Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение Ттг независимый тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний ( , и другие);
• избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы - одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ - основного физиологического стимулятора - узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
• беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• ежедневное нарушение сна;
• суетливость при выполнении любой работы;
• слабость во время ходьбы;
• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
• периодические сердцебиения;
• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза.

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.

К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:

1. совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
2. одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
3. желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции "острого живота", токсическое воздействие на гепатоциты;
4. нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.

Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Щитовидная железа - орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ - гормон гипофиза.

При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ - естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).

С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.

Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и "психотравмы" вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.

Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.

Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Согласно МКБ 10, существует следующая классификация синдрома:

• Е05.0 - тиреотоксикоз с диффузным зобом;
• Е05.1 - тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
• Е05.2 - тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
• Е05.3 - тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
• Е05.4 - тиреотоксикоз искусственный;
• Е05.5 - тиреоидный криз или кома;
• Е05.6 - другие формы тиреотоксикоза;
• Е05.7 - тиреотоксикоз неуточнённый.

В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:

Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза

Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:

Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.

Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.

Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.

При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:

• внезапная возбудимость;
• повышение температуры тела до 40°С;
• увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
• мерцательная аритмия (не всегда);
• усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
• повышенная жажда;
• увеличение пульсового артериального давления;
• появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).

Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе - высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

• острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
• заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
• быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной ("невовлечённой") гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать "панельный" подход - одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.

Дополнительные методы диагностики:

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).

Дифференциальная диагностика проводится:

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение - уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов - до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название "Блокируй и замещай". Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии - полного или частичного удаления щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии - беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

• соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
• ограничения физических нагрузок;
• создания со стороны родных психологического покоя, а на работе - сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа - хрупкий и одновременно сильный орган, со своим "характером".

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза - показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.

Здравствуйте, Светлана Михайловна!Извините,нам казалось что той информации достаточно. Болезнь проявилась в институте на 1курсе, учится она в Томске.Мы живем в Казахстане. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4. УЗИ: расположение и форма б/о; контуры умеренной бугристости, неровные.Объемные образования не выявлены. Прв доля толщина 17,5 ширина 19,2 длинник 54 объем 8,70 см3; левая доля толщина 17,4 ширина 17,0 длинник 54,5см3. Перешеек 7,1. ДТЗ 1 ст тиреотоксикоз впервые выявлено. мерказолол 5мг 2т*3раза 5 дней, затем 2т*3раза 10 дней, затем 1т*3раза; Атенолол(точно не пойму что за название) 50мг 1/2*2раза 10 дней, затем 1/2т 1раз 10 дней; валериана 2т*3раза 10 дней. 6.06.05 мерказолил 5 мг 1т*3раза до 18.06.05, затем 1т*2раза до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валериана 10 дней каждого месяца 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗИ: контуры не ровные, умеренно бугристые, объемные образования не выявлены; размеры правая доля толщина 17,2 ширина 16,3 длинник 48,0 объем 6,45см3; левая доля толщина 15,1 ширина 17.6 длинник 49,8 объем 6,35 см3; перешеек толщина 5.8. мерказолил 1т*2раза,L-тироксин отменить. 11.08.05 мерказолил 5мг 1т*2разадо 20.08.05,затем перейти на 1т*1раз до 12 месяца, валериана 1т*3раза 10 дней. 24.08.05 Z-6.0*10в 9 степени л, соэ 5,нв 130 мерказолил 5мг 1т*1раз, йодамарин 200 1т*1раз 3 месяца 6.02.06 мерказолил отменили, йодамарин 200 1т*1раз до 26.06.06 ТТГ 0,0 норма 0,23-3,4 ;Т4 сводоб 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5мг т*3раза, валериана 2 т*3раза;глицин 2т*3раза 27.07.06 мерказолил 5мг 2т*3раза, эгилок 50 мг 1т*2раза, декарис 150мг 1т в неделю,тактивин через 10 дней 27.08.06по рекомендации лечащего врача перешли к другому,более опытному врачу 8.08.06 УЗИ прав доля 2,0*1,91*5,3 (см) объем 9,7 см3; левая доля 1,7*2,16*5,3 см объем 9,3 см3, перешеек 0,63 объем 19,0 см3 норма 9-18, контур неровный, бугристый;эхоплотность понижена, эхоструктура крайне неоднородная; очаговые изменения не выявлены, в обейх долях гипоэхогенные участки сливающиеся между собой; регионарные лимфоузлы не увеличины. анализы 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35 , АТкТПО 25,1 (норма н е указана) Тирозол 30 по10 мг*3 раза(до снижения явлений тиреотоксикоза примерно мецяц, затем постепенно снижать на 5 мг в 10-14 дней до поддержания дозы 10 мг на 1,5года) ? 20.уменьшить дозу тирозола на 10 мг в 2 недели. дозу 10 мг оставить на год.Созванивалась с докторо м, консультировалась.П р и ем 30.12.06 тирозол 10мг в день + эутирокс 25 с августа 2006 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свобод 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс снять 25.08.07 эутирокс стала вновь принимать последнюю неделю ввиду того что появилась тяжесть во всем теле, в наст вр тяжеть проходит, но появилась отечность рук невыраженная. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свобод 19,6 на фоне тирозола 10 мг. Назначить тирозол 5 мг 2-3 месяца тирозол прекратила принимать с ноябре 2007, всвязи с ухудшением здоровья вновь стала принимать тирозол с конца декабря 2007г.состояние улучшилось. тирозол 15 мг-1м ес, затем 10 мг (Началась сессия). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Свободный 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прием был 4.02.08: Тиррзол прекратила принимать в ноябре 2007. жалобы: невыраженная общая слабость, похудание на 4 кг в течение месяца. Щитов железа - диффузная увеличилась до 2 ст(до этого была 1 ст.). Тирозол 15мг, затем 10 мг длительно. Это был последний визит к Тамаре Ильиничне (наш доктор умерла),начали лече ние вТомске. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 свободный 18,7 норма 10-23,2. УЗИ: 7.08.08 щитов железа положение типичное; контуры нечеткие; форма подковообразная; поперечник: 57,9 мм; толщина перешейка 6,4мм; размеры плав длина 50,2 ширина 22,7 толщина 16,8; лев длина 50, ширина 22,4 толщина 17,2; эхоструктура неоднородная с чередованием гипер и гипоэкзогенных зон; плотность смешанная.Узловых образований не выявлено. тирозол 15 мг.Последующие сосещения врача и результаты анализов отправлены вам, предыдущим письмом о т 21.01.10. Ответ на ваш вопрос: с ноября 2009 по январь 2010 принимала только тирозол 15 мгбез L-тироксина АТ к рецептору ТТГ не назначался. Заранее Вас благодарим.

ТТГ или тиреотропный гормон стимулирует функцию щитовидной железы. Он активирует поглощение железой йода, поступающего в организм, стимулирует синтез тиреоидов Т3 и Т4.

Определение концентрации тиреотропного гормона в крови является важнейшим диагностическим методом исследования функции ЩЖ. Отклонение его от нормальных значений указывает на развитие патологии ЩЖ, связанных с избытком или недостатком Т3 и Т4. А любые нарушения функции щитовидки, как правило, приводят к системному сбою в организме.

Снижение уровня тиреотропного гормона указывает на избыток тиреоидов или гиперфункцию щитовидной железы .

У взрослых людей норма ТТГ определяется в диапазоне от 0,4 до 4,0 мЕд/л . Если тиреотропный гормон понижен, то по правилу обратной связи тиреоидные гормоны Т3 и Т4 имеют показатели выше нормы.

Для уточнения диагноза у пациента с пониженным ТТГ следующим шагом определяют концентрацию тиреоидов.

Синдром тиреотоксикоза возникает при следующих заболеваниях щитовидной железы:

• Базедова болезнь;
• Аутоиммунный тиреоидит или воспаления ЩЖ (в тиреотоксической фазе);
• Многоузловой токсический зоб;
• Токсическая аденома ЩЖ.

Вышеперечисленные состояния имеют, главным образом, аутоиммунную природу , то есть развиваются на фоне патологической выработки организмом аутоантител. Поэтому при диагностированном тиреотоксикозе важно также определить наличие антител в крови к рецепторам гормонов щитовидной железы. При болезни Базедова аутоиммунные антитела к рецептору ТТГ повышены.

Бывают случаи, когда совместно со сниженным тиреотропином, напротив, снижается концентрация Т3 и Т4. Данная картина указывает на развитие гипотиреоза (недостаточности тиреоидов), не связанного с функцией щитовидной железы, но обусловленного нарушениями гипоталамуса или гипофиза.

Основные симптомы

В отличие от состояния, обусловленного недостаточностью ЩЖ (гипотиреоза), тиреотоксикоз, как правило, имеет выраженные клинические симптомы:

• Наличие зоба, мягкого на ощупь;
• Эндокринная офтальмопатия – состояние, при котором глазные яблоки выходят за границы орбит;
• Эмоциональная нестабильность: нервозность, плаксивость, раздражительность, суетность;
• Тахикардия;
• Необоснованное снижение веса при усиленном аппетите;
• Чувство жара;
• Потливость;
• Теплые конечности.

По выраженности симптомов можно определить стадию болезни. Чем ярче симптоматика, тем длительнее по времени протекает заболевание.

Причины патологии

Причины, вследствие которых возникает тиреотоксикоз, связанный с болезнью Базедова, не выявлены. Однако по статистике женщины болеют чаще , чем мужчины, а в йододефицитных регионах регистрируется большее количество больных.

Тиреотоксикоз разделяют на три варианта:

• Гипертиреоз – состояние, обусловленное гиперфункцией ЩЖ (Базедова болезнь, токсический зоб).
• Тиреотоксикоз деструктивный – состояние, возникающее при разрушении тиреоидных фолликулов.
• Тиреотоксикоз, возникающий вследствие других причин, не связанных с гиперфункцией ЩЖ — медикаментозный, тиреотоксическая фаза подострого и послеродового тиреоидита.

Дифференцировать вышеперечисленные состояния можно посредством таких исследований, как определение уровня аутоантител к рТТГ , если концентрация выше нормы, то речь идет о болезни Базедова или многоузловом токсическом зобе.

Тиреотоксикоз при аутоиммунных тиреоидитах (АИТ) чаще всего имеет временное проявление и быстро переходит по мере течения заболевания в фазу гипотиреоза. Однако в некоторых случаях АИТ могут протекать только в одной фазе – тиреотоксической, либо гипотиреозной. Диагностируются АИТ посредством анализа АТ-ТПО, при помощи которого определяется концентрация антител к тиреопероксидазе.

Медикаментозный тиреотоксикоз может возникать на фоне длительного приема препаратов тиреоидных гормонов для лечения гипотиреоза.

Пониженный ТТГ при беременности

Пониженный ТТГ при беременности может быть обусловлен самим состоянием и наблюдается у 30% беременных женщин. У 4% пониженный уровень тиреотропина сопровождается Т4 – данное состояние называется гипертиреоз беременных . Возникает оно в первом триместре гестации и проходит к середине второго.

В очень редких случаях (0,5%) картина тиреотоксикоза может проявиться при переизбытке йода в организме или, напротив, при его недостатке.

Беременная женщина должна ежедневно принимать по 200 мкг йода в таблетках дополнительно – это препараты «Йодомарин», «Йодбаланс», «Йод-актив» и другие.

После родов

У 50% женщин, в крови которых присутствуют антитела к ТПО, существует риск развития послеродового тиреоидита, который переходит в хронический АИТ, а затем в стойкий гипотиреоз. Послеродовой тиреоидит развивается примерно через 3 месяца после родов и начинается с фазы тиреотоксикоза, которая диагностируется повышением Т3 и Т4 и снижением ТТГ. У женщины отмечаются такие симптомы, как патологическое снижение веса, слабость и утомляемость. Через 1,5 – 2 месяца фаза тиреотоксикоза обычно переходит в гипотиреоз.

Способы лечения

Самой частой причиной тиреотоксикоза является Базедова болезнь или диффузный токсический зоб. Лечение осуществляется 3 способами: терапевтическое, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.

К основным терапевтическим методам относят прием препаратов, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов – это антитиреоидные средства тиамазол («Тиамазол», «Тирозол», «Мерказолил») и пропилтиоурацил («Пропицил»). Лечение назначается сроком на 1 – 1,5 года. Обследование пациентов осуществляется не реже 1 раза в месяц. Для устранения симптомов гипертиреоза (тахикардия, тремор, потливость) показана терапия бета-адреноблокаторами – «Пропранолол», «Анаприлин», «Метопролол».

Лечение радиоактивным йодом дает хорошие результаты и успешно применяется более 40 лет. Терапию проводит врач-радиолог. Данный метод противопоказан при беременности и лактации.

Операция на щитовидной железе с целью удаления ее тканей успешно применяется более 50 лет и является эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Проводят операцию только на фоне общего улучшения самочувствия пациента и нормализации его массы тела, поэтому за несколько месяцев до процедуры больному назначается терапия антитиреоидами.

Основным методом лечения тиреотоксикоза является терапия радиоактивным йодом , так как оно чаще всего помогает добиться полного выздоровления. Единственный его недостаток — это возможное развитие гипотиреоза.

Работу щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Его концентрация меняется в зависимости от содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Пониженный уровень тиреотропина наблюдается при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся гиперфункцией (гипертиреозом) или разрушением клеток органа и выходом гормонов трийодтиронина и тироксина в кровь. Существуют и более редкие причины низкого ТТГ.

• Показать всё

  Причины пониженного ТТГ

  Состояния, которые приводят к снижению уровня тиреотропного гормона в организме:

  • диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь);
  • токсическая аденома;
  • декомпенсированная функциональная автономия;
  • начальные фазы аутоиммунного и других тиреоидитов;
  • физиологически низкий ТТГ при беременности;
  • гестационный тиреотоксикоз;
  • прием лекарственных средств, содержащих йод (амиодарон, йодиды);
  • передозировка левотироксина натрия;
  • поражение гипофиза и гипоталамуса;
  • редко - рак щитовидной железы и его метастазы, струма яичников, трофобластная опухоль.

  Самой частой причиной пониженного тиреотропина является избыток тиреоидных гормонов в крови. При наличии симптомов, связанных с их высоким содержанием, говорят о тиреотоксикозе. Он бывает клинически выраженным (манифестным) и субклиническим.

  Для уточнения диагноза проводят опрос и осмотр пациента, определяют уровни тиреотропного гормона, свободные фракции тироксина (Т4) и (Т3), антитела. Проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы.

  Виды тиреотоксикоза:

  Анализ крови на ТТГ проводится утром натощак. Диапазон нормального уровня тиреотропина составляет 0,4–4,0 мЕд/л.

  

  Симптомы тиреотоксикоза

  При высоком содержании тиреоидных гормонов в крови пациенты могут предъявлять жалобы, связанные с нарушением работы большинства органов и систем. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость. Возможна раздражительность, нервозность, эмоциональная нестабильность.

  Происходит ряд изменений в работе сердечно-сосудистой системы. Ощущаются сердцебиение и перебои, повышается артериальное давление. В тяжелых случаях развивается аритмия по типу фибрилляции предсердий.

  

  Кожа больных горячая на ощупь, влажная, часто зудит. Вес снижается, несмотря на хороший аппетит. В руках и теле появляется дрожь. Беспокоит излишняя потливость, незначительно повышается температура.

  При тиреотоксикозе возникает чувство нехватки воздуха, одышка. Со стороны желудочно-кишечного тракта - учащение стула или диарея. Нарушается работа репродуктивной системы - менструации нерегулярные или полностью отсутствуют. Увеличивается либидо.

  Характерны дискомфорт со стороны глаз и дрожание век. При аутоиммунном поражении может быть двоение в глазах, отек век, боль при движении глазных яблок.

  При субклиническом течении синдрома его признаки выражены незначительно.

  

  Диффузно токсический зоб (Базедова болезнь)

  Это аутоиммунное заболевание чаще встречается среди молодых женщин. В крови, по не уточненным до сих пор причинам, появляются антитела к рецепторам ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу. Помимо выраженных симптомов тиреотоксикоза, для заболевания характерно развитие эндокринной офтальмопатии. Это состояние встречается у половины больных и связано с поражением клетчатки глаз и глазодвигательных мышц.

  Пациенты отмечают покраснение и отечность век, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), повышенное слезотечение, боль при движении глаз и в покое, двоение предметов. В тяжелых случаях сдавливается зрительный нерв, вследствие чего нарушается зрение.

  Диагноз ставится на основании жалоб и осмотра, лабораторных исследований. В крови тиреотропин снижен почти до нулевых значений, резко повышены Т4 и Т3. Определяются антитела к рецептору ТТГ и к ТПО. При УЗИ объем щитовидной железы в норме или увеличен.

  Для лечения патологии используют тиреостатики - препараты, блокирующие продукцию тиреоидных гормонов. Женщинам, планирующим беременность, и при неэффективности медикаментозной терапии проводят удаление щитовидной железы хирургическим путем или используют радиоактивный йод.

  

  Аутоиммунный тиреоидит

  Это воспалительное заболевание щитовидной железы иммунной природы. Распространенность патологии у женщин выше, чем у мужчин. Протекает волнообразно с развитием в начале болезни тиреотоксикоза, который постепенно переходит в гипотиреоз (снижение продукции тиреоидных гормонов).

  Наблюдается низкое содержание ТТГ и увеличение концентрации Т3 и Т4, что приводит к появлению симптомов, характерных для гиперфункции железы. В отличие от диффузно-токсического зоба, на фоне лечения тиреостатиками содержание тиреотропина повышается быстро, иногда становится больше нормы. Тиреотоксикоз носит временный характер, рецидивы ему не свойственны. Отсутствуют признаки поражения глаз.

  

  По УЗИ возможно как уменьшение щитовидной железы, так и увеличение. Часто определяются узловые образования. При исследовании сыворотки крови выявляют высокий титр антител к ТПО, редко - АТ к рецептору ТТГ.

  Токсическая аденома

  Токсическая аденома представляет собой узел щитовидной железы, который автономно (независимо от ТТГ) продуцирует большое количество тироксина и трийодтиронина. Заболевание характерно для регионов с дефицитом потребления йода. У пациентов старше 60 лет встречается в 4 раза чаще, чем у молодых.

  Тиреотоксикоз развивается постепенно, может быть субклиническим. Диагноз подтверждается при прощупывании узла щитовидной железы или его определения по УЗИ. А также проводят сканирование органа с радиоактивным йодом - в данном случае наблюдается яркое свечение автономного образования («горячий» узел).

  Для лечения патологии проводят хирургическое удаление части железы или радиойод терапию. При наличии противопоказаний к операции используют чрескожное введение этилового спирта в узел, которое осуществляется под контролем УЗИ.

  Многоузловой токсический зоб

  Это заболевание развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба. Чаще встречается у женщин после 50 лет. Долгое время пациентов ничего не беспокоит. Возможны жалобы, связанные со сдавлением окружающих органов увеличенной щитовидной железой или деформация шеи. Симптомы тиреотоксикоза нарастают постепенно.

  Для диагностики используют ультразвук, проводят сцинтиграфию щитовидной железы, иногда компьютерную томографию гортани (при признаках сдавления органов шеи). В лечении предпочтение отдают терапии радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство требуется при больших размерах зоба.

  Синдром гестационного тиреотоксикоза

  Из плаценты в кровь беременной женщины поступает большое количество хорионического гонадотропина. Этот гормон способен связываться с рецепторами к тиреотропину на щитовидной железе и усиливать ее работу. В результате на ранних этапах вынашивания ребенка наблюдается физиологическое понижение ТТГ.

  В ряде случаев развивается гестационный тиреотоксикоз с избыточным снижением тиреотропного гормона и повышением синтеза тироксина и трийодтиронина в 1 триместре. Чтобы отличить подобное состояние от Базедовой болезни, возникшей во время беременности, определяют уровень антител к рецептору ТТГ.

  При синдроме наблюдается временное усиление функции щитовидной железы. Ее гормоны постепенно приходят в норму, а ТТГ повышается до допустимых значений. Негативных последствий для плода и женщины это состояние не повлечет.

  

  Тиреоидиты

  Тиреоидиты - большая группа патологий, для которых характерно развитие воспаления и повреждение клеток щитовидной железы. В зависимости от причины выделяют разные виды заболеваний:

  • послеродовой;
  • безболевой;
  • подострый;
  • радиационный;
  • амиодарон-индуцированный;
  • цитокин-индуцированный;
  • острый.

  При всех тиреоидитах разрушение ткани железы приводит к избыточному поступлению тиреоидных гормонов в кровь и снижению ТТГ. Появляются признаки тиреотоксикоза, которые могут иметь различную степень выраженности. Возможно и полное отсутствие клинических проявлений. Для коррекции симптомов используют препараты группы адреноблокаторов (пропранолол), тиреостатики не применяют.

  Часто происходит самостоятельное восстановление работы щитовидной железы. В исходе заболеваний может развиваться гипотиреоз, поэтому требуется регулярный контроль ТТГ:

  Тиреоидит	Гормональный профиль, антитела	Особенности
  Послеродовой		Развивается через 3–6 месяцев после родов. Чаще у больных с 1 типом сахарного диабета
  Безболевой	Снижение ТТГ с постепенной нормализацией показателя. В исходе ТТГ повышен. Определяются АТ-ТПО	Часто протекает без развития симптомов
  Подострый	Снижение ТТГ вначале с постепенной нормализацией показателя. При тяжелом течении в исходе ТТГ временно повышен	Имеет вирусную природу. Развивается спустя две недели после ОРВИ. Симптомы: боль в области щитовидной железы, высокая температура (до 38–39 градусов)
  Острый	Возможно незначительное снижение ТТГ	Чаще бактериальной природы. Проявляется повышением температуры до 40 градусов, ознобом, резкой болезненностью щитовидной железы
  Амиодарон -индуцированный		Прием амиодарона в течение нескольких месяцев
  Цитокин-индуцированный	Низкий ТТГ, могут определяться АТ-ТПО	Прием препаратов, содержащих интерферон альфа и интерлейкин-2
  Радиационный	Незначительное снижение ТТГ с дальнейшим его повышение и развитием гипотиреоза	Облучение головы и шеи по поводу другого заболевания (например, лимфомы)

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Он может проявляться в различных формах и степени, самой распространенной формой является диффузный токсический зоб, на примере которого можно рассмотреть принципы терапии тиреотоксического состояния.

Подробно принципы лечения и его схемы расписаны в разных источниках информации, включая статьи, рефераты, книги. Сейчас врачи используют три подхода к составлению курса терапии тиреотоксического синдрома у женщин и мужчин. Лечение тиреотоксикоз имеет согласно следующим подходам:

• консервативное лечение тиреотоксикоза;
• оперативное вмешательство;
• радиойодтерапия (лечение тиреотоксического состояния радиоактивным йодом).

Следует рассматривать терапию гипертиреоза на примере аутоиммунного диффузного токсического зоба. При выявлении этой патологии производится назначение консервативных способов лечения тиреостатиками для снижения степени повышения Т3 и Т4. Важно правильно подбирать дозировку, чтобы не спровоцировать гипотиреоз, В некоторых случаях лечение тиререотоксикоз имеет при помощи хирургического вмешательства.

Аутоиммунный диффузный токсический зоб считается полностью излечимой патологией. В качестве средств патогенетического лечения аутоиммунного диффузного токсического зоба применяются препараты-производные тиомочевины. К ним следует отнести меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Схема консервативного лечения

При отсутствии показаний к операции длительность курса терапии тирозолом, пропицилом и левотироксином составляет от года до полутора лет.

Побочные эффекты терапии тиреотоксического состояния выражены в угнетении кроветворения до развития лейкопении вплоть до агранулоцитоза. Симптомами такого состояния могут быть боли в горле, диарея, повышенная температура. Осложнением лечения выступают кожные аллергические симптомы и тошнота. Важно правильно рассчитать дозировку, чтобы терапия не повлекла гипотиреоз.

Для коррекции симптомов применяются бета-адреноблокаторы, которые необходимы для нормализации пульса. Также они способны устранять потливость, тремор, снижать уровень тревоги.

В качестве мер мониторинга при консервативном лечении применяются правила:

1. Необходим контроль концентрации Т4 и Т3 однократно в месяц.
2. Раз в три месяца проводится измерение концентрации тиреотропного гормона.
3. Раз в полгода проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Контроль уровня тромбоцитов и лейкоцитов в крови - еженедельно в первый месяц, далее однократно в месяц.

При терапии гипертиреоза могут быть допущены ошибки:

• прерывистость курса лечения;
• неадекватность мер по контролю;
• повтор продолжительного курса тиреостатического лечения после окончания первого курса при рецидиве тиретоксического состояния.

Пока не существует идеальных схем терапевтической коррекции гипертиреоза. Лечение тиреотоксикоз имеет достаточно сложное. Необходимы налаживание мониторинга, сочетания лечения в стационаре и дома, утверждение минимальных доз, предотвращение гипотиреоза при коррекции

Показания к хирургическому вмешательству

Согласно данным, представленным в разных источниках, таких как рефераты, книги и статьи, существуют следующие показания к операции:

1. Формирование узловых образований на фоне токсического зоба.
2. Увеличение объема железы, превышающего 45 мл.
3. Сдавление окружающих тканей и органов.
4. Загрудинная локализация зоба.
5. Рецидивирующее течение диффузного токсического зоба после курсового лечения.
6. Непереносимость тиреотоксических препаратов.
7. Агранулоцитоз.

Для возможности операции необходимо достижение эутиреоидного состояния (Т3 и Т4 в норме) при помощи тиреостатиков. После проводится субтотальное удаление щитовидной железы.

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом отличается сравнительной безопасностью и высокой эффективностью. Но в большинстве случаев после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз, который нуждается в коррекции.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом характеризуется направленностью действия. Метод терапии йодом точечно действует на ткань щитовидной железы. Лечение радиоактивным йодом позволяет купировать гипертиреоз. Но довольно частым осложнением этой методики становится гипотиреоз.

После проведения радиойодтерапии в обязательном порядке проводятся меры, корректирующие возможный гипотиреоз.

Токсическая аденома

Токсическая аденома является второй по распространенности среди причин тиреотоксического состояния. Для нее характерна симптоматика диффузного токсического зоба в сочетании с проявлениями поражения сердца и сосудов, а также миопатии. При этом эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы) не наблюдается. Лечение в этом случае проводится путем операции или радиойодтерапии.

Субклинический тиреотоксикоз

Лечение субклинического тиреотоксикоза гормонами не проводится, если он не вызывает ухудшения состояния пациента и ярких симптомов патологии - учащения пульса, офтальмопатии, повышения температуры. Субклинический тиреотоксикоз не лечится у беременных, после родов. Также субклинический тиреотоксикоз не нуждается в лечении, если имеет аутоиммунный характер. При подостром тиреоидите коррекция гормонального статуса также не нужна. Субклинический тиреотоксикоз, который также носит название манифестный тиреотоксикоз, протекает в мягкой форме и может не провоцировать симптомы. Терапия любыми методами, в том числе и народными средствами, не проводится, особенно во время беременности и после родов

Тиреоидиты

Тиреоидит могут вызвать разные причины: аутоиммунное поражение, вирусная атака или состояние здоровья женщины после родов. Если развивается тиреотоксическая фаза тиреоидита аутоиммунной природы или после родов, то проводится терапия бета-блокаторами для устранения симптомов. При этом тиреостатики не применяются - после родов они противопоказаны. При тиреоидите вирусной природы проводится терапия преднизолоном по схеме. Запрещается лечение народными средствами, особенно во время беременности и после родов.

Ятрогенный тиреотоксикоз

Если в организм человека поступают некоторые препараты, такие, как амиодарон (кордарон), то их некорректный прием может спровоцировать тиреотоксическое состояние. Амиодарон (кордарон) является препаратом, в состав которого входит много йода. Избыток поступления амиодарона (кордарона) провоцирует следующие варианты патологий:

• амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 1 типа (вызван избытком йода в кордароне);
• амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 2 типа (вызван токсическим действием кордарона на клетки щитовидной железы).

Если пациенту назначается амиодарон (кордарон), то необходима диагностика состояния щитовидной железы раз в полгода, даже в случае отмены амиодарона (кордарона). Для определения типа патологии, вызванной избытком поступления амиодарона (кордарона) проводится диагностика путем сцинтиграфии. Важно правильно подобрать средства для замены амиодарона (кордарона).

Ятрогенную форму патологии могут спровоцировать и другие причины, к примеру, такая биологически активная добавка к пище, как Эндонорм, который оказывает тиреотропное действие. Избыток Эндонорма может вызвать повышение уровня гормонов, то есть тиреотоксикоз.

Лечение других форм тиреотоксикоза

Если состояние вызвано избытком поступления йода в организм (йод-индуцированный гипертиреоз), то прием препаратов с содержанием этого микроэлемента прекращается. Операция необходима при узловой форме зоба, в случае токсической аденомы и тиреотропиномы.

Если обнаружен высокодифференцированный рак, проводится предоперационная подготовка - достижение эутиреоидного состояния при помощи тиреостатиков. Далее проводится операция и назначается лучевая терапия.

Если выявлен аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз, назначается экстирпация щитовидной железы, далее необходима заместительная терапия левотироксином.

Не рекомендуется лечение тиреотоксического состояния народными средствами. Это может спровоцировать ухудшение состояния, особенно при пренебрежении консервативной терапией. Лечение народными средствами может проводиться крайне редко и только после консультации с врачом.

Важным фактором является питание при тиреотоксикозе. Необходимо посоветоваться об изменении рациона с врачом. Диета при тиреотоксикозе важна для всех пациентов, она позволяет снизить выраженность симптоматики. Если проявляется тиреотоксикоз у детей, то корректируется и питание, и схемы основной терапии - дозировки и спектр показаний к операции отличаются от таковых у взрослых. Однако диета при тиреотоксикозе у взрослых и детей имеет схожие принципы. При терапии стоит придерживаться прописанных дозировок, чтобы не спровоцировать гипотиреоз.

Осторожными следует быть при коррекции гиперфункции щитовидной железы после родов. Лекарственная терапия при возрастании уровня гормонов после родов должна быть минимальной.

Не стоит лечить тиреотоксическое состояние народными средствами, особенно без рекомендаций. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и после родов. Все методы лечения, включая терапию радиоактивным йодом, стоит начинать только после подробной консультации врача, диагностики и определения терапевтического курса. Лечение тиреотоксикоз имеет сложное, поэтому нужно строго придерживаться рекомендаций.