Состояние зрительного нерва. Частичная атрофия зрительного нерва: лечение

Анатомически и функционально орган зрения не ограничивается глазами. С помощью их структур воспринимаются сигналы, а собственно изображение формируется в головном мозге. Связь воспринимающего отдела (сетчатки) и зрительных ядер в головном мозге осуществляется посредством зрительных нервов.

Соответственно, атрофия зрительно нерва является основанием утраты нормального зрения.

Анатомия

Со стороны глазного яблока формирование нервного волокна происходит из длинных отростков ганглиозных клеток сетчатки. Их аксоны сплетаются в месте, называемом «диск зрительного нерва» (ДЗН), расположенном на заднем полюсе глазного яблока на несколько миллиметров ближе к центру. Нервные волокна сопровождаются центральной артерией и веной сетчатки, которые вместе движутся через зрительный канал во внутреннее пространство черепа.

Функции

Главная функция нерва – проведение сигналов от рецепторов сетчатки, обработка которых происходит в коре затылочных долей головного мозга.

Особенностью строения зрительного анализатора у человека является наличие зрительного перекреста – места, где нервы от правого и левого глаза частично сплетаются своими ближними к центру частями.

Так, часть изображения с носовой области сетчатки транслируется на противоположную область в головном мозге, а с височной обрабатывается одноименным полушарием. В результате совмещения изображений правые поля зрения обрабатываются в зрительной области левого полушария, а левые – правого.

Повреждение зрительных нервов всегда отражается на разноименном поле зрения

Определение происходящих процессов

Дегенерация может происходить на всем протяжении по ходу нерва, в месте перекреста и дальше по зрительным трактам. Такой характер повреждения называется первичной атрофией, ДЗН приобретает бледную или серебристо-белую окраску, но сохраняет свои первоначальные размер и форму.

Причины атрофии зрительного нерва лежат в образовании отека ДЗН от повышения внутричерепного давления, нарушения эвакуации венозной крови и лимфы. Формирование застойного явления сопровождается размытием дисковых границ, увеличением размера, выпячиванием в стекловидное тело. Артериальные сосуды сетчатки при этом сужены, а венозные становятся расширенными и извилистыми.

Продолжительные застойные явления ведут к атрофии ДЗН. Он резко уменьшается, границы становятся четче, цвет по-прежнему бледный. Так формируется вторичная атрофия. Примечательно то, что в состоянии застойного диска зрение еще сохраняется, но при переходе к атрофии резко снижается.

Приобретенная дистрофия

Приобретенные атрофии нерва имеют внутриглазную либо же нисходящую причину.

К заболеваниям глаз можно отнести внутриглазную гипертензию, спазм питающих сосудов, их атеросклероз, микротромбоз, последствие гипертонической болезни, токсическое поражение метиловым спиртом, этамбутолом, хинином.

Кроме того, сдавление ДЗН возможно при наличии опухоли, гематомы в глазу, его отека. Это может быть спровоцировано отравлением химическими веществами, травмой глаза, инфекционным абсцессом в области выхода зрительного нерва.

Среди воспалительных причин чаще всего называю ирит и циклит. Катар радужки и цилиарного тела сопровождается изменением внутриглазного давления, структуры стекловидного тела, влияя тем самым на состояние ДЗН.

Нисходящая атрофия зрительного нерва обусловлена воспалительными заболеваниями мозговых оболочек (менингит, арахноэнцефалит), неврологическими поражениями мозга (демиелинизирующие заболевания, рассеянный склероз, последствия инфекционных заболеваний или повреждения токсинами, гидроцефалия).

Атрофия может развиваться от сдавливания опухолью, гематомой, абсцессом по ходу нерва уже за пределами глаза, его воспалительного заболевания – неврита

Врожденная атрофия зрительного нерва

Процесс атрофии начат еще до рождения ребенка. Обусловлен наличием внутриутробных заболеваний центральной нервной системы или же имеет наследственный характер.

Атрофия зрительного нерва у детей, наследованная по доминантному типу, поражающая оба глаза, встречается чаще остальных и носит название юношеская. Нарушения проявляются к 20 годам.

Инфантильная врожденная дистрофия наследуется как рецессивный признак. Проявляется у новорожденных в первые несколько лет жизни. Это полная постоянная атрофия зрительных нервов обоих глаз, которая приводит к резкому снижению зрения и концентрическому сужению полей.

Также рано (до трех лет) проявляется и сцепленная с полом и осложненная атрофия Бера. Зрение в таком случае внезапно падает, после чего заболевание постоянно прогрессирует. При частичной атрофии зрительного нерва первыми поражаются внешние половины диска, затем наступает полная его атрофия в сочетании с другими неврологическими проявлениями – косоглазием и нистагмом. При этом может сохраняться периферическое поле зрения, но отсутствовать центральное.

Атрофия зрительного нерва Лебера обычно первые глазные признаки демонстрирует, начиная с пятилетнего возраста. Начинается внезапно и остро, во многом напоминает неврит, развивающийся в одном глазу, а спустя месяц–полгода, и во втором.

Отличительные признаки:

• никталопия – сумеречное зрение лучше, чем дневное;
• недостаточность цветного зрения по красному и зеленому цветам;
• гиперемия глазного дна, границы на диске немного размыты;
• выпадение центрального поля зрения с сохранением периферических.

При атрофии изменения появляются спустя пару месяцев от начала заболевания. В первую очередь страдает ДЗН со стороны височной области, затем развивается атрофия зрительного нерва.

К врожденной атрофии можно отнести и оптикоотодиабетичеcкий синдром – поражение ДЗН на фоне сахарного или несахарного диабета в сочетании с гидронефрозом, пороками мочеполовой системы, глухотой.

Симптомы

• Обычно атрофия сопровождается прогрессирующим ухудшением функций зрения.
• Скотома – участок слепоты в поле зрения, не связанный с физиологическим слепым пятном. Обычно его окружает поле с нормальной остротой и сохранением всех светочувствительных клеток.
• Нарушается способность цветовосприятия.
• При этом частичная атрофия зрительного нерва может быть и с сохранением остроты зрения.
• При нисходящем пути развития по причине опухоли мозга могут наблюдаться специфические симптомы атрофии – синдром Фостера-Кеннеди. Со стороны опухоли возникает первичная атрофия диска зрительного нерва и атрофирование нерва как вторичное явление в противоположном глазу.

Последствия атрофии

Нарушение проводимости зрительных сигналов вследствие полной атрофии зрительного нерва приводит к абсолютной слепоте на соответствующий глаз. При этом утрачивается рефлекторная адаптация зрачка к свету. Он способен реагировать только содружественно со зрачком здорового глаза, который подвергается проверке направленным светом.

Частичная атрофия зрительного нерва будет отражена в посекторном выпадении зрений в виде отдельных островков.

Не стоит путать понятия субатрофия зрительного нерва и субатрофия глазного яблока. В последнем случае весь орган резко уменьшается в размере, сморщивается и вообще не предполагает функции зрения. Такой глаз обязательно удаляют хирургическим путем. Операция необходима как для улучшения внешнего вида пациента, так и для извлечения из организма теперь уже чужеродного ему тела, которое может стать мишенью для аутоиммунных реакций и причиной атаки иммунитета на здоровый глаз. Атрофия глазного яблока – это необратимая утрата органа зрения.

В случае субатрофии нерва подразумевают его частичную дисфункцию и возможность консервативного лечения, но без восстановления остроты зрения

Поражение зрительного нерва в месте перекреста вызывает полную двустороннюю слепоту и ведет к инвалидности.

Лечение

Многие надеются вылечить атрофию зрительного нерва, разыскивая «чудодейственные» народные методы. Хочется заострить внимание на том, что это состояние и в официальной медицине считается трудноизлечимым. Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами будет иметь, скорее всего, общеукрепляющее и поддерживающее действие. Отвары трав, цветков, плодов неспособны восстановить атрофировавшееся нервное волокно, но могут быть источниками витамином, микроэлементов, антиоксидантов.

• настой из хвои сосны, плодов шиповника и луковой шелухи, приготовленный из литра воды и растительного сырья в соотношении 5:2:2.
• настой лесной мальвы и лопуха с добавлением первоцвета, мелиссы и дольника.
• настой травы руты, недозревших сосновых шишек, лимона, приготовленный на сахарном растворе – 0,5 стакана песка на 2,5 л воды.

Современные методы терапии этого состояния основаны на комплексе лечебных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Прежде всего прикладывают усилия для восстановления кровообращения и питания нерва, стимулирования его жизнеспособной части. Назначают сосудорасширяющие, противосклеротические препараты и лекарства, которые улучшают микроциркуляцию, поливитамины и биостимуляторы.

Прорыв в лечении атрофии зрительного нерва связан с использованием нанотехнологий, которые предполагают доставку лекарственного препарата прямо к нерву нано-частицами.

Традиционно большинство препаратов вводят в виде инъекции под конъюнктиву или ретробульбарно - А; ирригационная система – Б

Прогноз лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей самый благоприятный, поскольку органы еще находятся в процессе роста и развития. Хороший эффект у ирригационной терапии. В ретробульбарное пространство устанавливается катетер, посредством которого можно регулярно и много раз вводить лекарственное средство, не травмируя психику ребенка.

Необратимые изменения в нервных волокнах препятствуют полностью восстановить зрение, поэтому достижение уменьшения области отмирания также является успехом.

Лечение вторичной атрофии зрительного нерва принесет плоды с одновременной терапией основного заболевания.

Физиотерапия

Наряду с медикаментами физиотерапевтические методы также могут существенно улучшить состояние нервного волокна, нормализовать обменные процессы и снабжение кровью.

На сегодня известны методы лечения магнито-, электро-, лазеростимуляцией зрительного нерва, также могут использоваться ультразвуковые импульсы, кислородная терапия. Принудительная стимуляция нерва способствует запуску нормальных процессов возбуждения и проведения, но при большом объеме атрофии нервная ткань не восстанавливается.

Хирургическое вмешательство

Такой вид лечения можно рассматривать в разрезе удаления опухоли или другого образования, сдавливающего зрительный нерв.

С другой стороны, все большую популярность набирает микрохирургическое восстановление самого нервного волокна.

К новейшим методам относится лечение стволовыми клетками. Они могут встраиваться в поврежденную ткань и дополнительно стимулировать ее репарацию, секретируя нейротрофические и другие факторы роста.

Восстановление нервной ткани происходит крайне редко. Скорость восстановления имеет решающее значение в сохранении ее функциональности, поэтому важно вовремя обратиться за врачебной помощью при подозрениях на атрофию зрительного нерва, чтобы не лишиться зрения.

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии - атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

Этиология и классификация

• По этиологии
  • наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
  • ненаследственная.
• По офтальмоскопической картине - первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
• По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
• По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
• По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
• По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.

Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Диагностика

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Физикальное обследование :

• наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
• исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

Лабораторные исследования

• биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
• коагулограмма;
• ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

Инструментальные исследования

• визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон - не меняется. ·
• рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
• тест Амслера - искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
• периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы - битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов - гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
  • Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
  • Компьютерная периметрия - определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
• исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) - нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже - жёлто-синей.
• тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
• биомикроскопия: на стороне поражения - афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
• офтальмоскопия:
  • начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
  • частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
  • неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
  • полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН - синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

• оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
• гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва - диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка - менее 1,28 мм 2 , площадь экскавации - более 0,16 мм 2 .
• флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
• электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) - снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
• УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
• МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
• МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
• Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

Диагноз	Обоснование для диф.диагноза	Обследования	Критерии исключения диагноза
Амблиопия	Значительное снижение зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.	Физикальные обследования	У маленького ребенка - наличие косоглазия, нистагма, невозможности четко зафиксировать взгляд на ярком предмете. У детей старшего возраста - снижение остроты зрения и отсутствие улучшений от его коррекции, нарушение ориентировки в незнакомом месте, косоглазие, привычка закрывать один глаз при взгляде на предмет или чтении, наклон или поворот головы при взгляде на интересующий предмет.
		Рефрактометрия	Анизометропическая амблиопия развивается при некорригированной анизометропия высокой степени на глазу с более выраженными нарушениями рефракции (миопия более 8,0дптр., гиперметропия более 5,0 дптр, астигматизм более 2,5 дптр в любом меридиане), рефракционная амблиопия - при длительном отсутствии оптической коррекции гиперметропии, миопии или астигматизма при разнице рефракции обоих глаз: гиперметропия более 0,5 дптр, миопия более 2,0 дптр, астигматическая 1,5 дптр.
		HRT ОКТ	По данным НРТ: диапазон глубины головки зрительного нерва более 0,64 мм, площадь ободка зрительного нерва более 1,48 мм 2 , площадь экскавации зрительного нерва менее 0,12 мм 2. .
Наследственная атрофия Лебера	Резкое снижение зрения обоих глаз при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.	Жалобы и анамнез	Заболевание развивается у мужчин - членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки болеют очень редко и лишь в случае, если мать является пробандом, а отец страдает этим заболеванием. Наследственность связана с Х-хромосомой. Резкое снижение зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Общее состояние хорошее, иногда больные жалуются на головную боль.
		Офтальмоскопия	Вначале появляется гиперемия и легкая стушеванность границ ДЗН. Постепенно ДЗН приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.
		Периметрия	В поле зрения - центральная абсолютная скотома на белый цвет, периферические границы в норме.
Истерическая амблиопия (амавроз)	Внезапное ухудшение зрения или полная слепота при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.	Жалобы и анамнез	Истерическая амблиопия у взрослых - внезапное ухудшение зрения, сохраняющееся от нескольких часов до нескольких месяцев, развивается на фоне сильных эмоциональных потрясений. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 16-25 лет.
		Физикальные обследования	Возможно полное отсутствие реакции зрачков на свет.
		Визометрия	Снижение остроты зрения различной степени вплоть до слепоты. При повторных исследованиях данные могут совершенно отличаться от предыдущих.
		Офтальмоскопия	ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, симптом Кестенбаума отсутствует.
		Периметрия	Концентрическое сужение поля зрения, характерно нарушение нормального типа границ - самое широкое поле зрения на красный цвет; реже-гемианопсия (гомонимная или гетеронимная).
		ЗВП	Данные ЗВП – в норме.
Гипоплазия зрительного нерва	Двустороннее снижение или полная потеря зрения при отсутствии патологии со стороны переднего отрезка глаза и сетчатки.	Визометрия	Гипоплазия зрительного нерва сопровождается двусторонним снижением зрения (в 80% случаев от средней степени до полной слепоты).
		Физикальные обследования	Афферентный зрачковый рефлекс отсутствует. Одностороннее изменение ДЗН часто сочетается с косоглазием и может быть замечено по относительному афферентному зрачковому дефекту, а также односторонней слабой или отсутствующей фиксации (вместо установочного нистагма).
		Офтальмоскопия	ДЗН уменьшен в размере, бледный, окружён слабо выраженным пигментным кольцом. Наружное кольцо (величиной с нормальный диск) состоит из решётчатой пластинки, пигментированной склеры и хориоидеи. Варианты: жёлто-белого цвета маленький диск с двойным кольцом или полное отсутствие нерва и аплазия сосудов. При двустороннем процессе диск часто трудно обнаружить, в этом случае его определяют по ходу сосудов.
		Периметрия	При сохранности центрального зрения возможно обнаружение дефектов в полях зрения.
		Консультация невропатолога, эндокринолога, лабораторные исследования	Оптическая гипоплазия нерва редко сочетается с септооптической дисплазией (синдром Морсье: отсутствие прозрачной перегородки (septum pellucidum) и гипофиза, что сопровождается расстройствами функций щитовидной железы и другими гормональными нарушениями: возможно замедление роста, приступы гипогликемии, сочетание с замедлением умственного развития и мальформациями мозговых структур).
Колобома головки зрительного нерва	Патология зрительного нерва	Офтальмоскопия	При офтальмоскопии - ДЗН увеличен в размере (удлинение вертикального размера), глубокая экскавация или локальная экскавация и увеличенная серповидная пигментация при частичном вовлечении в процесс нижне-назальной части ДЗН. При вовлечении в процесс и хориоидеи возникает линия демаркации, представленная оголённой склерой. Глыбки пигмента могут маскировать границу между нормальной тканью и колобомой. На поверхности ДЗН может быть глиальная ткань.
		МРТ	МРТ - оболочки зрительного канала слабо выражены или отсутствуют.
Синдром «утреннего сияния»	Патология зрительного нерва	Физикальные обследования	Почти у всех пациентов с односторонней патологией находят косоглазие и высокую миопию поражённого глаза.
		Визометрия	Острота зрения чаще снижена, но может быть и очень высокой.
		Рефрактометрия	Часто при одностороннем процессе – высокая миопия поражённого глаза.
		Офтальмоскопия	При офтальмоскопии - ДЗН увеличен и располагается как бы в воронкообразной впадине. Иногда головка ЗН приподнята, возможно также изменение положения головки ДЗН от стафиломатозного углубления до его проминенции; вокруг нерва расположены участки прозрачной сероватой дисплазии сетчатки и глыбки пигмента. Демаркационная линия между тканями ДЗН и нормальной сетчаткой неразличима. Определяют множество аномально ветвящихся сосудов. У большинства больных присутствуют зоны локальной отслойки сетчатки и радиальные складки сетчатки в пределах экскавации.
		Периметрия	Возможны дефекты в поле зрения: центральные скотомы и увеличение слепого пятна.
		Консультации отоларинголога	Синдром «утреннего сияния» встречается как самостоятельное проявление или может сочетаться с гипертелоризмом, расщеплением губы, нёба и другими аномалиями.

Лечение

Лечение атрофий зрительного нерва - очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания)
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

1. Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
2. Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
3. Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
4. Перечень дополнительных лекарственных средств:
   • винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
   • цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации.

Показания для консультации узких специалистов:

• консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
• консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления - один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
• консультация невролога - для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
• консультация нейрохирурга - при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
• консультация ревматолога - при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
• консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
• консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
• консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
• консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
• консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

Индикаторы эффективности лечения:

• повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
• повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Частичная атрофия зрительного нерва является более простой формой атрофии, при которой поражаются волокна, отвечающие за точность передачи изображения в мозг. Как правило, волокна начинают отмирать, после чего заменяются соединительной тканью. А она в свою очередь не может заменить функции волокон, поэтому и происходит снижение зрения и поля. Существует всего 2 формы атрофии на зрительном нерве. Это частичная и полная.

Под полной подразумевается отмирание волокон полностью, из-за чего неминуемо наступает слепота. В отличие от полной формы, при частичной отмирает лишь небольшая часть волокон, но это так же чревато осложнениями. Поэтому крайне важно своевременно обнаружить атрофию и проводить лечение. Стоит отметить, что частичная проявляется незначительным ослаблением остроты и значительной утерей способности видеть цветовые оттенки.

Изначально нужно понять каким образом информация об изображении передается в зрительную часть головного мозга. Оказывается, при восприятии картинки появляется световой сигнал, который проходит через сетчатку и попадает в мозг посредством зрительного нерва. Казалось бы, всё просто, но нерв обладает чрезмерно огромным числом волокон и каждое из них отвечает за определенный участок. Если существует проблема отмирания, то этот световой сигнал поступает уже в измененном патологическом виде, вследствие чего нарушается зрение.

из-за чего возникает заболевание

Частичная атрофия зрительного нерва причины:

1. Сдавливание зрительного нерва различными наростами или опухолями.
2. Патологии сетчатки.
3. Глаукома.
4. Воспаление в нерве.
5. Близорукость.
6. Патологии головного мозга.
7. Инфекционные проявления: энцефалит, абсцесс головного мозга, менингит, арахноидит.
8. Склероз.
9. Атеросклероз.
10. Гипертония.
11. Наследственность.
12. Отравления химикатами, алкоголем.
13. Патологии нервной системы, сердца и сосудов.
14. Травмирование.

Признаки частичной формы заболевания

Необходимо знать, что обычно при данном заболевании поражаются одновременно два органа, но с различной степенью (изначально). Степеней тяжести болезни всего бывает 4. как правило, чем слабее степень, тем меньше выражается признаков. С течением болезни симптоматика усиливается и отягощается. Итак, частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз симптомы:

1. Понижение остроты видимости.
2. При движении глаз больной испытывает боль.
3. Исчезновение бокового зрения из-за сужения поля зрения. А впоследствии оно может вообще выпасть.
4. Появление в глазах темных пятен, которые характеризуются как слепые.

Лечение частичного типа атрофии нерва

В отличие от полной формы, частичная атрофия зрительного нерва лечению всё-таки поддается. Направлено оно на остановку патологических изменений тканей непосредственно в зрительном нерве. В данном случае необходимостью является сохранность того, что еще осталось в здоровом функциональном виде. Те волокна, которые уже превратились в соединительную ткань восстановить практически невозможно, но и без лечения нельзя. Иначе патология будет прогрессировать, а это приведет к полной слепоте.

Как правило, изначально лечение применяется консервативное. Подбираются препараты, улучшающие процесс кровоснабжения нерва зрительного аппарата, ускоряющие обменные процессы во всем организме на уровне клеток, расширяющие сосуды, биостимулирующие лекарства и поливитаминные. Благодаря таким медикаментам производится питание и насыщение полезными веществами зрительного органа, понижается отечность нерва, устраняется воспалительный процесс, что приводит к стимуляции здоровых волокон.

В более сложных случаях, или если медикаментозная терапия не дала положительного результата, применяется хирургический способ лечения. Здесь в первую очередь устраняется причина заболевания, во избежание дальнейшего развития. В комплексе с двумя перечисленными методами рекомендуется физиотерапия. Это может быть лазерная коррекция, электростимуляция, воздействие на пораженный орган магнитными лучами, электрофорез и даже кислородная терапия.

Лечение в зависимости от причины

Терапия всегда зависит от причины возникновения патологии. Например:

1. При частичной атрофии зрительного нерва, приобретенного из-за нарушений работы сосудистой системы, применяются вазоактивные препараты и антиоксидантные средства. Это может быть «Сермион», «Кавинтон» и «Танакан», а также «Мексидоп», «Милдронат» и «Эмоксипин».
2. Если заболевание появилось из-за нарушений нервной системы, то применяются ноотропные и ферменотропные препараты. Например, «Актовегин», Ноотропил», «Сопкосерил», «Вобэнзим» и «Фпогэнзим».
3. При токсической частичной атрофии применяются не только вазоактивные, ноотропные средства, но еще и дезинтоксационные и пептидные препараты.
4. При нисходящей атрофии частичной формы показана терапия биорегулирующая с применением таких препаратов, как «Кортексин» и «Эпиталамин».
5. Если заболевание возникло на фоне генетической наследственности, травмирования или воспаления, то применяются цитомедины («Кортексин» или «Ретиналами»).

Частичная атрофия зрительного нерва: инвалидность предполагается так же, как и в случае полной атрофии. Но в данном случае применяется 3 группа, если существует 2 степень тяжести заболевания. При этом должна присутствовать ослабленная визуализация предметов средней степени. Для получения других групп инвалидности должны быть показатели, характерные для полной атрофии.

Как лечат детей

При частичной атрофии зрительного нерва у детей лечение назначается практически идентичное взрослым. Так же целью является торможение прогрессии и отмирания волокон. В обязательном порядке питают нерв, насыщают кислородом. Препараты могут вводиться как капельно, так и при помощи инъекций. Всегда применяется электрофорез, терапия кислородом и ультразвуковые процедуры.

19-12-2012, 14:49

Описание

не является самостоятельным заболеванием. Это последствие разнообразных патологических процессов, воздействующих на различные участки зрительного пути. Она характеризуется снижением зрительных функций и побледнением диска зрительного нерва.

Этиология

Развитие атрофии зрительного нерва вызывают различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отёк, нарушение кровообращения, действие токсинов, сдавление и повреждение зрительного нерва), заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, наследственные причины.

К атрофии зрительного нерва приводят общие заболевания . Это бывает при отравлении этиловым и метиловым спиртами, табаком, хинином, хлорофосом, сульфаниламидами, свинцом, сероуглеродом и другими веществами, при ботулизме. Сосудистые заболевания могут вызывать острые или хронические нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва с развитием в нем ишемических очагов и очагов размягчения (колликвационный некроз). Эссенциальная и симптоматическая гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет, внутренние профузные кровотечения, анемии, заболевания сердечно-сосудистой системы, голодание, авитаминозы могут приводить к атрофии зрительного нерва.

В этиологии атрофии зрительного нерва имеют значение и заболевания глазного яблока . Это поражения сетчатки сосудистого генеза (при гипертоническом ангиосклерозе, атеросклерозе, инволюционных изменениях), сосудов сетчатки (воспалительные и аллергические васкулиты, непроходимость центральной артерии и центральной вены сетчатки), дистрофические заболевания сетчатки (в том числе пигментная дистрофия сетчатки), осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома первичная и вторичная (воспалительная и послевоспалительная, фликогенная, сосудистая, дистрофическая, травматическая, послеоперационная, неопластическая). Длительная гипотензия глазного яблока после операций, воспалительных дегенеративных заболеваний цилиарного тела, проникающих ранений глазного яблока с образованием фистулы приводят к отёку диска зрительного нерва (застойный сосок), после которого развивается атрофия диска зрительного нерва.

Кроме наследственной атрофии Лебера и наследственной инфантильной атрофии зрительных нервов, наследственные причины имеют значение в возникновении атрофии при друзах диска зрительного нерва. Заболевания и деформации костей черепа (башнеобразный череп, болезнь Крузона) тоже приводят к атрофии зрительных нервов.

Необходимо отметить, что на практике этиологию атрофии зрительного нерва не всегда легко установить. По данным Е. Ж. Трона, у 20,4% больных с атрофией зрительных нервов ее этиология не была установлена.

Патогенез

Нервные волокна периферического нейрона зрительного пути могут подвергаться различным воздействиям. Это воспаление, невоспалительный отёк, дистрофия, нарушение кровообращения, действие токсинов, повреждение, сдавление (опухолью, спайками, гематомами, кистами, склерозированными сосудами, аневризмами), что приводит к деструкции нервных волокон и замещению их глиальной и соединительной тканью, облитерации питающих их капилляров.

Кроме того, при повышении внутриглазного давления развивается коллапс глиально-решетчатой мембраны диска зрительного нерва , что приводит к дистрофии нервных волокон в уязвимых местах диска, а затем к атрофии диска с экскавацией, возникающей от непосредственного сдавления диска и вторичного нарушения микроциркуляции.

Классификация

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва . Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен. Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Атрофию диска зрительного нерва в зависимости от степени обнаруженной при офтальмоскопии потери окраски делят на начальную, частичную, неполную и полную . При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным. При поражении не всего поперечника зрительного нерва, а лишь его части развивается частичная атрофия диска зрительного нерва. Так, при поражении папилломакулярного пучка возникает побледнение височной половины диска зрительного нерва. При дальнейшем распространении процесса частичная атрофия может распространиться на весь сосок. При диффузном распространении атрофического процесса отмечается равномерное побледнение всего диска. Если при этом еще сохраняются зрительные функции, то говорят о неполной атрофии. При полной атрофии зрительного нерва побледнение диска тотальное и полностью утрачиваются зрительные функции пораженного глаза (амавроз). В зрительном нерве проходят не только зрительные, но и рефлекторные нервные волокна, поэтому при полной атрофии зрительного нерва на стороне поражения утрачивается прямая реакция зрачка на свет, а на другом глазу - содружественная.

Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва . Ретинальная восходящая атрофия (восковая, валериановая) встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке из-за первичного поражения зрительно-ганглионарных нейроцитов ганглионарного слоя сетчатки. Диск зрительного нерва становится серовато-жёлтым, сосуды диска суживаются, уменьшается их количество. Восходящая атрофия не развивается, когда поражается только нейроэпителиальный слой сетчатки (палочки и колбочки). Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферического нейрона зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва. Дойдя до диска зрительного нерва, атрофический процесс изменяет его по типу первичной атрофии. Нисходящая атрофия распространяется медленнее восходящей. Чем ближе процесс к глазному яблоку, тем быстрее на глазном дне появляется атрофия диска зрительного нерва. Так, повреждение зрительного нерва у места входа в него центральной артерии сетчатки (10-12 мм за глазным яблоком) вызывает атрофию диска зрительного нерва через 7-10 дней. Повреждение внутриорбитального отрезка зрительного нерва до входа в него центральной артерии сетчатки приводит к развитию атрофии диска зрительного нерва через 2-3 недели. При ретробульбарном неврите атрофия спускается на глазное дно в течение 1-2 месяцев. При травмах хиазмы нисходящая атрофия спускается на глазное дно через 4-8 недель после травмы, а при медленном сдавлении хиазмы опухолями гипофиза атрофия диска зрительного нерва развивается лишь через 5-8 месяцев. Таким образом, скорость распространения нисходящей атрофии связана еще с видом и интенсивностью патологического процесса, поражающего периферический нейрон зрительного пути. Имеют значение и условия кровоснабжения : атрофический процесс быстрее развивается при ухудшении кровоснабжения нервных волокон. Атрофия дисков зрительных нервов при поражении зрительного тракта возникает спустя примерно год после начала заболевания (при травмах зрительного тракта несколько быстрее).

Атрофия зрительных нервов может быть стационарной и прогрессирующей , что оценивается в процессе динамического исследования глазного дна и зрительных функций.

При поражении одного глаза говорят об односторонней , при поражении обоих глаз - о двусторонней атрофии зрительных нервов . Атрофия зрительных нервов при интракраниальных процессах чаще бывает двусторонней, но степень ее выраженности различна. Встречается при внутричерепных процессах и односторонняя атрофия зрительного нерва, что особенно часто бывает при локализации патологического очага в передней черепной ямке. Односторонняя атрофия при интракраниальных процессах может быть начальным этапом двусторонней. При нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва, интоксикациях процесс, как правило, двусторонний. Односторонняя атрофия встречается при повреждениях зрительного нерва, патологических процессах в орбите или обусловлена односторонней патологией глазного яблока.

Офтальмоскопическая картина

При атрофии зрительного нерва всегда есть побледнение диска зрительного нерв а. Часто, но не всегда имеется сужение сосудов диска зрительного нерва.

При первичной (простой) атрофии границы диска чёткие, цвет его белый или серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры диска остаются чёткими или становятся более резкими, в то время как контуры нормального диска вуалируются. В красном (пурпурном) свете атрофичный диск приобретает синюю окраску. Решетчатая пластинка (lamina cribrosa), через которую проходит зрительный нерв при его входе в глазное яблоко, очень мало просвечивается. Просвечивание решетчатой пластинки обусловлено снижением кровоснабжения атрофированного диска и меньшим, чем при вторичной атрофии, разрастанием глиальной ткани. Побледнение диска может быть различным по интенсивности и распространению. При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое, но отчетливое побледнение, затем оно становится более интенсивным при одновременном ослаблении розового оттенка, который потом совсем исчезает. При далеко зашедшей атрофии диск белый. На этой стадии атрофии почти всегда отмечается и сужение сосудов, причем артерии сужены резче, чем вены. Уменьшается и количество сосудов на диске. В норме через край диска проходит около 10 мелких сосудов. При атрофии их количество уменьшается до 7-6, а иногда до трех (симптом Кестенбаума). Порой при первичной атрофии возможна небольшая экскавация диска зрительного нерва.

При вторичной атрофии границы диска нечеткие, смытые. Цвет его серый или грязно- серый. Сосудистая воронка или физиологическая экскавация заполнена соединительной или глиальной тканью, решетчатая пластинка склеры не видна. Указанные изменения обычно более сильно выражены при атрофии после застойного соска, чем при атрофии после неврита зрительного нерва или передней ишемической нейропатии.

Ретинальная восковая атрофия диска зрительного нерва отличается желтой восковой его окраской.

При глаукоме повышенное внутриглазное давление вызывает появление глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. При этом сначала сосудистый пучок диска смещается в носовую сторону, затем постепенно развивается экскавация соска, которая постепенно увеличивается. Окраска диска приобретает беловатый и бледный оттенок. Экскавация в виде котла охватывает почти весь диск до его краев (котловидная, краевая экскавация), что отличает ее от физиологической экскавации, имеющий форму воронки, которая не доходит до краев диска и не смещает сосудистый пучок в носовую сторону. Сосуды у края диска перегибаются через край углубления. В далеко зашедших стадиях глаукомы экскавация захватывает весь диск, который становится совершенно белым, а сосуды на нём сильно сужены.

Кавернозная атрофия возникает при поражении сосудов зрительного нерва. Атрофический диск зрительного нерва начинает вдалбливаться под влиянием нормального внутриглазного давления с появлением экскавации, тогда как для экскавации нормального диска нужно повышенное внутриглазное давление. Экскавация диска при кавернозной атрофии облегчается тем, что разрастание глии невелико, и поэтому не создается дополнительное сопротивление, препятствующее экскавации.

Зрительные функции

Острота зрения больных с атрофией зрительного нерва зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса . Если поражается папилломакулярный пучок, то острота зрения ощутимо снижается. Если папилломакулярный пучок поражается незначительно, а больше страдают периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения снижается не намного. Если нет поражения папилломакулярного пучка, а поражены только периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения не меняется.

Изменения поля зрения при атрофии зрительного нерва имеют значение в топической диагностике. Они зависят в большей степени от локализации патологического процесса и в меньшей от его интенсивности. Если поражается папилломакулярный пучок, то возникает центральная скотома. Если поражаются периферические волокна зрительного нерва, то развиваются сужения периферических границ поля зрения (равномерное по всем меридианам, неравномерное, секторовидное). Если атрофия зрительного нерва связана с поражением хиазмы или зрительного тракта, то возникают гемианопсии (гомонимные и гетеронимные). Гемианопсии на одном глазу возникают при поражении интракраниальной части зрительного нерва.

Расстройства цветоощущения чаще возникают и отчетливо выражены при атрофии диска зрительного нерва, возникающей после неврита, и редко при атрофии после отёка. В первую очередь страдает цветоощущение на зеленый и красный цвета.

Часто при атрофии зрительных нервов изменения глазного дна соответствуют изменению зрительных функций , но это бывает не всегда. Так при нисходящей атрофии зрительного нерва зрительные функции могут быть сильно изменены, а глазное дно долгое время остается нормальным, пока атрофический процесс не спустится до диска зрительного нерва. Возможно и выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с небольшим изменением зрительных функций. Это может быть при рассеянном склерозе, когда происходит гибель миелиновых влагалищ в области бляшек при сохранности осевых цилиндров нервных волокон. Выраженное побледнение диска при сохранности зрительных функций может быть связано и с особенностью кровоснабжения в области решетчатой пластинки склеры. Эта область кровоснабжается из задних коротких ресничных артерий, ухудшение кровотока по ним вызывает интенсивное побледнение диска. Остальная (орбитальная) часть зрительного нерва снабжается кровью из передних и задних артерий зрительного нерва, то есть из других сосудов.

При побледнении диска зрительного нерва , сочетающемся с нормальным состоянием зрительных функций, необходимо исследование поля зрения с помощью кампиметрии для выявления небольших его дефектов. Кроме того, нужно собрать анамнез о первоначальной остроте зрения, так как иногда острота зрения может быть выше единицы, а в этих случаях ее снижение до единицы может говорить о влиянии атрофического процесса.

При односторонней атрофии необходимо тщательное исследование функций второго глаза, так как односторонняя атрофия может быть лишь началом двусторонней, что часто бывает при интракраниальных процессах. Изменения поля зрения другого глаза указывают на двусторонний процесс и приобретают важное топико-диагностическое значение.

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное, так как височная половина диска и в норме несколько бледнее носовой), то установлению диагноза помогает длительное исследование зрительных функций в динамике. При этом необходимо уделять особое внимание исследованию поля зрения на белый цвет и цветные объекты . Облегчают диагностику Электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентно-ангиографические исследования. Характерные изменения поля зрения и повышение порога электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва. Наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышение внутриглазного давления говорят о глаукоматозной атрофии.

Иногда трудно только по наличию атрофии диска на глазном дне установить вид поражения зрительного нерва или характер основного заболевания. Смытость границ диска при атрофии указывает на то, что она была следствием отёка или воспаления диска. Необходимо подробнее изучить анамнез: присутствие симптомов внутричерепной гипертензии указывает на послезастойную природу атрофии. Наличие простой атрофии с чёткими границами не исключает её воспалительного происхождения. Так, нисходящая атрофия на почве ретробульбарных невритов и воспалительных процессов головного мозга и его оболочек вызывает на глазном дне изменения диска по типу простой атрофии. Характер атрофии (простая или вторичная) имеет большое значение в диагностике, так как определённые заболевания приводят к определённым, «излюбленным» видам поражения зрительных нервов. Например, сдавление зрительного нерва или хиазмы опухолью приводит к развитию простой атрофии зрительных нервов, опухоли желудочков мозга - к развитию застойных сосков и далее к вторичной атрофии. Однако диагностика осложняется тем, что некоторые заболевания, например менингиты, арахноидиты, нейросифилис, могут сопровождаться как простой, так и вторичной атрофией дисков зрительных нервов. В данном случае имеют значение сопутствующие глазные симптомы: изменения сосудов сетчатки, самой сетчатки, сосудистой оболочки, а также сочетание атрофии зрительных нервов с расстройством зрачковых реакций.

При оценке степени потери окраски и побледнения диска зрительного нерва необходимо учитывать общий фон глазного дна . На паркетном фоне глазного дна у брюнетов даже нормальный или слабо атрофированный диск кажется более бледным и белым. На светлом фоне глазного дна атрофический сосок может выглядеть не столь бледным и белым. При тяжелой анемии диски зрительных нервов бывают совершенно белые, однако чаще сохраняется слабый розовый оттенок. У гиперметропов диски зрительных нервов в нормальном состоянии более гиперемированы, а при высокой степени гиперметропии может быть картина ложного неврита (сильная гиперемия сосков). При миопии диски зрительных нервов более бледные, чем у эмметропов. Височная половина диска зрительного нерва в норме несколько бледнее носовой.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Опухоли головного мозга . Вторичная атрофия зрительного нерва при опухолях головного мозга является следствием застойных сосков. Чаще она бывает при опухолях мостомозжечкового угла, полушарий и желудочков мозга. При субтенториальных опухолях вторичная атрофия бывает реже, чем при супратенториальных. На частоту возникновения вторичной атрофии влияет не только локализация, но и характер опухоли. Она чаще бывает при доброкачественных опухолях. Особенно редко она развивается при метастазах злокачественных опухолей в головной мозг, так как летальный исход наступает раньше, чем застойные соски переходят во вторичную атрофию.

Первичная (простая) атрофия зрительного нерва возникает при сдавлении периферического нейрона зрительного пути . Чаще всего при этом поражается хиазма, реже интракраниальная часть зрительного нерва, еще реже зрительный тракт. Простая атрофия зрительного нерва характерна для супратенториальных опухолей головного мозга, особенно часто её вызывают опухоли хиазмально-селлярной области. Редко первичная атрофия зрительных нервов возникает при субтенториальных опухолях как симптом на отдалении: сдавление периферического нейрона зрительного пути осуществляется через расширенную желудочковую систему или путем дислокации мозга. Первичная атрофия зрительных нервов редко возникает при опухолях желудочков больших полушарий , мозжечка и мостомозжечкового угла, а вторичная атрофия при опухолях этой локализации бывает часто. Редко простая атрофия зрительных нервов развивается при злокачественных опухолях и часто при доброкачественных. Первичная атрофия зрительных нервов обычно вызывается доброкачественными опухолями турецкого седла (аденомы гипофиза, краниофарингиомы) и менингиомами малого крыла основной кости и ольфакторной ямки. Атрофия зрительных нервов развивается при синдроме Фостера Кеннеди: простая атрофия на одном глазу и застойный сосок с возможным переходом во вторичную атрофию на другом глазу.

Абсцессы головного мозга . Часто развиваются застойные диски, но они редко переходят во вторичную атрофию зрительных нервов, так как повышение внутричерепного давления не бывает настолько длительным, поскольку внутричерепная гипертензия или снижается после операции, или больные не доживают до перехода застойных сосков во вторичную атрофию. Редко бывает синдром Фостера Кеннеди.

Оптохиазмальный арахноидит . Чаще возникает первичная атрофия дисков зрительных нервов в виде побледнения всего соска или его височной половины (частичная атрофия). В единичных случаях возможно побледнение верхней или нижней половины диска.

Вторичная атрофия дисков зрительных нервов при оптохиазмальном арахноидите может быть постневритической (переход воспаления с мозговых оболочек на зрительный нерв) или послезастойной (возникает после застойных сосков).

Арахноидиты задней черепной ямки . Часто приводят к развитию резко выраженных застойных сосков, которые затем переходят во вторичную атрофию дисков зрительных нервов.

Аневризмы сосудов основания мозга . Аневризмы переднего отдела виллизиева круга нередко давят на интракраниальную часть зрительного нерва и хиазму, что ведет к развитию простой атрофии зрительного нерва. Простая атрофия при сдавлении зрительного нерва односторонняя, всегда располагается на стороне аневризмы. При давлении на хиазму возникает двусторонняя простая атрофия, которая может сначала возникать на одном глазу, а затем появляться на другом. Односторонняя простая атрофия зрительного нерва чаще всего бывает при аневризмах внутренней сонной артерии, реже при аневризмах передней мозговой артерии. Аневризмы сосудов основания мозга чаще всего проявляются односторонними параличами и парезами нервов глазодвигательного аппарата.

Тромбоз внутренней сонной артерии . Характерно наличие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома: слепота глаза с простой атрофией диска зрительного нерва на стороне тромбоза в сочетании с гемиплегией на другой стороне.

Спинная сухотка и прогрессивный паралич . При табесе и прогрессивном параличе атрофия зрительных нервов обычно двусторонняя и имеет характер простой атрофии. Атрофия зрительных нервов при табесе встречается чаще, чем при прогрессивном параличе. Атрофический процесс начинается с периферических волокон и далее медленно идет вглубь зрительного нерва, поэтому отмечается постепенное снижение зрительных функций. Острота зрения постепенно снижается с различной степенью выраженности на обоих глазах вплоть до двусторонней слепоты. Поля зрения постепенно суживаются, особенно на цвета, при отсутствии скотом. Атрофия зрительного нерва при табесе развивается обычно в раннем периоде заболевания, когда другие неврологические симптомы (атаксия, параличи) не выражены или отсутствуют. Для табеса характерно сочетание простой атрофии зрительных нервов с симптомом Арджила Робертсона. Рефлекторная неподвижность зрачков при табесе часто сочетается с миозом, анизокорией и деформацией зрачков. Симптом Арджила Робертсона бывает и при сифилисе головного мозга, но значительно реже. Вторичная атрофия дисков зрительных нервов (послезастойная и постневритическая) говорит против табеса и нередко бывает при сифилисе головного мозга.

Атеросклероз . Атрофия зрительного нерва при атеросклерозе возникает в результате непосредственного сдавления зрительного нерва склерозированной сонной артерией или вследствие поражения питающих зрительный нерв сосудов. Чаще развивается первичная атрофия зрительного нерва, значительно реже вторичная (после отёка диска вследствие передней ишемической нейропатии). Часто имеются склеротические изменения сосудов сетчатки, но эти изменения характерны также для сифилиса, гипертонии и заболеваний почек.

Гипертоническая болезнь . Атрофия зрительного нерва может быть следствием нейроретинопатии. Это вторичная атрофия диска с сопутствующими симптомами, свойственными гипертонической ангиоретинопатии.

При гипертонической болезни возможно возникновение атрофии зрительного нерва как самостоятельного процесса, не связанного с изменениями сетчатки и сосудов сетчатки. В этом случае атрофия развивается из-за поражения периферического нейрона зрительного пути (нерв, хиазма, тракт) и носит характер первичной атрофии.

Профузные кровотечения . После профузных кровотечений (желудочно-кишечных, маточных) спустя более или менее длительное время, от нескольких часов до 3-10 дней, возможно развитие передней ишемической нейропатии, после которой развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов. Поражение обычно двустороннее.

Леберовская атрофия зрительных нервов . Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин 16-22 лет в нескольких поколениях и передается по женской линии. Заболевание протекает как двусторонний ретробульбарный неврит, начинаясь с резкого падения зрения. Через несколько месяцев развивается простая атрофия дисков зрительных нервов. Иногда бледнеет весь сосок, иногда только височные половины. Полной слепоты обычно не бывает. Некоторые авторы считают, что леберовская атрофия является следствием оптохиазмального арахноидита. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

Наследственная инфантильная атрофия зрительных нервов . Болеют дети 2-14 лет. Постепенно развивается простая атрофия зрительных нервов с височным побледнением диска, реже всего соска. Нередко сохраняется высокая острота зрения, никогда не бывает слепоты обоих глаз. Часто возникают центральные скотомы в поле зрения обоих глаз. Цветоощущение обычно нарушено, причем больше на синий, чем на красный и зеленый цвета. Тип наследования доминантный, то есть заболевание передается от больных отцов и больных матерей как сыновьям, так и дочерям.

Заболевания и деформации костей черепа . В раннем детском возрасте при башнеобразном черепе и болезни Крузона (краниофациальный дизостоз) возможно развитие застойных сосков, после которых развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов обоих глаз.

Принципы лечения

Лечение больных с атрофией зрительных нервов проводят с учетом её этиологии. Больные с атрофией зрительного нерва, развившейся из-за сдавления интракраниальным процессом периферического нейрона зрительного пути, требуют нейрохирургического лечения.

Для улучшения кровоснабжения зрительного нерва используют сосудорасширяющие, витаминные препараты, биогенные стимуляторы, нейропротекторы, вливание гипертонических растворов. Возможно использование оксигенотерапии, гемотрансфузий, применение гепарина. При отсутствии противопоказаний применяют физиолечение: ультразвук на открытый глаз и эндоназальный лекарственный электрофорез сосудорасширяющих, витаминных препаратов, лекозима (папаина), лидазы; применяют электро- и магнитостимуляцию зрительных нервов.

Прогноз

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный . В ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. Лечение больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, неэффективно.

Статья из книги: .

Атрофия глазного нерва – это разрушение нервных волокон, которые воспринимают зрительные раздражения через сетчатку и направляют их в головной мозг. Деструкция волокон может быть не только полной, но и частичной. При данной патологии зрение снижается или теряется полностью. Могут сужаться обозреваемые поля, нарушаться цветовое восприятие, бледнеть диск зрительного нерва ДЗН.

Офтальмолог ставит такой диагноз после обследования при помощи офтальмоскопа, тестирования на восприятие цвета, периметра, краниографии, исследования остроты зрения, КТ, мозга, сканирования глаз при помощи УЗИ и т.д.

Лечение недуга будет направлено на устранение причины, которая привела к столь серьезным последствиям. Восстановление зрительного нерва – сложный процесс, который требует грамотного подхода. При некоторых видах патологии это невозможно. Особенно опасна атрофия зрительных нервов обоих глаз.

В чем заключается атрофия

Заболевания зрительного нерва диагностируются офтальмологами не так часто (1-1,5 %). Лишь пятая часть из них в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Суть проблемы в том, что при деструкции зрительного нерва происходит разрушение аксонов клеток, образующих сетчатку. Сами клетки деформируются, а нерв истончается, разрушаются его капилляры. Чаще от такого недуга страдают взрослые. У младенцев его вызывают инфекционные заболевания, гидроцефалия, наследственные синдромы и аутоиммунные заболевания.

Сам процесс может развиваться по-разному, он бывает достаточно быстрым или относительно медленным. Нередко происходит закупорка кровеносных сосудов, что крайне негативно влияет на состояние тканей нерва. У человека теряется острота зрения, причем это происходит довольно резко. Если удается добиться улучшения кровоснабжения тканей нерва, они перестают разрушаться и даже частично восстанавливаются.

Обратите внимание, что к атрофии способны привести такие негативные факторы: сильное отравление алкоголем, поражение организма вирусными инфекциями, заболевания глаз, наследственная склонность, сильное профузное кровотечение, гипертония, атеросклероз, опухоли.

Атрофия бывает следствием многих заболеваний, при которых появляется отек, воспаление, сдавливание, повреждение сосудов или нервных волокон глаз. Вернуть зрение можно, если сразу приступить к лечению, пока сама атрофия не поразила нерв полностью.

Разберемся в причинах

Причины атрофии зрительного нерва достаточно разнообразны. Самые распространенные – опухоли, неврологические патологии, инфекции, заболевания крупных и мелких сосудов.

Все факторы делят на несколько групп:

1. заболевания самих глаз;
2. нарушение функций ЦНС;
3. интоксикация;
4. травма;
5. общие заболевания и т.д.

Нередко атрофию могут вызывать причины офтальмологические:

1. глаукома;
2. окклюзия артерии, которая питает сетчатку;
3. отмирание тканей сетчатки;
4. увеит;
5. миопия;
6. неврит и т.д.

Повредить нерв может опухоль или заболевание орбиты.

Если говорить о заболеваниях ЦНС, то тут лидируют гипофизные опухоли, воспалительные заболевания (менингит, энцефалит, арахноидит, абсцесс), рассеянный склероз, (травмы головы), ранение зрительного нерва при повреждении лица.

Атрофию может вызвать даже длительная гипертоническая болезнь, авитаминоз, голодание, интоксикация. Среди последних очень опасно отравление техническим спиртом, хлорофосом, никотином и т.д. Резкая потеря крови, анемия, диабет также могут негативно повлиять на состояние волокон зрительного нерва.

К атрофии может привести серьезное поражение организма инфекцией. Опасны и токсокароз и токсоплазмоз.

Атрофия бывает и врожденной, причем у грудного ребенка ее могут обнаружить далеко не сразу. Это снижает его шансы на восстановление зрительной функции. Часто такой недуг появляется у недоношенных младенцев, также он может наследоваться от родителей. Новорожденный не может сказать, что он плохо видит или у него что-то болит, потому родители должны максимально внимательно следить за поведением крохи. При первых подозрениях нужно обратиться к врачу.

К врожденной форме приводит акроцефалия, макроцефалия, микроцефалия, дизостоз, наследственные синдромы. В пятой части случаев зрительной атрофии ее причины вообще невозможно определить.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может быть как приобретенной, так и наследственной. В последнем случае нередко присоединяется еще и глухота. Она может быть относительно легкой или тяжелой.

Приобретенный недуг может быть первичным, вторичным, глаукоматозным. При первичной атрофии сдавливаются периферические нейроны зрительного нерва. Границы ДЗН остаются четкими.

При атрофии вторичной ДЗН отечный, в сетчатке или нерве происходит патологический процесс. Нервные волокна со временем замещаются нейроглией, из-за чего растет диаметр ДЗН, его границы становятся размытыми.

При глаукоматозной оптической атрофии из-за высокого внутриглазного давления происходит коллапс и отмирание решетчатой пластинки склеры.

Офтальмолог может определить по мере изменения окраски диска зрительного нерва, на каком этапе находится патологический процесс (начальная стадия, частичная, полная атрофия). На начальной стадии ДЗН слегка бледнеет, сам нерв сохраняет правильную окраску. Если атрофия частичная, бледнеет лишь часть нерва (сегмент). При полной – бледнеет и истончается весь диск, сосуды глазного дна сужаются, могут повреждаться.

По расположению выделяют атрофию:

• восходящую и нисходящую;
• одностороннюю и двустороннюю.

По прогрессированию она бывает:

• стационарной;
• прогрессирующей.

Симптомы

Симптоматика может быть разной по своему проявлению. Все зависит от первопричины недуга. Главный симптом – снижается зрение, причем этот процесс невозможно скорректировать ни при помощи линз, ни при помощи очков. То, насколько быстро теряется зрение, зависит от вида атрофии, ее причины. Если это прогрессирующий тип, то зрение может снизиться всего за несколько дней. Результатом может стать полная слепота.

При частичной атрофии зрительных нервов патологические изменения достигают определенного предела и потом приостанавливаются в развитии. Человек теряет зрение частично.

При атрофии нарушается зрительная функция. Поля зрения могут сузиться (боковое зрение пропадает), может появиться туннельное зрение, больной может неадекватно воспринимать цвета, могут появиться темные пятна перед глазами. На пораженной стороне зрачок перестает реагировать на свет.

Так называемые слепые или темные пятна – типичное проявление атрофии глазного нерва. Нередко больные жалуются на то, что видят темные пятна перед глазами.

Вторичная атрофия может проявляться по-разному. Одна из распространенных причин вторичного процесса – табес. Это позднее проявление сифилиса, при котором поражаются многие органы и системы. Также недуг может проявиться вследствие паралича, который прогрессирует. Поля зрения начинают сужаться, сильно страдает зрительная функция.

Если причиной стал склероз сонной артерии, у больного наступает гемианопсия – слепота половины зрительного поля. После профузного кровотечения при неблагоприятном развитии тоже может наступать слепота. Она характерна тем, что выпадают нижние поля зрения.

Чтобы точно выяснить, атрофия ли это, нужно пройти полное обследование у офтальмолога.

Атрофия у детей

Если возникают подозрения, что у ребенка есть нарушение зрения, его обязательно осматривает окулист. Крайне важно выявить подобное поражение на ранней стадии, тогда прогноз будет максимально благоприятным.

Развитие атрофии у детей часто связано с наследственным фактором. Ее также вызывает интоксикация, воспаление тканей мозга, их отек, поражение глазного яблока, патология беременности, проблемы с НС, опухоли, гидроцефалия, травмы и т. д.

Проявление у детей

Выявить такую серьезную патологию у ребенка сложно, особенно если речь идет о грудничке. Вся надежда на бдительность врачей. Им под силу выявить патологию еще в первые дни жизни ребенка во время осмотра. Обязательно врач должен рассмотреть зрачки крохи, определить, как они реагируют на свет, как глаза следят за движением предмета.

Если зрачок не реагирует на свет, расширен, а ребенок не следит за предметом, это считается костным признаком наличия патологического процесса.

Родителям важно вовремя отреагировать на появление симптомов и сразу показать ребенка офтальмологу. Несвоевременное лечение или его отсутствие могут привести к частичной или полной слепоте.

Врожденная атрофия

Эта форма хуже всего поддается лечению. Она сопровождает многие врожденные патологические синдромы.

Если обнаружена атрофия, доктор должен установить ее степень, причину, выяснить, насколько повреждено волокно нерва.

Если говорить о диагностике детей, то она усложняется тем, что ребенок не может рассказать о своем субъективном ощущении или ухудшении зрения. Тут на первое место выходят профилактические осмотры. Они помогут выявить патологию на ранней стадии.

Также важно, чтобы за состоянием чада внимательно наблюдали сами родители. Именно они могут заметить, что ребенок начал себя необычно вести, перестал реагировать на движение по периферии, присматривается к предметам, наталкивается на них и т.д.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей мало чем отличается от избавления от патологии у взрослых. Могут лишь отличаться препараты и их дозы. В некоторых случаях показана срочная операция. Среди лекарственных препаратов важно использовать те, что улучшают кровоснабжение, сужают сосуды. Наряду с ними выписывают витамины, препараты для стимуляции обменных процессов.

Диагностика

На первый взгляд, данный диагноз не оставляет шансов на восстановление зрения, но это заблуждение. В четырех случаях из пяти зрение можно вернуть хотя бы частично. Во время диагностики офтальмолог обязательно должен выяснить, какие сопутствующие заболевания есть у пациента, принимает ли он лекарства, может ли контактировать с химическими веществами, есть ли у него вредные привычки. Все это может вызвать поражение зрительного нерва.

Визуально врач может определить, не выпячивается ли глазное яблоко пациента, подвижно ли оно (пациент должен посмотреть вниз, вверх, влево, вправо), насколько правильно реагируют зрачки, есть ли рефлекс роговицы. Он должен обязательно проверить остроту зрения, восприятие цвета, периметра.

Главный метод диагностики – офтальмоскопия. Она помогает детально рассмотреть ДЗН, выяснить, не побледнел ли он, не размыты ли его контуры, цвет. На диске может уменьшится количество мелких сосудов, сузиться калибр артерий на сетчатке, могут измениться вены. Для подтверждения или опровержения диагноза дополнительно может применяться томография.

При ЭВП (электрофизиологическое исследование) врач может обнаружить повышенную чувствительность зрительного нерва. Если речь идет о глаукоматозной форме, врач может применить тонометр.

Для исследования орбиты применяют обзорную рентгенографию. Чтобы исследовать кровоток, используют допплерографию. Нередко требуются дополнительные консультации невролога, рентген черепа, МРТ, КТ мозга. Если было выявлено новообразование мозга, повышенное внутричерепное давление, нужна будет еще и консультация нейрохирурга.

Консультация ревматолога потребуется при системном васкулите. При опухолях орбиты нужна помощь офтальмоонколога. Если выявлено поражение крупных кровеносных сосудов, нужно обращаться к сосудистому хирургу, хирургу-офтальмологу. Если есть подозрение на то, что присутствует инфекция, назначаются тесты ПЦР, ИФА.

Важно исключить амблиопию, периферическую катаракту, так как их симптомы очень схожи с признаками атрофии.

Лечение

Если выявлена атрофия глазного нерва, лечение возлагается исключительно на офтальмолога. В его распоряжении множество современных методов лечений и достаточно эффективных препаратов. Главное – избавляться не от самой атрофии, как следствия, а бороться с ее причиной.

Печально выглядят попытки лечить столь серьезную патологию в домашних условиях при помощи сомнительных народных средств. Больной при этом теряет драгоценное время и шансы на выздоровление. Невозможно избавиться от атрофии зрительного нерва, если не устранить ее причину!

Чаще всего атрофия зрительного нерва – это не самостоятельное заболевание, а следствие развития какого-то патологического процесса. К атрофии могут привести заболевания, в том числе инфекционные. Инфекции достаточно быстро повреждают зрительный нерв. Также опасны травмы, нарушение функций крупных сосудов, генетические отклонения, аутоиммунные поражения и т.д.

Если точно установлено, что причиной стала опухоль, гипертензия, проводится нейрохирургическое вмешательство. Успешно проведенная операция позволит сохранить больному зрение, а в некоторых случаях и жизнь.

При консервативном лечении нужно приложить все усилия, чтобы максимально сохранить оставшееся зрение. Схему лечения подбирает исключительно офтальмолог. Иногда он работает вместе с другими специалистами.

Очень важно обеспечить выведение инфильтрата при воспалительном процессе, улучшать кровообращение, состояние сосудов, трофику нерва. Нужно следить за показателями внутриглазного давления.

Чтобы эффект от лечения был максимальным, врач может назначить иглоукалывание, физиотерапию, магнитотерапию.

Если зрение упало ниже 0,01, лечение не будет эффективно.

Прогноз

На то, каким будет прогноз лечения, влияет, насколько оно своевременно начато и адекватно подобрано. Крайне важно начать его на самой ранней стадии развития патологического процесса. При благоприятном течении зрение можно не только восстановить, но даже немного улучшить. Но следует понимать, что полностью восстановить его не получится.

Если атрофия прогрессирующая, даже при очень активном лечении она может закончиться полной слепотой.

Профилактика

Данная патология во многом зависит от отношения человека к своему здоровью. Нередко отмирание тканей зрительного нерва проявляется, как осложнения после перенесенного гриппа, ОРВИ, нередко оно случается на поздней стадии развития сифилиса.

Крайне важно заботиться о своевременной профилактике столь опасной патологии. Нужно вовремя лечить глазные, эндокринные, неврологические, инфекционные заболевания, воспалительные процессы в организме. Так как очень опасна интоксикация, нужно избегать отравлений, осторожно работать с химическими веществами, не употреблять алкогольные напитки.

При возникновении профузного кровотечения, нужно немедленно обеспечить переливание крови нужной группы.

Важно при нарушении зрения сразу проконсультироваться с офтальмологом.

Итак, атрофия зрительного нерва – явление не столь частое. Сегодняшний уровень развития медицины, офтальмологии, позволяют достаточно успешно бороться с этим заболеванием. При условии правильного лечения можно восстановить частично зрительные функции. Важно не только правильно подобрать препараты и принимать их по назначенной схеме, но также устранить причину, которая повлекла за собой атрофию.