При обнаружении признаков туберкулеза потребуется незамедлительная госпитализация в стационар, особенно если это очаговая форма. Высокую опасность для общества представляют люди, имеющие открытую форму , но заболеваемость можно понизить только при раннем диагностировании и своевременном лечении.
На уровне государства гражданам должны предоставляться приемлемые условия труда, не угрожающие их здоровью, то же самое касается приезжих мигрантов.
Что это такое?
Очаговый туберкулез легких отличается от других форм тем, что имеет мало симптомов, доброкачественное течение и отсутствие повреждений легочной ткани. Кортикальные отделы легких поражаются воспалениями диаметром 8-10 мм . Здесь имеют место быть очаги Симона – остаточные явления основной инфекции. Когда симптомы заболевания начинают проявляться, может развиться острый очаговый туберкулез или очаг Абрикосова, который сопровождается казеозной пневмонией. Месторасположение очагов Абрикосова – это 1 или 2 сегменты легкого в виде уплотнений размером 3 см. Если поражены оба легких, то при заживлении могут появляться очаги Ашоффа – Пуля.
Данное проявление первичного и вторичного туберкулеза локализуется при обострении в и бронхах, а возбудителями болезни являются микобактерии рода Mycobacterium. Все начинается с эндобронхита, а затем постепенно поражаются мелкие ветви бронхов. Впоследствии стенки измененных бронхов и легочная ткань подвергаются некрозу , что . Патологический процесс затрагивает только место вокруг очага поражения, но гематогенное распространение видно по остаткам в верхушке легких. После заживления форм патологии могут возникать очаговые тени.
Формы очагового туберкулеза:
- Мягкоочаговый.
- Хронический фиброзно-очаговый.
На стадии мягкоочаговой формы обнаруживаются тени со слабыми контурами разного размера и интенсивности. Основанием для проведения томографического обследования являются патологические изменения задних отделов легких. Компьютерная томография выявляет места поражения болезни, находящиеся внутри легких. Крупные поражения тканей имеют однородную структуру, а контуры нечеткие. Мелкие очаги туберкулеза визуализируются на легочной ткани, а стенки при этом становятся толще.
Фиброзно-очаговая форма патологии при хронической форме проявляется в виде уплотнений и тяжей . Такие изменения могут по-разному развиваться, иметь две фазы – активную и пассивную. Активность процесса может подтверждаться изменениями плевры.
Заболевание характеризуется воспалительным процессом, который дополняют бугорки.
Симптомы
Очаговая форма поражения легких делится на три фазы – инфильтрация, распад и уплотнение, но признаки клинической картины проявляются по-разному для каждой из них.
Первоначальная стадия может не иметь симптомов , но токсины, проникая в кровоток, воздействуют на разные органы, ткани. Основные симптомы при очаговом туберкулезе легких:
- Утомляемость;
- Потливость;
- Уменьшение работоспособности;
- Плохой аппетит;
- Похудение;
- Ощущение жара на лице;
- Озноб и повышение температуры тела;
- Боли по бокам;
- Кашель с отделением мокроты;
- Хрипы;
- Тяжелое дыхание.
Выявить болезнь можно при проведении профилактической флюорографии или диагностической, по желанию пациента. Симптомы возникают у одной трети больных, у остальных заболевание протекает без признаков. Помимо основных симптомов интоксикация при очаговом туберкулезе может протекать с вегетососудистой дистонией. Хрипы диагностируются у некоторых больных на фазе распада во время экссудативного очагового процесса.
Именно длительное течение очагового туберкулеза деформирует грудную клетку, при том, что процесс локализируется в одном из легких, это может провоцировать отставание при дыхании . После хирургического вмешательства деформация может стать более выраженной, обусловленной спонтанным пневмотораксом.
Лечение
Очаговый туберкулез легких необходимо проводить в противотуберкулезном стационаре, а неактивный – амбулаторно под присмотром врача. Первым делом фтизиатр назначает противотуберкулезные препараты в совокупности с витаминами , при этом должно быть полноценное здоровое питание.
Излечить больного способно комплексное лечение, совокупность мер антимикробной терапии и принципов правильного питания. Этапы лечения:
- Назначение антибактериальной терапии, включающей препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. При использовании в течении трех месяцев данной комбинации далее можно перейти на два препарата, рифампицин и изониазид или изониазид с этамбутолом на еще три месяца.
- Применение иммуномодуляторов для активации иммунных процессов.
- Защитить печень способны гепатопротекторы, из-за токсичности туберкулёзных препаратов их совмещают с химиотерапией.
- Если процесс очагового туберкулеза ярко выражен, в редких случаях используют глюкокортикоиды.
- Терапия витаминами А, В1 и В2.
- Режим правильного питания, преобладать в рационе должна белковая пища.
- После лечения формы туберкулеза легких рекомендовано посещение санатория или пансионата.
Лечение очагового туберкулеза легких имеет в большинстве случаев положительный исход . В редких случаях при хронической форме туберкулеза возможны осложнения в виде пневмосклероза, с очагом кальциноза, пациенту может понадобиться химиопрофилактика.
Сколько лечится?
По статистике в среднем через год у человека есть возможность излечиться при выполнении всех требований и предписаний, и главное правильно подобранной химиотерапии. Под присмотром в стационаре и адекватном лечении процесс восстановления длится от 4-5 месяцев до 11-12. При активной фазе очагового туберкулеза ему показан противотуберкулезный стационар, где лечение длится до трех месяцев, в худшем положении до девяти.
Если патология обнаружена в начале болезни, ее можно лечить в домашних условиях под консультацией врача, но впоследствии понадобится госпитализация в стационар. Все будет зависеть от формы туберкулеза, но по времени процесс выздоровления может длиться от пары месяцев до полутора лет. Чаще всего вылечить очаговую форму можно по истечении 6 месяцев с момента заражения.
Лечение делится на три этапа :
- Нахождение в стационаре;
- Частичный ил дневной стационар;
- Амбулаторное лечение.
В открытой форме лечение пациента длится 3 месяца в стационаре под присмотром врачей, затем, когда опасность позади возможен перевод на дневной стационар с применением дорогостоящих препаратов. Сроки, назначенные врачом для лечения, не следует прерывать , во избежание повторного обнаружения болезни. В тяжелых случаях с устойчивостью к палочке Коха лечение может длиться 2-3 года.
При закрытой форме туберкулеза пациента в обязательном порядке госпитализируют в стационар, а длительность пребывания зависит от степени прогрессирования болезни.
Заразен или нет?
В зависимости от формы протекания и стадии болезни определяется ее заразность. На ранней стадии заболевания туберкулез может быть не заразным при контакте воздушно-капельным путем, но может передаваться через кровь. Если очаговый туберкулез станет , микробактерии могут разнестись кровью и лимфой по всем органам. На этом этапе форма туберкулеза становится открытой и очень опасной для окружающих.
При случае обнаружения микотической инфекции в лимфатических узлах туберкулез становится заразным, при этом бациллы и выделения проникают в кровь и в лимфу. Все аргументы сводятся к тому, что очаговый туберкулез легких в большинстве случаев является заразным для окружающих .
Открытая форма туберкулеза заразна с начального этапа, а закрытая может проявляться только после запущенности процесса. В обоих случаях можно заразиться воздушно-капельным путем, а также контактным.
Проблема микробактерий палочки Коха в том, что на нее сложно воздействовать теплом , светом или холодом, она обладает очень высокой устойчивостью. Инфекция очагового туберкулеза может иметь скрытую форму, но визуально человек может чувствовать вялость и сонливость, снижение работоспособности и повышение температуры тела. Параллельно с этим у человека становится плохим аппетит, а кожные покровы бледнеют.
При таких признаках не сразу можно выявить туберкулез, симптомы схожи с обычными вирусными инфекциями , поэтому люди не обращаются к врачу. По статистике около 10 человек в год могут быть заражены туберкулезом от человека, имеющего закрытую форму заболевания, и не предпринимающего соответствующего лечения.
Как передается?
Наиболее популярный способ передачи очагового туберкулеза – воздушно-капельный, а местами для этого могут быть метро и другой общественный транспорт, магазины, городские библиотеки и т. п. При бытовых условиях заразиться от больного можно допивая за ним воду из стакана или докуривая сигареты, а также при поцелуях.
Факт! Передача микробактерий туберкулеза может происходить через тараканов и мух, которые пролезают через вентиляционные решетки на территорию квартир.
Очаговый туберкулез может передаваться при первичном контакте с местом заражения, также от другого, уже больного человека. Помимо этого, источником заражения может быть животное , которые могут поддерживать некоторые штаммы вируса.
Как передается туберкулез от человека человеку:
- Воздушно-капельный путь является одним из самых распространенных способов, когда мелкие частицы бацилл и микробов, содержащихся в отхаркиваемой мокроте, во время диалога или кашля вылетают из легких и попадают к окружающим.
- Зараженные люди, отхаркиваясь на землю, могут спровоцировать передачу бацилл воздушно-пылевым путем, когда здоровый человек будет вдыхать частички пораженной микробами пыли.
- Контактно-бытовой путь передачи характеризуется проникновением бацилл туберкулеза не только через легкие, но и через кожу, кровь, глаза.
- Можно не контактировать с больным туберкулезом, но прикасаться к его предметам личной гигиены, посуде, одежде, телефону или компьютеру, тем самым заражаясь от носителя.
- Опасно целоваться не только в губы, но и в щечку так как задействуется воздушно-капельная функция передачи микробов и обмен слюной.
- Мать во время беременности и внутриутробного развития может передать инфекцию ребенку через кровь.
- Плохо вымытые руки во время еды могут стать причиной возникновения впоследствии туберкулеза.
Пути заражения туберкулезом от животных:
- При иммунодефицитном состоянии человек может заразиться бациллами заболевания от крупного рогатого скота.
- Укусы животных провоцируют проникновение инфекции, а также заразиться можно во время разделки мяса скота.
- Употребление в пищу молочной и мясной продукции зараженных животных способствует проникновению в организм микобактерий туберкулеза.
Одними из быстрых способов передачи патологии легких являются контакты с заключенными и бомжами, которые являются рассадниками инфекций . Наибольшая вероятность заразиться туберкулезом – это посетить места проживания бомжей, сырые подвалы являются идеальным местом для развития палочки Коха.
Заключенные после выхода из тюрьмы идут к местам общего пользования, магазины или супермаркеты, где шансы заразить окружающих максимально высоки . Заразиться можно путем контакта с трудовыми мигрантами, которые часто не соблюдают санитарно-гигиенические нормы, при этом работая с людьми.
Если своевременно начать лечение очагового туберкулеза легких, можно снизить процент заболеваемости. Для профилактики нужно проходить ежегодные профилактические осмотры и флюорографию, также в обязательном порядке делать прививку от туберкулеза новорожденным.
1439 27.03.2019 6 мин.Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.
Очаговый туберкулез – определение заболевания
Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.
Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:
- Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
- Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.
Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.
Причины возникновения и как передается болезнь
Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.
Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.
Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:
- Неблагоприятные социально-бытовые условия;
- Неблагополучная эпидемическая ситуация;
- Отсутствие специфической иммунизации населения;
- Лечение иммунодепрессантами;
- Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
- Наличие вредных привычек.
Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.
Симптомы
Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.
В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:
- Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
- Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.
Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.
Возможные осложнения
Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:
- . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
- Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
- Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.
При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.
Лечение
Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.
Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.
Медикаментозная терапия
После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.
Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:
Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:
Народные средства
Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:
Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.
Профилактика
Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.
Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:
- Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
- Выполнение норм и правил личной гигиены;
- Регулярные флюорографические обследования;
- Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.
Видео
Выводы
Очаговый туберкулез – такое же заболевание, как и остальные формы туберкулеза, и при тяжелых открытых формах точно так же заразен. Однако, как и другие болезни, может быть полностью излечен при своевременно принятых мерах.
А наиболее вероятный путь обнаружения – прохождение флюорографии, т. к. чаще всего эта форма протекает бессимптомно. И вред от затянувшейся болезни может быть гораздо больший, чем от мизерной доли облучения при обследовании.
В.Ю. Мишин
Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.
Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.
Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.
Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.
Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.
При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.
Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.
Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.
А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .
Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.
Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.
При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.
При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.
Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.
При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.
Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.
При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.
Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.
При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.
Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.
Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.
В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.
Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.
Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.
Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.
Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.
Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.
Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.
Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.
В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.
Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.
Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.
У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.
Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).
При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.
У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.
Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.
В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.
Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.
Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.
Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.
Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.
Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.
По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.
Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.
При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.
Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.
Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.
Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.
При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.
При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.
Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.
В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.
Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.
Лечение
больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.
Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.
Очаговый туберкулёз лёгких-опасное заболевание микробной этиологии, которое встречается среди населения планеты, независимо от климатических условий. Данное заболевание считается социальным так как образ жизни и воздействие неблагоприятных внешних факторов главным образом влияют на течение болезни. По статистике, мужчины болеют чаще женщин. Возрастная группа заболевания — люди от 18 до 45 лет.
Возбудителем заболевания является Mycobacterium Tuberculosis-палочка, выделенная в 1882 году Робертом Кохом. С того момента день открытия микроорганизма считается всемирным днём борьбы с туберкулёзом.
Микобактерии кислотоустойчивы, что представляет сложность при микроскопической диагностике. Они неподвижны, не образуют спор. За счет сложного строения клеточной стенки, Mycobacterium Tuberculosis устойчив к спиртам и щелочам, фагоцитозу.
Микроорганизм требователен к питательным средам и имеет медленный рост.
Источником инфекции является человек только с открытой формой туберкулёза; животное, для которого характерен иной штамм бактерии-M. Bovis. Заражение происходит аспирационным путём (путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарным (пути передачи пищевой и контактно-бытовой), контактным (через прямой или непрямой контакт) и вертикальным механизмом передачи. Основным путём всё же считается воздушно-капельный поскольку таким образом один больной способен заразить от сорока и более человек.
Факторы, способствующие инфицированию:
- массивность бактериовыделения;
- время контакта с больным;
- близость контакта и объем помещения.
Статистика такова, что к сорокалетнему возрасту около 70-90% население России инфицированы. В 10% случаев, развивается туберкулёз. Лечить заболевание становится с каждым годом всё сложнее, поскольку легочной туберкулез приобретает устойчивость к антибиотикотерапии.
Для прослеживания динамики развития заболевания используется проба Манту, а на 2-5 день после рождения ребенка проводится специфическая профилактика- постановка БЦЖ.
Патогенез очагового туберкулеза
Воспалительный процесс чаще всего возникает симметрично в верхушках лёгких или их латеральных областях. Вначале воспалительный процесс формируется на слизистой бронхов, ткань отекает и процесс поражает мелкие веточки бронхов. Для заболевания характерно появление образование творожистого вида, которое при последующем прогрессировании болезни переходит на паренхиму лёгкого. При подозрении на очаговый туберкулёз лёгкого стоит немедленно обратиться к специалисту.
Причины очагового туберкулеза
Чаще всего пациенты наслышаны о патологии, но даже не знают, что такое очаговый туберкулёз, наличие заболевания становится для них неожиданностью до появления первых признаков. : хронизация инфекционного процесса, хроническая пневмония, сахарный диабет, гастриты. При злоупотреблении алкоголем, табакокурением увеличиваются шансы пациента «встретиться» с данной патологией.
Характеристика очагового туберкулеза
Очаговый туберкулёз лёгких чаще всего встречается двух типов: мягкоочаговый и хронический фиброзно-очаговый. Особенностью заболевания является то, что патогенная клетка приобрела резистентность (устойчивость) из-за некачественной медикаментозной терапии. При воспалительном процессе возникает очаг туберкулёза в виде бугорков. При обострении, микроорганизмы, содержащиеся в бугорках, распространяются по организму, что приводит в дальнейшем к патологии бронхов, дыхательной системы. Если очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации, происходит испражнение микроорганизмов в окружающую среду с капельками кашля, мокротой.
Классификация очагового туберкулеза
Рубцовые ткани образуются в результате фиброзно-очаговой формы. В фазе уплотнения воспалительного процесса нет. Симптоматика базируется на откладывании солей кальция, в результате чего происходит отвердевание тканей.
При мягкоочаговой форме лёгкое распадается на несколько полостей, при этом обнаруживается локальный инфильтрат. Очаговый туберкулёз в стадии инфильтрации лечится благодаря препаратам, действие которых направлено на рассасывание полостей и устранение воспаления. При распаде лёгкого возможно образование полостей, остатки тканей выводятся с мокротой, в которой присутствует кусочки ткани. Туберкулёз вызывает очаговый абсцесс мягких тканей. При правильном лечении возможно скорое выздоровление. Тяжелая форма туберкулёза приводит к летальному исходу.
Симптомы болезни
Нужно помнить, что при подозрении на очаговый туберкулез легких, выявленные симптомы должны подтверждаться дополнительными медицинскими исследованиями. Патология проявляется разнообразно, но характерными признаками является жар в ладонях, появление сухого непродуктивного болезненного кашля и боли в грудной клетке. В случае отхождения мокроты (продуктивный кашель), цвет её от бурого (повреждение бронхов, кровоизлияние) до серо-зеленого (наличие гноя, воспалительного процесса). Характерно появление общего недомогания, озноба, слабости, но эти признаки нельзя расценивать как специфические, поскольку проявляются при многих других патологиях. Специфическим признаком является появление на коже и слизистых тканях гранулём.
Диагностика очагового туберкулеза
Подтвержденный диагноз «очаговый туберкулёз» требует лечение. Благодаря пальпации возможно определение болезненных точек, пластичности грудной клетки, а также работу вспомогательных мышц. Следует провести сравнительную перкуссию для определения локализации абсцесса. Звук выстукивания над болезненной точкой будет отсутствовать, а сама область будет давать тупой перкуторный звук. При аускультации (выслушивании при помощи стетофонендоскопа) возможно услышать хрипы в областях верхних долей лёгких, нередко выслушиваются крепитация.
При микробиологическом исследовании проводятся посевы на питательные среды (используется инфильтрат), но из-за медленного роста колоний Mycobacterium Tuberculosis данный вид диагностики является неэффективным. Для определения локализации и степени заболевания организма проводят туберкулиновые пробы. Большую эффективность для постановки диагноза имеет рентген-исследование и бронхоскопия с использованием бронхоальвеолярной жидкости.
Для диагностики состояния организма анализируют общий и биохимический состав крови.
При спорных результатах исследования и невозможности постановки определенного диагноза используют тест-терапию: пациент вынужден принимать несколько противотуберкулёзных средств. В течении этого времени проводятся дополнительные исследования с целью отслеживания клинической и рентген картин. Они проводятся для выявления динамики заболевания. При действии терапии диагноз ставится «очаговый туберкулёз лёгких».
Благодаря техническому прогрессу медицина сделала огромный шаг вперед. Несмотря на длительность лечения очагового туберкулёза (от двенадцати месяцев и более), своевременная диагностика и антибактериальная терапия способны вернуть пациенту здоровье. Когда обнаруживается воспалительный процесс, лечение очагового туберкулёза должно производиться незамедлительно. Принцип терапии основан на рассасывании очагов воспаления. Возможно полное восстановление картины лёгкого на рентгене, но нередко остается виден остаточный спаечный процесс. На поздних стадиях заболевания требуется хирургическое вмешательство. Для лечения используются следующие препараты: изониазид, рифампицин, стрептомицин (препарат общего действия) и другие. Очаговый туберкулёз легких требует лечение незамедлительно, иначе данная форма заболевания может привести к непоправимым последствиям вплоть до летального исхода.
Профилактика заболевания
Туберкулёз по праву считается социальным заболеванием, поскольку уровень жизни прямым образом влияет на здоровье пациента. Рекомендуется посещать менее людные общественные места, избегать территории, в которых не соблюдаются гигиенические нормы, а именно отсутствует своевременная уборка помещения. Рекомендуется закаливание и прием витаминных комплексов для повышения иммунных сил организма. Откажитесь от вредных привычек (табакокурение, приём алкогольных напитков, наркотических средств).
При подозрении на заболевание, рекомендуется обратиться к терапевту, пульмонологу или фтизиатру. Детям в первые тридцать дней жизни, в качестве профилактики, ставится прививка.
Если диагноз подтвердился, то пациентам с активной формой туберкулёза выделяется новое место жительства, при условии, если больные проживают в общежитии или многолюдных квартирах. При лечении таких пациентов дорогостоящие лекарства предоставляются государством.
С каждым годом государство выделяет больше средств на борьбу с распространением туберкулёзной палочкой среди населения, что дает свои положительные результаты.
Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.
Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.
К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.
Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.
В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.
Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.
Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.
В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.
В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.
Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.
Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.
При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.
Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.
Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.
Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.
У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.
Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.
Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.
Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.
Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.
Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.
Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.
Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.
Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.
Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.
Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.
При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.
При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.
При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.
Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.
Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.
Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.
Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.
При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.
Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.
Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.
При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.
Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.
У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.
Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.
Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.
У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.
Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.
При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.
Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.
Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).
В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.
Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.
Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.
Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.
При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.
Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.