Dahil maraming iba't ibang mga sistema ng neuronal ang matatagpuan sa utak ng stem na malapit sa bawat isa, maraming mga klinikal na syndrome ang maaaring mangyari sa panahon ng ischemia. Ang pinaka-makabuluhang mga sistema mula sa puntong ito ng pananaw ay ang mga path ng cortico-spinal at cortico-bulbar, ang gitna at itaas na cerebellar peduncles, ang mga spinothalamic pathway at ang nuclei ng cranial nerves. Inilalarawan ng pigura ang ilan sa mga vascular syndrome, kabilang ang mga naghihintay sa klinikal at pathological na kahulugan.
Sa kasamaang palad, ayon sa mga sintomas ng pansamantalang ischemia o stroke sa palanggana ng basilar artery, madalas imposibleng maitaguyod kung ang basilar artery mismo o mga sanga nito ay apektado, at samantala, ang mga pagkakaiba sa lokalisasyon ng lesyon ay mahalaga para sa pagpili isang sapat na paggamot. Gayunpaman, hindi mahirap makilala ang kumpletong larawan ng kakulangan sa basilar. Ang diagnosis na ito ay nakumpirma ng isang kumbinasyon ng mga bilateral na sintomas ng pinsala sa mga mahabang conductor (pandama at motor), mga sintomas ng pinsala sa cranial nerve, at cerebellar Dysfunction.
Ang estado ng "gising na pagkawala ng malay", na sinamahan ng tetraplegia (pagkalumpo ng mga braso at binti), ay sinusunod na may bilateral infarction ng base ng tulay. Sa kasong ito, ang pagkawala ng malay ay sanhi ng pagkadepektibo ng aktibong sistema ng pagbuo ng reticular. Ang Tetraplegia na may mga sintomas ng pinsala sa cranial nerve ay nagpapahiwatig ng isang kumpleto, malubhang nabalisa infarction (stroke) ng mga pons at midbrain.
Ang layunin ng mga diagnostic ay upang makilala ang isang nagbabantang oklusi ng pangunahing arterya bago pa ang pagbuo ng naturang isang nagwawasak na cerebral infarction (stroke). Samakatuwid, ang mga serial transient ischemic atake (TIA, microstrokes) o dahan-dahang umuunlad, ang undulate stroke ay naging labis na makabuluhan kung nangangahulugan sila ng atherosclerotic thrombosis ng distal vertebral arteries o proximally occlud ng pangunahing arterya.
Ang mga syndrome ng pagkatalo ng itaas na mga istraktura ng tulay:
Mga klinikal na syndrome |
Mga istrukturang apektado |
| 1. Syndrome ng medial superior lesion ng mga pons (mga paramedian na sanga ng itaas na bahagi ng pangunahing arterya): | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Cerebellar ataxia (posible) | Superior at / o gitnang cerebellar peduncle |
| Internuclear ophthalmoplegia | Posterior paayon na bundle |
| Ang myoclonic syndrome na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng malambot na panlasa, pharynx, vocal cords, respiratory aparatus, mukha, oculomotor apparatus, atbp. | Ang lokalisasyon ay hindi malinaw - ang gitnang bundle ng gulong, ang dentate protrusion, ang core ng mas mababang olibo |
| Pagkalumpo ng mukha, braso at binti | |
| Minsan ang pandamdam, panginginig, kalamnan-artikular na pagkasensitibo ay nagdurusa | Medial loop |
| 2. Syndrome ng lateral superior pons lesion (superior cerebellar artery syndrome) | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Ataxia sa mga limbs at kapag naglalakad, nahuhulog patungo sa lesyon | Gitna at itaas na cerebellar peduncles, itaas na ibabaw ng cerebellum, dentate nucleus |
| Pagkahilo, pagduwal, pagsusuka; pahalang nystagmus | Vestibular nucleus |
| Pahalang na paningin paresis (ipsilateral) | Bridge gaze center |
| Pahilig na paglihis | Hindi naka-install |
| Ang miosis, ptosis, nabawasan ang pagpapawis sa lugar ng mukha (Horner's syndrome) | Pagbaba ng mga nagkakasundo na mga hibla |
| Static tremor (inilarawan sa isang kaso) | Nakapang-uyot na nucleus, superior cerebellar peduncle |
| Sa kabaligtaran ng pagkatalo: | |
| Mga karamdaman ng sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa mukha, mga limbs, trunk | Landas ng Spinothalamic |
| Ang mga karamdaman ng pandamdam, panginginig at musculo-articular na pagkasensitibo ay higit sa binti kaysa sa kamay (isang ugali sa isang pagkakaiba sa pagitan ng sakit at mga pandamdam na sensitibo sa karamdaman ay nabanggit) | Medial loop (lateral part) |
Syndrome ng pagkatalo ng mga gitnang istraktura ng tulay:
Mga klinikal na syndrome |
Mga istrukturang apektado |
| 1. Syndrome ng medial middle bridge lesion (paramedian branch ng gitnang seksyon ng basilar artery) | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Limb at lakad ataxia (mas binibigkas na may paglahok na bilateral) | Ang gitnang pedicle ng cerebellum |
| Sa kabaligtaran ng pagkatalo: | |
| Corticobulbar at corticospinal tract | |
| Iba't ibang antas ng mga karamdaman ng pandamdam at proprioceptive pagiging sensitibo sa pagkalat ng sugat sa likod na direksyon | Medial loop |
| 2. Syndrome ng lateral gitnang tulay ng sugat (maikling sirkulyo ng arterya) | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Limb ataxia | Ang gitnang pedicle ng cerebellum |
| Nguya ng kalamnan paralisis | Mga hibla ng motor o ang nucleus ng trigeminal nerve |
| Sensory karamdaman sa kalahati ng mukha | Sensory fibers o nucleus ng trigeminal nerve |
| Sa kabaligtaran ng pagkatalo: | |
| Mga karamdaman ng sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa mga limbs at trunk | Landas ng Spinothalamic |
Ang mga syndrome ng pagkatalo ng mas mababang mga istraktura ng tulay:
Mga klinikal na syndrome |
Mga istrukturang apektado |
| 1. Syndrome ng medial inferior lesion ng mga pons (oklusi ng paramedian branch ng basilar artery) | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Paralisis ng tingin patungo sa pagkatalo (kung ang pagtatagpo ay napanatili) | Center ng titig nang pahalang |
| Nystagmus | Vestibular nucleus |
| Limb and gait ataxia | Ang gitnang pedicle ng cerebellum |
| Nagdoble kapag tumitingin sa gilid | Abducens nerve |
| Sa kabaligtaran ng pagkatalo: | |
| Pagkalumpo ng mga kalamnan ng mukha, braso at binti | Ang mga Cortico-bulbar at cortico-spinal pathway sa mas mababang mga bahagi ng tulay |
| Mga karamdaman ng pandamdam at proprioceptive pagiging sensitibo sa kalahati ng katawan | Medial loop |
| 2. Syndrome ng lateral inferior pons lesion (pagkakasama ng nauunang inferior cerebellar artery) | |
| Sa panig ng pagkatalo: | |
| Pahalang at patayong nystagmus, pagkahilo, pagduwal, pagsusuka, oscillopsia | Vestibular nerve o ang nucleus nito |
| Paralisis ng kalamnan sa mukha | VII cranial nerve |
| Paralisis ng tingin patungo sa pagkatalo | Center ng titig nang pahalang |
| Pagkabingi, ingay sa tainga | Auditory nerve o cochlear nucleus |
| Ataxia | Gitnang binti ng cerebellum at cerebellar hemisphere |
| Sensory karamdaman sa mukha | Pababang daanan at nucleus ng V nerve |
| Sa kabaligtaran ng pagkatalo: | |
| Mga karamdaman ng sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa kalahati ng katawan (maaari ring takpan ang mukha) | Landas ng Spinothalamic |
Ang mga pansamantalang pag-atake ng ischemic (TIA, microstroke) sa palanggana ng pangunahing cerebral artery
Ang mga pansamantalang pag-atake ng ischemic (TIA, microstrokes) sa basilar artery ay karaniwang naunahan ng talamak na kakulangan ng vertebro-basilar (VBI). Kapag ang mga pansamantalang pag-atake ng ischemic ay mga pagpapakita ng pagbara (oklusi) ng pinagbabatayan (proximal) na bahagi ng basilar artery, ang medulla oblongata, pati na rin ang tulay, ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng pagkahilo, at kapag tinanong silang ilarawan ang mga nakaranas ng sensasyon, iniulat nila na "lumutang", "sway", "lumipat", "hindi matatag." Maaari silang magreklamo na "ang silid ay nakabaligtad", "ang sahig ay lumulutang sa ilalim ng kanilang mga paa" o "papalapit sa kanila."
Pathophysiology ng ischemic stroke sa palanggana ng superior cerebellar artery
Ang pagkakagulo (pagbara) ng nakahihigit na cerebellar artery ay humahantong sa gross cerebellar ataxia sa gilid ng pagbara (dahil sa pinsala sa gitna at / o superior cerebellar peduncles), pagduwal at pagsusuka, dysarthria, contralateral prolaps ng sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa mga limbs, trunk at mukha (paglahok sa likod at trigeminothalamic pathway). Minsan bahagyang pagkawala ng pandinig, panginginig ng atactic sa itaas na paa sa apektadong bahagi, posible ang Horner's syndrome at myoclonus ng malambot na panlasa. Ang mga bahagyang neurological stroke syndrome ay mas karaniwan sa oklusi (pagbara) ng superior cerebellar artery.
Pathophysiology ng ischemic stroke sa palanggana ng nauunang mas mababang cerebellar artery
Ang pagkakagulo (pagbara) ng nauunang inferior cerebellar artery ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga cerebral infarctions na magkakaiba-iba ng kalubhaan, dahil ang laki ng arterya na ito at ang lugar na ibinibigay nito ay magkakaiba-iba, sa kaibahan sa mga para sa posterior inferior cerebellar artery. Ang pangunahing mga sintomas ng neurological ay kasama ang pagkabingi sa apektadong bahagi, kahinaan ng kalamnan sa mukha, vertigo (systemic), pagduwal at pagsusuka, nystagmus, tinnitus at cerebellar ataxia, Horner's syndrome, paresis ng pahalang na titig. Sa kasong ito, nawala ang sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa kabaligtaran ng katawan. Ang pagsakop (pagbara) malapit sa simula ng nauuna na mas mababang cerebellar artery ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng pinsala sa daanan ng cortico-spinal.
Ang pagbara ng isa sa 5-7 maikling bilog na sangay ng basilar artery ay nagdudulot ng ischemia sa isang tukoy na lugar sa pag-ilid 2/3 ng mga pons at / o sa gitna o nakahihigit na cerebellar peduncle, habang ang oklasyon ng isa sa 7-10 paramedian ang mga sangay ng basilar artery ay sinamahan ng ischemia sa isang espesyal na hugis-wedge na lugar na may iba pang bahagi sa panggitnang bahagi ng utak ng mga utak.
Maraming mga syndrome ng utak ng utak ang inilarawan, na nakatanggap ng mga eponymous na pangalan, kabilang ang Weber, Claude, Benedict, Fauville, Raymond-Sestan, Miyard-Jyuble syndromes. Maraming mga istraktura ng neuronal sa tulay na kahit maliit na pagkakaiba sa mga supply ng dugo ng bawat arterial branch at sa overlap sa pagitan ng mga vaskular pool ay humantong sa mga pagbabago sa klinikal na larawan:
- Ang dysarthria, na sinamahan ng kakulitan sa mga kamay, ay nagbibigay-daan sa isa na mag-isip ng isang menor de edad na infarction sa base ng mga pons
- ang pagkakaroon ng nakahiwalay na hemiparesis ay hindi pinapayagan ang pag-iba ng ischemia ng base ng pons mula sa ischemia ng cortico-spinal tract sa supratentorial na bahagi nito, ibig sabihin, sa rehiyon ng posterior tuhod ng panloob na kapsula
- Ang hemiparesis na kasama ng pagkawala ng pagkasensitibo sa parehong panig ay nagpapahintulot sa isa na isipin ang tungkol sa supratentorial localization ng lesyon sa stroke
- pinaghiwalay ang mga sensory disorder (pagkawala ng sakit lamang at pagkasensitibo sa temperatura) sa mukha at kalahati ng katawan ay nagpapahiwatig ng ischemia ng utak na stem
- pagkawala ng pagkasensitibo sa paglahok ng lahat ng mga modalidad, kabilang ang sakit at temperatura, pati na rin ang pandamdam at musculo-articular, ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sugat sa ventral-posterior na bahagi ng optic tubercle o sa malalim na puting bagay ng parietal umbi at ang katabi na ibabaw ng cortex
Ang mga sintomas ng disfungsi ng cranial nerves, kabilang ang pagkabingi, peripheral paresis ng facial nerve, paresis ng abducens nerve, pagkalumpo ng oculomotor nerve, ay lubhang mahalaga para sa pagtataguyod ng segmental na antas ng pinsala sa mga pons o midbrain.
Pagsusuri sa laboratoryo para sa ischemic stroke sa palanggana ng basilar artery ng utak
Kahit na ang compute tomography (CT) sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan upang maitaguyod ang lokalisasyon ng sugat sa stroke 48 oras pagkatapos ng pagsisimula nito, ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng hindi gaanong maaasahang mga resulta sa pagkilala at pag-localize ng matinding aksidente sa cerebrovascular sa posterior cranial fossa. Ang mga artactact mula sa mga buto ng bungo ay madalas na humantong sa "burado" ng mga detalye ng imahe. Ang hindi magandang resolusyon ng compute tomography (CT) ng utak sa pagpapakita ng mga infarctions ng stem (stroke) ay sanhi din ng bahagyang volumetric artifact at cutoffs.
MRI) ng utak ay wala ng marami sa mga kawalan. Ang magnetikong resonance imaging (MRI) ng utak ay nagpapakita ng maliit (lacunar) infarctions (stroke) sa base ng mga pons na nagaganap kapag ang mga paramedian na sanga ng pangunahing arterya ay naalisan, pati na rin ang mga infarction ng mas malaking sukat na bubuo kapag ang pangunahing arterya mismo o ang mas malalaking mga sanga nito ay apektado. Bilang karagdagan, ang magnetic resonance imaging (MRI) ng utak ay ginagawang posible na makita ang ischemic infarction nang mas maaga kaysa sa compute tomography (CT). Sa kabilang banda, ang compute tomography (CT) kumpara sa magnetic resonance imaging (MRI) ng utak na mas mahusay na nakakakita ng maliit na pontine hematomas at sa gayon ay pinapayagan silang maiiba mula sa matinding ischemic stroke.
Ang magnetic resonance imaging (MRI) ng utak ay mas sensitibo sa pagtuklas ng mga pons glioma o maraming sclerosis plake, na makakatulong na makagawa ng pagkakaiba-iba ng diagnosis ng cerebral infarction (stroke) sa mga sakit na ito.
Pinapayagan ng mapipiling cerebral angiography ang pagpapakita ng atherosclerosis na may trombosis na nakakaapekto sa pangunahing arterya ng utak. Dahil angiography ay nangangailangan ng pag-iniksyon ng kaibahan sa arterya, ang pamamaraang ito ay nagdadala ng isang potensyal na peligro at maaaring humantong sa stroke, na dapat maiwasan. Ang nasabing pumipili na angiography na may pagpapahusay ng intravaskular na pagpapahusay ay dapat na inirerekomenda lamang sa mga kaso kung saan ang data na nakuha sa pamamagitan nito ay makakatulong sa paggamot ng pasyente.
Sa mga bihirang kaso, ang pagpasok ng isang angiographic na ahente ng kaibahan sa vertebrobasilar system ng utak ay maaaring makapukaw ng isang kapansanan sa kamalayan sa pasyente (delirious state), kung minsan ay sinamahan ng pagkabulag ng cortical. Ang kundisyong ito pagkatapos ng isang diagnostic na pamamaraan na may intravaskular na pag-iiniksyon ng iniksyon ay maaaring tumagal ng 24-48 na oras, kung minsan hanggang sa maraming araw. Ang digital arterial X-ray angiography ay may sapat na resolusyon upang masuri ang atherosclerotic narrowing sa distal vertebral at basilar arteries. Ang intravenous digital radiographic angiography ay hindi nagbibigay ng sapat na resolusyon.
Kamakailan lamang, ang multispiral compute tomography (MSCT o CT angiography) na may intravenous na kaibahan ay dumating upang palitan ang selective cerebral angiography para sa mga layuning diagnostic. Walang ganap na mga kontraindiksyon sa multispiral compute tomography (MSCT) ng mga cerebral vessel. Ang mga kamag-anak na kontraindiksyon para sa pagsasagawa ng ganoong diagnosis na may intravenous contrasting ng mga vessel (arterya at veins) ng utak ay kasama
- pangkalahatang malubhang kalagayan ng pasyente (somatic, mental), na siyang imposible para sa kanya na manatiling walang galaw sa pag-aaral ng mga cerebral vessel
- pagbubuntis
- labis na timbang ng katawan ng pasyente, lumalagpas sa maximum na pinahihintulutang pagkarga sa talahanayan para sa modelong ito ng compute tomography
Paggamot ng ischemic stroke sa palanggana ng basilar artery ng utak
Kung pinaghihinalaan ang isang nagbabantang pangunahing tserebral artery, na ipinakita ng pansamantala o pabagu-bagong sintomas ng neurological, isang maikling kurso ng paggamot na anticoagulant at intravenous heparin ay dapat na inireseta pagkatapos ng magnetic resonance imaging (MRI) ng utak o compute tomography (CT) ng utak ay hindi kasama ang intracerebral hemorrhage. Ang tanong ng pagsasagawa ng angiography sa pasyente ay nagmumula sa mga kaso kung saan ang diagnosis ay nagdududa, ngunit ang pag-aaral ay isinasagawa lamang matapos ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag.
Kapag ang stenosis o oklusi ng pangunahing cerebral artery ay sinamahan ng isang menor de edad o regressive stroke, inirekumenda ang pangmatagalang anticoagulant therapy (warfarin sodium). Kung ang sanhi ng sakit ay isang sugat ng isang sangay ng basilar artery, hindi maipapayo na magreseta ng sodium warfarin. Sa pamamagitan ng embolism mula sa puso o atherosclerotic plaka na naisalokal sa overlying (distal) na bahagi ng vertebrobasilar system at pinapasok ang tumatagos na sangay ng pangunahing arterya, ang gayong paggamot sa mga anticoagulant ay hindi ipinahiwatig.
Samakatuwid, bilang isang hakbang sa pag-iwas sa paggamot ng mga pasyente na may mga sugat ng maliliit na sangay ng pangunahing arterya ng utak, dapat itong inirerekumenda:
- patuloy na kontrol sa presyon ng dugo
- antiplatelet therapy (aspirin, trental)
- nootropic therapy (cerebrolysin, piracetam, instenon)
- sa panahon ng rehabilitasyon - isang aktibo o mobile na pamumuhay
Dapat tandaan na ang pangmatagalang paggamot sa mga anticoagulant ay nagdadala ng isang makabuluhang panganib para sa pasyente. Karaniwan itong isinasagawa para sa atherosclerosis na may thrombosis ng mas malalaking mga sisidlan, at lalo na sa mga distal na overlying seksyon ng vertebrates at ang proximal inferior segment ng basilar artery.
Ang suplay ng dugo sa utak ay isinasagawa ng dalawang mga arterial system - ang panloob na mga carotid at vertebral artery.
Ang panloob na carotid artery sa kaliwa ay umaalis nang direkta mula sa aorta, sa kanan - mula sa subclavian artery. Tumagos ito sa lukab ng cranial sa pamamagitan ng isang espesyal na kanal at pumapasok doon sa magkabilang panig ng sella turcica at ang optic chiasm. Dito, agad na aalis ang isang sangay mula dito - ang nauuna na cerebral artery. Ang parehong mga nauuna na cerebral artery ay konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng nauuna na artery ng pakikipag-usap. Ang agarang pagpapatuloy ng panloob na carotid artery ay ang gitnang cerebral artery.
Ang vertebral artery ay umaalis mula sa subclavian artery, dumadaan sa kanal ng mga nakahalang proseso ng servikal vertebrae, pumapasok sa bungo sa pamamagitan ng foramen magnum at matatagpuan sa base ng medulla oblongata. Sa hangganan ng medulla oblongata at ang mga pons ng utak, ang parehong mga vertebral artery ay konektado sa isang karaniwang puno ng kahoy - ang pangunahing arterya. Ang pangunahing arterya ay nahahati sa dalawang posterior cerebral artery. Ang bawat posterior cerebral artery ay konektado sa gitnang cerebral artery sa tulong ng posterior communicking artery. Kaya, batay sa utak, isang saradong bilog na arterial ang nakuha, na tinatawag na wellsian arterial circle (Larawan 33): ang pangunahing arterya, ang mga posterior cerebral artery (anastomosing na may gitnang cerebral artery), ang mga nauunang cerebral artery (anastomosing kasama ang isat-isa).
Mula sa bawat vertebral artery, ang dalawang sangay ay sumisanga at bumaba sa spinal cord, na nagsasama sa isang nauuna na arterya ng gulugod. Kaya, sa batayan ng medulla oblongata, nabuo ang isang pangalawang bilog na arterial - bilog ni Zakharchenko.
Kaya't ang istraktura ng sistema ng sirkulasyon ng utak ay nagsisiguro ng pantay na pamamahagi ng daloy ng dugo sa buong ibabaw ng utak at kabayaran ng sirkulasyon ng tserebral sa kaso ng paglabag nito. Dahil sa isang tiyak na ratio ng presyon ng dugo sa bilog ng wellsian, ang dugo ay hindi itinapon mula sa isang panloob na carotid artery sa isa pa. Sa kaso ng pagbara ng isang carotid artery, ang sirkulasyon ng dugo ng utak ay naibalik sa gastos ng iba pang carotid artery.
Ang nauunang cerebral artery ay nagbibigay ng cortex at subcortical white matter ng panloob na ibabaw ng frontal at parietal lobes, ang mas mababang ibabaw ng frontal umbok na nakahiga sa orbit, ang makitid na gilid ng nauuna at itaas na bahagi ng panlabas na ibabaw ng harapan. at parietal lobes (itaas na bahagi ng nauuna at posterior gitnang gyri), ang olfactory tract, ang nauunang 4/5 ng corpus callosum, bahagi ng caudate at lenticular nuclei, ang nauunang femur ng panloob na kapsula (Larawan 33, b ).
Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral sa palanggana ng nauunang cerebral artery ay humahantong sa pinsala sa mga lugar na ito ng utak, na nagreresulta sa kapansanan sa paggalaw at pagkasensitibo sa kabaligtaran na mga labi (mas malinaw sa binti kaysa sa kamay). Mayroon ding mga kakaibang pagbabago sa pag-iisip dahil sa pinsala sa pangharap na umbok ng utak.
Ang gitnang cerebral artery ay naghahatid ng dugo sa cortex at subcortical white matter ng karamihan sa panlabas na ibabaw ng frontal at parietal lobes (maliban sa itaas na ikatlong ng nauuna at likurang gitnang gyri), ang gitnang bahagi ng occipital umbi at karamihan ng temporal na lobe. Ang gitnang cerebral artery ay nagbibigay din ng dugo sa tuhod at ang nauunang 2/3 ng panloob na kapsula, bahagi ng caudate, lenticular nuclei at optic tubercle. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral sa palanggana ng gitnang cerebral artery ay humahantong sa mga karamdaman sa motor at pandama sa kabaligtaran ng mga limbs, pati na rin sa mga karamdaman sa pagsasalita at gnostic-praxical function (na may localization ng lesyon sa nangingibabaw na hemisphere). Ang mga karamdaman sa pagsasalita ay likas na katangian ng aphasia - motor, pandama, o kabuuan.
A - mga ugat sa base ng utak: 1 - nauuna na nag-uugnay; 2 - nauuna na tserebral; 3 - panloob na inaantok; 4 - gitnang tserebral; 5 - pabalik na pagkonekta; 6 - posterior cerebral; 7 - pangunahing; 8 - vertebrate; 9 - nauuna na gulugod; II - mga lugar ng suplay ng dugo sa utak: I - itaas na lateral ibabaw; II - panloob na ibabaw; 1 - nauuna na cerebral artery; 2 - gitnang cerebral artery; 3 - posterior cerebral artery
Ang posterior cerebral artery ay naghahatid ng dugo sa cortex at subcortical white matter ng occipital umbok (maliban sa gitnang bahagi nito sa matambok na ibabaw ng hemisphere), ang posterior parietal umbok, ang mas mababa at posterior na bahagi ng temporal na umbok, ang mga likuran na bahagi ng optic tuberosity, hypothalamus, corpus callosum, caudate nucleus, at pati na rin quadruple at cerebral peduncles (Larawan 33, b). Ang mga kaguluhan ng sirkulasyon ng tserebral sa palanggana ng posterior cerebral artery ay humahantong sa mga kaguluhan sa pang-unawa ng visual, disfungsi ng cerebellum, visual Hillock, subcortical nuclei.
Ang utak ng utak at cerebellum ay ibinibigay ng dugo ng posterior cerebral, vertebral at basilar arteries.
Ang suplay ng dugo sa utak ng galugod ay isinasagawa ng nauuna at dalawang posterior arterya ng gulugod, na anastomose sa bawat isa at lumilikha ng mga segmental arterial ring.
Ang mga ugat ng gulugod ay tumatanggap ng dugo mula sa mga vertebral artery. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa sistema ng arterya ng spinal cord ay humantong sa pagkawala ng mga pag-andar ng mga kaukulang segment.
Ang pag-agos ng dugo mula sa utak ay nangyayari sa pamamagitan ng sistema ng mababaw at malalim na mga utak ng utak, na dumadaloy sa mga venous sinus ng dura mater. Mula sa mga venous sinuse, dumadaloy ang dugo sa panloob na mga jugular veins at kalaunan ay pumapasok sa superior vena cava.
Mula sa utak ng galugod, ang dugo ng venous ay nakolekta sa dalawang malalaking panloob na mga ugat at sa mga panlabas na ugat.
Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, bawat 100 g ng tisyu ng utak na nagpapahinga sa 1 minuto ay tumatanggap ng 55 58 ML ng dugo at kumakain ng 3-5 ML ng oxygen. Iyon ay, ang utak, ang masa kung saan sa isang may sapat na gulang ay 2% lamang ng timbang ng katawan, ay tumatanggap ng 750 - 850 ML ng dugo sa loob ng 1 minuto, halos 20% ng lahat ng oxygen at halos magkaparehong dami ng glucose. Ang isang pare-pareho na supply ng oxygen at glucose ay kinakailangan upang mapanatili ang substrate ng enerhiya ng utak, ang normal na paggana ng mga neuron, at ang pagpapanatili ng kanilang integrative function.
Ang utak ay ibinibigay ng dugo ng dalawang magkapares na pangunahing mga ugat ng ulo - ang panloob na mga carotid at vertebral artery. Ang dalawang-katlo ng dugo ay ibinibigay sa utak ng mga panloob na carotid artery at isang-katlo ng mga vertebrates. Ang dating bumubuo ng carotid system, ang huli, ang vertebrobasilar system. Ang panloob na mga carotid artery ay mga sanga ng karaniwang carotid artery. Pinapasok nila ang cranial cavity sa pamamagitan ng panloob na pagbubukas ng carotid canal ng temporal na buto, ipasok ang cavernous sinus (sinus cavemosus), kung saan bumubuo sila ng isang hugis ng S na liko. Ang bahaging ito ng panloob na carotid artery ay tinatawag na siphon, o cavernous part. Pagkatapos ay "tinusok" nito ang dura mater, pagkatapos na ang unang sangay ay umalis mula rito - ang ophthalmic artery, na, kasama ang optic nerve sa pamamagitan ng optic canal, ay pumapasok sa lukab ng orbit. Ang posterior na nag-uugnay at nauuna na mga villa artery ay sumasara din mula sa panloob na carotid artery. Pag-ilid sa intersection ng optic nerve, ang panloob na carotid artery ay nahahati sa dalawang mga sangay ng terminal: ang mga nauuna at gitnang cerebral artery. Ang nauuna na cerebral artery ay nagbibigay ng dugo sa nauunang bahagi ng frontal umbok at sa panloob na ibabaw ng hemisphere, ang gitnang cerebral artery - isang makabuluhang bahagi ng cortex ng frontal, parietal at temporal lobes, subcortical nuclei at karamihan ng panloob na capsule .
Larawan 26.
|
Ang cerebral vascular system na may pinakamahalagang anastomoses: |
|
|
Ako - aorta; 2 - puno ng brachiocephalic;
II - posterior cerebral artery;
|
Ang mga vertebral artery ay umaalis mula sa subclavian artery. Pinapasok nila ang bungo sa pamamagitan ng mga bukana sa nakahalang proseso ng CI-CVI vertebrae at ipasok ang lukab nito sa pamamagitan ng foramen magnum. Sa lugar ng utak stem (tulay), ang parehong mga vertebral artery ay nagsasama sa isang trunk ng utak - ang pangunahing (basilar) arterya, na nahahati sa dalawang posterior cerebral artery. Pinakain nila ng dugo ang midbrain, pons, cerebellum at occipital lobes ng cerebral hemispheres. Bilang karagdagan, ang dalawang mga ugat ng gulugod (nauuna at likuran), pati na rin ang posterior na mas mababang cerebellar artery, na naka-sanga mula sa vertebral artery. Ang mga nauunang cerebral artery ay konektado sa pamamagitan ng nauuna na pakikipag-ugnay sa arterya, at ang gitna at posterior cerebral artery ay konektado sa pamamagitan ng posterior communicking artery. Bilang isang resulta ng koneksyon ng mga daluyan ng carotid at vertebrobasilar basin sa mas mababang ibabaw ng cerebral hemispheres, nabuo ang isang saradong sistema - ang arterial (Willis) bilog ng malaking utak (Larawan 27).
Larawan 27.
Ang mga cerebral vessel, depende sa kanilang mga pag-andar, ay nahahati sa maraming mga grupo.
Ang pangunahing, o panrehiyon, na mga sisidlan ay ang panloob na carotid at vertebral arteries sa extracranial section, pati na rin ang mga vessel ng arterial circle. Ang kanilang pangunahing layunin ay upang makontrol ang sirkulasyon ng tserebral sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa systemic arterial pressure (BP).
Ang mga arterya ng pia mater (stray) ay mga sisidlan na may binibigkas na nutritional function. Ang laki ng kanilang lumen ay nakasalalay sa metabolic na pangangailangan ng tisyu ng utak. Ang pangunahing regulator ng tono ng mga daluyan na ito ay ang mga metabolic na produkto ng tisyu ng utak, lalo na ang carbon monoxide, sa ilalim ng impluwensya kung saan lumawak ang mga sisidlan ng utak.
Ang mga intracerebral artery at capillary, na direktang nagbibigay ng isa sa mga pangunahing pag-andar ng cardiovascular system, ang palitan sa pagitan ng dugo at tisyu ng utak, ay "exchange vessel".
Ginagawa ng pangunahing sistema ng venous ang isang pagpapaandar ng paagusan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang mas mataas na kapasidad sa paghahambing sa arterial system. Samakatuwid, ang mga ugat ng utak ay tinatawag ding "capacitive vessel". Hindi sila mananatiling isang passive na elemento ng vaskular system ng utak, ngunit nakikilahok sa regulasyon ng sirkulasyon ng tserebral. Sa pamamagitan ng mababaw at malalim na mga ugat ng utak mula sa choroid plexus at malalim na bahagi ng utak, ang dugo ng venous ay dumadaloy papunta sa direkta (sa pamamagitan ng mas malaking utak ng utak) at iba pang mga venous sinuse ng dura mater. Mula sa mga sinus, ang dugo ay dumadaloy sa panloob na mga jugular veins, pagkatapos ay sa brachiocephalic at superior vena cava.
CEREBRAL CIRCULATION- sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng cerebral vascular system. Ang suplay ng dugo sa utak ay mas matindi kaysa sa anumang ibang organ: tinatayang. 15% ng dugo na pumapasok sa systemic sirkulasyon habang ang output ng puso ay dumadaloy sa mga daluyan ng dugo ng utak (ang bigat nito ay 2% lamang ng bigat ng katawan ng isang may sapat na gulang). Ang sobrang mataas na daloy ng dugo ng tserebral ay nagbibigay ng pinakamataas na intensidad ng mga proseso ng metabolic sa tisyu ng utak. Ang suplay ng dugo na ito sa utak ay pinapanatili habang natutulog. Ang tindi ng metabolismo sa utak ay pinatunayan din ng katotohanang 20% ng oxygen na hinihigop mula sa kapaligiran ay natupok ng utak at ginagamit para sa mga proseso ng oxidative na nagaganap dito.
PHYSIOLOGY
Ang sistema ng sirkulasyon ng utak ay nagbibigay ng perpektong regulasyon ng suplay ng dugo sa mga elemento ng tisyu, pati na rin ang kabayaran para sa mga karamdaman ng pagdaloy ng dugo ng tserebral. Ang utak (tingnan) ng isang tao ay binibigyan ng dugo nang sabay-sabay ng apat na pangunahing mga ugat - ipinares na panloob na carotid at vertebral arteries, to-rye ay pinag-isang malawak na anastomoses sa lugar ng arterial (Willis's) na bilog ng malaking utak ( pagpi-print ng Larawan 4). Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang dugo ay hindi naghahalo dito, dumadaloy ipsilaterally mula sa bawat panloob na carotid artery (tingnan) sa cerebral hemispheres, at mula sa vertebrates - pangunahin sa mga rehiyon ng utak na matatagpuan sa posterior cranial fossa.
Ang mga cerebral artery ay hindi nababanat na mga sisidlan, ngunit ang muscular type na may sagana na adrenergic at cholinergic na panloob, samakatuwid, binabago ang kanilang lumen sa isang malawak na saklaw, maaari silang lumahok sa regulasyon ng suplay ng dugo sa utak.
Ang mga ipinares na anterior, gitna at posterior cerebral artery na umaabot mula sa arterial circle, sumasanga at anastomosing sa bawat isa, ay bumubuo ng isang kumplikadong sistema ng mga arterya ng pia mater (pial arteries), na mayroong maraming mga tampok: ang pagsasanga ng mga arterya na ito (pababa sa pinakamaliit, dia. 50 microns at mas mababa) ay matatagpuan sa ibabaw ng utak at kinokontrol ang suplay ng dugo sa napakaliit na lugar; ang bawat arterya ay namamalagi sa isang medyo malawak na channel ng puwang ng subarachnoid (tingnan ang. Mga talino), at samakatuwid ang diameter nito ay maaaring mag-iba sa loob ng malawak na mga limitasyon; ang mga ugat ng pia mater ay nakalatag sa ibabaw ng mga anastomosing veins. Mula sa pinakamaliit na arterya ng pia mater, ang mga radial artery ay sumasanga sa kapal ng utak; wala silang libreng puwang sa paligid ng mga dingding at, ayon sa pang-eksperimentong data, ay ang hindi gaanong aktibo mula sa pananaw ng pagbabago ng diameter kapag kinokontrol ang M. hanggang. Ang mga inter-arterial anastomoses sa kapal ng utak ay wala.
Ang capillary network sa kapal ng utak ay tuluy-tuloy. Ang density nito ay mas malaki, mas masinsinang ang metabolismo sa mga tisyu, samakatuwid, ito ay mas makapal sa kulay-abo na bagay kaysa sa puti. Sa bawat bahagi ng utak, ang capillary network ay nailalarawan sa pamamagitan ng tiyak na arkitektura.
Ang Venous na dugo ay dumadaloy mula sa mga capillary ng utak patungo sa malawak na anastomosed na venous system ng parehong pia mater (pial veins) at ang mas malaking ugat ng utak (ugat ni Galen). Hindi tulad ng iba pang mga bahagi ng katawan, ang venous system ng utak ay hindi gumaganap ng isang capacitive function.
Para sa karagdagang detalye sa anatomya at histolohiya ng mga daluyan ng dugo ng utak, tingnan ang Utak.
Ang regulasyon ng sirkulasyon ng tserebral ay isinasagawa ng isang perpektong sistemang pisyolohikal. Ang mga epekto ng regulasyon ay ang pangunahing, mga intracerebral artery at arterya ng pia mater, ang to-rye ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tiyak na pag-andar. mga tampok
Apat na uri ng regulasyon ng M. hanggang Ipinapakita sa diagram.
Kapag ang antas ng kabuuang presyon ng dugo ay nagbabago sa loob ng ilang mga limitasyon, ang kasidhian ng daloy ng dugo ng tserebral ay mananatiling pare-pareho. Ang regulasyon ng patuloy na daloy ng dugo sa utak na may pagbabagu-bago sa kabuuang presyon ng dugo ay isinasagawa dahil sa isang pagbabago sa paglaban sa mga ugat ng utak (cerebrovascular resistensya), makitid ang to-rye kapag tumaas at lumalawak ang kabuuang presyon ng dugo kapag bumababa ito. Sa una, ipinapalagay na ang mga pagbabago sa vaskular ay sanhi ng mga reaksyon ng makinis na kalamnan ng mga ugat sa iba't ibang antas ng pag-uunat ng kanilang mga pader sa pamamagitan ng presyon ng intravaskular. Ang ganitong uri ng regulasyon ay tinatawag na autoregulation o self-regulasyon. Ang antas ng pagtaas o pagbawas ng presyon ng dugo, kapag ang daloy ng dugo ng tserebral ay tumigil na maging pare-pareho, ay tinatawag na itaas o mas mababang limitasyon ng tserebral na daloy ng dugo na autoregulation, ayon sa pagkakabanggit. Eksperimental at kalso, ipinakita ang mga gawa na ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay malapit sa ugnayan ng mga impluwensyang neurogenic, maaaring ilipat ng to-rye ang itaas at mas mababang mga hangganan ng autoregulation nito. Ang mga epekto ng ganitong uri ng regulasyon sa arterial system ng utak ay ang mga pangunahing arterya at arterya ng pia mater, ang mga aktibong reaksyon sa-rykh ay nagpapanatili ng patuloy na daloy ng dugo sa utak kapag nagbago ang kabuuang presyon ng dugo.
Regulasyon ni M. sa. Na may pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay ang pagdaloy ng dugo ng tserebral na pagtaas sa pagtaas ng nilalaman ng CO 2 at pagbawas ng nilalaman ng O 2 sa arterial na dugo at pagbawas sa kanilang reverse ratio. Ang impluwensya ng mga gas ng dugo sa tono ng mga ugat ng utak, ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ay maaaring isagawa sa isang humoral na paraan: na may hypercapnia (tingnan) at hypoxia (kita), ang konsentrasyon ng H + sa utak tumataas ang tisyu, ang ratio sa pagitan ng HCO 3 - at CO 2 na mga pagbabago, na kasama ng iba pang biochemistry, ang mga pagbabago sa extracellular fluid ay direktang nakakaapekto sa metabolismo ng makinis na kalamnan, na nagiging sanhi ng pagluwang) ng mga ugat. Ang isang mahalagang papel sa pagkilos ng mga gas na ito sa mga sisidlan ng utak ay nilalaro ng mekanismo ng neurogenic, kung saan ang mga chemoreceptors ng carotid sinus at, tila, lumahok ang iba pang mga cerebral vessel.
Ang pag-aalis ng labis na dami ng dugo sa mga daluyan ng utak ay kinakailangan, dahil ang utak ay matatagpuan sa isang hermetically selyadong bungo at ang labis na suplay ng dugo ay humantong sa isang pagtaas ng intracranial pressure (tingnan) at sa compression ng utak. Ang labis na dami ng dugo ay maaaring mangyari kapag ang pag-agos ng dugo mula sa mga ugat ng utak ay mahirap at may labis na daloy ng dugo dahil sa pagpapalawak ng mga ugat ng pia mater, halimbawa, sa asphyxia (tingnan) at sa postischemic hyperemia (tingnan ang Hyperemia ). Mayroong katibayan na ang mga epekto ng regulasyon sa kasong ito ay ang pangunahing mga ugat ng utak, ang to-rye ay pinaliit dahil sa pangangati ng mga baroreceptors ng cerebral veins o arterya ng pia mater at nililimitahan ang daloy ng dugo sa utak.
Ang regulasyon ng sapat na suplay ng dugo sa tisyu ng utak ay nagbibigay ng sulat sa pagitan ng tindi ng daloy ng dugo sa microcirculation system (tingnan) at ang tindi ng metabolismo sa tisyu ng utak. Ang regulasyong ito ay nagaganap kapag nagbago ang tindi ng metabolismo sa tisyu ng utak, halimbawa, isang matalim na pagtaas sa aktibidad nito, at may pangunahing pagbabago sa daloy ng dugo sa tisyu ng utak. Ang regulasyon ay isinasagawa nang lokal, at ang effector nito ay ang maliliit na arterya ng pia mater, kontrol sa ehersisyo ng to-rye sa pagdaloy ng dugo sa mga napapabayaang lugar ng utak; ang papel na ginagampanan ng mas maliit na mga arterya at arterioles sa kapal ng utak ay hindi naitatag. Ang pagkontrol ng lumen ng mga effector artery habang nasa regulasyon ng daloy ng dugo ng utak, sa palagay ng karamihan sa mga may-akda, ay isinasagawa ng humoral na ruta, iyon ay, na may direktang pagkilos ng mga metabolic factor na naipon sa tisyu ng utak (hydrogen ions , potassium, adenosine). Ang ilang mga pang-eksperimentong data ay nagpapahiwatig ng isang neurogenic na mekanismo ng (lokal) na vasodilation sa utak.
Mga uri ng regulasyon ng sirkulasyon ng tserebral. Ang regulasyon ng daloy ng dugo ng tserebral na may pagbabago sa antas ng kabuuang presyon ng dugo (III) at sa sobrang pagpuno ng dugo ng mga daluyan ng utak (IV) ay isinasagawa ng mga pangunahing ugat ng utak. Maliit na mga ugat ng pia mater ay kasama sa regulasyon.
PARAAN SA PAG-AARAL NG CEREBRAL BLOOD Flow
Pinapayagan ka ng pamamaraang Keti-Schmidt na tukuyin ang daloy ng dugo sa buong utak ng tao sa pamamagitan ng pagsukat sa rate ng saturation (saturation) ng tisyu ng utak na may isang hindi gumagalaw na gas (kadalasan pagkatapos ng paglanghap ng maliit na nitrous oxide). Ang saturation ng utak tisyu ay itinatag sa pamamagitan ng pagtukoy ng konsentrasyon ng gas sa mga sample ng venous na dugo na kinuha mula sa bombilya ng jugular vein. Ang pamamaraang ito (dami) ay nagbibigay-daan upang matukoy ang average na daloy ng dugo ng buong utak nang may diskarte lamang. Napag-alaman na ang tindi ng daloy ng dugo ng tserebral sa isang malusog na tao ay humigit-kumulang na 50 ML ng dugo bawat 100 g ng tisyu ng utak sa 1 minuto.
Ang klinika ay gumagamit ng isang direktang paraan na nagbibigay-daan upang makakuha ng dami ng data sa daloy ng dugo ng utak sa maliliit na lugar ng utak gamit ang clearance (clearance rate) ng radioactive xenon (133 Xe) o hydrogen gas. Ang prinsipyo ng pamamaraan ay ang tisyu ng utak ay puspos ng madaling pagsabog ng mga gas (ang solusyon ng 133 Xe ay karaniwang na-injected sa panloob na carotid artery, at ang hydrogen ay nalalanghap). Sa tulong ng mga naaangkop na detektor (para sa 133Xe, naka-install ang mga ito sa itaas ng ibabaw ng buo na bungo, para sa hydrogen, platinum o gintong mga electrode ay ipinasok sa anumang lugar ng utak), ang rate ng paglilinis ng tisyu ng utak mula sa gas natutukoy, na proporsyonal sa tindi ng daloy ng dugo.
Ang mga direktang (ngunit hindi dami) na mga pamamaraan ay nagsasama ng isang pamamaraan para sa pagtukoy ng mga pagbabago sa dami ng dugo sa mababaw na matatagpuan na mga sisidlan ng utak sa tulong ng radionuclides, na may label na mga protina ng plasma ng dugo; habang ang mga radionuclide ay hindi nagkakalat sa mga pader ng mga capillary sa tisyu. Lalo na kumalat ang albumin ng dugo na may label na radioactive iodine.
Ang dahilan para sa pagbawas ng tindi ng daloy ng dugo ng tserebral ay isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng presyon ng arteriovenous dahil sa pagbawas sa kabuuang presyon ng dugo o pagtaas ng kabuuang presyon ng venous (tingnan), habang ang pangunahing papel ay ginampanan ng arterial hypotension (tingnan ang arterial hypotension). Ang kabuuang presyon ng dugo ay maaaring mahulog nang masakit, habang ang kabuuang presyon ng venous ay tumataas nang mas madalas at mas mababa nang malaki. Ang pagbawas ng tindi ng daloy ng dugo ng tserebral ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng paglaban sa mga daluyan ng utak, na maaaring depende sa mga kadahilanan tulad ng atherosclerosis (tingnan), thrombosis (tingnan) o angiospasm (tingnan) ng ilang mga ugat ng ang utak. Ang isang pagbawas sa tindi ng daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring depende sa intravaskular pagsasama-sama ng mga cell ng dugo (tingnan ang Pagsasama-sama ng erythrocytes). Ang hypotension ng arterial, nagpapahina ng daloy ng dugo sa buong utak, ay nagdudulot ng pinakamalaking pagbaba ng tindi nito sa tinaguriang. mga lugar ng katabing suplay ng dugo, kung saan ang pinakamababang presyon ng presyon ay bumaba. Sa pagpapakipot o pagkakabit ng mga indibidwal na arterya ng utak, ang binibigkas na mga pagbabago sa daloy ng dugo ay sinusunod sa gitna ng mga palanggana ng mga kaukulang arterya. Sa kasong ito, pangalawang patolohiya, ang mga pagbabago sa vascular system ng utak, halimbawa, isang pagbabago sa reaktibiti ng mga cerebral artery sa panahon ng ischemia (constrictor reaksyon bilang tugon sa mga epekto ng vasodilatory), hindi nabawi na daloy ng dugo sa tisyu ng utak pagkatapos ng ischemia o spasm ng mga arterya sa lugar ng labis na dugo, sa partikular na subarachnoid hemorrhage. Ang isang pagtaas ng presyon ng venous sa utak, na gumaganap ng isang hindi gaanong makabuluhang papel sa pagpapahina ng tindi ng daloy ng dugo ng tserebral, ay maaaring magkaroon ng isang independiyenteng kahalagahan kapag ito ay sanhi, bilang karagdagan sa isang pagtaas sa kabuuang presyon ng venous, ng mga lokal na sanhi na humahantong sa sagabal ng pag-agos ng venous blood mula sa bungo (trombosis o tumor). Sa kasong ito, ang mga phenomena ng venous stasis ng dugo sa utak ay lumabas, ang to-rye ay humantong sa isang pagtaas ng suplay ng dugo sa utak, na nag-aambag sa isang pagtaas ng intracranial pressure (tingnan ang Hypertensive syndrome) at ang pagbuo ng cerebral edema (tingnan ang Edema at pamamaga ng utak).
Ang Patol, isang pagtaas sa kasidhian ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay maaaring depende sa pagtaas ng kabuuang presyon ng dugo (tingnan. Arterial hypertension) at maaaring sanhi ng pangunahing pagluwang (patol, vasodilation) ng mga ugat; pagkatapos ito ay nangyayari lamang sa mga lugar na iyon ng utak kung saan napalawak ang mga ugat. Ang Patol, isang pagtaas sa kasidhian ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa presyon ng intravaskular. Kung ang mga pader ng mga daluyan ng dugo ay nabago nang pathologically (tingnan ang. Arteriosclerosis) o may mga arterial aneurysms, kung gayon ang isang bigla at matalim na pagtaas ng kabuuang presyon ng dugo (tingnan. Mga Crisis) ay maaaring humantong sa hemorrhage. Ang Patol, isang pagtaas ng kasidhian ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay maaaring sinamahan ng isang reaksyon ng regulasyon ng mga ugat - ang kanilang paghihigpit, at may isang matalim na pagtaas sa kabuuang presyon ng dugo, maaari itong maging napakahalaga. Kung ang paggana ng estado ng makinis na kalamnan ng mga ugat ay nabago sa isang paraan na ang proseso ng pag-urong ay pinahusay, at ang proseso ng pagpapahinga, sa kabaligtaran, ay ibinaba, pagkatapos ay bilang tugon sa isang pagtaas sa kabuuang presyon ng dugo, vasoconstriction nangyayari ang patol, ibig sabihin, angiospasm (tingnan). Ang mga phenomena na ito ay pinaka binibigkas na may isang panandaliang pagtaas sa kabuuang presyon ng dugo. Sa kaso ng mga paglabag sa hadlang sa dugo-utak, na may posibilidad na magkaroon ng cerebral edema, ang pagtaas ng presyon sa mga capillary ay nagdudulot ng matalim na pagtaas ng pagsasala ng tubig mula sa dugo patungo sa tisyu ng utak, kung saan ito pinanatili, bilang isang resulta na kung saan bubuo ang cerebral edema. Ang isang pagtaas sa kasidhian ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay mapanganib kapag ang mga karagdagang kadahilanan (traumatiko pinsala sa utak, matinding hypoxia) ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng edema.
Ang mga mekanismo ng pagbabayad ay isang sapilitan na sangkap ng kumplikadong sintomas, na kinikilala ang bawat paglabag sa M. sa. Sa kasong ito, ang kabayaran ay isinasagawa ng parehong mga mekanismo ng pagkontrol, pagpapaandar ng to-rye sa normal na mga kondisyon, ngunit ang mga ito ay mas panahunan.
Na may pagtaas o pagbaba sa kabuuang presyon ng dugo, isinasagawa ang kabayaran sa pamamagitan ng pagbabago ng paglaban sa vascular system ng utak, na may pangunahing mga cerebral artery (panloob na carotid at vertebral arteries) na ginagampanan ang pangunahing papel. Kung hindi sila nagbibigay ng bayad, pagkatapos ang microcirculation ay tumitigil na maging sapat at ang mga arterya ng pia mater ay kasangkot sa regulasyon. Sa isang mabilis na pagtaas sa kabuuang presyon ng dugo, ang mga mekanismo ng pagbabayad na ito ay maaaring hindi gumana kaagad, at pagkatapos ay ang tindi ng daloy ng dugo ng tserebral ay tumataas nang husto sa lahat ng posibleng mga kahihinatnan. Sa ilang mga kaso, ang mga mekanismo ng pagbabayad ay maaaring gumana ganap na ganap at kahit na may hron, hypertension, kapag ang kabuuang presyon ng dugo ay mahigpit na nadagdagan (280-300 mm Hg) para sa isang sapat na oras; ang kasidhian ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay mananatiling normal at neurol, walang mga kaguluhan na nangyayari.
Sa pagbawas ng kabuuang presyon ng dugo, ang mga mekanismo ng pagbabayad ay maaari ding mapanatili ang normal na tindi ng pagdaloy ng dugo ng tserebral, at, depende sa antas ng pagiging perpekto ng kanilang trabaho, ang mga limitasyon sa kabayaran ay maaaring magkakaiba sa iba't ibang mga indibidwal. Na may perpektong kabayaran, ang normal na tindi ng daloy ng dugo ng tserebral ay nabanggit na may pagbawas sa kabuuang presyon ng dugo kahit na sa 30 mm Hg. Art., Samantalang karaniwang ang mas mababang limitasyon ng tserebral na daloy ng dugo ay itinuturing na presyon ng dugo na hindi mas mababa sa 55-60 mm Hg. Art.
Sa isang pagtaas ng paglaban sa ilang mga arterya ng utak (na may embolism, thrombosis, angiospasm), isinasagawa ang kabayaran dahil sa agaran ng daloy ng dugo. Ang kabayaran sa kasong ito ay ibinibigay ng mga sumusunod na kadahilanan:
1. Ang pagkakaroon ng mga arterial vessel kung saan maaaring isagawa ang collateral flow. Ang arterial system ng utak ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga collateral pathway sa anyo ng malawak na anastomoses ng arterial circle, pati na rin maraming inter-arterial macro- at microanastomoses sa sistema ng arterya ng pia mater. Gayunpaman, ang istraktura ng arterial system ay indibidwal, ang mga anomalya sa pag-unlad ay hindi pangkaraniwan, lalo na sa lugar ng bilog na arterial (Willis). Ang mga maliliit na arterya na matatagpuan sa kapal ng tisyu ng utak ay walang arterial-type anastomoses, at kahit na ang capillary network sa buong utak ay tuluy-tuloy, hindi ito maaaring magbigay ng collateral flow ng dugo sa mga katabing mga site ng tisyu kung ang daloy ng dugo sa kanila mula sa mga arterya ay may kapansanan. .
2. Isang pagtaas sa pagbaba ng presyon sa mga collateral arterial pathway kapag may mga hadlang sa daloy ng dugo sa isang partikular na cerebral artery (hemodynamic factor).
3. Aktibong pagpapalawak ng mga collateral artery at maliit na arterial branch sa paligid ng pagsasara ng lumen ng arterya. Ang vasodilation na ito ay, tila, isang pagpapakita ng regulasyon ng isang sapat na suplay ng dugo sa tisyu ng utak: sa sandaling may kakulangan sa daloy ng dugo sa tisyu, ang mekanismo ng pisyolohikal ay nagsisimulang gumana, na sanhi ng pagluwang) ng mga arterial branch na ay humahantong sa sistemang microcirculatory na ito. Bilang kinahinatnan, ang paglaban sa daloy ng dugo sa mga collateral pathway ay bumababa, na nagtataguyod ng daloy ng dugo sa lugar na may pinababang supply ng dugo.
Ang pagiging epektibo ng collateral flow ng dugo sa lugar ng nabawasang suplay ng dugo ay nag-iiba mula sa bawat tao. Ang mga mekanismo na nagbibigay ng agaran ng daloy ng dugo, depende sa mga tukoy na kundisyon, ay maaaring maputol (pati na rin ang iba pang mga mekanismo ng regulasyon at pagbabayad). Kaya, ang kakayahan ng mga collateral artery upang mapalawak sa panahon ng mga proseso ng sclerotic sa kanilang mga dingding ay bumababa, na pumipigil sa agpang ng daloy ng dugo sa lugar ng kapansanan sa suplay ng dugo.
Ang mga mekanismo ng pagbabayad ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging ambivalence, ibig sabihin, ang kabayaran para sa ilang mga karamdaman ay sanhi ng iba pang mga karamdaman sa sirkulasyon. Halimbawa ibig sabihin, nangyayari ang labis na pagpapahid sa dugo, na nag-aambag, lalo na, sa pag-unlad ng postischemic cerebral edema.
Sa sapat at pharmacol, mga epekto, maaaring masunod ang isang perverse reactivity ng mga ugat ng utak. Samakatuwid, ang "intracerebral steal" syndrome ay batay sa normal na reaksyon ng vasodilatory ng mga malulusog na daluyan na pumapalibot sa ischemic focus ng tisyu ng utak, at ang kawalan nito sa mga apektadong ugat sa pokus ng ischemic, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay muling ipinamahagi mula sa ang ischemic focus sa malulusog na mga sisidlan, at ang ischemia ay pinalala.
PATHOLOGICAL ANATOMY NG CEREBRAL CIRCULATION DISORDERS
Morfol. ang mga palatandaan ng paglabag ni M. sa. dumating sa ilaw sa anyo ng mga pagbabago sa focal at diffuse, ang kalubhaan at lokalisasyon sa-rykh ay naiiba at higit sa lahat nakasalalay sa pinagbabatayan ng sakit at direktang mekanismo ng pag-unlad ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Mayroong tatlong pangunahing paraan ng paglabag
M. k ..
Ang wedge, manifestations ng occlusive lesion ng extracranial section ng panloob na carotid artery sa paunang panahon ay madalas na nangyayari sa anyo ng mga pansamantalang karamdaman ng M. hanggang Nevrol, ang simtomatolohiya ay magkakaiba. Sa halos 1/3 ng mga kaso, mayroong isang alternating optic-pyramidal syndrome - pagkabulag o pagbawas ng paningin, minsan may optic nerve atrophy sa gilid ng apektadong arterya (dahil sa discirculation sa orbital artery), at mga pyramidal disorder sa gilid kabaligtaran ng sugat. Minsan ang mga sintomas na ito ay sabay na nangyayari, kung minsan ay hindi pinaghiwalay. Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng discirculation sa palanggana ng gitnang cerebral artery na may oklusi ng panloob na carotid artery: paresis ng mga paa't kamay ng kabaligtaran na bahagi ng sugat, karaniwang isang uri ng cortical na may mas malinaw na depekto sa kamay. Sa mga atake sa puso sa palanggana ng kaliwang panloob na carotid artery, madalas na nabubuo ang aphasia, karaniwang motor. Maaaring maganap ang mga sensory kaguluhan at hemianopsia. Pansamantalang nabanggit ang mga seil ng epileptiform.
Sa mga atake sa puso na sanhi ng intracranial thrombosis ng panloob na carotid artery, na nagpapatuloy sa paghiwalay ng arterial circle, kasama ang hemiplegia at hemihypesthesia, binibigkas ang mga sintomas ng cerebral: napansin ang sakit ng ulo, pagsusuka, kapansanan sa kamalayan, pagkabalisa sa psychomotor; lilitaw ang isang pangalawang stem syndrome.
Ang sindrom ng pako na sugat ng panloob na carotid artery, bilang karagdagan sa paulit-ulit na kurso ng sakit at ang ipinahiwatig na neurol, mga manifestations, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paghina o pagkawala ng pulsation ng apektadong carotid artery, madalas sa pagkakaroon ng vascular noise sa itaas nito at isang pagbawas ng presyon ng retina sa parehong panig. Ang compression ng hindi apektadong carotid artery ay nagdudulot ng pagkahilo, kung minsan ay nahimatay, cramp sa malusog na mga paa't kamay.
Ang isang occlusive lesion ng extracranial na bahagi ng vertebral artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng "patchiness" ng mga sugat sa iba't ibang bahagi ng basin ng spinal-basilar system: madalas mayroong mga vestibular disorder (pagkahilo, nystagmus), mga karamdaman ng statics at koordinasyon ng mga paggalaw , mga karamdaman sa visual at oculomotor, dysarthria; mas madalas na natutukoy ang mga karamdaman sa motor at pandama. Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ng biglaang pagbagsak dahil sa pagkawala ng tono ng postural, kahinaan, hypersomnia ay nabanggit. Ang mga karamdaman ng memorya para sa mga kasalukuyang kaganapan tulad ng Korsakov's syndrome ay madalas na sinusunod (tingnan).
Sa pagbara ng intracranial vertebral artery, ang paulit-ulit na alternating syndrome ng medulla oblongata ay pinagsama sa mga pansamantalang sintomas ng ischemia ng mga oral na bahagi ng utak na stem, occipital at temporal lobes. Sa halos 75% ng mga kaso, nabuo ang mga syndrome ng Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nagotte at iba pang mga syndrome ng unilateral na mas mababang mga sugat sa utak ng utak. Sa bilateral thrombosis ng vertebral artery, isang matinding karamdaman ng paglunok, nangyayari ang phonation, ang paghinga at aktibidad ng puso ay napinsala.
Ang talamak na pagbara ng basilar artery ay sinamahan ng mga sintomas ng isang nangingibabaw na sugat ng tulay na may isang karamdaman ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, ang mabilis na pag-unlad ng mga sugat ng cranial nerves (III, IV, V, VI, VII pares), pseudobulbar syndrome , pagkalumpo ng mga limbs na may pagkakaroon ng bilateral patol. reflexes. Mayroong mga vegetative-visceral crise, hyperthermia, karamdaman ng mga mahahalagang pag-andar.
Diagnostics ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral
Ang batayan para sa pagsusuri ng paunang pagpapakita ng kababaan ni M. Ay: ang pagkakaroon ng dalawa o higit pang mga karatulang pakshetiko, na madalas na inuulit; kawalan ng karaniwang neurol, pagsusuri ng mga sintomas ng organikong sugat ng c. n. kasama si at ang pagtuklas ng mga palatandaan ng isang pangkalahatang sakit sa vaskular (atherosclerosis, hypertension, vasculitis, vascular dystonia, atbp.), na kung saan ay lalong mahalaga, dahil ang mga reklamo ng pasyente ay hindi pathognomonic para sa paunang pagpapakita ng kabagabag ng cerebral vascular at maaari ding sundin sa ibang mga kondisyon (neurasthenia, asthenic syndromes ng iba't ibang mga pinagmulan). Upang maitaguyod ang isang pangkalahatang sakit sa vaskular sa isang pasyente, kinakailangan upang isagawa ang isang maraming nalalaman kalang, pagsusuri.
Ang batayan para sa pagsusuri ng talamak na kaguluhan ng M. sa. Ay ang biglaang paglitaw ng mga sintomas ng pinsala sa organikong utak laban sa background ng isang pangkalahatang sakit sa vaskular na may makabuluhang dynamics ng cerebral at mga lokal na sintomas. Sa pagkawala ng mga sintomas na ito sa mas mababa sa 24 na oras. isang pansamantalang paglabag sa M. ay masuri sa., sa pagkakaroon ng mas paulit-ulit na mga sintomas - isang cerebral stroke. Ang nangungunang papel sa pagtukoy ng likas na katangian ng isang stroke ay hindi indibidwal na mga palatandaan, ngunit ang kanilang kabuuan. Walang mga palatandaan na pathognomonic para sa ito o sa ganitong uri ng stroke. Para sa pagsusuri ng hemorrhagic stroke, mataas na presyon ng dugo at mga tserebral hypertensive na krisis sa kasaysayan, biglaang pagsisimula ng sakit, mabilis na progresibong pagkasira ng kondisyon, makabuluhang kalubhaan hindi lamang nakatuon, kundi pati na rin ng pangkalahatang mga sintomas ng tserebral, magkakaibang mga autonomic na karamdaman, maagang pagsisimula ng sintomas dahil sa pag-aalis at pag-compress ng utak stem ay mahalaga, mabilis na pagsulong ng mga pagbabago sa dugo (leukositosis, neutrophilia na may isang shift sa kaliwa sa leukosit formula, isang pagtaas sa Krebs index sa 6 at mas mataas), ang pagkakaroon ng dugo sa cerebrospinal fluid.
Ang isang cerebral infarction ay pinatunayan ng pag-unlad ng isang stroke sa panahon ng pagtulog o laban sa background ng isang paghina ng aktibidad ng cardiovascular, ang kawalan ng arterial hypertension, pagkakaroon ng cardiosclerosis, isang kasaysayan ng myocardial infarction, ang kaugnay ng katatagan ng mga mahahalagang pag-andar, ang pangangalagaan ng kamalayan na may napakalaking neurol, simtomatolohiya, kawalan o mahinang kalubhaan ng pangalawang utak ng sindrom, medyo mabagal na pag-unlad ng sakit, walang pagbabago sa dugo sa unang araw pagkatapos ng stroke.
Ang data ng echoencephalography ay tumutulong sa diagnosis (tingnan) - ang paglipat ng M-echo patungo sa contralateral hemisphere sa halip ay nagsasalita pabor sa intracerebral hemorrhage. Ang Roentgenol, pagsusuri ng mga cerebral vessel pagkatapos ng pangangasiwa ng mga ahente ng kaibahan (tingnan. Vertebral angiography, Carotid angiography) na may intrahemispheric hematomas ay nagsisiwalat ng avascular zone at pag-aalis ng mga arterial trunks; na may cerebral infarction, ang isang occlusive na proseso ay madalas na napansin sa pangunahing o intracerebral vessel, ang paglinsad ng mga arterial trunks ay hindi pangkaraniwan. Ang computing tomography ng ulo ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon sa pag-diagnose ng stroke (tingnan ang Computer tomography).
Pangunahing mga prinsipyo ng therapy para sa aksidente sa cerebrovascular
Sa paunang pagpapakita ng kababaan ni M. sa. Ang Therapy ay dapat na naglalayong gamutin ang pinagbabatayan ng sakit na vaskular, gawing normal ang mode ng trabaho at pahinga, sa paggamit ng mga pondo na nagpapabuti sa metabolismo ng tisyu ng utak at hemodynamics.
Sa kaso ng matinding paglabag sa M. hanggang. Kailangan ng mga kagyat na hakbang, dahil hindi laging malinaw kung ang paglabag sa M. ay magiging pansamantala o paulit-ulit, samakatuwid, sa anumang kaso, kinakailangan ang kumpletong pahinga sa pag-iisip at pisikal. Ang isang pag-atake ng utak ng utak ay dapat na tumigil sa pinakamaagang yugto ng pag-unlad na ito. Paggamot ng mga pansamantalang karamdaman M. sa. (Vascular cerebral crises) ay dapat unang magbigay ng para sa normalisasyon ng presyon ng dugo, aktibidad ng puso at cerebral hemodynamics na may pagsasama, kung kinakailangan, ng antihypoxic, decongestant at iba't ibang mga nagpapakilala na ahente, kabilang ang mga gamot na pampakalma, sa ilang mga kaso gumagamit sila ng mga anticoagulant at antiplatelet agents. Ang paggamot para sa cerebral hemorrhage ay naglalayong ihinto ang pagdurugo at maiwasan ang pagpapatuloy nito, sa paglaban sa cerebral edema at kapansanan sa mga mahahalagang pag-andar. Kapag tinatrato ang atake sa puso
ang utak ay kumukuha ng mga hakbang na naglalayong mapabuti ang suplay ng dugo sa utak: gawing normal ang aktibidad ng puso at presyon ng dugo, pagdaragdag ng daloy ng dugo sa utak sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga rehiyonal na daluyan ng utak, pagbawas ng vasospasm at pagpapabuti ng microcirculation, pati na rin ang normalisasyon ng pisikal at kemikal. mga katangian ng dugo, lalo na, upang maibalik ang balanse sa sistema ng pamumuo ng dugo upang maiwasan ang thromboembolism at upang matunaw ang nabuo na mga pamumuo ng dugo.
Bibliograpiya: Akimov GA Mga lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, L., 1974, bibliogr. Antonov IP at Gitkina LS Vertebral-basilar stroke, Minsk, 1977; B sa tungkol sa DB at Mikhailov SS Atlas ng mga ugat at ugat ng utak ng tao, M., 1979, bibliogr. Ang estado ng Bogolepov NK Comatose, p. 92, M., 1962; tungkol sa N e, Cerebral crises at stroke, M., 1971; Gannushkina IV Collateral sirkulasyon sa utak, M., 1973; To dosovsky BN Blood sirkulasyon sa utak, M., 1951, bibliogr.; C o l t o-verA. N. ed. Pathological anatomy ng mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, M., 1975; Mints A. Ya. Atherosclerosis ng mga cerebral vessel, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. at iba pa Intracranial hemodynamics, Biophysical aspeto, L., 1975; Mchedlishvili GI Pag-andar ng mga mekanismo ng vaskular ng utak, L., 1968; tungkol sa pareho, Spasm ng mga ugat ng utak, Tbilisi, 1977; Mga sakit sa vaskular ng sistema ng nerbiyos, ed. E. V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Sh m and d t EV Stenosis at thrombosis ng mga carotid artery at cerebral sirkulasyon ng karamdaman, M., 1963; Schmidt EV, Lunev DK at Vereshchagin NV Mga sakit sa utak sa utak at utak ng galugod, M., 1976; Ang sirkulasyon ng tserebral at stroke, ed. ni K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Ang mga arterial lesyon na pinagbabatayan ng mga lacune, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, p. 1, 1969; Handbook ng klinikal na neurolohiya, ed. ni P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Mga sakit sa ischemic cerebrovascular sa isang serye ng autopsy, J. Neurol. Sci., V. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral flow ng dugo, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Ang pisyolohiya ng sirkulasyon ng tserebral, Cambridge, 1972.
D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pat. An.), G. I. Mchedlishvili (phys., Pat. Phys.).
Ang sirkulasyon ng dugo ng utak ay isinasagawa ng ipinares na mga vertebral at carotid artery. Ang mga carotid arterial vessel ay nag-account para sa dalawang-katlo ng na-transport na dugo, at ang mga vertebral arterial vessel ay nag-account para sa natitirang pangatlo.
Gayunpaman, ang malaking larawan ay:
- Vertebrobasilar system:
- Carotid pool;
- Ang bilog ni Willis.
Ang utak ng tao ay nangangailangan ng sapat na supply ng mga mapagkukunan para sa normal na paggana nito. Sa panahon kung kailan hindi aktibo ang utak, kumokonsumo ito ng halos 15% ng glucose at oxygen mula sa kanilang kabuuang halaga, at 15% ng lahat ng dugo sa katawan ang dumadaan dito. Ang mga pangangailangan na ito ay pangunahing kinakailangan upang mapanatili ang mga pagpapaandar ng mga nerve cell, at ang enerhiya na substrate ng utak.
Ang kabuuang daloy ng dugo ng tao ay humigit-kumulang 50 ML ng dugo bawat minuto bawat 100 g ng tisyu ng utak, at hindi nagbabago sa proseso. Samantala, ang mga rate ng daloy ng dugo ng bata ay 50% mas mataas kaysa sa mga may sapat na gulang, at ang mga matatanda ay may 20% na pagbaba sa mga rate na ito. Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang hindi nagbabago na mga tagapagpahiwatig ng daloy ng dugo ay sinusunod kapag ang presyon ng dugo ay nagbabago mula 80 hanggang 160 mm Hg. Art.
Mahalaga rin na tandaan na ang pangkalahatang daloy ng dugo ay makabuluhang apektado ng biglaang mga pagbabago sa oxygen at carbon dioxide tensyon sa arterial dugo, at ang invariability ng daloy ng dugo ay pinananatili ng isang kumplikadong mekanismo ng regulasyon.
Ang dugo ay ibinibigay ng 4 na malalaking daluyan: dalawang panloob na carotid at dalawang vertebral artery. Kasama sa sistema ng sirkulasyon ang:
- Panloob na mga carotid artery
Ang mga ito ay mga sangay ng mga karaniwang carotid artery, at ang kaliwang sangay ng mga sanga mula sa aortic arch. Ang kaliwa at kanang mga carotid artery ay matatagpuan sa mga lateral na rehiyon ng leeg. Ang katangian ng pulso ng kanilang mga dingding ay madaling madama sa balat, sa pamamagitan lamang ng paglalagay ng iyong mga daliri sa nais na punto sa leeg. Ang pag-pinch ng mga carotid artery ay nakakagambala sa daloy ng dugo sa utak.
Sa antas ng itaas na bahagi ng larynx, ang panlabas at panloob na mga carotid artery ay umaalis mula sa karaniwang carotid artery. Ang panloob na arterya ay tumagos sa butas ng cranial, kung saan ito ay kasangkot sa pagbibigay ng dugo sa utak at mga eyeballs, ang panlabas na arterya ay nagbibigay ng sustansya sa mga organo ng leeg, mukha at anit.
- Mga ugat ng vertebral
Ang mga ugat na ito ay nagsisara mula sa mga subclavian artery, dumaan sa ulo sa pamamagitan ng isang serye ng mga butas sa nakahalang proseso ng servikal vertebrae, at pagkatapos ay dumadaloy sa cranial cavity sa pamamagitan ng foramen magnum.
Dahil ang mga sisidlan na nagpapakain sa sangay ng utak mula sa mga sanga ng aortic arch, samakatuwid, ang kasidhian (bilis) at presyon sa kanila ay mataas, at mayroon din silang oscillatory pulsation. Upang makinis ang mga ito, ang panloob na carotid at vertebral arteries ay bumubuo ng mga curve ng katangian (siphons) kapag dumadaloy sila sa cranial cavity.
Matapos ipasok ang cranial cavity, ang mga arterya ay kumonekta sa bawat isa at nabubuo ang tinaguriang bilog ng Willis (arterial circle). Pinapayagan nito, kung ang suplay ng dugo ng alinman sa mga sisidlan ay nabalisa, upang mai-redirect ang gawain nito sa iba pang mga daluyan, na ginagawang posible upang maiwasan ang mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo ng cerebral region. Dapat pansinin na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ang dugo ay namamahagi muli sa pamamagitan ng iba't ibang mga arterya ay hindi ihalo sa mga daluyan ng bilog na Willis.
3. Mga cerebral arterya
Ang mga nauuna at gitnang cerebral artery ay branched mula sa panloob na carotid artery, na pinapakain naman ang panloob at panlabas na mga ibabaw ng cerebral hemispheres, pati na rin ang malalim na mga rehiyon ng tserebral.
Ang mga posterior cerebral artery, na nagpapakain sa mga occipital lobes ng cerebral hemispheres, na nagpapakain sa puno ng kahoy at cerebellum, ay lilitaw bilang mga sanga mula sa vertebrates. Mula sa malalaking mga utak ng utak, maraming mga manipis na arterya ang nagmula, na kasunod na nahuhulog sa tisyu. Ang kanilang lapad ay naiiba sa lapad at haba, samakatuwid nahahati sila sa: maikli (pagpapakain sa cerebral cortex) at mahaba (pagpapakain ng puting bagay).
Ang isang mataas na porsyento ng umuusbong na hemorrhages ay may mga pasyente na may mga umiiral na pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng mga partikular na arterya.
- Harang sa dugo-utak
Ang regulasyon ng pagdadala ng mga sangkap mula sa capillary ng dugo patungo sa nerbiyos na tisyu ay tinatawag na hadlang sa dugo-utak. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, iba't ibang mga compound, tulad ng yodo, asin, antibiotic, atbp., Ay hindi dumadaan mula sa dugo patungo sa utak. Samakatuwid, ang mga gamot na naglalaman ng mga sangkap na ito ay walang epekto sa sistema ng nerbiyos ng tao. Sa kabaligtaran, ang mga sangkap tulad ng alkohol, morphine, chloroform ay madaling pumasa sa hadlang sa dugo-utak. Ito ay dahil sa matinding epekto ng mga sangkap na ito sa sistema ng nerbiyos.
Upang maiwasan ang hadlang na ito, ang mga antibiotics at maraming iba pang mga kemikal na ginagamit sa paggamot ng mga nakakahawang pathology ng utak ay direktang na-injected sa cerebrospinal fluid. Para sa mga ito, ang isang pagbutas ay ginawa sa lumbar gulugod o sa rehiyon ng suboccipital.
Carotid pool
Kasama sa carotid pool ang mga carotid arterial vessel, na nagmula sa lukab ng dibdib. Ang carotid pool ay responsable para sa suplay ng dugo sa halos lahat ng ulo at paningin. Pagdating sa cartilage ng teroydeo, ang mga carotid artery ay nahahati sa panloob at panlabas na mga arterial vessel.
Sa kaso ng pagkadepektibo ng mga daanan ng dugo na ito, ang sirkulasyon ng dugo sa ulo ay naging hindi matatag at unti-unting bumababa, na sa huli ay humahantong sa pagpapakita ng mga sakit tulad ng ischemia, thrombosis o embolism.
Ang pinakakaraniwang nakakainsulto na mga kadahilanan ng mga sakit na ito ay ang atherosclerosis o fibromuscular dysplasia, pati na rin ang iba pa. Gayunpaman, bilang panuntunan, ang vascular atherosclerosis ang pangunahing pathological factor. Sa kapansanan sa metabolismo, ang kolesterol ay unti-unting idineposito sa mga dingding ng mga sisidlan, na pagkatapos ay bumubuo ng mga atherosclerotic plaque, na hahantong sa pag-aresto sa mga arterial pathway. Sa paglipas ng panahon, ang mga plake na ito ay nawasak, na maaaring humantong sa trombosis.
Sistema ng Vertebrobasilar
Ang sistemang ito ay nabuo mula sa mga vertebral artery at basilar artery, na nabuo bilang isang resulta ng pagsasanib ng mga vertebral vessel. Ang mga pathway ng vertebral blood ay nagmula sa lukab ng dibdib at dumaan sa buong bony canal ng servikal vertebrae, na umaabot sa utak.
Ang basilar (o dating basilar) artery ay responsable para sa sirkulasyon ng dugo sa mga posterior na bahagi ng utak. Ang thrombosis at aneurysm ay karaniwang sakit.
Ang thrombosis ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa vaskular, na maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan, mula sa trauma hanggang sa atherosclerosis. Ang pinaka-negatibong kinahinatnan ng thrombosis ay embolism, na kasunod na bubuo sa thromboembolism. Ang sakit ay sinamahan ng mga sintomas ng neurological na nagpapahiwatig ng isang sugat ng tulay. Ang mga talamak na dysfunction at pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary ay naitala rin, na madalas na humantong sa isang stroke.
Sa kaganapan ng isang aneurysm ng mga ugat, maaari itong humantong sa isang posibleng pagdurugo sa utak at, bilang isang resulta, ang pagkamatay ng mga tisyu nito, na sa huli ay humantong sa pagkamatay ng isang tao.
Circle ng willis
Ang bilog ng Willis ay nagsasama ng isang network ng mga magagaling na arterya sa ulo at pangunahin na responsable para sa supply ng dugo sa tisyu ng utak. Binubuo din ito ng ipinares na nauuna, posterior at gitnang mga utak ng utak. Nakasalalay sa pagpapakita ng mga sasakyang ito, ang bilog ng Willis ay maaaring sarado (lahat ay mailarawan) at hindi sarado (kapag hindi bababa sa isa sa mga ito ay hindi mailarawan).
Ang pangunahing layunin ng Circle of Willis ay ang aktibidad ng pagbabayad. Iyon ay, kung may kakulangan ng papasok na dugo, ang bilog ng Willis ay nagsisimulang magbayad para sa kakulangan na ito sa tulong ng natitirang mga sisidlan, na tinitiyak ang maayos na paggana ng utak.
Ang hitsura ng bilog ng Willis ay hindi isang pangkaraniwang pangyayari, at naitala lamang sa 35% ng mga kaso. Ito ay madalas na nakikilala sa pamamagitan ng hindi pag-unlad na ito, na kung saan ay hindi isang patolohiya, ngunit maaari itong humantong sa isang mas matinding kurso ng ilang mga sakit, dahil ang mga pag-andar nito sa pagbabayad ay hindi ganap na napagtanto.
Ang pagdidikit ng mga ugat ng utak, halimbawa, na may hypoplasia o sa pagkakaroon ng aneurysm, ay madalas na nangyayari sa bilog ng Willis.
Venous outflow
Ang pag-agos ng dugo mula sa utak ay isinasagawa sa pamamagitan ng sistema ng mababaw at tserebral na mga ugat, na pagkatapos ay dumadaloy sa mga venous sinus ng solidong MO. Ang mababaw na cerebral veins (nakahihigit at mas mababa) ay nagkokolekta ng dugo mula sa cerebral cortex at subcortical white matter. Kaugnay nito, ang mga nasa itaas ay dumadaloy sa sagittal sinus, ang mga mas mababa - patungo sa nakahalang.
Ang mga ugat na matatagpuan malalim sa utak ay isinasagawa ang pag-agos ng dugo mula sa subcortical nuclei, cerebral ventricles, panloob na kapsula at pagkatapos ay pagsamahin sa isang malaking ugat ng utak. Mula sa mga venous sinuse, dumadaloy ang dugo sa panloob na jugular at vertebral veins. Gayundin, ang emissary at diploic cranial veins, na kumokonekta sa sinus sa mga panlabas na cranial veins, ay nagbibigay para sa wastong pagpapanatili ng pag-agos ng dugo.
Ang mga tampok na katangian ng cerebral veins ay ang kawalan ng mga balbula at isang malaking bilang ng mga anastomoses. Ang venous network ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang malawak na mga sinus nito ay nagbibigay ng pinakamainam na mga kondisyon para sa pag-agos ng dugo at isang saradong lukab ng cranial. Ang venous pressure sa cranial cavity ay halos magkapareho sa intracranial pressure. Ito ay isang bunga ng pagtaas ng presyon sa loob ng bungo habang may kasikipan sa venous at isang paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa mga ugat na may pagbuo ng hypertension (neoplasms, hematomas).
Ang venous sinus system ay may kasamang 21 sinus (8 na pares at 5 na hindi pares). Ang kanilang mga dingding ay nabuo ng mga sheet ng mga proseso ng solidong MO. Gayundin sa hiwa, ang mga sinus ay bumubuo ng isang malawak na lumen sa anyo ng isang tatsulok.
Ang katangian ng koneksyon ng sinus ng cranial base sa mga ugat ng mata, mukha, at panloob na tainga ay maaaring maging sanhi ng pagkakaroon ng impeksyon sa mga sinus ng dura mater. Bilang karagdagan, kapag ang mga cavernous o stony sinus ay naharang, isang patolohiya ng pag-agos ng venous sa pamamagitan ng mga ugat sa mata ay sinusunod, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang pangmukha at periorbital edema.
Pagbibigay ng dugo ng utak ng galugod
Ang suplay ng dugo sa rehiyon ng gulugod ay isinasagawa ng mga nauuna, dalawang posterior at radicular-spinal artery. Ang ugat na naisalokal sa nauunang ibabaw ay nagmula sa dalawang sumasanga na mga vertebral spinal artery, na kasunod na sumali at bumubuo ng isang solong puno ng kahoy. Ang dalawang posterior artery ng gulugod, na nagmula sa mga vertebrate, ay naglalakbay kasama ang dorsal na ibabaw ng spinal cord.
Naghahatid lamang sila ng dugo sa 2 o 3 itaas na mga segment ng serviks, sa lahat ng iba pang mga lugar, ang nutrisyon ay kinokontrol ng radicular-spinal, na tumatanggap naman ng dugo mula sa vertebral at pataas na mga cervical artery, at sa ibaba - mula sa intercostal at lumbar.
Ang spinal cord ay may isang mataas na binuo venous system. Ang mga ugat na nagpapatuyo sa mga nauuna at posterior na bahagi ng utak ng galugod ay may "tubig-tubig" na humigit-kumulang sa parehong lugar tulad ng mga ugat. Ang pangunahing mga canal ng venous, na tumatanggap ng dugo mula sa mga ugat mula sa spinal cord, ay tumatakbo sa paayon na direksyon na katulad ng mga arterial trunks. Sa tuktok, kumonekta sila sa mga ugat ng base ng bungo, na bumubuo ng isang tuluy-tuloy na venous tract. Ang mga ugat ay mayroon ding koneksyon sa mga venous plexuse ng gulugod, at sa pamamagitan ng mga ito - sa mga ugat ng mga lukab ng katawan.
Patolohiya ng arterya
Para sa normal na paggana, ang utak ng tao ay gumagasta ng isang malaking halaga ng mga mapagkukunan na ibinibigay sa proseso ng sirkulasyon ng dugo. Upang maibigay ang mga mapagkukunang ito, mayroong 4 na pares na malalaking sisidlan. Gayundin, tulad ng nabanggit namin kanina, mayroong isang bilog ng Willis, kung saan ang karamihan sa mga daanan ng dugo ay naisalokal.
Ang elementong ito ang bumabawi sa kawalan ng papasok na dugo na may pagbuo ng ibang kalikasan, pati na rin ang mga pinsala. Kung ang isa sa mga sisidlan ay hindi nagbibigay ng sapat na dugo, kung gayon ang iba pang mga sisidlan ay nagbabayad dito, kung saan ang kakulangan na ito ay muling naibahagi.
Samakatuwid, ang mga kakayahan ng bilog ng Willis ay ginagawang posible upang mapunan ang kakulangan ng dugo, kahit na may dalawang hindi sapat na gumaganang mga sisidlan, at ang tao ay hindi na mapansin ang anumang mga pagbabago. Gayunpaman, kahit na ang isang mahusay na koordinadong mekanismo ay maaaring hindi makayanan ang mga karga na nilikha ng pasyente para sa kanyang katawan.
Ang pinakakaraniwang mga sintomas ng mga sakit na nauugnay sa patolohiya ng mga arterya ng ulo ay:
- Sakit ng ulo;
- Talamak na pagkapagod;
- Pagkahilo.
Sa isang hindi napapanahong pagsusuri, sa paglipas ng panahon, ang sakit ay maaaring umunlad, na bilang isang resulta ay humantong sa pinsala sa tisyu ng utak na nangyayari sa discirculatory encephalopathy. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo, sa isang malalang form.
Ang mga pangunahing dahilan para sa patolohiya na ito ay ang atherosclerosis o arterial hypertension na umuunlad sa pasyente. Dahil ang mga sakit na ito ay karaniwang, ang posibilidad na magkaroon ng discirculatory encephalopathy ay medyo mataas.
Gayundin, ang pag-unlad ng patolohiya ay maaaring makapukaw ng osteochondrosis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ito ay deforms ng intervertebral discs, na sa panahon ng proseso ng pathological na ito ay maaaring clamp ang vertebral artery, at din, kung ang Willis bilog ay hindi makaya sa mga pag-andar nito, ang utak ay nagsisimulang kulang sa mga kinakailangang elemento para sa normal na paggana nito . Bilang isang resulta, nagsisimula ang proseso ng pagkamatay ng mga nerve cells, na kung saan ay humahantong sa isang bilang ng mga sintomas ng neurological.
Ang Dyscirculatory encephalopathy ay hindi bumababa sa paglipas ng panahon, ngunit sa kabaligtaran ay sinusunod ang progresibong kalikasan na ito. Lumilikha ito ng isang mataas na posibilidad na magkaroon ng maraming malubhang sakit, tulad ng stroke at / o epilepsy. Iyon ang dahilan kung bakit ang maagang pagsusuri at paggamot ay lubhang kinakailangan para sa patolohiya ng mga arterial pathway ng utak.
Paano mapabuti ang suplay ng tserebral na dugo
Dapat pansinin kaagad na ang hindi malayang paggamit ng mga gamot ay hindi pinapayagan, samakatuwid, halos anumang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng tserebral ay dapat maganap na may pahintulot ng dumadating na manggagamot. Upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, maaaring magreseta ang doktor ng mga sumusunod:
- Mga gamot na pumipigil sa mga platelet mula sa pagdikit;
- Mga vasodilator;
- Mga gamot na pumipigil sa pamumuo ng dugo;
- Mga gamot na Nootropic;
- Psychostimulants.
Gayundin, ang pasyente ay nangangailangan ng isang sapilitan na pagsasaayos ng kanyang diyeta. Samakatuwid, inirerekumenda na kumuha ng mga produkto tulad ng:
- Mga langis na nakabatay sa gulay (kalabasa, olibo, linseed);
- Mga produktong pang-dagat at pang-dagat (mga trout, tuna, salmon);
- Mga berry (lingonberry, cranberry);
- Mapait na tsokolate, na may nilalaman ng kakaw na hindi bababa sa 60%;
- Mga mani, flax o sunflower na binhi;
- Green tea.
Gayundin, upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo at maiwasan ang iba`t ibang mga karamdaman sa aktibidad ng utak, dagdag na pinapayuhan ng mga eksperto, una sa lahat, upang maiwasan ang pisikal na kawalan ng aktibidad. Ang pag-eehersisyo ay isang mahusay na paraan upang magawa ito, dahil maayos nitong pinasisigla ang sirkulasyon ng dugo sa buong katawan.
Bilang karagdagan, ang mga sauna at paliguan ay may napakahusay na epekto. Ang pag-init ng katawan ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa katawan. Ang bilang ng mga tradisyunal na gamot ay epektibo din, halimbawa, periwinkle, propolis at maraming iba pang mga mixture na may positibong epekto sa estado ng mga daluyan ng dugo na ginagamit.
Video