Железо - это один из элементов, без которого организм человека не способен полноценно функционировать. Тем не менее есть риск нарушения его запасов из-за воздействия различных факторов и процессов. Одной из наиболее распространенных проблем является железодефицитная анемия (ЖДА). Она может развиваться как у детей, так и у взрослых, и даже беременные женщины попадают в группу риска. Учитывая весь разрушительный потенциал данного заболевания, о нем стоит узнать подробней.

Что следует понимать под железодефицитной анемией?

Перед тем как изучать сидеропенический синдром при железодефицитной анемии, необходимо коснуться сути проблемы, связанной с недостатком данного микроэлемента. Анемия такого типа является патологическим состоянием, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови из-за ощутимого дефицита железа в организме. Непосредственно сам дефицит появляется по причине нарушения его поступления и усвоения или же из-за патологических потерь этого элемента.

Железодефицитная анемия (она же сидеропеническая) отличается от большинства других анемий тем, что при ней не происходит снижение эритроцитов в крови. В большинстве случаев она выявляется у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей.

Причины возникновения заболевания

Изначально стоит обозначить факторы риска, при которых может появиться дефицит железа. Повышенное расходование железа, за которым следует развитие анемии, может быть вызвано повторной беременностью, обильными менструациями, периодом лактации и быстрым ростом на протяжении пубертантного периода. У пожилых людей возможно нарушение утилизации железа. Также в старческом возрасте значительно возрастает количество болезней, на фоне которых развивается анемия почечная недостаточность, онкопатология и др.).

Беспокоиться о такой проблеме, как дефицит железа, стоит и в том случае, когда нарушается усвоение этого элемента на уровне эритрокариоцитов (обусловлено недостаточным поступлением железа вместе с пищей). В качестве причины развития железодефицитной анемии есть смысл рассматривать любые болезни, которые ведут к кровопотерям. Это могут быть опухолевые и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте, эндометриоз, хронический геморрой и др. В редких случаях может наблюдаться потеря крови из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где развивается пептическая язва по причине образования пептина и соляной кислоты.

Причины железодефицитной анемии могут быть связаны с гломическими опухолями в легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке кишечника и желудка. Эти опухоли, которые имеют непосредственную связь с замыкающими артериями, способны изъязвляться и становиться источником кровотечения. Факт кровопотери иногда устанавливается в случае приобретенного или наследственного легочного сидероза, который осложняется кровоизлиянием. В результате этого процесса железо в организме человека высвобождается, после чего следует его откладывание в легких в виде гемосидерина без возможности последующей утилизации. Потеря железа с мочой может быть следствием сочетания таких заболеваний, как и приобретенный имеющий аутоиммунную природу.

Иногда причины железодефицитной анемии, связанные с потерей железа вместе с кровью, имеют непосредственное отношение к влиянию гельминтов, которые, внедряясь в стенку кишки, вызывают ее повреждение и, как следствие, микрокровопотери, способные привести к развитию ЖДА. Риск возникновения анемии такого типа реален и для тех доноров, которые часто сдают кровь. И в качестве еще одной причины кровопотери, достойной внимания, можно определить гемангиому внутренних органов.

Железо в организме человека может плохо всасываться вследствие заболеваний тонкой кишки, которые протекают совместно с при дисбактериозе кишечника и резекции части тонкой кишки. Раньше достаточно часто можно было встретить мнение, согласно которому атрофический гастрит, имеющий пониженную секреторную функцию, стоило рассматривать как реальную причину железодефицитной анемии. На самом деле подобное заболевание способно оказывать лишь вспомогательное воздействие.

Латентный дефицит железа (скрытый, без клинических признаков) может быть выявлен на биохимическом уровне. Характеризуется такой дефицит отсутствием или резким уменьшением депозитов данного микроэлемента в макрофагах костного мозга, которые можно выявить при помощи специальной окраски. Стоит повториться, что на данном этапе потерю железа можно зафиксировать только в условиях лаборатории.

Еще один признак, позволяющий выявлять дефицит, - это снижение содержания в сыворотке крови ферритина.

Симптомы, характерные для железосодержащей анемии

Для того чтобы симптоматика была более понятна, есть смысл разделить процесс образования дефицита железа на 3 стадии.

Говоря о первой стадии, стоит отметить, что она не сопровождается клиническими признаками. Выявить ее можно только посредством определения величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ и количества гемосидерина, который содержится в макрофагах костного мозга.

Вторую стадию можно охарактеризовать как латентный дефицит железа. Проявляется она посредством снижения толерантности к физической нагрузке и значительной утомляемости. Все эти признаки ярко свидетельствуют о недостатке железа в тканях по причине уменьшения концентрации железосодержащих ферментов. В таком состоянии одновременно происходит два процесса: снижение уровня ферритина в эритроцитах и сыворотке крови, а также недостаточное насыщение трансферрина железом.

Под третьей стадией стоит понимать клиническую манифестацию ЖДА. К основным симптомам этого периода можно отнести трофические нарушения кожи, ногтей, волос, сидеропенические признаки и общая слабость), нарастание мышечной слабости, одышка и признаки церебральной и сердечной недостаточности (шум в ушах, головокружение, боль в области сердца, обморочные состояния).

К сидеропеническим симптомам в период третьей стадии относится желание есть мел - геофагия, дизурия, недержание мочи, тяга к запаху бензина, ацетона и др. Что касается геофагии, то она помимо дефицита железа может свидетельствовать о недостатке в организме магния и цинка.

Описывая общие признаки дефицита железа, нужно обратить внимание на такие симптомы, как слабость, ухудшение аппетита, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения, головные боли, раздражительность, при низком артериальном давлении мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон ночью и сонливость в течение дня, постепенное повышение температуры, снижение внимания и памяти, а также плаксивость и нервозность.

Влияние сидеропенического синдрома

Важно понимать, что железо является составляющей многих ферментов. По этой причине, когда возникает его дефицит, активность ферментов понижается и нормальное течение метаболических процессов в организме нарушается. Таким образом, сидеропенический синдром является причиной появления многих симптомов:

1. Изменения кожи . Когда возникает дефицит железа, можно заметить шелушение и сухость кожи, на которой со временем появляются трещины. Возникновение трещин возможно на ладонях, в уголках рта, на стопах и даже в области анального отверстия. Волосы при данном синдроме рано седеют, становятся ломкими и активно выпадают. Приблизительно четверть больных сталкивается с ломкостью, истончением и поперечной исчерченностью ногтей. Тканевый дефицит железафактически является следствием недостатка тканевых ферментов.
2. Изменения мышечного аппарата . Недостаток железа приводит к нехватке ферментов и миоглобина в мышцах. Это приводит к быстрой утомляемости и слабости. У подростков, равно как и у детей, недостаток железа в ферментах провоцирует задержку физического развития и роста. По причине того, что мышечный аппарат ослаблен, больной ощущает императивные позывы к мочеиспусканию, сложности с удержанием мочи во время смеха и кашля. Девочкам при дефиците железа часто приходится сталкиваться с ночным недержанием мочи.

Сидеропенический синдромтакже ведет к изменению слизистых оболочек кишечного тракта (трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к кариесу и пародонтозу). Также происходит изменение восприятия запахов. При подобном синдроме больным начинает нравиться запах гуталина, мазута, бензина, газа, нафталина, ацетона, сырой земли после дождя, лаков.

Изменения затрагивают и вкусовые ощущения. Речь идет о сильном желании дегустировать такие непищевые продукты, как зубной порошок, сырое тесто, лёд, песок, глину, фарш, крупы.

При таком заболевании, как сидеропенический синдром, изменяются слизистые нижних и верхних оболочек дыхательных путей. Такие перемены приводят к развитию атрофического фарингита и ринита. У подавляющего большинства людей, имеющих недостаток железа, появляется синдром голубых склер. В результате нарушения гидросколирования лизина происходит сбой в процессе синтеза коллагена.

При недостатке железа есть риск изменений в иммунной системе. Речь идет о понижении уровня некоторых иммуноглобулинов, В-лизинов и лизоцима. Также происходит нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и клеточного иммунитета.

При такой проблеме, как сидеропенический синдром, не исключено появление дистрофических изменений внутренних органов. К ним можно отнести вторичную анемическую сидеропеническую миокардиодистрофию. Она проявляется посредством усиления первого тона на верхушке сердца и расширением границы перкуторной тупости.

При дефиците железа может также измениться и состояние пищеварительного тракта. Речь идет о таких симптомах, как сидеропеническая дисфагия, сухость слизистой пищевода и, возможно, ее разрушение. Больные начинают чувствовать затруднение в процессе глотания вечером или в состоянии переутомления. Возможно нарушение тканевого дыхания, ведущее к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка, при котором развивается атрофический гастрит. Сидеропенический синдром способен привести и к снижению желудочной секреции, которое может закончиться ахилией.

Почему железодефицитная анемия развивается у беременных?

У женщин, которые вынашивают ребенка, недостаток железа может быть обусловлен появлением экстрагенитальных и гинекологических заболеваний до беременности, а также высокой потребностью в железе во время развития плода.

Многие факторы способны повлиять на появление такой болезни, как анемия. Дефицит железа у беременных, как правило, развивается по следующим причинам:

• упомянутые выше хронические (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, и геморрой);
• воздействие на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
• врожденный дефицит;
• нарушения процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
• неправильное питание, которое не способно обеспечить поступление данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.

Недостаток железа у детей

На протяжении всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа посредством плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше нужного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.

Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для восполнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание, у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.

В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Анализ крови для выявления ЖДА

Этот метод диагностики необходим для того, чтобы определить пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов. С его помощью можно идентифицировать гемолитическую и железодефицитную анемию, посредством фиксации морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарной массы.

В случае развития ЖДА биохимический анализ крови обязательно покажет уменьшение концентрации сывороточного ферритина, повышение ОЖСС, понижение концентрации и значительно меньшее по сравнению с нормой насыщение данным микроэлементом трансферрина.

Важно знать о том, что за сутки до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь. Не стоит принимать пищу за 8 часов до проведения диагностики, допускается только чистая вода без газа.

Дифференциальная диагностика

В данном случае значительно помочь в постановке диагноза способна история болезни. Железодефицитная анемия часто развивается на фоне других заболеваний, поэтому такая информация будет крайне полезна. Что касается дифференциального подхода к диагностированию ЖДА, то он проводится с теми болезнями, которые способны стать причиной недостатка железа. При этом талассемия характеризуется посредством клинико-лабораторных признаков шемолиза эритроцитов (увеличение размеров селезенки, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз и высокое содержание железа в депо и сыворотке крови).

Методики лечения

Для того чтобы преодолеть такую проблему, как недостаток железа в крови, необходимо грамотно подойти к стратегии выздоровления. К каждому пациенту должен быть проявлен индивидуальный подход, в противном случае нужного уровня эффективности лечебных мероприятий достигнуть сложно.

При такой проблеме, как дефицит железа в организме, лечение прежде всего подразумевает воздействие на фактор, который провоцирует возникновение анемии. Коррекция данного состояния при помощи медикаментов также играет не последнюю роль в процессе выздоровления.

Внимание стоит уделить и питанию. В рацион больных ЖДА должны быть включены продукты, которые содержат гемовое железо. Это мясо кролика, телятина, говядина. Не стоит забывать про янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты. Восполнить дефицит железа поможет употребление пищевых волокон, кальция, оксалатов и полифенолов (соевый протеин, чай кофе, шоколад, молоко).

Касаясь темы медикаментозного лечения более подробно, стоит отметить, что препараты железа назначаются курсом от 1,5 до 2 месяцев. После того как уровень Hb будет нормализован, показано проведение поддерживающей терапии при помощи половинной дозы препарата на протяжении 4-6 недель.

Железосодержащие препараты при анемии принимаются из расчета 100-200 мг/сутки. После дозировка снижается до 30-60 г (2-4 месяца). К наиболее популярным можно отнести следующие препараты: «Тардиферон», «Мальтофер», «Тотема», «Ферроплекс», «Сорбифер», «Феррум Лек». Как правило, прием лекарств осуществляется до еды. Исключение составляют пациенты, у которых диагностированы гастриты и язвы. Вышеперечисленные медикаменты нельзя запивать продуктами, способными связывать железо (молоко, чай, кофе). Иначе их эффект будет сведен на нет. Стоит изначально быть в курсе безвредного побочного эффекта, который способны произвести железосодержащие препараты при анемии (имеется в виду темный цвет зубов). Бояться такой реакции не стоит. Что касается неприятных последствий медикаментозного лечения, то возможно появление желудочно-кишечных расстройств (запоры, боль в животе) и тошноты.

Основной способ введения препаратов при недостатке железа - внутрь. Но в случае развития патологии кишечника, при которой нарушается процесс всасывания, показано парентеральное введение.

Профилактика

В подавляющем большинстве случаев при помощи медикаментозного лечения врачам удается скорректировать недостаток железа. Тем не менее болезнь способна рецидивировать и вновь развиться (крайне редко). Чтобы избежать такого развития событий, необходима профилактика железодефицитной анемии. Это означает проведение ежегодного контроля параметров клинического анализа крови, быстрая ликвидация любых причин кровопотери и полноценное питание. Тем, кто находится в группе риска, врач может прописать прием необходимых препаратов в профилактических целях.

Очевидно, что недостаток железа в крови - это очень серьёзная проблема. Это может подтвердить любая история болезни. Железодефицитная анемия, независимо от того, о каком пациенте идет речь, является ярким примером крайне разрушительного заболевания. Поэтому при первых симптомах недостатка этого микроэлемента необходимо обратиться к врачу и своевременно пройти курс лечения.

Недостаток железа в организме приводит к развитию железодефицитной анемии. Обычно клиническую картину данной патологии описывают анемическим и сидеропеническим синдромом.

Основными признаками является развитие гипоксии, бледность кожных покровов и слизистой оболочки, снижение аппетита, физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности. Анемический синдром характеризуется также изменениями в сердечно-сосудистой системе, головокружением, шумом в ушах.

Данное состояние связано с недостатком тканевого запаса железа и недостаточной активностью ферментов, содержащих железо. Сидеропенический синдром характеризуется дистрофическими изменениями кожного покрова, слизистой оболочки, ангулярным стоматитом, глосситом, атрофией сосочков на языке, ломкостью и истощением ногтевой пластинки, извращенным вкусом и обонянием. Людям с сидеропеническим синдром хочется употреблять землю, глину или лед. Проявляется мышечная боль и гипотония вследствие нехватки миоглобина. Это в свою очередь нарушает мочеиспускание, характеризующееся императивными позывами к мочеиспусканию, ночному недержанию мочи.

Сидеропенический синдром выражается нарушениями деятельности нервной системы. Обычно беднеет эмоциональная сфера, развивается депрессивное, негативное, вялое состояние, астено-вегетативное нарушение, снижается концентрация внимания, ухудшается память, задерживается интеллектуальное развитие.

Роль железа в организме человека

Железо считается незаменимым элементом, который позволяет правильно функционировать клеткам организма. Биологическая роль металла связана с его возможностью участвовать в обратимых окислительно-восстановительных реакциях, например, в тканевом дыхании.

Железо в организме человека занимает 0,0065 % от всего веса тела. Его соединения характеризуются различным строением и функциональной активностью. Наиболее значимыми железосодержащими соединениями считаются гемопротеины, в составе которых содержится гемм. К таким производным относят гемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидазу, каталазу. Негеминовыми ферментами считают сукцинатдегидрогеназу, ксантиноксидазу, ацетил-КоА-дегидрогеназу, ферритин, трансферрин, гемосидерин.

Железо в организме человека находится в комплексе с другими соединениями. На долю гемового железа приходится около 70%. К внутриклеточным накоплениям, которыми являются ферритин и гемосидерин, относится 18% депонируемого железа. Количество функционирующего железа в виде миоглобина и железосодержащих ферментов составляет 12%. К транспортируемой форме в составе трансферрина относят 0,1% данного металла.

Железо бывает двух видов: негемовое и гемовое. Гемоглобин образован гемовым металлом, его содержание в пищевом рационе незначительно, в основном поступает с мясными продуктами. Преимуществом такой формы является его хорошая усвояемость, которая составляет от 20 до 30%.

Негемовым называется свободное железо, находящееся в виде двухвалентных или трехвалентных ионов. Такую пищевую форму металла содержат в основном овощи. Всасываемость его намного меньше, по сравнению с гемовым. Усваиваться может только негемовое двухвалентное железо. Для восстановления трехвалентной формы в двухвалентную, используют восстановители, чаще всего аскорбиновую кислоту. Слизистая оболочка кишечника служит местом превращения закисного железа Fe2+ в окисную Fe3+ форму и связывания его с трансферриновым белком. При помощи такого комплекса ион транспортируется к месту гемопоэза или депонирования.

В накоплении железа участвуют белки ферритин и гемосидерин, которые при необходимости могут активно освобождать металл для дальнейшего эритропоэза.

Разновидности нехватки железа в организме

Железодефицитное состояние развивается поэтапно. Вначале наблюдается недостаточное накопление железа или дефицит прелатентный, характеризующийся снижением содержания ферритина и железа в клетках костного мозга, повышением абсорбции его ионов. Далее следует латентный дефицит железа, называемый железодефицитным эритропоэзом, обусловленный уменьшением концентрации сывороточного железа и повышением трансферринового уровня. Костный мозг теряет сидеробласты.

Латентный дефицит железа сопровождается отрицательным балансом обмена его ионов. Начинаются расходоваться запасы металла из депонирующих органов. После следует тканевый дефицит железа, при котором нарушается ферментативная активность и дыхательная функция в клетках тканей. Последней стадией является анемия железодефицитная с выраженной нехваткой данного металла, снижением концентрации гемоглобина, эритроцитарных клеток и показателя гематокрита.

Выделяют легкую степень тяжести, когда уровень гемоглобина колеблется от 90 до 110 г/литр, среднюю степень с содержанием гемоглобина от 70 до 90 г/литр и тяжелую степень при гемоглобине меньше 70 г/литр.

Признаки низкого содержания железа

Скрытую форму железодефицита определяют по крови, в которой снижение красных кровяных телец и его пигмента еще не наблюдается, но уже заметы изменения общей и железосвязывающей способности плазмы. В прелатентном периоде начинает снижаться концентрация ферритина даже при нормальном уровне железа и сывороточного трансферрина.

Явные признаки дефицита железа начинают проявляться в совокупности. Одиночные симптомы не могут указывать на заболевание. По быстрой утомляемости, слабости, одышке и сердцебиению во время обычной нагрузки, темноте в глазах, головокружению, головной боли, шуму в ушах, бледности кожных покровов и слизистых оболочек выявляется анемия. Дефицит железа может вызывать нарушение тканевого питания, что приводит к сухости и шелушению кожи, ухудшению состояния ногтей, зубов, волос, изменению вкусовых предпочтений, атрофии слизистых оболочек, сухости ротовой полости, частым стоматитам.

Наблюдаются отклонения в нормальной работе пищеварительной системы, в ходе которых возможно развитие гастритов, колитов, запоров. Нарушается функционирование печени с развитием дискинезии желчевыводящих путей или гепатозов, сердечно-сосудистой и нервной системы, которое сопровождается снижением артериального давления, сердцебиением, проблемами сна, апатией, снижением памяти.

Дефицит железа снижает устойчивость к инфекционным болезням, нарушению иммунитета. Это приводит к повышению заболеваемости кишечными, бактериальными и острыми респираторно-вирусными инфекциями в 3 раза.

Как развивается недостаток железа в организме

История болезни «Железодефицитная анемия» сводится к описанию нарушений всасывания данного металла и его потерь. В суточном рационе для взрослого организма присутствует от 10 до 15 мг. Дефицит железа сопровождается усвоением небольшого его количества, которое не превышает 30%. За день для нормальной жизнедеятельности человеку необходимо потреблять от 15 до 30 мг элемента. При достаточном поступлении железа в организм бывают случай его плохого всасывания, что составляет от 2 до 5 мг, а остальное выводится.

После попадания элемента в содержимое желудка проводится его ионизация. Железо всасывается через стенки двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника. В кровотоке оно соединяется с трансферрином, который транспортирует металл клеткам костного мозга или печени. История болезни «Железодефицитная анемия» показывает, что зачастую она развивается под действием сразу нескольких факторов. Дисбаланс поступления и потери железа с преимуществом выделения служит поводом для развития данного заболевания.

Основные причины железодефицитной анемии

Существует много факторов, влияющих на содержание железа в организме. Неполноценная, бедная пища, вегетарианская или молочная диета, растительная клетчатка и фитин затрудняют усвоение элемента. Различные патологии пищеварительных органов приводят к нарушению полноценного всасывания железа и его усвоению. Например, при заболеваниях тонкого кишечника под действием его щелочного содержимого образуется нерастворимый фосфат железа, что не дает усваиваться металлу. Тетрациклины и антациды при одновременном применении также способны снижать его всасывание.

Существуют причины железодефицитной анемии, вызванные патологическими кровопотерями из пищеварительной системы, при травмах, операциях, обильных менструациях, мено- и метроррагиях, кровоточивости десен, длительном донорстве. Недостаток металла наблюдается при частых и длительных инфекциях, уменьшающих запасы железа и его усвоение.

Некоторые физиологические состояния увеличивают потребность в данном элементе, вызывая дефицит железа. Причины обусловлены беременностью, кормлением грудью, усиленным ростом детского организма. Плод и плацента увеличивают потребность в данном элементе, который также расходуется при родовой кровопотери и лактации. Установлено, что процесс восстановления нормального уровня железа после беременности и родов заканчивается только через 24 месяца.

Организм ребенка усиленно использует железо в первые два года жизни для быстрого роста, а также при половом созревании.

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии развивается во время инфекционного или воспалительного процесса, ожоговых состояниях, при опухоли и обмене элемента.

Диагностика

Сидеропенический синдром при развитии железодефицитной анемии определяют с помощью лабораторных анализов по следующим показателям:

1 По сниженному среднему содержанию гемоглобина в эритроцитарной клетке, который измеряется в пикограммах. В нормальном состоянии его уровень колеблется от 27 до 35 пг. При вычислениях значение цветового показателя умножают на коэффициент 33,3. 2 По сниженной средней концентрации гемоглобина в в эритроцитарной клетке, норма которой находится в пределах от 31до 36 г/децилитр. 3 По гипохромии эритроцитов, для чего проводят микроскопию мазка, взятого из анализа периферической крови. Характеристикой данного показателя при отклонении служит увеличение участка центрального просветления эритроцитарной клетки. В нормальном состоянии центральное просветление и периферическое затемнение одинаковы по площади, а во время нехватки железа соотношение изменяется - 2+3 к 1. 4 По микроцитозу эритроцитарных клеток, когда уменьшаются их размеры и количественные показатели. 5 По анизохромии или разнообразной интенсивностью окраски и активности эритроцитов. 6 По пойкилоцитозу или разной форме эритроцитарных клеток крови и ее элементов. 7 По нормальному количеству ретикулоцитов и лейкоцитов, за исключением кровопотерь и ферротерапии. 8 По нормальному содержанию тромбоцитарных клеток. Их количество снижено при кровопотерях. 9 По сильному уменьшению числа сидероцитов или эритроцитарных клеток с гранулами железа.

Предупреждение нехватки железа в организме

Профилактика железодефицитной анемии включает мероприятия, направленные на устранение причин дефицита металла:

• периодический контроль картины периферической крови;
• использование в пищу продуктов богатых на железо, прежде всего говяжье мясо, печень, красные овощи;
• уменьшение потребления большого количества сахаров и жиров;
• прием медикаментов с железом для людей, находящихся в группе риска;
• быстрая ликвидация источника кровопотери.

Лечение анемии

Серьезные проблемы со здоровьем может вызывать дефицит железа в организме. Лечение данной патологии сводится к получению полного клинико-гематологического исчезновения симптомов заболевания. Обычно происходит оно после восстановления баланса металла в клетках крови и тканей, нормализации обмена эритроцитарных клеток, устранения причины или болезни, вызывающей нехватку важного элемента, ликвидации висцерального поражения пищеварительной, гепатобилиарной, сердечно-сосудистой систем.

Восполнить дефицит железа при железодефицитной анемии можно лишь при использовании препаратов, содержащих данный элемент. Одними только продуктами питания невозможно восстановить его концентрацию.

Препаратами железа лечатся по строго предписанной схеме с применением определенной терапевтической дозы. В зависимости от медикамента количество таблеток может варьировать. Использование препарата «Ферроплекс» в качестве «золотого стандарта прошлого века» предполагает прием суточной дозировки из 6 таблеток. Длительность лечения железосодержащими препаратами обычно составляет от 2 до 3 месяцев. Именно за такой промежуток времени в организме произойдет восполнение нехватки железа и накопятся необходимые запасы.

Недостатком медикаментозной терапии является плохая переносимость пациентами препаратов, содержащих железо. После применения лекарственных средств, имеющих в составе двухвалентные соли железа, могут возникнуть нежелательные последствия в виде чувства тяжести или болевых ощущений в области живота, тошноты, позывов рвотных, диареи или запора.

Побочные реакции от лечения препаратами железа вызывают дискомфорт, что требует уменьшения дозы принимаемого препарата, сокращения срока терапии или полного отказа от медикамента. Такое неполноценное использование железосодержащих препаратов приводит к неудовлетворительному результату, что заставляет пересмотреть методику.

Часто неуспешное лечение железодефицита зачастую обусловлено несколькими причинами:

• Препарат железа назначен в неправильной терапевтической дозе.
• Неадекватно установлены сроки приема железосодержащего медикамента.
• Применение малой дозы препарата за короткий промежуток времени.
• Отклонения в соблюдении прописанного режима терапии препаратом по причине возникновения побочных эффектов.

Железосодержащие препараты

Пероральные лекарственные средства с содержанием железа принимают внутрь на протяжении всего лечебного периода с целью восстановления нормального уровня гемоглобина. Следующим этапом будет снижение дозировки для проведения депонирования металла в течение нескольких месяцев. Если имеются продолжающиеся кровопотери, то для профилактики проводят систематический прием железосодержащих препаратов от 2 до 4 раз за год, длительностью по 30 дней каждый.

Парентеральное применение лекарств на основе железа назначают только в крайних случаях, когда нарушено всасывание данного металла, имеется энтерит, обширная резекция кишок, непереносимость или неэффективность внутреннего использования медикаментов. Такой способ приема подойдет в случае противопоказания к пероральному введению, например, при язвенных поражениях пищеварительной системы.

Во время железодефицитной анемии значительно изменяется функциональное состояние эритроцитарной мембраны, активизируется перекисное окисление липидных молекул и снижается антиоксидантная защита эритроцита.

Для защиты организма от разрушительного действия железосодержащие препараты при анемии сочетают с антиоксидантами, мембраностабилизаторами, антигипоксантами, цитопротекторами. Обычно с такой целью используют в сутки от 100 мг до 150 мг a-токоферола. Другими средствами является препарат «Аскорутин», ретинол, аскорбиновая кислота, липостабил, метионин. Хорошо сочетаются препараты железа с тиамином, рибофлавином, пиридоксином, пангамовой и липоевой кислотами. Иногда применяют с медикаментом «Церулоплазмин».

К основным железосодержащим лекарственным средствам относят препарат «Жектофер», выпускаемый в качестве железо-сорбитол-лимонно-кислого комплекса. Каждая ампула содержит 2 мл раствора для внутримышечного введения с дозировкой железа 0,1 г. Основное действие препарата направлено на стимуляцию эритропоэза благодаря железу, сорбиту, лимонной кислоте и декстрину.

Еще одним железосодержащим средством является медикамент «Конферон». Относится к комплексным препаратам, содержащие в составе сульфат окиси железа в количестве 0,25 г и диоктилсульфосукцинат натрия в дозировке 0,035 г. Формой выпуска являются капсулы по 0,25 г.

Таблетированная форма представлена медикаментом «Тардиферон» с пролонгированным действием. В составе таблеток, покрытых оболочкой из сахара, содержится двухвалентный сульфат железа водный в количестве 256,3 мг, что соответствует 80 мг металла. Основное назначение препарата связано с восполнением железодефицита и гемопоэтическим действием. В форме драже выпускается комбинированное средство «Ферроплекс». В составе присутствуют 30 мг кислоты аскорбиновой и 50 мг сульфата железа. Благодаря витамину С улучшается всасывание металла и восполняется его нехватка в организме.

Еще одни железосодержащие таблетки «Ферроцерон» используют для стимуляции процессов кроветворения. Выпускаются в двух дозировках: по 300 мг и 100 мг. Таблетки меньшей дозировки покрыты оболочкой и предназначены для детей.

Существует еще целый ряд антианемических лекарственных средств, к которому принадлежат препараты «Мальтофер», «Ферамид», «Тотема», «Феррум лек», «Сорбифер дурулес», «Ферро-градумет».

Для цитирования: Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике // РМЖ. 2003. №16. С. 941

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Эпидемиология

В настоящее время во всем мире отмечается высокая распространенность железодефицитной анемии (ЖДА). По данным ВОЗ - 600 млн. человек страдает ЖДА. Наиболее часто анемия встречается у женщин детородного возраста, беременных и детей различных возрастных групп. В Европе и в России у 10-12% женщин детородного возраста развивается ЖДА .

Также железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом (он составляет 80% всех анемий), характеризующимся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30%, а в некоторых регионах (Север, Сев. Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.

Скрытый дефицит железа (предстадия ЖДА, латентная анемия, «анемия без анемии») характеризуется снижением железа в запасах и сыворотке крови при нормальном уровне гемоглобина; повышением железосвязывающей способности сыворотки (ЖСС); отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга; наличием тканевых проявлений.

Обмен железа

Железо - жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кислорода, но и принимает участие в целом ряде жизненно важных окислительно-восстановительных процессов. В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, поэтому их нарушения сопровождаются либо его дефицитом, либо избытком.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме (в составе гема).

Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сут., из которых только 10-15% усваивается организмом.

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

. Всасывание в кишечнике

Железо абсорбируется преимущественно в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки. В кишечнике взрослого человека из пищи всасывается примерно 1-2 мг железа в сутки. Механизмы всасывания различны для двух типов всасывания железа, присутствующего в пище: негемового и гемового. Легче абсорбируется железо в составе гема, нежели вне его. Абсорбция негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции. Абсорбцию железа тормозят: танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины.

. .

Акорбиновая, лимонная, янтарная, яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа. Гемовые формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов. Более легкая всасываемость гемового железа является причиной лучшей утилизации железа из продуктов животного происхождения по сравнению с растительными. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище, так и от биодоступности.

. Транспорт к тканям (трансферрин)

Обмен железа между тканевыми депо осуществляется специфическим переносчиком - плазматическим белком трансферрином, который представляет собой JЗ-глобулин, синтезируемый в печени. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет 250 мг/дл, что позволяет плазме связывать 250-400 мг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%.

. Утилизация тканями (миоглобин, гем, негемовые ферменты)

Чем выше насыщение трансферрина железом, тем выше утилизация железа тканями.

. Депонирование (ферритин, гемосидерин)

В молекуле ферритина железо локализуется внутри протеиновой оболочки (апоферритин), которая может поглощать Fe 2+ и окислять его до Fe 3+ . Синтез апоферритина стимулируется железом. В норме концентрация ферритина в сыворотке тесно коррелирует с его запасами в депо, при этом концентрация ферритина, равная 1 мкг/л, соответствует 10 мкг железа в депо. Уровень сывороточного ферритина зависит не только от количества железа в тканях депо, но и от скорости высвобождения ферритина из тканей. Гемосидерин представляет собой деградированную форму ферритина, в которой молекула теряет часть протеиновой оболочки и денатурируется. Большая часть депонированного железа находится в виде ферритина, однако по мере увеличения количества железа увеличивается и его часть, существующая в виде гемосидерина.

. Экскреция и потери

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, кожей, волосами, ногтями, независящие от пола, составляют 1-2 мг/сут; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сут.

Потребность в железе: суточная потребность в железе у женщин составляет 1,5-1,7 мг; у женщин с обильными menses суточная потребность в железе возрастает до 2,5-3 мг; в период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг. При потерях крови с выведением из организма более 2 мг железа в сутки развивается дефицит железа.

Этиология ЖДА

. Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения (меноррагии различного генеза, гиперполименорея, нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли).

. .

2. Кровотечения из ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг в сутки.

4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

. ЖДА, связанная с повышенной потребностью в железе (беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение цианокобаламином у больных с В 12 -дефицитной анемией).

. ЖДА, связанная с нарушением поступления железа - алиментарная (нутритивная) ЖДА; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника и др.).

. ЖДА, связанная с нарушением транспорта железа (врожденная атрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка).

В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром).

Клиника ЖДА

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, особенно в душных помещениях, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гиперчувствительны к холоду. Иногда отмечается тяжесть в эпигастральной области, ухудшение аппетита, диспептические симптомы, тошнота, метеоризм.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Пожилые люди переносят анемию тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, восковая бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия) - как признак тяжелого длительного дефицита железа.

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышена склонность к парадонтозу и кариесу).

3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия).

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, газетная бумага, мазут, ацетон, лаки, гуталин, нафталин, запах сырой земли, резины).

6. Извращение вкуса. Наиболее часто у детей и подростков. Выражается в неодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед (ногофагия), крахмал (амилофагия), сырое тесто, фарш, крупу, семечки. Нередко появляется стремление к острой, соленой, кислой пище.

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии. На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия).

10. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

Лабораторная диагностика ЖДА

Три этапа обеднения организма железом (по Гейнриху).

1. Прелатентный дефицит железа:

а) отсутствует анемия - гемоглобиновый фонд железа сохранен;

б) сидеропенический синдром не выявляется, нормален тканевой фонд железа;

в) уровень сывороточного железа в норме (сохранен транспортный фонд);

г) снижены запасы железа, но это не сопровождается уменьшением количества железа, предназначенного для эритропоэза (снижение ферритина сыворотки).

2. Латентный дефицит железа:

а) сохранение гемоглобинового фонда железа;

б) появление клинических признаков сидеропенического синдрома;

в) снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия);

г) повышение ОЖСС, отражающей уровень в крови трансферрина.

д) эритроциты крови: микроцитарные и гипохромные.

3. Железодефицитная анемия - возникает при снижении гемоглобинового фонда железа:

а) преимущественное снижение не эритроцитов, а гемоглобина. Возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов. Цветовой показатель (ЦП) всегда снижен. Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение;

б) эритроциты: гипохромные, анулоцитоз, наклонность к микроцитозу, анизо- и пойкилоцитоз;

в) осмотическая стойкость эритроцитов нормальна или несколько повышена;

г) уровень ретикулоцитов чаще нормален. Небольшое повышение - при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа;

д) нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормально, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.

Степень тяжести анемии (по А.А. Митереву)

Легкая: гемоглобин - 120-90 г/л

Средней тяжести: гемоглобин - 90-70 г/л

Тяжелая: гемоглобин - менее 70 г

ЖДА у беременных

Наблюдается у 40% беременных и составляет 90% всех анемий у беременных.

Развивается в основном за счет увеличения потребности в Fe, особенно при повторных беременностях (интервал менее 3 лет), многоплодии, гестозах.

Таким образом, невосполнимая потеря железа при каждой беременности ~ 700 мг. Обеднение депо на 50%.

Потребность в Fe во время беременности:

I триместр - 2 мг/сутки.

II триместр - 2-3 мг/сутки.

III триместр - 3-5 мг/сутки.

Особенно возрастает потребность в Fe с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение плода и увеличивается масса крови в материнском организме. Если до беременности был скрытый дефицит Fe, то к 20 неделе беременности - истинная ЖДА.

Чаще при наличии: заболеваний ЖКТ, хронической инфекции (ревматизм, холецистит, пиелонефрит и др.), длительных многолетних лактаций. ЖДА развивается преимущественно в зимне-весеннее время.

Во время беременности 300-500 мг Fe используется для выработки дополнительного Hb, 25-50 мг - на построение плаценты, 250-300 мг - мобилизуется на нужды плода, около 50 мг - откладывается в миометрии, 100-150 мг теряется во время родов, 250-300 мг - во время лактации за 6 мес. Прекращение менструации не компенсирует этих потерь.

Во II половине беременности может определяться умеренная относительная анемия из-за увеличения объема плазмы на 40%. От истинной анемии отличается отсутствием морфологических изменений эритроцитов.

ЖДА влияет на течение беременности, родов, развитие плода:

Гестозы в 1,5 раза чаще, преждевременное прерывание беременности 15-42%, многоводие, несвоевременное излитие околоплодных вод - у каждой 3-ей беременной слабость родовых сил 15%, повышение кровопотери в родах 10%, послеродовые септические осложнения 12%, гипогалактия 39%.

Плод: внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия.

У детей: угнетение эритропоэза, к году жизни - гипохромная анемия.

При отсутствии дефицита железа до беременности во II и III триместре - 30-50 мг лекарственного железа, если же до беременности имелся дефицит железа - 100-120 мг Fe в сутки.

Парентеральный путь введения железа для большинства беременных неприемлем (повышение Нb кратковременное, утилизация незначительна). Опасность: выкидыш, мертворожденность, гемолитическая болезнь новорожденных.

Меноррагия в развитии ЖДА

Гиперполименорея - menses более 5 дней, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков более суток. При нормальных менструациях теряется 30-40 мл крови (15-20 мг Fe). Критическая зона - потеря 40-60 мл, более 60 мл - дефицит Fe.

При отсутствии явной гинекологической патологии, как причины меноррагий, необходима длительная терапия препаратами железа.

Целесообразно выбирать препараты с высоким содержанием железа, позволяющие осуществлять одно- или двукратный прием в сутки. После нормализации уровня Hb - поддерживающая терапия.

Перерывы в лечении не должны быть длительными, т.к. продолжающиеся меноррагии быстро истощают запас Fe с риском развития рецидива ЖДА.

Проблема ЖДА всегда остро стояла перед акушерами-гинекологами. Учитывая тот факт, что миома матки, эндометриоз являются наиболее распространенными гинекологическими заболеваниями с тенденцией к омоложению, а процент анемизации беременных растет, вопрос об адекватном, современном лечении ЖДА становится все более актуальным.

В Центре диагностики и лечения миомы матки на базе ЦКБ МПС мы изучали эффективность, переносимость, комплайенс препарата Ферретаб (Ланнахер, Австрия) у пациентов с ЖДА и латентным дефицитом железа.

Нами обследовано 20 больных в возрасте 17-55 лет, которые были разделены на четыре группы. Первые три группы включали больных с ЖДА различной степени тяжести, четвертую группу составили пациенты со скрытым дефицитом железа.

1 группа (n=5) ЖДА легкой степени - Hb 120-91 г/л.

Возраст больных - от 17 до 42 лет. Этиологические факторы развития ЖДА в данной группе: миома матки в сочетании с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза, аденомиозом и наружным эндометриозом - 2; гиперпластический процесс эндометрия, полип цервикального канала - 2; маточная беременность 7-8 недель -1.

При исследовании анамнестических данных у 3 больных ранее наблюдалась ЖДА. Основными жалобами были: слабость, повышенная утомляемость, бледность и сухость кожных покровов, обильные со сгустками менструации.

Реже отмечалось изменение структуры волос, головная боль, тахикардия, гипотония, извращение вкуса, пристрастие к необычным запахам. Длительность ЖДА на момент обследования - от нескольких месяцев до нескольких лет.

При обследовании обнаружено: средний уровень гемоглобина 102,3±1,64 г/л; цветового показателя - 0,76±0,02; эритроцитов - 3,74±0,03х10 12 /л; гематокрита - 31,1±1,12%, а также снижение железа сыворотки, ферритина, повышение ОЖСС, микроцитоз, анизо-пойкилоцитоз.

2 группа (n=5) . ЖДА средней степени тяжести (Hb 90-70 г/л).

Возраст больных от 21 до 50 лет. Этиологический фактор развития ЖДА: миома матки + менометроррагии с последующим раздельным лечебно-диагностическим выскабливанием слизистых цервикального канала и полости матки - 3; гиперпластический процесс эндометрия - 1; беременность 11-12 недель в сочетании с фолиевым дефицитом - 1; алиментарный фактор в сочетании с беременностью 14-15 недель - 1. У обеих беременных - угроза выкидыша. Длительность ЖДА - от нескольких месяцев до нескольких лет.

Основные жалобы данной группы: слабость, очень быстрая утомляемость, снижение внимания и памяти, одышка при привычной физической нагрузке, снижение АД и мелькание «мушек» перед глазами, выпадение волос, ломкость ногтей, бледность кожных покровов. Обильные со сгустками более 2 дней менструации. Часто - изменение вкуса, металлический привкус во рту, головная боль, нарушение сна.

При обследовании обнаружено: средний уровень гемоглобина 81,3±1,53 г/л; цветового показателя 0,66±0,02; эритроцитов 3,43±0,02х10 12 /л; гематокрита 27,6±0,02%. Снижение железа сыворотки, ферритина, повышение ОЖСС, микроцитоз, анизо - и пойкилоцитоз.

3 группа (n=5) . ЖДА тяжелой степени (Hb менее 70 г/л).

Возраст больных - от 32 до 55 лет. ЖДА в данной группе являлась полиэтиологическим заболеванием. Наряду с распространенными гинекологическими заболеваниями, гиперпластическими процессами, менометроррагиями выявлены интенсивные занятия спортом, донорство в течение 8 лет, приверженность к вегетарианскому питанию, хронические воспалительные заболевания органов малого таза, суставов, почек, ротоглотки, маточная беременность 5-6 недель. Длительность ЖДА на момент исследования - от нескольких недель до нескольких лет. Отмечена высокая выраженность общеанемического и сидеропенического синдромов.

Средний уровень гемоглобина 65,4±1,0 г/л; цветового показателя 0,56±0,02; эритроцитов 2,2±0,04х10 12 /л; гематокрита 23,6±0,02%, низкий уровень железа сыворотки, ферритина, повышение ОЖСС, выраженный анизо- и пойкилоцитоз.

4 группа (n=5) . Латентный дефицит железа.

Возраст больных - от 20 до 32 лет. У 2 пациенток ЖДА в анамнезе.

Миома матки, аденомиоз, беременность малых сроков в сочетании с нарушением питания - основные причины развития латентного дефицита железа. Основные жалобы на слабость, утомляемость, незначительные изменения трофики ногтей.

При обследовании выявлено: средний уровень гемоглобина 122±1,0 г/л; уровень цветового показателя, эритроцитов, гематокрита в пределах средних величин нормы. Отмечено повышение латентной железосвязывающей способности сыворотки, а также снижение уровня ферритина.

Оценка эффективности препарата Ферретаб

Всем больным назначали Ферретаб, содержащий железа фумарат 154 мг, что соответствует 50 мг иона Fe++ , и фолиевую кислоту 0,5 мг.

Больные второй и третьей групп, а также беременные первых трех групп принимали Ферретаб по 1 капсуле 2 раз в день за 40 минут до еды для купирования анемии.

Больным первой группы для купирования анемии назначали Ферретаб по 1 капсуле 1 раз в день за 40 минут до еды.

Клиническое улучшение состояния в этих группах отмечалось к концу первой недели приема препарата.

Также во всех группах определяли уровни гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, железа сыворотки, ОЖСС, ферритина. Первая оценка результатов осуществлялась на 25-30-й день приема препарата.

Таким образом терапия, направленная на купирование анемии, в первой и второй группе занимала от 25 до 42 дней, в третьей от 1,5 до 2 месяцев.

Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме) больным первых трех групп осуществлялась приемом Ферретаба по 1 капсуле 1 раз в сутки. Контроль осуществляли оценкой уровня ферритина.

Длительность данного этапа была индивидуальна и составила от 2 до 4 недель.

Поддерживающая терапия также назначалась в каждом случае индивидуально, учитывая прогноз основного гинекологического заболевания и наличие беременности у больных. Как правило, она заключалась в приеме 1 капсулы Ферретаба в сутки до еды. Терапия проводилась:

а) в течение 5-7 дней после окончания менструации, когда menses более 7 дней, наличие сгустков более суток, при менструальном цикле менее 26 дней.

б) в течение 2 и 3 триместров беременности и 6 месяцев лактации.

Восстановление запасов железа в 4 группе осуществлялось назначением Ферретаба по 1 капсуле 1 раз в сутки до еды. Средний уровень гемоглобина на 25 день лечения составил 134±1,0 г/л. Максимальная продолжительность терапии составляла 4 недели под контролем ОЖСС, железа сыворотки, подсчета уровня латентного дефицита железа, уровня ферритина.

Таким образом, состав и структура препарата Ферретаб (микрогранулы внутри капсулы) обеспечивают его пролонгированное действие, что позволяет применять препарат 1-2 раза в день. Существенным требованием к препаратам железа для приема внутрь является удобство их применения и хорошая переносимость, что позволяет обеспечить высокий уровень приверженности больного назначенному лечению. Все эти требования были соблюдены при лечении Ферретабом. Ни в одном случае нами не было зафиксированно непереносимости данного препарата, что обеспечивает высокий комплайенс к проводимой терапии, особенно у беременных.

Ферретаб не оказывает неблагоприятного влияния на слизистую желудка, так как состоит из микрогранул, высвобождающихся в тонком кишечнике. Соль железа - фумарат - наиболее физиологична (всасывание, усвояемость, переносимость) из всех солей железа, применяемых в составе лекарственных препаратов железа. Содержание фолиевой кислоты значительно сокращает неонатальную смертность, риск развития кровотечения, выкидыша во время беременности, стимулирует эритропоэз, увеличивая всасывание и утилизацию железа. Прием фолиевой кислоты снижает риск пороков внутриутробного развития плода, в частности, дефекта нервной трубки, расщелин нёба и верхней губы, врожденных пороков сердца, мочевого тракта, конечностей, а также гипотрофии плода, послеродовой депрессии у матери.

Литература:

1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА.-М., 1999.

2. Харрисон Г.Р. В кн.: Внутренние болезни. Том 7.- М.: Медицина, 1996, с. 572-587.

4. Дворецкий Л.И. ЖДА. - М.: «Ньюдиамид-АО», 1998.

5. Шехтман М.М. В кн.: Экстрагенитальная патология и беременность. -Медицина, 1987, с.143-155.

22. Тема занятия: Железодефицитная анемия

22. Тема занятия: Железодефицитная анемия

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для составления плана обследования при синдроме анемии, правильной постановки диагноза железоде-фицитной анемии (ЖДА), выбора тактики лечения и разработки профилактических программ в группах риска развития ЖДА. В ходе изучения темы необходимо повторение таких разделов, как нормальная физиология и патология эритроцитов, гистологические аспекты строения эритроцитов. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения вопросов дифференциально-диагностического поиска при синдроме анемии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике ЖДА.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Нормальные значения параметров периферической крови.

2.Роль железа в синтезе гемоглобина и функционировании внутриклеточных ферментов.

3.Строение и функции эритроцитов.

4.Определение, этиология, патогенез и классификация ЖДА.

5.Методы обследования для постановки диагноза и диагностические критерии ЖДА.

6.Методы лечения, критерии эффективности лечения ЖДА.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Тестовые задания для проведения контроля уровня знаний.

2.Клинические задачи.

3.Примеры анализов крови, иллюстрирующие различные варианты гематологического синдрома.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Наиболее точным тестом для оценки содержания железа в организме считается:

A.Расчет цветового показателя.

Б. Определение количества эритроцитов.

B.Определение уровня гемоглобина. Г. Определение уровня ферритина.

Д. Определение морфологии эритроцитов.

2.К основным причинам нарушения всасывания железа относится:

A.Гипоуглеводная диета.

Б. Синдром нарушенного всасывания.

B.Ожирение.

Г. Дефицит витаминов группы В. Д. Helicobacter до/ол-инфекция.

3.К основным причинам повышенной потребности в железе относится:

A.Прием анаболических стероидов. Б. Хронические инфекции.

B.ХПН.

Г. Лактация.

Д. Аутоиммунный гастрит.

4.Причиной ЖДА алиментарного генеза считается:

A.Младенческий возраст.

Б. Высокая физическая активность.

B.Недостаточное употребление свежих овощей и фруктов. Г. Недостаточное употребление мясной пищи.

Д. Недостаточное употребление фруктов и овощей, содержащих железо.

5.Всасывание железа ускоряет:

A.Фосфорная кислота. Б. Аскорбиновая кислота.

B.Кальций.

Г. Холестерин. Д. Тетрациклин.

6.Всасывание железа замедляют:

A.Цистеин. Б. Фруктоза.

B.Кальций.

Г. Витамин В 12.

Д. Фолиевая кислота.

7.ЖДА - это заболевание, характеризующееся:

A.Нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Б. Снижением как концентрации гемоглобина, так и количества

эритроцитов.

B.Снижением концентрации гемоглобина и формированием микросфероцитов.

Г. Снижением концентрации гемоглобина в крови и увеличением его концентрации внутри эритроцита.

Д. Снижением активности ферментных систем, в состав которых входит железо.

8.К симптомам ЖДА относится:

A.Ангулярный стоматит.

Б. Изменение ногтей по типу «часовых стекол».

B.Желтуха.

Г. Пятна Рота.

Д. Фуникулярный миелоз.

9.При ЖДА выявляются:

A.Сухость, бледность кожи, ломкость ногтей, тахикардия, мягкий, дующий систолический шум на верхушке.

Б. Диффузный цианоз, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины.

B.Покраснение кожи лица, зоны декольте.

Г. Трехцветное изменение кожи дистальных отделов верхних и нижних конечностей на холоде.

Д. Крапивница, зуд, отек гортани.

10.Для постановки диагноза ЖДА больным показано проведение:

A.Определения активности ЩФ лейкоцитов.

Б. Исследования общей железосвязывающей способности сыворотки.

B.Выявления Ph-хромосомы.

Г. Морфологического исследования биоптата костного мозга. Д. Пробы Кумбса.

11.К морфологическим характеристикам эритроцитов при ЖДА относят:

A.Наличие токсогенной зернистости. Б. Тени Боткина-Гумпрехта.

B.Макроцитоз.

Г. Наличие мегалобластов. Д. Анизоцитоз.

12.ЖДА средней тяжести соответствует содержание уровня гемоглобина в крови:

A.120-90 г/л.

Б. 90-70 г/л.

B.Менее 70 г/л.

Г. 60-40 г/л.

Д. 140-120 г/л.

13.Сидеропенический синдром проявляется:

A.Кожным зудом.

Б. Прогрессированием онихомикоза.

B.Изменением дистальных фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Г. Pica chlorotica.

Д. Склонностью к соленой пище.

14.На стадии латентного дефицита железа может выявляться:

A.Снижение уровня гемоглобина.

Б. Циркуляторно-гипоксический синдром.

B.Снижение гематокрита.

Г. Изменение морфологии эритроцитов. Д. Ретикулоцитоз.

15.Лабораторными признаками дефицита железа считаются:

A.Мишеневидные эритроциты. Б. Макроцитоз.

B.Микросфероцитоз.

Г. Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Д. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

16.Основными источниками железа для человека считаются:

A.Мясо.

Б. Молочные продукты.

B.Крупы. Г. Фрукты. Д. Вода.

17.Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующих правил: А. Обязательное использование препаратов с достаточным количеством трехвалентного железа.

Б. Одновременное назначение препаратов железа и витаминов группы В.

В. Парентеральное назначение препаратов железа при алиментарном генезе анемии.

Г. Проведение насыщающего курса продолжительностью не менее 1-1,5 мес.

Д. Отсутствие необходимости в проведении поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина.

18.Лечение ЖДА проводится с соблюдением следующего правила:

A.При легкой степени тяжести возможно использование только диетических методов.

Б. Наиболее высока эффективность гемотрансфузии.

B.При тяжелой степени анемии показано применение витами на В 12 .

Г. Депо железа восполняется при любом пути введения препаратов железа.

Д. Использование коротких курсов лечения высокими дозами препаратов железа.

19.Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь считаются:

A.Применение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа.

Б. Применение препаратов железа с достаточным содержанием трехвалентного железа.

B.Назначение препаратов железа совместно с фосфорной кислотой.

Г. Назначение препаратов железа совместно с витаминами группы В.

Д. Продолжительность поддерживающего курса терапии не менее 1 нед.

20.Показаниями для парентерального применения препаратов железа считаются:

A.Соблюдение пациентом вегетарианства. Б. Эрадикация Helicobacter pylori.

B.Резекция тощей кишки. Г. Желание пациента.

Д. Планируемая беременность.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1.Определение

Анемия - синдром, обусловленный уменьшением массы циркулирующих эритроцитов. Все анемии считаются вторичными и обычно являются симптомом основного заболевания.

ЖДА - заболевание, при котором анемия развивается вследствие дефицита железа в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

6.2.Эпидемиология

ЖДА остается распространенной формой анемии, на долю которой приходится 80-95 % всех случаев анемий. Это заболевание встречается у 10-30 % взрослого населения, чаще у женщин.

6.3.Этиология

Хронические кровопотери различной локализации.

Нарушение всасывания железа.

Увеличение потребности в железе.

Нарушение транспорта железа.

Алиментарная недостаточность.

6.4.Патогенез

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА считается нарушение синтеза гемоглобина, поскольку железо входит в состав гема. Помимо этого, недостаток железа в организме способствует нарушению синтеза многочисленных тканевых ферментов (цитохро-мов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), в состав которых входит железо. При этом поражаются быстрорегенерирующие эпителиальные ткани - слизистая оболочка пищеварительного тракта, кожа и ее придатки.

6.5.Клинические проявления

Клиническая картина ЖДА представлена сочетанием циркулятор-но-гипоксического, сидеропенического, обусловленного тканевым дефицитом железа, и собственно анемического (гематологического) синдрома.

6.5.1. Циркуляторно-гипоксический синдром

Циркуляторно-гипоксический синдром включает такие симптомы, как:

Слабость, повышенная утомляемость;

Головокружение, головные боли;

Одышка при физической нагрузке;

Сердцебиение;

Мелькание «мушек» перед глазами;

Эмоциональная лабильность;

Гиперчувствительность к холоду.

Переносимость анемии хуже у людей пожилого возраста и при быстрых темпах анемизации. Наличие гипоксии у лиц пожилого возраста может приводить к усугублению симптомов ИБС, ХСН.

6.5.2. Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом тканевых ферментов, в состав которых входит железо (цитохромов, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы и т. д.), и наблюдается уже на стадии латентного дефицита железа, т. е. до развития непосредственно ЖДА. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся:

Трофические изменения кожи и ее придатков - сухость и шелушение кожных покровов, сухость, ломкость и выпадение волос, ломкость, слоистость, поперечная исчерченность ногтей, формирование вогнутой, ложкообразной формы ногтей (койлоихия);

Изменения слизистых оболочек - затруднение при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), атрофичес-кий гастрит;

Дисфункция сфинктеров - дизурические расстройства наблюдаются чаще у женщин и проявляются недержанием мочи при кашле, ночным энурезом;

Пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин) и извращение вкуса (pica chlorotica) - желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок;

Поражение миокарда - снижение амплитуды или инверсия зубцов Т преимущественно в грудных отделах;

Мышечная слабость.

Физическое исследование позволяет выявить:

Сидеропенический синдром: трофические изменения кожи и ее придатков;

Анемический синдром: бледность кожных покровов с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз);

Циркуляторно-гипоксический синдром: тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, шум «волчка» на яремных венах.

6.6. Лабораторные исследования

Лабораторные и инструментальные исследования проводятся с целью:

Выявления анемического синдрома;

Выявления дефицита железа;

Выявления причины ЖДА.

В клиническом анализе крови определяются:

Снижение концентрации гемоглобина, более выраженное по сравнению со снижением концентрации эритроцитов, что отражает низкий цветовой показатель;

Гипохромия (уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрации гемоглобина в эритроците);

Микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (снижение среднего объема эритроцитов).

При биохимическом исследовании крови выявляются:

Снижение концентрации сывороточного железа (не следует определять на фоне приема препаратов железа или в первые 6-7 дней перерыва в приеме препарата);

Снижение концентрации ферритина менее 30 мкг/л;

Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки (общая железосвязывающая способность сыворотки более 60 мкмоль/л);

Значительное снижение процента насыщения трансферрина железом - менее 25 %.

С целью обнаружения источника кровопотери показано проведение комплексного обследования, которое должно включать эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (ЭГДС, колоноскопия), рентгенографию желудка, при необходимости - с пассажем бария по тонкой кишке, исследование объема кровопоте-ри из пищеварительного тракта с использованием радиоактивного хрома.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

6.7.Диагностические критерии

Низкий цветовой показатель.

Гипохромия эритроцитов, микроцитоз.

Снижение содержания ферритина в сыворотке менее 30 мкг/л.

Снижение уровня сывороточного железа.

Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 60 мкмоль/л.

Клинические проявления сидеропении (непостоянный признак).

Эффективность препаратов железа.

ЖДА всегда гипохромная, однако не все гипохромные анемии связаны с дефицитом железа. Снижение цветового показателя может наблюдаться при таких анемиях, как сидероахрестические, железо-перераспределительные, некоторых гемолитических анемиях, в частности талассемии.

6.8.Классификация

Легкая: уровень гемоглобина 120-90 г/л.

Средней тяжести: уровень гемоглобина 90-70 г/л.

Тяжелая: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

6.9.Формулировка клинического диагноза

Форма анемии (ЖДА).

Этиология анемии.

Степень тяжести анемии.

6.10.Лечение

Лечение ЖДА предусматривает устранение причины анемии и назначение железосодержащих лекарственных препаратов, которые применяются внутрь или парентерально.

Основные принципы лечения препаратами железа для приема внутрь:

Использование препаратов с достаточным содержанием двухвалентного железа;

Назначение препаратов, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

Нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

Нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, фолиевой кислоты без специальных показаний;

Нецелесообразность назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушенного всасывания;

Достаточная доза двухвалентного железа составляет 300 мг/сут;

Препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препарата в половинной дозе еще в течение 4- 6 нед. Женщинам с полименоррагиями целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы лечения (3-5 дней) в среднетера-певтической дозе после нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов;

Необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина;

Критерием эффективности лечения считается прирост количества ретикулоцитов в 3-5 раз (ретикулоцитарный криз), который выявляется на 7-10-й день лечения.

Причинами неэффективности терапии препаратами железа для приема внутрь могут быть:

Отсутствие дефицита железа и неправильное назначение препаратов железа;

Недостаточная дозировка препаратов железа;

Недостаточная длительность лечения;

Нарушенное всасывание железа;

Одновременное назначение препаратов, нарушающих всасывание препаратов железа;

Наличие невыявленных источников хронических кровопотерь;

Сочетание железодефицита с другими причинами анемии. Показания для парентерального назначения препаратов железа:

Нарушение всасывания при патологии кишечника;

Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;

Непереносимость препаратов железа для приема внутрь;

Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, при планируемых оперативных вмешательствах.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

Формирование навыков опроса и осмотра больных с ЖДА.

Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики осмотра и опроса больных ЖДА.

Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ЖДА.

Демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования пациентов.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные случаи ЖДА. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная Б., 28 лет, жалуется на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи.

Семейный анамнез без особенностей.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, по 6 дней, через 28 дней, обильные, безболезненные. Беременностей - 1, роды - 1. Аллергологический анамнез: не отягощен.

Из анамнеза известно, что ломкость ногтей и сухость кожи беспокоят в течение многих лет, однако по этому поводу к врачам не обращалась, не обследовалась. Слабость, повышенная утомляемость

появились 12 мес назад к концу второго триместра беременности. При обследовании было обнаружено снижение уровня гемоглобина до 100 г/л. Было рекомендовано соблюдение диеты. В связи с отвращением к мясной пище больная увеличила содержание в рационе яблок, гранатов, гречневой крупы. Употребляла много молочных продуктов. На этом фоне симптомы усиливались. После родов уровень гемоглобина составлял 80 г/л. Были назначены препараты железа для приема внутрь, которые больная принимала в течение трех недель. На фоне этого уровень гемоглобина достиг 105 г/л, после чего прием препаратов пациентка прекратила. В течение последних месяцев, на протяжении которых больная кормит грудью, состояние ухудшилось: появились головокружение, одышка, мелькание «мушек» перед глазами.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Ногти с поперечной исчерченностью, слоятся. Волосы тусклые, посеченные. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД - 16 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 0,5 см кнутри от левой сре-динноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. ЧСС - 94 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет. АД 100/60 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

Общий анализ крови: гемоглобин - 72 г/л, эритроциты - 3,2х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,67, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей, средний объем эритроцита - 73 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 22,6 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

Больная Т., 68 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышку при ходьбе на небольшие расстояния.

На протяжении более чем 20 лет страдает остеоартрозом. По назначению ревматолога систематически принимала диклофенак в течение 6 мес. Около 4 мес назад впервые в жизни появились неприятные ощущения в эпигастральной области, изжога, отрыжка воздухом, стала нарастать слабость. По этому поводу к врачу не обращалась, не обследовалась. В течение последнего месяца стали беспокоить головокружение, одышка при ходьбе, мелькание «мушек».

При осмотре: состояние средней средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся. Ногти с поперечной исчерчен-ностью, слоятся. Видимые слизистые бледные. Ангулярный стоматит. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, при аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 1 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. Тоны сердца ритмичные, ЧСС - 96 в минуту, ясные, шумов нет. Пульс ритмичный, без дефицита. АД - 130/80 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации - болезненность в эпигастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена.

Общий анализ крови: НЬ - 83 г/л, эритроциты - 3,3х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,74, гематокрит - 30,6 %, средний объем эритроцита - 71 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 25 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, в остальном без особенностей.

Биохимический анализ крови: железо сыворотки - 4,6 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки - 88,7 мкмоль/л.

Общий анализ мочи и кала без особенностей. Бензидиновая проба и реакция Вебера положительные.

1.Какие синдромы определяются у этой больной?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной В., 74 года, жалуется на боли давящего характера за грудиной, возникающие при ходьбе на небольшие расстояния и проходящие в покое или на фоне сублингвального приема нитроглицерина, на инспираторную одышку при ходьбе, выраженную слабость, утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами.

В течение 30 лет страдает гипертонической болезнью. В течение 15 лет беспокоят боли за грудиной, купирующиеся приемом нитроглицерина или в покое. Боли возникают при умеренной физической нагрузке: быстрая ходьба на расстояние до 500 м, подъем по лестнице на 2-3-й этаж. Постоянно принимает ацетилсалициловую кислоту (аспирин*), атенолол, эналаприл, изосорбида динитрат. На фоне этой терапии потребность в сублингвальном приеме нитроглицерина была мала (1-2 р/мес). Помимо этого, в течение более полугода отмечает дискомфорт в эпигастральной области, тошноту, снижение аппетита, похудание на 5-7 кг. Ухудшение состояния на протяжении 4-5 нед, когда появилась выраженная слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Обратил внимание на несколько эпизодов черного неоформленного стула. В течение этого же времени отмечает значительное учащение приступов боли за грудиной, увеличение потребности в сублингвальном приеме нитроглицерина (до 2-3 раз в день), появление одышки при небольшой физической нагрузке (подъем на один пролет лестницы). Госпитализирован для обследования и лечения.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Поперечная исчерченность ногтей. Отеков нет. ЧД - 20 в минуту, при аускультации легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в четвертом межреберье, левая - 1,5 см кнаружи от левой срединноключичной линии в пятом межреберье, верхняя - верхний край III ребра. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС - 92 уд/мин. Пульс ритмичный. АД - 120/70 мм рт.ст. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации - болезненность в эпи-гастрии, патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову: 10x 9x 8 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.

В общем анализе крови: НЬ - 70 г/л, эритроциты - 2,5х 10 12 /л, цветовой показатель - 0,82, гематокрит - 30,6 %, средний объем эритроцита - 70 фл, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах - 24,4 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ - 32 мм/ч. В биохимическом анализе крови: железо сыворотки - 4,4 мкмоль/л (норма 6,6-30), общая железосвязывающая способность сыворотки - 89,8 мкмоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево, очаговых изменений нет.

ЭГДС: в теле желудка язва размерами 0,8-1,2 см, с наложениями гематина на дне, слизистая желудка бледная, атрофичная.

1.Какие синдромы определяются у этого больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. Б.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. А.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×10 12 /л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.

Существуют различные классификации анемий:

1. По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО ):
   • микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
   • нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
   • макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
2. По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина - «хромная» - относится к цвету эритроцитов.

В соответствии с этими классификациями различают:

• гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
• макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
• нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).

По степени тяжести анемии бывают:

• легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
• средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
• тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).

Существует патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
2. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
3. Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.

Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).

При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.

Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.

Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.

Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, "шум волчка" на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.

Сидеропенический синдром

Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.

Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.

Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).

При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром - патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.

Первая группа заболеваний

В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Вторая группа заболеваний

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третья группа заболеваний

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Гемолитический синдром

Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:

• изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
• повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
• замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
• усилением фагоцитарной активности макрофагов.

Показателями гемолиза являются:

• увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
• изменение осмотической резистентности эритроцитов;
• ретикулоцитоз.