Diffuse toxic goiter treatment protocol. Diffuse toxic goiter clinical recommendations.

Diffuse toxic goiter ay isang auto-agresibo sakit na kung saan ang mas mataas na produksyon ng thyroid hormonal sangkap ay characterized at isang pagtaas sa laki ng glandula bilang isang resulta ng mabilis na pagpaparami ng mga cell. Sa isang iba't ibang mga paraan, ang sakit na ito ay tinatawag na hyperthyroidism, o Bastedov's disease, Graves, Perry, Flyani. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay nasuri sa babae.

Etiology at Pathogenesis.

Sa pag-unlad ng hyperthyroidism, ang genetic predisposition ay may malaking papel. Kadalasan ang sakit ay nakukuha sa pamamagitan ng henerasyon. Pukawin ang paglitaw ng patolohiya ang mga sumusunod na salik:

  • stressful sitwasyon;
  • malalang impeksiyon ng likas na viral;
  • madalas na angina;
  • ang iba pang mga sakit ng endocrine system ay hypoparathyroidism, addison disease, diabetes mellitus.

Ang pagmamana ay nakumpirma ng katotohanan na ang kalahati ng mga kamag-anak ng sakit ay nasa dugo, ang mga antibodyong anti-random ay nasa dugo, at ang patolohiya na ito ay nakilala at nakumpirma sa 15%. Mahalaga na ito ay genetically transmitted hindi sa pamamagitan ng sakit mismo, ngunit lamang ng isang predisposition dito. Kaya, ang nangungunang papel sa pathogenesis ng nagkakalat nakakalason goiter ay itinalaga genetic predisposition, pati na rin ang kagalit-galit na mga kadahilanan, salamat sa kung saan ang impormasyon na inilatag sa genes ay binuo. Dahil sa hindi tamang operasyon ng immune system sa T-lymphocytes, ang mutasyon ay nagmumula, at sila, na nakakaapekto sa tela ng glandula, nakikita ang mga antigens nito bilang dayuhan. Bilang karagdagan, ang mga T-killer ay nakapag-iisa na makapinsala sa katawan, nagsasagawa ng nakakalason na epekto sa thyroid gland. Ang mediated na impluwensiya sa glandular fabric ay may kakayahang pamamahala ng T-lymphocytes sa pamamagitan ng mga c cell, na synthesize anti-ramp antibodies. Ang huli ay pinasisigla ang katawan bilang resulta ng pagbubuklod ng mga receptor ng thyrotropic hormone na may thyrocytes, i.e. Ang mga selula ng thyroid gland. Sa pag-unlad ng diffuse toxic goiter, ang pag-andar ng central regulators ng immune response (t-lymphocytes) ay nasira.

Iba't ibang klasipikasyon

Tinutukoy ng doktor ang halaga ng thyroid gland gamit ang palpation at visual na inspeksyon ng pasyente. Ayon sa kung sino ang klasipikasyon, mula noong 1994, ito ay nakikilala sa pamamagitan ng mga sumusunod na degree:

  • 0 - Ang goiter ay hindi nakikita visually, at hindi ito maaaring mailagay;
  • 1 - Ang goiter ay malungkot, ngunit biswal, kapag naghahanap ng leeg sa isang likas na posisyon, hindi ito nakikita;
  • 2 - Maaaring madaling makita ang visually at palpatorial goiter.

Ayon sa isa pang pag-uuri (sa Nikolaev), ang mga degree ng diffuse toxic goiter ay makilala:

  • 0 - Ang bakal ay hindi nalalaman at ang bakal ay hindi tinutukoy;
  • Ako - kapag palpation, maaari mong tukuyin ang mga teroydeo glasses, ito ay nakikita visual;
  • Ang II - lateral shares ay matatagpuan kapag ang pakiramdam, sa panahon ng paglunok biswal madaling makita ang goiter;
  • III - isang vigoriously nakikita makapal na leeg;
  • IV - bakal ay nadagdagan, bilang isang resulta ng ito, ang pagpapapangit ng hugis ng leeg ay kapansin-pansin;
  • V - Thyroid Gland ay umaabot lalo na malalaking sukat.

Bilang karagdagan, maraming degree ang maaaring makilala ng grabidad:

  1. Madali. Ang mga palatandaan ng patolohiya ay ipinakita ng isang nadagdagan na kinakabahan na excitability, dispellation, insomnia, kahinaan. Kadalasan ay may mababang pagganap. Una sa lahat, ang cardiovascular system ay naghihirap. Ang bilang ng mga abbreviation ng puso kada minuto ay nagdaragdag sa isang daang. Ang indibidwal ay nagsisimula na mawalan ng timbang.
  2. Average. Ang mga sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter, na inilarawan sa madaling antas, ay pinalala. Si Tremor ay sumali sa mga umiiral na karamdaman. Ang pagkawala ng timbang ay patuloy, sa kabila ng inupahang gana. Ang indibidwal ay nakakaranas ng malakas na pagpapawis, kahinaan. Ang upuan ay nasira, lumilitaw ang sakit sa tiyan, na may malinaw na lokalisasyon.
  3. Mabigat. Ang gawain ng mahahalagang sistema at organo ay sumasailalim sa kabiguan. Posibleng psychosis. Ang pasyente ay ganap na pagkaubos ng katawan.

Ang isa pang pag-uuri ay kilala, ayon sa kung saan ang kurso ng sakit ay nakikilala:

  • Ang subclinical - sintomas ay nabura, ang diagnosis ay nakatakda batay sa mga resulta ng pagsusuri ng dugo para sa mga hormonal na sangkap.
  • Manipesto - May malinaw na klinika. Ang thyrotropic hormone sa dugo ay hindi natutukoy, ang konsentrasyon ng thyroid hormonal substances ay overestimated.
  • Kumplikado - sumali sa mga sakit sa isip. Ang gawain ng cardiovascular at iba pang mahahalagang sistema ay nasira. Ang indibidwal ay nag-diagnose ng kritikal na depisit ng masa ng katawan.

Laboratory diagnostic methods.

Gumamit ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan para sa diagnosis ng "diffuse-toxic goiter". Ang pagsusuri ng dugo para sa kahulugan ng libreng T3 (Triiodothyronine) at T4 (Thyroxine), pati na rin ang TSH (Thyrotropin) ay ang pangunahing pagsubok. Ang mataas na konsentrasyon ng unang dalawang hormones at ang mababang tagapagpahiwatig ng huli ay katangian ng patolohiya na ito. Bilang karagdagan, ang mga pagsusulit para sa mga antibodies sa thyroglobulin at thyroid peroxidase ay inireseta. Bilang karagdagang mga pamamaraan sa pananaliksik, ito ay isinasagawa:

  • Scintigraphy, o Radioisotope Pag-aaral ng thyroid gland, kung saan ang mga function ay pinag-aralan, pati na rin ang istraktura nito.
  • Ultratunog, kung saan nakatanggap sila ng impormasyon tungkol sa istraktura ng organ.
  • Inireseta si MRI upang masuri ang ophthalmopathy, na naroroon sa parehong sakit.

Bilang karagdagan, kapag ang pag-diagnose ng isang nagkakalat nakakalason goiter (ICB-10 ay nagtatalaga nito code E05.0), ang mga function ng bato, atay at iba pang mga organo na kinakailangan upang italaga ang sapat na therapy ay tinutukoy.

Mga sanhi at palatandaan ng sakit

Itinataguyod ang pag-unlad ng alendly hormonal imbalance sa panahon ng pagbubuntis, pagpapasuso, buwanan o menopos. Kabilang sa mga pangunahing dahilan, ang mga provocaters ay:

  • card at pinsala sa utak;
  • psyche disorders;
  • genetic predisposition;
  • masamang ekolohiya;
  • isang tugon ng autoimmune ng katawan;
  • hindi kanais-nais na tirahan;
  • impeksiyon ng likas na viral.

Ang pangunahing dahilan para sa diffuse toxic goiter ay ang paglabag sa trabaho ng immune system. Ang mga sintomas ng patolohiya o isang klasikong klinikal na larawan ay Puchglasie, Goiter at Heartbeat. Mula sa mahalaga para sa normal na buhay ng mga organo at mga sistema, ang mga palatandaan ng patolohiya ay ipinahayag:

  • pinabilis na metabolismo;
  • intolerance sa mainit na panahon;
  • mahusay na gana, ngunit sa parehong oras ay may isang matalim pagbaba ng timbang;
  • diarrhea;
  • malaise;
  • tremera katawan at limbs;
  • mabilis na pagkapagod;
  • pangkalahatang kahinaan;
  • insomnya;
  • katawan pamamaga;
  • arrhythmia;
  • pagpalya ng puso;
  • tachycardia;
  • pagtaas ng tiyan;
  • hyperactivity ng motor reflexes;
  • pagtaas ng temperatura;
  • candidiasis sa oral cavity;
  • nadagdagan ang pagpapawis;
  • kakulangan ng mga kuko.

Ang lalaki ay may erectile dysfunction, isang pagtaas sa dibdib. Ang mga sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter sa babae ay kawalan ng katabaan, isang kabiguan ng panregla at isang binibigkas na sakit na sindrom sa mas mababang tiyan, fibrous-cystic mastopathy. Mula sa gilid ng mga organo ng pangitain, ang isang pagtaas sa intraocular presyon ay sinusunod, conjunctivitis, ang pakiramdam ng buhangin sa mata, hindi kumpleto na pagsasara ng mga eyelids, bihirang kumikislap, lag sa likod ng mas mababang takipmata mula sa eyeball.

Mga komplikasyon at kanilang paggamot

Ang labis na henerasyon ng mga hormonal na sangkap ng thyroid gland ay may negatibong epekto sa lahat ng mga organo at mga sistema ng katawan ng indibidwal. Ang mga komplikasyon ng diffuse toxic goiter ay kinabibilangan ng:

  1. Ang iyong krisis sa thyarecic ay isang partikular na malubhang resulta ng isang sakit na kumakatawan sa isang tunay na banta sa buhay. Sa kabutihang palad, ngayon, ang subseksyon na ito ay bihirang nangyayari dahil sa mga pinakabagong pamamaraan ng pagsusuri at paggamot ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng krisis ay hindi ganap na pinag-aralan, ngunit may ilang mga hypotheses. Ayon sa isa sa kanila, lumitaw ito dahil sa pagtaas sa libreng triiodothyronine at thyroxine. Sa kabilang banda, dahil sa mas mataas na sensitivity ng katawan sa adrenaline, norerained, dopamine. May stress o nakakahawang proseso. Ang mga sintomas na katangian ng thyrotoxicosis ay lumalaki. Biglang lumalaki ang krisis. Ang indibidwal ay tumatanggap ng sapilitang posisyon, ang tinatawag na frog pose, ay nabalisa, ang derma ay nagiging basa at mainit sa touch, ang rate ng puso ay nadagdagan kada minuto hanggang 130 na mga pag-shot. Ang kagyat na therapeutic manipulations ay may kinalaman sa pag-uugali ng disinhoving ang katawan, ang pagpapakilala ng beta-adrenoblloclars, hormones, thyreostatics. Upang mabawasan ang paggulo ng psychomotor, paghahanda ng grupo ng mga barbiturates, ginagamit ang opioid analgesics. Ang mga panukalang pang-emergency ay dapat ituro upang mabawi ang talamak na kakulangan ng cortical layer ng adrenal glands, ang neutralization ng thyroid hormonal substances, isang pagbaba sa aktibidad ng sympathetic system, ang pag-aalis ng metabolic disorder.
  2. Endocrine ophthalmopathy. Ang dahilan para sa komplikasyon na ito sa teroydeo ay relatibong may kaugnayan, at ito ay namamalagi sa isang pag-atake ng autoimmune sa mga tela ng mata at mga kalamnan na nasa likod ng mga eyeballs. Kaya, ang pinagmulan ng sugat ay pareho, tulad ng sa paglitaw ng nakakalason na toxic goiter. Ang mga mata sa parehong oras ay malakas na advanced, sila ay tinatawag ding sweep. Ang klinikal na larawan ay bumubuo sa mga yugto. Sa una, ang mga pagbabago ay nakakaapekto lamang sa isang mata, na may karagdagang pag-unlad, ang iba ay apektado. Pagkaraan ng ilang sandali, may isang exophthalm. Sa matinding pagkatalo, ang visual nerve ay naghihirap, na isang direktang banta sa paningin. Ang pinagsamang therapy ay ipinapakita. Sa untimely o hindi tamang paggamot, ang pathological na proseso ay hindi maibabalik.
  3. Probibal myxedema. Ang komplikasyon na ito ay bihira. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pangangati, pamumula, edema at pagbubuklod ng mga tisyu ng dermis sa harap na ibabaw ng mas mababang binti. Tulad ng therapy, ang hormonal na paraan para sa mga lokal na application ay inireseta.

Bilang karagdagan, ang pagpapatuloy ng hyperthyroidism ay maaaring humantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

  • pagkutitap arrhythmia;
  • edema ng baga;
  • psychosis;
  • pagpalya ng puso;
  • osteoporosis;
  • nakakalason na hepatosis;
  • kakulangan sa Adrenalin;
  • myopathy;
  • diyabetis;
  • mga karamdaman sa pagdadalamhati ng dugo.

Alternatibong Gamot: Mga Recipe.

Ang paggamot ng diffuse-nakakalason na goiter na may mga folk remedyo ay inirerekomenda sa unang yugto ng sakit. Ang mga reseta na ipinakita sa ibaba ay nagsisilbing suplemento sa pangunahing tradisyonal na therapy:

  • Ang hinog rowan rowan berries ay halo-halong may honey o asukal sa isang ratio ng 1: 1, igiit sa isang malamig na lugar para sa pitong araw. Kumuha ng pang-araw-araw na walang laman na tiyan ng 40 gramo, na katumbas ng dalawang tablespoons nang walang slide.
  • Ang isang compress mula sa thyroid gland ay inilapat sa isang gas salt compress para sa 55 araw, kung saan 27 beses ang pamamaraan ay ginawa araw-araw, pagkatapos bawat iba pang mga araw.
  • Ang mga batang leaflet ay mapupuno ng isang tatlong-litro saucepan, magdagdag ng tubig, ilagay sa apoy at evaporated upang makakuha ng isang may langis namuo. Ang nagresultang pinaghalong lubricates goiter para sa apat na buwan bago ang oras ng pagtulog.
  • Ang bawat gabi ay inilalapat sa lugar ng Zoba ng yodo mesh. Kung ang mga bakas ng yodo ay makikita sa umaga, ang pamamaraan ay tumigil.
  • Maghanda ng isang tincture ng mga partisyon ng walnut, na dapat ihain ng dalawang oras bago waking up 15 ML sa loob ng isang buwan, pagkatapos ay 30 araw break. Kung kinakailangan, patuloy ang kurso.

Ito ay isang espesyal na dokumento na ibinibigay sa ilang periodicity at dinisenyo para sa mga practitioner ng mga doktor. Ang mga rekomendasyon sa klinikal ay naglalaman ng pinaka-modernong impormasyong napatunayan sa pagsasagawa sa mga sumusunod na isyu:

  • diagnostics;
  • paggamot;
  • rehabilitasyon;
  • prevention.

Tinutukoy ng dokumentong ito ang isang algorithm ng mga pagkilos kapag nagsasagawa ng isang pasyente. Ang doktor ay binibigyan ng karapatang piliin ang mga pamamaraan ng diagnosis at paggamot, depende sa mga indibidwal na katangian ng indibidwal, kasarian nito, edad, pati na rin ang daloy ng patolohiya. Sa kasalukuyan, ang praktikal na gamot ay gumagamit ng mga pamamaraan ng therapy na inilarawan sa mga alituntunin sa klinika. Ang diffuse toxic goiter ay inirerekomenda na tratuhin nang may tatlong mga pamamaraan:

  • konserbatibo;
  • kirurhiko;
  • radioactive yodo.

Para sa bawat uri, ang antas ng katibayan ay ibinigay at ang mga komento ay iniharap kung saan ang detalyadong regimens ng paggamot at ang mga kinakailangang survey ay itinakda. Bilang karagdagan, ang mga epekto at komplikasyon na nagmumula laban sa background ng therapy ay inilarawan. Ang dokumento ay naka-highlight ng isang espesyal na seksyon kung saan ang mga kinakailangang kinakailangan ay tinukoy para sa doktor, ang pagpapatupad ng mga ito ay nakakaapekto sa kinalabasan ng sakit, lalo na ang nagkakalat na nakakalason na goiter.

Konserbatibong paggamot

Naglalayong alisin ang mga manifestation ng sakit. Ang paggamit ng mga tablet na dosis form ay nagbibigay-daan sa iyo upang makamit ang mga resulta sa isang buwan mula sa simula ng paggamot. Gayunpaman, pagkatapos tumigil ang indibidwal sa kanilang pagtanggap, ang mga relaps ay lumitaw. Maraming mga grupo ng gamot ang ginagamit sa therapy:

  1. Tyreostatics - "propicil", "mercazolyl". Pinipigilan nila ang pag-andar ng glandula, bilang isang resulta, ang pagbubuo ng mga hormonal na sangkap ay nabawasan. Ang paggamot ng diffuse toxic goiter na may mga paraan na ito ay tumutulong upang gawing normal ang gawain ng teroydeo. Bukod pa rito, ang paghahanda na "euthirox" ay inireseta upang maiwasan ang paglitaw ng hypothyroidism ng gamot. Upang mapanatili ang mga function ng glandula, ang monotherapy ay isinasagawa gamit ang maliit na dosis ng thyareostatics.
  2. Ang mga beta-adrenoblay at glucocorticoids ay inireseta bilang palatandaan na therapy sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya (tachycardia, hypertension, tibok ng puso, ophthalmopathy, osteoporosis), na kasama ang pangunahing sakit.

Ang therapy na may droga ay nakuha para sa isa at kalahating taon.

Pagtitistis

Ang pamamaraang ito ay itinuturing na lubhang mabisa, ngunit ito ay puno ng iba't ibang komplikasyon. Ang indikasyon para sa ganitong uri ng therapy ay:

  • ang average at malubhang anyo ng sakit;
  • kakulangan ng resulta mula sa isa pang paggamot;
  • thyrotoxic adenoma;
  • nodal at istilong hugis;
  • relapses;
  • compression ng goiter ng esophagus at trachea;
  • pagkabata;
  • una at ikalawang trimester ng pagbubuntis;
  • ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa anyo ng shimmer arrhythmia.

Contraindication to surgery:

  • diffuse-nakakalason goiter kumplikado sa pamamagitan ng sakit sa isip;
  • malubhang magkakatulad na patolohiya ng mga bato, baga at puso.

Bago ang operasyon, ang gamot na "Mercazolyl" ay inireseta upang gawing normal ang mga teroydeo hormone, bawasan ang nakakalason na mga sintomas at maiwasan ang pagpapalaya ng thyrotoxicosis pagkatapos ng operasyon ng kirurhiko. Sa panahon ng operasyon, ang thyroid gland ay ganap na inalis. Ang mga site lamang kung saan matatagpuan ang mga parasya glands ay naiwan.

Gamit ang radioactive yodine.

Sa paggamot ng diffuse toxic goiter, ang paraan na ito sa katawan ng pasyente ay ipinakilala ng isang isotope ng radioactive iodine I-131, na nakakaapekto sa glandula ng goma at beta na glandula, nakakapinsala sa mga selula nito. Bilang isang resulta, ang synthesis ng hormonal sangkap ay nabawasan. Ang paggamot ay isinasagawa sa mga kondisyon na nakatigil. Sa panahon ng therapy, inirerekomenda na limitahan ang mga produkto na naglalaman ng yodo.

Mga indikasyon para sa paraan ng paggamot na ito:

  • matatandang edad;
  • malakas na epekto o hindi pagpaparaan sa konserbatibong therapy;
  • kabiguan ng pasyente mula sa operasyon;
  • ang imposibilidad ng pagsasagawa ng operasyon ng kirurhiko;
  • ang pag-unlad ng postoperative thyrotoxicosis.

Ang contraindication sa paggamit ng radioactive yodo ay:

  • pagbubuntis;
  • lactation;
  • zajob;
  • pagkabata;
  • mga sakit ng dugo, bato.

Posible bang pagalingin ang nakakalason na toxic goiter?

Ang forecast sa kawalan ng paggamot ay lubhang hindi kanais-nais. Ang pasyente ay bumuo ng malubhang komplikasyon, umuunlad ang sakit. Kapag normalizing ang gawain ng thyroid gland, ang forecast ay mabuti. Sa kaso ng kirurhiko paggamot, mayroong isang mataas na posibilidad ng pagbuo ng hypothyroidism, kung saan metabolic proseso mabagal sa indibidwal. Ang dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay namamalagi sa hindi sapat na produksyon ng mga hormonal na sangkap (triiodothyronine at thyroxine). Inirerekomenda na alisin ang pagkain at droga na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng yodo, pati na rin ang pagliit ng tagal ng pagiging impluwensya ng direktang liwanag ng araw.

Kabilang sa mga panukalang pang-preventive ang:

  • Pagpapanatili at pagpapalakas ng immune system, na nagpapahiwatig ng hardening, regular na hiking, gumaganap na gymnastic exercises.
  • Pagsunod sa mode ng kapangyarihan. Isama sa mga produkto ng pagkain na naglalaman ng protina ng hayop at gulay, gulay at prutas sa raw form.
  • Ang pagbubukod ng stress, habang siya ay gumaganap ng pangunahing papel sa pagpapaunlad ng patolohiya. Sa ilang mga kaso, maaaring inirerekomenda ng doktor ang pagtanggap ng mga sedative ng pinanggalingan ng halaman.
  • Napapanahong paggamot ng mga impeksyon sa viral.

Walang tiyak na prophylaxis ng diffuse toxic goiter. Upang maiwasan ang patolohiya, pagsubaybay sa dispensaryo ng endocrinologist sa polyclinic sa lugar ng paninirahan.

Ang diagnosis ng thyrotoxicosis ay batay sa isang katangian na klinikal na larawan, mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo (mataas na antas ng SPT4 at SVT3 at mababang nilalaman ng TSH sa dugo). Ang DTZ ay isang antibody sa RTTG. Ang klinikal na diagnosis ng thyrotoxicosis ay nagpapahiwatig ng pagkakakilanlan ng mga sintomas ng may kapansanan na pag-andar ng imaging, pagtatasa ng palpator ng laki at istraktura ng threshold, pagtuklas ng mga sakit na nauugnay sa thyroid pathology (ESO, acopathy, premocial mixedma), pagtuklas ng mga komplikasyon ng thyrotoxicosis.

2.1 Mga Reklamo at Kasaysayan.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay ipinapataw na mga reklamo ng mas mataas na excitability, emosyonal na lability, alalahanin, pagkabalisa, disorder ng pagtulog, pagkagambala, pagkagambala sa konsentrasyon ng pansin, kahinaan, pagpapawis, tibok ng puso, nanginginig sa katawan, pagbaba ng timbang. Kadalasan, ang mga pasyente ay tandaan ang pagtaas sa pin, isang madalas na upuan, isang paglalamina ng panregla, isang pagbawas sa potency. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagpapataw ng mga reklamo ng kahinaan ng kalamnan. Ang mga epekto ng puso ng thyrotoxisosis ay isang malubhang panganib sa mga matatandang mukha. Ang atrial fibrillation ay isang mabigat na komplikasyon ng thyrotoxicosis. Ang atrial fibrillation ay bumubuo hindi lamang sa mga taong may manifestic, kundi pati na rin sa mga taong may subclinical thyrotoxicosis, lalo na ang mga may kasamang cardiovascular patolohiya. Sa simula ng hitsura, ang atrial fibrillation ay karaniwang paroxysmal, ngunit sa ilalim ng patuloy na thyrotoxicosis ay pumasa sa isang pare-pareho ang form. Sa mga pasyente na may thyrotoxicosis at atrial fibrillation, ang panganib ng thromboembolic complications ay nadagdagan. Sa isang mahabang umiiral na thyrotoxicosis, ang dilatation cardiomyopathy ay maaaring bumuo sa mga pasyente, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagganap na reserba ng puso at ang hitsura ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso. Humigit-kumulang 40 - 50% ng mga pasyente na may DTZ ay bumubuo ng EEO, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sugat ng malambot na tisyu ng orbit: Retrobulbar hibla, mata kalamnan; Gamit ang paglahok ng optic nerve at ang auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conitives, luha glands). Ang mga pasyente ay nagpapaunlad ng kusang sakit ng retrobulbar, sakit na may kilusan sa mata, eyelid erythema, edema o pamamaga ng takipmata, hyperemia ng conjunctivations, chemosis, proputosis, paghihigpit ng kadaliang mapakilos ng baso. Ang pinaka-malubhang komplikasyon ng EOP ay: ang neuropathy ng optic nerve, keratopathy na may pagbuo ng belma, cornea perforation, ophthalmopgia, diplopia.
Ang pag-unlad ng functional awtonomy, higit sa lahat sa mga matatanda, ay tumutukoy sa mga klinikal na tampok ng sakit na ito. Sa klinikal na larawan, bilang isang panuntunan, ang cardiovascular at mental disorder ay dominado: kawalang-interes, depresyon, kakulangan ng gana, kahinaan, tibok ng puso, sakit sa puso, mga sintomas ng kakulangan sa sirkulasyon ng dugo. Kaugnay na cardiovascular diseases, patolohiya ng digestive tract, neurological disorder mask ang pangunahing sanhi ng sakit.
Sa kaibahan sa functional awtonomy ng PIN knots, sa ilalim ng kung saan mayroong isang mahabang multi-taon na kasaysayan ng Nodal / Multi-nominal goiter, kapag DTZ ay karaniwang tumatagal ng isang maikling kasaysayan: ang mga sintomas ay bumubuo at umuunlad nang mabilis at sa karamihan ng mga kaso humantong pasyente sa doktor pagkatapos ng 6-12 na buwan mula sa simula ng sakit.

2,2 pisikal na pagsusuri.

Panlabas na manifestations.Ang mga pasyente ay mukhang alarmed, hindi mapakali, maselan. Balat mainit at basa balat. Sa ilang mga lugar ng balat, ang depigmented foci ng vitiligo kung minsan ay matukoy). Ang buhok ay manipis at malutong, malambot na mga kuko, inilalaan at malutong. Sa ilang mga kaso, ang dermatopathy o premature mixema ay sinusunod.
Sa palpation ng pin, bilang isang panuntunan (sa 80% ng mga kaso), diffusely nadagdagan, katamtaman density, walang sakit, movable. Kapag inilapat dito, ang fourucoscope ay maaaring marinig ang systolic noise, na sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa suplay ng dugo sa organ.
Cordially.Vascular system - may inspeksyon, tachycardia ay nakita, isang pagtaas sa presyon ng pulso, systolic ingay, systolic hypertension, atrial fibrillation. Kahit na ang lahat ng mga pagbabagong ito ay naroroon sa karamihan ng mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang atrial fibrillation ay darating sa unahan para sa clinical significance, na bubuo sa 5-15% ng mga pasyente. Ang porsyento na ito ay mas mataas sa mga matatanda na pasyente at mga pasyente na may naunang organikong lesyon ng puso. IHD, hypertensive disease, mga depekto sa puso ay maaaring makaapekto sa paglabag sa ritmo. Sa ganitong mga kaso, pinabilis lamang ng Thyrotoxisosis ang prosesong ito. Mayroong isang direktang pag-asa ng atrial fibrillation sa kalubhaan at tagal ng sakit. Sa simula ng sakit, ang atrial fibrillation ay paroxysmal, ngunit sa pag-unlad ng thyrotoxicosis ay maaaring lumipat sa isang pare-pareho ang form. Gamit ang epektibong paggamot ng thyrotoxicosis, ang sinus rhythm ay madalas na nakuhang muli pagkatapos maabot ang eutileosis. Sa mga pasyente na may naunang sakit sa puso o mas matagal na panahon ng pagkutitap arrhythmia, ang sinus rhythm ay naibalik na mas mababa. Ang atrial nanginginig ay medyo bihira (1.2-2.3%), extrasystolia - sa 5-7% ng mga kaso, paroxysmal tachycardia - 0.2-3.3% ng mga kaso. Sa mga bihirang kaso, natagpuan ang Sinus Bradycardia. Maaaring ito ay dahil sa mga pagbabago sa katutubo o pag-ubos ng pag-andar ng sinus node at pag-unlad ng kahinaan nito syndrome.
Ang atrial fibrillation ay maaaring maging sanhi ng daluyan ng thromboembolism, lalo na ang utak, na nangangailangan ng appointment ng anticoagulant therapy. Sa mga matatandang pasyente, ang Thyrotoxicosis ay maaaring isama sa IBS. Ang pagtaas sa rate ng puso at mga pangangailangan sa myocardial sa oxygen ay maaaring magpakita ng nakatagong hugis ng angina at humantong sa decompensation ng pagkabigo sa puso. Ang pinsala sa cardiovascular system na may thyrotoxicosis ay tinutukoy ng kalubhaan at forecast ng sakit. Bukod dito, ang estado ng cardiovascular system pagkatapos ng pag-aalis ng thyrotoxisosis ay matutukoy ang kalidad ng buhay at ang kakayahang "mabawi" ang isang tao. Ito ay kilala na may thyrotoxicosis, ang myocardium ay bumubuo ng hyperfunction na nag-iisa at dahil sa organismo nito na may mas mataas na mga query sa oxygen. Sa kabilang banda, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa kritikal na sitwasyon, ang Myocardia ay dapat na madagdagan ang trabaho nito, TD; Gamitin ang iyong functional reserve. Ito ay mula sa functional reserve ng puso na ang pagbagay ng katawan ay depende sa mas mataas na pangangailangan para sa thyrotoxicosis. Sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, ang functional reserve ng puso ay makabuluhang nabawasan, ngunit kapag ang eutileosis ay naabot, ito ay pagtaas, nang hindi umaabot sa unang antas, na sa ilalim ng ilang mga kondisyon ay maaaring matukoy ang pag-unlad ng pagkabigo sa puso sa hinaharap.
Gastracier.Ang bituka tract - Sa kabila ng nadagdagan gana, para sa thyrotoxicosis, isang progresibong pagbaba sa timbang ng katawan ay nailalarawan. Bihirang laban sa background ng noncompensated thyrotoxicosis, ang timbang ay maaaring tumaas, habang sa mga pasyente mayroong isang mas mataas na antas ng immunoreactive insulin, sa normal na antas ng C-peptide.
Singsing.Ang motor apparatus - ang mga karamdaman ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kahinaan, proximal kalamnan atrophy, panginginig ng mga maliliit na grupo ng kalamnan ng buong katawan (sintomas ng "telegraph poste"), ang pagbaba ng periodic transient paralisis at paresis, pagbaba sa nilalaman ng myoglobin .
CNS: Mayroong isang pagtaas sa bilis ng pagpasa sa mga reflexes, ang panginginig ng mga daliri ng haba ng mga kamay (sintomas ng Marie).
Mga sintomas ng mata ng thyrotoxicosis:
Sintomas ng GREF - ang itaas na eyelid lag mula sa itaas na paa kapag naghahanap down (dahil sa kalamnan hyperttonus, pagpapalaki sa itaas na takipmata).
Sintomas ng Kochler - ang itaas na eyelid lag mula sa tuktok paa sa tuktok ng tuktok, ang tuktok eyelid gumagalaw mas mabilis kaysa sa eyeball.
Sintomas Craise - Pinahusay na mata.
Ang sintomas ng Darimple ay ang pagpapalawak ng mata slit sa pagdating ng puting strip sa pagitan ng itaas na paa at ang gilid ng itaas na takipmata (ang pagbawi ng eyelids).
Ang sintomas ng Rosenbach ay isang mababaw at mabilis na nerbiyusin ng binabaan o bahagyang sarado na mga eyelid.
Sintomas ng Iskedyul - isang bihirang kumikislap ng mga eyelids sa kumbinasyon ng pagpapalawak ng eye slit. Karaniwan, ang mga malusog na tao ay may 3 kumikislap na 1 min.

2.3 Laboratory Diagnostics.

Ang pag-aaral ng functional na aktibidad ng PIN ay inirerekomenda na isagawa batay sa pagtukoy ng basal na antas ng TSH at thyroid hormones sa dugo: SVT4 at SVT3.
Ia).
Mga komento.Ang konsentrasyon ng TTG na may thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Inirerekomenda ang pag-aaral ng mga immunological marker ng thyrotoxicosis. .
(Ang antas ng mapanghikayat na rekomendasyon A (ang antas ng pagiging maaasahan ng katibayan.Ia).
Komento.Ang mga antibodies sa RTTG ay napansin sa 99-100% ng mga pasyente na may DTZ sa proseso ng paggamot o kusang pagpapataw ng antibody ay maaaring tanggihan o mawala. Sa mga nodal na anyo ng nakakalason na mga antibodies ng goiter sa RTTG, ang TPO at TG ay hindi tinukoy.
Ang karaniwang kahulugan ng antas ng antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTZ ay hindi inirerekomenda.
(Ang antas ng mapanghikayat na mga rekomendasyon sa (ang antas ng pagiging maaasahan ng katibayan.IIA).
Inirerekomenda na magsagawa ng biochemical blood test.
Ang antas ng mapanghikayat na mga rekomendasyon d (ang antas ng pagiging maaasahan ng katibayan.Iv).

Russian Association of endocrinologists.

FGBU "Endocrinological Scientific Center" Ministry of Health of Russia

Thyrotoxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, greivsabazedov's disease), nodal / multicate goiter

Trohina E.a., Sviridenko N.Yu., Vanushko v.e., Rumyantsev P.o., Fadeev v.v., Petunina N.A.

Mga Tagasuri: Melnichenko G.A. Greenva E.n.

Moscow 2014.

Naaprubahan sa II All-Russian Congress na may pakikilahok ng mga bansa ng CIS "Mga Makabagong teknolohiya sa Endocrinology" (Mayo 25-28, 2014)

Listahan ng mga daglat

Autimmune thyroiditis

CT Scan.

Diffuse toxic goiter.

Multispikal na computed tomography.

Radioiodterepia.

Tireotropic hormone receptor.

Radiopharmampparat.

Libreng triiodothyronine.

Libreng Thyroxin.

Thyroglobulin.

Thyroperoxidase

Thyreotropic pituitary hormone.

Ultrasound Procedure.

Thyroid.

Endocrine ophthalmopathy.

Scale ng clinical activity ng endocrine ophthalmopathy (E05), thyrotoxicosis uncument (E05.9), talamak thyroiditis na may lumilipas thyrotoxicosis (E06.2)

Endokrinolohiya

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan


Naaprubahan
Joint Commission for Medical Services.

Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan.
mula sa "18" Agosto 2017.
Protocol No. 26.


Thyrotoxicosis (hyperthyroidism.) - Anti-silikon syndrome dahil sa labis na thyroid hormones (TG) sa dugo at ang kanilang nakakalason epekto sa iba't ibang mga organo at tisyu.

"Thyareotoxicosis na may diffuse goiter (nagkakalat nakakalason goiter, sakit Libingan,BASTEDOVA) "ay isang autoimmune disease na bubuo dahil sa produksyon ng sa RTTH, clinically ipinakita sa pamamagitan ng pagkatalo ng threshold sa pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome sa kumbinasyon ng extractive patolohiya (endocrine ophthalmopathy (EU), prematyo mixedma, acopathy) . Ang sabay-sabay na kumbinasyon ng lahat ng mga bahagi ng proseso ng autoimmune ng sistema ay nangyayari nang relatibong ito ay bihira at hindi sapilitan para sa diagnosis (antas ng a). Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamataas na klinikal na kahalagahan para sa thyrotoxicosis sa diffuse goiter ay may pagkatalo ng pin.
Thyrotoxicosis sa mga pasyente na may nodal / Multiuzlov. Ang goiter arises dahil sa pag-unlad ng functional awtonomiya ng pin knot. Ang awtonomiya ay maaaring matukoy bilang ang paggana ng follicular cells ng threshold sa kawalan ng pangunahing physiological stimulator - TSH pitiyuwitari. Sa pamamagitan ng functional awtonomy, ang mga cell ng threshold ay wala sa kontrol ng pituitary gland at synthesize TG sa kalabisan halaga. Kung ang produksyon ng mga autonomous formation ng TG ay lumampas sa physiological na pangangailangan, ang pasyente ay bumuo ng thyrotoxicosis. Ang ganitong kaganapan ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng natural na kurso ng nodal goiter o pagkatapos ng pagpasok sa katawan ng mga karagdagang halaga ng yodo na may mga additives ng yodo o bilang bahagi ng yodo na naglalaman ng mga pharmacological agent. Ang proseso ng pag-unlad ng functional autonomy ay tumatagal ng maraming taon at humahantong sa mga klinikal na manifestations ng functional awtonomy, higit sa lahat sa mga tao ng mas lumang pangkat ng edad (pagkatapos ng 45 taon) (antas B).

Input Part

Code (s) μB-10:

MKB-10.
Ang code Pangalan
E05. Thyrotoxicosis [hyperthyroidism]
E 05.0. Tireotoxicosis na may diffuse goiter.
E 05.1. Thyrotoxicosis na may nakakalason single-meloy goiter.
E 05.2. Gulongxicosis na may nakakalason na multicolor goiter.
E 05.3. Thyrotoxicosis na may teroydeo tissue ectopia.
E 05.4. Thyredoxicosis artificial.
E 05.5. Thyroid crede o koma
E 05.8. Iba pang mga anyo ng thyrotoxicosis
E 05.9. Ang thyareotoxicosos ay hindi komportable
E 06.2. Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis

Petsa ng pag-unlad / rebisyon ng protocol:2013 (binagong 2017).

Mga abbreviation na ginamit sa protocol:


AIT. - autimmune thyroiditis
BG. - sakit ng Greiva
TG. - thyroid hormones.
TTG. - thyroid-stimulating hormone.
Mutz. - multi-ilong nakakalason goiter.
Ta. - thyarehoeic adenoma.
T3. - triiodthththinine.
T4. - tyroxin.
Schu. - thyroid.
Tab - mahirap na aspirasyon Biopsy Pin.
PTH - parartygomon.
Hgch. - chorionic gonadotropin.
Sa TPU. - antibodies sa thiroperoxidase
Sa TG. - antibodies sa Tiroglobulin.
Sa Rtth. antibodies sa receptor ng TTG.
Ako 131. - radioactive yodine.
EOP. - endocrine ophthalmopathy.

Mga gumagamit ng protocol:museo ng emerhensiyang pangangalagang medikal, mga pangkalahatang practitioner, therapist, endocrinologist.

Napatunayan ang antas ng antas:


Ngunit. Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pangkalahatang-ideya ng RCA o malalaking RCCS na may napakababang posibilidad (++) sistematikong error, ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa kaukulang populasyon.
SA Mataas na kalidad (++) sistematikong pangkalahatang-ideya ng Cohort o pag-aaral ng case-control o mataas na kalidad (++) color o pag-aaral ng kaso control na may napakababang panganib ng sistematikong error o bato na may mababang (+) panganib ng sistematikong error, ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa kaukulang populasyon.
Mula sa. Cohort o pag-aaral ng case-control o kinokontrol na pag-aaral nang walang randomization na may mababang panganib ng sistematikong error (+), ang mga resulta nito ay maaaring maipamahagi sa naaangkop na populasyon o bato na may napakababang o mababang panganib ng sistematikong error (++ o + ), ang mga resulta nito ay hindi direktang ibinahagi sa kaukulang populasyon.
D. Isang paglalarawan ng isang serye ng mga kaso o hindi nakokontrol na pananaliksik o ang opinyon ng mga eksperto.
GPP. Ang pinakamahusay na klinikal na kasanayan. Ang inirekumendang naaangkop na klinikal na kasanayan ay batay sa klinikal na mapagkukunan ng mga miyembro ng nagtatrabaho grupo sa pag-unlad ng KP

Pag-uuri


To.lasa:
1) thyrotoxicosis dahil sa mas mataas na hormones ng produkto:
· Graves disease (BG);
· Nakakalason adenoma (ta);
· Iodine sapilitan hyperthyroidism;
· Hyperthyroid phase ng autoimmuncturoid (AIT);
· TTG - Dahil sa hyperthyroidism.
- TSH-paggawa ng pituitary adenoma;
- Ang syndrome ng hindi sapat na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa thyroid hormones).
· Troproplast hyperthyroidism.

2) hyperthyroidism dahil sa mga produkto ng thyroid hormones sa labas ng tulay:
· Mga metastases ng kanser na gumagawa ng mga thyroid hormone;
· Huninoneepitheloma.

3) thyrotoxicosis na hindi nauugnay sa hyperproduction ng mga hormone:
· Medikal na thyrotoxicosis (labis na dosis ng paghahanda ng hormon ng droga);
· Thyareotoxicosis, bilang isang yugto ng subacute thyroidit de kervena, postpartum thyroiditis.

Talaan 2. Pag-uuri ng mga sukat ng Goiter. :

Table 3. Pag-uuri at Pathogenesis ng Thyrotoxicosis:

Hugis thyrotoxicosis Pathogenesis ng thyrotoxicosis
Sakit ng Greiva Thyretymulating sa.
Thyarehoeic adenoma pin. Autonomous Secretion of Thyroid Hormones.
Tsh-secretting adenoma Potton. Autonomous Secretion of TSH.
Yodo-sapilitan thyrotoxicosis Labis na yodo
Ait (hasitoxicosis) Thyretymulating sa.
Pagkasira ng mga follicle at passive admission ng thyroid hormones sa dugo (Calloidorragia)
Medicatural thyrotoxicosis Labis na dosis ng thyroid drugs.
T4 at T3-secreting ovarian teratom. Autonomous na pagtatago ng thyroid hormones na may mga selula ng tumor
Tumor secreting hgch. Ttg-like action hgch.
TTG receptor mutations.
Syndrome mak kuuna-albright-bruitseva. Autonomous secretion ng thyroid hormones thyroidocytes.
Syndrome resistance sa hormones. Ang stimulating effect ng TSH sa thyroidocytes dahil sa kakulangan ng "reverse" na komunikasyon

Diagnostics.


Mga pamamaraan, pamamaraan at diagnostic na pamamaraan

Diagnostic criteria.

Mga reklamo at kasaysayan:
Mga reklamo sa:
· Nervousness;
· Pagpawis;
· Heartbeat;
· Nadagdagang pagkapagod;
· Ang mataas na gana at, sa kabila nito, pagbaba ng timbang;
· Pangkalahatang kahinaan;
· Emosyonal na Lability;
· Saddy;
· Sleep break, minsan insomnia;
· Mahina tolerance ng nadagdagan ambient temperatura;
· Diarrhea;
· Discomfort mula sa mata - isang hindi kasiya-siya pakiramdam sa larangan ng eyeballs, nanginginig ang mga eyelids;
· Mga paglabag sa cycle ng panregla.

SA anamnesis:
· Ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na naghihirap mula sa mga sakit ng thyroid gland;
· Madalas na talamak na sakit sa paghinga;
· Mga lokal na nakakahawang proseso (talamak tonsilitis).

Eksaminasyong pisikal:
· Pagtaas ng mga laki ng PIN;
· Mga paglabag sa puso (tachycardia, malakas na tono ng puso, minsan systolic ingay sa itaas, dagdagan systolic at nabawasan diastolic presyon ng dugo, pag-atake ng mga hindi nakakagambala arrhythmia);
· Mga paglabag sa central at sympathetic nervous system (tremor fingers, dila, lahat ng katawan ng tao, sweating, irritability, pakiramdam ng pagkabalisa at takot, hyperreflexia);
· Mga paglabag sa metabolismo (init na hindi intolerance, pagbaba ng timbang, mataas na gana, uhaw, pagpabilis ng paglago);
· Disorder mula sa gastrointestinal tract (likidong dumi, sakit ng tiyan, reinforced peristalistic);
· Mga sintomas ng mata (malawak na pagbubukas ng mga bitak ng mata, exophthalm, takot o maingat na pagtingin, malabong paningin, buto, itaas na takip ng mata kapag naghahanap at ibaba - kapag tinitingnan).

Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyente na may bg bubuo EOP.na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na tisyu ng orbit: retrobulbar hibla, mata kalamnan; Gamit ang paglahok ng optic nerve at ang auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conitives, luha glands). Ang mga pasyente ay nagpapaunlad ng kusang sakit ng retrobulbar, sakit na may kilusan sa mata, eyelid erythema, edema o pamamaga ng takipmata, hyperemia ng conjunctivations, chemosis, proputosis, paghihigpit ng kadaliang mapakilos ng baso. Ang pinaka-malubhang komplikasyon ng EOP ay: neuropathy ng optic nerve, keratopathy na may pagbuo ng Belm, ang pagbubutas ng kornea, ophthalmoplegia, diplopher, mula sa muscular system (kalamnan kahinaan, pagkasayang, myasthenia, periodic paralisis)).

Laboratory Research:
Table 4. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo para sa thyrotoxicosis:

Pagsusulit* Indications.
TTG. Nabawasan ang mas mababa sa 0.1mmad / L.
Libreng T4. Pinabuting.
Libreng T3. Pinabuting.
Sa TPO, sa TG. Erected.
Sa ttg receptor. Erected.
Soe Nadagdagan ng subacute thyroid de cerven.
Chorionic gonadotropin. Nadagdagan sa choriocarcinoma
* Ang konsentrasyon ng tsh na may thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Sa ilang mga pasyente, may pagbaba sa antas ng TSH nang walang sabay na pagtaas ng konsentrasyon ng thyroid hormones sa dugo (antas a). Ang ganitong estado ay itinuturing na subclinical thyrotoxicosis, maliban kung ito ay dahil sa iba pang mga dahilan (paggamot sa droga, malubhang sakit sa Nonyroid). Ang isang normal o mataas na antas ng TSG laban sa background ng mataas na mataas na tagapagpahiwatig ng SVT4 ay maaaring magpahiwatig ng isang Pituitary Adenoma, o pumipili ng pituitary resistance sa thyroid hormones. Nakita ang mga antibodies sa RTTG sa 99-100% ng mga pasyente na may autoimmune thyrotoxicosis (antas B). Sa proseso ng paggamot o kusang-loob na pagpapatawad ng antibody, ang antibody ay maaaring bumaba, mawala (antas a) o upang baguhin ang pagganap na aktibidad, pagkuha ng mga pag-block ng mga katangian (antas d).
Ang mga antibodies sa TG at TPO ay nakita sa 40-60% ng mga pasyente na may autoimmune toxic goiter (level B). Sa nagpapasiklab at mapanirang proseso, ang mga antibodies ay maaaring naroroon, ngunit sa mababang halaga (antas c).
Ang karaniwang kahulugan ng antas ng antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTZ ay hindi inirerekomenda (antas B). Ang kahulugan ng antibodies sa PTO at TG ay isinasagawa lamang para sa kaugalian diagnosis ng autoimmune at nonautimmune thyrotoxicosis.

Mga tool:
Table 5. Instrumental Studies na may Thyrotoxicosis:


Paraan ng pananaliksik Tandaan Ud.
Ultratunog Ang dami at echoStructure ng pin ay tinutukoy. Kapag BG: isang diffuse pagtaas sa dami ng mga thumbnail, echogenicism ay pantay na nabawasan, ang echoStructure ay homogenous, supply ng dugo ay reinforced.
Sa AIT: Inhomogeneity ethogenicity.
Sa Mutz: Edukasyon sa tsart.
Kapag ang kanser lamang: hypo echogenic formations na may hindi pantay na contours ng node, ang paglago ng node sa likod ng capsule at calcification.
SA
Schintigraphy pin.
Ginamit ang techneturation ng isotope 99mtc, ako 123, mas madalas ako 131
Sa BG, mayroong isang pagtaas at pantay na pamamahagi ng isotope.
Gamit ang functional awtonomy, ang isotope ay nagtitipon ng aktibong gumaganang node, habang ang nakapalibot na tela ng teroydeo ay nasa estado ng panunupil.
Sa mapanirang pagbuo (subacute, postpartum), ang pagkuha ng radiopharmaceutical ay nabawasan.
Para sa na at mutz, mainit nodes ay katangian ng kanser - "malamig na buhol"
Ngunit.
Ang scintigraphy ng PIN ay ipinapakita sa Mutz, kung ang antas ng TWG ay mas mababa sa pamantayan, o para sa layunin ng mga topical diagnostic ng ectopied tissue ng PIN o Zuba SA
Sa iodine deficient regions ng scintigraphy ng pin sa mutzpocaan, kahit na ang antas ng TSTG ay matatagpuan sa mas mababang lugar ng hangganan Mula sa.
CT Scan. Ang mga pamamaraan na ito ay tumutulong sa pag-diagnose ng progreso-free goiter, linawin ang lokasyon ng goiter na may kaugnayan sa nakapalibot na tisyu, matukoy ang pag-aalis o pagpigil ng trachea at esophagus SA
Magnetic resonance imaging.
X-ray na pag-aaral na may contrasting ng baryium ng esophagus
Tabi cytological examination. Na isinasagawa kung may mga node sa pin. Ang penal biopsy ay ipinapakita sa lahat ng mga pormal na nodal formations; Ang panganib ng kanser ay pareho sa solitar nodal education at multi-zob.
Sa ilalim ng mga tumor ng pin, mga selula ng kanser ay napansin.
Na may ait -limphocyte infiltration.
SA

Table 6. Karagdagang mga diagnostic na pamamaraan para sa thyrotoxicosis:

Uri ng pananaliksik Tandaan Probability of Appointment.
ECG. Diagnosis ng paglabag sa ritmo. 100%
Araw-araw na ECG monitor sa pamamagitan ng Holter. Diagnosis ng mga sakit sa puso 70%
Chest Organ Radiography / Fluoroorography. Pagbubukod ng isang partikular na proseso, na may pag-unlad ng CHF 100%
Abdominal ultrasound Sa pagkakaroon ng HSN, nakakalason na sugat ng atay 50%
Echo cardiography. Sa pagkakaroon ng tachycardia 90%
Egds. Sa pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya 50%
Densitometry Diagnosis ng osteoporosis 50%

Table 7.Productions upang kumunsulta sa mga espesyalista:
· Konsultasyon ng isang neuropathologist / epileptologist - kaugalian diagnosis na may epilepsy;
· Konsultasyon ng cardiologist - sa pag-unlad ng "thyrotoxic puso", HSN, arrhythmia;
· Konsultasyon ng isang ophthalmologist - kasama ang ESO upang masuri ang pag-andar ng optic nerve, sinusuri ang antas ng exophthalma, na tumutukoy sa mga paglabag sa gawain ng mga exopular na kalamnan;
· Konsultasyon ng siruhano - upang matugunan ang isyu ng kirurhiko paggamot;
· Konsultasyon oncologist - na may malignant na proseso;
· Konsultasyon ng isang allergist - na may pag-unlad ng mga epekto sa anyo ng mga manifestation ng balat kapag kumukuha ng thyreostatics;
· Konsultasyon ng gastroenterologist - na may pag-unlad ng mga epekto kapag kumukuha ng thyareostatics, sa pagkakaroon ng pretibial mixedma;
· Konsultasyon ng isang obstetrician gynecologist - sa panahon ng pagbubuntis;
· Konsultasyon ng hematologist - na may pag-unlad ng agranulocytosis.

Diagnostic algorithm:

Differential Diagnosis.


Differential Diagnosis.

Table 8. Differential Diagnosis ng Thyrotoxicosis:

Diagnosis Sa pabor ng diagnosis
Sakit ng Greiva Ang mga pagbabago sa scintigrame, mataas na antas ng sa TPO, ang pagkakaroon ng EOP at Pretibial mixedma
Multi-ilong nakakalason goiter. Heterogeneity ng isang scintigraphic picture.
Autonomous "hot" nodes. Ang "mainit" ay nakatuon sa Scanogram.
Subacute thyroidit de kervena. Ang PIN ay hindi nakikita sa scanogram, mataas na antas ng soe at thyroglobulin, sakit syndrome
Yatrogenic Thyrotoxicosis, Amiodar-sapilitan thyrotoxicosis Reception ng interferon, droga ng lithium, o mga gamot na naglalaman ng isang malaking halaga ng yodo (Amiodar) sa kasaysayan
TSH-paggawa ng pituitary adenoma. Nadagdagan ang mga antas ng TSH, ang kawalan ng reaksyon ng TTG sa pagpapasigla ng tyrolyiberian
Horicarcinoma. Pagtaas ng antas ng chorionic gonadotropin ng tao
Science Cancer Metastase. Sa karamihan ng mga kaso, nagkaroon ng naunang teroydeo
Subclinical thyrotoxicosis Ang pagkuha ng iodine pin ay maaaring normal
Recurrent Thyrotoxicosis Pagkatapos ng paggamot ng BG.
Struma Ovarii - Tematoma ng Ovary, na naglalaman ng teroydeo tela, sinamahan ng hyperthyroidism mataas na seizure ng radiopharmaceutical paghahanda sa larangan ng maliit na pelvis kapag nag-scan sa buong katawan

Bilang karagdagan, ang isang diagnosis ng kaugalian ay isinasagawa sa mga estado na katulad ng isang klinikal na larawan na may thyrotoxicosis at mga kaso ng suppression ng antas ng TTG na walang thyrotoxicosis:
· Pagkabalisa;
· Feochromocytoma;
· EUTHEROID PATHOLOGY SYNDROME (pagsupil sa antas ng TSH na may malubhang somatic non-stud patolohiya) ay hindi humantong sa pagpapaunlad ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa Ibang Bansa

Tratuhin ang paggamot sa Korea, Israel, Alemanya, USA

Kumuha ng payo tungkol sa medikal na pagsusuri

Paggamot

Paghahanda (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot
Mga grupo ng mga paghahanda ayon sa ATX, na ginagamit sa paggamot

Paggamot (ambulatory)


Mga taktika ng paggamot sa isang outpatient na batayan: mga pasyente na may dati na diagnosed graves sakit na walang decompensation ng sakit na hindi nangangailangan ng radiociodterepia, kirurhiko paggamot, walang thyrotoxic krisis, ay napapailalim sa paggamot sa outpatient .

Non-drug treatment:
· Mode.: Depende sa kalubhaan ng kondisyon at availability ng mga komplikasyon. Tanggalin ang pisikal na pagsusumikap, dahil Sa thyrotoxicosis, ang kalamnan kahinaan at nakakapagod pagtaas, thermoregulation ay nabalisa, ang load sa puso ay nagdaragdag.
· Diyeta: Bago itatag ang eutheroid, kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng yodo sa katawan na may mga ahente ng contrast, dahil Ang yodo sa karamihan ng mga kaso ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng thyrotoxicosis. Ang caffeine ay dapat na eliminated, dahil Ang caffeine ay maaaring mapahusay ang mga sintomas ng thyrotoxicosis.

Medikal na paggamot:
Konserbatibo thyretostatic therapy.:
Upang sugpuin ang mga produkto ng thyroid hormones ng pin, dapat mong gamitin tiamazole.. Ang tiamazole ay ginagamit sa isang araw-araw na dosis ng 20-40 mg. Sa kaso ng isang malubhang klinikal at biochemical hyperthyroidism, ang dosis ay maaaring tumaas ng 50-100%. Ang pagtanggap - karaniwang 2-3 beses sa isang araw, ito ay pinahihintulutang kunin ang paghahanda ng 1 oras bawat araw
Posibleng mga side effect ng therapy therapy: Allergic reactions, liver pathology (1.3%), agranulocytosis (0.2 - 0.4%). Sa pag-unlad ng lagnat, Arthralgium, sa wika, pharyngitis, o binibigkas na karamdaman, ang pagtanggap ng thyareetics ay dapat na agad na ipagpapatuloy at isang pinalawak na misayl ng leinuclear. Ang tagal ng konserbatibong paggamot ng Thyaretatius ay 12-18 na buwan.
* Ang TSH sa paggamot ng Thyrotoxicosis sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan) ay nananatiling pinigilan. Samakatuwid, ang pagpapasiya ng antas ng TSH para sa pagwawasto ng dosis ay hindi ginagamit. Ang unang kontrol ng antas ng TSH ay hindi nauna nang mas maaga kaysa sa 3 buwan matapos ang tagumpay ng Eutileosis.

Ang dosis ng thyaretics ay dapat na itatama depende sa antas ng libreng T4. Ang unang kontrol ng libreng T4 ay hinirang pagkatapos ng 3-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot. Ang dosis ng thyaretics ay nabawasan sa pagsuporta (7.5-10 mg) pagkatapos maabot ang normal na antas ng libreng T4. Pagkatapos ay ang libreng pag-monitor ng T4 ay isinasagawa nang 1 oras sa 4-6 na linggo kapag ginagamit ang scheme ng "Block" at 1 oras sa 2-3 na buwan na may "block at kapalit" na diagram (25-50 μg ang natitira) "sa sapat na dosis.

Bago kanselahin ang therapy therapy, ito ay kanais-nais upang tukuyin ang antas antibodies sa receptor ng TTG.Dahil nakakatulong ito sa paghula ng kinalabasan ng paggamot: ang mga pasyente na may mababang antas ng at-rtth ay may mas maraming pagkakataon para sa patuloy na pagpapatawad.

Karamihan sa mga pasyente na may rate ng puso, nag-iisa na lumalagpas sa 100 mga pag-shot kada minuto, o may kasamang mga sakit ng cardiovascular system ay dapat italaga. β -adrenoblays.para sa 3-4 na linggo (Anaprilin 40-120 mg / araw, atenolol 100 mg / araw, bisoprolol 2.5-10 mg / araw).

Kapag pinagsama sa EOPY, ang mga sintomas ng adrenal insufficiency ay napunta sa corticosteroid therapy.: Prednisolone 10-15 mg o hydrocortisone 50-75 mg intramuscularly.

Paggamot ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis:
Kapag ang nalulumbay na antas ng TSTH ay nakita sa unang tatlong buwan (mas mababa sa 0.1 honey / L), kailangan ng lahat ng mga pasyente upang matukoy ang mga antas ng CH T4 at SV T3. Ang differential diagnosis ng BG at gestational thyrotoxicosis ay batay sa pagtuklas ng goiter, antibodies sa RTTG, EOP; Ang pagtuklas ng mga antibodies sa TPO ay hindi pinapayagan ito (antas b). Ang pagsasagawa ng scintigraphy ng PIN ay ganap na kontraindikado. Ang paraan ng pagpili ng paggamot ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay anti-ramp drugs..

Ang PTU at thiamazole ay malaya sa pamamagitan ng placental barrier, mahulog sa dugo ng sanggol at maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypothyroidism at goiter at ang kapanganakan ng isang bata na may pinababang katalinuhan. Samakatuwid, ang thyaretics ay inireseta sa minimally posibleng dosis sapat upang mapanatili ang thyroid hormones sa isang antas na lumampas sa 1.5 beses sa antas ng mga di-remote na kababaihan, at TG - sa ibaba ng antas ng katangian ng mga buntis na kababaihan. Ang dosis ng thiamazole ay hindi dapat lumagpas sa 15 mg bawat araw, ang dosis ng propylthylthyolizila * - 200 mg ng araw.

Ang kontrol ng SVT4 ay isinasagawa sa 2-4 na linggo. Matapos maabot ang target na antas ng SVT4, ang dosis ng thyaretics ay bumababa sa pagsuporta (thiamazole sa 5-7.5 mg, propycile sa 50-75 mg). Ang antas ng STT4 ay dapat na subaybayan buwan-buwan. Sa pagtatapos ng ikalawa at sa ikatlong trimester, ang immunological remission ng BG ay darating dahil sa pagpapahusay ng immunosuppression at karamihan sa mga buntis na thyaretics ay nakansela.
Paghahanda ng pagpili sa unang trimester ay bokasyonal na paaralanSa pangalawa at pangatlong - thiamazole (antas c). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang adoptiamazole sa ilang mga kaso ay maaaring nauugnay sa congenital anomalies na bumubuo sa panahon ng organenesis sa unang tatlong buwan. Upang hindi magagamit ang hindi pagkakaunawaan at hindi pagpapahintulot sa PTU ay maaaring italaga MazeAazole. Sa mga pasyente na tumatanggap ng tiamazole, na may pinaghihinalaang pagbubuntis, ito ay kinakailangan upang subukan para sa pagbubuntis sa lalong madaling panahon, at, sa paglitaw nito, upang isalin ang mga ito sa pagtanggap ng PTU, at sa simula ng ikalawang trimester muli bumalik sa pagtanggap ng thiamazole.
Kung ang pasyente ay orihinal na nakatanggap ng mga bokasyonal na paaralan, ito ay katulad sa simula ng ikalawang trimester, inirerekomenda na isalin ang tiamazole.
Gamit ang "Block and Replacement" scheme. contraindicated sa panahon ng pagbubuntis (Antas a). Ang scheme ng "Block and Replacement" ay nagbibigay para sa paggamit ng mas mataas na dosis ng thyreostatics, na maaaring humantong sa pag-unlad ng hypothyroidism at ang goiter sa fetus.
Sa kaso ng malubhang thyrotoxicosis at ang pangangailangan upang makatanggap ng mataas na dosis ng mga anti-mabilis na gamot, pati na rin ang hindi pagpapahintulot ng thyaretics (allergic reaksyon o binibigkas na leukopenia) o pagtanggi ng buntis na kumuha ng mga mouretics, ipinapakita ang pang-emergency na paggamotna maaaring maisagawa sa ikalawang trimester (antas c).

Talahanayan 9. Paggamot ng mga Graves Disease sa mga buntis na kababaihan:

Diagnostic time. Mga tampok ng sitwasyon Mga rekomendasyon
Bg diagnosed sa panahon ng pagbubuntis Bg na diagnosed sa unang tatlong buwan Simulan ang pagtanggap ng propylthyolcila *.

Bg diagnosed pagkatapos ng unang tatlong buwan Simulan ang tiamazole. Sukatin ang titr sa RTTG, kung na-promote - ulitin sa panahon ng 18-22 linggo at 30-34 na linggo.
Kung kailangan ang thyroidetomy - ang pinakamainam na termino ay ang pangalawang trimester.
BG diagnosed bago pagbubuntis Tyamazole tumatagal Isalin sa propilthiocil * o kanselahin ang mga thyareetics sa lalong madaling isang pagsubok sa pagbubuntis ay nakumpirma.
Sukatin ang titr sa RTTG, kung na-promote - ulitin sa panahon ng 18-22 linggo at 30-34 na linggo.
Sa pagpapatawad pagkatapos ng pagpawi ng Thyareostatics. Tukuyin ang function ng imaging upang kumpirmahin ang eutheosis. Ang titre sa RTTG ay hindi sinusukat.
Nakatanggap ng radioiodine at tirosectomy. Sukatin ang titre sa rtth sa unang tatlong buwan, kung na-promote - ulitin sa panahon 18-22 linggo

Pagkatapos ng thyroidectomy o matinding subtotal resection ng pin, ang kapalit na therapy ay inireseta sa Levothyroxin sa rate ng 2.3 μg / kg timbang ng katawan.

Hawak radioiodterepia.buntis contraindicated.. Kung ako 131 ay di-sinasadyang hinirang ng isang buntis, dapat itong ipaalam tungkol sa panganib ng radiation, kabilang ang panganib ng pagkawasak sa bunga ng PIN, kung 131 ako ay pinagtibay pagkatapos ng 12 linggo ng pagbubuntis. Mga rekomendasyon "para sa" o "laban" pagkagambala ng pagbubuntis, na kung saan ang isang babae ay nakatanggap ng 131 ako, wala.

Sa isang lumilipas na pagbawas ng HGCH sa antas ng TSH sa maagang panahon ng pagbubuntis, ang iyong mga pandaraya ay hindi inireseta.
Kapag ang thyrotoxisosis ng babae ay napansin sa panahon ng postpartum, kinakailangan upang magsagawa ng mga diagnostic diagnostic sa pagitan ng BG at Postprokhodovymotyroid. Ang mga babaeng may binibigkas na sintomas ng thyrotoxic phase ng postpartum thyroiditis ay maaaring inirerekomenda β-Adrenoblays.

Paggamot ng Drug-Induced Thyrotoxicosis:
Para sa paggamot ng manifesto yodo-sapilitan Ang thyareotoxicosis ay gumagamit ng β-Adrenoblays sa anyo ng monotherapy o kasama ng tiamazole.
Sa mga pasyente na nakabuo ng thyrotoxicosis laban sa background ng therapy interferon-α o interleukin-2, Ang diagnosis na diagnosis ay kinakailangan sa pagitan ng bg at cytokine-sapilitan thyroiditis.

Laban sa background ng therapy amiodaron. Ang pagsusuri ng function ng impormasyon ay inirerekomenda bago, pagkatapos ng 1 at 3 buwan pagkatapos ng simula ng paggamot, pagkatapos ay may agwat ng 3-6 na buwan. Ang desisyon sa pagtigil ng Amiodarone pagtanggap laban sa background ng respetadong thyrotoxicosis ay dapat na isa-isa, batay sa konsultasyon ng cardiologist at ang presensya o kawalan ng alternatibong epektibong antiarrhythmic therapy. Ang Tiamazole ay dapat gamitin upang gamutin ang 1 uri ng Amiodar-sapilitan thyrotoxicosis, at glucocorticeroids - para sa paggamot 2 uri ng amiodar-sapilitan thyrotoxicosis. Sa binibigkas na Amiodar-sapilitan thyrotocysque, na hindi tumutugon sa monotherapy, pati na rin sa mga sitwasyon kung saan ang uri ng sakit ay hindi tumpak na tinutukoy, ang layunin ng kumbinasyon ng thyareetics at glucocorticoids ay ipinapakita. Sa mga pasyente na may Amiodar-sapilitan thyrotoxicosis sa kawalan ng epekto mula sa agresibong kumbinasyon therapy na may thiamazole at prednisone, thyroidectomy ay dapat gumanap.

Lumapit sa paggamot ng BG sa mga pasyente na may endocrine ophthalmopathy:
Ang therareostatic therapy sa mga pasyente na may BG at EOP ay lalong kanais-nais na isagawa ayon sa scheme ng "Block at Replacement" (Antas C). Ang pagpapatakbo ng paggamot ng BG sa kumbinasyon ng EUP ay inirerekomenda na isagawa sa dami ng kabuuang terimaridad upang maiwasan ang pag-unlad ng EEO sa postoperative period (antas B).

Ang lahat ng mga pasyente na may BG at EOP ay kinakailangang sapilitan mula sa 1 araw pagkatapos ng operasyon. Medikal na pagwawasto ng postoperative hypothyroidism, na sinusundan ng regular na pagpapasiya ng antas ng TSH nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Ang Radioiodterepia ay maaaring irekomenda bilang isang ligtas na pamamaraan para sa paggamot ng thyrotoxicosis sa BG sa mga pasyente na may EOP, na hindi humantong sa isang pagkasira ng daloy nito, napapailalim sa tagumpay ng isang persistenteng estado ng eutheroid sa apektadong panahon sa background ng Levothyroxin pagpapalit (antas c).

Kapag ang pagpaplano ng paggamot sa pagpapatakbo o rtit BG ay dapat isaalang-alang ang antas ng aktibidad ng EOP.. Mga pasyente na may hindi aktibong phase eop (cas<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RYT ay kontraindikado. Ang mga pasyente na may BG at EOP ay kailangang disclaimed smoking, pati na rin ang pagbaba sa timbang ng katawan (antas B).

Listahan ng mga mahahalagang gamot (pagkakaroon ng 100% posibilidad ng paggamit):
Talahanayan 9. Paghahanda na ginagamit para sa paggamot ng BG:


Pharmacological Group. International non-pasyente na pangalan ng Ls.
Mode ng application.
Antas ng katibayan
Anti-Imagtateness. Tiamazole.
H03bb02.
Mga tablet ng 5 at 10 mg sa loob, araw-araw na dosis 10-40 mg (1-3 reception) SA
Propiltiuracil * h03ba02. Tablet 50 mg sa loob, araw-araw na dosis 300-400 mg (3 reception)
β-Adrenoblocators.
Non-Selective (β1, β2) Propranolol c07aa05. Pasalita 10-40 mg 3-4 beses sa isang araw SA
Cardooselive (β1) Atenolol
C07ab03.
Tablets sa loob, 25-100 mg 1-2 beses sa isang araw SA

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ng posibilidad ng aplikasyon):
Table 10. paghahanda na ginagamit sa adrenal insufficiency:

* mag-apply pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Surgical intervention:hindi.

Karagdagang pagpapanatili[4-6]:
· Pagsubaybay sa mga pasyente na tumatanggap ng therapy therapy ay isinasagawa para sa maagang pagtuklas ng mga side effect, tulad ng pantal, landas ng atay, agranulocytosis. Ito ay kinakailangan upang pag-aralan ang mga antas ng CR T4 at TSH bawat 4 na linggo para sa maagang pagtuklas ng hypothyroidism at appointment ng pagpapalit therapy. Sa panahon ng taon, pagkatapos maabot ang eutileosis, ang pagtatasa ng laboratoryo ng pag-andar ay na-browse nang 1 oras sa 3-6 na buwan mamaya - bawat 6-12 na buwan.
· Sa mga buntis na babae Sa BG, kinakailangan upang gamitin ang pinakamababang dosis ng Thyareostatics, tinitiyak ang tagumpay ng antas ng thyroid hormones na mas mataas kaysa sa hanay ng reference, kasama ang depressed TTG. Ang imaging function sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na masuri buwan-buwan at baguhin ang dosis ng thyareetics kung kinakailangan.

Pagkatapos ng therapy na may radioactive yodine.I. 131 progressively nababawasan ang function ng pin. Pagkontrol sa antas ng TWG - bawat 3-6 na buwan. Ang hypothyroidism ay karaniwang bumubuo pagkatapos ng 2-3 na buwan pagkatapos ng paggamot, at ang pagtuklas ay dapat na agad na hinirang na Leftotroxin.

Pagkatapos ng thyroidectomy Inirerekomenda ang BG:
· Kanselahin ang pagtanggap ng mga anti-ramp na gamot at ß-adrenoblockers;
· Simulan ang pagtanggap ng Levothyroxine sa isang araw-araw na dosis na tumutugma sa masa ng katawan ng pasyente (1.6-1.8 μg / kg), 6-8 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng pagtanggap ni Levothyroxin, tukuyin ang antas ng TSH at, kung kinakailangan, magsagawa ng dosis pagwawasto (pagtanggap ng Levothyroxin ay isang panghabang buhay na kapalit na therapy., Ang pagpapasiya ng antas ng TTG ay dapat isagawa nang hindi bababa sa 2-3 beses sa isang taon);
· Sa unang araw pagkatapos ng operasyon, ito ay kinakailangan upang matukoy ang antas ng kaltsyum (mas mabuti libreng kaltsyum) at PTH at, kung kinakailangan, magtalaga ng kaltsyum at bitamina D paghahanda.
· Sa hypoparathyroidism, ang pangunahing paraan ng paggamot ay hydroxylated bitamina D (alpha cellcidol, calcitriol). Ang dosis unit ay mahigpit na isa-isa batay sa antas ng kaltsyum sa suwero, na tinutukoy ng 1 oras sa loob ng 3 araw. Ang panimulang dosis ng gamot ay nakasalalay sa antas ng libreng kaltsyum (mas mababa sa0.8 mmol / l: 1-1.5 μg / araw; 0.8-1.0 mmol / l: 0.5-1 μg / araw).

Ang mga paghihigpit sa minimum o maximum na dosis ng bitamina DNA ay umiiral. Isang sapat na criterion ng dosis - ang antas ng ionized calcium ay hindi higit sa 1.2 mmol / l para sa 10 araw; Pagkatapos pumili ng sapat na dosis, ang Calcium Control ay isinasagawa nang permanente nang 1 oras sa 2-4 na linggo, kung kinakailangan, ang pagwawasto ng dosis ay isinasagawa. Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay inireseta sa isang dosis ng 500-3000 mg / sutdla upang matiyak ang sapat na daloy ng kaltsyum sa katawan.

Sa hinaharap, naobserbahan ng mga pasyente na sumasailalim sa thyroidectomy at levothyroxin kapalit na kapalit na therapy ay dapat nasa karaniwang paraan para sa mga pasyente na may hypothyroidism (hypoparathyroidism).
Pagkatapos ng therapy ako 131 o kirurhiko paggamot ay dapat na sundin para sa mga pasyente sa panahon lahat ng kanyang buhay May kaugnayan sa pag-unlad ng hypothyroidism.

Mga tagapagpahiwatig ng kahusayan sa paggamot:
· Pagbabawas o pagpuksa ng mga sintomas ng thyrotoxisosis, na nagbibigay-daan upang isalin ang isang pasyente sa paggamot ng outpatient;
· Pagbabawas ng laki ng goiter;
· Nabawasan ng dosis ng thyaretics na kinakailangan upang mapanatili ang eutileosis;
· Pagkawala o pagbabawas ng nilalaman sa TSG receptors.


Paggamot (ospital)


Mga taktika ng paggamot sa nakatigil na antas: mga pasyente na may unang natukoy na thyrotoxicosis, para sa radioiodterepic at kirurhiko paggamot, pati na rin sa isang estado ng decompensation at thyrotoxic krisis ay napapailalim sa nakapirming paggamot .

PATIENT SURVEILLANCE MAPA, PATIENT ROUTING.

Non-drug treatment:tingnan ang antas ng outpatient.

Therapy na may radioactive yodo:
Indications.upang therapy sa radioactive yodo ay:
· Postoperative na pag-ulit ng thyrotoxicosis;
· Recurrent thyrotoxicosis sa panahon ng paggamot ng thyareetics;
· Impeksyon ng thyareetics.

Sa mga pasyente na may BG, na pagkatapos ng 1-2 taon pagkatapos ng therapy, tiamazole ay hindi bumuo ng isang sakit ng sakit, ito ay kinakailangan upang isaalang-alang ang paggamot sa radioactive yodo o tirosectomy.
Sa mga taong may binibigkas na thyrotoxicosis, kapag ang antas ng kabuuang T4\u003e 20 μg / DL (260 nmol / l) o ang antas ng SVT4\u003e 5 ng / dl (60 PMOL / L) bago isagawa ang therapy I 131, kinakailangan Gamitin ang thiamazole at β-adrenoblasts upang gawing normal ang mga tagapagpahiwatig na ito. Ang paggamot ng Medicase na may thyareetics ay karaniwang tumigil sa 10 araw bago ang appointment I 131 (sa mga kaso ng malubhang thyrotoxicosis, posible na itigil ang paggamot para sa 3-5 araw). Ang Tyreostatics ay hindi nakansela bago ang therapy na may radioactive yodo sa mga pasyente na may malubhang thyrotoxicisis at / o isang malaking laki ng zob upang maiwasan ang isang thyrotoxic crisis.

Medikal na paggamot:tingnan ang antas ng outpatient.

Tireotoxic crisis (tk)- Isang bihirang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng multisystem pinsala at dami ng namamatay sa 8% -25% ng mga kaso. Diagnostic criteria para sa TK-Unified Diagnostic Criteria (BWPs Scale).

Ang lahat ng mga pasyente na may TC ay nangangailangan ng pagmamasid sa departamento ng resuscitation, ang lahat ng mahahalagang function ay dapat na masubaybayan. Simulan ang paggamot ay dapat na kaagad, nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng hormonal blood test.

Talahanayan 11. Paggamot ng Thyrotoxic Crisis.:

Ls. Dosis

Ang paggamot ni Amiodarone ay nauugnay sa pagpapaunlad ng thyroid dysfunction (thyroid) at mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng mga function nito. Ang hypothyroidism (AIG) na sapilitan ni Amiodarone (AIG) at Amiodar-sapilitan thyrotoxicosis (AIT) ay nakahiwalay. Mayroon ding mga mixed / undifferentiated forms. Kahit na ang AIA ay maaaring bumuo sa mga pasyente na may normal na imaging at kakulangan ng autoimmune tugon, ito ay madalas na pagbuo sa mga pasyente na may nakatagong talamak autoimmune thyroiditis, at kababaihan mananaig, pati na rin sa yodo saturated lugar.
Sa lahat ng mga pasyente na nakatanggap ng paggamot sa mga Amiodaries, maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) Mga pagbabago sa antas ng serum thyroid hormones sa pinag-aaralan. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa Amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng inorganic yodo sa plasma ng dugo at ang pagpili ng yodo na may ihi. Dahil sa epekto ng lobo - Chaikov, ang pin ay iniangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagpigil sa organisasyon ng yodo at bawasan ang mga antas ng mga hormone ng PIN. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng serum thyrotropic hormone.
Habang ang AIG ay madaling ginagamot, ang AIT ay isang diagnostic at therapeutic na kumplikado. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroid) ay matagumpay na ginagamot sa glucocorticeroids (GK), hindi nila maaaring kanselahin ang amiodarone. Ang paggamot ng AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas kumplikadong gawain dahil sa katatagan ng osculated glandula sa mga anti-ramp na gamot. Sa pagsasaalang-alang ang mga paghihirap ng diagnostic na pagkita ng kaibhan sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated forms, ang pinagsamang paggamot ay kadalasang ginagamit.

Mga keyword: Thyroid Dysfunction, yodo, Amiodar-sapilitan hypothyroidism, Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis, thyroidectomy, Amiodarone.

Citation:Demidova t.y., Kishkovich yu.s., ladygin d.o. Pamamahala ng pasyente na may Amiodar-nauugnay na thyroid dysfunction. Balita ng European Thiehoidological Association 2018 // RMZH. 2018. №11 (ii). P. 101-104.

Pamamahala ng pasyente na may Amiodarone na nauugnay sa thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018.
T.YU. Demidova, yu.s. Kishkovich, D.O. Ladigina.

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow.

Ang paggamot na may amiodarone ay nauugnay sa pagpapaunlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-sapilitan hypothyroidism (AIH) at Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed / undifferentiated forms. Kahit na ang aih ay maaaring pag-unlad ng isang autoimmune reaksyon, ito ay madalas na develops sa mga pasyente na may laent talamak autoimmune thyroiditis, prevaails sa mga kababaihan pati na rin sa yodo-puspos na mga lugar.
Ang lahat ng mga pasyente na itinuturing na may amiodarone ay maaga (<3 months) or late (>3 Monhs) Pagbabago sa mga antas ng serum thyroid hormone sa pinag-aaralan. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa amiodarone ay nagdaragdag sa inorganic yodo ng plasma ng dugo at ang excretion ng yodo na may ihi. Dahil sa epekto ng Wolff-Chaikoff, ang isang thyroid gland ay umaangkop sa iodine overload sa pamamagitan ng pagpigil sa organification ng yodo at pagbawas ng mga antas ng thyroid hormones. Ang huling epekto ay ang pangunahing sanhi ng isang pagtaas sa serum thyrotropic hormone konsentrasyon.
Habang ang AIH ay madaling ginagamot, ang AIT ay kumakatawan sa sarili bilang diagnostic at therapeutic na kahirapan. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanira thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot sa glucocorticeroids at hindi kailangang kanselahin si Amiodarone. Ang paggamot ng AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng yodo-puspos na glandula sa antithyroid drugs. Ang pagkuha sa accountic differediation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated forms, ang pinagsamang paggamot ay madalas na ginagamit.

Mga pangunahing salita: Thyroid Dysfunction, yodo, Amiodarone - sapilitan hypothyroidism, Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
Para sa pagsipi: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.s., Ladigina D.O. Pamamahala ng pasyente na may Amiodarone na nauugnay sa thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. Hindi. 11 (II). P. 101-104.

Ang artikulo ay nagtatanghal ng balita ng European Thyroid Statological Association ng 2018. Ang mga tampok ng pamamahala ng pasyente na may Amiodarone-kaugnay na thyroid dysfunction (hypothyroidism, thyrotoxicosis) ay sakop.

Panimula

Ang Amyodaron ay isang hinalaw ng Benzofuran, isang yodo na naglalaman ng gamot, lalo na epektibo sa therapy ng relihiyahe arrhythmias. Dahil sa mataas na nilalaman ng yodo at pharmacological properties (ang panunupil ng peripheral monodoation ng thyroxine, T4), ang gamot ay nagiging sanhi ng imahinasyon ng pin at pagpapalit ng mga tagapagpahiwatig na nagpapahiwatig ng pagbabago sa pag-andar nito. Tinatayang 15-20% ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay bumubuo ng thyrotoxicosis (amiodarone
Sapilitan thyrotoxicosis, AIT) o hypothyroidism (Amiodar-sapilitan hypothyroidism, AIG). Ang uri ng epekto dysfunction bahagyang depende sa iodine intake, kaya, AIG
mas madalas na matatagpuan sa yodo saturated area,
Ait - sa iodine deficit. Pag-diagnose, pag-uuri at mga taktika na may kapansanan sa amiodar na sapilitan ng PIN, katulad ng AIT, ay kadalasang kumplikado. Wala sa isang partikular na predictor ng amiodar-nauugnay na self-disfunction ay natagpuan, bagaman ang babaeng kasarian at antibodies sa antihyroid thyroperoxidase predict aig.

Pathogenesis ng mga pagbabago ng pin sa paggamot ni Amiodarone at ang mga taktika ng paggamot ng kanyang dysfunction

Paano nakakaapekto ang pag-aaral ni Amiodaron na sinusuri ang pag-andar ng pin, sa mga pasyente ng euticidal?

Sa karamihan ng mga pasyente na nagsimula na makakuha ng mga Amiodarons (karaniwang 200 mg / araw), ang eutheosis ay sinusunod, kahit na ang mga malalaking dosis ay ginagamit (400 mg / araw). Gayunpaman, ang lahat ng mga pasyente na tumatanggap ng paggamot ng mga Amiodarons ay sinusunod nang maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) Mga pagbabago sa antas ng serum thyroid hormones sa pinag-aaralan. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa Amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng inorganic yodo sa plasma ng dugo 40 beses, ang paglalaan ng yodo na may ihi - hanggang sa 15,000 μg sa loob ng 24 na oras. Dahil sa epekto ng lobo - tchaikov, ito ay umaangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagpigil sa organisasyon ng yodo at bawasan ang mga antas ng hormon. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng Serum Thyrotropic Hormone (TG). Ang maikling paggamot na may amiodarone (400 mg / araw sa loob ng 3 linggo) ay binabawasan ang bilis ng produksyon ng thyroxine (t 4) at metabolic rate t 4. Sinusuportahan din ni Amiodoron ang intracellular T4 transfer at ang aktibidad ng 2-ika uri ng uri ng uri sa pituitary gland, na sinusundan ng pagbawas sa produksyon ng intracellular triiodothyronine (t 3) at umiiral na thyroid hormone na may kamag-anak na receptor nito sa pituitary gland . Gayunpaman, ang mga pituitary effect na ito ay ipinakita din sa mga malalang yugto para sa isang pang-matagalang paggamot na may amiodarone at malamang na hindi mahalaga na baguhin ang antas ng TSG kaysa sa Wolf - Chaikov effect. Nang maglaon, ang epekto ng Wolf - Chaikov ay pumasa, at ang normalisasyon ng serum na konsentrasyon ng T 4 at nangyayari ang TSH. Sa yugtong ito, ang mga antas ng T 4, libreng t 4 (STT 4) at ang transformed t 3 (pt 3) na pagtaas, habang ang mga antas ng suwero kabuuang T 3 at libreng t 3 (STT 3) ay nabawasan dahil sa pagsupil ng ang aktibidad ng hepatic iodidththrine - uri.
Ang pagtaas ng konsentrasyon ng Serum PT3 ay karaniwang mas malaki kaysa sa pagbawas sa konsentrasyon ng T 3 sa suwero. Ang nabanggit na mga pagbabago sa Serum T 4, T 3 at PT 3 ay naobserbahan nang maaga sa panahon ng paggamot kay Amiodarone at nagpatuloy para sa isang mahabang paggamot. Pagkatapos ng 3 buwan. Nakamit ng mga therapies ang isang matatag na estado kung saan ang antas ng Serum TSH ay ibinalik sa mga unang halaga. Ang normalisasyon ng Serum TSH ay malamang na nauugnay sa isang mas mataas na rate ng produksyon T 4 at pagbaba sa bilis ng metabolismo. Ang mga pagbabago sa rate ng produksyon T 4 at metabolic rate ay pinigilan sa pagbangkulong ng pagbuo ng T 3, kaya ang pagtaas ng antas ng serum t 3 sa isang mababang normal na hanay. Sa isang pinagsama-samang dosis ng amiodarone, serum pangkalahatang antas ng T 4, svt 4 at pt 3 ay mananatili sa itaas na hangganan ng pamantayan o bahagyang mataas, habang ang mga antas ng serum T3 (biochemically aktibong hormone) ay nasa normal na hanay sa mas mababang hangganan . Ang ganitong biochemical profile ng mga pasyente na tumatanggap ng paggamot ni Amiodarone ay itinuturing na eutheroid.
Tinatrato mo ba ang lahat ng mga pasyente na may AIG? Kailangan ko bang kanselahin si Amiodaron mula sa mga pasyente na ito?
Ang pagkalat ng AIG sa mga pasyente na tumatanggap ng paggamot ni Amiodarone ay maaaring umabot sa 26% (subclinical hypothyroidism) at 5% (manifestic hypothyroidism). Kahit na ang AIA ay maaaring bumuo sa mga pasyente na may normal na imaging at kakulangan ng autoimmune tugon, ito ay madalas na pagbuo sa mga pasyente na may nakatagong talamak autoimmune thyroiditis, at kababaihan mananaig, pati na rin sa yodo saturated lugar. Ang clinically sintomas ng AIN ay hindi naiiba mula sa mga sintomas ng hypothyroidism ng iba pang etiology, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit na ang mabigat na hypothyroidism ay maaaring makatulong sa pagtaas ng sensitivity ng ventricles sa buhay-mataas na panganib arrhythmias.

Ang AIG ay hindi nangangailangan ng pagpawi ni Amiodarone. Ang paggamot ng sodium levothyroxin (LN) ay inirerekomenda sa lahat ng mga kaso ng manifestic hypothyroidism, habang ito ay maaaring iwasan sa panahon ng mga subclinical form, lalo na sa mga matatanda, ngunit madalas na kinakailangan upang suriin ang katayuan ng thyroid upang matukoy ang posibleng pag-unlad ng hypothyroidism (Larawan 1 ).

Gaano karaming mga uri ng AIT ang maaaring ilaan at ano ang diagnostic pamantayan?

Ang 1-th type AIT ay isang form ng yodo-sapilitan hyperthyroidism, dahil sa labis, walang pigil na pagbubuo ng thyroid hormones ng autonomously functioning imaging bilang tugon sa iodine load, na kung saan ay karaniwang pagbuo sa pagkakaroon ng orihinal na assemblies ng brush o nakatago na kulay-abo na sakit. AIT ng 2nd type -
Ito ay isang mapanirang thyroiditis, na bumubuo sa normal na imaging. Ang mixed / undifferentiated form ay naka-install din kapag ang isang pasyente ay may parehong mga uri. Ang AIT ng ika-2 uri ay nananaig sa mga kulang na lugar ng yodo, at ito ang pinaka-karaniwang anyo ng AIT. Ang diagnosis ng AIT ay karaniwang nagbibigay ng isang pagtaas sa mga antas ng suwero ng CVT 4 at SVT 3 at pagbaba sa antas ng serum TSH. Anti-ramp antibodies, pati na rin ang antibodies sa antihyroid thyroperoxidase, karaniwang positibo sa AIT 1 at negatibo sa AIT 2, bagaman ang kanilang presensya ay opsyonal upang magtatag ng diagnosis ng AIT 1.
Sa tulong ng ultrasound, maaari mong mabilis na tantiyahin ang dami ng mga thumbnail, mga formations ng nodal, parenchymal echogenic structures at vascularization. Sa pangkalahatan, ang karamihan sa data ay nagpapakita na ang standard ultrasound imaging ay may mababang halaga ng diagnostic. Ang ultrasound na may epekto ng Doppler ay isang di-invasive na pagtatasa ng brushing brushing vascularization sa real time, ay isang mahusay na tulong sa diagnosis ng mapanirang form AIT 2 (kakulangan ng hypervascularization kasama ang mataas na antas ng sput hormones (Table 1).

Ay AIT palaging - isang emergency sitwasyon?

AIT ay maaaring maging isang mapanganib na estado, dahil maaari itong palalain ang isang pathology ng puso. Ang AIT ay nauugnay sa pagtaas ng saklaw at dami ng namamatay, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa kaliwang ventricular function. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, sa karamihan ng mga kaso, ang mga matatandang pasyente, kagyat na pagpapanumbalik at pagpapanatili ng Eutipeoz ay kinakailangan. Ang mga pasyente na may AIT ay dapat na isagawa ang kagyat na paggamot sa anumang oras dahil sa mas mataas na panganib ng sakit at mortalidad, lalo na, sa mga matatanda at / o sa pagkakaroon ng kaliwang ventricular dysfunction. Ang kabuuang thyroidectomy ay dapat gawin nang walang pagkaantala sa mga pasyente na may ait na may pagkasira ng pag-andar ng puso at sa mga pasyente na ang thyrotoxicosis ay naaangkop sa therapy. Ang konklusyon na ito ay maaaring gawin ng isang multidisciplinary brigade sa endocrinologist, cardiologist, anesthesiologist at isang siruhano na may malawak na karanasan.

Maaari bang magpatuloy ang therapy ng Amiodarone sa ilang mga kaso AIT?

Walang pare-parehong opinyon, hindi maaasahang data tungkol sa desisyon na magpatuloy o wakasan ang therapy ni Amiodarone sa mga pasyente na may AIT. Ang desisyon na ito ay dapat na indibidwal, isinasaalang-alang ang pagsasapin ng mga panganib na pinagtibay ng mga cardiologist at endocrinologist.
Sa randomized clinical studies, ang lahat ng 26 na pasyente na may AIT 2, pagkuha ng paggamot sa tiamicol (metimazole) at prednisone o prednisone at sodium perchlorate, umabot sa isang eutileosis sa pamamagitan ng 8-14 na linggo, sa kabila ng amiodaron. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa isang maliit na prospective na pag-aaral ng 13 mga pasyente na may AIT 2. Sa Japan, 50 mga pasyente ang pinag-aralan sa AIT 2, na patuloy na tumanggap ng Amiodaron, ang paulit-ulit na AIT 2 ay naobserbahan lamang sa tatlong pasyente ilang taon pagkatapos ng unang episode ng AIT. Sa kabilang banda, sa isang malaking pag-aaral ng pag-aaral ng pag-aaral, 83 mga pasyente na may AIT 2 prednisolone naibalik ang euthaosis mula sa karamihan anuman ang pagpapatuloy o pagkansela
Si Amiodaron, ngunit ang patuloy na therapy Amiodarone ay nadagdagan ang porsyento ng pagbalik ng thyrotoxisosis, na nagdudulot ng pagkaantala sa sustainable restoration ng ethyreosis at ang mas matagal na pagkakalantad ng mga hormone ng pin sa puso. Kung ang kalagayan ng puso ay hindi mabigat at matatag, maaaring maingat na kanselahin ang amiodarone kung kinakailangan, posible na ipagpatuloy pagkatapos ng pagpapanumbalik ng eutheroid. Ang problema ay mas mahirap sa AIT 1 at mixed / undifferentiated AIT cases. Mas gusto ng maraming endocrinologist na kanselahin si Amiodaron, kung maaari, mula sa isang cardiological point of view. Kaya, ang solusyon ay patuloy na mag-aplay ng amiodarone o kanselahin, ay dapat isaalang-alang sa mga potensyal na benepisyo ng amiodarone sa mga degraded arrhythmias ng buhay, ang banta ng matagal na epekto ng labis na hormones at uri ng AIT.

Ano ang mga taktika ng paggamot sa AIT 1?

Dahil sa umiiral na mekanismo ng pathogenetic Ait 1, mas mahusay na gamutin ang mga anti-random na gamot (Carbymazole (prodrug para sa methimazole), methimazole o propylthyoltioqil), kapag ang drug therapy ay angkop. Sa ilang mga kaso, ang emergency o pag-save ng thyroidectomy ay maaaring isang paunang therapeutic choice. Ang yodo-saturated imaging sa mga pasyente na may AIT ay maliit na sensitibo sa thionamides, kaya, na may mas mataas na pang-araw-araw na dosis ng droga (40-60 mg ng methimazole o katumbas na dosis ng propylthylatercyme) ay nangangailangan ng mas matagal na panahon kaysa karaniwan, upang ibalik ang eutyroids. Ito ay malinaw na hindi isang perpektong sitwasyon sa mga pasyente na may unang cardiac pathologies, na hyperthyroidism ay dapat na mabilis na bayad. Upang madagdagan ang sensitivity ng pin sa thionamides, ang perchlorate ng potasa, na binabawasan ang pagkuha ng iodine pin. Ang mga dosis na hindi hihigit sa 1 g / araw ay ginamit upang mabawasan ang masamang epekto ng gamot (lalo na sa utak ng bato at buto). Bilang karagdagan, inirerekomenda na huwag gamitin ang gamot nang higit sa
4-6 na linggo . Ang sodium perchlorate ay isang alternatibo, dahil ang potassium perchlorate ay hindi na magagamit. Ang sodium perchlorate ay magagamit bilang isang solusyon - 21 patak 300 mg ng perchlorate. Ang paggamot ng thionamide ay maaaring patuloy hanggang sa maibalik ang eutiperosis, kung ito ay pinahihintulutan ng pangunahing sakit ng puso at cardiovascular compensation. Matapos ang pagpapanumbalik ng eutheroid, ang huling therapy ng hyperfunctioning pin ay karaniwang inirerekomenda. Pinapayagan ka nitong ligtas na ipagpatuloy at ipagpatuloy ang pagtanggap ni Amiodarone kung kinakailangan mula sa isang punto ng pananaw ng puso. Kung ang pagtanggap ni Amiodarone ay maaaring ipagpapatuloy, ang Ringiodatery ay maaaring isagawa kapag ang kontaminasyon ng yodo ay higit, hanggang 6-12 na buwan. Matapos itigil ang pagtanggap ni Amiodarone, ang normalisasyon ng yodo na paghihiwalay sa ihi at sapat na antas ng pagsipsip ng radioactive yodo. Ang huling paggamot ng AIT 1 sa unang hyperfunction ng PIN ay hindi naiiba mula sa paggamot ng kusang hyperthyroidism. Sa kawalan ng katibayan, nagpapatotoo sa mapanirang thyrotoxicosis, ang paggamit ng GC sa AIT 1 ay hindi inirerekomenda.

Ano ang taktika sa AIT 2?

Sa isang randomized na pag-aaral, 36 mga pasyente na nakatanggap ng Amiodarons at Methimazole (30 mg / araw) ay inihambing ang pagtanggap ng prednisolone (30 mg / araw) at sodium perchlorate (500 mg / araw) o isang kumbinasyon ng mga gamot na ito. Sa paggamot ng prednisone, ang eutheosis ay nakamit sa lahat ng mga pasyente, habang 30% ng mga pasyente ang ginagamot lamang sa sosa perchlorate na kailangan ng karagdagang paggamot sa prednisone upang makamit ang eutiperosis. Kaya, ang prednisone ay itinuturing na ang pinaka-epektibong paraan upang gamutin ang mga pasyente. Unang dosis ng oral gc sa AIT - 2-30 mg / araw na prednisolone
(o katumbas ng dosis ng iba pang mga GK), nabawasan kapag ang klinikal at / o biochemical eutiperosis ay naabot. Sa ilang mga kaso, ang AIT 2 ay maaaring mangailangan ng mahabang panahon ng paggamot. Kung ang AIT 2 ay isang kritikal na estado, ang pag-save ng thyroidectomy ay maaaring isaalang-alang pati na rin sa AIT 1 o mixed / undifferentiated form.

Ano ang taktika na may mixed / undifferentiated format ng AIT?

Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1, AIT 2 at mixed / undifferentiated form ay maaaring mahalaga upang matukoy ang karagdagang mga taktika ng paggamot.
Mixed / undifferentiated AIT (kahit na hindi ganap na nailalarawan) ay matatagpuan sa klinikal na kasanayan at dahil sa parehong mga pathogenetic mekanismo Ait 1 (yodo-sapilitan hyperthyroidism) at AIT 2 (mapanira thyroiditis). Ito ay malamang na hindi na ang mga pasyente na may AIT at morphologically normal na imaging, absent vascularization, negatibong antibodies sa anti-TSG ay may mixed / undifferentiated AIT form. Sa mga pasyente na ito, batay sa isang pisikal na inspeksyon, ang pagsukat ng sensitivity ng antibodies sa anti-TSH receptors ay nagbibigay-daan para sa isang diagnosis ng AIT 2 at ang paggamot ng GK. Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated AIT shapes ay ginagawa nang mas mahirap, kadalasan ito ay isang diagnosis ng pagbubukod (kung mayroong isang nodal goiter). Ang therapeutic diskarte sa sitwasyong ito ay hindi maliwanag. Kung ang eksaktong diagnosis ay hindi maaaring ipakita, ang 2 posibleng mga diskarte ay maaaring ihandog. Una sa lahat, nagsisimula sila sa paggamot na may thiyamide (± perchlorate sodium), pati na rin sa AIT 1, sa kawalan ng biochemical pagpapabuti para sa isang medyo maikling panahon (4-6 na linggo ay makatwiran.) Ang GC ay idinagdag sa ang palagay na ang mapanirang bahagi ay nagaganap sa umiiral na patolohiya. Ang alternatibong pamamaraan ay kinakatawan ng pinagsamang paggamot (Thionamide at GK) mula sa simula. Ang pagsasagawa ng thyroidectomy ay makatwiran sa kaso ng isang mahinang tugon sa pinagsamang therapy (Larawan 2).

Maaari bang ma-renew ang Aimiodarone (kung kinakailangan) sa mga pasyente na may naunang AIT?

Sa isang pag-aaral ng pag-aaral, na nag-aral ng problema ng paulit-ulit na pangangasiwa ni Amiodarone na may AIT sa kasaysayan, mula sa 172 mga pasyente na may AIT 46 ay nangangailangan ng isang re-course ng amiodarone pagkatapos ng 2 taon, sa karaniwan pagkatapos ng pagkansela ng gamot. AIT recurred sa 14 mula sa 46 mga pasyente (30%), 12 sa 46 (26%) binuo AIG, ang natitirang 20 pasyente eutheosis ay nanatili sa average sa loob ng 6 na taon pagkatapos ng paggamot. Sa karamihan ng mga pasyente na may paulit-ulit na AIT (11 ng 14), ang AIT 1 ay inuri. Iba pang mga hindi nai-publish na pag-aaral na binanggit sa Ryana et al. Ulat sa pag-ulit ng AIT o bagong binuo hyperthyroidism pagkatapos ng pagbawi ng therapy na may Amiodarone sa 9% ng mga kaso. Ang tanong ay kung ang preventive therapy na may mga anti-random na gamot bago ang pagpapatuloy ng Ammiodarone ay na-renew dahil sa kakulangan ng katibayan.

Konklusyon

Habang ang AIG ay madaling ginagamot, ang AIT ay isang diagnostic at therapeutic na kumplikado. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot sa GK, hindi nila kailangang kanselahin ang amiodarone. Ang paggamot ng AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas kumplikadong gawain dahil sa katatagan ng osculated glandula sa mga anti-ramp na gamot. Ang pagsasaalang-alang sa pagiging kumplikado ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / non-differened forms, ang pinagsamang paggamot ay kadalasang ginagamit.

Literatura

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. diskarte sa pasyente na may Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman Le. Ang mga epekto ni Amiodarone sa thyroid // Endocr. Apoc. 2001. Vol. 22. P. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis at pamamahala ng Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis: pagkakatulad at pagkakaiba sa pagitan ng North American at European thyroidologists // clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis: isang pangkalahatang-ideya ng pamamahala ng UK // clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. Ahmed S., Van Geelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Determinants at kinalabasan ng Amiodarone-nauugnay na thyroid dysfunction // clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Ang insidente, predictability, at pathogenesis ng amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis at hypothyroidism //. J. med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger AG., Galeazzi R.L., Engler D. ay pumipili ng mga pagtaas sa serum thyroxine (T4) dahil sa iodinated inhibitors ng T4 monodeiiodination na nagpapahiwatig ng hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid index, at binago ang thyroid function: pang-matagalang serial effect sa mga pasyente na may cardiac arrhythmias //. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone at thyroid hormone action // clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Ang Amiodarone ay bumababa sa sosa-iodide symporter na expression ng therapeutic concentrations at induces antioxidant responses sa Supraphysiological concentrations sa pinag-aralan ng thyroid follicles // thyroid. 2007. Vol. 17. P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia na may bradycardia at normal na thyrotropin secretion pagkatapos ng talamak amiodarone administration // J. clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine at triiodothyronine kinetics sa cardiac pasyente pagkuha amiodarone // acta endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinikal at kemikal na pagtatasa ng thyroid function sa panahon ng therapy na may amiodarone // arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone at The Thyroid: Pharmacological, Toxic and Therapeutic Effects // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone at thyroid hormone metabolism // postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Safe-T Investigator: Ang mga abnormalidad ng thyroid function sa panahon ng amiodarone therapy para sa patuloy na atrial fibrization //. J. med. 2007. Vol. 120. P. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Environmental yodo nilalaman, babae sex at edad ay nauugnay sa bagong-onset amiodaroneinduced hypothyroidism: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng mga salungat na reaksyon ng amiodarone sa teroydeo / / Kardyolohiya. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Effects ng Amiodarone sa thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63-73.
19. Theodoraki A, VanderPump M.P.J. Thyrotoxicosis na nauugnay sa paggamit ng amiodarone: ang utility ng ultrasound sa pamamahala ng pasyente // clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'unto E. et al. Ang proporsyon ng uri 1 at uri 2 amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis ay nagbago sa loob ng 27 taon sa Italya // clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Pag-diagnose ng Amiodarone-iodine-sapilitan thyrotoxicosis (Aiit) na nauugnay sa malubhang sakit sa nonthyridal // J. Endocrinol. Mamuhunan. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Ang pagkakaroon ng anti-thyroglobulin (TGAB) at / o anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAB) ay hindi nagbubukod ng diagnosis ng Uri 2 Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Kulay-daloy doppler sonography sa kaugalian diagnosis at pamamahala ng amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis // acta radiol. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.h., Jim M.h., Siu C.W. et al. Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis ay isang predictor ng salungat na cardiovascular kinalabasan // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis: Ang kaliwang ventricular dysfunction ay nauugnay sa nadagdagang mortalidad / / EUR. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural na kasaysayan ng asymptomatic left ventricular systolic dysfunction sa community // circulation. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Mga epekto ng amiodarone, thyroid hormones at CYP2C9 at VKORC1 polymorphisms sa warfarin metabolism: isang pagsusuri ng literatura // endoc. Praktis. 2013. Vol. 19. P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone at thyroid: isang 2012 update // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2012. Vol. 35. P. 340-348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Paggamot ng Amiodarone-sapilitan Thyrotoxicosis Uri 2: isang randomized clinical trial // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Pagpapatuloy ng amiodarone therapy sa kabila ng uri II amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis // drug saf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Mild at maikling pag-ulit ng uri II amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis sa tatlong mga pasyente na tumatanggap ng Amiodarone patuloy para sa higit sa 10 taon // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Pagpapatuloy ng amiodarone delests sa uri 2 Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis ginagamot sa prednisone: isang pilot pag-aaral // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone at thyroid // pinakamahusay na Pratt. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A. Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone at thyroid // Endokrynol. Pol. 2015. VOL. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., VanderPump M.P.J. Benzofuran derivatives at ang thyroid // clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. p.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang tugon ng glucocorticoid sa amiodarone-indduced thyrotoxicosis na nagreresulta mula sa mapanirang thyroiditis ay hinuhulaan ng dami ng teroydeo at serum libreng thyroid hormone concentrations // J. clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. VanderPump M.P.J. Paggamit ng glucocorticoids sa Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis // nat. Apoc. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650-651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Amiodarone-indduced thyrotoxicosis retroduction pagkatapos amiodarone reintroduction //. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.e., Braverman L.e., Cooper D.S. et al. Maaari bang i-restart si Amiodarone pagkatapos ng Amiodarone-sapilitan thyrotoxicosis? // teroydeo. 2004. Vol. 14. P. 149-153.