ACE inhibitors na may malalang sakit sa bato. Ang paggamit ng isang angiotensin glittering enzyme inhibitor sa talamak na kabiguan ng bato, hypertension at diabetic nephropathy

CATAD_TEMA TYPE II DIABETES - Mga Artikulo

CATAD_TEMA PATHOLOGY Kidney - Mga Artikulo

Ang paggamit ng isang angiotensin glittering enzyme inhibitor sa talamak na kabiguan ng bato, hypertension at diabetic nephropathy

G. L. Elliot (I. L. Elliot)
Faculty of medicine at therapy ng University of Glasgow, Scotland

Buod

Ang data ng mga modernong klinikal na pag-aaral sa arterial hypertension (sa) at mga rekomendasyon ng pambansa at internasyonal na lipunan para sa paggamot nito ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng mahigpit na kontrol ng presyon ng dugo (AD). Ito, sa partikular, ay mahusay na isinalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na kapag ang pagpapagamot ng mga pasyente na may diabetes diabetes (SD), ang mga klinikal na kinalabasan na may pagbawas sa dalas ng nakamamatay at di-kapaki-pakinabang na mga komplikasyon ng cardiovascular ay kapansin-pansing napabuti.

Ang mga klinikal na pagsubok para sa paggamot ng AG ay nagpakita na ang isang bilang ng mga antihypertensive na gamot ay matagumpay na binabawasan ang presyon ng dugo, ngunit mayroong isang malaking halaga ng impormasyon na ang pinakamainam na paggamot ng diabetic nephropathy at (micro) albuminuria ay dapat na batay sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE . Sa kabila ng patuloy na debate kung ang mga benepisyo ng paggamot ng mga pasyente na may SD at AG ay may pagbawas sa presyon ng dugo dahil dito, ang pananaw ay laganap na ang pagsugpo ng isang intravenous Angiotenensin system ay nagbibigay ng higit na tagumpay kaysa sa pagkamit ng mga pagbabago sa hemodynamic. Kaya, upang makayanan ang hypertension at nephropathy sa SD at sa iba pang mga anyo ng sakit sa bato, posible sa tulong ng mga inhibitor ng ACE.

Upang pumili ng isang tiyak na inhibitor ng alas sa diabetic nephropathy, walang direktang mga paghahambing sa pagitan nila. May katibayan na ang spiral ng hindi bababa ay kasing epektibo ng reference ace inhibitor ng Enalapril, ngunit may isang pagkahilig sa isang mas makabuluhang pagbawas sa diastolic presyon ng dugo.

Ito ay malinaw na ang mga pasyente na may diabetic nephropathy at / o talamak na kabiguan ng bato ay napapailalim sa potensyal na panganib ng drug cumulation, kung ang pag-alis nito ay ibinibigay lamang ng tulong ng glomerular filtration. Sa bagay na ito, ang Spirapril ay may mga pakinabang. Nai-publish na data na nagpapakita na ang Spirapril (AT) ay hindi nagbibigay ng mga binibigkas na pagbabago sa huling konsentrasyon (24 oras pagkatapos matanggap ang isang dosis) ng gamot kahit na may failure na bato (SCF< 20 мл/мин). Таким образом, не требуется модификации лечебного режима и можно не беспокоиться о кумуляции препарата, возможных избыточных действиях и неблагоприятных побочных эффектах его. Можно сказать, что ингибиторы АПФ являются интегральным компонентом лекарственной терапии для пациентов с диабетической нефропатией. При почечной недостаточности желательно назначать такие препараты, как спираприл, поскольку он обладает и внепочечным механизмом выведения, не кумулируется и не дает неблагоприятных побочных эффектов.

Mga Keyword: Spiraphyril, talamak na kabiguan ng bato, diabetic nephropathy, arterial hypertension, angiotensional enzyme inhibitors

Ang Ace Inhibitor Spirapril sa talamak na kabiguan ng bato, hypertension at diabetic nephropathy

N. L. Elliott.

Ang katibayan mula sa kamakailang mga pagsubok sa klinikal na kinalabasan sa arterial hypertension (AH) at ang mga alituntunin sa paggamot mula sa pambansa at internasyonal na mga awtoridad ay naglagay ng malinaw na diin sa "masikip" control ng presyon ng dugo (BP). Ito ay partikular na mahusay na isinalarawan sa paggamot ng mga pasyente na may diabetes mellitus at ah kung saan ang "masikip" control BP ay malinaw na nagpapabuti sa kinalabasan ng nabawasan na mga numero ng nakamamatay at di-nakamamatay na mga kaganapan sa cardiovascular. Habang ang mga klinikal na pagsubok sa AH ay nakilala ang mga benepisyo sa pamamagitan ng pagbabawas ng BP na may isang hanay ng mga antihypertensive na gamot ay may malaking dami ng katibayan upang imungkahi na ang pinakamainam na paggamot para sa diabetic nephropathy at microalbuminuria ay dapat na batay sa pagsugpo ng ACE. Ito ay malawak na gaganapin na ang pagsugpo ng intra-renal renin angiotensin systems ay humahantong sa higit na pakinabang kaysa sa maaaring makamit sa pamamagitan ng hemodynamic pagbabago nag-iisa. Kaya, ang pamamahala ng AH at Nephropathy sa parehong DM at iba pang mga anyo ng sakit sa bato ay umiikot sa pagbabawas ng BP sa pamamagitan ng isang ACE inhibitor-based na paggamot sa paggamot.

Kung saan may kabiguan ng bato maaaring maging maingat upang mangasiwa ng isang gamot tulad ng Spirapril na may mga mekanismo na di-bato na elimination at kung saan ay ipinapakita na walang mga problema sa akumulasyon o mas mataas na mga epekto.

Mga pangunahing salita.: Spirapril, talamak na kabiguan ng bato, diabetes nephropathy, hypertension, alas inhibitors

Arterial Hypertension (AH) ay nakita ng tungkol sa 50% ng mga kaso sa parenchymal sakit sa bato, hindi alintana ang pangunahing diagnosis. Gayunpaman, sa quantitatively, ang diabetes (SD) ay ang pinaka-karaniwang dahilan ng mga sakit sa pag-andar ng bato, at ang pagkalat ng mga kaso ng diabetes nephropathy at nadagdagan ang presyon ng dugo, depende sa edad ng pasyente at tagal ng sakit. Sa anumang antas, ang pasyente ng presyon ng dugo ay mas mababa sa panganib ng cardiovascular diseases, at ito ay isang malinaw na indikasyon para sa epektibong antihypertensive therapy.

Ang mga benepisyo ng pagbaba ng presyon ng dugo sa hypertension sa mga pasyente na may CD ay nakumpirma ng mga resulta ng isang bilang ng mga kamakailang klinikal na pag-aaral, at mayroong isang malaking halaga ng katibayan na pabor sa paggamit ng mga inhibitors ng isang angiotensin surgery enzyme (alas).

Sa pangunahing pag-aaral ni E. J. Lewis et al. Ang mga benepisyo ng pagpapagamot ng mga pasyente na may uri ng SD 1 ay nakumpirma batay sa paggamit ng captopril na may kaugnayan sa hindi lamang pagbawas sa rate ng karagdagang pagkasira ng function ng bato, kundi pati na rin ang isang makabuluhang pagbawas sa mortalidad at pagbagal ng paglitaw ng Kailangan para sa pagpapalit ng pangangalaga sa bato gamit ang dialysis o paglipat (Table 1). Ang Captopril ay inilapat din sa isang prospective na pag-aaral ng SD sa UK (United Kingdom Prospective Diabetes Study - UK-PDS), na pinag-aralan ang benepisyo mula sa mahigpit at mas malubhang kontrol sa presyon sa paggamot ng mga pasyente na may uri 2 SD. Batay sa nakuha na data sa captoprot at katulad na mga resulta ng pananaliksik sa pag-aaral ng iba pang mga inhibitor ng ACE, karamihan sa mga pambansa at internasyonal na rekomendasyon para sa paggamot ng AG ay tinutukoy ng mga inhibitor ng ACE bilang mga paghahanda para sa pagpili para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng cardiovascular morbidity at kamatayan Dahil sa kumbinasyon ng AG at SD.

Talahanayan 1.
Ang mga resulta ng paggamot ng mga inhibitors ng ACE ng mga pasyente na may diabetes na umaasa sa insulin (uri 1) na may diabetic nephropathy

Sakit sa bato, kontrol ng presyon ng dugo at pagpili ng antihypertensive drug therapy

Matagal nang kilala na ang pagbabawas ng glomerular filtration rate sa mga pasyente na may diabetic nephropathy ay maaaring pinabagal gamit ang epektibong antihypertensive therapy at nabawasan ang presyon ng dugo. Ang resulta ng mga klinikal na pag-aaral sa paggamit ng ACE Inhibitors ay malawak na kinikilala sa kasalukuyan na ang mga inhibitor ng ACE ay ang pangunahing bagay para sa paggamot ng mga pasyente na may kumbinasyon ng AG, SD at diabetic nephropathy o sakit sa bato. Gayunpaman, ang isang bilang ng mga karagdagang mga gawain at aspeto ay lumitaw sa regular na klinikal na kasanayan: a) Mga pasyente Pagsunod sa iniresetang paggamot; b) mahigpit na kontrol ng presyon ng dugo; c) mga mekanismo ng pag-aalis ng reconfiguration; d) Kaligtasan at pagpapaubaya.

Pagsunod sa mga pasyente na iniresetang paggamot. Anuman ang mga pasyente na may mga diabetic o may iba pang mga sakit, sila ay parehong hindi maganda ang pagmasid sa iniresetang gamot na therapy. Para sa kadahilanang ito, ang isang inhibitor ng ACE ay may isang tahasang kalamangan na maaaring makuha ng 1 oras bawat araw. Sa pag-iisip na ito, sa kabila ng magagandang resulta ng mga klinikal na pag-aaral, ang Captopril na nangangailangan ng layunin nito 2 o 3 beses sa isang araw ay malamang na hindi isang pagpili ng gamot.

Mahigpit na kontrol sa presyon ng dugo. Malinaw, anuman ang dalas ng pagtanggap ng gamot, ito ay kinakailangan upang makamit ang maaasahang round-the-clock na kontrol ng presyon ng dugo. Kahit na ito ay madalas na nangangailangan ng isang kumbinasyon ng iba't ibang mga gamot, ang paggamot mode ay dapat na batay sa isang ace inhibitor na may kakayahang magbigay ng isang permanenteng at pang-matagalang antihypertensive epekto. Tulad ng sa kalidad ng kontrol ng presyon ng dugo, ang mga resulta ng isang kamakailang pag-aaral ay nagpapakita na ang isang spiraphyril ay hindi bababa sa kasing epektibo bilang Enalapril, parehong sa mga tuntunin ng magnitude at sa katatagan ng kanyang antihertensive effect.

Mekanismo ng mutual elimination. Sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang nabawasan na paglilinis ng bato ay maaaring humantong sa labis na cumulation ng gamot (o aktibong metabolite), na maaaring madagdagan ang panganib ng masamang epekto at posibleng pagkalasing sa droga. Dahil dito, ang pinaka-ginustong ay ang bawal na gamot na ganap o bahagyang natanggal ng isang non-smoking path (i.e. sa pamamagitan ng atay).

Seguridad at pagpapaubaya. Malinaw, ang gamot ay kinakailangan, na sa sarili nito ay hindi nagiging sanhi ng pagkasira ng function ng bato. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may kapansanan sa function ng bato ay hindi dapat dagdagan ang dalas ng mga epekto o pagbawas ng tolerability ng gamot.

Application ng Spirapril sa mga pasyente na may kabiguan ng bato

Ang Spirapril ay isang inhibitor ace na may dalawang landas ng elimias, at humigit-kumulang 50% ang hepatic metabolism at 50% - pagpili ng bato. Ang epekto ng pinsala sa bato sa iba't ibang kalubhaan sa pharmacokinetics ng isang spirapel ay pinag-aralan nang detalyado sa mga pasyente na may clearance clearance mula 11 hanggang 126 ML / min. Sa pag-aaral na ito, 34 mga pasyente ay nahahati sa 4 na grupo alinsunod sa clearance ng creatinine: Sa grupo ko, ang daluyan ng clearance ng creatinine ay 102 ML / min, sa II, II at IV - 63, 32 at 17 ML / min, ayon sa pagkakabanggit . Kahit na ito ay pinatunayan ng isang istatistika maaasahang pagtaas sa maximum na konsentrasyon (na may max) at ang lugar sa ilalim ng curve "ang konsentrasyon ng gamot sa plasma" (AUC) alinsunod sa isang pagbaba sa glomerular filtration rate, hindi posible na makita isang maaasahang pagtaas sa minimum na konsentrasyon ng gamot sa plasma (c min) kapwa pagkatapos ng isang beses na pagtanggap ng dosis ng Spirapril (6 mg) at sa patuloy na konsentrasyon nito sa plasma pagkatapos ng 4 na linggo na paggamot na may spiral kapag tumatanggap ng 1 oras bawat araw sa 6 mg. Kaya, walang katibayan ng mahahalagang cumulation ng gamot kahit sa mga pasyente na may clearance clearance sa ibaba 20 ML / min.

Ang isang karagdagang tampok ng klinikal na pharmacological na pag-aaral na ito ay katibayan na ang antas ng inhibiting unggoy at pagbabawas ng presyon ng dugo ay pinananatili sa lahat ng mga saklaw ng kidney function parehong sa isang solong dosis ng spirapel at sa paggamot nito sa patuloy na konsentrasyon sa dugo. Halimbawa, sa ilalim ng mga kondisyon ng patuloy na konsentrasyon, isang mapagkakatiwalaang mas mataas na antas ng pagsugpo ng ACE sa parehong pinakamataas at pinakamaliit na konsentrasyon ng gamot sa mga pasyente na may mas mabigat na kidney lesyon (Table 2) ay nabanggit. Gayunpaman, ang mga pagbabago ng function ng bato ay hindi nakita; Walang pagtaas sa dalas ng mga epekto, pati na rin ang maaasahang mga pagkakaiba sa mga antas na nakamit ang mga antas (Table 3).

Ang antihypertensive efficiency ng Spirapril ay dokumentado sa maraming klinikal na pag-aaral. Ang partikular na interes ay isang comparative study na may isang ace inhibitor sa pamamagitan ng enalapril, kung saan ang reaksyon ay sinusuri ng 6-linggo na paggamot. Sa pangkalahatan, ang antas ng pagbawas ng presyon ng dugo ay halos pareho, katulad ng 13/7 mm Hg. Sining. (kumpara sa placebo) para sa Enalapril at 12/10 mm Hg. Sining. Para sa Spirapril. Ang isang mas malaking pagbawas sa diastolic presyon ng dugo sa paggamot na may isang spirapril ay istatistika maaasahan (p< 0,01).

Talahanayan 2.
Pagsugpo ng aktibidad ng Ace sa maximum at minimum na konsentrasyon ng gamot pagkatapos ng isang solong dosis ng Spirapril at sa ilalim ng patuloy na konsentrasyon

* R.< 0,01 по сравнению с исходными.

Table 3.
Impiyerno sa posisyon ng mga pasyente na nakaupo pagkatapos ng 4 na linggo na may isang spiraphyril

* R.< 0,01 по сравнению с исходными.

Ang kakaibang uri ng pag-aaral na ito ay tinutukoy ang kaugnayan ng T / P (may hangganan at peak hypotensive effect) bilang tagapagpahiwatig ng tagal ng mga gamot (Table 4). Para sa isang spiral sa isang dosis ng 6 mg, ang T / P ratio ay 83%, para sa Enalapril sa isang dosis sa 10 mg - lamang 71%. Kapag ang dosis ng Enalapril ay nadagdagan sa 20 mg, ang ratio ng T / R ay nadagdagan sa 82%, at ang katumbas na halaga ng comparative para sa 6 mg ng spirapel ay 84%. Ang Spirapril sa isang karaniwang dosis ng 6 mg ay nagbibigay ng isang kasiya-siyang ratio ng T / P, patuloy na lumalampas sa antas na nakamit sa paggamot ng Enalapril. Sa pag-aaral na ito, ang isa pang mahalagang praktikal na kalamangan ay natagpuan - walang titration, ni ang dynamic na regulasyon ng dosis upang makamit ang pinakamainam na antihypertensive spiral effect.

Talahanayan 4.
Paghahambing ng pagpapatakbo ng Spirapril at Enalapril - ang huling epekto / pinakamataas na epekto para sa diastolic presyon ng dugo

Ang pananaliksik sa pag-aaral ng Spirapril na may pakikilahok ng isang malaking bilang ng mga pasyente na may diabetic nephropathy ay hindi natupad, ngunit ang magagamit na impormasyon ay ganap na sumusunod sa mga resulta ng pag-aaral ng iba pang mga inhibitor ng ACE. Halimbawa, ang isang comparative study ng spiraphyril at isradipine sa isang maliit na bilang ng mga pasyente ay nagpakita na ang spiraphyril ay makabuluhang binabawasan ang protina at hindi nakakaapekto sa bilis ng glomerular filtration (Table 5). Sa kabaligtaran, ang paggamit ng Isragian ay nauugnay sa isang maaasahang pagtaas sa Proteinuria at may isang ugali na lumala ang glomerular filtration.

TALAAN 5.
Paggamot ng diabetic nsfropathy: comparative resulta ng paggamit ng Spirapril at isradipine pagkatapos ng 6 na buwan ng paggamot

Pinagsamang paggamot na may spiraphyr.

Alam na ang pinagsamang paggamot sa droga ay nangangailangan ng higit sa 50% ng mga pasyente na may mahahalagang hypertension (hypertension). Ang mga pakinabang ng paggamot sa kumbinasyon ay napatunayan sa pag-aaral ng UKPD, kung saan ang mga pasyente na nagsagawa ng mahigpit na regulasyon ng ad, ay naobserbahan ang isang makabuluhang pagbawas sa halaga ng mga endpoint na konektado sa diyabetis kumpara sa mga pasyente na nagsagawa ng mas mahigpit na control ad (p< 0,005). Это включало достоверное снижение (на 44%) случаев инсульта, а также недостоверное снижение (на 21%) частоты возникновения инфаркта миокарда, уменьшение на 18% общей смертности . Чтобы достигнуть этих успехов более чем у 60% пациентов, требовалось применение двух лекарственных препаратов или более. Комбинации ингибиторов АПФ и диуретиков были широко использованы при лечении больных СД с АГ.

Kamakailan lamang, ang isang kumbinasyon ng mga inhibitor ng alas at mga calcium channel ng mga channel ng kaltsyum ay nagiging lalong ibinahagi dahil sa kumbinasyon ng kanilang mga antihypertensive effect at ang kawalan ng pangmatagalang hindi kanais-nais na metabolic effect.

Pinag-aralan namin ang epekto ng paggamot na may spiraphyr kasama ang isang gloculator ng calcium channels na may wasrappin sa presyon ng dugo, kaliwang ventricular hypertrophy at kidney function. Ayon sa mga sukat ng ambulatory, presyon ng dugo sa isa sa mga pag-aaral na ito, ang kumbinasyon na ito ay humantong sa pinakamababang antas ng presyon ng dugo, lalo na ang presyon ng dugo ng systolic, na mas mababa kaysa sa monotherapy ng bawat isa sa mga gamot na ito. Ang average (tinatayang) naabot na antas ng presyon ng dugo sa panahon ng kumbinasyon ng Spirapril na may Isradipin ay nasa mga sukat ng araw na 132/88 mm Hg. Sining. At sa mga sukat ng gabi 130/80 mm Hg. Sining. Monotherapy Ang bawat isa sa mga gamot na ito ay hindi pinapayagan upang makamit ang antas ng systolic presyon ng dugo sa ibaba 140 mm Hg. Sining.

Konklusyon.

Ang mga pasyente na may kumbinasyon ng AG at CD ay napapailalim sa mataas na panganib ng cardiovascular diseases. May katibayan na ang antihypertensive therapy ay hindi lamang nagpapabagsak sa karagdagang pag-unlad ng pinsala sa bato, kundi nagpapabuti din sa mga kinalabasan dahil sa pagbawas sa cardiovascular morbidity at mortalidad. Hindi ito halata sa iba pang mga sakit sa bato, ngunit ang magagamit na data ay pare-pareho sa konsepto na maaasahan ang kontrol ng presyon ng dugo ay ang gitnang bahagi ng paggamot ng mga pasyente na may hypertension at pinsala sa bato.

Ang bentahe ng Spirapril ay ang posibilidad na makatanggap ng 1 oras bawat araw, pati na rin kung ano ang hindi ito kumukuha sa anumang kapansin-pansin na antas sa pagkakaroon ng mga karamdaman ng function ng bato. Para sa kadahilanang ito, ang gamot na may double elimination mekanismo ay lalong kanais-nais bilang isang paraan ng pagpili, at para sa Spirapril ay pinatunayan ang kawalan ng makabuluhang cumulation ng gamot kahit na sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang kabiguan ng bato.

Kaya, ang spiraphyril ay isang unang paghahanda ng hilera para sa mga pasyente na may hypertension at pinsala sa bato, kabilang ang mga pasyente na may diabetic nephropathy.

Literatura
1. Lewis E. J., Hunsicker L. G., Bain R. P, Rohde R. D. para sa collaborative group. Ang epekto ng angiotensin-converting-en-zyme pagsugpo sa diabetes nephropathy. N. Engl. J. Med.1993; 329: 1456-1462.
2. UK Prospective Diabetes Study Group. Masikip na presyon ng presyon ng dugo at panganib ng mga komplikasyon ng macrovascular sa Type 2 Diabetes: UKPD 38 BR. Med. J. 1998; 317: 703-713.
3. Guitard C., Lohmann F. W., Alflero R. et al. Paghahambing ng pagiging epektibo ng Spirapril at Enalapril sa kontrol ng mild-to-moderate hypertension. Cardiovasc. Drags ther. 1997; 11: 449-457.
4. Grass P., Gerbeau C., Kutz K. Spirapril: Pharmacokinetic properties at drug interactions. Presyon ng dugo 1994; 3 (Supplic 2): 7-13.
5. Meredith P. A., Grass P., Guitard C., Elliott H. L. Pharmacoki-netics ng Spirapril sa impairment ng bato. Ibid. 1993 (Supplies 2): 14-19.
6. Norgaar K., Jensen T., Christensen P., Feldt-Rasmusen V. at paghahambing ng Spirapril at Isradipine sa mga pasyente na may diabetic nephropathy at hypertension. Ibid. 1993; 2: 301-308.
7. Maccariella E. R., Geneldu de Abreu Fagundes V., Franciscischatti E. A. Ang mga epekto ng Isradipine at Spirapril bilang monotherapy at pinagsamang therapy sa presyon ng dugo, renal haemodynam-ics, natriuresis at urinary kallikrein sa hypertensive nephropathy. Ako. J. Hypertens. 1997; 10: 541-545.
8. Manolis A. J., Beldekos D., Handanis S. et al. Paghahambing ng Spirapril, Isradipine, o kumbinasyon sa mga hypertensive na pasyente na may kaliwang ventricular hypertrophy. Effects sa LVH regression at arrhythmogenic propensity. Ibid. 1998; 11: 640-648.

Noong 2005, inaprubahan ng II Congress of Nephroologists ng Ukraine ang mga salitang "talamak na sakit sa bato" (HBP) para sa mga pasyenteng may sapat na gulang at "malalang sakit sa bato" para sa mga bata. Ang mga terminong ito ay kolektibo at katulad ng mga konsepto ng coronary heart disease (IBS) at malalang nonspecific lung disease.

DD Ivanov, Kagawaran ng Nephrology ng National Academy of Postgraduate Education na pinangalanang pagkatapos ng P.L. Shupika.

Ang pagiging posible ng kanilang pagpapakilala sa nephrology ay dahil sa pangangailangan upang ipahiwatig ang progresibong kurso ng mga sakit sa bato, na tumatagal ng higit sa 3 buwan o sa una ay sinamahan ng pagbawas sa function ng bato.

Ang HBP stage alinsunod sa Flushing Filtration Rate (SCF) na kinakalkula batay sa pagtukoy sa antas ng creatinine blood ay iniharap sa Table 1. Dapat pansinin na ang formula para sa pagkalkula ng SCF (C-G, MDRD) ay nagbubukod ng posibilidad ng pag-detect ng hyperfiltration, na sinusunod sa maagang yugto ng function ng bato at itinuturing na functional compensation. Halimbawa, ang hyperfiltration ay katangian ng unang yugto ng diabetic nephropathy at diagnosed na may kidney renoscintigraphy o sa tradisyonal na sample ng roberge tareev.

Taunang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may dialysis chronic renal failure (CPN) - HBS ika-5 siglo. Ito ay tungkol sa 100 mga tao para sa 1 milyong tao (60-150). Kasabay nito, ang mga pasyente na may lahat ng xbe degree ay halos 100 beses na higit pa. Halimbawa, may mga data sa pagkalat ng HBS sa UK, na nakuha sa neoerica study (ang mga bagong pagkakataon para sa maagang interbensyon ng bato sa pamamagitan ng computerized na pagtatasa) (Table 2).

Kung ikaw ay pinaghihinalaang, inirerekomenda ng Gabay sa Kdoqi ang NKF:

  1. matukoy ang antas ng creatinine blood para sa kasunod na pagkalkula ng SCF;
  2. upang pag-aralan ang ihi para sa pagkakaroon ng albuminuria.

Ang mga rekomendasyong ito ay nagpapatuloy mula sa katotohanan na ang pinaka karaniwang HBE ay sinamahan ng pagbawas sa SCF at ang pagkakaroon ng microalbuminuria. Ayon sa mga resulta ng pag-aaral ng Nhanes III (National Health and Nutrition Examination Survey), sa 20% ng mga taong may diyabetis at 43% ng mga pasyente na may hypertension sa kawalan ng Proteinuria mayroong SCF na mas mababa sa 30 ML / min. Sa 20% ng mga pasyente ng diyabetis at 14.2% ng mga taong may hypertension na walang diyabetis, mayroong SCF na mas mababa sa 60 mL / min, at ang bilang ng mga pasyente ay nagdaragdag sa edad. Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang tunay na pagkalat ng HBs ay mas mataas. Kasabay nito, ang patotoo para sa direksyon ng pasyente sa nephrologist ay ang antas ng creatinine 133-177 mmol / L (o SCF mas mababa sa 60 mL / min).

Upang matukoy ang yugto ng HCB, inirerekomenda na gamitin ang derivative value ng antas ng creatinine blood, lalo na ang kinakalkula SCF. Ang paggamit ng magnitude ng SCF, at hindi serum creatinine, ay may isang bilang ng mga lugar. Ang relasyon sa pagitan ng creatinine concentration at SCF nonlinear, samakatuwid, sa maagang yugto ng HCB, na may napakalapit na mga halaga ng mga antas ng serum creatinine, ang magnitude ng SCF ay maaaring magkakaiba halos dalawang beses (pagguhit). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang SCF ay dapat isaalang-alang na mas sensitibong tagapagpahiwatig ng functional state of the kidneys.

Sa nephrology, ang isang bilang ng mga prinsipyo ay binuo, na sumusunod sa paggamot ng mga pasyente na may HBS:

  1. Tagumpay ng target na antas<130/80 мм рт. ст. или САД<98 мм рт. ст. при протеинурии до 1 г/сут и АД<125/75 мм рт. ст. и САД<92 мм рт. ст. при протеинурии, превышающей 1 г/сут .
  2. Walang target na antas ng protina, dapat itong maging pinakamababang posible o wala. Ang kahulugan ng protina ay doble ay hindi lumampas sa 6 na buwan (J. Redon, 2006).
  3. Ang tagumpay ng target na antas ng presyon ng dugo at ang likidasyon ng protina ay mga independiyenteng gawain at iminumungkahi ang paggamit ng lahat ng posibleng antihypertensive na paraan sa pagsunod sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod.
  4. Paghahanda ng pagpili (bilang isang panuntunan, sa kumbinasyon) sa tulad ng isang pagkakasunod-sunod: inhibitors ng angiotensin glossy enzyme (IAPF), sartanes, diuretics / moxonidine, pumipili kaltsyum channel blockers, pumipili β-Adrenoblays. Kabilang sa mga calcium blocker, ang kagustuhan ay ibinibigay sa Diltase (Verapamil), Feelodipine, Lerqdipin, kabilang sa β-Adrenobllockers - Nevibolol, Carvedilol, Bisoprolol at Munoprolol Succinate.

Tatlong pagpipilian para sa paggamot ng HBS ay posible:

  1. baliktarin ang pag-unlad ng HBP (kung RSKF\u003e 60 mL / min);
  2. pagpapatatag ng HBs na may isang makabuluhang pagpahaba ng panahon ng dote;
  3. patuloy na pag-unlad ng HBP sa dialysis CPN.

Mga pasyente na may hbs 1-4th art. Mayroon silang 6-12 beses na mas malaking panganib na mamatay kaysa mabuhay sa yugto ng terminal. Sa limang taon na pagmamasid ng 27,998 mga pasyente na may HBS 3rd art. Ang kamatayan ay dumating sa 24.3% ng mga pasyente. Kasabay nito, ang panganib ng kamatayan mula sa mga kaganapan sa cardiovascular ay mas mataas kaysa sa posibilidad ng pag-unlad sa terminal CPN. Ang panganib ng pagbuo ng mga kaganapan sa cardiovascular ay nagdaragdag sa pagbawas sa SCF mas mababa sa 90 mL / min.

Ano ang mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente? Ang sagot sa tanong na ito ay nakuha sa hypertension pinakamainam na pag-aaral sa paggamot (Table 3, 4).

Sa mga rekomendasyon ng European Cardiology Society (ESC) ng 2006, upang kumpirmahin ang diagnosis ng IHD sa simula, ang mga di-invasive na pamamaraan ay iminungkahi: ECG na may ehersisyo, stress-echo o perfusion myocardial scintigraphy. Malinaw, ang mga pamamaraan na ito ay maaaring ipatupad para sa mga pasyente na may HBS upang masuri ang panganib ng mga kaganapan sa cardiovascular.

Ang pangangailangan upang maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiovascular system ay dapat isaalang-alang kapag pumipili ng mga gamot para sa antihypertensive therapy at ang likidasyon ng Proteinuria (I.e., pagbagal ng pag-unlad ng HBS). Sa pagsasaalang-alang na ito, ang IAPF bilang isang pangunahing pangkat ng pagpili ay malamang na niraranggo na isinasaalang-alang hindi lamang ng kanilang klase Renoprotective effect, kundi pati na rin ang mga pagkakaiba sa intracelate batay sa batayang katibayan na may kaugnayan sa pag-iwas sa mga kaganapan sa cardiovascular. Samakatuwid, kapag ang IAPF ay inireseta, kasama ang napanatili na pag-andar ng bato, malinaw na ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga gamot na may batayang katibayan na may kaugnayan sa pag-iwas sa mga cardiovascular na mga kaganapan, at habang bumababa ang kidney, ang IAPF na may mga nephroprotective properties.

Sa mga rekomendasyon ng NKF (2004) at Esc (2004), ang mga inhibitor ng ACE ay tinukoy bilang mga droga para sa paggamot ng hypertension sa diyabetis, diabetic nephropathy, kaliwang dysfunction at lahat ng malalang sakit sa bato. Kasabay nito, ang epekto ng klase ng IAPF ay talagang kinikilala sa pagbawas ng presyon ng dugo (ESC, 2004; NKF, 2004) at Proteinuria (NKF, 2004).

Ang katibayan base ng IAPF sa HBP ay iniharap para sa Ramipril (microhope, rein, diabhycar, trendy), leisinopril (allhat, kalmado, euclid, makikinang), trandolapril (makipagtulungan), Benazepril (Aipri), enalapril (detalye). Para sa mga IAPF (maliban kay Benazeple), ang paunang at target na dosis sa paggamot ng pagkabigo sa puso ay ipinahiwatig sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiologists.

Sa mga pasyente na may paunang nephropathy na may uri 1 diabetes mellitus, ang katibayan base (antas ng katibayan 1a) ay may bihag, lysinopril, enalapril, perindopril at rampril. Sa huli nephropathy ng uri 1 asukal diyabetis, ang katibayan base ay may lamang captopril. Sa maagang diabetic nephropathy laban sa background ng uri 2 diabetes mellitus, ramipril at enalapril bawasan ang dalas ng pinagsamang dulo punto - myocardial infarction, stroke o cardiovascular kamatayan.

Para sa pangalawang pag-iwas sa cardiovascular diseases na walang puso o dysfunction ng kaliwang ventricle (ESC, 2004), pati na rin sa isang matatag na angina, asymptomatic o pinaghihinalaang IBS (ACP, 2004; ESC, 2004) ay inirerekomenda ang Ramipril at Perjdopril. Ang huli ay nagpapakita ng mahusay na kahusayan at matatanda (preami). Gayunpaman, dapat tandaan para sa isang subclinical na paglabag sa function ng bato, tiktik sa kinakalkula SCF, sa kategoryang ito ng mga pasyente. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang appointment ng perindopril ay nangangailangan ng konsultasyon ng nephrologist. Kasabay nito, ang kumbinasyon ng IAPF na may mga droga na hindi nauugnay sa grupo ng Nephroprotector (Amlodipine - Ascot, Atenolol / Nitrendipine; GM London, 2001) ay humahantong sa pagbawas sa mga panganib ng pag-unlad ng Nefatal myocardial infarction, malalang mga kaganapan sa coronary , kidney lesions at mortalidad.

Kaya, ang pagtatalaga ng IAPF sa HCB ay dahil sa epekto ng gamot para sa mga panganib ng cardiovascular na tumutukoy sa kaligtasan ng pasyente. Ang praktikal na pamantayan para sa pagiging epektibo ng IAPF ay ang normalisasyon ng presyon ng dugo at ang pag-aalis ng Proteinuria / Albuminuria bilang isa sa mga manifestations ng endothelial dysfunction. Kabilang sa mga droga na may batayang katibayan, ang Enalapril, Ramipril at Perindopril ay magagamit sa Ukraine. Ang lahat ng mga ito ay higit sa lahat ang ruta ng bato ng pag-aalis, na malinaw na tinutukoy ang kanilang mataas na pagbabawal na aktibidad sa Tissue Angiotensin II (pagkakatulad sa di-pumipili β-adrenoblockers) at sa parehong oras ay ang kanilang mahinang bahagi sa isang progresibong pagbaba sa SCF, pagpilit Ang dosis ng isang creatinine ng dugo sa paglipas ng 221 mmol / l (Esc, 2004) o pumunta sa eapp na may out-of-seeking sa pamamagitan ng pag-alis (monophil, quadropryl, moexipril). Ang pagpapatuloy ng therapy ng IApp sa therapeutic dosis na may malinaw na paglabag sa function ng bato ay binabawasan din ang mga panganib ng cardiovascular at protina, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa creatinine ng dugo. Sa pagsasaalang-alang na ito, kung ang pag-andar ng bato ay pinaghihinalaang, ito ay maipapayo upang kalkulahin ang bilis ng glomerular filtration. Ang IAPF ay dapat na ilapat sa maagang mga deadline para sa pag-unlad ng HBS, na ginagawang posible upang gawin itong baligtarin at mabawasan ang cardiovascular mortalidad.

Summarizing sa itaas, maaari itong concluded na ang pagpili ng IAPF sa talamak na sakit sa bato ay tinutukoy ng mga panganib ng cardiovascular o bato kaganapan. Gamit ang pinapanatili na function ng bato at ang pagkakaroon ng hypertension, pagkabigo sa puso at IHD, pati na rin ang mga pasyente ng post-infarctional, ang katibayan base ay nagbibigay-daan sa paggamit ng Ramipril at Perindopril upang madagdagan ang kaligtasan ng mga pasyente. Kapag ang HBP, sinamahan ng mga panganib ng bato (pagbabawas ng SCF, diyabetis), ang kagustuhan ay dapat bigyan ng isang AAPF na may double sa pamamagitan ng pag-aalis ng bato / atay. Sa kabila ng pagtanggi sa epekto, ang mga gamot na may mga kapansanan sa isa't isa (muelxipril) ay ligtas. Ang pagpapalakas ng mga antihypertensive at antiproteinuric na pagkilos ay nakamit ng kumbinasyon ng IAPF at Sartan.

Literatura

  1. Ivanov d.d. Renal Continuum: Posible bang baligtarin ang pag-unlad ng HBS? // nephrology. - 2006. - T. 10. - Hindi. 1. - P. 103-105.
  2. Dratwa M., Sennaael J., Taillard F. et al. Long-term tolerance ng perindopril sa hypertensive pasyente na may kapansanan sa function ng bato. J Cardiovasc Pharm 1991; 18 (supplies 7): 40-44.
  3. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B. et al. Epekto ng aortic stiffness attenuation sa kaligtasan ng buhay ng mga pasyente sa end-stage na kabiguan ng bato. Sirkulasyon 2001; 103: 987-992.
  4. Mga patnubay sa pamamahala ng matatag na angina pectoris. Ang task force sa pamamahala ng matatag na angina pectoris ng European Society of Cardiology // ESC, 2006. - 63 p.
  5. Gnanasekaran I., Kim S., Dimitrov V., Soni A. Hugis-Up - Isang Pamamahala ng Programa para sa Talamak na Kidney Disease // Dialysis @ Transplantation, Mayo, 2006. - P. 294-302.
  6. De Zeeuw D., Remuzzi G., Parving H.H. et al. Proteinuria, isang target para sa renoprotection sa mga pasyente na may uri 2 diabetic nephropathy: mga aralin mula sa Renaal. Bato int 2004; 65: 2309-2320.
  7. Ruilope L., Segura J. presyon ng dugo pagpapababa o pagpili ng antihypertensive agent: Alin ang mas mahalaga? Nephrol dial transplant 2006; 21 (4): 843-846.
  8. Shlipak M. diabetic nephropathy. Ang klinikal na katibayan ay maikli ng BMJ Publishing Group. Am fam physician 2005; 72 (11): 2299-2302.
  9. Snyder S., Pendergraph B. Detection at pagsusuri ng malalang sakit sa bato. Am fam physician 2005; 72 (9): 1723-1732.
  10. Van Biesen W., de Bacquer D., Verbeke F. et al. Ang glomerular filtration rate sa isang tila malusog na populasyon at ang kaugnayan nito sa cardiovascular mortalidad sa loob ng 10 taon. EUR HEART J 2007; 28 (4): 478-483.
  11. www.aakp.org (American Association of Kidney Patients).
  12. www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_bp/index.htm (National Kidney Foundation).
  13. www.infopoems.com.
  14. www.nephrology.kiev.ua (personal Ukrainian nepholology site).
  15. www.niddk.nih.gov (National Institute of Diabetes at Digestive and Kidney Diseases).


Citation:Kutyrina i.m. Paggamot ng arterial hypertension sa malalang sakit sa bato // RMW. 1997. №23. P. 7.

Ang artikulong ito ay nakatuon sa kasalukuyang mga problema ng nephrodic arterial hypertension (ah) - ang pagkalat ng hypertension sa mga malalang sakit sa bato, ang mga mekanismo ng pag-unlad at pag-unlad nito, pati na rin ang mga taktika ng paggamot nito. Kapag tinatalakay ang mga problema ng therapy ng AG, ang focus ay nasa paghahanda ng unang pagpipilian - inhibitors ng angiotensin-converting enzyme at calcium channel blockers. Ang pangunahing spectrum ng mga grupong ito ng mga droga ay ibinigay, ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos at ang mekanismo ng nephroprotective effect ay inilarawan.

Ang pag-iwas sa mga deal ng papel ng nephronic arterial hypertension (AH), welt artalence ng ah sa talamak na bato ng pag-alis at pag-unlad, pati na rin ang welt ng patakaran sa paggamot nito. Habang tinatalakay ang mga problema sa therapeutical sa ah, ang mahusay na pansin ay ibinibigay sa unang-linya na gamot Angiotensin-convert na enzyme inhibitors at calcium channel blocking agent. Ang mga mekanismo ng kanilang nephroprotective action ay inilarawan, ang pangunahing spectrum ng mga grupong ito ng mga gamot ng kanilang nephroprotective action ay inilarawan.

SILA. Kutyrina - Dr. Honey. Sciences, Propesor ng Kagawaran ng Nephrology (Zabul.-Corr. Ramne Prof. I.e. Tareeva) Faculty of Postgraduate Education MMA. SILA. Sechenov.
Propesor I.M.Kutyrina, MD, Kagawaran ng Nephrology (ulo ay i.tareyeva, kaukulang Miyembro ng Russian Academy of Medical Sciences), Faculty of Postgraduate Training, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

To. ang kakulangan ng arterial hypertension (AG) sa kasalukuyang yugto ay isinasagawa ayon sa tatlong nangungunang palatandaan: ang antas ng presyon ng dugo (presyon ng dugo), ang antas ng pinsala sa mga organ-target, etiology.
Sa nakalipas na mga taon, nagkaroon ng isang ugali upang higpitan ang pamantayan para sa diagnosis ng AG, at sa kasalukuyan, sa ilalim ng AG maunawaan ang estado kung saan ang antas ng dugo ay lumampas sa 140/90 mm Hg. O lumampas sa hindi bababa sa 3 beses kapag sumusukat sa presyon ng dugo para sa 3 - 6 na buwan.
SA
Talahanayan. Ipinapakita ng modernong pag-uuri ng AG, na isinumite ng mga eksperto ng National Joint Committee sa pagkilala, pagsusuri at pagpapagamot ng nadagdagang presyon ng dugo (USA, 1993). Ang antas ng presyon ng dugo hanggang sa 120/80 mm Hg ay itinuturing na pinakamainam. Ang impiyerno ay itinuturing na normal kung ang diastolic pressure sa dalawang dimensyon ay hindi lalampas sa 90 mm Hg, at systolic - 140 mm Hg. Sa AG, ang 4 na yugto ay nakahiwalay, ang bawat isa ay naiiba mula sa kasunod na presyon ng systolic blood sa pamamagitan ng 20 mm HG, at diastolic - sa 10 mm Hg.
Higit sa 95% ng mga pasyente na may hypertension ang nabigo upang makilala ang dahilan nito. Ang gayong ag ay nailalarawan bilang pangunahing, o mahalaga. Kabilang sa AG kasama ang sikat na etiology - pangalawang hypertension - ang sakit sa bato ay sumasakop sa isang nangungunang lugar.
Ang dalas ng pagtuklas ng AG sa mga sakit ng bato ay depende sa nosological form ng pathology ng bato at ng estado ng mga function ng bato. Sa halos 100% ng mga kaso, sinamahan ng Syndrome AG ang mga tumor ng bato - Reniene (muling binago ang kidney tumor), hypernefrom at pinsala sa mga pangunahing vessel ng bato - renovascular hypertension. Sa diffuse sakit sa bato, ang syndrome ag na may pinakamataas na dalas ay nakita sa mga sakit ng bato glomers - Primary at sekundaryong glomerulopathy: pangunahing glomerulonephritis, nephritis sa systemic sakit (nodule periatheria, systemic sclerodermia, systemic red lupus), diabetic nephropathy. Massage ag sa ilalim ng mga sakit na ito na may naka-save na function ng bato function sa loob ng 30 - 85%. Sa talamak na jade, ang dalas ng ag ay higit sa lahat ay tinutukoy ng morphological na bersyon ng jade. Kaya, na may pinakamataas na dalas (85%) ah ay napansin sa lamad jade, na may focal-segmental glomerosclerosis ang dalas ng ag ay 65%, mas mababa ang madalas na hyperships na may lamad (51%), Mesangioproliferative (49%), Iga-jade (43%) at nephritis na may kaunting pagbabago (34%). Mataas na dalas hypertension na may diabetic nephropathy. Ayon sa internasyonal na istatistika, sa diyabetis Mellitus, ang AG ay mas madalas na umuunlad sa mga kababaihan (50 - 64% ng mga kaso) at mas kaunti ang madalas - mga lalaki (30 - 55%). Makabuluhang mas mababa kaysa sa hypertension ay nakita sa mga sakit ng mga tubula ng bato at ang interstication (kasama ang amyloidosis ng mga bato, interstitial, drog jade, tubulopathy), kung saan ang paglitaw ng pag-iipon ay bihirang lumampas sa 20%.
Habang bumababa ang function ng bato, ang dalas ng AG nang masakit ay nagdaragdag, na umaabot sa isang antas ng 85-70% sa yugto ng pagkabigo ng bato, anuman ang nosology ng proseso ng bato.
Ang relasyon sa pagitan ng estado ng mga bato at ang hypertension ay kumplikado at bumubuo ng isang mabisyo bilog: ang mga bato ay parehong sanhi ng hypertension, at ang target na organ. Kaya, sa isang banda, ang pagkatalo ng mga bato at lalo na ang mga vessel ng bato sa pamamagitan ng mga mekanismo ng pagkaantala ng sosa at ang pag-activate ng mga sistema ng pressor ay humahantong sa pagpapaunlad ng hypertension. Sa kabilang banda, ang AG mismo ay maaaring maging sanhi ng pagkatalo ng mga bato at pag-unlad ng nephroangiosclerosis (pangunahing kulubot na bato), at AG, na binuo laban sa background ng umiiral na pathology ng bato, nagpapalubha sa pagkatalo ng mga bato at accelerates ang pag-unlad ng kabiguan ng bato. Nangyayari ito dahil sa mga karamdaman ng intravenous hemodynamics - dagdagan ang presyon sa loob ng mga capillary ng bato (intraculum hypertension) at pag-unlad ng hyperfiltration. Huling dalawang kadahilanan (intracluder hypertension at hyperfiltration.
) Sa kasalukuyan, ang mga nangungunang mga kadahilanan ng di-immune hemodynamic progression ng kabiguan ng bato ay isinasaalang-alang.
Table 1. Pag-uuri AG sa mga taong may edad na 18 at mas matanda

Impiyerno, mm rt. Sining.

Kategorya systolic. diastolic
Pinakamainam na impiyerno
Normal na impiyerno
Nadagdagan ang normal na impiyerno
AG, Stage:
I.
II.
III
IV

Ang ipinakita na data sa relasyon sa pagitan ng estado ng mga bato at AG ay magdikta ng pangangailangan para sa maingat na kontrol sa presyon ng dugo sa lahat ng mga pasyente na may malalang sakit sa bato.
Sa kasalukuyan, maraming pansin ang binabayaran sa mga taktika ng hypotensive therapy - ang rate ng pagtanggi sa presyon ng dugo at pagtatatag ng antas ng presyon ng dugo, na dapat mabawasan ang paunang pagtaas ng presyon ng dugo.
Ito ay napatunayan na:
- pagbaba ng presyon ng dugo ay dapat na unti-unti; Ang isang sabay-sabay na maximum na pagbawas sa mataas na presyon ng dugo ay hindi dapat lumagpas sa 25% ng unang antas;
- Sa mga pasyente na may patolohiya ng bato at sindrom, ang hypertensive therapy ay dapat na naglalayong kumpletuhin ang normalisasyon ng presyon ng dugo, kahit na sa kabila ng pansamantalang pagbawas sa depuratic function ng mga bato.
Ang taktika na ito ay dinisenyo upang maalis ang sistema ng AG upang gawing normal ang intravenous hemodynamics at paghina sa rate ng pag-unlad ng kabiguan ng bato.
Sa paggamot ng presyon ng dugo sa mga sakit sa bato, ang mga pangkalahatang probisyon na kung saan ang AG paggamot ay batay sa lahat ay binuo. Ito ay isang rehimen ng paggawa at libangan; Pagbabawas ng timbang ng katawan; pagpapabuti ng pisikal na aktibidad; pagsunod sa diyeta na may paghihigpit ng mga asing-gamot at mga produkto na naglalaman ng kolesterol; pagbawas ng pagkonsumo ng alak; Pagkansela ng mga gamot na dulot ng hypertension.
Ang isang espesyal na kahulugan para sa mga pasyente ng nephrological ay may mahigpit na limitasyon ng sodium consumption. Ang pagkaantala ng bato sosa at isang pagtaas sa nilalaman nito sa katawan ay nagbibigay sa isa sa mga pangunahing halaga sa pathogenesis ng AG. Para sa mga sakit sa bato dahil sa may kapansanan sa sosa transportasyon sa Nephron at may pagbawas sa excretion nito, ang mekanismo na ito ay nagiging mapagpasyahan. Isinasaalang-alang ito, ang kabuuang pang-araw-araw na pag-inom ng asin (kabilang ang asin na nakapaloob sa pagkain) na may nephrogenic aging ay dapat na limitado sa 5 - 6 g. Isinasaalang-alang ang nilalaman ng pagluluto ng asin sa pagkain (tinapay, sausage, keso, atbp.) Pagkonsumo ng purong pagluluto salts ay dapat na limitado sa 2-3 g bawat araw. Ang isang mas matibay na limitasyon ng asin ay dapat na nasa mga pasyente na may polycysticity ng bato, isang "natutunaw" na pyelonephritis, na may ilang mga bersyon ng daloy ng talamak na kabiguan ng bato, kapag dahil sa sugat ng mga tubula ng bato, ang sosa reabsorption sa kanila ay nasira at sosa pagkaantala sa katawan ay hindi sinusunod. Sa mga sitwasyong ito, ang pamantayan para sa pagtukoy ng rehimeng asin ng pasyente ay ang pang-araw-araw na excretion ng electrolyte at ang magnitude ng nagpapalipat ng dami ng dugo. Sa pagkakaroon ng hypovolemia at / o may mas mataas na sodium excretion na may ihi, hindi ito dapat limitahan ang pagkonsumo ng asin.
Ang isang tampok ng paggamot ng hypertension sa talamak na sakit sa bato ay ang pangangailangan upang pagsamahin ang hypotensive therapy at pathogenetic therapy ng nakapailalim na sakit. Mga pondo ng pathogenetic therapy ng sakit sa bato (glucocorticoseroids, heparin, kuraltyl, nonsteroidal anti-inflammatory drugs - npsvp, sandimmun) Ang kanilang mga sarili ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga epekto sa presyon ng dugo, at ang kanilang mga kumbinasyon na may hypotensive drugs ay maaaring zero o mapahusay ang hypotensive effect ng huli .
Batay sa maraming mga taon ng sariling karanasan sa paggamot ng nephrogogenic ag, concluded namin na sa mga pasyente na may mga sakit sa bato glucocorticoseroids maaaring dagdagan ang nephrogenic ag kung hindi ito bumuo ng isang malinaw na diuretiko at sosa epekto. Bilang isang panuntunan, ang reaksyong ito sa mga steroid ay sinusunod sa mga pasyente na may pinagkukunan na binibigkas na pagkaantala ng sosa at hypervolemia. Samakatuwid, malubhang AG, lalo na diastolic, ay dapat isaalang-alang bilang isang kamag-anak contraindicion para sa layunin ng mataas na dosis ng glucocorticeroids.
Nspvp - indomethacin, ibuprofen, atbp - ay inhibitors ng prostaglandin synthesis. Ipinakikita ng aming pag-aaral na ang mga NPSP ay maaaring mabawasan ang diuresis, sosa at dagdagan ang presyon ng dugo, na naglilimita sa kanilang paggamit sa paggamot ng mga pasyente na may nephrogenic ag. Ang pagtatalaga ng NSPSP nang sabay-sabay na may hypotensive na paraan ay maaaring alinman sa antas ng huli, o makabuluhang bawasan ang kanilang pagiging epektibo.
Sa kaibahan sa mga gamot na ito, ang heparin ay may diuretiko, sosa systemic at hypotensive effect. Pinahuhusay ng gamot ang hypotensive effect ng iba pang mga gamot. Ang aming karanasan ay nagpapahiwatig na ang sabay-sabay na layunin ng heparin at hypotensive droga ay nangangailangan ng paglaganap, dahil maaari itong humantong sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Sa mga kasong ito, ang heparin therapy ay maipapayo upang magsimula sa isang maliit na dosis (15,000 - 17,500 yunit / araw) at dagdagan ito nang paunti-unti sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa presensya ng binibigkas na pagkabigo ng bato (mas maikli ang rate ng pagsasala ng mas mababa sa 35 mL / min), ang heparin sa kumbinasyon ng mga hypotensive drugs ay dapat gamitin nang may mahusay na pag-iingat.
Ang mga sumusunod na kinakailangan ay napapailalim sa mga antihypertensive na gamot na ginagamit para sa paggamot ng nephrogogenic hypertension:
- ang kakayahang maimpluwensyahan ang mga mekanismo ng pathogenetic para sa pag-unlad ng AG;
- Kakulangan ng pagkasira ng suplay ng dugo sa mga bato at pang-aapi ng mga function ng bato;
- ang kakayahang iwasto ang intraculum hypertension;
- Walang metabolic disorder at minimal side effect.

Talaan 2. Araw-araw na Dosis IACF.

Isang gamot

Dosis, mg / araw

Bilang ng mga reception sa bawat araw

Bihag (Kopoten)
Enalapril (Renyaten)
Ramipril (tritacea)
Peridodopril (preshaum)
Lysinopil (asul)
Cylazapril (inhibeis)
Trandolapril (hopin)

Anthypertensive (hypotensive) pondo

Sa kasalukuyan, ang 5 klase ng hypotensive drugs ay ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may nephrogogenic ah:
- Inhibitors ng angiotensin-converting enzyme (IACF);
- Kaltsyum antagonists;
- Beta blockers;
- Mga ahente ng diuretiko;
- Alpha blockers.
Ang paghahanda ng sentral na mekanismo ng pagkilos (Radolfia, Clonidine Preparations) ay may katulong na halaga at kasalukuyang inilalapat lamang ng makitid na patotoo.
Ang paghahanda ng unang pagpipilian ay kinabibilangan ng Iakf at Calcium Channel Blockers (kaltsyum antagonists). Ang dalawang grupo ng mga bawal na gamot ay nakakatugon sa lahat ng mga kinakailangan para sa mga antihypertensive na gamot na inilaan para sa paggamot ng nephrodic hypertension, at, na lalong mahalaga, ay sabay-sabay sa mga nephroprotective properties. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang artikulong ito ay nakatuon sa dalawang grupo ng mga gamot na ito.

Iakf.

Ang batayan ng pagkilos ng pharmacological ng lahat ng IAKF ay ang pagsugpo ng ACF (ito rin ang kininosis II).
Physiological effect acf boycho. Sa isang banda, ito ay lumiliko angiotensin ako sa Angiotensin II, na isa sa pinakamakapangyarihang vasoconstrictors. Sa kabilang banda, ang pagiging Kininase II, ay sumisira sa mga kinins - tissue vessels ng hormones. Alinsunod dito, ang pharmacological pagsugpo ng enzyme na ito ay nagbabawal sa systemic at organ synthesis ng Angiotensin II at humahantong sa akumulasyon sa sirkulasyon at tisyu ng mga kinita. Ito ay clinically ipinakita sa pamamagitan ng isang malinaw na hypotensive epekto, na kung saan ay batay sa isang pagbaba sa kabuuang at lokal na paglaban sa paligid ng bato, at ang pagwawasto ng intraclude hemodynamics, na batay sa pagpapalawak ng renal Arteriole - ang pangunahing lugar ng application lokal na Renal angiotensin II. Sa nakalipas na mga taon, ang renoprotective role ng IACF ay aktibong tinalakay, na nauugnay sa pag-aalis ng epekto ng Angiotensin, na tumutukoy sa mabilis na sclerization ng mga bato, t.e. Gamit ang pagbangkulong ng paglaganap ng mga mesangial cell, ang mga produkto ng collagen at ang epidermal growth factor ng mga tubules ng bato.
Depende sa oras ng pagtanggal mula sa katawan, ang IACF ng unang henerasyon ay nakikilala (Captopril na may kalahating buhay na mas mababa sa 2 h at
Ang tagal ng epekto ng hemodynamic ay 4 - 5 h) at ang ikalawang henerasyon ng IAKF na may kalahating buhay ng gamot na 11 - 14 h at ang hemodynamic effect duration ng higit sa 24 na oras. Upang mapanatili ang pinakamainam na konsentrasyon ng mga gamot sa dugo sa panahon Ang araw, 3 - 4-fold reception ng capitat at isang beses o dalawang beses na pagtanggap ng iba pang IACF.
Sa tab. 2 ay nagpapakita ng pinaka-karaniwang IACF na nagpapahiwatig ng kanilang mga dosis.
Ang pag-aalis ng Captopril at Enalapril ay isinasagawa lamang ng mga bato, Ramipril - sa pamamagitan ng 60% ng mga bato at ng 40% na lumalabas. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato, ang dosis ng mga gamot ay dapat mabawasan, sa bilis ng glomerular filtration (SCF) na mas mababa sa 30 mL / min - nabawasan nang dalawang beses.
Ang hypotensive effect ng IACF ay mabilis na lumalaki (sa loob ng 24 na oras), gayunpaman, para sa pag-unlad ng isang kumpletong epekto ng therapeutic, ilang linggo ng permanenteng pagtanggap ng mga gamot ay kinakailangan.

Action Iakf sa bato

Sa nephrological na mga pasyente na may AG na may inisyal na napanatili ang function ng bato ng IACF na may matagal na paggamit (buwan, taon) dagdagan ang daloy ng dugo ng bato, hindi sila nagbabago o medyo bawasan ang antas ng creatinine blood, na nagdaragdag ng SCF. Sa unang linggo ng paggamot, ang isang maliit na pagtaas sa antas ng creatinine at K sa dugo ay posible, na nagbabalik sa pamantayan nang nakapag-iisa sa mga darating na araw nang walang pagkansela ng gamot. Ang panganib na kadahilanan ng isang matatag na pagbabawas sa mga function ng bato at ang paglago ng konsentrasyon sa dugo ay isang matatanda at katandaan na edad ng mga pasyente. Ang dosis Iakf sa kategoryang ito ay dapat mabawasan.
Ang espesyal na pansin sa ating sarili ay nangangailangan ng IAKF therapy sa mga pasyente na may kabiguan ng bato. Sa napakaraming mga pasyente, ang pang-matagalang therapy ng kabiguan ng bato ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga function ng bato: nabawasan ang creatiineinemia, ang SCF ay nadagdagan, ang antas ng suwero ay matatag, ang pag-unlad ng kabiguan ng terminal ng bato ay pinabagal. Gayunpaman, ang pagbaba ng IAKF ng antas ng creatinine at K sa dugo ay napanatili sa 10-14 araw mula sa simula ng paggamot ng IAKF, ay isang indikasyon para sa pagkansela ng gamot.
Ang IAKF ay may ari-arian upang maiugnay ang intravenous hemodynamics, pagbabawas ng intravenous hypertension at hyperfiltration. Sa aming mga obserbasyon, ang pagwawasto ng intravenous hemodynamics sa ilalim ng impluwensiya ng IACF (Kopoten, Renyek, Tritacea) ay marumi sa 77% ng mga pasyente.
Ang napakaraming tao ng IACF ay binibigkas ang mga katangian ng antiproteinarian. Ang maximum na antiproteinuric effect ay bubuo sa background ng isang mababang-grade diyeta. Ang pagtaas ng paggamit ng cook salt ay nagpipigil sa protina na epekto ng IACF.

Ang mga komplikasyon at mga epekto ay naobserbahan kapag kumukuha ng IACF.

Ang IAKF ay isang relatibong ligtas na grupo ng mga droga na nagbibigay ng isang maliit na halaga ng mga salungat na reaksyon.
Ang pinaka-madalas na komplikasyon ay ubo at hypotension. Ang ubo ay maaaring mangyari sa iba't ibang uri ng paggamot sa mga droga - kapwa sa pinakamaagang at pagkatapos ng 20-24 na buwan mula sa simula ng therapy. Ang mekanismo ng paglitaw ng ubo ay nauugnay sa pag-activate ng mga kinita at prostaglandin. Ang batayan para sa pagkansela ng mga droga kapag lumilitaw ang pag-ubo ay isang makabuluhang pagkasira sa kalidad ng buhay ng pasyente. Pagkatapos ng pagkansela ng mga droga, ang ubo ay dumadaan sa loob ng ilang araw.
Ang isang mas malubhang komplikasyon ng IACF therapy ay ang pag-unlad ng hypotension. Ang panganib ng hypotension ay mataas sa mga pasyente na may congestive heart failure, lalo na sa katandaan, na may malignant na mataas na kalidad na high-base hypertension, na may renovascular hypertension. Ang isang mahalaga para sa clinician ay ang posibilidad ng predicting ang pag-unlad ng hypotension sa proseso ng paggamit ng IACF. Para sa layuning ito, ang hypotensive effect ng unang mababang dosis ng gamot ay tinatayang (12.5 - 25 mg ng hooky, 2.5 mg ng Renitec, 1.25 mg ng Tritama). Ang isang malinaw na hypotensive reaksyon sa dosis na ito ay maaaring isang pasimula ng pagpapaunlad ng hypotension na may pangmatagalang paggamot na may droga. Kailan ang kawalan ng isang malinaw na hypotensive reaksyon ang panganib ng hypotension sa karagdagang paggamot ay makabuluhang nabawasan.
Ang madalas na madalas na komplikasyon ng paggamot ng IACF ay sakit ng ulo, pagkahilo. Ang mga komplikasyon na ito, bilang isang panuntunan, ay hindi nangangailangan ng pagkansela ng mga gamot.
Allergic reactions - Angioedema swelling, urticaria - hindi madalas. Ang neutropenia, agranulocytosis ay maaaring bumuo kapag nag-aaplay ng mataas na dosis ng captopril sa mga pasyente na may systemic diseases (systemic red lupus, systemic sclerodermia, atbp.) At nangangailangan ng pagkansela ng gamot. Kadalasan, ang bilang ng mga leukocytes ay naibalik sa loob ng isang buwan pagkatapos ng pagkansela ng gamot.
Sa nephrological practice, ang paggamit ng IACF ay kontraindikado sa:
- ang pagkakaroon ng stenosis ng arterya ng bato ng parehong bato;
- ang pagkakaroon ng stenosis ng bato arterya ng tanging bato (kabilang ang transplanted);
- kumbinasyon ng pathology ng bato na may malubhang pagkabigo sa puso;
- Talamak na bato kabiguan (CPN), pang-matagalang diuretics.
Ang appointment sa mga kasong ito Ang IACF ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo, isang pagbaba sa glomerular filtration, hanggang sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato.
Ang IACF ay hindi ipinapakita sa panahon ng pagbubuntis, dahil ang kanilang paggamit sa II at III trimesters ay maaaring humantong sa hypotension ng fetus at hypotrophy nito.
Sa mga pasyente na may matatanda at senile edad, ang IACF ay dapat gamitin nang maingat dahil sa panganib ng pagbuo ng hypotension at pagbawas ng mga function ng bato. Ang nabalisa na pag-andar ng atay ay lumilikha ng mga komplikasyon sa paggamot ng mga gamot dahil sa pagkasira ng mga metabolismo ng mga inhibitor sa atay.

Calcium antagonists.

Ang mekanismo ng hypotensive action ng kaltsyum antagonists (AC) ay nauugnay sa pagpapalawak ng mga arterioles at pagbaba sa nadagdagang kabuuang peripheral vascular (SPSU) pagtutol (Ops) dahil sa pagpepreno ng input ng CA 2+ ions sa cell. Pinatunayan din ang kakayahan ng mga gamot na harangan ang vasoconstrictor hormone - endothelin.
Ayon sa modernong pag-uuri ng AK, tatlong grupo ng mga gamot ang nakikilala: Ang mga derivatives ng Papaverin - Verapamil, Tiapamil; Dihydropyridine derivatives - nifedipine, nitrendipine, nisoldpine, nimodipine; Benzothiazepine derivatives -Diltiakeeze. Ang mga ito ay tinatawag na Prototype Preparations, o AK I henerasyon. Sa hypotensive activity, ang lahat ng tatlong grupo ng mga prototype ay katumbas, i.e. Ang epekto ng nifedipine sa isang dosis ng 30-60 mg / araw ay maihahambing sa naturang verapamil sa isang dosis ng 240-480 mg / araw at diltiazem sa isang dosis ng 240-360 mg / araw.
Noong dekada 80, lumitaw ang AK II ng henerasyon. Ang kanilang mga pangunahing bentahe ay isang malaking tagal ng pagkilos (12 h o higit pa), mahusay na tolerability at tissue pagtitiyak. Kabilang sa AK II ng mga henerasyon, dahan-dahan inilabas Verapamil at nifedipine, na kilala bilang Verapamil SR (Isoptin SR) at nifedipine gits) nakuha ang pinakamalaking pamamahagi; derivatives ng nifedipine - isradipine (lomir), amlodipine (nuvask), nitrendipine (Baiotenzine); Diltiazem derivatives - klentiam.
Sa klinikal na kasanayan at sa nephrology, lalo na, ang mga short-acting preparations ay mas ginusto, dahil mayroon silang masamang mga katangian ng pharmacodynamic. Ang nifedipine (Corinthar) ay may maikling panahon ng pagkilos (4 - 6 h), kalahating-buhay na mga saklaw mula 1.5 hanggang 5 oras. Sa maikling panahon, ang konsentrasyon ng nifedipine sa dugo ay nag-iiba sa isang malawak na hanay - mula 65-100 5 - 10 ng / ml.
. Ang isang mahinang pharmacokinetic profile na may pinakamataas na pagtaas sa konsentrasyon ng gamot sa dugo, na nagpapahiwatig ng isang panandaliang pagbawas sa presyon ng dugo at isang bilang ng mga reaksiyong neurohumoral, tulad ng paglabas ng mga hormones ng stress, tinutukoy Ang pagkakaroon ng mga pangunahing salungat na reaksyon kapag kumukuha ng droga - tachycardia, arrhythmias, syndrome "Paghahandog" sa exacerbation ng angina, pamumula ng mukha at iba pang mga sintomas ng hypercathecholamine, na hindi kanais-nais para sa pag-andar bilang puso at bato.
Ang mga nifedipine ng pang-kumikilos at tuloy-tuloy na release (Gits form) ay ibinigay para sa isang mahabang panahon ng isang pare-pareho ang konsentrasyon ng gamot sa dugo, dahil sa kung saan sila ay deprived ng mga hindi gustong mga katangian sa itaas at maaaring inirerekomenda para sa paggamot ng nephrogogenic hypertension.
Ang mga paghahanda ng Verapamil Group at Diltiazem ay pinagkaitan ng mga pagkukulang ng mga short-acting dihydropyridines.
Ayon sa hypotensive activity, AK ay isang pangkat ng mga mataas na mahusay na gamot. Ang mga pakinabang ng iba pang mga hypotensive drugs ay ang kanilang binibigkas na antylipidemic (ang mga gamot ay hindi nakakaapekto sa lipoprotoid spectrum ng dugo) at mga katangian ng anti-pagsasama-sama. Ang mga katangiang ito ay ginagawa ang mga paghahanda ng pagpili para sa paggamot ng mga matatandang tao.

AK sa mga bato

AK paborable nakakaapekto sa pag-andar ng bato: pinapataas nila ang daloy ng dugo ng bato at nagiging sanhi ng sosa. Mas tiyak ang impluwensiya ng mga gamot sa SCF at intravenous hypertension. Ito ay katibayan na binabawasan ng Verapamil at Diltiazem ang intraccurous hypertension, habang si Nifedipine o hindi nakakaapekto nito, o nag-aambag sa isang pagtaas sa presctrurry pressure. Sa pagsasaalang-alang na ito, para sa paggamot ng nephrogenous hypertension, ang kagustuhan ay ibinibigay sa Verapamil at Diltiaz at kanilang mga derivatives.
Ang lahat ng AK ay may mga nephroprotective properties na tinutukoy ng kakayahan ng mga droga upang mabawasan ang hypertrophy ng bato, sa karbon ang metabolismo at paglaganap ng Mezangia at pabagalin ang tulin ng pag-unlad ng kabiguan ng bato.

Ang mga komplikasyon at salungat na mga reaksyon ay naobserbahan kapag kumukuha ng AK.

Ang mga side effect ay karaniwang nauugnay sa pagtanggap ng AK Group ng dihydropyridine maikling pagkilos at kasama ang tachycardia, sakit ng ulo, pamumula ng mukha, ang edema ng bukung-bukong magkasanib at huminto. Ang mga eknesses ng mga binti at paghinto ay nabawasan sa pamamagitan ng pagbawas ng dosis ng mga droga, habang hinihigpitan ang pisikal na aktibidad ng pasyente at ang appointment ng diuretics.
Dahil sa pagkilos ng cardiodepressive, ang Verapamil ay maaaring maging sanhi ng bradycardia, isang atrioventricular blockade at sa mga bihirang kaso (kapag gumagamit ng mas malaking dosis) - atrioventricular dissociation. Kapag tumatanggap ng Verapamila, madalas na lumitaw ang paninigas.
Kahit na ang AK ay hindi nagiging sanhi ng negatibong metabolic phenomena, ang kaligtasan ng kanilang paggamit sa maagang panahon ng pagbubuntis ay hindi pa itinatag.
Ang pagtanggap ng AK ay kontraindikado sa unang hypotension, sinus node weakness syndrome. Ang Verapamil ay kontraindikado sa mga paglabag sa atrioventricular conduction, ang kahinaan syndrome ng isang sinus node, malubhang pagkabigo sa puso.

Paggamot ng AG sa yugto ng PND.

Ang pag-unlad ng binibigkas na CPN (SCF 30 ML / min at sa ibaba) ay nangangailangan ng mga pagsasaayos sa paggamot ng AG. Kapag kailangan ang CPR, bilang isang panuntunan, kumplikadong therapy Hg, na kinabibilangan ng paghihigpit ng asin sa diyeta na hindi nililimitahan ang likido, inaalis ang labis na sosa sa tulong ng mga saluretics at paggamit ng epektibong hypotensive drugs at kanilang mga kumbinasyon.
Mula sa diuretics, ang mga diuretics ng loop ay pinaka-epektibo - furosemid at stacrifice acid, ang dosis na maaaring dagdagan ayon sa pagkakabanggit sa 300 at 150 mg bawat araw. Ang parehong mga gamot ay medyo pagtaas ng SCF at makabuluhang taasan ang excretion ng K. Ang mga ito ay karaniwang inireseta sa mga tablet, at may dummy estado (pulmonary edema) pinangangasiwaan intravenously. Kapag gumagamit ng malalaking dosis, dapat tandaan tungkol sa posibilidad ng isang isotoxic action. Dahil sa katotohanang nang sabay-sabay sa pagkaantala ng sosa sa CPN, ang hypercalemia ay kadalasang bumubuo, ang potassium-saving diuretics ay bihirang inilapat na may mahusay na pag-iingat. Tiazid diuretics (hypothiazide, cyclomethazide, oxodoline, atbp.) Sa CPR contraicicated. Ang AK ay isa sa mga pangunahing grupo ng mga hypotensive na gamot na ginagamit para sa CPR. Ang mga paghahanda ay nakakaapekto sa daloy ng dugo ng bato, huwag maging sanhi ng mga pagkaantala sa sosa, huwag i-activate ang mga karera, hindi nakakaapekto sa lipid exchange. Kadalasan ay gumagamit ng isang kumbinasyon ng mga gamot na may beta-blockers, sympatolithics ng isang gitnang aksyon (halimbawa: Corinto + anaprilin + at dr.).
Sa kaso ng malubhang, matigas ang ulo paggamot at para sa malignant AG sa mga pasyente na may CPNs, IAKF (Kopoten, Renyaten, Tritacea, atbp.) Ay inireseta sa kumbinasyon ng mga saluretics at beta blockers, ngunit ang dosis ng gamot ay dapat na mabawasan upang mabawasan ang release nito Habang dumadaan ang CPN. Ang permanenteng kontrol ng SCF, ang antas ng azotemia at sa suwero ay kinakailangan, dahil sa pamamayani ng renovascular na mekanismo ng Ha, ang presyon ng pagsasala sa gloms at ang SCF ay maaaring mabawasan nang husto.
Sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahan ng drug therapy, isang extractive extension ng labis na sosa ay ipinapakita: insulated ultrafiltration, hemodialysis (GD), gemofiltration.
Sa terminal yugto ng CPN matapos ilipat sa programa DG, ang paggamot ng sosa-dependent ah ay upang sumunod sa sapat na DG at ultrafiltration rehimen at ang kaukulang tubig-asin rehimen sa interdialysis panahon upang mapanatili ang tinatawag na "dry mass ". Kung kinakailangan, ang isang karagdagang antihypertensive treatment ay ginagamit AK o sympatholic. Sa isang binibigkas hyperkinetic syndrome, bilang karagdagan sa paggamot ng anemya at kirurhiko pagwawasto ng arteriovenous fistula, ang paggamit ng beta-blockers sa maliit na dosis ay kapaki-pakinabang. Kasabay nito, dahil ang mga pharmacokinetics ng beta-blockers sa CPN ay hindi lumabag, at ang malalaking dosis ng mga ito ay pumipigil sa kanila na ang pagtatago ng Renin, ang parehong mga gamot ay ginagamit sa paggamot ng Reninine-dependent AG kasama ang mga vasodilator at sympattolithics.
Ang mga kumbinasyon ng ilang mga hypotensive na gamot ay madalas na mas epektibo sa hypertileted ng GD, halimbawa: Beta Blocker + Alpha Blocker + AK at lalo na IACF, at kinakailangan upang isaalang-alang na ang CAPOPRIL ay aktibong excreted sa panahon ng pamamaraan ng DG ( hanggang sa 40% para sa 4 - Schaus GD). Sa kawalan ng isang epekto ng antihypertensive therapy, sa paghahanda ng isang pasyente sa transplant ng bato, sila ay gumagamit ng bilateral nephrectomy upang isalin sa Reninine-independent uncollollable hypertension sa Reno-separated volume-sodium-dependent controlled form.
Sa paggamot ng HG, muling pagbuo sa mga pasyente sa estado Duma at pagkatapos ng paglipat ng bato (TP), mahalaga na kilalanin at alisin ang mga dahilan: pagwawasto ng dosis ng mga gamot na nagtataguyod ng ag (erythropoietin, corticosteroids, sanndimmuna), kirurhiko Paggamot ng stenosis ng arterya ng transplant, resection ng parathyroid glands, mga bukol at mga tumor at iba pa Sa pharmacotherapy, ag matapos ang TP ay pangunahing ginagamit AK at IACF, at diuretics ay inireseta na may pag-iingat, dahil pinahusay nila ang mga paglabag sa metabolismo ng lipid at maaaring mag-ambag sa pagbuo ng atherosclerosis na responsable para sa isang bilang ng mga komplikasyon pagkatapos ng TP.
Sa konklusyon, maaari itong sabihin na sa kasalukuyang yugto ay may mga mahusay na pagkakataon para sa paggamot ng nephrogogenic AG sa lahat ng mga yugto nito: kasama ang pinapanatili na function ng bato, sa yugto ng talamak at terminal na pagkabigo ng bato, sa paggamot ng software gd at pagkatapos ng tp. Ang pagpili ng mga antihypertensive na gamot ay dapat na batay sa isang malinaw na ideya ng mga mekanismo ng pag-iipon at linawin ang nangungunang mekanismo sa bawat partikular na kaso.

Literatura:

1. Ritz E., Rambauseek M., Hasslacher C., Mann J. Pathogenesis of Hyperpag-igting sa glomerular disease. Amer j nephrol 1989; 9 (suppl.a): 85-90.
2. Brenner BM. Hemodynamically mediated glomerular injury at progresibong likas na katangian ng sakit sa bato. Bato int 1983; 23: 647-55.
3. Tareeva I.e., Kutyrina I.M. Paggamot ng nephrodic hypertension Klin.Medicin, 1985; N 6: 20-7.
4. Ichikawa J., Brenner B.M. Glomerular actions ng angiotensin II. Amer J Med 1984; 76: 43-9.
5. Sunderrajan S., Reams G., Bauer J. pang-matagalang mga epekto ng bato ng Diltiazem sa mahahalagang hypertension. Amer Heart J 19.
7 ;114:383-8.
6. Ermolenko v.m. Talamak na hemodialysis. M: gamot, 1982. p. 53-88.
7. Curtis J.J. Pamamahala ng hypertension pagkatapos ng transplantation. Bato int 1993; 44: (Supplic 43): S45-S49.


Talamak na kabiguan ng bato (CPN) ay kadalasang humahantong sa pag-unlad sa mga pasyente na may mabibigat na anyo arterial hypertension.na nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Sa kaibahan sa malignant na mahahalagang hypertension, makabuluhang humahantong sa nephrosclerosis at CPN, gayunpaman, ang renal hypertension, ang dalas nito ay nagdaragdag habang bumababa ang function ng bato, ay isa sa mga kadahilanan na hindi lamang ang pag-unlad ng CPN, kundi pati na rin ang dami ng namamatay. Sa 90% ng mga pasyente na may CPN hypertension ay may kaugnayan sa hyperfishing dahil sa pagkaantala sa sodium at fluid release.

Diuretic constructions para sa CPN.

Ang labis na labis na sosa at likido mula sa katawan ay nakamit sa pamamagitan ng layunin ng mga saluretics, ang pinaka-epektibo ng kung saan ay furosemid (laziks), Etcrinic acid (bakuran), buffens (domestic bumetate analogue). Sa CPN, ang dosis ng furosemide ay nagdaragdag sa 160-240 mg / araw, ang bakuran ay hanggang sa 100 mg / araw, buffens ≈ hanggang 4 mg / araw. Ang mga paghahanda ay bahagyang pagtaas ng cf at makabuluhang taasan ang excretion ng potasa.

Ang mga diuretics ay karaniwang inireseta sa mga tablet, na may edema ng mga baga at iba pang mga kagyat na estado ≈ intravenously. Dapat tandaan na sa malaking dosis ng furosemid at stacrice acid ay maaaring mabawasan ang pagdinig, palakasin ang nakakalason epekto ng tempera, buffens ay may kakayahang inducing kalamnan sakit at kawalang-kilos.

Kapag ang CPR ay maingat na ginagamit ng Spironolactone (VeroShpiron), triamteren, amyloride at iba pang mga gamot na nakakatulong sa pagkaantala ng potasa. Ang Minoxidil ay nagdudulot ng pangalawang hyperaldosteronism na may pagkaantala ng tubig at sosa, kaya ipinapayong pagsamahin ito sa ß-blockers at diuretics.

Sa binibigkas na CPR sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng load ng pagsasala sa paggana ng mga nephrons dahil sa mapagkumpitensyang mga sasakyan ng mga organic na acids, ang daloy ng diuretics sa luminescence ng mga tubula, kung saan sila, na umiiral sa mga kaukulang carrier, pagbawalan ang sodium reabsorption.

Ang pagpapataas ng luminaryo konsentrasyon ng mga droga, halimbawa, loop diuretics sa pamamagitan ng pagtaas ng dosis o pare-pareho ang intravenous administration ng huli, ay maaaring sa isang tiyak na lawak upang palakasin ang diuretic epekto ng furosemide (LAZIX), buffens, tereshemide at iba pang mga gamot ng klase na ito .

Tiazidi, ang lugar na kung saan ay ang cortical distal tubula, na may isang normal na function ng bato na may katamtaman sosa at diuretiko epekto (sa lugar ng kanilang pagkilos sa Nephron, 5% lamang ng nalilipat sosa ay rehased), na may cf mas mababa kaysa sa 20 ml / min ay nagiging maliit o ganap na hindi epektibo.

Sa isang bilis ng glomerular filtration na katumbas ng 100 mL / min sa pamamagitan ng mga bato sa loob ng isang araw, 144 liters ng dugo pass at 200 mekv na (1%) ay excreted. Sa mga pasyente na may glomerular filtration, 10 mL / min sa pamamagitan ng mga bato ay perpekto sa 14.4 l / araw ng dugo at upang maalis ang 200 mekv na, ang excreted fraction ay dapat na 10%. Upang pagdodoble ang excretion na, ang fractional excretion sa malusog ay dapat dagdagan ng 1%, at sa mga pasyente ≈ 10%. Thiazids, kahit na sa mataas na dosis, ay hindi maaaring magbigay ng tulad na binibigkas pagpepreno ng reabsorption na.

Na may malubhang matigas ang ulo para sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyente na may CPN, ang aktibidad ng Renin at ang nilalaman ng aldosterone sa pagtaas ng plasma.

Blockers ng ß-adrenoreceptors sa CPN.

Blockers ß-adrenoreceptors ≈ propranolol (anaprilin, index, index), oxyprenolol (trazicor), atbp. ≈ ay maaaring mabawasan ang pagtatago ng renin. Dahil ang CPN ay hindi nakakaapekto sa pharmacokinetics ng ß-blockers, maaari silang magamit sa mataas na dosis (360-480 mg / araw). Ang labetolol α at β-adrenoreceptor blocker sa isang dosis ng 600-1000 mg / araw ay makabuluhang binabawasan ang aktibidad ng Renin Plasma. Sa pamamagitan ng hypertension at pagkabigo sa puso, ang ß-adrenoblasts ay dapat na inireseta nang may pag-iingat, pagsasama-sama ng mga ito sa cardiac glycosides.

Calcium Channel Blockers na may CPN.

Ang Calcium Channel Blockers (Verapamil, Nifedipine, Diltiazem) ay kasalukuyang nagiging ginagamit para sa paggamot ng renal hypertension sa mga pasyente na may CPR. Sila, bilang isang patakaran, ay walang negatibong epekto sa renal hemodynamics, at sa ilang mga kaso ay maaaring bahagyang taasan ang cf dahil sa pagbabawas ng paglaban ng priermaryurular vessels.

Sa mga pasyente na may CPR, ang pagtanggal ng nifedipine (Corinthra) ay nagpapabagal sa pagbaba sa clearance clearance, at ang hypotensive effect ay pinahusay. Ang mga pharmacokinetics at ang hypotensive effect ng Verapamila sa mga pasyente na may iba't ibang antas ng paglabag sa pag-andar ng mga bato at malusog na tao ay halos pareho at hindi nagbabago sa panahon ng hemodialysis.

Sa ilalim ng uremia, pharmacokinetics at Mibifradil, na isang bagong klase ng calcium channel blockers, ay hindi nagbabago. Bilang isang tetralol derivatte, ang gamot ay may 80% bioavailability pagkatapos ng pagkuha sa loob at kalahating buhay sa average na 22 oras, na nagbibigay-daan ito upang dalhin ito 1 oras bawat araw. Ang Mibefradil ay metabolized pangunahin sa atay, at sa suwero sa pamamagitan ng 99.5% ay nauugnay sa plasma protina (higit sa lahat acidic α1 glycoprotein), kaya ang pag-aalis nito sa panahon ng hemodialysis ay hindi gaanong mahalaga.

Inhibitors ng angiotensin glossy enzyme.

Karamihan sa mga inhibitor ng ACE (cappopril, enalapril, pagpapaupa, transdolapril) ay natanggal mula sa katawan ng mga bato, na dapat isaalang-alang kapag inireseta ng mga pasyente na may CPN. Ang Fozinopril, Ramipril, pansamantala at iba pa ay hindi nabago at sa anyo ng mga metabolite hindi lamang sa ihi, kundi pati na rin sa apdo, at sa CPN, ang kanilang landas ng atay ng pag-aalis ay lumalaki. Para sa gayong mga gamot, hindi kinakailangan upang mabawasan ang dosis kapag inireseta ng mga pasyente, kahit na may masakit na nabalisa sa kidney function, bagaman ang dalas ng masamang reaksyon ay maaaring dagdagan. Ang pinaka-seryoso sa kanila ay hypercalemia (hyperaeninemic hypoaldosteronism) at ang pagkasira ng function ng bato, na pangunahing nagbabanta sa isang renovascular hypertension (mas madalas na may bilateral stenosis ng mga arterya ng bato) at mga tatanggap ng bato transplant sa pagbuo ng stenosis ng transplanted na bato .

Natuklasan ng Z.Wu at H.Vao (1998) na ang inhibitor ng Benazepril ACE sa isang dosis ng 10-20 mg / araw kasama ang pagbaba sa presyon ng dugo ay binabawasan ang paglaban sa insulin at hindi kumpleto sa asukal sa mga pasyente na may predestinal uremia.

Karamihan sa mga inhibitor ng ACE, na binabawasan ang konsentrasyon ng II sa sirkulasyon, ay hindi ma-block ang pagbuo ng Ani II sa antas ng tisyu, dahil sa puso nang walang pakikilahok ng ACF sa ilalim ng pagkilos ng serine proteinases (Himase) Ay nabuo sa 80% ng isang II, at sa arterily pader 70% ng isang II ay nabuo sa ilalim ng impluwensiya ng Himazo-tulad ng hawla enzyme (Chymosin-sensitibo angiotensin II - pagbuo ng enzyme).

Maaari naming pahinain ang hindi kanais-nais na pag-activate ng sistema ng Renin-Angiotensin, kabilang ang antas ng tissue, sa pamamagitan ng pagharang ng mga tukoy na receptor (AT1) na naghihikayat sa epekto ng II.

Ang unang synthesized peptide blocker at1 ay saralazine, na naging sanhi ng pagbawas ng dugo sa presyon ng dugo sa mga daga na may isang renewable renal artery at sa isang taong may intravenous administration sa isang dosis mula 0.1 hanggang 10 mg / kg.

Noong 1982, ang kakayahan ng mga derivatives ng imidazole ay ipinahayag upang harangan ang ilang mga epekto ng ANI II, na nagsilbi bilang batayan para sa kasunod na pag-unlad at klinikal na paggamit ng AT1 nonpeptible blockers. Ang isa sa mga unang gamot ng grupong ito na may antihypertensive effect sa oral administration ay si Losartan. Sa kasunod, ito at katulad na droga, pati na rin ang mga inhibitor ng ACE, ay nagsimulang malawak na ginagamit hindi lamang sa arterial hypertension, kundi pati na rin sa pagkabigo sa puso, upang maiwasan ang pag-unlad ng CPN at mabawasan ang protina. Sa eksperimento, pinabuting ng AT1 Blockers ang myocardial function na may hypertrophy, viral lesion, atbp.

Sa mga pasyente na may CPR, halos walang pagbabawas sa dosis ng AT1 blockers at bihirang mangyari sa pamamagitan ng mga epekto (ubo, angioothek, atbp.), Katangian ng mga inhibitor ng alas.

Sa kasalukuyan, ang nakapagpapagaling na therapy ng arterial hypertension ay napakahusay, na nagbibigay-daan sa kumbinasyon na may magagalit na pamamaraan (ultrafiltration, hemodilailtration) upang iwanan ang mga pasyente na ginagampanan ng mga pasyente na kinuha sa hemodialysis, binyphrectomy o embolization ng mga arterya ng bato.

    Pagputol ng hypertensive crisis.

    Upang mapawi ang mga hypertensive crises na may binibigkas na CPN, maliban sa mga tradisyunal na gangliplockers, sympattolithics, atbp., Parenteral calcium antagonist verapamil (isoptin) at peripheral vasodilators: Diazoxide at sodium nitroprusside ay maaaring magamit. Ang hypotensive effect ng mga gamot na ito ay nangyayari sa susunod na ilang minuto pagkatapos ng pagpapakilala, ngunit patuloy na matagal. Isoptin ay pinangangasiwaan intravenously sa isang dosis ng 5-10 mg, upang mapalawak ang epekto nito sa pamamagitan ng drip administrasyon sa isang kabuuang dosis ng 30-40 mg. Ang pinakamatibay na vasodilator nitroprusside sodium ay inireseta lamang intravenously drip (50 mg sa 250 ML ng 5% na solusyon sa glucose) para sa 6-9 na oras na may patuloy na kontrol sa antas ng presyon ng dugo at kinokontrol ang rate ng pangangasiwa. Diazoxide (hyperstat, oytemin) 300 mg pinangangasiwaan intravenously para sa 15 C, ang hypotensive epekto ay tumatagal ng hanggang sa 6-12 oras. Ang maramihang paggamit ng vasodilators ay limitado dahil sa panganib ng mga epekto (sosa nitroprusside maaaring ibibigay hindi hihigit sa 3 beses Dahil sa akumulasyon ng nakakalason na metabolite ≈ Thiocyanate, at maaaring mabawasan ni Diazoxide, bagaman nababaligtad, daloy ng dugo ng bato at cf).

    Kadalasan, ang isang mabilis na lunas sa isang hypertensive crisis ay sinusunod na may sublingual na paggamit ng 5-10 mg ng nifedipine o 12.5-25 mg ng quoted.

    CPN at pagkabigo sa puso

    Ang pang-matagalang hypertension sa kumbinasyon ng uremic pagkalasing, hyperhymitation, acidosis, anemia, electrolytic at iba pang mga shift ay ang sanhi ng sugat ng kalamnan ng puso, na humahantong sa pagkabigo ng puso, kung saan ipinapakita ang cardiac glycosides. Pagtatalaga ng mga glycosides sa puso, kinakailangan upang isaalang-alang ang mga landas at ang rate ng pagdadala sa kanila mula sa katawan at ang nilalaman ng potasa sa plasma. Ang Stroofantin ay inalis pangunahin ng mga bato, kaya may malinaw na CPN, ang kalahating buhay ay nagdaragdag ng higit sa 2 beses, at ang dosis ay dapat mabawasan sa 50-75% ng karaniwan. Ang araw-araw na dosis ng digoxin sa CPR ay hindi dapat lumagpas sa 50-60% normal, i.e. Hindi hihigit sa 0.5 mg / araw, mas madalas kaysa sa 0.125 mg / araw. Digitoxine ay higit sa lahat metabolized sa atay, ang kalahati-buhay sa CPN ay halos walang diffant sa pamantayan, ngunit dahil sa pagbabago sa myocardial sensitivity sa glycosides, ito ay inirerekomenda upang magtalaga ng 60-80% ng karaniwang dosis (0.15 mg / araw).

    Gayunpaman, ang paglabag sa systolic function ng puso ay bihirang sinusunod na may moderately binibigkas na CPN. Ang diastolic dysfunction ay naitama ng appointment ng ACE inhibitors, AT1 receptor blockers, nitrates.

    Ang isang kapakinabangan sa mga tuntunin ng pagwawasto ng cardiopathiopathy ay maaaring dalhin ng mga anabolic steroid ≈ metandrostenolone (noncorption) ng 5 mg 1-2 beses sa isang araw, retabolil, metylandrostandiol, nonsteroidal anabolic substances (potassium orotat), grupo ng bitamina B, atbp.

    Acidosis sa CPN.

    Ang acidosis ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng binibigkas na mga klinikal na sintomas. Ang pangunahing sanhi ng pagwawasto nito ay ang pag-iwas sa pag-unlad ng mga pagbabago sa buto sa patuloy na pagkaantala sa hydrogen ions, pati na rin ang hypercalemia. Sa katamtamang acidosis, tumutulong ang limitasyon ng protina. Para sa pagwawasto ng binibigkas na acidosis, ang sodium bikarbonate ay inirerekomenda para sa 3-9 g / araw, sa talamak na sitwasyon ≈ intravenous administrasyon ng isang 4.2% sosa bikarbonate solusyon (ipakilala ang dahan-dahan). Ang dami nito ay depende sa kakulangan ng buffer base (DBO).

    Sa pagsasaalang-alang na ang 1 ML ng 4.2% Sodium Bicarbonate Solution ay naglalaman ng 0.5 mmol ng hydrocarbonate, posible na kalkulahin ang dami ng solusyon na kinakailangan upang palitan ang DBB, gayunpaman, ang pagpapakilala para sa 1 pagtanggap ng higit sa 150 ML ng solusyon ay hindi kanais-nais dahil sa panganib ng pang-aapi ng aktibidad ng puso at pag-unlad ng pagkabigo sa puso. Ang kaltsyum carbonate ay medyo mas mahusay (2 g 4-6 beses sa isang araw). Ang pagkuha ng malalaking kaltsyum carbonate dosis ay maaaring maging sanhi ng paninigas ng dumi.

    Ang kagyat na pagwawasto ng acidosis ay kinakailangan sa pagtaas ng hypercalemia, pagbuo ng oliguria o ang appointment ng potassium-save diuretics (VeroShpiron, triamtener). Ang pagtaas ng nilalaman ng potasa sa suwero sa 6 mmol / L ay karaniwang hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas. Sa binibigkas hypercalemia, ang pag-unlad ng kalamnan paralisis ay posible at, na kung saan ay lalo na mapanganib, sakit sa puso disorder, hanggang sa kumpletong paghinto ng puso.

    Hypercalemia sa CPN.

    Paggamot ng talamak, nagbabanta buhay ng hypercalemia ay nagsisimula sa ang pagbubuhos ng physiological antagonist potassium ≈ kaltsyum, na kung saan ay ibinibigay intravenously sa isang dosis ng 2 g sa anyo ng isang 10% kaltsyum gluconate solusyon sa bawat 2-3 na oras. Ang pagpasa ng potassium mula sa ekstraselyular fluid sa cell ay nakamit sa pamamagitan intravenous administrasyon ng hydrocarbonate (ito ay kinakailangan upang taasan ang konsentrasyon Serum karbonato ng hanggang sa 15 mmol / l) at mala-kristal na zinc insulin (15-30 units, bawat 3 h na may 2-5 g ng glucose bawat yunit ng insulin upang maiwasan ang hypoglycemia). Inimulan ng insulin ang aktibidad ng sodium-potassium cell pump at ang daloy ng potasa sa mga selula.

    Ang pagtanggal ng potasa mula sa katawan ay nakamit ng paggamit ng Ion Exchange dagta sa 40-80 mg / araw, na binabawasan ang konsentrasyon ng potasa sa suwero 0.5-1 mmol / l. Ang gamot na ito ay kadalasang pinagsama sa sorbitol na nagiging sanhi ng pagtatae. Ang layunin ng dagta ay inirerekomenda para sa pag-iwas sa hypercalemia at sa OPN. Sa hindi kilalang hypercalemia, ang hemodialysis o peritoneyal dialysis ay isinasagawa.

    Application ng antibiotics sa CPN.

    Dahil sa potensyal na nephrotoxicity ng maraming mga gamot, ang tamang paggamot ng iba't ibang mga nakakahawang komplikasyon ay mahalaga kapag Rivyia. Sa mga lokal na impeksyon sa bacterial, tulad ng pneumonia, maipapayo na magreseta ng mga penicillin at cephalosporins na may maliit na toxicity kahit na may malaking akumulasyon sa plasma. Aminoglycosides, pagkakaroon ng isang "makitid na kaligtasan koridor" ≈ Ang isang maliit na agwat sa pagitan ng therapeutic at nakakalason dosis, maaaring maging sanhi ng isang pagkasira ng function ng bato, ang neuromuscular block, neuritis ang pandinig nerbiyos. Ang kanilang paggamit ay nabigyang-katarungan na may malubhang kalagayan sa septic. Ang konsentrasyon ng Gentamicin, Tobramycin at iba pang mga gamot ng grupong ito sa suwero ay maaaring mabawasan sa subterapeutic kapag ginamit sa Carbenicillin o Heparin. Ang pag-aalis ng tetracycline sa mga pasyente na may CPN ay pinabagal, na nangangailangan ng angkop na pagbaba sa karaniwang dosis ng tungkol sa 1/3. Dapat tandaan na ang mga gamot ng grupong ito ay maaaring magpalala ng azotemia at mapahusay.

    Katulad nito, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang dosis ng fluorochinolone, bagaman sila ay bahagyang metabolized sa atay.

    Kapag ang impeksiyon sa ihi, ang kagustuhan ay ibinibigay din sa penicillin at cephalosporins, na itinatago ng mga tubula. Dahil dito, ang kanilang sapat na konsentrasyon ay nakasisiguro kahit na may pagbawas sa KF. Gayundin, ito ay tumutukoy sa sulfanimamides, kabilang ang prolonged action. Imposibleng makamit ang therapeutic concentration ng aminoglycosides sa urinary tract sa cf mas mababa sa 10 mL / min.


    Citation:Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Inhibitors ng isang angiotensin glossy enzyme sa paggamot ng kidney lesions ng iba't ibang etiology // rmg. 1998. №24. P. 3.

    Ang mga inhibitor ng unggoy ay may muling pagbubuo ng pagkilos na hindi nakasalalay sa kanilang antihypertensive effect at pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may uri ng diyabetis at nephropathy. Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang matukoy ang clinical significance ng renoprotective effect ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may talamak glomerulonephritis at hypertensive angiophrosklerosis.

    Ang mga inhibitor ng unggoy ay may muling pagbubuo ng pagkilos na hindi nakasalalay sa kanilang antihypertensive effect at pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may uri ng diyabetis at nephropathy. Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang matukoy ang clinical significance ng renoprotective effect ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may talamak glomerulonephritis at hypertensive Angiophrosklerosis.

    Angiotensin-convert enzyme (ACE) inhibitors Mayroong mga Renal Protective Action na hindi nauugnay sa kanilang mga antihypertensive Effects at Karamihan Ponounced sa mga pasyente na may Uri 1 Diabetes Mellitus at Nephropathy. Ang karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang masuri ang klinikal na halaga ng mga epekto ng proteksiyon ng bato ng mga inhibitor ng ACE sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis at hypertensive angionephrosclerosis.

    D.v. Preobrazhensky, b.a. Sidorenko - Medical Center para sa Opisina ng Pangulo ng Russian Federation, Moscow

    D. V. Preobrazhensky, V. A. Sidorenko - Medical Center, Pangangasiwa ng Affairs ng Pangulo ng Russian Federation, Moscow

    SA Binuo ng mga bansa sa mundo dahil sa malawakang paggamit ng mga epektibong antihypertensive na gamot, posible na makamit ang isang makabuluhang pagbawas sa pagkalat ng tulad cardiovascular komplikasyon ng arterial hypertension, tulad ng utak stroke at ischemic sakit sa puso (IBS). Kaya, sa US, para sa panahon mula 1970 hanggang 1994, na may pagmamahal sa edad, ang dami ng namamatay mula sa stroke ay bumaba ng halos 60% at ang mortalidad mula sa Ibu ay 53%. Kasabay nito, sa mga nakaraang taon, nagkaroon ng matatag na pagtaas sa bilang ng mga kaso ng kabiguan ng terminal ng bato - halos tatlong beses mula 1982 hanggang 1995. . Ang hypertensive disease ay isa sa mga pangunahing dahilan para sa pagpapaunlad ng kabiguan ng terminal ng bato (kasama ang diabetes mellitus at diffuse glomerulonephritis) sa Estados Unidos at kanlurang European na bansa. Samakatuwid, mayroong isang palagay na ang pinaka-malawak na ginagamit antihypertensive paghahanda (thiazide diuretics, b -adrenoblay, kaltsyum antagonists, methyldop, hydralazine, atbp.), Kaya ng pagpigil sa pag-unlad ng utak stroke at talamak myocardial infarction, hindi maaaring magkaroon ng isang sapat na renoprotective epekto sa mga pasyente na may Alta-presyon sa una normal bato function na.
    Maraming mga pang-eksperimentong pag-aaral at mga klinikal na obserbasyon ang nagbigay ng dahilan upang isipin na ang renoprotective effect ng Angiotensin I - ang pag-convert ng enzyme (ACE) ay mas malinaw kaysa sa maraming iba pang mga antihypertensive na gamot.

    Pathophysiology.

    Ang mga inhibitor ng ACE ay hindi lamang epektibong antihypertensive na paraan, kundi pati na rin ang kapaki-pakinabang na epekto sa intravenous hemodynamics. Sila ay humina ang vasoconstrictor epekto ng angiotensin II sa efferent (pagsusumite) arterioles ng glomers bato, na kung saan leads sa isang pagtaas sa ang bato plasma at isang pagbaba sa nadagdagan intraccurry presyon.
    Ang Flushing Filtration Rate (SCF) ay maaaring bumaba sa simula ng therapy inhibitors ng Ace, ngunit hindi nagbabago o bahagyang pagtaas sa panahon ng kanilang pangmatagalang layunin.
    Ang mga inhibitor ng ACE ay nagbabawas sa excretion ng albumin na may ihi, na ipinaliwanag hindi lamang sa pagbaba sa intranshuro na presyon, kundi pati na rin ang pagkamatagusin ng pader ng glomerular capillaries.
    Binabawasan nila ang reabsorption ng sosa at tubig sa proximal tubules ng bato. Bilang karagdagan, ang pagbabawas ng pagtatago ng aldosterone, ang mga inhibitor ng ACE ay di-tuwirang bawasan ang sosa reabsorption bilang kapalit ng potasa ions sa distal na tubules ng bato.
    Isang mahalagang papel sa paglala ng pinsala sa bato sa mga yugto ng terminal kabiguan ng bato ay pinaniniwalaan upang i-play ang pag-activate ng isang ugat renin-angiotensin system, ang pangunahing effector peptide ng kung saan ay angiotensin II.
    Angiotenzine II, bukod sa iba pang mga bagay, ay kumikilos bilang isang kadahilanan ng paglago at isang profiber peptide. Ang isang mas mataas na pagbuo ng angiotensin II ay sinamahan ng hypertrophy o paglaganap ng mesangium, pantubo, interstitial at iba pang mga bato parenkayma mga cell, nadagdagan paglilipat ng macrophages / monocytes at mataas collagen synthesis, fibronectin at iba pang mga bahagi ng ekstraselyular matrix.
    Ace Inhibitors, pagbabawas Angiotensin II, humina hindi lamang ang mga intravenous hemodynamic effect, kundi pati na rin ang proliferative at proficogenic effect ng sistemang ito ng peptide ng Renin angiotensin system.
    Sa matagal na paggamit, ang mga inhibitor ng ACE ay may kapaki-pakinabang na epekto sa dalawang pangunahing kadahilanan ng pag-unlad ng pathology ng bato sa yugto ng terminal na kabiguan ng bato - intraculum hypertension at tubuli pamawakang fibrosis. Nabawasan ang admin ng system at pagbabawas ng protina, ang mga inhibitor ng ACE ay nakakaapekto sa dalawang iba pang kadahilanan sa pag-unlad ng pinsala sa bato.
    Kaya, ang mga inhibitor ng ACE ay may isang kanais-nais na epekto sa isang bilang ng mga mekanismo ng pathogenetic ng pag-unlad ng pinsala sa bato.

    Ace Inhibitors at Diabetic Nephropathy.

    Ang pinaka mahusay na pinag-aralan ang mga epekto ng ACE inhibitors sa panahon ng kurso at kinalabasan ng nephropathy sa mga pasyente na may uri ng diyabetis.
    Ang diabetic nephropathy ay isa sa mga pinaka-seryosong huli na komplikasyon ng diabetes mellitus. Ang Terminal Renal failure na dulot ng diabetic nephropathy ay bubuo sa 30-35% na mga pasyente na may uri ng diyabetis at 5-8% ng uri ng diabetes mellitus.
    Talahanayan 1. Epekto ng iba't ibang mga antihypertensive na gamot sa antas ng systemic presyon ng dugo at albumin / proteinuria sa mga pasyente na may diabetic nephropathy (metaanalisis P. Weidmann et al.)

    Paghahanda Bilang ng mga pasyente

    Mga pagbabago sa gitna,%

    Average na System Hell.

    Pagbubukod ng albumin o protina na may ihi

    Diuretics at (o)b. -Prenoblecators.
    Apf inhibitors
    Calcium antagonists.
    Kabilang ang:
    Nifedipine
    Verapamil.
    o diltiazese.

    Sa ilalim ng diabetic nephropathy ay karaniwang nauunawaan ang klinikal na sindrom, na bumubuo sa mga pasyente na may diyabetis pagkatapos ng 10-15 taon mula sa simula ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng isang lumalalang protina (\u003e 300 mg / araw), mataas na presyon ng dugo (i 140/90 mm Rt. Art.) At progresibong bato dysfunction, manifesting isang pagbawas sa SCF at isang pagtaas sa nilalaman ng creatinine sa blood serum.
    Sa preclinical stage, ang diabetic nephropathy ay ipinakita ng isang mas mataas na SCF (\u003e 130-140 mL / min) at microalbuminuria (30-300 mg / araw o 20-200 μg / min), ang presyon ng dugo ay maaaring maging mataas o normal.
    Ang morphological batayan ng diabetes nephropathy sa 70% ng mga pasyente na may uri ko diyabetis ay isang nodular o nagkakalat glomerosclerosis, unang inilarawan sa pamamagitan ng P. Kimmelistil at K. Wilson sa 1936, makabuluhang mas madalas na bato lesyon ay napansin na may uri II diabetes mellitus. Ayon sa A. Grenfill et al. , Sa 32% mga pasyente na may diyabetis mellitus ng uri sanhi ng terminal kabiguan ng bato ay nonspecified para sa diabetes ng pinsala sa bato, tulad ng pyelonephritis, hypertensive angiophroslerysis, glomerosclerosis at papilyari nekrosis.
    Kaya, sa mga pasyente na may diyabetis mellitus, ang patolohiya ng bato ng iba't ibang mga etiologies ay maaaring mangyari, at hindi lamang ang diabetic glomerosclerosis uri Kimmelistil-Wilson.
    Hindi kasama ang mga pagkakaiba sa etiology ng pathology ng bato sa mga pasyente na may mga uri ng diabetes mellitus I at II na mahirap maunawaan kung bakit ang mga inhibitor ng ACE ay makapagpabagal sa pag-unlad ng diabetes sa mga pasyente ng II Diabetes mellitus.
    Ang mga pag-aaral ng unang ape cappopril inhibitors at enalapril sa clinical manifestations ng diabetic nephropathy sa mga pasyente na may uri ng diyabetis ay nagsimulang gumastos mula sa simula ng 80s.
    Noong 1985, lumitaw ang mga unang ulat na ang mga inhibitor ng ACE kasama ang pagbawas sa pagbaba ng sistema ng pagdirikit sa microalbuminuria sa mga pasyente na may uri ng diyabetis. Ang SCF sa parehong oras ay tumataas o hindi nagbago. Ang karagdagang mga pag-aaral ay nakumpirma na ang palagay na ang mga inhibitor ng alas ay may isang antiproteinurically, na kung saan ay malaya sa sistematikong antihypertensive effect nito. Ayon sa kalubhaan ng mga antiproteinuric effect sa diabetic nephropathy, ang mga inhibitor ng ACE ay lumampas sa lahat ng iba pang mga antihypertensive preparations (Table 1).
    Mula noong kalagitnaan ng dekada 80, ang pananaliksik ay isinasagawa upang pag-aralan ang epekto ng pang-matagalang therapy ng mga inhibitor ng ACE sa paglitaw at pagpapatuloy ng diabetes nephropathy. Karamihan sa mga pag-aaral ay ginaganap sa mga pasyente na may uri ng diyabetis, na ibinigay na ang kurso ng diabetes nephropathy sa form na ito ng diyabetis ay mas predictable. Halimbawa, sa mga pasyente na may diabetes mellitus ako at tahasang nephropathy, ang SCF ay bumababa sa isang bilis ng tungkol sa 1 mL / min para sa 1 buwan.
    E. Lewis et al. Ang mga epekto ng captopril ay pinag-aralan (kumpara sa placebo) sa 409 mga pasyente na may uri ng diyabetis at tahasang nephropathy. 75% ng mga pasyente ay may arterial hypertension. Ang mga pasyente ng pangunahing grupo ay nakatanggap ng captopril sa isang dosis na 25 mg 3 beses sa isang araw.
    Ang mga pasyente ng control group ay nakatanggap ng placebo, ngunit upang kontrolin ang antas ng systemic presyon ng dugo, pinapayagan na gamitin ang anumang iba pang mga antihypertensive na gamot, maliban sa mga inhibitors ng alas at kaltsyum antagonist. Ang tagal ng pag-aaral ay isang average ng 3 taon.
    Ang mga konsentrasyon ng whey ng creatinine ay nadoble sa 25 (12%) mula sa 207 mga pasyente na ginagamot ng pagsasaayos, kumpara sa 43 (21%) ng 202 mga pasyente na tumatanggap ng placebo (p \u003d 0.007). Ang protina ay bumaba ng 0.3 g / araw sa unang 3 buwan ng paggamot na may isang quotion at nanatili sa hinaharap na mas mababa kaysa sa control group.
    Sa isang pangkat ng mga pasyente na ginagamot sa bihag, may mas kaunting pagkamatay (8 kaso laban sa 14 sa kontrol) at mas kailangan para sa program hemodialysis o kidney transplantation (20 kaso laban sa 31 sa kontrol). Sa pangkalahatan, ang mga salungat na resulta (kamatayan, hemodialysis, transplantation ng bato) ay hindi gaanong madalas (sa karaniwan sa pamamagitan ng 50%) ay sinusunod sa isang pangkat ng mga pasyente na may malinaw na diabetic nephropathy, na nakatanggap ng isang inhibitor ng ace.
    Sa ganitong paraan, ang mahahabang therapy ace inhibitors ay makabuluhang nagpapabagal sa pag-unlad ng pinsala sa bato sa mga pasyente na may diyabetis at tahasang nephropathy.
    Hindi kaya nakakumbinsi ang data ay nakuha sa pag-aaral ng impluwensiya ng ACE inhibitors para sa nakatagong nephropathy sa mga pasyente na may uri ng diyabetis.
    Ayon sa G. Viberti et al. , sa mga pasyente na may uri ng diyabetis at patuloy na microalbuminuria, ngunit walang arterial hypertension, binabalaan ni Captopril ang pag-unlad ng macroalbuminuria (\u003e 200 μg / min). Kabilang sa mga pasyente na tumatanggap ng placebo, ang excretion ng albumin na may ihi ay nadagdagan ng isang average na 18.3% bawat taon, at ang SCF ay isang ugali na bumaba. Sa paggamot ng isang quotion, ni ang excretion ng albumin na may ihi, o ang SCF halos nagbago.
    Table 2. Initial dosis ng angiotensin glossing enzyme inhibitors sa mga pasyente na may normal at nabalisa function ng bato

    Isang gamot

    Pangunahing dosis (mg), depende sa endogenous clearance clearance ng creatinine (ML / min)

    Benazepril.
    Captor
    Quinapril
    Lysinopril.
    Perindopril

    2 (bawat iba pang araw)

    Ramipril.
    Trandolapril.
    Enalapril.
    Tandaan. Sa mga bracket na ipinahiwatig ang maraming paggamit ng droga.

    Sa pag-aaral, pinag-aralan ni Euclid ang mga epekto ng pagpapaupa (kumpara sa placebo) sa pag-unlad ng pinsala sa bato sa 530 mga pasyente na may uri ng diyabetis at micalbuminuria o wala ito. Ang mga pasyente ng pangunahing grupo ay nakuha na naupahan (10-20 mg / araw) upang mapanatili ang diastolic presyon ng dugo sa hindi hihigit sa 75 mm Hg.
    Pagkatapos ng 2 taon ng paggamot sa mga pasyente na may paunang microcalbuminuria, ang tae ng tae ni albumin sa ihi ay hindi maaasahan (sa average na 50%) mas mababa sa grupo ng mga pasyente na itinuturing na may leaser, kumpara sa control group. Kabilang sa mga pasyente na may normalbuminuria, walang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo sa bilis ng excretion ng albumin na may ihi sa dulo ng pag-aaral.
    Sa ganitong paraan, ang paggamit ng mga inhibitor ng ACE ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may uri ng diyabetis na hindi lamang sa isang tahasang, kundi pati na rin sa nakatagong nephropathy.
    Ang euclid research data sa epekto ng ACE inhibitors sa pag-unlad ng diabetes retinopathy ay mahalaga. Ang pag-unlad ng diabetes retinopathy ay nabanggit sa 23% ng mga pasyente na tumatanggap ng placebo, ngunit 13% lamang ng mga pasyente na ginagamot sa leaser para sa 2 taon (p<0,02).
    Ang mga literatura sa impluwensiya ng mga inhibitor ng ACE sa pinsala sa bato sa mga pasyente na may uri ng diabetes uri II ay ilang.
    Sa Melbourne pag-aaral, ang mga epekto ng perindopril at nifedipine-retard ay inihambing sa ang tae ng mga puti ng itlog na may ihi sa 27 mga pasyente na may uri ko diyabetis at 33 pasyente na may uri II diabetes mellitus. Ang lahat ng mga pasyente ay may microalbuminuria, ngunit ang impiyerno ay normal. Ang mga pasyente ay nahahati sa tatlong grupo: isang natanggap na perindopril (2-8 mg / araw), iba - nifedipingreard (10-40 mg / araw), ikatlong - placebo.
    Sa pamamagitan ng uri ng diabetes mellitus, tanging perindopril ay nabawasan ang diastolic presyon ng dugo, nang hindi naaapektuhan ang antas ng presyon ng systolic blood. Gayunpaman, binawasan ni Nifedipine ang presyon ng dugo sa simula ng therapy, gayunpaman, sa pagtatapos ng pag-aaral (sa average na 3-4 taon), ang average na antas ng presyon ng dugo sa mga grupo ng mga pasyente na tumatanggap ng nifedipine at placebo ay hindi nakikilala.
    Ang Macroalbuminuria ay binuo sa 3 (24%) mga pasyente na tumatanggap ng placebo, 4 (44%) mga pasyente na tumatanggap ng nifedipine, at wala sa mga pasyente na ginagamot sa perindopril.
    Sa diyabetis mellitus ii uri II, perindopril at nifedipine sa parehong lawak nabawasan ang presyon ng dugo. Ang bilis ng tae ng albumin sa ihi ay hindi baguhin sa panahon ng paggamot ng perindopril, ngunit ay nagkaroon ng isang ugali upang madagdagan kapag appointing nifedipine (12% sa bawat taon) at placebo (sa pamamagitan ng 16% sa bawat taon). Ang SCF ay bumaba ng isang average ng 3-5 ML / min bawat taon sa lahat ng tatlong compasable group.
    M. Ravid et al. Sa loob ng maraming taon, 108 mga pasyente na may uri ng diyabetis at patuloy na microalbuminuria ay sinusunod, ngunit walang arterial hypertension. Ang 6-taong pag-aaral ng 49 mga pasyente na ginagamot sa Enalapril (10 mg / araw), at 45 mga pasyente na tumatanggap ng placebo ay nakumpleto.
    Kapag ang pagsasama sa pag-aaral, ang serum creatine ay nasa mga limitasyon ng pamantayan sa lahat ng mga pasyente. Sa pagtatapos ng ika-5 taon ng pagmamasid sa mga pasyente na tumatanggap ng placebo, ang mga antas ng serum ng creatinine ay nadagdagan ng isang average ng 15 μmol / L, at ang excretion ng albumin na may ihi ay nadagdagan ng higit sa 2.5 beses. Sa kaibahan, sa pangkat ng mga pasyente na ginagamot sa enalapril, ang average na mga halaga ng mga antas ng serum ng creatinine at pang-araw-araw na excretion ng albumin na may ihi ay halos hindi nagbago.
    Sa ganitong paraan, sa mga pasyente na may uri ng diyabetis at patuloy na microalbuminuria, ang pangmatagalang paggamit ng mga inhibitor ng alas ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng Dysfunction ng bato.

    Ace inhibitors at non-biotechnical kidney lesions.

    Kabilang sa mga pangunahing parenchymathic sakit ng bato, dalawang pangunahing mga grupo ay nakikilala sa: 1) mga sakit na may isang nangingibabaw na sugat ng kidney glomers (post-nakakahawa glomerulonephritis, focal segmental glomerulonephritis, subacute glomerulonephritis may lunisons, sakit sa itlog ng isda, at iba pa) at 2) mga sakit na may nangingibabaw na pinsala sa tubules at interstitial tissue (polycystic bato, talamak interstitial jade, atbp).
    Ang mga panganib na kadahilanan ng pag-unlad ng mga pangunahing sakit sa bato sa yugto ng terminal na kabiguan ng bato, tila, ay katulad ng sa panahon ng diabetes nephropathy. Samakatuwid, ang interes sa pag-aaral ng mga epekto ng mga inhibitor ng ACE sa mga pasyente na may mga di-biotic na kidney lesyon ay nauunawaan.
    Sa maraming mga panandaliang pag-aaral, ipinapakita na ang mga inhibitor ng alas ay lumampas sa iba pang mga antihypertensive na gamot sa kakayahang mabawasan ang protina sa mga pasyente na may mga sakit ng mga bato ng di-biotic na etiology. Sa tatlong pangmatagalang pag-aaral, ang epekto ng mga inhibitor ng ACE sa pag-unlad ng non-Bihetic nephropathy ay pinag-aralan.
    Ayon kay T. Hannedouche et al. , Enalapril nagbabala pag-unlad ng terminal ng bato kabiguan sa mga pasyente na may mapagtimpi bato kabiguan dahil sa nagkakalat ng glomerulonephritis at bato polycystic, ngunit hindi epektibo na may isang interstitial jade.
    J. Maschio et al. Iniulat nila na ang Benazepril (10 mg / araw) ay pumigil sa pagpapatuloy ng kabiguan ng bato sa mga pasyente na may diabetes nephropathy at glomerulonephritis, ngunit hindi muling binago ang mga epekto sa mga pasyente na may bato polycystic, nephrosclerosis at interspitial jade. Ang Benazepril ay pinaka-epektibo sa mga pasyente na may mapagkukunan na protina ng higit sa 3 g / araw at SCF mula 45 hanggang 60 mL / min. Dahil dito, ang paggamit ng mga inhibitor ng ACE ay nabigyang-katarungan mula sa lahat ng kaso ng di-biotic nephropathy. Bukod dito, sa pag-aaral ni J. Maschio et al. Ay minarkahan ng mas mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente na ginagamot ni Benazepril, kumpara sa mga pasyente na nakatanggap ng placebo (8 pagkamatay laban sa 1 sa control group).
    Sa Rein Study (Ramipril ispiritu Sa Nephropathy), ang renoprotective epekto ng Ramipril (2.5-5 mg / araw) sa mga pasyente na may talamak sakit sa bato ng mga hindi-bihetic pinagmulan at proteinuria ng hindi bababa sa 3 g / araw ay nagpakita. Sa mga pasyente na ginagamot sa Ramipril, ang protina ay makabuluhang nabawasan at ang SCF ay nabawasan nang mas mabagal. Ang renoprotective effect ng pang-matagalang therapy na may Ramipril ay partikular na binibigkas sa mga pasyente na may mas nabawasan na protina pagkatapos ng 1 buwan ng therapy.
    Samakatuwid, sa isang tiyak na lawak, posible upang mahulaan ang pagiging epektibo ng pangmatagalang therapy inhibitors ng Ace ayon sa antas ng pagbawas ng paunang protina pagkatapos ng isang panandaliang kurso ng paggamot.
    Ang dalas ng pagkamatay at pag-unlad ng di-nakahihiya cardiovascular komplikasyon ay pareho sa mga pangunahing at kontrol na mga grupo.
    Ayon sa consolidated data ng 10 mahabang randomized pag-aaral, ang paggamit ng ACE inhibitors ay nagbibigay-daan sa humigit-kumulang sa 30% upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng terminal ng bato kabiguan sa mga pasyente na may non-biotic sakit sa bato kumpara sa iba pang mga antihypertensive gamot.
    Sa gayon, kapag paglutas ang tanong ng pagiging posible ng pang-matagalang appointment ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may non-biotic lesyon ng bato, ang pinagmulan ng mga bato patolohiya at ang kalubhaan ng proteinuria ay dapat madala sa account. Ang mga inhibitor ng Ape ay pangunahing ipinahiwatig ng mga pasyente na may diffuse glomerulonephritis at binibigkas na protina. Tila, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi dapat gamitin upang gamutin ang mga pasyente na may polycystic ng bato at interstitial jade. Ang tanong ay nananatiling tanong ng mga benepisyo ng mga inhibitors ng ACE sa mga pasyente na may maliit na protina (mas mababa sa 3 g / araw). Ang sagot sa tanong na ito ay papayagang makuha ang mga resulta ng ikalawang yugto ng reant research, ang publikasyon na kung saan ay inaasahan sa lalong madaling panahon.
    Ang tanong ng pagpili ng isang antihypertensive paghahanda upang mabawasan ang presyon ng dugo sa mga pasyente na may mga di-biotic na sakit sa bato ay tinalakay. Ngunit ang pangangailangan na humirang ng mga antihypertensive na gamot sa naturang mga pasyente ay hindi nagiging sanhi ng alinlangan. Bukod dito, ang mas priteled proteinuria, ang mas mababa ay dapat na impiyerno. Ayon sa isang multicenter pag-aaral, sa mga pasyente na may protina, mas mababa sa 0.25 g / araw, ang sistema ng presyon ng dugo ay dapat na mapanatili sa hindi hihigit sa 130/85 mm Rt. Sining. Sa mga pasyente na may Proteinuria mula 0.25 hanggang 1 g / araw, ang impiyerno ay dapat na hindi hihigit sa 130/80 mm Hg. Art., At sa mga pasyente na may higit na makabuluhang protina - hindi hihigit sa 125/75 mm Hg. Sining. .

    Ace Inhibitors at Kidney Damage sa ilalim ng Hypertension.

    Sa kasalukuyan, walang alinlangan na ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring mapabuti ang malayong pagbabala sa mga pasyente na may hypertension dahil sa pagbawas ng panganib ng nakamamatay at di-nakahihiya na mga komplikasyon ng cardiovascular. Kasabay nito, wala pang katibayan na ang mga inhibitor ng ACE ay mas mahusay kaysa sa iba pang mga antihypertensive na gamot, binabalaan ang pagpapaunlad ng pagkabigo ng terminal ng bato sa mga pasyente na may hypertensive disease. Ang katotohanan ay na sa mga pasyente na may banayad at katamtamang mga anyo ng hypertensive disease, ang paglabag sa function ng bato ay umuunlad nang dahan-dahan. Samakatuwid, upang masuri ang epekto ng anumang antihypertensive na gamot sa pag-unlad ng dysfunction ng bato, kinakailangan upang subaybayan ang mga malalaking grupo ng mga pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang mga malalaking randomized na pag-aaral ay pati na rin kilala.
    Sa ilang maliliit na pag-aaral, ipinakita na sa mga pasyente na may hypertensive disease ng SCF sa paggamot ng mga inhibitor ng ACF ay bumababa nang mas mabagal kaysa sa paggamot ng B -adrenoblockers. Ang mga pagkakaiba sa rate ng pagbawas sa SCF sa paggamot ng captoprochet at nifedipine-retard ay hindi nakita.
    Batay sa mga resulta ng mga pag-aaral na ito, pati na rin sa mga klinikal na obserbasyon, ito ay iminungkahi na ang renoprotective effect ng CPF inhibitors at kaltsyum antagonists sa mga pasyente na may hypertensive sakit ay pantay at mas malinaw kaysa sa epekto ng thizide diuretics at b -AdrenoBrocators. Gayunpaman, ang direktang katibayan ay pabor sa gayong palagay. Sa anumang kaso, hindi ito dapat iwanan mula sa paggamit ng mga diuretics ng Thiazide atb -adrenoblockers pabor sa mga inhibitors ng Ace at kaltsyum antagonists sa paggamot ng hypertensive sakit sa mga pasyente na walang kasabay na diyabetis. Matapos ang lahat, ang sanhi ng pagkamatay ng napakalaki karamihan ng mga pasyente na may malambot at katamtaman arterial hypertension ay hindi terminal bato pagkabigo, ngunit tulad nakamamatay cardiovascular komplikasyon, tulad ng utak stroke at talamak myocardial infarction. Samantala, walang duda, at thiazide diuretics, at b -AdrenoBlays ay maaaring higit sa lahat maiwasan ang pag-unlad ng cardiovascular komplikasyon.
    Ang panganib na mga kadahilanan ng hypertension na bato (sa kaibahan sa diabetes nephropathy) ay hindi sapat na pinag-aralan. Binabanggit ng literatura ang dalawang tagapagpahiwatig, na nagpapahiwatig ng mas mataas na panganib na magkaroon ng hypertensive Angiophrosklerosis - glomerular hyperfiltration at microalbuminuria.
    Sa prognostic na halaga ng glomerular hyperfiltration sa hypertension, lamang sa gawain ng R. Schmieder at et al. . Kamakailan lamang, ang prognostic na halaga ng microalbuminuria sa mga pasyente na may hypertensive disease ay inisyu. Ayon sa S. Agewall et al. , sa mga lalaki na may hypertension, ngunit walang diabetes mellitus, macroalbuminuria, ngunit hindi microalbuminuria ay pinagsama sa mas mataas na dami ng namamatay mula sa cardiovascular dahilan.
    Sa hypertension, ang kahalagahan ng prognostic, tila, ay may mga unang antas ng serum creatinine. Ayon sa mga obserbasyon ni N. Shulman et al. , 8-taon na dami ng namamatay sa mga pasyente na may hypertensive sakit na may serum concentrations ng creatinine higit sa 1.7 mg / dl ay tatlong beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may mas mababang antas ng creatinine.
    Sa mga pasyente na may hypertensive disease na may macroalbuminuria, ang mga inhibitor ng ACE ay tila mas mahusay kaysa sa kaltsyum antagonists at iba pang mga antihypertensive na gamot na binabawasan ang excretion ng albumin na may ihi. Tulad ng para sa mga pasyente na may microalbuminuria, ang mga data ng literatura sa impluwensiya ng iba't ibang mga antihypertensive na gamot sa excretion ng albumin na may ihi ay lubos na ipinakalat. Ang mga resulta ng napakalaki na bahagi ng maliliit na pag-aaral ay nagpakita na ang mga inhibitor ng alas ay makabuluhang bawasan ang bilis ng excretion ng albumin na may ihi sa mga pasyente na may hypertensive disease na may microalbuminuria. Ayon sa ilang mga obserbasyon, ang mga inhibitor ng ACE sa pagiging epektibo ng Verapamil, Diltiazem at Indapamide ay hindi mababa.
    B. Agrawal et al. Kamakailang nai-publish ang mga resulta ng isang pag-aaral ng epekto ng 3-buwan na therapy na may iba't ibang mga antihypertensive gamot sa microalbuminuria higit sa 6,000 mga pasyente na may hypertensive sakit na walang diyabetis. Ace Inhibitors, Calcium Antagonists, Thiazid Diuretics and B -AdrenoBrocators ay pantay na epektibo sa pag-aalis ng microalbuminuria sa mga pasyente sa ilalim ng 65 taong gulang. Sa mga pasyente na may 65 taong gulang o mas matandaang B -adrenobllastors ay hindi nakakaapekto sa microalbuminuria, ngunit ang mga inhibitor ng ACE, kaltsyum antagonists at thiazide diuretics ay pantay na epektibo.
    Kaya sa. sa kasalukuyan, walang sapat na nakakumbinsi na data na nagpapahiwatig na sa mga pasyente na may hypertensive sakit na walang kasabay na diabetes inhibitors ng Ace mas mahusay kaysa sa iba pang mga antihypertensive gamot, balaan pag-unlad o pabagalin ang pag-unlad ng pinsala sa bato.

    Mga taktika ng paggamot inhibitors ng alas sa pinsala sa bato

    Bago hinirang na inhibitors ng mga pasyente ng ACE na may pinsala sa bato, kinakailangan upang isagawa ang isang masusing klinikal at nakatulong na eksaminasyon upang linawin ang etiology ng pathology ng bato. Mahalaga na ibukod ang tinatawag na ischemic nephropathy dahil sa bilateral stenosis ng mga arterya ng bato o stenosis ng arterya ng tanging paggana ng bato, na kontraindikado para sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE. Ang mga inhibitor ng ACE ay tila walang silbi sa mga pasyente na may polycystic at interstitial jade ng bato.
    Bago ang appointment ng ACE Inhibitors, matukoy ang nilalaman ng creatinine at potasa sa suwero. Kapag nakita ang hypercreaticinemia, mahalaga na matukoy ang SCF, dahil ang dosis ng ACE inhibitors ay pinili na isinasaalang-alang ang SCF (Table 2). Upang matukoy ang SCF ay gumagamit ng mga pamamaraan ng radioisotope. Sa pang-araw-araw na pagsasanay ng endogenous creatinine clearance, posible na kalkulahin ang paggamit ng Cockcroft - Gault Formula:

    Ang formula na ito ay ginagamit sa mga lalaki. Sa mga kababaihan, ang resulta na nakuha ay dapat na multiply ng 0.85.
    Ang mga inhibitor ng ACE ay kontraindikado na may makabuluhang hypercalemia (higit sa 5.5 mmol / L) at nangangailangan ng mahusay na pag-iingat sa katamtamang hypercalemia.
    Sa simula ng therapy inhibitors ng Ace, ang nilalaman ng creatinine at potassium sa suwero ay dapat na tinutukoy bawat 3 hanggang 5 araw, sa mga sumusunod - na may pagitan ng 3 hanggang 6 na buwan.
    Ang dosis ng mga inhibitor ng ACE sa simula ng therapy ay dapat mabawasan ng kalahati ng mga matatandang pasyente na may kasamang dysfunction ng kaliwang ventricle at pagtanggap (o kamakailan lamang natanggap) diuretics. Ang dosis ng mga inhibitor ng alas ay nagdaragdag sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, creatine at potasa sa suwero. Sa mga pasyente na may pathology ng bato, mahalaga na pana-panahong sukatin ang excretion ng albumin (o mga protina) na may ihi. Ang mga kaso ng pagtaas ng protina pagkatapos ng unang dosis ng inhibitor ng ACE ay inilarawan; Sa pagpapatuloy ng therapy, ang mga inhibitor ng ACE ay kadalasang nagdudulot ng pagbawas sa protina kung ang kanilang dosis ay sapat upang mabawasan ang presyon ng dugo ng sistema.
    Kaya, ang ibinigay na data ng panitikan ay nagpapahiwatig na ang mga inhibitor ng ACE ay may muling pagbubuo ng pagkilos na hindi nakasalalay sa kanilang antihypertensive effect at ang pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may uri ng diyabetis at nephropathy. Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang matukoy ang clinical significance ng renoprotective effect ng ACE inhibitors sa mga pasyente na may talamak glomerulonephritis at hypertensive Angiophrosklerosis.

    Literatura:

    1. Ang ika-anim na ulat ng Joint National Committee sa pag-iwas, pagtuklas, pagsusuri, at paggamot ng mataas na presyon ng dugo. Are Intern Med 1997; 157: 2413-46.
    2. Mimran A. Mga epekto ng bato ng mga antihertensive agent sa parenchymal na sakit sa bato at renovascular hypertension. J Cardiovascul Pharmacol 1992; 19 (Supplic 6): S45-S50.
    3. Omata K, Kanazawa m, Sato T, et al. Therapeutic advantages ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa talamak na sakit sa bato. Kidney int. 1996; 49 (Supplic 55): S57-S62.
    4. Campanacci l, fabris b, fischetti f, et al. Ace Inhibition sa Renal Disease: Mga Panganib at Mga Benepisyo. Clin exp. Hypertens 1993; 15 (Supplic 1): 173-86.
    5. Bakris GL, Williams B. Angiotensin converting enzyme inhibitors at calcium antagonists nag-iisa o pinagsama: naiiba ba ang pag-unlad ng sakit sa diabetes? J Hypertens 1995; 13 (Supplic 2): S95-S101.
    6. Grenfill A, Bewick M, Parsons v, et al. Non-insulin-dependent diabetes at renal replacement therapy. Diabetic med 1988; 5: 172-6.
    7. Weidmann P, Boehlen LM, de Conrten M. Pathogenesis at paggamot ng hypertension na nauugnay sa diabetes mellitus. Amer Heart J 1993; 125: 1498-513.
    8. Viberti G, Mogensen CE, Groop LC, et al. Epekto ng captopril sa pag-unlad sa klinikal na protina sa mga pasyente na may insulin-dependent diabetes mellitus at microalbuminuria. JAMA 1994; 271: 275-9.
    9. Ang Enclid Study Group randomized placebo-controlled trial of Lisinopril sa Normotensive patients na may insulin-dependent diabetes at Normo-albuminuria o microalbuminuria. LANCET 1997; 349: 1787-92.
    10. Melbourne Dibetic Nephropathy Study Group. Paghahambing sa pagitan ng perindopril at nifedipine sa hypertensive at normotensive divetic patients na may microalbuminuria. Brit Med J 1991; 302: 210-6.
    11. Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M. Long-term renoprotective effect ng angiotensin-converting enzyme pagsugpo sa di-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch intern med 1996; 156; 286-9.
    12. Bennett PH, Haffner s, Kasiskie Bl, et al. Screening and Management of Microalbuminuria sa mga pasyente na may Diabetes Mellitus: Rekomendasyon sa Advisory Advisory Board ng National Kidney Foundation mula sa isang Ad Hoc Committee ng Konseho sa Dibetes Meltus ng National Kidney Foundation. Amer j kidney dis 1995; 25: 107-12.
    13. Hannedouch t, \u200b\u200bLaarais P, Goldfarb B, et al. Randomized kinokontrol na pagsubok ng Enalapril at-beta blockers sa hindi Dibetic talamak bato kabiguan. Brit Med J 1994; 309: 833-7.
    14. Maschio G, Alberti D, Janin G, et al. Epekto ng angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazepril sa pag-unlad ng talamak na kakulangan ng bato. New Engl J Med 1996; 334: 939-45.
    15. Ang Gisen Group (Gruppo Italiano Di Studi epidemiologici sa Nefrologia) Randomized placebo-kinokontrol na pagsubok ng epekto ng remipril sa pagtanggi sa glomerular pagsasala rate at panganib ng terminal bato pagkabigo sa protina, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997; 349; 1857-63.
    16. Peterson JC, Adler S, Burkart J, et al. Pagkontrol ng presyon ng dugo, Proteinuria, at ang progreso ng sakit sa bato. Ann Intern Med 1995; 123: 754-62.
    17. Zucchelli P, Zuccala A, Borghi M, et al. Pangmatagalang paghahambing sa pagitan ng Capopril at nifedipine sa pagpapatuloy ng kakulangan ng bato. Kidney int. 1992; 42: 452-8.
    18. Gall ma, rossing p, skott p, et al. Ang paghahambing ng placebo na kinokontrol ng captopril, metoprolol at hydrochlorothiazide therapy sa mga di-insulin-dependent na mga pasyente na may pangunahing hypertension. Amer j hypertens 1992; 5: 257-65.
    19. Schmieder Re, Veelken R, Gatzka CD, et al. Predictors para sa hypertensive nephropathy: mga resulta ng isang 6 na taon na pag-aaral ng follow-up sa mahahalagang hypertension. J Hypertension 1994; 13: 357-65.
    20. AGEWALL S, WIKSTRAND J, LINNGMANN S, et al. Ang pagiging kapaki-pakinabang ng microalbuminuria sa predicting cardiovascular mortalidad sa ginagamot hypertensive lalaki at nagkakahalaga ng diabetes mellitus. Amer J Cardiol 1997; 80: 164-9.
    21. Shulman NB, Ford Ce, Hall WD, et al. Prognostic na halaga ng serum creatinine at epekto ng paggamot ng hypertension sa function ng bato. Hypertension 1989; 13 (suppl.1): I-80-I-83.
    22. Ter Wee PM, Epstein M. Angiotensin-converting enzyme inhibitors at pagpapatuloy ng nonniabetic talamak na sakit sa bato. Arch intern med 1993; 153: 1749-59.
    23. Agrawal B, Wolf K, Berger A, INFT FC. Epekto ng antihypertensive treatment sa mga husay na pagtatantya ng microalbuminuria. J Hum hypertens 1996; 10: 550-5.