng "triple" therapy at proton pumping blockers o H2-blockers ng histamine receptors ay ipinapakita. Ang mga gamot na ito ay hindi nagwawasak ng HP, ngunit lumikha ng mga kanais-nais na kondisyon (pagtaas ng pH) para sa antibiotics.
"Quadro-therapy", Kabilang ang blocker proton pump at classical "triple" therapy, ay maaaring gamitin kung ang "triple" therapy ay hindi matagumpay. Ang "Quadro-therapy" ay isang backup at ito ay nagkakahalaga ng "para sa mga pasyente na, sa katunayan, ay walang kinalaman sa paggamot" (v.isakov, 1998).

One-week "triple" therapy.kasama ang pagbili ng bismuth (colloid subcitrate bismuth o bismuth galt, o bismuth subsalilate, o bismofalc) 120 mg 4 beses sa isang araw (dosis sa mga tuntunin ng bismuth oksido) kasama ang tetronidazole ng 500 mg 4 na beses sa isang araw at metronidazole 250 mg 4 beses sa isang araw , o Tinidazole 500 mg 2 beses sa isang araw, o furazolidone sa 100 mg 4 na beses sa isang araw.
Sa kasalukuyan, ang naturang antibiotics bilang Rifadine, Amoxyclav, Cyclofloxacin, Augmentin, sumed ay ginagamit din upang puksain ang HP.

Isang linggo na "quadro therapy",ang pagpapahintulot sa pagwasak ng HP strains na lumalaban sa pagkilos ng mga kilalang antibacterial agent ay kinabibilangan ng isang Blocator H + -, K + -atfhase-Omeprazole - para sa 20 mg 2 beses sa isang araw, o pantyozole (contralet) ng 40 mg 2 beses sa isang araw, o Lanzoprazole 30 mg 2 beses sa isang araw kasama ang paghahanda ng bismuth (colloid subcitrate ng bismuth o bismuth galate, o bismuth subsalicylate) sa 120 mg 4 beses sa isang araw (dosis sa mga tuntunin ng bismuth oksido), tetracycline ng 500 mg 4 na beses sa isang araw at Metro-nidazole 250 mg 4 beses sa isang araw, o tinidazole 500 mg 2 beses sa isang araw, o furazolidone 200 mg 2 beses sa isang araw.
Ang mga scheme ay ginagamit din sa paggamot gamit ang H2-blockers ng histamine receptors bilang isang antisecretory paghahanda: Ranitidine 150 mg 2 beses sa isang araw, bismuth citrate 400 mg 2 beses sa isang araw sa kumbinasyon ng tetronidida ng 500 mg 4 na beses sa isang araw at metronidazole 250 mg 4 beses sa isang araw; Ranitidine 150 mg 2 beses sa isang araw, bismuth citrate 400 mg 2 beses sa isang araw sa kumbinasyon sa Clarithromycin 250 mg 3 beses sa isang araw at metronidazole (Titonazole) 500 mg 2 beses sa isang araw.
Posible ring gamitin ang mga scheme na kasama ang Proton Pump Blockers (Omeprazole, Pantoprazole) at dalawang antibiotics (amoxicillin at clarithromycin) sa mga kaso kung saan ang paglaban sa metronidazole o ang pasyente ay dating nakuha ng paghahanda na ito.
Sa metronidase-resistant strains ay epektibong Furazolidon. Ang Furazolidon ay inireseta 100 mg 4 na beses sa isang araw, amoxicillin 500 mg 4 beses sa isang araw, isang bismuth asin ng 120 mg 4 beses sa isang araw; Kurso sa paggamot - 2 linggo Ang pag-aalis ng HP kapag ginagamit ang pamamaraan na ito ay nabanggit sa 86% ng mga kaso.
Sa panahon ng pag-aalis ng HP, dapat tandaan na ang kabiguang sumunod sa hinirang na paggamit ng bawal na gamot, hindi pagsunod sa dosis, ang pagkagambala ng kurso ng paggamot ay humahantong sa hitsura ng matatag na mga strain ng bacterium at pag-ulit ng ulcerative disease.
Matapos magsagawa ng anticheelicobacter therapy, ipinapayong magpatuloy sa paggamot sa H2-blockers ng mga receptor ng histamine para sa kahit na 2-3 na linggo, pati na rin magtalaga ng mga paghahanda sa pagbuo ng gamot. Para sa pag-iwas sa mga paglabag sa biocenosis ng colon, maipapayo na magtalaga ng mga produktong functional na pagkain na naglalaman ng live na lacto at bifidespact. Kabilang dito ang yogurts (produksyon ng planta ng Rossel, Canada) sa mga tablet at capsule, herolatuct, acidophilic milk, atbp.
Ang pag-aaral ng kontrol sa pagtuklas ng HP ay isinasagawa pagkatapos ng 4 - 6 na linggo pagkatapos ng pagtatapos ng therapy. Ang mga pamamaraan ng envuno immunimen ay hindi angkop para sa diagnosis ng pagwasak.
Kung, sa kabila ng pagtalima ng tagal ng paggamot at dosis, ang paggamot na ito ay hindi humantong sa paglitaw ng HP eradication, hindi ito dapat paulit-ulit. Nangangahulugan ito na ang bacterium ay nakakuha ng pagtutol sa isa sa mga bahagi ng paggamot pamumuhay.
Kung ang paggamit ng isa, at pagkatapos ay ang isa pang pamamaraan ng paggamot ay hindi humantong sa pag-aalis, ito ay kinakailangan upang matukoy ang sensitivity ng HP strain sa buong spectrum ng mga natitirang pondo.
Ang hitsura ng isang bacterium sa katawan ng pasyente sa isang taon pagkatapos ng paggamot ay dapat ituring bilang pag-ulit ng impeksiyon, at hindi bilang reinfection. Kapag umuulit na impeksiyon, kinakailangan na mag-aplay ng mas mahusay na paggamot sa paggamot. Sa mga kaso ng matagumpay na pagwasak ng HP, ang dalas ng mga pag-ulit ng peptic ulcer ay 5-8%. Sa mga pasyente na pinamamahalaang upang maalis ang bacterium na ito, sa karamihan ng mga kaso ay hindi na kailangan para sa pagsuporta sa therapy.
Sa kasalukuyan, ang patotoo para sa pagsuporta sa therapy na may pangunahing antisecretory na gamot ay makabuluhang makitid. Ito ay itinuturing na kinakailangan para sa mga pasyente na may ulcerative disease ay hindi sinamahan ng isang pagkakabit ng gastric mucosa ng HP, para sa mga pasyente na may hindi bababa sa dalawang pagtatangka ng antichheelicobacter therapy ay hindi matagumpay, pati na rin para sa mga pasyente na may kumplikadong daloy ng ulcerative disease (in partikular, na may kasaysayan ng mga perforations. Izv).
Ang pinaka-karaniwang sumusuporta sa therapy H2-blockers ay nananatiling, na binubuo ng isang pang-araw-araw na pagtanggap ng 150 mg ng Ranitidine o 20 mg ng famotidine bago ang oras ng pagtulog.
Gayunpaman, ang isang bilang ng mga tao ay maaaring gumamit ng therapy "on demand". Sa paglitaw ng anumang mga reklamo, lalo na sa panahon ng taglagas, ito ay ipinapakita upang sumunod sa banayad na rehimen, nakapangangatwiran nutrisyon, pagtanggap ng antacid, enveloping pondo, at sa ilang mga kaso ng mas malakas na antisecretory agent.
Ang mga karagdagang paraan ng paggamot ng mga pasyente na may ulcerative disease ay hyperbaric oxygenation (HBO), laser therapy, iba't ibang mga paraan ng physiotherapy. Ang isang mahalagang hakbang ay din sanatorium-resort paggamot. Pagbabago ng pamumuhay, rational healing nutrisyon, climatotherapy, mineral na tubig, LFK - Mag-ambag sa rehabilitasyon ng mga pasyente, pagpapalakas ng kanilang immune system.
Kaya, ang peptic disease ay kumplikado, hanggang sa dulo ng masamang sakit na sakit, ang paggamot ng mga pasyente ay dapat na kumplikado, indibidwal, na naglalayong iba't ibang bahagi ng pathogenesis, ang pag-aalis ng pagpapalaya at pag-iwas sa mga relapses.

Maraming mga teorya ng ulcerative disease development (inflammatory-gastritic, cortico-visceral, neuro-reflex, psychosomatic, acidopeptic, nakakahawa, hormonal, vascular, immunological, traumatiko), ngunit wala sa kanila ang tumanggap ng ganap na mga pagbabago na ipinatupad sa anyo ng isang ulceal Mucous membrane depekto shell ng tiyan at duodenum. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang peptic disease ay itinuturing na isang polyethic disease na may heterogeneity ng genetic predisposing factors.

Maglaan ng isang bilang ng mga pinakamahalagang etiological na mga kadahilanan para sa pagpapaunlad ng ulcerative disease:

• namamana genetic;
• neuropsychic (psychotrauma, sustainable stress, kabilang ang mga salungatan ng pamilya);
• neuroendocrine;
• alimentary;
• nakakahawa;
• immune.

Ang mga salik ay naniniwala sa pag-unlad ng sakit na ulser na predisposing sa pag-unlad ng ulcerative disease.

Ang genetic predisposition sa ulcerative disease ay ipinatupad sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng hydrochloric acid sa tiyan (genetically deterministic increase sa mass ng shell cells at ang hyperactivity ng secretory apparatus), pagtaas ng gastrine at pepsinogen content (pagtaas sa konsentrasyon ng suwero at pepsinogen content (pagtaas sa konsentrasyon ng suwero at pepsinogen pepsinogen na minana ko sa pamamagitan ng autosomal dominant uri at nakita sa 50% ng mga pasyente ulcerative disease). Sa mga pasyente na may ulcerative disease, ang depekto ng pagbuo ng uhog sa panloob na shell ng tiyan at ang duodenum, na ipinahayag ng kakulangan ng mucopolysaccharides, kabilang ang fuphlickoproteins, syndrochondroitin sulfates at glucosaminoglycans.

Ang isang tiyak na epekto sa pagbuo ng isang ulcerative depekto ay may paglabag sa mga motorbero ng itaas na gastrointestinal tract sa anyo ng pagwawalang-kilos ng acidic na nilalaman o pinabilis ang evacuation mula sa tiyan sa duodenum nang walang sapat na acid peeling.

Bilang isang resulta ng pagsusuri ng genetic status ng mga pasyente na may peeled disease, 15 mga sistema ng phenotypic polymorphism ito ay natagpuan na ang duodenal ulcer sakit ay mas madalas na pagbuo mula sa mga nanalo 0 (1) ng blood group, RH-negatibong at GML phenotype (-). Sa kaibahan, ang mga may-ari ng blood group B (W), RH-positive, Lewis A-B- at GML (+) phenotype ay karaniwang hindi nagdurusa mula sa duodenal ulcer disease. Ang isang mahalagang kadahilanan sa genetic determination ng ulcerative disease ay isang paglabag sa suplay ng dugo sa gastric mucosa (nakararami maliit na kurbada) at ang mga bombilya ng duodenum.

Ang klinikal at genealogical analysis ng mga batang may pedigree na may duodenal ulcer disease ay nagpakita na ang namamana predisposition sa patolohiya ng gastrointestinal tract sa kanila ay umabot sa 83.5%. Kabilang ang higit sa kalahati ng mga bata ay nagbigay ng heredity sa ulser ng tiyan at ulcerative disease ng duodenum.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng ulcerative disease ay nilalaro ng mga neuropsychiatric na paglabag na nakakaapekto sa pag-andar ng immune system. Ang epekto ng stress factor ay itinatag sa 65% na helicobacter-positibo at sa 78% ng mga batang negatibong helicobacter na may ulcerative disease.

Ang mga kadahilanan ng neuroendocrine ay ipinatupad sa pamamagitan ng mga mekanismo ng mga sistema ng APUD (gastrin. Bombzin, somatostatin, secretin, cholecysgokinin, motilin, encephalin, acetylcholine). Gastrine ay isang bituka hormon na ginawa ng gastric g-cells sa ilalim ng pagkilos ng acetylcholine (characterizes ang pagkilos ng wandering nerve), ang mga produkto ng bahagyang hydrolysis ng mga protina ng pagkain, isang partikular na "gastrine-rilizing peptide" (bombiness) at stretching ang tiyan . Gastrin stimulates gastric secretion (lumampas histamine 500-1500 beses), nag-aambag sa hyperslasia ng mga whernful glands ng tiyan, ay may ulcercoprotective effect. Ang hyperproduction ng gastrin o histamine ay maaaring maging tanda ng zolinger-ellison syndrome, mastocytosis.

Naghahain din ang acetylcholine bilang isang inducer ng pagtaas sa mga produkto ng histamine ecl cells (entero-chromaffine-hke cell), na humahantong sa hypersecretion at gyper ng gastric juice at pagbaba sa paglaban ng gastric mucosa sa acidoppeptic agresyon.

Somatostatin slows down ang gastric secretion, suppressing gastrine g-cell produkto, pagdaragdag ng dami ng produkto bikarbonate produkto sa pancreas bilang tugon sa isang pagbaba sa pH sa duodenum.

May isang pag-aaral ng papel na ginagampanan ng melatonin sa pag-unlad at kurso ng proseso ng ulser. Ang Melatonin ay isang hormon ng epiphyse (sishkovoid body), na kung saan ay din synthesized sa pamamagitan ng entertochromaffine cells (EU cells) ng tract. Ang pakikilahok ng melatonin sa regulasyon ng biorhythms ng katawan, antioxidant at immunomodulatory effect, impluwensiya sa motorsiklo gearbox, microcirculation at paglaganap ng mauhog lamad, ang kakayahang mag-aral ng karbon acid ay napatunayan. Ang melatonin ay nakakaapekto sa mga gastrointestinal organs bilang direkta (nakikipag-ugnayan sa kanilang sariling mga receptor) at sa pamamagitan ng pagbubuklod at ang pagbangkulong ng mga gastrine receptor.

Ang pathogenesis ay nagsasangkot hindi lamang ng pagtaas sa pagtatago ng mga bituka ng mga hormone, kundi pati na rin ang genetically determined hypersensitivity ng mga cell shepherd sa gastroin, histamine.

Ang mga alimentary factor ay ipinatupad sa paglabag sa diyeta: hindi regular na nutrisyon, ang paggamit ng pritong, pinausukang pagkain, ang paggamit ng mga produkto na may malaking nilalaman ng asin, mga extractive na sangkap, preservatives, lasa amplifiers.

Ang pangunahing kadahilanan sa malalang ulterherogenesis ay pamamaga ng gastroduodenal zone mucosa, sanhi at suportado ng N. pylori.Regular na mag-publish ng katibayan na ang peptic ulser ay tumutukoy sa mga gastritic disease. N. pylori.ang mga contact na may mga cytokine na inilabas ng iba't ibang mga cell ng epithelium ng mucous membrane, lalo na sa Interleukin 8, binabago ang mga parameter ng Chemotaxis, Chemokinesis, pagsasama-sama at pagpapalabas ng lysosomal enzymes mula sa mga neutrophils. Ang paglitaw o pag-ulit ng peptic ulcer disease ay maaaring sanhi ng patuloy na epekto ng mga nabagong sistema ng signal na tumatakbo N. pylori,kahit na ang pathogen ay sumailalim sa pagwasak.

Ang pathogenesis ng ulcerative duel ng duodenum ay hindi sapat na pinag-aralan. Ang konsepto ng balanse ng punto ng balanse sa pagitan ng agresibo at proteksiyon na mga kadahilanan ay may kaugnayan, na nagiging sanhi ng pinsala sa mucous membrane. Aggressive kasama ang isang acidic peptic kadahilanan at pyloric chelicobacteriosis, at sa proteksiyon - mucus ng tiyan at duodenum (glycoproteins, bicarbonates, immunoglobulins, atbp.), Ang mataas na reparative aktibidad ng mauhog lamad sa ilalim ng kondisyon ng sapat na supply ng dugo.

Karamihan sa mga mananaliksik ay sumasang-ayon na ang mga indibidwal na pagkakaiba sa mga bahagi ng likas na pagtutol ay posible upang neutralisahin o mabawasan ang "aggressiveness" ng isang partikular na kadahilanan ng panganib (genetic predisposition, paglabag sa punto ng balanse sa pagitan ng mga kadahilanan ng agresyon o proteksyon), pati na rin ang i-activate ang epekto ng Nag-trigger, nakahiwalay na hindi maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sakit sa ulcers.

Ang isang mahalagang papel ng hindi aktibo kawalan ng timbang sa pag-unlad ng peptic ulser (provocation ng mga pagbabago sa homeostasis, isang pagtaas sa intensity ng mga lokal na mga kadahilanan ng pagsalakay at pagbawas sa mga proteksiyon na mga katangian ng mucous barrier, hypergamocoagulation, isang pagbawas sa immunological paglaban at activation ng lokal na microflora, pagkagambala ng motility).

Ang residual-organic na background at / o psychotrambulating sitwasyon (depression) sa pamamagitan ng isang pagtaas sa tono ng parasympathetic nervous system humantong sa gastric hypersecretions at ang pagbuo ng isang ulcerative depekto sa duodenum. Gayunpaman, ang pang-matagalang kurso ng ulcerative duel ng duodenum ay nag-aambag sa pagbuo ng mga sakit sa psycho-emosyonal, kabilang ang depression, ang pag-unlad ng mga disorder ng vegetative sa sistema ng serotonin, nagpapalala sa kurso ng pathological na proseso. Ang pagbubuo ng Yazvo ay nag-aambag sa parehong vagotonia (sa pamamagitan ng pagpapasigla ng gastric secretion) at sympatchicotonium (kaguluhan ng microcirculation sa pader ng organ).

Ang congenital hyperplasia na gumagawa ng gastrine g-cells ng anthral ventricular at duodenum ay nag-aambag sa hypertrineyy at gastric hyperscecration, na sinusundan ng pagbuo ng isang ulcerative depekto sa duodenum.

Ang kolonisasyon ng H. Pylori Anthral ventricular sector sa isang pasyente na may mas mataas na sensitivity ay humahantong sa pag-unlad ng g-cell hyperplasia, gastric hypersecretion, gastric metaplasia sa duodenum at ang pagbuo ng isang ulcerative depekto. Ang posibilidad at mga kahihinatnan ng kolonisasyon ng H. Pylori ang mauhog na lamad ng tiyan at duodenum ay nakasalalay sa mga peculiarities ng macroorganism, kabilang mula sa estado ng immune system, ang mga tampok ng H. Pylori strain (pathogenicity factors).

Ang impluwensiya ng immune factors sa pag-unlad ng ulser disease ay dahil sa parehong mga depekto ng immune reactivity ng katawan (namamana o nakuha) at ang epekto ng pathogenic kadahilanan H. pylori, paglabag sa biocenosis ng itaas na mga seksyon ng tract.

Ang mga pag-aaral ng estado ng immune system sa mga bata na may duodenal ulcer disease na nauugnay sa impeksiyon ng H. Pylori, ay nagpakita ng napipintong mga karamdaman sa katayuan dahil sa isang kawalan ng timbang sa sistema ng Cytokine (Interleached 1, 4, 6, 8, 10 at 12, na nagbabago ng paglago Factor-beta, interferon -we), isang pagtaas sa nilalaman ng Igg klase antibodies sa tissue at bacterial antigens, nadagdagan ang produksyon sa pamamagitan ng neutrophils ng mga aktibong anyo ng oxygenic disease ng duodenum kiskide. Nakita sa mga bata na may mga produkto ng Igg klase antibodies sa mga istraktura ng katawan tisyu (elastin, collagen, denatured DNA) at tissue antigens (tiyan, manipis at makapal na bituka, pancreas) ay maaaring isaalang-alang ng isang tanda ng autoimmune genesis ng sakit . Ang produksyon ng mga autoantibodies sa mga tisyu ng tiyan kapag nahawaan ng H. Pylori ay pinatunayan din sa mga matatanda. Ang pagpapalakas ng mga produkto ng mga aktibong porma ng oxygen sa pamamagitan ng mga neutrophils sa mga bata na may ulcerative duodenal disease ay nagpapatotoo sa pakikilahok ng mga nakakalason na sangkap na naglalabas ng mga neutrophils sa mapanirang proseso.