У людей с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием в истории болезни фигурирует диагноз гипертензивная энцефалопатия. Что это такое? Это нарушение функций головного мозга вследствие длительного повышения давления. Характеризуется патология нарушением зрения и слуха, проблемами с памятью, кратковременными потерями сознания, головной болью. Гипертензивная энцефалопатия код по МКБ-10: 167.4.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия, симптомы которой связаны с работой мозговых центров, ответственных за функции органов чувств, частей тела, могут проявляться разнообразно. В основном гипертензивная энцефалопатия затрагивает зрительную функцию, слух, иногда речь. Как проявляется данное нарушение:

1. Рассеянность больного.
2. Сбивчивость речи, забывание отдельных слов.
3. Кратковременные обмороки – .
4. Нарушение зрения: , потемнение в глазах.
5. Снижение остроты слуха.
6. Психологическая подавленность или раздражительность, тревожность.
7. Тремор конечностей и головы, двигательные нарушения при ходьбе.
8. Головные боли.

Энцефалопатия при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии вызвана гибелью отдельных под действием ишемии и гипоксии. Недостаток кислорода, который несет кровь, сказывается на всех функциях мозга. Больные переносят транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в слабости, дурноте, тошноте и потемнении в глазах.

Расстраивается интеллектуальная функция, пациенты с гипертензивной энцефалопатией могут забывать слова и их значение, терять нить разговора. Нарушена кратковременная память, в то время как давние события эти больные прекрасно помнят. Эмоциональная сфера также затрагивается, что проявляется в форме депрессивных состояний. Тревожность и раздражительность вызвана расстройством мозгового кровообращения.

Координация движений нарушается, так как могут поражаться сосуды, питающие мозжечок и подкорковые ядра. Ишемия последних вызывает экстрапирамидные расстройства – дрожание в покое или при движении. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия, МКБ-10 167.4, имеет множество проявлений.

Причины и патогенез

Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.

Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.

У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.

Диагностика и лечение

Диагностика включает магнито-резонансную томографию, допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, ЭХО-ЭГ. Важно регулярное измерение артериального давления. Также нуждаются в обследовании почки, которые способны повысить артериальное давление. Имеет значение ренин-ангиотензиновое отношение, содержание в крови мочевой кислоты, повышающей давление.

Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.

Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.

Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.

Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:

• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• препараты калия, магния;
• спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).

Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин. Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.

Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.

Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.

В любом внутреннем органе постоянно происходят метаболические процессы, головной мозг не является исключением. Артерии, находящиеся в организме, выполняют очень важную роль. Именно по ним к нервным волокнам движется кровь, обогащенная кислородом, жирами, липидами и углеводами. После этого на капиллярном уровне осуществляется вещественный обмен, и в обратном направлении кровяная жидкость уже течет концентрированная углекислым газом и продуктами переработки. Если же приток нарушается, т.е. что-то препятствует полноценному снабжению клеток мозга, развиваются такие патологические состояния, как ишемия, гипоксия. Опаснее всего то, что происходит дисфункция нейронов. Основная причина вышеуказанных состояний — церебральный атеросклероз.

С чего все начинается?

Заболевание начинается с внутренних изменений оболочки артерии, которые заключаются в откладывании холестерина и липидов. Если сначала это просто жировые пятна, то со временем на местах поражения разрастается соединительная ткань, которой там не должно быть, она образует собой бляшки. Пытаясь разобраться в том, что же это такое церебральный атеросклероз, нужно понимать, что состояние усугубляется присоединением к бляшкам тромбоцитов, высокомолекулярных не глобулярных белков, кальциевых отложений.

Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга грозит накоплением липидов и кальция, которые чреваты серьезными нарушениями циркуляции крови непосредственно в холестериновых отложениях. Отмершие их части распадаются, а пораженные стенки артерии становятся хрупкими и даже крошатся. Кусочки бляшек, очутившись в токе крови, способны закупорить крупный сосуд, спровоцировав острое состояние ишемии, а впоследствии отмирание тканей.

Ученым удалось выявить четкие причины данного заболевания, к ним относится:

• потребление пищи с большим содержанием животного жира, а также жареного, острого и соленого;
• нарушение процессов синтеза холестерина;
• постоянное состояние стресса, нервного напряжения и утомления;
• отягощенная наследственность;
• избыточная масса тела вплоть до ожирения;
• нарушение жирового обмена в условиях сахарного диабета;
• недостаточная двигательная активность.

Как будет происходить лечение церебрального атеросклероза, во многом зависит от причин, вызвавших его или способствующих факторов типа гормональных нарушений в организме, повышенное артериальное давление, а также сопутствующие заболевания, способные вызвать повреждение крупных сосудов.

Различия болезненных состояний

В МКБ 10 (международная классификация болезней) атеросклерозу церебрального типа присвоен код 167.2, данное состояние относится к группе цереброваскулярных болезней. Патология сосудов головного мозга классифицируется в зависимости от места нахождения основного процесса и его течения. Согласно первому критерию, в нем могут участвовать следующие части головного мозга:

1. задняя;
2. сонная артерия;
3. брахиоцефальная артерия;
4. мелкие сосуды.

С учетом клинических проявлений, заболевание данной группы бывает интермитирующим, острого характера, медленно прогрессирующим и злокачественным.

Внимание! Злокачественный процесс является самой тяжелой формой. При нем церебральный атеросклероз приводит к состоянию дисциркуляторной энцефалопатии, результатом которой являются нарушения мозговых функций.

Клиническая картина заболевания

Церебральных артерий обусловлены дисфункцией важных зон головного мозга. Характерным для болезненного состояния является:

• неполноценная способность концентрировать внимание и запоминать информацию;
• ухудшение интеллектуального мышления;
• неполноценность слуховых и зрительных возможностей;
• плохой сон.

Кроме того, при атеросклерозе может беспокоить ощущение жара, частое судорожное сокращение мышечных волокон в конечностях и слабость. Больного выдает переполненность сосудов лица кровью, эмоциональная лабильность, снижается уровень стрессоустойчивости. Иногда больной организм может аномально реагировать на раздражители извне (звук, свет).

Внимание! Когда заболевание сопровождается микроинсультом, то общая симптоматика дополняется очаговой в виде парезов, нарушения речи, паралича.

Обследование и лечение

Перед тем, как ответить на вопрос «Как лечить церебральный паралич» стоит разобраться в том, как ставится диагноз. Согласно международной классификации болезней, диагностирование атеросклероза возможно после таких обследований:

1. определение липидного профиля и функционирования системы гемостаза посредством анализа крови;
2. УЗИ сонных артерий мозга;
3. транскраниальная допплерография через височные ямки с целью обследования внутримозговых сосудов;
4. ангиография с контрастным веществом, МРТ;
5. ЭЭГ проводится с целью определения степени нарушений мозговых структур.

Существует два способа лечения поражения церебральных сосудов головного мозга атеросклерозом:

1. медикаментозная терапия;
2. хирургическое вмешательство.

Независимо от этого, больной должен следовать определенному режиму и правилам поведения, что сделает терапию более эффективной. Это касается полного отказа от курения и алкоголя, соблюдения диеты, грамотного распределения физических нагрузок, а также периодов трудовой деятельности и отдыха.

Лекарственная терапия подразумевает использование препаратов таких классов:

• дезагреганты – не допускают образование тромбов на поверхности сосудов;
• противовоспалительные средства;
• сосудорасширяющие;
• гиполипидемические – предотвращают прогрессирование патологического процесса.

Прямым показанием к операции является атеросклероз стенозирующего типа. Вмешательство осуществляется традиционным способом. Суть в том, что хирург после вскрытия участка поражения вырезает образовавшееся скопление жиров и соединительной ткани, захватывая внутреннюю оболочку трубчатого образования. Во избежание осложнений процесс строго контролируется ультразвуковой допплерографией.

При необходимости выполняется протезирование удаленного участка, для этого используется медицинская гофрированная трубка. Также, для лечения заболевания, которому согласно МКБ 10 присвоен код 167.2, могут использоваться специальные стенты и баллоны. Они могут вводиться в просвет, как вне мозговых артерий, так и внутри них. Такая операция позволяет избежать дальнейшего сужения просвета. Чтобы не возрастал риск тромбообразования стента, а также исключить ишемический инсульт, таким пациентам показан прием клопидогреля.

Вконтакте

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

• Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
• Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
• Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
• Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
• Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Как быть, если врач выдал заключение после МРТ, а в нем сказано, что код моей болезни – это 167.8. Что это означает и что вообще думать? А то непонятно плакать или радоваться.

Автор публикации

Достижение получено 30.09.2018

Титул: Надежный Бородач

Достижение получено 22.07.2018

Первым делом обращу ваше внимание на то, что код 167.8 – это лишь классификация по МКБ. Как правило, возле этой цифры пишут уточнение какая именно болезнь и в каком состоянии развития она сейчас пребывает (например, могут написать “ухудшение”).

Вот что такое МКБ, если вы не знаете:

Согласно классификации МКБ-10, у вас точно не эти болезни:

• субархноидальное кровоизлияние (соответствует коду 160);
• внутримозговое кровоизлияние (это пункт 161);
• иные виды крупночерепного кровоизлияния (шифр 162);
• мозговой инфаркт;
• инсульт;
• закупорка или стеноз, которые вызывают или не вызывают инфаркт;

Я перечислил все эти недуги, потому что они относятся к мозгу и находятся в классификации возле кода 167.8 по МКБ-10. Проблема в том, что этому значению соответствует следующее определение:

Другие цереброваскулярные болезни

Это очень размытый термин. Но по крайней мере теперь вы знаете каким заболеваниям мозга наверняка не соответствует этот диагноз.

На некоторых ресурсах, кстати, я встречал и другие диагнозы, например, такой:

Другие уточненные поражения сосудов мозга

Также попадается сокращение ДЭП 2, что соответствует дисциркуляторной энцефалопатии. Это болезнь мозга, когда нарушается строение тканей. Последствия могут быть следующими:

• слабоумие;
• нарушение координации и способности нормально передвигаться;
• торможение речи;
• человек становится медленным, обычные дела даются ему с трудом (не знаю как по-медицински это назвать).

Если я не ошибаюсь, при диагнозе 167.8 даже могут оформить инвалидность. Я бы посоветовал вам еще раз обратиться к доктору, чтобы он наверняка сказал какой именно у вас диагноз, но только на человеческом языке, а не при помощи этих кодов и сокращений.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10го пересмотра (цифра 10)этот код помещается в классе болезней системы кровообращения относительно поражения сосудов головного мозга.
Цепочка в классификации выглядит таким образом:

1 Классы МКБ-10
2 I00-I99 Болезни системы кровообращения
3 I60-I69 Цереброваскулярные болезни
4 I67 Другие цереброваскулярные болезни
5 I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

расшифровку онлайн-классификатор дает такую:

Пояснение к заболеванию с кодом I67.8 в справочнике МБК-10:
Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ Ишемия мозга (хроническая)

Бояться не нужно, но следить за своим здоровьем необходимо, избегать стрессов, курения, некачественного алкоголя, переедания, следить за давлением, не доводить себя до одышки. Такой диагноз ставиться если сужен просвет в сосуде и соотвественно снижен мозговой кровоток, опасность возникает от того, что существует вероятность закрытия просвета атеросклеротической бляшкой или тромбом, возникнет нарушение мозгового кровообращения, которое будет классифицироваться как ишемический инсульт, или же истончение стенки сосуда приведет к нарушщению его целостности и произойдет кровоизлияние в мозг, такое событие называется геморрагический инсульт или апоплексический удар.
Клиническая картина при цереброваскулярой болезни такая
наблюдается снижение работоспособности и повышенная утомляемость, наблюдается резкая смена настроения чередование возбуждения с торможением, нарушается сон или человек встает среди ночи и больше не ложится. После этого могут проявляться симптомы когнитивных нарушений – снижение памяти, замедляется мышление, позже – упорные головные боли, постоянный шум в ушах, нарушение походки, речи, чувствительности, зрения.

Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это – инсульт.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Неврология; ТОМ 18; № 6; 2010; стр. 1-7.

Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .

Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .

Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)

Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).

Рис. 2. Выраженный лейкоареоз

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.

В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).

Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).

Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.

Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).

В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .

Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР

Признаки	УКР альцгеймеровского типа	ДЭ с УКР
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	±	++
Признаки цереброваскулярного заболевания (ТИА или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)	±	++
Течение	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Вариабельное
Нейропсихологическое исследование	Преобладают нарушения памяти (дисфункция гиппокампа)	Преобладают нарушения внимания и регуляторных функций (лобная дисфункция)
Аффективные нарушения	±	+
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	±	++
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	-	+
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз	+ ±	± ++

УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превысит 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.

ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.

Рис. 3. Ранние работы де Кунинга («Женщины»)

Рис. 4. Последние работы де Кунинга («Без названия»)

Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)

Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .

По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .

Рис. 5. Жалоба больного Б., 59 лет, с ДЭ 3 степени

Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет

Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).

Таблица 2. Нейровизуализационные изменения при ДЭ

Стадии типы изменений	1-я стадия	2-я стадия	3-я стадия
Лейкоареоз
тип	Перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный	Пятнистый, частично сливающийся субкортикальный	Сливающийся субкортикальный
ширина	Менее 10 мм	Более 10 мм	Более 20 мм
Лакуны
число	2-5	3-5	Более 5
Территориальные инфаркты
число	0-1	2-3	Более 3
площадь	Не более 1/8 полушарий	Не более 1/4 полушарий	не менее 1/4 полушарий
(диаметр)	(до 10 мм)	(до 25 мм)	(>25 мм)
Атрофия головного мозга	±	+/++	++/+++

Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.

Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон , содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.

Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.

Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 мес.

В многоцентровом (5 клинических центров Российской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 месяца до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость омарона (по 1 таблетке 3 раза в день) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .

Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).

Рис. 6. Динамика показателей теста запоминания 5 слов

Рис. 7. Динамика показателей теста рисования часов (баллы)

Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).

Рис. 8. Динамика показателей шкалы депрессии и тревоги

В ходе исследования установлены хорошая переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики.

Литература

1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации - Москва - 2005 - 43 с.

2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики - Москва - 2004 - 23 с.

3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения - Москва - 2008 -39 с.

4. Левин О.С. Патогенетическая терапия когнитивных нарушений - Москва - 2008 - 12 с.

5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении - Москва - 2006 - 24 с.

6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие - Москва - 2007 - 42 с.

7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство - Москва - 2008 - 15 с.