Cusar gas na nagiging sanhi ng oxygen starvation ng katawan. Hypoxia: Mga kahihinatnan, mga dahilan, mga palatandaan, sintomas, paggamot ng mga sintomas ng paggamot sa hypoxia

Hypoxia. (hypoxia.; Griyego, hypo- + lat. Oxy oxygen; Syn.: kakulangan ng oxygen, gutom na oxygen) - isang kondisyon na nagmumula sa hindi sapat na supply ng mga tisyu ng katawan na may oxygen o pagkagambala sa pagtatapon nito sa proseso ng biol, oksihenasyon.

Ang hypoxia ay madalas na sinusunod at nagsisilbing batayan ng pathogenetic ng iba't ibang mga proseso ng pathological; Ito ay batay sa hindi sapat na pagkakaloob ng enerhiya ng mga proseso ng buhay. Ang hypoxia ay isa sa mga gitnang problema ng patolohiya.

Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang pagiging epektibo ng biol, oksihenasyon, na siyang pangunahing pinagkukunan ng mayamang enerhiya ng mga compound na pospeyt na kinakailangan para sa pag-andar at pag-update ng mga istruktura, ay tumutugma sa functional na aktibidad ng mga organo at tisyu (tingnan ang oksihenasyon ng biological). Sa paglabag sa mga liham na ito, ang estado ng deficit ng enerhiya ay nangyayari, na humahantong sa iba't ibang mga functional at morphol, disorder, hanggang sa pagkamatay ng tissue.

Depende sa Etiol, kadahilanan, ang rate ng paglago at ang tagal ng hypoxic na estado, ang antas ng lungsod, ang reaktibiti ng organismo, atbp. Ang mga manifestations ng G. ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang pagbabago sa katawan ay isang hanay ng mga agarang kahihinatnan ng epekto ng hypoxic factor, pangalawa na umuusbong na mga paglabag, pati na rin ang pagbuo ng mga bayad at nakakapag-agpang mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na koneksyon sa pagitan ng kanilang sarili at hindi palaging naaawa sa malinaw na delimitation.

Kasaysayan

Ang mga patriotikong siyentipiko ay may malaking papel sa pag-aaral ng problema ng hypoxia. Ang batayan para sa pagpapaunlad ng problema ng hypoxia ay inilatag ni I. M. Sechenov pangunahing mga gawa sa pisyolohiya ng respirasyon at ang gas exchange function ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal, nabawasan at nadagdagan ang presyur sa atmospera. V. V. Pashutin unang lumikha ng pangkalahatang pagtuturo ng oxygen gutom bilang isa sa mga pangunahing problema ng pangkalahatang patolohiya at higit sa lahat tinutukoy ang karagdagang pag-unlad ng problemang ito sa Russia. Sa "lektura ng pangkalahatang patolohiya" Pashutin (1881) ay nagbigay ng isang malapit sa modernong pag-uuri ng mga hypoxic estado. Si P. M. Albitsky (1853-1922) ay nagtatag ng halaga ng oras na kadahilanan sa pag-unlad ng G., pinag-aralan ang mga reaksiyon ng organismo na may kakulangan ng oxygen at inilarawan ang G., na nagmumula sa mga pangunahing karamdaman ng palitan ng tisyu. Ang problema ng lungsod ay binuo ni E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Syrotinin, I. R. Petrov, espesyal na pansin na binabayaran ng papel ng nervous system sa pagpapaunlad ng mga hypoxic states.

Sa ibang bansa ber (P. Bert) pinag-aralan ang impluwensiya ng mga pagbabago sa barometric presyon sa mga nabubuhay na organismo; Ang mga pag-aaral ng mataas na altitude at ilang iba pang mga anyo ng lungsod ay nabibilang sa Zunttsu at Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Wang Lira (E. Van Liere, 1942); Ang mga mekanismo ng mga karamdaman ng panlabas na respiratory system at ang kanilang papel sa pag-unlad ng G. na inilarawan ni J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Ang halaga ng dugo para sa transportasyon ng oxygen sa katawan ay pinag-aralan ni J. Barcroft (1925). Ang papel na ginagampanan ng tissue respiratory enzymes sa pag-unlad ng G. nang detalyado, pinag-aralan ang O. Warburg (1948).

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng Barcroft (1925), na nakikilala ang tatlong uri ng GI (anoxius) ay laganap: 1) isang anoxic anoxius, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at ang oxygen content sa arterial blood; 2) anemic anoxiia, batay sa K-Roy ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa isang normal na bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli at ang boltahe ng dugo nito; 3) pagwawalang-kilos ng anoksia na nagmumula sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa normal na nilalaman ng oxygen sa arterial blood. Si Peters at Wang Slyk (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) ay inaalok upang makilala sa pagitan ng ika-apat na uri - Histotoxic Anoxia, ang K-Paradium ay nangyayari sa ilang pagkalason bilang resulta ng kakayahan ng tela na gumamit ng oxygen dahil. Ang salitang "anoxia", na ginagamit ng mga may-akda at ibig sabihin ng isang kumpletong kawalan ng oxygen o kumpletong pagtigil ng mga proseso ng oxidative, nabigo at unti-unting lumalabas, dahil ang kumpletong kawalan ng oxygen, pati na rin ang pagtigil ng oksihenasyon, halos hindi kailanman nangyayari sa katawan.

Sa kumperensya sa problema sa Kiev (1949) inirerekomenda ang sumusunod na pag-uuri. 1. Hypoxic: a) mula sa pagpapababa ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air; b) bilang isang resulta ng kahirapan ng matalim oxygen sa dugo sa pamamagitan ng respiratory tract; c) dahil sa mga respiratory disorder. 2. Gemic: a) anemic type; b) bilang resulta ng hindi aktibo ng hemoglobin. 3. Circulator g.: A) pagwawalang-kilos; b) ischemic form. 4. Tissue G.

Ang pag-uuri na iminungkahi ni I. R. Petrov (1949) ay ipinamamahagi din sa USSR; Ang pundasyon nito ay ang mga sanhi at mekanismo ng G.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous G.).

2. G. Sa Patol, mga proseso na lumalabag sa supply ng mga tisyu ng oxygen na may normal na nilalaman sa kapaligiran o paggamit ng oxygen mula sa dugo na may normal na saturation ng oxygen; Kabilang dito ang mga sumusunod na uri: 1) respiratory (baga); 2) cardiovascular (circulatory); 3) dugo (hemic); 4) tissue (histotoxic) at 5) halo-halong.

Bilang karagdagan, itinuturing ni I. R. Petrov na angkop na makilala ang pangkalahatang at lokal na hypoxic na estado.

Ayon sa mga modernong ideya, ang G. (karaniwang panandaliang) ay maaaring mangyari nang walang pagkakaroon ng anumang pathol, mga proseso na lumalabag sa transportasyon ng oxygen o pagtatapon nito sa mga tisyu. Ito ay sinusunod sa mga kaso kung saan ang mga functional reserves ng oxygen transportasyon at mga sistema ng recycling kahit na sa maximum na pagpapakilos ang mga ito ay naging walang kakayahan sa pangangailangan para sa emergency intensity ng functional activity nito sa enerhiya. G. Maaari ring lumitaw sa mga kondisyon ng normal o mataas, kumpara sa pamantayan, pagkonsumo ng mga tisyu ng oxygen bilang isang resulta ng pagbaba ng enerhiya kahusayan ng biol, oksihenasyon at pagbabawas ng synthesis ng macroergic compounds, lalo na ATP, bawat yunit ng hinihigop oxygen .

Bilang karagdagan sa pag-uuri ng hypoxia batay sa mga sanhi at mekanismo ng paglitaw nito, karaniwan na makilala ang matalim at hon. G.; Minsan ay lihim at kidlat form. Ang eksaktong pamantayan para sa pagkakaiba ng lungsod ng pag-unlad at ang tagal ng kurso ay hindi pa umiiral; Gayunpaman, sa wedge, ang pagsasanay ay kaugalian na nauugnay sa porma ng kidlat ng G., na binuo para sa ilang sampu-sampung segundo, upang talamak sa loob ng ilang minuto o dose-dosenang mga minuto, isang subacute - para sa ilang oras o sampu-sampung oras; Ang Khron, ang mga form ay kasama ang G., patuloy na mga linggo, buwan at taon.

Etiology at Pathogenesis.

Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous type) ay nangyayari. arr. Kapag nakakataas sa taas (tingnan ang sakit na mataas na altitude, sakit sa bundok). Sa isang mabilis na pagbaba sa barometric presyon (halimbawa, na may isang paglabag sa higpit ng mataas na altitude sasakyang panghimpapawid), isang sintomas complex ay nangyayari, nailalarawan sa pamamagitan ng pathogenesis at manifestations mula sa mataas na altitude sakit at tinatawag na decompression sakit (tingnan). Ang exogenous na uri ng G. arises at sa mga kaso kung saan ang kabuuang presyon ng barometric ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay binabaan, halimbawa, sa mga operasyon sa mga mina, mga balon, sa sistema ng oxygen na sumusuporta sa cabin ng sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, malalim na mga aparato, diving at proteksiyon na paghahabla, atbp, pati na rin sa mga operasyon na may malfunction ng anesthetically respiratory equipment.

Sa exogenous G. hypoxemia bubuo, i.e, ang boltahe ng oxygen sa arterial dugo, ang saturation ng hemoglobin oxygen at ang pangkalahatang nilalaman nito sa dugo ay bumababa. Ang direktang pathogenetic factor na nagiging sanhi ng disorder na sinusunod sa katawan na may isang exogenous γ ay nabawasan ang boltahe ng oxygen at nauugnay sa ito kalaban para sa gas exchange shift ng oxygen presyon gradient sa pagitan ng maliliit na dugo at daluyan ng tisyu. Ang negatibong epekto sa katawan ay maaari ring magkaroon ng hypocipia (tingnan), madalas na umuunlad sa exogenous G. may kaugnayan sa bayad na hyperventilation ng baga (tingnan ang bentilasyon ng baga). Ang binibigkas na hinders ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, paglabag sa balanse ng mga electrolytes sa panloob na kapaligiran ng katawan at dagdagan ang pagkonsumo ng mga tisyu ng oxygen. Sa ganitong mga kaso, ang pagdaragdag ng maliliit na halaga ng carbon dioxide sa inhaled air, eliminating hinders, ay maaaring makabuluhang mapadali ang estado.

Kung, kasama ang isang kawalan ng oxygen sa hangin ay may isang makabuluhang konsentrasyon ng carbon dioxide, na matatagpuan sa ch. arr. Sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon, ang G. ay maaaring isama sa mga hypercaps (tingnan). Ang moderate hypercupnia ay hindi negatibong nakakaapekto sa exogenous G. at kahit na maaaring magkaroon ng isang kanais-nais na epekto na nauugnay sa ch. arr. Sa pagtaas ng suplay ng dugo sa utak at myocardium. Ang makabuluhang hypercapnia ay sinamahan ng acidosis, may kapansanan sa equilibrium ng ion, pagbaba sa saturation ng arterial blood na may oxygen at iba pang mga salungat na epekto.

Hypoxia sa mga pathological na proseso na lumalabag sa supply o paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng tisyu.

1. Uri ng respiratory (baga) Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng gas exchange sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, may kapansanan bentilasyon at perfusion relasyon, labis na shunting ng venous dugo o sa kahirapan pagsasabog ng oxygen. Alveolar hypoventililation ay maaaring dahil sa isang paglabag sa respiratory tract (nagpapaalab na proseso, banyagang katawan, spasm), isang pagbaba sa ibabaw ng paghinga ng baga (pamamaga ng baga, pneumonia), isang balakid sa baga (pneumothorax, exudate sa pleural cavity). Maaari din itong sanhi ng pagbaba sa kadaliang mapakilos ng buto-kartilago ng dibdib, ang paralisis o malagkit na estado ng mga kalamnan sa paghinga (myasthenia, coarara poisoning, tetanus), pati na rin ang isang disorder ng gitnang regulasyon ng respiration dahil sa pinabalik o direktang impluwensya sa sentro ng respiratory ng mga pathogenic na kadahilanan.

Ang hypoventilation ay maaaring mangyari na may malakas na pangangati ng respiratory tract receptors, malupit na sakit ng paggalaw ng respiratory, hemorrhes, tumor, pinsala sa lugar ng burol na utak, labis na dosis ng mga gamot na pampainawan at pagtulog. Sa lahat ng mga kaso na ito, ang dami ng bentilasyon ay hindi tumutugma sa mga pangangailangan ng katawan, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang boltahe ng oxygen sa dugo na dumadaloy sa pamamagitan ng mga baga ay nabawasan, bilang resulta ng hemoglobin saturation at Ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ay maaaring bumaba nang malaki. Karaniwan ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan ay nilabag din, at ang hypercapnia ay sumali. Sa kaso ng acutely pagbuo ng alveolar hypoventililation (halimbawa, kapag ang respiratory tract ng banyagang katawan, ang mga kakayahan ng mga kalamnan sa paghinga, ang bilateral pneumothorax) ay lumalabas sa asphyxia (tingnan).

Ang mga paglabag sa bentilasyon at perfusion relasyon sa anyo ng hindi pantay na bentilasyon at perfusion ay maaaring dahil sa isang lokal na paglabag sa respiratory tract, makunat at pagkalastiko ng Alvetol, hindi pantay-pantay ng paglanghap at tambutso o lokal na daloy ng dugo (sa bronchiole spasome, lung emphysema , pneumosclerosis, ang mga lokal na baga ay inilunsad). Sa ganitong mga kaso, ang pulmonary perfusion o pulmonary ventilation ay nagiging sa mga tuntunin ng gas exchange ashasually mahusay at dugo na dumadaloy mula sa baga ay hindi sapat na enriched sa oxygen kahit na may isang normal na kabuuang sandali ng paghinga at daloy ng dugo ng baga.

Na may isang malaking bilang ng mga arterio-venous anastomoses, venous (gas komposisyon), ang dugo ay pumasa sa arterial system ng malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, bypassing ang alveoli, sa intramiliary arterio-venous anastomoses (shunts): mula sa bronchial veins sa Ang pulmonary vein, mula sa baga arterya sa pulmonary vein at t. may intracardial shunting (tingnan ang mga depekto ng puso congenital) mayroong isang discharge ng venous dugo mula sa tamang mga kagawaran ng puso sa kaliwa. Ang ganitong uri ng paglabag sa mga kahihinatnan nito para sa gas exchange ay katulad ng tunay na kakulangan ng panlabas na paghinga, bagaman nauugnay sila sa mahigpit sa mga sakit sa sirkulasyon.

Ang uri ng respiratory ng G., na nauugnay sa kahirapan ng pagsasabog ng oxygen, ay sinusunod sa mga sakit na sinamahan ng tinatawag na. Ang alveolo-capillary blockade, kapag ang mga lamad ay naghihiwalay sa gas medium alveol at dugo (sarcoidosis ng liwanag, asbestosis, emphysema), pati na rin sa isang interstitial edema ng baga.

2. Uri ng Cardiovascular (Circulatory) Ito ay nangyayari sa mga sakit sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pagbaba sa dami ng dugo na dumadaloy sa pamamagitan ng tisyu sa bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa hypovolemia, ibig sabihin, isang kabuuang pagbaba sa mass ng dugo sa katawan (na may napakalaking pagkawala ng dugo, atbp.) , isang drop sa cardiovascular activity. Kadalasan mayroong iba't ibang mga kumbinasyon ng mga salik na ito. Ang mga karamdaman sa puso ay maaaring dahil sa pagkatalo ng kalamnan ng puso (halimbawa, atake sa puso, cardiosclerosis), sobrang puso, mga paglabag sa balanse ng electrolyte, at ang ekstracardional control ng aktibidad ng puso, pati na rin ang mga mekanikal na kadahilanan na gumagawa ng gawain ng Puso (tamponade, obliteration ng pericardial cavity, atbp.) Sa karamihan ng mga kaso ng pinakamahalagang tagapagpahiwatig at ang pathogenetic na batayan ng circulatory lungsod ng puso pinagmulan ay upang mabawasan ang minutong dami ng puso.

Ang circulatory city of vascular origin ay bumubuo ng labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular channel dahil sa pinabalik at gitnang paglabag sa regulasyon ng vasomotor (halimbawa, napakalaking pangangati ng peritoneum, pagsugpo ng isang vasomotor center) o isang pakete ng mga vessel bilang isang resulta ng nakakalason na impluwensya (hal., na may malubhang sakit na nakakahawa), mga allergic reaction, electrolyte balance disorder, na may kakulangan ng catecholamines, glucocorticoids at iba pang pathol, estado kung saan ang tono ng vascular wall ay nabalisa. G. Maaaring mangyari dahil sa mga karaniwang pagbabago sa mga pader ng mga vessel ng microcirculation system (tingnan), isang pagtaas sa lagkit ng dugo at iba pang mga kadahilanan na nakakahadlang sa normal na pag-unlad ng dugo sa pamamagitan ng network ng maliliit na ugat. Ang Circulatory G. ay maaaring magsuot ng isang lokal na karakter na may hindi sapat na pag-agos ng arterial na dugo sa organ o bahagi ng tissue (tingnan ang ischemia) o ang kahirapan ng pag-agos ng venous blood (tingnan ang hyperemia).

Kadalasan, ang batayan ng circulatory g. May mga kumplikadong mga kumbinasyon ng iba't ibang mga kadahilanan na nagbabago sa pag-unlad ng pathol, proseso, halimbawa, talamak na kakulangan ng cardiovascular sa pagbagsak ng iba't ibang mga pinagmulan, shock, addison disease, atbp.

Hemodynamic parameter sa iba't ibang mga kaso ng circulatory g. Maaaring mag-iba ang malawak. Para sa gas komposisyon ng dugo sa tipikal na mga kaso, ang normal na boltahe at ang nilalaman ng oxygen sa arterial dugo, ang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa venous dugo at ang mataas na arterio-venous oxygen pagkakaiba ay nailalarawan.

3. Uri ng dugo (hemic) Ito ay nagiging sanhi bilang isang resulta ng pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo sa ilalim ng anemya, hydrames at paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, transportasyon at magbigay ng oxygen tissues. Ang ipinahayag na mga sintomas ng lungsod sa ilalim ng Anemia (tingnan) ay bumubuo lamang ng isang makabuluhang absolute pagbaba sa erythrocyte mass o isang masidhing nabawasan na nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo. Ang ganitong uri ng anemya ay nangyayari sa panahon ng pagkapagod ng buto na nagmamarka ng pagbuo ng dugo sa lupa ng Hon, dumudugo (na may tuberculosis, peptic disease, atbp.), Hemolysis (na may hemolytic poisoning, mabigat na pagkasunog, malarya, atbp.), Sa pang-aapi ng Erythropoese nakakalason na mga kadahilanan (halimbawa, lead, ionizing radiation), sa Aplasia ng buto utak, pati na rin ang kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythropoese at ang synthesis ng hemoglobin (kakulangan ng bakal, bitamina, atbp.).

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay nabawasan sa hydraimge (tingnan), na may hydraimbic pletter (tingnan). Ang mga karamdaman ng mga katangian ng transportasyon ng dugo para sa oxygen ay maaaring dahil sa mga pagbabago sa hemoglobin. Kadalasan, ang gayong anyo ng Hemmic G. ay sinusunod sa pagkalason ng oxide ng carbon (ang pagbuo ng carboxygemoglobin), methemoglobinomotors (tingnan ang methemoginemia), pati na rin sa ilang mga genetically tinutukoy hemoglobin anomalya.

Para sa hemitic G. ito ay characterized sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na boltahe ng oxygen sa arterial dugo na may pinababang nilalaman nito, sa malubhang mga kaso - hanggang sa 4-5 vol. %. Kapag kinakalkula ang carboxygemoglobin at methemoglobin, ang saturation ng natitirang hemoglobin at paghihiwalay ng oxygemoglobin sa mga tisyu ay maaaring mahirap, bilang isang resulta kung saan ang boltahe ng oxygen sa tisyu at sa venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang arterio-venous pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen.

4. Tela uri G. (Hindi masyadong tumpak - histotoxic G.) arises dahil sa pagkagambala ng kakayahan ng tissue upang sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa biol kahusayan, oksihenasyon dahil sa isang matalim pagbawas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay maaaring mahirap bilang isang resulta ng pagsugpo ng Biool, oksihenasyon ng iba't ibang mga inhibitor, may kapansanan sa pagbubuo ng mga enzymes o pinsala sa mga istraktura ng lamad ng membrane.

Ang isang tipikal na halimbawa ng tissue g. Sanhi ng mga tiyak na inhibitors ng respiratory enzymes ay maaaring maglingkod bilang cyanide poisoning. Paghahanap sa katawan, ang ions CN ay aktibong konektado sa trivalent gland, na humahadlang sa huling enzyme ng chain ng respiratory - cytochromucleonase - at pinipigilan ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga selula. Ang tiyak na pagsupil sa mga enzymes ng respiratoryo ay nagdudulot din ng sulfide ions, antimycin A, at iba pa. Ang aktibidad ng mga enzymes sa paghinga ay maaaring ma-block ng uri ng mapagkumpitensyang pagpepreno ng estruktural analogues ng natural na oxidation substrates (tingnan ang Antimetabolites). G. Arises kapag inilapat sa pamamagitan ng mga sangkap na block functional grupo ng protina o coenzyme, mabigat na riles, arsenites, monooduksus sa-mo, atbp tisyu sa lupa ng pagsupil ng iba't ibang mga link sa biool, oksihiotiko ay nangyayari kapag labis na dosis ng barbiturates, ilang antibiotics, na may labis na hydrogen ions, ang mga epekto ng mga sangkap ng pagkalason (hal., Louisitis), mga nakakalason na sangkap ng biol, pinanggalingan, atbp.

Ang sanhi ng tisyu g. Maaaring may paglabag sa synthesis ng mga enzymes sa paghinga na may kakulangan ng ilang bitamina (thiamine, riboflavin, pantothenic to-you, atbp.). Ang paglabag sa mga proseso ng oxidative ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa mitochondrial membranes at iba pang mga elemento ng cellular, na sinusunod sa mga radial lesyon, overheating, pagkalasing, malubhang impeksiyon, uremia, cachexia, atbp. Ito ay madalas na tissue-tissue. Respiratory, circulatory o hem uri.

Sa ilalim ng tissue G., na nauugnay sa paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen, boltahe, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial blood ay maaaring manatiling hanggang sa isang partikular na sandali, at sa venous blood ay higit na lumampas sa normal na mga halaga. Ang pagbawas ng arterio-venous difference sa oxygen content ay isang katangian na tampok ng tissue r, na nangyayari kapag ang tissue breathing ay nabalisa.

Ang isang kakaibang bersyon ng uri ng tisyu ay nangyayari sa isang masakit na ipinahayag na hindi pagkakasundo ng mga oksihenasyon at mga proseso ng phosphorylation sa chain ng respiratory. Ang pagkonsumo ng mga tisyu ng oxygen ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nalipol sa anyo ng init ay humahantong sa isang enerhiya na "depreciation" ng tissue respiration. May kamag-anak na kabiguan ng biol, oksihenasyon, na may isang kuyog, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng chain ng respiratory, ang paninirahan ng mga compound ng macroergic ay hindi sumasakop sa mga pangangailangan ng mga tisyu, at ang huli ay mahalagang sa hypoxic na estado.

Ang mga ahente na sumuway sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation ay kinabibilangan ng isang bilang ng mga sangkap ng ex- at endogenous pinagmulan: dinitrophenol, dikumarine, gramicidine, pentachlorophenol, ilang microbial toxins, atbp, pati na rin ang thyroid hormones - thyroxine at triiodothyronine. Ang isa sa mga pinaka-aktibong paghahati ng mga sangkap ay 2-4-dinidgrofhenol (DNF), sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga konsentrasyon ng K - Ry, ang pagkonsumo ng oxygen na may mga tisyu at, kasama, ang metabolic shift na katangian ng mga hypoxic states ay nangyari. Ang mga hormone ng thyroid gland - thyroxine at triiodothyronine sa isang malusog na katawan kasama ang iba pang mga function ay gumaganap ng papel na ginagampanan ng physiol, ang regulator ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, na nakakaapekto, dahil sa henerasyon ng init. Ang labis na thyroid hormones ay humahantong sa isang hindi sapat na pakinabang ng init-produkto, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu at kasama ito sa kakulangan ng macroehers. Ang ilan sa mga pangunahing wedges, ang mga sintomas ng thyrotoxicosis (tingnan) ay nasa gitna ng G., na nagreresulta mula sa kamag-anak na kakulangan ng biol, oksihenasyon.

Ang mga mekanismo ng pagkilos ng iba't ibang mga ahente ng paghati sa respirasyon ng tisyu ng hindi pantay na solusyon at sa ilang mga kaso ay hindi pa sapat na pinag-aralan.

Sa pag-unlad ng ilang mga paraan ng tissue g. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga proseso ng libreng-radikal (non-enzymatic) oksihenasyon, na kasangkot sa paglahok ng molecular oxygen at tissue catalysts. Ang mga prosesong ito ay aktibo kapag nakalantad sa ionizing radiation, isang mas mataas na presyon ng oxygen, kakulangan ng ilang bitamina (halimbawa, tocopherol), na natural na antioxidants, ie inhibitors ng libreng radikal na proseso sa biol, istruktura, pati na rin sa sapat na supply ng mga selula ng oxygen. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso ay humahantong sa destabilization ng mga istraktura ng lamad (sa partikular, lipid component), isang pagbabago sa kanilang pagkamatagusin at isang partikular na function. Sa mitochondria, ito ay sinamahan ng pagkakaisa ng oksihenasyon at phosphorylation, i.e., humahantong sa pag-unlad ng anyo ng tissue hypoxia na inilarawan sa itaas. T. Tungkol sa., Ang pakinabang ng libreng radikal na oksihenasyon ay maaaring kumilos bilang ugat sanhi ng tisyu. O pagiging pangalawang kadahilanan na nagmumula sa iba pang mga uri ng G. at humahantong sa pagpapaunlad ng mga halo-halong anyo nito.

5. Mixed type. Ito ay madalas na sinusunod at kumakatawan sa isang kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga pangunahing uri ng G. Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga yunit ng physiol, mga sistema ng transportasyon at oxygen utilization. Halimbawa, ang carbon monoxide, aktibong nakakaengganyo sa isang umiiral na hemoglobin, sa mataas na konsentrasyon ay mayroon ding direktang nakakalason na epekto sa mga selula, inhibiting ang sistema ng Cytochromenzym; Ang mga nitrite kasama ang pagbuo ng methemoglobin ay maaaring kumilos bilang mga ahente ng paghati; Ang barbiturates ay sugpuin ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay depress ang respiratory center, na nagiging sanhi ng hypoventilation. Sa ganitong mga kaso, ang mga hypoxic estado ng mixed type ay nangyari. Ang mga katulad na kondisyon ay lumitaw habang sabay-sabay na nakalantad sa katawan ng maraming iba't ibang sa mekanismo ng pagkilos ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng G.

Ang isang mas kumplikadong pathol, isang estado ay nangyayari, halimbawa, pagkatapos ng napakalaking dugo, kapag, kasama ang kapansanan ng hemodynamics, ang hydraimia ay bubuo bilang isang resulta ng pinahusay na pag-agos ng likido mula sa mga tisyu ng tubig at nadagdagan ang reabsorption ng tubig sa mga tubula ng bato. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo, at sa isang tiyak na yugto ng post-gemorrhagic estado sa circulatory G. ay maaaring sumali sa pamamagitan ng Gemian G., ibig sabihin ang mga reaksyon ng katawan para sa postgemorrhagic hypovolemia), na kung saan ay Adaptive sa mga tuntunin ng hemodynamics, maging dahilan para sa paglipat ng circulatory G. sa halo-halong.

Kadalasan mayroong isang halo-halong anyo ng G., ang mekanismo ng K-Roy ay ang simula ng hypoxic estado ng anumang uri, na umaabot sa isang tiyak na lawak, hindi maaaring hindi nagiging sanhi ng mga paglabag sa pag-andar ng iba't ibang mga organo at mga sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at pagtatapon nito sa katawan. Kaya, na may matinding G., na dulot ng kakulangan ng panlabas na paghinga, ang pag-andar ng mga sentro ng vasomotor na isinagawa ng sistema ng puso ay naghihirap, ang kakayahan ng pag-kontra ng myocardium ay bumababa, ang pagkamatagusin ng mga vascular wall, ang synthesis ng mga enzymes ng respiratoryo, ay Nabalisa, ang mga istraktura ng lamad ng lamad at iba pa ay disordered. Ito ay humahantong sa isang supply ng dugo at assimilation oxygen tissues, bilang isang resulta ng circulatory at tissue sumali sa pangunahing uri ng paghinga. Halos anumang mabigat na hypoxic na kondisyon ay halo-halong (hal., Sa traumatiko at iba pang mga uri ng shock, isang koma ng iba't ibang pinagmulan, atbp.).

Adaptive and Compensatory Reactions. Kapag nakalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot kay G., ang mga unang pagbabago sa katawan ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksiyon na naglalayong mapapanatili ang homeostasis (tingnan). Kung ang mga adaptive reaksyon ay hindi sapat, ang mga functional disorder ay nagsisimula sa katawan; Na may isang malinaw na antas, ang mga pagbabago sa istruktura ay nangyari.

Ang mga adaptive at compensatory reaksyon ay coordinated sa lahat ng antas ng pagsasama ng katawan at maaari lamang ituring nang hiwalay. May mga reaksyon na naglalayong pag-angkop sa relatibong panandaliang talamak na g., At mga reaksiyon na nagbibigay ng isang napapanatiling pagbagay sa isang hindi gaanong binibigkas, ngunit pang-matagalang o paulit-ulit na reaksyon sa panandaliang g. Ay isinasagawa ng Physiol, mga mekanismo na magagamit sa katawan, at karaniwang lumitaw kaagad o di-nagtagal pagkatapos ng simula ng hypoxic factor. Para sa pagbagay sa pang-matagalang G. Sa katawan walang mga mekanismo ng proquable, at mayroon lamang mga genetically deterministic na kinakailangan na matiyak ang unti-unti na pagbuo ng mga mekanismo ng pagbagay sa isang pare-pareho o paulit-ulit na G. Ang isang mahalagang lugar sa mga nakakapag-agpang mekanismo ay kabilang sa oxygen Mga sistema ng transportasyon: respiratory, cardiovascular at dugo, at din tela system paggamit ng oxygen.

Ang mga tugon ng sistema ng paghinga sa lungsod ay ipinahayag sa isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim ng respiration, ang pagtaas sa respiratory excursion at ang pagpapakilos ng reserba alveoli. Ang mga reaksyong ito ay nagaganap nang reflexively dahil sa pangangati ng ch. arr. Ang chemoreceptors ng zone ng aortic-carotid at ang utak barrel na may isang nagbago gas komposisyon ng dugo o mga sangkap na nagiging sanhi ng tela sa parangal ng bentilasyon ay sinamahan ng isang pagtaas sa pulmonary sirkulasyon. Na may paulit-ulit o hon. G. Sa proseso ng pagbagay ng katawan, ang ugnayan sa pagitan ng bentilasyon ng pulmonary at perfusion ay maaaring maging mas perpekto. Ang bayad na hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng mga hinders), ang K-Paradium ay binabayaran ng metabolismo ng ion sa pagitan ng plasma at erythrocytes, reinforced bikarbonate at pangunahing phosphates na may ihi, atbp. Pang-matagalang G. Sa ilang mga kaso (halimbawa, sa mga bundok) ay Sinamahan ng isang pagtaas sa pagsasabog sa ibabaw ng pulmonary alvetol dahil sa hypertrophy ng baga tela.

Ang mga bayad na reaksyon ng sistema ng paggalaw ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pagdadaglat ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng depot ng dugo, ang pagtaas ng venous tributary, shock at minutong pagtiyak ng lakas ng dugo, pagtiyak ng daloy ng dugo, at muling pagbubuo ng mga reaksiyon katanggap-tanggap na supply ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang katawan sa pamamagitan ng pagpapalawak sa kanila arterioles at capillaries. Ang mga reaksyong ito ay dahil sa pinabalik na impluwensya mula sa vascular bed baroreceptors at karaniwang neurohumoral shift na likas sa G.

Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular ay higit na tinutukoy ng vasodilatory action ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (ADP, AMP, adenine, adenosine at inorganic phosphorus), na nagtipon sa tissue hypoxia. Kapag nakikipag-adapt sa mas matagal na panahon, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari, na humahantong sa isang matatag na pagpapabuti sa suplay ng dugo sa organ upang mabawasan ang diffuse distansya sa pagitan ng maliliit na pader at ang mitochondria ng mga selula. Dahil sa hyperfunction ng puso at ang mga pagbabago sa neuro-endocrine regulation, ang myocardial hypertrophy ng compensatory at adaptive character ay maaaring mangyari.

Ang mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen dahil sa reinforcement ng erythrocytes mula sa utak ng buto at ang pag-activate ng erythropoe, dahil sa pinahusay na pagbuo ng erythropoietic factors (tingnan ang Erythropoetins). Mahalaga ang mga katangian ng hemoglobin (tingnan), na nagpapahintulot na magbigkis ng halos isang normal na dami ng oxygen kahit na may malaking pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary vessel. Kaya, sa PO 2, katumbas ng 100 mm Hg. Art., Oxymooglobin ay 95-97%, sa PO2 80 mm Rt. Art .- OK. 90%, at sa PO 2 50 mm hg. Art. - Halos 80%. Kasama nito, ang Oxymemogoglobin ay maaaring magbigay ng mga tisyu ng isang malaking halaga ng oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa PO 2 sa fluid ng tissue. Sa reinforced dissociation ng oxygemoglobin sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia ay nag-aambag sa acidosis na bumubuo sa kanila, dahil, na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, ang oxymemoglobin ay mas madaling maputol oxygen. Ang pag-unlad ng acidosis ay nauugnay sa isang pagbabago sa mga proseso ng palitan dahil sa akumulasyon ng pagawaan ng gatas, peer-grade at iba pang organic na K-T (tingnan sa ibaba). Kapag nakikibagay sa hon. G. May isang patuloy na pagtaas sa nilalaman ng dugo ng erythrocytes at hemoglobin.

Sa mga organo ng kalamnan, ang adaptive value ay upang madagdagan ang nilalaman ng myoglobin (tingnan), na may kakayahang magbigkis ng oxygen kahit na may mababang boltahe sa dugo; Ang pagbubuo ng oxyymooglobin ay nagsisilbing reserba ng oxygen, na nagbibigay sa isang matalim na pagbaba sa PO2, na nag-aambag sa pagpapanatili ng mga proseso ng oxidative.

Ang mga fabric adaptive mekanismo ay ipinatupad sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen, Macroergov synthesis at kanilang paggastos. Ang ganitong mga mekanismo ay ang limitasyon ng pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa activation ng glycolysis. Ang katatagan ng mga tisyu sa lungsod ay tumataas din bilang resulta ng paggulo ng hypothalamic-pituitary system at pinahusay na mga produkto ng glucocorticoids, na nagpapatatag ng mga lamad na may lysosomes. Kasabay nito, i-activate ng GlucoCorticoid ang ilang mga enzymes ng respiratory chain at nag-aambag sa isang bilang ng iba pang mga metabolic effect ng isang nakakapag-agpang kalikasan.

Para sa isang lumalaban na pagbagay sa lungsod, isang pagtaas sa halaga ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell at, nang naaayon, dagdagan ang lakas ng sistema ng paggamit ng oxygen. Ang batayan ng prosesong ito ay ang pag-activate ng genetic apparatus ng mga cell na responsable para sa synthesis ng mga protina ng mitochondria. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang tiyak na antas ng kakulangan ng macroehrg at isang katumbas na pagtaas sa potensyal na phosphorylation ay hinahain para sa naturang pag-activate.

Gayunpaman, ang mga compensatory at adaptive mekanismo ay may isang tiyak na limitasyon ng mga reserbang functional, at samakatuwid ang estado ng pagbagay sa lungsod sa ilalim ng labis na intensity o isang malaking tagal ng epekto ng mga kadahilanan na nagiging sanhi ng G., maaaring palitan ang yugto ng pagkahapo at decompensation, na humahantong sa malubhang functional at estruktural disorder hanggang sa irreversible. Ang mga paglabag sa iba't ibang organo at tisyu ay hindi pareho. Halimbawa, ang buto, kartilago, tendon ay simple sensitibo sa G. at maaaring mapanatili ang isang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay para sa mga oras na may ganap na pagtigil ng supply ng oxygen. Ang pinaka-sensitibo ay ang nervous system; Ang kanyang iba't ibang mga kagawaran ay iba't ibang sensitivity. Kaya, sa buong pagtigil ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng paglabag sa cortex ng mga malalaking hemispheres ng utak ay matatagpuan sa 2.5-3 minuto., Sa Oblong utak - sa 10-15 minuto, sa ganglia ng nagkakasundo Nervous system at neurons ng bituka plexus - higit sa 1 oras. Kasabay nito, ang mga kagawaran ng utak sa nasasabik na estado ay nagdurusa sa isang mas malawak kaysa sa inhibited.

Sa panahon ng pag-unlad ng lungsod, ang mga pagbabago sa elektrikal na aktibidad ng utak ay nangyari. Matapos ang isang nakatagong panahon, sa karamihan ng mga kaso isang reaksyon ng activation arises, ipinahayag sa desynchronization ng electrical aktibidad ng cortex ng malaking hemispheres at pagpapahusay ng mataas na dalas oscillations. Ang tugon sa pag-activate ay sumusunod sa yugto ng halo-halong elektrikal na aktibidad na binubuo ng Delta at Beta-waves habang pinapanatili ang madalas na mga oscillation. Sa hinaharap, ang mga delta waves ay nagsisimulang mangibabaw. Kung minsan ang paglipat sa delta rhythm ay biglang nangyayari. Sa karagdagang pagpapalalim ng lungsod ng electrocorticogram (ecological) disintegrates sa magkakahiwalay na grupo ng mga oscillations ng hindi regular na hugis, kabilang ang polymorphic delta waves sa kumbinasyon na may mababang oscillations ng mas mataas na dalas. Unti-unti, ang malawak na uri ng mga alon ay bumaba at may buong electric silence, na tumutugma sa malalim na mga paglabag sa istruktura. Minsan ito ay sinundan sa pamamagitan ng umuusbong na mababang-amplitude na madalas na mga oscillation na lumilitaw sa ecog pagkatapos ng pagkawala. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring mabilis na bumuo ng ekolohiya. Kaya, pagkatapos na itigil ang paghinga, ang bioelectric na aktibidad ay bumaba sa zero pagkatapos ng 4-5 minuto, at pagkatapos na mapabilis ang sirkulasyon ng dugo.

Ang pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng mga functional disorder sa ilalim ng Etiol ay depende sa Etiol, Factor, ang bilis ng pag-unlad ng G. at iba pa. Halimbawa, sa panahon ng sirkulasyon g. Dahil sa matinding pagkawala ng dugo, sa loob ng mahabang panahon, ang muling pamimigay ng dugo ay maaaring sundin, Bilang isang resulta ng isang ipinanganak na utak supplies dugo ay mas mahusay kaysa sa iba pang mga organo at tisyu (tinatawag na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo), at samakatuwid, sa kabila ng mataas na sensitivity ng utak ng lungsod, maaari itong magdusa sa isang mas maliit na lawak kaysa sa paligid Ang mga organo, halimbawa, bato, atay, kung saan maaaring mabawi ang mga hindi maibabalik na pagbabago, na humahantong sa kamatayan pagkatapos ng paglabas ng katawan mula sa hypoxic na estado.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ay dati nang lumitaw sa globo ng carbohydrate at energy exchange, malapit na nauugnay sa biol. oksihenasyon. Sa lahat ng mga kaso, ang pangunahing shift ay isang kakulangan ng macroergov, na ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell habang sabay-sabay na pagtaas ng konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP at inorganic pospeyt. Ang katangian ng tagapagpahiwatig ay ang pagtaas sa tinatawag na. Potensyal na phosphorylation, na saloobin. Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), isang mas naunang pag-sign ay upang mabawasan ang nilalaman ng creatine pospeyt. Kaya, pagkatapos ng isang kumpletong pagtigil ng supply ng dugo, ang utak tela ay loses ok pagkatapos ng ilang segundo. 70% creatine phosphate, at pagkatapos ng 40-45 segundo. Ito ay ganap na nawala; Medyo mas mabagal, ngunit ang nilalaman ng ATP ay bumabagsak sa isang maikling panahon. Ang mga shift na ito ay dahil sa lag sa likod ng pagbuo ng ATF mula sa paggastos nito sa mga proseso ng buhay at lumitaw mas madali, mas mataas ang pagganap na aktibidad ng tissue. Ang kinahinatnan ng mga shift na ito ay ang pagpapahusay ng glycolysis dahil sa pagkawala ng inhibitory ATP sa mga pangunahing enzymes ng glycolysis, pati na rin bilang resulta ng pag-activate ng mga huling produkto ng pagbagsak ng ATP (iba pang mga paraan ng pag-activate ng glycolysis ay posible) . Ang pagtaas sa glycolysis ay humahantong sa isang drop sa nilalaman ng glycogen at sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng pagawaan ng gatas K-ay nag-aambag sa pagbagsak ng pagsama nito sa karagdagang pagbabagong-anyo sa respiratory chain at ang kahirapan ng mga proseso ng Glycogen Resintase na dumarating sa normal na kondisyon sa pagkonsumo ng ATP. Ang labis na pagawaan ng gatas, peer-unti-unti at ilang iba pang mga organic na K-T ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng metabolic acidosis (tingnan).

Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay nangangailangan ng isang bilang ng iba pang mga shift ng palitan na lumalaki sa pagpapalalim ng G. slows down ang intensity ng palitan ng phosphoproproteins at phospholipids, ang nilalaman ng mga pangunahing amino acids ay nabawasan, ang nilalaman sa tisyu ng ammonia ay nagdaragdag at ang Ang glutamine content drops, negatibong nitrogenous balance ay nangyayari.

Bilang resulta ng mga disorder ng lipid exchange, ang hypercohememia ay bubuo, acetone, acetoxus at beta-oximasal sa-ikaw ay naka-highlight na may ihi.

Ang pagpapalitan ng mga electrolytes ay nilabag, at lalo na ang mga proseso ng aktibong kilusan at pamamahagi ng mga ions sa biol, membranes; Sa partikular, ang bilang ng extracellular potassium ay lumalaki. Ang synthesis at enzymatic pagkawasak ng mga pangunahing tagapamagitan ng nervous excitation ay nilabag, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor at maraming iba pang mahahalagang proseso ng metabolic na nagaganap sa pagkonsumo ng enerhiya ng macroergic ugnayan.

Ang pangalawang metabolic disorder ay lumitaw, na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga shift, na likas sa karagdagang pagpapalalim ng G. mapagpahirap at ang glycoliz ay pinalakas, ang mga proseso ng pagkawasak at pagkabulok ay pinalakas.

Pathological anatomy.

Ang mga macroscopic sign ay ilang at hindi nonspecific. Sa ilang mga anyo ng hypoxia, ang congestive phenomena sa balat at mucous membranes, venous full-drift at edema ng mga internal organs, lalo na ang utak, baga, mga organo ng tiyan, mga hemorrhes ng point sa serous at mauhog na lamad ay sinusunod.

Ang pinaka-unibersal na pag-sign ng hypoxic estado ng mga cell at tisyu at isang mahalagang pathogenetic elemento ng lungsod ay upang madagdagan ang passive pagkamatagusin ng biol, lamad (basal lamad ng mga vessel, cell membranes, mitochondrial membranes, atbp.). Ang disorganisasyon ng mga lamad ay humahantong sa exit mula sa mga subcellular na istruktura at mga selula ng mga enzymes sa tissue fluid at dugo, na may malaking papel sa mga mekanismo ng pangalawang hypoxic na pagbabago ng mga tisyu.

Ang isang maagang pag-sign ay isang paglabag sa microcirculatory channel - stances, plasma impregnation at necrobiotic pagbabago sa vascular wall na may isang paglabag sa kanilang pagkamatagusin, plasma output sa pericapillary space.

Microscopic pagbabago sa parenchymal organo sa ilalim ng talamak g. Ang mga ito ay ipinahayag sa grainy, vacuole o mataba dystrophy ng parenchymal cells, mawala mula sa glycogen cells. Na may malubhang binibigkas G. Ang mga lugar ng nekrosis ay maaaring mangyari. Sa intercellular space, pamamaga, muchoid o fibrinoid swelling ay umuunlad hanggang sa fibrinoid necrosis.

Na may malubhang anyo ng talamak g. Maagang nakikita ang iba't ibang antas ng pinsala sa neurocyte hanggang sa hindi maibabalik.

Sa mga selula ng utak, vacuolization, chromatolysis, hyperchromatosis, crystalline inclusions, picnosis, talamak na pamamaga, ischemic at homogenizing ang estado ng neurons, cell-shadows ay nakita. Kapag ang chromatolysis, isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga ribosomes at mga elemento ng butil-butil at agranular reticulum ay sinusunod, ang bilang ng mga vacuoles ay nagdaragdag (Larawan 1). Sa isang matalim na pagtaas sa osmophilia ng kernel at cytoplasm, ang mga pagbabago sa mitochondria ay nagbago nang husto, maraming mga vacuoles at madilim na osmophilic na mga katawan lumitaw, ang butil-butil na reticulum tank ay pinalawak (Larawan 2).

Ang mga pagbabago sa ultrastructure ay posible upang makilala ang mga sumusunod na uri ng pinsala sa neurocytes: 1) mga cell na may light cytoplasm, isang pagbawas sa halaga ng organelle, na nasira ng core, focal destruction ng cytoplasm; 2) mga selula na may pagtaas sa osmophilia ng kernel at ang cytoplasm, na sinamahan ng mga pagbabago sa halos lahat ng bahagi ng neuron; 3) Mga cell na may pagtaas ng halaga ng lysosomes.

Sa dendrites, ang mga vacuoles ng iba't ibang laki ay lumilitaw, mas madalas maliit na osmoophilic na materyal. Ang isang maagang sintomas ng aksidente pinsala ay ang pamamaga ng mitochondria at ang pagkawasak ng neurofibrils. Ang ilang mga synapses ay nagbabago nang husto: ang proseso ng presynaptic ay lumalaki, nagdaragdag sa laki, ang halaga ng synaptic bubbles ay bumababa, kung minsan ay nakadikit sila at matatagpuan sa isang distansya mula sa synaptic membranes. Sa cytoplasm ng mga proseso ng presynaptic, lumilitaw ang mga thread ng osmoophilic, na hindi umaabot sa malaking haba at hindi makuha ang mga singsing, baguhin ang kapansin-pansing mitochondria, lumilitaw ang mga vacuoles, madilim na osmophilic na mga katawan.

Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga selula ay nakasalalay sa kalubhaan ng G. Sa mga kaso ng matinding G., ang pagpapalalim ng patolohiya ng cell ay maaaring mangyari pagkatapos na alisin ang dahilan na nagdulot ng g.; Sa mga selula na walang mga palatandaan ng malubhang pinsala sa loob ng maraming oras, pagkatapos ng 1-3 araw. At sa ibang pagkakataon maaari mong makita ang mga pagbabago sa istruktura sa iba't ibang kalubhaan. Sa hinaharap, ang mga naturang selula ay napapailalim sa pagkabulok at phagocytosis, na humahantong sa pagbuo ng paglambot foci; Gayunpaman, posible na unti-unting maibalik ang normal na istraktura ng cell.

Ang mga pagbabagong distrophiko ay sinusunod din sa mga glial cell. Sa Astrocytes, lumilitaw ang isang malaking halaga ng madilim na osmophil glycogen granules. Ang oligodendrogly ay may tendensya sa paglaganap, ang bilang ng mga selula ng satellite ay nagdaragdag; Nakita nila ang namamaga, wala ng creek mitochondria, malalaking lysosomes at kumpol ng lipids, labis na bilang ng mga elemento ng butil na reticulum.

Sa endothelial cells ng mga capillary, ang kapal ng basal membrane ay nag-iiba, isang malaking bilang ng mga phadya, lysosomes, lumilitaw ang mga vacuoles; Ito ay pinagsama sa pericapillary edema. Ang mga pagbabago sa mga capillary at isang pagtaas sa bilang at dami ng mga proseso ng Astrocyte ay nagpapahiwatig ng edema ng utak.

May hon. Morfol, ang mga pagbabago ng mga cell nerve ay karaniwang hindi gaanong binibigkas; glial cells c. n. mula. May hon. G. aktibo at malakas na lumaganap. Ang mga paglabag sa peripheral nervous system ay natapos sa pampalapot, pagsisi at pagkabulok ng mga cylinders ng ehe, pamamaga at pagkabulok ng mga shell ng myelin, spherical swolves ng nerve endings.

Para sa hon. G. Ito ay tipikal ng paghina sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa pinsala sa tissue: pagsugpo ng nagpapaalab na reaksyon, pagbagal ng pagbuo ng granulation at epithelialization. Ang pang-aapi ng paglaganap ay maaaring maiugnay hindi lamang sa hindi sapat na suplay ng enerhiya ng mga anabolic na proseso, kundi pati na rin sa kalabisan na pagpasok sa mga glucocorticicoids ng dugo, na humahantong sa pagpahaba ng lahat ng mga yugto ng cycle ng cell; Kasabay nito, ang paglipat ng mga selula mula sa postmitic phase sa bahagi ng DNA synthesis ay partikular na naka-block. Cron. G. Humahantong sa isang pagbaba sa lipoltic aktibidad, at may kaugnayan sa kung saan ang pag-unlad ng atherosclerosis ay pinabilis.

Mga klinikal na palatandaan

Ang mga sakit sa paghinga sa tipikal na mga kaso ng talamak na pagtaas ng gag ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming yugto: pagkatapos ng pag-activate na nagpapahayag sa pagpapalalim ng paghinga at (o), ang pagtaas ng paggalaw ng paghinga ay nangyayari, ang isang disorder ng disisyon, hindi pantay na amplitudes ng respiratory mga paggalaw. Sinusundan ito ng isang terminal na pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto sa paghinga at terminal (agonal) respiration, na kinakatawan ng mga bihirang, maikling malakas na excursion ng paghinga, unti-unting nagpapahina upang makumpleto ang paghinga. Ang paglipat sa agonal na paghinga ay maaaring mangyari nang walang terminal na pause sa pamamagitan ng entablado na tinatawag na. Apneuistic paghinga na nailalarawan sa pamamagitan ng pang-matagalang inspiratory pagkaantala, o sa pamamagitan ng yugto ng paghahalili ng agonal respiratory excursions sa karaniwan at unti-unti pagbabawas ng huli (tingnan ang paghihirap). Minsan ang ilan sa mga yugtong ito ay maaaring wala. Ang dynamics ng respirasyon para sa pagtaas ng G. ay tinutukoy ng pagsang-ayon na pumapasok sa sentro ng respiratory mula sa iba't ibang mga formations ng receptor na nasasabik ng mga shift na nagaganap sa hypoxia sa panloob na kapaligiran ng katawan, at ang pagbabago sa functional na estado ng respiratory center (tingnan).

Ang mga paglabag sa aktibidad ng puso at sirkulasyon ng dugo ay maaaring ipahayag sa tachycardia, pagtaas sa kahilera sa pagpapahina ng makina na aktibidad ng puso at bawasan ang dami ng epekto (kaya tinatawag na isang may sinulid pulso). Sa iba pang mga kaso, ang matalas na tachycardia ay biglang pumapalit sa bradycardia, sinamahan ng isang maputla, paglamig limbs, nang walang bahala, at isang nahimatay na estado. Kadalasan mayroong iba't ibang mga paglabag sa kondaktibo na sistema ng puso at ritmo disorder hanggang sa atrial at ventricular fibrillation (tingnan ang puso arrhythmias).

Ang impiyerno ay unang tumaas (kung ang lungsod ay hindi sanhi ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo), at pagkatapos, habang ang hypoxic na estado ay bubuo, ito ay mas mababa o mas mababa mabilis na nabawasan, na kung saan ay dahil sa pang-aapi ng vasomotor center, pagkagambala ng Ang mga katangian ng vascular wall, isang pagbaba sa pandinig ng puso at dami ng dami ng puso. Dahil sa hypoxic altheration ng pinakamaliit na vessels, ang pagbabago sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng tissue ay nagmumula sa microcirculation system disorder, sinamahan ng kahirapan ng pagsasabog ng oxygen mula sa maliliit na dugo sa mga selula.

Ang mga function ng mga organo ng digestive ay nilabag: ang pagtatago ng mga glandula ng digestive, ang motor function ng digestive tract.

Ang function ng bato ay sumasailalim sa mga kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago na nauugnay sa mga paglabag sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, hormonal na impluwensya sa mga bato, mga gunting ng acid-alkalina at electrolyte na balanse, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bumubuo ng hypoxic hanggang sa kumpletong pagtigil ng ihi at uremia.

Gamit ang tinatawag na. Ang silid ng kidlat, darating, halimbawa, na may paglanghap ng nitrogen, methane, helium na walang oxygen, isang mataas na konsentrasyon ng mataas na konsentrasyon, ay sinusunod fibrillation at isang puso na hinto, karamihan sa wedge, walang pagbabago, dahil ito ay napaka mabilis na isang kumpletong pagtigil ng mahahalagang tungkulin ng katawan.

Chron, mga mode na nagmumula sa pang-matagalang kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, respirasyon, na may mga sakit sa dugo at iba pang mga estado, sinamahan ng mga persistent disorder ng mga oxidative na proseso sa mga tisyu, clinically characterized sa pamamagitan ng mas mataas na pagkapagod, igsi ng paghinga at tibok ng puso na may maliit na pisikal. Mag-load, bumaba sa immune reaktibiti, kakayahang reproduktibo at iba pang mga karamdaman na nauugnay sa unti-unting pagbuo ng mga pagbabago sa dystrophic sa iba't ibang mga organo at tisyu. Sa crust ng malaking hemispheres, parehong sa matalim at hon. G. Ang mga pagbabago sa pagganap at estruktura ay bumubuo, na pangunahing sa wedge, ang larawan G. at sa mga tuntunin ng prognostic.

Ang hypoxia ng utak ay sinusunod sa mga paglabag sa cerebral circulation, shock conditions, talamak na cardiovascular failure, transverse blockade ng puso, carbon monoxide poisoning at sa panahon ng asphyxia ng iba't ibang pinagmulan. Ang utak ay maaaring mangyari bilang isang komplikasyon sa mga operasyon sa puso at pangunahing mga vessel, pati na rin sa maagang postoperative period. Kasabay nito, ang iba't ibang neurols, syndromes at mental shift ay bumubuo, at ang mga sintomas ng pangkalahatang pagbebenta ay nananaig, nagkakalat ng disorder ng mga tungkulin ng C. n. mula.

Sa una ay lumalabag sa aktibong panloob na pagpepreno; Ang paggulo ay bumubuo, makaramdam ng sobrang tuwa, ang kritikal na pagtatasa ng kalagayan nito ay nabawasan, lumilitaw ang pag-aalala ng motor. Kasunod ng panahon ng pagpukaw, at kadalasan ang mga sintomas ng pang-aapi ng cortex ng utak ay lumilitaw nang wala ito: pag-aantok, pag-aantok, tainga, sakit ng ulo, pagkahilo, hinihimok sa pagsusuka, pagpapawis, pangkalahatang pagsugpo, katangahan at mas malinaw na karamdaman. Maaari kong "lumitaw ang clonic at tonic convulsions, hindi kilalang pag-ihi at defecation.

Sa isang binibigkas na lungsod, ang kabaligtaran ng estado ay bumubuo: ang mga pasyente ay masindak, injected, kung minsan ang mga gawain sa elementarya ay ginaganap, ngunit pagkatapos ng paulit-ulit na pag-uulit, at mabilis na huminto sa aktibong aktibidad. Ang tagal ng kabaligtaran ay mula sa 1.5-2 oras. hanggang 6-7 araw., Minsan hanggang 3-4 na linggo. Paminsan-minsan, ang kamalayan ay nagpapaliwanag, ngunit ang mga pasyente ay nananatiling hangal. Ang hindi pagkakapantay-pantay ng mga mag-aaral (tingnan ang Anisocorium), ang hindi pantay-pantay ng mga bitak ng mata, nastagm (tingnan), ang kawalaan ng simetrya ng nose-lousy folds, kalamnan dystonia, pagtaas sa tendral reflexes, tiyan reflexes ay nalulumbay o absent; Lumilitaw ang Patol, mga sintomas ng pyramidal ng Babinsky at iba pa.

Na may mas mahaba at malalim na gutom na oxygen, ang mga sakit sa isip ay maaaring mangyari sa anyo ng Corsakovsky syndrome (tingnan), na kung minsan ay pinagsama sa makaramdam ng sobrang tuwa, apatico-abutic at asthenous depressive syndromes (tingnan ang Apache syndrome, asthenic syndrome, depressive syndromes), sensory synthesis Ang mga karamdaman (ulo, limbs o ang buong katawan ay tila tulad ng mga numero, mga estranghero, laki ng mga bahagi ng katawan at mga nakapaligid na item - binago, atbp.). Ang psychotic state na may paranoyd at hypochondriad na karanasan ay madalas na pinagsama sa mga pandiwang hallucinations sa isang pag-aalsa-pagkabalisa affective background. Sa oras ng gabi at gabi, ang mga episode ay maaaring mangyari sa anyo ng masarap, masarap-oniroid at masarap at alternatibong estado (tingnan ang Amenitative syndrome, delirious syndrome).

Sa isang karagdagang pagtaas sa lungsod, ang pagpapalalim ng Comatose State ay nangyayari. Ang ritmo ng paghinga ay nabalisa, kung minsan ang pathol, ang hininga ng chene -stox, Kussmouul, at iba pa ay bumubuo ng mga tagapagpahiwatig ng hemodynamic na hindi matatag. Ang mga reflexes ng corneal ay nabawasan, ang divergent squints ay maaaring napansin, anisocoria, lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs. Ang tono ng kalamnan ng mga paa't kamay ay humina, ang mga reflexes ng litid ay mas madalas na nalulumbay, mas madalas na nadagdagan, kung minsan ang bilateral reflex babinsky ay ipinahayag.

Sa clinically, posible na makilala ang apat na antas ng talamak na hypoxia utak.

I Degree G. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbabawal, nakamamanghang, pagkabalisa estado o psychomotor paggulo, makaramdam ng sobrang tuwa, isang pagtaas sa presyon ng dugo, tachycardia, kalamnan dystonia, clonus stop (tingnan clonus). Ang mga reflexes ng tendor ay nakataas sa pagpapalawak ng mga reflexogenic zone, ang mga reflexes ng tiyan ay nalulumbay; May isang pathol, pinabalik ng babinsky at iba pa. Minor anisocorium, di-pagkakapareho ng mga bitak ng mata, nystagm, convergence kahinaan, kawalaan ng simetrya ng ilong-luminous folds, deviation (paglihis) ng wika. Ang mga paglabag na ito ay nanatili sa isang pasyente mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

II degree. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kostum na estado para sa ilang oras hanggang 4-5 araw, mas madalas ilang linggo. Ang pasyente ay may isang aisocorium, ang hindi pantay-pantay ng mga bitak ng mata, ang pagpasa ng mukha nerve sa kahabaan ng gitnang uri, reflexes mula sa mucous membranes (ugat, pharyngeal) ay nabawasan. Ang mga reflexes ng tendor ay nakataas o binabaan; Lumilitaw ang reflexes ng oral automatism, bilateral pyramidal symptoms. Ay maaaring pana-panahon mangyari clonic convulsions, karaniwang nagsisimula mula sa mukha, pagkatapos ay i-on limbs at katawan ng tao; Disorientation, pagpapahina ng memorya, mga paglabag sa mga enemic function, psychomotor paggulo, delirious-altitude estado.

III degree. Ito ay ipinahayag sa isang malalim na lababo, liwanag at kung minsan ay binibigkas na silid. Madalas na lumitaw ang clonic convulsions; Myoclonies ng mga kalamnan ng mukha at limbs, tonic convulsions na may flexion ng upper at extension ng mas mababang paa't kamay, ang hyperkinesis ng khalee uri (tingnan) at ang automated gesticulation, at mga paglabag sa mata. Ang mga reflexes ng oral automatismo ay sinusunod, double-sided patol, reflexes, tendon reflexes ay mas madalas na nabawasan, grabbing at sucking reflexes lumitaw, maskulado tono ay nabawasan. Sa ilalim ng G. II - III degrees may hyperhydrosis, hypersivation, pansiwang; Maaaring maobserbahan ang isang lumalaban na hypertermic syndrome (tingnan).

May IV degree. G. Deep Koma ay bumubuo: ang pang-aapi ng mga function ng cortex ng malaking hemispheres ng utak, subcortical at stem formations. Ang balat ay malamig sa pagpindot, ang mukha ng mga pasyente ay marahas, ang mga eyeballs ay nakatigil, ang mga mag-aaral ay malawak, walang reaksyon sa liwanag; Ang bibig ay semi-bukas, ang mga bukas na eyelids ay itinaas sa pinakamahusay na paghinga taktika, na kung saan ay paulit-ulit, arrhythmically (tingnan ang Birovsky Birch, Chene - Stokes paghinga). Ang aktibidad ng puso at vascular tone fall, Sharp Cyanosis.

Pagkatapos ay ang terminal, o ang napatunayan, pagkawala ng malay; Mga pag-andar ng bark ng malalaking hemispheres, subcortical at stem formations ng utak.

Kung minsan ang mga kinakailangang pag-andar ay pinahihirapan, ang Troof ay nabalisa, ang mga pagbabago sa tubig-salt exchange, ang tissue acidosis ay bubuo. Ang buhay ay sinusuportahan ng artipisyal na paghinga at paraan, tonic cardiovascular activities.

Kapag nag-withdraw ng isang pasyente mula sa pagkawala ng malay, ang mga function ng Subcortex Centers ay naibalik sa simula, higit pa - Cerebellar cortex, mas mataas na cortical function, mental na aktibidad; Ang mga transient motor disorder ay mananatiling - hindi sinasadya random na paggalaw ng mga limbs o ataxia; Pag-drag at intensive tremor kapag gumaganap ng isang daliri-ilong sample. Karaniwan sa ikalawang araw pagkatapos na umalis sa pagkawala ng malay at normalisasyon ng respirasyon, ang isang pagkalito at malubhang asthenia ay sinusunod; Sa loob ng ilang araw, ang repellent reflexes ng oral automatismo ay sanhi sa panahon ng pag-aaral, bilateral pyramid at proteksiyon reflexes, minsan visual at pandinig agnosia ay sinusunod, apraxia.

Ang mga sakit sa isip (abortive delirium night episodes, perception disorders) ay napanatili sa loob ng 3-5 araw. Ang mga pasyente sa loob ng isang buwan ay nasa isang malinaw na estado ng asthenic.

May hon. G. May nadagdagan na pagkapagod, pagkamayamutin, kawalan ng pagpipigil, pag-ubos, pagbabawas ng mga intelektwal na pag-andar, mga karamdaman ng emosyonal-volitional globo: ang pagpapaliit ng bilog ng interes, emosyonal na kawalang-tatag. Sa mga kaso sa hinaharap, ang intelektwal na kakulangan, memorya ng pagpapahina at pagbawas ng aktibong pansin ay natutukoy; Ang mood ay nalulumbay, pederasyon, kawalang-interes, pagwawalang-bahala, mas madalas na kasiyahan, makaramdam ng sobrang tuwa. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, mga sakit sa pagtulog. Madalas silang matulog sa hapon at nagdurusa sa hindi pagkakatulog sa gabi, nakatulog nang nahihirapan, ang pagtulog ay mababaw, paulit-ulit, madalas na may mga pangarap na nakakatakot. Pagkatapos matulog, ang mga pasyente ay nakadarama ng lupa.

Ang mga violation ng vegetative ay nakasaad: pulsation, ingay at nagri-ring sa ulo, nagpapadilim sa mga mata, pakiramdam ng init at tides sa ulo, mabilis na tibok ng puso, sakit sa puso, igsi ng paghinga. Minsan ang pag-atake ay lumitaw na may pagkawala ng kamalayan at convulsions (epileptiform seizures). Sa matinding kaso, cron. G. Maaaring lumitaw ang mga sintomas ng mga diffuse disorder ng mga function ng C. n. p., naaayon sa mga nasa talamak g.

Larawan. 3. ElectricencePhalograms ng mga pasyente na may utak hypoxia (multichannel entry). Nagtatanghal ng mga securities sa trabaho: D - Kanan, S - Kaliwa. I. Normal na uri ng electroencephalogram (para sa paghahambing). Ang alpha rhythm ay naitala, mahusay na modulated, na may dalas ng 10-11 oscillations bawat segundo, na may isang amplitude ng 50-100 μV. II. Electroencephalogram ng isang pasyente na may isang cerebral hypoxia i degree. Ang paglaganap ng bilateral-synchronous oscillations ng theta waves ay naitala, na nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa functional na estado ng malalim na mga istraktura ng utak at upang sirain ang cortical at stem relasyon. III. Electroencephalogram ng isang pasyente na may utak hypoxia II degree. Laban sa background ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng maramihang (mabagal) theta alon ng irregular beta-ritmo, nakararami mababa dalas, paglaganap ng bilateral kasabay ng mga grupo ng mga oscillations ng theta waves na may matulis vertices ay naitala. Ipinapahiwatig nito ang isang pagbabago sa functional na estado ng mga formations ng meso-diancepalic at sa estado ng "convulsive kahandaan" ng utak. IV. Ang electroencephalogram ng pasyente na may hypoxy ng HEB Brain III degree. Ang mga makabuluhang nagkakalat na pagbabago sa anyo ng kakulangan ng alpha rhythm, pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng hindi regular na mabagal na aktibidad - mataas na amplitude theta at delta at alon, hiwalay na matalim na alon. Ipinapahiwatig nito ang mga palatandaan ng pagkagambala sa pagkagambala ng cortical neurodynamics, isang malawak na reaksyon ng cortex ng mga malalaking hemispheres ng utak sa proseso ng pathological. V. Electroencephalogram ng isang pasyente na may cerebral hypoxia IV degree (sa isang koma). Ang mga makabuluhang pagbabago sa mga pagbabago sa anyo ng pangingibabaw sa lahat ng mga lugar ng mabagal na aktibidad, higit sa lahat sa delta ritmo ///. Vi. Electroencephalogram ng parehong pasyente sa estado ng maubos na koma. Ang pagbabawas ng diffuse sa bioelectric activity ng utak, ang unti-unting "pagyupi" curves at ang approximation ng mga ito sa insulance, hanggang sa kumpletong "bioelectric katahimikan".

Sa electroencephalographic study ng utak (tingnan ang eleclecencephalography) sa ilalim ng G. I degree sa EEG (Larawan 3, II) ay may pagbawas sa malawak ng biopotentials, ang hitsura ng isang halo-halong ritmo na may pangingibabaw ng TTA-waves na may dalas ng 5 pagbabagu-bago sa 1 sec., amplitude ng 50-60 μV; Pagpapabuti ng reaktibiti sa utak sa panlabas na stimuli. Sa G. II degree sa EEG (Fig. 3, III), nagkakalat ang mabagal na alon ay naitala, paglaganap ng theta at delta waves sa lahat ng mga lead. Ang alpha rhythm ay nabawasan sa amplitude, hindi regular na regular. Minsan ang estado ay ipinahayag na tinatawag na. Ang pagsakripisyo ng utak sa anyo ng matalim na alon, maraming potensyal na spike ng mga paroxysmal discharges ng mataas na amplitude waves. Ang reaktibiti ng utak para sa panlabas na pangangati ay nadagdagan. Ang EEG ng mga pasyente na may III degree (Fig. 3, IV) ay naitala ang halo-halong ritmo na may isang pangingibabaw ng mabagal na alon, kung minsan ang mga paroxysmal outbreaks ng mabagal na alon, sa ilang mga pasyente ay may mababang antas ng curve, isang monotonous curve na binubuo ng mataas na amplitude (hanggang sa 300 μV) regular na mabagal na alon ng theta at deltritim. Ang reaktibiti ng utak ay nabawasan o wala; Tulad ng G. sa EEG, ang mga mabagal na alon ay nagsisimula upang mananaig, ang EEG curve ay unti-unting pinagsama.

Sa mga pasyente na may IV degree ng G. sa EEG (Larawan 3, v), isang napakabagal, iregular, irregular na anyo ng ritmo (0.5-1.5 oscillations ng 1 segundo) ay nakarehistro. Walang reaktibiti sa utak. Sa mga pasyente sa estado ng koma ng bilanggo, ang reaktibiti ng utak ay wala at unti-unting nangyayari. Bioelectric Silence of the Brain (Larawan 3, VI).

Sa pagbaba sa komatose phenomena at kapag inaalis ang isang pasyente mula sa Comatose State, kung minsan ang isang monomorphic electroencephalographic curve ay sinusunod sa EEG, na binubuo ng mataas na amplitude theta at delta waves, na nagpapakita ng magaspang na pathol, mga pagbabago - ang nagkakalat na pinsala ng neuron mga istruktura ng utak.

Reoeczephalographic na pag-aaral (tingnan ang ReoCzephalography) Sa ilalim ng G. I at II degree na nagsiwalat ng isang pagtaas sa malawak ng rag-waves, kung minsan ay isang pagtaas sa tono ng utak vessels. Sa ilalim ng G. III at IV degree, ang pagbawas sa progresibong pagbaba sa rag wave amplitude ay naitala. Ang pagbawas ng amplitude ng mga rag-wave sa mga pasyente na may G. III at IV degree at progresibong kasalukuyang sumasalamin sa pagkasira ng suplay ng dugo ng utak dahil sa paglabag sa kabuuang hemodynamics at pag-unlad ng utak edema.

Diagnostics.

Ang mga diagnostic ay batay sa mga sintomas na nagpapakilala sa pag-activate ng mga mekanismo ng compensatory (kakulangan ng paghinga, tachycardia), mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dinamika ng mga neurological disorder, hemodynamic research data (impiyerno, acid, rate ng puso, atbp.), Gas exchange, acid -Kalkaline equilibrium, hematologic (hemoglobin, erythrocytes, hematocrit) at biochemical (pagawaan ng gatas at peer grade k-mo sa dugo, asukal, urea ng dugo, atbp.) Sinuri. Ang dinamika ng wedge, sintomas at paghahambing sa dynamics ng electroencephalographic data, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng gas komposisyon ng dugo at acid equilibrium, ay partikular na kahalagahan.

Upang linawin ang mga sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng G. ito ay may malaking kahalagahan sa diagnosis ng mga sakit ng naturang mga sakit at kundisyon, bilang isang embolismo ng mga utak ng utak, pagdurugo ng dugo (tingnan ang stroke), pagkalasing ng organismo sa talamak na kabiguan ng bato ( tingnan) at pagkabigo sa atay (tingnan ang hepatarium), pati na rin ang hyperglycemia (tingnan) at hypoglycemia (tingnan).

Paggamot at pag-iwas

Dahil sa katotohanan na sa klinikal na kasanayan ay karaniwang may halo-halong mga anyo ng G., kinakailangan upang gamitin ang kumplikadong paggamot.-Prof. mga hakbang na ang karakter ay depende sa sanhi ng G. sa bawat kaso.

Sa lahat ng mga kaso ng G., sanhi ng kawalan ng oxygen sa paglanghap, ang paglipat sa paghinga sa normal na hangin o oxygen ay humahantong sa mabilis at kung si G. ay hindi lumayo, sa kumpletong pag-aalis ng lahat ng mga functional disorder; Sa ilang mga kaso, ipinapayong magdagdag ng 3-7% ng carbon dioxide para sa pagpapasigla ng respiratory center, ang extension ng mga vessel ng utak at puso, pumipigil sa hypocris. Kapag ang paglanghap ng dalisay na oxygen, pagkatapos ng medyo matagal na exogenous G., ayaw ang panandaliang pagkahilo, maaaring mangyari ang pagkawala ng kamalayan.

Sa respiratory city, kasama ang oxygen therapy at pagpapasigla ng respiratory center, ang mga panukala ay kinuha upang maalis ang mga hadlang sa respiratory tract (pagbabago ng posisyon ng pasyente, hawak ang wika, kung kinakailangan - intubation at tracheotomy), magsagawa ng kirurhiko paggamot ng pneumothorax.

Ang mga pasyente na may malubhang kabiguan sa paghinga o sa mga kaso ng kawalan ng kusang paghinga ay isinasagawa ng auxiliary (artipisyal na pagpapalalim ng paghinga sa sarili) o artipisyal na paghinga, artipisyal na bentilasyon ng mga baga (tingnan). Ang Oxigenotherapy ay dapat na pang-matagalang, tuluy-tuloy na may nilalaman sa isang inhaled mixture 40-50% oxygen, kung minsan ang isang panandaliang paggamit ng 100% oxygen ay kinakailangan. Sa Circulatory G. inireseta puso at hypertensive ahente, pagsasalin ng dugo, de-koryenteng thermal therapy (tingnan) at iba pang mga panukala normalizing sirkulasyon ng dugo; Sa ilang mga kaso, ang oxygen therapy ay ipinapakita (tingnan). Kapag ang puso ay tumigil, isang di-tuwirang massage sa puso, elektrikal na pagbaluktot, ayon sa mga indikasyon - endocardial electric stimulation ng puso, adminal adrenaline, atropine at magsagawa ng iba pang mga hakbang sa resuscitation (tingnan).

Sa hemic uri ng lungsod, dugo pagsasalin o erythrocyte masa ay isinasagawa, ang hematopois ay stimulated. Sa mga kaso ng pagkalason ng methemoglobinoma - napakalaking bloodletting at exchange hemo transfusion; Kapag ang pagkalason ng carbon monoxide, kasama ang isang paglanghap ng oxygen o carbogen, ay inireseta metabolic hemotransphus (tingnan ang pagsasalin ng dugo).

Para sa paggamot, sa ilang mga kaso, ang hyperbaric oxygenation ay ginagamit (tingnan) - ang paraan na binubuo sa paggamit ng oxygen sa ilalim ng mas mataas na presyon, na humahantong sa isang pagtaas sa kanyang pagsasabog sa hypoxic seksyon ng mga tisyu.

Para sa therapy at pag-iwas, ang mga gamot ay ginagamit din sa mga antihpoxic effect, hindi nauugnay sa impluwensya ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen sa tissue; Ang ilan sa kanila ay nagdaragdag ng paglaban sa lungsod sa pamamagitan ng pagbawas ng pangkalahatang antas ng buhay, pangunahin ang pagganap na aktibidad ng nervous system, at binabawasan ang pagkonsumo ng enerhiya. Sa pharmal, ang paraan ng ganitong uri ay kasama ang mga narkotiko at neuroleptic na mga ahente, ay nangangahulugan ng pagbaba ng temperatura ng katawan, at iba pa; Ang ilan sa mga ito ay ginagamit sa kirurhiko interbensyon kasama ang isang pangkalahatang o lokal (crane-tserebral) hypothermia upang pansamantalang dagdagan ang katatagan ng katawan sa lungsod ng isang kanais-nais na epekto sa ilang mga kaso ay glucocorticoids.

Sa paglabag sa acid-alkaline equilibrium at ang electrolyte balance, naaangkop na pagwawasto ng gamot at sintomas therapy ay isinasagawa (tingnan ang alkalosis, acidosis).

Para sa intensification ng carbohydrate exchange sa ilang mga kaso, 5% ng glucose (o insulin glucose) ay ipinakilala intravenously. Pagpapabuti ng balanse ng enerhiya at pagbaba sa pangangailangan ng oxygen para sa ischemic stroke, ayon sa ilang mga may-akda (BS Vilensky et al., 1976), ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga gamot na nakakatulong sa pagtaas sa pagtutol ng utak tissue sa g.: Sosa oxibutirate nakakaapekto sa cortical structures, droperidol at diazepams (seduksen) ay nakararami sa mga departamento ng subcord-stem. Ang pag-activate ng enerhiya exchange ay isinasagawa ng pagpapakilala ng ATP at cocarboxylase, ang link ng amino acid - intravenous administrasyon ng gammalone at cerebrics; Ang mga paghahanda ay ginagamit na nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga selula ng utak (desclidium, atbp.).

Kabilang sa mga chemotherapeutic tool na promising sa mga tuntunin ng paggamit upang mabawasan ang mga manifestations ng talamak G., may mga benzochinones - compounds na binibigkas redox properties. Ang mga proteksiyon na katangian ay may mga paghahanda tulad ng gutumin at mga derivatives nito.

Para sa pag-iwas at paggamot ng utak edema ilapat ang kaukulang ungos. Mga panukala (tingnan ang edema at utak na pamamaga).

Sa paggulo ng psychomotor, mga pits ng neuroleptics, tranquilizers, sodium oxybutirate sa dosis na tumutugma sa edad ng pasyente at ang edad ng pasyente ay ipinakilala. Sa ilang mga kaso, kung ang paggulo ay hindi hihinto, ang barbituric anesthesia ay isinasagawa. Sa convulsions, Schukesen intravenously o barbitur anesthesia ay inireseta. Sa kawalan ng epekto at paulit-ulit na mga seizure, artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may pagpapakilala ng kalamnan relaxants at anticonvulsants, paglanghap zakis-oxygen anesthesia, atbp.

Para sa paggamot ng mga kahihinatnan ng G. Mag-apply sa naaangkop na mga kumbinasyon ng Dibazole, Galanamine, Glutamine K-TA, oxybutirate sosa, gammaamic-oil drugs, cerebrolysin, ATP, cocarboxylase, pyridoxine, metandrotlone (nerochol), tranquilizers, tranquils, at Masahe at init. Pisikal na kultura.

Sa pang-eksperimentong at bahagyang sa wedge. Ang mga kondisyon ay nag-aral ng maraming sangkap - kaya tinatawag. Ang mga anthipoxant na ang antipoxic effect ay nauugnay sa kanilang direktang impluwensya sa mga proseso ng biological oxidation. Ang mga sangkap na ito ay maaaring nahahati sa apat na grupo.

Kasama sa unang grupo ang mga sangkap na artipisyal na mga carrier ng elektron na may kakayahang magbaba mula sa labis na mga elektron ang respiratory chain at over-dependent dehydrogenase ng cytoplasm. Ang posibleng pagsasama ng mga sangkap na ito bilang mga tagatanggap ng elektron sa isang kadena ng mga enzymes sa paghinga sa ilalim ng lungsod ay tinutukoy ng kanilang mga potensyal na redox at peculiarities ng Chem. Mga istruktura. Kabilang sa mga sangkap ng pangkat na ito, ang gamot ay sinisiyasat ng Cytochrome C, Hydroquinone at mga derivatives nito, methylfenazine, fenazinemetasulfate at iba pa.

Ang epekto ng ikalawang pangkat ng mga antihpoxants ay batay sa ari-arian upang pagbawalan ang mababang halaga na libre (nephroperilated) oksihenasyon sa microscoms at ang panlabas na respiratory chain ng mitochondria, na nagliligtas ng oxygen upang mag-conjugate sa phosphorylation ng oksiheno. Ang ganitong ari-arian ay may isang bilang ng mga tioamidines group ng gutinama.

Ang ikatlong pangkat ng mga antihypoxic tool (halimbawa, fructose-1, 6-diphosphate) ay phosphorylated carbohydrates na nagpapahiwatig ng pagbuo ng ATP anaerobic pathway at nagpapahintulot sa ilang mga intermediate reaksyon sa chain ng respiratory nang walang paglahok ng ATP. Ang kakayahang direktang gamitin mula sa labas patungo sa dugo ng mga gamot sa ATP bilang pinagmumulan ng enerhiya para sa mga selula ay nagdududa: sa tunay na pinahihintulutang dosis, ang mga gamot na ito ay maaaring masakop lamang ng isang hindi gaanong mahalaga na bahagi ng pangangailangan ng katawan para sa enerhiya. Bilang karagdagan, ang isang exogenous ATP ay maaaring mabulok na sa dugo o upang hatiin ang mga capillaros ng dugo at iba pang biologis endothelium sa nucleosidphosphates, membranes, hindi nakakapagod na mayaman na komunikasyon na enerhiya sa mga cell ng mga mahahalagang bahagi ng katawan, ngunit imposible na ganap na ibukod ang posibilidad ng positibo epekto ng exogenous ATP sa isang hyponeal estado.

Kabilang sa ika-apat na grupo ang mga sangkap (hal., Pangamovaya K-TA), pinalabas ang mga produkto ng Anaerobic exchange at sa gayon ay pinapadali ang oxygen-dependent na paraan ng pagbuo ng mga enerhiya na mayaman na mga compound.

Ang pagpapabuti ng suplay ng enerhiya ay maaaring isagawa at sa pamamagitan ng pagsasama ng mga bitamina (c, b 1, b 2, b 6, b 12, pp, folic, pantothenic acid, atbp.), Glucose, mga sangkap na nagpapataas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang malaking kahalagahan sa pag-iwas sa hypoxia ay may espesyal na pagsasanay na nagpapahusay sa mga posibilidad ng pagbagay sa hypoxia (tingnan sa ibaba).

Forecast

Ang forecast ay nakasalalay lalo na sa antas at tagal ng lungsod, pati na rin ang kalubhaan ng pinsala sa nervous system. Ang moderate na mga pagbabago sa istruktura sa mga selula ng utak ay kadalasang higit pa o mas mababa baligtad, na may malinaw na mga pagbabago, ang foci ng paglambot sa utak ay maaaring mabuo.

Sa mga pasyente na dumaranas ng matinding G. E degree, ang mga phenomena ng asthenic ay karaniwang napanatili hindi hihigit sa 1-2 linggo. Matapos ang pagtanggal mula sa lungsod ng II, ang ilang mga pasyente ay may mga karaniwang convulsions ay maaaring mangyari sa loob ng ilang araw; Sa parehong panahon maaaring lumilipas ang mga hypercine, agnosia, pagkabulag ng tapunan, mga guni-guni, paggulo at agresibong pag-atake, demensya. Binibigkas ang asthenia at ilang mga sakit sa pag-iisip ay maaaring minsan ay pinananatili sa panahon ng taon.

Sa mga pasyente na may undergone G. III degree, intelektwal-e-disorder, disorder ng cortical function, convulsive seizures, disorder ng paggalaw at sensitivity, sintomas ng utak puno ng kahoy at spinal disorder ay maaaring napansin sa remote na panahon; Ang psychopathization ng personalidad ay nananatiling mahabang panahon.

Ang forecast ay lumala sa pagtaas ng phenomena ng edema at sugat ng utak barrel (paralytic mydriasis, lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs, pagsugpo ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, corneal reflexes), mahaba at malalim na comatose estado, non-comileptic syndrome, may isang patuloy na pang-aapi ng bioelectric na aktibidad ng utak.

Hypoxia sa mga kondisyon ng aviation at space flight.

Ang mga modernong hermetic cabin ng sasakyang panghimpapawid at oxygen-respiratory equipment ay nabawasan ang panganib ng lungsod para sa mga piloto at pasahero, ngunit sa paglipad ito ay imposible upang ganap na ibukod ang posibilidad ng isang emergency (depressurization ng mga cabin, mga problema sa oxygen-respiratory kagamitan at mga pag-install na regenerating hangin sa mga cabin ng spacecraft).

Sa hermetic cabin ng iba't ibang uri ng mataas na altitude sasakyang panghimpapawid para sa mga teknikal na pagsasaalang-alang, isang bahagyang mas mababang presyon ng hangin kaysa sa atmospheric, samakatuwid, ang mga crew at pasahero sa paglipad ay maaaring mangyari ang isang maliit na antas ng G., bilang, halimbawa, kapag nakakataas ng taas ng 2000 m. Kahit na ang mga indibidwal na hanay ng mataas na kagamitan ay nilikha sa mataas na altitude ang labis na presyon ng oxygen sa baga, posible pa rin na maganap sa panahon ng kanilang operasyon.

Para sa komposisyon ng flight, ang mga hangganan ng pagbabawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay tinutukoy at, samakatuwid, ang mga hangganan ay pinahihintulutan sa paglipad. Ang mga hangganan ay batay sa mga obserbasyon ng paggasta ng mga malusog na tao sa loob ng ilang oras sa mga altitude hanggang sa 4000 m , sa mga kondisyon ng barocamera o sa paglipad; Pinapataas nito ang bentilasyon ng baga at isang dami ng dugo, ang suplay ng dugo sa utak, baga at puso ay nagdaragdag. Ang mga adaptive reaksyon ay nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang pagganap ng mga piloto sa antas malapit sa normal.

Ito ay itinatag na ang mga piloto sa araw ay maaaring lumipad nang walang paggamit ng oxygen para sa paghinga sa altitudes hanggang sa 4000 m. Sa gabi, lumilitaw ang mga paglabag sa takip-silim sa taas na 1500-20 m, at sa mataas na taas 2500 - 3000 m - kulay At malalim na karamdaman, na maaaring makaapekto sa kontrol ng sasakyang panghimpapawid, lalo na kapag landing. May kaugnayan sa mga piloto na ito sa paglipad, inirerekomenda na lumampas sa 2000 m sa gabi o magsimula sa paghinga ng oxygen mula sa taas na 2000 m. Mula sa taas na 4000 m na may oxygen, oxygen o gas na pinaghalong, na pinayaman sa oxygen, dapat, Dahil sa isang altitude ng 4000-4500 m ang mga sintomas ng sakit sa altitude ay lilitaw (tingnan). Sa pagtatasa ng mga sintomas ng mga sintomas, kinakailangan na isaalang-alang na sa ilang mga kaso ay maaaring hinders (tingnan), kapag ang acid-alkaline equilibrium ay nabalisa, at ang gas alkalosis ay bubuo.

Ang malaking panganib ng talamak g. Ang flight ay dahil sa ang katunayan na ang pag-unlad ng mga paglabag sa mga aktibidad ng nervous system na humahantong sa pagkawala ng pagganap ay nalikom sa unang subjectively imperceptibly; Sa ilang mga kaso, ang euphoria at pagkilos ng piloto at ang astronaut ay hindi sapat. Ito ang dahilan upang bumuo ng mga espesyal na elektrikal na kagamitan na idinisenyo upang maiwasan ang komposisyon ng flight at mga taong pagsubok sa BaroCamera, sa pag-unlad ng mga operasyong ito ng mga awtomatikong hypoxic na alarma ng estado ay batay sa pagpapasiya ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, o sa pag-aaral ng physiol, mga numero sa mga tao ang impluwensya ng G. Sa likas na katangian ng mga pagbabago sa bioelectric aktibidad ng utak, isang pagbaba sa saturation ng arterial dugo oxygen, ang likas na katangian ng pagbabago ng rate ng puso at iba pang mga parameter, ang Determinado ang aparato at ang presensya at antas ng G.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng cosmic flight, ang pag-unlad ng lungsod ay posible sa kaganapan ng isang pagkabigo sistema ng refinement sa cabin ng barko, ang sistema ng oxygen-availability ng spacecraft kapag pumapasok sa espasyo, pati na rin sa kaso ng biglaang depressurization ng ang cabin ng spacecraft sa panahon ng flight. Ang labis na daloy ng lungsod dahil sa proseso ng deoxygenation ay hahantong sa mga naturang kaso sa talamak na pag-unlad ng malubhang pathol, ang estado, na kumplikado sa mabilis na proseso ng pagbuo ng gas - ang output ng nitrogen dissolved sa tisyu at dugo (decompression disorder sa makitid na kahulugan ng salita).

Ang tanong ng pinahihintulutang hangganan ng pagbawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin ng cabin ng spacecraft at ang pinahihintulutang antas ng G. sa mga astronaut ay malulutas na may mahusay na pangangalaga. May isang opinyon na sa prolonged space flights, na ibinigay ang masamang epekto ng kawalang-timbang, ay hindi dapat pahintulutan sa G., na lumalampas sa T-Paradium nangyayari kapag ang taas ng 2000 m ay nangyayari. Dahil dito, kung may normal na kapaligiran sa lupa sa cabin (Pressure -760 mm Rt. Art. at 21% oxygen sa isang inhaled gas mixture, tulad ng ito ay nilikha sa cabin ng Sobiyet spacecraft), isang pansamantalang pagbawas sa nilalaman ng oxygen ay pinapayagan sa 16%. Para sa layunin ng pagsasanay upang lumikha ng pagbagay ng lungsod, ang posibilidad at pagiging posible ng paggamit sa mga cabin ng spacecraft ay tinatawag na. Dynamic na kapaligiran na may isang pana-panahong pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa physiologically katanggap-tanggap na mga limitasyon pinagsama sa magkahiwalay na sandali na may isang bahagyang pagtaas (hanggang sa 1.5 - 2%) ng bahagyang presyon ng carbon dioxide.

Pagbagay sa hypoxia.

Ang pagbagay sa hypoxia ay isang unti-unting pagbuo ng proseso ng pagtaas ng katatagan ng katawan ng lungsod, bilang resulta ng isang labanan, ang katawan ay nakakuha ng kakayahang magsagawa ng mga aktibong reaksiyon sa pag-uugali sa isang kakulangan ng oxygen, na dati ay hindi tugma sa normal aktibidad ng buhay. Pinapayagan ka ng mga pag-aaral na maglaan sa pagbagay sa lungsod ng apat na coordinated adaptive mechanism.

1. Mga mekanismo, pagpapakilos na maaaring matiyak ang sapat na daloy ng oxygen sa katawan, sa kabila ng kakulangan nito sa kapaligiran: ang hyperventilation ng mga baga, ang hyperfunction ng puso, na nagsisiguro sa paggalaw ng isang mas mataas na dami ng dugo mula sa mga baga hanggang sa tisyu, polycythemia, isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo. 2. Ang mga mekanismo na nagbibigay, sa kabila ng hypoxemia), sapat na daloy ng oxygen sa utak, puso at iba pang mahahalagang bahagi ng katawan, katulad: pagpapalawak ng mga arterya at mga capillary (utak, puso, atbp.), Pagbabawas ng distansya para sa pagsasabog ng oxygen sa pagitan ng maliliit na pader Cell mitochondria Dahil sa pagbuo ng mga bagong capillary, ang mga pagbabago sa mga katangian ng mga lamad ng cell at isang pagtaas sa kakayahan ng cellular upang itapon ang oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng myoglobin concentration. 3. Pagdaragdag ng kakayahan ng mga selula at tisyu upang magamit ang oxygen mula sa dugo at form na ATP, sa kabila ng hypoxhemia. Ang posibilidad na ito ay maaaring ipatupad dahil sa isang pagtaas sa affinity ng cytochroma oxidase (pagtatapos enzyme respiratory chain) sa oxygen, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pagbabago ng kalidad ng mitochondria, o isang pagtaas sa halaga ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell, o sa pamamagitan ng pagdaragdag ng antas ng conjugation ng oksihenasyon na may phosphorylation. 4. Nadagdagan atf anaerobic resintase dahil sa pag-activate ng glycolysis (tingnan), na tinatantya ng maraming mga mananaliksik bilang isang makabuluhang mekanismo ng pagbagay.

Ang ratio ng mga bahagi ng pagbagay sa pangkalahatan ay tulad na sa isang maagang yugto ng lungsod (sa emergency yugto ng proseso ng pagbagay), ang hyperventilation ay nangyayari (tingnan ang light ventilation). Ang dami ng dami ng pagtaas ng puso, ang impiyerno ay nagdaragdag nang bahagya, ibig sabihin, mayroong isang sindrom ng pagpapakilos ng mga sistema ng transportasyon, na sinamahan ng higit pa o mas malinaw na mga phenomena ng functional na kakulangan - adamisses, pagpapahina ng kondisyon at pinabalik na aktibidad, isang pagbaba sa lahat ng uri ng aktibidad sa pag-uugali, pagbaba ng timbang. Sa hinaharap, sa pagpapatupad ng iba pang mga pagbabago sa pagbagay, at lalo na ang mga nagpapatuloy sa antas ng cellular, ang enerhiya-wasteful hyperfunction ng mga sistema ng transportasyon ay nagiging hindi kailangan at ang entablado ay medyo matatag na pagbagay sa maliit na pag-uugali o hyperfunction ng puso, ngunit may mataas na pag-uugali o aktibidad ng paggawa ng katawan. Ang yugto ng ekonomiko at sapat na epektibong pagbagay ay maaaring magbago ng yugto ng pag-ubos ng kakayahan sa pagbagay, ang K-Paradium ay ipinakita ng isang Hon syndrome, sakit sa altitude.

Ito ay itinatag na ang pagtaas sa kapasidad ng mga sistema ng transportasyon at ang mga sistema ng paggamit ng oxygen sa panahon ng pagbagay sa lungsod ay ang pag-activate ng synthesis ng nucleic kt at protina. Ito ang pag-activate na nagbibigay ng pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa utak at puso, isang pagtaas sa masa ng mga baga at ang kanilang respiratory surface, ang pag-unlad ng polycythemia at iba pang mga phenomena ng pagbagay. Ang pagpapakilala ng mga hayop na inhibiting RNA synthesis, ay nag-aalis ng pag-activate na ito at ginagawang imposible upang bumuo ng isang proseso ng pagbagay, at ang pagpapakilala ng mga co-factor ng synthesis at predecessors ng nucleic K-t accelerates ang pag-unlad ng pagbagay. Tinitiyak ng pag-activate ng synthesis ng nucleic kt at protina ang pagbuo ng lahat ng mga pagbabago sa istruktura na bumubuo sa batayan ng prosesong ito.

Ang pagbuo kapag nakikibagay sa lungsod, ang pagtaas sa kapangyarihan ng oxygen at resintezing system ng ATP ay nagdaragdag ng kakayahan ng mga tao at hayop na umangkop sa iba pang mga kadahilanan sa kapaligiran. Ang pagbagay sa lungsod ay nagdaragdag ng lakas at bilis ng mga pagdadaglat ng puso, ang pinakamataas na trabaho, ang K-room ay maaaring magsagawa ng puso; Pinapataas ang kapangyarihan ng sympathetic-adrenal system at pinipigilan ang pag-ubos ng mga reserbang catecholamine sa kalamnan ng puso, na sinusunod kadalasan sa labis na pisikal. Naglo-load.

Ang paunang pagbagay sa lungsod ay potentiate ang pag-unlad ng kasunod na pagbagay sa PHS. Naglo-load. Ang isang inangkop na hayop ay may pagtaas sa antas ng konserbasyon ng mga pansamantalang relasyon at mapabilis ang pagbabagong-anyo ng panandaliang, madaling maitatag para sa emerhensiyang stimuli sa pang-matagalang, matatag na memorya. Ang pagbabagong ito sa mga function ng utak ay ang resulta ng pag-activate ng synthesis ng nucleic kt at protina sa neurons at glial cells ng cortex ng inangkop na mga hayop. Sa isang paunang pagbagay sa lungsod, ang paglaban ng katawan ay nagdaragdag sa iba't ibang pinsala sa sistema ng paggalaw, sistema ng dugo at utak. Ang pagbagay sa lungsod ay matagumpay na ginagamit upang maiwasan ang pagkabigo sa puso sa mga pang-eksperimentong depekto, ischemic at sympathomimetic myocardial necrosis, docking hypertension, mga kahihinatnan ng pagkawala ng dugo, at din para sa pag-iwas sa paglabag sa pag-uugali ng hayop sa isang sitwasyon ng kontrahan, epileptiform seizures, ang epekto ng galcinogen.

Ang posibilidad ng paggamit ng pagbagay sa G. upang madagdagan ang pagpapanatili ng isang tao sa kadahilanang ito at pagtaas ng pangkalahatang paglaban ng katawan sa mga espesyal na kondisyon ng aktibidad, lalo na sa mga flight ng espasyo, pati na rin para sa pag-iwas at therapy ng mga sakit ng tao ay Ang paksa ng wedge.-Physiol, pag-aaral.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin at Reversible Addition of Oxygen, M., 1957, Bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatosic States, M., 1962, Bibliogr.; Bogolepov n.n, at iba pa. Electretically microscopic examination ng ultructure ng utak ng tao sa ilalim ng stroke, journal, neuropath, at psychiatrist., Vol. 74, No. 9, p. 1349, 1974, Bibliogr.; Van Lire E. at K-hypoxia stycane, per. mula sa Ingles, M., 1967; Vilensky B.S. Anticoagulants sa paggamot at pag-iwas sa tserebral Ischemi, L., 1976; Vladimirov Yu. A. At Archakov A.I. Pesal Oxidation ng Lipids sa Biological Membranes, M., 1972; Voytkevich in, I. Talamak hypoxia, L., 1973, Bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemistry ng utak na may namamatay at revitalization ng katawan, M., 1963, Bibliogr.; Gurvich A. M. Electric activity ng namamatay at komersyal na utak, L., 1966, Bibliogr.; Kanishhina N. F., sa pathological anatomy ng talamak at prolonged hypoxia, arko. Patol., Vol. 35, NS 7, p. 82, 1973, Bibliogr.; Sa o-tovsky. F. at Shimkevich L. L. Functional morpolohiya na may matinding epekto, M., 1971, Bibliogr.; Meerson F. 3. Karaniwang mekanismo para sa pagbagay at pag-iwas, M., 1973, Bibliogr.; Siya, ang mga mekanismo ng pagbagay sa mataas na altitude hypoxia, sa aklat: problema, hypoxia at hyperoxia, ed. G. A. Stepanansky, p. 7, M., 1974, Bibliogr.; Multi-volume manual para sa pathological physiology, ed. H. N. Sirotinina, vol. 2, p. 203, M., 1966, Bibliogr.; Negovsky V. A. Patophysiology at therapy ng paghihirap at klinikal na kamatayan, M., 1954, Bibliogr.; Mga Pangunahing Kaalaman ng Cosmic Biology at Medicine, Ed. O. Gazenko at M. Calvina, T. 1-3, M., 1975, Bibliogr.; Pashutin V. V. Mga Lectures ng Pangkalahatang Pathology, Bahagi 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. oxygen fasting utak. L., 1949, Bibliogr.; Siya, ang papel ng central nervous system, adenogipophysis at adrenal bark sa panahon ng oxygen deficiency, L., 1967, Bibliogr.; Sechenov I. M. Napiling mga gawa, M., 1935; Syrotinin N. N. Ang pangunahing mga probisyon ng pag-iwas at therapy ng mga hypoxic estado, sa aklat: Physiol, at Patol. respiration, hypoxia at oxygen therapy, ed. A. F. Makracchenko et al., P. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Patophysiology ng Anoxic States, M., 1947, Bibliogr.; Barcroft J. Ang respiratory function ng dugo, V, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La Pression Baromstrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Bourd (Nebr.), V. B. Malkin (Kosm.), F. 3. Meerson (Adaptation).

Ang hypoxia ng fetus ay tinatawag na isang bilang ng mga pathological na proseso sa Genesis ng fetus, na lumitaw bilang isang resulta ng hindi sapat na pagbibigay ng oxygen mula sa ina. Dati, hindi naisip na ang mga ito ay hypoxia ng fetus hanggang sa tantiyahin ng mga neonatologist ang lahat ng magnitude ng mga negatibong pagbabago na nangyari sa katawan na may kakulangan ng oxygen. Ang mga sintomas ng fetal hypoxia ay ang pagkatalo ng central nervous system, lahat ng mahahalagang proseso.

Ang mga palatandaan ng hypoxia ay ipinakita agad pagkatapos ng kapanganakan at sa malayong hinaharap.

Ang mga sanhi ng hypoxia ay mas malaki mula sa kalusugan ng ina, ang paggana ng kanyang cardiovascular system, ang pagkakaroon ng pamamaga, atbp.

Ang paggamot ng fetus hypoxia ay pinaka-epektibo sa isang maagang yugto, hanggang sa ang fetal ay bumuo ng malubhang pathological disorder.

Mga sanhi ng pag-unlad ng kakulangan ng oxygen sa fetus

Sa karamihan ng mga kaso, ang hitsura ng patolohiya ng fetus provoked disorder sa katawan ng magulang, na nauna pregnancies o lumitaw sa panahon ng tooling ng bata. Ang hypoxia ng utak ay ang resulta ng isang bilang ng mga malubhang sakit sa kababaihan. Kabilang sa mga pinaka-nagbabantang pathologies ay maaaring nabanggit:

• anemia;
• hypertensive disease;
• mga depekto sa puso;
• patolohiya ng mga urinary body;
• diyabetis;
• nakakahawang sakit sa sex.

Ang mapaminsalang mga gawi ng ina ay naging isang malaking balakid sa normal na tooling ng bata - paninigarilyo, alkohol o narkotikong pagtitiwala.

Ang oxygen gutom ng utak ng bata ay maaaring sanhi ng paglilipat ng pagbubuntis, ang patologo ng kurdon, anomalya ng generic na proseso, fetoplacental failure. Ang mabigat na komplikasyon ng pagbubuntis ay hypoxia sa panahon ng panganganak bilang isang resulta ng isang matagalang generic na aktibidad, isang campus ng kurdon sa panganganak.

Mga sintomas ng oxygen deficit.

Ang kakulangan ng oxygen ay may negatibong epekto sa bata kahit na sa maagang yugto ng pagbuo ng organismo ng mga mumo. Ang hypoxia resistance ay nabuo sa pamamagitan ng physiological katangian ng bata. Kahit na sa unang tatlong buwan, ang embryo sa hindi nasisiyahang pangangailangan para sa oxygen ay magdurusa mula sa pagkahuli ng pag-unlad ng mga istraktura ng utak, mga problema sa gawain ng mga sisidlan, ang pangsanggol ay nagpapabagal sa pagbuo ng isang hemat at hadlang. Sa susunod na yugto ng pagbuo, ang kidney hypoxia ay posible, ang mga sakit sa atay, mga baga ay nabanggit. Ang mga palatandaan ng hypoxia ng fetus sa mga huling petsa ay pinilit ng mga doktor na magsagawa ng mga maagang flight.

Ang kalubhaan ng mga landas na pagbabago ay depende sa kung anong intensity patolohiya ang binuo, at kung gaano katagal naimpluwensyahan niya ang katawan. Ang pangunahing yugto ng oxygen deficit ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng tibok ng puso sa sanggol, sa dakong huli - ang paghina sa gawain ng puso at iba pang mga karamdaman, na maaaring masuri sa intrauterine na may ultrasound na pananaliksik. Kung ang patolohiya ay nasa light lawak, ang aktibidad ng motor ng fetus ay pinahusay, at sa mahirap na kaso ng pag-unlad, ang sakit ay nagpapahirap sa paggalaw ng mga kilusan ng bata.

Ang binibigkas na hypoxia sa bata ay nag-aambag sa hitsura ng malubhang sakit sa sirkulasyon - lumilitaw ang mga jumps ng presyon ng dugo, ang pagtaas sa cardiac rhythm ay pinalitan ng isang mikrobyo.

Ang dugo ay nagsisimula sa pagpapapapal, at ang plasma seeps sa pamamagitan ng vascular wall at pamamaga ay lilitaw. Ang nadagdagan na vessel permeability ay nagiging sanhi ng mga panloob na hemorrhages, hemorrhage sa mata ay malinaw na kapansin-pansin. Ang pagbawas sa tono ay nagpapahirap sa isang paghina sa dugo at ischemia ng mga tisyu, dahil ang dugo ay hindi makapagbigay ng mga tisyu at mga organo na may nais na dami ng oxygen. Ang isang malubhang komplikasyon ay isang acid-alkaline balance shift sa fetus, isang electrolytic balance ay nabalisa, ang mga problema ay lumitaw sa daloy ng oxygen sa tissue. Kung ang pagkabigo ng oxygen ay hindi pumipigil o hindi nagsimulang gumamot, ang naturang estado ay maaaring humantong sa intrauterine fetal death.

Sa isang menor de edad pinsala, ang kakulangan ng oxygen sa utak ay halos hindi nakakaapekto sa CNS ng bata - ang mga bata ay ipinanganak na malusog, ang lahat ng mga tagapagpahiwatig ay normal. Ang mabigat na paglabag ay nagpapahiwatig ng mga karamdaman sa pagpapatakbo ng mga panloob na organo at necrotic lesyon ng mga tisyu at mga selula. Kasabay nito, ang mga kahihinatnan ng hypockey ng fetus sa isang bata pagkatapos ng kapanganakan ay mahirap hulaan - ito ay maaaring parehong menor de edad neurological deviations mula sa pamantayan at ang malubhang patolohiya ng emosyonal na pag-unlad.

Ang intricular hypoxia ng fetus ay maaaring magbigay hindi lamang tahasang palatandaan ng paglihis sa mga bata, kundi pati na rin ang mga remote na sintomas sa mga matatanda, na ipinakita sa anumang edad.

Pag-uuri ng patolohiya

Sa gamot na makilala ang gayong mga uri ng hypoxia:

• exogenous Hypoxia - Ang pangalawang pangalan hypoxic hypoxia, ay nangyayari kapag bumababa ang oxygen sa hangin, na inhaled;
• circulatory Hypoxia - Ang kakulangan ng oxygen ay dahil sa mga pathologies ng puso at mga daluyan ng dugo;
• intranatal patolohiya - kakulangan ng oxygen, mga palatandaan at mekanismo na kung saan ay bumubuo sa panahon ng panganganak;
• gemic hypoxia - ang sanhi ng form na ito ay patolohiya ng dugo, halimbawa, ang kakulangan ng hemoglobin na nagdadala ng oxygen, ang patolohiya ng mga elemento ng dugo, bilang resulta nito ay hindi lamang umiiral;
• fabric hypoxia - ang kawalan ng kakayahan ng mga tisyu upang kunin at maantala ang oxygen;
• cerebral patolohiya - mga paglabag sa suplay ng dugo sa utak.

Tulad ng kakulangan ng oxygen sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine fetus, ginagamit ng mga doktor ang pag-uuri depende sa likas na katangian ng daloy at ang rate ng pag-unlad ng mga landas na pagbabago. Maglaan ng matalim at malalang pagkabigo.

Ang talamak hypoxia ng fetus ay higit sa lahat na sanhi ng naturang hindi inaasahan na mga kadahilanan bilang patolohiya ng generic na aktibidad, ang uterus break, ang napaaga detachment ng inunan. Bilang isang panuntunan, ang mga naturang estado ay hindi nagbibigay ng mga signal tungkol sa kanilang sarili nang maaga, ngunit higit pa sa anyo ng mga anomalya ang nangyayari.

Sa kasong ito, ang kakulangan ng oxygen sa utak ay mabilis na dumating, ang estado ng kalusugan ng bata ay mabilis na lumalala. Siya ay may isang bagay sa puso, o kabaligtaran, ang gawain ng puso ay nagpapabagal, ang arrhythmia ay dumarating, ang aktibidad ng motor ay nagpapabagal at ang asphyxia ay bubuo.

Talamak hypoxia ng fetus - Chg - ay nangyayari sa loob ng mahabang panahon, kung saan ang isang negatibong kadahilanan ay nakakaapekto sa prutas. Ang matagalang kurso ng patolohiya sa panahon ng pagbubuntis ay nagpapahiwatig ng intrauterine hypotrophy, ngunit sa kaso ng extension ng mga kapalit na kakayahan ng katawan, ang fetus ay nagsisimula sa parehong mga pagbabago tulad ng talamak na form. Sa pagsasanay sa mundo, ang isang bagong kataga ng pagkabalisa syndrome ay nagiging lalong upang ilapat ang konsepto ng mga depekto ng oxygen, na nagpapahiwatig ng maraming pagkatalo ng sanggol, at hindi lamang tungkol sa kakulangan ng oxygen.

Diagnosis ng patolohiya

Ang hinala ng patolohiya sa unang pagkakataon ay nangyayari sa panahon ng hindi sapat na aktibidad ng fetus sa sinapupunan ng ina. Kadalasan, ang pagpapakita ng patolohiya ay nagsisimula upang maisaaktibo ang aktibidad ng motor ng fetus, at dahil ang hypoxia ay lubhang mapanganib para sa sanggol, pagkatapos ay kontakin ang klinika ay kinakailangan agad. Kung mangyari ang gayong mga palatandaan, ang isang babae ay kailangang kumunsulta sa isang doktor at diyagnosis ay itatalaga:

• naririnig ang mga palpitations ng fetus na may istetoskopyo at susuriin ang ritmo ng mga tono ng puso ng bata at ang tunog ng mga tono, ang pagkakaroon ng maomomalous ingay sa puso;
• nagtatakda ng karagdagang pananaliksik sa pasyente - cardiotokography, phonocardiography, ultratunog na pagsusuri, dopplerometry, amniocentesis.

Bilang resulta ng mga pag-aaral, tinutukoy ng mga doktor ang hypocia ng fetus at makakuha ng kumpletong larawan ng estado ng bata. Ito ay posible upang italaga ang kinakailangang paggamot.

Paggamot ng patolohiya

Sa hinala ng oxygen gutom sa sanggol, ang isang babae ay naospital sa isang nakapirming departamento. Ang buntis ay inireseta ng oxygen therapy at nagbibigay ng kumpletong kapayapaan. Kasabay nito, ang paggamot ay isinasagawa upang gawing normal ang tono ng matris, tinitiyak ang sapat na sirkulasyon ng dugo para sa bata. Sa layuning ito, ang buntis ay inireseta sa hypoxia papaverin, eufillin, terbutalin, hexoprenaline. Upang mabawasan ang intravascular coagulation, Dextran, pentoxifyllin, ang Dipyridamol ay inireseta.

Ang talamak na intrauterine hypoxia ng fetus ay inalis kung ang mga cell ay makakatanggap ng mas maraming oxygen at output ang mga produkto ng exhaust exchange, kaya libre mula sa toxins. Ang positibong paggamot sa paggamot ay sinusuportahan ng mga kaganapan sa physiotherapy.

Kung ang konserbatibong paggamot ay hindi nagtatagumpay, at ang panahon ng pagbubuntis ay 28 linggo at higit pa, pagkatapos ay upang maalis ang nagbabantang kondisyon ng sanggol, ito ay concluded na ang pangangailangan para sa maagang paghahatid ng emerhensiya. Sa panahon ng pag-uugali ng panganganak, ang pangsanggol cardiomonitoring ay ginagamit, upang posible na kontrolin ang mahahalagang proseso sa katawan ng bata.

Sa matinding pag-unlad ng patolohiya, ang resuscitation first aid ay kinakailangan, ngunit may napapanahong pagsusumite ng medikal na pangangalaga, ang mga mekanismo ay maaaring itama at maiwasan ang malubhang paglabag. Matapos ang kapanganakan ng naturang mga bata sa problema, dapat silang binubuo ng isang neuropathologist.

Mga komplikasyon ng hypoxia.

Ang oxygen starvation ng puso at utak ay hindi pumasa nang walang bakas.

Kadalasan, ang hypoxia ng utak sa mga bagong silang ay ipinakita ng mga pathologies ng central nervous system, edema ng utak, ang Areflexia, perinatal encephalopathy, convulsions. Ang paghinga ng paghinga ay ipinakita ng mga pathologies ng baga, pneumopathies ng iba't ibang uri.

Heriffest Heart Lesions - katawan malformations, ischemic nekrosis ng puso shell. Ang Oliguria ay maaaring lumitaw sa sanggol, kabiguan ng bato, enterocolitis, pangalawang immunodeficiency. Kapag lumilitaw ang kalamnan hypertonus, bilang mga komplikasyon ng patolohiya, ang mga bata ay ipinapakita ang masahe, na tutulong sa pag-alis ng mga palatandaan at ang mga kahihinatnan nito sa hinaharap.

Pag-iwas sa kakulangan ng oxygen.

Upang maiwasan ang pag-iwas, tamang paghahanda ng mga buntis na kababaihan at panganganak, napapanahong paggamot ng mga talamak at matinding impeksiyon, pagtanggi ng masasamang gawi, makatuwiran na pagkain. Maaari mong maiwasan ang fetal hypoxia kung ibubukod mo ang pisikal na pagsusumikap, ito ay higit pa sa sariwang hangin. Ang hypoxia prophylaxis ay dapat isagawa sa lahat ng mga yugto ng pangsanggol na pag-unlad. Ang sakit ay mas madaling balaan kaysa pagalingin ang sanggol mula sa malubhang komplikasyon.

Panoorin ang video:

(literal na pagsasalin mula sa Griyego - "maliit na oxygen") - kondisyon oxygen. Ang gutom ng buong organismo at indibidwal na mga organo at tisyu na dulot ng iba't ibang panlabas at panloob na mga kadahilanan.

Mga sanhi ng hypoxia.

1. Hypoxic (exogenous) - Sa pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air (stuffy unbelievable premises, ang mga kondisyon ng Highlands, ang mataas na altitude flight na walang oxygen equipment);
2. Respiratory (respiratory) - Sa kaganapan ng isang kumpletong o bahagyang kapansanan ng kilusan ng hangin sa baga (halimbawa: stroke, nalulunod, pamamaga ng mauhog lamad ng bronchi, bronchospasm, pulmonary edema, pneumonia, atbp.);
3. Gemic (dugo) - Sa pagbawas sa kapasidad ng dugo ng oxygen, i.e. Kapag ang dugo ay nawawala ang kakayahang ilakip ang erythrocyte hemoglobin (ang pangunahing oxygen carrier) oxygen. Kadalasan ay nangyayari sa panahon ng pagkalason ng carbon monoxide, na may erythrocyte hemolysis, na may anemia (anemia);
4. Circulatory - Sa pamamagitan ng cardiovascular kakulangan, kapag ang daloy ng dugo enriched na may oxygen sa tisyu at organo ay mahirap o imposible (halimbawa: myocardial infarction, puso depekto, vasculitis, pinsala sa diyabetis, atbp.);
5. Gistotoxic (tissue) - Sa pagkagambala ng pagsipsip ng oxygen ng mga tisyu ng katawan (halimbawa: ang ilang mga lason at asing-gamot ng mabibigat na riles ay makakapag-block ng mga enzymes na kasangkot sa "tela paghinga");
6. Overload. - Dahil sa labis na pag-andar ng pag-andar sa organ o tela (halimbawa: labis na pag-load sa mga kalamnan sa matinding trabaho, kapag ang pangangailangan para sa oxygen ay nasa itaas ng tunay na pag-agos nito sa tela);
7. Magkakahalo - Isang kumbinasyon ng maraming mga pagpipilian sa itaas.

Mga palatandaan at sintomas ng hypoxia, ang mga mekanismo ng proteksyon ng katawan mula sa hypoxia

Ang mga palatandaan ng hypoxia ay magkakaiba at halos palaging nakasalalay sa antas ng kalubhaan nito, ang tagal ng pagkakalantad at ang sanhi ng paglitaw. Ipinakikita namin ang mga pangunahing sintomas at ipaliwanag ang kanilang mga sanhi ng pag-unlad.

Ang hypoxia ay talamak (bubuo sa ilang minuto, oras) mula sa simula ng epekto ng salik na may pananahilan o maaaring talamak (mabagal na bubuo, sa loob ng ilang buwan o taon).

Ang talamak hypoxia ay may isang mas malinaw na klinikal na larawan at mabigat na mabilis na pagbuo ng mga kahihinatnan para sa katawan na maaaring hindi maibabalik. Talamak hypoxia dahil Ito ay dahan-dahan, pinapayagan ang katawan ng pasyente na umangkop dito, kaya ang mga pasyente na may malubhang kabiguan sa paghinga laban sa background ng mga talamak na sakit sa baga ay nakatira sa loob ng mahabang panahon na walang mga dramatikong sintomas. Kasabay nito, ang talamak na hypoxia ay humahantong din sa mga hindi maibabalik na kahihinatnan.

Mga pangunahing mekanismo para sa pagprotekta sa katawan mula sa hypoxia.

1) isang pagtaas sa dalas ng paghinga upang mapahusay ang daloy ng oxygen sa mga baga at ang karagdagang transportasyon ng dugo. Sa una, ang paghinga ay madalas at malalim, gayunpaman, habang ang respiratory center ay nahuhulog, nagiging bihira at mababaw.

2) isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa presyon ng dugo at isang pagtaas sa cardiac output. Kaya, ang organismo, nakakaranas ng oxygen gutom na sinusubukang "ipamahagi" hangga't maaari at mas mabilis kaysa sa oxygen sa tissue.

3) paglabas ng idineposito na dugo sa daluyan ng dugo at pinahusay na pagbuo ng mga pulang selula ng dugo - upang madagdagan ang bilang ng mga carrier ng oxygen.

4) ang paghina sa paggana ng ilang mga tisyu, organo at mga sistema, upang mabawasan ang pagkonsumo ng oxygen.

5) Paglipat sa "alternatibong mapagkukunan ng enerhiya". Dahil ang oxygen ay hindi sapat para sa katawan upang lubos na matiyak ang mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan, ang mga alternatibong mapagkukunan ng enerhiya na nakuha ay inilunsad upang magbigay ng halos lahat ng mga proseso na nagaganap sa katawan. Ang mekanismo ng proteksyon na ito ay tinatawag na anaerobic glycoliz, iyon ay, ang paghahati ng carbohydrates (ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya, na inilabas sa panahon ng kanilang pagkabulok) nang walang paglahok ng oxygen. Gayunpaman, ang kabaligtaran ng prosesong ito ay nagiging akumulasyon ng mga hindi gustong mga produkto tulad ng lactic acid, pati na rin ang paggugupit ng acid-alkaline balance sa acidic side (acidosis). Sa mga kondisyon ng acidosis, ang buong kalubhaan ng hypoxia ay nagsisimula upang mahayag. Ang microcirculation sa tisyu ay nasira, ito ay nagiging hindi epektibong paghinga at sirkulasyon ng dugo at sa huli ay ganap na pagkapagod ng mga reserba at ihinto ang respiratory at sirkulasyon ng dugo, i.e. kamatayan.

Ang mga mekanismo sa itaas para sa matinding hypoxia short-term ay mabilis na maubos, na humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Sa talamak hypoxia, ang mga ito ay may kakayahang gumana upang gumana para sa isang mahabang panahon, compensating para sa oxygen gutom, ngunit magdala ng patuloy na paghihirap sa pasyente.

Una sa lahat, ang central nervous system ay naghihirap. Ang utak ay laging tumatanggap ng 20% \u200b\u200bng buong oxygen ng katawan, ito ay tinatawag na. Ang "utang ng oxygen" ng katawan, na ipinaliwanag ng napakalaki na pangangailangan ng utak sa oxygen. Ang mga light disorder sa hypoxia ng utak ay kinabibilangan ng: sakit ng ulo, pag-aantok, pagsugpo, mabilis na pagkapagod, pagkagambala sa konsentrasyon ng pansin. Malakas na mga palatandaan ng hypoxia: disorientation sa espasyo, paglabag sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay, pamamaga ng utak. Ang mga pasyente na naghihirap mula sa talamak na hypoxia ay nakakuha ng malubhang karamdaman sa personalidad na nauugnay sa tinatawag na. hypoxic encephalopathy.

Baguhin ang hugis ng mga kuko at distal phalanx ng mga daliri. Sa talamak hypoxia, ang mga kuko ay nagpapataw at nakakuha ng isang bilugan na anyo na kahawig ng "oras-oras na bintana". Ang distal (kuko) phalanges ng mga daliri ay thickened, nagbibigay ng mga daliri ng isang uri ng "drum sticks".

Diagnosis ng hypoxia.

Bilang karagdagan sa katangian ng sintomas na kumplikado para sa diagnosis ng hypoxia, ginagamit ang laboratoryo at mapanghimasok na mga pamamaraan sa pananaliksik.

Ang pulse oximetry ay ang pinakamadaling paraan upang matukoy ang hypoxia. Ito ay sapat na magsuot sa daliri ng pulse oximeter at pagkatapos ng ilang segundo saturation (saturation) ng dugo oxygen ay tinutukoy. Karaniwan, ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi mas mababa sa 95%.

Ang pag-aaral ng gas komposisyon at acid-alkaline equilibrium ng arterial at venous blood. Ang species na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilang ang mga dominanteng tagapagpahiwatig ng organismo homeostasis: ang bahagyang presyon ng oxygen, carbon dioxide, pH - dugo, ang estado ng carbonate at bikarbonate buffer, atbp.

Pagsisiyasat ng exhaled air gases. Halimbawa, ang capsography, co-metry, atbp.

Ang mga therapeutic na panukala ay dapat na naglalayong alisin ang mga sanhi ng hypoxia, ang paglaban sa kawalan ng oxygen, pagwawasto ng mga pagbabago sa sistema ng homeostasis.

Minsan para sa labanan laban sa hypoxy ay medyo madali upang magpainit ang kuwarto o maglakad sa sariwang hangin. Sa mga kaso ng hypoxia, na naging resulta ng mga sakit ng baga, puso, dugo o pagkalason - mas malubhang gawain ang kinakailangan.

. Hypoxic (exogenous) - ang paggamit ng mga kagamitan sa oxygen (mga aparatong oxygen, oxygen braids, oxygen pillows, atbp.);

. Respiratory (respiratory) - Ang paggamit ng bronchoranting drugs, antihpoxants, respiratory anagettics, atbp, ang paggamit ng oxygen concentrators o sentralisadong oxygen supply hanggang sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Sa talamak na hypoxia respiratory, ang paggamot ng oxygen ay nagiging isa sa mga pangunahing bahagi;

. Gemic (dugo) - Transfusion ng dugo, pagpapasigla ng dugo, paggamot ng oxygen;

. Circulatory - Pagwawasto ng mga operasyon sa puso at (o) vessels, puso glycosides at iba pang mga paghahanda sa cardiotropic epekto. Anticoagullants, antiagregante upang mapabuti ang microcirculation. Sa ilang mga kaso na inilapat oxygen Therapy. .

. Histoxic (tissue) - Antidots sa pagkalason, artipisyal na bentilasyon ng mga baga, paghahanda na nagpapabuti sa paggamit ng oxygen na may mga tisyu, hyperbaric oxygenation;

Tulad ng makikita mula sa itaas sa halos lahat ng uri ng hypoxia ay nakakahanap ng paggamit ng paggamot ng oxygen: mula sa paghinga na may halo ng oxygen spawns o oxygen concentrator.bago sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Bilang karagdagan, ang mga gamot ay maaaring magamit upang ibalik ang acid-alkaline equilibrium sa dugo, neuro at cardioprotectors.

Ang mga bote ng oxygen ay isang badyet at maginhawang paraan ng pagpapagamot ng hypoxia. Hindi sila nangangailangan ng mga setting, mga espesyal na kasanayan sa pag-access, pagpapanatili, ito ay maginhawa upang dalhin sa iyo. Sa ibaba ay isang seleksyon ng mga pinaka-popular na mga modelo ng oxygen spawn:

Mga sanhi ng hypoxia:

1. iba't ibang mga sakit ng katawan;
2. mga sakit sa sirkulasyon;
3. parility ng mga kalamnan sa paghinga;
4. shock states;
5. cardiac at vascular failure, heart blockade;
6. asphyxia;
7. alak;
8. pagkalason ng carbon monoxide;
9. postoperative complications;
10. long residence ng isang tao sa isang ridden o stuffy room, sa mahusay na lalim o taas.

Tungkol sa rate ng pag-unlad, ang hypoxia ay nangyayari:

Ang gutom na oxygen ay ang sanhi ng mabigat na pathologies ng utak, puso, atay, bato. Ang mabigat na hypoxia ay maaaring humantong sa isang pagkawala ng malay o nakamamatay na kinalabasan. Samakatuwid, napakahalaga na alagaan ang kalusugan at upang maiwasan o gamutin ang hypoxia utak, huwag ipagpaliban ang pagbisita sa doktor.

Ang oxygen ay isang mahalagang elemento para sa ating katawan. Nakikilahok ito sa mga kumplikadong biochemical na proseso sa antas ng cellular. Sa madaling sabi ang prosesong ito ay maaaring inilarawan bilang isang synthesis ng enerhiya. At kailangan namin ang enerhiya para sa lahat: para sa paggana ng mga organo at mga sistema (halimbawa, ang gawain ng puso, ang pagbawas ng mga bituka ng bituka), para sa aming mental at pisikal na aktibidad.

Sa oxygen gutom, ang aming katawan ay nakaligtaan enerhiya - ito ay talamak tissue hypoxia. Ang pag-andar ng apektadong organ ay nasira. At sa partikular na malubhang kaso, ang tisyu ay hindi tumatanggap ng enerhiya sa lahat - na may pagkalason, asphyxia.

Ang mga eksperto ay hindi walang kabuluhan na tinatawag na "kritikal na awtoridad" sa hypoxia. Matapos ang pagtigil ng supply ng dugo, ang dynamics ng utak na gumagana ay ang mga sumusunod:

Tanging 4 segundo na may talamak na kakulangan ng oxygen ay makatiis sa tela ng utak nang hindi lumalabag sa mga aktibidad.

Sa pamamagitan ng kwalipikadong tulong sa pagpapatakbo, ang estado ng pagkawala ng malay ay maaaring baligtarin.

Ang mga palatandaan ng gutom na oxygen ay depende sa uri at sanhi ng hypoxia. Sa isang maagang yugto, ang mga palatandaan ng hypoxia ay menor de edad, gayunpaman, ay maaaring may mga hindi maibabalik na kahihinatnan.

Pag-uuri ng species ng oxygen fasting para sa mga dahilan:

1. Exogenous hypoxia.. Ito ay nangyayari bilang isang reaksyon sa isang mababang oxygen nilalaman, na may mababang presyon, sa pinalamanan pasilidad, kapag nakakataas taas.
2. Gemic hypoxia. - Ito ay isang kakulangan ng oxygen sa dugo, halimbawa, na may anemya.
3. Respiratory hypoxia.. Ito ay nangyayari sa paglabag sa kakayahan ng katawan na makakuha ng oxygen dahil sa patolohiya ng mga organo ng respiratory.
4. Circulatory hypoxia. na nauugnay sa patolohiya ng SCC.
5. Fabric hypoxia.. Nagbubuo ito kung ang oxygen ay hindi hinihigop ng mga tisyu ng katawan.
6. Overloading hypoxia.. Maaaring mangyari ito bilang isang resulta ng masinsinang pisikal na aktibidad, kapag ang pangangailangan ng katawan para sa pagtaas ng oxygen.
7. Mixed hypoxia. - Matagal na oxygen na pag-aayuno ng malubhang anyo na may kumbinasyon ng maraming dahilan.

Pangkalahatang mga palatandaan ng gutom na oxygen.

Sa oras na nai-render, sapat na pangangalagang medikal, ang lahat ng mga function ng katawan ay naibalik.

Sila ay magkakaiba at tipikal:

1. Isang matalim na sakit ng ulo na nagreresulta mula sa isang presyon ng presyon o isang kakulangan sa kakulangan sa oxygen.
2. Ang estado ng scattering at disorientation pagkatapos ng isang biglaang pagkasira sa memorya. Kadalasan hindi maunawaan ng pasyente kung saan ito matatagpuan. Hindi matandaan kung nasaan siya. Ang kalagayan na ito ay tumatagal ng mahaba. Kapag pumasa ito, ang isang tao ay nagpatigil, nakasulat sa mga sintomas na ito para sa labis na trabaho o gutom.
3. Isang matalim na paglipat mula sa estado ng paggulo, makaramdam ng sobrang tuwa, pagtaas ng adrenaline sa estado ng pagsugpo at pag-aantok. May isang mabilis na tibok ng puso, pagkahilo, malamig na pawis, convulsions.
4. Hindi sinasadya at walang kontrol na mga pagkilos ng mga limbs, mga sakit sa sensitivity ng balat, pagsugpo, pakiramdam ng sakit sa kanilang mga kamay at binti.
5. Madalas na pagbabago sa mood, mag-sign in extremes, pagnanais na tumawa at umiyak na walang mga espesyal na dahilan.
6. Sleep break, insomnia, paggising sa gabi.
7. Agresyon, pagkamayamutin, tagtuyot laban sa background ng pangkalahatang pagkapagod ng katawan. Ang isang tao ay hindi maaaring tumuon sa kongkretong trabaho.
8. Paglabag sa pagsasalita at pangitain.
9. Nabawasan ang mga kakayahan sa isip, mga paghihirap na may pag-uusap ng bagong impormasyon.

Hindi pinapansin ang mga sintomas ng gutom na oxygen ng utak, ikaw ay napapailalim sa malubhang panganib ng iyong kalusugan. Ang napapanahong apila sa mga espesyalista, maagang pagsusuri at tamang paggamot ay makakatulong na maiwasan ang malubhang komplikasyon.

Mga pamamaraan ng pananaliksik ng hypoxia:

Ang utak hypoxia ay isang malubhang pathological kondisyon ng katawan, kaya ang paggamot ay dapat na isinasagawa sa pinakaunang sintomas. Sa oras ay nagsimulang pigilan ang mga negatibong kahihinatnan at maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang paggamot ng gutom na oxygen ay depende sa mga sanhi ng sakit, pag-aalis na maaari mong makamit ang positibong dinamika.

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng hypoxia bago dumating ang doktor, mahalaga na magbigay ng isang pasyente na may daloy ng sariwang hangin at sa mga kaso ng pangangailangan:

• unbutton damit;
• mula sa madaling alisin ang tubig;
• upang magpainit ng usok o kulong na kuwarto;
• alisin ang pasyente sa sariwang hangin;
• gumawa ng artipisyal na paghinga.

Ang mga doktor ay nagbibigay ng therapy, saturation ng organismo na may oxygen, pagsasalin ng dugo, mga aktibidad sa resuscitation.

Ang mga pamamaraan ng paggamot ay nakasalalay sa mga sanhi at uri ng hypoxia. Sa ilang mga kaso, ito ay sapat na upang magpainit ang kuwarto at maglakad sa sariwang hangin.

Depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang paggamot ay maaaring gaganapin sa ospital o sa bahay. Para sa normalisasyon ng kondisyon ng pasyente, ang mga gamot ay inireseta, pagtanggap ng mga bitamina.

Kinakailangan ang malubhang paggamot kung ang mga sanhi ng gutom sa oxygen ay ang mga problema ng puso, bato, dugo, baga. Samakatuwid, ito ay napakahalaga sa pagtatatag ng gawain ng cardiovascular system, respiration, pagwawasto ng acid-base estado ng dugo, balanse ng tubig-asin.

1. Sa kaso ng exogenous hypoxia, ang oxygen equipment ay kinakailangan.
2. Sa respiratory hypoxia, huwag gawin nang walang mga gamot sa pagbubuntis, mga anagettics ng respiratory, antihpoxants.
3. Sa ilang mga kaso, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ang mga concentrator ng oxygen ay ginagamit.
4. Ang paggamot ng hemic hypoxia ay nangangailangan ng pagsasalin ng dugo.
5. Sa paggamot ng circulatory hypoxia, ginagamit ang mga pagpapatakbo ng pagwawasto sa puso at mga sisidlan.

Ang matagal na pag-aayuno ng oxygen ay maaaring maging sanhi ng utak edema na nangangailangan ng appointment ng anti-etro. Sa walang katapusang tulong sa resuscitation, ang kidlat at talamak na hypoxia ay kadalasang humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan. Samakatuwid, ang mga preventive measure, maagang pagsusuri at napapanahong komprehensibong paggamot ng hypoxia ay napakahalaga.

Para sa pag-iwas sa hypoxia, kinakailangan upang maalis ang lahat ng mga dahilan na humantong sa kakulangan ng oxygen.

1. Ang mga sariwang panlabas na paglalakad ay mas mahusay sa labas ng lungsod o sa parke.
2. Kung kailangan mong manatili sa kuwarto para sa isang mahabang panahon - madalas na bentilasyon sa anumang oras ng taon.
3. Periodic preventive inspections mula sa mga espesyalista - para sa maagang pagtuklas ng mga sakit at ang kanilang napapanahong paggamot.
4. Sapat na pisikal na aktibidad.
5. Avitamin Prevention: Pagkonsumo ng sariwang prutas at gulay sa buong taon. Kung kinakailangan, ang pagtanggap ng bitamina-mineral complexes.
6. Pagbubukod ng paninigarilyo, pagtanggap ng alak.

Ang lahat ay depende sa daloy ng proseso. Kung ito ay talamak na gutom na oxygen, ang dahilan ay ang dahilan - sakit sa puso o dugo. Alinsunod dito, ang isang cardiologist o therapist ay nakikibahagi sa pagwawasto. At sa pangyayari na ang utak ay naghihirap, ang isang neurologist ay konektado sa paggamot.

Ang talamak o kidlat hypoxia, pati na rin ang isang malubhang antas ng talamak na hypoxia ay nangangailangan ng mga kagyat na hakbang sa resuscitation. Samakatuwid, sa mga kasong ito ay kinakailangan upang agad na maging sanhi ng ambulansya.

• Pulse oximetry. Ang pamamaraan ay magagamit at simple - sapat na upang ilagay sa isang pulse oximeter. Ang saturation ng dugo na may oxygen ay tinutukoy sa loob ng ilang segundo. Ang rate ay hindi bababa sa 95%.

• Pagpapasiya ng acid-alkaline equilibrium (CC) at komposisyon ng dugo gas.

• Capnography, co-metry. - Pagsisiyasat ng mga gas ng exhaled air.

• Laboratoryo at instrumental na pamamaraan Ang mga pag-aaral ay maaaring magtatag ng hypoxia, ngunit upang maitaguyod ang mga dahilan nito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri, indibidwal para sa bawat pasyente.

Ang paggamot ng oxygen gutom ng utak ay namamalagi sa etiotropic therapy (paggamot ng dahilan). Kaya, ang exogenous hypoxia ay nangangailangan ng paggamit ng oxygen mask at unan. Para sa paggamot ng respiratory hypoxia, droga, pagpapalawak ng bronchi, analgesics, antihpoxanes, na nagpapabuti sa paggamit ng oxygen ay ginagamit. Kapag hemic (pinababang oxygen sa dugo), pagsasalin ng dugo, histoxic o tissue, antidocent preparations, circulatory (atake sa puso, stroke) - cardioxropic ay inireseta. Kung ang naturang therapy ay hindi posible, ang mga aksyon ay nakadirekta sa pag-aalis ng mga sintomas: I-regulate ang tono ng mga barko, gawing normal ang sirkulasyon ng dugo, magtalaga ng mga paraan mula sa pagkahilo, pananakit ng ulo, dugong kolesterol.

Ang dosis aerosols ay ginagamit bilang mga bronighting agent: hinimok, atrovant, berodual, salbutamol.

Ang tubo ay isang aerosol maaari, kapag ginamit, ito ay kinakailangan upang alisin ang proteksiyon cap, iling ilang beses, mas mababa ang ulo para sa pag-spray down, dalhin ang kanyang mga labi at mag-click sa ibaba, paghinga malalim at pagpapaliban para sa ilang sandali inhale. Ang isang push ay tumutugma sa isang bahagi. Ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 15-30 minuto. Tuwing 4-6 na oras, ang pamamaraan ay paulit-ulit, paggawa ng 1-2 na pagpindot, napakarami ang epekto ng gamot. Huwag magreseta sa panahon ng pagbubuntis, sarado-coronal glaucoma, allergies. Ang paggamit ng tool ay maaaring mabawasan ang pangitain ng pangitain, dagdagan ang intraocular pressure.

Kabilang sa analgesics ang isang malaking listahan ng mga gamot mula sa lahat ng kilalang analgin upang ganap na hindi pamilyar na mga pangalan, ang bawat isa ay may sariling pharmacological action. Matutukoy ng doktor ang partikular na sitwasyon sa isang partikular na sitwasyon. Narito ang isang listahan ng ilan sa mga ito: Akamol, Anourcing, Bupranal, PentalGin, Cefekon, atbp.

Ang bupranal ay isang solusyon sa ampoules para sa intramuscular at intravenous injections, sa syringe tubes - para sa in / m. Pinakamataas na pang-araw-araw na dosis - 2,4 mg. Ang dalas ng pangangasiwa tuwing 6-8 na oras. Ang mga epekto ay posible sa anyo ng pagduduwal, kahinaan, pagsugpo, pagkatuyo sa bibig. Ito ay kontraindikado sa mga bata sa ilalim ng 16, sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso, nadagdagan ang intracranial pressure, alkoholismo.

Atropine, diazepam (pagkalason ng mushroom), eufillin, glucose (carbon monoxide), magnesium sulfate, almagel (organic acids), unitiol, cupinenyl (mga asing-gamot ng mabibigat na riles), atbp.

Naloxone - Ginawa sa Ampoules, mayroong isang espesyal na form para sa mga bagong silang. Ang inirerekumendang dosis ay 0.4-0.8 mg, kinakailangan upang madagdagan ito sa 15mg. Sa mas mataas na sensitivity sa gamot, ang mga alerdyi ay nangyari, ang mga adik sa droga ay may partikular na pag-atake.

Sa stroke, cerebricsin, actovegin, encephibal, papaverine, ngunit-shp ay ginagamit.

Actovegin - umiiral sa iba't ibang mga form: dragee, iniksyon at mga solusyon sa pagbubuhos, gels, ointments, creams. Ang mga dosis at pamamaraan ng aplikasyon ay nagtatalaga ng isang doktor depende sa kalubhaan ng sakit. Ang mga sugat mula sa Burns, ang mga pantalon ay itinuturing ng panlabas na paraan. Ang paggamit ng gamot ay maaaring maging sanhi ng urticaria, pagtaas ng temperatura, pagpapawis. Ang contraindications ay para sa mga buntis na kababaihan, sa panahon ng pagpapasuso, na may mga alerdyi.

Ang isang bilang ng mga bitamina na may tissue oxygen starvation ay mga antidotees ng mga sangkap ng pagkalason. Kaya, ang bitamina K1 ay nagbabawal sa pagkilos ng Warfarin - Anti-RACM, Vitamin B6 - Anti-tuberculosis poisoning, ang bitamina C ay ginagamit sa pinsala sa carbon monoxide, mga aniline na ginagamit sa mga tina, mga gamot, mga kemikal. Upang mapanatili ang katawan, kinakailangan din na maging puspos ng mga bitamina.

Sa isang pangkalahatang o lokal na hypoxia ng iba't ibang kalikasan, ang ganitong paraan ng physiotherapeutic na paggamot ay ginagamit bilang oxygen therapy. Ang pinaka-madalas na indications para sa paggamit nito ay ang kabiguan sa paghinga, pagkagambala sa sirkulasyon, cardiovascular disease. Mayroong iba't ibang mga pamamaraan para sa oxygen saturation: cocktail, paglanghap, paliguan, civory, subcutaneous, intra-band diskarte, atbp. Oxygenobarotherapy - paghinga na may naka-compress na oxygen sa barocamera hihinto hypoxia. Depende sa diagnosis ng hypoxia, uhf, magnetootherapy, laser therapy, massage, acupuncture, atbp. Ay ginagamit, at dr.

Ang isa sa mga recipe ng folk treatment ay respiratory gymnastics ayon sa sumusunod na paraan. Mabagal at malalim na paghinga hangin, pagkaantala para sa ilang segundo at dahan-dahan huminga nang palabas. Gumawa ng maraming beses sa isang hilera, pagdaragdag ng tagal ng pamamaraan. Upang dalhin ang iskor sa 4 sa hininga, sa 7 na may paghinga pagkaantala at hanggang sa 8 sa pagbuga.

Palakasin ang mga vessel, bawang tincture ay magbabawas sa kanilang mga spasms: isang ikatlong bahagi ng mga bangko punan na may tinadtad na bawang, bay sa gilid ng tubig. Pagkatapos ng 2 linggo ng paggigiit, simulan ang pagkuha ng 5 patak sa isang kutsarang tubig bago kumain.

Itaas ang hemoglobin sa isang kondisyon na inihanda ang halo ng mga butil ng bakwit, honey at mga walnut na kinuha sa parehong sukat: crupe at nuts upang gumiling sa estado ng harina, magdagdag ng honey, mix. Kumuha ng walang laman na tiyan sa isang kutsara para sa kalahating oras bago kumain. Epektibo at juice sariwang swirls, na dapat ibigay upang tumayo para sa ilang oras bago pagpasok, upang ang pabagu-bago ng isip sangkap lumabas.

Ang luya ay makakatulong upang makayanan ang pag-atake ng hika. Sa pamamagitan ng pagkonekta sa kanyang juice na may honey at granada juice, uminom sa isang kutsara 3 beses sa isang araw.

Epektibong may gutom na oxygen upang tanggapin ang mga champs, infusions, teas na may antispasmodic effects: chamomile, valerian, St. John's wort, mother-in-law, hawthorn. Kapag ang mga problema sa mga awtoridad sa paghinga, ang mga heralds ng mga nakapagpapagaling na bayarin mula sa ina-at-steph, pine kidney, plantain, licorice root, mga bulaklak ng elderberry ay kinuha. Ang antas ng hemoglobin ay maaaring itataas gamit ang mga damo tulad ng nettle, yarrow, dandelion, wormwood.

Sa complex na may pangunahing paggamot, ang mga homeopathic agent ay lalong kasalukuyan. Narito ang ilan sa mga tool na maaaring inireseta sa panahon ng oxygen starvation at nakadirekta sa mga sanhi ng paglitaw nito.

• Akkardium - granules, na gintong metal, Arnika Mountain, Anamita Coullow-like. Itinuro sa paggamot ng angina, cardiovascular faulures na dulot ng mabigat na pisikal na pagsusumikap. Dalawang beses sa isang araw 10 granules para sa kalahating oras bago kumain o isang oras pagkatapos nilang panatilihin sa ilalim ng dila hanggang ganap na resorption. Ang average na kurso sa paggamot ay tumatagal ng 3 linggo. Ang contraindications at side effect ay walang gamot. Para sa paggamit sa panahon ng pagbubuntis at mga bata ay nangangailangan ng konsultasyon sa doktor.
• ATMA® - Drops, isang kumplikadong gamot para sa paggamot ng bronchial hika. Dosis para sa mga bata hanggang sa isang taon - 1 drop sa isang kutsarita ng tubig o gatas. Sa edad na 12 mula 2 hanggang 7 patak sa isang kutsara. Pagkatapos ng 12 taon - 10 patak sa dalisay na anyo o tubig. Paggamot upang magpatuloy hanggang sa 3 buwan. Ang mga epekto ay hindi sinusunod.
• Vertigohel - Ang mga patak ng oral ay ginagamit para sa pagkahilo, atherosclerosis ng mga utak ng utak, stroke. Ang mga patak ay dissolved sa tubig, kapag ang swallowing ay naantala para sa ilang oras sa bibig. Inirerekomenda ng buhay ng bata ng bata. Hanggang 3 taon - 3 patak, may edad na 3-6 na taon - sa 5, ang natitira - 10 patak 3-4 beses sa isang araw para sa isang buwan. Posibleng mga reaksiyon ng hypersensitivity. Kontraindikado sa mga bata sa ilalim ng taon, sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso - na may pahintulot ng doktor.
• Hawthorn-composite - Homeopathic cardiology, likido. Ang mga matatanda ay inireseta ng 15-20 patak tatlong beses sa isang araw, mga bata - 5-7 patak. Ang gamot ay may contraindications sa kaso ng mga alerdyi sa mga bahagi.
• Escoolus Composites - Ang mga patak ay ginagamit sa mga post-lickly circulatory disorder, post-infarction at post-duty states. Disposable dosis - 10 patak sa tubig, naantala sa bibig. Periodicity - 3 beses sa isang araw. Ang tagal ng paggamot ay hanggang 6 na linggo. Ang mga epekto ay hindi kilala. Contraindicated buntis at hypersensitive sa composite paghahanda.

Ang kirurhiko paggamot sa puso o vessels ay maaaring kailanganin sa ilalim ng circulatory form ng oxygen starvation, ang pag-unlad na kung saan ay nangyayari mabilis at nauugnay sa mga paglabag sa kanilang mga function.

Ang gutom na oxygen, o hypoxia, ay ang kondisyon ng katawan kung saan ang normal na supply ng oxygen sa utak ay nabalisa. Hinahamon ng hypoxia ang panlabas na bahagi nito. Ngunit, bilang isang panuntunan, ang terminong ito ay ginagamit upang italaga ang kawalan ng oxygen sa buong utak. Batay sa pinakabagong statistical studies, ang pinakadakilang pagkalat ng sakit na ito ay ipinahayag sa mga residente ng megacities at empleyado ng mga negosyo na nagtatrabaho sa mga lugar kung saan walang normal na bentilasyon ng hangin.

1. Paglanghap ng carbon monoxide.
2. Carbon monoxide poisoning.
3. Malaking taas.
4. Inis.

Ang predisposing mga kadahilanan na nakakagulat oxygen gutom ng utak ay kinabibilangan ng:

1. Paglanghap ng carbon monoxide.
2. Mga sakit na pumipigil sa normal na operasyon ng mga kalamnan sa paghinga.
3. Carbon monoxide poisoning.
4. Malaking taas.
5. Inis.

Makilala sa pagitan ng ilang uri ng sakit na ito:

1. Hypoxic. Ang ganitong uri ay madalas na masuri sa mga taong umaakyat sa isang malaking taas. Bilang isang panuntunan, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng gayong pamamaraan: mas malaki ang taas, ang kakulangan ng oxygen ay nagiging mas malaki.
2. Hemic. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo.
3. Panghinga. Ang pagkakaroon ng mga pathological na proseso ay itinuturing na isang katangian na katangian ng naturang alerto, na negatibong nakakaapekto sa buong sistema ng respiratory.
4. Gumagala. Nagpapakita ito mismo sa kaso ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo.
5. Tela. Ang dahilan ng paglitaw nito ay itinuturing na bawasan ang aktibidad ng mga enzymes ng respiratoryo.
6. Magkakahalo. Tulad ng maaaring maunawaan mula sa pamagat, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng iba't ibang mga uri ng sakit na ito.
7. Myocardic. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen sa kalamnan ng puso. Ang panganib ng naturang uri ng hypoxia ay ang mataas na posibilidad ng pag-unlad sa hinaharap ng isang malubhang komplikasyon - ischemia.

Sa ilalim ng daloy ng panahon, makilala:

1. Lightning, na bubuo para sa isang split second at tumatagal ng maximum na 3-5 minuto.
2. Matalim. Ito manifests mismo, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng isang nagdusa infarction o may maraming pagkawala ng dugo, na kung saan ay predisposing mga kadahilanan upang mabawasan ang kakayahan ng dugo upang matustusan ang oxygen sa tissue.
3. Talamak. Kadalasan ay diagnosed na may rate ng puso, cardiosclerosis o pagkabigo sa puso.

Ito ay kilala na para sa normal na buhay, ang utak ay nangangailangan ng tungkol sa 3.3 milyong oxygen bawat 100 g ng live na timbang. At sa kaganapan ng kahit na ang slightest kakulangan ng kanyang utak, upang gawing normal ang sitwasyon, ang cerebral daloy ng dugo ay halos agad intensified, na maaaring lumampas sa rate ng maximum na dalawang beses. Kailan at hindi ito sapat, nagsisimula ang hypoxia.

Ang unang yugto ng sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na excitability. Kadalasan, ang isang kondisyon na malapit sa euphoria ay sinusunod, ang kawalan ng kakayahan na isagawa ang ganap na kontrol sa kanilang mga aksyon, mga problema sa pagpapatupad ng pinakasimpleng problema sa isip at mga pagbabago sa lakad.

Mahalaga! Ang katibayan ng simula ng hypoxia ay maaari ring maglingkod bilang mga pagbabago sa itaas na takip ng balat ng tao at ang hitsura ng malamig na pawis.

Kung ang oxygen starvation ay patuloy na isang makabuluhang tagal ng panahon, ang mga katangian nito ay ang pinakamatibay na vomit at pagkahilo. Bilang karagdagan, ang kaliwanagan ng pangitain ay lumalaki nang malaki, at ang pana-panahong darkens sa mga mata ay sinusunod. Madalas na mga kaso ng pagkawala ng kamalayan.

Para sa mga inilunsad na kaso, ang hitsura ng utak edema ay katangian. Sa hinaharap, ang malubhang paglihis ay maaaring mangyari sa gawain ng utak na may karagdagang pagkawala ng kondisyon, at pagkatapos ay walang kondisyon na reflexes.

Pansin! Ang medikal na kasanayan ay may ilang mga dosenang mga kaso kapag ang pasyente ay nahulog sa isang malalim bilang isang resulta ng isang mahabang hypoxia.

Dapat tandaan na ang oxygen starvation ng utak ay maaaring mapukaw ng iba pang mga kadahilanan. Halimbawa, pare-pareho ang stress, kakulangan ng pagtulog, labis na paninigarilyo o pang-aabuso ng pag-inom ng mga inuming nakalalasing.

Ngunit, tulad ng pagpapakita ng kasanayan, ang mga sintomas ng sakit na ito ay bihirang natagpuan isa-isa, ngunit sa isang mas malawak na lawak umakma sa bawat isa.

Ang diagnosis ng sakit na ito, bilang karagdagan sa pangkalahatang inspeksyon ng dumarating na manggagamot, ay namamalagi din sa pagsasagawa ng partikular na laboratoryo at nakatulong na pinag-aaralan.

Pulse oximeter application. Ngayon, ang pamamaraan na ito ay hindi lamang ang pinaka-naa-access upang matukoy, walang oxygen gutom ng utak, ngunit madaling gamitin. Para sa mga ito, ito ay sapat na upang ilagay sa isang daliri ng isang pasyente ng isang espesyal na patakaran ng pamahalaan - isang Pulsoximeter - at literal sa loob ng ilang minuto ito ay kilala kung magkano ang dugo ay puspos ng oxygen. Sa ngayon, ang pinakamainam na antas ay hindi dapat lumagpas sa 95%.

Pagpapasiya ng komposisyon ng dugo sa veins at arteries. Kapag ginamit ang pag-aaral na ito, posible na itatag ang antas ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng homeostasis, kung saan inilalaan nila: oxygen, bahagyang presyon ng carbon dioxide, ang estado ng bikarbonate at carbonate buffer.

Ang pag-aaral ng mga gas na nakapaloob sa exhaled air (ginamit co-metry at capsography).

Ito ay hindi lihim na sa mga institusyong medikal, ang mga tao ay tinutugunan lamang kapag ang nemogue ay nagiging pagtitiis. Ngunit kung ang isang diskarte ay pa rin na makatwiran sa isang malamig na malamig, pagkatapos ay sa manifestations ng hypoxia, maaari itong magkaroon ng napaka malubhang kahihinatnan. Kabilang dito ang:

• bronchial hika;
• malubhang disorder sa metabolismo;
• stroke;
• malalim sa kanino.

Ang paggamot sa sakit na ito ay ang paggamit ng isang komprehensibong diskarte sa regular na pagpapatupad ng mga itinalagang pamamaraan. Una sa lahat, kinakailangan upang tukuyin ang dahilan para sa doktor na humantong sa kanyang dumarating na manggagamot. Maaari itong maging malalang pagkapagod, stress o di-maayos na bentilasyon.

1. Paghahanda ng pinagmulan ng halaman, ang pagkilos na kung saan ay naglalayong mapabilis ang sirkulasyon ng sirkulasyon ng dugo sa katawan ng pasyente at ang pag-stabilize ng pangkalahatang kagalingan nito.
2. Hyperbaric oxygenation. Ang kakanyahan ng therapeutic na paraan ay ang pasyente ay inilagay sa isang espesyal na kamara, na gumagamit ng epekto sa organismo na may oxygen sa ilalim ng mataas na presyon.
3. Ang mga bitamina ay nagpapanumbalik ng tisyu sa utak.

Kung ang mahinang pag-aayuno ng oxygen ay diagnosed, ang paggamot sa kasong ito ay upang palamigin ang kuwarto o pangmatagalang paglalakad sa sariwang hangin. Ang hypoxia, na nangyayari dahil sa sakit ng puso o pagkatapos ng pagkalason, ay mas kumplikado.

Paggamot ng paghinga hypoxia ay upang humirang ng mga gamot na nagpapalawak ng bronchi, respiratory anagettics o antihpoxanes. Sa mga espesyal na kaso, ang mga oxygen concentrators o artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginagamit.

Dapat tandaan na may napapanahong apila sa doktor at may sapat na mga sintomas ng liwanag, ang forecast para sa mabilis na pagbawi ay napakahusay. Ngunit sa higit pang mga inilunsad na mga kaso, hindi laging posible na alisin ang mga negatibong kahihinatnan na nagiging sanhi ng kakulangan ng oxygen.

Ng partikular na panganib, ang sakit na ito ay kumakatawan sa panahon ng pagbubuntis. At kung ito ay hindi malungkot, ngunit bawat taon ang bilang ng mga kababaihan na nagbanggaan sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lumalaki lamang. Ngunit dapat itong isipin na sa ilalim ng hypoxia sa panahon ng pagbubuntis ay madalas na nagpapahiwatig hindi na isang ganap na sakit, at ang daloy ng mga proseso, dahil sa kung saan sa katawan ng sanggol, na kung saan ay sa sinapupunan ng ina, mangyari iba't ibang mga pathological deviations . Ito ay dahil sa ang katunayan na ang dugo na may oxygen ay hindi dumadaloy sa dami ng dami sa mga panloob na organo ng fetus. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang ina at anak ay isang bagay, samakatuwid, kung ang bata ay naghihirap, pagkatapos ay ang ina ay naghihirap.

Hypoxia sa panahon ng pagbubuntis ay isang napaka-nakakagambalang sign, lalo na kung ito ay diagnosed higit sa isang beses para sa ilang mga trimesters. Samakatuwid, na ang sakit na ito ay hindi lalampas sa malalang form, inirerekomenda na huwag pag-asa na ito ay isang aksidente, at hindi upang isulat ang lahat sa "kagiliw-giliw" na posisyon at posibleng mga deviation mula sa pamantayan, na kadalasang nangyayari sa kasong ito, at sa lalong madaling panahon upang makipag-ugnay sa doktor sa lugar ng pagmamasid.

Ang gutom na oxygen ng fetus ay maaaring magpakita ng kapwa sa talamak at malalang form. At, tulad ng palabas sa pagsasanay, ang iba't ibang mga predisposing na kadahilanan ay kinakailangan para sa bawat isa sa mga kaso. Kaya, ang talamak na hypoxia ay unti-unti at sapat na mahabang panahon. Ito ay madalas na nangyayari dahil sa kakulangan ng placental, kapag dahil sa pagkakaroon ng masasamang gawi, malubhang malalang sakit (hika), ang inunan ay hindi nagtupad ng mga function nito nang buo.

Kadalasan, ang talamak na hypoxia ay ipinakita sa ikalawang trimester ng pagbubuntis.

Ang matalim na oxygen gutom ng sanggol, hindi katulad ng talamak, nangyayari nang hindi inaasahan at, bilang isang panuntunan, nangyayari sa panahon ng 2 panahon ng panganganak. Ang mga pangunahing dahilan na humahantong sa estado na ito ay tinatawag na: ang pares ng inunan at ang hitsura ng mga nodule sa umbilical cord.

Mula sa mga sintomas na nagpapahiwatig ng napipintong atake ng hypoxia, maaari mong ilaan ang:

1. Mag-aaral ng tibok ng puso sa maagang termino at mabagal na paggalaw sa ibang pagkakataon.
2. Mga pasilidad ng pangsanggol.
3. Mahina shocks ng bata sa huli term.
4. Mga pagbabago sa balat ng isang bagong panganak na sanggol na may natural sa berde o asul.

Bilang isang patakaran, sa regular na ginekologiko eksaminasyon ng bawat ina sa hinaharap, inirerekomenda na tandaan hindi lamang ang araw kapag ang bata ay lilipat muna, ngunit sa hinaharap, maingat na sundin ang mga ito (paggalaw) upang obserbahan. Ito ay kinakailangan lalo na upang ayusin, at sa hinaharap at maiwasan ang pag-unlad ng malubhang mga pathologies.

Pansin! Ang pamantayan ay itinuturing na hanggang 10 episodes ng aktibong kilusan ng bata.

Gayundin, sa bawat nakaplanong pagsusuri sa ginekologiko, ang hinaharap na ina ay nakikinig sa dingding ng tiyan sa pamamagitan ng isang espesyal na tubo - isang stethoscope ng obstetrician. Ang layunin ng survey na ito ay upang matukoy ang dalas ng puso ng sanggol. Normal ang mga tagapagpahiwatig ng 110-160 na mga pag-shot sa min. Kung ang iba pang mga tagapagpahiwatig ay naroroon, ito ay itinuturing na isang indikasyon para sa karagdagang eksaminasyon gamit ang isang dopplerometer o cardiotocographer.

Bilang karagdagan, ang pag-aayuno ng oxygen ay maaaring matukoy sa visual na inspeksyon, dahil ang kapasidad ng tiyan ay lubhang nabawasan, at ang sanggol mismo, bagaman ito ay sa huling mga panahon, ngunit sa ultrasound pagsusuri ay mukhang hindi natural na manipis.

Ang mga manifestations ng sakit na ito sa mga bagong silang ay kadalasang ang dahilan para sa paglitaw ng mga hindi maibabalik na paglabag sa mga gawain ng mahahalagang bahagi ng katawan (baga, bato, puso at CNS). Samakatuwid, kapag nakita ang unang yugto ng hypoxia sa bata, ito ay kinakailangan upang magpainit ito sa lalong madaling panahon at gawin itong isang artipisyal na paghinga. Sa mas malubhang kaso, kinakailangan upang palayain ang respiratory tract mula sa uhog na naipon doon. Ang mga espesyal na solusyon ay ipinakilala doon. Inirerekomenda din na magsagawa ng panlabas na massage sa puso.

Bilang isang panuntunan, ang minced oxygen gutom sa mga bagong silang sa hinaharap ay nangangailangan ng patuloy na pagmamasid mula sa pedyatrisyan sa lugar ng paninirahan.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kababaihan na may kahit na ang pinakamaliit na pahiwatig ng intrauterine hypoxia ay unti-unti na inilipat sa inpatient treatment. Doon sila ay inireseta injections ng mga gamot na naglalaman ng mga bitamina at sangkap na nakakatulong sa paglabas ng dugo. Ngunit, bilang isang panuntunan, ang mga pangyayaring ito ay hindi laging nakamit ang layunin, dahil ang oxygen gutom ng bata ay lilipas lamang kapag ang mga bagay na nag-ambag sa paglitaw nito ay ganap na eliminated.

Samakatuwid, ang mga panukala sa preventive ay kinabibilangan ng:

1. Araw-araw na dalawang oras na lakad sa sariwang hangin. Kung, dahil sa ilang mga kadahilanan, ito ay magiging imposible, inirerekomenda na isagawa ang air conditioning o magtatag ng air conditioning na may air ionization function. Ngunit tandaan na ang patuloy na upuan sa isang closed room, kahit na sa araw-araw na bentilasyon, ay hindi inirerekomenda.
2. Pagtanggi ng masasamang gawi. Dahil ito ay hindi lamang isang predisposing factor para sa pag-unlad ng sakit na ito, ngunit din nagiging sanhi ng malubhang pinsala sa hinaharap na bata.
3. Gumamit ng mga produkto na naglalaman ng isang malaking halaga ng bakal. Bilang isang patakaran, ito ay isang granada, karne ng baka atay, beans, gulay, mga sibuyas. Bilang karagdagan, ang mga inumin na puspos ng oxygen, ang mga cocktail ng oxygen ay napatunayan na rin.
4. Iwasan ang mga sipon at nakakahawang sakit.
5. Kung maaari, iwasan ang mga lugar na may malaking kumpol ng mga tao.
6. Sumunod sa isang tiyak na araw na gawain. Tandaan na para sa buong pagpapanumbalik ng katawan, hanggang sa 8 oras ng tuluy-tuloy na pagtulog.
7. I-minimize ang pagpapakita ng mga nakababahalang sitwasyon.

Mahalaga! Ang matinding oxygen starvation sa isa pang hindi pa isinisilang na sanggol ay nangangailangan ng seksyon ng Cesarean.

Na may hindi sapat na paggamit ng oxygen sa utak, ang hypoxia ay bubuo. Ang mga fasting fabrics ay nangyayari dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo, may kapansanan sa pagtatapon nito sa pamamagitan ng mga tisyu sa paligid o pagkatapos ng pagtigil ng daloy ng dugo sa utak. Ang sakit ay humahantong sa mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga cell ng tserebral, paglabag sa gawain ng central nervous system at iba pang malubhang kahihinatnan.

Sa unang yugto, mayroong isang dysfunction ng microcirculation ng utak, ang pagbabago sa estado ng mga pader ng mga vessel, neurocytes, ang dystrophy ng tserebral seksyon. Sa hinaharap, ang mga selula ay pinalambot o ang kanilang unti-unti pagbawi sa oras ng paggamot.

Ang mga pangunahing sanhi ng hypoxia ng utak ng talamak na form:

• talamak na pagkabigo sa puso;
• asphyxia;
• transverse blockade ng puso;
• card at pinsala sa utak;
• atherosclerosis;
• inilipat ang mga operasyon sa puso;
• pagkalason ng carbon monoxide;
• thromboembolia ng mga utak ng utak;
• ischemic disease;
• stroke;
• sakit ng sistema ng respiratory;
• anemia.

Ang talamak na hypoxia ay bubuo kapag nagtatrabaho sa masamang kondisyon, tirahan sa mga bulubunduking lugar, kung saan ang hangin ay bihira. Ang unti-unting pagtitiwalag ng atherosclerotic plaques sa mga dingding ng mga barko ay humahantong sa pagbawas sa lumen ng mga arteries, pagbagal ng daloy ng dugo. Kung mayroong isang kumpletong pagbara ng daluyan, ang mga tisyu ng utak ay namatay, ang infarction ay bumubuo, na maaaring maging sanhi ng malubhang komplikasyon, nakamamatay na kinalabasan.

Ang mga palatandaan ng gutom na oxygen ay naiiba depende sa anyo ng patolohiya. Sa matinding hypoxia, ang mga pasyente ay may motor at psycho-emotional excitement, tibok ng puso at paghinga ay mabilis, ang balat ay maputla, ang pagpapawis, "midges" sa harap ng mga mata ay pinahusay. Unti-unti, ang kondisyon ay nagbabago, ang pasyente ay nagpatigil, ay hindi sinasadya, inaantok, ito ay nagtutunaw sa kanyang mga mata, may ingay sa tainga.

Sa susunod na yugto, ang isang tao ay nawawalan ng kamalayan, ang mga clonic convulsions, ang mga magulong contraction ng kalamnan ay maaaring mangyari. Ang mga disorder ng motor ay sinamahan ng malagkit na paralymps, isang pagtaas, at pagkatapos ay ang pagkalipol ng mga reflexes ng kalamnan. Ang pag-atake ay napakabilis, sa loob ng 1-2 minuto ay maaaring may isang pagkawala ng malay, kaya ang pasyente ay dapat na mapilit na magbigay ng pangangalagang medikal.

Ang hypoxia ng talamak na utak ng talamak na form ay dahan-dahan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagkapagod, pagkahilo, kawalang-interes, depresyon ng estado. Ito ay madalas na lumalalang pagdinig at pangitain, bumababa ang kahusayan.

Ang depresyon ay katangian ng hypoxia brain.

Neurological signs ng hypoxia sa mga matatanda:

• Sa diffuse organic lesion ng utak, post-epoxic encephalopathy ay pagbuo, sinamahan ng visual, speech disorder, disorder ng koordinasyon ng mga paggalaw, tremor limbs, twisting eyeballs, hypotension ng kalamnan.
• Sa isang bahagyang paglabag sa kamalayan, ang mga sintomas ng hypoxia ay lumilitaw na pag-aalipusta, kawalang-sigla, nakamamanghang. Ang tao ay nasa aping estado, mula sa kung saan ito ay maaaring makuha mula sa patuloy na paghawak. Ang mga pasyente ay nagpapanatili ng mga reflexes ng proteksiyon.
• Asthenical condition: nadagdagan ang pagkapagod, pagkahapo, pagkasira ng intelektwal na kakayahan, pagkabalisa ng motor, mababang pagganap.

Ang hypoxia utak ay kidlat, talamak at talamak. Sa talamak na yugto, ang pag-sign ng kakulangan ng oxygen ay mabilis na umuunlad, at ang malalang sakit ay nangyayari, unti-unting umuunlad, na may mas malubhang palatandaan ng karamdaman.

Ang talamak na hypoxia ay sinamahan ng isang edema ng utak, dystrophic pagbabago sa neurons. Kahit na pagkatapos ng normalisasyon ng paghahatid ng oxygen sa mga selula ng utak, ang mga proseso ng degenerative ay napanatili at pag-unlad, na humahantong sa pagbuo ng pinalambot na foci. Ang talamak na utak tissue hypoxia ay hindi nagiging sanhi ng mga binibigkas na pagbabago sa mga cell ng nerve, kaya kapag inaalis ang mga sanhi ng patolohiya, ang mga pasyente ay ganap na naibalik.

Depende sa mga dahilan na naging sanhi ng gutom ng oxygen, ang hypoxia ng utak ay inuri:

• Ang exogenous form ng sakit ay bubuo ng kakulangan ng oxygen sa hangin.
• Ang respiratory hypoxia ng tissue ng utak ay nangyayari sa paglabag sa pagpapatakbo ng upper respiratory tract (hika, pneumonia, tumor), isang labis na dosis ng mga gamot na narkotiko, mekanikal na pinsala ng dibdib.
• Ang gemic utak hypoxia ay diagnosed na may oxygen transportasyon ng mga selula ng dugo. Ang patolohiya ay bubuo ng kakulangan ng hemoglobin, erythrocytes.
• Ang sirkulasyon ay lumalaki kapag ang cerebral circulation ay nilabag dahil sa pagkabigo ng puso, thromboembolism, atherosclerosis.
• Ang tissue hypoxia ay nagdudulot ng paglabag sa proseso ng paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga selula. Ang pagbawalan ng mga sistema ng enzyme, lason lason, ang mga gamot ay maaaring humantong sa ito.

Gamit ang pagwawakas ng nutrisyon, ang mga tisyu ng utak ay maaaring mabuhay ng 4 na segundo, pagkatapos ng 8-10 segundo, ang isang tao ay nawawalan ng kamalayan, ang aktibidad ng tserebral cortex at ang pasyente ay bumaba sa isang tao sa kalahating kalahating minuto. Kung ang sirkulasyon ng dugo ay hindi naibalik para sa 4-5 minuto, ang mga tisyu ay namamatay.

Mga sintomas ng talamak na oxygen gutom ng utak, iyon ay, ay:

• Ang subcorter coma ay nagiging sanhi ng pagpepreno ng gawain ng cerebral cortex at subcortical formations. Ang pasyente disoriented sa espasyo at oras, reaksyon hindi maganda sa pagsasalita, panlabas na stimuli, ay hindi kontrolin ang pag-ihi at defecation, ito ay nadagdagan ang tono ng kalamnan, reflexes nalulumbay, tibok ng puso ay mahal. Ang paghinga ay independiyenteng, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay nai-save.
• Ang hyperactive coma ay nagdudulot ng dysfunction ng front sawmills ng mga sintomas ng mga sintomas na nagpapakita ng sarili sa mga convulsions, kakulangan ng pagsasalita, reflexes, hyperthermia, presyon ng dugo jumps, pagsugpo ng paghinga, ang mahinang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag.
• Na may "sluggish coma" naapektuhan ang utak. Ganap na mawala sa panlabas na stimuli, ang mga reflexes ay nawawala, ang tono ng muscular, ang ibabaw ng paghinga ay nabawasan, ang mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga mag-aaral ay pinalawak at hindi tumugon sa liwanag, ang mga seizure ay nagaganap nang pana-panahon.
• Ang terminal coma ay isang kumpletong pagtigil ng trabaho sa utak. Ang isang tao ay hindi maaaring huminga nang nakapag-iisa, ang impiyerno ay hahamak na bumababa, ang temperatura ng katawan, walang mga reflexes, mayroong isang kalamnan atony. Ang pasyente ay sa artipisyal na pagpapanatili ng mga proseso ng buhay.

Long Oxygen Fasting Brain, Coma 4 Stage ay may mataas na panganib ng nakamamatay na kinalabasan, ang kamatayan ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga kaso.

Sa mababang presyon ng oxygen sa hangin, ang hypoxic hypoxia ay bubuo. Ang sanhi ng patolohiya ay:

• paghinga sa mga closed room: tangke, submarines, bunker;
• na may mabilis na pagtaas sa sasakyang panghimpapawid;
• na may mahabang pag-angat o manatili sa mga bundok.

Ang kakulangan ng oxygen sa hangin ay humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon nito sa alveals ng liwanag, dugo at peripheral tissues. Bilang resulta, ang antas ng hemoglobin ay nabawasan, ang mga chemoreceptor ay nagagalit, ang excitability ng respiratory center ay nagdaragdag, ang hyperventilation, alkalosis ay bubuo.

Ang balanse ng tubig-asin ay nasira, ang tono ng mga vessel ay bumababa, ang sirkulasyon ng dugo sa puso, utak at iba pang mahahalagang bahagi ng katawan ay lumala.

Mga sintomas ng hypoxic hypoxia:

• Pagtaas ng enerhiya, pagpabilis ng mga paggalaw at pananalita.
• Tachycardia at igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo.
• Paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw.
• Paghinga ng mag-aaral, kakulangan ng paghinga sa pamamahinga.
• Nabawasan ang pagganap.
• Worsening panandaliang memorya.
• Pagsugpo, pag-aantok;
• Pares, paresthesia.

Sa huling yugto, ang hypoxia ng utak ay nailalarawan sa pagkawala ng kamalayan, ang hitsura ng convulsion, tigas ng kalamnan, nangyayari ang hindi kilalang pag-ihi, ang defecation, comaes ay dumating. Kapag ang pag-aangat ng taas na 9-11 km sa itaas ng antas ng dagat, ang aktibidad ng puso ay biglang lumabag, nalulumbay, at pagkatapos ay ganap na nawala ang paghinga, ang pagkawala ng malay at klinikal na kamatayan ay nangyayari.

Ang isa sa mga palatandaan ng hypoxia ay maaaring mahihina

Mga pamamaraan ng therapy

Kung ang pasyente ay diagnosed na may matinding utak hypoxia, dumalo sa isang doktor, mahalaga na mapanatili ang gawain ng cardiovascular, respiratory system, normalize metabolic processes, maiwasan ang acidosis, worsening ang estado ng mga tisyu ng utak.

Paano gamutin ang hypoxia sa paglabag sa cerebral circulation? Ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot na vasodinating, anticoagulants, mga pondo na nagpaputol ng dugo. Ang mga gamot ay pinili na isinasaalang-alang ang mga dahilan para sa pagpapaunlad ng patolohiya.

Ginagamit din ang mga pamamaraan upang gamutin ang hypoxia:

• craneCerebral hypothermia;
• hyperbaric oxygenation;
• extracorporeal na sirkulasyon ng dugo.

Kaya ang hyperbaric oxygenation ay isinasagawa

Ang mga neuroprotectors, nootropic drugs at antihpoxants ay nagpoprotekta sa mga nervous cell at nag-aambag sa kanilang pagbawi. Ang mga antiflower ay ginagamit sa edema ng utak. Ang therapy ng mga kahihinatnan ng hypoxia ay isinasagawa ng mga narkotikong gamot, neuroleptics.

Kung ang mga hypocheses ng utak ay humantong sa isang pagkawala ng malay, ang pasyente ay konektado sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga, intravenously mangasiwa ng mga pondo na nagpapataas ng presyon ng dugo, normalizing rate ng puso at nagpapalipat ng dugo. At ginagamit ang palatandaan na paggamot, ang mga sanhi ng kakulangan ng oxygen ay inalis.

Ang talamak o talamak hypoxium ng utak ay nangyayari sa pagkagambala ng kapangyarihan ng oxygen ng mga istruktura ng utak. Ang sakit ay maaaring humantong sa mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga selula ng organ, nerve trunks, malubhang kapansanan at nakamamatay na kinalabasan ng pasyente. Sa napapanahong tulong, posible na mabawasan ang proseso ng pathological at ibalik ang gawain ng utak.

Ang oxygen ay kinakailangan para sa normal na paggana ng katawan. Masyadong mahabang kondisyon ng kakulangan ng oxygen (hypoxia) ay lubhang mapanganib para sa utak at iba pang mga organo - halimbawa, mga puso. Maaari silang humantong sa isang permanenteng kapansanan o kahit kamatayan.

Ang hypoxia ng utak ay maaaring may maraming iba't ibang mga kadahilanan at dahil sa dysfunction ng iba't ibang mga sistema sa katawan. Ang mga kahihinatnan ng kundisyong ito ay nagdudulot ng direktang banta sa buhay. Ang kakulangan ng oxygen ng utak ay nangangailangan ng mabilis na transportasyon ng pasyente sa ospital at ang may-katuturang therapy. Tanging dahil sa kanya maaari mong maiwasan ang malubhang kahihinatnan.

Hypoxia brain.

Ang utak ay isang katawan na nangangailangan ng isang malaking halaga ng oxygen. Kahit na ito ay medyo maliit, ito consumes 20% ng gas pagpasok ng katawan. Ito rin ay hindi masyadong mahina sa pagbawas sa suplay ng oxygen. Ang minimum na threshold ay tungkol sa 3.3 ML ng oxygenated blood oxygen per 100 g ng utak tissue. Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay bumababa, hindi maibabalik na mga pagbabago o kahit kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang minuto. Ang tela ng utak ay sobrang sensitibo sa hypoxia - na 3-4 minuto ng kakulangan ng oxygen ay maaaring permanenteng lumala ang operasyon ng ilan sa mga rehiyon nito. Ang mga kahihinatnan ng kakulangan ng oxygen ay seryoso. Upang bumalik sa buong kalusugan, madalas ay isang mahabang nakakapagod na rehabilitasyon.

Ang katawan ay mabilis na tumugon sa pagbawas sa suplay ng oxygen. Ang mga sintomas ng kakulangan ng oxygen ay pangunahing sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga problema sa panandaliang memorya, mga cognitive disorder. Pagkatapos ay nangyayari ang malabong at pagkawala ng kamalayan. Kung ang pasyente ay hindi makatanggap ng tamang tulong, maaaring mangyari ang kamatayan. Walang isang dahilan para sa tserebral hypoxia, at tiyak na mga sintomas ay maaaring makatulong na matukoy ito. Ang kanilang marahas na hitsura ay nagpapahiwatig ng kabiguan ng sistema ng sirkulasyon, na hindi nagbibigay ng sapat na dugo ng oxygen para sa utak.

Ang kakulangan ng utak ng oxygen ay maaari ring lumitaw sa mga mahilig sa extreme sports. Ang mataas na sakit ay nakakasakit sa mga tao na hindi umangkop sa katawan sa mas matagal na pananatili sa taas na higit sa 2500 m sa ibabaw ng dagat. Sa rarefied air, may maliit na oxygen, na maaaring humantong sa respiratory at oxygen puso kabiguan. Ang mga mahilig sa diving ay dapat ding maging partikular na matulungin. Ang wastong pagbabago ng presyon ay may direktang epekto sa katawan ng tao - sa ilalim ng impluwensiya ng masyadong mabilis na pag-aangat, ang nitrogen na naipon sa dugo ay tumatagal ng anyo ng mga bula at nagiging sanhi ng mga blockage na humantong sa tserebral ischemia. Ang hypoxia ay maaari ring magkaroon ng isang malalang paglipat - ito ay sinamahan ng mahabang pagkapagod, mga problema sa memorya, konsentrasyon at pag-aantok.

Pagkabigo sa utak ng oxygen: mga dahilan

Ang utak hypoxia ay maaaring sanhi ng mga paglabag sa paggana ng maraming mga sistema at organo sa katawan. Kabilang dito ang:

• huminto sa puso - halimbawa, bilang resulta ng atake sa puso;
• mga paglabag sa normal na function ng sirkulasyon ng dugo, arterial occlusion na nauugnay sa atherosclerosis, embolism, trombosis;
• isang biglaang pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa anaphylactic, hemorrhagic shock;
• binuo anemia;
• na nauugnay sa pneumonia, hika, emphysema, pneumothorax, apnea sa isang panaginip.

Kadalasan ang sanhi ng hypoxia ay isang hihinto sa puso. Ang diyabetis ay isang seryosong panganib na kadahilanan - sa advanced na daloy ng sakit na ito, ang pagbabago sa mga daluyan ng dugo ay nangyayari, na humahantong sa malubhang paglabag sa gawain ng buong organismo. Maaaring ito ay nasa mas matatandang tao na naghihirap mula sa atherosclerosis at iba pang mga sakit na nauugnay sa mga sistema ng sirkulasyon at respiratory.

Mga Uri ng Utak Hypoxia.

Depende sa antas ng ischemia, maraming uri nito ang makilala.

1. Kumpletuhin ang Brain Ischemia (tserebral infarction) ay humahantong sa tserebral hypoxia at nauugnay sa paghinto sa suplay ng dugo sa buong organ o rehiyon. Pagkatapos ng 2 minuto, ang supply ng oxygen sa mga selula ay nahuhulog, at ang mga proseso na humahantong sa kanilang kamatayan ay mabilis na umuunlad.
2. Ang bahagyang tserebral hypoxia ay nauugnay sa pagbawas sa daloy ng dugo.
3. Anoxia ay hindi sapat na oxygenation ng dugo.
4. Anemia - sanhi ng kakulangan ng hemoglobin.
5. Hypoxmic uri pagbabawas ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial dugo.
6. Uri ng histotoxic - nauugnay sa isang enzymatic depekto.

Kakulangan ng oxygen sa bagong panganak

Ang fetal hypoxia ay kakulangan ng oxygen sa dugo o sa mga tisyu. Ang mga mekanismo na responsable para sa hypoxia ng bata ay kinabibilangan ng:

• anomalous na daloy ng oxygen sa pamamagitan ng isang inunan;
• maling gas exchange sa pamamagitan ng isang inunan;
• iba pang mga sakit ng isang babae.

Minsan, sa panahon o kaagad pagkatapos ng panganganak, ang utak ng bata ay hypoxic. Pagkatapos ay lumilitaw ang tinatawag na perinatal hypoxia. Ito ay maaaring mangyari, halimbawa, bilang isang resulta ng presyon ng umbilical umbilicals, hindi tamang antas ng oxygenation ng fetus.

Diagnosis ng oxygen intrauterine deficiency.

Ang diagnosis ng pangsanggol na kagalingan ay batay sa:

• cardiotokography;
• capillary blood test;
• isang gasometric test.

Ang unang hypoxia signal ay anomalous cardiography ng isang bata (CTG). Ang patuloy na pinabilis na tibok ng puso (tachycardia) ay nagpapahiwatig ng isang menor de edad na kawalan ng oxygen, at pagkatapos ay ang darating na bradycardia sa panahon ng kalamnan contraction ng matris ay nagpapahiwatig ng pang-matagalang kakulangan ng oxygen. Nangangahulugan ito na ang bata ay nasa isang emergency at kanais-nais upang payagan ang pagbubuntis nang mabilis hangga't maaari.

Ang pag-capillary blood test ay gumawa ng mga micro-section ng dugo sa isang bata (kadalasang pinuno) upang matukoy ang halaga ng PH. Ang PH ng mga puntos ng dugo ay nagpapahiwatig na ang acidosis ay lumitaw dahil sa hypoxia. Sa kasalukuyan, ang pagsubok na ito ay madalas na isinasagawa sa gasometric.

Ang gasometric test ay nagbibigay-daan sa iyo upang kontrolin ang mga karamdaman ng acid-alkaline balance at gas exchange ng katawan. Sa isang bagong panganak na sanggol, ang isang sample ng dugo ay maaaring gawin upang suriin mula sa arterya o umbilical cord. Ang bahagyang presyon ng carbon dioxide (PCO 2) at (PO 2) ay tinutukoy, pati na rin ang antas ng oxygen saturation.

Ang mas malaki ang intrauterine insufficiency ng oxygen, mas malawak ang lugar ng hypoxia. Sa kakulangan ng oxygen, ang isang bata ay maaaring kumonsumo ng meconium intrauterine. Ang lokal na kakulangan ng oxygen ay humahantong sa isang pagtaas sa bituka peristalsis at intrauterine consumption ng meconium. Ito ay patunay na ang bata ay nasa isang emergency.

Ang epekto ng perinatal hypoxia.

Ang perinatal hypoxia ay maaaring maging sanhi ng abnormal na pagbagay ng isang bagong panganak sa malayang buhay. Ang isang aspirasyon ng mucous membrane ng respiratory tract at respiratory distress syndrome ay maaaring mangyari. Maaaring may pinsala din sa utak (ischemia, encephalopathy). Ang ilang mga bata ay may mga menor de edad na pag-unlad na dysfunctions na maaaring madaling naitama, ang iba ay maaaring makaranas ng mga neurological anomalya, tulad ng cerebral paralysis o epilepsy.

Sa kasalukuyan, marami sa mga kahihinatnan ng perinatal hypoxia ang maaaring pigilan. Maingat na pagtatasa ng estado ng sanggol sa panahon ng panganganak, maagang interbensyon at mabilis na pagkumpleto ng paggawa ay posible upang maalis o mabawasan ang panganib ng pinsala sa utak ng bata. Ang mga nagawa sa larangan ng neonatology at mga bagong paggamot (halimbawa, ang hypothermia ulo) ay nagbibigay ng magagandang resulta.

Hypoxia Brain: First Aid

Ang layunin ng pagbibigay ng first aid - upang simulan ang transporting oxygen sa lalong madaling panahon sa utak. Para sa mga ito, ang artipisyal na respiration at puso massage ay karaniwang ginawa. Ginagawa ang mga ito alinsunod sa compression ng puso sa gitna ng dibdib at paghinga gamit ang "bibig sa bibig" na paraan. Kung ang respiratory tract ay hinarangan ng isang banyagang katawan, maaari mong subukan na tanggalin ito. Ito ay mas masahol pa kung ang pagharang ng respiratory tract ay resulta ng isang laryngeal edema (halimbawa, na may mga sakit ng respiratory system o isang allergic reaction). Pagkatapos ay ang pagharang ng respiratory tract ay nangangailangan ng pagpapakilala ng mga espesyal na gamot, at sa matinding kaso - tracheotomy.

Ito ay kinakailangan upang maging sanhi ng isang may sakit ambulansiya machine. Bago ito dumating, kung maaari, ito ay kinakailangan upang mangolekta ng impormasyon tungkol sa biktima, kabilang ang kung ano ang mga gamot na tinatanggap niya kung siya ay allergic sa anumang bagay, kung ang mga malalang sakit ay nagdurusa sa mga malalang sakit o nalilipat kamakailan (halimbawa, isang atake sa puso), o paglilipat operasyon.

Heat Brain Hypoxia: Paggamot

Ang paggamot ng tserebral hypoxia ay laging nangyayari sa ospital, at ang layunin nito ay upang simulan ang oxygen transfer sa utak. Ang isang detalyadong kurso ng therapy ay depende sa sanhi ng kakulangan ng tserebral oxygen.

Sa kabutihang palad, ang utak ay isang neuroplastic organ, kaya ang kaukulang rehabilitasyon na pagsasanay at regular na paggamit ng hyperbaric oxygen therapy ay posible upang lumikha ng mga bagong neural circuits na nagsasagawa ng mga function ng nasira na mga grupo ng neural. Sa kaso ng kakulangan ng utak oxygen, ang paggamot ay dapat isagawa sa pakikilahok ng mga espesyalista sa mga sentro ng ospital o rehabilitasyon at sa isang indibidwal na batayan, isinasaalang-alang ang mga sanhi ng hypoxia at tagal nito.