Nasira ang cardiac rhythm. Sa anong mga kaso ay isang paglabag sa ritmo ng puso, mga sanhi, paggamot at pag-iwas

Sa kalmado kondisyon, ang puso ng tao ay nabawasan sa isang tuluy-tuloy, kahit na ritmo. Sa loob ng 24 na oras, ang bilang ng mga ripples ay umabot sa 100,000 shot, na bawat minuto mula 60 hanggang 90 contraction. Ang ganitong katumpakan at deposito ay kinokontrol ng isang yunit ng sinus na naglalaman ng mga cell ng Pacemener na nagagalit sa isang node ng atrio-ventricular atri-ventricular at isang sinag ng GIS sa mga tisyu ng ventricles. Mahigpit na pamamahagi ng pag-andar, gumaganap ng isang mahalagang papel sa gilid ng varieties ng mga sakit, na nagsasangkot ng isang paglabag sa ritmo ng puso, pag-aangat ng kalamnan ng puso sa mga kagipitan.

Sa ilalim ng konsepto ng arrhythmias ay naiintindihan, tulad ng mga pagkabigo mula sa isang normal na ritmo, kapag, upang pabagalin, iba't ibang mga dalas ng shocks lampas sa mga hangganan ng pamantayan sa isa, o iba pang mga gilid. Ang paglabag sa rate ng puso ay ang iregularidad ng ritmo ng puso, iyon ay, ang eksibisyon nito mula sa anumang segment ng konduktibong sistema, bukod sa tama, sinus.

Ang mga istatistika ng gayong mga paglabag ay isinasagawa sa mga indikasyon ng porsyento:

1. Ang pangunahing bahagi ng pagkabigo ng ritmo ay bumaba sa atrial at ventricular extrasystolism, napansin halos sa 85% ng mga kaso na may IHS.
2. Ang mga sumusunod, ayon sa mga istatistika, mayroong isang paroxysmal at pare-pareho ang anyo ng atrial pagkutitap, paghahati ng 15% ng mga kaso ng 5% sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang, at 10%, ayon sa mga pasyente na higit sa 80 taong gulang.
3. Mayroon pa ring extractive data nang walang tumpak na digital na relasyon tungkol sa parehong bradycardia, hindi sanhi ng pathological paglabag sa puso. Ang mga ito ay ang tinatawag na emosyonal na operasyon ng ritmo, pana-panahong sinusunod para sa bawat tao.

Pag-uuri

Ang anumang uri ng paglabag sa ritmo ng puso ay angkop para sa pag-uuri ng dalawang pangunahing, napiling mga grupo:

• Paglabag sa ritmo ng puso;
• Disorder ng pagpapadaloy ng puso.

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng dalawang grupo ay pangunahing - kung ang una ay ang paulit-ulit, hindi pantay na pagbabawas ng kalamnan ng puso na may mabilis na pulsation, ang pangalawang ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga antas ng pagbabawas ng bilis ng ritmo o kawalan ng naturang.

Sa pinagsama-samang, ang unang uri ng puso rate disorder ay pinagsasama ang isang hindi likas na pinagmulan at paglipat ng mga signal ng pulso:

• Ang proseso ng patuloy na pulses sa pamantayan;
• Sa C-sa mga pari o;
• Sa atrial tela, ipinahayag ng atrial extrasystle at paroxysmal atrial tachycardia;
• Sa isang atri-ventricular node, ipinahayag ng atrioventricular extrasystem at paroxysmal tachycardia;
• Sa ventricular fibers, binibigkas ventricular extrasystem at paroxysmal ventricular tachycardia;
• Sa synatrile assembly at kasama ang shell ng atria o ventricles, ipinahayag ng fibrillation ng atria at ventricles.

Ang sumusunod na kumbinasyon ng mga disorder ng koryente ay kinabibilangan ng mga sumusunod na impulses, na ipinahayag ng isang sinus blockade, isang intra-sub-sub-blockade, isang atrioventricular blockade ng lahat ng tatlong antas.

Ang mga rason

Anumang mga sanhi ng mga sakit sa ritmo ng puso ay katumbas ng mga abnormalidad ng puso, at ang indibidwal na kondisyon ng organismo. Iyon ay, ang sinus tachycardia ay maaaring mag-ambag sa mga gawain ng mga aktibong gawain, mabilis na paggalaw, emosyonal na pagsabog.

Ang respiratory bradyarithmia ay tumutukoy sa mga varieties ng pamantayan dahil sa pagtaas sa pulsation sa panahon ng paglanghap, at, naaayon, pagbagal, na may exhalation.

Gayunpaman, ang mga katulad na pagkabigo sa ritmo, sinamahan ng flickering arrhythmia at paroxysmal uri ng tachycardium, madalas na makipag-usap tungkol sa malubhang, pati na rin ang iba pang mga katawan.

Kasama ang mga sakit

Mga sakit na nauugnay sa cardiac disorder:

• Ischemia, angina, sa kasaysayan, o isang talamak na anyo;
• Hypertension na lumipas sa isang malalang form o sa pana-panahong paminsan-minsang pag-atake;
• Pangkalahatang mga depekto ng kalamnan ng puso;
• Mga pagbabago sa istruktura sa myocardial, bilang resulta ng mga sakit na nagdurusa;
• Mga sakit na hindi nauugnay sa puso:
• Gastrointestinal tract;
• Pagkalasing, botulism;
• Hormonal disorder ng thyroid gland;
• Malakas na overcooling, kasamang fevers;
• Pagkakalagay ng mga produkto ng alak.

Bilang karagdagan sa itaas, may mga aspeto ng third-party, kadalasang nakakagulat sa paglabag sa ritmo ng puso:

• Labis na timbang sa iba't ibang yugto;
• Paninigarilyo, pagkagumon sa alak;
• Edad threshold higit sa 45 taon;
• Mga sakit ng endocrine system.

Walang sakit sa puso ang maaaring magpakita ng pantay sa lahat ng mga pasyente. Nangyayari ito, ang mga sintomas ng ritmo ng puso ay hindi nagpapakita ng sapat na mahabang panahon, at tanging ang survey ay nagbibigay ng malinaw na larawan ng mga paglabag. Gayunpaman, ang napakaraming mga pasyente ay nagpahayag ng mga malinaw na deviation mula sa pamantayan, na siyang dahilan para sa kanilang apela sa mga institusyong medikal.

Ang mga sintomas ng mga karamdaman sa rate ng puso, na ipinahayag ng isang biglaang kakulangan ng hangin, talamak na sakit ng dibdib, na pinatumba ang puso ritmo ay hindi maaaring napansin, o upang isulat ang karaniwang mga manifestations ng kaguluhan, o pisikal na pagkapagod.

Ang parehong naaangkop sa sinus blockade ng malalim, pangalawa at ikatlong degree, madalas na panlabas na ipinapakita sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga namimighati estado. Ang mga pasyente, kahanay na may malakas, kadalasang nararamdaman ang biglaang kahinaan, pagduduwal.

Para sa paunang pagsusuri ng ritmo ng puso, ang doktor, bilang isang patakaran, ay sapat upang suriin ang mga reklamo na ipinahayag ng pasyente at ibuod ang intensity ng kanilang paghahayag, ngunit ang batayan ng eksaktong diagnosis ay ang resulta ng isang ECG survey.

Sa anumang kaso, ang tao ay hindi kailangang mag-independiyenteng gumawa ng diagnosis at kumuha ng mga gamot na naaayon sa mga konklusyon. Tanging isang bihasang cardiologist o isang manggagamot, na pinag-aralan ang lahat ng mga nuances at isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng pasyente, ay maaaring magreseta ng paggamot ng mga paglabag sa ritmo ng puso na may kasamang kontrol sa proseso.

Ang ECG ay isang pangunahing pagtingin sa isang survey na isinagawa ng isang bilis-to-wear order; Bilang karagdagan sa kanya, kaagad pagkatapos ng nakaplanong, o kagyat na ospital sa Kagawaran ng Cardiology.

Ang pasyente ay maaaring magtalaga ng karagdagang pananaliksik para sa mas tumpak na diagnostic:

• at ECG sa loob ng 24 na oras;
• Mga halimbawa na may iba't ibang antas ng ehersisyo;
• Iba pang mga di-invasive diagnostic na mga pamamaraan na may kaugnayan sa percussive - tulad ng CHPEFI.
• Sa mga espesyal na kaso, lalo na sa mga pinaghihinalaang sakit sa tumor, o mga post-infarction scars, maaaring kailanganin ng MRI ng puso.

Paggamot

Alinsunod sa itinatag na pinagmulan ng sakit, angkop na paggamot ng mga sakit sa ritmo ng puso ay hinirang:

• Ang paggamit ng nitroglycerin, pati na rin, na lumilipas ang dugo at nag-aambag sa pag-areglo ng mga antas ng kolesterol.
• Ang hypertension ay nagiging sanhi ng mga hypotensive drug; Sa kaso ng mga malalang anyo ng sakit sa puso, ang diuretics at hearth glycosides ay inireseta rin. Sa mga bihirang kaso, inirerekomenda ang mabilis na interbensyon.
• Ang Sinoatrial Tachycardia ay nakukuha ng isang pagtanggap ng anapriline.
• Ang mga diagnostic blockade ay nangangailangan ng isa pang diskarte. Ang pagpapakilala ng mga intravenous na paghahanda, tulad ng prednisone, atropine, iyon ay, aktibong pinasisigla ang pagbabawas ng kalamnan ng puso.

Mga komplikasyon

Ang mga sakit sa puso na nauugnay sa kapansanan sa ritmo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkagambala ng non-stop daloy ng dugo sa pamamagitan ng katawan, at nagbabanta din sa isang malaking bilang ng mga komplikasyon.

Ito ay nangyayari na hindi sa oras ng diagnosis o pagkaantala sa paggamot, ang mga pasyente ay bumuo:

• Pagbagsak.
• Arrhythmogenic shock;
• Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• Talamak na myocardial infarction;
• , kumpletong paghinto ng tibok ng puso.

Sa napapanahong diagnosis ng arrhythmia, sa oras na inireseta ang paggamot at pagsunod sa lahat ng mga medikal na rekomendasyon, sa pasyente, ang pag-unlad ng komplikasyon ng kaguluhan sa puso na kaguluhan ay lubhang bihira, na, halos garantiya ng isang kumpletong lunas at bumalik sa isang normal na pamumuhay.

Sa mga kaso ng di-pagmamasid ng survey, o ang paglulunsad ng mga sintomas, ang forecast ay binuo batay sa data sa kalubhaan ng sakit. Sa ganitong mga kaso, ang gamot ay hindi nagbibigay ng isang mataas na porsyento ng posibilidad ng pagpapanumbalik ng lahat ng pangunahing pag-andar ng katawan.

Ang mga sakit sa ritmo ng puso ay ang komplikasyon ng maraming kardiovascular at extracardial disease. Ang paglitaw ng arrhythmias ay madalas na makabuluhang timbangin ang klinikal na kurso ng sakit at kadalasan ay ang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente ng cardiological. Kasabay nito, may mga ganap na ligtas na ritmo disorder. Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng arrhythmia ay kinabibilangan ng extrasystem, tachyritium, sinus node na mahina syndrome at atrioventricular blockades. Upang linawin ang character at tumpak na diagnosis ng arrhythmias, ang mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik ay ginagamit: ECG, araw-araw na pagmamanman ng ECG, na-program na elektrikal na pagpapasigla ng puso, na averaging ng ECG signal. Ang mga antiarrhythmic na gamot at mga di-medikal na pamamaraan ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may kapansanan sa ritmo ng puso: catheter ablation ng arrhythmogenic na mga bahagi ng myocardium, electrocardiality, electric cardioversion at defibrillation. Sa karamihan ng mga kaso, sa tulong ng therapeutic na mga panukala, posible na makamit ang isang bahagyang o kumpletong klinikal na epekto, ngunit ang paggamit ng anumang mga pamamaraan para sa paggamot ng mga sakit sa ritmo ng puso ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng mga komplikasyon at masamang resulta. Posible na pagalingin ang arrhythmia kung ang dahilan ng paglitaw nito ay kilala at natanggal sa tulong ng ilang mga medikal na kaganapan. Sa kasamaang palad, sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng arrhythmia ay hindi kilala, o hindi makatwiran.

Mga keyword: gulo ng ritmo ng puso, arrhythmia, diagnosis, paggamot.

Ang mga kaguluhan ng puso rhythm (arrhythmias) ay isa sa mga pinaka kumplikadong mga seksyon ng clinical cardiology. Ito ay bahagyang dahil sa ang katunayan na para sa diagnosis at paggamot ng arrhythmias, napakahusay na kaalaman ng electrocardiography ay kinakailangan, bahagyang - malaking

ang isang iba't ibang mga arrhythmias at isang malaking seleksyon ng mga paraan ng paggamot. Sa biglaang arrhythmias, ang mga kagyat na kaganapan ay madalas na kinakailangan. Ang stomatricular tahiaritimia ang pangunahing sanhi ng biglaang kamatayan. Ang mga makabuluhang paghihirap ay kumakatawan sa isang pag-iwas sa pag-ulit ng mga sakit sa ritmo. Bukod dito, ang mga therapeutic na panukala na naglalayong alisin ang mga arrhythmias mismo ay maaaring maging sanhi ng pagtaas sa arrhythmias at malubhang komplikasyon. Sa mga nakalipas na taon, ang mga prinsipyo ng paggamot sa droga ng arrhythmias ay nagbago nang malaki, ang mga pamamaraan ng invasive na paggamot, pagtatanim ng mga cardioverter-defibrillator ay natanggap nang malaki.

Pagtukoy sa mga pangunahing konsepto at mga termino na ginagamit upang makilala ang mga sakit sa ritmo

1. sinus rhythm - normal na ritmo ng puso. Ang ECG ay nagrerehistro ng sinus ngipin ng P (positibo sa ikalawang pangunguna), ang mga impulses ng atrial ay isinasagawa sa ventricles.

2. Extrasyistols - napaaga reductions.

3. Ectopic abbreviations at rhythms - reductions at rhythms ng non-centered pinagmulan (i.e hindi mula sa isang sinus yunit, halimbawa, "ritmo ng isang atrioventricular compound").

4. AsistoLia - ang pagtigil ng atrial cuts at / o ventricles (isang maikling episode ng Asistolia ay tinatawag na isang pause).

5. Pagdulas ng mga reductions - mga pagdadaglat (ECG complexes ng non-sunny pinagmulan) Lumilitaw pagkatapos ng isang pause.

6. Pagdulas ng rhythms - ectopic rhythms na may dalas ng mas mababa sa 60 kada minuto.

7. BradyCardia - dalas ng puso na mas mababa sa 60 kada minuto.

8. Pinabilis ang ectopic rhythms - ectopic rhythms na may dalas ng 60 hanggang 100 kada minuto.

9. Tachycardia - Ang dalas ng atrial abbreviations o ventricles ay higit sa 100 bawat minuto.

10. treeping - Ang dalas ng pagbawas ng atrial o ventricles ay higit sa 250-300 kada minuto, "sawn" na anyo ng mga complex sa ECG (alon ng trembles).

11. Fibrillation ay isang ganap na disorganized electrical at mekanikal na aktibidad ng atrial o ventricles (atrial fibrillation ay tinatawag na flicker).

12. Blockada - paghina o pagwawakas sa pamamagitan ng isa o ibang departamento ng puso.

13. Preadature paggulo ng ventricles - ang simula ng ventricular depolarization mas maaga kaysa ito ay nangyayari sa panahon ng normal pulses (pagpapaikli ng RR Interval).

14. Atrioventricular (AV) disosiation - mga independiyenteng pagbawas sa Atria at ventricles.

Mga pangunahing klinikal na anyo

Mga Paglabag sa Ritmo.

1. Extrasystem.

2. Tahiaritia (tachycardia).

2.1. Suportado.

2.2. Ventricular.

3. Sinus node kahinaan syndrome. 3.1. Sipon.

3.1. Sineatrial blockade ng II degree.

4. Paglabag sa atrioventricular at intraventricular conductivity.

4.1. Atrioventricular blockades.

4.2. Intraventricular blockades.

4.3. Napaaga kagalakan ng ventricles.

Ang mga klinikal na anyo ng paglabag sa ritmo ay hindi kasama ang mga konsepto ng "purong electrocardiographic", tulad ng mga nagpapahayag ng mga pagbawas at rhythms, dahil ang mga pagbabagong ito ay hindi pangunahing mga paglabag sa ritmo, lumitaw sila dahil sa isang paghina sa sinus rhythm o AV-II-III degree; Ang av-dissociation ay palaging isang resulta, at hindi isang klinikal na anyo ng isang ritmo kaguluhan.

Ang kalikasan klinikal na daloyang mga ritmo disorder ay maaaring talamak at talamak, lumilipas at pare-pareho. Upang makilala ang klinikal na kurso, ang tachyarhyrahythmia ay gumagamit ng naturang mga kahulugan bilang "paroxysmal", "paulit-ulit", "patuloy na pabalik-balik".

Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng mga sakit sa ritmo ng puso ay: extrasystem, tachyarhythmia, sinus node mahina syndrome at atrioventricular blockades

Ang mga sanhi ng paglitaw ng mga sakit sa ritmo ay kadalasang napakahirap upang matukoy. Kasama sa arrhythmogenic factors ang:

1) anumang sakit ng cardiovascular system;

2) maraming mga sakit sa extracardial (halimbawa, sakit sa baga, esophageal pinsala, thyrotoxicosis);

3) disorder ng neuro-humoral regulasyon, acid-alkaline equilibrium, electrolyte exchanging;

4) alkohol puso pinsala;

5) Kapag ang mga paglabag sa ritmo ay nakita sa mga taong walang mga palatandaan ng pinsala sa cardiovascular system at extracardial disorder, ang terminong "idiopathic violation of rhythm" ay ginagamit.

Dapat pansinin na kahit na sa mga pasyente na may malinaw na sakit ng cardiovascular system, upang itatag kung ang sakit na ito ay nagiging sanhi ng paglitaw ng arrhythmia o ito ay simpleng pagsasama, hindi laging posible.

Electrophysiological mechanisms.

Mga Paglabag sa Ritmo.

1. Paglabag sa pagbuo ng mga impulses.

1.1. Sa pamamagitan ng uri ng normal na automatismo.

1.2. Ang paglitaw ng pathological automatismo.

1.3. Trigger Activity: Maagang postadarizization, late postadolization.

2. Muling input ng pulso.

2.1. Sa pamamagitan ng isang anatomically tinukoy na landas.

2.2. Walang anatomical substrate: ayon sa uri ng nangungunang bilog, ayon sa uri ng pagmuni-muni.

3. Blockade ng pulses.

Ang mga mekanismo na ito ay naka-install at pinag-aralan sa eksperimento. Sa mga klinikal na kondisyon, ang eksaktong electrophysiological na mekanismo ay tinukoy lamang sa ilang mga pagpipilian para sa arrhythmia, halimbawa, kung ito ay itinatag na ang kapalit na atrioventricular tachycardia

na isinasagawa ng mekanismo ng re-entry ng pulso ("re-entry") na nagpapalipat-lipat sa pamamagitan ng isang anatomikong tinukoy na landas.

Electrophysiological mekanismo para sa paglitaw ng arrhythmias: disorder ng awtomatikong, trigger aktibidad at muling pagpasok ng pulses

Ang clinical significance ng kahulugan ng isang tumpak na electrophysiological mekanismo ng arrhythmia ay maliit na ngayon, dahil ang pagpili ng antiarrhythmic therapy ay isinasagawa empirically, hindi alintana ng mga tiyak na mekanismo na pinagbabatayan ang paglabag sa ritmo. Sa panahon lamang ng kirurhiko paggamot kinakailangan upang matukoy ang tumpak na lokalisasyon ng "arrhythmogenic substrate" - ang pinagmulan ng arrhythmias o mga paraan upang ipakalat ang pulso.

Mga klinikal na sintomas ng mga sakit sa ritmo.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng mga ritmo disorder ay kinabibilangan ng pakiramdam ng tibok ng puso o pagkagambala sa gawain ng puso. Bilang karagdagan, ang arrhythmias ay maaaring sinamahan ng pagdating ng pagkahilo o episodes ng pagkawala ng kamalayan. Ang mga episodes ng pagkawala ng kamalayan sa panahon ng arrhythmias ay tinatawag na mga pag-atake ng Morgali-adhes - stokes ("mes atake"). Ang Tahiaritimias ay maaaring maging sanhi ng stress angina sa mga pasyente na may mga pasyente ng Cha, at sa mga pasyente na may malalang pagkabigo sa puso sa panahon ng mga paroxysms ng tachycardia, kakulangan ng pagtaas ng paghinga, ang suffusion ay isang stitching, hanggang sa edema ng baga. Biglang binibigkas ang kapansanan ng hemodynamics sa arrhythmias ay maaaring maging sanhi ng "arrhythmogenic" shock, ventricular fibrillation at biglaang kamatayan. Kasabay nito, maraming mga pasyente arrhythmia magpatuloy sa ganap na walang sintomas o maging sanhi ng isang pang-amoy ng liwanag kakulangan sa ginhawa. Ang permanenteng o tuloy-tuloy na paulit-ulit na tachyarhyrahythmias ay maaaring maging sanhi ng tinatawag na arrhythmogenic cardiomyopathy - isang pagtaas sa mga sukat ng puso at pagbaba sa fraction ng pagbuga sa mga sintomas ng kakulangan sa sirkulasyon ng dugo. Ang tanging paraan upang gamutin ang "arrhythmogenic cardiomyopathy" ay ang pagpapanumbalik ng isang normal na sinus rhythm o ang gentl ng rate ng puso.

Ang pangunahing klinikal na sintomas ng mga sakit sa ritmo ay: ang pakiramdam ng tibok ng puso o pagkagambala sa gawain ng puso, pagkahilo, episodes ng pagkawala ng kamalayan

Pisikal na pagsusuri sa panahon ng arrhythmia (palpation ng pulsation arteries, auscultation) ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang likas na katangian ng ritmo kaguluhan: extrasystolia, tachyrhythmia o bradiaritmia, at pagpaparehistro ng ECG sa panahon ng arrhythmia ay nagbibigay-daan sa iyo upang magtatag ng isang tumpak na diagnosis ng anyo ng isang ritmo disorder. Dahil sa ang katunayan na maraming arrhythmias ay transcended, ang posibilidad ng pagpaparehistro ng ritmo disorder ay hindi laging magagamit. Sa mga kasong ito, ang mga pangunahing pagkakaiba at ang paggamit ng mga karagdagang instrumental na pamamaraan sa pananaliksik ay may.

Mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik

Ang pangunahing mga espesyal na pamamaraan ng pag-aaral ng mga pasyente na may ritmo disorder ay kinabibilangan ng:

1) pang-matagalang pagmamanman ng ECG;

2) isang sample na may ehersisyo;

3) percussive pagpapasigla ng puso;

4) Pag-average ng ECG signal;

5) Intracardiac electrophysiological research.

Long monitoring ECG.

Ang pang-matagalang pagmamanman ng ECG ay karaniwang tinatawag na pagsubaybay ng halter sa pamamagitan ng pangalan ng imbentor ng pamamaraang ito n.j. Holter, na noong 1961 ay inilapat ito sa unang pagkakataon. Kadalasan, ang ECG ay nakarehistro sa araw, kaya ang pangalawang pangalan - ang pang-araw-araw na pagmamanman ng ECG. Mahabang pagpaparehistro ng ECG sa konteksto ng karaniwang aktibong allowance allowance para sa mga lumilipas na pagbabago na "hindi nakuha" kapag nagrerehistro ng isang karaniwang ECG. Sa siyentipiko at klinikal na pag-aaral, ginagamit ang pagmamanman ng multi-pare-pareho o gift ecg (gamit ang mga implanted recorder). Sa Hitter Monitoring (HMM), ang ECG ay patuloy na nakarehistro o sa paulit-ulit na mode - sa mga sandali ng hitsura ng mga klinikal na sintomas

o asymptomatic arrhythmias. Matapos makumpleto ang pagsubaybay, ang isang awtomatikong pag-decode ng mga resulta na nakuha sa mga espesyal na decoder device ay ginaganap. Sa anumang kaso, ang doktor ay may kontrol sa dedikadong deviations at, kung kinakailangan, ayusin ang mga konklusyon ng awtomatikong pagtatasa.

Sa panahon ng cm, ang mga paglabag sa ritmo ng puso ay madalas na nakarehistro. Huminga Hmm makabuluhang pinalawak ang aming mga ideya tungkol sa mga hangganan ng pamantayan sa mga tuntunin ng arrhythmias. Kaya ito ay naka-out na extrasystoles, sinus bradycardia, ectopic rhythms, synatong at atrioventricular blockades ay sinusunod sa maraming malusog na tao. Maaari itong ipalagay sa kondisyon na ang anumang malusog na tao ay maaaring magrehistro ng hanggang sa 200 na namamahala at hanggang sa 200 masasayang extrasystoles sa araw, ang BradyCardia sa panahon ng pagtulog ay maaaring umabot sa 30 daglat kada minuto (sa pamamagitan ng paraan, ang unang pag-aaral ay isinasagawa ng mga medikal na mag-aaral), mga pag-pause Sa isang synoinatrial blockade maaaring makamit ang 2-3 segundo, sa panahon ng pagtulog, ang isang atrioventricular blockade ng II degree ng uri ng Mobitz-I (Samoilov-vestelbach periodicals) ay maaaring maitala.

Ang HMM ay isinasagawa ng mga pasyente na may mga klinikal na sintomas, posibleng dahil sa mga transient rhythm disorder kung ang arrhythmia ay hindi nakarehistro sa karaniwang ECG. Sa bihirang umuusbong sintomas, nangangako na ang paggamit ng mga paulit-ulit na monitor - kasama lamang sa oras ng mga sintomas (awtomatikong o kasama ang mga pasyente mismo).

Ang pagsubaybay ng halter ng ECG ay isinasagawa ng mga pasyente na may mga klinikal na sintomas, posibleng dahil sa transient rhythm disorder kung ang arrhythmia ay hindi nakarehistro sa karaniwang ECG

Ang mga indikasyon para sa pagsasagawa ng pangmatagalang pagmamanman ng ECG sa mga pasyente na may arrhythmias ay:

3) Pagsusuri ng pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy.

Sample na may ehersisyo

Ang sample na may pisikal na aktibidad sa mga pasyente na may arrhythmias ay ginagamit kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nangyayari sa panahon ng pag-load. Sa mga kasong ito, posible na magparehistro ng arrhythmia, upang matukoy ang karakter at tolerability nito, na may paulit-ulit na mga pagsubok na may pisikal na pagkarga, tantiyahin ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic na paggamot. Ang sample na may pisikal na aktibidad sa mga tuntunin ng pagtukoy ng myocardial ischemia at ang relasyon sa pagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng ischemia at ang paglitaw ng mga sakit sa ritmo ay napakahalaga.

Ang mga indikasyon para sa layunin ng sample na may ehersisyo sa mga pasyente na may arrhythmias ay:

1) Pag-atake ng biglaang matatag na tibok ng puso na nagmumula sa pisikal na pagsusumikap (o may psycho-emosyonal na boltahe);

2) Pinili ng antiarrhythmic therapy na may mga pasyente na may arrhythmias na nagmumula sa ehersisyo.

Chretership electrictmulation ng hakbang

Sa tulong ng Peroxysmal superspostate tachyarimia (sa mga pasyente na may kusang pag-atake na may kusang pag-atake na may kusang pag-atake ng superthydrochloric tachyrhythmias, posible na i-enze ang em electrimulation ng puso (chpes). Kung ang sinus kahinaan syndrome ay pinaghihinalaang bilang sanhi ng mga episodes ng pagkahilo o nahimatay, na tumutukoy sa pagpahaba ng oras ng pagbawi ng sinus node (naitama na GFSU higit sa 600 ms) ay nagpapahiwatig ng diagnosis na ito. Gayunpaman, ang normal na mga resulta ng pagsubok sa walang kaso ibukod ang pagkakaroon ng isang sinus node kahinaan syndrome. Kabilang sa mga pasyente na may prepokasyon ng mga ventricles, sa tulong ng pagtambulin pagpapasigla, posible upang makilala ang mga pasyente na may mababang panganib - kung saan ang maximum na rate ng puso sa panahon ng sapilitan pag-atake ng flickering arrhythmia (o sa panahon ng atrial stimulation na may dalas ng up Upang 300 pulses bawat minuto at higit pa) ay hindi lalampas sa 250 ° C / min. Sa kabilang banda, kung ang pinakamataas na rate ng puso ay lumampas sa 250 ud / min, imposible na ibukod ang posibilidad ng isang napakataas na rate ng puso sa kaganapan ng isang kusang pangyayari ng pagkutitap arrhythmia at ang panganib ng ipinahayag hemodynamic disorder o kahit na pagbabago sa ventrular fibrillation. Sa wakas, ang pagtambulin pagpapasigla ng puso ay maginhawa upang gamitin upang mapabilis

ang pagpili ng antiarrhythmic therapy pasyente na may relatibong bihirang nagmumula, ngunit sa halip malubhang pag-atake ng supertoday tachyarhythmia (na may madalas o madaling portable na pag-atake ay hindi na kailangan para sa artipisyal na induction ng tachyarhythmias). Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng mga chpes, posible na makilala ang myocardial ischemia at ang koneksyon nito sa paglitaw ng arrhythmia.

Ang mga indikasyon para sa pagsasakatuparan ng transpirator ng electrical stimulation ng puso sa mga pasyente na may arrhythmias ay:

1) seizures ng matatag na tibok ng puso;

2) nahimatay na hindi maliwanag na etiology;

3) pagtatasa ng panganib ng pagkutitap arrhythmia na may mataas na rate ng puso sa mga pasyente na may napaaga paggulo ng ventricles;

4) pagpili ng antiarrhythmic therapy na may mga pasyente na may paroxysmal superstricular tachyrhythmias.

Averaging signal ECG.

Ang average na paraan ng ECG signal ("ECG High Resolution" - computer averaging, pag-filter at paglaki ng 150-300 magkakasunod na cycle) ay nagbibigay-daan sa iyo upang magrehistro ng tinatawag na late ventricular potensyal - mababang-amplitude mataas na dalas elektrikal na aktibidad sa dulo ng complexes. QRS.at ang simula ng segment St.Ang mga late potensyal ay makikita sa mga seksyon ng myocardium ng mas mabagal na pulses, na maaaring isang arrhythmogenic substrate para sa paglitaw ng arrhythmias sa pamamagitan ng uri ng paulit-ulit na input ("re-entry").

Ang paggamit ng isang paraan ng pag-average ng ECG ay nagbibigay-daan upang suriin ang posibilidad ng paroxysmal ventricular tachycardia sa mga pasyente na may myocardial infarction, o sa mga pasyente na may mahigpit na tibok ng puso o nahimatay na hindi maliwanag na etiology. Sa lahat ng mga kaso na ito, ang isang negatibong resulta ay mas malaki - sa kasong ito, ang posibilidad ng ventricular tachycardia ay napakababa. At positibong mga resulta - ang pagkakakilanlan ng mga late potensyal ay nagpapahiwatig lamang ng pagkakaroon ng isang potensyal na arrhythmogenic substrate, na maaaring resulta ng anumang organic na pinsala sa myocardium.

Mga indikasyon para sa pagsasagawa ng isang paraan ng pag-average ng ECG:

1. Pagsusuri ng posibilidad ng ventricular tachycardia bilang sanhi ng nahimatay na hindi malinaw na etiology.

2. Pagtuklas ng arrhythmogenic substrate sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng ventricular tachyarhmia.

Intricultural electrophysiological research.

Upang magsagawa ng intracardiac electrophysiological study sa cavity ng puso, isa o higit pang mga probes - electrodes para sa pagpaparehistro ng intracardiac electro at electrical stimulation ng puso ay ipinakilala. Sa tulong ng electrical stimulation, maaari mong ibuyo ang superthydrochloric at ventricular tachycardia sa mga pasyente na may kusang pag-atake. Pinapadali nito ang proseso ng pagpili ng antiarrhythmic na paggamot: ang imposibilidad ng muling pagtatalaga ng tachycardia laban sa background ng pagtanggap ng isa o isa pang antiarrhythmic na gamot ay isang tanda ng pagiging epektibo ng gamot na ito at sa panahon ng pangmatagalang pagtanggap. Sa matinding, matigas ang ulo sa drug therapy, ventricular tachyarithms sa panahon ng electrophysiological studies ay pagmamapa upang matukoy ang lokalisasyon ng mapagkukunan ng tachycardia (arrhythmogenic substrate o ang kritikal na seksyon ng pulse circulation pathway) at kasunod na paggamot sa kirurhiko. Sa mga pasyente na may supertrocal tachiarhythmias, isang intraconductural electrophysiological na pag-aaral ay isinasagawa lamang kung ang kirurhiko paggamot ng tachyarhythmias ay ipinapakita, dahil halos lahat ng mga isyu na may kaugnayan sa diagnosis at paggamot ng droga ng supraventric tachyarhythmia ay maaaring malutas sa tulong ng pagtambulin-free electrical pagpapasigla ng puso.

Sa panahon ng electrophysiological research, na-program na electrostimulation ng puso ay isinasagawa upang suriin ang functional na estado ng kondaktibo puso sistema, induction ng tachyarhythmia, tinutukoy ang lokalisasyon ng arrhythmogenic substrate, ang mekanismo ng arrhythmia at ang pagpili ng paraan ng paggamot

Ang mga indikasyon para sa electrophysiological research ay:

1) pagpili ng therapy na may mga pasyente na may relatibong bihira, ngunit sineseryoso nangyari ang pag-bid ng ventricular tachycardia (kabilang ang reanimited pagkatapos ng biglaang kamatayan);

2) nahimatay na hindi maliwanag na etiology;

3) Pagdadala ng kirurhiko paggamot ng arrhythmias;

4) pagtatanim ng isang pacemaker o cardioverter-defibrillator pasyente na may tachyarhythmias.

Paggamot ng mga paglabag sa ritmo ng puso

Mga pahiwatig para sa paggamot ng mga sakit sa ritmo:

1. binibigkas ang mga sakit sa hemodynamic.

2. Subjective arrhythmia intolerance.

3. Asymptomatic, ngunit potensyal na mapanganib na arrhythmias (halimbawa, sa ilalim ng syndromes ng elongated qt).

Safe, asymptomatic at maliit na axipty madaling portable arrhythmias ay hindi nangangailangan ng appointment ng mga espesyal na antiarrhythmic na paggamot. Sa mga kasong ito, ang pangunahing medikal at therapy ay makatuwiran psychotherapy.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng mga ritmo disorder:

1. Paggamot ng pangunahing sakit at ang pagwawasto ng mga posibleng arrhythmogenic na mga kadahilanan.

2. Antiarrhythmic drugs.

3. Electripultic therapy (cardioversion at defibrillation).

4. ELECTROCARDIOSULATION.

5. Surgical pamamaraan ng paggamot ng arrhythmias.

Antiarrhythmic drugs.

Ang pangunahing paraan ng paggamot ng arrhythmia ay ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot. Kahit na ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi maaaring "lunasan" mula sa arrhythmia, maaari nilang bawasan ang arrhythmic na aktibidad o maiwasan ang reciudivation ng arrhythmias. Matapos kanselahin ang mga antiarrhythmic na gamot, ang mga ritmo disorder ay karaniwang na-renew. Karamihan sa mga antiarrhythmic na gamot ay may maraming mga hindi kanais-nais na epekto. Samakatuwid, pinipili ng pasyente na mas mahusay na mabuhay nang walang arrhythmia laban sa background ng isang antiarrhythmic na gamot (kung ang gamot ay epektibo) o kanselahin ang gamot at tiisin ang kaguluhan ng ritmo.

Ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay ang pangunahing paraan ng paggamot ng arrhythmias. Ang paggamot ay inireseta kung ang arrhythmia ay nagiging sanhi ng may kapansanan hemodynamics, subjectively ay hindi mahusay na disimulado o prognostically hindi kanais-nais, i.e. Mapanganib para sa buhay

Ang pinaka-karaniwang pag-uuri ng mga antiarrhythmic na gamot ay ang pag-uuri ng Vogan Williams, ayon sa lahat ng mga antiarrhythmic na gamot ay nahahati sa 4 gramo:

I Class - Sodium Channel Blockers;

II class - beta-adrenergic receptor blockers;

III class - paghahanda na nagpapataas ng tagal ng potensyal ng pagkilos at matigas ang ulo myocardium;

IV Class - Calcium Channel Blockers.

Ang pag-uuri na ito ay batay sa mga pagkakaiba sa mga mekanismo ng pagkilos at pagbabago sa electrophysiological properties ng ilang mga myocardial cell sa ilalim ng impluwensiya ng antiarrhythmic na gamot sa eksperimento. Ang napakaraming droga ay inuri. Ang mga paghahanda ng klase ay din na binabahagi sa 3 subclass: Ako "A", ako ay "b" at ako "c". Ang lahat ng grado na inihahanda ko dahil sa pagbangkulong ng mga sosa channel ay nagpapabagal sa rate ng depolarization (at samakatuwid ang bilis ng pulses) sa nagtatrabaho myocardium sa atrial at ventricles, sa sistema ng GIS-Purkinier. Ngunit sa parehong oras, ang pinaka-malinaw na paghina ng rate ng depolarization ay nagiging sanhi ng paghahanda ng klase I "C". Paghahanda ng klase I "A", maliban sa pagbagal, dagdagan ang tagal ng isang epektibong matigas na panahon.

Ang antiarrhythmic effect ng beta blockers (Class II) ay dahil sa anti-adverergic effect. Class III antiarrhythmic paghahanda puksain arrhythmias dahil sa isang pagtaas sa tagal ng matigas na panahon sa lahat ng bahagi ng puso.

Ang pag-uuri ng Vogan Williams, kahit na sa modernong pagbabago, ay hindi nagpapahintulot sa isang naka-target na seleksyon ng mga antiarrhythmic na gamot para sa paggamot ng mga arrhythmias sa mga klinikal na kondisyon. Ang epekto ng mga gamot sa mga kondisyon ng isang holistic organism ay kadalasang naiiba mula sa inilaan. Ang mga pagbabago sa electrophysiological properties ng myocardium sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay maaaring makabuluhang baguhin ang likas na katangian ng pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot. Sa wakas, maraming mga antiarrhythmic na gamot

ang mga katangian ng ilang (o kahit lahat) na mga klase nang sabay-sabay (o kahit lahat), tulad ni Amiodarone (Cordaron).

Ang mga pagtatangka ng pagpapabuti ng pag-uuri ng AAC ay paulit-ulit na ginawa, ang pinaka sikat sa naturang mga pagtatangka ay ang tinatawag na Sicilian Gambit. Ang mga nangungunang eksperto sa arrhythmias na natipon sa Sicily at isang pagtatangka na itali ang data ng mga teoretikal, pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral, ang buong spectrum ng kaalaman tungkol sa mga mekanismo ng arrhythmias at ang pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot. Tinawag nila ang "Sicilian Gambit" (Sicily, 1990), sa pamamagitan ng pagkakatulad sa Royal Gambit sa Chess, ang paggamit nito ay nagbibigay ng "malawak na seleksyon ng mga agresibong pagkilos" na manlalaro ng chess. Ito ay isang tunay na "brainstorming" problema ng pagpapagamot ng ritmo disorder. Ang ulat na ito ay isang mahusay na pagsusuri at systematization ng mga modernong ideya tungkol sa electrophysiology ng puso, ang mga mekanismo ng paglitaw ng arrhythmias at ang mga epekto ng antiarrhythmic na gamot. Sa Sicilian Gambit, ang lahat ng impormasyon ng AAC (kabilang ang cellular at sub cell) ay summarized at systematized. Ang bawat AAP ay may sariling lugar, isinasaalang-alang ang lahat ng mga tampok ng pagkilos nito. Gayunpaman, ang praktikal na halaga ng Sicilian Gambit ay walang. Kapag sinusubukan mong gamitin ito sa praktikal na trabaho, ang ilusyon ng katiyakan ay kung saan ito ay hindi. Ito ay mahalagang sitwasyon kung kailan, noong una ay napaka-magaspang na sukat, pagkatapos ay magsimulang mabilang sa ikalimang tanda pagkatapos ng kuwit. Ang bagong diskarte ay naglalayong pagpapabuti ng kahusayan ng karagdagang pang-agham na pananaliksik sa problema ng mga sakit sa ritmo ng puso at maaaring mag-ambag sa pag-unawa sa iba't ibang aspeto ng problema ng paggamot sa paggamot ng arrhythmias.

Antiarrhythmic na gamot Tanggalin ang mga sakit sa ritmo dahil sa pagbabago sa electrophysiological properties ng myocardium: paghina sa bilis at / o haba ng matigas na panahon sa iba't ibang mga istruktura ng puso

Bilang karagdagan sa nakalistang antiarrhythmic na gamot, ang paggamot ng arrhythmias ay kadalasang gumagamit ng mga gamot na hindi kasama sa pag-uuri: Digoxin, potassium at magnesium paghahanda, sa / sa pagpapakilala ng ATP o adenosine, carbamazepine. Sa Brandiarrhythmias ay ginagamit atropine, sympathomimetics, eufillin.

Ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi pinapagaling mula sa arrhythmia - hindi aalisin ang arrhythmogenic substrate. Tinatanggal nila ang mga sakit sa ritmo, binabago ang mga electrophysiological properties ng myocardium at ang dalas ng mga pagdadaglat ng puso. Sa kasong ito, ang anumang pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring maging sanhi ng parehong antiarrhythmic at arrhythmogenic effect (iyon ay, sa kabaligtaran, upang mag-ambag sa o magpatuloy arrhythmia). Ang posibilidad ng isang antiarrhythmic effect para sa karamihan ng mga gamot ay isang average ng 40-60% (at napaka-bihira sa ilang mga gamot sa panahon ng mga indibidwal na bersyon ng arrhythmia ay umabot sa 90%). Ang posibilidad ng arrhythmogenic effect ay isang average ng tungkol sa 10%, at ang arrhythmogenic epekto ay maaaring manifest mismo sa anyo ng paglitaw ng pagtaas ng arrhythmias. Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng antiarrhythmic therapy ay kinabibilangan ng paglitaw ng rigging ventricular arrhythmias, tulad ng ventricular tachycardia tulad ng "Pirouette" (arrhythmogenic effect). Tachycardia Type "Pirouette" ay madalas na sinusunod laban sa background ng pagkuha ng mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT: Quinidine, Novocainamide, dyspeyramide at sotalol. Sa ilang mga klinikal na pag-aaral, isang kapansin-pansin na pagtaas sa kabuuang dami ng namamatay at dalas ng biglaang kamatayan (2-3 beses o higit pa) mga pasyente na may organic na pinsala sa puso (post-infarction cardiosclerosis, hypertrophythmic na pagluwang ko, sa kabila ng epektibo elimination arrhythmia. Sa mga pasyente na may malubhang ventricular arrhythmias at nagpahayag ng pinsala sa myocardial, ang pagiging epektibo ng mga antiarrhythmic na gamot ay nabawasan, at ang dalas ng arrhythmogenic action ay malaki ang pagtaas. Sa mga kasong ito, ang posibilidad ng arrhythmogenic effect ng klase minsan ay lumampas ako sa posibilidad ng isang antiarrhythmic effect!

Ang mga epekto ng pinaka-iba't ibang likas na katangian at antas ng kalubhaan ay madalas na lumitaw laban sa background ng pagtanggap ng anumang antiarrhythmic na gamot. Ang pinaka-madalas na sinusunod disorder ng gastrointestinal tract, disorder ng central nervous system. Ang kalubhaan ng mga side effect, bilang isang panuntunan, ay depende sa dosis at madalas bumababa sa ilang araw o linggo ng pagtanggap ng gamot. Ang pinaka-mapanganib, ngunit bihirang komplikasyon ng pang-matagalang paggamit ng amiodarone ay ang pag-unlad ng interstitial baga fibrosis (bilang isang panuntunan, laban sa background ng pang-matagalang pagtanggap ng relatibong mataas na dosis - 400 mg bawat araw o higit pa).

Ang mga antiarrhythmic na gamot, bilang karagdagan sa positibong antiarrhythmic na pagkilos, ay maaaring maging sanhi ng hindi kanais-nais na epekto o kahit na arrhythmogenic effect

Ang diecopyramide (rhythmilene) at beta blockers ay may negatibong epekto sa hemodynamics. Ang mga gamot na ito ay makabuluhang nagbabawas ng myocardial reductions at, bukod dito, sabay na taasan ang paligid paglaban ng mga vessel. Bilang resulta, laban sa background ng pagtanggap ng dyspepiramide o beta-blockers, ang hitsura o pagpapahusay ng mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay madalas na nabanggit. Ang natitirang antiarrhythmic na gamot sa isang mas mababang antas ay nagbabawas sa pagbawas ng myocardials, bukod pa, karamihan sa kanila ay mga vasodilator, samakatuwid, ang malubhang pinsala sa hemodynamics sa paggamot ng mga antiarrhythmic na gamot (maliban sa dyspeciramide at beta-blockers) ay bihirang sinusunod. May katibayan na ang Cordaron, halimbawa, ay may positibong epekto sa inotropiko.

Kasabay nito, ang beta-blockers, kapag inireseta ang napakaliit na dosis, na sinusundan ng unti-unting pagtaas sa dosis, ay ang mga paghahanda ng pagpili sa panahon ng pagkabigo sa puso. Beta blockers.

Table 1.1.

Pangunahing antiarrhythmic drugs.

Isang gamot	Ang form.	Araw-araw na dosis
Novocainamide.		0.5-1.5 g para sa 20-50 min.
Dizeciramide.		150 mg para sa 3-5 min.
		150 mg para sa 3-5 min.
Lidocaine.		100 mg para sa 3-5 min.
Propranolol		5 mg para sa 5 min.
Amiodar.	Amp 150 mg	300-400 mg para sa 10-15 min.
Verapamil.		5-10 mg para sa 1-3 min.
		10 mg para sa 1-3 S.
Adenosine.		6 mg para sa 1-3 S.
Magnesium sulfat.		2.5 g para sa 2-5 min.
Nibentan.		5-10 mg para sa 5-10 min.

TALAAN 1.3.

Antiarrhythmic preparations (reception inside)

Isang gamot	Ang form.	Araw-araw na dosis
		0.75-1.5 g / araw
Novocainamide.		3,0-6.0 g / araw
Dizeciramide.		0.4-0.8 g / araw
		0.6-1.2 g / araw
Etzizin.		0.15-0.2 g / araw
Allapininin.		0.075-0.125 g / araw
Propapedon.		0.45-0.6 g / araw
Propranolol		0.08-0.24 g / araw
Atenolol		0.1-0.2 g / araw
Amiodar.
		0.16-0.32 g / araw
Verapamil.		0.24-0.32 g / araw

at ang Cordaron ay ang mga droga lamang, sa background ng pagtanggap na may pagbaba sa dalas ng biglaang kamatayan at pangkalahatang

dami ng namamatay sa mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis at pagkabigo sa puso.

Kapag tinatalakay ang mga antiarrhythmic na gamot, dapat isaalang-alang ang isa sa ilang mga tampok ng paggamit ni Amiodarone. Si Amiodaron ay may natatanging mga katangian ng pharmacokinetic. Bilang karagdagan sa paggamot pamumuhay sa talahanayan, maraming iba pang paggamot. Isa sa mga scheme: pagtanggap ni Amiodarone sa loob ng 1-3 linggo ng 800-1600 mg / araw (i.e., 4-8 tablets bawat araw), pagkatapos ay tumanggap ng 800 mg (4 na tablet) para sa 2-4 na linggo pagkatapos ng ito

600 mg / araw (3 tablet) sa loob ng 1-3 na buwan at pagkatapos nito

Paglipat sa pagsuporta sa dosis - 300 mg / araw at mas mababa (titration sa pamamagitan ng epekto sa minimum na epektibong dosis). May mga ulat ng epektibong paggamit ng napakataas na dosis ng amiodarone - 800-2000 mg 3 beses sa isang araw (ibig sabihin, hanggang sa 6000 mg / araw - hanggang sa 30 tablet bawat araw) sa mga pasyente na may malubhang, matigas ang ulo sa iba pang mga paraan ng paggamot para sa buhay-buhay gastrics arrhythmias. Ang isang beses na pagtanggap ni Amiodarone sa isang dosis ng 30 mg / kg timbang ay opisyal na inirerekomenda bilang isa sa mga paraan upang ibalik ang sinus ritmo sa panahon ng fliccity arrhythmia.

Ang paggamit ng mga kumbinasyon ng mga antiarrhythmic na gamot sa ilang mga kaso ay posible upang makamit ang isang makabuluhang pagtaas sa pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy. Kasabay nito, may pagbaba sa dalas at kalubhaan ng mga salungat na kaganapan, dahil sa ang katunayan na ang mga paghahanda ay ginagamit sa nabawasan na dosis.

Dapat pansinin na ang patotoo na magtalaga ng tinatawag na metabolic preparations sa mga pasyente na may mga sakit sa ritmo ay hindi umiiral. Ang pagiging epektibo ng "termal" na paggamot na may droga tulad ng cocarboxylase, ATP, inosi-f, riboxin, nedone, at iba pa. Ay hindi naiiba mula sa placebo. Ang pagbubukod ay ang drug cytoprotective action ng mildronat, dahil mayroong data sa antiarrhythmic effect ng mildronate na may ventricular extrasystem.

Mga Prinsipyo ng pagpili ng antiarrhythmic therapy na may pare-pareho o madalas na paulit-ulit na arrhythmias

Sa pagsasaalang-alang ng kaligtasan ng mga antiarrhythmic na gamot, maipapayo na magsimula sa beta blockers o amiodarone. Na may hindi epektibong monotherapy ang pagtatantya ng epekto

pinagsasama ang amiodarone at beta blockers. Kung walang bradycardia o haba ng interval ng PR, maaari mong pagsamahin ang Amiodarone anumang beta blocker. Sa mga pasyente na may bradycardia, ang Pindolol (Wickey) ay idinagdag sa Amiodaron. Ipinakikita na ang joint reception ng amiodarone at beta-blockers ay makabuluhang binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may mga cardiovascular disease kaysa sa bawat gamot nang hiwalay. Inirerekomenda ng ilang eksperto ang pagtatanim ng isang stimulator ng dalawang kamara (sa DDDR mode) para sa ligtas na amiodarone therapy sa kumbinasyon ng beta-blockers. Sa mga pasyente na may mga organic na sugat ng puso, antiarrhythmic na gamot ng klase ako ay inireseta lamang sa kawalan ng epekto mula sa beta blockers at / o amiodarone. Kasabay nito, ang klase ng paghahanda ay karaniwang inireseta laban sa background ng pagtanggap ng beta blocker o amiodarone. Bilang karagdagan sa beta-blockers at amiodaron, mga pasyente na may organic na sugat ng puso, posible na magreseta ng sotalol (beta blocker na may mga katangian ng drug ng klase III). Sa mga pasyente na may idiopathic arrhythmias (i.e., walang mga palatandaan ng organic na pinsala sa puso), posible na magtalaga ng anumang antiarrhythmic na gamot sa anumang pagkakasunud-sunod.

Electropulse therapy.

Ang electropulse therapy (eit), o electrical cardioversion at defibrillation, ay ang pinaka-epektibong paraan ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm sa panahon ng tachyarhyrahythmias. Ang ganap na indikasyon para sa paghawak ng EIT ay ang paglitaw ng Tachyrhythmia, sinamahan ng malubhang sakit sa hemodynamic. Sa kaganapan ng fibrillation ng ventricles, ang isang eit ay halos lamang ang paraan upang ibalik ang ritmo (defibrillation). Sa mga kagyat na sitwasyon, sinamahan ng pagkawala ng kamalayan, ang EIT ay isinasagawa nang mabilis hangga't maaari nang walang anesthesia. Sa mas kaunting mga kagyat na sitwasyon (habang pinapanatili ang kamalayan ng pasyente) at sa isang nakaplanong eit, ang kawalan ng pakiramdam ay ginagamit sa isang / sa pagpapakilala ng relaignual, sosa thiopental, hexenal, o iba pang mga gamot.

Para sa suri naman ng pasyente, ang pasyente ay inilalapat at mahigpit na pinindot ang mga espesyal na electrodes at i-dial ang kinakailangang kapangyarihan ng paglabas. Kapag ginagamit ang enerhiya ng paglabas sa hanay na 75-100 J, bilang isang panuntunan, sapat na ito sa / sa pagpapakilala ng relaatual. Na may superspatch tachycardia at atrial trembles

gamit ang enerhiya ng paglabas mula 25 hanggang 75 j, na may ventricular tachycardia - mula 75 hanggang 100 j, kapag ang Atrium ay kumikislap - 200 J, na may polymorphic ventricular tachycardia at ventricular fibrillation - 200-360 J.

Electrocardialism

Ang pansamantalang electrocardiality (ex) ay kadalasang ginagamit sa biglaang bradyrithmias: na may mga pribilehiyo ng pag-andar ng sinus node o bilang-II-III-III ay bumababa sa mga matagal na episodes ng Asistolia, lalo na kung mangyari ang pag-atake ng Morgali-adhes-stokes.

Sa tulong ng exemption Peroxysmal tachycardius posible. Lubhang mataas na kahusayan ng ex na may tigil ng paroxysmal superspute tachycardius (halos 100%). Mas epektibong nag-aaplay ng mga exemptions para sa kaluwagan ng atrial at ventricular tachycardius (40-80%).

Ang patuloy na ex na may implantation ng pacemaker ay kadalasang ginagamit din sa mga pasyente na may Bradyarithmias (Sinus Node Weak Syndrome o AV-II-III Degree). Ang modernong dalawang silid electrocardiomulant na tumatakbo sa DDDR mode ay nagbibigay ng halos kumpletong kapalit ng function ng sinus node at ang kondaktibo puso sistema. Ang mga indikasyon para sa pagtatanim ng isang pacemaker sa Bradyarithms ay:

1. Absolute:

Pagkahilo o pre-real estado;

Episodes ng pagkawala ng kamalayan.

2. Kamag-anak:

Mga palatandaan ng pagkabigo sa puso;

Asymptomatic av-blockade II degree, type II (Mobitz II);

Asymptomatic full av-block ng isang distal type (sa antas ng gis-purkinje).

Mas kaunting madalas gamitin ang pagtatanim ng antitachycardial pacemakers - upang mapawi at / o maiwasan ang paroxysmal tachycardius.

Sa ating panahon sa maraming mga bansa, ang mga implantable cardioverters-defibrillators (ICD) ay nagiging lalong ibinahagi. Ang mga aparatong ito ay kadalasang nagtatanim ng mga pasyente na may malubhang, matigas ang ulo para sa paggamot ng ventricular tachyritium

mi, lalo na ang reanimated na mga pasyente na nagdusa ng biglaang kamatayan. Ang mga implantable cardioverters defibrillators ay maaaring awtomatikong bumuo ng discharges sa paglitaw ng ventricular tachycardiums (1-2 j na may ventricular tachycardia at 25-35 j - na may ventricular fibrillation). Ang pagiging epektibo ng ICD sa pagpigil sa biglaang kamatayan ay mas mataas kaysa sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot. Sa paglitaw ng ventricular tachyarhythmia, agad na natupad ang cardioversion o defibrillation.

Ang patuloy na electrocardialism at defibrillation ay tinalakay nang detalyado sa ch. 2 ng volume na ito.

Surgical treatment arrhythmia.

Ang kirurhiko paggamot ay ipinapakita sa mga pasyente na may malubhang kurso ng supertroke at ventricular tachyarhydramines, matigas ang ulo sa droga antiarrhythmic therapy. Ang mga pangunahing direksyon ng kirurhiko paggamot ng arrhythmia ay:

1) pag-alis, pagkasira o paghihiwalay ng arrhythmogenic substrate, o ang pagkawasak ng kritikal na bahagi ng myocardium na kinakailangan para sa paglitaw ng arrhythmia;

2) marawal na kalagayan ng mga karagdagang paraan upang magsagawa ng Wolf Parkinson-White Syndrome (WPW);

3) Ang pagkawasak ng AV-tambalan ay ang paglikha ng isang artipisyal na AV-blockade mula sa mga implants ng artipisyal na driver ng ritmo sa panahon ng relihiyosong tachyarithms, pagbabago ng AV-tambalan;

4) hindi direktang mga pamamaraan: sympathectomy, aneurysmismectomy, aksh, transplant sa puso.

Bilang karagdagan sa kirurhiko interbensyon sa "Open Heart", ang tinatawag na saradong pamamaraan ng pagkakalantad sa arrhythmogenic substrate ay ginagamit: Endocardial catheter pagkawasak ng arrhythmogenic heap seksyon na may mga epekto sa dalas ng radyo (ablation). Sa maraming tachycardia, ang pagkawasak ng catheter (o pagbabago) ng mga arrhythmogenic site ay nagiging isang paraan ng pagpili, halimbawa, na may AV-nodular tachycardia at Av-tachycardia na may pakikilahok ng karagdagang paraan.

Ang mga nabanggit na problema ay tinalakay sa ch. 3 ng volume na ito.

Pagsusuri at paggamot ng mga pasyente na may iba't ibang klinikal na anyo ng mga sakit sa ritmo

Extrasterstole.

Ang mga hindi pa natapos na complex ay nahahati sa mga extrasystoles at parasistols (Larawan 1.1). Ang klinikal na kahalagahan at therapeutic na mga panukala sa extrasystem at parasistolya ay ganap na pareho. Ayon sa lokalisasyon ng pinagmumulan ng arrhythmia, ang mga hindi pa natapos na complex ay pinaghihiwalay sa supraventricular (atrial at mula sa AV-compound) at ventricular.

Larawan. 1.1.Mga extrasyistol. Ang ECG Records single at ipinares napaaga ventricular complexes - ventricular extrasystoles.

Sa praktikal na trabaho at siyentipikong pananaliksik, ang pagtuon sa ventricular extrasystem ay nakatuon. Ang isa sa mga pinakasikat na klasipikasyon ng ventricular arrhythmia ay ang pag-uuri ng B. LOWN at M. Wolf (1971).

1. Bihirang solong monomorphic extrasystoles - mas mababa sa 30 kada oras.

2. Madalas na extrasystoles - higit sa 30 kada oras.

3. polymorphic extrasystoles.

4. Paulit-ulit na mga form ng extrasystem: 4A - pares, 4B - grupo (kabilang ang ventricular tachycardia episodes).

5. Maagang ventricular extrasystoles (uri "r per t"). Ipinapalagay na ang mataas na gradasyon ng extrasystem (mga klase

III-V) ang pinaka-mapanganib. Gayunpaman, sa karagdagang pananaliksik

ito ay natagpuan na ang klinikal at prognostic halaga ng extrasystem (at parasistolia) ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan sakit, ang antas ng organic puso pinsala at ang functional estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial lesyon na may normal na pagbabawas ng pag-andar ng kaliwang ventricle (ang fraction ng emission ay mas malaki kaysa sa 50%), ang pagkakaroon ng extrasystolia ay hindi nakakaapekto sa forecast at walang panganib sa buhay. Sa mga pasyente na may mga organic na sugat ng myocardium, halimbawa, na may post-infarction cardiosclerosis, ang pagkakaroon ng extrasystolia ay itinuturing na isang karagdagang prognostically hindi kanais-nais na pag-sign.

Noong 1983, J.T. Mas malaki ang iminungkahi ng isang pag-uuri ng prognostic ng ventricular arrhythmias.

1. Safe Arrhythmias - anumang mga extrasystoles at episodes ng ventricular tachycardia, na hindi nagiging sanhi ng mga paglabag sa hemodynamics, sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sugat ng puso.

2. Potensyal na mapanganib na arrhythmias - ventricular arrhythmias na hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disorder sa mga indibidwal na may organic na lesyon ng puso.

3. Mapanganib na arrhythmias ("malignant arrhythmias") - episodes ng ventricular tachycardia, sinamahan ng hemodynamic disorder o ventricular fibrillation. Sa mga pasyente na may nagbabanta sa buhay na ventricular arrhythmias, bilang isang panuntunan, mayroong isang malinaw na organic na sugat ng puso (o "electric heart disease": The Syndrome of the Extended Qt Interval, The Brugada Syndrome).

Gayunpaman, ang independiyenteng prognostic na halaga ng extrasystem ay hindi tinukoy. Ang extrasystolia ay tinatawag ding "cosmetic" arrhythmia, na nagbibigay-diin sa kanyang kaligtasan. Sa anumang kaso, ang paggamot ng extrasystem gamit ang antiarrhythmic paghahanda ng klase ay hindi ko pinapabuti ang forecast. Bukod pa rito, sa isang mahusay na organisadong pag-aaral ng cast ("pag-aaral ng panunupil ng puso arrhythmias") sa mga pasyente na may isang myocardial infarction, laban sa background ng epektibong pag-aalis ng ventricular extrasystolis, klase ako (flearinide at encaineide) paghahanda ay ipinahayag sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng namamatay sa pamamagitan ng 2.5 beses. at dalas ng biglaang kamatayan sa pamamagitan ng 3.6 beses kumpara sa mga pasyente na kinuha placebo! Laban sa background ng Moracisin (Etmsin), isang pagtaas sa mortalidad ay sinusunod din. Lamang laban sa background ng pagtanggap ng beta blockers at amidarone mayroong isang pagbaba.

mortalidad ng mga pasyente na may post-infarction cardiosclerosis, puso kabiguan o reanimated mga pasyente.

Ang klinikal at prognostic na halaga ng extrasystem ay tinutukoy ng likas na katangian ng nakapailalim na sakit, ang antas ng organic heart lesion at ang functional state of myocardium. Ang extrasystolia mismo ay ligtas, ito ay tinatawag na "cosmetic arrhythmia"

Ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi gumaling mula sa arrhythmia, ngunit lamang alisin ito para sa panahon ng pagtanggap ng mga droga. Sa kasong ito, ang mga salungat na reaksyon at komplikasyon na nauugnay sa pagtanggap ng halos lahat ng mga gamot ay maaaring maging mas hindi kasiya-siya at mapanganib kaysa sa extrasystolia. Kaya, sa sarili nito ang pagkakaroon ng extrasystem (anuman ang dalas at "mga gradasyon") ay hindi isang indikasyon para sa pagtatalaga ng mga antiarrhythmic na gamot. Ang mga asymptomatic o low-power extrasystoles ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Ang mga indikasyon para sa paggamot ng extrasystem ay:

1) napakadalas, bilang isang panuntunan, grupong extrasystem, na nagiging sanhi ng hemodynamic disorder;

2) binibigkas subjective intolerance sa pakiramdam ng mga pagkagambala sa puso ng puso.

Paggamot ng extrasysteme.

Kinakailangan na ipaliwanag ang pasyente na ligtas ang extrasystolism, at ang pagtanggap ng mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring sinamahan ng hindi kasiya-siyang epekto o maging sanhi ng mapanganib na komplikasyon. Sa pagkakaroon ng patotoo, ang paggamot ng extrasystem ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsubok at mga pagkakamali, tuloy-tuloy (para sa 2-4 araw), tinantiya ang epekto ng pagtanggap ng mga antiarrhythmic na gamot sa average na araw-araw na dosis (kabilang ang contraindications), pagpili ng pinaka angkop para dito pasyente. Upang tantyahin ang antiarrhythmic effect ng amiodarone, maaaring kailanganin ng ilang linggo o kahit na buwan (ang paggamit ng malalaking dosis ng amiodarone ay maaaring mabawasan ang panahong ito sa ilang araw). Ang criterion ng kahusayan ng antiarrhythmic na gamot ay ang pagkawala ng pandamdam ng mga pagkagambala, pagpapabuti ng kagalingan. Mas gusto ng maraming cardiologist na simulan ang pagpili ng mga gamot

mula sa layunin ng beta blockers. Sa kawalan ng epekto, ang mga Amiodarons ay ginagamit, kabilang ang sa kumbinasyon ng beta-blockers. Sa mga pasyente na may mga extrasystoles laban sa background ng bradycardia, ang pagpili ng paggamot ay nagsisimula sa appointment ng mga gamot na nagpapabilis sa rate ng puso: Maaari mong subukan ang pagtanggap ng viscine, euphylin, klase ng mga gamot na cholinolitic tulad ng belladonna (ang layunin ng mga drug cholinolitic tulad ng belladonna o sympathomimetics ay mas mahusay at sinamahan ng maraming epekto). Sa kaganapan ng di-kahusayan ng monotherapy, ang epekto ng mga kumbinasyon ng iba't ibang mga antiarrhythmic na gamot ay tinatantya sa nabawasan na dosis. Ang mga kumbinasyon na may beta-blockers o amiodarons ay lalong popular. Laban sa background ng pagkuha ng isang kumbinasyon ng beta-blockers at amiodarone, isang mas malaki pagbaba sa mortalidad ay naobserbahan kaysa mula sa bawat gamot nang hiwalay. Bukod dito, may katibayan na ang sabay-sabay na layunin ng beta-blockers (at amiodarone) ay neutralizes ng isang pagtaas sa panganib ng pagtanggap ng anumang anti-anhydic ahente.

Si Amiodaron sa maliit na pagsuporta sa dosis (100-200 mg bawat araw) ay bihirang nagiging sanhi ng malubhang epekto o komplikasyon at sa halip ay mas ligtas at mas matitiis kaysa sa karamihan ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot. Sa anumang kaso, kung mayroong isang organic heart lesion, ang pagpipilian ay maliit: beta blockers, amiodarone o sotalol. Sa kawalan ng epekto sa pagtanggap ni Amiodarone (pagkatapos ng "panahon ng saturation" - hindi bababa sa 0.6-1.0 g para sa 10 araw), posible na ipagpatuloy ang pagtanggap nito sa dosis ng pagpapanatili - 0.2 g bawat araw at, kung kinakailangan , suriin ang epekto ng sequential karagdagan ng grado i "C" (Conpaphenon, allypininin, atbizin) sa kalahating dosis.

Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang isang kapansin-pansin na pagbaba sa halaga ng extrasystem ay maaaring sundin laban sa background ng pagpasok ng ACE inhibitors, angiotensin at veroshpiron antagonists.

Ang asymptomatic o maliit na axipty extrasystoles ay hindi isang indikasyon para sa appointment ng antiarrhythmic therapy

Tahiaritimia.

Depende sa lokalisasyon ng pinagmulan ng arrhythmia makilala ang pagbebenta (atrial o atrioventricular) at ventricular

promotional tachyarhythmias. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng klinikal na daloy, 2 matinding variant ng tachyarhythmias ay nakikilala - pare-pareho at paroxysmal. "Classically" paroxysmal tachiarhythmias ay may 2 pangunahing pamantayan - isang mapag-imbento na character at ganap na biglaang (lamang ang rate ng puso ay, halimbawa, 60 ° C. / min at pagkatapos ng isang sandali na 200 ud. / Min, pagkatapos ay ang parehong biglaang pagtigil ng atake). Intermediate na posisyon sakupin ang lumilipas o paulit-ulit na tachyritium. Kamakailan lamang, ang mga salitang "matatag" at "hindi matatag" tachycardia ay kadalasang ginagamit. Ito ay sustainable upang isaalang-alang ang tachycardia para sa higit sa 30 C para sa ventricular at higit sa 2 minuto para sa rustling tachyrhythmias, hindi matatag - tagal, ayon sa pagkakabanggit, mas mababa sa 30 s o mas mababa sa 2 minuto. Electrocardiographic Classification ng Tachiarhythmias (Larawan 1.2):

1) tachycardia na may di-pandiwang complex QRS.(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) tachycardia na may pinalawig na mga complex QRS.(\u003e 0.11 c) - ay maaaring maging supertoday (na may pagbangkulong ng mga sanga ng beam ng GIS o

Larawan. 1.2.Tahiaritimia.

A - religatibo tachycardia; B - tachycardia na may mga advanced na QRS complexes (imposible upang tukuyin ang lokalisasyon ng mapagkukunan ng tachycardia); B - ventricular tachycardia (nakikita av-dissociation at "ventricular seizures" - natupad (p) at alisan ng tubig (c) complexes); M - pagkutitap (fibrillation) atrial; D - atrial flutter.

paggulo ng ventricles) at ventricular. Pagbabalangkas ng concluding ECG - tachycardia na may pinalawak na ventricular complexes;

3) ventricular tachycardia - tachycardia na may naka-embed na QRS complexes, sa pagkakaroon ng av-dissociation at / o ginugol o drain complexes;

4) atrial flicker - ang kawalan ng ngipin p at ang kumpletong iregularidad ng ventricular cuts, anuman ang lapad ng QRS complexes ("absolute" arrhythmia, "irregular irregularity"). Sa pagitan ng QRS complexes, bilang isang panuntunan, nakikita alon ng flicker;

5) atrial fluttering - sa pagitan ng complexes QRS sa halip ng mga ngipin P ay nagrerehistro ng "saw-shaped curve" - \u200b\u200balon ng nanginginig.

Para sa mga therapist at mga doktor ng linear brigada ng ambulansya, sapat na ito sa pag-uuri na ito. Alinsunod sa mga variant na ito ng Tahiaritimi, ang mga algorithm at mga scheme ng emerhensiyang pangangalaga ay binuo. Ang mga doktor ng kardyolohiya ay nangangailangan ng mas malalim na kaalaman sa tachyarhythmias.

Depende sa lokalisasyon ng pinagmulan ng arrhythmia, relihiyoso at ventricular tachyarhyrahythmias ay nakikilala, paroxysmal, paulit-ulit at pare-pareho ang tachyarhythmia na makilala sa pagitan ng klinikal na daloy.

Differential Diagnostics ng Tachyarhythmias sa pamamagitan ng ECG.

Ang detalyadong pagtatasa ng ECG ay nagbibigay-daan sa mas tumpak na matukoy ang partikular na bersyon ng Tachycardia. Dapat pansinin na ang isang mas tumpak na diagnosis at pagpapasiya ng electrophysiological mekanismo ng Tachycardia ay hindi nakakaapekto sa pagpili at pagiging epektibo ng paggamot sa droga ng mga pasyente na may tachyarhythmias. Sa panahon lamang ng kirurhiko paggamot, kabilang ang catheter ablation, ito ay kinakailangan upang i-maximize ang maximum na pagpapasiya ng lokalisasyon ng arrhythmogenic substrate at ang tinatawag na mahina parameter ng tachycardia.

1. Tachycardia na may hindi nalutas na QRS complex. Kung sa panahon ng tachycardia, normal ang QRS complex (hindi nasira) - tachycardia neznastrochek (Larawan 1.2). Kung ang mga ngipin r ay hindi nakikita sa pagitan ng QRS complexes ay AV-nodal tachycardia. Kung mayroong isang au blockade ng II degree (ang fallback ng QRS complexes laban sa background ng regular na ngipin r sa panahon ng tachycardia) ay nangangahulugan na ito ay atrial

naya tachycardia. Kung ang mga ngipin ng P ay matatagpuan sa pagitan ng ventricular complexes at walang AV-Blockade ng II degree - mayroong lahat ng 3 pagpipilian para sa SuperTrock Tachycardia: atrial tachycardia, Av-tachycardia na may pakikilahok ng mga karagdagang track o isang bihirang bersyon ng av- nodal tachycardia.

2. Tachycardia na may naka-embed na QRS complexes: Kung mayroong isang avdissociation at / o ginugol o drain complexes - ventricular tachycardia (Larawan 1.2 v; Larawan 1.3).

Kung may imperceptibly av-dissociation at ang drawn o drain complexes, ang mga karagdagang palatandaan ay may isang tiyak na kahulugan: sa pabor ng ventricular tachycardia - ang lapad ng complexes higit sa 0.14 ° C, ang paglihis ng electric axis pataas, ang Concortability ng Complexes Sa breast leads, isang monophasic o dalawang-phase form ng complexes sa Leads v 1 at sa pabor ng SuperToday Tachycardia - ang lapad ng mga complexes na mas mababa sa 0.14 s, complexes ng "classic" blockade ng kanan o (mas madalas) ng ang kaliwang binti (Larawan 1.3).

Larawan. 1.3.Stomatricular tachycardia.

A - ventricular tachycardia (nakikitang av-dissociation - ngipin p pagkatapos ng ika-1, sa harap ng ika-4 at pagkatapos ng ika-6 na complexes); B - ventricular tachycardia (nakikita av-dissociation at "ventricular seizures" - natupad (p) at alisan ng tubig (c) complexes); B - ang anyo ng QRS complexes, katangian ng rustling tachycardia, na may blockade ng kanang paa ng GIS Beam (NJT) at para sa ventricular tachycardia (ZT).

Kapag nagrerehistro sa panahon ng Tachycardia, ang mga di-verminated complexes QRS ay ang diagnosis: religatibong tachycardia. Kapag nagrerehistro sa panahon ng Tachycardia Extended Complexes QRSLD kahulugan ng Tachycardia variant na kailangan ng isang pagtatasa ng mga karagdagang mga palatandaan ECG

1. RS type complexes sa mga suso.

2. Interval. R-s.higit sa 0.1 s (agwat R-s.ito ay sinusukat mula sa simula ng Tustern R sa mas mababang punto ng ngipin).

3. Av-disosiation.

4. Morphological palatandaan ng ventricular tachycardia sa leads v1-2 at v6 (na may anyo ng mga complex na kahawig ng pagbangkulong ng kanang binti: sa v 1 - r, qr, rs; sa v 6 - r less s, qr o qs, R; na may anyo ng mga complex na tulad ng pagbara ng kaliwang binti: sa v 1 o V. 2 - Ang lapad ng ngipin R ay mas malaki kaysa sa 30 ms, ang hanay R-S ay higit sa 0.06 s, ang paghihiwalay ng pababang tuhod ng ngipin S; sa v 6 - qr o qs).

Sa presensya ng unang pag-sign - ang diagnosis: ventricular tachycardia, sa kawalan ng unang tanda ("Hindi") - panoorin kung mayroong sumusunod na pag-sign, atbp. Sa kawalan ng lahat ng 4 na palatandaan

Diagnosis: suportado tachycardia (na may kapansanan sa intraventricular conductivity).

Sa mga pagdududa kaso (kung walang av-dissociation, isinasagawa o drain complexes) Tachycardia ay dapat na itinuturing na ventricular at pagsasagawa ng therapeutic na mga panukala tulad ng ventricular tachycardia, lalo na kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga. Ang mga karagdagang morphological ecg signs kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga ay hindi ginagamit.

Dapat pansinin na sa mga pasyente na may lumilipas na tachiarhythmias na may maubos na mga complex ng QRS sa panahon ng normal na ritmo sa ECG, ang mga binibigkas na paglabag sa repolarization ay maaaring markahan

Depression St segment at negatibong ngipin T. Ito ay isang resulta ng tinatawag na postathacardial syndrome. Ang mga paglabag sa repolarization sa ganitong mga kaso ay hindi nauugnay sa myocardial ischemia.

Paggamot ng iba't ibang mga pagpipilian para sa tachyarhmia.

Paggamot tahiaritmium

Sa mga kaso ng mga expressed hemodynamic disorder, sinamahan ng mga klinikal na sintomas: isang matalim na drop ng presyon ng dugo, hika ng puso at edema ng baga, pagkawala ng kamalayan - kinakailangan upang magsagawa ng emergency electrical cardioversion. Sa isang mas matatag na kondisyon, ang batayan ng paggamot ay ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot. Kapag nagre-render ng emerhensiyang pangangalaga, kadalasan ay kinakailangan upang ipakilala ang ilang mga antiarrhythmic na gamot. Ang puwang bago ang pagpapakilala ng susunod na gamot ay tinutukoy ng klinikal na sitwasyon at ang reaksyon sa pagpapakilala ng isang gamot. Upang maiwasan ang pag-ulit ng tachyrhythmias, ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta para sa permanenteng pagtanggap o paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot.

Ang paglitaw ng malubhang hemodynamic disorder sa panahon ng tachycardia ay isang indikasyon para sa electrical cardioversion

Neckwarce tahiaritimia.

Tulad ng nabanggit na, mayroong isang medyo dibisyon ng tachyarhythmias para sa necrotreat, ventricular at tanning arrhythmias para sa mga doktor ng necrofiologists. Ang seksyon na ito ay nagtatanghal ng isang mas detalyadong paglalarawan ng supertortic tachyrhythmia. Ang suportadong tachycardia ay nahahati sa atrial at atrioventricular.

Atrial tachyrhythmia.

Kasama sa atrial tachyarhyrahythmias ang atrial tachycardia (Larawan 4.5) at pagkutitap arrhythmia (Larawan 1.2 g, d; Larawan 1.4 v, r; fig. 1.5 b, c). Ang atrial tachycardia ay maaaring monomorphic at polymorphic (kapag ang form ng atrial complexes ay nagbabago).

Ang polymorphic atrial tachycardia ay napaka-bihira, higit sa lahat sa mga pasyente na may malubhang sakit sa baga, na ipinahayag

Larawan. 1.4.Atrial tachyrhythmias.

A - pagkutitap (fibrillation) atrium; B - atrial flirting; B - atrial tachycardia na may AV-blocade ng II degree (Samoilov-vestskaha periodical, "layout" ng 5th QRS Complex); G ay isang polymorphic atrial tachycardia na may AV-Blockade II degree.

Larawan. 1.5.Atrial tachyrhythmias.

A - isang maikling episode ng atrial tachycardia na may AV-Blockade II degree (Samoilov-vestskaha periodicals, "layout" ng ika-6 na QRS complex, ang huling ventricular complex - isang aberrant); B - pagkutitap (fibrillation) atrium; B - atrial flutter.

noah respiratory failure (ngunit kahit na sa grupong ito ng mga pasyente, ang polymorphic atrial tachycardia ay sinusunod na lubhang bihira). Ang polymorphic atrial tachycardia ay, sa katunayan, ang ritmo na may migration ng driver ng ritmo sa Atria, ngunit sa dalas ng mga abbreviation ng atrial higit sa 100 kada minuto (Larawan 1.7 e).

Ang pangunahing katangian ng lahat ng atrial tachyarhmia ay ang pangangalaga ng tachycardia sa kaganapan ng pag-unlad ng AV-Blockade II degree. Samakatuwid, kung walang antas ng AV-blockade sa panahon ng tachycardia, sinusubukan na maging sanhi ito ng tulong ng mga diskarte sa vagus (carotid artery massage) o sa / sa pagpapakilala ng ATP. Sa kaso ng tachycardia na may AV-blocking II degree, ang diagnosis ng atrial tachycardia ay walang duda.

Paggamot ng atrial tachycardius. Para sa kaginhawahan ng atrial tachycardia, ang anumang antiarrhythmic na gamot ay ginagamit, maliban sa lidocaine. Sa paggamot ng bihirang nagaganap polymorphic atrial tachycardia, ang paghahanda ng unang pagpipilian ay Verapamil.

Paglilinis ng arrhythmia.

Ang pinaka-madalas na tachyarhythmia na nakatagpo sa klinikal na kasanayan ay ang flickering arrhythmia - ito ay sinusunod 10-20 beses na mas madalas kaysa sa lahat ng iba pang mga pagpipilia at ventricular tachyarithmias pinagsama. Ang paglilinis ng arrhythmia ay kinabibilangan ng atrial fluttering at pagkutitap (atrial flications ay madalas na tinatawag na atrial fibrillation). Ang pangunahing katangian ng atrial flicker ay ang kawalan ng mga ngipin P, ang pagkakaroon ng mga alon ng kisap at ang ganap na iregularidad ng ritmo ng ventricles (Larawan 1.2 g; Larawan 1.4 a; 1.5 b). Ang pangunahing pag-sign ng atrial flutter ay ang kakulangan ng mga ngipin P at ang pagpaparehistro sa pagitan ng QRS complexes ng "saw-shaped" curve (Larawan 1.2 d; Fig 1.4 b; Fig 1.5 c).

Ang mga pangunahing pagpipilian para sa klinikal na kurso ng fliccity arrhythmia ay kinabibilangan ng paroxysmal at pare-pareho ang hugis ng fliccity arrhythmia. Ang mga eksperto ng American Heart Association (AAS), ang American College of Cardiologists (ACC) at ang European Society of Cardiologists (EKO) ay iminungkahi na ituring na itinuturing na mga kaso ng acceleration ng paroxysmal kapag ang arrhythmia ay humihinto nang nakapag-iisa. Kung ang sinus rhythm ay naibalik sa pamamagitan ng therapeutic measures (gamot o electric kotse

doverness - Ang pagpipiliang ito ay iminungkahi na tinatawag na matatag na flicker arrhythmia, at permanenteng pagkutitap arrhythmias isaalang-alang ang mga kaso kapag ang sinus rhythm ay hindi maibabalik (o ang mga pagtatangka ay hindi isinagawa). Sa pagsasanay (hindi bababa sa Russia), ang paghihiwalay ng fliccific arrhythmia sa paroxysmal at permanenteng form ay kadalasang ginagamit. Kasabay nito, naiiba lamang sila sa tagal ng arrhythmia, hindi alintana ang pagiging epektibo ng mga panterapeutikong hakbang. Permanenteng isaalang-alang ang arrhythmia para sa higit sa 1 linggo.

Ang paglilinis ng arrhythmia ay matatagpuan 10-20 beses na mas madalas kaysa sa lahat ng iba pang mga pagpipilian para sa tachyarhmy pinagsama

Paroxysmal flickering arrhythmia. Sa nakalipas na mga taon, ang mga rekomendasyon para sa paggamot ng flicker arrhythmia ay medyo mas kumplikado. Kung higit sa 2 araw na lumipas mula sa simula ng pag-atake, ang pagpapanumbalik ng normal na ritmo ay maaaring mapanganib - nadagdagan ang panganib ng tinatawag na normalized thromboembolism (madalas sa utak vessels na may pag-unlad ng stroke). Sa irrematic flickering arrhythmia, ang panganib ng normalisasyon thromboembolism ay mula 1 hanggang 5% (sa average na tungkol sa 2%). Samakatuwid, kung ang flickering arrhythmia ay tumatagal ng higit sa 2 araw, kinakailangan upang ihinto ang mga pagtatangka na ibalik ang ritmo at magreseta ng hindi direktang anticoagulant (warfarin o phenylin) na pasyente para sa 3 linggo, sa dosis ng pagsuporta sa internasyonal na normalized ratio (marami) sa hanay mula sa 2.0 hanggang 3.0 (prothrombin index tungkol sa 50%). Pagkatapos ng 3 linggo, isang pagtatangka na ibalik ang sinus rhythm ay maaaring subukan gamit ang gamot o elektrikal na cardioversion. Pagkatapos ng cardioversion, dapat ipagpatuloy ng pasyente ang pagtanggap ng mga anticoagulants para sa isa pang 1 buwan. Kaya, ang mga pagtatangka na ibalik ang sinus rhythm ay maaaring makuha sa unang 2 araw ng fiscaling arrhythmia o pagkatapos ng 3 linggo ng pagtanggap ng mga anticoagulant.

Sa isang tachiisistolic form (kapag ang rate ng puso ay lumampas sa 100- 120 ° C. / min), ito ay unang kinakailangan upang mabawasan ang rate ng puso sa tulong ng mga gamot na humahadlang sa pag-uugali sa AV-node (isalin sa normal na form). Ang layunin ay upang kontrolin ang rate ng puso sa tungkol sa 70 kada minuto. Para sa pagpapahirap sa rate ng puso, ang pinaka-epektibong paghahanda ay Verapamil (Isoptin). Depende sa sitwasyon, ang Verapamil ay ipinakilala sa / sa - 10 mg o inireseta sa loob - 80-120 mg. Maliban kay Verapamil.

para sa imahinasyon ng rate ng puso, posible na gumamit ng 5 mg sa / sa o 80-120 mg sa loob, o atenolol - 50 mg papasok, digoxin - 0.5-1.0 mg v / b, amiodarone - 150-450 mg v / V, satolol - 20 mg in / in o 160 mg inside, magnesium sulfate - 2.5 g in / c. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa puso, ang layunin ng Verapamil at Beta-blockers ay kontraindikado, ang mga paghahanda sa pagpili ay si Amiodar at Digoxin.

Sa ilang mga kaso, matapos ang pagpapakilala ng mga gamot na ito, hindi lamang ang kabutihan ng rate ng puso, kundi pati na rin ang pagpapanumbalik ng sinus rhythm (lalo na pagkatapos ng pagpapakilala ng Cordaron). Kung ang pag-atake ng flicker arrhythmia ay hindi tumigil, pagkatapos ng pagkakatulad ng pagkakahati, ang tanong ay nagpasiya sa pagiging posible ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm.

Upang ibalik ang sinus rhythm pinaka-epektibo:

Amiodarone - 300-450 mg sa / in (maaaring gumamit ng isang solong pagtanggap ng Cordaron sa loob ng isang dosis ng 30 mg / kg, i.e. 12 tablet na 200 mg para sa isang taong may timbang na 75 kg);

Preparenon - 70 mg sa / sa o 600 mg sa loob;

Sotalol - 20 mg sa / in o 160 mg sa loob;

Sa kaso ng tachiisistolic form ng flickering arrhythmia, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang rate ng puso muna. Para sa disgracement ng rate ng puso, Verapamil, Beta blockers, Amiodarons at Digoxin ay ginagamit

Sa kasalukuyan, dahil sa mataas na kahusayan, mahusay na pagpapaubaya at kadalian ng pagtanggap, ang pagpapanumbalik ng sinus rhythm ay nagiging popular sa mga intimidated arrhythmias gamit ang isang solong dosis ng amiodarone o isang conpapenone. Ang average na oras ng pagbawi ng sinus rhythm pagkatapos ng pangangasiwa ni Amiodarone ay 6 na oras, pagkatapos ng isang propaphnenone - 2 oras. Sa normal na form ng system, agad na ginagamit ng mga gamot ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo. Kung ang chinidine, novocainamide, dyspeyramide o iba pang klase na inihahanda ko ay inireseta sa panahon ng tachiisistolic form, nang walang naunang administrasyon ng mga droga na humahadlang sa AV-pagpapadaloy, mga transition ng flicker

pencing atrial at matalim na acceleration ng rate ng puso - hanggang sa 250 bawat minuto o higit pa.

Sa pamamagitan ng atrial trembles, bukod sa paggamot sa droga, maaari mong gamitin ang percussive pagpapasigla ng kaliwang atrium na may dalas na lumalampas sa dalas ng flutter, ay karaniwang tungkol sa 350 pulses sa min, tagal ng 15-30 s. Bilang karagdagan, sa atrial fluttering ay napaka-epektibo, electrical cardioversion ay napaka-epektibo sa isang discharge ng 25-75 j pagkatapos ng A / sa Relanium Administration.

Mga tampok ng paggamot ng paroxysmal flickering arrhythmia sa mga pasyente na may Wolf Parkinson-White syndrome. Sa flickering arrhythmia sa mga pasyente na may WPW syndrome contraindicated ang layunin ng verapamila at puso glycosides. Sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot na ito, ang bahagi ng mga pasyente na may WPW syndrome ay nangyayari ang isang matalim na acceleration ng rate ng puso, sinamahan ng malubhang hemodynamic disorder, may mga kaso ng paglitaw ng ventricular fibrillation. Samakatuwid, upang mapawi ang flickering arrhythmia sa mga pasyente na may Wolf Parkinson-White syndrome, ginagamit ang mga amodaron o novocainamide. Sa mga kaduda-dudang mga kaso (sa kawalan ng tiwala sa pagkakaroon ng WPW syndrome), ang amiodarone ay mas maaasahan, dahil ito ay pantay na epektibo para sa lahat ng mga serbisyong tachyarhyrahythmias.

Sa flickering arrhythmia sa mga pasyente na may WPW syndrome contraindicated paggamit ng verapamil at cardiac glycosides

Permanenteng hugis ng fliccific arrhythmia. Ang atrial flicker ay ang pinaka-karaniwang napapanatiling arrhythmia. Sa 60-80% ng mga pasyente na may pare-pareho ang form ng pagkutitap arrhythmia, ang pangunahing sakit ay arterial hypertension, coronary arterial disease o mitral heart rate. Sa 10-15% ng mga pasyente na may isang pare-pareho ang anyo ng pagkutitap arrhythmia, thyrotoxicosis, isang baga puso, isang depekto ng interproveserving partisyon, cardiomyopathy, at alkohol puso pinsala ay ipinahayag. Sa 5-30% ng mga pasyente, nabigo itong makilala ang anumang sakit ng puso o isang extracardial disease, na maaaring maging sanhi ng pagkutitap arrhythmia - sa ganitong mga kaso, ang arrhythmia ay tinatawag na idiopathic, o "isolated". Dapat pansinin na upang makita ang causal na relasyon sa pagitan ng pangunahing sakit at ang flicker arrhythmia ay posible

hindi laging. Sa maraming mga kaso, ito ay marahil ang karaniwang kumbinasyon ng dalawang sakit. Halimbawa, itinatag na ang IBS ay isang posibleng dahilan ng pagkutitap arrhythmia tungkol sa 5% ng mga pasyente. Sa Russia, mayroong isang napakalaki hyperdiagnosis ng cha sa mga pasyente na may flicker arrhythmia. Upang bumuo ng isang diagnosis ng IBS, palaging kinakailangan upang ipakita ang pagkakaroon ng Ischemia myocardium. Ang diagnosis ng IHD ay karapat-dapat lamang sa kaso ng pagkakakilanlan ng isa sa 4 clinical manifestations ng myocardial ischemia: angina, myocardial infarction, post-infarction cardiosclerosis at solemnie myocardial ischemia. Bilang karagdagan, ang katibayan ay kinakailangan na ang ischemia ay sanhi ng pagkatalo ng mga coronary arteries.

Paglilinis ng arrhythmia mismo, bilang isang panuntunan, ay hindi kumakatawan sa agarang panganib sa buhay. Gayunpaman, nagiging sanhi ito ng hindi kasiya-siya na sensasyon sa dibdib, pagpapahina ng hemodynamics at pinatataas ang panganib ng thromboembolism, lalo na sa mga vessel ng utak. Ang ilan sa mga komplikasyon ay maaaring mapanganib sa buhay. Ang paglilinis ng arrhythmia ay nagdudulot ng mga binibigkas na hemodynamic disorder - bumaba sa dami ng shock at cardiac output sa pamamagitan ng tungkol sa 25%. Sa mga pasyente na may mga organic na sugat ng puso, lalo na sa mitral stenosis o nagpahayag ng myocardial hypertrophy, ang paglitaw ng flickering arrhythmia ay maaaring humantong sa paglitaw o pagpapalakas ng mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon ng dugo. Ang isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon na nauugnay sa pagkutitap arrhythmia ay thromboembolism, lalo na sa mga vessel ng utak na may pag-unlad ng thromboembolic stroke. Ang dalas ng paglitaw ng thromboembolism sa irrematic flicker ng Atria ay tungkol sa 5% bawat taon. Partikular na mataas, ang posibilidad ng thromboembolism sa mga pasyente na may rheumatic vice hearts at may thrombomembrall sa kasaysayan. Ang Thrombometric Risk Factors ay arterial hypertension, heart failure, diabetes, coronary heart disease at thyrotoxicosis. Upang mabawasan ang panganib ng thromboembolism, anticoagulants ng hindi direktang pagkilos (warfarin, phenylin) ay inireseta. Mas epektibong nag-aaplay ng aspirin.

Ang isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon na nauugnay sa flickering arrhythmia ay thromboembolism sa mga vessel ng utak. Ang dalas ng paglitaw ng thromboembolism sa irrematic flicker ng Atria ay tungkol sa 5% bawat taon.

Ang pangunahing indikasyon para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa panahon ng patuloy na anyo ng pagkutitap arrhythmia ay "ang pagnanais ng pasyente at ang pahintulot ng doktor." Pormal na indications para sa ritmo pagpapanumbalik ay pagpalya ng puso at / o thromboembolism. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga estado na ito ay madalas na itinuturing na bilang kontraindiksyon, na nagpapasigla sa katotohanan na sa pagkabigo sa puso, bilang isang panuntunan, may pagtaas sa laki ng puso, at ito (lalo na ang pagtaas sa kaliwang atrium) ay isang tanda ng isang mas mataas na posibilidad ng pag-ulit ng hindi nakakagambala na arrhythmia, sa kabila ng pagtanggap ng mga antiarrhythmic na gamot. Ang pagkakaroon ng thromboembolism sa kasaysayan ay isang panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng thromboembolism at sa panahon ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm - ito ay lumiliko out na ang doktor sinasadya napupunta sa isang posibleng provocation ng episode ng thromboembolism.

Ang mga antiarrhythmic na gamot o electropulse therapy ay ginagamit upang ibalik ang sinus ritmo. Ang mga anticoagulant ay inireseta sa isang tagal ng pagkutitap arrhythmia higit sa 2 araw (lalo na mataas na panganib ng thromboembolism sa mitral sakit sa puso, hypertrophic cardiomyopathy, kakulangan ng sirkulasyon ng dugo at tomboembolism sa kasaysayan). Ang mga anticoagulant ay inireseta para sa 3 linggo bago ang mga pagtatangka ng cardioversion at sa loob ng 3-4 na linggo pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm.

Kung wala ang layunin ng mga antiarrhythmic na gamot pagkatapos ng cardioversion, ang sinus rhythm ay pinananatili para sa 1 taon sa 15-50% ng mga pasyente. Ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay nagdaragdag ng posibilidad na mapapanatili ang sinus rhythm. Ang paggamit ng Amiodarone ay pinaka-epektibo - kahit na may refractoriness sa iba pang mga antiarrhythmic na gamot, sinus rhythm ay pinananatili sa 30-85% ng mga pasyente. Ang curron ay kadalasang epektibo at may malinaw na pagtaas sa kaliwang atrium. Bilang karagdagan sa Cordaron, upang maiwasan ang muling paglitaw ng fliccific arrhythmia, ang paggamit ng sotalol, proppanone, atbizin at allypinin, quinidine at dyspeyramide ay epektibong mas epektibo. Dapat pansinin na sa kaso ng pag-ulit ng pagkutitap arrhythmia laban sa background ng adaptor, atbizin, allypinin, quinidine o dyspeciamide (klase ako at ako "klase ako" at ako "class i") sa mga pasyente na may isang tachiisistolic form, Kahit na mas mataas na acceleration ng rate ng puso - kaya ang mga gamot na ito ay dapat na kinuha sa kumbinasyon ng mga droga pagharang sa AV-node: Verapamil, beta-blockers, digooks

nom. Sa kawalan ng epekto sa monotherapy, kapag muling ibalik ang sinus ritmo, ang mga kumbinasyon ng mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta. Ang pinaka-epektibong kumbinasyon ng amiodarone sa nakalistang paghahanda ng klase ko "A" at ako "C" ay pinaka-epektibo. Dapat pansinin na laban sa background ng pagpasok ng antiarrhythmic na gamot ng klase ako sa shimmer arrhythmia sa mga pasyente na may mga organic na sugat ng puso, isang pagtaas sa mortalidad ay nabanggit, halimbawa, sa paggamot ng quinidine - tungkol sa 3 beses. Samakatuwid, ang mga pasyente na may organic na sugat ng puso ay maipapayo na humirang si Amiodarone. Upang madagdagan ang kahusayan ng antiarrhythmic na gamot sa mga tuntunin ng pagpapanatili ng sinus rhythm sa paggamot, inhibitors ng alas, angiotensin antagonists, statins at omega-3-fatty acids ay idinagdag.

Kapag nagpapanatili ng isang pare-pareho ang hugis ng isang kumikislap na mga pasyente ng arrhythmia na may tachiisistol, digoxin, verapamil o beta-blockers ay inireseta. Sa isang bihirang nakatagpo ng Brady systemic na bersyon ng flickering arrhythmia, maaari itong maging epektibo para sa layunin ng euphilline (theopic, teotard).

Kamakailan lamang, pinag-aralan ng mga pag-aaral ang dalawang estratehiya: ang pagnanais na mapanatili ang sinus rhythm o ang normalisasyon ng rate ng puso habang ang pagpapanatili ng hindi kumikilos na arrhythmia laban sa background ng intimidable anticoagulant ay nagbibigay ng humigit-kumulang sa parehong kalidad at habang-buhay.

Atrioventricular tachycardia.

Kasama sa Atrioventricular Tachycardia ang dalawang pangunahing mga pagpipilian (Larawan 1.6-1.9):

1) atrioventricular (AV) nodal tachycardia;

2) atrioventricular tachycardia na may pakikilahok ng mga karagdagang track.

Ang mga opsyon na ito, bilang isang panuntunan, ay paroxysmal sa kalikasan (sila ay madalas na pinagsama ng terminong "paroxysmal mungkahi tachycardia). Kung hindi mo isinasaalang-alang ang paroxysmal flicker arrhythmia, pagkatapos ay higit sa 90% ng lahat ng paroxysmal superstricular tachycardium ay av-tachycardia, at mas mababa sa 10% - atrial. Sa kabilang banda, sa mga pasyente na may talamak na tachycardia (permanenteng o pabalik), atrial tachycardia (humigit-kumulang 30-50% ng mga pasyente) ay madalas na napansin. Napaka bihirang sinusunod na tinatawag na tachycardia mula sa AV-koneksyon

Larawan. 1.6.Induction ng atrioventricular tachycardia. St-electric stimulus sapilitan tachycardia; A - Reciprocal Av-nodal tachycardia (sa itaas na sirkulasyon ng sirkulasyon ng pulso sa auto, sa ibaba - ang circuit circulation scheme sa hagdanan diagram: P - atrium, ABC ay isang atrioventricular compound, bentilasyon); B - Reciprocal atrioventricular tachycardia na may partisipasyon ng isang karagdagang landas (sa top-pulse circulation scheme: pababa sa isang normal na kondaktibo sistema ng puso, up (retrograde) - sa isang karagdagang paraan upang isagawa, sa ilalim ng circuit circuit ng Ang pulso sa hagdanan: p - atrium, ABC - atrioventricular compound, g - ventricles).

Larawan. 1.7.Atrioventricular tachycardia.

A - Reciprocal av-nodal tachycardia na may sabay-sabay depolarization ng atria at ventricles; B - Reciprocal Av-nodal tachycardia lagging sa depolarization ng atria mula sa depolarization ng ventricles (ang ikalawang kalahati ng retrograde ngipin P ay makikita sa likod ng QRS complex sa anyo ng mga ngipin S, "pseudo-ray" s ay ipinapakita sa pamamagitan ng arrow); B ay isang bihirang anyo ng kapalit ng AV-nodular tachycardia, kung saan ang mga ngipin ng PoRograde ay nakarehistro sa QRS complexes; M - Reciprocal atrioventricular tachycardia Sa pakikilahok ng isang karagdagang landas (atrial complexes ay naitala pagkatapos ng QRS complexes), sa panahon ng sinus rhythm, napaaga paggulo ng ventricles (WPW syndrome) o normal ventricular complexes (retrograde pagsasagawa ng isang karagdagang paraan) ay maaaring nakarehistro; D - ang paglitaw ng pagbangkulong ng kaliwang binti ng GIS bundle sa panahon ng tachycardia sa isang pasyente na may isang kaliwang panig na karagdagang paraan (isang paghina ng tachycardia ay nabanggit); U - tachycardia mula sa mga koneksyon ng AV na may av-dissociation.

Larawan. 1.8.Pagwawakas ng kapalit ng Av-nodal tachycardia. Sa ECG - pagtigil ng kapalit ng AV-Tachcardia pagkatapos ng isang / sa pagpapakilala ng ATP (1.0 ML - 10 mg). Peg - esophageal electro; Sa panahon ng tachycardia, ang mga complex na ipinahiwatig ng P "ay R. R.

Larawan.1.9. Pagwawakas ng reciprocal atrioventricular tachycardia na may pakikilahok ng isang karagdagang paraan.

Peg - esophageal electro; Sa panahon ng Tachycardia, ang mga complex na itinalagang R "ay nagbabago ng mga ngipin ng P, na sumasalamin sa depolarization ng Atria sa pamamagitan ng karagdagang landas ng Retrograde Av-conduct.

(Larawan 1.7 e). Ito ay mahalagang ritmo ng AV-tambalan, ngunit may dalas ng higit sa 100 bawat minuto.

Para sa AV-nodular tachycardia, kung saan ang pulse circulates sa loob ng AV-site ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay depolarization ng atrial at ventricles - bilang isang resulta, i-retrograde ang mga ngipin ng P, bilang isang panuntunan,

hindi nakikita sa ECG sa panahon ng tachycardia (Larawan 1.2 a; Larawan 1.6 a; 1.7 a, b, b; fig. 1.8) o isang bahagyang nakikitang ikalawang bahagi ng pag-aalis ng ngipin R.- Bahagi ng mga pasyente na may AV-Nodal Tachycardia Depolarization ng atrial at ventricles ay nangyayari nang sabay-sabay at pagkatapos ng kumplikadong QRs ay nakikita ang huling bahagi ng mga ngipin ng pabalik R.sa anyo ng "pseudo-raising" s sa mga leads ng II, III, avf at "pseudo-raising" R.sa mga leads AVR at v1 (Larawan 1.7 b).

Sa AV-Tachycardia, kasama ang pakikilahok ng mga karagdagang paraan, ang sirkulasyon ng pulso ay nangyayari sa lahat ng mga kagawaran ng puso: Atrium - AV-Compound - Ventricles - isang karagdagang paraan upang isagawa, pagkonekta sa atrium at ventricles - muli atrium, Kaya ang mga ngipin R.matatagpuan sa pagitan ng ventricular complexes, kadalasang mas malapit sa nakaraang QRS complex (Larawan 1.6 b; Larawan 1.7 g; Fig. 1.9).

Mayroon ding tinatawag na bihirang anyo ng kapalit na Avtakhcardia, kung saan ang pag-urong ng ngipin P ay nakarehistro sa pagitan ng mga complex ng ventricular, ang karaniwang QRS complexes (Larawan 1.7 v). Gamit ang form na ito ng AV-Tachycardia, ang sirkulasyon ng pulses ay maaaring mangyari sa loob ng AV-node at sa paglahok ng isang karagdagang landas sa direksyon ng retrograde ("dahan-dahan kondaktibo" ng karagdagang paraan). Sa pamamagitan ng ECG, ang mga opsyon na ito para sa mga bihirang anyo ng AV-Tachycardia ay hindi maaaring naiiba. Ang bihirang anyo ng kapalit na Av-tachycardia o tachycardia na may pakikilahok ng isang mabagal na kondaktibo na karagdagang landas ay karaniwang isang paulit-ulit o tuluy-tuloy na paulit-ulit na kalikasan.

Mayroong 2 pangunahing variant ng atrioventricular tachycardia: Av-nodal tachycardia at tachycardia, dahil sa pagkakaroon ng karagdagang paraan

Sa panahon ng atrioventricular tachycardius, maraming mga pasyente ang may binibigkas na depresyon ng segment. St.Sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng IBS, ang depresyon na ito ay hindi nauugnay sa myocardial ischemia. Sa mga pasyente na may diagnosed diagnosis ng segment ng IBS depression St.ay maaaring isang pagmuni-muni ng myocardial ischemia.

Wolf Parkinson-White Syndrome (WPW syndrome)

Sa mga pasyente na may WPW syndrome sa puso ay may karagdagang paraan ng AV-carry - isang sinag ng Kent, na kumokonekta sa atrium na may ventricles.

Bilang resulta, ang pulso ay isinasagawa nang sabay-sabay sa dalawang landas - ang normal na konduktibong sistema ng puso at ang sinag ng Kent.

Sa bungkos ng Kent, ang pulses ay isinasagawa nang mas mabilis, kaya ang depolarization ng ventricles ay nagsisimula nang mas maaga kaysa sa kapag nagsasagawa lamang sa isang normal na kondaktibo na sistema ng puso - isang delta wave ay naitala sa ECG sa simula ng QRS complex. Dahil sa delta wave sa ECG, ang pagpapaikli ng RR interval, ang pagpapalawak ng QRS complex at ang discordant shift ng segment St.at ngipin T.(Larawan 1.10).

Larawan. 1.10.Napaaga na ventricular excitation (WPW syndrome). Kaliwa - ang ventricular depolarization ay normal; Mga karapatan - napaaga depolarization ng ventricles sa pagkakaroon ng isang kanang sinag ng Kent, pagmuni-muni ng napaaga depolarization ng ventricles sa ECG ay ang pagkakaroon ng delta alon (Δ - Delta wave)

Sa karamihan ng mga pasyente na may WPW syndrome, ang paroxysmal superstricular tachycardia ay lumitaw. Kadalasan (hanggang sa 80%) mayroong isang paroxysmal av-tachycardia, kung saan ang mga palatandaan ng pag-iwas sa mga ventricle ay nawawala (ang mga complex ng QRS ay normalized kung walang pagbangkulong sa mga sanga ng GIS Beam). Sirkulasyon

ang pulses na may tachycardia na ito ay nangyayari sa pagkuha ng lahat ng mga kagawaran ng puso: Atrium - Av-node - isang sinag ng GIS at mga sanga nito - ventricles

Ang sinag ng Kent ay muli ang atrium (Fig 1.6 b; Fig 1.11). Ang bersyon na ito ng Tachycardia ay tinatawag na orthodyr.

Ang WPW syndrome ay dahil sa pagkakaroon ng dagdag na landas ng AV - isang sinag ng Kent. Ang mga pasyente na may WPW syndrome ay madalas na bumuo ng paroxysmal supreme tachycardia at atrial flications

Mas mababa madalas (tungkol sa 5%) may isa pang bersyon ng reciprocal av-tachycardia - antidrome, kung saan ang sirkulasyon ng pulso ay nangyayari sa kabaligtaran direksyon: pababa (anterographer) - sa bungkos ng Kent, at up (retrograde) mula sa ang ventricles sa atria.

Ayon sa isang normal na konduktibong sistema. Ang mga vetricular complexes sa panahon ng antidrome tachycardia ay sira (Fig 1.11 b).

Larawan. 1.11.Reciprocal atrioventricular tachycardia sa mga pasyente na may WPW syndrome.

A - orthodomous tachycardia; B - Antidrome tachycardia. Kaliwa - pulse sirkulasyon schemes sa panahon ng tachycardium, arrow ay atrial extrasystoles, "ilunsad" tachycardia

Bilang karagdagan sa dalawang bersyon ng Tachycardia, ang mga pasyente na may WPW syndrome ay madalas (sa 10-40%), paroxysms ng flicker arrhythmia, na may napakataas na dalas ng ventricular cuts - higit sa 200 ice / min, minsan hanggang sa 300 ° C . / min at higit pa (Larawan 1.12 sa). Sa ganitong mataas na rate ng puso, ang paglitaw ng malubhang hemodynamic disorder ay posible sa mga episode ng pagkawala ng kamalayan at pagbabagong-anyo sa ventricular fibrillation.

Larawan. 1.12.Tahiaritimia na may mga advanced na QRS complexes. A - ventricular tachycardia (nakikita av-dissociation - ngipin R.pagkatapos ng ika-1, pagkatapos ng ika-3 (p sa t), kaagad pagkatapos ng ika-5 at bago ang pinakabagong kumplikadong QRS); B - tachycardia na may mga advanced na QRS complexes (imposible upang tukuyin ang lokalisasyon ng mapagkukunan ng tachycardia); B - pagkutitap (fibrillation) atrial sa pasyente na may WPW syndrome (pinalawak na complexes, mataas na dalas ng ventricular cuts at ang kabuuang iregularidad ng ritmo ng ventricular cuts)

Paggamot ng paroxysmal atrioventricular tachycardia.

Ang kaluwagan ng mga paroxysmal av-tachycardians ay nagsisimula sa paggamit ng mga diskarte sa vagus. Ang pinaka karaniwang ginagamit ang sample ng waltonalvy (lumalawak sa hininga ng mga 10 segundo) at ang carotid artery massage (carotid sinus massage). Bilang karagdagan sa mga pamamaraan na ito, maaari kang mag-aplay ng air balloon infusion (hangga't ang bola ay hindi sumabog) at ang "diving reflex" - ang paglulubog ng mukha sa malamig na tubig. Ang pinaka-epektibo ay ang "diving reflex" - ang pagpapanumbalik ng sinus rhythm ay sinusunod sa 90% ng mga pasyente.

Ang lunas ng paroxysmal atrioventricular tachycardia ay nagsisimula sa mga diskarte sa vagomilic: sample ng waltasalva, carotid sinus massage, "diving reflex"

Sa kawalan ng epekto ng mga epekto ng vagus, ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta. Ang pinaka mahusay ay verapamil, ATP o adenosine. Ang pagiging epektibo ng mga gamot na ito ay hindi bababa sa 90% (at ang pagiging epektibo ng ATP o Adenosine ay halos 100%). Ang mga gamot na ito ay humahawak sa AV-node. Sa halip ng Verapamil, posible na gamitin ang masyado o digoxin - ngunit ang kanilang pagiging epektibo ay mas mababa. Ang ATP at Adenosine ay ipinakilala sa / sa napakabilis - para sa 1-3 s, ang mga ito ay ultrashort action drugs. Ang tanging kawalan ng ATP at adenosine ay ang paglitaw ng mga hindi kasiya-siya na subjective sensations: paghinga ng paghinga, pamumula ng mukha, sakit ng ulo o pakiramdam ng "mga mangmang." Ngunit ang mga phenomena na ito ay mabilis na nawawala - ang kanilang tagal ay hindi hihigit sa 30 s. Ang isang kapuri-puri pagkakasunud-sunod ng pangangasiwa ng droga kapag ang pagkopya ng paroxysmal autoachcardia ay maaaring katawanin bilang mga sumusunod.

1) Verapamil - V / sa 5-10 mg;

2) ATP - sa / sa 10 mg o adenosine - 6 mg (napakabilis - para sa 1-3 c);

3) Vamiodaron - 300-450 mg sa / in;

4) novocainamide - v / in 1 g (o dizeciramide, hyluremal).

Sa kaginhawahan ng paroxysmal av-tachycardius, ang paggamit ng electrocardialism ay napaka-epektibo, kabilang ang percussive ex. Gayunpaman, bihira nilang resort sa electrocardialism, dahil sa karamihan ng mga kaso posible na itigil ang pag-atake ng gamot ng tachycardia.

Ang pinaka mahusay na paghahanda para sa kaluwagan ng paroxysmal sugussicular tachycardia ay ATP (adenosine) at verapamil

Sa mga pasyente na madaling pinahihintulutan at medyo bihirang umuusbong ng pag-atake ng tachycardia, ipinapayong gamitin ang mga independiyenteng pag-atake sa bibig. Kung mahusay sa / sa pagpapakilala ng Verapamil - posible na italaga ito sa loob ng isang dosis ng 160-240 mg isang beses sa oras ng appetas. Epektibong paggamit ng mga kumbinasyon ng mga droga: 120 mg ng Verapamil sa kumbinasyon ng 15 mg ng Wickey o 80-120 mg anaprilin na may 90-10 mg ng Diltiazem. Kung mas mahusay sa / sa pagpapakilala ng novocainamide, 2 g ng novocainamide ay inireseta. Maaari mong gamitin ang 0.5 g ng Quinidine, 600 mg ng ConPapanone o 30 mg / kg ng Amiodarone sa loob.

Stomatricular tahiaritmia.

Ang ventricular ay tinatawag na tachycardia, ang pinagmulan ng kung saan ay matatagpuan sa ventricles (sa ibaba ng puno ng gis beam). Para sa mga tampok ng electrocardiographic, maraming mga pangunahing bersyon ng ventricular tachyarhmia ay maaaring makilala:

1. Monomorphic ventricular tachycardia (Larawan 1.2 v; Larawan 1.3;

larawan. 1.12 a).

2. Polymorphic ventricular tachycardia (kabilang ang ventricular tachycardia tulad ng "Pirouette").

3. Bidirectional ventricular tachycardia.

4. Idiopathic ventricular tachycardia na may complexes ng blockade ng kaliwang binti ng sinag ng GIS (kadalasan ang tinatawag na ventricular tachycardia mula sa landas ng output ng tamang ventricle).

5. Idiopathic ventricular tachycardia na may blockade complexes ng kanang binti ng isang sinag ng GIS at paglihis ng de-koryenteng axis na natitira ("verapamil-sensitibo" ventricular tachycardia).

6. stomatricular tachycardia na may arrhythmogenic dysplasia ng tamang ventricle na may complexes ng pagbangkulong ng kaliwang binti ng gis beam.

7. Treeping at fibrillation ng ventricles.

Sa kaibahan sa relihiyong tachycardius, na, bilang isang panuntunan, ay sinusunod sa mga pasyente nang walang anumang sakit ng puso, maliban sa mismong katotohanan ng pagkakaroon ng arrhythmias, ventricular tachycardia sa pagpigil

maraming mga kaso ang bumubuo sa mga pasyente na may malubhang organic na lesyon ng puso, tulad ng post-infarction cardiosclerosis. Mas madalas na may "idiopathic" ventricular tachycardia sa malusog, kung hindi man, ang mga tao ("sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng organic na sugat ng puso"). Mas malamang na may tinatawag na channelopathy - ang sugat ng iba't ibang mga ionic channel ng myocardial cell membranes: ang syndromes ng haba ng qt interval, qt syndrome, brugada syndrome, catecholamiergic polymorphic ventricular tachycardia.

Stomatricular tachycardia sa napakalaki karamihan ng mga kaso na bumuo sa mga pasyente na may malubhang organic na lesyon ng puso, madalas na may post-infarction cardiosclerosis

Paggamot ng ventricular tachycardia. Upang mapawi ang ventricular tachycardia, maaari mong gamitin ang Amiodar, Lidocaine, Sotalol o Novocainamide: Amiodarone - 300-450 mg v / b; Lidocaine - 100 mg v / b, novocainamide - 1 g in / c. May mga ulat tungkol sa paggamit ng napakalaking dosis ni Amiodarone. Na may malubhang matigas sa droga at elektrikal na paggamot ng pagbabanta ng buhay ng mga ventricular tacharitium, halimbawa, ito ay nasa loob ng 4-6 g bawat araw para sa 3 araw (i.e., 20-30 tablet), pagkatapos ay 2.4 g bawat araw 2 araw (12 tablets ), na sinusundan ng pagbawas sa dosis. Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, posible na gumamit ng hylitimals, inostrisip, magnesium sulfate. Ang mga agwat sa pagitan ng pagpapakilala ng bawat gamot ay depende sa klinikal na sitwasyon. Sa binibigkas na hemodynamic disorder sa anumang yugto, ang electric cardioversion ay isinasagawa.

Upang mapawi ang ventricular tachycardia gamitin Amiodar, lidocaine at novocainamide

Sa idiopathic ventricular tachycardia na may complexes ng pagbangkulong ng kanang binti at paglihis ng electric axis, ang pinaka-epektibo ang layunin ng Verapamila - sa / sa 10 mg o sa loob

Ang ilang mga tampok ay may paggamot ng ventricular tachycardia tulad ng "Pirouette". Sa mga matatanda nang madalas ang tachycardia na ito ay nangyayari kapag ang agwat ng agwat ng QT dahil sa pagtanggap ng droga

uri ng mga kaso - antiarrhythmic na gamot (nakuha sa pamamagitan ng pinalawig na agwat ng qt). Paggamot: pagkansela ng gamot, sa / sa pagpapakilala ng magnesium sulfate - 2.5 g bawat 2-5 min at higit pang mga drip 3-20 mg bawat minuto. Sa kawalan ng isang epekto - electrocardializialization na may dalas ng 100 at higit pa sa bawat minuto o drip pangangasiwa ng Isadrin (2-10 μg bawat minuto sa rate ng puso ng tungkol sa 100 bawat minuto).

Sa congenital at idiopathic syndromes ng pagpahaba ng agwat ng QT upang maiwasan ang recalculation ng Tachycardia ng uri ng "Pirouet", ang malalaking dosis ng beta-blockers ay inireseta, ang kaliwang star ganglium ay inalis, at may hindi epektibo ng mga aktibidad na ito, isang pagtatanim ng isang pacemaker (pagpapasigla na may dalas ng 70-125 kada minuto) ay ginagamit sa kumbinasyon ng pagtanggap ng beta-blockers o cardioverter-defibrillator implantation.

Treeping at fibrillation ng ventricles. Ang tanging paraan upang itigil ang flutter o fibrillation ng ventricles ay upang isakatuparan ang defibrillation ng kuryente. Ang pagkakasunud-sunod ng mga panukalang panterape sa panahon ng pagkahilig o fibrillation ng ventricles, kung ito ay nangyari sa ospital, ay maaaring kinakatawan sa sumusunod na form.

1. defibrillation - 360 J.

2. Mga aktibidad sa resuscitation para sa pangkalahatang mga panuntunan: isang sarado na massage sa puso na may dalas ng 100 bawat minuto, artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa ratio ng 15: 2 (sa mga rekomendasyon ng American Association of the Heart of 2005, ang ratio ng compressions at inhales ng 30: 2 ay inirerekomenda.

3. Paulit-ulit na pagtatangka sa defibrillation - laban sa background ng pagpapatuloy ng mga karaniwang hakbang sa resuscitation at ang re-administration ng 1 mg ng adrenaline bawat 5 min (ito ay kanais-nais na ipakilala sa central veins, ngunit sa kawalan ng tulad ng isang pagkakataon ay pinangangasiwaan ang intracardiac). Bilang karagdagan sa adrenaline, si Amiodarone ay ibinibigay din pagkatapos ng 5 minuto - unang 300 mg, pagkatapos ay 150 mg (mas randed novocainamide).

4. Intubation, IVL, pagpapatuloy ng mga kaganapan sa resuscitation.

Prevention of Recurrence Tahiaritmium.

Sa madalas na pag-atake (halimbawa, tungkol sa 1 oras bawat linggo) - Ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta at mga kumbinasyon upang ihinto ang mga seizure. Pinaka-epektibo ay

ang layunin ng amiodarone o mga kumbinasyon ng amiodarone sa iba pang mga antiarrhythmic na gamot, lalo na sa beta-blockers.

Na may bihirang umuusbong, ngunit malubhang pag-atake ng tachyarhyrahythmia, ang pagpili ng epektibong antiarrhythmic therapy ay maginhawang isinasagawa sa tulong ng pagtambulin-free electrostimulation ng puso - sa rigging tachyarithms, at ang programmed endocardial stimulation ng ventricles (intracardular electrophysiological research) - na may ventricular tachyarithms. Sa tulong ng elektrostimulation, sa karamihan ng mga kaso posible na ibuyo ang pag-atake ng tachycardia, katulad ng spontaneously na nagmumula sa pag-atake ng pasyente na ito. Ang kawalan ng kakayahan upang ibuyo ang pag-atake sa panahon ng muling electrocardialism laban sa background ng paggamit ng bawal na gamot ay karaniwang tumutugma sa kanilang pagiging epektibo sa panahon ng pangmatagalang pagtanggap. Dapat pansinin na sa ilang mga prospective na pag-aaral, ang kalamangan ng "bulag" na pagtatalaga ni Amiodarone at Sotalol na may ventricular tachyarhms ay ipinakita bago ang pagsubok ng klase I antiarrhythmic na gamot gamit ang programmable ventricular electrostimulation o ecg monitoring.

Ang mga paghahanda para sa pagbabalik ng pag-ulit ng tachyarhyrahythmia ay pinili ng paraan ng "mga sample at mga pagkakamali", pagpili para sa permanenteng pagpasok ang pinaka mahusay at mahusay na portable na gamot

Sa seryosong kurso ng paroxysmal tachyarhyrahythmia at refractoriness sa drug therapy, kirurhiko paraan ng paggamot ng arrhythmias, implantation ng pacemaker at cardioverter-defibrillator ay ginagamit. Ang pinaka-epektibong paraan upang mabawasan ang panganib ng biglaang kamatayan at kabuuang dami ng namamatay sa mga pasyente na may nakamamatay na ventricular arrhythmias ay ang pagtatanim ng isang cardiovertte-defibrillator.

Kapuri-puri pagkakasunud-sunod ng pagpili ng epektibong gamot therapy sa mga pasyente na may paulit-ulit na arrhythmias:

1. Beta Blocker o Amiodar.

2. Beta Blocker + Amiodaron.

3. Satalol o propepenon.

4. Iba pang mga antiarrhythmic na gamot

5. Amiodaron + Aaap Class IC (IB)

6. BETA Blocker + Anumang klase na inihahanda ko

7. Amiodaron + Beta Blocator + AAP Class 1C (IB)

8. SATOLOL + AAP Class IC (IB).

Ang pamamaraan na ito ay dinisenyo para sa mga pasyente na may organic na pinsala sa puso. Mayroon silang mga paghahanda ng pagpili ay beta blockers, Amiodarons at Sotalol. Sa mga pasyente na may idiopathic tachiaritimia, posible na magkaroon lamang ng mga antiarrhythmic na gamot, na isinasaalang-alang ang contraindications, tolerance at kahusayan, una sa anyo ng monotherapy, dito ang iba't ibang mga kumbinasyon ng mga antiarrhythmic na gamot.

Bradiarhythmia.

Mayroong 2 dahilan para sa Bradyritemy: paglabag sa pag-andar ng sinus yunit at ang AV-Blockade II-III degree.

Sinus node kahinaan syndrome.

Ang terminong "pasyente sinus syndrome" ay iminungkahi ng B.Lown noong 1965 upang italaga ang malubhang sinus bradyritemium na nagmumula sa ilang mga pasyente na may talamak na flickering arrhythmia pagkatapos ng electrical cardioversion. Sa hinaharap, ang konsepto ng "sinus sinus syndrome" ay lubhang pinalawak ng i.ferrer (1968; 1973), na kasama hindi lamang mga paglabag sa pag-andar ng sinus node (SU), kundi pati na rin ang kumikislap na atrial at may kapansanan atrioventricular kondaktibiti. Sa ating bansa, ang pinakamataas na pagpapalaganap ay nakuha ng mga tuntunin ng kahinaan syndrome ng Sinus node (SCC) at Dysfunction ng sinus node.

Ang mga tuntunin ng SSU at ang sinus node dysfunction (SU Dysfunction syndrome) ay mga kasingkahulugan at tumutukoy sa anumang paglabag sa function ng SU na ipinakita ng Bradyarithms. Electrocardiographic Palatandaan ng Su Dysfunction:

1) sinus bradycardia; 2) sineatrial blockade ng II degree; 3) su stop episodes.

Sinus bradycardia Ito ay itinuturing na isang demolisyon ng rate ng sinus rhethm na mas mababa sa 60 kada minuto sa araw. Sinoatrial (CA) pagbawalan ng antas ng degree at episodes ng paghinto Su sa ECG manifest bilang tinatawag na sinus pause - panahon ng kakulangan ng ngipin R.(tuwid na linya sa ECG). Sa panahon ng sinus mga pag-pause, ang mga expression at rhythms ay madalas na naitala sa ECG.

Kung ang tagal ng sinus pause ay tumpak na tumutugma sa magnitude ng dalawa o tatlong RR agwat, diagnosed ng CA Blockade ng II degree (Fig 1.13). Ang ikalawang tampok ng SA-Blockade ay ang "classic" periodical periodicals ng Samoilov-VestCabach: progresibong pagpapaikli ng RR agwat bago ang sinus pause. Sa unang kaso, mayroong isang sa-block ng II degree ng uri ng Mobitz-II, sa pangalawang uri ng Mobitz-i. Sa lahat ng iba pang mga kaso, kapag ang tagal ng sinus pag-pause ay hindi maramihang ng halaga ng interval ng RR o ang mga periodicals ng Notice ng Samilov-Westerbach, upang matukoy ang mekanismo ng paglitaw ng pause ay imposible. Habang humihinto ang de-koryenteng aktibidad ng tagal ng tagal ng sinus pause ay maaaring maging anumang. Ang hitsura ng pagpapahayag ng mga pagdadaglat ay nagpapahirap sa kaugalian na diagnosis. Dapat pansinin na sa pag-aaral na may direktang pagpaparehistro ng kapangyarihan ng SU, ito ay ipinahayag na ang sanhi ng sinus nag-pause, anuman ang kanilang tagal, sa napakaraming kaso ay sa-blockage. Klinikal na manifestations, indications at likas na katangian ng therapeutic na mga panukala kapag ang paghinto ng Su at SA-blockade ay ganap na pareho, kaya ang eksaktong paghihiwalay ng mga estado na ito ay walang klinikal na halaga.

Sinus node mahina syndrome May kasamang isang binibigkas sinus bradycardia at / o synatarile blockade

Larawan. 1.13.Sineatrial blockade ng II degree.

Sa ECG - 2 episode ng synoatic blockade ng II degree (ang tagal ng pause ay katumbas ng tagal ng dalawang cycle ng puso)

Sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng sinus bradiarhythmias na may paroxysmal tachycardia, ang salitang "bradycardytahcardy syndrome" ay kadalasang ginagamit. Kasabay nito, sa diagnosis, kinakailangan upang ipahiwatig ang tiyak na electrocardiographic at clinical manifestations ng SCCU at ang klinikal na anyo ng tachyarhythmias. Kadalasan sa pamamagitan ng tahikomponent bradycardia-tachycardia syndrome sa mga pasyente na may SCC ay paroxysmal flickering arrhythmia. Ang pangyayari nito ay nag-aambag sa parehong organic na sugat ng myocardium atrial at isang pagtaas sa impluwensya ng libot ng lakas ng loob sa atrium. Sa mga pasyente na may bradycardia-tachycardia syndrome, ang posibilidad ng malubhang bradyritemium ay lalong malaki sa panahon ng pagwawakas ng tachycardia paroxysms at ang pagpapanumbalik ng sinus rhythm.

Ang mga direktang dahilan para sa SU Dysfunction ay maaaring organic na pinsala sa synatial zone o may kapansanan na vegetative regulasyon ng puso - ang pamamayani ng mga impluwensya ng vagus. Ang mga tuntunin ng SCCU at Dysfunction SU (SU Dysfunction syndrome ay mga kasingkahulugan. Tulad ng anumang paglabag sa ritmo ng puso, ang SCS ay maaaring asymptomatic o sinamahan ng paglitaw ng mga klinikal na sintomas. Ang pangunahing clinical manifestations ng binibigkas na dysfunction SU ay mga sintomas ng pagkabigo sa puso at mga episode ng isang biglaang pagkawala ng kamalayan.

Ang mga sintomas ng pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may SSSU ay lumitaw dahil sa kakulangan ng sapat na acceleration ng sinus rhythm sa panahon ng ehersisyo.

Ang paglabas ng puso o minutong sirkulasyon ng dugo ay isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng functional state ng puso. Ang emission ng puso ay katumbas ng trabaho ng dami ng epekto sa rate ng puso. Samakatuwid, sa isang pagbaba sa rate ng puso sa ibaba ng isang tiyak na kritikal na halaga, mayroong isang pagbaba sa St. Gamit ang SCC, mayroong isang pagbaba sa rate ng puso sa pahinga. Bilang karagdagan, 40-50% ng mga pasyente na may SCC sinusunod ang tinatawag na chronotropic failure (chronotropic failure) - ang kawalan ng kakayahan sa sapat na acceleration ng rate ng puso sa ilalim ng impluwensiya ng nagkakasundo at adrenal stimulation. Sa pisikal na aktibidad, ang mga pasyente ay hindi epektibong pagtaas ng output ng puso. Nag-iisa at may maliit na pisikal na pagsusumikap, ang pagpapanatili at pagtaas ng output ng puso ay natiyak sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng epekto, gayunpaman, ang mga posibilidad ng mekanismo ng kompensasyon ay may limitasyon at sa pagtaas ng intensity ng pisikal na pag-load

ki mangyari sintomas ng sirkulasyon ng dugo. Samakatuwid, halos kalahati ng mga pasyente na may SSSU, ang tunay na presensya ng sinus node dysfunction ay ang agarang sanhi ng pagkabigo sa puso, kahit na sa kawalan ng isang paglabag sa functional na estado ng myocardium.

Ang mga episodes ng pagkawala ng kamalayan (mga estado ng pag-syncopal, pag-atake ng Morgali-adhes-stokes) ay nangyayari sa biglaang demolisyon ng rate ng puso o sa panahon ng isang antisolismo para sa higit sa 5-10 s. Ang mga sintomas ay maaari lamang sundin sa kawalan ng sapat na pagkakalantad ectopic cuts at rhythms. Sa isang mahusay na pag-andar ng pangalawang mga sentro ng automatismo, ang mga sintomas ng klinikal ay maaaring hindi kahit na may kumpletong pagwawakas ng elektrikal na aktibidad ng Su. Ang pagpapahayag ng mga klinikal na sintomas ay nakakaapekto rin sa functional na estado ng myocardium, ang presensya at antas ng pinsala sa mga sisidlan ng utak. May mga kaso ng asymptomatic asistolism na may tagal ng 15 ° C o ang pakiramdam ng isang liwanag na pagkahilo sa isang antisolismo sa loob ng 30 s (!).

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may SCCU, humigit-kumulang 40% ay hindi maaaring makakita ng mga palatandaan ng anumang sakit sa puso. Sa ganitong mga kaso, ang SCCs ay itinuturing na isang sagisag ng idiopathic pagkawasak ng Su, kondaktibo sistema ng puso o myocardium atrial. Sa ibang mga kaso, ang IHS ay diagnosed, arterial hypertension, mga depekto sa puso, cardiomyopathy, tiyak na mga sugat ng myocardium (2, 3). Tukuyin kung ang mga sakit na ito ay simpleng pagsasama o paglalaro ng isang etiological role, sa karamihan ng mga kaso ito ay napakahirap o imposible. Bilang karagdagan, sa Russia mayroong isang makabuluhang hyperdiagnosis ng IBS at ang "postimocarditic" cardiosclerosis sa mga pasyente na may mga paglabag sa puso ritmo sa pangkalahatan at sa SCC sa partikular.

Ang pangunahing direktang sanhi ng pangalawang dysfunction ng SU ay ang mas mataas na aktibidad ng vagus nerve o pagpapabuti ng sensitivity ng SU sa mga impluwensya ng vagus. Ang isang tanda ng pangalawang (valous) dysfunction SU ay isang normal na tugon ng sinus ritmo sa atropine - isang pagtaas sa rate ng puso higit sa 90 kada minuto pagkatapos ng intravenous administration ng atropine (0.02 mg / kg).

Sa panahon ng siyentipikong pananaliksik, ang pagpapasiya ng tinatawag na panloob na rate ng puso ay kadalasang ginagamit pagkatapos ng pharmacological vegetative blockade ng puso (vegetative denervation ng puso). Ang "panloob na rate ng puso" ay tinutukoy pagkatapos ng intravenous administration

providated 0.2 mg / kg), at pagkatapos atropine (0.04 mg / kg): "panloob na rate ng puso" \u003d 118.1 - (0.57 x edad). Ang "panloob na rate ng puso" sa malusog na tao ay mas mataas kaysa sa rate ng puso sa pamamahinga, at ang mga taong may edad na 19-30 ay bumubuo ng isang average na 105 kada minuto, na may edad na 55-64 taon - 85 kada minuto. Hindi sapat ang pagtaas, at higit pa kaya ang pagbaba sa "panloob na rate ng puso" ay isang tanda ng organic lesion su. Kapansin-pansin, ang paggamit ng pharmacological vegetative denervation ng puso ay unang iminungkahi bilang isang paraan ng di-invasive na pagtatasa ng functional na estado ng myocardium - sa mga pasyente na may dysfunction ng kaliwang ventricle ay nagsiwalat ng pagbawas sa "panloob na rate ng puso", na kung saan ay hindi nauugnay sa paglabag sa function ng SU.

Ang sanhi ng SCSU ay maaaring organic sugat ng sinus yunit at ang synatial zone o isang paglabag sa mga vegetative regulasyon - ang predominance ng vagus impluwensya sa puso

Dapat pansinin na ang praktikal na pangangailangan para sa mga halimbawa ng pharmacological ay lubhang bihira. Ang pagkakakilanlan ng dahilan, marahil, ang pangalawang dysfunction ng SU ay isinasagawa batay sa data ng anamnesis at pangkalahatang klinikal na pagsusuri.

Ang lahat ng mga pasyente na may SCC ay maaaring nahahati sa tatlong grupo.

1. Mga pasyente na may mga klinikal na sintomas (lalo na sa mga estado ng pag-syncopal o may mga sintomas ng pagkabigo sa puso), kung saan may mga palatandaan ng ipinahayag na Dysfunction (sinus bradycardia na mas mababa sa 40 bawat minuto, ca-blockade II degree) sa ordinaryong ECG. Malinaw, ang sanhi ng mga sintomas na ito ay halos tiyak na dysfunction su. Ang gayong pasyente ay nagpapakita ng pagtatanim ng pacemaker.

2. Mga pasyente na walang mga klinikal na sintomas na ang mga palatandaan ng dysfunction SU ay random na nakilala kapag nagrerehistro ng ECG. Ang mga pasyente na ito sa karagdagang pagsusuri at paggamot ay hindi kailangan.

3. Mga pasyente na may mga sintomas ng pagkabigo sa puso at may mga episode ng pagkahilo o mga estado ng syncopal na may mga palatandaan ng moderately binibigkas na Dysfunction, ngunit hindi malinaw kung ang Dysfunction ay kaya ang sanhi ng mga sintomas na ito. Ang pinakadakilang paghihirap ay kumakatawan sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyente ng 3rd group. Ang mga pasyente na ito ay nagpakita ng isang kumpletong pagsusuri upang maitaguyod ang relasyon sa pagitan ng mga klinikal na sintomas at pagkagambala ng function ng SU.

Dalawang paraan ng instrumental na pananaliksik ang ginagamit: pagsubaybay ng ECG at sample na may madalas na atrial stimulation. Ang pagmamanman ng ECG sa araw at mas makabuluhang nagdaragdag ng posibilidad na tiktikan ang mga tahasang palatandaan ng SU Dysfunction at sa ilang mga kaso ay nagbibigay-daan sa iyo upang idokumento ang relasyon sa pagitan ng mga klinikal na sintomas at ritmo disorder, kabilang ang disfunction su. Sa kabilang banda, ang pagpaparehistro ng normal na ritmo sa panahon ng pang-amoy ng pagkahilo o sa panahon ng pagkawala ng kamalayan ay nag-aalis ng mga sakit sa ritmo bilang sanhi ng mga sintomas na ito. Gayunpaman, kahit na gumagamit ng paulit-ulit na pang-araw-araw na pagmamanman ng ECG o pagsubaybay sa ECG sa loob ng dalawang araw, itatag o alisin ang mga sakit sa ritmo habang ang sanhi ng mga estado ng Syncopal ay medyo bihira, pangunahin sa mga pasyente na may mga madalas na sintomas. Ang mga sintomas ng SU Dysfunction sa araw-araw na pagmamanman ng ECG ay ang pagpaparehistro ng sinus bradycardia episodes na mas mababa sa 40 kada minuto sa araw at mas mababa sa 30 kada minuto sa panahon ng pagtulog o sinus nag-pause na tumatagal ng higit sa 3 s. Ang mga pasyente na nabigo upang tumpak na matukoy na ang sanhi ng mga klinikal na sintomas ay ang Dysfunction, isang sample ay ipinapakita na may madalas na pagpapasigla ng atrial. Ito ay sapat na upang gamitin ang percussive electrical stimulation. Ang pangunahing electrophysiological paraan ng pagtatasa ng su function ay upang matukoy ang oras ng pagpapanumbalik ng su function (wffsu) - ang tagal ng pause pagkatapos ng pagtigil ng madalas na pagpapasigla ng atrial. Ang pagtaas sa IVFSU ng higit sa 1.5 s (1500 ms) ay nagpapahiwatig ng paglabag sa System Su. Dahil ang tagal ng wffsu ay nakasalalay sa unang dalas ng sinus rhythm, ang tinatawag na IVFSU (CVFSU) ay karaniwang ginagamit, na katumbas ng pagkakaiba sa pagitan ng mga GFF at ang halaga ng agwat ng pinagmulan ng RR. Ang mga halaga ng VVFs na lampas sa 500-600 ms ay lubhang bihirang nakita sa mga taong may normal na function ng SU at itinuturing na isang partikular na tampok ng SCS. Kasabay nito, halos 50% ng mga pasyente na may malubhang dysfunction, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nasa normal na mga limitasyon. Kaya, ang mga normal na resulta ng mga sample na may madalas na atrial stimulation ay hindi pinapayagan upang maalis ang pagkakaroon ng su dysfunction.

May mga ulat na ang VFF ay maaari ding matukoy ng intravenous administration ng adenosine (12 mg) o ATP (10 mg). Ang pinakamataas na tagal ng agwat ng RR pagkatapos

ang administrasyon ng adenosine o ATP ay tinatantya sa parehong paraan tulad ng GFSU sa isang sample na may madalas na pagpapasigla ng atrial.

Tinatayang pagbabalangkas ng diagnosis sa mga pasyente na may SINUS Node Weak syndrome: "Ganyan: binibigkas sinus bradycardia, madalas na episodes ng degree na Ca-Blockade II. Paroxysmal flickering atrial (bradycardia-tachycardia syndrome). Mga Estado ng Syncopal. HSN-I Art., FC-II.

Paggamot ng mga pasyente na may SCS. Ang tanging paraan na epektibong nag-aalis ng mga manifestations ng dysfunction ay, ay ang pagtatanim ng pacemaker. Ang dokumentasyon ng komunikasyon ng mga klinikal na sintomas na may presensya ng SU Dysfunction o pag-detect ng isang makabuluhang pagtaas sa WFF (halimbawa, higit sa 3-5 c) sa mga pasyente na may mga klinikal na sintomas ay nagsisilbing isang indikasyon ng pagtatanim ng pacemaker. Sa iba pang mga kaso, ang desisyon ay ginawa depende sa klinikal na sitwasyon: muling pagsubaybay ng ECG at mga sample na may madalas na atrial stimulation o cardiac implantation ex juvantibus.

Hindi pa matagal na ang nakalipas, ang ideya ng SCS ay nauugnay sa agarang banta sa buhay. Tila halata na ang panganib ng biglaang kamatayan ay nakataas sa mga pasyente na may SCS. Bilang isang resulta, isang mahabang panahon ay hindi makatwirang pinalawak sa "prophylactic" na pagtatanim ng pacemaker. Sa kasalukuyan ay itinatag na ang forecast para sa SCC ay ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan sakit. Ang Dysfunction mismo ay hindi isang kadahilanan sa panganib ng biglaang kamatayan. Ang pag-asa ng buhay ng mga taong may dysfunction, ngunit walang iba pang mga palatandaan ng pagkatalo ng cardiovascular system, pati na rin sa malusog na mga tao. Ang pagtatanim ng pacemaker ay hindi nagdaragdag ng pag-asa sa buhay kahit na sa mga pasyente na may malubhang klinikal na sintomas ng SU Dysfunction, at nag-aalis lamang ng mga sintomas, una sa lahat ng mga estado ng syncopal. Ang operasyon na ito ay hindi isang malusog, ngunit isang palatandaan lamang ng paggamot.

Dapat pansinin na ang lahat ng mga data na ito ay nakuha na may pangmatagalang pagmamasid ng mga pasyente na may mga nakatanim na pacemakers para sa ventricular electrostimulation sa mode na "demand". Sa nakalipas na 10 taon, ang mga ulat ay lumitaw tungkol sa mga mahahalagang benepisyo ng "physiological" electrostimulation: pagpapasigla ng atrial (o dalawang-chamber stimulation). Kapag ang atrial stimulation ay mas malamang na bumuo ng isang talamak na flicker

arrhythmias o ang hitsura ng puso pagkabigo kaysa sa kapag stimulating ventricles. Bukod dito, ang isang ugali upang madagdagan ang pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may kabiguan sa puso sa panahon ng pagpapasigla ng Atria kumpara sa pagpapasigla ng mga ventricles ay nabanggit. Sa pagkakaroon ng chronotropic insufficiency, ang ritmo adaptive stimulation ay epektibo kapag ang dalas ng pagpapasigla ay nag-iiba depende sa aktibidad ng pasyente, ganap na panggagaya ang pag-andar ng isang normal sinus node. Bilang karagdagan, na may rhythm adaptive stimulation ng ventricles, mayroong isang kapansin-pansin na pagtaas sa pisikal na pagganap at pagpapabuti ng estado ng mga pasyente.

Ang mga gamot na epektibong maalis ang talamak o paulit-ulit na dysfunction ng SU ay hindi umiiral. Ang paggamit ng cholinolitical o sympathomimetic drugs ay nabigyang-katarungan na may matalim na episodes ng bradyrithmia. Gayunpaman, kung ang paggamit ng electrocardiotimulation ay imposible o sa kaso ng kabiguan ng isang pasyente mula sa pagtatanim ng isang pasyente ng pacemaker na may mga klinikal na sintomas, ang isang eutillin (0.45 g / araw) o aprescine (50-150 mg / araw) ay maaaring inireseta. Kadalasan ay gumagamit ng mga produkto ng teotard o teotard. Laban sa background ng pagkuha ng mga gamot na ito, ang isang acceleration ng sinus rhythm ay nabanggit sa pamamagitan ng tungkol sa 20-25%, pagpapabuti ng pisikal na pagganap at ang pagtigil ng mga synicopal estado sa maraming mga pasyente. Bukod dito, sa pag-aaral ng theopace ay ipinapakita na ang pagtanggap ng theophylline ay pinipigilan ang paglitaw o pag-unlad ng pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may SCS.

Nararapat ang isang hiwalay na talakayan sa mga taktika ng mga panterapeutikong hakbang sa mga pasyente na may kasamang paroxy arrhythmias - Bradycardia-tachycardia syndrome. Tulad ng nabanggit, ang tachycardial component ng bradycardia-tachycardia syndrome sa karamihan ng mga kaso (sa 80-90%) ay paroxysmal flicious arrhythmia. Ang mga pasyente na may mga klinikal na sintomas na dulot ng Dysfunction, lalo na sa paulit-ulit na mga estado ng syncopal, ay nagpapakita ng pagtatanim ng pacemaker. Sa mga pasyente na may isang pacemaker, maaaring gamitin ang anumang antiarrhythmic na gamot. Sa paglitaw ng flicker paroxism o atrial fluttering sa mga pasyente na walang pacemaker, kung ang dalas ng ventricular cuts ay lumampas sa 130-160 kada minuto, ang intravenous administration ng digoxin ay ginagamit para sa demolisyon. Layunin ng verapamil o beta blockers para sa

ang pagbabawas ng CIS na may isang tachiisistolic form ay maaaring mapanganib, dahil ang mga gamot na ito ay kadalasang nagiging sanhi ng pang-aapi ng pag-andar pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo. Pagkatapos maabot ang rate ng puso na mas mababa sa 100 kada minuto (o sa orihinal na normosistolic form ng flickering arrhythmia), posible na subukan upang ibalik ang sinus ritmo gamit ang intravenous administration o paggamit ng Novocainamide, dyspeyramide (rhythmilene) o quinidine. Kasabay nito, sa maraming mga kaso, maaaring hindi praktikal upang makamit ang sapilitang kaluwagan ng mga nakakatakot na arrhythmia at pagpapanumbalik ng sinus rhythm, sapat na lamang upang kontrolin ang rate ng puso sa pamamagitan ng patuloy na makatanggap ng digoxin. Sa 25-40% ng mga pasyente sa lalong madaling panahon, ang patuloy na hugis ng Flicious Arrhythmia ay itinatag, na kung saan ang ilang mga may-akda kahit na katumbas ng "pagpapahalaga sa sarili" mula sa Dysfunction ng Su.

Upang maiwasan ang paglitaw ng paulit-ulit na mga paroksmasms ng pagkutitap arrhythmia, ang pagtatanim ng isang pacemaker at pagsasagawa ng pare-pareho ang pagpapasigla ng atrial at / o ang layunin ng antiarrhythmic na gamot ay pinaka-epektibo: Cordaron, atbizin, allypinin, chinidine o dyspeyramide. Gayunpaman, ang reseta ng mga antiarrhythmic na gamot na may mga pasyente na walang pacemaker ay nangangailangan ng mas mataas na pag-iingat. Sa mga kasong ito, ang pagpili ng preventive therapy ay kanais-nais na isagawa sa isang ospital. Ang mga pasyente na may bradycardia-tachycardia syndrome na may madalas na pag-ulit ng fliccific arrhythmia, ang pagkakaroon ng malubhang organic na lesyon ng myocardium o puso ay hindi nagpapakita ng thromboembolism ang layunin ng aspirin (300 mg / araw) o warfarin (mn \u003d 2.0-3.0) o warfarin (mn \u003d 2.0-3.0).

Atrioventricular blockades

Mayroong 3 degrees ng Au Blockade. Ang pagpahaba ng pagitan ng PR ng higit sa 0.2 S ay itinuturing na isang AV-Blockade I Degree.

Kabilang sa AV-Blockad II degree, ito ay kaugalian na makilala sa pagitan ng uri ng AV-Blockade

Ako (Mobitz I, Samoilov-Vestelbach Periodical) at Type II (Mobitz

Sa ilalim ng uri ako, ang progresibong pagpahaba ng pagitan ng PR ay nabanggit hanggang ang pagkawala ng ventricular ay pagkawala (Larawan 1.14), at kapag uri

Ang II ay nangyayari sa biglaang pagkawala ng QRS complexes, ang PR interval ay nananatiling matatag (Fig 1.15). Na may uri ng blockade ng Au na nangyayari ako

Larawan. 1.14.Au blockade II degree (mobitz i).

Sa ECG AB Blockade II degree ng uri Mobitz ako (isang pana-panahon ng Samilova-Westerbach 3: 2 ay kapansin-pansin; pagpahaba ng bawat 2-th interval PR at pagkawala ng bawat 3rd QRS Complex)

Larawan. 1.15.Av-Blockade II degree (Mobitz II).

Ang ECG ay nagrerehistro ng pagkawala ng ika-6 na QRS complex nang walang mga pagbabago sa tagal ng interval ng PR

paglabag sa pulses sa antas ng AV-site, at may isang uri ng pagbangkulong II - sa antas ng sistema ng GIS-Purkinier. Sa AB Blockade Type II, kung ang QRS complexes ay normal (non-verbal) ay nangangahulugan, ang antas ng sugat ay isang sinag ng GIS, kung ang ventricular complexes ay wasak (bilang isang panuntunan, sa pamamagitan ng uri ng bifasscicular blockade) - marahil ang antas ng Ang Lesion ay ang lahat ng tatlong sangay ng GIS Beam. AV-Blockade II degree sa kung saan 2 at higit pang mga QRS complexes mahulog sa isang hilera, na tinatawag na "malayong" AV-Blockade o "AV-Blockade ng High Degree".

Ang kumpletong AV blockade ay maaari ding maging alinman sa antas ng AV-site, o sa antas ng sistema ng GIS-Purkinier. Sa unang kaso, ang auto-compound spell ay nakarehistro - karaniwan ay tungkol sa 50 bawat minuto (Larawan 1.16), sa pangalawang - idioventricular rhythm, bilang isang panuntunan, na may dalas ng mga 30-40 kada minuto.

Ang AV-Blockade ay maaaring nasa antas ng AV-site (proximal bloke) at sa antas ng sistema ng GIS-Purkinje (distal blockades)

Larawan. 1.16.Buong AV-Blockade.

Ang ECG ay nagrerehistro ng isang kumpletong AV-Blockade, ang ritmo ng AV-compound na may dalas ng 50 kada minuto. Ang mga ngipin ay ipinahiwatig ng mga arrow R.(Ang mga independiyenteng pagbawas sa Atria at ventricles ay nabanggit)

Kung mayroong higit sa 1 kumplikadong sa isang hilera na may AB blockade ng ikalawang degree, tulad ng isang blockade ay tinatawag na "malayong AV-Blockade ng II degree" o "hindi kumpleto AV-blockade ng mataas na antas." Sa talamak na mga sitwasyon sa paglitaw ng Blockade II-III degree sa antas ng AV-site, sa kaganapan ng mga palatandaan ng mga palatandaan ng hemodynamics, ang pagpapakilala ng atropine at / o euphilline ay ginagamit; Sa kaganapan ng AV-blocking sa antas ng sistema ng GIS-Purkinje, kadalasan ay kinakailangan upang gamitin ang mga sympathomimetics o electrocardiosulation.

Kagyat na paggamot ng bradyrithmy sa paglitaw ng mga episodes ng pagkawala ng kamalayan (pag-atake ng Morgali-adhes-stokes):

1. "Culastic rhythm" (rhythmic samples sa larangan ng sternum).

2. Atropine - in / 0.75-1.0 mg (sa kawalan ng epekto - eufillin sa / sa 240 mg).

3. Adrenaline - v / sa pagtulo 2-10 μg / min (maaari mong gamitin ang asthopent, alupent, izadrin, paglanghap ng beta-2-stimulants).

4. Pansamantalang electrocardialism.

Ang tanging paraan ng pagpapagamot ng talamak na AV-blocking II-III degree, na sinamahan ng paglitaw ng mga klinikal na sintomas (lalo na episodes ng pagkawala ng kamalayan), ay ang pagtatanim ng electrocardiocardiomulator. Maraming mga eksperto ang isaalang-alang ang pagkakaroon ng kahit na asymptomatic blockade ng II type II o isang kumpletong AV blockade ng isang distal na uri (sa antas ng antas ng GIS-Purkinje) upang itanim ang pacemaker.

Kapag ang stimulating ventricles, stimulating electrodes ay matatagpuan sa lugar ng tamang ventricle, kaya ang QRS complexes ay katulad ng pagbangkulong ng kaliwang binti ng GIS bundle na may paglihis ng electrical axis ng puso na natitira - sa lahat ng mga lead, bilang karagdagan Upang AVL, ang mga complex ng uri ng Rs o Qs ay nakarehistro. Kung ang stimulator ay gumagana sa mode na "demand" ("on demand", VVI mode), pagkatapos ay sa mga sandali ng pagpapanumbalik ng iyong sariling ritmo sa ECG, ang mga pagbabago sa segment ay nabanggit St.at mga ngipin t, kadalasan ang hitsura ng mga negatibong ngipin T.halos sa lahat ng mga lead. Ang poststimulation syndrome na ito, ang sanhi ng kung saan ay pulos elektrikal phenomena, hindi nauugnay sa myocardial ischemia, negatibong ngipin T,bilang isang panuntunan, lumitaw sa mga responsibilidad na kung saan ang mga QRS complexes ay negatibo sa panahon ng pagpapasigla.

Ang mga paglabag sa puso rhythm (arrhythmias) ay isa sa mga pinaka kumplikadong mga seksyon ng clinical cardiology. Ito ay bahagyang dahil sa ang katunayan na para sa diagnosis at paggamot ng arrhythmias, napakahusay na kaalaman ng electrocardiography ay kinakailangan, bahagyang - isang malaking iba't ibang mga arrhythmias at isang malaking pagpili ng mga pamamaraan ng paggamot. Bilang karagdagan, sa ilalim ng biglaang arrhythmias, ang mga emerhensiyang medikal na kaganapan ay madalas na kinakailangan.

Ang isa sa mga pangunahing kadahilanan na nagdaragdag ng panganib ng arrhythmia ay edad. Halimbawa, nakita ng flicker arrhythmia mula sa 0.4% ng mga tao, habang ang karamihan sa mga pasyente ay bumubuo ng mga taong higit sa 60 taong gulang. Ang pagtaas ng dalas ng pagpapaunlad ng mga paglabag sa ritmo ng puso na may edad ay dahil sa mga pagbabago na nagmumula sa myocardium at kondaktibo sistema ng puso sa proseso ng pag-iipon. Ang pagpapalit ng myocytes na may fibrous tissue, ang tinatawag na "sclerodegenerative" na mga pagbabago ay bumubuo. Sa karagdagan, na may edad, ang dalas ng cardiovascular at extracardial sakit pagtaas, na kung saan din ay nagdaragdag ang posibilidad ng arrhythmias.

Main Clinical Forms of Heart Rhythm Disorders.

• Extrasystem.
• Tahiaritia (tachycardia).
  • Suportado.
  • Ventricular.
• Sinus node kahinaan syndrome.
• Mga paglabag sa atrioventricular at intraventricular conductivity.

Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso, ang ritmo ng puso ay maaaring talamak at talamak, lumilipas at permanenteng. Upang magpakilala sa clinical course, tachyarhyrahythmia ay gumagamit ng naturang mga kahulugan bilang "masilakbo", "paulit-ulit", "patuloy na paulit-ulit na".

Paggamot ng mga paglabag sa ritmo ng puso

Ang mga indikasyon para sa paggamot ng mga sakit sa ritmo ay binibigkas hemodynamic disorder o subjective intolerance sa arrhythmia. Safe, asymptomatic o low-almptomatic na madaling dala arrhythmias ay hindi nangangailangan ng appointment ng espesyal na paggamot. Sa mga kasong ito, ang pangunahing medikal at therapy ay makatuwiran psychotherapy. Sa lahat ng mga kaso, ang pangunahing sakit ay pangunahing natupad.

Antiarrhythmic drugs.

Ang pangunahing paraan ng therapy ng arrhythmia ay ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot. Kahit na ang mga antiarrhythmic na gamot ay hindi maaaring "lunasan" mula sa arrhythmia, makakatulong sila na bawasan o sugpuin ang arrhythmic na aktibidad at maiwasan ang pag-ulit ng arrhythmias.

Ang anumang epekto ng mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring maging sanhi ng parehong antiarrhythmic at arrhythmogenic effect (iyon ay, sa kabaligtaran, upang mag-ambag sa pangyayari o pag-unlad ng arrhythmias). Ang posibilidad ng pagpapakita ng isang antiarrhythmic effect para sa karamihan ng mga gamot ay isang average ng 40-60% (at napaka-bihirang para sa ilang mga gamot sa panahon ng mga indibidwal na bersyon ng arrhythmia ay umabot sa 90%). Ang posibilidad ng arrhythmogenic effect ay isang average ng tungkol sa 10%, habang ang mapanganib na arrhythmias ay maaaring mangyari. Sa kurso ng ilang malalaking klinikal na pag-aaral, isang kapansin-pansin na pagtaas sa pangkalahatang kamatayan at dalas ng biglaang kamatayan (2-3 beses o higit pa) sa mga pasyente na may mga organic heart lesyon (post-infarction cardiosclerosis, hypertrophy o puso dilatation) sa background ng Ang pagtanggap ng antiarrhythmic class na paghahanda ko, sa kabila ng katotohanan na ang mga pondo na ito ay epektibong eliminated ng arrhythmias.

Ayon sa pinaka-karaniwang pag-uuri ng mga antiarrhythmic na gamot ng Vogan Williams, ang lahat ng mga antiarrhythmic na gamot ay nahahati sa 4 na klase:

I Class - Sodium Channel Blockers.
Class II - beta-adrenergic receptor blockers.
III Class - paghahanda na nagpapataas ng tagal ng potensyal ng pagkilos at matigas ang ulo myocardium.
IV Class - Calcium Channel Blockers.

Ang paggamit ng mga kumbinasyon ng mga antiarrhythmic na gamot sa ilang mga kaso ay posible upang makamit ang isang makabuluhang pagtaas sa pagiging epektibo ng antiarrhythmic therapy. Kasabay nito, may pagbaba sa dalas at kalubhaan ng mga epekto dahil sa ang katunayan na ang mga paghahanda para sa kumbinasyon therapy ay inireseta sa mas maliit na dosis.

Dapat pansinin na ang patotoo na magtalaga ng tinatawag na metabolic preparations sa mga pasyente na may mga ritmo disorder ay hindi umiiral. Ang pagiging epektibo ng paggamot sa kurso na may ganitong mga gamot tulad ng cocarboxylase, ATP, inosi-f, riboxin, hindi malinaw, atbp., At ang placebo ay pareho. Ang mga kataliwasan ay Mildronat, ang bawal na gamot ng cytoprotective pagkilos, may mga data sa mga antiarrhythmic epekto ng mildronate na may ventricular extrasystole.

Mga tampok ng paggamot ng mga pangunahing klinikal na anyo ng mga paglabag sa ritmo

Extrasterstole.

Ang klinikal na halaga ng extrasystem ay halos ganap na tinutukoy ng likas na katangian ng pinagbabatayan sakit, ang antas ng organic na pinsala sa puso at ang functional na estado ng myocardium. Sa mga indibidwal na walang mga palatandaan ng myocardial lesyon na may normal na pagbabawas ng pag-andar ng kaliwang ventricle (ang fraction ng emission ay mas malaki kaysa sa 50%), ang pagkakaroon ng extrasystolia ay hindi nakakaapekto sa forecast at walang panganib sa buhay. Sa mga pasyente na may organic myocardial pinsala, halimbawa, post-infarction cardiosclerosis, extrasystolia maaaring ituring bilang isang karagdagang prognostically nakapanghihina ng loob mga tampok na ito. Gayunpaman, ang independiyenteng prognostic na halaga ng extrasystem ay hindi tinukoy. Ang extrastolstol (kabilang ang extrasystolism ng "High gradations") ay tinatawag na "cosmetic" arrhythmia, kaya binibigyang diin ang kaligtasan nito.

Tulad ng nabanggit, ang paggamot ng extrasysteme gamit ang antiarrhythmic paghahanda ng klase I C ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng kamatayan. Samakatuwid, sa pagkakaroon ng patotoo, ang paggamot ay nagsisimula mula sa layunin ng β-blockers. Sa hinaharap, ang pagiging epektibo ng therapy na may Amiodarone at ang Sotalol ay tinasa. Posible rin na gumamit ng mga gamot na pampaginhawa. Ang mga antiarrhythmic na gamot ng klase I C ay ginagamit lamang sa napakadalas na extrasystem, sa kawalan ng epekto sa therapy ng β-blockers, pati na rin ang isang amidorrel at sotalol (Table 3)

Tahiaritimia.

Depende sa lokalisasyon ng pinagmulan ng arrhythmia, ang relihiyoso at ventricular tachyritium ay nakikilala. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng clinical daloy, 2 extreme variant ng tachyrhythmia (permanente at masilakbo ay nakikilala. Intermediate posisyon sumasakop sa transient o pabalik-balik tachyrhythmia. Madalas naobserbahang arrhythmia ay na-obserbahan. Ang dalas ng detection ng fliccity arrhythmia pagtaas nang masakit sa edad na pasyente.

Paglilinis ng arrhythmia.

Paroxysmal flickering arrhythmia.Sa unang araw, 50% ng mga pasyente na may paroxysmal flicker arrhythmia ay nagmamarka ng kusang pagpapanumbalik ng sinus ritmo. Gayunpaman, kung ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay magaganap sa mga unang oras, ay nananatiling hindi kilala. Samakatuwid, sa maagang paghawak ng pasyente, bilang isang panuntunan, ang mga pagtatangka na ibalik ang sinus rhythm na may antiarrhythmic na gamot ay kinuha. Sa nakalipas na mga taon, ang algorithm para sa paggamot ng flicker arrhythmia ay medyo mas kumplikado. Kung higit sa 2 araw na lumipas mula sa simula ng pag-atake, ang pagpapanumbalik ng normal na ritmo ay maaaring mapanganib - nadagdagan ang panganib ng thromboembolism (madalas sa mga utak vessels na may stroke development). Sa irrematic flickering arrhythmia, ang panganib ng thromboembolism ranges mula 1 hanggang 5% (sa average na tungkol sa 2%). Samakatuwid, kung ang flickering arrhythmia ay tumatagal ng higit sa 2 araw, kinakailangan upang ihinto ang mga pagtatangka upang maibalik ang ritmo at magreseta ng hindi direktang anticoagulant (warfarin o phenylin) na pasyente para sa 3 linggo sa dosis na sumusuporta sa tagapagpahiwatig ng internasyonal na normalized na relasyon (mno) mula 2 hanggang 3 (Prothrombin index tungkol sa 60%). Pagkatapos ng 3 linggo, isang pagtatangka na ibalik ang sinus rhythm ay maaaring subukan gamit ang gamot o elektrikal na cardioversion. Pagkatapos ng cardioversion, dapat ipagpatuloy ng pasyente ang pagtanggap ng mga anticoagulunti para sa isa pang buwan.

Kaya, ang mga pagtatangka na ibalik ang sinus ritmo ay ginawa sa unang 2 araw pagkatapos ng pag-unlad ng pagkutitap arrhythmias o 3 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng pagtanggap ng mga anticoagulant. Sa kaso ng tachiisistolic form, ito ay unang kinakailangan upang mabawasan ang rate ng puso (isalin sa isang normal na form) sa tulong ng mga gamot na humahadlang sa pag-uugali sa atrioventricular node: Verapamil, β-blockers o digoxin.

Ang mga sumusunod na gamot ay pinaka-epektibo para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo:

• amiodarone - 300-450 mg v / b o isang beses na pagtanggap sa isang dosis ng 30 mg / kg;
• preparenon - 70 mg sa / sa o 600 mg sa loob;
• novocainamide - 1 g in / in o 2 g sa loob;
• county ay 0.4 g, pagkatapos ay 0.2 g 1 oras bago ang lunas (max dosis - 1.4 g).

Ngayon, sa layunin ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm, sa shimmer arrhythmia, sila ay lalong inireseta ng isang solong dosis ng amiodarone o conpaphenon pasalita. Ang mga gamot na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na kahusayan, magandang pagpapahintulot at kadalian ng pagtanggap. Ang average na oras ng pagbawi ng sinus rhythm pagkatapos ng pangangasiwa ng amiodarone (30 mg / kg) ay 6 na oras, pagkatapos ng Conpaphenone (600 mg) - 2 oras.

Sa pamamagitan ng atrial fluttering, bilang karagdagan sa paggamot sa droga, maaari mong gamitin ang percussive pagpapasigla ng kaliwang atrium na may dalas na lumalampas sa dalas ng flutter, ay karaniwang tungkol sa 350 pulses kada minuto, tagal ng 15-30 s. Bilang karagdagan, sa atrial fluttering, electric cardioversion ay maaaring maging napaka-epektibo upang magsagawa ng isang kapasidad ng 25-75 J pagkatapos ng / sa relanium administrasyon.

Permanenteng hugis ng fliccific arrhythmia. Ang atrial flicker ay ang pinaka-karaniwang anyo ng sustainable arrhythmia. Sa 60% ng mga pasyente na may pare-pareho na anyo ng pagkutitap arrhythmia, arterial hypertension o IBS ang pangunahing sakit. Sa kurso ng mga espesyal na pag-aaral, ito ay ipinahayag na ang IHD ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng flicker arrhythmia tungkol sa 5% ng mga pasyente. Sa Russia, may mga hyperdiagnosis ng cha sa mga pasyente na may flickering arrhythmia, lalo na sa mga matatanda. Para sa diagnosis ng IBA, ito ay palaging kinakailangan upang ipakita ang pagkakaroon ng clinical manifestations ng myocardial ischemia: angina, solemne myocardial ischemia, post-infarction cardiosclerosis.

Ang paglilinis ng arrhythmia ay karaniwang sinamahan ng hindi kasiya-siya na sensations sa dibdib, ang mga sakit sa hemodynamic ay maaaring mapansin at ang pangunahing bagay ay nagdaragdag ng panganib ng thromboembolism, lalo na sa mga vessel ng utak. Upang mabawasan ang antas ng panganib, anticoagulants ng hindi direktang pagkilos (warfarin, phenylin) ay inireseta. Mas epektibong nag-aaplay ng aspirin.

Ang pangunahing indikasyon para sa pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa panahon ng patuloy na anyo ng pagkutitap arrhythmia ay "ang pagnanais ng pasyente at ang pahintulot ng doktor."

Ang mga antiarrhythmic na gamot o electropulse therapy ay ginagamit upang ibalik ang sinus ritmo.

Ang mga anticoagulant ay inireseta kung ang flickering arrhythmia ay sinusunod nang higit sa 2 araw. Lalo na mataas ang panganib ng thromboembolism sa mitral pounding ng puso, hypertrophic cardiomyopathy, kakulangan ng sirkulasyon ng dugo at thromboembolism sa kasaysayan. Ang mga anticoagulant ay inireseta para sa 3 linggo bago ang cardioversion at sa loob ng 3 - 4 na linggo pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sinus rhythm. Kung wala ang layunin ng mga antiarrhythmic na gamot pagkatapos ng cardioversion, ang sinus rhythm ay nananatiling 1 taon sa 15 - 50% ng mga pasyente. Ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay nagdaragdag ng posibilidad na mapapanatili ang sinus rhythm. Ang pinaka mahusay na layunin ng amiodarone (Cordaron) ay ang pinaka mahusay - kahit na sa panahon ng refractoriness sa iba pang mga antiarrhythmic na gamot, sinus rhythm ay nananatiling sa 30 - 85% ng mga pasyente. Ang curron ay kadalasang epektibo at may malinaw na pagtaas sa kaliwang atrium.

Bilang karagdagan sa mga amiodarone, Satolol, PropaPhenone, etcizin at Allapinin, at Dizeciramide ay matagumpay na ginagamit upang maiwasan ang muling paglitaw ng fliccific arrhythmia. Kapag ang patuloy na hugis ng Flicious Arrhythmia ay mga pasyente na may tachiisistol upang mabawasan ang rate ng puso, digoxin, verapamil o β-blockers na magreseta. Sa isang bihirang nakatagpo ng bradyistolic version ng flickering arrhythmia, ang Eufilina (Theoke, Teotard) ay maaaring maging epektibo.

Pag-aaral ay pinapakita na ang dalawang pangunahing mga diskarte para sa pagsasagawa ng mga pasyente na may flicker arrhythmia - pagtatangka upang mapanatili ang sinus ritmo o ang Normalisasyon ng CSS laban sa background ng fliccific arrhythmia kasama ang pagtanggap ng mga di-tuwiran anticoagulants - magbigay ng humigit-kumulang ang parehong kalidad at habang-buhay ng mga pasyente.

Paroxysmal superspute tachycardia.

Masilakbo superspute tachycardia nagaganap higit na mas mababa madalas kaysa sa pagkutitap arrhythmias ay hindi nauugnay sa pagkakaroon ng mga organic na pinsala sa puso. Ang dalas ng kanilang pagtuklas sa edad ay hindi tumaas.

Ang lunas ng paroxysmal superspute tachycardies ay nagsisimula sa paggamit ng mga diskarte sa vagus. Ang pinaka-madalas na gamitin ang sample ng waltonalvy (straining sa hininga ng tungkol sa 10 segundo) at ang carotid artery massage. Isang napaka-epektibong vagus magpalakas ng reception ay ang "Diving pinabalik" (pagsasawsaw ng mga mukha sa malamig na tubig) - ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay na-obserbahan sa 90% ng mga pasyente. Sa kawalan ng epekto ng mga epekto ng vagus, ang mga antiarrhythmic na gamot ay inireseta. Ang pinaka-epektibo sa kasong ito Verapamil, ATP o Adenosine.

Sa mga pasyente na madaling dala at medyo bihirang umuusbong na pag-atake ng tachycardia, ang mga independiyenteng pag-atake sa bibig ay ginagawa. Kung ang V / sa administrasyon ng Verapamil ay epektibo, posible na italaga ito sa isang dosis ng 160-240 mg isang beses, sa oras ng pag-atake. Kung ang pagpapakilala ng Novocainamide ay mas mahusay, ito ay ipinapakita upang makatanggap ng 2 g ng novocainamide. Maaari mong gamitin ang 0.5 g ng Quinidine, 600 mg ng ConPapanone o 30 mg / kg ng Amiodarone sa loob.

Ventricular tachycardia.

Ang Golden Tachycardia sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa mga pasyente na may organic na pinsala sa puso, kadalasang may post-infarction cardiosclerosis.

Paggamot ng ventricular tachycardia. Upang mapawi ang ventricular tachycardia, maaari mong gamitin ang Amiodaron, Lidocaine, Sotalol o Novocainamide.

Na may malubhang, matigas ang ulo sa bawal na gamot at electric thermal therapy, ang pagkuha buhay ng o ukol sa sikmura tachyarithms ay ginagamit sa pamamagitan ng pagtanggap ng malaking dosis ng amiodarone: pasalita sa 4 - 6 g bawat araw sa paraang binibigkas para sa 3 araw (iyon ay, 20 sa 30 na mesa.) , Dagdag dito, 2.4 g bawat araw para sa 2 araw (12 Table), na sinusundan ng isang pagbawas sa ang dosis.

Prevention of Recurrence Tahiaritmium.

Sa madalas na pag-atake ng Tachyrhythmias (halimbawa, 1 - 2 beses sa isang linggo), antiarrhythmic na gamot at ang kanilang mga kumbinasyon ay sunud-sunod na inireseta upang ihinto ang mga seizure. Ang pinaka-epektibo ay ang pangangasiwa ni Amiodarone bilang isang monotherapy o kumbinasyon ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot, lalo na sa β-blockers.

Sa madalang na nagbubuhat, ngunit malubhang atake ng tachyarhythmias, ang pagpili ng mga epektibong antiarrhythmic therapy Maginhawang natupad sa tulong ng natatambol mga de-koryenteng pagbibigay-sigla sa puso - sa isang palo ng sasakyan tachyrhythmias - at program endocardial pagpapasigla ng ventricles (intracardular electrophysiological pananaliksik) - na may ventricular tachyarhythms. Sa tulong ng electrostimulation, sa karamihan ng mga kaso ito ay posible upang ibuyo ang pag-atake ng tachycardia, katulad sa mga na spontaneously mangyari sa mga pasyente na ito. Ang kawalan ng kakayahan upang ibuyo ang pag-atake sa panahon ng muling electrocardialism laban sa background ng paggamit ng bawal na gamot ay karaniwang tumutugma sa kanilang pagiging epektibo sa panahon ng pangmatagalang pagtanggap. Dapat pansinin na ang ilang mga prospective na pag-aaral ay nagpakita ng kalamangan ng "bulag" na pagtatalaga ni Amiodarone at Sotalol na may ventricular tachyarithms bago ang pagsubok ng klase I antiarrhythmic paghahanda gamit ang programmable ventricular electrostimulation o ecg monitoring.

Sa seryosong kurso ng paroxysmal tachyarhyrahythmia at refractoriness sa drug therapy, kirurhiko paraan ng paggamot ng arrhythmias, implantation ng pacemaker at cardioverter-defibrillator ay ginagamit.

Pagpili ng antiarrhythmic therapy sa mga pasyente na may paulit-ulit na arrhythmias.

Sa pagsasaalang-alang sa kaligtasan ng mga antiarrhythmic na gamot, ang pagtatantya ng pagiging epektibo ay maipapayo upang magsimula sa β-blockers o Amiodaron. Sa kaso ng di-kahusayan ng monotherapy, ang pagiging epektibo ng pangangasiwa ng amiodarone sa kumbinasyon ng β-blockers ay tinatayang. Kung walang bradycardia o ang haba ng agwat ng RR, kasama ang amiodarone, maaari mong pagsamahin ang anumang β-blocker. Sa mga pasyente na may bradycardia, ang Pindolol (Wickey) ay idinagdag sa Amiodaron. Ito ay ipinapakita na ang magkasanib na reception ng amiodarone at β-blocker tumutulong sa isang makabuluhang mas higit na pagbaba sa mga pasyente dami ng namamatay na may cardiovascular sakit kaysa sa pagtanggap ng bawat isa sa mga bawal na gamot hiwalay. Inirerekomenda ng ilang eksperto ang pagtatanim ng isang stimulator ng dalawang kamara (sa DDDR mode) para sa ligtas na amiodarone therapy na kumbinasyon ng β-blockers. Ang klase ko antiarrhythmic paghahanda ay ginagamit lamang sa kawalan ng epekto mula sa β-blockers at / o amiodarone. Ang mga paghahanda ng klase ko ay karaniwang inireseta laban sa background ng pagtanggap ng beta blocker o amiodarone. Sa kasalukuyan, ang kahusayan at kaligtasan ng paggamit ng sotalol (β-blocker, na kung saan ay may mga katangian ng klase III droga) ay pinag-aralan.

P. H. Dzhanashia, Doctor of Medical Sciences, Propesor
N. M. Shevchenko, Doctor of Medical Sciences, Propesor
S. M. Sorok flight, Doctor of Medical Sciences, Propesor
RGMU, Medical Center ng Bank of Russia, Moscow

Literatura

1. Junashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Paglilinis ng Arrhythmia: Modernong konsepto at taktika ng paggamot. M.: RGMU, 2001.
2. RayThenov A.S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Diagnostics at paggamot ng mga paglabag sa ritmo ng puso. Chisinau: Stinza, 1990.
3. Luisov V. A., Savchuk v.i., Seregin E. O. et al. Application ng mildronate sa klinika para sa paggamot ng puso ritmo disorder sa mga pasyente na may coronary sakit sa puso // pang-eksperimentong at clinical pharmacotherapy. 1991. Hindi 19. P. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Pagsisiyasat ng Palpitations // Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Isang bagong sistema para sa catheter ablation ng atrial fibrization //. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: mataas na dosis oral amiodarone loading: electrophysiologic effect at clinical toleranse // J. am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: Ang cardiac arrythmia supression tryal: unang cast. . . Pagkatapos cast-II // J. am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: beta-blockers at biglaang cardiac death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // cardiovascular clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: mabilis na supression ng SponTanius ventricular arrythmias sa panahon ng oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers ng Sicilian Gambit: Antyarrythmic therapy. Isang paraan ng pathophysiologic. ARMONC, NY, FUTURA PUBLISHYNG Kumpanya, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Mababang dosis Amiodarone para sa atrial fibrization //. J. Card. 1993. 72: 75F.
13. Miller J. M. ang maraming mga manifestations ng ventricular tachycardia // J. Cardiovasc electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral Amiodarone Naglo-load para sa mabilis na paggamot ng frque, matigas ang ulo, matagal na ventricular arrythmias na nauugnay sa coronary artery disease //. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Isang paghahambing ng standart at mataas na dosis regimes FEE Pagsisimula ng amidarone therapy //. Puso. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Tiyak na arrythmias. Diagnosis at paggamot. Sa sakit sa puso: isang aklat-aralin ng cardiovascular medicine, 6th ed, braunwald e (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Milya W. M. Assesment ng pasyente na may cardiac arrythmia. Sa cardiac electrophysiology: mula sa cell hanggang bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (Eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

Ang normal na aktibidad ng puso ay tinatawag na reductions sa loob ng 60-80 strikes kada minuto. Ang pulses ay dapat dumaan sa parehong mga agwat. Ang ganitong gawain ay ibinigay ng mga cardiomyocytes ng Pacemecreic cells. Sa ilalim ng impluwensiya ng ilang mga kadahilanan, ang kanilang pagbabago sa pag-andar ay nangyayari. Ang paglabag sa ritmo ng puso ay ipinakita sa anyo ng iba't ibang mga pagpipilian. Kapag lumilitaw ang arrhythmia, ang mga pasyente ay nababagabag ng mga sintomas, ang antas ng kalubhaan na tinutukoy ng kalubhaan ng estado.

Bakit lumitaw ang impassment ng puso at ano ito? Sa ilalim ng terminong "arrhythmia" nauunawaan ang mga pagbabago na sinamahan ng disorder ng pagkakasunud-sunod at regularidad ng contractions ng myocardium. Ang dalas ng beats kada minuto ay hindi permanente.

Ang cardiac rhythm ay hindi katulad ng sinus. Ito ay sinusunod sa pamantayan sa isang malusog na tao. Ang anumang dahilan na nakakagulat na arrhythmia ay maaaring humantong sa paglabag sa mahahalagang mga function na kung saan ang puso ay may pananagutan.

Ang pinakamalaking pamamahagi ay ang pag-uuri ng mga paglabag sa ritmo sa Zuravlya at Kushavsky mula 1981. Kabilang dito ang mga sumusunod na variant ng patolohiya ng cardiovascular system:

1. Baguhin ang Automatismo sa Sinus Node (Notherapy Arrhythmia):
   1. sipon;
   2. sinus tachycardia;
   3. ang kahinaan ng kondaktibiti ng sinus node;
   4. sinus arrhythmia.
2. Ectopic rhythm (heterotopic arrhythmia):
   1. atrial puso ritmo;
   2. atrioventricular (nodal) ritmo;
   3. dissociation ng isang atrioventricular uri function;
   4. idioventricular rhythm (ventricular);
   5. paglipat ng isang sapat na ritmo driver;
3. Rhythm disorder na nauugnay sa mga pagbabago sa myocardial excitability:
   1. paroxysmal na bersyon ng tachycardia;
   2. extrasystem.
4. Gulo ng ritmo sa uri ng kondaktibiti at excitability:
   1. pagkutitap (fibrillation, fluttering) ventricles;
   2. paglilinis arrhythmia (atrial flicker);
   3. atrial flutter;
5. Rhythm disorder na nauugnay sa pagbabago ng kondaktibiti:
   1. interprisser blockade;
   2. blocka Sinoatrial.
6. Atrioventricular Shape Blockad:
   1. napaaga paggulo ng ventricles;
   2. mga bloke ng ventricles (sangay ng GIS Beam).

Ang bawat sakit mula sa nakalistang pag-uuri ay may mga sanhi ng paglitaw, paggamot. Ang mga sintomas ng puso ritmo disorder ay ipinahayag depende sa kalubhaan ng estado at therapy.

Mga sanhi ng mga karamdaman sa rate ng puso

Sa paglitaw ng pagkabigo ng puso ritmo, ang pangunahing halaga ay binabayaran sa paghahanap para sa dahilan. Maraming mga pagpipilian para sa arrhythmia ay magkatulad. Upang harapin kung anong uri ng pasyente ang uri ng disorder ay maaaring gumamit ng komprehensibong pagsusuri.

Endogenous factors.

Ang mga hiwalay na sakit ay mapanganib para sa cardiovascular system. Kabilang dito ang mga sumusunod na sanhi ng kaguluhan sa ritmo ng puso:

1. Malalang sakit ng cardiovascular system. Kapag lumitaw ang mga sintomas ng arrhythmia, ang mga pangunahing pagkakaiba ay ginawa ng mga proseso ng ischemic sa myocardium, myocarditis, inilipat sa infarction, congenital at nakuha vices. Sa mga tao pagkatapos ng 40 taon, ang atherosclerosis ay may mahalagang papel. Ang pagtitiwalag ng kolesterol sa anyo ng mga plaka sa mga dingding ng mga barko ay hindi nagbibigay sa kanila ng kakayahang mapanatili ang mga katangian ng pagkalastiko.
2. Patolohiya ng nervous system.
3. Paglabag sa mga proseso ng metabolic sa anyo ng hypokalemia o hypercalemia.
4. Mga pagbabago sa hormonal na nauugnay sa mga sakit sa thyroid (hypothyroidism at thyrotoxicosis).
5. Ang paglabag sa ritmo ng puso ay isa sa mga manifestations ng pathology ng kanser.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may glomerulonephritis o pyelonephritis ay nagreklamo din tungkol sa mga pagkagambala sa puso. Para sa kadahilanang ito, mahalaga na tandaan na ang patolohiya mula sa iba pang mga sistema ng sistema ay maaaring makagambala sa normal na ritmo.

Exogenous factors.

Ang ilang mga kadahilanan sa kapaligiran (o aktibong aktibidad ng tao) ay nakakaapekto sa katawan. Ang mga ito ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa ritmo ng puso, ang mga sintomas na hindi maaaring mag-alala sa isang tao sa loob ng mahabang panahon. Ang mga kadahilanan na kumikilos mula sa labas ay:

1. Edad na mas matanda sa 40 taong gulang. Kadalasan, ang mga tao ng kategoryang ito ay nagsimulang makaramdam ng hindi kasiya-siya na mga sintomas sa lugar ng puso, na katangian ng arrhythmia.
2. Paninigarilyo tabako, pagkuha ng mga inuming nakalalasing. Ang mga nakakalason na sangkap ay nakakaapekto sa mga vessel at myocardium.
3. Ang mga pinsala sa card ay humantong sa pinsala sa gitnang o vegetative nervous system. Anumang sintomas ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa puso.
4. Hindi inirerekomenda na uminom ng higit sa 3 mga mugs ng kape. Dahil sa nilalaman ng isang malaking halaga ng caffeine, mayroong isang acceleration ng mga pagdadaglat, pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pagbabago ng kondisyon ng cardiovascular system ay maaaring humantong sa arrhythmias.
5. Sa ilalim ng impluwensiya ng anesthetics, ang pag-load sa myocardium ay nagdaragdag. Ito ay nagiging isa sa mga dahilan para sa paglabag sa kanyang trabaho.

Sa ilang mga kaso, hindi posible na itatag ang dahilan. Kung ang kadahilanan ay hindi natuklasan hanggang sa wakas, ito ay idiopathic. Ang predisposing phenomena ay isaalang-alang ang paglabag sa rehimen at libangan, labis na katabaan, isang laging nakaupo.

Maaari itong magkasakit bilang isang adult na tao at isang tinedyer. Ang mga pangunahing dahilan para sa arrhythmia ng bata sa isang maagang edad ay mga bisyo, sakit at masamang pagmamana. Ang Pediatrics ay nagbibigay ng mga indibidwal na rekomendasyon, depende sa edad.

Sakit na kung saan ang mga ritmo disorder arise.

Hindi lamang ang patolohiya ng cardiovascular system ay humahantong sa isang disorder ng mga function ng puso. Ang hitsura ng mga palatandaan ng sakit ay posible kung may isang pasyente:

• atherosclerosis;
• myocarditis;
• congenital abnormalities ng istraktura;
• mga proseso ng dystrophic sa myocardium;
• atake sa puso;
• cardiac insufficiency;
• feochromocytomas;
• arterial hypertension;
• hernia sa esophageal butas ng diaphragm;
• cardiomyopathy.

Kabilang sa mga pasyente ay mas karaniwang arrhythmia, ang pangunahing sanhi ng kung saan ay ang disorder ng function mula sa cardiovascular system.

Myocarditis

Sa myocarditis may pamamaga ng kalamnan. Ito ay nangyayari pagkatapos ng impeksiyon ng kardiomyocyte. Ang kaguluhan ng rate ng puso ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap na inilalaan ng mga mikroorganismo.

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa antas ng pagbabago ng mga pader ng organ at ang kalubhaan ng proseso. Ang simula ay maaaring asymptomatic. Batay sa data ng pathophysiology, kahit na bahagyang naapektuhan ang mga selula ng puso ay sanhi ng arrhythmia.

Atake sa puso

Ang kaguluhan ng sirkulasyon ng dugo ng mga coronary vessel ay humahantong sa myocardial necrosis. Ang lokal na lugar ay nabuo foci na itigil na maging aktibo. Sa ilang mga kaso, sa panahon ng arterial spasme, ang parehong kinalabasan ay nangyayari. Ang tamang napiling emergency algorithm ay binabawasan ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon.

Ang isa sa mga kahihinatnan ng estado ng post-infarction ay ang paglabag sa ritmo ng puso. Ang mga puno ng uncrolized sa myocardium ay maaaring malaki at maliit.

Feochromocytoma.

Ang edukasyon ay isang tumor na may lokalisasyon ng adrenal sa brainstab. Ito ay matatagpuan sa isang maagang, pagbibinata at pang-adultong edad. Ang mga cell ay nagsisimula upang makagawa sa malaking dami ng catecholamines. Kabilang dito ang adrenaline at norepinephrine. Sa mga bihirang kaso, ang tumor ay nagiging malignant. Ang ganitong uri ng mga selula ay nalalapat sa daloy ng dugo sa iba pang mga organo.

Ang feochromocytoma ay laging dumadaloy sa pagtaas ng presyon ng dugo. Sa panahon ng krisis na pinukaw ng mga catecholamines, ito ay nagdaragdag ng kapansin-pansing. Sa panahon ng pag-iisip, patuloy itong gaganapin sa mataas na bilang, o maaari itong bumaba. Kapag bumubuo kahit isang maliit na tumor, mga pagbabago sa ritmo ng puso. Sa pagluluto yugto, ang tulong ay ibinibigay upang gawing normal ang presyon. Ang pasyente ay inihatid sa ospital at pagkatapos na ang pagsusuri ay pinatatakbo.

Manifestations ng paglabag sa ritmo ng puso

Ang mga manifestations at mga palatandaan ng arrhythmia ay depende sa sakit ng sakit ayon sa pag-uuri. Ang ilang mga pasyente ay nararamdaman nang kasiya-siya at sa mga bihirang kaso ay may mga hindi kasiya-siyang palatandaan sa puso. Ang isang mahabang daloy ng asymptomatic ay negatibong nakakaapekto sa myocardium, at ang naturang estado ay mahirap na makita sa isang maagang yugto.

Kapag ang normal na pag-andar ng atrioventricular node ay nasira, ang isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga atrialists at ventricles ay nangyayari. Ang salpok ay hampered, at ang tibok ng puso ay pinutol. Ang dalas ng myocardial cuts ay tungkol sa 25-45 kada minuto. Ang mga sumusunod na sintomas ay katangian:

• binibigkas ang kahinaan laban sa background ng bradycardia;
• dyspnea;
• pagkahilo;
• pinsala sa mata;
• nahimatay;

Para sa isang atrioventricular blockade, ang mga episode ng pagkawala ng kamalayan ay katangian. Ang swimming ay tumatagal ng ilang segundo.

Atrial fibrillation (flicker)

Ang pagpipiliang ito ay mas madalas kaysa sa iba. Ito ay itinalaga ng ICB code - I 48. Ang rate ng puso ay maaaring hanggang sa 600 mga pag-shot kada minuto. Ang proseso ay hindi sinamahan ng coordinated na gawain ng Atria at ventricles. Ang mga pasyente ay naglalarawan ng isang matalim na pagkasira sa kagalingan. Ang ilan sa kanila ay nagpapahiwatig ng mga minuto ng gayong mga pagbabago.

Ang lahat ay nagsisimula sa sensations ng malakas na tibok ng puso, pagkagambala at kahinaan. Unti-unti sumali sa kakulangan ng hangin, pakiramdam ng takot at sakit sa lugar ng dibdib. Kung ang atrial fibrillation ay nangyayari, ang kondisyon ay lumala nang masakit. Ang lahat ay tumatagal ng ilang minuto. Sa panahong ito, hindi niya iniiwan ang pakiramdam na "ang puso ay malapit nang mag-pop up mula sa dibdib."

Sinus node kahinaan syndrome.

Ang pagpipiliang ito ng arrhythmia ay nauugnay sa isang disorder ng pagbuo ng isang pulso sa isang sinus node at karagdagang pag-uugali sa atrium. Ang Bradycardia ay lilitaw nang normal at sa malusog na mga tao na sporty na sinanay.

Ang mga tao ay nakadarama ng mga pag-pause habang nagtatrabaho sa puso, at ang pulse harvester. Sa binibigkas na syndrome, may isang ugali na malabo sa mga estado, na nauuna ang nagpapadilim sa mga mata o isang damdamin ng init.

Extrasterstole.

Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang kondaktibo puso sistema ay bumubuo ng mga pambihirang mga myocardial reductions (extrasystoles). Ang mga solong manifestations ay hindi nagbabanta sa buhay at bihirang nadama ng mga tao. Kapag marami sa kanila o sila ay naging grupo, ang mga pasyente ay nagsisimulang gumawa ng mga reklamo. Nakaranas sila ng malubhang tibok ng puso, at may isang pause sa pagitan ng mga indibidwal na suntok, na inilarawan ng mga tao bilang isang pagkupas.

Diagnosis ng patolohiya

Bago simulan ang paggamot sa pasyente, ang isang kumpletong pagsusuri ay isinasagawa. Kabilang dito ang pagpapatupad ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan. Matapos matanggap ang konklusyon, tinutukoy ng doktor ang mga karagdagang taktika ng pasyente, depende sa mga indibidwal na katangian.

Pagsubok sa dugo

Ang bersyon na ito ng pagsusuri ay kabilang sa mga pinaka-abot-kayang pamamaraan. Kabilang dito ang mga parameter na kung saan ang posibilidad ng proseso ng nagpapaalab ay tinutukoy. Magagawa ito sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng leukocytes sa dugo at ang erythrocyte sedimentation rate (ESO). Mahalaga na mag-aral at biochemical analysis. Ang komposisyon ng electrolyte ay gumaganap ng isang huling papel para sa normal na operasyon ng myocardial. Ang dysbalance potassium at magnesium sa bloodstream ay humahantong sa arrhythmias.

Profile ng lipid.

Ang ganitong survey ay kinakailangan sa lahat ng mga pasyente. Kung ang ritmo ay nilabag, ito ay kinakailangan upang tantyahin ang estado ng vascular wall. Batay sa mga resulta na nakuha, ang doktor ay nagsisimula sa paggamot. Kung ang mga high-density lipids ay napakaliit, at ang mga limitasyon ng mapaminsalang kolesterol ay lumampas sa wastong mga halaga - ang therapy ay kinakailangan.

ECG (Electrocardiography)

Ang instrumental na paraan ay itinuturing na isa sa mga pangunahing upang matukoy ang paglabag sa ritmo ng puso. Ang anumang mga karamdaman na dumadaloy sa myocardium ay makikita sa pelikula. Sa tulong ng electrocardigraphy (ECG), ang sumusunod ay nakita:

1. Ang pinagmulan ng ritmo, ang gawain ng kung saan ay namamalagi sa pagbuo ng mga impulses.
2. Dalas ng pagdadaglat ng puso.
3. Paglabag sa kondaktibiti mula sa Atria sa ventricles.
4. Posibleng hindi pangkaraniwang mga contraction ng myocardium.
5. Fibrillation o nanginginig ventricles at atrial.

Ang isang bilang ng mga pasyente na may survey na ito ay pinamamahalaang upang makita ang mga pagbabago na hindi nagpapakita ng kanilang sarili.

ECG sa Holter.

Sa tulong ng isang modernong paraan ng pananaliksik, posible na makita ang mga pagbabago na nakakita ng electrocardiogram. Ang kalamangan ay hawakan ito sa loob ng 24 na oras. Sa lahat ng oras na ito, ang isang sensor ay naka-attach sa pasyente, na nag-aalis ng lahat ng mga tagapagpahiwatig ng cardiac.

Inirerekomenda ang pasyente na magsagawa ng regular na pamumuhay. Kaya hindi niya napalampas ang anumang maliit na bagay tungkol sa aktibidad, nagsisimula ang talaarawan. Sa kanyang mga pahina, ang paksa ay nag-aayos ng load nito, stress at iba pang mga parameter na inirerekomenda ng doktor. Para sa susunod na araw, bumalik siya sa kanyang cardiologist upang masuri ang mga resulta na nakuha.

Pagmamanman ng kaganapan

Ang bersyon na ito ng pag-aaral ay isinasagawa gamit ang isang portable na patakaran para sa pagsulat ng electrocardiogram. Ang kaginhawahan ng pamamaraan ay gamitin lamang ito kung kinakailangan. Ang patotoo ay:

• sakit sa puso;
• malubhang tibok ng puso;
• pakiramdam ng mga pagkagambala;
• pakiramdam ng pagkupas;
• anyo ng pagkahilo at pagputol ng sakit ng ulo;
• kondisyon ng pre-perspective.

Pagkatapos mag-record ng data sa kinakailangang sandali, ang pasyente na may sound sensor ay maaaring magpadala ng impormasyon sa doktor nito sa pamamagitan ng telepono.

Na may ehersisyo sa normal na mode o may malinaw na boltahe, ang mga pasyente ay nakakaranas ng sakit. Minsan mahirap tantyahin ang tagapagpahiwatig, at para sa kadahilanang ito ang mga sample ng pag-load ay inireseta.
Ang pasyente ay nagiging isang gilingang pinepedalan, at ang doktor ay nagtatakda ng kinakailangang bilis.

Kung walang mga pagbabago, pagkatapos ay ang anggulo ng pagkahilig ay nagbabago, dagdagan ang bilis. Sa kaso ng sakit, mga pagkagambala at iba pang hindi kasiya-siyang sensasyon, ang pamamaraan ay natapos at sinusuri ang data na nakuha. Kapag ang disorder rate ng puso ay nakumpirma, ang paggamot ay itinalaga.

Tilt test.

Ang ganitong pamamaraan ay isang uri ng inilarawan sa itaas. Ang kakanyahan nito ay upang isakatuparan ang isang orthostatic load. Bago simulan ang pag-aaral, ang pasyente ay nakalagay sa isang espesyal na talahanayan. Ito ay naayos na may sinturon at isinalin mula sa isang pahalang na posisyon sa vertical. Sa proseso ng pagpapatupad, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay rate:

• antas ng presyon ng dugo;
• mga pagbabago sa ECG;
• utak hemodynamics.

Sa kaganapan ng isang nahimatay na estado, ang paggamit ng isang tilt test ay nagtatatag ng dahilan.

Ehocardiography (echocardiography)

Ang pag-aaral ay ginagawang posible upang tantiyahin ang kalagayan ng mga elemento ng istruktura ng puso, ang antas ng daloy ng dugo, presyon sa mga sisidlan. Kung may mga pagbabago na nauugnay sa edad o nakakahawang sakit, kahit na ang mga menor de edad deviations ay maaaring isaalang-alang.

Electrophysiological research method.

Upang masuri ang kalagayan ng puso, isang elektrod ang ipinakilala sa pamamagitan ng isang ilong stroke sa esophagus (emergency echoc). Kung imposibleng gawin ito sa tinukoy na paraan, ang pamamaraan ay ginawa ng intravenous. Ang sensor ay bumaba sa lukab, at ang doktor ay nagsusumite ng isang maliit na salpok. Pinukaw niya ang pag-atake ng arrhythmia.

Ang ipinakita na paraan ay itinalaga sa bawat pasyente na may arrhythmia. Ang sanhi ng naturang estado ay maaaring sanhi ng binagong pag-andar ng thyroid gland. Kung ang pasyente ay nabawasan, ang Bradycardia at Blockade ay arises, na madaling makita sa tulong ng ECG. Sa hyperthyroidism, ang tachycardia at extrasystoles ay nabanggit.

Puso Rhythm.

Ang pagpili ng paraan ng therapy ay batay sa mga sanhi ng arrhythmia, clinical manifestations ng concomitant diseases. Kabilang dito ang ilang mga pagpipilian:

• gamot;
• non-drug.

Sa kawalan ng epekto, ang paggamot ng sakit sa ritmo ng puso ay isinasagawa ng mga siruhano ng puso.

Paraan ng gamot

Upang maayos na pumili ng isang tool, ang isang komprehensibong pagsusuri ay isinasagawa. Sa ilalim ng kontrol ng electrocardigraffin, ang mga resulta ng paggamot na may antiarrhythmic na gamot ay tinatayang. Itinalaga (depende sa mga indications) ang mga sumusunod na klase ng gamot:

1. Mga paghahanda na nagpapatatag ng mga lamad ng cell (1 klase) - "Lidocaine", "County", "propapin".
2. Beta-Adrenoblays (Grade 2) - Metoprolol, Atenolol.
3. Blockers ng potasa channels (Grade 3) - Amiodaron, Satalol.
4. Calcium Channel Blockers (ika-4 na grado) - "Verapamil", "Diltiaze".

Ang pasyente ay nasa kontrol ng isang doktor, kung kinakailangan, dapat itong magsagawa ng mga pagsubok. Depende sa psychosomatics at ang relasyon ng pasyente sa kanilang kalusugan, ang konsultasyon ng iba pang mga espesyalista ay hinirang. Ayon sa pagbabasa, maaaring kailanganin ang mga karagdagang pondo. Dapat silang maayos na kasama ng mga tabletas mula sa arrhythmia.

Di-media na paggamot

Kung ang therapy ay matagumpay na isinasagawa at ang estado ay normalized, ang mga folk remedyo ay maaaring italaga. Para sa mga ito, nakapagpapagaling damo ay ginagamit, na kung saan ay halo-halong sa isang tiyak na ratio. Ang Valerian, Melissa, ina at Anisa root ay malawakang ginagamit. Ang mga sangkap ay konektado, ibinuhos tubig na kumukulo at igiit ang kalahating oras. Pagkatapos ay nakuha ang pagbubuhos ay kinuha sa isang dosis ng ½ tasa ng tatlong beses sa isang araw.

Ang isa sa mga therapeutic na pamamaraan ay ang tamang pamumuhay at nutrisyon. Kinakailangang abandunahin ang tabako, alkohol na inumin at nakakapinsalang pagkain. Upang mapanatili ang kalusugan ng puso, inirerekomenda na uminom ng tubig (1.5-2 liters bawat araw). Kung may EDEMA, ang isyu na ito ay malulutas sa pagdalo sa doktor.

Dapat mayroong maraming sariwang gulay at prutas sa diyeta. Para sa myocardium, saging, pinatuyong prutas at inihurnong patatas ay partikular na kapaki-pakinabang. Ang mga ito ay higit pa sa iba pang mga produkto ay mayaman sa potasa, na kinakailangan para sa gawain ng puso.

Sa kawalan ng dinamika mula sa paggamot sa bahay, ang pasyente ay nakadirekta sa kirurhiko interbensyon. Ang pinaka-karaniwan at epektibo ay isinasaalang-alang:

• cardioversion;
• pagbabalangkas ng isang artipisyal na ritmo driver;
• ablation;

Ang pagpapanatili ng reader ay ipinapakita sa mga pasyente na may ventricular form ng arrhythmia. Ang pamamaraan ay batay sa paggamit ng discharge ng kuryente. Mahalaga na magsagawa ng tamang diagnosis ng kaugalian. Kung ang porma ng kapansanan sa koryente ay atrial, pagkatapos ay ang pamamaraan ay kontraindikado. Ito ay dahil sa mataas na posibilidad ng hitsura ng thrombus.

Kung ang puso ay hindi nakayanan ang problema nang nakapag-iisa, ang artipisyal na driver ng rhythm ay naka-install sa ilalim ng balat. Kapag ang sentro ng arrhythmia ay nakita, ang catheter ay ipinakilala, na ang gawain ay ang pagkawasak - ablation. Ang paraan ng paggamot ay ibabalik ang pasyente sa isang ganap na buhay.

Ang isang paglabag sa ritmo ng puso o simpleng arrhythmia ay isang komplikadong estado kung saan hindi lamang ang paglabag sa rate ng puso ay maaaring mangyari, ngunit ang kanilang rhythmic at sequence ay nilabag din.

Ang normal na ritmo ng puso ay napakahalaga para sa mahusay na pinag-ugnay na gawain ng lahat ng mga bahagi ng katawan. Paglabag sa puso ng Rhythm code sa ICD 10 - I49, kung saan ang lahat ng uri ng mga paglabag ay pinagsama.

Ang mga sanhi ng pagkabigo ng ritmo ay ibang-iba. Ang pakiramdam ng pagkagambala ay halos kaagad pagkatapos mangyari ang problema. Sa katunayan, sa mabuting kalagayan, hindi namin iniisip ang katotohanan na mayroong isang mahalagang katawan bilang isang puso.

Ang isa sa mga madalas na dahilan ng pag-unlad ng arrhythmia ay stress o emosyonal na stress. Ito ay lalo na katangian ng mga tao na may hindi matatag na pag-iisip at isang sakit ng nervous system (central at vegetative). Ito ang mga taong dapat maingat na gamutin ang nakapalibot na background.

Ang isang malusog na tao ay may makinis na tibok ng puso at pare-pareho. Ang cardiac rhythm ay normal na katumbas ng 60-80 shocks kada minuto. Sa normal na kondisyon, ang lahat ng puso pulses ay nabuo sa isang sinus node - isang ritmo driver.

Pagkatapos ay sa loob ng 0.05 segundo sila ay nagpatala sa preservative node. Sa panahong ito, ang Atrium ay nabawasan. Pagkatapos nito, sa mga beam ng mga fibers ng GIS, ang mga signal ay ipinapadala sa tisyu ng mga ventricle, na nagdudulot sa kanila ng systole.

Sanggunian. Ang mekanismo na ito ng pinag-ugnay na trabaho ay napapailalim sa lahat ng istruktura ng puso, dahil sa kung saan ang myocardium ay nabawasan at ang normal na paggana ng mga balbula.

Ang paglabag sa ritmo ay maaaring mangyari kung nabigo ang anumang myocardial function:

• automatismo;
• kondaktibiti;
• excitability;
• lipunan.

Ang kinakailangang organismo Ang rate ng puso ay nasa ilalim ng kontrol ng crust ng malalaking hemispheres. Gayunpaman, ang myocardium ay hindi laging nabawasan sa parehong ritmo - sa panahon ng pagtulog, ang pagbabawas nito ay dapat na regenerated, sa panahon ng pisikal na aktibidad - sa kabaligtaran, mabilis.

Ang tampok na ito ay nagbibigay ng isang libot at sinus nerbiyos na transportasyon signal mula sa malaking hemispheres, pati na rin ang pituitary hormones.

Paglabag sa rate ng puso - ano ito

Arrhythmia, o paglabag sa mga rhythmic heart cuts, napaka-karaniwang patolohiya, nailalarawan sa pamamagitan ng isang ginoo o ritmo ng puso, pati na rin ang iregularidad nito.

Mahalaga. Ang paglabag sa ritmo ng puso ay medyo malubhang patolohiya, dahil maaaring makaapekto ito sa paggana ng buong organismo.

Mga mekanismo para sa paglitaw ng arrhythmia.

Ang mga kadahilanan ay nagpapahiwatig ng pathological pagbabago sa ritmo ng puso ng iba't ibang, at depende sa uri ng arrhythmia:

• tachycardia o (dagdagan o bawasan ang bilang ng mga pagdadaglat, ngunit permanenteng ritmo) ay pinukaw ng isang paglabag sa paggana ng nerbiyos at hormonal regulasyon, halimbawa, sa ilalim ng stress, sikolohikal na pinsala, pagkalasing ng katawan pagkatapos ng paghihirap impeksiyon. Ang mga ito ay sanhi din ng mga pathologies ng puso - ang pag-unlad ng mga tumor, pamamaga, dystrophy at pagkabigo sa puso.
• isang nodal uri ng mga daglat - mula sa atrocarditicular node bilang isang resulta ng paghahatid ng function sa isang mas malakas na nervous connection. Ito ay isang bihirang uri ng arrhythmia at, bilang isang panuntunan, nangyayari sa mga pasyente ng pagkabata.
• ang isa pang anyo ng patolohiya ay idioventricular, kung ang salpok ay bumubuo sa ventricles at ipinapadala mula sa kanila sa Atria;
• ang extrasystem ay bumubuo sa pagbuo ng karagdagang mga mapagkukunan ng seksyon ng paggulo, na may sariling lokasyon. Lumitaw sila sa harap ng likas na impulses. Maaari silang maging nag-iisa o grupo. Bilang isang panuntunan, ang mga impulses ay lumitaw dahil sa labis na pangangati, dystrophy o pamamaga.

  Sanggunian. Ang mga maliit na pasyente ay nauugnay sa mga nakakahawang sakit, at sa mga kabataan - na may mga pagbabago sa endocrine;

• ang paroxysmal tachycardia ay bubuo ng labis na excitability ng autonomic nervous system at ang kalamnan ng puso. Ito ay characterized sa pamamagitan ng pag-atake at talamak na ritmo rate pagkabigo rate;
• ang pagkutitap ng kasalanan ng ritmo ng puso ay nauugnay sa may kapansanan sa mga sakit sa atreservant. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arbitrary na pagbawas dahil sa pinababang konsentrasyon ng potasa sa puso ng kalamnan, isang mas mataas na excitability ng anumang sentro. Ito ay lumalabas laban sa background ng tachycardia o bradycardia, ay may isang umaatake na character.

  Sanggunian. Sa panahon ng pananaliksik, natagpuan na ito ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng labis na dosis ng mga gamot mula sa isang pangkat ng mga inensitibo.

• ang pag-block ng pulses sa iba't ibang mga agwat ng kondaktibo puso ng puso ay maaaring maging functional o organic, sa kasong ito ang nervous bond ay maaaring may kapansanan ng necrotic seksyon, ang lokalisasyon ng atake sa puso ng atake sa puso, scars para sa myocardioosclerosis o pamamaga sa panahon ng Pag-atake ng rayuma sa maliliit na pasyente. Ang ganitong mga pathologies ay naiiba sa antas at likas na katangian ng signal break.

Ang tiyak na pagkakaiba-iba ng cardiac pulsation ay napansin sa talamak na yugto ng sakit sa puso: isang kumbinasyon ng ilang mga pathologies ay ipinakita. Upang ibalik ang tamang ritmo, ang therapy ay kinakailangan ng paggamot ng nangungunang sakit, na isinasaalang-alang ang mga electrolyte, konsentrasyon sa dugo ng mga enzyme at ang haba ng mga sintomas.

Paano ipinakita ang pagkagambala ng puso

Sa ilang mga sitwasyon, ang arrhythmia ay hindi lilitaw sa anumang paraan, at ito ay natuklasan lamang sa panahon ng isang nakaplanong medikal na pagsusuri.

Ang pinaka-karaniwang reklamo ng mga pasyente na may arrhythmias ay ang mga sumusunod:

• damdamin ng kabiguan ng mga rhythmic cuts, jesters o blows sa dibdib lugar;
• sa kaso ng paglabag sa mga koneksyon - ang pakiramdam ng "paghinto" ng puso;
• pagkahilo, pagpapadilim sa mata;
• dysna kahit na sa isang nakakarelaks na estado;
• mahina kondisyon; Ang mababang pisikal na aktibidad ay kapansin-pansin sa maliliit na pasyente;
• ang masakit na damdamin sa lugar ng puso ay compressive, stitching, gobernador, maaaring magbigay sa kaliwang kamay o talim.

Pansin. Ang mga pagkabigo sa ritmo ng puso ay malaki ang pagbabago sa pag-uugali ng isang tao - napansin niya ang mga problema, sumusubok na makinig sa pulso, ay nababalisa, may takot na mamatay.

Heart Rhythm Disorders - Classification.

Ang paglabag sa ritmo ng puso ay nangyayari dahil sa iba't ibang mga mekanismo. Alinsunod dito, maraming mga grupo ng arrhythmia ang nakikilala:

1. Pulse Impairment:
   • Kabiguan ng sinus node:
     • sinus tachycardia;
     • sipon;
     • sinus arrhythmia;
     • syndrome kahinaan driver ritmo;
     • pagwawakas ng node na ito.
   • Pulses ng mga extension:
     • pinalitan ang sloping slope: mula sa atrocadic assembly, mula sa kalamnan tissue ng ventricles at mixed;
     • pagbabago ng ritmo ng driver;
     • pinabilis ang karagdagang pagbawas.
   • Karagdagang mga mapagkukunan ng paggulo, independiyenteng ng awtomatikong pag-andar:
     • extrasystem;
     • paroxysmal tachycardia.
2. Paglabag sa kondaktibiti:
   • bluebands;
   • inline blockade;
   • preservative blockade;
   • intraventricular blockades;
   • ashistol ng ventricles;
   • ang sindrom ng napaaga pagbabawas ng ventricles.

Nagiging sanhi ng pagdudulot ng paglabag sa rate ng puso

Ang arrhythmia ay bubuo sa pagkakaroon ng mga sakit ng cardiovascular system, hypertension, mental disorder, asukal sa diyabetis, stress, mapanganib na mga gawi. Gayundin, kadalasan ang paglabag sa ritmo ng puso ay nabuo na may labis na paggamit ng mga droga.

Ang pagbuo ng arrhythmia ay posible kung may mga pagkabigo sa paggana ng ilang mga sistema ng organismo:

• Lumabag sa supply ng dugo. Kung ang isang hindi sapat na dugo ay naihatid sa puso, ang mga problema ng pagbuo ng pulsation ay lumitaw, na nagiging sanhi ng arrhythmia;
• Pinsala o kamatayan ng myocardium. Bilang resulta, lumabag ang pulses.

Bilang karagdagan sa nabanggit, ang pagbuo ng arrhythmias ay tumutulong sa mga sumusunod na sakit:

• Coronary disease. Ang sakit na ito ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng arrhythmia, na maaaring humantong sa pagkamatay ng puso. May unti-unting pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo, sa huli ang sirkulasyon ng dugo sa puso ay hihinto. Ito ay humahantong sa nekrosis ng myocardial site at infarction ay nangyayari.
• . Ang mga dingding ng ventricles at ang atrium ay nakaunat. Ang mga ito ay nalunod o naging masyadong makapal, bilang isang resulta ng ito, may mga mas kaunting dugo at ang istraktura ng katawan ay hindi tumatanggap ng sapat na pagkain sa aorta.
• Sakit sa puso. Ang mga pagkabigo sa paggana ng balbula na kasangkapan ng puso ay lumalabag sa normal na operasyon ng organ.

Mga sintomas

Ang pinakamahalagang manifestations ng arrhythmia ay ang mga sumusunod:

• ang pasyente ay malakas na umiikot sa kanyang ulo;
• ang pulsation ng puso ay may malinaw na pagbabago;
• oxygen "gutom";
• nahimatay o pre-real states;
• sakit sa lugar ng dibdib.

Ang mga sintomas ng arrhythmia ay halos kapareho ng mga manifestations ng iba pang mga sakit. Paghahanap ng mga sintomas na ito mismo, kinakailangan upang kumunsulta sa isang doktor upang masuri ang sakit at ang appointment ng paggamot.

Diagnostics.

Ang pinaka-kumpletong impormasyon tungkol sa arrhythmia doktor ay tumatanggap mula sa mga resulta mula sa electrocardiogram (ECG). Salamat sa pamamaraang ito, maaari mo
Upang malaman:

• uri ng arrhythmia;
• karagdagang mga mapagkukunan ng impulses at ang kanilang lokasyon;
• trajectory ng mga alon ng paggulo;
• antas ng paglabag sa kondaktibiti;
• uri ng pagbangkulong ng mga koneksyon;
• pakikipag-usap sa mga pathological na proseso ng kalamnan ng puso.

Sanggunian. Sa ngayon, ang pinakabagong paraan ng electrocardiographic na pananaliksik ay ginagamit - o pangmatagalang pagpaparehistro ng ECG, na nagbibigay-daan upang pag-aralan ang mga ritmo sa puso sa bawat araw nang hindi binabago ang araw ng pasyente.

Gayundin, ang pamamaraan ng diagnosis ay maaaring magtatag ng mga epekto mula sa pagtanggap ng mga gamot o ang pagiging epektibo ng therapy.

Upang malaman ang dahilan para sa pag-unlad ng mga karamdaman sa rate ng puso, ay sinisiyasat:

• pagsubok sa dugo: Kahulugan ng enzymatic na aktibidad, pati na rin ang sosa, potasa at konsentrasyon ng protina;
• ultrasound Examination at Doppler: Tulungan kilalanin ang mga karamdaman sa paggana ng cardiac camera, valves, sirkulasyon ng puso.

Paggamot

Ang therapy ng iba't ibang uri ng arrhythmia ay dapat magkaroon ng isang personal na diskarte. Hindi sa lahat ng mga kaso ito ay lumiliko upang ibalik ang normal na rate ng puso.

Tulungan ang pasyente na binubuo ng mga sumusunod na kaganapan:

• pagtitiyak ng kapayapaan;
• masahe ng mga eyeballs;
• malalim na paghinga na may pagkaantala sa taas ng paglanghap;
• ang paggamit ng hawthorn tincture (15-20 patak);
• mga bundok sa lugar ng projection ng puso.

Mahalaga. Ang therapy ay pinili na isinasaalang-alang ang uri ng arrhythmia, ang nangungunang sakit at ang estado ng nervous system ng mga pasyente.

Ang paghahanda ng mga gamot ng iba't ibang mga grupo ay napili, upang mapawi ang mga karagdagang mapagkukunan ng salpok o pag-activate ng metabolismo sa mga fibers ng kalamnan ng puso, pati na rin upang ibalik ang landas ng paghahatid ng pulses.

Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang kumunsulta sa cardiac surgeon upang malaman kung ang operasyon ay kinakailangan sa panahon ng ritmo ng puso, ito ay kinakailangan upang magpasok ng isang artipisyal na ritmo driver. Imposibleng ipagpaliban ang kampanya sa doktor, dahil ang hindi pagkilos ng pasyente ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa puso.

Ito ay kinakailangan upang regular na bisitahin ang cardiologist. Gayundin, kailangang matuto ang pasyente upang matukoy ang kanilang sariling pulsation at sumunod sa lahat ng mga rekomendasyon ng doktor: limitahan ang pisikal na pagsusumikap, mapupuksa ang masasamang gawi.

Cardic impairment sa mga bata

Ang pagkakaroon ng arrhythmia sa mga pasyente ng bata at adolescence ay madalas na madalas. Gayunpaman, ang sakit ay may iba't ibang anyo. Ang mga sanhi ng sakit ay iba din sa mga kadahilanan na nagdudulot ng parehong mga karamdaman sa isang may sapat na gulang.

Sanggunian. Ang tanging pagkakapareho ng mga bata at adult na arrhythmia ay ang sakit ay maaaring magpatuloy na asymptomatic at ibunyag lamang sa isang nakaplanong electrocardiographic na pag-aaral.

Ang unang mga sintomas ng pag-unlad ng arrhythmia ng mga bata ay:

• ang pagkakaroon ng disposisyon;
• maputlang balat;
• alarming estado nang walang isang nakikitang dahilan;
• kakulangan ng timbang;
• masamang gana.

Sa nagdadalaga, ang pagkagambala ng rate ng puso ay ipinakita sa anyo:

• madalas na nahimatay;
• hindi kanais-nais na sensations sa dibdib;
• intolerance sa pisikal na pagsusumikap;
• lethargy;
• labis na pagkapagod.

Ang mga kadahilanan ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga arrhythmias ng mga bata:

• magkakaibang heutffall;
• genetic predisposition;
• pagkalasing ng katawan sa pamamagitan ng mga droga;
• mga anomalya sa pag-unlad ng puso;
• pamamaga sa katawan;
• sakit ng mga panloob na organo;
• hiwalay na paggana ng nervous system.

Pansin. Sa halos isang-kapat ng mga kaso sa mga pasyente ng pagkabata, may mga pagkagambala sa puso pulsation, at ang prosesong ito ay nalikom nang walang anumang mga kahihinatnan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang vegetative nervous system ay nabuo pa at sumasailalim sa mga pagbabago. Ang kababalaghan na ito ay ganap na normal at hindi ito tinatrato.

Gayunpaman, may mga mapanganib na anyo ng arrhythmia sa mga bata, tulad ng extrasystem at tachycardia. Ang kabigatan ay nakasalalay sa katotohanan na ang mga bata ay hindi nararamdaman sa kanilang katawan anumang kakulangan sa ginhawa sa loob ng mahabang panahon.

Sobrang importante! Ang pinaka-malubhang paglabag sa puso ritmo sa mga bata - sanhi ng mga sakit ng myocardium at likas na mga bisyo. Ang pinaka-mapanganib na arrhythmias ay tachycardia, pagkutitap at ganap na pagbangkulong ng puso. Ang kawalan ng napapanahong therapy ay puno ng mga kapansanan at posibilidad ng pagkamatay ng isang bata.

Pag-diagnose ng sakit sa tulong ng electrocardiographic na pananaliksik, pagsubaybay ng halter, electrophysiological research sa pamamagitan ng esophagus. Minsan gamitin ang pagsubok sa simulators, upang tantyahin ang functional na estado ng puso sa panahon ng katuparan ng pisikal na pagsasanay.

Ang therapy ng arrhythmia ng mga bata ay isinasagawa nang isinasaalang-alang ang form at yugto ng sakit. Kung natagpuan ng doktor na ang arrhythmia ay pansamantala, ang mga gamot ay hindi inireseta. Sa kasong ito, kailangan ng bata upang matiyak ang kapayapaan, bawasan ang pisikal na pagsusumikap at subukan upang maiwasan ang emosyonal na mga stress.

Sa isang mas gravily uri ng patolohiya, ang mga gamot ay inireseta upang maalis ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit. Ito ay napakabihirang magsagawa ng operasyon - mag-install ng pacemaker.

Posibleng komplikasyon

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga sumusunod na sakit:

• Stroke. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis ng seksyon ng utak, na lubhang mapanganib para sa buhay ng tao. Ang rate ng sirkulasyon ng dugo sa atrial na karera ay nabawasan, dahil sa mga thrombles ay nabuo, at dahil sa kanilang sirkulasyon sa katawan, ang utak arterya ay barado, na nagiging sanhi ng isang stroke.
• Talamak na decompension ng puso. Ito ay ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng puso pulsation, bilang isang patakaran, pagkatapos ng isang mahabang daloy ng arrhythmia. Kinakailangan na patuloy na obserbahan ang ritmo ng mga pagdadaglat ng puso.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng mga arrhythmias sa mga bata, kailangan mong kontrolin ang kanilang mode ng araw, pagbisita sa mga nakaplanong medikal na eksaminasyon. Kung ang sakit ay umunlad, kinakailangan upang itatag ang mga sanhi at itigil ang mga ito. Kung may mga hinala para sa pagkakaroon ng kaguluhan ng tao rhythm, kinakailangan upang kumunsulta sa isang mataas na kwalipikadong doktor.

Ang mga taong may sapat na gulang ay may mga gawaing pang-iwas:

• pagwawakas ng pag-inom ng paninigarilyo at alkohol,
• normalized matulog
• balanseng diyeta,
• balanse sa pagitan ng trabaho at libangan.

Kailangan mo ring gamutin ang mga natukoy na sakit. Ang puso ay ang pinakamahalagang katawan, kung saan ang buhay ng isang tao ay nakasalalay. Kung nakakita ka ng anumang pagkabigo sa trabaho nito, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.