Клинические формы острой левожелудочковой недостаточности. Как выявить и лечить левожелудочковую недостаточность миокарда

Сердце является своеобразным насосом в организме человека. Оно постоянно собирает кровь от всех органов и доставляет ее к ним. Левый желудочек сердца снабжает все органы (кроме легких) оксигенированной кровью. Когда сердце не справляется со своей работой, наблюдается снижение его функции и формирование сердечной недостаточности. Наиболее часто при этом наблюдается именно патология левого желудочка.

Классификация

Существует множество причин, из-за которых может возникнуть недостаточность левого желудочка. Во всем мире используется ряд классификаций, которые помогают разобраться в причинах и вариантах формирования недостаточности.

По скорости формирования:

• Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при обширном инфаркте миокарда, при миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии. Исходом острой недостаточности часто является отек легких и кардиогенный шок.
• Хроническая дисфункция левого желудочка формируется медленно, постепенно. Главными причинами ее развития являются приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиосклероз после инфаркта миокарда. Хроническая левожелудочковая недостаточность может приводить к остановке сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

В формировании хронической недостаточности выделяют два основных механизма:

1. Поражение миокарда – дистрофии, кардиомиопатии, миокардиты, ишемия. Данные патологии непосредственно влияют на способность мышечных клеток к сокращению.
2. Чрезмерная нагрузка, возникающая единожды, как правило, не приводит к формированию левожелудочковой недостаточности. Однако сохраняясь длительное время, левый желудочек должен усиленно сокращаться, чтобы обеспечивать организм достаточным количеством крови. Со временем его возможности истощаются. Развитию нагрузочной левожелудочковой недостаточности способствуют клапанные пороки, артериальная гипертензия, диабет, перикардит.

Существует множество состояний, которые могут привести к развитию левожелудочковой недостаточности. К основным из них относятся:

1. Инфекционный эндокардит, который быстро развивается – несколько дней или недель. Сердце не успевает адаптироваться к новому типу гемодинамики и формируется острая левожелудочковая недостаточность.
2. Анемия приводит к возникновению недостатка кислорода, который связывается с эритроцитами. Чтобы обеспечить потребности организма, левому желудочку необходимо увеличить силу сердечного выброса. Это чрезмерная нагрузка постепенно истощает мышцу, в результате чего формируется хроническая недостаточность.


3. Беременность, так же, как и анемия предусматривает увеличение нагрузки на сердце. При нормальном течение, сердечная недостаточность не формируется. Однако при наличии патологии, может развиваться хроническое истощение сердечной мышцы.
4. Тиреотоксикоз также приводит к перегрузке левых отделов сердца и истощению сердечной мышцы.
5. Аритмии приводят к нарушению синхронных сокращений сердца и чрезмерной нагрузке на него. В большинстве случаев, страдает именно левый желудочек.
6. Заболевания соединительной ткани всегда затрагивают сердце, нарушая его нормальную структуру, что приводит к изменению функции.
7. Острая ревматическая лихорадка может приводить к формированию пороков сердца или создавать благоприятные условия для возникновения миокардита.
8. Изменение образа жизни и стресс также могут привести к декомпенсации нормальной деятельности левого желудочка. Основную роль играют эмоциональные расстройства и употребление поваренной соли в большом количестве.
9. Артериальная гипертензия является одной из основных причин развития гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.
10. Ишемическая болезнь сердца приводит к недостаточности питания клеток сердца, их дистрофии и невозможности выполнять достаточное количество сокращений.
11. Постинфарктный кардиосклероз подразумевает выключение из работы части клеток левого желудочка. При этом нагрузка на желудочек остается прежней, а количество ткани, способной выполнять данную работу уменьшается.

Существуют и другие причины возникновения левожелудочковой недостаточности. Это могут быть миксомы сердца, саркоидоз, амилоидоз. Однако они встречаются редко, поэтому их не относят к основным факторам.

Клинические проявления

Знание причины, которая вызвала левожелудочковую недостаточность помогает в лечении данной патологии. Однако перед тем, как проводить любые терапевтические процедуры, необходимо точно установить диагноз. В этом помогут характерные симптомы:

1. Одышка является первым и постоянным симптомом левожелудочковой недостаточности. Именно благодаря ей, дисфункцию работы сердца раньше называли сердечной астмой. Вначале заболевания, одышка возникает только при чрезмерных физических нагрузках – тренировка в спортзале, марафон, работа на огороде. Следующий этап – это возникновение одышки при обычном физическом напряжении – поход в магазин, на работу. В тяжелых случаях одышка возникает даже в покое – когда человек идет из кухни в ванную комнату или просто отдыхает на диване.
2. Тахикардия, также, как и одышка, вначале появляется только при чрезмерных нагрузках. Затем тахикардия появляется при любой, даже незначительной нагрузке и может сопровождаться аритмией. При тяжелой левожелудочковой недостаточности тахикардию сменяет брадикардия.


3. Отеки развиваются только на второй стадии сердечной недостаточности. Характерный признак – отек голени в нижней трети в вечернее время. После ночного отдыха отеки проходят и самочувствие улучшается. При прогрессировании сердечной недостаточности увеличиваются и отеки. В тяжелых случаях возможно изъязвление кожи в местах отека.
4. Асцит свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлекается не только левый желудочек, но и правые отделы сердца – формируется полная сердечная недостаточность.

Классификация Василенко-Стражеско позволяет определить степень хронической сердечной недостаточности исходя из конкретных симптомов:

1. Первая стадия – сочетание одышки и тахикардии, которые возникают при чрезмерной физической нагрузки.
2. Стадия два А характеризуется возникновением вышеперечисленных симптомов при выполнении привычной нагрузки. Возникают отеки. Возможно формирование аритмии.
3. Стадия два Б – это сочетание всех симптомов предыдущей стадии с распространением отеков на всю ногу и изъязвлением кожи.
4. Третья стадия – это нарушение работы всех внутренних органов, формирование асцита, печеночной и почечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз левожелудочковой недостаточности несложно. Существует ряд исследований, который помогает подтвердить данную патологию. Однако кроме подтверждения диагноза чрезвычайно важно найти причину развития левожелудочковой недостаточности:

• Сбор анамнеза о перенесенных заболеваниях, хронических инфекциях и установленных патологиях сердечно-сосудистой системы.
• Объективное исследование – аускультация сердца и легких, перкуссия, пальпация помогают врачу выявить признаки сердечной недостаточности. Чрезвычайно важным этапом является трехкратное измерение артериального давления для выявления гипертензии.
• Электрокардиограмма и холтеровское мониторирование позволяют выявить нарушения проводимости ритма сердца и установить наличие гипертрофии левого желудочка.
• Эхокардиография подтверждает или исключает гипертрофию желудочка, позволяет оценить его сократительную функцию, выявить ишемию, а также пороки сердца. Кроме того, во время эхокардиографии можно исключить или подтвердить диагноз перикардита.
• Обзорное ультразвуковое исследование брюшной полости дает возможность оценить состояние внутренних органов и работу печени, а также мочевыводящей системы.
• Общеклинический анализ крови позволяет выявить анемию.
• Исследование мочи необходимо для оценки функции почек на 2 и 3 стадиях сердечной недостаточности.

Все эти методы исследования в комплексе помогают оценить клиническую картину и выбрать тактику лечения пациента.

doctoram.net

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность – это нарушения в работе миокарда, которые могут носить острый или хронический характер и сопровождаются недостаточным кровоснабжением внутренних органов. При острой форме патологии кровь к органам практически не поступает, в результате чего наступает острая гипоксия (нехватка кислорода) всех тканей и органов, которая быстро приводит к смерти пациента.

Все формы сердечной недостаточности связаны с недостаточной сократительной способностью миокарда, которая может быть следствием патологических факторов (хронических заболеваний или нарушений в работу внутренних органов) или иных причин, не связанных с состоянием здоровья. Острая сердечная недостаточность почти всегда вызывает тяжёлые патологии, которые и становятся причиной летального исхода.

К ним относятся:

• двусторонний отёк лёгких;
• инфаркт миокарда;
• астма сердечного типа;
• кардиогенный шок.

Для оказания правильной помощи большое значение имеет диагностика патологии, определение типа сердечной недостаточности и её симптоматики.

У кого чаще диагностируется патология?

Чаще всего недугом страдают женщины (около 63 % всех случаев). Врачи объясняют этот факт нестабильностью эмоционального состояния и резкими гормональными скачками, оказывающими стимулирующее влияние на соматическую и центральную нервную систему, которых у мужчин обычно не происходит. Женщины более подвержены стрессам и тревожности, у них чаще выявляются депрессивные расстройства.

Стресс – один из основных негативных факторов, способствующих развитию нарушений в работе сердца, поэтому важно контролировать эмоции и вовремя обращаться за помощью, если самостоятельно справиться с волнением не получается.

Важно! Больше половины женщин детородного возраста живут в состоянии хронического стресса, отказываясь от помощи психологов и психотерапевтов. Такое легкомысленное отношение к здоровью увеличивает риск возникновения острой сердечной недостаточности в 4 раза!

Классификация синдрома

По природе происхождения

Типа патологии	Причина возникновения
Перегрузочная	Причиной являются повышенные нагрузки, с которыми сердце не может справиться. Часто данный тип патологии возникает при врожденных пороках сердца, но иногда может развиваться при физической активности и сильных эмоциональных волнениях
Миокардиальная	Связана нарушениями обменных процессов в тканях сердечной мышцы, из-за которых нарушается сократительная способность миокарда
Комбинированная	Возникает на фоне средних (иногда – умеренных) нагрузок, с которыми орган не может справиться по причине хронических патологий в обменных процессах тканей миокарда

По гемодинамическому типу

Гемодинамика – это термин, которым обозначается движение крови по артериям и сосудам. Кровяное давление зависит от двух факторов: консистенции крови и сопротивления сосудистых стенок. По типу гемодинамики различают два вида патологии.

Застойная гемодинамика

Гипокинетический тип гемодинамики

Кардиогенный шок: симптомы перед смертью

Кардиогенный шок диагностируется преимущественно у пожилых людей незадолго до наступления смерти. Чаще патология наступает на фоне обострения других хронических заболеваний: диабета 1 и 2 типа, гипертензии, инсультов и инфарктов в анамнезе. Понять, что после приступа может наступить летальный исход, можно по следующим признакам:

• резкая, невыносимая боль в области сердца;
• снижение артериального давления до критических показателей (в некоторых случаях до нулевых показателей);
• бледность кожи и губ;
• нитевидный (едва ощутимый) пульс.

Важно ! Экстренная помощь при признаках кардиогенного шока должна быть оказана немедленно – в первые минуты после наступления приступа. Если больному не будут оказаны реанимационные мероприятия, может наступить летальный исход.

Симптоматика острой сердечной недостаточности: симптомы перед смертью

Признаки состояния будут отличаться в зависимости от формы патологии, локализации и степени поражения. Главный симптом, свидетельствующий о переходе патологии в острую форму, — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия). Сердце больного начинает биться быстрее, а частота сокращений превышает 100 ударов в минуту.

Определение типа недостаточности важно для оказания первой помощи и последующего лечения, поэтому их нужно знать и уметь различать самостоятельно.

Как распознать правожелудочковую сердечную недостаточность?

Если поражён правый желудочек сердца, в организме пациента происходят изменения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью: происходит резкое снижение количества белка в плазме крови, изменяется солевой баланс, наступает общее истощение организма.

Распознать критическое состояние можно по следующим признакам:

• увеличение размеров печени;
• пожелтение кожи, глазных склер (внешне напоминает гепатит и цирроз);
• набухание вен в области шеи и печени;
• высокие показатели давления венозной крови;
• боли под правым ребром (высокой интенсивности);
• сильные отёки рук, ног и лица;
• синева пальцев на руках и ногах, а также носа, подбородка, ушных раковин.

Со 100 %-ной точностью диагностировать правожелудочковую форму патологии можно при помощи рентгенографии и ЭКГ. На электрокардиограмме будут видны толчковые перегрузки со стороны правого предсердия и желудочка (нанесены как зубцы).

Как распознать левожелудочковую сердечную недостаточность?

Нарушения в работе левого желудочка можно заподозрить по следующей симптоматике:

• бледность кожи;
• холодные конечности (иногда холодная кожа может определяться на лице, шее, животе и других участках);
• одышка, наступающая при отсутствии какой-либо физической нагрузки;
• сухой изнуряющий кашель, возникающий приступами;
• пена, выделяющаяся из носовых ходов или полости рта;
• влажная хрипота, которая легко определяется при прослушивании органов грудной клетки;
• низкое артериальное давление;
• низкое пульсовое давление.

Важно! При подозрении на кардиогенный шок больному необходимо оказать доврачебную помощь, в противном случае шансы спасти жизнь пациенту будут практически нулевыми. Поэтому признаки и симптомы, а также правила оказания неотложной помощи нужно знать, особенно если в семье есть люди с заболеваниями сердца и сосудов, а также входящие в группу риска (при ожирении, сахарном диабете и т.д.).

Видео — Сердечная недостаточность: причины

Смерть от острой сердечной недостаточности

Как утверждают кардиологи, каждый 4 пациент не чувствует никаких признаков приближающейся смерти. Но это вовсе не означает, что клиническая симптоматика также полностью отсутствует. В большинстве случаев внезапная смерть наступает после потери сознания и возникновения судорог. Примерно за 10-30 минут до этого зрачки больного расширяются и темнеют, а кожа начинает потихоньку синеть и терять тепло.

Почти у всех больных на этом этапе появляются трудности с дыханием – оно становится редким и тяжёлым, и в какой-то момент прекращается совсем. Вероятность успешного купирования приступа составляет около 30-35 % при условии, что пациенту будут вовремя проведены лечебные мероприятия, и оказана необходимая помощь.

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Принципы оказания неотложной помощи при разных формах сердечной недостаточности одинаковы, но определённые отличия всё же имеются.

Первая помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности:

• уложить больного, приподняв корпус на подушку (чтобы грудная клетка находилась под углом 50-60 градусов);
• дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Первая помощь при левожелудочковой сердечной недостаточности:

• посадить больного (следить, чтобы человек не сгибал ноги и держал их перпендикулярно);
• дать Нитроглицерин под язык;
• бёдра зафиксировать жгутами.

При любой форме патологии важно обеспечить поступление свежего воздуха. Для этого нужно открыть все форточки в помещении (если возможность позволяет, вынести больного на улицу). С тела снять все пояса, браслеты и другие аксессуары, которые могут сдавливать кожу и мешать току крови по сосудам. Грудь обязательно освобождается от одежды, все пуговицы расстёгиваются.

Важно! До прибытия «Скорой помощи» нельзя оставлять больного без присмотра. Если есть помощники, нужно заранее подготовить документы и вспомнить, чем болел больной в последнее время, какие лекарства принимает сейчас, и есть ли в анамнезе хронические заболевания. Эта информация понадобится как врачам неотложной бригады, так и сотрудникам больницы, куда будет доставлен больной.

Видео — Внезапная сердечная смерть. Хроническая и острая сердечная недостаточность: симптомы, лечение, признаки

Как предупредить сердечную недостаточность: 5 важных советов

Снизить риск нарушений в работе сердца поможет ответственный подход к собственному здоровью. Нет такого человека, который бы не владел достаточным количеством информации по здоровому образу жизни и правильному питанию, но мало кто считает действительно необходимым соблюдать рекомендации специалистов и диетологов. Такой подход может губительно сказаться на здоровье всего организма и функционировании важнейших органов, включая сердце и сосуды.

Следите за весом

Лишний вес и ожирение создают повышенную нагрузку на все органы и системы, но больше всего страдает опорно-двигательный аппарат и сердце. К тому же, при ожирении часто повышается сахар и уровень холестерина в крови, что приводит к закупорке сосудов, образованию бляшек и тромбов. Гипертония, которой страдают почти все тучные люди, — одна из главных причин возникновения проблем с сердцем.

Ограничьте потребление соли

Соль в повышенных количествах – враг здоровья. Потребление солёных продуктов в больших количествах вызывает задержку жидкости в тканях, увеличивая нагрузку на сердце. Если отёки сочетаются с лишними килограммами, избежать нарушений в работе миокарда будет практически невозможно.

Соблюдайте диету

Умеренное питание с нормальной калорийностью, большим содержанием фруктов и овощей, мяса, молочных продуктов, рыбы поможет поддерживать здоровье сердечной мышцы на протяжении всей жизни. Для укрепления сердца в рацион обязательно надо включать:

• орехи (особенно полезны фисташки, грецкие и кедровые орехи);
• жирную рыбу (тунец, лосось, сёмга);
• сухофрукты (курага, изюм, чернослив);
• растительные масла премиум-качества (миндальное, оливковое, тыквенное).

А вот от копчёностей, специй, маринадов, жирных соусов и продуктов с добавлением красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса и прочих синтетических веществ лучше отказаться совсем. Здоровья они точно не прибавят.

Откажитесь от вредных привычек

Табак и алкоголь отравляют весь организм. Особенно достаётся нервной системе, печени и сердцу. Даже самый здоровый организм через несколько лет курения или злоупотребления горячительными напитками перестанет справляться с такими нагрузками, поэтому отказ от вредных привычек – первоочередная задача для людей, склонных к заболеванию сердечно-сосудистой системы.

Больше двигайтесь

Здесь стоит оговориться: если у человека диагностирована любая форма сердечной недостаточности (или другие проблемы с сердцем), любая нагрузка допускается только с разрешения врача. Для составления индивидуальных программ можно обратиться к специалисту по лечебной физкультуре. Во время движения улучшается циркуляция крови, транспортировка кислорода к органам и общее самочувствие человека, поэтому двигаться нужно в любом возрасте и при любых физических данных.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, поэтому не стоит легкомысленно относиться к собственному организму. Если в семье есть люди с заболеваниями сердца, важно ознакомиться с симптомами синдрома и научиться определять тип и локализацию поражения – иногда от этого зависит жизнь близкого человека.

med-explorer.ru

При­чи­ны ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

1. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых от­ме­ча­ет­ся сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– ар­те­ри­аль­ная ги­пер­то­ния;

– сте­ноз устья аор­ты;

– ко­арк­та­ция аор­ты.

2. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых име­ют ме­сто уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния и сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на;

– не­дос­та­точ­ность аор­таль­но­го кла­па­на.

3. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых на­блю­да­ет­ся по­ра­же­ние мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка:

– ин­фаркт мио­кар­да;

– кар­диоск­ле­роз;

– мио­кар­дит;

– кар­дио­мио­па­тия;

– мио­кар­дио­ди­ст­ро­фия.

4. Мит­раль­ный сте­ноз, при ко­то­ром про­ис­хо­дит умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка и пе­ре­груз­ка ле­во­го пред­сер­дия (раз­ви­ва­ет­ся ле­во­пред­серд­ная сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность).

Ос­нов­ные па­то­фи­зио­ло­ги­че­ские сдви­ги, про­ис­хо­дя­щие в сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­ме и ор­га­нах ды­ха­ния при ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– ос­лаб­ле­ние ра­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка (при мит­раль­ном сте­но­зе – ле­во­го пред­сер­дия);

– реф­лек­тор­ное уча­ще­ние ра­бо­ты серд­ца;

– за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– про­по­те­ва­ние жид­кой час­ти кро­ви в ткань лег­ко­го, про­пи­ты­ва­ние ею сте­нок аль­ве­ол (ин­тер­сти­ци­аль­ный отек), а за­тем по­яв­ле­ние ее в про­све­те аль­ве­ол (аль­ве­о­ляр­ный отек);

– на­ру­ше­ние вен­ти­ля­ции, умень­ше­ние жиз­нен­ной ем­ко­сти лег­ких;

– на­ру­ше­ние диф­фу­зии га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну;

– воз­бу­ж­де­ние ды­ха­тель­но­го цен­тра.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность ха­рак­те­ри­зу­ет­ся от­но­си­тель­но бы­ст­рым, не­ред­ко вне­зап­ным раз­ви­ти­ем па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, пред­став­ляю­щих не­по­сред­ст­вен­ную уг­ро­зу для жиз­ни боль­но­го. Она мо­жет раз­вить­ся при за­бо­ле­ва­ни­ях, со­про­во­ж­даю­щих­ся на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек, ино­гда на фо­не уже су­ще­ст­вую­щей хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­сти. Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность про­яв­ля­ет­ся сер­деч­ной ас­т­мой и оте­ком лег­ких.

Сер­деч­ная ас­т­ма. Для сер­деч­ной ас­т­мы ха­рак­тер­но раз­ви­тие уду­шья (па­ро­ксиз­маль­ной одыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра, воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чью и со­про­во­ж­даю­ще­го­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной, чув­ст­вом стра­ха смер­ти, серд­це­бие­ни­ем, ино­гда су­хим каш­лем. Раз­ви­тию при­сту­па спо­соб­ст­ву­ет фи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­ское на­пря­же­ние. Со­стоя­ние об­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­де из го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния в по­ло­же­ние си­дя с опу­щен­ны­ми вниз но­га­ми (ор­топ­ноэ). Раз­ви­тие уду­шья обу­слов­ле­но за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

Отек лег­ких. В тя­же­лых слу­ча­ях ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность, на­чав­шись как сер­деч­ная ас­т­ма, за­тем бы­ст­ро про­грес­си­ру­ет и пе­ре­хо­дит в отек лег­ких. Для по­след­не­го ха­рак­тер­но рез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье, со­про­во­ж­даю­щее­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной и чув­ст­вом стра­ха смер­ти, а так­же ка­шель с вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва жид­кой, пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-за при­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие ха­рак­тер­ные при­зна­ки:

– вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние (ор­топ­ноэ);

– стра­даль­че­ское, ис­пу­ган­ное вы­ра­же­ние ли­ца, ши­ро­кие зрач­ки;

– влаж­ные, блед­ные кож­ные по­кро­вы, ак­ро­циа­ноз.

Для оте­ка лег­ко­го так­же ха­рак­тер­но:

– кло­ко­чу­щее ды­ха­ние, слыш­ные на рас­стоя­нии влаж­ные хри­пы (сим­птом «ки­пя­ще­го са­мо­ва­ра»);

– ро­зо­вые пе­ни­стые вы­де­ле­ния изо рта и но­са.

При сер­деч­ной ас­т­ме вы­яв­ля­ют:

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за раз­ви­тия за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние же­ст­ко­го ды­ха­ния;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние су­хих сви­стя­щих хри­пов на фо­не экс­пи­ра­тор­ной одыш­ки.

При оте­ке лег­ко­го вы­яв­ля­ют:

– час­тое, по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края;

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние;

– влаж­ные раз­но­ка­ли­бер­ные хри­пы.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют:

– час­тый, арит­мич­ный, сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый пульс при оте­ке лег­ко­го ни­те­вид­ный;

– по­ни­жен­ное ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, осо­бен­но у боль­ных с оте­ком лег­ких.

На ЭКГ вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (ХЛСН) раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но, в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев, при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях, ко­то­рые про­те­ка­ют с пре­иму­ще­ст­вен­ной на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек.

Про­ве­ди­те рас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­те жа­ло­бы.

Одыш­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее ха­рак­тер­ным и ран­ним при­зна­ком хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти. Одыш­ка но­сит сме­шан­ный ха­рак­тер и по­яв­ля­ет­ся сна­ча­ла при обыч­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке. В по­сле­дую­щем она воз­ни­ка­ет уже при не­зна­чи­тель­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке, при прие­ме пи­щи, раз­де­ва­нии и да­же в по­кое. Одыш­ка уси­ли­ва­ет­ся в по­ло­же­нии ле­жа, (по­сколь­ку воз­рас­та­ет при­ток ве­ноз­ной кро­ви к серд­цу, а диа­фраг­ма рас­по­ла­га­ет­ся вы­ше), свя­за­на с дли­тель­ным за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, при ко­то­ром ле­гоч­ный кар­кас ста­но­вит­ся же­ст­ким, сни­жа­ет­ся ЖЕЛ, умень­ша­ет­ся ле­гоч­ная вен­ти­ля­ция, на­ру­ша­ет­ся диф­фу­зия га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну. На позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния про­ис­хо­дит раз­рас­та­ние со­еди­ни­тель­ной тка­ни в лег­ких (кар­дио­ген­ный пнев­моск­ле­роз), что усу­губ­ля­ет на­ру­ше­ние га­зо­об­ме­на.

Серд­це­бие­ние при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти воз­ни­ка­ет реф­лек­тор­но. Его по­яв­ле­ние обу­слов­ле­но реф­лек­сом с ка­ро­тид­но­го си­ну­са (при умень­ше­нии удар­но­го объ­е­ма сни­жа­ет­ся дав­ле­ние в сон­ных ар­те­ри­ях) и реф­лек­сом Бейн­брид­жа (при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в устье по­лых вен). Серд­це­бие­ние, как и одыш­ка, воз­ни­ка­ет сна­ча­ла при обыч­ной на­груз­ке, за­тем при уме­рен­ной на­груз­ке и в по­кое.

Ка­шель су­хой или с от­де­ле­ни­ем не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва се­роз­ной мок­ро­ты, уси­ли­ва­ет­ся при фи­зи­че­ской на­груз­ке и в по­ло­же­нии ле­жа, обу­слов­лен за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния. Воз­мож­но вы­де­ле­ние «ржа­вой» мок­ро­ты при вы­со­кой ги­пер­тен­зии в ма­лом кру­ге, ко­гда про­ис­хо­дит диа­пе­дез эрит­ро­ци­тов с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем и от­ло­же­ни­ем кро­вя­но­го пиг­мен­та ге­мо­си­де­ри­на в лег­ких.

Бы­ст­рая утом­ляе­мость, сни­же­ние фи­зи­че­ской и ум­ст­вен­ной ра­бо­то­спо­соб­но­сти, по­вы­шен­ная раз­дра­жи­тель­ность, рас­строй­ство сна обу­слов­ле­ны низ­ким сер­деч­ным вы­бро­сом, умень­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­ния го­лов­но­го моз­га, на­ру­ше­ни­ем функ­ции цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

Боль­ные с хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­стью за­ни­ма­ют вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние ор­топ­ноэ. Кож­ные по­кро­вы блед­ные, на­блю­да­ет­ся ак­ро­циа­ноз, обу­слов­лен­ный за­мед­ле­ни­ем кро­во­то­ка, по­вы­шен­ной ути­ли­за­ци­ей ки­сло­ро­да тка­ня­ми и уве­ли­че­ни­ем со­дер­жа­ния в ка­пил­ля­рах вос­ста­нов­лен­но­го ге­мо­гло­би­на. В свя­зи с тем, что за­мед­ле­ние кро­во­то­ка бо­лее вы­ра­же­но в от­да­лен­ных от серд­ца час­тях те­ла, си­нюш­ная ок­ра­ска по­яв­ля­ет­ся на ко­неч­но­стях, кон­чи­ке но­са, ушах.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

При ис­сле­до­ва­нии ор­га­нов ды­ха­ния вы­яв­ля­ют:

– час­тое ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края (за­стой­ные лег­кие ста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких, ино­гда су­хие рас­се­ян­ные хри­пы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся «за­стой­но­го» брон­хи­та.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

Дан­ные ис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы при хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– сме­ще­ние ле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­ной ту­по­сти серд­ца кна­ру­жи, свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ей ле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ние по­пе­реч­ни­ка серд­ца за счет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­сти ле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­ет мы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритм га­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ние ко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лым по­ра­же­ни­ем мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка и сни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­ский шум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щий в свя­зи с раз­ви­ти­ем от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­цент II то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей из-за по­вы­ше­ния дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– пульс час­тый, арит­мич­ный, мо­жет быть сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый;

– сис­то­ли­че­ское ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние нор­маль­ное или по­ни­же­но, диа­сто­ли­че­ское – нор­маль­ное или по­вы­ше­но, пуль­со­вое – по­ни­же­но.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

На ЭКГ при ХЛН об­на­ру­жи­ва­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ние рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­ла ST;

– из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния

При рент­ге­но­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют:

– уси­ле­ние ле­гоч­но­го ри­сун­ка;

– рас­ши­ре­ние кор­ней лег­ких;

– в тя­же­лых слу­ча­ях – гид­ро­то­ракс.

Оце­ни­те дан­ные ЭхоКГ.

При ЭхоКГ ре­ги­ст­ри­ру­ют сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– ди­ла­та­ция по­лос­ти ле­во­го же­лу­доч­ка и ле­во­го пред­сер­дия;

– умень­ше­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка;

– ЭхоКГ-при­зна­ки ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные спи­ро­гра­фии.

Дан­ные спи­ро­гра­фии при ХЛСН:

– сни­же­ние ЖЕЛ;

– сни­же­ние РО вд. ;

– уве­ли­че­ние ЧД;

– сни­же­ние ДО;

– уве­ли­че­ние МОД;

– ре­ст­рик­тив­ный тип ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

– в слу­чае раз­ви­тия «за­стой­но­го» брон­хи­та из-за при­сое­ди­не­ния об­струк­тив­но­го ком­по­нен­та воз­мож­но по­яв­ле­ние сме­шан­но­го ти­па ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти.

www.studfiles.ru

Причины патологии

Недостаточность левого желудочка провоцируют врожденные или приобретенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как:

Повышают риск развития левожелудочковой недостаточности вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания), сидячий образ жизни или слишком интенсивные физические нагрузки. А также частые стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи, лишний вес, пожилой возраст.

Характеристика и симптомы патологии

Выраженность признаков зависит от стадии левожелудочковой недостаточности. На первоначальном этапе ее развития симптомы отсутствуют, а патология видна только на ЭКГ и УЗИ сердца. Поэтому очень важно вовремя проходить профилактический медосмотр, даже если вас ничего не беспокоит.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Это постоянная неспособность левого желудочка полноценно выбрасывать кровь, что приводит к нарушениям кровоснабжения всех органов и застою крови в легочном круге.

Признаки хронической формы:

Стадия патологии	Симптомы
1 стадия	Отсутствуют. Есть одышка и усиленное сердцебиение при сильной физической нагрузке, которая раньше не вызывала у пациента неприятных ощущений. Однако у людей, которые не занимаются физкультурой на регулярной основе, эти симптомы не имеют клинического значения, так как одышка и сильное сердцебиение и в норме появляются при резкой физической нагрузке высокой интенсивности.
Стадия 2А	Одышка и усиленное сердцебиение при умеренной физической нагрузке (поднятие по ступенькам выше 4 этажа, ходьба пешком около получаса, короткая пробежка), отеки конечностей, постоянный сухой кашель, не связанный с инфекционными заболеваниями, синий оттенок губ.
Стадия 2Б	На этой стадии к левожелудочковой недостаточности прибавляется и недостаточность правого желудочка, из-за чего венозная кровь застаивается и в большом круге кровообращения. Характерные симптомы: одышка при малой физической нагрузке (поход в магазин, передвижение по дому, бытовые дела), а со временем – и в покое, боли и тяжесть в правом подреберье (из-за нарушенного кровообращения увеличивается печень), синюшность губ, кашель, приступы сердечной астмы, асцит (отек брюшной полости). Также возможны головные боли и головокружение из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.
3 стадия (терминальная)	Все симптомы усиливаются. Изменения в сердце, печени, легких и других органах принимают необратимый характер. Излечение на этой стадии уже невозможно.

Проявления на ЭКГ, УЗИ сердца и рентгене:

Также с помощью этих методов диагностики можно выявить основное заболевание, которое спровоцировало левожелудочковую недостаточность.

Острая форма патологии

Острая левожелудочковая недостаточность – это резкое снижение эффективности работы левого желудочка. Развивается она во время инфаркта миокарда, гипертонического криза, разрыва межжелудочковой перегородки, острого стеноза аортального или митрального клапана, острой недостаточности одного из этих клапанов.

Так как функционирование левого желудочка нарушено, а правый желудочек в это же время работает нормально, повышается давление в легочном круге кровообращения. В связи с этим возникает отек легких.

А из-за резкого нарушения кровообращения во всех органах может развиться кардиогенный шок.

Симптомы острой недостаточности левого желудочка:

Симптом	Описание
Предвестники отека легких	Появление одышки (если она и так присутствовала – усиление), несильный кашель, хрипы ниже лопаток. Если больной лежал, он принимает вынужденное сидячее положение, так как в горизонтальном симптомы усиливаются.
Интерстициальный отек легких (сердечная астма)	Удушье, сильный кашель, учащенное свистящее дыхание, паника, страх смерти, учащенное сердцебиение, повышенное диастолическое давление. Также могут добавляться холодный пот, набухание вен на шее.
Альвеолярный отек легких	Появляется либо сразу после предвестников, либо после развития симптомов сердечной астмы. Выделение пенистой розовой мокроты, громкие хрипы, слышные на расстоянии, удушье, холодный пот, набухшие шейные вены.
Кардиогенный шок	Пониженное давление, нарушенное сознание или бессознательное состояние, ускоренное сердцебиение, холодные конечности. При острой левожелудочковой недостаточности кардиогенный шок сочетается с отеком легких и его симптомами (описаны выше).

Здоровье и жизнь пациента зависят от скорости оказания квалифицированной медицинской помощи, а также от правильности первой помощи.

Проявления острой формы на ЭКГ:

• Депрессия сегмента ST в 1, aVL и грудных отведениях.
• Глубокий зубец S в 3 отведении.
• Высокий зубец R в 1 отведении.
• Высокий и широкий зубец P в 1 отведении.

Нажмите на фото для увеличения

Первая помощь при острой форме

Первое, что нужно сделать, – сразу же вызвать скорую помощь или, если пациент и так находится в больнице, позвать врача.

При оказании первой помощи крайне важно знать артериальное давление больного.

Если больной лежит, переведите его в сидячее или полулежачее положение, обязательно с опущенными вниз ногами.

Также для снятия нагрузки на сердце и легкие наложите жгуты на нижние конечности (на 15 см ниже паха).

Эти действия не выполняют при сильно пониженном давлении.

При кардиогенном шоке первая помощь заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия врачей. Сразу же вызовите скорую или немедленно доставьте человека в больницу самостоятельно.

Лечение

Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим, в зависимости от причины и степени тяжести.

Медикаментозное лечение

При хронической форме заболевания лекарства могут назначать как в таблетках, так и в уколах. При острой форме препараты вводят в виде инъекций, также применяют ингаляции.

Основные медикаменты для лечения:

Хроническая левожелудочковая недостаточность	Острая левожелудочковая недостаточность (неотложная помощь)
Ингибиторы АПФ – снижают давление, предотвращают дилатацию (расширение) левого желудочка.	Диуретики (например, Фуросемид) – для устранения отека легких.
Бета-блокаторы – снижают нагрузку на левый желудочек путем снижения давления и замедления сердцебиения.	Спазмолитики (Эуфиллин) – снимают спазм бронхов.
Гликозиды – повышают эффективность работы левого желудочка, увеличивают фракцию выброса крови.	Гликозиды (Строфантин) – улучшают сократительную способность левого желудочка.
Нитраты – расширяют сосуды, в том числе и коронарные, что устраняет ишемию сердца.	Морфин – снимает чрезмерную активность дыхательного центра мозга, расширяет периферические сосуды, за счет чего снижает нагрузку на сердце и легкие.
Диуретики – выводят из организма лишнюю жидкость и снимают отеки.	Ганглиоблокаторы (Пентамин, Бензогексоний) – снижают давление, усиливают действие морфина.

При острой левожелудочковой недостаточности для неотложной помощи, кроме инъекций, используют ингаляции кислорода с антифомсиланом для устранения пенистой мокроты и облегчения дыхания.

Если у пациента кардиогенный шок, не вводят никаких медикаментов, снижающих давление.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке заключается в повышении давления хотя бы до 90 на 60 мм рт. ст. Для этого используют Добутамин, Допамин, Норэпинефрин или другие медикаменты.

Дальнейшее лечение больных, которые пережили острую левожелудочковую недостаточность, заключается в предотвращении повторного отека легких. В первую очередь назначают нитраты (Нитроглицерин) для снижения диастолического давления в легочной артерии. Если у пациента тяжелая артериальная гипертензия, назначают ганглиоблокаторы. В остальном лечение похоже с таковым при хронической форме недостаточности левого желудочка.

Хирургическое лечение

Оно направлено на устранение причины хронической левожелудочковой недостаточности или на восстановление кровообращения при инфаркте миокарда, который вызвал острую форму патологии.

При хронической форме, в зависимости от того, какое заболевание ее вызвало, проводят:

При острой форме левожелудочковой недостаточности, вызванной инфарктом миокарда, которая сопровождается кардиогенным шоком, выполняют следующие операции:

Если же она вызвана острыми пороками клапанов, проводят срочное их протезирование.

Прогноз

При хронической форме прогноз зависит от стадии.

На начальных стадиях прогноз благоприятный. При правильном лечении можно добиться стойкого улучшения состояния пациента.

При острой форме прогноз относительно неблагоприятный. Даже если удалось снять отек легких, высок риск возникновения повторного. Если же полностью устранить причину острой левожелудочковой недостаточности с помощью хирургического вмешательства (например, экстренной трансплантации клапана или операции по восстановлению коронарного кровообращения), прогноз улучшается, но не является благоприятным.

Декомпенсация сердечной деятельности

Сердечная недостаточность левого желудочка – распространенное в современном мире заболевание (код по МКБ-10: 150.1). Чаще всего от него страдают представительницы прекрасного пола в преклонном возрасте. Но согласно последним статистическим данным, заболевание стремительно молодеет. Риску заболеть подвержен даже ребенок. Нередко его называют «сердечной астмой», так как проблема сопровождается удушьем и сильной одышкой. Для того, чтобы избежать возникновения серьезных последствий, необходимо своевременно диагностировать проблему и приступить к лечению.

Сердечно-сосудистая система отвечает за кровоснабжение всех тканей и органов тела. Ключевую роль в патогенезе заболевания играет сократительная способность миокарда. При развитии сердечной недостаточности мышцы левого желудочка ослабевают. Он теряет способность выбрасывать достаточное количество крови. В результате наблюдается повышение давления в легочных венах, происходит нарушение нормального газообмена. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. Отечность нижних конечностей. Чаще наблюдается в области голеностопного сустава. По мере развития болезни отек поднимается выше. В тяжелых случаях доходит до передней брюшной стенки.
2. Одышка. На ранних стадиях она появляется только после сильного волнения и физической нагрузки. Позже проявляется и в спокойном состоянии. Тяжелая форма болезни сопровождается удушьем.
3. Сухой кашель, который носит приступообразный характер. В некоторых случаях может отходить мокрота пенистой структуры.
4. При дыхании появляются отчетливые хрипы в легких.
5. В области правого подреберья ощущается болезненность.
6. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости. В тяжелых случаях ее объем может достигать 15 литров.
7. Жидкость проникает в плевральную область. Это негативно сказывается на дыхательной функции.
8. Вследствие недостатка кислорода в крови губы и нижние конечности начинают синеть.
9. Нарушается процесс мочеиспускания, так как в почки не поступает достаточное количество питательных веществ.

Стадии патологии

Выделяют три основных стадии:

Начальная. Симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются слабо. Человек отмечает появление одышки и учащение сердцебиения при физических нагрузках. В состоянии покоя заболевания никак себя не проявляет. Если симптомы проявляются достаточно ярко, это говорит о том, что заболевание прогрессирует. Поэтому важно как можно скорее приступить к терапии, чтобы предотвратить переход болезни на позднюю стадию.

Средняя. Начинает появляться отечность, типичными будут жалобы больного на сильную одышку, нарушение дыхания.

Терминальная. В организме происходят процессы, которые приводят к необратимым изменениям. После наступления терминальной стадии левожелудочковой сердечной недостаточности, лечение становится малоэффективным. Велика вероятность летального исхода.

Острая форма

Чаще всего люди обращают внимание на наличие заболевания, когда оно протекает в острой форме. Такое состояние характеризуется яркими симптомами, которые появляются внезапно. Если вовремя не оказать пострадавшему первую помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) представляет собой внезапное прекращение работы мышц сердца. В результате кровь перестает поступать к органам. Чаще всего предшественниками такому состоянию становятся чрезмерные физические нагрузки или серьезная стрессовая ситуация. Причинами могут также послужить: инфаркт, повышенное артериальное давление, инфекционные заболевания, перенесенная операция или токсическое воздействие на сердце.

Острая форма недуга сопровождается следующими признаками:

• Сильная резкая боль в области сердца, слева.
• Лихорадка.
• Серьезная аритмия.
• Головокружение.
• Онемение конечностей.
• Одышка.
• Набухание шейных вен.

Часто человек падает в обморок и может долго находится в бессознательном состоянии. В такой ситуации особенно важно вовремя провести мероприятия первой доврачебной помощи. Если этого не сделать, острая левожелудочковая недостаточность приведет к смерти пострадавшего.

Неотложная помощь

Чтобы спасти человека с сердечным приступом, нужно первым делом вызвать скорую. Только специалисты смогут адекватно оценить состояние человека с левожелудочковой недостаточностью и назначить лечение. Но просто дожидаться приезда врачей нельзя, так как человек может до их приезда просто не дожить. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности подразумевает выполнение следующего алгоритма мероприятий:

1. Находиться в горизонтальном положении больному нельзя. Помогите ему занять полусидячее положение. Но если артериальное давление сильно повысилось, лучше, если человек будет сидеть.
2. Купировать приступ поможет «Нитроглицерин». Это общепринятая стандартная мера в подобных ситуациях. Положите пострадавшему под язык одну таблетку.
3. Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу, на область бедер накладывают жгуты. Делается это спустя 10 минут после того, как человека занял полусидячее положение. Это время необходимо для того, чтобы произошло перераспределение крови.
4. Если в верхних дыхательных путях пострадавшего образуется пена, ее необходимо удалить. Для этого используют отсос с катетером или ларингоскоп. Если пострадавший находится в сознании, необходимо заставить его кашлять. Так дыхательные пути прочистятся естественным путем.
5. Если человека мучает невыносимая боль в грудной клетке, необходимо использовать обезболивающий препарат. Чаще для этих целей используют лекарства: «Морфин» или «Фентанил».
6. Для устранения отечности показано применение диуретиков. Применяют «Фуросемид» или «Урегит».

Приехавшие врачи смогут оказать пострадавшего экстренную медикаментозную помощь. Только после того как острая фаза будет купирована, пациента транспортируют в медицинское учреждение. При этом человека укладывают на носилки так, чтобы его голова оставалась в приподнятом состоянии.

Медикаментозная терапия

Лечение левожелудочковой недостаточности должно быть незамедлительным. Особенно, если речь идет о приступе острого проявления болезни. После соответствующей диагностики (обязательно проводится запись ЭКГ) в соответствии с рекомендациями специалистов применяются следующие средства:

После того, как приступ левожелудочковой недостаточности купирован, переходят к длительной терапии. Она же применяется и в том случае, если заболевание приобрело хроническую форму (ХСН). В этом случае основными направлениями лечения становятся:

1. Восстановление нормального сердечного ритма. Это особенно актуально, если причиной болезни стала аритмия. Для этих целей применяются бета-адреноблоркаторы. Препарат позволяет улучшить наполнение сердца кровью, что в результате повышает выброс. Средство имеет побочный эффект, а именно: может приводить к сужению бронхов и повышению концентрации глюкозы в крови. Поэтому применение таких медикаментов не рекомендовано при сахарном диабете и бронхиальной астме.
2. Снятие тахикардии. С этой целью прописывают сердечные гликозиды.
3. Устранения тромбоза и закупорки сосудов. Для этого применяются антикоагулянты, обладающие кроворазжижающим действием. Они подавляют активность системы, свертывающей кровь. Применение таких средств требует постоянного контроля. В случае передозировки возможны кровотечения: маточные, носовые и другие.
4. Применение мочегонных средств для выведения лишней жидкости из организма. Современные препараты начинают действовать быстро. За короткое время удается избавиться от нескольких литров лишней жидкости. Для этого диуретики вводят внутривенно. Побочным эффектом таких медикаментов становится выведение из организма калия, что может спровоцировать появление судорог, слабости и перепадов в функционировании сердца.
5. Восстановление нормального кровообращения.
6. Приведение пациента в стабильное эмоциональное состояние. Для этого показано применение седативных препаратов.

Помимо основного лечения необходимо придерживаться определенного образа жизни. При наличии лишнего веса нужно постараться от него избавиться. Откажитесь от вредных привычек. Соблюдайте диету, предполагающую низкокалорийные блюда без соли и животных жиров. Чаще гуляйте на свежем воздухе. Полезны умеренные физические нагрузки. Необходимо постоянный контроль артериального давления. В качестве дополнительных мер лечебного воздействия можно применять методы народной медицины после согласования их с врачом.

В некоторых случаях заболевания может давать осложнения. Тогда в программу лечения включается борьба с осложнениями. Пациентам придется постоянно находиться под наблюдением врача и регулярно проходить медицинское обследование.

Иногда медикаментозное лечение оказывается малоэффективным. В этом случае показано хирургическое вмешательство.

Хирургические операции

Зачастую восстановить нормальное функционирование сердечной мышцы можно только посредством хирургического вмешательства. В этом случае применяются следующие типы операций:

• Стентирование. Предполагает установку специальной пружины внутрь закупорившегося сосуда. Операция проводится под контролем коронографии – рентгенографического исследования сосудистой системы.
• Протезирование клапанов. Такая операция проводится, если другим путем восстановить нормальную работу сердца не возможно. Используется искусственный металлический клапан или донорский орган. Возможно применение клапана сердца свиньи.
• При развитии кардиомиопатии единственным методом лечения остается полная пересадка сердца. Тогда необходим поиск подходящего донора.

Перед оперативным вмешательством проводится полное медицинское обследование пациента с целью выявления возможных противопоказаний. Так как операции проводятся под полным наркозом, предварительно анестезист должен выяснить препарата, который не вызовет у пациента негативной реакции и рассчитать его дозировку.

Левожелудочковая недостаточность – серьезное опасное для жизни заболевание. Даже при своевременном грамотном лечении избавиться от него навсегда невозможно. Но если четко соблюдать все предписания врача, можно значительно улучшить качество жизни и сделать ее полноценной.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется резким и внезапным нарушением сократительной функции сердца, а именно её снижением. На этом фоне кровь перестаёт транспортироваться по всему организму, что и приводит к смерти человека. В международной классификации заболеваний подобное расстройство имеет собственное значение. Код по МКБ 10 – I150.1.

В большинстве случаев, возникновению подобной патологии способствует протекание заболеваний, которые чрезмерно сильно нагружают левую сторону сердечной мышцы. Интенсивность проявления клинических признаков будет зависеть от степени тяжести и формы протекания такой болезни. Основными признаками можно считать нарушение ЧСС, появление одышки и сильного кашля.

Установить правильный диагноз можно только после осуществления такого инструментального обследования, как ЭКГ, которое показывает характерные признаки недуга. Лечение такой болезни, в большинстве случаев, консервативное и направлено оно на применение лекарственных препаратов, однако при тяжёлом течении потребуется хирургическая операция.

Этиология

Спровоцировать появление острой левожелудочковой недостаточности могут следующие факторы:

• постоянно ;
• перенесённый ранее ;
• протекание , на фоне которой значительно снижается способность сердца к перекачиванию крови;
• возникновение воспалительного процесса в тканях сердечной мышцы;
• патологические расширения в полостях этого органа, которые имеют различную природу, например, отягощённая наследственность, или лекарствами;
• , т. е. сужение отверстия клапана;
• врождённые или приобретённые поражения клапанов;
• травмирование головного мозга;
• перенесённые человеком обширные хирургические операции;
• острый коронарный синдром;
• болезни лёгких, которые сопровождаются скоплением жидкости;
• влияние токсических веществ или тяжёлых металлов на сердечную мышцу.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание формируется на фоне инфаркта миокарда.

Классификация

Существует несколько классификаций подобного заболевания, которые будут отличаться в зависимости от тяжести и характера протекания недуга. Таким образом, выделяют две формы течения такой патологии:

• острая левожелудочковая недостаточность – характеризуется резким возникновением характерной симптоматики, что приводит к значительному ухудшению состояния человека. При этом существует вероятность развития аритмического, рефлекторного и кардиогенного шока;
• хроническая левожелудочковая недостаточность – появляется в случаях прогрессирования ранее диагностированной .

Классификация недуга по мере выраженности характерной симптоматики предусматривает разделение болезни на несколько стадий тяжести:

• начальная – отличается незначительным выражением клинических проявлений только при сильной физической нагрузке. В состоянии покоя признаки не выявляются;
• среднетяжелая – наблюдается появление симптомов как при физической активности, так и в состоянии покоя;
• терминальная – приводит к необратимым изменениям в жизненно важных внутренних органах.

Симптоматика

В зависимости от характера протекания недуга, будут немного отличаться и его клинические проявления. Для острой левожелудочковой недостаточности характерны следующие признаки:

• появление одышки, которая по мере прогрессирования заболевания может перерасти в приступ удушья;
• сильный приступообразный кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением пенистой мокроты;
• отделение пены розоватого оттенка из носовой полости и горла;
• ярко выраженные хрипы, издаваемые человеком при дыхании. Их хорошо слышно даже на расстоянии от больного. Это указывает на отёк лёгкого;
• увеличение объёмов вен на шее;
• нарушение ЧСС;
• постоянные колебания показателей АД;
• возрастание температуры тела;
• онемение конечностей;
• обморочное состояние;
• сильные головокружения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в таких внешних проявлениях:

• отёчность нижних конечностей;
• нарушение дыхательной функции – зачастую обусловливается скоплением в грудной клетке жидкости в объёмах более одного литра;
• синюшность кончиков пальцев на руках и ногах, а также изменение оттенка губ – появляются такие симптомы на фоне застоя крови и низкого содержания кислорода;
• снижение образования мочи, что обуславливается нарушением кровоснабжения почек.

Диагностика

Установление правильного диагноза требует комплексного подхода и состоит из нескольких этапов.

Первичная диагностика заключается в осуществлении клиницистом некоторых мероприятий:

• проведении детального опроса пациента на предмет наличия и степени выраженности симптомов, которыми проявляется недостаточность;
• изучении истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит выяснить основные причины появления острой левожелудочковой недостаточности или ХЛСН;
• осуществлении тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя пальпацию области правого подреберья, измерение показателей температуры, АД и пульса, а также прослушивание сердца при помощи фонендоскопа.

Лабораторные исследования крови и мочи необходимы для контроля над функционированием других органов и систем.

Последний этап диагностических мероприятий направлен на осуществление:

• УЗИ сердца;
• рентгенографии органов грудной клетки;

Лечение

Подтверждение диагноза требует немедленной госпитализации пациента, однако приступ появления или обострения симптоматики всегда начинается внезапно, отчего необходимо знать правила первой помощи. После вызова бригады скорой помощи нужно:

• посадить больного, поскольку сидячее положение помогает в снижении болевого синдрома и других симптомов;
• обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• дать одну таблетку нитроглицерина;
• если появляются признаки отёчности, то следует как можно быстрее внутривенно ввести препарат для понижения артериального давления. Если по какой-либо причине не представляется возможным осуществить инъекцию, то нужно незамедлительно наложить жгут на бедра и плечи – это снизит количество поступления крови.

Медикаментозное лечение подразумевает применение:

• мочегонных средств – для выведения излишков жидкости из организма и нормализации функционирования почек;
• бета-блокаторов – для снижения нагрузки с сердца;
• ингибиторов АПФ – для нормализации АД;
• гликозидов – для повышения объёмов выбрасываемой крови за одно сокращение желудочка;
• нитратов – для расширения сосудов.

В дополнение понадобится приём лекарственных препаратов, направленных на устранение других симптомов острой или хронической левожелудочковой недостаточности.

Для ликвидации того или иного этиологического фактора может понадобиться осуществление хирургической операции. В таких случаях лечение будет направлено на выполнение:

• коронарографии – для восстановления проходимости артерий сердца;
• стентирования – для расширения артерий;
• протезирования поражённых клапанов;
• радиочастотной абляции или лазерного прижигания – для терапии аритмии при неэффективности медикаментозного лечения;
• пересадка донорского органа.

Профилактика

Для предотвращения появления подобного заболевания необходимо соблюдать несколько несложных правил:

• навсегда отказаться от пагубных привычек;
• соблюдать щадящий рацион питания, который предусматривает сведение до минимума потребления поваренной соли и жиров животного происхождения, а также полный отказ от жирных и острых блюд;
• выполнять только умеренную физическую нагрузку;
• держать в норме массу тела;
• своевременно бороться с высоким АД и заниматься лечением патологий, которые могут вызвать появление острой или хронической левожелудочковой сердечной недостаточности;
• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• соблюдать меры предосторожности при работе с химикатами и ядами;
• регулярно проходить обследование у кардиолога.

Несмотря на опасность подобного заболевания, при добросовестном подходе к терапии недуга можно добиться благоприятного прогноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Осложнения

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При отеке легких, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
- Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
- Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
- Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
- Накладывают жгуты на нижние конечности.

Необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95-98%) . Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода, предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Скорость подачи кислорода должна быть неменее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

Признаки слабости дыхательных мышц (уменьшени е частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

Тяжелое нарушение дыхания (для уменьшения работы дыхания);

Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОСН

Ее долгое время начинали с введения морфина. Сегодня также можно говорить, что наркотические анальгетики показаны пациентам с тяжелой СН, особенно при наличии возбуждения или для купирования ангинозного статуса. Морфин вводят внутривенно болюсно в дозе 3 мг, возможно повторное введение. При гиповолемии морфин следует применять с большой осторожностью.Морфин противопоказан при отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом; при бронхиальной астме; хроническом легочном сердце.

Следующая группа лекарственных средств, которую широко используют, — это диуретики .

Лечение диуретиками следует начинать с осторожностью. Теперь подход к диуретической терапии стал более осторожным и взвешенным. Имеются четкие рекомендации по применению диуретиков при ОСН:

Применение агрессивной монотерапии диуретиками не является необходимым для большинства больных.

Диуретики следует применять только в случаях перегрузки организма жидкостью.

Диуретики не являются препаратами первой линии для большинства пациентов, могут быть эффективны при добавлении к нитратам. Нитраты должны являться препаратами выбора. Если имеются признаки перегрузки жидкостью, применяют диуретики. Внутривенно вводят фуросемид в начальной дозе 20—40 мг. Далее она может быть увеличена с учетом показателей функции почек,уровня BNP. Высокие дозы фуросемида не рекомендованы из-за возможности ухудшения функции почек.

Вазодилататоры показаны в качестве средств первой линии при лечении большинства больных с ОСН. В России в основном используют нитраты. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии.

Лечение нитратами может быть начато с сублингвального применения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффективности первой сублингвальной дозы нитроглицерина возможно повторное его применения через 10 мин. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1—10 мг/ч).

Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт.ст.Дозу нитратов необходимо уменьшить,если систолическое АД достигнет 90—100 мм рт.ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении его

Другая группа лекарственных препараты, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, это инотропные средства. их необходимо применять с осторожностью и только по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к лечению диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Внутривенную инфузию допамина в дозе >2 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз <2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Показанием к назначению сердечных гликозидов при ОСН может служить СН, вызванная тахикардией, например при мерцании предсердий, в том случае, если назначение бета-адреноблокаторов не дает желаемого снижения ЧСС. В таких случаях эффективный контроль сердечного ритма позволяет добиться положительного влияния на клиническую картину.Абсолютными противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, АВ-блокада II и III степени, остановка синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа — Паркинсона —Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

При артериальной гипотонии:

Дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием
- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 - 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию
- при нормализации АД и сохранении отека легких - фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:
- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)
- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)
- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) - мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) - добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Госпитализация

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

Информация

Информация

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Неотложная кардиология / Е.И. Чазов, С.Н. Терещенко, С.П. Голицын. — М.: Эксмо, 2011.— 224 с.— (Профессиональная медицина).
3. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО
4. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) Утверждены конференцией оССН 15 декабря 2009 года Комитет по подготовке текста: Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. Ш.
5. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
6. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — 448 с: ил
7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2003. — 416 с.: ил.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

• гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
• гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.