Pagsusulit sa encephalopathy. Pagsubok sa pananaliksik sa laboratoryo at instrumento

Ang nakuha na encephalopathy ay madalas na masuri sa pag-unlad ng sakit, kaya ang diagnosis ay karaniwang sinamahan ng prefix 2 o 3 degree. Para sa unang antas ay katangian ng mga palatandaan na hindi laging kapansin-pansin ng mga pasyente, o paunawa, ngunit hindi nila inilakip ang angkop na kahalagahan.

Mga cognitive disorder (pagbabawas ng memorya, paglabag sa pag-andar ng pagsasalita, kakulangan o kakulangan ng pansin, atbp.).

Mga sakit sa isip (depression, irritability, passivity, pagbabago ng emosyonal na kalooban).

Siyempre, ang isang espesyal na binuo na pagsubok sa Encephalopathy ay hindi umiiral, ngunit maraming mga neurological test na isinasagawa upang masuri ang mga sintomas na nakalista sa itaas. At kahit na ang mga resulta ng mga pagsusulit lamang ay hindi maaaring maging isang ganap na batayan para sa diagnosis ng encephalopathy, ang kanilang pag-uugali ay itinuturing na naaangkop, dahil ang pagtatasa ng mga nagbibigay-malay at sikolohikal na pag-andar ay maaaring pagsamahin ang isang doktor at isang pasyente upang isagawa ang isang karagdagang pagsusuri. Marahil, salamat sa mga kakaibang pagsusulit na ito sa encephalopathy, ang maagang pagsusuri ay gagawin, at nangangahulugan ito na ang pasyente ay may posibilidad na ibalik ang normal na buhay ng katawan.

Mga pagsusulit para sa pag-diagnose ng mga cognitive na paglabag.

Ang mga cognitive disorder sa discirculatory encephalopathy ay nasa pangunahing listahan ng mga sintomas. Samakatuwid, ang neurological practice ay gumagamit ng neuropsychological studies na maaaring tinatawag na karagdagang pagsubok sa Encephalopathy.

Mga frontal test ng baterya. Gumagamit din ito upang masuri ang demensya, nakumpirma sa kaso ng isang mas mabuti na sugat ng fraction fractions ng parehong sa panahon ng lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito at may isang multi-grade sugat ng utak.

Maikling sukat upang matukoy ang mental na estado ng pasyente (katayuan). Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging isang kasabay na pagsubok sa encephalopathy. Sa kurso ng pag-aaral, ang pasyente ay tanungin ng mga katanungan upang matukoy ang oryentasyon ng oras nito (petsa, oras), sa lugar (kung saan ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).

Ang konsentrasyon ng pansin ay naka-check sa pamamagitan ng maraming paraan ng countdown, halimbawa, mula sa numero 100 ay dapat na kinuha ng 5 beses 7). Ang kakayahang mag-pansin at pag-iisip ay maaaring masuri sa pamamagitan ng kabaligtaran pagbigkas ng mga salita: gutom - log.

Subukan ang "mini-kog". Ang mga ito ay tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin para sa mga taong sumubok ng tatlong independiyenteng mga salita, halimbawa, pagkain - bike - square. Pagkatapos ng isa pang gawain ay inisyu, halimbawa, nakatiklop ang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salita na nasa simula.

Psychometric testing.

Mga pagsubok sa bilis ng nagbibigay-malay na motility. Halimbawa, ang numero ng pagsubok ng mga numero kapag ang pasyente ay dapat na nauugnay sa mga numero ng bawat isa sa karaniwang paraan (1,2,3,4, atbp.), Ngunit sila ay nakakalat sa isang papel sa isang magulong order, at ito ay hindi kanais-nais upang pilasin.

Subukan para sa kapasidad ng mahusay na motility. Narito ito ay kinakailangan hangga't maaari at maayos na basahin ang mga drawn na linya o dashed. Sa mga karamdaman ng pasyente, ang pasyente ay maaaring paminsan-minsan nanginginig, na pumipigil sa buong gawain ng pagpapatupad.

Psychological tests.

Ang mga pagsusulit na encephalopathy ay nagpapakita ng antas ng mental na estado, kabilang ang mga sensation ng pasyente, ang pagganyak, imahinasyon, emosyon at panloob na damdamin. Isinasagawa nila ang kanilang mga espesyalista na maaaring magbigay ng sapat na pagtatasa ng mga resulta. Ang pagsubok ay maaaring isagawa nang isa-isa o bilang bahagi ng grupo. Sa pamamagitan ng tagal maaari silang maging parehong panandaliang (express) at mahaba.

Kung ikaw ay interesado sa karampatang diagnosis ng encephalopathy at sapat na paggamot, pumunta sa aming multidisciplinary medical center. Ang aming mga espesyalista ay naghihintay para sa iyo, handa na silang suportahan ang suporta sa anumang yugto ng sakit!

Mga makabagong biotechnologists.

Ang dysbacteriosis ay syndrome (iyon ay, ang kumbinasyon ng mga sintomas at mga klinikal na palatandaan), at hindi isang malayang sakit.

Test Communication Numbers.

Ang regular na paggamit ng kape, anuman ang uri at iba't-ibang, binabawasan ang panganib ng pag-ulit ng kanser sa gatas, itinatag ang mga siyentipiko mula sa Sweden sa kanilang bagong pag-aaral.

Ang regular na pagsasanay ay maaaring mabawasan ang panganib ng kanser sa atay. Ang pagtuklas na ito ay napakahalaga para sa mga tao na predisposed sa pag-unlad ng hepatocellular carcinoma. Ang ganitong uri ng kanser account para sa 5.4% ng lahat ng mga kaso ng kanser sa mundo. Bawat taon mula sa kanya tinina.

Arginine, Valan, Leucine at Isaoleycin, napili sa tamang ratio ng mga amino acids, posible upang makamit ang isang maximum na therapeutic effect sa kumplikadong paggamot ng atay at bituka.

Ang pagkain na may enriched na fiber fibers ay nag-aambag sa isang pagtaas sa bilang ng mga live na bakterya na mga cell at pagbawas sa intestinal acidity

Test Communication Numbers.

mula 1.67 hanggang 2 kaugalian

Gayunpaman, sa malawak na klinikal na kasanayan, ang pagpapasiya ng antas ng ammonia ay madalas na hindi abot-kayang. Dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente na may PE ay lumabag sa pakikilahok ng ammonia sa pagbubuo ng urea, ang antas ng huli sa suwero ay maaaring isaalang-alang bilang di-tuwirang diagnostic criterion ng hyperamimemia. Mas madalas, ang nilalaman ng urea sa suwero ay binabaan (gayunpaman, ang pagbubukod ay maaaring mga pasyente na may kasamang malubhang patolohiya ng bato at pag-unlad ng hepatorenal syndrome). Sa mga bihirang kaso, ang isang katamtamang pagtaas sa urea ay maaaring dahil sa isang mas mataas na pagtaas ng catabolism ng isang protina sa talamak atay atrophy, matalim na viral hepatitis, atbp.

Sa mga unang yugto ng talamak na mga sakit sa hepatolohikal, isang paglabag sa metabolismo ng lipid, hyperitriglyceridemia, hypercholesterolemium at pagbaba sa mataas at napakataas na density lipoproteins, ay maaaring napansin. Sa kaibahan, na may malubhang karamdaman ng sintetikong pag-andar ng atay, ang tampok na biochemical ay hypocholecystride (nilalaman ng kolesterol sa ibaba 2.6 mmol / l

ito ay itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng isang kritikal na kapansanan ng pag-andar ng atay).

Ang pag-aaral ng spinal fluid ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang isang mas mataas na nilalaman ng protina nang hindi nadaragdagan ang bilang ng mga cell, sa ilang mga kaso ay may pagtaas sa glutamic acid at glutamine. Ang pag-aaral na ito ay maipapayo lamang sa mga kaso ng pangangailangan para sa kaugalian diagnosis ng koma Genesis.

Figure 7a. Numero ng pagsusulit sa komunikasyon. Pasyente S., 51 taong gulang na may alkohol steatogeatite minimal na aktibidad ay gumanap ng isang pagsubok para sa 58 segundo. Konklusyon: Hepatic encephalopathy 0 degree (mula 40 hanggang 60 segundo).

Subukan ang mga numero ng komunikasyon (Fig. 7a). Sa pagsusulit na ito, ang kakayahang gumawa ng mga nagbibigay-malay na paggalaw ay tinatantya. Kapag gumaganap ang pagsusulit ng komunikasyon ng mga numero, ang pasyente ay nag-uugnay sa bilang ng mga numero mula 1 hanggang 25, naka-print sa isang tiyak na paraan sa isang papel. Ang pagtatantya ng pagsubok sa pagsubok ay ang oras na ginugol ng pasyente sa pagpapatupad nito, kabilang ang oras na kinakailangan para sa pagwawasto ng mga pagkakamali. Ang kalubhaan ng PE ay tinutukoy ng oras na ginugol ng pasyente para sa pagpapatupad ng gawain (Table 8). Ang PE ay nawawala kung ang gawain ay ginanap sa mas mababa sa 40 segundo, 1 ng yugto ng PE ay tumutugma sa pagpapatupad ng gawain sa timiisseconds, 1-2 yugto - segundo, 2 yugto - segundo at higit sa 121 segundo - 3 yugto.

Subukan: Ipahayag ang diagnostic sa atay.

Ang mga hindi gaanong ginugol na sintomas, bilang isang mas mataas na pagkapagod, pagtanggi sa gana, mga burglaries sa bibig, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa kanang hypochondrium, ay maaaring hindi maakit sa kanilang sarili, o hindi tama ang kahulugan. Kapag dumating ang pagduduwal, ang pag-yellowing ng balat at ang scool, ang nagpapadilim ng ihi, ito ay nagpapahiwatig ng isang malayong sakit na sakit sa atay, na magiging mahirap na gamutin.

Test Communication Numbers.

Bago mo ang pagsusulit sa komunikasyon ng mga numero. Ang pagsubok ay ginaganap para sa pagtuklas ng hepatic encephalopathy - isang estado na nangyayari kapag ang atay ay nilabag, at nauugnay sa isang pagtaas sa panloob na lason - ammonia sa dugo. Pinipigilan ng amonya ang nervous system at makapinsala sa mga selula ng atay. Upang suriin kung ang iyong atay ay may mga pangunahing pag-andar nito na nililinis ang katawan, inirerekumenda namin na ipasa mo ang pagsusulit na ito.

Naipasa mo ang pagsubok!

Pinamahalaan mo ang lahat ng mga numero at maaari itong sabihin na ang konsentrasyon ng pansin at ang rate ng reaksyon ay nasa order, at maaaring ito ay nangangahulugan na ang antas ng ammonia (panloob na lason, na pinalabas ng malusog na atay) ay normal. Gayunpaman, kung iniistorbo mo ang anumang mga sintomas na nauugnay sa atay (halimbawa: kabigatan o sakit sa kanang hypochondrium, yellowing ng mata scool o balat, belching na may mapait na lasa, isang pare-pareho ang pakiramdam ng kahinaan at pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog), mangyaring Huwag ipagpaliban ang iyong pagbisita sa therapist ng doktor at / o isang gastroenterologist.

Halos pinamamahalaang ka!

Nakakonekta mo ang karamihan sa mga numero, ngunit hindi gumanap ng 100% na pagsubok. Ang mga resulta ay maaaring magsalita na sa panahon ng pagsubok ikaw ay pagod at ipinahiwatig upang madagdagan ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo, dahil sa paglabag ng atay. Inirerekumenda namin na gawin mo muli ang pagsubok sa loob ng ilang araw, ito ay mas mahusay sa katapusan ng linggo, sa kawalan ng labis na nakakapagod na mga kadahilanan. Sa kaganapan ng isang pag-uulit ng resulta na ito, dapat kang kumunsulta sa isang doktor para sa pagsuri sa kondisyon ng atay (magsagawa ng pagtatasa upang matukoy ang aktibidad ng hepatic enzymes Alt, AST, GGTP, at, kung maaari, magsagawa ng pagtatasa sa antas ng ammonia sa dugo).

Wala kang panahon!

Nakakonekta ka ng mas mababa sa 85% ng mga digit sa 40 segundo. Ang resulta ay maaaring magsalita ng labis na pagkapagod at paglabag sa atay at pagtaas ng antas ng ammonia (panloob na lason) sa katawan. Ang ammonia ay negatibong nakakaapekto sa nervous system, na ipinakita sa isang paglabag sa konsentrasyon ng pansin, pagsabog, pag-aantok, nerbiyos. Kung paulit-ulit mong paulit-ulit na hindi makumpleto ang pagsusulit na ito, at / o kung ipagdiwang mo ang mga sintomas na nakalista sa itaas, mangyaring makipag-ugnay sa isang doktor at / o gastroenterologist para sa survey ng atay (magsagawa ng pagtatasa upang matukoy ang aktibidad ng hepatic enzymes Alt, AST, GGTP, At, kung maaari, magsagawa ng pagtatasa sa antas ng ammonia sa dugo). Huwag ipagpaliban ang pagbisita sa doktor! Ang paglabag sa atay ay madalas na asymptomatic! ".

Pagsubok para sa pansin

Subukan na gawin ito nang mabilis hangga't maaari.

Sa pagtatapos ng pagsubok, agad mong natatanggap ang resulta.

at panatilihin ito sa kamay!

Tungkol sa pagsubok

Subukan ang "Tables Shulte".

Ang pagsubok ay malawakang ginagamit sa ganoong larangan ng sikolohiya bilang "sikolohiya ng mga gawain sa paggawa" ("sikolohiya") at nagbibigay-daan sa iyo upang maging obligado (quantitatively) at mabilis (mula 1 hanggang 5 minuto bawat araw) Tayahin:

katatagan, lakas ng tunog, pamamahagi at paglipat ng pansin
wake-up level.
antas ng pagkapagod
intelektwal na lakas paglaban at naglo-load
ang pagkakaroon ng malalang pagkapagod
ang pagkakaroon ng isang hindi likas na pagbawas ng edad ng pagpapanatili sa mga intelektwal na pag-load.
pangkalahatang katatagan ng kaisipan.

Paglalarawan.

Ang bawat talahanayan ay isang parisukat (tinatayang laki - 20x20 cm), na pinaghihiwalay ng 25 na mga selula. Sa bawat talahanayan sa random order ay mga numero mula 1 hanggang 25.

Isang gawain.

Tulad ng maaari mong tumpak na mahanap ang bilang ng mga cursor at mag-click dito. Ang mga numero ay kailangang matagpuan sa pagkakasunud-sunod, mula 1 hanggang 25. Subukan na huwag gumawa ng mga pagkakamali at mabilis na magtrabaho. Sa sandaling pinindot mo ang Figure 1, nagsisimula ang pagbilang ng oras. Ang pagsubok ay nagtatapos lamang kapag natagpuan mo at pinindot ang 25.

Kakayahan.

Ang pagsubok ay maaaring isagawa parehong isang beses at serye sa iba't ibang mga talahanayan na nagbabago sa bawat oras.

Ang pagpapatupad ng mga talahanayan mula 3 hanggang 5 beses sa isang hilera ay nagbibigay ng mas layunin na larawan ng katayuan ng iyong pansin at ang dinamika ng pagganap. Kapag gumaganap ng isang pagsubok 3-5 beses sa isang hilera, na may normal na focus switchability sa lahat ng mga talahanayan napupunta tungkol sa parehong oras. Kung ang oras ng pagpasa sa bagong talahanayan ay malaki ang pagtaas, maaari itong makipag-usap tungkol sa pagkapagod at mabawasan ang katatagan sa mga naglo-load.

Pagpasa ng pagsubok sa araw (sa umaga at gabi) at sa panahon ng pagtatrabaho ay nagpapahintulot sa iyo na subaybayan ang katayuan ng iyong pansin sa dinamika.

Interpretasyon ng mga resulta ng pagsusulit sa komunikasyon

Ang mga karamdaman sa sulat ay ipinakita sa anyo ng isang disorder ng pagkakasulat, kaya ang mga pang-araw-araw na talaan ng pasyente ay nagpapakita ng pag-unlad ng sakit. Ang pagsasalita sa mga pasyente ay nagiging mabagal na paggalaw, at ang tinig ay walang pagbabago. Ang dysfasia ay naging kapansin-pansin sa malalim na spore, na laging sinamahan ng mga receiver.

Ang pinaka-katangian na neurological na batayan para sa hepatic encephalopathy ay ang "pumalakpak" tremor (asterixis). "Pumapalakpak"

Klinikal at morphological na anyo ng cirrhosis sa atay

nagpapakita ang panginginig sa mga pinahabang kamay na may mga depressed na daliri o pinakamataas na extension ng brush ng pasyente na may fixed forearm. Kasabay nito, mabilis na nababaluktot-extensible paggalaw sa isang metropolitan-phalange at ray-tailed joints ay sinusunod, madalas na sinamahan ng lateral movements ng mga daliri. Minsan kinukuha ng hyperkinesis ang buong kamay, leeg, panga, dila, mahigpit na nakasarang eyelids, lumilitaw na ataxia kapag naglalakad. Karaniwan ang panginginig na bilateral, ngunit hindi kasabay. Sa panahon ng koma tremor mawala.

Bilang karagdagan sa mga tipikal na sintomas ng psychoneurological, unti-unting nagpapakita ng mga palatandaan ng myelopathy: ataxia, choreothetosis, paraplegia, stitching o sakit sa pagbabarena. Ang mga paglabag ay kadalasang hindi maibabalik at humantong sa tserebral atrophy at demensya.

Ang hepatic encephalopathy ay isa sa pinakamahalagang bagay na tumutukoy sa forecast ng sakit sa atay.

Ang mga gawain ng diagnosis ay hindi lamang sa pagtukoy sa cirrhosis sa atay, kundi pati na rin sa pagtukoy ng kalubhaan ng hepatic cellular insufficiency, ang aktibidad ng proseso, ang antas ng portal hypertension, pati na rin ang pagtatatag ng etiological form ng sakit.

Ang bayad na cirrhosis sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly at karaniwan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakataon kapag sinusuri ang mga pasyente tungkol sa iba pang mga sakit o sa autopsy. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagpanukala na tawagan ang form na ito ng cirrhosis ng latent atay. Upang i-verify ang diagnosis na may bayad na cirrhrodes, ang nakatulong na pag-aaral ay palaging kinakailangan - Laparoscopy, pagpuntirya ng biopy biopsy ng atay, dahil ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng mga functional na sample ng atay sa yugtong ito ay di-tiyak.

Sa subcpensation yugto ng proseso mula sa mga klinikal na sintomas, Hepato at Splenomegaly, ang "vascular stars" ay may isang nangungunang kahalagahan, "vascular stars" (napaka katangian ng cirrhosis, lalo na sa kumbinasyon ng Palky Erythema), menor de edad na dumudugo, meteorismo, elevated ESO .

1. Pangkalahatang pagtatasa ng dugo: Anemia, na may pag-unlad ng Hypersplanic Syndrome - Pancytopenia; Sa panahon ng exacerbation ng cirrhosis - leukocytosis, isang pagtaas sa ESO.

2. Pangkalahatang pag-aaral ng ihi: Sa aktibong yugto ng sakit - Proteinuria, Cylindria, Microhematuria.

3. Kimika ng dugo: Ang mga pagbabago ay mas malinaw sa aktibo at decompensated phases ng atay cirrhosis, pati na rin ang pag-unlad ng hepatic cellular kakulangan, hyperbilirubinemia ay kilala na may isang pagtaas sa parehong conjugated at non-conjugated bilirubin fractions; hypoalbumium, hyper α 2 - at γ-globulinemia; Mataas na timol at mababang sitwasyon; Hypoprothrombinemia; Pagbabawas ng nilalaman ng urea, kolesterol; Mataas na aktibidad alanine aminotransferase, γ-glutamyl trapeptidase at organ-tiyak na atay enzymes: fructose-1-phosphathaldolase, arginase, nucleotidase, ornithinecamoyltransferase; Na may aktibong cirrhosis ng atay, ang biochemical manifestations ng nagpapaalab na proseso ay ipinahayag - ang nilalaman ng dugo ng happingoglobin, fibrin, sialic acids, at sermacoids ay nagdaragdag; Ang nilalaman ng procedrated-iii-peptide ay nadagdagan - Collagen precursor, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pagbuo ng nag-uugnay na tissue sa atay.

4. Uzi atay: Sa mga unang yugto ng cirrhosis sa atay, nakita ang Hepatomegaly, isang homogenous atay parenchyma, minsan hyperehogen. Habang lumalaki ang sakit, ang isang homogenous na pagtaas sa echogenicity ng parenchyma ay lumilitaw sa micronodular cirrhosis ng atay. Sa macronodular cirrhosis ng parenchyma sa atay ay inhomogeneous, regeneration nodes ng nadagdagan density regeneration, karaniwang mas mababa sa 2 cm ang lapad, posible sa hindi tamang mga contour ng atay dahil sa regeneration nodes. Sa terminal yugto ng cirrhosis sa atay ay maaaring makabuluhang mabawasan ang laki. Natagpuan din ang isang pagtaas sa pali at pagpapakita ng portal hypertension.

5. Laparoscopy. Ang macronodular atay cirrhosis ay may sumusunod na larawan - ang mga malalaking node ng bilog o hindi tamang hugis ay tinutukoy; Deep scar connective tissues ng grayish-white retractions sa pagitan ng nodes; Ang mga bagong edukadong buhol ng maliwanag na pula, at ang dating nabuo - brownish na kulay. Ang micronodular atay cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng menor de edad na pagpapapangit ng atay. Ang atay ay may maliwanag na pula o kulay-rosas na kulay, ang mga nodule ay tinukoy hindi hihigit sa 0.3 cm ang lapad. Sa ilang mga kaso, ang mga regeneration nodules ay hindi nakikita, tanging ang pampalapot ng capsule ng atay ay nabanggit.

6. Penal atay Biopsy. Para sa micronodular atay cirrhosis, manipis, parehong lapad ng mga connective tissue septites, pagputol ng hepatic slicing sa hiwalay na pseudodol, humigit-kumulang pantay-pantay sa laki. Ang mga pseudo-valves ay paminsan-minsan ay naglalaman ng mga path ng portal at hepatic veins. Ang proseso ay kasangkot sa bawat pagpipiraso o karamihan sa kanila. Ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 3 mm. Ang macronodular atay cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pseudollands ng iba't ibang mga halaga, isang hindi regular na network ng nag-uugnay na tissue sa anyo ng mabibigat na lapad, na kadalasang naglalaman ng mga bastos na portal triads at central veins. Ang mixed macronodular cirrhosis ng atay ay pinagsasama ang mga tampok ng micro at macronodular cirrhosis.

7. Ang pag-scan ng radioisotope ay nagpapakita ng hepatomegaly, nagkakalat ang likas na katangian ng mga pagbabago sa atay, splenomegaly. Sa radioisotope hepatography, ang pagbawas sa function ng Secretory-excretory atay ay napansin.

8. IFA dugo - na may viral cirrhosis ng atay sa suwero, ang mga marker ng hepatitis B virus ay napansin, C, D.

9. FEGDS at ang radoscopy ng esophagus at ang tiyan ay nakakakita ng mga varicosely extended veins ng esophagus at tiyan, talamak na gastritis, at sa maraming mga pasyente - isang tiyan ulser o isang 12-pans.

Sa unang yugto mula sa cirrhosis sa atay, ito ay kinakailangan upang pababain ang talamak na aktibong hepatitis, atay fibrosis. Ang uri ng cirrhosis ay unti-unti, isang malinaw na pagkakaiba sa talamak na aktibong hepatitis sa ilang mga kaso ay imposible. Ang paglipat ng pathological na proseso sa Circyrotic ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension.

Ang atay fibrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang independiyenteng sakit ay karaniwang hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic fibrosis ng atay, Schistosomoz, Sarcoidosis ay bumubuo ng portal hypertension, na humahantong sa mga diagnostic na kahirapan.

Kriteria para sa maaasahang diagnostic - morphological data (kumpara sa cirrhosis sa panahon ng fibrosis, ang luxury atay architectonics ay nagpatuloy).

Sa pinalawak na yugto ng sakit sa atay cirrhosis pagkakaiba-iba mula sa kanser sa atay. Para sa kanser sa atay, ang isang mas matinding pag-unlad ng sakit ay characterized, progresibong kurso, pag-ubos, lagnat, sakit syndrome, leukocytosis, anemya, isang mas mataas na nadagdagan esp. Ang pathognomonic sign ng pangunahing kanser sa atay at kanser sa cirrhosis ay ang positibong reaksyon ng Abelian-Tatarinov - ang pagtuklas ng embryonic serum globulins (α-fetoproteins) sa tulong ng reaksyon ng ulan sa agar. Ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng paningin biopsy, angiography sa cholangiome.

Sa alveolar echinococcosis, ang diagnosis ay ginawa batay sa reaksyon ng latex agglutination, kung saan nakikita ng mga partikular na antibodies, sa ilang mga kaso ang paggamit ng laparoscopy.

Ang Constrictive Pericarditis ay isa sa mga uri ng malagkit na pericarditis, ay kumakatawan sa resulta ng isang mabagal na pagtaas ng pericardial region na may fibrous na tela, na naglilimita sa diastolic filling ng puso at ang rate ng puso. Ang sakit ay bubuo dahil sa talamak na tuberculous lesion ng cardiac shirt, pinsala at sugat sa puso, purulent pericarditis. Ang unang palatandaan ng puso compression ay lumitaw sa higit pa o mas mababa ang mahusay na kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng gravity sa kanang hypochondrium, pagtaas at sealing ng atay, nakararami kaliwa umbok, mas madalas na walang sakit sa palpation.

Ang dyspnea ay nangyayari lamang sa panahon ng ehersisyo, ang pulso ay malambot, maliit na pagpuno. Karaniwan nadagdagan ang venous pressure nang hindi nadaragdagan ang puso.

Upang makilala ang sakit na mahalaga na kunin ang kasaysayan at tandaan na

kapag ang mahigpit na pericardia ay pagwawalang-kilos sa atay ay nauna ang decompensation ng sirkulasyon ng dugo. Ang criterion ng maaasahang diagnosis ay ang data ng radiopymography o echocardiography.

Ang Cirdial Cirrhosis ay ang sugat ng atay dahil sa dugo dito dahil sa mataas na presyon sa kanan ng atrium. Ang "stagnant atay" ay isa sa mga pangunahing sintomas ng walang pag-aalinlangan na pagkabigo sa puso. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng "stagnant atay" ay:

Ø overflow ng dugo ng central veins, ang gitnang bahagi ng hepatic lobes;

Ø pag-unlad ng lokal na gitnang hypoxia sa hepatic hiwa;

Ø dystrophic, atrophic pagbabago at nekrosis ng hepatocytes;

Ø Aktibong collagen synthesis, pag-unlad ng fibrosis.

Habang ang pagwawalang-kilos ng pagwawalang-kilos sa atay ay umuunlad, mayroong karagdagang pag-unlad ng nag-uugnay na tissue, ang mga tank ng pagkonekta ay kumonekta sa mga sentral na ugat ng mga kalapit na pole, ang arkitektura ng atay ay nabalisa, at ang atay cirrhosis ay bubuo.

Ang mga katangian ng mga "stagnant atay" ay:

Ø Hepatomegaly, ang ibabaw ng atay ay makinis. Sa unang yugto ng sirkulasyon ng dugo, ang pare-pareho ng atay ay malambot, ang gilid ay bilugan, sa hinaharap ang atay ay nagiging siksik, at ang gilid nito ay matalim;

Ø sakit sa atay sa panahon ng palpation;

Ø Positibong sintomas ng shchesh o hepatoigular "reflex" - presyon sa rehiyon ng mas mataas na atay pinahuhusay ang pamamaga ng cervical veins;

Ø Pagkakaiba-iba ng laki ng atay, depende sa estado ng gitnang hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot;

Ø Minor kalubhaan ng jaundice at pagbabawas nito o kahit na pagkawala ng matagumpay na kasikipan puso kabiguan.

Sa isang malubhang anyo ng walang pag-unlad na pagkabigo sa puso, ang educt-ascitic syndrome ay bubuo, kung saan ang pangangailangan para sa kaugalian diagnosis na may cirrhosis na may mga ascite ay nangyayari.

Test Communication Numbers.

Universal Russian-English Dictionary. Akademiko. 2011.

Panoorin kung ano ang "numero ng pagsubok" sa iba pang mga diksyunaryo:

Test Solovya - strassen probabilistic test of simple, binuksan noong 1970s ni Robert Martin Solovy, kasama ang mga folker strassen. Ang pagsubok ay palaging tumutukoy na ang isang simpleng numero ay simple, ngunit para sa mga composite na numero na may ilang posibilidad ... ... Wikipedia

Ugnayan - (ugnayan) ugnayan Ito ang statistical relasyon ng dalawa o ilang mga random na halaga ng ugnayan, uri ng ugnayan, koepisyent ng ugnayan, pag-ugnayan ng ugnayan, ugnayan sa presyo, ugnayan ng mga pares ng pera para sa Forex nilalaman ... ... Investor Encyclopedia

Listahan ng mga algorithm - listahan ng impormasyon sa pahinang ito. Pangunahing artikulo: Ang algorithm sa ibaba ay nagbibigay ng isang listahan ng mga algorithm, na pinagsama ayon sa kategorya. Mas detalyadong impormasyon ay ibinigay sa listahan ng mga istraktura ng data at ... Wikipedia

Programmable algorithm - Listahan ng serbisyo ng mga artikulo na nilikha upang coordinate ang trabaho sa pag-unlad ng paksa. Ang babalang ito ay hindi nakatakda ... Wikipedia.

Ang modelo ng mga aktor - sa computer science, ang modelo ng mga aktor ay isang matematiko modelo ng parallel computing, na interprets ang konsepto ng "aktor" bilang isang unibersal na primitive ng parallel numerical pagkalkula: bilang tugon sa mga mensahe na natatanggap nito, ang aktor. .. ... Wikipedia.

Vichr Mersenna - (Eng mersenne Twister, MT) Generator ng Pseudo-Random Numbers (GPSF), na binuo noong 1997 ng mga siyentipiko ng Hapon na Makoto Matsumoto (Yap. 西村西村) at Takuji Nisimura (Yap. 西村西村). Ang ipoipo ni Mersenna ay batay sa mga katangian ng simpleng bilang ng merced ... ... Wikipedia

Ang average na kapangyarihan - ang terminong ito ay mayroon ding iba pang mga halaga, tingnan ang average na halaga. Ang ibig sabihin degree d (o lamang ang average na kapangyarihan) na hanay ng mga positibong tunay na numero ay tinukoy bilang ang mga sumusunod na halaga ay tinutukoy ng pagpapatuloy ... Wikipedia

Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb Ingles. Solomon Wolf Golomb Petsa ng Kapanganakan: Mayo 30, 1932) (80 taon) Lugar ng kapanganakan: Baltimore, Maryland ... Wikipedia

Ugnayan - (mula sa Franz. Ratio ng ugnayan) sa mga istatistika ay naiintindihan bilang ang relasyon sa pagitan ng mga pinag-aralan statistical halaga, ranggo at grupo; Upang matukoy ang pagkakaroon o kawalan ng mga istatistika ng K. tinatangkilik ang isang espesyal na paraan. Paraan K. Ginamit ... ... Big Medical Encyclopedia.

Cryptosystem ng Rivesta Shamir Adelman - RSA (sulat abbreviation mula sa mga pangalan ng rivest, shamir at adleman) cryptographic open-key algorithm. Ang RSA ay naging unang algorithm ng ganitong uri, na angkop para sa parehong pag-encrypt, at para sa digital na lagda. Ang algorithm ay ginagamit sa isang malaking bilang ... ... Wikipedia

Cryptosystem ng Rivesta - Shamir - Adelman - RSA (sulat abbreviation mula sa mga pangalan Rivest, Shamir at Adleman) Cryptographic Open key algorithm. Ang RSA ay naging unang algorithm ng ganitong uri, na angkop para sa parehong pag-encrypt, at para sa digital na lagda. Ang algorithm ay ginagamit sa isang malaking bilang ... ... Wikipedia

Paraan para sa pag-diagnose ng hepatic encephalopathy ng tago stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay

Mga may-ari ng patent ru:

Ang imbensyon ay may kaugnayan sa larangan ng gamot, katulad ng neurolohiya at hepatology. Sa tulong ng isang rhythmocardiograph at software at hardware complex "omega-c", isang multi-level neurodynamic analysis ng cardioritmograms ay isinasagawa. Index reflecting: "a" - ang conjugacy ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral prosesong rhythmic, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic impluwensya sa sinus ng gitnang subcortical regulasyon , "D1" - ang estado ng sentral na regulasyon ng cortical. Kalkulahin ang diagnosis rate (sa PE-L) sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa formula: PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Gamit ang halaga sa PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago ay natutukoy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang madagdagan ang katumpakan ng diagnosis ng hepatic encephalopathy ng tago stage. 8 tab., 2 PR.

Ang imbensyon ay may kaugnayan sa larangan ng gamot, katulad ng neurology at hepatology, at may kaugnayan sa isang paraan para matukoy ang hepatic encephalopathy ng tago stage (PE-L) sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay (HZP). Ang pamamaraan ay maaaring gamitin sa mga ospital, polyclinics, diagnostic center.

Ang "hepatic encephalopathy" (PE) ay isang potensyal na baligtad na disorder ng central nervous system, dahil sa metabolic pagbabago na nagmumula sa hepatic cellular insufficiency at / o portoysuit shunting ng dugo.

Ayon sa modernong pag-uuri ng Portoysystem (hepatic) encephalopathy - Herber at Schomerus (2000), dalawang yugto ay nakahiwalay: nakatago (subclinical) at clinically binibigkas. Ang kahalagahan ng pagpapalabas ng PE-L ay dahil sa dalawang dahilan:

1. Ang encephalopathy ay maaaring mauna ang pag-unlad ng clinically binibigkas na kakulangan sa hepatic, 2. Ang mga sakit sa psychomotor na nagmumula sa PE-L ay may negatibong epekto sa kalidad ng buhay ng pasyente, na humahantong sa pagbawas sa pagganap. Ang yugto ng clinically binibigkas PE, sa turn, ay hinati sa 4 degrees ng pag-unlad:

Ako - liwanag (gulo ng pagtulog, ang kawalan ng kakayahan na mag-focus, isang bahagyang pagbabago sa pagkatao, nakakalat, apraxia) (PE-i).

II - Medigative (Lethargy, pagkapagod, pag-aantok, kawalang-interes, hindi sapat na pag-uugali na may kapansin-pansin na mga pagbabago sa istraktura ng pagkatao, mga paglabag sa orientation sa oras, "pumapalakpak" panginginig, walang pagbabago ang pananalita).

III - mabigat (disorientation, stupor, malinaw disorientation sa oras at espasyo, walang hanggan pagsasalita, pagsalakay, "pumapalakpak" panginginig, convulsions).

Iv - koma (kakulangan ng kamalayan).

Sa kasalukuyan, para sa diagnosis ng PE ay nalalapat:

Pagtatasa ng mga klinikal na sintomas (pagtatasa ng antas ng disorder ng kamalayan, katalinuhan, ang likas na katangian ng mga pagbabago sa pagkakakilanlan, pagsasalita). Sa PE-L, ang kamalayan ay hindi nabago, na may nakatuon na survey, ang pagbawas sa konsentrasyon ng pansin at memorya ay nabanggit.

Pagsusuri ng mga psycho-neurological na mga pagbabago na nakita sa psychometric testing. Para sa layuning ito, maaaring ilapat:

1. Mga Pagsusuri sa Bilis ng Cognitive Activity:

Numero ng komunikasyon pagsubok (bahagi A at B), Reitan pagsubok;

2. Mga pagsubok para sa katumpakan ng mahusay na motility:

Test line (labirint);

Mga pagsusulit upang bilugan ang mga dotted figure.

Ang tagal ng bilang ng mga numero (TCH) at ang linya ng pagsubok (TL) ay nakuha ang pinakamalaking pamamahagi, ang sensitivity ng kung saan sa panahon ng diagnosis ng PE ay umabot sa 80%. Kapag nagsasagawa ng TCH, ang napagmasdan ay dapat na konektado nang mabilis hangga't maaari sa bawat isa sa pagkakasunud-sunod ng mga numero mula 1 hanggang 25, sa loob ng 30 segundo. Ang oras na ginugol sa pagwawasto ng mga pagkakamali ay isinasaalang-alang kapag ang isang pangkalahatang pagsusuri ng mga resulta. Kapag tinantiya ang oras ng pagpapatupad ng TSH sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang, ang isang koepisyent ng pagwawasto ay 0.7.

Para sa mga pamantayan ng TSH, ang mga resulta na nakuha sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyenteng may sapat na gulang ng populasyon ng Europa ay pinagtibay:

Ang gawain na nakaharap sa pasyente kapag gumaganap ng pagsubok sa labirint ay kinabibilangan ng pangangailangan na nakipaglaban sa mga magagamit na linya nang mabilis hangga't maaari nang hindi hinahawakan ang mga katabing linya. Ang oras na ginugol at ang mga pagkakamali na ginawa ay isinasaalang-alang nang hiwalay.

Gayunpaman, ang paggamit ng psychometric testing upang mapag-isipan ang mga psychoneurological na pagbabago sa PE ay may ilang mga paghihigpit: ang kawalan ng pagkakaisa, ang posibilidad ng pagsasanay ng pagsasanay kapag tinatasa ang daloy ng PE.

Mga Paraan ng Tool para sa Pag-diagnose PE:

A) electroencephalography (EEG). Sa PE, depende sa yugto ng encephalopathy, mayroong isang paghina sa aktibidad ng α-ritmo: may PE-0 at tago Stage - ang dalas ng α-ritmo 8.5-12 oscillations sa 1 s, na may pe-i degree ng Clinically binibigkas yugto - ang dalas ng α-ritmo 7 -8 oscillations sa 1 s, na may antas ng PE-II ng clinically binibigkas yugto - ang dalas ng α-ritmo 5-7 oscillations sa 1 segundo, na may PE-III degree ng clinically binibigkas Stage - ang dalas ng α-ritmo 3-5 oscillations sa 1 sec, PE-IV degrees ng clinically binibigkas yugto - ang dalas ng α-ritmo< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Ang mga potensyal na sanhi ng P-300 (o ang pagsubok na "flication frequency", na isang pagbabago ng EEG). Kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na "flication frequency", ang high-frequency light ay ginagamit, na nakikita ng survey na may mga espesyal na optical point. Critical Flicker Flicker Frequency (CFF CFF) Ang mga halaga sa malusog na mga mukha ay lumampas sa dalas ng 39 Hz, ang mga pasyente na may parehong tagapagpahiwatig ay makabuluhang mas mababa. Ang mga resulta ng pagsusulit na ito ay matatag na istatistika na may kaugnayan sa mga tagapagpahiwatig ng mga psychometric test.

C) magnetic resonance spectroscopy - ang mga pangunahing pagbabago ay may kaugnayan sa pagtaas ng intensity ng signal T1-basal ganglia at ang puting bagay ng utak, na binabawasan ang halaga ng ratio ng mio-inositol / creatine (bilang resulta ng pagbawas sa nilalaman ng mio-inositol sa astrocytes) at pagtaas ng peak ng glutamine sa kulay abo at puting sangkap ng utak (dahil sa akumulasyon ng glutamine sa astrocytes). Ang kalubhaan ng signal ng glutamine ay maaari ding gamitin upang makilala ang klinikal na yugto ng PE. Ang sensitivity ng pamamaraang ito sa PE-L ay papalapit na%. Gayunpaman, ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga pagbabago sa itaas na nakita ng magnetic resonance spectroscopy ay hindi nauugnay sa PE, ngunit nauugnay sa konsentrasyon ng bilirubin at mangganeso sa dugo.

D) Magnetic resonance imaging (MRI) ay nagbibigay-daan sa iyo upang tumyak ng dami ang kalubhaan ng tserebral edema at bark atrophy sa ilalim ng clinically binibigkas na mga yugto ng PE. Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng malubhang pinsala sa atay at lalo na binibigkas sa mga pasyente na may mahabang persistent PE. Sa PE-L madalas walang mga pagbabago.

Gayunpaman, ang mataas na gastos ng pag-apply ng mga diskarte: visually sapilitan P-300 potensyal, magnetic resonance spectroscopy at MRI utak - ay nagbibigay-daan sa kanila na gamitin lamang sa solong pang-agham na sentro, na nangangailangan ng karagdagang paghahanap para sa layunin, nakatulong, simpleng mga diskarte para sa pag-diagnose Pe-l .

Sa pinakamalapit na teknikal na kakanyahan, bilang isang prototype, pinili namin ang isang paraan para sa pag-diagnose ng mga pasyente ng PE-L na may multi-level na neurodynamic analysis ng cardioritamograms gamit ang isang rhythmocardographer. Talaga, ang publikasyong ito ay nakatuon sa paggamit ng mga landas ng pagwawasto ng atay encephalopathy (c.24-28 at p.37). Ang publication ay nagbibigay din ng impormasyon tungkol sa posibilidad ng paggamit ng paraan ng multi-level na neurodynamic analysis ng cardioretmograms upang masuri ang dynamics ng daloy ng mga talamak na sakit sa atay at hepatic encephalopathy.

Ang diagnostic na pamamaraan ng hepatic encephalopathy ng tago stage sa edisyong ito ay hindi nakikita. Ang pinagmulan ay naglalaman lamang ng isang reference sa posibilidad ng "gamit ang isang multi-level neurodynamic pagtatasa ng cardioritamograms upang masuri ang dynamics ng daloy ng talamak na sakit sa atay at hepatic encephalopathy," batay sa ugnayan ng ilang mga indeks sa mga yugto ng hepatic encephalopathy. Ang paraan ng pag-diagnose hepatic encephalopathy ng tago stage, gamit lamang ang naitala na impormasyon na nakuha lamang kapag ang multi-level neurodynamic pagtatasa ng cardioritamograms ay hindi rin posible nang walang karagdagang pagbabago, dahil ang paraan na ito ay sumasalamin sa mga mahalagang halaga ng kondisyon ng cardiovascular system at Nagbibigay ng impormasyon tungkol sa paggana ng mga gitnang link ng regulasyon ng sistema ng katawan bilang isang buo. Ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa pagpapatupad ng pamamaraan na ito ay wala, ibig sabihin, walang mga tiyak na diagnostic na halaga o mga formula na nakuha sa pamamagitan ng isang multi-level na neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms, na kung saan ang tago yugto ng hepatic encephalopathy ay diagnosed, na kung saan Maaaring maiugnay sa kakulangan ng pamamaraan na pinili namin bilang isang prototype.

Ang teknikal na resulta ng imbensyon ay upang bumuo ng mga tiyak na pamantayan sa diagnostic na nakuha sa pamamagitan ng isang multi-level neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng tago stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang teknikal na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng katotohanan na sa tulong ng rhythmocardiograph at software at hardware complex "Omega-C", isang multi-level neurodynamic analysis ng cardioritamograms ay isinasagawa, habang tinantiya ang mga sumusunod na indeks, na sumasalamin - "A" - ang conjugacy ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral rhythmic proseso, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic impluwensya sa sinus knot ng puso, "C1" - ang estado ng gitnang subcortical regulasyon, "D1" ay ang estado ng Ang central cortical regulation, na sinusundan ng pagkalkula ng tagapagpahiwatig ng diagnosis ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa formula: sa PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Gamit ang halaga sa PE-L mula - 0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago stage ay diagnosed sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Ang pamamaraan ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Sa pagpapatupad ng paraan, ang isang solong yugto ng multi-level na neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms (RF Patent No., 2004 ay isang paraan ng pag-diagnose ng mga paglabag sa gitnang neurogormonal regulasyon at patent ng Russian Federation No. 31943, 2003 - a aparato para sa pagbuo ng mga rhythmograms ng puso). Ginamit namin ang Pak Omega-C (tagagawa ng Medkosmos-e, LLC, Russia, Moscow). Para sa parehong layunin, tulad ng isang rhythmocardiograph bilang "valentine +" ay maaaring gamitin.

Kapag nagsasagawa ng multi-level neurodynamic analysis, ibinukod ng cardioritmograms ang epekto sa pasyente ng mga irritant factor: pisikal na pagsusumikap, pag-uusap, matalim na tunog.

Ang pag-aaral ay hindi kasama ang mga pasyente na may kumplikadong mga sakit sa ritmo ng puso, na nakumpirma ng electrocardiography ng puso (ECG), at nag-aaplay ng antiarrhythmic therapy dahil sa impluwensya ng mga salik na ito sa mga resulta ng survey.

Ang mga sumusunod na indeks na nakuha sa pag-uugali ng isang solong antas ng multi-level neurodynamic analysis ng cardioritmograms ay tinatayang para sa diagnosis ng PE-L.

"A" - ang conjugacy ng lahat, ngunit higit sa lahat peripheral na mga proseso ng rhythmic (fractal analysis ng pangkalahatang ritmo pattern ng sistema-regulasyon gawain ng katawan, pagtatasa ng antas ng pang-matagalang pagbagay).

"B1" - vegetative equilibrium (antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic impluwensya sa sinus ulo ng puso, tantiyahin ang antas ng kasalukuyang pagbagay).

"C1" - Central subcortical regulation (neurodynamic analysis ng Pacemere control codes na nabuo sa antas ng GGNG, panandaliang predictable na pagtatasa ng antas ng pagbagay).

"D1" - ang functional activity ng cortex (neurodynamic analysis ng pacemere control code na nabuo sa antas ng bark ng malalaking hemispheres, isang panandaliang hinulaang pagtatasa ng antas ng psychofunction).

Ang nakatagong yugto ng hepatic encephalopathy ay kinakalkula ng formula: sa PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Sa halaga ng PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago sa mga pasyente na may HPP ay tinutukoy.

Ang mga natatanging mahahalagang katangian ng ipinanukalang pamamaraan ay:

Sa pagpapatupad ng multi-level na neurodynamic analysis, ang mga indeks ay tinatayang - "A" - ang conjugacy ng lahat, ngunit higit sa lahat ang mga proseso ng rhythmic, "B1" - ang antas ng balanse ng nagkakasundo at parasympathetic impluwensya sa sinus node ng puso, "C1" - ang estado ng gitnang subcortical regulasyon, "D1" - estado central cortical regulasyon;

Sa dakong huli, ang diagnosis rate ng PE-L sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay kinakalkula ng formula: sa PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1;

Sa halaga ng PE-L mula -0.47 hanggang 0.49, ang hepatic encephalopathy ng tago sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay tinutukoy.

Ang pananahilan ng kaugnayan sa pagitan ng mga mahahalagang natatanging katangian at ang resulta ay nakamit.

Ang imbensyon ay batay sa mga sumusunod na Etiopathogenetic na mga representasyon ng PE pathogenesis:

1. Ang pag-unlad ng PE ay dahil sa dysfunction ng mga selula ng atay, ang pag-unlad ng hepatic cellular insufficiency, pati na rin ang pagbuo ng porto-systemic shunting ng dugo, i.e. Cellular fabric contour ng katawan. Dahil dito, ang katotohanang ito ay dapat na masasalamin sa pagbabago sa vegetative regulasyon ng aktibidad ng puso, at ang pangkalahatang balanse ng mga rhythms ng katawan.

2. Ang pag-unlad ng PE ay dahil sa pagkilos ng mga metabolite ng atay, ang pagbuo ng hypemmonium at pagtaas sa antas ng γ-aminobacing acid (GABA), na nagbabago sa mga proseso ng neurotransmission sa cortical at subcortical na mga istruktura ng utak, na bumubuo ng neurotoxic effect, ie. Ang gawain ng isang sociogenous (system-regulatory) central contour ng katawan ay nabalisa. Ang pangyayari na ito ay dapat masasalamin, ngunit nasa mga pagbabago sa mga parameter ng mga code ng mga istruktura ng Pacemorer ng crust at subcortical.

3. Paraan ng multi-level neurodynamic analysis ng CardioritMograms ay nagbibigay-daan hindi lamang upang suriin ang statistical at variational tagapagpahiwatig ng cardioretma at sa pamamagitan ng mga ito ang antas ng boltahe ng vegetative regulasyon, cardiac aktibidad, ngunit nagbibigay din ng impormasyon sa paggana ng gitnang mga link ng Ang sistema ng regulasyon (malaking hemispheres at ang rehiyon ng GGNA) at ang katawan bilang isang kabuuan ("fractal portrait"). Ang batayan ng teknolohiyang ito ay ang prinsipyo ng monoparametric multi-level na pagtatasa ng estado ng sistema ng regulasyon sa pamamagitan ng pagkuha ng matatag, paulit-ulit, invariant neurodynamic code, na nakapaloob sa anumang rhythmograms (sa teknolohiyang ito sa cardioritamograms). Ang proseso ng kanilang pagkuha ay tinatawag na neurodynamic decoding. Ang physiological decoding ng mga code na ito ay nagbibigay ng isang ideya ng uri, bilis, at ang daloy rate ng pathological proseso, na ginagawang posible upang suriin ang kasalukuyan at promising kalubhaan ng pasyente at ang pamamahala ng mga therapeutic na gawain.

Paraan ng multi-level neurodynamic analysis ng cardioritamograms para sa pag-aaral ng ritmo variability ng puso ay nagbibigay ng pagpaparehistro ng 300 cardiocycles. Pagkatapos nito, 5 rhythmograms ay awtomatikong inalis mula sa source graphics:

R-R Interatogram - Pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-R

R-P Intermatogram - Pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-P

R-T Intermatogram - Pagkakasunud-sunod ng mga agwat ng R-T

Ang ratio ng amplitudes r at t ngipin - ang pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng amplitudes r at t ngipin

Ex-exc - pagkakasunud-sunod ng mga halaga ng ratio ng cardiocomplex panahon ng cardio complex sa tagal nito

Ang lahat ng 5 rhythmograms ay na-convert mula sa analog na format sa digital at ipinadala sa isang computer para sa kasunod na software transform.

Ang ikalawang yugto ng pagproseso ng orihinal na pag-record ng cardioIntervalogram ay nahahati sa 4 na yugto. Sa unang yugto, ang isang hanay ng mga pamamaraan ng statistical at variational na pagtatantya ay ginamit ng tanging karaniwang R-R cardioritamogram ("sa" mga indeks ng programa). Sa ikalawang yugto, ang neurodynamic analysis ng lahat ng 5 cardioritamograms (index "C" ng programa) ay ginamit. Sa ikatlong yugto, ang neurodynamic analysis ng artificially synthesized pseudo-mono-dealerogram ("d" indeks ng programa), at sa ikaapat, ang conjugacy ng lahat ng mga rhythmic na proseso na nagaganap sa katawan (ang index "A" ng programa) Tinatantya. Sa unang tatlong yugto, maraming mga intermediate parameter ang kinakalkula, na naka-grupo sa dalawang index (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Ang lahat ng mga index na may isang numero 1 - ay iniuugnay sa mga tagapagpahiwatig ng tinatawag na "mabilis" na regulasyon, at mga indeks na may isang numero 2 - sa mga tagapagpahiwatig - "mabagal" regulasyon.

Ang mga indeks na pinili ng sa amin, iyon ay, B1, C1, D1, ay may pinakamalaking sensitivity at sumasalamin sa pagbabago sa estado ng mabilis na sociogenic regulasyon, habang ang index ay sumasalamin sa estado ng lahat ng pangkalahatang proseso (mabilis at mabagal) (RF Patent No., 2004 - Diagnostic Method Central Neurogormonal Regulation Violations).

Ang kahulugan ng teknolohiyang diagnostic na ito ay upang masuri ang kalidad ng regulasyon ng di-airborne (system) sa pamamagitan ng pagtatasa ng kalidad ng mga code ng kontrol. Ang mga reference code ay hindi nakasalalay sa edad at kasarian at palaging nagpapakita ng perpektong antas ng pagbagay ng katawan. Ang pagbabago ng mga code para sa anumang mga malalang sakit ay nangyayari sa isang sitwasyon, na sumasalamin sa antas ng pagbagay-deadaption ng katawan bilang tugon sa pagkilos ng ilang mga nakakapinsalang mga kadahilanan. Samakatuwid, ang teknolohiya sa pamamaraan ng pamamaraan nito ay alternatibo sa karamihan ng mga teknolohiyang diagnostic na ginamit na naglilingkod sa pamamaraan para sa isang multi-parametric paglalarawan ng indibidwal na organic at functional subsystems ng katawan.

Ang kinahinatnan ng mga pagbabago sa pamamaraan ng pamamaraan ay ang posibilidad ng pagkuha ng impormasyon ng forecast, dahil Ang pagpapalit ng mga parameter ng mga control code ay mas maaga kaysa sa mga shift sa mga peripheral organo at tisyu na kung saan ang mga epekto ng regulasyon ay nakadirekta. Ito ay dahil sa vertical functional hierarchy ng regulatory structures. Sa pagsasagawa, ito ay posible upang mahulaan ang panganib ng mga komplikasyon para sa kumbinasyon ng pamantayan ng regulasyon. Ang paraan ng sistema-regulatory neurodynamic pagtatasa ng cardioritamograms ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa pag-andar ng isang sistema ng regulasyon ng ritmo ng cardiac, kabilang ang 4 na antas:

a) ang antas ng mga hindi aktibo homeostasis, na sumasalamin sa pagtatasa ng balanse ng paligid ng mga impluwensya ng hindi aktibo sa sinus node ng puso,

b) ang antas ng aktibidad ng hypothalamic-pituitary neurohormonal complex (GTNC), na tumutukoy sa estado ng sentral na subcortical regulation;

c) ang antas ng aktibidad ng bark ng malalaking hemispheres, na sumasalamin sa estado ng sentral na regulasyon ng cortical;

d) ang antas ng balanse, higit sa lahat ang mga rhythms ng katawan (ang tinatawag na "fractal portrait ng katawan").

Ang 4-level na modelo ng regulasyon ng ritmo ng puso ay virtual, gayunpaman, ang impormasyong nakuha sa tulong nito ay lubos na totoo, ngunit hindi maaaring makuha sa pamamagitan ng mga pamamaraan na tuklasin ang mga tiyak na estruktural-morphological formations ng cardiovascular o neuro-endocrine system. Nangyayari ito dahil ang sumang-ayon na paggana ng lahat ng mga superts at subsystems ng katawan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkilos ng mga unipormeng control code, na naiiba sa iba't ibang organo at istruktura ng kanilang spatial-temporal na dimensyon. Dahil sa pangyayari na ito, ang ganitong uri ng impormasyon ay may kapangyarihan sa prognostic.

Ang paraan ng pag-imbento ay nasubok sa 152 mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Kasama ang pag-detect ng PE 2 yugto:

Stage I (Control):

Isinasaalang-alang na ang PE-L ay mahirap na magpatingin sa doktor at hindi mapagkakatiwalaan na diagnosed batay sa isang solong paraan ng psychometric, klinikal o instrumental na diagnostic, upang mabawasan ang hindi katumpakan ng diagnosis ng PE-L sa yugto ng kontrol, isang oras-ubos Integrated diskarte sa pagkakakilanlan ng PE-L, na kinabibilangan ng mga sumusunod na pamamaraan:

1. Pagsubaybay sa pagpapakita ng hepatic encephalopathy:

Psychometric testing (numero ng komunikasyon sa komunikasyon, linya ng pagsubok);

Ang pagtatasa ng mga nagbibigay-malay na pag-andar ay ginanap gamit ang "10 salita" na paraan ng paraan ng a.luria (mga paglabag sa memorya) at mga talahanayan ng Shulte (lumala);

Mga diagnostic ng depressive estado sa paraan ng zuna.

2. Konsultasyon ng neurologist at psychiatrist upang maalis ang iba pang mga sanhi ng encephalopathy. Sinuri ang mga sintomas ng neurological: mga daliri ng pagyanig, mga paresthesia limbs, pagtaas sa tendral reflexes, pagbabago ng pagsulat ng kamay, lakad.

3. Pagtatasa ng dalas ng electroencephalogram.

4. Biochemical at clinical blood test.

Mga pasyente na walang mga palatandaan ng clinically explicit PE, psychometric testing sa loob ng pamantayan (TCH mas mababa sa 30 segundo), ang kawalan ng cognitive dysfunctions, ayon sa mga resulta ng EEG - ang dalas ng α-ritmo 8.5-12 oscillations sa 1 s, ay niraranggo sa PE-0 na grupo (wala). Ang mga pasyente na dahan-dahan ay nagsagawa ng psychometric testing (TSEC) at / o sa pagtuklas ng EEG - dieselmia na may pagpapapangit ng α-ritmo na may dalas ng 8.5-12 oscillations sa 1 s, walang mga palatandaan ng isang klinikal na malinaw na PE, sila ay inuri bilang isang grupo ng pe-l. Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng clinically explicit PE, isang paghina sa pagsasagawa ng psychometric testing (TSEC) at / o pagtuklas ng EEG - Dizrithmia na may pagpapapangit ng α-ritmo na may dalas ng 7-8 oscillations sa 1 s, ay inuri bilang PE-i .

Ang Stage II (pag-aaral) ay isang multi-level na neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms (ayon sa na-claim na paraan).

Ayon sa mga resulta na nakuha sa pamamagitan ng unang yugto, 49 katao (32%) - Ang kawalan ng PE ay diagnosed, ang mga pasyente na ito ay grupo 1, sa 53 katao (35%) - diagnosed na PE-L (grupo 2) at 50 katao ( 33%) - Diagnosed PE-I degree ng clinically binibigkas yugto (grupo 3).

Ang pamamahagi ng mga pasyente sa nosological form at PE ay kinakatawan sa Table 1. Tulad ng makikita mula sa talahanayan na ito, ang mga pasyente na may autoimmune, talamak na viral at alcoholic hepatitis, non-alcohol steatogeatite sa pantay na ratios ay pinag-aralan.

Ang talahanayan 2 ay sumasalamin sa mga pangunahing clinical sign at syndromes ng mga pasyente na may HZP na katangian ng PE. Tulad ng makikita mula sa talahanayan na ito, mula sa mga sakit sa psychomotor sa mga pasyente na may HZP ay may pagbaba sa mga nagbibigay-malay na function (pansin, memorya, pang-unawa, pag-iisip), na naka-install sa 61% ng mga tao. Pagbabago ng pagtulog (pagbabaligtad ng ritmo ng pagtulog, mga paghihirap sa pagtulog at / o gabi paggising), na kung saan ay paunang manifestations ng disturbances ng kamalayan, ay minarkahan sa 45% ng mga pasyente. Mga Koordinasyon Disorder Kapag nagsasagawa ng maliliit na paggalaw ay naobserbahan sa 45% ng mga pasyente. Ang mga pasyente ng PE-L ay gumawa ng mga reklamo lamang sa isang bahagyang pagbaba sa mga nagbibigay-malay na pag-andar (pagbabawas ng memorya, kakayahang magtuon ng pansin, pag-iisip), katamtamang iskor sa PE-L \u003d 1.0 ± 0.20, na may PE-I \u003d 2.4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. 7 tao (13%) sa PE-L - nakilala ang isang pagbabago sa pagsulat ng kamay, samantalang sa PE-I - isang pagbabago sa sulat-kamay ay nakilala - 17 tao (34%).

Ang mga resulta ng psychometric testing ay nagpakita na ang mga pasyente na may PE-L ay madaling maunawaan ang gawain na itinakda sa harap ng mga ito, gawin ito nang may interes, ngunit ang oras na ginugol sa mga pagsubok sa pagsubok ay lumampas sa listahan ng gilid (TSC<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Ang mga resulta ng laboratoryo at instrumental na eksaminasyon ay iniharap sa Table 3 at 4, kung saan maaari itong makita na ang mga pasyente ng PE sa ilalim ng pag-unlad ng PE ay minarkahan ang pagtaas sa biochemical activity (ALT, ACT, Bilirubin, SFF, GGTP), ESO, Pagbawas ng mga antas ng platelet, pangkalahatang protina at albumin.

Sa background EEG sa mga pasyente na may PHP, depende sa kalubhaan ng PE, ang paglabag sa aktibidad ng bioelectric ng utak ay nakikita pangunahin sa mga parameter ng α-rhythm.

Sa PE-0 na grupo, sa 22% ng mga pasyente, ang isang deformed α-ritmo na may dalas ng 8.5-12 oscillations sa 1 segundo ay ipinahayag, na may PE-L sa 37% ng mga pasyente laban sa background ng polymorphic dieselmium, isang deformed α-ritmo na may dalas ng 8.5- 12 oscillations sa 1 sec. Sa PE-I, ang mga pagbabago sa EEG ay mas magkakaibang: Sa 25%, ang pagbabawas ng α-rhythm ay umabot sa 7-8 oscillations sa 1 s, sa 19% - ang dalas ng mga oscillation ay 5-7 oscillations sa 1 sec. Ang kabuuang pagbabago ng EEG ay nakita sa 55 (36%) na pasyente, habang ang 34 na pasyente (64%) na may PE-L - ang mga pagbabago sa EEG ay hindi nakita. Ang katumpakan ng EEG para sa diagnosis ng PE-L ay 36%.

Sa ikalawang yugto ng pagsusuri sa panahon ng isang multi-level neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms gamit ang Pak Omega-C (tagagawa ng Medkosmos-E, Russia, Moscow), ang mga resulta ng mga indeks ng A, B1, C1 at D1 ay nakuha, iniharap sa mesa 5.

Ang talahanayan 6 ay nagpapakita ng pag-asa ng ugnayan ng mga indeks ng impormasyon A, B1, C1 at D1 sa data ng mga psychometric test, laboratoryo sa mga instrumental na pamamaraan ng mga survey at EEG.

Bilang resulta, ang data na nakuha gamit ang isang multi-level na neurodynamic na pagtatasa ng mga cardioritamograms ay hindi nagpapatunay sa kalidad ng pagtatantya ng impormasyon ng dynamics ng regulatory shift na may PE, na nakumpirma ng iba pang mga pamamaraan ng diagnosis nito (psychometric testing, EEG, Clinical and Laboratory Indicators ). Bilang karagdagan sa isang husay na pagtatasa, ang bentahe ng multi-level neurodynamic analysis ng cardioritmograms ay ang kakayahan upang tumpak na tumyak ng dami ng pathological shifts sa panahon ng pagsusuri ng PE.

Kapag gumagamit ng isang diskriminasyon na pagtatasa, isang diskriminant function ay nilikha gamit ang SPSS 13.0 computer na programa sa kahulugan ng naturang mga coefficients upang sa pamamagitan ng mga halaga ng discriminant function, posible na may maximum na kalinawan upang ihiwalay ng mga grupo: pe- 0, pe-l, pe-i.

Sa PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1, kung saan ang A, B1, C1 at D1, ang mga indeks na nakuha gamit ang isang multi-level neurodynamic na pagtatasa ng cardioritamograms. Ang lahat ng equation coefficients ay makabuluhang (p \u003d 0.000001), at ang mga naitala na kadahilanan ay may mataas na kontribusyon at ipaliwanag ang 75% (r 2 \u003d 0.86) mga pagkakaiba-iba ng mga dependent variable, ayon sa pagkakabanggit.

Ipinapakita ng Table 7 ang pagkakapantay-pantay ng mga average ng grupo na ginagamit sa formula, kung saan ang F - F-criterion, P ay kahalagahan. Sa tulong ng Lambda Wilks, isang pagsubok ang ginawa sa kahalagahan ng mga pagkakaiba mula sa bawat iba pang mga average na halaga ng diskriminant function sa mga grupo: lambda wilx \u003d 0.39, hee - square - 188,033, p<0,000001.

Ang talahanayan 8 ay nagpapakita ng mga tagapagpahiwatig sa PE-L upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng tago stage.

Kaya, ang mga natatanging mahahalagang katangian ay bago at dagdagan ang katumpakan ng diagnosis ng hepatic encephalopathy ng tago stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay.

Nagpapakita kami ng mga halimbawa ng klinikal na pagpapatupad ng pamamaraan.

Pasyente A., 49 taong gulang, A / K №3977. 03/23/2010.

Mga reklamo: Para sa pangkalahatang kahinaan, kalungkutan, gravity sa kanang hypochondrium.

Mula sa anamnesis: ito ay kilala na higit sa 8 taon ng pagtaas ng aktibidad ng transaminaz ay bahagyang mas mataas kaysa sa pamantayan. Outpatient, anti-HCV positibo (epide. Numero 84.083. Mula 05.11.2003). Noong 2007: diffuse seal ng atay, pancreas. Splenomegaly. Ascites. Portal hypertension. FGDS: variuus extended esophageal veins, gastroduodenitis. Rrs: almuranas. 2007: Pag-scan ng atay at pali: Ang Spleen ay nagtipon ng isotope 15%. Konklusyon: Nagbabago ang diffuse atay sa mga paunang palatandaan ng portal hypertension. Ang estado ay itinuturing na talamak na viral hepatitis (HCV), isang yugto ng cirrotic. Siya ay naobserbahan sa isang nakakahawang tagasuri, ang antiviral therapy ay hindi nakatanggap, 1 oras sa isang taon siya ay gaganapin isang kurso ng hepatoprotectors - Heptral, Essentialya. Enero 2010 - na may positibong pagsusuri ng Outpatient Anti-HCV, HBSAG - Negatibo, ECG: CSS 65 sinus, hindi kumpleto na pagbangkulong ng kanang binti ng isang sinag ng GIS. Sa nakalipas na 2 linggo, may kahinaan, isang pagbawas sa gana, periodic antok.

Tunay na: Sa oras ng inspeksyon - sa kamalayan, nakatuon sa paglipas ng panahon at espasyo, ang mga tanong ay may pananagutan nang tama, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.

Balat ibabaw at nakikitang mucous membranes, malinis. Pulse 68 beats kada minuto, rhythmic, kasiya-siya pagpuno at boltahe. Arterial Pressure - 110/75 mm Hg. Sa auscultation ng puso - ang mga tono ay medyo naka-mute. Sa pag-aaral ng mga light pathological pagbabago ay hindi nakita. Ang tiyan ng tamang hugis ay aktibong kasangkot sa mga gawa ng paghinga, na may palpation ay malambot, walang sakit. Ang atay +7 cm mula sa gilid ng rib arc. Ang mga ascite minimal. Pagpili ng mas mababang likod - hindi masakit.

Konklusyon: Batay sa mga reklamo, inspeksyon at klinikal na laboratoryo data sa pasyente A., mayroong isang talamak na viral hepatitis C, minimal na aktibidad, cirrotic yugto ng bata Pugh V. Portal hypertension (hyperplanism, VRV ng esophagus 1 degree).

Talamak gastroduodenitis, sa labas ng exacerbation.

Klinikal at laboratoryo pagsusulit kapag naghawak ng pasyente a.: Antas ng hemoglobinag / l, pulang selula ng dugo - 3.7 × 10 12 / l, leukocytes - 5.1 × 10 9 / l, se - 30 mm / oras, platelet - 70 × 10 9, Parehas. / L., Asat - 70 yunit / l., Alkaline phosphatase. / L., GGTP - 63 E / l, Kabuuang bilirubin - 30 unit / l., Karaniwang protina - 77 g / l albumin - 25 g / l .

FGDS: VRR esophagus 1 degree, talamak gastroduodenitis, sa labas ng exacerbation.

Abdominal Ultrasound: Hepatosplegegaly, V Porte 15 mm, Ascites

Test Communication Numbers (TLC) - 37 segundo.

Test line (TL) - 59 segundo.

Ang bilang ng mga error kapag gumaganap TL (KO TL) - 4.

Sa neurological status - ang kamalayan ay malinaw, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa inisyatibong pag-uusap, ang mga tanong ay may pananagutan nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga patlang ng view ay hindi nabago, liwanag anisocoria (mag-aaral s \u003d d), photoreacts - buhay, paggalaw ng eyeballs sa buong, nystagma - hindi, ang gayahin ang mga kalamnan ng simetriko, bulbar disorder - hindi, sensitibong mga karamdaman sa mukha - ay Wala rito. Ang mga puntos ng trigeny nerve outlet ay walang sakit. Mga karamdaman ng amoy, pandinig - hindi nakita. Mga sintomas ng oral automatismo - hindi. Power paresses sa limbs, pathological stop signs - hindi nakita. Deep reflexes d \u003d s, medium stress, surface abdominal reflexes ay nai-save, d \u003d s. Nagtatanghal ito ng hyperesthesia na may hypathic tint sa pamamagitan ng uri ng "medyas" mula sa antas ng bukung-bukong. Ang pagiging sensitibo sa vibration sa mga daliri at mga kamay ay hindi nabawasan. Ang mga sample ng coordinator ay gumanap nang kasiya-siya. Sa pose ng romberg - matatag. Meningial Symptoms - no.

Sa EEG: ang data para sa pathological activity ay hindi nakuha, ang dalas ng α-ritmo na may dalas ng 8.5-12 oscillations sa 1 sec. Ang mga pathological deviations ay hindi nakita.

Ayon sa claimed formula:

Ang nagresultang koepisyent ng 0.40 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito A. hepatic encephalopathy ng tago stage.

Pasyente sh., 44 taong gulang. A / K №5891. 04/08/2010.

Mga reklamo: Para sa pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, pang-araw-araw na pag-aantok, ascites, kakulangan sa ginhawa sa tiyan.

Mula sa anamnesis: ito ay kilala na mula noong 2006 ay nagsimulang ipagdiwang ang balat na nangangati, hindi nag-apela sa mga doktor, noong 2008, unang nabanggit ang pagpapadilim ng ihi, sa klinika sa panahon ng pagsusuri, ang mga yunit ng Bilirubin 40 ay ipinahayag. ALAT 89 UNITS / L, ASAT - 70 UNITS / L, HBSAG ay positibo (epide. Bilang 53.589 ng 30.06.2008), Antethnsv - negatibo.

Ultrasound ng cavity ng tiyan: hepatomegaly na may mga pagbabago sa diffuse, v.porte - 16 mm, splenomegaly, FGDS: vrv ng esophagus 3 degrees. ECG: CSS 70 sinus, walang deviations mula sa pamantayan. Nakatanggap ako ng hepatoprotectors at disinfecting therapy. Noong Setyembre 2009, ginanap ang ligation ng veins ng esophagus. Sa huling 1 buwan, nagkaroon ng pagtaas sa tiyan sa dami, kahinaan, sakit sa kanang hypochondrium.

Sa nakalipas na 5 araw, may isang pagtaas sa kahinaan, isang pagbawas sa gana, pag-aantok sa orasan ng araw.

Tunay na: Sa oras ng inspeksyon - sa kamalayan, nakatuon sa oras at espasyo, ang mga tanong ay may pananagutan nang tama, ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago.

Balat ibabaw at nakikitang mucous membranes, malinis. Pulse 70 beats bawat minuto, maindayog, kasiya-siya pagpuno at boltahe. Arterial Pressure - 110/70 mm Hg. Sa auscultation ng puso - ang mga tono ay medyo naka-mute. Sa pag-aaral ng mga light pathological pagbabago ay hindi nakita. Ang tiyan ng tamang hugis ay aktibong kasangkot sa mga gawa ng paghinga, na may palpation ay malambot, walang sakit. Ang atay ay +5 cm mula sa gilid ng rib arc. Ascites. Pagpili ng mas mababang likod - hindi masakit.

Konklusyon: Sa batayan ng mga reklamo, inspeksyon at klinikal at laboratoryo data sa pasyente, Sh. Magaganap:

Talamak na viral hepatitis B, Cyrrotic Stage of Child Pugh V.

Portal hypertension (hyperplanism, VRV ng esophagus 3 degrees).

Ligation ng veins ng esophagus mula Setyembre 2009

Complication: Atay cellular insufficiency, class B, atay encephalopathy latent stage.

Mga pagsusuri sa klinikal at laboratoryo kapag tinatrato ang isang pasyente w.:

Ang Antas ng Hemoglobinag / L, Erythrocytes - 2.8 × 10 12 / L, Leukocytes - 3.1 × 10 9 / L, ESO - 33 mm / Hour, Platelet - 54 × 10 9 / L., Alat - 57 Units. / L. , ASAT - 45 yunit / l., Alkaline phosphatase. / L., GGTP - 38 E / L, Kabuuang bilirubin - 41 yunit / l., Karaniwang protina - 58 g / l, albumin - 21 g / l.

FGDS: VRV esophagus 3 degrees. Ang estado pagkatapos ng ligation ng veins ng esophagus, ang mga palatandaan ng pagdurugo ay hindi nakita. Talamak gastroduodenitis, sa labas ng exacerbation.

Abdominal ultrasound: hepatosplegegaly, v porte 17 mm.

Test Communication Numbers (TLC) - 38 segundo.

Test line (TL) - 48 segundo.

Ang bilang ng mga error sa panahon ng pagpapatupad ng TL (KO TL) - 5.

Sa psychometric testing, ang encephalopathy latent ay tinutukoy.

Konsultasyon ng neurologist: Ang kasaysayan ng neurological ay hindi nabibigatan.

Sa neurological status - ang kamalayan ay malinaw, ang oryentasyon ng lahat ng uri ay napanatili, ang pagsasalita ay normal sa tempo, sa inisyatibong pag-uusap, ang mga tanong ay may pananagutan nang tama, kung minsan ay dahan-dahan, nag-aatubili. Mga elemento ng emosyonal na lability. Ang karakter ng sulat-kamay ay hindi nabago. Ang mga patlang ng view ay hindi nabago, liwanag anisocoria (mag-aaral s \u003d d), photoreacts - buhay, paggalaw ng eyeballs sa buong, nystagma - hindi, ang gayahin ang mga kalamnan ng simetriko, bulbar disorder - hindi, sensitibong mga karamdaman sa mukha - ay Wala rito. Ang mga puntos ng trigeny nerve outlet ay walang sakit. Mga karamdaman ng amoy, pandinig - hindi nakita. Mga sintomas ng oral automatismo - hindi. Power paresses sa limbs, pathological stop signs - hindi nakita. Deep reflexes d \u003d s, medium stress, surface abdominal reflexes ay nai-save, d \u003d s. Ang pagiging sensitibo sa vibration sa mga daliri at mga kamay ay hindi nabawasan. Ang mga sample ng coordinator ay gumanap nang kasiya-siya. Sa pose ng romberg - matatag. Meningheal Sintomas - Hindi.

Konklusyon: Sa panahon ng inspeksyon ng data para sa talamak na neurological patolohiya, walang. May isang latent encephalopathy, mas malamang na hepatic genes.

Sa EEG: ang data para sa pathological activity ay hindi nakuha, ang dalas ng α-ritmo na may dalas ng 8.5-12 oscillations sa 1 sec.

Kapag gumagamit ng multi-level neurodynamic analysis ng cardioritmograms, gamit ang Pak Omega-C ay nakuha ang sumusunod na data:

Ang resultang koepisyent - 0.14 ay nagpapahiwatig na ang pasyente na ito ay sh. Hepatic encephalopathy ng tago stage.

Ang katumpakan ng diagnosis ng hepatic encephalopathy ng tago stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ayon sa na-claim na paraan - 75% (ng 53 mga pasyente - 40), ayon sa analogue method (EEG) - 36% (sa 53 mga pasyente - 19).

Sa kaibahan sa pamamaraan ng prototype, ang partikular na pamantayan ng diagnostic na nakuha gamit ang isang multi-level na neurodynamic analysis na paraan ng cardioritamograms upang matukoy ang hepatic encephalopathy ng tago stage sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay binuo.

Ang pinaka-katangian na neurological na batayan para sa hepatic encephalopathy ay ang "pumalakpak" tremor (asterixis). "Pumapalakpak"

Klinikal at morphological na anyo ng cirrhosis sa atay

Palatandaan	Cirrhosis ng atay
Portal Micronodule.	Partnotic macronodular	Biliary.
Anamnesis	Alkoholismo, dysfunction.	Hepatitis, talamak na pagkalason	Sakit ng biliary tract
Jaundice.	Huli	Pana-panahon, may exacerbations, parenchymal	Maaga, paulit-ulit, na may pangangati, mekanikal.
Atay	Maliit, matalim na gilid	Malaki, maraming surot	Malaki, makinis
Portal Hypertension.	Functional failure.	Sa parehong oras	Lumilitaw sa ibang pagkakataon
Kabiguan ng atay	Pinakabagong yugto arises.	Ito ay nangyayari nang maaga at nagdaragdag sa exacerbation.	Pinakabagong yugto arises.
Katad.	Vascular erythemical palms.	Asterisk	Xanthomy.
Pagbabago ng buto	Hindi	Maaaring maging arthralgia.	"Drum sticks", mga pagbabago sa pangkulay na mga kuko
Gynecomastia.	Madalas	Bihira	Wala
Laparoskopya	Ang ibabaw ng atay ay pinong, gilid matalim, manipis	Ibabaw malaking-buggy, atay ay deformed	Atay pinalaki, ibabaw makinis o grainy, maberde
Mga sintomas ng laboratoryo	Hypoproteinemia.	Cytolysis at pamamaga syndromes. Antigen hbs.	Cholestasis Syndrome, Alkaline Phosphatase.

Ang hepatic encephalopathy ay isa sa pinakamahalagang bagay na tumutukoy sa forecast ng sakit sa atay.

Diagnosis

Diagnostic Tasks. Ito ay hindi lamang sa pagkakakilanlan ng cirrhosis sa atay, kundi pati na rin sa pagtukoy ng kalubhaan ng hepatic cellular insufficiency, ang aktibidad ng proseso, ang antas ng portal hypertension, pati na rin ang pagtatatag ng etiological form ng sakit.

1. Pangkalahatang pagtatasa ng dugo : Anemia, na may pag-unlad ng Hypersplanic Syndrome - Pancytopenia; Sa panahon ng exacerbation ng cirrhosis - leukocytosis, isang pagtaas sa ESO.

2. Pangkalahatang pag-aaral ng ihi : Sa aktibong yugto ng sakit - Proteinuria, Cylindria, Microhematuria.

3. Kimika ng dugo : Ang mga pagbabago ay mas malinaw sa aktibo at decompensated phases ng atay cirrhosis, pati na rin ang pag-unlad ng hepatic cellular kakulangan, hyperbilirubinemia ay kilala na may isang pagtaas sa parehong conjugated at non-conjugated bilirubin fractions; hypoalbumium, hyper α 2 - at γ-globulinemia; Mataas na timol at mababang sitwasyon; Hypoprothrombinemia; Pagbabawas ng nilalaman ng urea, kolesterol; Mataas na aktibidad alanine aminotransferase, γ-glutamyl trapeptidase at organ-tiyak na atay enzymes: fructose-1-phosphathaldolase, arginase, nucleotidase, ornithinecamoyltransferase; Na may aktibong cirrhosis ng atay, ang biochemical manifestations ng nagpapaalab na proseso ay ipinahayag - ang nilalaman ng dugo ng happingoglobin, fibrin, sialic acids, at sermacoids ay nagdaragdag; Ang nilalaman ng procedrated-iii-peptide ay nadagdagan - Collagen precursor, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pagbuo ng nag-uugnay na tissue sa atay.

4. Uzi atay : Sa mga unang yugto ng cirrhosis sa atay, nakita ang Hepatomegaly, isang homogenous atay parenchyma, minsan hyperehogen. Habang lumalaki ang sakit, ang isang homogenous na pagtaas sa echogenicity ng parenchyma ay lumilitaw sa micronodular cirrhosis ng atay. Sa macronodular cirrhosis ng parenchyma sa atay ay inhomogeneous, regeneration nodes ng nadagdagan density regeneration, karaniwang mas mababa sa 2 cm ang lapad, posible sa hindi tamang mga contour ng atay dahil sa regeneration nodes. Sa terminal yugto ng cirrhosis sa atay ay maaaring makabuluhang mabawasan ang laki. Natagpuan din ang isang pagtaas sa pali at pagpapakita ng portal hypertension.

5. Laparoscopy. Ang macronodular atay cirrhosis ay may sumusunod na larawan - ang mga malalaking node ng bilog o hindi tamang hugis ay tinutukoy; Deep scar connective tissues ng grayish-white retractions sa pagitan ng nodes; Ang mga bagong edukadong buhol ng maliwanag na pula, at ang dating nabuo - brownish na kulay. Ang micronodular atay cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng menor de edad na pagpapapangit ng atay. Ang atay ay may maliwanag na pula o kulay-rosas na kulay, ang mga nodule ay tinukoy hindi hihigit sa 0.3 cm ang lapad. Sa ilang mga kaso, ang mga regeneration nodules ay hindi nakikita, tanging ang pampalapot ng capsule ng atay ay nabanggit.

6. Penal atay Biopsy.Para sa micronodular atay cirrhosis, manipis, parehong lapad ng mga connective tissue septites, pagputol ng hepatic slicing sa hiwalay na pseudodol, humigit-kumulang pantay-pantay sa laki. Ang mga pseudo-valves ay paminsan-minsan ay naglalaman ng mga path ng portal at hepatic veins. Ang proseso ay kasangkot sa bawat pagpipiraso o karamihan sa kanila. Ang mga nodule ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 3 mm. Ang macronodular atay cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pseudollands ng iba't ibang mga halaga, isang hindi regular na network ng nag-uugnay na tissue sa anyo ng mabibigat na lapad, na kadalasang naglalaman ng mga bastos na portal triads at central veins. Ang mixed macronodular cirrhosis ng atay ay pinagsasama ang mga tampok ng micro at macronodular cirrhosis.

7. Radioisotope scan.resets hepatomegaly, nagkakalat ang likas na katangian ng mga pagbabago sa atay, splenomegaly. Sa radioisotope hepatography, ang pagbawas sa function ng Secretory-excretory atay ay napansin.

8. Ifa dugo - Na may viral cirrhosis ng atay sa suwero, ang mga marker ng hepatitis B virus ay napansin, C, D.

9. FEGDS at X-ray ng esophagus at tiyanang sari-sari ay pinalawak na veins ng esophagus at tiyan, talamak na kabag, at isang bilang ng mga pasyente - isang gastric ulcer o isang 12-rosewoman.

Differential Diagnosis.

Fibrosis ng atay Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang independiyenteng sakit ay karaniwang hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic fibrosis ng atay, Schistosomoz, Sarcoidosis ay bumubuo ng portal hypertension, na humahantong sa mga diagnostic na kahirapan.

Kriteria para sa maaasahang diagnostic - morphological data (kumpara sa cirrhosis sa panahon ng fibrosis, ang luxury atay architectonics ay nagpatuloy).

Sa pinalawak na yugto ng sakit sa atay cirrhosis pagkakaiba-iba cancer Atmer.. Para sa kanser sa atay, ang isang mas matinding pag-unlad ng sakit ay characterized, progresibong kurso, pag-ubos, lagnat, sakit syndrome, leukocytosis, anemya, isang mas mataas na nadagdagan esp. Ang pathognomonic sign ng pangunahing kanser sa atay at kanser sa cirrhosis ay ang positibong reaksyon ng Abelian-Tatarinov - ang pagtuklas ng embryonic serum globulins (α-fetoproteins) sa tulong ng reaksyon ng ulan sa agar. Ang diagnosis ay nakumpirma ng data ng paningin biopsy, angiography sa cholangiome.

Para sa alveolar Echinococosis. Ang diagnosis ay ginawa batay sa reaksyon ng latex agglutination, kung saan ang mga partikular na antibodies ay nakakakita, sa ilang mga kaso ay gumagamit ng laparoscopy.

Constrictive pericarditis - Isa sa mga uri ng malagkit pericarditis ay ang resulta ng isang mabagal na pagtaas ng pericardial rehiyon na may fibrous tissue, na naglilimita sa diastolic pagpuno ng puso at ang paglabas ng puso. Ang sakit ay bubuo dahil sa talamak na tuberculous lesion ng cardiac shirt, pinsala at sugat sa puso, purulent pericarditis. Ang unang palatandaan ng puso compression ay lumitaw sa higit pa o mas mababa ang mahusay na kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng gravity sa kanang hypochondrium, pagtaas at sealing ng atay, nakararami kaliwa umbok, mas madalas na walang sakit sa palpation.

Ang dyspnea ay nangyayari lamang sa panahon ng ehersisyo, ang pulso ay malambot, maliit na pagpuno. Karaniwan nadagdagan ang venous pressure nang hindi nadaragdagan ang puso.

Upang makilala ang sakit na mahalaga na kunin ang kasaysayan at tandaan na

Cardial Cirrhosis. - Ang sugat ng atay na dulot ng dugo sa kanyang dugo dahil sa mataas na presyon sa kanan ng atrium. Ang "stagnant atay" ay isa sa mga pangunahing sintomas ng walang pag-aalinlangan na pagkabigo sa puso. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng "stagnant atay" ay:

Ø overflow ng dugo ng central veins, ang gitnang bahagi ng hepatic lobes;

Ø pag-unlad ng lokal na gitnang hypoxia sa hepatic hiwa;

Ø dystrophic, atrophic pagbabago at nekrosis ng hepatocytes;

Ø Aktibong collagen synthesis, pag-unlad ng fibrosis.

Ang mga katangian ng mga "stagnant atay" ay:

Ø sakit sa atay sa panahon ng palpation;

Ø Positibong sintomas ng shchesh o hepatoigular "reflex" - presyon sa rehiyon ng mas mataas na atay pinahuhusay ang pamamaga ng cervical veins;

Ø Pagkakaiba-iba ng laki ng atay, depende sa estado ng gitnang hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot;

Ø Minor kalubhaan ng jaundice at pagbabawas nito o kahit na pagkawala ng matagumpay na kasikipan puso kabiguan.

Ang Encephalopathy ng ulo ay isang baligtad na neuropsychic disorder, na kumplikado sa kurso ng sakit sa atay. Ang pathogenesis ay hindi malinaw. Ipinapakita ng pananaliksik ang dysfunction ng ilang mga sistema ng neurotiator. Sa atay encephalopathy, isang komplikadong kumplikadong mga karamdaman ay sinusunod, wala sa kung saan ay nagbibigay ng isang lubusang paliwanag. Bilang resulta ng paglabag sa clearance ng atay o paligid ng metabolismo sa mga pasyente na may cirrhosis, ammonia, neurotransmitters at ang kanilang mga predecessors, na nakakaapekto sa utak.

Ang atay encephalopathy ay maaaring sundin sa ilalim ng isang bilang ng mga syndromes (talahanayan 7-1). Kaya, sa fulminant liver failure (FPN), encephalopathy ay pinagsama sa mga palatandaan ng aktwal na hepatectomy (tingnan ang kabanata 8). Ang thencephalopathy sa ilalim ng cirrhosis ng atay ay Bahagyang dahil sa Portoysystem Shunt, ang atay ay nilalaro - cell (parenchymal) kabiguan at iba't ibang mga kahalagahan. Ang mga talamak na neuropsychic disorder ay sinusunod sa mga pasyente na may presensya ng shunting ng Portoysuit, at hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak ay maaaring bumuo. Sa ganitong mga kaso, ang pagkabigo ng cell ng atay ay medyo maliit.

Ang iba't ibang mga sintomas ng atay encephalopathy ay malamang na sumasalamin sa halaga at uri ng "nakakalason" na metabolites na nabuo at transmitters. Ang pagkawala ng malay na kabiguan sa atay ay kadalasang sinamahan ng paggulo ng psychomotor at utak na edema; Ang pagsugpo at pag-aantok na katangian ng talamak na encephalopathy ay maaaring sinamahan ng pinsala sa Astrocytes.

Kasaysayan ng tanong

Ang epekto ng atay sa aktibidad ng kaisipan ay kilala mula noong sinaunang panahon. Mga 2000. Bc. Isinasaalang-alang ng mga Babylonians ang atay ang pinagmumulan ng mga kakayahan para sa hula at kahinahunan at ginamit ang pangalan ng katawan na ito bilang isang salita na nagpapahiwatig ng "kaluluwa" o "mood". Sa sinaunang Tsino gamot (neiching, 1000let BC), ang atay ay itinuturing bilang isang imbakan ng dugo at isang pagkakatugma ng isang kaluluwa. Sa 460-370. Bc. Inilarawan ni Hippocrat ang pasyente na may hepatitis, na "leaned, tulad ng isang aso, ay hindi maaaring tumigil at nagsalita ng mga bagay na hindi maunawaan."

Table. 7-1. Mga kadahilanan na nakakaapekto sa pag-unlad ng atay encephalopathy.

Uri ng encephalopathy.	Kaligtasan ng buhay,%	Etiological factors.
Talamak na kakulangan sa atay		Viral hepatitis
		Alkohol hepatitis
		Reaksyon sa pagpapakilala at labis na dosis
		medicinal Preparations.
Ang cirrhosis ng atay at mga kadahilanan ay nagpapalubha sa kasalukuyang nito		Sapilitang diuresis.
		Dumudugo
		Paracentsis.
		Diarrhea at Vomit.
		Kirurhiko interbensyon
		Mga alkoholikong sobra
		Sedatives.
		Impeksiyon

Talamak na portosystem encephalopathy.		Portoysystem Shunting
		Pagkonsumo ng mga protina ng pagkain
		Bituka bakterya

* Wala transplantasyon.

Ang ama ng modernong hepatology Frerichstatka ay inilarawan ang pangwakas na pagbabago sa kaisipan sa mga pasyente na may sugat ng atay: "Naobserbahan ko ang mga kaso kapag ang atay ay nagdusa mula sa cirrhosis sa loob ng mahabang panahon, ang isang masakit na sintomas ay hindi inaasahang lumitaw para sa sakit na ito. Nahulog sila sa isang walang malay na estado, pagkatapos ay binuo nila ang isang maingay na delirium, na naging isang malalim, at sa ganitong kalagayan ay namatay sila. "

Sa kasalukuyan, ito ay itinatag na ang mga neuropsychic disorder ng ganitong uri ay maaaring kumplikado ng anumang sakit sa atay at tukuyin ang pag-unlad ng pagkawala ng malay at pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan

Sa atay encephalopathy, ang lahat ng mga kagawaran ng utak ay apektado, kaya ang klinikal na larawan ay isang kumplikadong iba't ibang syndromes. Kabilang dito ang neurological at mental disorder. Ang katangian ng katangian ng atay encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Upang masuri ang encephalopathy madali, halimbawa, sa ospital na may gastrointestinal dumudugo o sepsis ng pasyente na may cirrhosis ng atay, sa panahon ng pagsusuri kung saan ang pagkalito ng kamalayan at ang "pumalakpak" na panginginig ay napansin. Kung ang kasaysayan ay hindi kilala at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa pagkasira ng kurso ng sakit, ang doktor ay hindi makilala ang simula ng atay encephalopathy, kung hindi binigyan ng pansin sa hindi awtorisadong manifestations ng syndrome. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na napansin ang pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring magkaroon ng malaking kahalagahan.

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may cirrhosis ng atay na may mga neuropsychic disorder, lalo na sa mga kaso kung saan sila lumitaw bigla, ang doktor ay dapat isaalang-alang ang posibilidad ng pag-unlad ng neurological sintomas sa mga bihirang mga pasyente na may intracranial dumudugo, pinsala, impeksiyon, utak tumor, pati na rin Tulad ng kapag ang utak ay nasira bilang isang resulta ng paggamot ng mga gamot na gamot o iba pang mga metabolic disorder.

Ang mga klinikal na palatandaan at data ng mga survey sa mga pasyente na may atay encephalopathy ay naiiba sa bawat isa, lalo na sa isang mahabang daloy ng malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga kadahilanan na naging sanhi ng pagkasira ng estado, at sa etiology ng sakit. Ang mga bata ay maaaring bumuo ng isang lubhang talamak na reaksyon, madalas na sinamahan ng paggulo ng psychomotor.

Sa isang klinikal na larawan, katangian ng atay encephalopathy, para sa kaginhawahan ng paglalarawan, maaari mong ilaan ang mga karamdaman ng kamalayan, pagkatao, katalinuhan at pagsasalita.

Para sa atay encephalopathy katangian paglabag sa kamalayanmay disorder ng pagtulog. Ang pag-aantok sa mga pasyente ay lumilitaw nang maaga, ang pagbabaligtad ng normal na ritmo ng pagtulog at wakefulness bubuo. Ang mga maagang palatandaan ng disorder ng kamalayan ay may pagbawas sa bilang ng mga kusang paggalaw, isang nakapirming hitsura, pagsugpo at kawalang-interes, ang katahimikan ng mga sagot. Ang karagdagang pagkasira ng estado ay humahantong sa katotohanan na ang pasyente ay tumutugon lamang sa mga intensive insentibo. Ang koma ay unang nagpapaalala sa normal na pagtulog, gayunpaman, dahil ito ay tinimbang, ang pasyente ay ganap na huminto upang tumugon sa panlabas na stimuli. Ang mga paglabag na ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.

Personal na pagbabagopinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Kabilang dito ang pagkabata, pagkamayamutin, pagkawala ng interes sa pamilya. Ang mga katulad na pagbabago sa pagkakakilanlan ay maaaring napansin kahit na sa mga pasyente sa isang estado ng pagpapatawad, na kinabibilangan ng paglahok sa pathological na proseso ng frontal fractions ng utak. Ang mga pasyente ay kadalasang palakaibigan, sa kagandahang-loob na may magaan na mga social contact. Sila ay madalas na may mapaglarong kalooban, makaramdam ng sobrang tuwa.

Mga karamdaman sa pag-iisipiba't ibang sa pamamagitan ng kalubhaan mula sa isang paglabag sa baga ng organisasyon ng mental na proseso na ito sa isang binibigkas, sinamahan ng pagkalito ng kamalayan. Ang ilang mga karamdaman ay lumitaw laban sa background ng malinaw na kamalayan at nauugnay sa isang paglabag sa mga aktibidad sa optical-spatial *. Ang mga ito ay pinaka-madaling nakita sa anyo ng isang nakabubuti aprage, pagpapahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente upang kopyahin ang isang simpleng pattern ng mga cube o tugma (Fig. 7-1). Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, maaari mong tuloy-tuloy na suriin ang mga pasyente na may isang kuwarta ng rating sa koneksyon ng mga numero (Larawan 7-2). Ang kahulugan ng mga titik ay ipinakita sa anyo ng mga abstracts ng mga titik, kaya araw-araw

* Optical-spatial na aktibidad ay isang spatial function na may paglahok ng isang visual na imahe. Kabilang ang Gnostic (pagkilala ng isang spatial figure o insentibo) at nakabubuo (mga hugis ng mga hugis). - Tandaan. Bawat.

Larawan. 7-1. Ang mga pasyente na may talamak na portoysystem encephalopathy focal disorder ay nakita laban sa background ng isang malinaw na kamalayan na may kaunting kapansanan sa katalinuhan at sa kawalan ng isang malinaw na panginginig o paglabag sa pangitain (sa itaas). Nakakatulong na apraxia. Mga paglabag sa sulat (sa ibaba): "Hello, mahal. Paano mo? Umaasa ako na mas mahusay. At mayroon akong parehong bagay. "

Larawan. 7-2.teest Reitan sa koneksyon ng mga numero.

ang mga rekord ng pasyente ay nagpapakita ng pag-unlad ng sakit (tingnan ang Larawan 7-1). Ang pagkilala sa pagkilala ng mga bagay na katulad ng laki, anyo, pag-andar at posisyon sa espasyo sa hinaharap ay humahantong sa mga naturang karamdaman bilang ihi at defecation sa hindi angkop mga lugar. Sa kabila ng gayong mga paglabag sa pag-uugali, ang pamimintas ay kadalasang nagpapatuloy sa mga pasyente.

Spectto.ang mga pasyente ay nagiging mabagal na paggalaw, at ang voice-monotonous. Ang dysfasia ay naging kapansin-pansin sa malalim na spore, na laging sinamahan ng mga receiver.

Ang ilang mga pasyente ay sinusunod amoy ng ataymula sa bibig. Ang acidic na amoy na ito na may paghinga ay dahil sa mga mercaptans - ang mga nayon, na karaniwan ay nabuo sa bakterya ng Calais. Kung ang mga mercaptans ay hindi inalis sa pamamagitan ng atay, sila ay excreted sa pamamagitan ng liwanag at lumitaw sa exhaled hangin. Ang amoy ng atay ay hindi nauugnay sa isang degree o tagal ng encephalopathy, ang kawalan nito ay hindi pinapayagan na ibukod ang atay encephalopathy.

Ang pinaka-katangian na neurological sign sa atay encephalopathy ay ang "pumalakpak" tremor (Asterixis). Ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pagtanggap ng afferent pulses mula sa mga joints at iba pang mga bahagi ng musculoskeletal system sa reticular formation ng utak, na humahantong sa kawalan ng kakayahan upang i-hold ang pose. Ang "pumalakpak" na panginginig ay nagpapakita sa mga pinahabang kamay na may mga detachable na daliri o sa pinakamataas na extension ng brush ng pasyente na may isang nakapirming bisig (Larawan 7-3). Sa kasong ito, may mga mabilis na flexor-free na paggalaw sa isang Metallic-phalan-phalangeal at leaky joints, madalas na sinamahan ng lateral movements ng mga daliri. Minsan kinukuha ng hyperkinsis ang buong kamay, leeg, panga, dila, iginuhit na bibig at mahigpit na sarado na eyelids, lumilitaw ang isang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka-binibigkas habang ang pagpapanatili ng permanenteng poses ay hindi gaanong kapansin-pansin kapag lumipat at wala sa panahon ng pahinga. Ito ay karaniwang dalawang-daan, ngunit hindi kasabay: ang panginginig ay maaaring maging mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa iba. Maaari itong tasahin sa isang maingat na pagtaas ng paa o sa isang namamagang kamay ng isang doktor. Sa panahon ng koma tremor mawala. Ang "pumalakpak" na panginginig ay hindi nonspecific para sa precomix sa atay. Ito ay sinusunod sa uremia, respiratory at mabigat na pagkabigo sa puso.

Ang malalim na tendon reflexes ay karaniwang nadagdagan. Sa ilang mga yugto ng atay encephalopathy, ang isang maskuladong tono ay nakataas, at ang tigas ng kalamnan ay kadalasang sinamahan ng isang pang-matagalang stop na clonus. Sa panahon ng koma, ang mga pasyente ay nagiging tamad, nawawala ang mga reflex.

Ang flexing plantar reflexes sa isang malalim na sopor o pagkawala ng malay ay ipinapadala sa exensensitive. Sa terminal ng estado, ang hyperventilation at hyperthermia ay maaaring sundin. Ang diffuse character ng tserebral disorder sa atay encephalopathy ay din evidenced sa pamamagitan ng labis na gana ng mga pasyente, maskulado twist, daklot at ng sanggol reflexes. Tingnan ang mga karamdaman ay kinabibilangan ng nababaligtad na cortical blindness.

Ang estado ng mga pasyente ay hindi matatag, ito ay kinakailangan na nabuo pinahusay na pagmamasid. Ang klinikal na pag-uuri ay maaaring gamitin bilang bahagi ng isang klinikal na paglalarawan ng mga neuropsychic disorder:

Istia. Pagkalito ng kamalayan. Mga paglabag sa mood o pag-uugali. Psychometric defects.

Stustia. Antok. Hindi sapat na pag-uugali.

IIistia. Ang isang pagkalito, gayunpaman, ang pasyente ay maaaring magsalita at magsagawa ng mga simpleng utos. Dysarthria. Binibigkas ang pagkalito ng kamalayan.

Ivstiya. Koma. Imposible ang pakikipag-ugnay sa mga pasyente.

Laboratoryo at instrumental na pananaliksik

Pananaliksik ng cerebrospinal fluid.

Ang presyon ng spinal fluid ay normal, hindi nasira ang transparency. Sa mga pasyente sa atay, posible na tuklasin ang pagtaas ng konsentrasyon ng protina, ngunit ang bilang ng mga selula ay hindi nabago. Sa ilang mga kaso, ang isang pagtaas sa glutamic acid at glutamine ay sinusunod.

Electroencephalography.

Sa atay encephalopathy sa electroencephalogram (EEG), bilateral-synchronous bawasan sa dalas at dagdagan ang amplitude ng isang normal na -ritmo na may dalas ng 8-13v1c sa 5-ritmo na may dalas ng mas mababa sa 4V 1C (Fig. 7- 4) ay nakita. Ang mga data na ito ay maaaring maging pinaka-tumpak gamit ang pagtatasa ng dalas. Ang mga insentibo na nagdudulot ng tugon sa pag-activate, tulad ng pagbubukas ng mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa mga frontal at parietal na lugar at nalalapat sa occipital.

Larawan. 7-3. Ang "pumalakpak" na panginginig ay nakita ng isang nakakasakit na brush at isang nakapirming bisig.

Larawan. 7-4. Pagbabago sa EEG na nagmumula sa iba't ibang yugto ng encephalopathy. Bilang encephalopathy bubuo, may isang pagbaba sa dalas at isang pagtaas sa amplitude sa hitsura ng tatlong-phase alon. Pagkatapos nito, bumababa ang amplitude. Sa yugto ng terminal, ang aktibidad ng alon ay wala.

Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa diagnosis ng atay encephalopathy at sinusuri ang mga resulta ng paggamot.

Sa isang pang-matagalang daloy ng malalang sakit sa atay na may patuloy na pinsala sa mga neuron ng mga oscillations sa EEG, maaaring mapabagal o mabilis at pipi (tinatawag na flat EEG). Ang mga pagbabagong ito ay maaaring "ayusin" at hindi nawawala laban sa background ng diyeta.

Ang mga pagbabago sa EEG ay napansin nang maaga, kahit na bago ang paglitaw ng mga sakit sa isip o biochemical. Ang mga ito ay hindi nonspecific at maaari ding matagpuan sa mga estado tulad ng uremia, hypercupnia, bitamina B12 kabiguan o hypoglycemia. Sa mga pasyente na naghihirap mula sa mga sakit ng atay at nasa malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng naturang mga pagbabago sa EEG ay isang katulad na diagnostic sign.

Ang paraan ng sanhi ng mga potensyal

Ang mga potensyal na sanhi ng mga potensyal na elektrikal na nakuha sa pamamagitan ng pagpapasigla ng cortical at subcortical neurons na may visual o pandinig na stimuli o sa pangangati ng somatosensory nerves. Ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kondaktibiti at functional na estado ng afferent landas sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa tisyu at tserebral cortex. Sa mga pasyente na may clinically binibigkas o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa pandinig na sanhi ng mga potensyal ng Brain Barrel (SVPM), Visual (SVP) at Somatosensory (SSP) na dulot ng mga potensyal ay natagpuan. Gayunpaman, mayroon silang higit na pananaliksik kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraan na ito ay nagbabago mula sa isang pag-aaral patungo sa isa pa, ang ZVP at SVPMS ay sumasakop sa isang maliit na lugar sa pagtukoy ng subephalopathy subclinical, lalo na kumpara sa mga psychometric test. Ang halaga ng SCLP ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Sa kasalukuyan, ang isang bagong paraan ng pag-record ng mga potensyal na endogenous na may kaugnayan sa isang tugon sa anumang kaganapan ay pinag-aralan. Nangangailangan ito ng pakikipag-ugnayan sa pasyente, samakatuwid, ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Maaaring i-out na ang mga visual P-300 na sanhi ng mga potensyal ay mas sensitibo sa pagtukoy ng subclinical atay encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay kaysa sa psychometric tests

Ang macroscopically brain ay hindi maaaring mabago, ngunit humigit-kumulang sa kalahati ng mga kaso, ang ulo ng utak ay napansin (tingnan ang Larawan 8-3). Ito ay lalo na katangian ng mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng mahabang malalim na pagkawala ng malay.

Sa isang mikroskopikong pag-aaral sa mga pasyente na naghihirap mula sa cirrhosis ng atay at namatay mula sa atay koma, mas maraming mga katangian na pagbabago sa astrocytes ay matatagpuan kaysa sa neurons. Ang paglaganap ng Astrocytes ay ipinahayag na may pagtaas sa nuclei, sputtering nuclei, margination ng chromatin at glycogen accumulation. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian ng astrocytosis ng uri ng uri sa panahon ng sakit na Alzheimer. Ang mga ito ay matatagpuan higit sa lahat sa cerebral cortex at sa basal ganglia at nauugnay sa hypertronmiamia. Ang pinsala sa neuron ay minimal. Marahil, sa mga unang yugto, ang pagbabago ng Astrocytes ay baligtarin.

Sa isang pang-matagalang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bumubuo. Bilang karagdagan sa pagbabago ng Astrocytes, ang paggawa ng malabnaw ng tserebral cortex ay sinusunod na may pagbawas sa bilang ng mga neuron sa crust, basal ganglia at cerebellum.

Ang demelinization ng fibers ng pyramidal tract ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.

Experimental atver coma.

Sa matinding pagkabigo ng atay, ang pagtaas sa pagkamatagusin ng hematorecephalic barrier ay sinusunod sa mga tiyak na pinsala ng mga sistema ng transportasyon nito. ODNO sa mga daga na may galacto-centered atver insufficiency, na nasa isang preceaptous state, ay hindi kasama ang isang pangkalahatang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang. Sa pamamagitan nito, ang malinaw na kahirapan sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop ay nauugnay.

Mga klinikal na pagpipilian para sa atay encephalopathy

Subclinic encephalopathy.

Sa mga pasyente na may cirrhosis, ang isang clinically hindi ipinahayag na paglabag sa mga function ng kaisipan ay sinusunod, na kadalasang sapat upang maging sanhi ng pagkabulok ng itinatag na estereotipo ng pang-araw-araw na gawain. Ang mga karamdaman ay katulad ng mga kahihinatnan ng pinsala sa front-axis na lugar ng utak. Tungkol sa tatlong-kapat ng mga pasyente na may cirrhosis ng atay nang hindi binibigkas ang mga pagbabago sa neuropsyupic, gumawa ng mga pagkakamali sa pagsasagawa ng mga pagsubok sa psychometric, at may mas kapansin-pansin na mga paglabag sa mga operasyon para sa mga pandiwang function. Ayusin ang 71 mga pasyente na may paggamot sa atay lamang 18% ay maaaring maayos na magsagawa ng psychometric tests, 48% may mga palatandaan ng subclinic at 34% -conducted encephalopathy.

Sa Alemanya, 15% lamang ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at portal hypertension, na walang klinikal na manifestations ng encephalopathy, ay kinikilala bilang angkop para sa pagmamaneho ng kotse. Ang mga data na ito ay salungat sa pananaliksik na isinagawa sa Chicago sa isang maliit, espesyal na piniling grupo ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay, mula sa kung saan bahagi ng kung saan ay naobserbahan subclinical encephalopathy. Ang mga mukha na may naunang episodes ng binibigkas na encephalopathy ay hindi kasama mula sa pag-aaral, pati na rin ang paggamot. Ang mga kasanayan sa pagmamaneho sa mga modelo at sa tunay na mga kondisyon Ang grupong ito ay hindi naiiba mula sa mga nasa mga tao ng control group.

Talamak na encephalopathy.

Ang talamak na atay encephalopathy ay maaaring bumuo ng spontaneously, sa kawalan ng mga kadahilanan na nakakatulong sa pagpapakita nito, lalo na sa mga pasyente na may malubhang jaundice laban sa background ng ascites, pati na rin sa terminal estado. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga predisposing mga kadahilanan. Ang mga salik na ito ay pumipigil sa mga pag-andar ng kaisipan, o pagbawalan ang pag-andar ng mga selula ng atay, na nagdaragdag ng konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa bituka, o dagdagan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga portal anastomoses (Table 7-2).

Kadalasan, ang pag-unlad ng atay encephalopathy ay tumutulong sa binibigkas na reaksyon ng katawan para sa pagpapakilala ng makapangyarihan diuretics.Pag-alis ng isang malaking halaga ng ascitic fluid kapag paracentsis.maaari din itong pabilisin ang pag-unlad ng koma para sa isang hindi kilalang mekanismo. Ang isang tiyak na papel, tila, maglaro ng isang paglabag sa electrolyte balanse, na nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng isang malaking bilang ng mga electrolytes at tubig, pagbabago ng sirkulasyon ng dugo ng atay at ang drop sa presyon ng dugo. Iba pang mga estado na sinamahan ng pagkawala ng likido at electrolytes, tulad ng diarrhea, pagsusuka.

Table. 7-2.cactors na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na atay encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis

Disorder ng electrolyte balance

Diuretics.

Dumudugo

Variico-extended veins ng esophagus at tiyan gastroduodenal gaps ulcers na may mallory weisse syndrome

PaghahandaPagwawakas ng pagtanggap ng alkohol

Impeksiyon

Spontaneous bacterial peritonitis ng impeksiyon ng ihi tract bronchopulmonary infection.

Mga pakete na mayaman sa pagkain

Gastrointestinal dumudugohigit sa lahat mula sa pinalawak na veins ng esophagus, ay kumakatawan sa isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nag-aambag sa mayayaman sa mga protina ng pagkain (o dugo sa gastrointestinal dumudugo) at ang pang-aapi ng pag-andar ng mga selula ng atay na dulot ng anemya at pagbaba sa daloy ng dugo ng atay.

Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan operasyon ng kirurhiko.Ang paglala ng mga paglabag sa pag-andar ng atay ay dahil sa pagkawala ng dugo, anesthesia, shock.

Talamak na labis na alkoholnagtataguyod ng pag-unlad ng pagkawala ng malay dahil sa pagsupil sa pag-andar ng utak at dahil sa attachment ng talamak na hepatitis sa alak. Opiates. , Benzodiazepines at barbiturates.ang aktibidad ng utak ay pinigilan, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinalawak dahil sa paghina ng mga proseso ng detoxification sa atay.

Ang pag-unlad ng atay encephalopathy ay maaaring mag-ambag nakakahawang sakit,lalo na sa mga kaso kung saan sila ay kumplikado sa pamamagitan ng bacteremia at spontaneous bacterial peritonitis.

Maaaring lumitaw ang koma dahil sa paggamit mayaman sa protina na pagkaino. mahabang paninigas ng dumi.

Transjugular intrahepatic portoysystem shunting na may stents (tvpsh)nagtataguyod ng pag-unlad o pinahuhusay ang hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang mga pagbabago ng data na ito depende sa mga grupo ng mga pasyente at ang mga prinsipyo ng pagpili. Ito ay dahil sa impluwensiya ng shunts ang kanilang sarili, ang posibilidad ng pag-unlad ng encephalopathy ay ang mas malaki, mas malaki ang lapad.

Talamak na encephalopathy.

Ang pag-unlad ng talamak na encephalopathy ay dahil sa makabuluhang portosystem shunting. Ang mga shunt ay maaaring binubuo ng isang mayorya ng mga maliliit na anastomoses na binuo sa pasyente na may cirrhosis ng atay, o, mas madalas, mula sa isang malaking collateral vessel, halimbawa splenorenal, estate, o mula sa mga collateral na may dugo sa umbilical o lower mesenteric vein.

Ang kalubhaan ng encephalopathy ay depende sa nilalaman ng protina sa pagkain. Ang diagnosis ng encephalopathy ay nagiging halata kung ang pasyente na may cirrhosis ng atay na binubuo ng mataas na daloy ng pagkain ay sinusunod na mga pagbabago sa klinikal na larawan o EEG o kung ang kalagayan nito ay napabuti sa isang diyeta na bulag. Ang mga klinikal at biochemical na palatandaan ng sakit ay maaaring maging kahina-hinala o wala, at ang mga neuropsychic disorder ay namamayani sa klinikal na larawan.

Ang mga neuropsychic disorder ay maaaring pana-panahong lumitaw sa maraming taon; sa parehong oras, malamang na ang iba't ibang mga espesyalista ay tatalakayin ang iba't ibang mga diagnosis. Ang mga psychiatrist ay magbibigay pansin sa mga hindi nonspecific exogenous organic disorder at hindi maaaring makilala ang sugat ng atay na pinagbabatayan ng mga sakit sa isip. Ang mga neuropathologist ay tumutuon sa kanilang pansin sa mga neurological syndromes, at mga hepatologist, pagtuklas ng cirrhosis ng atay, ay hindi maaaring ihayag ang mga sintomas ng neurological o magpasya na ang pasyente ay "kakaiba" o alkohol. Ang pasyente sa unang pagkakataon ay maaaring siniyasat sa isang estado ng pagkawala ng malay o pagpapatawad, na kumplikado sa diagnosis.

Talamak na psychosisito ay madalas na sinusunod sa lalong madaling panahon (mula sa2med hanggang 8 buwan) mula sa simula ng pagdiskarga ng dugo ayon sa mga bahagi na hindi maganda at dumadaloy sa anyo ng mga schizophren-tulad ng paranoid disorder o isang hypomanical na pag-atake. Sa kasong ito, may mga palatandaan ng "klasikal" na portosystem encephalopathy na may pagbawas sa dalas ng mga alon sa EEG. Sa ganitong mga kaso, ito ay kinakailangan para sa kaukulang saykayatriko paggamot kasama ang paggamot ng atay encephalopathy.

Hepatocerebral degeneration:

MyopHathy.

Karamihan sa mga lumalaban na neuropsyupicic disorder ay nauugnay sa mga organic na pagbabago sa central nervous system (CNS) -CUK sa ulo at sa spinal cord. Ang mga pasyente na may malaking dami ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng portical anastomoses ay maaaring imperceptibly bumuo ng progresibo paraplegia.Sa kasong ito, ang kalubhaan ng encephalopathy ay maliit. Sa spinal cord, ang mga pasyenteng ito ay nakakakita ng proseso ng demyelinizing. Ang paraplegy ay umuunlad, at ang karaniwang paggamot na ginamit sa atay encephalopathy ay hindi epektibo.

Matapos ang ilang mga taon ng pagkakaroon ng talamak atay encephalopathy sa mga pasyente, pagkatalo syndromes ay maaaring bumuo cerebellum at basal core ng utak,sinamahan ng Parkinsonism; Kasabay nito, ang panginginig ay hindi nakasalalay sa pagtuon ng kilusan (hindi intensyonal). Sa mga kasong ito, ang organic na sugat ng central nervous system ay sinusunod at ang paggamot ay may maliit na epekto sa kalubhaan ng panginginig. Focal sintomas.ang mga sugat sa utak, epileptikong seizures at demensya ay sinusunod din sa talamak atay encephalopathy.

Differential Diagnosis.

Kapag nag-aaplay ng isang pabagu-bago diyeta, diuretics at tiyan parainthemes sa mga pasyente na may atay cirrhosis ay maaaring bumuo hyponatremia.Sa parehong oras lumitaw kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pag-detect ng mababang antas ng sosa sa suwero at pagtaas ng konsentrasyon ng urea. Ang estado na ito ay maaaring isama sa isang nagbabala na silid sa atay.

Talamak na labis na alkohol ito ay kumakatawan sa isang partikular na kumplikadong problema sa diagnostic, dahil maaari itong isama sa atay encephalopathy (tingnan ang Kabanata 20). Maraming syndromes, katangian ng alkoholismo, ay maaaring dahil sa Portystene Encephalopathy. Ang alkohol na delirium (delliririumtremens) ay naiiba mula sa atay encephalopathy sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na paggulo ng motor, nadagdagan na aktibidad ng autonomic nervous system, hindi pagkakatulog, nakakatakot na mga guni-guni at mas maliit at mabilis na panginginig. Ang mga pasyente ay may hyperemia ng mukha, pagtatasa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong. Ang panginginig, nawawala sa panahon ng iba, ay nagiging gross at iregular sa panahon ng aktibidad. Ang isang malinaw na anorexia ay madalas na sinusunod, madalas na sinamahan ng mga urges sa pagsusuka at pagsusuka.

Ang Portoystene encephalopathy sa mga pasyente na may alkoholismo ay may parehong mga palatandaan ng katangian bilang ang iba pang mga pasyente, ngunit bihira nilang obserbahan ang tigas ng kalamnan, hyperreflexia, ang clonus stop dahil sa concomitant peripheral neuritis. Ang diagnosis ng kaugalian ay gumagamit ng data ng EEG at ang dinamika ng mga klinikal na palatandaan kapag nag-aaplay ng isang pag-urong diyeta, lactulose at neomycin.

Encephalopathy Vernika.ito ay madalas na sinusunod sa kaso ng malubhang nutrisyon at alkoholismo.

Hepatolenticular degeneration.(Wilson's disease) ay matatagpuan sa mga batang pasyente. Ang sakit ay kadalasang karakter ng pamilya. Sa patolohiya na ito, walang panginginig ng kalubhaan ng mga sintomas, mas katangian ng choreateththyoid hyperkineses kaysa sa "pumalakpak" na panginginig, ang singsing ng Kaiser-fleister ay tinutukoy sa paligid ng cornea at, bilang isang panuntunan, maaari mong ihayag ang paglabag sa tanso metabolismo.

Latently leaking. functional psychosis.-Expression o paranoya - madalas na manifest sa background ng isang nagbabala atay koma. Ang likas na katangian ng mga nabuo na sakit sa isip ay nakasalalay sa mga naunang katangian ng personalidad at nauugnay sa pagpapalakas ng mga katangian nito. Ang kalubhaan ng malubhang may kapansanan sa pag-iisip sa mga pasyente ay kadalasang humahantong sa kanilang ospital sa isang saykayatriko ospital. Ang mga talamak na sakit sa isip ay hindi maaaring nauugnay sa may kapansanan sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na may diagnosed na sakit sa atay. Upang patunayan ang pagkakaroon ng talamak na atay encephalopathy, ang mga pag-aaral ng diagnostic ay isinasagawa: phlebography o CT na may intravenous administration ng x-ray-contrast substance, na nagbibigay-daan upang ipakita ang isang malinaw na collateral sirkulasyon ng dugo. Maaaring kapaki-pakinabang upang suriin ang mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG na may pagtaas o pagbawas ng halaga ng protina sa pagkain.

Ang forecast ng atay encephalopathy ay depende sa kalubhaan ng kabiguan ng cellular ng livery. Sa mga pasyente na may relatibong napanatili ang pag-andar ng atay, ngunit may matinding collateral na sirkulasyon ng dugo sa kumbinasyon ng isang mas mataas na nilalaman ng mga nitrogen compound sa bituka, ang forecast ay mas mahusay, at sa mga pasyente na may talamak na hepatitis - mas masahol pa. Sa cirrhosis ng atay, ang forecast ay lumala sa pagkakaroon ng ascites, jaundice at mababang antas ng serum albumin - tagapagpahiwatig ng pagmimina ng kabiguan sa atay. Kung ang paggamot ay nagsisimula nang maaga, sa yugto ng precomix, ang posibilidad ng pagtaas ng tagumpay. Ang forecast ay nagpapabuti kung ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapaunlad ng atay encephalopathy ay maaaring alisin: isang impeksiyon, diuretikong inspeksyon o pagdurugo.

Dahil sa kawalang-tatag ng klinikal na kurso ng encephalopathy, mahirap tasahin ang tagumpay ng therapy. Ang papel na ginagampanan ng mga bagong pamamaraan ng paggamot ay maaaring matukoy lamang pagkatapos ilapat ang mga ito sa isang malaking bilang ng mga pasyente sa kontroladong pag-aaral. Ang mahusay na epekto ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na encephalopathy (malapit na nauugnay sa porty-walled anastomoses) ay dapat isaalang-alang nang hiwalay mula sa mga resulta na sinusunod sa mga pasyente na may matinding pagkabigo sa atay, kung saan ang mga kaso ng libangan ay bihira.

Ang mga matatandang pasyente ay maaaring magkaroon ng karagdagang mga karamdaman na nauugnay sa mga sakit sa vascular utak. Sa mga bata na may sagabal ng mga portal veins at porty-walled anastomoses, disorder ng katalinuhan o mental na aktibidad ay hindi binuo.

Pathogenesis.

Ang metabolic teorya ng pag-unlad ng atay encephalopathy ay batay sa pagbabalik ng mga pangunahing karamdaman sa napakalawak na tserebral disorder. Gayunpaman, walang solong metabolic disorder na nagiging sanhi ng atay encephalopathy. Ito ay batay sa pagbawas sa clearance ng atay ng mga sangkap na nabuo sa mga bituka, parehong dahil sa lining cellular insufficiency at dahil sa shunting (Fig. 7-5), pati na rin ang paglabag sa metabolismo ng amino acids. Ang parehong mga mekanismo ay humantong sa mga paglabag sa mga sistema ng tserebral neurotransmitter. Ipinapalagay na ang ilang mga neurotoxin ay kasangkot sa pathogenesis ng encephalopathy, lalo na ang ammonia, at ilang mga neuromediator system (Table 7-3) na nakikipag-ugnayan sa isa't isa. Ang pagbaba sa intensity ng metabolismo ng oxygen at glucose sa utak na naobserbahan sa panahon ng atay encephalopathy, tila sanhi ng pagbawas sa aktibidad neuron.

Portoystema encephalopathy.

Ang bawat pasyente na nasa estado ng atay na pretay o koma ay may mga collateral landas ng daloy ng dugo, dahil sa kung saan ang dugo mula sa portal vein ay maaaring mahulog sa systemic veins at upang makamit ang isang utak na walang pagpasa detoxification sa atay.

Sa mga pasyente na may kapansanan hepatocyte function, tulad ng, halimbawa, na may talamak na hepatitis, ang dugo ay nasira sa loob ng atay mismo. Ang mga nasira na selula ay hindi lubos na nagpapalawak ng mga sangkap na nakapaloob sa dugo ng sistema ng portal, kaya sila

Table. 7-3.Newitators kasangkot sa pathogenesis ng atay encephalopathy

Neuromediators.	Aksyon sa pamantayan	Head encephalopathy.
Glutamate	Paggulo	Dysfunction ^ pakikipag-ugnayan ng receptor sa NH \\
GABA / endogenous benzodiazepines.	Pagsugpo	Pagpapabuti ng endogenous benzodiazispins gam k (?)
	Motor / cognitive function.	Pagsugpo
Noraderenalin		maling neurotransmitters (aromatic amino acids)
Serotonin.	Wake-up level.	Dysfunction (?) Synaps Shortage Turnover Serotonin.

ay hindi na-unreleased sa mga veins ng atay (tingnan ang Larawan 7-5).

Sa mga malalang paraan ng pinsala sa atay, halimbawa, na may cirrhosis, ang dugo mula sa portal vein ay pumasa sa atay para sa malalaking natural na collateral. Bilang karagdagan, ang mga portacular venous anastomoses, na maaari ring gumana bilang intrahedral shunts, ay nabuo sa apektadong cirrhosis ng atay. Ang atay encephalopathy ay isang madalas na komplikasyon pagkatapos ng pagpapataw ng porticamental anastomoses at TVPS. Ang mga katulad na neuropsychiatric disorder ay bumubuo sa mga aso na may fistula ng ECA (Portional Shunt), kung sila ay pinakain ng karne.

Sa normal na pag-andar ng atay ng encephalopathy, bilang isang panuntunan, ay hindi sinusunod. Kaya, sa isang atay schistosomoz, kung saan ang collateral sirkulasyon ng dugo ay mahusay na binuo at ang atay function ay napanatili, ang pagkawala ng malay ay bihira na binuo. Kung ang dami ng nasira na dugo ay malaki, ang encephalopathy ay maaaring bumuo, sa kabila ng kawalan ng malubhang pinsala sa atay, halimbawa, na may extrahepatic portal hypertension.

Ang mga pasyente na bumuo ng isang atay koma ay nagdurusa sa neuroinoxication na may mga nilalaman ng bituka, hindi neutralized sa atay (portosystem encephalopathy). Sa neurotoxins ay mga compound na naglalaman ng nitrogen. Sa ilang mga pasyente na may cirrhosis, pagkatapos ng paggamit ng isang mataas na protina diyeta, ammonium chloride pagtanggap, urea o methionine ay maaaring bumuo ng isang pathological estado, hindi makilala mula sa kapansanan sa atay koma.

Bituka bakterya

Ang kondisyon ng pasyente sa karamihan ng mga kaso ay nagpapabuti pagkatapos ng oral administration ng antibiotics.

Larawan. 7-5.Mehanismo ng pag-unlad ng Portystemic Encepalopathy.

Ito ay nagpapahiwatig na ang mga toxin ay ginawa ng bituka bakterya. Ang iba pang mga pamamaraan na naglilingkod sa microflora sa colon ay maaaring matagumpay na gamitin, halimbawa, ang pagsalansang ng colon o paglilinis ng mga laxatives nito. Bukod pa rito, sa mga pasyente na naghihirap mula sa mga sakit sa atay, bilang isang panuntunan, ang pagtaas sa bilang ng mga bakterya na nahati ang urea ay sinusunod, at ang paglago ng microflora ng maliit na bituka.

Neurotransmission.

Sa kabila ng maraming mga pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ng encephalopathy, ang buong larawan ay nananatili sa maraming paraan na nagkakasalungatan at kontrobersyal. Mula sa magagamit na data, mahirap gawin ang mga hindi malinaw na konklusyon (talahanayan 7-4). Ang papel sa pathogenesis ng atay encephalopathy ay gumaganap ng ammonia, gayunpaman, ang iba pang mga sistema ng neurotransmitter ay kasangkot din sa proseso ng pathological.

Table. 7-4.Ang sakit sa pag-aaral ng neurotransmitters sa mga pasyente na may atay encephalopathy

Access sa mga tela ng utak ang lability ng mga kadahilanan, halimbawa NH 3 kumplikado ng mga sistema ng neurotiator ang problema sa paggamit ng mga modelo na nakuha sa mga hayop Ang makabuluhang spectrum ng mga sakit na katangian ng kahirapan ng isang tao ng impormasyon na nakuha tungkol sa ligands, na umaasa sa: release ng metabolismo (enzymes) ng pag-alis / reverse binding seizure na may receptors

Ammonia at glutamine.

Sa pathogenesis ng atay encephalopathy ammonia ay ang pinaka mahusay na pinag-aralan kadahilanan. Maraming data na nagpapahiwatig ng koneksyon nito sa pagmamasid sa mga karamdaman ng pag-andar ng mga neuron (Larawan 7-6).

Ang ammonia ay inilabas sa panahon ng paghahati ng mga protina, amino acids, purine at pyrimidines. Tungkol sa kalahati ng ammonia na nagmumula sa mga bituka, ay na-synthesize ng bakterya, ang natitirang bahagi ay nabuo mula sa mga protina ng pagkain at glutamine. Karaniwan sa atay ammonia ay nagiging urea at glutamine. Ang mga karamdaman ng urea cycle (congenital defects, rea syndrome) ay humantong sa pagpapaunlad ng encephalopathy.

Ang antas ng ammonia sa dugo ay nadagdagan sa 90% ng mga pasyente na may atay encephalopathy. Ang nilalaman nito sa utak ay pinalaki rin. Sa ilang mga pasyente na may oral administration ng ammonium salts, ang encephalopathy ay maaaring umunlad muli. Ang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig na sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng hematorecephalic barrier para sa ammonia.

Ang hyperammonimia mismo ay nauugnay sa pagbawas sa paggulo ng CNS. Ang lason ng ammonia ay humahantong sa pag-unlad ng isang hyperkinetic premium-constant na estado, na hindi maaaring equated sa atay.

Ipinapalagay na sa atay encephalopathy, ang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ammonia ay direktang apektado ng mga neurons membrane o postsynaptic na pagpepreno at sa isang di-tuwirang paglabag sa mga neuron bilang resulta ng impluwensya sa sistema ng glastamher.

Sa utak, ang urea cycle ay hindi gumagana, samakatuwid, ang pagtanggal nito ay ang ammonia ay nangyayari sa iba't ibang paraan. Sa Astrocytes, sa ilalim ng aksyon ng glutamine synthetase mula sa glutamate at ammonia, glutamine ay synthesized (Larawan 7-7). Sa mga kondisyon ng labis na ammonia, glutamate (isang mahalagang kapana-panabik na tagapamagitan) ang mga reserba at glutamine accumulates. Ang nilalaman ng glutamine ng I-Ketoglutarata sa spinal fluid ay may kaugnayan sa antas ng atay encephalopathy. Ito ang tanging pinasimple na paglalarawan ng kumplikadong kumplikadong pagbabago sa ratio ng glutamine / glutamate, na nakita sa atay encephalopathy. Ang mga pagsisiyasat ay nagpapatunay na ang pagbabawas ng mga umiiral na lugar ng Astrocytes ay nangyari.

Mahirap na masuri ang kabuuang kontribusyon ng amonya sa pagpapaunlad ng Encephalopathy ng Henist, lalo na dahil ang mga pagbabago ay sinusunod sa iba pang mga sistema ng neurotiator. Ang paglahok ng iba pang mga mekanismo sa pathogenesis ng encephalopathy ay undclosed sa pamamagitan ng ang katunayan na 10% ng mga pasyente

Larawan. 7-6.Mamiak: Mga mapagkukunan ng edukasyon at isang posibleng papel sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy.

Larawan. 7-7. Ang wedlines ng glutamanthic synaptic regulation at ang pagtanggal ng ammonia sa utak. Ang glutamate ay synthesized sa neurons mula sa hinalinhan ng glutamine, accumulates sa synaptic vesicles at sa kalaunan ay inilabas sa tulong ng kaltsyum-dependent mekanismo. Ang inilabas na glutamate ay maaaring makipag-ugnay sa glutamate receptors ng anumang uri na nasa synaptic slit. Sa Astrocytes, ang glutamate ay nakuha at nagiging glutamine na may glutamine synthetase. Sa kasong ito, ginagamit ito 3. Ang pagbuo ng mga karamdaman sa atay encephalopathy ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa nilalaman ng NH 3 sa utak, pinsala sa astrocyte, pagbawas sa bilang ng mga receptor ng glutamate. (Kinuha mula sa awtorisasyon ng mga may-akda.)

anuman ang lalim ng pagkawala ng malay sa dugo, ang normal na antas ng ammonia ay napanatili.

Derivatives. methioninelalo na ang mga mercaptans ay nagdudulot ng atay encephalopathy. Ang gayong data ay humantong sa palagay na sa atay encephalopathy, ang ilang mga toxins, lalo na ang ammonia, mercaptans, mataba acids at phenols, kumilos bilang mga synergist. Ang mga obserbasyon na ito ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral gamit ang mas perpektong mga diskarte na magagamit sa kasalukuyan. Ayon sa mga pinakabagong pag-aaral, na may pang-eksperimentong encephalopathy, ang methanephiol ay lubhang nakakalason na mercaptan-ito ay kasangkot sa pathogenesis ng atay encephalopathy.

Maling neurotransmitters.

Ipinapalagay na sa atay encephalopathy, ang paglipat ng pulses sa catecholaminic at dopamine utak synapses ay pinigilan ng mga amines na nabuo sa ilalim ng impluwensiya ng bakterya sa bituka sa metabolic paglabag

Larawan. 7-8. Ang papel na ginagampanan ng mga huwad na tagapamagitan ng sympathetic nervous system sa mga paglabag sa tserebral metabolismo sa mga pasyente na may sakit sa atay.

predecessors ng neurotransmitters sa utak. Sa orihinal na teorya, pinagtatalunan na ang decarboxylation sa bituka ng ilang mga amino acids ay humahantong sa pagbuo ng -phenylethylamine, tiramine at octopamine-kaya tinatawag na maling neurotransmitters. Maaari nilang palitan ang tunay na neurotransmitters (Larawan 7-8).

Ang isa pang palagay ay batay sa katotohanan na ang pagbabago sa pagkakaroon ng mga predecessors ng mga tagapamagitan ay pumipigil sa normal na neuroration. Sa mga pasyente na may sakit sa atay, ang nilalaman sa plasma ng aromatic amino acids - tyrosine, phenylalanine at tryptophan, na marahil ay dahil sa pag-aalis ng kanilang deamination sa atay. Kasabay nito, ang nilalaman ng branched chain amino acids, leucine at isoleucine, marahil, ay malamang na tumaas na may pagtaas sa kanilang metabolismo sa mga kalamnan ng kalansay at mga kidney bilang isang resulta ng hyperinsulinemia, katangian ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Ang dalawang grupo ng mga amino acids ay nakikipagkumpitensya para sa pagdaan sa utak. Ang paglabag sa kanilang relaxation sa plasma ay nagbibigay-daan sa mas maraming bilang ng mga aromatic amino acids upang mapagtagumpayan ang sirang hematorecephalic barrier. Sa ganitong kalagayan, ang pagtanggal ng mga aromatic amino acids mula sa utak ay maaari ring mabawasan. Ang pagtatanghal ng antas ng phenylalanine sa utak ay humahantong sa pagsupil sa pagbubuo ng dopamine at pagbuo ng mga maling neurotransmitters: phenyl ethanolmine at octopamine.

Ang pagpapabuti ng estado ng mga pasyente sa paggamot ng levodophopic at bromocripticin ay nagpapatunay ng pananaw na sa atay encephalopathy, ang mga pagbabago sa sistema ng neurotransmission ay sinusunod, ngunit ang bilang ng mga pasyente ay maliit at ang mga resulta ay hindi maliwanag. Sa atay encephalopathy, ang antas ng octopamine sa suwero at ang ihi ay nadagdagan, gayunpaman, sa mga eksperimento sa malusog na daga, intraventricular administrasyon ng isang malaking halaga ng octopamine, napakalaki na pagbuo sa utak ng dopamine at adrenaline, ay hindi humantong sa pag-unlad ng pagkawala ng malay. I-print ang posthumous determination ng nilalaman ng catecholamines sa utak sa mga pasyente na may atay cirrhosis na may atay encephalopathy, ang kanilang antas ay hindi mas mababa kaysa sa mga pasyente ng cirrhosis na walang encephalopathy sa oras ng kamatayan.

Serotonin.

Ang neurotransmitter serotonin (5-hydroxytriptamine) ay kasangkot sa regulasyon ng antas ng paggulo ng tserebral cortex at, kaya, ang estado ng kamalayan at ang sleep-wake cycle. Ang hinalinhan ng serotonin -triptofan ay isa sa mga aromatic amino acids, ang nilalaman nito sa plasma ay nagdaragdag sa mga sakit ng atay. Sa mga pasyente na nasa atay, ang antas nito sa spinal fluid at ang utak ay nakataas din; Bukod dito, ang tryptophan ay maaaring pasiglahin ang serotonin synthesis sa utak. Sa atay encephalopathy, ang iba pang mga paglabag sa metabolismo ng serotonin ay sinusunod din, kabilang ang mga pagbabago sa enzymes na nauugnay dito (monoaminoxidase), receptors at metabolites (5-hydroxyindolux acid). Ang mga paglabag na ito, pati na rin ang paglitaw ng encephalopathy sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay, na nakuha dahil sa portal hypertension otancerin (blocker 5-nt receptors), ipahiwatig ang pakikilahok ng sistema ng serotonin sa pathogenesis ng atay encephalopathy. Ang tanong kung ang isang paglabag sa sistemang ito ay isang pangunahing depekto, nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

-aminoxic acid at endogenous benzodiazepines.

-aminobacing acid (GAMC) ay ang pangunahing pagpepreno neurotransmitter sa utak. Ito ay synthesized sa presynaptic nerve endings mula sa glutamate sa tulong ng glutamate dehydrogenase at accumulates sa vesicles. Ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa isang partikular na receptor ng gampe sa isang postsynaptic membrane. Ang receptor ay bahagi ng isang malaking molekular complex (Larawan 7-9), na mayroon ding mga umiiral na mga site na may benzodiazepines at barbiturates. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga ligands na ito ay humahantong sa pagtuklas ng mga chlorine channel, pagkatapos ng pagtanggap ng mga kloro ions, ang hyperpolarization ng postsynaptic membrane at ang pagpepreno ng nerve pulses ay bumubuo.

Ang Gabc ay na-synthesized sa bituka bakterya, pumapasok sa portal bloodstream at metabolized sa atay. Sa kabiguan ng atay o portosystem shunting, pumasok ito systemic daloy ng dugo. Sa mga pasyente na may mga sakit ng atay at atay encephalopathy, ang antas ng GABA sa plasma ay nakataas. Pagkatapos ng pagpapataw na ang GABA ay maaaring lumahok sa pathogenesis ng atay encephalopathy, ay batay sa pangunahing

Larawan. 7-9. Ang kasalukuyang modelo ng GABA receptor / ionophore complex na binuo sa postsynaptic neuron membrane. Ang pagbubuklod ng alinman sa mga depicted ligands -gamk, barbiturates o benzodiazepines ay ang mga ito ng kanilang mga tiyak na umiiral na mga lugar na humahantong sa isang pagtaas sa pagpasa ng chlorine ions sa pamamagitan ng lamad. Bilang isang resulta, ang hyperpolarization ng lamad at pagpepreno nerve impulses ay bumubuo.

sa data na nakuha sa eksperimentong simulation ng talamak na kabiguan sa atay. Gayunpaman, ang mga resulta ng pag-aaral ng utak sa cirrhosis sa atay na may atay encephalopathy sa autopsy ay hindi nagpapakita ng papel ng Hamk Perse sa pathogenesis ng encephalopathy.

Espesyal na pansin sa gamk-benzodiazepine receptor complex na humantong sa pagbuo ng palagay na may mga endogenous benzodiazepines sa katawan ng mga pasyente na may atay encephalopathy, na maaaring makipag-ugnay sa receptor complex at maging sanhi ng pagpepreno. Sa kabila ng katotohanan na sa experimental at clinical atay encephalopathy, ang mga receptor ng benzodiazepine ay hindi nabago, sa mga pasyente na may atay encephalopathy, dahil sa cirrhosis ng atay, sa plasma at spinal fluid ay nakita sa plasma na tulad ng plasma; ng mga pasyente na may OPN. Sa tulong ng Radio Electron Analysis, ipinapakita na sa mga pasyente na may cirrhosis na may encephalopathy, na hindi nakatanggap ng sintetikong benzodiazepines ng hindi bababa sa 3 buwan, ang antas ng aktibidad ng mga benzodiazepine ay mas mataas kaysa sa control group ng survey na sakit sa atay.

Ang kakulangan at lactitol ay ginagamit upang gamutin ang subclinical na hugis ng atay encephalopathy. Kapag ang kanilang paggamit ay pinabuting sa pamamagitan ng mga resulta ng mga psychometric test. Sa isang dosis ng 0.3-0.5g / kg bawat araw, ang lactitol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at lubos na epektibo.

Paglilinis ng mga bituka sa tulong ng mga laxative.Ang atay encephalopathy ay bubuo laban sa background ng paninigas ng dumi, at mga remissions ay nauugnay sa pagpapatuloy ng normal na bituka pagkilos. Samakatuwid, ang mga pasyente na may atay encephalopathy ay nangangailangan ng espesyal na pansin sa papel ng enema at paglilinis ng mga bituka na may magnesium sulfate. Maaari mong gamitin ang enemas na may lactulose at lactose, at pagkatapos ng mga ito - na may malinis na tubig. Ang enema ay dapat neutral o maasim na babaan ang ammonia absorption. Ang enemas na may magnesium sulfate ay maaaring humantong sa isang mapanganib na sakit sa hypermagniyia. Ang mga enemas ng pagkain ay ligtas.

Iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapaunlad ng encephalopathy.

Ang mga pasyente na may atay encephalopathy ay sobrang sensitibo sa mga sedatives, kaya kung posible, dapat na iwasan ang kanilang paggamit. Kung ang pasyente ay nagmumungkahi ng labis na dosis ng mga naturang gamot, dapat mong ipasok ang naaangkop na antagonist. Kung ang pasyente ay hindi maaaring gaganapin sa kama at ito ay kinakailangan upang kalmado ito, isang maliit na dosis ng Tezepama o Oksazepama ay inireseta. Ang morphine at paraulates ay ganap na kontraindikado. Ang Chlordiazepoxide at Hemenevrine ay inirerekomenda para sa mga pasyente na naghihirap mula sa alkoholismo na may nagbabala na silid sa atay. Ang mga pasyente na may encephalopathy ay contraindicated drugs na kilala na maaari silang maging sanhi ng isang atay kung kanino (halimbawa, amino acids at diuretics para gamitin sa loob).

Ang kakulangan ng potasa ay mapupuno ng mga juice ng prutas, pati na rin ang effervescent o dahan-dahan na natutunaw na potassium chloride. Sa kaso ng emergency therapy, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga solusyon para sa intravenous administration.

Levodofo at bromcrintin.

Kung ang Portoystene encephalopathy ay nauugnay sa isang paglabag sa dopaminergic na istruktura, ang muling pagdaragdag ng mga reserbang dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kondisyon ng pasyente. Dopamine ay hindi pumasa sa pamamagitan ng barrier ng utak ng dugo, ngunit maaari itong gumawa ng hinalinhan nito -Lodofofa. Sa talamak atay encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng pansamantalang activating effect, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.

Bromocriptine ay isang tiyak na dopamine receptor agonist na may matagal na pagkilos. Isang hinirang bilang karagdagan sa isang maliit na utak diyeta at lactulose, ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon, pati na rin ang psychometric at electroencephalographic data sa mga pasyente na may talamak portystene encephalopathy. Ang bromocriptine ay maaaring maging isang mahalagang paghahanda para sa mga indibidwal na pasyente na may hindi maganda ang permanenteng Paggamot sa talamak portal encephalopathy, lumalaban sa limitasyon ng protina sa diyeta at lactulose, na binuo laban sa background ng sustainable kabayaran ng atay function.

Flumazenil.

Ang gamot na ito ay isang antagonist ng mga receptors ng benzodiazepine at nagiging sanhi ng isang pansamantalang, hindi matatag, ngunit isang malinaw na pagpapabuti sa estado ng humigit-kumulang na 70% ng mga pasyente na may atay encephalopathy na nauugnay sa FPN o atay na kakulangan. Na kung saan ay nabuo sa pamamagitan ng utak sa utak na may kakulangan sa atay . Ang rolling ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan ay kasalukuyang pinag-aralan.

Branched chain amino acids.

Ang pag-unlad ng atay encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng branched chain amino acids at aromatic amino acids. Para sa paggamot ng talamak at talamak atay encephalopathy, pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng isang mas mataas na konsentrasyon ng amino acids na may malawak na kadena ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay lubhang kasalungat. Marahil ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid sa naturang mga pag-aaral, iba't ibang paraan ng kanilang pagpapakilala at pagkakaiba sa mga grupo ng mga pasyente. Ang pagtatasa ng mga kontroladong pag-aaral ay hindi tiyak na nagsasalita tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng branched chain amino acids na may atay encephalopathy.

Sa pagsasaalang-alang ang mataas na halaga ng mga solusyon ng amino acid para sa intravenous administration, mahirap na bigyang-katwiran ang kanilang paggamit sa atay encephalopathy sa mga kaso kung saan ang antas ng mga amino acids na may malawak na kadena sa dugo ay mataas.

Sa kabila ng hiwalay na pag-aaral na nagpapakita na ang mga branched chain amino acids na itinalaga sa loob ay matagumpay na ginagamit sa atay encephalopathy, ang pagiging epektibo ng mahal na pamamaraan na ito ay nananatiling kontrobersyal.

Occlusion shunts.

Ang pag-aalis ng pag-aalis ng isang bahagi ay maaaring humantong sa isang pagbabalik ng malubhang portoysuit encephalopathy, na binuo pagkatapos ng overlay nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo, bago magsagawa ng operasyong ito, maaari kang gumamit ng intersection ng mucous membrane F9]. Sa kabilang banda, ang paglilipat ay maaaring ma-block sa tulong ng mga pamamaraan ng x-ray grower na may pagpapakilala ng isang silindro o spiral ng bakal. Ang mga pamamaraan ng Ehipto ay maaari ring ilapat sa spontous na mga shunts ng splenient.

Application ng artipisyal na atay

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, na matatagpuan sa isang pagkawala ng malay, huwag gumamit ng kumplikadong pamamaraan ng paggamot sa paggamit ng artipisyal na atay. Ang mga pasyente ay alinman sa terminal ng estado o lumabas sa pagkawala ng malay na walang mga pamamaraan na ito. Ang paggamot sa isang artipisyal na atay ay tinalakay sa isang seksyon na nakatuon sa talamak na kabiguan ng atay (tingnan ang Kabanata 8).

Bien transplantation.

Ang pamamaraan na ito ay maaaring ang huling solusyon sa problema ng atay encephalopathy. Isang pasyente na naghihirap mula sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat ay may kapansin-pansing pagpapabuti. Sa isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegy, ang kondisyon ay makabuluhang napabuti pagkatapos ng ortotopic atay transplant (tingnan ang Kabanata 35).

Sofa - kasangkapan

Saucer - pinggan

Tiger - Hayop.

Blazer - damit

Aprikot - prutas

Helicopter - sasakyan

Rowan - Tree.

River - tubig

Daliri - bahagi ng katawan

Thunderstorm - Weather Phenomenon.

Tennis - Sport.

Plauta - instrumentong pangmusika

Ang isang halimbawa ng isang di-tiyak na tahasang pagsubok, ang pagpapatupad ng kung saan ay lumabag sa parehong sa memorizing kakulangan at kapag ang kakulangan ng pagpaparami ay maaaring maglingkod bilang isang pagsubok para sa memorizing isang listahan ng 10 salita mula sa baterya A.R. Luria. Alinsunod sa pamamaraang ito, ang pasyente ay limang beses na iniharap na kabisaduhin ang 10 mga salita na sumusunod sa isang order; Sa likod ng bawat pagtatanghal, sinusundan ang direktang pag-playback, at pagkatapos ay isang beses, pagkatapos ng isang nakakasagabal na gawain, - ipinagpaliban na pag-playback. Karaniwan, pagkatapos ng unang pagkumpleto, ang pasyente ay dapat magparami ng hindi bababa sa 5 salita, pagkatapos ng ikalimang - hindi bababa sa 9. Ang pagkakaiba sa pagitan ng pinakabagong direktang at ipinagpaliban na pagpaparami sa mga malusog na tao, bilang isang patakaran, ay hindi hihigit sa isang salita ng bola [Luria AR, 1969, Khomskaya E.D., 2005].

Kaya, kung ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga paghihirap tulad ng pagsubok ng Arluria "10 salita" at sa pagsusulit ng pagsusulit ng 5 (12), mga salita ayon sa paraan ng Dubuy, maaari mong pag-usapan ang pagkakaroon ng mga pangunahing karamdaman sa memorization (ang so- na tinatawag na "hippocampal" na uri ng mga disorder ng buwan). Kasabay nito, ang paglihis mula sa mga pamantayan sa "pagpaparami ng 10 salita" na pagsubok sa ilalim ng normal na mga resulta ng pagkumpleto ng 5 (12) mga salita ayon sa paraan ng DUBOIS, ay nagpapatunay sa pabor ng kakulangan ng pagpaparami sa kakayahang nakaimbak na kabisaduhin ang impormasyon.

Pag-aaral ng pagsasalita, pagbabasa at pagsulat

Ang oral speech ay tinatantya sa panahon ng koleksyon ng mga reklamo at anamnesis, pagbibigay pansin sa pagiging matatas ng pagsasalita (tempo at kinis ng isang hindi nakahanda, independiyenteng pahayag ng pananalita), isang hanay ng mga salita, mga pandiwa, atbp .). Dapat itong bayaran sa katumpakan ng pagbigkas ng mga salita at pagtatayo ng mga parirala, ang intonation ng pagsasalita. Para sa mga paglabag sa pagtatayo ng pahayag ng pagsasalita (motor, transcortic motor, konduktor aphasia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagiging matatas, isang pagbaba sa bilang ng mga pandiwa, mga pagkakamali sa gramatika. Sa kabaligtaran, sa mga paglabag sa pang-unawa ng pagsasalita (pandama, transcortic sensory aphasia), ang pagiging matatas ng pagsasalita at ang sistema ng grammar ay hindi nilabag, ngunit hindi tama, hindi umiiral sa wika ng salita (paraphanas, neologisms) lumitaw. Ang mekanismo ng paglitaw ng mga paraphasies ay ang mga kahirapan ng tangi malapit sa tunog ng mga elemento ng pagsasalita. Upang makilala ang mga paghihirap na ito, maaari mong hilingin sa pasyente na ulitin ang doktor para sa tunog ng ilang mga salita (halimbawa, "spit-goat", "point-daughter", "kidney-barrel" "grass-food", atbp .).

Sa pag-aaral ng katayuan ng pagsasalita ay tinatantya bilang isang independiyenteng, hindi nakahanda na pananalita ng pasyente at ang kakayahang ulitin ang mga salita at parirala sa likod ng doktor ("muling pagsasalita"). Sa pamamagitan ng "transcortic" aphasias (transcortic sensory, transcortic motor) ay hindi nababagabag sa pag-ulit ng mga salita at mga panukala, ngunit may mga armas sa mga independiyenteng pahayag ng pagsasalita. Ang sitwasyon ng kabaligtaran ay sinusunod sa konduktor ng Aphasia.

Ang pag-unawa sa pagsasalita sa bibig ay nilinaw sa panahon ng pag-uusap, pagtatasa ng katumpakan ng mga sagot sa mga tanong at tuparin ang mga tagubilin ng doktor, paulit-ulit na mga salita at parirala. Upang suriin ang pagbabasa, iminungkahi na basahin ang mga indibidwal na salita, mungkahi o maikling teksto, pagbibigay pansin sa pagiging matatas at pagpapahayag ng pagbabasa, ang pagkakaroon ng mga pagkakamali. Upang masuri ang pag-unawa sa nakasulat na pananalita, maaari mong hilingin sa iyo na basahin at isagawa ang isang partikular na utos (halimbawa, "isara ang iyong mga mata"). Upang suriin ang sulat, hiniling na magsulat ng mga hiwalay na salita, alok o maikling teksto, pagbibigay pansin sa sulat-kamay, ang bilis ng sulat at pagkakaroon ng mga pagkakamali. Sa isang kaugalian na diagnosis ng mga paglabag sa pagsasalita, ang paghahambing ng isang malayang titik ng pasyente na may sulat para sa pagdidikta o muling pagsusulat ng teksto ay maaaring mahalaga. Sinuri din ang isang awtomatikong pagsasalita: isang account mula sa isa hanggang sampu, ang pagbilang ng mga titik ng alpabeto, ang kuwento ng kawikaan o tula.

Ang mga pasyente na may mga sakit sa pagsasalita ay kadalasang mahirap tumawag sa mga item (kakulangan ng nominatibong pag-andar). Upang makilala ang sintomas na ito, ang pasyente ay nagpapakita ng mga tunay na bagay o ang kanilang mga imahe, na hinihiling na tawagan sila. Ang pagsubok na may mga tunay na bagay ay itinuturing na mas simple at, samakatuwid, mas sensitibo. Sa kaso ng kakulangan ng nominatibong pag-andar ng pagsasalita, nakikita ng pasyente ang paksa, maaaring ipaliwanag kung ano ito at kung saan ay inilaan, ngunit hindi ito maaaring tawagin. Ang kakulangan ng nominatibong pag-andar ng pagsasalita ay isang klinikal na core ng amnistic (anomic) aphasia, ito ay sinusunod din sa iba pang mga disorder ng pagsasalita (pandama, motor aphasia, atbp.).

Pananaliksik gnosis

Ang pandinig na gnosis ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga panlabas na bagay, mga proseso ayon sa mga ito katangian ng mga ito (halimbawa, orasan sa kanilang gris, isang aso kasama laa), makilala ang mga kilalang musical melodies.

Ang kakayahang makilala ang mga bagay na hawakan (stereo-Genesis) ay tinutukoy, na humihiling na kilalanin ang isang simpleng bagay (halimbawa, ang susi, pambura) sa touch na may saradong mga mata.

Ang visual at subject gnosis ay tinasa sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga bagay, tunay o iguguhit. Tulad ng pag-aaral ng katayuan ng pagsasalita, ang sample na may mga tunay na bagay ay mas simple kaysa sa pagkilala ng iguguhit, lalo na kapag ipinapataw sila sa isa't isa. Ang isang pasyente na may isang visual-subject agnosia, hindi katulad ng pasyente, na may kakulangan ng function ng nominative speech, hindi lamang hindi tumawag, kundi hindi rin tinutukoy ang layunin ng bagay na ipinapakita.

Ang paglabag sa pagkilala ng mga titik ay may kaugnayan din sa mga varieties ng mga visual na agnosies, na humahantong sa mga paghihirap o imposible ng pagbabasa (Alexy). Dapat pansinin na, bilang isang panuntunan, ang pagbabasa ay naghihirap sa isang di-angkop na lawak kumpara sa pagkilala sa mga indibidwal na titik. Kasabay nito, sa kaibahan sa aphasia, ang pagsasalita ng pasyente ay hindi nagdurusa.

Upang pag-aralan ang kakayahang makilala ang mga tao, ang pasyente ay nagpapakita ng mga larawan ng kanyang mga mahal sa buhay o kilalang tao.

Ang visual-spatial gnosis ay pinag-aralan ng mga resulta ng pagkopya ng mga geometric na hugis o simpleng mga guhit. Isang napaka-nakapagtuturo na pagsubok ng pagkilala sa panonood: Ang pasyente ay nagbibigay ng tunay o iginuhit na mga orasan at magtanong, kung aling oras ang ipinapakita na mga arrow. Ginamit bilang isang dial na may mga numero (mas simpleng sample) at isang bulag na dial, walang mga numero (kumplikadong sample). Ang oryentasyon sa sistema ng pormal na spatial coordinate ay sinusuri din sa mga sample ng kamay: ang doktor ay naging kabaligtaran ng pasyente at humihiling na kopyahin ang posisyon na nagpapakita ng kanyang mga kamay. Kasabay nito, kinakailangan na gamitin ang pagtuturo upang gamitin ang parehong kamay ("Ano ang ginagawa ko sa kanang kamay, pagkatapos ay ginagawa mo ang tama").

Sa pag-aaral ng somatic gnosis, ang kaalaman ng pasyente ng scheme ng pasyente ay nasuri. Maaari mong hilingin na ipakita ang iyong ilong, mata, atbp., Gayunpaman, ang mga paghihirap sa pagsasakatuparan ng gayong mga halimbawa ay nangyayari lamang sa napakahirap na patolohiya. Mas madalas sa klinikal na kasanayan mayroong isang daliri ng agnosia: Ang mga pasyente ay hindi makilala ang kanilang mga daliri sa kanilang kamay, hindi maaaring kopyahin ang mga daliri ng doktor na ipinakita ng doktor. Dapat din itong bayaran sa pagkakaiba sa pang-unawa ng kanan at kaliwang bahagi ng katawan at bahagi ng espasyo, dahil kapag nasira sa utak ng parietal, ang pasyente ay maaaring huwag pansinin ang kabaligtaran na bahagi ng sariling katawan at / o ang kabaligtaran bahagi ng espasyo.

Puntos PRAXIS.

Ang Praxis ay tinasa ng kakayahang magsagawa ng mga target na pagkilos. Kinakailangan upang hiwalay na masuri ang pagpapatupad ng ilang mga pagkilos nang nakapag-iisa, ayon sa pangkat ng doktor ng doktor at imitasyon, dahil ang mga pag-andar na ito ay nagdurusa sa iba't ibang uri ng aprica. Sa isang aprage ng Ideomotor, ang pasyente ay nahihirapan na simulating ang mga target na pagkilos sa isang pangkat ng pandiwang, ngunit nagsasagawa ng mga ito nang nakapag-iisa sa mga tunay na bagay at imitasyon. Sa kaibahan, may isang motor (kinetic) aprase, parehong mga independiyenteng pagkilos at pagsasagawa ng mga pangkat ng pandiwang, parehong imitasyon ng mga pagkilos at pagkilos na may mga tunay na bagay.

Kadalasan, ang pasyente ay hiniling na magsagawa ng mga simpleng pagkilos ng sambahayan: "Ipakita kung paano i-cut ang gunting ng papel", "bilang combed", "kung paano linisin ang iyong mga ngipin" at iba pa. Kasabay nito, kinakailangan upang balaan ang pasyente upang iyon Hindi ito gumagamit ng mga bahagi ng kanyang katawan bilang isang tool (halimbawa, sa kahilingan na "Ipakita kung paano mo pinutol ang gunting sa papel" ang pasyente ay maaaring "i-cut" ang papel sa pamamagitan ng index at gitnang daliri, at hindi haka-haka gunting). Kadalasan, kasama ang mga simpleng pagkilos ng sambahayan, humingi sila ng mga simbolikong paggalaw: kung paano sila nagbabanta sa isang daliri, dahil ang pagbati ng militar ay nagbibigay ng halik, atbp.

Ang iDeator Praxis ay naka-check sa pamamagitan ng kakayahang magsagawa ng isang aksyon na binubuo ng ilang magkakasunod na paggalaw. Halimbawa, tanungin ang pasyente "Isulat ang iyong sarili ng isang sulat sa iyong sarili, ilagay ito sa isang sobre, creek ito at isulat ang iyong address sa sobre." Isa pang pagpipilian: "Kumuha ng isang papel gamit ang iyong kanang kamay, tiklupin ito nang dalawang beses at ilagay sa talahanayan." Bilang isang panuntunan, ang mga paglabag sa iDeator Praxis ay may malubhang patolohiya sa utak at sinusunod sa demensya ng iba't ibang etiology.

Ang estruktural praxis ay tinatantya sa natitiklop na mga sample ng mga numero mula sa mga tugma, pagguhit ng mga geometric na hugis. Kasabay nito, ang pinaka-sensitibong sample sa pagguhit ng tatlong-dimensional na mga numero (halimbawa, isang kubo). Sa pagkakaroon ng isang pangunahing pagkakansayaan sa istruktura, ang pasyente ay nakakaranas ng malubhang kahirapan sa parehong independiyenteng pagguhit at kapag kinopya ang sample. Ang mga kakayahan ng disenyo ng pasyente ay sumasalamin din sa kakayahang ilagay ang mga arrow sa natapos na orasan ng orasan (halimbawa, iginuhit ng doktor), upang ipakita nila ang takdang oras.

Dynamic Praxis Suriin ang kakayahan upang ulitin ang serye ng paulit-ulit na magkakasunod na paggalaw, halimbawa: "Fist - Edge Brushes - Palm".

Control function (pansin, katalinuhan)

Ang pagkakakilanlan ng mga paglabag sa mga control function (pansin, katalinuhan) ay kadalasang isang mahirap na klinikal na gawain. Sa isang mild disorder, napanatili ang kaalaman at kasanayan na naipon sa panahon ng buhay. Ang pagiging potensyal na may kakayahang mag-cognitive aktibidad, ang pasyente sa parehong oras ay hindi maaaring maayos na itakda ang layunin, planuhin ang mga aktibidad nito alinsunod sa Aimion / o sundin ang binalak na programa. Ang mga paghihirap ng pagpaplano at kontrol ay madalas na frequensed. Kasabay nito, ang pasyente, ang paglutas ng mga nagbibigay-malay na gawain ng parehong pagiging kumplikado, ang pasyente ay maaaring makayanan ang mga ito nang madali o nakakaranas ng mga hindi mapaglabanan na paghihirap.

Tunay na sensitibo sa mga paglabag sa mga function ng kontrol ng sample para sa heneralisasyon. Ang pasyente ay hinihiling na makahanap ng pangkalahatang salita para sa dalawang bagay na kabilang sa isang kategorya ng semantiko. Halimbawa, hinihiling nila ang "kung ano ang karaniwan sa pagitan ng mansanas at peras, isang mesa at isang upuan, isang amerikana at isang dyaket, isang bisikleta at isang bangka, isang orasan at isang pinuno?". Ang tamang sagot ay ang kahulugan ng kategorya kung saan kasama ang mga item na ito (ayon sa pagkakabanggit, "prutas", "kasangkapan", "damit", "mga sasakyan", "mga instrumento sa pagsukat"). Ang pagpapatupad ng pagsusulit na ito ay maaaring lumabag sa iba't ibang mga mekanismo. Sa magaspang memory disorder, maaaring kalimutan ng pasyente na ang isang mansanas at isang peras ay nabibilang sa prutas (semantiko memory violations). Sa kaso ng kakulangan ng mga function ng kontrol sa mga tipikal na kaso, ang tugon ng pasyente ay hindi naaangkop: Kaya, bilang tugon sa tanong ng "kung ano ang karaniwan sa pagitan ng isang amerikana at isang dyaket", ang pasyente ay maaaring sabihin "ang amerikana ay mahaba, at ang dyaket ay maikli "(" frontal "impulsivity).

Upang suriin ang mga intelligent na pag-andar, iminungkahi din na ipaliwanag ang halaga ng isang kilalang kawikaan, halimbawa, "paghahanda ng Sani sa tag-init, at sa taglamig." Tulad ng mga sample sa isang generalisasyon, ang interpretasyon ng kawikaan ay maaaring lumabag dahil sa pagbawas ng kakayahan ng abstraction (sa kasong ito, ang pasyente ay tinatrato ang kawikaan sa literal), kaya ang saksi ng kapansanan sa pagpaplano at kontrol (halimbawa , ang pasyente ay tinatrato ang salawikain sa itaas tulad ng sumusunod: "Iyon ay nangangahulugang gawin ang lahat ng kabaligtaran").

A.luria upang masuri ang mga control function at katalinuhan na iminungkahi na gamitin ang sumusunod na pamamaraan [A.R. Luria, 1969]. Ang pasyente ay hinihiling na gumawa ng isang maikling kuwento sa isang storyline o isang serye ng mga larawan. Kung may patolohiya ng mga function ng kontrol, ang pansin ng pasyente ay puro lamang sa anumang solong fragment ng imahe, at batay sa fragment na ito lamang ang kuwento ay naipon. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na fragcent ng pang-unawa. Kaya, tinitingnan ang ipinapakita na larawan, sinasabi ng pasyente na "Ito ang Kremlin", na nagiging pansin lamang sa tore sa background.

Figure 3.1. Ang pag-aaral ng mga control function ayon sa paraan ng A.R. Luria. Paglalarawan ng kuwento.A.R. Luria, 1969. E.D. Homeskaya, 2005.

Ang di-makatwirang pansin ay tinatantya sa mga sample sa "reaksyon ng pagpili". Sa kasong ito, kailangan ng pasyente na magsagawa ng isang tiyak na tinukoy na pagkilos bilang tugon sa aktor (Table 3.1).

Talaan 3.1.

Mga reaksyon sa pagpili

Simpleng reaksyon sa pagpili.

Ang pagtuturo ay ibinigay: "Ngayon ay susuriin ko ang iyong pansin. Kami ay tapping rhythm. Kung ako ay pindutin nang isang beses, dapat mong pindutin ang dalawang beses sa isang hilera. Kung ako ay pindutin nang dalawang beses sa isang hilera, dapat mong pindutin nang isang beses lamang." Pagkatapos nito, kinakailangan na gawin upang matiyak na natutunan ng pasyente ang mga tagubilin. Pagkatapos ay i-play ang susunod na ritmo: 1-1-2-1-2-2-1-1-2.

Retirasyon ng resulta: tamang pagpapatupad - 3 puntos, hindi hihigit sa 2 mga error - 2 puntos, higit sa 2 mga error - 1 point, buong kopya ng ritmo ng doktor - 0 puntos.

Kumpletong reaksyon sa pagpili.

Ang mga tagubilin ay ibinigay: "Ngayon kung ako ay pindutin nang isang beses, hindi ka dapat gumawa ng kahit ano. Kung pindutin ko nang dalawang beses sa isang hilera, dapat mong pindutin nang isang beses lamang." Gayundin, unang nagbibigay ng isang gawain sa pagsasanay. Pagkatapos ay i-play ang parehong ritmo: 1-1-2-1-2-2-1-1-2.

Ang pagtatantya ng resulta ay katulad ng isang simpleng reaksyon sa pagpili.

Ang pinaka-sensitibong pagsusulit ay ang mga kung saan ang tempo ng mga proseso ng pag-iisip ay isinasaalang-alang. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbawas sa aktibidad ng kaisipan, na ipinahayag ng isang pinakamaliit na pag-iisip (Bradyphady), ay mas maaga sa paglabag sa mga tagapamahala ng mga frontal function. Sa kasalukuyan, sa pangkalahatan ay kinikilala na upang makilala ang mga paglabag sa mga tagapamahala ng mga function ng pinaka-nakapagtuturo ng komunikasyon ng mga numero at mga titik (Table 3.2.).

Table 3.2.

Subukan ang mga numero ng komunikasyon at mga titik [Lezak., 1983]

Ilagay ang test sheet bago ang pasyente (tingnan sa ibaba) at isang lapis at sabihin sa akin: "Mangyaring tingnan ang papel na ito ng papel. May mga numero mula 1 hanggang 25. Ang iyong gawain ay upang ikonekta ang mga ito sa isang lapis sa pagkakasunud-sunod. Mula sa numero na "1" dapat mong pamunuan ang linya sa bilang na "2", pagkatapos ay sa "3" at iba pa, hanggang 25. Subukan na gawin ito sa lalong madaling panahon, dahil ito ay isang gawain para sa isang sandali, ngunit gawin hindi hayaan ang anumang mga numero. " Kapag tinitiyak mo na maunawaan ng pasyente ang mga tagubilin, i-on ang stopwatch at simulan ang gawain. Kung ang pasyente ay lumaktaw sa digit, dapat itong maayos, at ang segundometro ay hindi naka-off. Sa "25" digit, i-off ang segundometro at secure ang oras.

Bahagi B. Ilagay ang isa pang test sheet sa harap ng pasyente (tingnan sa ibaba) at sabihin sa akin: "Ngayon isang mas kumplikadong gawain. Sa dahon na ito, tulad ng nakikita mo, hindi lamang mga numero, kundi pati na rin ang mga titik ay matatagpuan. Kailangan mong upang ikonekta ang numero sa sulat, pagkatapos ay ang sulat na may digit at iba pa. Ikonekta mo ang "1" digit na may titik na "A", pagkatapos ay humantong ang linya sa numero 2, pagkatapos ay sa titik na "B" at iba pa, sa pagkakasunud-sunod, sa bilang 13, kung saan ang "dulo" ay nakasulat. Bilang unang pagkakataon, subukan na gawin ito nang mabilis hangga't maaari, ngunit huwag hayaan o mga titik o numero. Ang segundometro ay naka-on at nagsisimula ang gawain. Tulad ng sa bahagi, kung ang pasyente ay naglalakad ng mga numero o titik, dapat itong maayos nang hindi i-off ang stopwatch. Sa bilang na "13" segundometro ay lumiliko at ang oras ay naayos na.

Integral pagtatasa ng mga nagbibigay-malay na pag-andar

Sa klinikal na kasanayan, ang isang pinasimple na pag-aaral ng kalagayan sa isip ay malawakang ginagamit, na kinabibilangan ng 11 mga tanong at nangangailangan ng 5-10 minuto upang i-hold ito (isang maikling sukat ng pagtantya ng katayuan ng kaisipan -Mini-mental na pagsusuri). Ang pamamaraan ay sinusuri ang mga pag-andar ng cognitive bilang isang buo, samakatuwid ay tumutukoy sa tinatawag na "integrated" cognitive test (Table 3.2).

Talaan 3.3.

Short scale assessment ng mental status. [ Folstein.M.. F.., 1975]

Maximum na bilang ng mga puntos	Ang pinag-aralan na katangian ng kalagayan ng kaisipan
	Orientation sa oras at espasyo (isang puntos para sa tamang sagot)
	Ano ngayon (taon) (oras) (numero) (araw) (buwan)?
	Saan tayo?: (Bansa) (lugar) (lungsod) (ospital) (sahig)
	Agarang pag-playback
	Ito ay tinatawag na tatlong item (lapis, bahay, penny), bawat segundo, pagkatapos ay ang napagmasdan ay hinihiling na ulitin ang mga ito. Para sa bawat tamang sagot ay nagbibigay ng 1 punto. Kung hindi naaalala ng pasyente ang lahat ng mga item, sila ay paulit-ulit hanggang sa maalala niya ang mga ito.
	Pansin at Account.
	Alisin ang 100 hanggang 7 sequential 5 beses. 1 puntos para sa bawat tamang sagot.
	Ipinagpaliban na pag-playback
	Tanungin ang survey na matandaan ang tatlong bagay na tinatawag na kapag sinusuri ang agarang pag-playback. Para sa bawat tamang sagot ay nagbibigay ng 1 punto
	Magpakita ng lapis at orasan at hilingin sa survey na tawagan ang mga item na ito (isa para sa bawat tamang sagot)
	Humingi ng isang pasyente na ulitin: "Hindi, hindi, ngunit"
	Tanungin ang napagmasdan upang magsagawa ng pagkakasunud-sunod ng tatlong pagkilos: "Dalhin ang papel sa aking kanang kamay, tiklupin ito sa kalahati at ilagay sa sahig" (isang punto para sa bawat gumanap na pagkilos) Tanungin ang napagmasdan upang magsagawa ng nakasulat na manu-manong: "Isara ang iyong mga mata" Magsulat ng pangungusap Kopyahin ang larawan
Kabuuang 30 puntos

Karaniwan, ang mga paksa ay nakakakuha ng 28-30 puntos, isang pagbaba sa bilang ng mga nakapuntos na puntos (27 at mas mababa) ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng disorder ng mga nagbibigay-malay na paglabag.

Ang mga disadvantages ng maikling sukat ng pagtatantya ng mental status - ang kawalan ng mga sample dito sa control function at labis na pagiging simple. Samakatuwid, ang pamamaraan na ito ay di-nakapagtuturo sa liwanag at katamtaman ang mga cognitive disorder, lalo na kung sa kanilang istraktura ang mga paglabag sa pansin at katalinuhan ay nanaig. Sa kasalukuyan, ang isang cognitive scale ng Montreal ay kadalasang ginagamit bilang isang alternatibo sa isang maikling sukat ng pagtatasa ng katayuan sa kaisipan (ang tinatawag na Moc-test, Figure 3.1). Ang pagpapatupad ng MOC-test ay sumasakop ng humigit-kumulang sa parehong paggawa at oras bilang isang maikling sukat ng pagtatasa ng katayuan sa isip. Gayunpaman, inalis nito ang mga disadvantages sa itaas ng isang maikling sukat.

Figure 3.1.

Montreal cognitive scale. [ www.. mocatest.. org.]

Bilang ang pinaka-pinasimple na paraan ng pagpapahayag ng integral na pagtatasa ng mga nagbibigay-malay na pag-andar, ang isang mini-kog test ay maaaring irekomenda. Ang pamamaraan na ito ay ginaganap sa 2-3 minuto at nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang mga memory, spatial at kontrol function. Ang pamamaraan ng mini-kog ay maaaring irekomenda upang suriin ang mga nagbibigay-malay na pag-andar sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtanggap ng outpatient. Ito ay malinaw na ang pamamaraan na ito ay tumutukoy sa liwanag at katamtaman ang mga cognitive disorder.

Talaan 3.4.

Paraan ng Mini-Kog (ni W.J.. Lorentz. et al., 2002)

1. Mga Tagubilin: "Ulitin ang tatlong salita: lemon, key, bola." Ang mga salita ay dapat na binibigkas nang malinaw hangga't maaari at kumukuha ng bilis ng 1 salita bawat segundo. Matapos ang pasyente ay paulit-ulit ang lahat ng tatlong salita, mangyaring "at ngayon tandaan ang mga salitang ito. Ulitin ulit ang mga ito. " Nakamit namin na ang pasyente ay nakapag-iisa na naalaala ang lahat ng tatlong salita. Kung kinakailangan, magpataw muli ng mga salita - hanggang sa 5 beses.

2. Mga Tagubilin: "Gumuhit, mangyaring, bilog na orasan na may mga numero sa dial at may mga arrow. Ang lahat ng mga numero ay dapat tumayo sa kanilang mga lugar, at ang mga arrow ay dapat ituro sa 13.45. Ang pasyente ay dapat na malaya gumuhit ng isang bilog, ilagay ang mga numero, at ilarawan ang mga arrow. Hindi pinapayagan ang mga tip. Ang pasyente ay hindi dapat tumingin sa tunay na orasan sa kanyang kamay o sa dingding. Sa halip na 13.45, maaari mong hilingin na ilagay ang mga arrow sa anumang iba pang oras.

3. Mga Tagubilin: "Ngayon tandaan natin ang tatlong salita na itinuro natin sa simula." Kung hindi matandaan ng pasyente ang mga salita nang nakapag-iisa, maaari kang mag-alok ng prompt. Halimbawa, "naalala mo ang ilang higit pang prutas ... tool ... Geometric na hugis."

Interpretasyon:ang mga makabuluhang paghihirap ng mga oras ng pagguhit o ang kahirapan ng pagpaparami sa prompt ng hindi bababa sa isang salita ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga makabuluhang cognitive na paglabag sa clinically.

Tool at laboratory research methods.

Ang magnetic resonant tomography at X-ray computed tomography sa mga pasyente na may mga cognitive disorder ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga pagbabago na katangian ng vascular na proseso (ang mga kahihinatnan ng mga stroke, pinsala sa puting bagay ng utak, atbp.) O Alzheimer's disease (atrophic pagbabago sa utak, atbp.). Ang mga pamamaraan na ito ay nagbubukod ng iba pang mga sakit (tumor, intracranial hematoma, atbp.), Na maaari ring magpakita ng sarili sa mga cognitive disorder.

Sa dalubhasa sa Alzheimer's disease, ang mga modernong pamamaraan ng diagnosis nito ay maaaring isagawa. Ang positron-emission tomography (PET) ay maaaring makilala ang mga pagbabago (pagbaba sa metabolismo ng glucose, isang pagtaas sa nilalaman ng beta-amyloid sa utak) kahit na bago ang pag-unlad ng binibigkas na mga cognitive disorder. Ang diagnostic na halaga ay nabawasan ng nilalaman ng beta-amyloid at isang pagtaas sa konsentrasyon ng Tau-protina sa cerebrospinal fluid. Ito ay itinatag na ang akumulasyon ng beta-amyloid sa utak na nakita sa panahon ng alagang hayop, at ang pagbabago sa nilalaman ng beta-amyloid at Tau-protina sa cerebrospinal fluid ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa clinical manifestations ng Alzheimer's disease, kaya ang mga biological disease Maaaring gamitin ang mga marker para sa maagang pagsusuri nito.

Ang mga pag-aaral ng genetiko ay nilalaro din sa diagnosis ng Alzheimer's disease (pagkakakilanlan ng mana ng namamana na mga kaso ng sakit, ang pagtuklas ng mga gene ng Apoe). Ang pag-aaral ng mga biological marker ng demensya ay dapat isagawa ng mga taong may mataas na panganib na magkaroon ng sakit na Alzheimer: ang mga carrier ng Apoeε4 gene, mga kamag-anak ng mga pasyente na may pag-unlad ng Alzheimer's disease sa ilalim ng 55-60 taon, kapag ang posibilidad ng isang bihirang Nakatagpo (0.5-1%) ay isang namamana na anyo ng Alzheimer's disease.

Kabilang sa mga unang klinikal na sintomas ng encephalopathy, ang mga sumusunod ay inilalaan:

- Mga nagbibigay-malay na karamdaman (pagbabawas ng memorya, paglabag sa pag-andar ng pagsasalita, depisit o kakulangan ng pansin, atbp.).

- Mga sakit sa isip (depression, irritability, passivity, pagbabago ng emosyonal na kalooban).

Mga pagsusulit para sa pag-diagnose ng mga cognitive na paglabag.

- Baterya ng mga frontal test. Gumagamit din ito upang masuri ang demensya, nakumpirma sa kaso ng isang mas mabuti na sugat ng fraction fractions ng parehong sa panahon ng lokalisasyon ng proseso sa lugar na ito at may isang multi-grade sugat ng utak.

- Maikling sukatan upang matukoy ang mental na estado ng pasyente (katayuan). Ang pag-aaral na ito ay maaari ding tawaging isang kasabay na pagsubok sa encephalopathy. Sa kurso ng pag-aaral, ang pasyente ay tanungin ng mga katanungan upang matukoy ang oryentasyon ng oras nito (petsa, oras), sa lugar (kung saan ang sahig ng silid, ang pangalan ng institusyon, atbp.).

- Ang konsentrasyon ng pansin ay naka-check sa pamamagitan ng maraming paraan ng countdown, halimbawa, mula sa numero 100 kinakailangan upang kumuha ng 5 beses 7 (100-7-7-7-7-7). Ang kakayahang mag-pansin at pag-iisip ay maaaring masuri sa pamamagitan ng kabaligtaran pagbigkas ng mga salita: gutom - log.

- Subukan ang "Mini-Kog". Ang mga ito ay tatlong simpleng gawain. Una kailangan mong ulitin para sa mga taong sumubok ng tatlong independiyenteng mga salita, halimbawa, pagkain - bike - square. Pagkatapos ng isa pang gawain ay inisyu, halimbawa, nakatiklop ang sheet ng papel sa kalahati, at pagkatapos ay muling hiniling na ulitin ang mga salita na nasa simula.

Psychometric testing.

- Mga pagsubok sa bilis ng nagbibigay-malay na motility. Halimbawa, ang numero ng pagsubok ng mga numero kapag ang pasyente ay dapat na nauugnay sa mga numero ng bawat isa sa karaniwang paraan (1,2,3,4, atbp.), Ngunit sila ay nakakalat sa isang papel sa isang magulong order, at ito ay hindi kanais-nais upang pilasin.

- Subukan para sa kapasidad ng mahusay na motility. Narito ito ay kinakailangan hangga't maaari at maayos na basahin ang mga drawn na linya o dashed. Sa mga karamdaman ng pasyente, ang pasyente ay maaaring paminsan-minsan nanginginig, na pumipigil sa buong gawain ng pagpapatupad.