Сосудистая патология зрительного нерва является одной из актуальных проблем в офтальмологии, в связи со сложностью артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. В последнее время возросла частота сосудистых заболеваний зрительного нерва, ведущих к слабовидению и слепоте, в т. ч. у лиц молодого возраста. Причины сосудистой патологии разнообразны. Наиболее частыми заболеваниями, обуславливающими нарушение кровообращения в зрительном нерве, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва развиваются при окклюзирующих поражениях сонных артерий, на фоне сахарного диабета и другой эндокринной патологии. Возможна сосудистая патология зрительного нерва при системных заболеваниях, васкулитах, нарушениях мозгового кровообращения, при глаукоме. В зависимости от этиологии заболевания клиническое течение ишемических нейропатий имеет свои особенности, что позволяет подобрать адекватное лечение. Терминология сосудистых заболеваний зрительного нерва отличается большим многообразием, однако, большинство авторов считают наиболее приемлемым термин — ишемическая оптическая нейропатия, которая по локализации поражения подразделяется на переднюю (поражение диска зрительного нерва) и заднюю (поражение постламинарной части зрительного нерва).
Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) может быть двусторонним процессом, характеризующимся острым снижением зрительных функций. В патогенезе ПИОН основную роль играет нарушение кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.
Цель — выявление особенностей клинического течения ПИОН в зависимости от этиологии заболевания.
Материал и методы . Под нашим наблюдением находились 34 пациента в возрасте от 45 до 77 лет (20 мужчин, 14 женщин). Для оценки зрительных функций использовали следующие методики: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, электронную тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, лазерную сканирующую ретинальную томографию (HRT), лазерную доплерографию. Больные осматривались терапевтом, неврологом, эндокринологом, по показаниям — кардиологом и ангиохирургом. Установлены диагнозы: артериальная гипертензия — у 13 больных, глаукома — у 10, сахарный диабет — у 8, атеросклероз — у 3 пациентов. Диагнозы гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета установлены терапевтом и эндокринологом.
Результаты и обсуждение . Для ПИОН при артериальной гипертензии было характерным внезапное снижение остроты зрения, появление центральной скотомы, выпадение нижней половины поля зрения или сектора через 8-24 часа после гипертонического криза. Острота зрения в среднем понижалась до 0,02-0,04. При биомикроскопии у всех пациентов отмечалось снижение зрачковой реакции на стороне поражения. На глазном дне визуализировали в 89,0 % случаев симптом Солюса-Гунна 2-3-й степени, в 43,0 % наличие кровоизлияний штрихообразной формы, в 85,6 % — отек и проминенцию диска зрительного нерва, в 38,5 % — ватообразные экссудаты. При значительных цифрах АД — у 77,9 % больных констатирован ишемический отек перипапиллярной зоны сетчатки с вовлечением макулярной области и ишемический экссудат на диске зрительного нерва. Методом компьютерной ретинотомографии (HRT) установлены нечеткость границ диска зрительного нерва, его проминенция на 1-2 мм, полостчатые геморрагии, бледный ДЗН и увеличение площади в среднем в 1,8 раза, сужение артерий и незначительное расширение вен глазного дна.
Для ПИОН на фоне глаукомы характерным было снижение зрения в течение 5-7 часов. Все больные были с открытоугольной формой с 1-3-й стадией заболевания, уровнем внутриглазного давления в среднем 22 мм. рт. ст. на фоне гипотензивной терапии. Острота зрения на пораженном глазу составила в среднем 0,02. На другом глазу у 8 (80 %) больных отмечалась глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва, острота зрения составила в среднем 0,2. При биомикроскопии наблюдались дистрофические изменения радужной оболочки, облысение пигментной зрачковой каймы, начальные признаки катаракты, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. При периметрии у 80 % больных отмечалось выпадение носовой и нижней половины поля зрения, у 20 % — дугообразные скотомы с концентрическим сужением. На глазном дне — нечеткость границ, проминенция диска зрительного нерва у 90 % больных, отек перипапиллярного слоя нервных волокон — у 80 %, ватообразные экссудаты — у 45 %, кровоизлияния на диске зрительного нерва — у 90 % больных. Цвет диска зрительного нерва был бледный, глаукоматозная экскавация, атрофические изменения в глубоких слоях сетчатки, значительное сужение артерий и вен. На HRT — проминенция диска зрительного нерва на 0,5-1,0 мм, увеличение его размеров в 1,1 раза, нечеткость границ, увеличение и углубление площади экскавации в среднем на 0,78 мм. На другом глазу фиксировали снижение поля зрения с носовой стороны, наличие различных скотом, отмечали низкое зрение с глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва.
У 8 больных ПИОН протекал на фоне сахарного диабета. Выявлена офтальмоскопическая картина диабетической ангиоретинопатии различной степени выраженности на обоих глазах. Отмечено постепенное снижение остроты зрения на фоне повышения уровня сахара крови в течение 16-24 часов до 0,08, концентрическое сужение поля зрения с выпадением нижнего сектора. В хрусталике — помутнения различной степени выраженности, деструкция стекловидного тела. На глазном дне наблюдались бледность и проминенция диска зрительного нерва, нечеткость его границ, перипапиллярный отек сетчатки у 87,5 %, ватообразные и твердые экссудаты — у 75 %, кровоизлияния — у 87,5 % больных, сужение артерий и значительное расширение вен глазного дна. При компьютерной ретинотомографии (HRT) — проминенция ДЗН в стекловидное тело в среднем на 0,9-1,0 мм, увеличение размеров ДЗН в 1,2 раза, нечеткость границ, застойные вены. На парном глазу острота зрения — 0,4-0,5.
Передняя оптическая нейропатия при атеросклерозе развивалась у пожилых и старых больных на почве склероза и имела органический характер. Отмечено снижение зрения в течение 410 часов до 0,02. В поле зрения — выпадение нижней половины с парацентральными скотомами. Дистрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. На глазном дне — бледная окраска диска зрительного нерва, нечеткость границ, незначительная проминенция, единичные кровоизлияния штрихообразной формы — у 52,7 % больных, перипапиллярный отек сетчатки — у 71,5 %, выраженное сужение артерий и незначительное сужение вен. На HRT — нечеткость границ и проминенция диска зрительного нерва на 0,5 мм, увеличение размеров — в 1,1 раза.
Выводы . Передняя ишемическая оптическая нейропатия возникает у пожилых больных с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом, гипертонической болезнью, имеет свои особенности течения в зависимости от этиологии заболевания. Наиболее тяжелой формой течения является передняя ишемическая оптическая нейропатия на фоне глаукомы и атеросклероза. При сахарном диабете, артериальной гипертензии при адекватном лечении прогноз более благоприятен.
И одно из самых коварных. Начинаясь подчас незаметно, исподволь, она наносит удар по зрению в самый неожиданный момент. И является спутницей многих других болезней, которые до поры до времени никак себя не проявляют.
Наш эксперт - врач-офтальмолог, старший научный сотрудник НИИ глазных болезней РАМН, кандидат медицинских наук Наталия Шеремет .
Опасный сбой
Под прицелом оптической нейропатии - глазной нерв, который передает в мозг всю зрительную информацию, полученную сетчаткой глаза. Когда по той или иной причине часть волокон зрительного нерва, напоминающего телефонный провод в плотной оплетке, погибает, до нашего главного «пульта управления» информация доходит неполная, в результате чего тот или иной сектор поля зрения (в центре или на периферии) выпадает, снижается острота зрения, изменяются его цветовые характеристики.
Чаще всего болезнь начинается остро. Но бывает и более скрытое ее течение, когда жертва нейропатии никаких проблем со зрением может не замечать. До тех пор, пока оно не снижается настолько, что человеку становится трудно смотреть телевизор, читать… Специалисты предупреждают: если проблемой не заниматься, дело может закончиться полной слепотой.
Вовремя обратиться к офтальмологу и пройти обследование важно еще и потому, что оптическая нейропатия , как сахарный диабет, артериальная гипертензия или гипотония, атеросклероз, патология свертывающей системы крови, рассеянный склероз, которые поначалу могут больше ничем себя не проявлять.
Сто бед - один ответ
Нередко причиной оптической нейропатии (в том числе у молодых людей) бывают и опухоли головного мозга. В этом случае ранняя диагностика - не только залог спасения зрения, но подчас и самой жизни.
Особая статья - пациенты, получившие в результате лечения других болезней. По словам нашего эксперта, к ней довольно часто обращаются женщины, которые заработали оптическую нейропатию после применения гормональных контрацептивов и гормонозаместительной терапии, влияющей на свертывающие свойства крови, а значит, и на питание глазного нерва.
У некоторых пациентов в силу индивидуальных особенностей их организма, ухудшить зрение могут и некоторые препараты для лечения сердечной аритмии, из-за чего по рекомендации офтальмолога кардиолог нередко подбирает им другой препарат.
Вот только со своевременной диагностикой нейропатии, которая на ранних стадиях успешно лечится, у нас, увы, большие проблемы. Подчас этот диагноз долго не могут выявить даже опытные врачи. А посему специалисты НИИ глазных болезней РАМН рекомендуют: при первом подозрении на нарушение зрения (снижение его остроты, изменение цветового восприятия, изменение поля зрения и т.д.) обращайтесь к врачу-офтальмологу.
И пройдите комплексное обследование, которое при подозрении на оптическую нейропатию обязательно должно в себя включать: исследование остроты зрения, глазного дна, глазного давления, полей зрения (периметрию), цветового зрения, структуры зрительного нерва (оптическую когерентную томографию), электрофизиологические методы. Иначе проблемы не заставят себя долго ждать.
12-03-2014, 20:02
Описание
Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.
Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.
Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.
Оптическая нейропатия.
Этиология .
Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительного нерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения в вертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбоз магистральных сосудов.
Патогенез.
В основе острого нарушения кровообращения в зрительном нерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так и органические изменения. Органические изменения морфологически изучены в основном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И. Меркулова (1962), Н. Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что на фоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и в сосудах зрительного нерва. Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционных свойств крови могут вызвать образование тромба.
Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, к ухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани.
При темпоральном артериите наблюдается воспалительный процесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация, которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974), используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что в патогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеют окклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.
Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а также выраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижению перфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушение гемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярных хориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.
При височном артериите встречаются стеноз глазничной артерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?
Клиника.
Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нерве базируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна и результатах функциональных исследований. Среди последних особо важное место занимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых поражений зрительного нерва - артериальную и венозную, каждая из которых может протекать остро и хронически.
Острое нарушение артериального кровообращения характеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов в поле зрения, которые нередко наступают после сна, физического или эмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.
Острота зрения при артериальной дисциркуляции может быть резко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределах десятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов, нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения, центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.
У больных с нарушением артериального кровообращения в зрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского института усовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либо квадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так и центральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическое сужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полей зрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.
На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемия диска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующие кровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальным или отмечается легкий отек диска без ишемии.
Так, из 76 больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушения артериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений от нормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериального кровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапно развившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения и результате дополнительных обследований.
Некоторые особенности изменений на глазном дне отмечены при темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболевания появляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резко выраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белого экссудата на диске.
Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нерва при темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?
Острое нарушение артериального кровообращения в зрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полной атрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1-2 лет и позже появляются обычно аналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.
Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяется атрофия зрительного нерва, а на дне другого - сосудистый отек, напоминающий застойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, но подробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этой ошибки.
При остром нарушении венозного кровообращения острота зрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятых до светоощущения). Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системе отличается от таковой при артериальных нарушениях. По нашим наблюдениям, при расстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкое снижение зрительных функций, но через 1-2 дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.
При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше, снижение остроты зрения появляется внезапно. Эго положение может быть использовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушения артериального и венозного кровообращения в зрительном нерве. Характерными дефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являются центральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения, выпадения по типу горизонтальной гемиа
При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляется слегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг него располагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены, по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальный калибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.
Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется медленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остроты зрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий. Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.
Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976) рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением. Она возникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствие нарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением. Падение перфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано с локальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальная гипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.
Васкулит зрительного нерва.
Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит, описанный S. Heyreh (1972) и др.
Этиология
заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе его лежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различные вещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения является эффективность кортикостероидов.
Клиника .
Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрасте и носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко. Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двух формах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствие данных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, не подтверждают этот диагноз.
При второй форме на глазном дне наблюдаются множественные геморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но не столь обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белого экссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, что приводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.
При второй форме развивается флебит центральной вены сетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, что обусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явления стаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М. П. Пронин (1976) описали 5 больных васкулитом зрительного нерва.
К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологией интракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро- зо-гемиплегическом синдроме Элыннига - Меркулова, который довольно часто встречается в клинической практике.
Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одного глаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположной стороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушении кровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.
Причиной развития синдрома Элыннига - Меркулова чаще всего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровоток в артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артерии создаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба. Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговой артерий.
Клиническая картина перекрестного амаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражением каротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. В данном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмов сосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.
Заболевание чаще проявляется изменениями со стороны органа зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяются двигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительные нарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваются одновременно.
Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннее снижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различные изменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса. Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптической нейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих к атрофии зрительного нерва.
Известны случаи транзиторного нарушения зрения от нескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне. Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма в сосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаются двигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии), которые со временем могут уменьшаться.
Лечение.
Больные с сосудистой патологией зрительного нерва нуждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласовано с терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих, противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого внимания заслуживает гепарин.
Являясь антикоагулянтом прямого действия, он одно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект. Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а также внутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства (диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.), витаминотерапия (витамины группы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.
Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленных темпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаны кортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.
Прогноз
при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов.
Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом.
Передняя ишемическая нейропатия. Ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.
Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита, диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике ишемии диска зрительного нерва и неврита зрительного нерва. Тогда диагностике помогают лабораторные иммунологические исследования. При неврите иммунные реакции сыворотки крови больного с антигеном, приготовленном из ткани зрительного нерва, часто бывают положительными, а при ишемии – отрицательными.
Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.
Друзы диска зрительного нерва
К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва.
Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией
Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.
Глава 15 патология внутриглазного давления
Внутриглазное давление (ВГД) – это давление, которое оказывает жидкое содержимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.
Внутриглазное давление
Необходимый уровень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топографические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.
Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изменениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и главным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).
Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р 0) и тонометрическое (Р т) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.
Измерение внутриглазного давления
В последнее время все большее распространение получает понятие «толерантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает минимума ночью.
Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Относительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существовании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегетативной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влияние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о существовании биохимической регуляции оттока ВВ.
В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм 3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм 3 /мин) эпителием отростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объемом 150-250 мм 3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.
Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)
1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.
Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной системе глаза (рисунок 15,2).
Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры
1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.
Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.
Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.
Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза
1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.
Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.
Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм 3 /мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм 3 /мин (в среднем 2 мм"/мин).
Глаукома
Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.
Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.
К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; прогибание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного нерва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.
Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва
К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть иприлежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.
ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани.
Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.
Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследовании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.
Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.
Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы
Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии - глаукомная оптическая нейропатия.
Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов - зрительного нерва.
Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме
Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.
При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.
Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.
Клинические проявления
Оптическая нейропатия при глаукоме , пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек - продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.
Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.
Проявления глаукомной нейропатии:
- расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен - скотом;
- сужение полей зрения;
- светобоязнь;
- боль и покраснение глаз;
- ухудшение темновой адаптации;
- искажение цветоощущения.
По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.
Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.
Диагностика заболевания
Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент - офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.
Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора - периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.
Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).
Лечение и прогноз
Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания - снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:
- медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
- хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.
Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.
Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.