Ang hypotensive means mula sa grupo ng mga inhibitors ng ACF ay tumutukoy. Ace Inhibitors - Bagong henerasyon paghahanda.

Kabilang sa listahan ng mga droga ng ACE Inhibitors ang malawakang ginagamit na gamot na may mga decomposed na paglabag sa mga function ng myocardium at mga pathology ng bato. Ang mga benepisyo ng naturang mga gamot ay pinatunayan. Ang kanilang application ay nagpapakita ng isang positibong klinikal na epekto at makabuluhang nabawasan ang dami ng namamatay.

Kapag inireseta ang mga gamot, ang isang indibidwal na diskarte sa bawat pasyente ay may malaking kahalagahan. Upang ang paggamot ay ligtas at makikinabang, mahalaga na matukoy nang wasto ang dosing mode at multiplicity, dahil may panganib na matalim ang drop ng presyon.

Listahan ng mga bagong henerasyon ACE inhibitors.

Ang mga grupo ng Phosphoril batay sa Fosinopoid ay lubos na epektibo sa cardiovascular therapy.

Ito ay pinaniniwalaan na ang therapy na may tulad na mga gamot ay binabawasan ang dalas ng mga bouts ng dry ubo, na kung saan ay ang pinaka-karaniwang bahagi kababalaghan. Ang isang natatanging katangian ng naturang mga gamot ay ang madaling ibagay na mekanismo ng output - sa pamamagitan ng mga bato at sa atay.

1. Fozinopil (Russia). Inirerekomenda ito para sa pagpapagamot ng mga pamantayan bilang isang ligtas na inhibitor ng ACE na may hypertension. Mayroon itong nakakarelaks na epekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

• Tinatanggal ang posibilidad ng hypokalemia.

• Sa sistematikong pagtanggap, ang mga palatandaan ng pagbabalik ng sakit ay nabanggit.

Bihirang nagiging sanhi ng dry ubo.

• Mga tablet 10 mg 30 pcs. - 215 rubles.

2. Fozicard (Serbia). Epektibo sa kumbinasyon therapy. Kabilang sa pharmacological effect ng ACE inhibitor Fozicard ang isang malinaw na antihypertensive effect.

• Ang pagbabawas ng presyon ng presyon ay nangyayari sa isang oras pagkatapos ng pagkuha ng gamot.

• Mayroong bahagyang dami ng mga epekto sa mga matatandang pasyente at mga pasyente ng diabetes.

Ang sapat na napiling dosis ay nagdaragdag sa pagiging epektibo ng gamot.

• Packing Tablets 20 mg, 28 pcs. - 300 p.

3. Monophil (USA). Ang orihinal na lunas na may napatunayan na espiritu sa paggamot ng mga sakit ng cardiovascular patolohiya. Isa sa mga pinakamahusay na pondo sa listahan ng mga paghahanda ng mga inhibitor ng ACE. Nagpapataas ng paglaban sa panahon ng ehersisyo. Ang pagkilos ay tumatagal ng hanggang 24 na oras.

• Binabawasan ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon.

• Mayroon itong anti-seaterosclerotic effect.

• Pagbaba ng antas ng "masamang" kolesterol.

May mababang porsyento ng mga epekto. Pagkatapos ng isang mahabang kurso ng paggamot, ang therapeutic effect ay napanatili. Mayroon itong maginhawang reception mode - isang beses sa isang araw.

• Talahanayan. 20 mg, 28 pcs. 415 rubles.

4. Fozinap (Russia). Kagamitan para sa paggamot ng mga sakit na nauugnay sa paglabag sa myocardial function. Pinapadali nito ang daloy ng arterial hypotension. Sa isang pangmatagalang kurso ng paggamot, ang mga metabolic disorder ay hindi minarkahan.

• Mga tablet 20 mg, 28 pcs. - 240 rubles.

Listahan ng pangalawang henerasyon

Nabibilang sa carboxyl group. Ginawa batay sa Ramipril at Leisinopril. Sa kasalukuyan ito ang pinaka-hinirang na pondo.

Ipinapakita ng pagsasanay na ang ilang mga grupo ng mga pasyente ng pangalawang henerasyon ay angkop kaysa sa pinakabagong mga modernong inhibitor ng ACE. Kapag itinalaga, isinasaalang-alang ng doktor ang lahat ng mga tampok ng klinikal na larawan, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, mga pagsusuri sa laboratoryo ng pinag-aaralan, atbp.

Mga paghahanda na may lysinopril

1. Lysinopol (Russia). Ginagamit ito sa paggamot ng mga cardiovascular pathology. Pinaka-epektibo sa isang pinagsamang regimen ng paggamot. Mabilis na nagpapatatag ng presyon ng dugo. Mayroon itong matagal na pagkilos sa araw.

• Ito ay madalas na hinirang sa pagbabawas ng therapy pagkatapos ng mga stroke.

Ayon sa patotoo, maaari kang kumuha ng mga pasyente na may functional na may kapansanan sa atay.

• Talahanayan 10 mg 30 piraso - 35 rubles.

2. Dotroton (Hungary). Mataas na kalidad na antihypertensive drug na binibigkas peripheral - Vasodinating properties. Pinipigilan ang matalim na patak ng presyon. Kumilos nang mabilis.

• Ang paghahanda ng ACE Inhibitors Group ay hindi nakakaapekto sa atay. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyente na may kasamang mga sakit ay madalas na inireseta: cirrhosis, hepatitis.

Ang mga phenomena sa gilid ay nai-minimize.

• Ang mga tablet ay nagkakahalaga ng 5 mg, 28 pcs. - 206 rubles.

Mga gamot na may Ramipril.

1. Ramipril - SZ (Russia). Ang gamot ay may malinaw na aktibidad na antihypertensive. Ang mga pasyenteng profile ng cardiovascular ay may mabilis na normalisasyon ng presyon, anuman ang posisyon ng katawan.

• Ang pagtanggap ng gamot sa isang permanenteng batayan sa paglipas ng panahon ay nagdaragdag ng antihypertensive effect.

Ay hindi nagiging sanhi ng cancellation syndrome.

• Talahanayan. 2.5 mg 30 piraso - 115 rubles.

2. Pyramil (Switzerland). Binabawasan ang kaliwang namatay hypertrophy, na kung saan ay ang root sanhi ng pag-unlad ng mga sugat sa puso.

• Sa mga pasyente na may cardiovascular patolohiya binabawasan ang posibilidad ng pag-unlad ng stroke.

• Isang epektibong inhibitor ng alas na may diabetes mellitus.

• Bubuo ng paglaban sa pisikal na pagsusumikap.

Ang gamot ay maaaring ilapat anuman ang paggamit ng pagkain.

• Mga tablet 2.5 mg 28 piraso - 220 rubles.

3. Amprilan (Slovenia). Ang gamot ng matagal na pagkilos .. normalizes metabolic proseso sa myocardium.

• Pinipigilan ang matinding narrowing peripheral vessels.

• May isang pinagsama-samang pagkilos. Pinaka-epektibo sa mahabang therapy.

Ang matatag na pagpapapanatag ng presyon ay nabanggit sa ikatlong ika-apat na linggo ng pagtanggap.

• Tab. 30 pcs. 2.5 mg - 330 p.

Hello, mahal na mga kaibigan!

Tila na ang artikulo ay naging kahanga-hanga (huwag matakot, sinira ko ito sa dalawang bahagi), ibinuhos ang sarili ko sa isang seagull kasama si Melissa, kinuha ang dalawang kendi ng baka upang ang materyal ay mas mahusay na hinihigop at nagsimulang magbasa.

At alam mo, nakuha ko ito nang labis! Maraming salamat sa Anton: Kaya lahat ng bagay ay kawili-wili at malinaw na ipinaliwanag!

Sa ilalim ng mahiwagang mundo ng katawan ng tao, hindi ako tumigil upang humanga kung paano nakaayos ang isang tao.

Ito ay kinakailangan upang mag-isip tungkol sa lumikha kaya! Ang isang sangkap ay konektado sa isa pa, tumutulong sa kanya sa ikatlong ito, habang ang isang bagay ay nagpapalawak, isang bagay na makitid, isang bagay na nakatayo, nagpapabuti ito ng isang bagay. Bukod dito, ang lahat ng pabrika na ito ay gumagana, nang hindi humihinto, at sa araw, at sa gabi!

Sa pangkalahatan, mga kaibigan, ibuhos ang iyong sarili ng isang mangkok o isang coffee arrow para sa pagkakumpleto ng Kayfa (kung mayroon kang lahat ng ok sa presyon) at basahin nang may pakiramdam, talagang, may kahulugan.

At ibibigay ko ang salitang anton.

- Salamat, Marina!

Huling oras na nakipag-usap kami sa iyo tungkol sa kung paano nag-uugnay ang nervous system ng presyon ng dugo, at nagsalita tungkol sa mga gamot na nakakaapekto sa prosesong ito.

Ngayon ay tatalakayin namin ang mga salik na kumokontrol sa tono ng mga sisidlan, ibig sabihin, ito ay pupunta tungkol sa humoral regulasyon ng mga vesselsna walang anuman kundi ang regulasyon ng mga molecule ng signal.

GUMORAL REGULAR NG VESSELS.

Ang regulasyon ng gumor ay mas sinaunang at samakatuwid ay mas kumplikado at sa paglalarawan, at sa pag-unawa.

Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga sangkap na nagpapataas ng tono ng mga sisidlan.

Ang una at pinaka sikat - adrenalin. Ito ay isang hormon ng adrenal cortex, na nakikilala kapag nakalantad sa sympathetic nervous system.

Ang mekanismo ng pagkilos nito ay nauugnay sa epekto sa adrenoreceptors, na kung saan kami ay nagsalita ng huling oras. Samakatuwid, alam mo na kung ano ang gagawin sa impluwensiya ng adrenaline sa mga sisidlan.

Susunod na koneksyon - angiotenzine II.. Ito ay isang malakas na vesseloring compound, na kung saan ay nabuo bilang isang resulta ng isang hanay ng mga transformations: Angiotensinogen - Angiotensin I - Angiotensin II.

Angiotensinogen ay isang hindi aktibo na compound na bumubuo sa atay. Ang mga pagbabagong ito ay catalyze so-called. angiotensin glossy enzyme. , o isang alas lamang. Ang aktibidad ng Ace ay kinokontrol, naman, renin.. Tandaan? Nagsalita rin kami tungkol dito.

Ang sangkap na ito ay inilalaan ng bato bilang tugon sa epekto sa kanyang nagkakasundo na innervation. Bilang karagdagan, ang bato ay nagsisimula upang makabuo ng renin sa kaso ng pagpapababa ng bilang ng mga papasok na dugo nito.

Angiotenzine II ay may epekto sa adrenal glands, stimulating emissions aldosterone at Cortizola. - Mga hormone na nagbabawas ng sodium removal.

Ito ay nangyayari nang normal.

Ano ang mangyayari kapag stress?

At ngayon isipin ang isang tao na nakakaranas ng talamak na stress.

Halimbawa, ang aming unang-timer na kasamahan na dumarating sa mahirap na mga customer araw-araw.

Sa bawat strongful na sitwasyon, ang isang sympathetic nervous system ay naisaaktibo. Ang mga sisidlan ay makitid, ang puso ay nagsisimula upang matalo nang mas madalas, ang adrenaline na bahagi ay nakikilala mula sa adrenal glands, ang mga bato ay nagsisimula upang i-highlight ang Renin, na nagpapatakbo ng alas.

Bilang resulta, ang halaga ng Angiotensin II ay nagdaragdag, ang mga barko ay mas nakakaliit pa, ang mga jumps ng presyon.

Kung ang stress ay lumipas, ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay nabawasan, at unti-unti ang lahat ay dumating sa normal.

Gayunpaman, kung ang stress ay paulit-ulit sa araw-araw, ang daloy ng dugo ng mga bato sa ilalim ng impluwensiya ng adrenaline at angiotensin II ay nagiging mas masahol at mas masahol pa, ang mga bato ay naglaan ng higit na muling paglalaan ng angiotensin II.

Ito ay humahantong sa katotohanan na ang puso ay upang humimok ng dugo sa makitid na arterya, kailangan mong mag-aplay nang higit pa at mas lakas.

Nagsisimula ang Myocardia. Ngunit walang makapangyarihang upang madagdagan siya, habang lumalaki ang mga kalamnan, at hindi mga sisidlan.

Bilang karagdagan, mula sa isang malaking bilang ng mga angiotensin II mula sa adrenal glands, ang aldosterone ay nakikilala, na binabawasan ang pag-alis ng sosa, at ang sosa ay umaakit ng tubig, na nagdaragdag ng dami ng dugo.

Ang sandali ay dumating kapag ang puso ay tumangging magtrabaho sa naturang mga kondisyon, ay nagsisimula sa "iskandalo" - lumitaw ang arrhythmias, ang kakayahan ng kontraktwal nito ay nabawasan, dahil ang kalamnan ng puso ay nawawala ang mga huling pwersa sa mga pagtatangka na mag-usisa ng dugo sa makitid na mga sisidlan.

Ang mga bato ay hindi rin nalulugod: ang daluyan ng dugo sa kanila ay nabalisa, unti-unting nagsimulang mamatay ang mga nephrons.

Iyon ang dahilan kung bakit ang hypertensive disease ay nakakuha ng ilang komplikasyon nang sabay-sabay.

At sa lahat ng stress ay sisihin. Ito ay hindi sa pamamagitan ng pagkakataon na hypertension ay tinatawag na "sakit ng unspoken emosyon."

Sa parehong paraan, ang anumang kadahilanan ay gagana, paliitin ang katalinuhan ng arterya ng bato, halimbawa, isang tumor, isang lamok na sisidlan, o isang atherosclerotic plaka, o isang thrombus. Ang bato ay "panic" dahil wala itong oxygen at nutrients, at dadalhin ito sa malalaking bahagi upang itapon ang Renin.

Hindi ba ako nag-download ng physiology?

Ngunit walang pag-unawa ito ay imposible upang maunawaan ang epekto ng mga gamot na kung saan ako ngayon turn.

Kaya, paano maaaring maapektuhan ng mga gamot ang lahat ng kahihiyan?

Dahil ang sentral na link sa kuwentong ito ay sumasakop sa angiotensin II, pagkatapos ay kinakailangan upang kahit papaano ay mabawasan ang halaga nito sa katawan. At dito, ang mga droga na nagbabawas sa aktibidad ng Ace, o (IAPF) ay sumagip.

Apf inhibitors

Ang paghahanda ng grupong ito ay may epekto sa vasodilatory, ang pagtanggal ng protina na may ihi ay inhibited, ang isang diuretikong epekto ay nai-render (dahil sa ang katunayan na ang mga barko ay lumalawak, kabilang ang mga bato, at bawasan ang halaga ng aldosterone). Bilang karagdagan, binabawasan nila ang pag-aalis ng mga potassium bato. Ang pagiging epektibo ng mga paghahanda ng grupong ito sa panahon ng pagkabigo sa puso at kaliwang ventricular hypertrophy, habang binabawasan nila ang aktibidad ng soda ng puso, ay pinatunayan.

Sa loob ng mahabang panahon, ang grupong ito ng mga gamot ay itinuturing na "gintong pamantayan" na paggamot ng hypertension. Bakit? Tingnan ang: Ang mga sisidlan ay pinalawak, ang puso ng trabaho ay pinadali, ang mga bato ay masaya din.

At ang mga gamot na ito ay tumulong na mabawasan ang dami ng namamatay na may myocardial infarction. Tila gusto mo pa rin ninanais?

Ang pangunahing epekto na sinasabi ng mga pasyente ay isang dry ubo.

Bilang karagdagan, ang mga inhibitor ng ACE ay nagiging sanhi ng hypotension (sa kaso ng isang beses na pagtanggap ng malalaking dosis), maaaring pukawin ang hitsura ng pantal, pagkawala ng sensitivity ng lasa, kawalan ng lakas at pagbaba ng libog, bawasan ang nilalaman ng leukocyte dugo at, sa karagdagan, sila ay hepatotoxic.

Sa pangkalahatan, ang listahan ay kahanga-hanga, at ang mga inhibitor ng ACE ay nawala ang kanilang pamagat. Gayunpaman, sa Russia, sila ay kabilang pa rin sa unang linya ng paggamot ng hypertension.

Pag-aralan natin ang mga ito nang mas detalyado.

Unang gamot, ang pinakaluma sa buong grupo, captorsikat Kopoten..

Inirerekomenda na kumuha sa pagkain, dahil ang pagkain ay pumipigil sa pagsipsip nito. Ito ay isa sa mga high-speed IAPF. Ang pagkilos nito ay bubuo kapag kumukuha sa loob pagkatapos ng 30 minuto - 1 oras, na may sublingual reception - pagkatapos ng 15-30 minuto. Samakatuwid, ang gamot ay maaaring gamitin bilang isang paraan ng ambulansya sa isang hypertensive krisis. Mahalagang tandaan na sa isang pagkakataon maaari kang kumuha ng hindi hihigit sa dalawang tablet, hindi hihigit sa anim sa bawat araw.

Ang gamot ay kontraindikado sa mga buntis na kababaihan, nursing, mga tao sa ilalim ng 18, mga taong may kabiguan ng bato, isang pagpapaliit ng lumen ng mga arterya ng bato.

Mula sa mga epekto - pagkatuyo ng mga mucous membranes, dry ubo, pagtaas ng aktibidad ng hepatic transaminases, sakit ng ulo, pagkahilo, maaaring allergic reaksyon.

Ang pangalawang gamot ay ang pinaka-ibinebenta na IAPF. Enalapril., sikat sa mga pangalan ng enap, enam, berlipril, renaten, at iba pa.

Ang gamot ay isang prodrug, iyon ay, kapag kumukuha sa loob ng analpril, ang male ay nagiging isang atay sa isang aktibong sangkap na enalaprilat. Bilang karagdagan sa inhibiting alas, mayroon itong epekto ng vasodilatory, nagpapabuti ng daloy ng dugo ng bato, normalizes ang antas ng kolesterol sa plasma, binabawasan ang pagkawala ng potasa ions na dulot ng diuretics.

Ang pagkain ay hindi nakakaapekto sa pagsipsip ng gamot. Nagsisimula itong kumilos ng isang oras pagkatapos ng pagkuha sa loob, ang tagal ng pagkilos ay mula 12 hanggang 24 na oras, depende ito sa dosis.

Contraindicated sa mga tao sa 18, buntis at nursing, pati na rin sa mas mataas na sensitivity sa IAPF.

Susunod na paghahanda - lysinopril., o dotroid.

Ang pangunahing tampok nito ay halos hindi napapailalim sa metabolismo sa atay, kaya mas madalas kaysa sa natitirang IAPF ang nagiging sanhi ng pagkatuyo ng mga mucous membrane at pinukaw ang isang tuyo na ubo.

Gayundin ang isang mahalagang plus ng gamot at ang katunayan na ang bahaging iyon ng bahagi nito, na nakipag-ugnayan sa ACE, ay lubhang mabagal, na nagbibigay-daan upang gamitin ito minsan sa isang araw. Binabawasan ng gamot ang pagkawala ng protina na may ihi.

Contraindicated sa mga tao sa 18, buntis at nursing.

Makipag-usap ngayon O. Perindopril, na kilala bilang Pretarium, Prestarium A at Perines.

Ang preshaumium at perinev ay ginawa sa 4 at 8 mg, ngunit ang prestarium A ay 5 at 10 mg. Tulad ng ito ay naka-out, sa presorium, at ang arginine perindopril ay nakapaloob, at sa Perinev at presarium - perindopril herbumin. Paghahambing ng mga tampok ng pharmacokinetics, naunawaan ang ganoong bagay. Sa compounds kung saan ang herbumin perindopril ay kinakatawan, humigit-kumulang 20% \u200b\u200bng pag-inom ng sangkap ay nagiging aktibo, at sa tambalan ng perjnopril arginine ay tungkol sa 30%.

Ang ikalawang mahalagang tampok - Ang Perindopril ay may mahabang panahon ng kalahating buhay, ang pagiging epektibo nito ay nai-save para sa 36 oras. At ang patuloy na epekto ay bumubuo ng 4-5 araw. Para sa paghahambing, leisinopril - sa 2-3 linggo, enalapril - para sa buwan.

Ang ikatlong tampok ng gamot - ito ay may isang antiagregative effect, ang mekanismo nito ay kumplikado at nauugnay sa pagbuo ng prostacyclin - compounds na binabawasan ang kakayahan ng platelet upang gluing sa kanilang sarili at malagkit sa vascular wall.

Sa liwanag ng patotoong ito sa paggamit ng gamot ay mas malawak. Bilang karagdagan sa hypertension, ipinapakita ito sa malalang sakit sa puso, matatag na sakit sa puso ng ischemic, upang mabawasan ang panganib ng cardiovascular disaster, na pumipigil sa muling pag-stroke sa mga pasyente na sumasailalim sa vascular diseases ng utak.

Ang natitirang droga ng pangkat na ito ay katulad sa kanilang sarili, lamang ang oras na nagsisimula ang pagkilos at ang kalahating buhay na panahon ay naiiba. Samakatuwid, hindi namin isasaalang-alang ang hiwalay.

At sa pagtatapos ng pag-uusap ngayon isang napakahalagang babala:

Ang lahat ng mga gamot ng grupong ito ay nagbabawas sa pag-alis ng potasa, at ang karagdagang paggamit ng potassium na naglalaman ng mga gamot, tulad ng mga aspark o panangin na hindi kinokontrol ang nilalaman ng potasa sa dugo ay maaaring humantong sa hypercalemia, na kung saan, ay maaaring maging sanhi ng mga karamdaman sa puso , At, ipinagbabawal ng Diyos, itigil ang puso.

Sumulat, huwag mag-atubiling!

Bago ang isang bagong pulong sa isang blog para sa trabaho!

May pag-ibig para sa iyo, Marina Kuznetsova.

Orlov v.a., Giireevsky S.R., Urusbiev D.M., Daurbekova L.V.
Russian Medical Academy of Postgraduate Education MH at CP RF, Department of Clinical Pharmacology and Therapy

Ang mga inhibitors ng Angiotensin-converting enzyme (IAPF) ay mananatiling ang pundasyon ng paggamot ng mga pinaka-karaniwang cardiovascular disease. Sa nakalipas na mga taon, ang patotoo para sa pagtatalaga ng IAPF ay pinalawak nang malaki, dahil sa katibayan ng pagiging epektibo ng IAPF, para sa pag-iwas sa mga salungat na cardiovascular na mga pasyente sa mga pasyente na may mataas na panganib. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga problema ng maaaring dalhin ng IAPF ay patuloy na may kaugnayan.

Epekto ng pharmacological properties ng IAPF sa kanilang clinical efficacy at panganib ng pagbuo ng mga epekto

Karamihan sa mga epekto ng IAPF, tulad ng makikita mula sa talahanayan. 1 ay tinutukoy ng mga karaniwang katangian para sa grupong ito, kaya ang mga pagkakaiba sa pharmacological sa pagitan ng mga gamot ay hindi dapat magkaroon ng malaking epekto sa dalas ng mga epekto ng mga epekto, maliban sa mga tinutukoy ng pagkakaroon ng isang grupo ng Mga molecule ng gamot, sa partikular - sulfhydryl.

Ang mga pagkakaiba sa IAPF ay maaaring alalahanin ang kemikal na istraktura ng bahagi ng molekula na responsable para sa pagbubuklod, bioavailability, kalahating buhay sa plasma, ang landas ng pag-aalis, pamamahagi, affinity para sa tissue ace, pati na rin ang pagpasok sa katawan sa ang anyo ng isang aktibong gamot o prodrug. Ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring nahahati sa tatlong grupo depende sa kemikal na istraktura ng aktibong bahagi ng molekula.

Ang Cappon ay isang prototype ng IAPF na naglalaman ng isang grupo ng sulfhydryl; Ang iba pang mga kinatawan ng grupong ito ay Fentapril, Pivalnopl, Zofensoid at Alaceptril. Sa mga pag-aaral ng vitro ay nagpakita na ang pagkakaroon ng isang grupo ng sulfhydryl ay maaaring matukoy ang mga karagdagang katangian ng mga gamot na hindi dahil sa pagsugpo ng ACE (nagbubuklod ng mga libreng radikal, isang epekto sa synthesis ng prostaglandins). Gayunpaman, ang mga data na ito ay hindi nakumpirma sa mga klinikal na pag-aaral.

Kabilang sa Japf Fozinopil ay ang tanging gamot na kung saan ang aktibong bahagi ng molekula ay naglalaman ng isang grupo ng phosphonyl. Karamihan sa IAPF ay naglalaman ng isang carboxyl group sa aktibong bahagi ng molekula. Ang pangunahing pharmacological properties ng ilang IAPF ay iniharap sa talahanayan. 2. Ang bihag ay naiiba mula sa iba pang mga gamot na may maikling panahon ng kalahating buhay sa plasma. Maliban sa fozinopril, translapril at spirapril, ang IAPF ay higit sa lahat na nakuha ng mga bato, na tumutukoy sa pangangailangan upang mabawasan ang dosis sa mga pasyente na may paglabag sa function ng bato. Karamihan sa IAPF ay pumasok sa katawan sa anyo ng isang prodrug, na nagiging aktibo pagkatapos ng eserification sa atay. Bilang isang panuntunan, ang mga prodrug ay may mas mataas na bioavailability kumpara sa mga aktibong gamot.

Hypotension pagkatapos ng pagtanggap ng unang dosis

Ang lahat ng mga IAPF ay maaaring maging sanhi ng arterial hypotension. Ang pagbawas ng presyon ng dugo, naobserbahan sa loob ng ilang oras matapos ang pagkuha ng unang dosis ng IAPF, ay nangyayari bilang resulta ng pagsugpo ng sistema ng Renin Angiotensin (RAC). Ang isang mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo ay mas malamang sa mga pasyente na may mataas na antas ng Renin at isang angiotensin II ng plasma, halimbawa, sa mga pasyente na tumatanggap ng mataas na dosis ng diuretics.

Kahit na ang pag-unlad ng hypotension sa paggamot ng IAPF ay kadalasang nauugnay sa pagtanggap ng unang dosis, maaaring lumitaw ito sa mga yugto ng therapy. Ang pinababang presyon ng dugo matapos matanggap ang unang dosis ay kadalasang maliit at asymptomatic, na hindi humantong sa isang paglabag sa perfusion ng mahahalagang bahagi ng katawan. Gayunpaman, ang isang maliit na bahagi ng mga pasyente ay maaaring binigkas hypotension, sinamahan ng mga sintomas ng hypoperfusion ng puso, utak at bato.

Kahit na ito ay kilala na ang mga pasyente na may CXN ay may isang mas mataas na panganib ng unang epekto ng dosis, ang pag-unlad ng clinically makabuluhang hypotension, na nangangailangan ng pagtigil ng IAP therapy, ay nabanggit sa mas mababa sa 10% ng mga pasyente. Sa mga pasyente na may hindi komplikadong mahahalagang hypertension, na hindi nakatanggap ng iba pang mga antihypertensive na gamot, ang simula ng therapy ng IAPF ay bihirang sinamahan ng clinically makabuluhang hypotension.

Ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng binigkas na hypotension ay kinabibilangan ng hyponatremia at hypovolemia, sa partikular, laban sa background ng pagtanggap ng diuretics, pagsusuka o pagtatae. Ang matatandang edad, ang pagkakaroon ng binibigkas at / o kumplikadong arterial hypertension (kabilang ang malignant o renin-dependent renovascular hypertension) ay itinuturing na mga kadahilanan ng panganib ng makabuluhang hypotension. Ang paunang kapansanan sa pag-andar ng mga bato at ang bato arterial stenosis ay din dagdagan ang panganib ng hypotension pagkatapos matanggap ang unang dosis ng IAPF. Ang mga pasyente na may isa o higit pa sa mga kadahilanan ng panganib na ito sa unang yugto ng IAPF therapy ay maaaring mangailangan ng pagmamasid sa ospital.

Ang panganib ng pag-unlad ng hypotension pagkatapos matanggap ang unang dosis at sa simula ng IAPF therapy ay maaaring mababawasan kung sumunod sa isang tiyak na taktika.

Ito ay lalong mahalaga upang makamit ang isang elastommic estado sa oras ng simula ng therapy, kung kinakailangan, corrigating dehydration. Maaaring may pansamantalang pagtanggi na paghigpitan ang paggamit ng isang lutuin ng asin o isang mas matibay na paghihigpit ng pagkonsumo nito sa maagang panahon ng paggamot.

Sa kaganapan ng isang mataas na panganib ng pag-unlad ng hypotension pagkatapos matanggap ang unang dosis o sa simula ng therapy, ito ay maipapayo na gumamit ng isang maliit na paunang dosis ng isang short-acting na gamot (halimbawa, captopril sa isang dosis ng 6.25 mg ), pati na rin ang inirerekomenda na manatili sa kama pagkatapos matanggap ang unang dosis. Sa dakong huli, posible ang paglipat sa isang pang-matagalang epektibong gamot.

Dalawang katangian ng perindopril ang tumutukoy sa kaligtasan ng paggamit nito sa mga sitwasyong ito: (1) ang unti-unti na pagsisimula ng pagkilos; (2) ang kakulangan ng makabuluhang hypotensive effect sa Nimotonics kapag nagtalaga sa maliliit na dosis.

Navookarasu n.t. et al. Sa 80 mga pasyente na may HSN sa isang double-blind randomized placebo-controlled na pag-aaral, ang antas ng pagbawas sa presyon ng dugo ay inihambing pagkatapos ng unang paggamit 2 mg ng perindopril, 6.25 mg ng captopril, 2.5 mg ng enalapril at 2.5 mg ng lysinopril. Ang pagsukat ng presyon ng dugo ay ginanap tuwing 30 minuto sa unang 2 oras, at pagkatapos ay bawat oras. Ang maximum na pagbawas sa average na ad ay 5.3 ± 2.5 mm Hg. Sining. Para sa perindopril, 13.3 ± 3.3 mm Rt. Sining. - Para sa Enalapril, 15.0 ± 5.7 mm Hg. Sining. - Para sa pagpapaupa, 16.8 ± 5.7 mm Hg. Sining. - Para sa Captopril at 5.9 ± 2.7 mm Rt. Sining. - Para sa placebo. Mga pagkakaiba kapag inihambing sa placebo ay naging maaasahan para sa lahat ng mga gamot (p<0,05), кроме периндоприла.

Ang pag-unlad ng hypotension ay bahagyang naglilimita sa paggamit ng IAPF sa maagang mga tuntunin ng myocardial infarction. Ito ay pinaniniwalaan na ang mas mababang hangganan ng presyon ng systolic blood, kung saan ang IAPF ay maaaring inireseta sa maagang mga deadline ng myocardial infarction, ay 100 mm HG. Sining. . Ang pagkansela ng IAPF sa mga pasyente na may myocardial infarction dahil sa hypotension ay naganap pangunahin sa mga pasyente na may mababang presyon ng dugo (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

Sa Isis-4 na pananaliksik (ikaapat na internasyonal na pag-aaral ng kaligtasan ng infarct) at Gissi-3 (Gruppo Italiano bawat lo

Studio della sopravivalnza nell'infarto miocardico) Arterial hypotension Dahil sa therapy ng IAPF, ay sinamahan ng isang mas kanais-nais na pinakamalapit na pagbabala kumpara sa hypotension na binuo laban sa background ng pagtanggap ng placebo.

Gayunpaman, ang kaso ng pag-unlad ng matigas ang ulo sa administrasyon ng cardiogenic catecholamines sa isang pasyente ay 42 taong gulang na may talamak na myocardial infarction ng anterior lokalisasyon, debuting ang labing-isang pamamaga, pagkatapos ng 2 oras pagkatapos ng unang paggamit ng lysinopril. Ang intravenous administration ng plasma-substituting solutions at norepinephrine ay hindi nagpapabuti ng hemodynamic status. Pagkatapos lamang ng pagpapakilala ng Angiotensin II, isang mahalagang pagtaas sa systemic vascular resistance ay nabanggit, sinamahan ng pag-regress ng mga clinical manifestations ng shock.

Ang pagkakaroon ng hemodynamically makabuluhang aortic stenosis ay itinuturing na isang contraindication para sa appointment ng IAPF dahil sa panganib ng pag-unlad ng unmanaged hypotension. Sa kabila nito, sa panitikan ay may mga hiwalay na ulat ng paggamit ng IApp sa mga pasyente na may kritikal na aortic stenosis, na sinamahan ng positibong epekto sa hemodynamics, lalo na sa pagkakaroon ng pagkabigo sa puso. Sa kabila ng pagkakaroon ng experimental at clinical data sa positibong epekto ng IAPF sa function at proseso ng remodeling ng puso sa panahon ng aortic stenosis, ang tanong ng posibilidad ng kanilang mga praktikal na application sa patolohiya na ito ay mananatiling bukas upang makatanggap ng nakakumbinsi katibayan ng ang kaligtasan ng mga gamot na ito sa kontroladong pag-aaral.

Paglabag sa pag-andar ng bato

Ang kahalagahan ng tamang pagtatasa ng mga negatibong epekto ng IAPF sa pag-andar ng bato ay natutukoy ng maraming dahilan. Sa isang banda, ang IAPF ay malawakang ginagamit upang gamutin ang arterial hypertension, chn, diabetic at non-Bihetic nephropathy. Sa kabilang banda, sa kabila ng katotohanan na ang IAPF ay karaniwang nagpapabuti sa daloy ng dugo ng bato, dagdagan ang bilis ng sodium excretion at pabagalin ang pag-unlad ng mga malalang sakit sa bato, ang paggamit ng IAPF ay maaaring sinamahan ng pag-unlad ng "functional renal kabiguan "syndrome.

Ang form na ito ng talamak na kabiguan ng bato (OPN) ay kadalasang bumubuo ng ilang sandali matapos ang pagsisimula ng IAPF therapy, ngunit maaaring lumitaw sa isang mahabang panahon mula sa simula ng paggamot, lalo na sa mga pasyente na may CXN.

Ang Ostly Renal Failure ay kadalasang tinutukoy bilang isang mabilis na pagbaba sa function ng bato, kadalasang ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine ng plasma. Kahit na ang antas ng creatinine, kung saan ang diagnosed na OPN ay hindi tinukoy, kapag ito ay nagdaragdag ng higit sa 0.5 mg / dl (44 μmol / L) sa mga pasyente na may unang antas ng creatinine<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2.0 mg / dl, maaari mong karaniwang pag-usapan ang pag-unlad ng OPN. Ang spectrum ng clinical manifestations ng OPN ay maaaring mag-iba mula sa transient oliguria at asymptomatic pagtaas sa mga antas ng creatinine ng plasma sa Anururia.

Ang posibilidad ng pag-unlad ng OPN ay nagdaragdag sa mga kaso kung saan ang presyon ng perasus ng bato ay hindi maaaring mapanatili sa isang sapat na antas dahil sa pagtanggi sa average na presyon ng dugo o kapag ang bilis ng glomerular filtration (SCF) ay nakasalalay sa antas ng angiotensin II. Ang source hypotension at mababang presyon ng pagpuno ng puso ay maaaring magpahiwatig ng panganib na magkaroon ng mga negatibong epekto ng hemodynamic ng IAPF therapy. Ang pag-asa ng SCF sa antas ng Angiotensin II ay nagiging partikular na malakas na may pagbawas sa dami ng extracellular fluid, na ipinahayag ng dalawang panig na stenosis ng mga arterya ng bato, pati na rin ang stenosis ng bato arterya functionally dominant o lamang bato, para sa Halimbawa, pagkatapos ng transplantasyon. Sa wakas, ang IApp ay maaaring dagdagan ang panganib ng pagbuo ng OPN sa mga pasyente na tumatanggap ng mga gamot na may vasoconductive effect, halimbawa, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) o cyclosporin A.

Ang panganib ng pagbuo ng OPN sa background ng IAP therapy ay nakataas din sa mga taong may talamak na kabiguan ng bato (CPN) ng anumang etiology. Ang pagbawas sa halaga ng mga nephrons sa mga pasyente na may CPN ay sinamahan ng mga bayad na functional na mga pagbabago na naglalayong mapanatili ang SCF, sa partikular na hyperfiltration. Ang isang mahalagang bahagi ng positibong epekto ng IAPF sa naturang mga pasyente, tila, ay upang mabawasan ang glomerular hyperfiltration dahil sa nakararami na efferent vasodilation at pagbabawas ng glomerular capillary pressure. Dahil dito, ang pag-aalis ng hyperfiltration sa mga pasyente na may mga CPN sa unang yugto ay hindi maaaring hindi sinamahan ng pagbawas sa SCF at isang pagtaas sa dugo ng antas ng urea at creatinine. Sa katunayan, ito ay isang pagpapakita lamang ng katotohanan na ang mga gamot ay nagsimulang magkaroon ng isang kanais-nais na pagkilos sa kasong ito na naglalayong i-save ang function ng bato. Ang praktikal na konklusyon mula sa mga obserbasyon na ito ay walang tagapagpahiwatig ng antas ng creatinine, kung saan ang halaga nito ay nagiging kontraindikado para sa pagtatalaga ng IAPF. Kung ang function ng bato ay may kapansanan

ang mga antas ng creatinine ng plasma 10-20% ng paunang ay inaasahan sa simula ng IAPF therapy, at sa sarili nito ay hindi ito maaaring maging dahilan para sa pagwawakas ng paggamot. Maliban sa mga kaso ng hindi sapat na pagbaba sa average na presyon ng dugo sa ibaba ng antas na kinakailangan para sa sapat na kidney perfusion, sa lahat ng iba pang mga sitwasyon sa malalang sakit sa bato, ang paggamit ng IAPF ay sinamahan ng isang lumilipas na pagbawas sa SCF, na hindi lalampas sa 20% ; Kasunod ng pag-stabilize, nagpapatatag o kahit isang pagbaba sa mga antas ng creatinine dahil sa isang mahabang renoprotektibong epekto ng IAPF.

Sa pagbaba sa kidney perfusion, ang Renin Angiotensin System (RAC) ay naisaaktibo. Hindi tulad ng karamihan sa mga vasoconstricuilding sangkap na kumilos lalo na sa afferent vessels ng bato, angiotensin II nagiging sanhi ng vasoconstriction ng parehong afferent at efferent vessels, na humahantong sa isang pagtaas sa intraccular presyon. Sa renovascular hypertension at pagwawalang-kilos CXN, ang glomeric filtering ay pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng pagsasala laban sa background ng mahalaga ng efferent glomerular arteriole. Ang arteriolestation ay isinasagawa sa kapinsalaan ng mga lokal na produkto ng angiotensin II. Sa ilalim ng pagkilos ng IAPF, dahil sa pagsupil sa pagbuo ng Angiotensin II, at posibleng ang akumulasyon ng Bradykinin, mayroong pagbaba sa paglaban ng efferent arteriole, na nangangailangan ng pagbawas sa glomerular filtration at ang paglabag sa mekanismo ng pagbayad .

Sa kabilang banda, hindi ang background ng IAP therapy, ang pagbaba sa bato vascular resistance dahil sa pagbawas sa Pref at postgloreurarl vasoconstriction ay humahantong sa isang pagtaas sa daloy ng dugo ng bato. Ang mas maraming pagtaas ng daloy ng dugo ng bato, sa mas maliit na lawak ay bumaba ng SCF. Ang mekanismo na ito ay bahagyang binabayaran para sa pagbawas ng glomerular filtration pressure dahil sa IAPF.

Ang lahat ng IAPF, inhibiting synthesis ng Angiotensin II sa mga bato, ay maaaring maging sanhi ng pagkasira sa pag-andar ng mga bato. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso ito ay asymptomatic at reversible. Ang paglabag sa function ng bato, na dulot ng IAPF, sa maraming kaso ay hindi umuunlad, sa kabila ng pagpapatuloy ng IAPF therapy.

Ang isang pang-matagalang congestive heart failure mismo ay madalas na sinamahan ng isang makabuluhang pagkasira sa function ng bato, samakatuwid ito ay hindi palaging madaling makilala ang negatibong epekto ng IAPF sa pag-andar ng bato mula sa bato dysfunction na sanhi ng pangunahing sakit. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang mga epekto ng pagkasira ng pag-andar ng bato na dulot ng therapy ng IEPF ay maaaring maging malubha at kahit na nagbabanta sa buhay.

Sa CHF, ang paglabag sa function ng bato, sinusuri gamit ang SCF, ay isang independiyenteng predictor ng isang hindi kanais-nais na forecast. Sa mga pasyente na may katamtamang binibigkas na pagkabigo sa puso, ang antas ng creatinine plasma laban sa background ng IAPF therapy ay hindi nagbago, o tumataas nang bahagya. Ito ay itinatag na humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may heart failure therapy ng iApp sa simula ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa plasma creatinine. Gayunpaman, sa kasunod na pag-andar ng bato, kadalasan ay nagpapatatag at higit pang pagtaas ng antas ng creatinine ay hindi mangyayari. Ang pagtaas sa antas ng creatinine ng plasma ay itinuturing na katanggap-tanggap sa background ng IAP therapy.<30% от исходного.

Sa pag-aaral ng kaliwang ventricular dysfunction (Solvd) 3379 mga pasyente na may LV systolic dysfunction (fi lzh<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

Meta-analysis ng tatlong malalaking randomized clinical studies ng EAPF pagiging epektibo sa systolic dysfunction ng LV at / o pagkabigo ng puso dahil sa myocardial infarction, aire (talamak infarction ramipril efficacy) at trace (trandolapril cardiac evaluation) nagsiwalat na sa 5387 pasyente natanggap ang EAPF, Ang dalas ng pag-andar ng bato ay 5.2%, at sa background ng placebo - 3.6% (p<0,0001) .

Sa pagkakaroon ng pagkabigo ng bato, ang caption ng therapy ay dapat na magsimula sa nabawasan na dosis (mula 1 hanggang 6.25 mg bawat araw) at ang dosis titration ay napakabagal, dagdagan ito ng 1 mg bawat araw bawat linggo o dalawa. Gamit ang unang antas ng creatinine sa plasma sa itaas 142 μmol / L therapy, inirerekomenda ni Enalapril na may dosis ng 2.5 mg bawat araw, dagdagan ito ng 2.5 mg bawat 4 o higit pang mga araw sa target o maximum na portable dosis.

Sa isang mason n.a review. Nakatuon sa impluwensya ng therapy ng IAP sa pag-andar ng bato, ang dalawang gawa ay ibinigay, kung saan kumpara ang cappopril at pang-matagalang gamot. Ayon sa mga pag-aaral na ito, ang therapy ng short-acting IAPF ay sinamahan ng isang mas mababang dalas ng pagkasira ng function ng bato. Ang katotohanang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang mas malinaw o mas lumalaban na pagbangkulong ng Ace sa background ng therapy para sa pang-matagalang mga gamot na tunog. Gayunpaman, kapag ginamit sa simula ng mababang dosis ng Enalapril, posible upang maiwasan ang makabuluhang pagkasira ng function ng bato.

Ang double way ng pag-aalis ng Fosinopoid ay ginagawang isang seleksyon ng gamot kapag ginamit sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato. Ito ay pinatunayan na ang mga pasyente na may isang pagbaba sa SCF<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

Mga pagtatangka upang mabawasan ang antas ng pagkasira ng pag-andar ng bato sa pamamagitan ng pagpapalit ng mga blocker ng IAPF ng Angiotensin II receptor blockers hindi nabigyang-katwiran. Sa pag-aaral ng pagsusuri ng Losartan sa matatandang pag-aaral (Elite), walang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo ng paggamot ng coapropril at Losartan sa bilang ng mga pasyente na may patuloy na pagtaas sa antas ng creatinine ng plasma 26 μmol / L at higit pa - sa parehong grupo, Ang bahagi ng naturang mga pasyente ay 10, limang%.

Ang kasamang IAPF therapy na may diuretics o NSAIDs ay isang kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng isang paglabag sa function ng bato. Sa sabay-sabay na paggamit ng aspirin at ang IAPF, ang dilaration ng afferent arteriols dahil sa pagkilos ng vasodilative prostaglandins ay maaaring suppressed, na maaaring humantong sa kawalan ng pagtaas sa daloy ng dugo ng bato at ang mabilis na pagbaba sa SCF. Kahit na ang ilang mga NSAIDs, sa partikular na Sulindak, ay maaaring magkaroon ng hindi malinaw na mga epekto ng bato, ang lahat ng mga gamot ng pangkat na ito ay dapat gamitin nang may mahusay na pag-iingat kapag naghahangad nang sabay-sabay sa IAPF. Ang mga paghahanda mula sa isang pangkat ng mga pumipili na cyclocloxygenase blockers- 2 sa parehong paraan tulad ng mga di-pumipili na NSAID ay maaaring maging sanhi ng paglabag sa function ng bato. Sa mga pasyente na may CXH, ang sabay-sabay na therapy ng IAPF at NSAID ay dapat na iwasan, at, kung kinakailangan, ang ganitong kumbinasyon ay dapat na maingat na sinusubaybayan ng function ng bato.

Sa isang kamakailan ginugol na pag-aaral ng paggunita, na kasama ang 576 mga pasyente na may HSN, ipinakita na ang sabay-sabay na paggamit ng IAPF at aspirin ay sinamahan ng isang pagtaas sa panganib ng pag-ospital ng pasyente na may pagbawas Sa systolic function ng LV, pati na rin ang mga pasyente na walang IHD. Upang bumuo ng mas tiyak na mga rekomendasyon tungkol sa kaligtasan ng reprinting reception ng IAPF at aspirin, kinakailangan upang kumpirmahin ang data na ito sa isang prospective na pag-aaral. Kasabay nito, ang isang sistematikong pag-aaral ng pag-aaral ng paggamit ng IAPF at aspirin sa maagang mga termino pagkatapos ng isang talamak na myocardial infarction, na kasama ang data 96 712 mga pasyente, ay nagpakita ng mataas na kahusayan ng IAPF, hindi alintana kung sila ay inireseta ng aspirin o hindi .

Sa mga pasyente na may stagnant heart failure at pag-unlad ng paglabag sa function ng bato bago gumawa ng pangwakas na desisyon sa pagkansela ng IAPF, dapat gamitin ang ilang mga diskarte. Sa mga kaso kung saan ang pag-alis ng mga mahihirap na paghihigpit sa paggamit ng isang lutuin ng asin o pagbaba sa diuretic therapy ay hindi humantong sa isang pagpapabuti sa pag-andar ng bato, maaari mong subukan upang mabawasan ang dosis ng IAPF.

Kung ang IAPF therapy ay tumigil pa rin, pagkatapos ay pagkatapos ng pag-stabilize ng function ng bato, posible na ipagpatuloy ito nang may pag-iingat laban sa background ng maingat na pagmamanman ng function ng bato.

Upang mabawasan ang panganib ng OPN dahil sa IAPF therapy, kinakailangan sa pamamagitan ng masusing pagsusuri, kabilang ang laboratoryo, kilalanin ang mga pasyente na may mataas na panganib ng pag-unlad nito. Sa prinsipyo, ang mga taktika ay inilapat sa mga pasyente na may mataas na panganib ng kabiguan ng bato, katulad ng mga pasyente na may mataas na panganib ng pag-unlad ng hypotension pagkatapos matanggap ang unang dosis.

Kahit na ang IAPF, na nabanggit, ay ginagamit upang mabawasan ang protina sa mga pasyente na may mga sakit ng mga bato ng iba't ibang etiologies, ang IAP therapy ay maaaring humantong sa pag-unlad ng Proteinuria. Sa maagang pag-aaral, ang paggamit ng mataas na dosis (\u003e 450 mg / araw) sa mga pasyente na may paunang sakit ng mga bato ay sinamahan ng hitsura ng Proteinuria sa 3.5% ng mga kaso, habang ang paggamit ng mas mababang dosis ng IAPF ay sinamahan ng Pag-unlad ng Proteinuria sa 0.6% ng mga kaso sa paggamot captroprot, 1.4% sa paggamot ng Enalapril at 0.72% sa paggamot ng Lysinopril. Ang protina na sanhi ng IAPF ay kadalasang pumasa nang nakapag-iisa, sa kabila ng pagpapatuloy ng therapy, samakatuwid, sa maingat na pagsubaybay, ang mga pasyente ay maaaring magpatuloy sa pagtanggap ng IAPF, maliban sa pagpapaunlad ng nephrotic syndrome. Kung ang Azotemia ay umuunlad nang sabay-sabay sa Proteinuria, at lalo na kung ang protina ay nakakamit ng malaking kalubhaan (\u003e 3 g / araw), ang IAPF ay dapat kanselahin.

3 kaso ng pag-unlad ng renal glucosuria na dulot ng IAPF therapy ay inilarawan. Sa isang kaso, ang Glucosuria ay binuo sa isang pasyente ng 42 taon na may arterial hypertension laban sa background ng Enalapril, sa isa pa sa isang batang lalaki na 7 taong gulang na may aortic at arterial hypertension sa background ng captopril at sa ikatlong kaso - sa isang pasyente ng 29 taon na may arterial hypertension pagkatapos ng paglipat ng bato laban sa background ng lysinopril. Ang Glucosuria ay binuo sa oras mula 2 hanggang 16 na linggo. Mula sa simula ng therapy. Ang mekanismo ng pag-unlad ng glucosuria laban sa background ng IAP therapy ay hindi eksaktong itinatag, ngunit ito ay ipinapalagay na ang impluwensya ng IAPF sa mga sistema ng transportasyon sa mga proximal tubules.

Hypercalemia.

Bilang resulta ng pagbaba ng aldosterone secretion, lahat ng mga inhibitor ng IAPF ay nahuhulaan ang pagpapalabas ng sosa at tubig na may ihi at mabawasan ang potassium pagkalugi. Ang pag-unlad ng hypercalemia laban sa background ng IAPF therapy ay maaaring nauugnay sa isang pagbawas sa function na babae. Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay may reverse correlation mula sa SCF. Sa mga pasyente na may cleianskreatinin sa ibaba 40 ML / min, ang antas ng potasa sa plasma ay karaniwang lumalampas sa 5.5 mmol / l.

Kahit na ang lahat ng mga inhibitor ng IAPF ay maaaring maging sanhi ng isang maliit (clinically hindi gaanong mahalaga) pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma sa pamamagitan ng pagbawas ng antas ng aldosterone, malubhang hypercalemia ay bihira. Ang binibigkas na hypercalemia ay maaaring mangyari sa mga kaso kung saan ang daloy ng potasa ay nadagdagan o ang excretion nito ay nabawasan. Ang pinakamalaking panganib ng pagbuo ng hypercalemia ay magagamit sa mga pasyente na may unang nabalisa sa kidney function. Ang hypoaldosteronism ay isang panganib na kadahilanan para sa pagpapaunlad ng hypercalemia na nauugnay sa paggamot ng IAPF. Ang sabay-sabay na therapy na may potasa paghahanda, potassium-pag-save ng diuretics o mga kumbinasyon ng diuretics, na kinabibilangan ng potassium saving drugs, din sa ilang mga kaso ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng hypercalemia.

Upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng hyperkalemia, ito ay maipapayo bago magsimula ang IAPF therapy na galugarin ang function ng bato at ang antas ng electrolytes sa plasma.

Kung kinakailangan, ang hypovolemia ay dapat na eliminated. Kung maaari, sa simula ng IAPF therapy, ang mga paghahanda ng potasa at potassium-saving diuretics ay mas mahusay na pansamantalang kanselahin. Sa panahon ng paggamot ng Japp, ang mga pag-aaral ng mga electrolytes sa plasma ay inirerekomenda, mas madalas sa pagtaas ng dosis ng IAPF at ang paggamit ng mga gamot na nakakatulong sa pag-unlad ng hypercalemia, pati na rin sa kaganapan ng isang paglabag sa function ng bato.

Ubo

Ang isang mabangis na dry ubo ay ang pinaka-madalas na epekto ng AAPF, na nangangailangan ng kanilang pagkansela. Sa unang pagkakataon ang pag-unlad ng ubo sa background ng IAPF ay inilarawan noong 1985 sa paggamot ng Kunan. Ang dalas ng ubo na dulot ng paggamot ng IAPF, ayon sa panitikan, ay umaabot mula sa 0.7% hanggang 44%.

Sa unang klinikal na pag-aaral, ang ubo ay hindi itinuturing na side effect ng IAPF, at sa unang bahagi ng mga gawa, ang dalas ng ubo detection laban sa background ng IAPF therapy ay 1-2% lamang.

Ang ubo ay maaaring bumuo laban sa background ng pagpapagamot ng anumang gamot mula sa IApp Group. Ang data na ang ilang mga gamot ay mas malamang na maging sanhi ng ubo, kontradiksyon. Ang umiiral na opinyon sa isang mas mataas na dalas ng ubo laban sa background ng capator at enalapril therapy ay maaari lamang dahil sa ang katunayan na ang mga gamot na ito ay unang lumitaw sa merkado at inireseta nang madalas. Ang ilang mga may-akda ay nagsiwalat ng parehong dalas ng ubo sa paggamot na may isang bihag o enalapril, habang nalaman ng iba na ang dalas ng ubo laban sa background ng Enalapril ay halos 2 beses na mas mataas kumpara sa captor.

Ang posibilidad ng ubo sa background ng IAPF ay hindi nakasalalay sa edad, paninigarilyo at hypereactivity ng bronchi, ngunit halos 2 beses na mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki. Ang data ng pagtatasa ng paggunita ay nagpapahiwatig ng maaasahang mga pagkakaiba sa sekswal sa dalas ng ubo sa background ng IAPF, na nangyayari sa average, sa 14.6% ng mga kababaihan at 6.0% ng mga lalaki. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagkakaiba ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang mas mababang ubo threshold sa mga kababaihan kumpara sa mga lalaki.

Ang pag-aari ng ilang mga karera (di-dilaw at dilaw) ay isang panganib na kadahilanan ng ubo sa background ng IAP therapy. Kaya, ang pag-aaral na isinagawa sa Hong Kong sa mga pasyente na may kabiguan ng puso ay natagpuan na ang lumalaban na ubo ay bumubuo sa 44% ng IAPF (sa 46% ng mga pasyente na tumatanggap ng Captopril, at sa 41.8% ng mga pasyente na nakatanggap ng enalapril). Hindi nito itinatag ang relasyon sa pagitan ng dosis ng IAPF at pag-unlad ng ubo.

Ang sanhi ng mga pagkakaiba sa lahi sa dalas ng hitsura ng ubo laban sa background ng IAPF therapy ay hindi tumpak na naka-install. Ang mga pagkakaiba sa lahi sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng IAPF, pati na rin ang sensitivity ng cough reflex ay tinalakay.

Sa mga pasyente na may HSN, ang ubo ay nagiging mapagkakatiwalaan nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may arterial hypertension, sa 26% at 15% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Ang ubo na dulot ng IAPF, na may CHF ay karaniwang lumilitaw nang mas maaga kaysa sa hypertension.

Ito ay naniniwala na wala sa mga hypotheses tungkol sa mga sanhi ng pag-unlad ng ubo laban sa background ng IAPF therapy ay hindi sapat na ipaliwanag ang likas na katangian ng epekto na ito.

Ang pinaka-madalas na mekanismo ay itinuturing na isang pagtaas laban sa background ng pagsugpo ng Bradikinin Ape.

Ang pagsugpo ng Ace sa mga baga ay maaaring humantong sa bradykinin akumulasyon sa itaas na respiratory tract, na nag-aambag sa pag-unlad ng ubo. Pinasisigla ni Bradykinins ang di-gumagalaw na hibla na sensitibo dahil sa impluwensya sa uri ng mga receptor na kasangkot sa cough reflex.

Ang pagkasira ng p - neurotransmitter substance para sa afferent sensitive nerves, at lalo na sa fibers - ay dinala sa pamamagitan ng alas. Dahil dito, ang inhibiting alas ay maaaring sinamahan ng pagpapahusay ng impluwensya ng sangkap na ito. Ang synthesis ng prostaglandin e na dulot ng bradykinin at ang P substance ay maaaring magkaroon ng armor-and-contrititory effect.

Ipinapalagay na magkaroon ng genetic predisposition sa pag-unlad ng ubo laban sa background ng IAPF therapy. Ang pag-aaral ng polymorphism ng gene ng ACE ay nagsiwalat na humigit-kumulang 16% ng mga tao ay homozygous sa pamamagitan ng mahabang allele ng gene na ito. Kaya ang dalas ng ubo sa mga pasyente na tumatanggap ng AAPF ay humigit-kumulang na tumutugma sa dalas ng pagtuklas ng homozygosity kasama ang mahabang allele ng gene ng ACE. Ang mga pasyente na homozygotes para sa allele na ito ay may mas mababang konsentrasyon ng alas. Ang isang mas maliit na konsentrasyon ng ACE ay maaaring matukoy ang mas mataas na antas ng Bradykinin, Substance P at Prostaglandins, na humahantong sa pag-unlad ng ubo.

Ang ubo na dulot ng IAPF ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng tickling sa likod na pader ng pharynx.

Ang ubo ay karaniwang tuyo, rippled, mahaba at paroxysmal. Maaari itong dagdagan sa isang pahalang na posisyon at kaya malakas na nagiging sanhi ng hoarseness, pagsusuka at ihi kawalan ng pagpipigil sa panahon ng ubo. Ang ubo ay hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagbabago sa pag-andar ng mga baga, mga palatandaan ng bronchial obstruction o hypersensitivity. Ang hitsura ng ubo ay malamang na independiyenteng ng dosis ng IAPF, at maaaring mangyari ito sa mababang dosis. Gayunpaman, sa isang pag-aaral ay nabanggit na ang pagbaba sa dosis ng iApp ay humahantong sa isang pagbaba sa kalubhaan ng ubo. Ang ubo ay binibigkas na nakakaapekto ito sa pahintulot ng pasyente upang ipagpatuloy ang paggamot ng IAPF.

Ang oras mula sa simula ng paggamot ng IAPF sa pag-unlad ng ubo ay maaaring mula sa 24 na oras hanggang 1 taon. Retrospective analysis ng mga kaso ng ubo sa background ng IAPF nagsiwalat na mula sa simula ng therapy hanggang sa unang mensahe tungkol sa hitsura ng ubo ay nagaganap sa average na 14.5 linggo, at bago itatag ang pagkakabit ng ubo sa pagtanggap ng IAPF - 24 linggo.

Sa kabila ng katotohanan na ang ubo ay kinikilala bilang isang side effect ng AAPF, na sa halip pagkabalisa sa pasyente kaysa ito ay kumakatawan sa anumang panganib, hanggang sa 50% ng mga pasyente ay malaya na itigil ang paggamot kapag ang pag-ubo ay nangyayari. Pinatunayan na kabilang sa mga pasyente na may ubo sa background ng IAPF, ang kalidad ng buhay ay mas masahol pa, at ang antas ng depressiveness ay mas mataas kumpara sa mga pasyente na walang ubo na lumitaw.

Katunayan ng relasyon sa pagitan ng pagtanggap ng gamot at pag-unlad ng ubo ay nananatiling isang mahirap na problema. Karaniwan sa mga medikal na rekord, ang ubo, dahil sa IAPF, ay isinasaalang-alang sa simula bilang isang pagpapakita ng iba pang patolohiya (mga impeksiyon, alerdyi, nakahahadlang na sakit ng baga, gastroesophaginal reflux). Bilang karagdagan, sa ilang mga kaso, ang ubo ay maaaring maging sanhi ng mga dahilan na hindi nauugnay sa pagkilos ng IAPF (bronchial hika, pneumonia, talamak na brongkitis, laryngitis, mga impeksiyon ng upper respiratory tract, tuberculosis ng baga, kaliwang kamay kakulangan, kanser sa baga, mitral stenosis, pulmonal artery thromboembolism, smoking).

Ang kahirapan sa diagnostic sa pagtukoy ng ubo na dulot ng IAPF ay nauugnay din sa katotohanan na ito ay mas madalas na lumilitaw sa gabi at kung minsan ay pinahusay sa isang pahalang na posisyon. Sa mga pasyente na may walang pag-unlad na pagkabigo sa puso, ang mga phenomena na ito ay kung minsan ay mahirap na makilala mula sa mga manifestations ng paroxysmal night shortness.

Dahil ang ubo ay maaaring mangyari kapag tumatanggap ng lahat ng IAPF, ang kapalit ng isang IAPF ay malamang na hindi magkaroon ng anumang pagkilos. Gayunpaman, mayroong ilang mga mensahe kung saan ang katotohanan ng pagkawala ng ubo ay nabanggit pagkatapos ng kapalit ng isang IAPF sa isa pa: Quinapril papunta sa Fozinopril, pati na rin ang bihag sa Enalapril.

Upang matukoy kung ang ubo ay sanhi ng pagtanggap ng IAPF, inirerekomenda na kanselahin ang gamot para sa 4 na araw. Kahit na karaniwang ang pag-ubo ay ganap na pumasa sa loob ng 1-7 araw, kung minsan ang term na ito ay nagdaragdag sa 2 linggo. Pagkatapos ng resuming therapy, ang parehong o iba pang ubo ng EAPF ay maaaring lumitaw muli.

Walang hindi malabo na sagot sa tanong kung anong mga kaso sa pag-unlad ng ubo ay dapat kanselahin ng IAPF. Ang mga pasyente na tumatanggap ng AAPF tungkol sa arterial hypertension ay maaaring ilipat sa pagtanggap ng ibang mga gamot sa klase. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at mga pasyente na dumaranas ng myocardial infarction, ang mga IAPF ay mananatiling mga gamot sa pagpili. Angiotensin II receptor blockers, bagaman sila ay isang posibleng alternatibo sa IApp sa sitwasyong ito, ang kanilang mga pakinabang sa EAPF sa kategoryang ito ng mga pasyente ay hindi napatunayan. Kaya, ito ay nananatiling pangkasalukuyan paghahanap para sa mga paraan upang mabawasan ang ubo na dulot ng IAPF.

Sa maraming maliliit na pag-aaral, ang mga parmasyutiko sa isang pagbaba sa ubo na nagmumula sa IAP therapy ay pinag-aralan. Ang ilan sa mga pinag-aralan na gamot ay kumikilos sa mga pangkalahatang mekanismo para sa pagpapaunlad ng ubo, habang ang iba ay nakakaapekto sa mga pathophysiological na mga mekanismo na itinuturing na tiyak sa pag-unlad ng ubo na dulot ng IAPF.

Ang mga anti-tech na gamot na hinirang para sa isang panahon ng 1-4 na linggo. Ipinagkaloob lamang ang pansamantalang epekto. Sa prinsipyo, ang mga gamot na ito ay itinuturing na hindi epektibo upang sugpuin ang ubo na dulot ng IAPF.

Sodium chromoglikat ang pinaka-aral na gamot upang maiwasan ang ubo na dulot ng IAPF. Ito ay isang pampatatag ng taba ng mga selula, ay may kakayahang sugpuin ang paglabas ng mga mediator ng pamamaga tulad ng histamine, Bradykinin at Prostaglandins. Ito ay naniniwala na ang chromoglycat binabawasan ang pagpapasigla ng bronchial na may kinakabahan fibers at dahil sa ito binabawasan ang ubo na dulot ng IAPF.

Sa isang 2-linggo na placebo-controlled cross-study study sa 10 pasyente na may HSN at ubo, na binuo sa background ng IAPF, pinag-aralan ang pagiging epektibo ng chromoglycate sa isang dosis ng 2 inhale 4 beses sa isang araw. Upang maprotektahan ang ubo at pagtatatag ng unang sensitivity ng ubo, ang paglanghap ng capsaicin ay ginamit. Sa 9 sa 10 mga pasyente, ang paggamit ng chromoglycate kumpara sa placebo ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbawas sa ubo (p<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

Baclofen.- Ang agonist ng γ-amine oil acid ay inireseta para sa muscular spasticity. Sinusuportahan ni Baclofen ang pagpapalabas ng sangkap sa baga. Kabilang sa karagdagang mga tinantyang katangian ng ballophene ang kakayahang sugpuin ang central cough reflex, na maaaring matukoy ang pagiging epektibo nito sa ubo ng iba't ibang pinagmulan.

Ang kahusayan ng ballophene sa paggamot ng ubo na nagmumula sa background ng capator therapy, analpril o fozin coil ay pinag-aralan sa isang 4-linggo na prospective na bukas na pag-aaral. Ang pitong pasyente ay nakatanggap ng biotropen sa isang dosis na 5 mg 3 beses sa isang araw mula sa ika-1 hanggang ika-7 araw ng pag-aaral at sa isang dosis ng 10 mg 3 beses sa isang araw - mula ika-8 hanggang ika-28 araw. Ang pagbawas ng ubo ay nabanggit sa ika-4 na araw, at ang pinakamataas na epekto - sa average, sa ika-11 araw. Sa 6 na pasyente, nagkaroon ng kumpletong pagkawala ng ubo ng gabi. Sa lahat ng mga pasyente, ang nakamit na pagbabawas ng ubo ay napanatili sa 28-74 araw pagkatapos ng pagpawi ng ballopena, at isang pasyente na ubo ay ganap na tumigil. Kinakailangan upang kumpirmahin ang mga resulta na ito sa isang placebo-controlled na pag-aaral.

Teophyllin.Ayon sa magagamit na data, bilang karagdagan sa browing action, ay may mga anti-inflammatory properties na maaaring matukoy ang pagbawas sa ubo na dulot ng IAPF. Ang posibleng mekanismo ng epekto ng theophylline ay nauugnay sa pagsugpo ng sangkap p sa sensitibong mga nerve fibers ng respiratory tract.

Sa double-blind randomized placebo-controlled cross-study, 10 mga pasyente pinag-aralan ang epekto ng theophylline sa isang dosis ng 8.5 mg / kg isang beses sa isang araw para sa 2 linggo. Sa sensitivity ng ubo sa capsaicin. Sa panahon ng paggamot, ang Theophylline Complete Cough Suppression ay minarkahan sa 8 mga pasyente. Inilarawan din nito na ang therapy ng theophylline sa isang dosis ng 200 mg 2 beses sa isang araw kapag ang pagkuha sa loob ay sinamahan ng isang kumpletong pagtigil ng ubo sa 4 na kababaihan na nakatanggap ng captopril tungkol sa arterial hypertension.

Sulindak- Inhibitor ng cyclooxygenase, na maaaring maglaro ng isang potensyal na papel sa pagpigil sa ubo na dulot ng IAPF, dahil sa pagsugpo ng synthesis ng prostaglandins at bawasan ang antas ng bradykinin. Ang kakayahan ni Sulindak na sugpuin ang ubo na dulot ng IAPF, ay natuklasan kapag naobserbahan para sa limang pasyente, na ang ubo ay nagbago laban sa background ng pagmamaneho sulindak sa isang dosis ng 100 mg 2 beses sa isang araw. Apat na pasyente Ang ubo ay ganap na lumipas, at ang ikalimang ubo ay nagpatuloy lamang sa loob ng 2 oras bago matanggap ang susunod na dosis ng Sulindak.

Ang epektibo ng Sulindac ay nakumpirma sa isang maliit na double-blind randomized placebo-controlled cross-study, na kasama ang 6 na pasyente na may arterial hypertension at ubo, na binuo laban sa therapy na may eanalapril o captor. Ang therapy sulindaka sa isang dosis ng 200 mg / araw ay natupad sa loob ng 1 linggo. Ang Reception Sulindak ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbawas sa istatistika sa sensitivity ng ubo reflex sa capsaicin at pagbaba sa ubo (p<0,05 для обоих показателей).

Dahil sa hindi angkop sa reseta ng NSAID sa mga pasyente na may Chnn o diabetic nephropathy dahil sa negatibong epekto sa function ng bato, ang diskarte na ito sa pagbawas sa ubo, tila, ay hindi maaaring ituring na katanggap-tanggap.

Paghahanda ng kawanggawa. Kamakailan lamang, ang isang randomized placebo-controlled study ay isinasagawa, na nagpakita na sa mga pasyente na may ubo na sapilitan ng IAPF, isang pagtanggap ng 256 mg ng bakal sulpate sa loob ng 4 na linggo. Pinapayagan ka nitong mapagkakatiwalaan mabawasan ang kalubhaan ng ubo. Ang average ng ubo scale makabuluhang nabawasan sa bakal reception group (mula sa 3.07 ± 0.70 hanggang 1.69 ± 1,10; p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0.05). Tatlong pasyente sa grupo ng bakal ang minarkahan ng isang kumpletong pagtigil ng ubo. Sa parehong mga grupo, isang maaasahang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay nakita, kabilang ang mga indicator ng dugo ng dugo, mga antas ng bakal at plasma ferritin. Ang isang posibleng mekanismo ng pagkilos ng bakal ay isinasaalang-alang upang mabawasan ang synthesis hindi sa pamamagitan ng pagpigil sa aktibidad ng no-synthase enzyme sa bronchial epithelial cells.

Kaya, ang lahat ng pag-aaral ng pagiging epektibo ng drug therapy na naglalayong pagbawas ng ubo na dulot ng IAPF ay masyadong maliit upang makapagbigay ng nakakumbinsi na katibayan ng kakayahan ng mga gamot upang maiwasan ang pag-unlad ng karaniwang epekto ng IAPF.

Angioedema Pamamaga.

Ang isang Angioedema pamamaga kapag ang pagkuha ng eapp ay nagaganap sa isang dalas ng 0.1-0.3% at isang potensyal na nagbabantang buhay sa pamamagitan ng epekto.

Ang komplikasyon na ito ay kadalasang ipinakita ng mga lokal na labi, dila, oral mucosa, larynx, ilong at iba pang bahagi ng mukha.

Ang mekanismo para sa pagpapaunlad ng side effect na ito ng IAPF ay nauugnay sa pagkilos ng Bradykinin o isa sa mga metabolite nito. Ang isang angioedema edema ay maaaring dahil sa mga produkto ng prostaglandin, na nagiging sanhi ng pagpapalabas ng histamine.

Kaya, ang side effect na ito ay isang pagpapakita ng pharmacological effect ng IAPF, na maaaring maging kalabisan sa mga taong may genetically nadagdagan sensitivity.

Ang lahat ng mga IAPF ay maaaring maging sanhi ng komplikasyon na ito. Mas madalas itong bubuo sa simula ng IAP therapy, ngunit maaari ring lumitaw na may pangmatagalang paggamot. Kapag pinag-aaralan ang 163 na ulat tungkol sa pag-unlad ng Angioedema Edema laban sa background ng IAPF therapy sa 21% ng mga pasyente, ito ay binuo sa loob ng 24 na oras mula sa simula ng paggamot, at sa 20% pagkatapos ng 6 na buwan. at iba pa. Sa karaniwan, ang pag-unlad ng Angioedema Edema ay nabanggit pagkatapos ng 3 linggo. Mula sa simula ng therapy.

Ang isang Angioedemae EDEMA ay nabanggit din sa background ng paggamot ng IAPF sa pinakaligtas na profile - perindopril. Kahit na ang dalas nito ay napansin sa pagtatasa ng data 47,5151 mga pasyente na may arterial hypertension na nakikilahok sa postmarketing research, ay mababa at 0.006% lamang, sa paggamot ng 320 mga pasyente na may HSN, umabot ito sa 0.3%. May mga data sa mas malaking predisposition ng mga tao ng neroid race sa pag-unlad ng angioedema edema, na kung saan ay pare-pareho sa data sa pagkakaroon ng mga pagkakaiba sa lahi at sa dalas ng paglitaw ng iba pang mga side effect ng IAPF.

Karaniwan, ang komplikasyon na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng katamtamang mga sintomas, na nagaganap sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pagtigil ng IAP therapy.

Gayunpaman, sa mga bihirang kaso, ang Angioedema Edema ay maaaring magpakita ng mga binibigkas na sintomas bilang isang pagkabalisa sa paghinga na dulot ng laryngospasm, pamamaga ng larynx at ang pagharang ng mga landas ng hangin at humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Bukod dito, kahit na sa pag-unlad ng isang binibigkas angioity edema, dahil sa paggamot ng IAPF, na nangangailangan ng paggamot sa ilalim ng mga kondisyon ng intensive care unit, sa karamihan ng mga kaso ang relasyon ng edema sa IEPF therapy ay hindi kinikilala, lalo na kapag angioedema edema bubuo sa isang remote na panahon mula sa simula ng IAPF therapy. Ipinapahiwatig ng ilang mga may-akda na ang tunay na dalas ng Angioedema edema na dulot ng IAPF therapy ay mas mataas kaysa sa kung ano ang itinuturing. Kaya, kapag pinag-aaralan ang 4970 kaso ng apela sa isang allergist, ang Angioedema Edema ay nasuri sa 122 kaso at sa 10 sa kanila ay dahil sa IEPF therapy, iyon ay, sa 8.2% ng mga kaso ng Angioedema Edema, ang paggamot ng IAPF ay sanhi.

Kabilang sa mga maselan na bituka ang isang bihirang lokalisasyon ng Angioedemaid EDEMA. Ang Angioedema edema ng mga bituka ay maaaring bumuo ng parehong sa kumbinasyon sa edema at ang bibig lukab, at sa anyo ng isang nakahiwalay visceral angioedema edema.

Chase M.P. et al. Ang dalawang episodes ng komplikasyon na ito ay inilarawan sa isang 72-taong-gulang na babae na nagpakita ng kanilang sarili sa mga reklamo ng sakit ng tiyan, pagsusuka at pagtatae.

Ang computed tomography sa parehong episodes ay nagsiwalat ng pamamaga ng pader ng maliit na bituka. Ang pagtatasa ng data ng ANAMAN ay nagpakita na para sa 1 buwan. Hanggang sa unang episode, ang pasyente ay nagsimulang gumamot na may leasedid, ang dosis na nadagdagan sa loob ng 24 na oras. Sa bawat episode ng Angioedema Edema. Matapos ang pagkansela ng mga episode ng IAPF ng Angioedema Edema ay hindi paulit-ulit para sa 1 taon ng pagmamasid.

Ang mga pasyente na, laban sa background ng IAP therapy, may mga manifestations ng Angioedema edema ng anumang kalubhaan (kabilang ang mga sintomas ng liwanag), ay hindi dapat higit pang makuha ng IAP therapy.

Ang mga pasyente na may indikasyon ng idiopathic angioemical edema sa kasaysayan ay maaaring magkaroon ng mas mataas na panganib na pagbuo ng komplikasyon na ito kapag kumukuha ng IAPF.

Skin Rash.

Ang mataas na dalas ng pag-unlad ng pantal sa balat ay ipinahayag sa unang pag-aaral ng quotion. Naniniwala ito na ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang grupo ng sulfhydryl sa komposisyon ng Molecule ng Capotion. Gayunpaman, ito ay naka-out na ang mataas na dalas ng pantal sa mga pag-aaral na ito ay malamang dahil sa isang malaking dosis ng captopril (600-1200 mg / araw). Kasunod na pag-aaral kung saan ang mas maliit na dosis ay ginamit (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

Lumilitaw ang pantal sa 1-5% ng mga pasyente na tumatanggap ng AAPF tungkol sa arterial hypertension. Ang pantal sa balat dahil sa therapy ng IAPF, sa karamihan ng mga kaso ito ay isang sosa maculopapullic pantal, naisalokal sa mga kamay at tuktok ng katawan. Ang pantal ay karaniwang umuunlad sa unang 4 na linggo. Mula sa simula ng therapy (madalas - para sa unang ilang araw). Ang pantal ay mas malamang na lumilipas, na nananatiling lamang ng ilang oras o araw, kaya ang hitsura nito ay hindi palaging nangangailangan ng pagpawi ng IAPF.

Ang pag-unlad ng pantal ay nauugnay sa nagbabawal na epekto ng IAPF sa Kininase II (isang enzyme na magkapareho sa Ace). Ang pagsugpo ng aktibidad ng Kininosi II ay humahantong sa potentiation ng aktibidad ng kinin sa balat at pag-unlad ng mediated histamine inflammatory reaksyon. Ang pag-unlad ng mga rashes, na batay sa mekanismong ito, ay maaaring inaasahan sa paggamot ng lahat ng mga IAPF. Gayunpaman, ang mga ulat ng kawalan ng cross-reactivity sa pagitan ng cappos at anal-permafril laban sa mga rash ng balat ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng ilang mga mekanismo ng side effect na ito. Kaya, kung ang rash ay lumilitaw sa background ng pagtanggap ng anumang AAPF, malamang na maipapayo na gumamit ng isa pang gamot ng grupong ito.

Kasuklam-suklam at "sinunog na sindrom ng wika"

Ang mga inhibitor ng ACE kung minsan ay nagiging sanhi ng mga paglabag sa sensitivity ng lasa (kasuklam-suklam). Ang epekto na ito ay naiiba sa iba't ibang paraan bilang mga pasyente bilang pagkawala ng lasa, ang hitsura ng isang metal na lasa, ang hitsura ng isang matamis na elevator o ang kabuktutan ng lasa. Ang dalas ng pag-unlad ng mga paglabag sa sensitivity ng panlasa kapag kumukuha ng isang capotion sa dosis na mas mababa sa 150 mg / araw ay mula sa 0.1% hanggang 3%, at may mga dosis, higit sa 150 mg / araw na pagtaas sa 7.3%. Noong nakaraan, ang karima-rimarim ay mas madalas na inilarawan sa paggamot ng isang quoter kumpara sa iba pang mga IAPF. Bagaman ang mga paglabag sa sensitivity ng lasa ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang grupo ng sulfhydryl na nakapaloob sa molekula ng captopril, ang mga paglabag na ito ay matatagpuan laban sa therapy na may enalapril at naupahan, na hindi naglalaman ng grupong ito.

Ipinahihiwatig nito na ang epekto na ito ay maaaring pangkaraniwan sa lahat ng IAPF.

Ang mga paglabag sa lasa ay madalas na nababaligtad at pumasa nang nakapag-iisa (sa maraming mga kaso na umiiral lamang sila para sa 2-3 na buwan., Sa kabila ng pagpapatuloy ng therapy). Gayunpaman, ang Dzhevsia negatibong nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, binabawasan ang pagsunod sa paggamot at maaari pa ring sinamahan ng pagbawas sa timbang ng katawan.

Ang kadahilanan ay predisposing sa paglabag sa sensitivity ng lasa ay isang kakulangan ng zinc na nagmumula sa cirrhosis at iba pang malalang sakit sa atay, ngunit ang therapy na may sink ay hindi maaaring makaapekto sa mga karamdaman ng sensitivity ng lasa na dulot ng IAPF. Ang kaso ng pag-aalis ng hindi kanais-nais na matamis na pag-aangat sa bibig, dahil sa therapy sa pamamagitan ng captoprot, pagkatapos ng paghirang sa loob ng siliniyum ng methionine.

Ang "Baked Language Syndrome" ay nagpapakita ng mga sensations ng nasusunog na mga wika, lalamunan, labi at / o kalangitan, na katulad ng mga may mainit na inumin o matalim na pagkain. Ang "Baked Language Syndrome" ay isang pambihirang komplikasyon ng IAPF therapy at naiiba mula sa thomatitis at ulcers ng wika, na naglalarawan din bilang mga komplikasyon ng IAP therapy. Ang pag-unlad ng "inihurnong wika syndrome" ay nabanggit sa paggamot ng captopril, enalapril at naupahan, ngunit malamang na ito ay maaaring lumitaw laban sa background ng therapy ng IAPF. Ang komplikasyon na ito ay hindi ang pagsasamahan ng mga karamdaman ng sensitivity ng lasa na dulot ng IAPF, at ang mekanismo ng pag-unlad nito ay hindi itinatag.

Hematological effects.

Ang mga inhibitor ng ACE ay kadalasang nagiging sanhi ng bahagyang pagbaba sa hemoglobin at hematocrit, na para sa karamihan ng mga pasyente ay walang klinikal na halaga. Ang mga kaso ng pag-unlad ng aplastic anemia ay inilarawan laban sa background ng capator therapy. Iniulat din nito sa pagpapaunlad ng aplastic anemia sa dalawang pasyente sa paggamot ng isang leaser sa isang dosis ng 5 mg bawat araw; Bukod dito, sa parehong mga kaso, ang mga pasyente ay matatanda at edad na edad (64 at 79 taon). Ang pag-unlad ng aplastic anemia sa isang kaso ay minarkahan pagkatapos ng 6 na buwan. Mula sa simula ng paggamot na may isang leaser, at sa iba pang - pagkatapos ng 15 araw. Pagkatapos ng paglipat ng bato, anemya, dahil sa paggamit ng IAPF, malamang na bubuo dahil sa pagbawas sa erythropoietin.

Ang neutropenia at agranulocytosis ay relatibong bihirang epekto ng IAPF therapy. Kapag gumagamit ng mataas na dosis ng bihag (150 mg bawat araw o higit pa) at sa malubhang pasyente, ang dalas ng pag-unlad ng neutropenia ay nagdaragdag. Kaya, sa mga pasyente na may isang normal na antas ng plasma creatinine at ang kawalan ng diffuse diseases ng connective tissue, ang dalas ng neutropenia development sa background ng therapy ng caption ay 0.02%, at sa mga pasyente na may isang systemic red lupus o sclerodermia, Sa isang pagtaas sa mga antas ng creatinine\u003e 177 μmol / L, ito ay nadagdagan sa 7, 2%. Ang iba pang mga sakit sa autoimmune ay nagdaragdag din ng panganib ng neutropenia na dulot ng IAPF. Malamang na ito ay nauugnay sa posibilidad ng IAPF na magbuod ng pagbuo ng antinuclear antibodies. Ang neutropenia, na may posibleng autoimmune genesis, ay bumubuo ng humigit-kumulang 7% ng mga pasyente na may autoimmune disease na tumatanggap ng captopril. Bilang karagdagan, ang panganib ng neutropenia ay nagdaragdag habang sabay na nagtatalaga ng cytostatics at captopril. Napansin din na ang isang makabuluhang pagtaas sa panganib ng pag-unlad ng granulocyptopenia ay nangyayari habang sabay na nagtatalaga ng interferon at ang IAPF.

Hepatotoxicity.

Ang hepatotoxicity ay isang bihirang, ngunit malubhang epekto ng IAPF therapy. Ang hepatotoxicity ay minarkahan sa paggamot ng mga cappos, enalapril at naupahan. Ang cross effect ng mga gamot na Japp laban sa hepatotoxicity ay nangangahulugan ng posibilidad ng pag-unlad nito laban sa background ng therapy ng lahat ng paghahanda ng IAPF.

Sa 17 mga pasyente na naglalarawan sa pag-unlad ng hepatotoxicity, 14 ay nakatanggap ng AAPF tungkol sa arterial hypertension at 3 - tungkol sa walang pag-unlad na pagkabigo sa puso. Ang pagkabigo ng bato ay naobserbahan sa 5 ng mga pasyente na ito, 4 sa kanila ay nangangailangan ng hemodialysis. Ang jaundice ay ang pinaka-madalas na clinical manifestation ng hepatotoxicity na sanhi ng IAPF therapy. Sa ilang mga kaso, ang jaundice ay binuo pagkatapos ng ilang oras pagkatapos tiktikan ang asymptomatic pagtaas sa alkaline phosphatase o transaminase. Kapag pinag-aaralan ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, sa 13 na kaso, ang mga palatandaan ng cholestatic lesion ay nabanggit at walang puro hepatocellular lesyon. Ang lahat ng mga pasyente ay gumawa ng morphological study ng atay.

Kasabay nito, sa 8 kaso, ang mga palatandaan ng cholestatic lesion ay nabanggit, sa 2-mixed lesyon, sa 2 - mga palatandaan ng nekrosis ng hepatocytes at sa 1 kaso - mga palatandaan ng pinsala sa hepatocellular. Sa karamihan ng mga kaso, pagkatapos ng pagkansela ng IAPF, ang normalisasyon ng antas ng hepatic enzymes sa mga tuntunin ng 2 linggo ay naganap. hanggang 9 buwan. Pagkatapos ng pagtigil ng therapy.

Ang mekanismo para sa pagpapaunlad ng hepatotoxicity laban sa background ng IAPF therapy ay hindi malinaw. Tinatayang mga mekanismo ng hepatotoxic: ang mga epekto ng grupo ng Sulfhydryl ng quoter at ang reaksyon ng hypersensitivity. Bilang karagdagan, ang pagsupil sa Aktibidad ng EAPP ng Kininoxy II ay humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng Bradykinin. Ang pagtaas sa nilalaman ng Bradykinin ay maaaring dagdagan ang pagbabagong-anyo ng arachidonic acid sa prostaglandins. Ang mga prostaglandin at leukotrienes na arachidonic acid metabolism produkto ay may mahalagang papel sa paggana ng sistema ng hepatobiliary. At, bagaman ang mga prostaglandin ay karaniwang may proteksiyon na epekto sa sistema ng hepatobiliary, ang pumipili ng pagtaas sa pagbubuo ng mga indibidwal na prostaglandin ay maaaring maging sanhi ng mediated sa pamamagitan ng IAPF cholestasis. Sa partikular, itinatag na ang Prostaglandin A1 ay binabawasan ang rate ng bile stream sa mga aso, at 16,16-dimethyl-prostaglandin e2 - sa mga tao. Ang mga leukotrienes ay may mas tiyak na epekto ng hepatotoxic. Tungkol sa hypersensitivity bilang isang mekanismo para sa pagpapaunlad ng hepatotoxicity laban sa background ng IAP therapy, ang atay na biopsy data na nakikita sa karamihan ng mga kaso ng isang cholestatic lesion katangian ng mga reaksyon ng ganitong uri ay ipinahiwatig.

Negatibong epekto sa prutas

Ang negatibong epekto sa fetus ay tumutukoy sa contraindication sa appointment ng IAPF sa panahon ng pagbubuntis. Ang Captopril at Enalapril ay madaling tumagos sa inunan at humantong sa paglitaw ng mga komplikasyon mula sa fetus at isang bagong panganak. Ang mga epekto sa fetus ay nangyayari kapag tinanggap ang lahat ng IAPFs. Ang isang posibleng mekanismo para sa negatibong epekto sa fetus ay upang mabawasan ang placental daloy ng dugo dahil sa pagkilos ng vasoconstrictor ng Bradykinin sa mga vessel ng inunan.

Ipinakita ng mga pag-aaral ng hayop na ang IAPF ay walang teratogenic effect sa maagang yugto ng pagbubuntis sa panahon ng bahagi ng bahagi ng organ, ngunit mapanganib sa mga yugto ng pagbubuntis (sa panahon ng pangsanggol na panahon ng pag-unlad). Ang mga epekto na ito ay maaaring dahil sa binibigkas na arterial hypotension sa fetus sa panahon ng ikalawa at ikatlong tatlong buwan ng pagbubuntis. Ang IApp therapy sa panahon ng pagbubuntis ay humantong sa isang kakulangan ng amniotic fluid (olig hydrogenion), kabiguan ng bato ng fetus at bagong panganak, pangsanggol na kamatayan at bagong panganak, sa neonatal anemia, lung hypoplasia. Sa therapy, ang IAPF sa panahon ng pagbubuntis, ang mga depekto ng pag-unlad ng occipital bahagi ng bungo ay nauugnay, ngunit walang opinyon ng isa-sa-talk dito.

Ang mga kababaihan ng reproductive ages na tumatanggap ng therapy ng IAPF ay dapat gumamit ng epektibong paraan ng contraceptive. Kung ang mga kababaihan ng childbearing edad na may arterial hypertension ay tinanggap ng isang AAPF, dapat itong maalala tungkol sa pangangailangan para sa pagbubuntis ng paglipat ng pasyente sa pagtanggap ng isang antihypertensive na gamot mula sa ibang grupo.

Sa paglitaw ng hindi planadong pagbubuntis sa mga kababaihan na tumatanggap ng IAPF, ang mga taktika ay depende sa panahon ng pagbubuntis. Kaya, may katibayan na ang pagsasaysay ng IAPF sa maagang pagbubuntis ay sinamahan ng isang maliit na panganib ng negatibong epekto sa fetus, at sa mga kasong ito ang pagkagambala ng pagbubuntis ay opsyonal. Gayunpaman, ang buong kaligtasan na may kaugnayan sa sanggol, kahit na ang pagkuha ng IAPF sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis ay hindi garantisadong. Sa lahat ng mga kaso, ang maingat na medikal na pagmamasid ay kinakailangan.

Konklusyon

Kaya, ang spectrum ng mga epekto ng IAPF ay lubos na lapad. Isinasaalang-alang na sa maraming mga klinikal na sitwasyon, ang mga alternatibong IAPF ay kasalukuyang hindi, ito ay kinakailangan upang mas maingat na lumapit sa pagtatasa ng mga epekto ng mga gamot na ito upang matiyak ang kaligtasan ng therapy at gumawa ng napapanahong mga hakbang upang maalis o mabawasan ang kalubhaan ng panig epekto. Ang mas maingat na pagmamanman ng IAPF therapy ay malamang na mapabuti ang klinikal na espiritu ng mga pasyente na may mga cardiovascular disease sa mga praktikal na kalagayan sa pangangalagang pangkalusugan.

Literatura
1.Brown NJ, Vaughan de. Angiotensin-converting enzyme inhibitors / / sirkulasyon. 1998; 97: 1411-1420.
2. Zusman RM. Mga epekto ng pag-convert-enzyme inhibitors sa reninangiotensinfaldosterone, bradykinin, at arachidonic acidprostaglandin systems: ugnayan ng kemikal na istraktura at biologic aktibidad //. J. Kidney. Dis. 1987; 10 (Supplian 1): 13-23.
3. MIRA ML, SILVA MM, MANSO CF. Ang scavenging ng oxygen free radicals sa pamamagitan ng angiotensin converting enzyme inhibitors: ang kahalagahan ng sulfhydryl group sa semikal na istraktura ng compounds // ann. N. Y. Acad. Sci. 1994; 723: 439-441.
4. Ferner Re. Mga salungat na epekto ng angiotensin-converting-enzyme inhibitors // adv. Gamot. Reaksyon. Toro. 1990; 141: 528-531.
5. Warner NJ, Rush Je. Kaligtasan ng mga profile ng angiotensin-converting enzyme inhibitors // droga. 1988; 35 (suppl.5): 89-97.
6. Oster J.R., Materson B.J. Renal at electrolyte komplikasyon ng congestive heart failure at mga epekto ng therapy na may angiotensin-converting enzyme inhibitors // arch. Intern. Med. 1992: 152: 704-710.
7. Reid JL, Macfadyen RJ, Squire IB, Lees Kr. Angiotensin-converting enzyme inhibitors sa puso kabiguan: presyon ng dugo pagbabago pagkatapos ng unang dosis //. Puso. J. 1993; 126: 794-797.
8. Webster J. Angiotensin converting enzyme inhibitors sa klinika: Unang dosis hypotension // j. Hypertens. 1994; 5: S27-S30.
9. YAJNIK VH, VATSRAJ DJ, ACHARYA HK. ET. Al. Ramipril vs captopril sa banayad hanggang katamtaman hypertension // j. assoc. Mga doktor. India 1994; 42 (2): 120-123.
10. Parish R.C., Miller L.J. Ang mga salungat na epekto ng angiotensin converting enzyme (Ace) inhibitors. Isang pagbabago. SA SAF. 1992; 7: 14-31.
11. Dibianco R. ACE inhibitors sa paggamot ng puso kabiguan // Clin. Cardiol. 1990; 13: VII-32-VII-38.
12. ACE inhibitor unang dosis epekto (editoryal) // med. J. AUST 1993; 158: 208.
13. Navookarasu NT, Rahman AR, Abdullah I. Unang-dosis tugon sa agiotensin-converting enzyme pagsugpo sa congestive cardiac kabiguan: isang karanasan sa Malaysia // int. J. Clin. Praktis. 1999; 53: 25-30.
14. Isis-4 (Ika-apat na Internasyonal na Pag-aaral ng Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: isang randomized factorial trial na tinatasa ang maagang oral captopril, oral mononitrate, at intravenous magnesium sulphate sa 58 050 mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na myocardial infarction // lancet. 1995; 345; 669-685.
15. Desachy A, Normand S, Francois B. ET. Al. Matigas ang ulo shock pagkatapos convert ang enzyme inhibitor administration. Pagiging kapaki-pakinabang ng angiotensin II // presse. Med. 2000; 29 (13): 696-698.
16. Routledge HC, Townend Jn. Ace Inhibition sa Aortic Stenosis: Mapanganib na gamot o ginintuang pagkakataon? // hum. Hypertens .2001; 15 (10): 659-667.
17. Martinez Sanchez C, Henne O, Arceo A. ET. Al. Hemodynamic effect ng oral captopril sa mga pasyente na may kritikal na aortic stenosis // arch. Inst. Cardiol. Mex. 1996; 66 (4): 322-330.
18. Weinberg eo, Schoen FJ, George D. ET. Al. Angiotensin-converting enzyme inhibition prolongs kaligtasan ng buhay at binabago ang paglipat sa puso kabiguan sa mga daga na may presyon ng sobrang hypertrophy dahil sa pataas na aortic stenosis / / sirkulasyon. 1994; 90 (3): 1410-1422.
19. Friedrich Sp, Lorell BH, Rousseau MF. ET. Al. Intracardiac Angiotensin-converting-enzyme inhibition nagpapabuti ng diastolic function sa mga pasyente na may kaliwang ventricular hypertrophy dahil sa aortic stenosis / / sirkulasyon. 1994; 90 (6): 2761-2771.
20. Wynckel A, Ebikili B, Melin JFP. ET. Al. Pangmatagalang follow-up ng talamak na pagkabigo ng bato na dulot ng angiotensin converting enzyme inhibitors //. J. Hypertens. 1998: 11 (9): 1080-1086.
21. dzau vj. Mga epekto ng bato ng angiotensinfconverting enzyme inhibition sa cardiac failure // am. J. Kidfney. Dis. 1987; 10: 74-80.
22. apperlolo aj, de zeeuw d, de jong pe. Ang isang shortfterm antihypertensive treatmentfinduced fall sa glomerular filtration rate predicts longterm katatagan ng bato function // bato. Int. 1997; 51: 793-797.
23. Dietz R, Nagel f, Osterziel KJ. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors at renal function sa puso kabiguan //. J. Cardiol. 1992; 70: 119C-125C.
24. Knight el, glynn rj, mcintyre km. ET. Al. Predictors ng nabawasan ang function ng bato sa mga pasyente na may puso pagkabigo sa panahon ngiotensinconverting-enzyme inhibitor therapy: mga resulta mula sa pag-aaral ng kaliwang ventricular dysfunction (solvd) // am. Puso. J. 1999; 138 (5 pt 1): 849-855.
25. Flather MD, Yusuf S, Kshber L. ET. Al. Long-term ace-inhibitor therapy sa mga pasyente na may puso kabiguan o leftVentricular dysfunction: isang sistematikong pangkalahatang-ideya ng data mula sa mga indibidwal na pasyente // lancet. 2000; 355 (9215): 1575-1581.
26. Mason Na. Angiotensinfconvertingfenzyme inhibitors at function ng bato // Ann. Pharmacother. 1990; 24 (5): 496-505.
27. Hui Kk, Duchin Kl, Kripalani KJ. ET. Al. Pharmacokinoetics ng Fosinopril sa mga pasyente na may iba't ibang antas ng function ng bato // Clin. Pharmacol. May. 1991; 49 (4): 457-467.
28. Greenbaum R, Zucchelli P, Caspi A, Nouriel H, Paz R, Sclarivsky S, O'Grady P, Yee KF, Liao WC, Mangold B. Paghahambing ng Pharmacokinetics ng Fosinprilat na may Enalaprilat at Lisinopril sa mga pasyente na may congestive heart failure At talamak na kakulangan sa bato // br. J. Clin. Pharmacol. 2000; 49 (1): 23-31.
29. Breyer MD, Hao C, Qi Z. CyclooxyGenase-2 Selective Inhibitors at ang bato // curr. Opin. Crit. Pag-aalaga. 2001; 7 (6): 393-400.
30. Harjai KJ, Nunez E, Turgut T, Newman J. Effect of Combined aspirin at angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy versus angiotensinfconverting enzyme inhibitor therapy nag-iisa sa readmission rate sa puso kabiguan //. J. Cardiol. 2001; 87 (4): 483-487.
31. Latini r, tognoni g, maggioni ap. ET. Al. Klinikal na mga epekto ng maagang angiotensin-converting-enzyme inhibitor treatment para sa talamak myocardial infarction ng aspirin: sistematikong pangkalahatang-ideya ng aspirin: sistematikong pangkalahatang ideya ng indibidwal na data mula sa 96,712 randomized na mga pasyente. Angiotensifconverting enzyme inhibitor myocardial infarction collaborative group // j. Ako. Coll. Cardiol. 2000; 35 (7): 1801-1807.
32. Armayer G.M., Lopez L.M. Lisinopril: isang bagong angiotensin-converting-enzyme inhibitor // drug. Inftell. Clin. Pharm. 1988; 22: 365-372.
33. Persson CGA, Draco AB. Xanthines bilang airway antiinflammatory drugs // j. allergy. Clin. Immunol. 1988; 81: 615-616.
34. Lee SC, Park SW, Kim DK. ET. Al. Ang Supplement ng Iron ay nagpipigil sa ubo na nauugnay sa ACE inhibitors // hypertension. 2001; 38 (2): 166-170.
35. Brown NJ, Nadeau JH. Ang lahi ba ay predispose sa agiotensinassociated angioneurotic edema? (Sulat) // Ann. Intern. Med. 1993; 119: 1224.
36. Chan WK, Chan Ty, Luk WK. ET. Al. Ang isang mataas na saklaw ng ubo sa mga paksa ng chines ginagamot sa angiotensinconverting-enzyme inhibitors / / EUR. J. Clin. Pharmacol. 1993; 44: 299-300.
37. Smogr Sh, sabi ni Ma. Ang sabay-sabay na mucosal at maliit na bituka angioedema dahil sa captopril // timog. Med. J. 1998; 91 (11): 1060-1063.
38. Chase MP, FEHARMAN GS, SCHOLZ FJ. ET. Al. Angioedema ng maliit na bituka dahil sa isang angiotensin-converting-enzyme inhibitor // j. clin. Gastroenterol 2000; 31 (3): 254-257.
39. Casato M, Pucillo LP, Leoni M. ET. Al. Granulocytopenia Pagkatapos ng pinagsamang therapy na may interferon at angiotensin-converting-enzyme inhibitors: katibayan para sa isang synergistic hematologic toxicity //. J. med. 1995; 99 (4): 386-391.
40. Bart Ba, Ertl G, gaganapin P. ET. Al. Kontemporaryong pamamahala ng mga pasyente na may kaliwang ventricular systicolic dysfunction. Mga resulta mula sa pag-aaral ng mga pasyente intolerant ng pag-convert ng enzyme inhibitors (spice) registry / / EUR. Puso. J. 1999; 20 (16): 1182-1190.

Rational pharmacotherapy ng arterial hypertension: inhibitors ng angiotensin glittering enzyme at receptor blockers sa angiotensin-ii

S. Yu. Stretgol, Dokk. Honey. Sciences, prof.
National Pharmaceutical University, Kharkov.

Ang mga nakapagpapagaling na paghahanda na isinasaalang-alang sa komunikasyon na ito ay kabilang sa mga modernong at pinaka-epektibong antihypertensive agent na may mahalagang mga katangian ng pharmacological.

Angiotenzine enzyme enzyme inhibitors (Ace)

Ang mga paghahanda ng grupong ito ay nahahati sa dalawang henerasyon.

Unang henerasyon:

• captopril (bihag-kmp, capoten)

Pangalawang henerasyon:

• enalapril (Renoetec, Enam)
• quinapril (Akkiro)
• lysinopil (dotroton, lizopress, lizoril)
• ramipril (tritacea)
• perindopril (preshaur)
• muelxipril (maex)
• fozinopril (monophil)
• cylazapril (inhibeis)

Mayroon ding mga nakabitin na kumbinasyon ng mga inhibitors ng ACE na may mga diuretics ng Thiazid - halimbawa, cappopril na may hydrochlorodiazide (caposide), enalapril na may hydrochlorosticide (enap-h, enap-hl).

Ang mekanismo ng pagkilos at ang mga parmakolohikal na katangian ng mga inhibitor ng ACE. Ang unang gamot ng grupong ito (CAPTOPRIL) ay lumitaw mga 30 taon na ang nakalilipas, ngunit ang isang malawak na hanay ng mga inhibitor ng ACE na may iba't ibang mga katangian ay nilikha kamakailan, at ang kanilang espesyal na lugar sa mga nakaraang taon. Ang mga inhibitor ng ACE ay higit sa lahat na inilalapat sa iba't ibang anyo ng arterial hypertension at sa malalang pagkabigo sa puso. May mga unang data at ang mataas na kahusayan ng mga gamot na ito na may IHD at mga sakit sa sirkulasyon ng utak.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor ng ACE ay lumalabag sila sa pagbuo ng isa sa pinakamakapangyarihang Vasoconstrict (Angiotensin-II) tulad ng sumusunod:

Bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagbabawas o pagwawakas ng pagbuo ng Angiotensin-II, ang mga sumusunod na pinakamahalagang epekto ay nalutas o natanggal:

• pagpindot sa pagkilos sa mga vessel;
• pag-activate ng sympathetic nervous system;
• hypertrophy ng cardiomyocytes at makinis na mga cell ng kalamnan ng vascular wall;
• mataas na pagbuo ng aldosterone sa adrenal glands, sodium pagkaantala at tubig sa katawan;
• pinahusay na pagtatago ng Vasopressin, ACTH, prolactin sa pituitary.

Bilang karagdagan, ang function ng ACE ay hindi lamang ang pagbuo ng Angiotensin-II, kundi pati na rin ang pagkawasak ng Bradykinin, ang vasodilator, kaya sa pang-aapi ng ACE, ang Bradykin ay naipon, na tumutulong upang mabawasan ang tono ng mga barko. Ang pagkasira ng sosa-etikal na hormon ay nabawasan din.

Bilang resulta ng pagkilos ng mga inhibitor ng ACE, bumababa ang paligid na paglaban ng mga sisidlan, ang pre- at post-loading sa myocardium ay bumababa. Ang Bloodstock sa puso, utak, bato, diuresis ay katamtaman ang pagtaas. Napakahalaga na ang hypertrophy ng myocardium at ang mga dingding ng mga vessel ay bumaba (ang tinatawag na remodeling).

Sa lahat ng mga droga, tanging ang Captopril at Lysinopril ay direktang dumapo sa ACE nang direkta, at ang iba ay "prodrug", ibig sabihin, sila ay naging atay sa mga aktibong metabolite, na pumipigil sa enzyme.

Ang lahat ng mga inhibitor ng unggoy ay mahusay na hinihigop sa gastrointestinal tract, sila ay kinuha ng bawat OS, ngunit ang mga porma ng iniksyon ng lysinopril at enalapril (vasotek) ay nilikha.

Ang Captopril ay may malaking disadvantages: maikling pagkilos, bilang isang resulta kung saan ang gamot ay dapat na inireseta 3-4 beses sa isang araw (2 oras bago kumain); Ang pagkakaroon ng mga grupo ng sulfhydryl na nakakatulong sa autoimmunization at pukawin ang isang thrust dry ubo. Bilang karagdagan, ang Captopril ay may pinakamababang aktibidad sa lahat ng inhibitors ng ACE.

Ang natitirang mga paghahanda (ikalawang henerasyon) ay may mga sumusunod na pakinabang: mahusay na aktibidad, makabuluhang tagal ng pagkilos (maaaring inireseta ng 1 oras bawat araw, at hindi alintana ng pagkain); Kakulangan ng mga grupo ng sulfhydryl, magandang tolerability.

Ang mga inhibitor ng ACE ay kapaki-pakinabang mula sa iba pang mga hypotensive drugs na may mga sumusunod na katangian:

• kakulangan ng cancellation syndrome, tulad ng klonidin;
• kakulangan ng pagsugpo ng central nervous system na likas, halimbawa, clonidine, reserpine at naglalaman ng mga gamot;
• epektibong pagbawas sa kaliwang ventricular hypertrophy, na nag-aalis ng panganib ng pag-unlad ng myocardial ischemia;
• ang kakulangan ng impluwensya sa pagpapalitan ng carbohydrates, ginagawa itong angkop na italaga sa isang kumbinasyon ng arterial hypertension na may diabetes mellitus (ang mga pasyente ay lalong kanais-nais); Bukod dito, ang mga inhibitor ng ACE ay mahalaga sa paggamot ng nephropathy ng diabetes at ang pag-iwas sa CPN, dahil binabawasan nila ang intraccular pressure at pagbawalan ang pag-unlad ng glomeroscalosleosis (habang β-adrenobloclockers mapahusay ang hypoglycemia ng droga, ang mga diuretiko ng thiazide);
• walang pagkagambala sa cholesterol exchange, habang ang β-Adrenoblloclars at thiia diuretics ay nagiging sanhi ng muling pamimigay ng kolesterol, dagdagan ang nilalaman nito sa mga fractionic fractions at maaaring mapahusay ang atherosclerotic pinsala sa mga vessel;
• ang kawalan o pinakamaliit na kalubhaan ng pagsugpo ng sekswal na pag-andar, na kadalasang sanhi, halimbawa, ang mga diuretics ng thiazide, adrenoblock, sympatholytic (reserpine, octadine, methyloft);
• pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng mga pasyente na itinatag sa maraming pag-aaral.

Ang mga espesyal na pharmacological properties ay likas, sa partikular, muelixipril (mecex), na, kasama ang isang hypotensive effect, epektibong pinatataas ang density ng tissue ng buto, nagpapabuti sa mineralization. Samakatuwid, ang Moosex ay partikular na ipinapakita sa magkakatulad na osteoporosis, lalo na ang mga kababaihan sa menopos (sa kasong ito, ang Moosex ay dapat isaalang-alang na gamot sa pagpili). Tinutulungan ng Perindopril na mabawasan ang synthesis ng collagen, mga pagbabago sa myocardial sclerotic.

Mga tampok ng appointment ng ACE Inhibitors. Ang unang dosis ng presyon ng dugo ay hindi dapat mabawasan ng higit sa 10/5 mm hg. Sining. Sa nakatayo na posisyon. 2-3 araw bago ang pagsasalin ng pasyente sa acf inhibitors ito ay maipapayo na huminto sa pagtanggap ng iba pang mga hypotensive drugs. Simulan ang paggamot na may pinakamababang dosis, unti-unting nadaragdagan ito. Sa magkakatulad na sakit ng atay, kinakailangan upang italaga ang mga inhibitors ng Ace, na pinipigilan ng kanilang sarili ang enzyme (mas mabuti na leasedid), dahil ang conversion ng iba pang mga gamot sa mga aktibong metabolite ay nasira.

Dosing mode

Sa arterial hypertension:

• Captor - Ang unang dosis ng 12.5 mg 3 beses sa isang araw (2 oras bago kumain), kung kinakailangan, ang isang beses na dosis ay nagdaragdag sa 50 mg, ang maximum na araw-araw na dosis ay 300 mg
• Caposide, Captopres-Darnitsa. - pinagsamang gamot; Ang unang dosis ng 1/2 tablet, simula pa - 1 tablet 1 oras bawat araw sa umaga (sa 1 \u200b\u200btablet 50 mg ng captopril at 25 mg ng hydrochlorosticiazide, isang makabuluhang tagal ng pagkilos ng diuretiko ay gumagawa ng hindi makatwiran na mas madalas na appointment sa loob 24 oras)
• Caposide-KMP. - Sa 1 tablet 50 mg ng captopril at 12.5 mg ng hydrochlorostiazide. Tinanggap ang 1 tablet bawat araw, kung kinakailangan, 2 tablet bawat araw.
• Lysinopril. - ang unang dosis ng 5 mg (kung ang paggamot ay isinasagawa sa background ng diuretics) o 10 mg 1 oras bawat araw, pagkatapos ay 20 mg, ang maximum - 40 mg bawat araw
• Enalapril. - Ang unang dosis ng 5 mg 1 oras bawat araw (laban sa background ng diuretics - 2.5 mg, na may renovascular hypertension - 1.25 mg), higit sa 10-20 mg, ang maximum - 40 mg bawat araw (sa 1-2 reception)
• Enap-n, enap-nl. - pinagsamang mga paghahanda (sa 1 \u200b\u200btablet "enap-h" - 10 mg ng enalapril maleate at 25 mg ng hydrochlorosticiazide, sa 1 tablet "enap-hl" - 10 mg ng enalapril maleate at 12.5 mg ng hydrochlorosticiazide), ay ginagamit sa loob ng 1 oras bawat araw 1 tablet (enap-h) o 1-2 tablet (enap-hl)
• Perindopril - Paunang dosis ng 4 mg 1 oras bawat araw, na may hindi sapat na epekto, hanggang sa 8 mg pagtaas.
• Quinapril - Paunang dosis ng 5 mg 1 oras bawat araw, simula ng - 10-20 mg
• Ramipril. - Ang unang dosis ng 1.25-2.5 mg 1 oras bawat araw, na may isang hindi sapat na epekto sa 5-10 mg 1 oras bawat araw.
• Muelxipril. - Ang unang dosis ng 3.75-7.5 mg 1 oras bawat araw, na may hindi sapat na epekto - 15 mg bawat araw (maximum na 30 mg).
• Cilaproke. - Paunang dosis ng 1 mg 1 oras bawat araw, pagkatapos 2.5 mg, isang dosis pagtaas sa 5 mg bawat araw.
• Fozinopril. - Paunang dosis ng 10 mg 1 oras bawat araw, na sinusundan ng 20 mg (maximum na 40 mg).

Ang dosis ng ACE inhibitors sa arterial hypertension ay unti-unti, karaniwan sa loob ng 3 linggo. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay tinutukoy nang isa-isa sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, ECG at, bilang isang panuntunan, ay hindi bababa sa 1-2 buwan.

Sa malalang pagkabigo sa puso, ang dosis ng mga inhibitor ng alas ay karaniwang 2 beses na mas mababa kaysa sa di-komplikadong arterial hypertension. Mahalaga ito upang hindi magkaroon ng pagtanggi sa presyon ng dugo at hindi nangyari nang masigla at hemodynamically hindi kapaki-pakinabang na tachycardia. Ang tagal ng paggamot ay hanggang sa ilang buwan, isang pagbisita sa isang doktor ay inirerekomenda 1-2 beses sa isang buwan, kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso, ECG.

Mga epekto. Mayroong medyo madalang. Matapos ang unang pamamaraan ng gamot, ang pagkahilo ay maaaring bumuo, pinabalik na tachycardia (lalo na kapag kumukuha ng quoted). Dyspepsia sa anyo ng hindi gaanong dryness sa bibig, ang mga pagbabago sa pandamdam ng pampalasa. Posible upang madagdagan ang aktibidad ng mga hepatic transaminases. Dry ubo, hindi naaangkop sa pagwawasto (lalo na madalas sa captopril dahil sa pagkakaroon ng mga grupo ng sulfhydryl, pati na rin bilang isang resulta ng bradykinin akumulasyon, na sensitrates Kashchal Reflex receptors), prevails sa mga kababaihan. Bihirang - balat pantal, pangangati, pamamaga ng mucous membrane ng ilong (higit sa lahat sa captopril). Posibleng hypercalemia at proteinuria (na may unang paglabag sa function ng bato).

Contraindications. Hypercalemia (potasa antas sa plasma ng dugo ay higit sa 5.5 mmol / l), stenosis (trombosis) ng mga arterya ng bato (kabilang ang tanging bato), pagtaas ng azotemia, pagbubuntis (lalo na ang ikalawa at ikatlong trimesters dahil sa panganib ng teratogenic action) at Pagpapasuso, leukopenia, thrombocytopenia (lalo na para sa naka-quote).

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot

Makatuwiran na mga kumbinasyon. Ang mga inhibitor ng ACE sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso ay maaaring gamitin bilang monotherapy. Gayunpaman, ang mga ito ay mahusay na pinagsama sa mga blocker ng calcium channel ng iba't ibang mga grupo (Verapamil, Phenygidine, Diltiazene at iba pa), β-Adrenobllockers (propranolol, metoprolol at iba pa), furosemide, mga diuretiko ng thiazide (tulad ng nabanggit, may mga handa na pinagsamang gamot Sa dihydrohlortiazide: caposide, enap - at iba pa), kasama ang iba pang mga diuretics, na may α-adrenoblockers (halimbawa, na may prazosin). Sa pagkabigo sa puso, ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring isama sa mga glycosides sa puso.

Eranny at mapanganib na mga kumbinasyon. Imposibleng pagsamahin ang mga inhibitor ng ACE sa anumang mga paghahanda ng potasa (Panangin, asparkamka, potassium chloride, atbp.); Ito ay mapanganib at mga kumbinasyon na may potassium-saving diuretics (VeroShpiron, triamtener, amylorid), dahil ang panganib ng hypercalemia ay arises. Irrationally sabay-sabay sa ACE inhibitors upang magreseta glucocorticoid hormones at anumang npids (acetylsalicylic acid, sosa diclofenac, indomethacin, ipprofen, atbp.), Dahil ang mga tool na ito ay lumalabag sa synthesis ng prostaglandins, kung saan ang bradykin ay kinakailangan para sa vasodilatory epekto ng ace inhibitors; Bilang resulta, ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng ACE ay nabawasan.

Pharmacoeconomic aspeto. Kabilang sa mga inhibitors ng ACE, ang Captopril at Enalapril ay may pinakamalaking pagkalat, na nauugnay sa tradisyunal na pangako sa mas murang gamot nang hindi tinatasa ang mga ratios na "cost-effectiveness" at "cost-benefit". Gayunpaman, ang mga espesyal na pag-aaral ay nagpakita na ang target na araw-araw na dosis (dosis, sa antas ng application na kung saan ito ay maipapayo sa exit) eneraprile - Renitec (20 mg) umabot sa 66% ng mga pasyente, at ang target na dosis ng dosis ng perindopril - Prescript (4 mg) - 90% ng mga pasyente, ang halaga ng araw-araw na dosis ng Pretarium ay halos 15% na mas mababa kaysa sa Renith. At ang kabuuang mga gastos sa lahat ng therapy sa isang pangkat ng 100 mga tao sa bawat pasyente na umabot sa target na dosis, ay naging mas mababa kaysa sa mas mahal na prescript 37% kaysa sa isang mas murang Renithyek.

Summing up, dapat tandaan na ang mga inhibitor ng alas ay may makabuluhang pakinabang sa maraming iba pang mga hypotensive na paraan. Ang mga bentahe na ito ay dahil sa epektibo at kaligtasan, metabolic inertia at isang kanais-nais na impluwensya sa suplay ng dugo sa mga organo, ang kakulangan ng kapalit ng isang panganib na kadahilanan sa iba, medyo madalang na epekto at komplikasyon, ang posibilidad ng monotherapy, at, kung kinakailangan, Ang isang mahusay na pagiging tugma sa karamihan ng mga hypotensive paghahanda.

Sa modernong mga kondisyon, kapag may isang makabuluhang pagpili ng mga gamot, ito ay maipapayo na hindi limitado sa pamilyar at, tulad ng tila lamang sa unang sulyap, mas matipid na mas kanais-nais para sa pasyente na may medyo murang paghahanda ng Captopril at Enalapril. Kaya, ang Enalapril, na, mula sa katawan, ay higit sa lahat ang bato sa pamamagitan ng bato, na may mga paglabag sa excretory function ng mga bato, inireseta mapanganib dahil sa panganib ng cumulation.

Ang Lysinopril (Dotroid) ay isang pagpipilian ng pagpili sa mga pasyente na may kasamang patolohiya sa atay, kapag ang iba pang mga inhibitor ng alas ay hindi maaaring maging isang aktibong form. Ngunit may kabiguan ng bato, siya, na may hindi nagbabagong anyo na may ihi, ay maaaring kumukuha.

Maexiprol (moex) din sa excretion ng bato ay nakatayo sa isang malaking lawak at may biliary. Samakatuwid, kapag ginamit sa mga pasyente na may kabiguan ng bato, ang panganib ng cumulation ay nabawasan. Ang gamot ay maaaring ituring na partikular na ipinapakita sa magkakatulad na osteoporosis, lalo na sa mas matatandang kababaihan.

Ang perindopril (preshaum) at ramipril (tritacea) ay naka-highlight higit sa lahat sa pamamagitan ng hepatic. Ang mga gamot na ito ay naiiba sa mahusay na tolerability. Iminumungkahi na italaga ang mga ito kapag cardiosclerosis.

Ang Fozinopril (Monophil) at Ramipril (Tritacea), na itinatag sa isang comparative study ng 24 ace inhibitors, ay may maximum na koepisyent ng tinatawag na finite-peak action, na nagpapahiwatig ng pinakamataas na pagiging epektibo ng paggamot ng arterial hypertension ng mga gamot na ito.

Blockers angiotensin receptors.

Tulad ng mga inhibitor ng ACE, binabawasan ng mga gamot na ito ang aktibidad ng sistema ng Renin Angiotensin-Aldosterone, ngunit may isa pang punto ng aplikasyon. Hindi nila binabawasan ang pagbuo ng angiotensin-II, at pinipigilan ang impluwensya nito sa mga receptor dito (1 uri) sa mga sisidlan, puso, bato at iba pang mga organo. Kaya, ang mga epekto ng Angiotensin-II ay inalis. Ang pangunahing epekto ay hypotensive. Ang mga gamot na ito lalo na epektibong bawasan ang kabuuang paligid paglaban ng mga vessels, bawasan ang post-load para sa myocardium at presyon sa isang maliit na bilog na bilog. Angiotensin receptor blockers sa modernong kondisyon ay napakahalaga sa paggamot ng arterial hypertension. Nagsisimula silang ilapat ang mga ito at sa malalang pagkabigo sa puso.

Ang unang gamot ng grupong ito ay saralazine, na lumikha ng higit sa 30 taon na ang nakalilipas. Ito ay hindi inilapat ngayon, dahil ito ay kumikilos nang maikli, ipinakilala lamang ito sa Vienna (pagiging peptide, collapsed sa tiyan), maaaring maging sanhi ng isang paradoxical pagtaas sa presyon ng dugo (dahil kung minsan sa halip ng pagbara ay nagiging sanhi ng paggulo ng receptors) at ay napaka-allered. Samakatuwid, ang mga kumpidensyal na inhibitors ng Angiotensin receptors ay synthesized: Losarytan (Kozar, Brosar), na nilikha noong 1988, at mamaya Valsartan, Irbesartan, Eprozartan.

Ang pinaka-karaniwang at mahusay na napatunayan sa gamot ng pangkat na ito ay Losarytan. Gumagana ito para sa isang mahabang panahon (mga 24 na oras), kaya ito ay itinalaga isang beses sa isang araw (hindi alintana ng pagkain). Ang hypotensive effect ay bubuo sa loob ng 5-6 na oras. Ang therapeutic effect ay unti-unti at umabot sa maximum pagkatapos ng 3-4 na linggo ng paggamot. Ang isang mahalagang katangian ng pharmacokinetics ng Losartan ay ang pagtanggal ng gamot at mga metabolite nito sa pamamagitan ng atay (na may apdo), samakatuwid, kahit na may kabiguan ng bato, ngunit hindi ito maaaring italaga sa karaniwang dosis, ngunit sa panahon ng patolohiya ng Ang dosis atay ay dapat mabawasan. Ang mga metabolite lozartan bawasan ang antas ng uric acid sa dugo, na kung saan ay madalas na itataas sa pamamagitan ng diuretics.

Ang mga blocker Angiotensin receptors ay may parehong pharmacotherapeutic bentahe, na nakikinabang sa kanila mula sa iba pang mga hypotensive tool, tulad ng mga inhibitor ng ACE. Ang kawalan ay dapat isaalang-alang na isang medyo mataas na halaga ng mga blocker ng Angiotensin receptor.

Mga indikasyon. Hypertensive disease (lalo na sa mahinang maaaring dalhin ng mga inhibitors ng alas), renovascular arterial hypertension. Talamak na pagkabigo sa puso.

Mga Tampok ng patutunguhan. Ang unang dosis ng Losartan sa arterial hypertension ay 0.05-0.1 g (50-100 mg) bawat araw (hindi alintana ng pagkain). Kung ang pasyente ay tumatanggap ng dehydration therapy, ang dosis ng Losartan ay nabawasan sa 25 mg (1/2 tablet) bawat araw. Sa kaso ng pagkabigo sa puso, ang unang dosis ng 12.5 mg (1/4 tablet) ay 1 oras bawat araw. Ang tablet ay maaaring nahahati sa mga bahagi at ngumunguya. Ang mga blocker Angiotensin receptors ay maaaring inireseta na may hindi sapat na kahusayan ng mga inhibitor ng alas pagkatapos ng pagpawi ng huli. Ang impiyerno ay kinokontrol, ECG.

Mga epekto. Mayroong medyo madalang. Posibleng pagkahilo, sakit ng ulo. Minsan ang mga sensitibong pasyente ay bumuo ng orthostatic hypotension, tachycardia (ang mga epekto ay depende sa dosis). Ang hypercalemia ay maaaring bumuo, dagdagan ang aktibidad ng transaminase. Ang tuyo na ubo ay napakabihirang, dahil hindi nilabag si Bradykinina.

Contraindications. Indibidwal na mataas na sensitivity. Pagbubuntis (teratogenic properties, ang pagkamatay ng intrauterine fetus ay maaaring mangyari) at paggagatas, edad ng mga bata. Sa kaso ng mga sakit sa atay na may isang paglabag sa function nito (kahit na sa kasaysayan), kinakailangan upang isaalang-alang ang pagtaas sa konsentrasyon ng gamot sa dugo at bawasan ang dosis.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot. Tulad ng mga inhibitor ng ACE, ang mga blocker ng Angiotensin receptor ay hindi tugma sa mga paghahanda ng potasa. Ang isang kumbinasyon na may potassium-saving diuretics (banta ng hypercalemia) ay hindi inirerekomenda. Kapag pinagsama sa mga paghahanda ng diuretiko, maingat na itinalaga sa mataas na dosis, ang pag-iingat ay kinakailangan, dahil ang hypotensive effect ng angiotensin receptor blockers ay makabuluhang pinahusay.

Literatura

1. Gaevy M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A .. Petrov V.i. et al. Pharmacotherapy Gamit ang Mga Pangunahing Kaalaman ng Clinical Pharmacology / Ed. V. I. Petrov. - Volgograd, 1998.- 451 p.
2. Gorokhova S. G., Vorobieva P. A., Avksentieva M. V. Markov pagmomolde sa pagkalkula ng koepisyent "Mga gastos / kahusayan" para sa ilang mga inhibitors ng alas // mga problema ng standardisasyon sa pangangalagang pangkalusugan: isang pang-agham at praktikal na peer-reviewed magazine. - M: NewMediamed, 2001 . - Hindi. 4.- p. 103.
3. Dreasurement S. M. Pharmacology sa Palms. - Kharkov, 2002.- 120 p.
4. Mikhailov I. B. Klinikal Pharmacology. - C-PB.: Forriant, 1998.- 496 p.
5. Olbinskaya L. I., Andrushcheshina T. B. Rational Pharmacotherapy ng Arterial Hypertension // Russian Medical Journal. - 2001.- T. 9, Hindi. 15.- S. 615-621.
6. Solynik E. V., Belyaeva L. A., Gelzer B. I. Pharmacoeconomic na kahusayan ng MEXs kasama ang osteopenic syndrome // Problema ng standardisasyon sa pangangalagang pangkalusugan: isang pang-agham at praktikal na peer-reviewed magazine. - M: Newmediamed, 2001. - Hindi. 4. P. 129.

Hypertension (arterial hypertension) - Ang pinaka-karaniwang patolohiya ng cardiovascular system. Ang mga sakit ay pinaka-madaling kapitan sa mga taong higit sa 60 taong gulang. Ang hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lumalaban na pagtaas sa presyon ng dugo sa itaas ng marka ng 140 bawat 90 mm.rt.st.

Ang eksaktong mga sanhi ng hypertension ay hindi kilala. Ngunit ang mga doktor ay nagpapahayag na mayroong isang bilang ng mga predisposing mga kadahilanan para sa pag-unlad ng alerto. Kaya, ang hypertension ay pinaka madaling kapitan sa mga taong naghihirap mula sa sobra sa timbang. Negatibong nakakaapekto sa cardiovascular system at masamang gawi.

Ang pagkagumon sa alkohol at paninigarilyo ay nagdaragdag ng posibilidad ng pag-unlad ng arterial hypertension ng 30-60%. Walang mas mahalagang aspeto ang nutrisyon. Ayon sa mga cardiologist, ang hypertension ay pinaka-madaling kapitan sa mga taong gumagamit ng labis na halaga ng mga atsara, itim na tsaa, kape, mga pagkaing may langis. Ito ay nangyayari na ang arterial hypertension ay isang resulta ng mga sakit ng mga sistema ng ihi o endocrine.

Ang katangian ng mga sintomas ng sakit na hypertensive ay:

1. Sakit sa lugar ng dibdib. Kadalasan ang sakit syndrome ay sinamahan ng isang mabilis na tibok ng puso at isang pakiramdam ng tingling.
2. Pagkahilo at pananakit ng ulo. Bukod dito, ang pasyente ay nadagdagan ang sensitivity sa panlabas na stimuli. Kahit maliit na ingay ay maaaring maging sanhi ng pagkahilo at mas malamig na sakit.
3. Katahunan. Kadalasang sumigaw ng mga kamay at paa. Ang kagiliw-giliw ay ang katunayan na ang pamamaga ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan na hypertensive.
4. Ingay sa ulo. Kadalasan ang sintomas na ito ay lilitaw lamang sa mas mataas na presyon. Kung ang mga adhesives ng hypertensive ay normalized, ang sign ay mawawala.
5. Memory disorder, nadagdagan ang pagkapagod, pagpapahina ng pangitain.
6. Pagduduwal.

Upang masuri ang hypertension, kailangan ng pasyente na sumailalim sa isang komprehensibong diagnosis. Ang survey ay nagbibigay para sa pagsubaybay sa katatagan ng pagtaas sa presyon ng dugo. Ito ay kinakailangan upang ibukod ang pangalawang hypertension. Pinagsasama ng diagnosis ang ECG, ang x-ray ng dibdib, sumuko sa ihi at pagtatasa ng dugo. Kinakailangan upang ibigay ang pagsubok ng dugo sa kolesterol, HDL, LDL.

Paggamot ng hypertension - kumplikado at palatandaan. Nagbibigay ito para sa paggamit ng mga hypotonic drug. Tiazide diuretics, Sartans, ACE inhibitors, kaltsyum antagonists, beta-adrenoblays ay ginagamit.

Tiyaking sumunod sa pagkain. Ang diyeta at therapy ay nagbibigay para sa pagtanggi ng alak, madulas na karne, pritong pinggan, atsara, pinausukang karne, anumang mga semi-tapos na mga produkto at ilang pampalasa. Ang diyeta ay dapat na binubuo pangunahin ng mga gulay, prutas, berries, sariwang halaman, mababang taba karne, legumes, croup. Pinapayagan itong gamitin ang berdeng tsaa at sariwang kinatas na mga kabayo.

Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng therapy, kinakailangan upang idagdag ito katamtaman ang pisikal na aktibidad. Perpektong workflk, hiking, yoga, respiratory gymnastics, swimming. Maipapayo na maiwasan ang nadagdagang pisikal na pagsusumikap, at sa panahon ng mga klase upang masubaybayan ang pulso at pangkalahatang kagalingan.