Предаването на възбуждане по нервните влакна се осъществява под формата на нервни импулси (потенциали на действие, разпространяващи се по мембраната на нервното влакно). В местата на контакт на краищата на нервното влакно с друга клетка предаването на възбуждане се извършва с помощта на медиатор.
Място на контакт нервна клеткас друга клетка, където се осъществява предаването на нервните импулси, се нарича нервен синапс.
Прехвърлянето на възбуждане в синапса е както следва. Нервният импулс причинява деполяризация на пресинаптичната мембрана. В резултат на това от нервни окончанияв синаптичната цепнатина се освобождава медиатор, който взаимодейства с рецепторите на постсинаптичната мембрана и предизвиква тяхното възбуждане. Активирането на рецепторите води до последователно пренареждане на вътреклетъчните процеси, което в крайна сметка води до промяна в клетъчните функции. Естеството на тези промени зависи от вида на рецепторите. След като настъпи предаването на възбуждане, взаимодействието на медиатора с рецептора спира, медиаторът се използва по един или друг начин, рецепторът се активира отново и синапсът се връща към първоначалното състояниеи процесът на предаване на импулса може да се повтори отново.
Като медиатори в еферентната част на периферната нервна системаИзползват се ацетилхолин и норепинефрин.
Ацетилхолинът се синтезира в неврони от ацетил CoA и холин с участието на холин ацетилтрансфераза и се съхранява в специални везикули. Освобождаването на медиатор се случва, когато потенциалът на действие отваря волтажно зависими Са 2+ канали. Полученото увеличение на вътреклетъчното съдържание на Са 2+ причинява екзоцитоза на ацетилхолин. Действието на ацетилхолин ‒ медиатор се спира от ензима ацетилхолинестераза, който предизвиква неговата хидролиза.
Ацетилхолинът се използва като невротрансмитер в синапсите:
вегетативни ганглии,
В областта на краищата на постганглионните нервни влакна на парата симпатично разделениеи някои влакна от симпатиковия отдел на вегетативната нервна система,
В областта на краищата на преганглионните симпатикови нервни влакна, които инервират хромафинната тъкан на надбъбречните жлези,
· В синапсите на централната нервна система.
· Баро- и хеморецепторите на зоната на каротидния синус са подредени според вида на холинергичните синапси.
Норепинефринът се синтезира от тирозин. Първо се образува диоксифенилаланин (DOPA), след това допамин и след това норепинефрин. Освобождаването на норепинефрин под въздействието на нервен импулс, както и на ацетилхолин, се случва, когато волтаж-зависимите Са 2+ канали се отворят и вътреклетъчното съдържание на Са 2+ се увеличава. Взаимодействието на норепинефрин с рецепторите спира поради намаляване на концентрацията му в синаптичната цепнатина. В този случай по-голямата част от норепинефрин-медиатора се улавя обратно в нервните окончания с помощта на активен транспорт и се везикулира. Въпреки това, той може да бъде частично унищожен под въздействието на ензима моноамин оксидаза (МАО). Останалата част се улавя от клетките на изпълнителните органи, където се разрушава под въздействието на ензима катехол-орто-метил трансфераза (COMT).
Норепинефринът се използва като невротрансмитер в синапсите:
В областта на окончанията на симпатиковите постганглионни нервни влакна
Някои от симпатиковите нервни влакна (инервиращи съдовете на бъбреците) използват допамин като медиатор. Процесът на импулсно предаване с помощта на допамин в общи линии съвпада с този на норепинефрина.
Синтез, съхранение, изолиране, взаимодействие на медиатор с рецептори и неговото използване са потенциални цели за фармакологична модификация на невротрансмитерните процеси.
Възбуждащи ефекти на симпатиковите и парасимпатиковите нерви:
| Орган | Симпатични нерви | Парасимпатикови нерви | ||
| Окото Ирис (ученица) Цилиарно тяло Секреция на водната течност | отделяне на влага отделяне на влага | циклоспазъм изтичане на влага |
||
| миокард Проводими · работник | автоматизм, възбудимост, проводимост контрактилност | автоматизм, възбудимост, проводимост |
||
| плавателни съдове Кожни, висцерални Скелетна мускулатура Ендотелиум | стесняване дилатация | БЕЗ синтез, дилатация |
||
| Бронхиоли | б 2 | релаксация | М 3 | намаляване |
| Стомашно-чревния тракт Гладки мускули Сфинктери Секреция на жлезите | релаксация намаляване | намаляване релаксация възхода |
||
| Пикочно-половата система Гладки мускули Сфинктери Бъбречни съдове Мъжки полови органи | релаксация намаляване вазодилатация еякулация | намаляване релаксация ерекция поради NO |
||
| Кожа / потни жлези Терморегулаторна Апокринна | активиране активиране | |||
| Метаболитни функции В клетки | гликогенолиза секреция на ренин секреция на инсулин секреция на инсулин | |||
| миометриум | а 1 | намаляване релаксация | М 3 | намаляване |
Още по темата Холинергично и адренергично предаване: структура на синапсите, синтез и освобождаване на медиатори. Възбуждащи ефекти на симпатиковите и парасимпатиковите нерви.:
- Средства, действащи върху холинергичните синапси (холинергични средства)
Мускулните и жлезистите клетки се предават чрез специално структурно образувание - синапса.
Синапс- структура, която осигурява проводимост на сигнала от един към друг. Терминът е въведен от английския физиолог К. Шерингтън през 1897г.
Структура на синапса
Синапсите са изградени от три основни елемента: пресинаптичната мембрана, постсинаптичната мембрана и синаптичната цепнатина (фиг. 1).
Ориз. 1. Структурата на синапса: 1 - микротубули; 2 - митохондрии; 3 - синаптични везикули с медиатор; 4 - пресинаптична мембрана; 5 - постсинаптична мембрана; 6 - рецептори; 7-синаптична цепнатина
Някои елементи на синапсите могат да имат и други имена. Например, синаптичната плака е синапс между, крайната плоча е постсинаптична мембрана, моторната плака е пресинаптичен край на аксона върху мускулно влакно.
Пресинаптична мембранаобхваща разширения нервен край, който е невросекреторния апарат. Пресинаптичната част съдържа везикули и митохондрии, които осигуряват синтеза на предавател. Медиаторите се отлагат в гранули (флакони).
Постсинаптична мембрана -удебелената част от клетъчната мембрана, с която пресинаптичната мембрана контактува. Той има йонни канали и е способен да генерира потенциал за действие. Освен това върху него са разположени специални протеинови структури - рецептори, които възприемат действието на медиаторите.
Синаптична цепнатинапредставлява пространство между пресинаптичната и постсинаптичната мембрани, изпълнено с течност, подобна по състав на.
Ориз. Структура на синапса и процеси, осъществявани по време на предаване на синаптичен сигнал
Типове синапси
Синапсите се класифицират по местоположение, вид на действие и начин на предаване на сигнала.
По местоположениесекретират нервно-мускулни синапси, невро-жлези и невро-невронални; последните от своя страна се делят на аксо-аксонални, аксо-дендритни, аксо-соматични, дендро-соматични, дендро-дендротични.
По характера на действиетовърху възприемащата структура синапсите могат да бъдат възбуждащи и инхибиращи.
По метод на предаване на сигналасинапсите се делят на електрически, химични, смесени.
Таблица 1. Класификация и видове синапси
Класификация на синапсите и механизъм за предаване на възбуждане
Синапсите се класифицират, както следва:
- по местоположение - периферни и централни;
- по естество на действието им - възбуждащи и възпиращи;
- по метода на предаване на сигнала - химичен, електрически, смесен;
- от медиатора, чрез който се осъществява предаването - холинергичен, адренергичен, серотонинергичен и др.
Вълнението се предава от медиатори(посредници).
посредници- молекули на химикали, които осигуряват предаването на възбуждане в синапсите. С други думи, химикали, участващи в прехвърлянето на възбуждане или инхибиране от една възбудима клетка към друга.
Свойства на посредника
- Синтезирано в неврон
- Натрупват се в края на клетката
- Освобождават се, когато йонът Ca2+ се появи в пресинаптичната терминала
- Имат специфичен ефект върху постсинаптичната мембрана
По химична структура медиаторите могат да бъдат разделени на амини (норепинефрин, допамин, серотонин), аминокиселини (глицин, гама-аминомаслена киселина) и полипептиди (ендорфини, енкефалини). Ацетилхолинът е известен предимно като възбуждащ невротрансмитер и се намира в различни части на централната нервна система. Медиаторът се намира във везикулите на пресинаптичното удебеляване (синаптична плака). Медиаторът се синтезира в клетките на неврона и може да бъде ресинтезиран от метаболитите на неговото разцепване в синаптичната цепнатина.
Когато терминалите на аксона са възбудени, мембраната на синаптичната плака се деполяризира, причинявайки приток на калциеви йони от извънклетъчната среда в нервния край през калциеви канали. Калциевите йони стимулират движението на синаптичните везикули към пресинаптичната мембрана, сливането им с нея и последващото освобождаване на предавателя в синаптичната цепнатина. След като проникне в празнината, медиаторът дифундира към постсинаптичната мембрана, която съдържа рецептори на повърхността си. Взаимодействието на медиатора с рецепторите предизвиква отваряне на натриеви канали, което допринася за деполяризацията на постсинаптичната мембрана и възникването на възбуждащия постсинаптичен потенциал. В нервно-мускулния синапс този потенциал се нарича потенциал на крайната пластина.Между деполяризираната постсинаптична мембрана и съседните поляризирани области на същата мембрана възникват локални токове, които деполяризират мембраната до критично нивос последващо генериране на потенциал за действие. Потенциалът на действие се разпространява през всички мембрани, например мускулните влакна и предизвиква тяхното свиване.
Медиаторът, освободен в синаптичната цепнатина, се свързва с рецепторите на постсинаптичната мембрана и се разцепва от съответния ензим. Така холинестеразата унищожава медиатора ацетилхолин. След това определено количество от продуктите на разцепването на медиатора навлиза в синаптичната плака, където от тях отново се синтезира ацетилхолин.
Тялото съдържа не само възбуждащи, но и инхибиторни синапси. По механизма на предаване на възбуждането те са подобни на синапсите на възбуждащото действие. В инхибиторните синапси медиатор (напр. гама-аминомаслена киселина) се свързва с рецепторите в постсинаптичната мембрана и улеснява отварянето в нея. В същото време се активира проникването на тези йони в клетката и се развива хиперполяризация на постсинаптичната мембрана, предизвикваща появата на инхибиторен постсинаптичен потенциал.
Сега е установено, че един медиатор може да се свърже с няколко различни рецептора и да предизвика различни отговори.
Химически синапси
Физиологични свойства на химичните синапси
Синапсите с химическо предаване на възбуждане имат определени свойства:
- възбуждането се извършва в една посока, тъй като медиаторът се освобождава само от синаптичната плака и взаимодейства с рецепторите на постсинаптичната мембрана;
- разпространението на възбуждането през синапсите е по-бавно, отколкото по протежение на нервното влакно (синаптично забавяне);
- предаването на възбуда се извършва с помощта на специфични медиатори;
- ритъмът на възбуждане се променя в синапсите;
- синапсите са способни на умора;
- синапсите са силно чувствителни към различни химикали и хипоксия.
Еднопосочно предаване на сигнала.Сигналът се предава само от пресинаптичната мембрана към постсинаптичната мембрана. Това следва от структурните особености и свойствата на синаптичните структури.
Бавно предаване на сигнал.Причинява се от синаптично забавяне на предаването на сигнал от една клетка в друга. Забавянето се причинява от времето, прекарано в процесите на освобождаване на медиатора, неговата дифузия към постсинаптичната мембрана, свързване с постсинаптичните мембранни рецептори, деполяризация и превръщане на постсинаптичния потенциал в AP (потенциал на действие). Продължителността на синаптичното забавяне варира от 0,5 до 2 ms.
Способността да се обобщи ефектът от сигналите, пристигащи в синапса.Такова сумиране се проявява, ако последващият сигнал пристигне в синапса чрез кратко време(1-10 ms) след предишната. В такива случаи амплитудата на EPSP се увеличава и на постсинаптичния неврон може да се генерира по-висока честота на AP.
Ритъмна трансформация на възбудата.Честотата на нервните импулси, пристигащи в пресинаптичната мембрана, обикновено не съответства на честотата на AP, генерирани от постсинаптичния неврон. Изключение правят синапсите, които предават възбуждане от нервното влакно към скелетния мускул.
Ниска лабилност и висока умора на синапсите.Синапсите могат да предават 50-100 нервни импулса в секунда. Това е 5-10 пъти по-малко от максималната честота на AP, която нервните влакна могат да възпроизведат, когато са електрически стимулирани. Ако нервните влакна се считат за практически неуморими, тогава умората се развива много бързо в синапсите. Това се дължи на изчерпването на медиаторните резерви, енергийните ресурси, развитието на персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана и др.
Висока чувствителност на синапсите към биологично активни вещества, наркотиции отрови. Например, отровата стрихнин блокира функцията на инхибиторните синапси на централната нервна система чрез свързване с рецептори, които са чувствителни към медиатора глицин. Тетанусният токсин блокира инхибиторните синапси, нарушавайки освобождаването на трансмитера от пресинаптичния терминал. И в двата случая се развиват животозастрашаващи явления. По-горе са разгледани примери за действието на биологично активни вещества и отрови върху предаването на сигнали в нервно-мускулните синапси.
Свойствата на релефа и депресията на синоптичната трансмисия.Улесняване на синаптичното предаване се получава, когато нервните импулси пристигат в синапса след кратко време (10-50 ms) един след друг, т.е. достатъчно често. В същото време, за определен период от време, всеки следващ AP, пристигащ в пресинаптичната мембрана, причинява увеличаване на съдържанието на медиатор в синаптичната цепнатина, увеличаване на амплитудата на EPSP и повишаване на ефективността на синаптичното предаване .
Един от механизмите за улесняване е натрупването на Са 2 йони в пресинаптичния край. Необходими са няколко десетки милисекунди, за да може калциевата помпа да отстрани част от калций, която е влязла в синаптичния терминал при получаване на PD. Ако по това време пристигне нов потенциал на действие, тогава нова порция калций влиза в терминала и ефектът му върху освобождаването на невротрансмитера се добавя към остатъчното количество калций, което калциевата помпа не е успяла да отстрани от невроплазмата на терминал.
Има и други механизми за развитие на релефа. Това явление се нарича още в класическите ръководства по физиология посттетанично потенциране.Улесняването на синаптичното предаване е важно за функционирането на механизмите на паметта, за формиране на условни рефлекси и учене. Улесняването на предаването на сигнал е в основата на развитието на синаптичната пластичност и подобрената функция с често активиране.
Депресия (потискане) на предаването на сигнала в синапсите се развива, когато много чести (за нервно-мускулен синапс повече от 100 Hz) нервни импулси пристигат в пресинаптичната мембрана. В механизмите на развитие на феномена на депресия, изчерпването на запасите от медиатора в пресинаптичната терминала, намаляването на чувствителността на рецепторите на постсинаптичната мембрана към медиатора, развитието на устойчива деполяризация на постсинаптичната мембрана , които възпрепятстват генерирането на АР върху мембраната на постсинаптичната клетка, са от значение.
Електрически синапси
Освен синапси с химическо предаване на възбуждане, в тялото има синапси с електрическо предаване. Тези синапси имат много тясна синаптична цепнатина и намалено електрическо съпротивление между двете мембрани. Поради наличието на напречни канали между мембраните и ниското съпротивление, електрическият импулс лесно преминава през мембраните. Електрическите синапси обикновено са характерни за клетки от същия тип.
В резултат на излагане на стимула, потенциалът на пресинаптично действие дразни постсинаптичната мембрана, където възниква размножаващ се потенциал на действие.
Те се характеризират с по-висока скорост на провеждане на възбуждане в сравнение с химическите синапси и ниска чувствителност към въздействието на химикалите.
Електрическите синапси са с едно- и двупосочно предаване на възбуждане.
В тялото има и електрически инхибиторни синапси. Инхибиторният ефект се развива поради действието на тока, което причинява хиперполяризация на постсинаптичната мембрана.
При смесени синапси възбуждането може да се предава с помощта на двете електрически импулсии медиатори.
Атропинът блокира М2-холинорецепторите на сърцето и елиминира инхибиторния ефект блуждаещ нерв(vagus) към синоатриалния възел, увеличава неговия автоматизм, - възниква тахикардия. Тъй като атропинът стимулира центровете на блуждаещия нерв в централната нервна система, тахикардията може да бъде предшествана от краткотрайна брадикардия (брадикардия възниква главно, когато ниски дозиатропин). Намаляването на инхибиторния ефект на вагуса върху атриовентрикуларния възел води до увеличаване на атриовентрикуларната проводимост.
Чрез блокиране на М3-холинорецепторите на гладките мускулни клетки, атропинът елиминира стимулиращия ефект на парасимпатиковата инервация върху гладката мускулатура на бронхите, стомаха, червата, Пикочен мехур, жлъчните пътища и намалява техния тонус и стомашно-чревна подвижност. Атропинът блокира М3-холинорецепторите на екзокринните жлези (екзокринни жлези) и намалява секрецията на бронхиалните, слюнчените жлези, стомаха и панкреаса, слъзните, назофарингеалните и потните жлези.
Атропинът блокира М1-холинорецепторите на ентерохромафиноподобните клетки на стомаха и по този начин намалява освобождаването на хистамин, който стимулира секрецията на солна киселина от париеталните клетки на стомаха. В резултат на това секрецията на солна киселина е намалена.
Атропинът блокира неинервираните М3-холинорецептори на съдовия ендотел, но не предизвиква промени в съдовия тонус.
Той обаче пречи на взаимодействието на рецепторите с М-холиномиметични вещества и елиминира техния съдоразширяващ ефект.
Много от тези ефекти на атропин (и други М-антихолинергици) се използват в медицинската практика.
Способността на атропина да предизвиква разширяване на зениците се използва в офталмологията за изследване на очното дъно, както и за лечение на възпалителни заболявания (ирит, иридоциклит) и наранявания на очите, тъй като при разширяване на зеницата рискът от образуване на срастване между ирисът и капсулата на лещата намаляват. Парализата на акомодацията, причинена от атропин (циклоплегия), позволява тя да се използва за определяне на истинската рефракция на окото (определяне на рефракционната сила на лещата). След поставяне в окото на 0,5-1% разтвор на атропин, максималното разширение на зеницата се наблюдава след 30-40 минути, парализата на акомодацията - след 1-3 часа Ефектът на атропина върху размера на зениците и настаняването се поддържа за 10-14 дни. Продължителното разширяване на зениците е предимство на атропина при лечението на възпалителни очни заболявания. В дългосрочна употребавъзможно локално дразнене, хиперемия и развитие на конюнктивит. Системни реакции при вливане на атропин в окото (хипертермия, сухота в устата) често се появяват при малки деца и възрастни хора.
Автономна нервна система.
Ефекти поради повишен тонус парасимпатиков отдел
Ирис - свиване на кръговия мускул (M 3 -Xp)
Цилиарният мускул - свива се (M 3 -Xp)
2) сърце:
Синоатриален възел - забавя (M 2 -Xr)
Контрактилитет - забавя се (M 2 -Xr)
3) SMC на съдовете:
Ендотел - освобождаване на ендотелен релаксиращ фактор NO (M 3 -Xp)
4) бронхиоларни SMCs: намаление (M 3 -Xr)
GMC стени - са намалени (M 3 -Xr)
MMC сфинктери - релакс (M 3 -Hr)
Секреция - увеличава (M 3 -Xr)
Мускулен сплит - активиран (M 1 -Xp)
6) GMK пикочно-половата система:
Стените на пикочния мехур са намалени (M 3 -Xp)
Сфинктер - релакс (M 3 -Xp)
Матката по време на бременност - намалява (M 3 -Xr)
Пенис, семенни мехурчета - ерекция (M-Chr)
В холинергичните синапси възбуждането се предава чрез ацетилхолин. ACh се синтезира в цитоплазмата на краищата на холинергичните неврони. Образува се от холин и AcCoA с участието на цитоплазмения ензим холин ацетилаза. Отлага се в синаптичните везикули (везикули). Нервни импулсипричиняват освобождаването на ACh в синаптичната цепнатина, след което той взаимодейства с холинергичните рецептори. Структурата на XP не е установена. Според наличните данни XP има 5 протеинови субединици (a, b, g, d), обграждащи йонния (натриев) канал и преминаващи през цялата дебелина на липидната мембрана. ACh взаимодейства с a-субединици, което води до отваряне на йонния канал и деполяризация на постсинаптичната мембрана.
XP са: чувствителни към мускарин и никотин. MChRs се намират в постсинаптичната мембрана на клетките на ефекторните органи в краищата на постганглионните парасимпатикови влакна, както и върху невроните на автономните ганглии и в централната нервна система (в кората, ретикуларната формация). Има m 1 -XR (във вегетативните ганглии, централна нервна система), m 2 -XR (сърце), m 3 -XR (гладка мускулатура, екзокринни жлези). NHRs са разположени в постсинаптичната мембрана на ганглионните неврони в краищата на всички преганглионни влакна, надбъбречната медула, зоната на каротидния синус, крайните плочи на скелетните мускули и централната нервна система. Възбуждащи ефекти на PNS:сърдечни (брадикардия, намалена контрактилитет, възбудимост, проводимост, понижаване на кръвното налягане); бронхи (бронхоспазъм, повишена секреция на бронхиалните жлези); очи (свиване на зеницата, понижаване вътреочно налягане, акомодационен спазъм); сфинктери (понижен тонус); гладка мускулатура (повишен тонус и перисталтика на стомашно-чревния тракт, повишен тонус на пикочния мехур); жлези (повишена секреция на жлезите на стомашно-чревния тракт, хиперсаливация слюнчените жлези). Възбуждащи ефекти на SNS:сърдечни (тахикардия, повишена контрактилитет, възбудимост, повишено кръвно налягане); бронхи (разширяване, намаляване на жлезната секреция); очи (разширяване на зениците, повишено вътреочно налягане, парализа на акомодацията); гладка мускулатура (понижен тонус, стомашно-чревна подвижност); сфинктери (повишен тонус); жлези (намалена секреция).
Класификация на средствата ChE:
холиномиметицисе разделят на M- и H- (има: 1.директен(ацетилхолин, карбохолин) и 2.непряко(обратимо действие (прозерин, галантамин, изостегмин, оксазил) и необратимо действие) действия; М (пилокарпин хидрохлорид, ацеклидин); N (никотин, лобелин, цититон, анабазин).
Холиноблокерисе делят на М- и Н- ( 1.централен(амизил, циклодол, тропацин) и 2.периферни(спазмолитин, апрофен) действия), M (атропин, платифилин, скопаламин, метацин, гастрозепин, тровентол), H ( 1.ганглиоблокери(бензохексоний, арфонад, пентамин, хигроний; 2. мускулни релаксанти; 3.лекарства, подобни на cura(деполяризиращ (дитилин); антидеполяризиращ (тубокурарин хидрохлорид, панкуроний, пиперкуроний); смесено действие (диоксоний)).
СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНИЯ И АДРЕНЕРГИЧЕН СИНАПС. МЕДИАТОРИТЕ. РЕЦЕПТОРИ.
| Име на параметъра | смисъл |
| Тема на статията: | СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНИЯ И АДРЕНЕРГИЧЕН СИНАПС. МЕДИАТОРИТЕ. РЕЦЕПТОРИ. |
| Категория (тематична категория) | Лекарство |
Синапс
СИНАПС е мястото на контакт между окончанията на нервно влакно от едната страна и участък от нервно влакно, нервна клетка (пример на ганглий) или участък от мембрана на изпълнителен орган (пример: слюнчена жлеза).
Синапсът разграничава:
1. Пресинаптична терминация – на това място се осъществява синтеза и отлагането на медиатора в специални везикули (гранули).
2. Синаптична цепнатина – в химически синапс това е пространството между пресинаптичната терминала и постсинаптичната мембрана, през която преминава предавателят.
3. Постсинаптичната мембрана е участък от клетъчната мембрана, върху който е разположен рецепторът и с който взаимодейства медиаторът.
Посредник
МЕДИАТОР - Химическо вещество, чрез който импулсът се предава от пресинаптичния терминал към постсинаптичната мембрана.
Рецептор
RECEPTOR е многокомпонентен комплекс, състоящ се от протеини, липиди и въглехидрати, разположени върху клетъчната мембрана.
Когато медиаторът взаимодейства с рецептора, настъпва деполяризация на постсинаптичната мембрана, образува се импулс и в резултат на това се променя биохимичната активност на клетката, а впоследствие и на органа или системата на тялото. Рецепторът може също да бъде разположен върху пресинаптичната мембрана и да регулира освобождаването на трансмитер в синаптичната цепнатина.
ПРИНЦИП на функциониране на синапса
1. Импулс през мембраната на нервното влакно идва до пресинаптичния край и причинява деполяризация на мембраната, последвана от промяна в биохимията в пресинаптичната терминала.
2. Освобождаване на медиатор в синаптичната цепнатина. Обикновено се изхвърля известно количество от "пула" на посредника.
3. Взаимодействие на медиатора с рецептора на постсинаптичната мембрана.
4. Активиране (деполяризация на мембраната и образуване на импулси) на рецептора и промени във функциите на приемащата клетка.
5. Инактивиране на медиатора от ензим, разположен в синаптичната цепнатина или на постсинаптичната мембрана.
6. Обратно захващане на медиатора или неговите метаболити чрез пресинаптичното завършване.
7. Синтез и отлагане на медиатор в пресинаптичния край на синапса.
СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНИЯ И АДРЕНЕРГИЧЕН СИНАПС. МЕДИАТОРИТЕ. РЕЦЕПТОРИ. - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията "СТРУКТУРА НА ХОЛИНЕРГИЧНИЯ И АДРЕНЕРГИЧЕН СИНАПС. МЕДИАТОРИ. РЕЦЕПТОРИ." 2017 г., 2018 г.