Причины аит. Новое в диагностике и лечении аит

Щитовидная железа- особенный орган человека, который обеспечивает все виды обмена веществ осуществляющихся в организме. Ее анатомическое отличие - в специальном оградительном свойстве от разрушительного действия собственного иммунитета человека.

Защитная система организма способна распознать присутствие железы и иммуноглобулины – антитела выполняя свою прямую функцию, разрушают щитовидку, принимая ее за инородное тело. Невзирая на современные достижения в медицинском пространстве, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, весьма популярен в эндокринологии, и поэтому требует весьма тщательного изучения. В этой статье мы расскажем вам, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ), о причинах его возникновения, признаков и лечение.

Что такое аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это воспалительное поражение волокон щитовидной железы в хроническом проявлении. Характеризуется разрушением самих пузырьков (фолликул) щитовидной ткани, их клеток и аутоиммунным происхождением. Обычно болезнь протекает никак не проявляясь, только в редких случаях возникает увеличение данного органа в объеме.

Выявление аутоиммунного заболевания щитовидной железы осуществляется с учетом итогов лабораторных анализов, УЗИ органа, показаний гистологии биоматериала, извлеченного в результате тонкоигольного забора. Мероприятия по лечению отклонения проводят врачи – эндокринологи. Терапия состоит из приведения в норму гормоносинтезирующей задачи щитовидной железы и угнетении аутоиммунных процессов.

Занимательное обстоятельство – изначально болезнь описана в 1912 году японским практикующим хирургом и ученым Хашимото. В мире 0,1-1,2% обнаружен аутоиммунный тиреоидит у детей, а в РФ- 3-5%. Данному отклонению подвержен 1% мирового населения, при этом в 5-7 раз больше у женщин.

Другие названия болезни:

аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
лимфоцитарный тиреоидит;
лимфоматозный тиреоидит.

Причины возникновения АИТ

Щитовидная железа - очень чувствительный орган, который без труда поддается воздействию всевозможных неблагоприятных факторов. Беря во внимание сегодняшнее состояние экологии и большое количество патогенов, возникает обоснованное беспокойство за щитовидную железу.

Таблица 1: Причины, благодаря которым появляется АИТ:

Приобретенные	Внутренние
Вирусное (острая респираторная: грипп, парагрипп, адено- и риновирусы, корь, паротит) или бактериальное (гонорея, туберкулез, скарлатина) поражение.	Дисбаланс гормонов в каком – либо из органов системы внутреннего продуцирования.
Повреждения в шейном отделе.	Тиреотоксикоз.
Отравление организма тяжелыми металлами (ртуть свинец).	Понижение продуцирования гормонов щитовидной железой- гипотиреоз.
Радиационный фон.	Недостаточная функциональность структурных клеток железы.
	Отклонение глобулинов (белков) иммунитета, которые враждебны к ткани щитовидной железы, обеспеченное врожденным изменением.

Иные факторы развития заболевания

наследственная предрасположенность;
женский пол - больше у женщин чем у мужского населения в отношении 1:20. Эта болезнь распространена у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
присутствие других аутоиммунных процессов;
факторы такие как стресс, инфекционное поражение и т. д. Данные причины и вызывают возникновение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у людей с наследственной предрасположенностью.

Симптомы и признаки

Данная болезнь может довольно продолжительный период существовать без всяких симптомов. Такое обстоятельство часто свойственно для хронического состояния аит щитовидной железы:

тиреомегалии не наблюдается, габариты органа не увеличивается, нет болезненных проявлений и работает в обычном режиме;
нечасто возможно появление зоба (железа увеличивается в объемах, см фото выше);
дискомфорт, потеря сил и быстрая утомляемость.

Иногда возникает повышение продуцирование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и возникают такие признаки аит:

больному свойственна быстрая перемена настроения;
возникает одышка;
возникают признаки тахикардии.

Все эти симптомы щитовидной железы проявляются не столь выражено, и по этой причине человек часто не придает этому должного значения. Ну, а когда обращается за медицинской помощью, то устраняется симптоматика, а не само заболевание. К примеру, пациентов с повышенным синтезом стероидов, нередко лечат от иного заболевания совсем другие специалисты, поскольку больной изъявляет жалобы на работу ЖКТ.

Постродовой тип часто возникает по истечении 14 суток после родоразрешения. У больной:

понижается масса тела;
плохое самочувствие;
быстро наступает усталость.

Также увеличенное продуцирование тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз в щитовидной железе иногда бывает выраженным и проявляется в виде:

учащенным сердцебиением;
чрезмерным выделением пота;
тремора в конечностях;
нервным расстройством;
бессонницей.

К 19-й или 20 неделе болезнь трансформируется в гипотиреоидную стадию.

Для безболезненного и являющегося последствием использования лекарств с активным компонентом интерферона, которые применяются при терапии гематогенных патологий и гепатита С, свойственен небольшой тиреотоксикоз и эутиреоз. Симптомы и лечение болезни взаимосвязаны.

Диагностика

До проявляющейся симптоматики гипотиреоза определить наличие АИТ щитовидной железы становится весьма затруднительно. Врачи – эндокринологи сопоставляют все показания лабораторных обследований и клинических симптомов, перед тем как огласить диагноз. При диагностировании болезни надо понимать что АИТ, это прежде всего генетическое заболевание. На существование диагноза АИТ указывают и прямые родственники пациента, страдающие от аутоиммунных патологий.

Клиническое выявление аутоиммунного тиреоидита подразумевают:

сдачу общего и развернутого анализа крови – выявляется рост количества лимфоцитов;
иммунограмму – присуще наличие иммуноглобулина к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному иммуноглобулину, иммуноглобулина к тиреоидиту хашимото;
установление Т3 и Т4 (общих и свободных), степени ТТГ в составе плазмы крови. Увеличение степени ТТГ при нахождении Т4 в норме подтверждает субклинический гипотиреоз, увеличенная степень ТТГ при пониженном содержании Т4 – подтверждает клинический аутоиммунный гипотиреоз;
УЗИ щитовидной железы – выявляет повышение или уменьшение в объемах органа, видоизменение его структуры. Результаты АИТ на УЗИ используются в качестве дополнения к общим клиническим проявлениям и иным результатам лабораторных анализов;
тонкоигольный забор биоматериала щитовидной железы – дает возможность установления наличия большого числа белых клеток крови и клеток, присущих для хронического аутоиммунного тиреоидита. Метод используется при установлении признаков, указывающих на вероятное злокачественное преобразование узловой структуры щитовидной железы.

Критериями выявления аутоиммунного тиреоидита или тиреомегалии являются:

увеличение присутствия в русле крови иммуноглобулинов к щитовидной железе ();
выявление при узи щитовидной железы низкоплотной ткани пропускающей ультразвук;
обнаружение симптомов первичного гипотиреоза.

Также хотим заметить, что увеличение степени АТ-ТПО, или неоднородная структура щитовидки пропускающая ультразвук еще не диагностируют аутоиммунный тиреоидит. Лечение аутоиммунного тиреоидита у больного требуется исключительно в гипотиреоидную фазу, по этой причине отсутствует потребность диагностирования в эутиреоидной стадии.

Лечение тиреоидита Хашимото

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы – очень сложный процесс, при котором используются лекарственные препараты, хирургия, и даже методы нетрадиционной медицины.

Все терапевтические действия хронического аутоиммунного тиреоидита основываются на всевозможном выправлении гормональной картины, эндокринолог назначает конкретную в каждом случае схему. Как правило, используют L-тироксин . Данное средство – это синоним гормона Т4. Когда позитивного эффекта не наблюдается, медикаментозную тактику усиливают глюкокортикостероидами.

Постоянной методики устранения аутоиммунного тиреоидита в медицине нет. Все лечебные мероприятия направлены на избавление от симптомов щитовидной железы относительно фазы протекания – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. И состоит из:

заместительную гормонального лечения;
лечебного воздействия угнетающего гормональные задачи ЩЖ;
при значительном увеличении в размерах щитовидки – хирургические операции.

При АИТ с симптомами гипотиреоза используется консервативное лечение фармакологическими препаратами и медикаментами:

«Левотироксина»;
«Мерказолила»;
«Тиамазола»;
и медикаментами – адреномиметиками «Альфа-адреноблокаторы», обладающее функциональностью приведения в норму продуцирование гормонов.

В ситуации когда болезнь в острой стадии, присоединяются глюкокортикостероидные средства – такие как «Преднизолон» . В целях понижения активности иммуноглобулинов к тиреоидным структурам, прописываются НПВС (нестероидные препараты против воспалений):

«Вольтарен»;
«Индометацин».

В схему применяемых средств при терапии симптомов аутоиммунного тиреоидита включен и «Эндонорм» . Данный фармакологический продукт используется для уменьшения иммунной активности и дополнения макро и микроэлементами структуры щитовидной железы. Гомеопатические компоненты, присутствующие в составе средства, способствуют возобновлению деятельности надпочечников и желез половой сферы, которая нарушилась из-за расстройства в балансе гормонов. Все лекарства при лечении аутоиммунного тиреоидита применимы беря во внимание индивидуальные противопоказания.

Хирургия

При ХАИТ щитовидной железы оперативное вмешательство становится необходимой мерой. Порой устранить симптомы аутоиммунного тиреоидита становится вероятным благодаря такому способу лечения.

Лечение народными средствами

Обеспеченный наследственностью аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы лечения требует лишь симптоматического т.е при помощи лекарственных трав, пригодного в роли дополнительного средства для устранения симптоматики (алопеции, затвердения каловых масс, болезненности в суставах, повышения холестериновых бляшек и т.д.). Вот несколько народных рецептов, которыми лечат аутоиммунный тиреоидит (перед началом терапии проконсультируйтесь с врачом! ):

Нужно взять свежесобранные листья донника, череды, дурнишника, кирказона и чистотела. Сбор хорошо промыть, измельчить и залить растительным маслом в равном соотношении. Настаивают лечебную вытяжку в продолжении месяца. Готовым экстрактом каждый вечер перед сном растирать шею в зоне железы.
Для получения спиртовой настойки нужно взять две аптечные упаковки сосновых почек, залить 0,5 литра водки и оставить на 21 день в темное место. Растирать вечером перед сном до устранения симптомов.
Аналогичную настойку чистотела применяют и в качестве примочек, и как внутреннее средство.
50 г медвежьей желчи заливают литром водки. Употребляют средство до еды, три раза в день, дозировка зависит от массы тела больного. При массе в 50 кг нужно выпить чайную ложку, до 80 кг - десертную, больше 100 кг - столовую ложку. После употребления в течении месяца необходим интервал в 7 дней и затем повторный курс.

Упражнения

Если говорить об лечебных упражнениях, то при аит полезными становятся: несложная гимнастика для обеспечения тонуса спины и конечностей, и для направленного действия занятия йогой – дыхательная гимнастика для придания тонуса диафрагме и мускулам груди и посильные занятия на укрепление мышц в целом.

Питание и добавки

При заболевании аутоиммунный тиреоидит самое эффективное лечение это контроль питания. По причине того что основополагающий фактор ХАИТ находится вне рамок медицины, требуется разработка здорового меню, диета должна содержать такие продукты питания как:

мясо – усиливает синтез трийодтиронина и тироксина;
углеводы – минимизирует опасность возникновения аллергий, облысения;
липиды и ненасыщенные кислоты, входящие в рыбий жир, печень, масло подсолнечное, костный мозг;
селен, присутствует в орехах, морепродуктах, коричневом рисе, грибах, спарже, диетическом мясе;
цинк, который присутствует в бобовых, гречневой крупе, чесноке, орехах, говяжьем мясе.

Необходимо потреблять продукты без гормонов таких, как например соя.

Осложнения

Усугубление течения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы нечастое явление и наблюдается исключительно в тех случаях, когда лечение вообще не осуществлялось. При болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

взрослые больные подвергаются психическим заболеваниям, которые бывают спровоцированы депрессивным состоянием. Может развиться умственная отсталость и замедленное развитие. Возникают сердечно-сосудистые патологии.
аутоиммунный тиреоидит у детей может привести к недоразвитию органов малого таза, замедлению интеллектуального и психического развития, даже до идиотизма.
осложнения аутоиммунного тиреоидита у женщин вынашивающих ребенка могут проявиться признаками гестоза, непроизвольным абортом.

Аутоиммунный тиреоидит лечению в полной мере не поддается. Больному на протяжении всей жизни зависит от поддерживающего лечения. Вовремя выявленная болезнь и безошибочно выбранная схема лечения, дает возможность полноценной жизни и исключения гипотетических осложнений. Сохранить репродуктивную способность и работоспособность можно путем обеспечения стабильного и продолжительного ослабления симптоматики на довольно продолжительный срок.

Профилактика

Внимательность следует проявлять людям, у которых есть какое – либо наследственное заболевание, к примеру витилиго, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит или тиреомегалия . У таких людей аутоиммунный тиреоидит появляется чаще. Когда при этом возникли признаки дефицита стероидов, требуется безотлагательно обратиться к эндокринологу, поскольку вероятно развитие тяжелых последствий.

При планировании беременности женщинам с генетической предрасположенностью необходимо проверить степень тироксина, трийодтиронина и иммуноглобулинов к щитовидной железе в русле крови. Приступить к терапии аутоиммунного гипотиреоза левотироксином необходимо заблаговременно до беременности, поскольку на первых триместрах эмбрион не продуцирует свои тиреоидные гормоны - для роста и развития без отклонений он использует материнские. Заместительное лечение и режим питания необходимы на протяжении всего срока вынашивания ребенка.

Прогноз

Что ожидать от аутоиммунного тиреоидита? АИТ – это генетически переданная аномалия. Самое главное то, что излечиться целиком и полностью нельзя. Данное отклонение лечится лишь частично, благодаря правильной схеме вкупе с режимом питания (Йодомарин – питание для железы) поможет не допустить ухудшения самочувствия.

Вероятность смерти пациента при терапии аутоиммунного тиреоидита очень незначительна, аутоиммунный тиреоидит Хашимото не влияет на продолжительность жизни больного. Пренебрежительное отношение к данному отклонению, влечет за собой расстройство в функциях эндокринной системы. Самое страшное последствие болезни Хашимото является фактором формирования онкозаболеваний – перерождение доброкачественных узлов в злокачественную опухоль.

Видеозаписи по теме

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
прием больших объемов йода;
хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
дефицит селена в почве в регионе проживания
ионизирующее излучение;
психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

щитовидку становится видно;
ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

быстрая утомляемость;
раздражительность, плаксивость, гнев;
слабость;
«приливы» жара;
потливость;
ощущаемое учащение сердцебиения;
склонность к поносам;
снижение полового влечения;
трудно находиться в жарком климате;
нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

слабость;
депрессия, апатия;
замедление речи и реакции;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
лицо одутловато;
запоры;
человек быстро замерзает;
волосы сильнее выпадают;
голос охриплый;
менструации редкие и скудные;
ногти ломкие;
суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

утомляемость;
снижение веса;
слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

T3 – общий и свободный,
T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю :

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;

4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются :
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.

В число самых распространенных патологий щитовидной железы входит такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ). В среде эндокринологов его могут называть и по- другому: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото или даже зоб Хошимото. Но сути это не меняет. Эта патология щитовидки представляет собой хронические воспалительные процессы в тканях эндокринного органа, имеющие аутоиммунную природу. Их целью становятся фолликулы щитовидной железы и клетки их составляющие, что вызывает разрушение последних. По большей части течение болезни проходит без явных признаков дисфункции щитовидки, однако в редких ситуациях симптомы аутоиммунного тиреоидита включа.т разрастание тканей эндокринного органа.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит составляет около четверти среди всех выявленных заболеваний щитовидной железы. Причем «слабый пол» более подвержен развитию такой патологии - по статистке почти в 20 раз чаще. Это обуславливается влиянием на лимфатическую систему женских гормонов, в частности эстрогена, и состояниями, которые вызывают негативные изменения Х-хромосомы. В группу риска, в основном, входят люди в возрасте от 40 до 50 лет, однако статистика показывает, что в числе пациентов стали появляться представители молодежи и даже дети.

Понятие аутоиммунный тиреоидит консолидирует целый «пласт» заболеваний, имеющих один корень.

В их число входят:

Хронический АИТ (ХАИТ), называемый еще лимфоцитарным тиреоидитом или лимфоматозным (устаревшее название зоб Хашимото). Причинами возникновения данной болезни является насыщение тканей эндокринного органа Т-лимфоцитами, задача которых, как известно, распознавание и уничтожение чужеродных антигенов, в качестве оных и выступают клетки щитовидки. Такие процессы, естественно, приводят к разрушению клеток эндокринного органа, что в свою очередь может вызвать появления первичной формы гипотиреоза. Такой тип патологии имеет наследственную природу, что обуславливает возможность его развития у любого члена семьи. Часто развивается вместе с другими заболеваниями аутоиммунного характера.
Послеродовой тиреоидит. Наиболее распространенное заболевания этого ряда и потому наиболее изученное. Развивается вследствие слишком «рьяной» деятельности иммунитета после беременности, во время которой работа иммунной системы угнетается естественным образом. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, послеродовой тиреоидит может вызвать развитие деструктивной формы АИТ.
Безболевой тиреоидит, также еще называемый молчащим. Аналогичен предыдущей патологии, кроме причины возникновения, которая естественно не связана с вынашиванием ребенка. К слову, причина возникновения этой формы рассматриваемого заболевания не известна.
Цитокин-индуцированный. Этот тип тиреоидита может стать следствием интерфероновой терапии у пациентов с некоторыми заболеваниями крови и гепатитом С.

Последние три вида АИТ, а именно послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированный, имеют сходство в этапах протекания патологии. Первой из них становится тиреотоксикоз, который развивается не из-за гиперфункции щитовидки, а вследствие разрушения клеток из коих и состоят ткани эндокринного органа. Следующей фазой становится транзиторный гипотиреоз, который обуславливается повышенным содержанием тиреотропного гормона (ТТГ) и небольшим понижением концентрации тиреоидных гормонов. Такой гипотиреоз чаще всего самоустраняется, при исчезновении факторов его вызвавших, и функции эндокринного органа приходят к нормальному состоянию. Это и является третьей и завершающей фазой в большей части случаев развития АИТ вышеперечисленных видов. Фото.

Если говорить об общих фазах протекания всех видов АИТ, можно выделить следующие позиции:

Эутиреоз. Пограничное состояние между нормой щитовидной железы и патологическим изменением ее тканей. Эта фаза характеризуется отсутствием нарушений функций щитовидки. Данная фаза может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий, а в некоторых случаях и на протяжении всей жизни.
Скрытая или субклиническая. Развитие заболевания, которое характеризуется активизацией аутоиммунных процессов, приводит к деструкции клеток, из коих состоит щитовидка, что в свою очередь приводит к уменьшению уровня тироксина и трийодтиронина. Для восполнения этой потери, гипофизом начинается усиленная выработка тиреотропного гормона, чьей задачей является как раз стимуляция гормонсинтезирующей функции щитовидки.
Тиреотоксикоз. Усиление аутоиммунной реакции организма приводит к более агрессивной атаке Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы. Разрушаясь, они высвобождают накопленные тиреоидные гормоны, перенасыщая ими кровь - такое состояние называется тиреотоксикозом. Помимо этого в кровеносную систему попадают и части разрушенных тканей щитовидки, что в свою очередь приводит дальнейшему синтезу антител, разрушающих ткани щитовидной железы.
Гипотиреоз. Данная фаза наступает при достижении критической точки деструктивной деятельностью иммунитета против тканей щитовидной железы. Оставшихся клеток щитовидки уже не хватает для покрытия недостатка тироксина (Т4), уровень которого резко падает. Длительность этого этапа заболевания составляет примерно год и после его окончания функции щитовидки приходят в норму. Хотя в некоторых случаях гипотиреоидное состояние может длиться и значительно дольше.

Иногда течение патологии может быть однофазным, то есть состоять только из тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Учитывая клинические изменения и степень увеличения щитовидки в объеме, можно выделить следующие формы АИТ:

Латентная. Такая форма характеризуется наличием только симптомов иммунологического, без проявлений клиники. Чаще всего эндокринный орган обычного размера, хотя в некоторых случаях может быть немного увеличен (1 или 2 степени по Николаеву). При пальпации уплотнение тканей железы не прощупывается и функциональность щитовидки находится в пределах нормы. Возможны слабые проявления тиреотоксикозного или гипотиреоидого состояний.
Гипертрофическая. При этой форме щитовидная железа увеличена в размерах (зоб). Часто наблюдаются состояния гипотиреоза и тиреотоксикоза средней выраженности. Изменение размеров щитовидной железы может иметь, как диффузный характер (равномерное увеличение тканей), так и узловой (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием). Нередко встречается и смешанный вид изменения тканей - диффузно-узловой. Начальный этап этой формы патологии может обуславливаться тиреотоксикозным состоянием, однако по большей части гормонсинтезирующая функция щитовидки находится в пределах нормы или даже уменьшена. В любом случае, при активизации аутоиммунных процессов в итоге приводит к дисфункции щитовидной железы на фоне деструкции ее клеток и, как следствие, к возникновению ярко выраженного гипотиреоза.
Атрофическая. Габариты щитовидки при этой форме тиреоидита Хашимото находятся в пределах нормы или ниже нее. Симптоматика выражена монофазным состоянием - гипотиреозом. Наиболее подвержены атрофической форме АИТ пожилые люди. В молодом возрасте ее возникновение может быть обусловлено воздействием радиации. Такая форма АИТ считается самой тяжелой, так как при ней определяется серьезное разрушение тканей щитовидной железы, что естественно характеризуется ее острой дисфункцией.

Такая патология щитовидной железы, как АИТ, не может появиться «из ничего». Даже генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидки не является 100% условием для возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Ниже приведен ряд факторов, которые могут спровоцировать появление этой патологии:

последствия ОРВИ;
развитие хронических форм инфекционных заболеваний носоглотки;
неблагоприятные экологические условия местности проживания (переизбыток йода, фтора и хлора);
самолечение (неконтролируемый прием йод- и гормонсодержащих лекарственных препаратов);
воздействие радиации, а также длительное нахождение под ярким солнцем;
сильные психологические стрессы и травмы (к примеру, потеря близких или серьезные жизненные разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит, возникающий в детском возрасте, в числе причин обязательно имеет наследственность.

Признаки аутоиммунного тиреоидита зависят от фазы протекания заболевания. Эутиреоз и скрытый гипотиреоз, которые по длительности могут занимать очень долгое время, чаще всего, проходят совершенно бессимптомно. Габариты эндокринного органа находятся в пределах нормального состояния, при пальпировании болевые ощущения отсутствуют, функциональность не нарушена. Изредка размер щитовидки немного увеличен, а также чувствуется дискомфорт в области шеи (так называемый «ком в горле»), немного повышенная утомляемость и болевые ощущения в области суставов.

Фаза тиреотоксикоза накладывает свой отпечаток на картину заболевания. Симптомы, характерные для тиреотоксикозного состояния, характерны для нескольких первых лет развития аутоиммунного тиреоидита.

Каждая разновидность аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности в плане симптомов. К примеру, симптомы послеродового АИТ включают слабое тиреотоксикозное состояние примерно через 3 месяца после родов, признаками которого становятся повышенная утомляемость и слабость, а также небольшая потеря в весе.

В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть выражен интенсивнее и тогда его признаками становятся:

нарушение сердечного ритма;
повышенная температура;
повышенное потоотделение;
эмоциональная нестабильность;
бессонница;
непроизвольное сокращение мышц рук и ног (тремор).

Фаза гипотиреоза при послеродовом тиреоидите проявляется примерно через 4-5 месяцев после рождения ребенка. Часто рука об руку с ней «идет» послеродовая депрессия.

Симптоматика безболевой разновидности АИТ чаще всего представлена слабым тиреотоксикозным состоянием. В случаях с цитокин-индуцированным аутоиммунном тиреоидитом тиреотоксикозное и гипотиреозное состояния также не отличаются тяжестью протекания.

При аутоиммунном тиреоидите, еще не вошедшим в гипотиреоидную фазу, его диагностика достаточно затруднена. Врачам-эндокринологам для постановки диагноза АИТ или ХАИТ требуется проанализировать как клинические проявления патологии, так и результаты лабораторных анализов. Если в результате сбора анамнеза определилось наличие у близких родственников заболеваний аутоиммунного характера, вероятность развития АИТ возрастает в разы.

Ниже приведен список анализов, которые необходимо сдать, в случае подозрения на аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, а также их расшифровка:

Общий анализ крови. С помощью этого анализа определяют повышенный уровень лимфоцитов.
Иммунограмма. При АИТ будет наблюдаться появление антител к тироксину (Т4), трийодтиронину (Т3), тиреоглобудину (ТГ) и другим.
Анализ крови на уровень гормонов. В ходе этого лабораторного исследования определяется содержание свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ). В случае, если содержание тиреотропина выше нормы, а уровень тироксина находится в ее пределах, можно говорить о субклинической (скрытой) форме гипотиреоза. А завышенный ТТГ при тироксине ниже нормы сигнализирует о манифестной (явной) форме гипотиреоидного состояния щитовидной железы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) эндокринного органа. Благодаря ему можно определить изменение размеров щитовидки в ту или иную сторону, а также возможные патологии структурного характера. Результаты УЗИ в данном случае выступают как дополнительные сведения, необходимые для определения состояния щитовидной железы.
Пункция тканей щитовидной железы. С помощью этого исследования можно определить количество Т-лимфоцитов в тканях эндокринного органа, а также другие клеточные изменения, характерные для АИТ. Но основной причиной использования этого анализа является подозрение на недоброкачественные процессы в теле щитовидки.

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный тиреоидит», диагностика должна выявить следующие состояния:

содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) повышено;
ультразвуковое исследование определило сниженную эхогенность тканей щитовидки;
налицо симптомы первичной формы гипотиреоидного состояния щитовидной железы.

Утвердительный диагноз ставится только при наличии всех вышеперечисленных позиций, в противном случае можно говорить лишь о вероятности АИТ.

По отдельности они могут выступать симптомами и других заболеваний. Учитывая, что лечение аутоиммунного тиреоидита проводится только в фазу гипотиреоза, диагностика во время фазы эутиреоза не является обязательной.

Как лечить АИТ или хронический тиреоидит? Лечения, направленного именно против его природы, до сих пор не существует. Эндокринологи все еще в поиске способов борьбы с аутоиммунной составляющей данной патологии. Конечно медицина не стоит на месте и в настоящее время существуют средства, которые дают определенный эффект в борьбе с АИТ, однако их эффективность и, что немаловажно, безопасность оставляют желать лучшего. Поэтому каждая фаза заболевания требует своего подхода, в зависимости от особенности протекания такой формы тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите, во время фазы тиреотоксикоза не рекомендуют принимать препараты тиреостатического действия (снижающих гормонсинтезирующую функцию щитовидки), так как гиперфункции эндокринного органа нет, а повышенное содержание гормонов в крови объясняется деструкцией его клеток. Если тиреотоксическая фаза осложняется проблемами с сердечно-сосудистой системой, целесообразно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

При наступлении гипотиреоидной фазы назначается гормонзаместительная терапия. На данный момент наиболее распространенным препаратам для этой цели является L-тироксин. Его дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его веса и степени поражения щитовидной железы. Контроль за эффективностью заместительной терапии проводится каждые 3-6 месяцев, посредством анализов на тиреоидные гормоны и ТТГ, а также учитывая общую клиническую картину. Этим должен заниматься только лечащий врач.

В случае, если АИТ осложняется тиреоидитом, возникшим вследствие перенесенной вирусной инфекции (подострым тиреоидитом), назначаются глюкокортикоиды. В качестве средства для снижения уровня антител к клеткам щитовидной железы используются нестероидные препараты противовоспалительного действия.

Полезными при терапии также будут иммунокорректирющие препарты и витаминные комплексы.

Если разрастание тканей щитовидной железы начинает затрагивать соседние органы, то есть сдавливать их, показано оперативное вмешательство - резекция. Этот метод радикален, но в данном случае необходим.

Не все люди нормально воспринимают гормональное лечение. По большей части это происходит от излишней «начитанности» - на некоторых ресурсах в отзывах описываются пугающие истории о негативных последствиях гормонзаместительной терапии, которые по большей части безосновательны. На этом фоне все больше получает распространение лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией или другими нетрадиционными или народными средствами. Хуже от таких методов терапии, конечно, не станет, а в некоторых случаях наблюдается улучшение состояния пациента. Следует помнить одно: любое лечение (гомеопатический ли это способ или другой) должно проходить под контролем специалиста-эндокринолога. Самолечение при аутоиммунном тиреоидите может принести непоправимый вред!

Если говорить о прогнозе развития АИТ, ему можно дать удовлетворительную оценку, хоть и окончательно вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Своевременная диагностика и терапия позволяет достаточно серьезно затормозить процессы разрушения тканей щитовидной железы и, соответственно, ее дисфункцию. В таких случаях наблюдается продолжительная ремиссия патологии, которая может длиться до 20 лет, не считая редкие и короткие периоды обострения аутоиммунного тиреоидита. Основная опасность АИТ и высокого уровня АТ к ТПО заключается в возможности развития гипотиреоидного состояния щитовидной железы в будущем.

Если у женщины развился после беременности послеродовой тиреоидит, в 2 случаях из 3 он проявится и после следующего ребенка. А примерно в четверти случаев послеродовой переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит и последствия такой формы АИТ - стойкое гипотиреоидное состояние щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит и его хроническая форма относятся к ряду самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Опасность этой патологии заключается в первую очередь в трудности ее диагностики, так на начальных стадиях фаза эутиреоза и субклиническая фаза АИТ может протекать совершенно бессимптомно. Симптоматика в основном проявляется уже в активной стадии болезни.

Учитывая, что группу риска, по большей части, представляют люди в возрасте 40-50, им следует регулярно проходить обследование состояния своей щитовидной железы. Это же относится и к родителям, среди которых имеются пациенты с патологиями щитовидной железы - предрасположенность к дисфункции эндокринного органа может передаваться генетическим путем, а это значит, что причины аутоиммунного тиреоидита или его хронической формы включают и наследственность. И последнее, что нужно помнить: самолечение это не выход - вред может намного превысить планируемую пользу.